Insuficienta Renala Acuta (I.R.

A)

DEFINITII:
IRA este o suferinta renala grava caracterizata prin suprimarea burusca a functiilor renale
(excretoare, metabolica umorala) exprimata clinic prin hiperazotemie, oligurie, sau anurie cu
evolutie catre coma uremica.
IRA este un sindrom clinic si umoral rezultat din urma prabusirii brutale a f renale cu potential al
reversibilitatii totale dar si cu evol foarte grava fregvent brutala.
CLASIFICARE
1.Clasificare etiologica: IRA prin hemoragii importante, varsaturi, diaree profuze; IRA din
starile de hipovolemie circulanta (soc cardiogen, soc alergic);IRA prin subst toxice (CCl4,
ciuperci otravitoare,produse iodate);IRA din starile infectioase (septicemia); prin toxice
endogene ca in arsuri, acidoza, alcaloza; IRA prin leziuni vasculare acute ; ira prin obstructia
cailor excertoare (litiaza urinara,compresiunea ureterol prin tumori).
2.Clasificarepatogenica:IRA prerenala ; ira renala:cu punct de plecare la niv parenchim renal;
IRA postrenala prin obstacol pe caile excertorii(cancer de prostata, tumori vezicale, stricturi
uretrale);
3.Clasif anatomica:IRA functionala (rinichiul nu prez leziuni anatom); IRA organica (in rinichi
apar leziuni histologice)
PATOGENIA IRA
Mecanismele de producere a leziunilor renale sunt : IRA functionala rapid reversibila ce apare in
urma unui colaps ;IRA cu anurie prelungita care implica mec.patogene complexe.
Explicatiile aparitiei anuriei se pot sintetiza in 3 teorii:
1.teoria obstructiei mecanice: infundarea tubulilor renali cu cilindrii urinari si resturi calculare;
2.teoria reabsorbtiei totale a urinei primare la niv tubilor afectati
3.teoria prabusirii filtrarii glomerurale alaturi de perturbarea f tubular.
SIMTOMELE IRA
Aparitia IRA se traduce prin reducerea brusca a diurezei pana la anurie insa exista si IRA in care
diureza este pastrata dar capacit de concentrare e prabusita.In raport cu evolutia diurezei se
descriu 4 faze: faza initiala in care semnele clinice apartin agresiunii care determina IRA (stare
de soc, traumatisme, tulburari digestive cu soc asociat); faza de oligoanurie are un rasunet
amplu asupra tuturor aparatelor. Aparatul urinar raspunde primul si cel mai violent la agresiune,
rinichii devin mariti de volum oliguria si anuria se instaleaza inn primele 24 de h; Faza de
reluare a diurezei: in mod obisunuit diureza se reia dp 9-15 zile de la debutul anuriei. Reluarea
diurezei poate fi si precoce dupa 3-4 zile dar de regula este tardiva. Reluarea diurezei se face
progresiv de la o zi la alta sau brusc bolnavul elim 1-2 l/1 h.Starea clinica este ameliorata dar
mai poate prezenta varsaturi, scadere ponderala; Convalescenta: dureaza mult , starea generala
se imbunatateste echilibrul umoral se restabileste abia in 3-4 saptamani; recuperarea functionala
este f lenta si are loc cu cresterea progresiva a filtratului glomerular.
Manifestari clinice al nivelul altor aparate: semne digestive(anorexie, greturi, varsaturi
meteorism abdominal);semne cardiovasculare (TA scazuta ,tulburari de ritm cardiac, EPA);
semne neuropsihice (somnolenta, convulsii,crampe musculare); modificari sangvine
(anemie,hiperleucocitoza); semne generale: hipertermie, dezechilibru unoral ,ureea in sange
creste rapid ,tulburari hidrolelectrolitice(apa si Na se pot pierde prin hemoragii, varsaturi,diaree).
PROGNOSTIC SI EVOLUTIE
Foarte grav; factor etiologic este acela care determina evolutia IRA; prpgnostic foarte grav in soc
postraumatic si postoperator dar relativ mai bun in septicemie dp avort; exitusul se produce prin
tulburari hidroelectrolitice defectuos corectate sau prin infectii intercurente.





TRATAMENT
tratament etiologic: trebuie inceput inaintea aparitiei primelor semne de IRA deci se va face
profilaxia IRA; cauzele care provoaca IRA fiind multiple si f variate se pot doar schematiza
cateva activit terapeutice care pot imbunatatii f renale : combaterea starii de soc prin refacerea
urgenta a masei sanguine; anihilarea efectelor unor substante toxice; efectuarea unor manevre
urologice pt deblocarea cailor urinare in IRA postrenala; adm de manitol 20% sau furosemid
300-400 mg in scopul ameliorarii fluxului sangvin renal.
Regimul alimentar va fi hipercaloric asigurat in principal prin glucide si lipide si mai putin prin
proteine;
Se vor administra anabolizante in scopul combaterii catab celular: manidol;naposim; testosteron.
Se va evita hiperhidratarea tinandu-se seama de pierderile de apa prin respiratie ,varsaturi scaune
aportul de apa se va reduce la 600-700 ml/24/h
Tratamentul complicatiilor: complicatiile infectioase necesita antibioterapie;anemia prin hem
necesita trabnsfuzii de sange; complicatiile vasculare care rezulta din perturb
metaboliceelectrolitice necesita atitudini individ pt fiecare caz in parte.







































Insuficienta renala cronica IRC

DEFINITII
1.Se defineste printr-o scadere progresiva a capacitatii functionale renale cu retinerea substantei
toxice rezultate din metabolism si cu evolutie catre uremie terminala ireversbila.
2.Este un sindrom clinico-umoral complex care consta in intoxic produsa de urina in sange.
3. Reprezinta etapa finala a bolilor renale bilaterale si in special a glomerulonefritei cronice a
nefrozelor a pielonefritei cronice a HTA maligne si a obstructilor cailor urinare.
MECANISME PATOGENICE
In stadiu initial rinichiul poate asigura hemeostazia mediului intern = se mentine ct cantitatea de
sare, apa substante azotate si electroliti din organism.In ultimul stadiu de IRC apare uremia.
In stadiul compensat (care poate dura ani de zile) starea generala se mentine relativ buna.
Semnele clinice in acest stadiu : astenie , cefalee inapetenta, poiluria care la inceput este insotita
de hipostenurie apoi de izostenurie.
Stadiul decompensat = starea generala se altereaza progresiv apar si se accentueaza tulburarile
digestive : inapetenta, greturi, varsaturi, diaree ;apar semne nervoase: cefalee,ameteli
somnolenta, crize convulsive, oboseala,tulburarei neuromusculare,tulburari de coagulare IRC
este insotita de anemie si HTA
ETIOLOGIE : nefropatia diabetica; HTA; glomerulo nefritarinichi polichistici.
EVOLUTIE IRC: este foarte variabila uneori rapida (cateva luni) alteori lenta putand dura aniu
sau decenii; complicatii : numeroase si grave. Cele mai periculoase EPA edem cerebral infectii
PROGNOSTIC: in stadiul compensat: este ralativ buna ; decompensat: este sumbru.
TRATAMENT:
Profilactic: evitarea infectiilor iar daca au aparut vor fi tratare corect; depistarea si tratarea in
faze incipiente a afectiunuilor renale;
Curativ: repaos partial in stadiul compensat si total in cel decompensat;dieta normocalorica
,normolipidica hiperglucidica in satdiul compensat in cel dcompensat: proteine 20-30
g/zi;glucide in exces, sarea 5-6 g/zi.canditatea de apa in satdiul compensat 1-2 l si in stadiul
decompensat 600-700 ml
Medicamentos: se combate acidoza cu alcaline (lactate ,bicarbonat de Na), hipoi proteinemia se
corecteaza prin aport alimentar sucuri saruri de k , anemia prin transferuri mici de sange 100-200
ml;HTA si insuficienta cardiaca se trateaza corespunzator infectiile cu antibilotice
O atentie deosebita trebuyie acrodata toaletei bolnavului igiena gurii cu glicerina boraxata
prevenireaq si traytarea escarelor igiena generala deoarece bolnavul pierde urina si fecale.