Cardiopatia ischemic

Definiie: cardiopatia ischemic este o afeciune cardiac acut sau/i cronic, ce

rezult din reducerea sau ntreruperea aportului sanguin la miocard, n
asociere cu procesele patologice din sistemul coronar.

Se pot diferenia dou mari categorii de cardiopatii ischemice :
Cardiopatia ischemic dureroas care se manifest prin:
angin pectoral,
infarct miocardic acut,
sindroame intermediare;
Cardiopatia ischemic nedureroas care se manifest prin:
forme clinice asimptomatice (numai cu modificri !"#,
forme clinice nespecifici (moarte su$it, tul$urri de ritm i conducere,
insuficien cardiac.
C.%. prezint & forme de manifestare:
'oarte su$it
ste moartea produs instantaneu sau ntr(un inter)al de su$ *+ ore de la
de$utul simptomelor sau semnelor acute. %nfarctul miocardic acut ocup ,
dintre cauzele morii su$ite.
-ngin pectoral:
angina pectoral de efort (de no)o, sta$il, agra)at#,
angina pectoral spontan (de repaus, de tip .rinzmetal#,
%nfarctul miocardic (acut i )echi(sechel#,
%nsuficiena cardiac
-ritmii.
Cardiopatia ischemic
%rigaia miocardului este de / ori mai $ogat pe unitate de esut dec0t n restul
organismului.
1tracia 22 din s0nge, pentru miocard ca i pentru muchiul scheletic n acti)itate,
este de 345 din cantitatea de o1igen din s0ngele arterial fa de numai **5 c0t este
4
e1tracia pentru restul esuturilor. 6e aici rezult importana deose$it de mare a unor
coronare normale.
7educerea lumenului la &85 genereaz tul$urri meta$olice iar la 9&5(*85
determin apariia durerii anginoase n repaus i n timpul nopii.

Sistarea flu1ului sanguin ntr(o anumit zon miocardic are ca urmare ncetarea
rapid a meta$olismului o1idati) mitocondrial i a fosforilrii o1idati)e, miocardul
ischemic menin0ndu(i numai c0te)a secunde contractilitatea prin meta$olizarea
anaero$ a rezer)elor locale

Consecuti) instalrii meta$olismului anaero$ scad rezer)ele miocardice de -:.,
C;, glicogen, citocromi i se acumuleaz acid lactic, -6., -'., creatinin, fosfor
anorganic, <-6=, <-6.=, concomitent apr0nd semne C" de ischemie, leziune
i necroz.

6up 98 ( >8 minute de la de$utul ischemiei, miocardul nceteaz s se mai
contracte at0t din cauza epuizrii rezer)elor energetice celulare, c0t i din cauza c
acidul lactic acumulat intracelular inhi$ anumite reacii ale glucolizei i tul$ur
capacitatea Ca
2+
de a acti)a contracia fi$relor miocardice.

Cele mai )ulnera$ile la hipo1ie sunt straturile su$endocardice ale )entriculului
st0ng, urmate de zona septului inter)entricular.
Ca o consecin a tul$urrilor meta$olice, aproape ntotdeauna e1ist modificri
C".
?n cursul unui acces anginos apar semne de:
ischemie su$endocardic,
leziune su$endocardic,
ischemie su$epicardic
leziune su$epicardic,
?n cursul unui infarct de miocard se asociaz i semne C" caracteristice de
@necrozA.

2 alt consecin a ischemiei miocardice este hiperexcitabilitatea ventricular
care st la originea
*
e1trasistolelor,
a tahicardiilor paro1istice,
a flutterului atrial,
a fi$rilaiei )entriculare.

Ischemia cardiac este e1presia unui dezechili$ru ntre aport i consumul de
o1igen, la ni)elul miocardului.
1tracia de o1igen la ni)el miocardic este practic ma1imal n repaus i dependent
de flu1ul coronarian, care permite modularea aportului.
2 modificare a acestui flu1, secundar unor stenoze sau unui spasm coronarian )a
genera ischemie.

.arametrii principali care controleaz consumul miocardic de o1igen sunt:
frec)ena cardiac;
contractilitatea;
tensiunea parietal (Ball stressul sistolic#
Frecvena cardiac crete consumul miocardic de o1igen ('C2*# prin creterea
numrului de solicitri/unitatea de timp, dar i prin creterea contractilitii,
secundar creterii frec)enei cardiace.
Contractilitatea este un alt determinant maDor al 'C2*, definit n practic prin
)ariaia presiunii intra)entriculare n unitatea de timp.
Tensiunea parietal (wall stressul sistolic se e1prim ca fora pe unitatea de
suprafa (g/cm*#, fiind direct proporional cu grosimea pereilor )entriculari
(legea lui Eaplace#.

Factorii care scad aportul de oxigen la miocard (scderea perfuziei coronariene
prin#:
modificri anatomice ale )aselor coronariene
factori funcionali i asocierea lor
A. Modificri anatomice :
-:S reprezint F& 5 dintre cauze
-pare fenomenul de furt arterial (de)ierea flu1ului sanguin din zona ischemic ctre
zone normale.
9
6atorit marii rezer)e coronariene, stenozele care reduc diametrul coronarian cu
mai puin de &8 5 permit un de$it de repaus normal i o cretere normal a
de$itului coronarian n cursul efortului, iar ischemia miocardic este a$sent. C0nd
gradul stenozei atinge &8 G /8 5, de$itul coronarian de repaus este meninut dar la
ni)eluri su$ma1imale de efort apare ischemia miocardic.
Coronarite infecioase: scarlatin, difterie, fe$r tifoid, grip, endocardite
$acteriene
m$olii coronariene: trom$oze, endocardite $acteriene
.rocese lezionale )ariate: trom$angeit o$literant ($oala Hurger#, periarterit
nodoas (prin ngroarea pereilor )asculari sau trom$i#
-ne)rism disecant coronarian
-nomalii coronariene: comunicri anormale cu zone n care presiunea este mai
Doas (sinusul coronarian, artera pulmonar#

B. Factori funcionali (acioneaz n mod tranzitoriu sau permanent#
spasmul coronarian (mecanismul nu este $ine cunoscut#
stimularea alfa receptorilor adrenergici
)asoconstricie coronarian
n repaus tonus )agal crescut ar permite ipoteza conform creia spasmul ar declana
crizele de -. prinzmetal

valvulopatiile:
a# steno!e aortice:
prin creterea timpului de eDecie )entricular
prin scderea timpului de scurgere n )asele coronare
prin hipertrofia CS
prin scderea 6C
prin em$olii calcare
$# insuficien aortic"
scurgerea retrograd a s0ngelui coronar n timpul diastolei
creterea consumului 2* prin creterea presiunii intraparietale miocardice
c# steno! mitral"
scderea 6C
creterea )olumului telediastolic
+

hipotensiunea arterial sistemic: colaps, oc.
hipertensiunea arterial pulmonar"
distensia -. G dureri toracice
de$it cardiac sczut
modificri #n coninutul #n $2 al s%n&elui"
anemii se)ere
creterea cantitii de C2* legat de hemoglo$in (fumat#
hipoxia de altitudine
Factori care cresc necesitile miocardului n oxigen:
creterea tensiunii intramiocardice: )olum crescut de s0nge, mas crescut
miocardic, presiune intra)entricular
factori care cresc postsarcina (=:-#
factori care IJstarea de contractilitate a miocardului:
cu aciunea inotrop (K#: adrenalina, digitalina
cu aciune inotrop ((#: propranololul, procainamida
frec)ena cardiac I (I consumul de o1igen prin mrirea contraciei, frec)en i
prin scderea diastolei# ( angin pectoral

Diagnosticul de angin pectoral se pune pe $azele furnizate de anamnez prin care
se descrie prezena durerii cardiace caracterizat prin:
localizare,
iradiere,
intensitate,
caractere afecti)e,
circumstanele de apariie i dispariie,
durata crizei.
-ceste caracteristici difer cu forma clinic a $olii.
'ocali!area durerii" retrosternal n partea inferioar medie sau superioar a
sternului.
&
Iradierea spre regiunea precordial cuprinz0nd difuz regiunea toracic anterioar
indicat de $olna)i cu ntreaga palm. Sediul durerii poate fi i n dreptul
manu$riului sternal, n regiunea superioar epigastric, foarte rar n a1ila st0ng.
Lneori durerea este a$sent n regiunea toracic i este prezent n una din zonele
de iradiere.
Caracteristica durerii anginoase este iradierea i din zona retrosternal spre
e1tremitatea cefalic (mandi$ul, ma1ilar ca o strangulare#, regiunea superioar a
mem$relor, regiunea a$dominal superioar.
a difer de la indi)id la indi)id.
Cel mai adesea iradiaz n umrul st0ng, $raul st0ng, ante$raul i ultimele dou
degete ale m0inii st0ngi.

Intensitatea (i caracterul afectiv al durerii)
Lneori durerea este insuporta$il.
Caracterul afecti) este argumentat de di)ersitatea durerii de la $olna) la $olna),
descris ca o senzaie de ghear, de arsur retrosternal, de presiune toracic etc.
6e cele mai multe ori ca o str0ngere, apsare, rareori ca o sf0iere sau rupere de
torace.
-lteori ca Den retrosternal, disconfort, senzaie de amoreal, de sl$iciune.

Condiiile de declanare a durerii:
( fort de o anumit intensitate cu sau fr purtarea unei greuti.
( moie negati) sau mai puin poziti). Se produc descrcri de catecolamine cu
creterea frec)enei a :- a acti)itii inimii.
( 1punere la frig, mai ales iarna c0nd se iese de la cald la frig: )asoconstricie
generalizat, creterea acti)itii inimii.
( 6igestiile la$orioase, dup mese copioase.
( =ipoglicemia, foame, insulin prin scderea su$stratului energetic prin mecanisme
meta$olice i )egetati)e corelate
( :ahicardiile sinusale (efort, emoii, e1ces de cafea, unele medicamente#; prin
creterea acti)itii inimii, prin reducerea diastolei i a flu1ului coronarian.
( Creterea $rusc a :-
( ;umatul prin )asoconstricie cu creterea rezistenei )asculare i prin tahicardie
>
( fort de defecare la constipai, efort de miciune la prostatici, act se1ual, prin
refle1e condiionate.
-socierea mai multor factori fac ca durerea anginoas s fie mai frec)ent, mai
intens, mai prelungit.

Durata (i evoluia durerii
4 G 4& minute.
?n timpul crizei durerea este n platou fr oscilaii fr caracter pulsatil.
C0nd depete *8 minute se poate instala un infarct.
-ccesul dureaz c0t ine efortul.
Crizele pot fi zilnice, de mai multe ori pe zi, la inter)ale de luni.
;rec)ena este dependent de
se)eritatea leziunilor,
numrul )aselor lezate i
modul de )ia al $olna)ului.

Condiii de dispariie a durerii (toate condiiile care scad munca inimii"
repausul fizic
repausul la pat, c0nd crizele sunt persistente
administrarea de nitroglicerin (n 4 G9 minute#
I*F+,CT-' .I$C+,DIC +C-T
Infarctul de miocard se caracterizeaz clinic printr(o durere toracic cu sediul i
iradiaii asemntoare sindromului anginos, ns care sur)ine n repaus, are o mare
intensitate, o durat neo$inuit i se nsoete de hipotensiune, fe$r, leucocitoz,
modificri electrocardiografice i umorale caracteristice i, uneori, stare de oc.

6istrugerea unui numr mic de celule miocardice nu are rsunet negati) asupra
hemodinamicii, iar dup ce necroza s(a transformat ntr(o mic cicatrice traseul
C" se normalizeaz i funcia cardiac se resta$ilete.
C0nd n cursul infarctului este interesat i septul inter)entricular se constituie
$locurile de ramur.
3
6ac este distrus o mare parte din miocard sau ca urmare a unor infarcte repetate,
se instaleaz insuficiena cardiac.
Compensarea zonei miocardice distruse se realizeaz prin hipertrofia fi$relor
musculare in)ecinate; dar dez)oltarea hipertrofiei este preDudiciat de insuficiena
coronarian.

%nfarctul miocardic este unul din cele mai frec)ente diagnostice la pacienii
spitalizai n rile industrializate
7ata mortalitii prin infarct acut este de apro1imati) 985, mai mult de Dumtate din
decese produc0ndu(se nainte ca indi)idul afectat s aDung la spital.
-pro1imati) l din fiecare *& de pacieni care supra)ieuiesc la spitalizarea iniial
moare n primul an dup infarctul miocardic.
Supra)ieuirea este marcat redus la pacienii )0rstnici (peste )0rsta de >& de ani#, a
cror rat de mortalitate este de *85 la l lun i de 9&5 la l an dup infarct.

Studiile histologice indic faptul c plcile coronare predispuse la ruptur sunt
acelea cu miezul $ogat n lipide i cu capsula fi$roas su$ire.
6up ce se formeaz un monostrat plachetar la ni)elul sediului plcii rupte, o
)arietate de agonisii (colagen, -6., epinefrin, serotonin# promo)eaz acti)area
plachetar.
6atorit stimulrii agoniste are loc producia i eli$erarea de trom$o1an -* (un
compus capa$il s induc )asoconstricia#, acti)area plachetar suplimentar i
rezistena potenial la trom$oliz.

%nfarctul miocardic se produce n general c0nd e1ist o scdere $rusc a flu1ului
sanguin coronarian ca urmare a unei ocluzii trom$otice a unei artere coronare
stenozat anterior prin ateroscleroz.
Stenozele de grad nalt ale arterei coronare, care se dez)olt lent, nu precipit de
o$icei infarctul miocardic acut datorit dez)oltrii unei $ogate reele colaterale de(a
lungul timpului, n schim$, infarctul se instaleaz c0nd un trom$us al arterei
coronare se dez)olt rapid la ni)elul sediului unei inDurii )asculare.

-ceast inDurie este produs sau facilitat de factori cum ar fi fumatul,
hipertensiunea i depunerea de lipide,
/
?n maDoritatea cazurilor, infarctul se produce atunci c0nd o plac aterosclerotic se
fisureaz, se rupe sau se ulcereaz, i atunci c0nd condiiile (locale sau sistemice#
fa)orizeaz trom$ogeneza, astfel nc0t un trom$ mural se formeaz la ni)elul
sediului rupturii si conduce la ocluzia arterei coronare.

6eoarece fi$rinogenul esle o molecul multi)alenl, el se poale lega simultan la
dou plachele diferile, a)0nd ca rezultat legtura ncruciat plachetar i agregarea.

Cascada coagulrii esle acti)at prin e1punerea factorului tisular din celulele
endoteliale lezate de la ni)elul plcii rupte.
;actorii C%% i M sunt acti)ai, conduc0nd n final la con)ersia protrom$inei n
trom$in, care apoi transform fi$rinogenul n fi$rin.
:rom$ina n faza fluid i cea limitat de cheag particip la o reacie de
autoamplificare, conduc0nd la acti)area n continuare a cascadei coagulrii.
-rtera coronar lezat de)ine n final ocluzionat printr(un trom$us ce conine
agregate plachetare i depozite de fi$rin.

%n cazuri rare, infarctul se poate datora ocluziei arterei coronare determinat de:
em$olii coronariene,
anomalii congenitale,
spasm coronarian
o mare )arietate de $oli sistemice, n special inflamatorii,

"radul lezrii miocardice cauzat de ocluzia coronarian depinde
de teritoriul irigat de )asul afectat,
de faptul c )asul de)ine sau nu total ocluzionat,
de factorii nati)i care pot produce liza spontan precoce a trom$usului ocluzi),
de cantitatea de s0nge asigurat de )asele colaterale ctre esutul afectat i
de cerina de o1igen a miocardului a crui irigaie sanguin a fost $rusc limitat.

.acienii cu risc crescut de a dez)olta infarct miocardic acut sunt
aceia cu angin insta$il i
aceia cu multipli factori de risc coronarian
F
Condiiile medicale su$iacente mai puin frec)ente care predispun pacienii la
infarct includ:
hipercoagula$ilitatea,
$olile )asculare de colagen,
a$uzul de cocain i
trom$ii intracardiaci sau tumorile ce pot produce em$olie coronarian.

.entru diagnosticul de %nfarct 'iocardic -cut sunt necesare urmtoarele criterii:
Criteriul clinic: durere precordial cu durat de peste 4& minute
Criteriul !": supradeni)elarea segmentului S:
Criteriul enzimatic: cresc troponina, C!('H, C.!, :"2, :"., E6=
48