COMPLICAII ACUTE ALE

DIABETULUI ZAHARAT
Complicaii acute ale diabetului
zaharat
Com hiperglicemic, asociat fie cu
insulinopenie sever (cetoacidoza
diabetic), fie cu insulinopenie uoar
moderat (com hiperglicemic
hiperosmolar fr cetoacidoz)
Acidoz lactic asociat cu diabetul
zaharat
Coma hipoglicemic
CETOACIDOZA DIABETIC
(CAD)
DEFINIIE CAD
HIPERGLICEMIE +
CETOZ +
ACIDOZ METABOLIC
CAUZE CAD
I. CETOACIDOZ
INAUGURAL
II. LA PACIENT
CUNOSCUT CU
DIABET
ZAHARAT TIP 1:
60% 20%
19%
1%
Afeciuni
intercurente
(infecii;
intoleran
digestiv;
IMA; AVC)
ntreruperea
insulinoterapiei
Alte cauze (sarcin, stres,
abuz de alcool, probleme
psihologice, tulburri de
comportament alimentar)
Unele
medicamente
(corticosteroizi,
simpatomimetice;
tiazide)
CORPII CETONICI
Normal:
concentraie plasmatic ~ 1 mEq/l
2/3 acid hidroxibutiric i 1/3 acid acetil acetic
CAD: concentraii peste 5 mEq/l pn la 15-
20 mEq/l
Metodele de determinare cu nitroprusiat
msoar doar ac. acetoacetic.
ACID ACETOACETIC
ACID HIDROXIBUTIRIC
ACETON
OSMOLARITATE
valori normale: 305 310 mOsm/l
mOsm/l=2(Na+10)+glicemie(mg/dl)/18+uree(mg/dl)/6
DEFICIT ANIONIC ("GAURA ANIONIC,
ANIONIC GAP):
[Na
+
+ K
+
] [Cl
-
+ HCO
3
-
+ 16]
suma cationilor trebuie s fie aproximativ egal cu
suma anionilor;
16 - echivalentul anionic (n mEq/l) al proteinelor
plasmatice;
normal < 14 mEq/l
FIZIOPATOLOGIA CETOACIDOZEI SEVERE
Miros de Miros de
aceton aceton
respira respira ie ie
cetonurie cetonurie
Catabolism
proteic
Deficit absolut sau relativ Deficit absolut sau relativ
de insulin de insulin
Lipoliz
Hiperglicemie Hiperglicemie
neoglucogenez
Acidoz Acidoz
metabolic metabolic
hiperosmolariate
hipovolemie
Scade fluxul sanguin renal,
cerebral, hipoxie tisular
uree
crescut
com com
AGL AGL
Hiperproduc Hiperproduc ie ie
corpi cetonici corpi cetonici
cetonemie
Respira Respira ie ie
K K ssmaul ssmaul
Utilizare periferic Utilizare periferic
sczut a glucozei sczut a glucozei
Hiper Hiper K K ec ec
( (hipo hipo K ic) K ic)
glicozurie glicozurie
diurez osmotic diurez osmotic
deshidratare deshidratare
hipotensiune
Pierdere de ap Pierdere de ap
pierdere de Na, K, Ca, pierdere de Na, K, Ca,
Cl Cl, P, Mg , P, Mg
pierdere de baze pierdere de baze
tampon tampon
aa
neoglucogenez
glicerol
Manifestri clinice n diabetul zaharat
++ -
Frecvent asimptomatic
++ +
Neuropatie periferic
++ +
Vulvovaginit sau prurit
++ +
Tulburri de vedere
- ++
Polifagie cu scdere
ponderal
+ ++
Slbiciune, oboseal
+ ++
Poliurie, polidipsie
Diabet zaharat tip 2 Diabet zaharat tip 1
MANIFESTRI CLINICE SIMPTOME
Poliurie
Polidipsie
Slbiciune
Letargie
Mialgii
Cefalee
Anorexie
Grea
Vrsturi
Dureri abdominale
MANIFESTRI CLINICE SEMNE
Tahipnee (respiraie Kssmaul ampl, tahipnee, FR
18-20/min)
Halen acetonemic
Deshidratare: tegumente i mucoase uscate,
diminuare turgor, limb prjit
Tahicardie
TA mult timp meninut; ~ 25% hipotensiune iniial
Hipotermie
Hiporeflexie
Abdomen acut
Starea de contien: vigil stupor com
Hipotonie
Pupile dilatate fixe
Semnele afeciunii iniiatoare
MODIFICRI DE LABORATOR (I)
GLICEMIE
de obicei > 250 300 mg/dl
CORPI CETONICI
sanguini
urinari
HCO
3
-
< 15 mEq/l
pH < 7,35
GLICOZURIE
MODIFICRI DE LABORATOR (II)
Na
normal (137 147 mEq/l)
sczut < 137 mEq/l ~ 50% din cazuri
crescut > 147 mEq/l rar, mai ales la vrstnici
K
normal/crescut
sczut iniial
OSMOLARITATE
MODIFICRI DE LABORATOR (III)
Creatinin, uree
Hemoleucogram
Hb, Ht
Leucocite
Eventual alte analize: amilaz; lipaz;
fosfatemie
ALTE INVESTIGAII
culturi bacteriene (hemocultur,
urocultur, exudat faringian);
ECG;
radiografie toracic.
EVOLUIA STADIAL A CAD
>-15 < 10 < 7,20 COMA DIABETIC
-10 -15 10 - 15 7,20 7,30 AVANSAT (PRECOM)
-5 -10 15 20 7,30 7,35 MODERAT
-2 -5 20 - 26 > 7,35 INCIPIENT
BE HCO3 pH CAD
DIAGNOSTIC DIFERENIAL CAD
COM
AVC (alterarea contienei)
Hemoragie n trunchi (hiperventilaie,
glicozurie)
Com hipoglicemic
CETOACIDOZ
Starvaie
Alcoolic
ACIDOZE METABOLICE
Acidoz lactic
IRC
Intoxicaie cu salicilai
Intoxicaie cu metanol
Intoxicaie cu etilenglicol
Intoxicaie cu paraaldehid
SIMPTOMATOLOGIA DIGESTIV
(greuri, vrsturi, dureri abdominale):
gastroenterite
SIMPTOMATOLOGIE RESPIRATORIE
(hiperventilaie): pneumonie
ALTE STRI HIPERGLICEMICE (coma
hiperosmolar)
CAD
Hiper
glicemie
Acidoz
Cetoz
TRATAMENTUL CAD (I)
Personal calificat
Fi
Abord venos
Monitorizarea aportului hidric i a diurezei;
eventual cateterizare vezical
Sond nazogastric
Scoatere proteze dentare
Laborator de urgen
TRATAMENTUL CAD (II)
OBIECTIVE:
corecia deshidratrii
corecia hiperglicemiei
corecia tulburrilor electrolitice
identificarea evenimentului precipitant
TRATAMENTUL CAD (III) FLUIDE IV
SER FIZIOLOGIC
NaCl 0,9% sau 0,45%
Ritm: iniial, n prima or 15 20 ml/kgc/h (medie 1 - 1,5
l), ulterior 4 14 ml/kgc/h, depinznd de nivelul de
hidratare
SOLUII GLUCOZATE 5%; 10%
dup scderea glicemiei sub 250 300 mg/dl
corecie 1 U insulin rapid la 2 g glucoz
SOLUII ALCALINE (BICARBONAT, THAM)
controversat
CO2 difuzeaz prin bariera hematoencefalic, scade pH-
ul LCR
recomandri ADA: se administreaz la pH < 7
TRATAMENTUL CAD (II) INSULINA
INFUZIE CONTINU INSULIN INFUZIE CONTINU INSULIN RAPID RAPID
bolus IV: 0,15 U/kg
ulterior 0,1 U/kg/h
dac glicemia nu a sczut cu 50-70 mg/dl, se dubleaz
rata orar de infuzie pn cnd glicemia scade cu 50-
70 mg/dl
dac glicemia a sczut sub 250 mg/dl, se scade rata
de administrare la 0,05-0,1 U/kg/h pentru meninerea
glicemiei ntre 150 i 200 mg/dl
CALE DE ADMINISTRARE IM, SC CALE DE ADMINISTRARE IM, SC INSULIN INSULIN RAPID RAPID
bolus 0,4 U/kg, IV, SC sau IM
dac glicemia nu a sczut cu 50-70 mg/dl, bolusuri de
10 IV la fiecare or
dac glicemia a sczut sub 250 mg/dl, se adm. 5-10 U
sc la fiecare 2h pentru meninerea glicemiei ntre 150 i
200 mg/dl
TRATAMENTUL CAD (III) POTASIUL
Cu iniierea tratamentului scade:
iniial prin diluie
prin excreie urinar
insulina stimuleaz direct consumul
periferic de K
intrarea glucozei n celule
corecia acidozei
Se introduce n tratament dup ce funcia
renal este asigurat.
POTASIUL
Dac iniial K < 3,3 mEq/l se ntrzie
administrarea insulinei i se adminstreaz 40
mEg/l K, pn cnd K crete peste 3,3
mEq/l;
Dac iniial K 5,0 mEq/l nu se
administreaz K, dar se verific potasemia la
fiecare 2 h;
Dac iniial K 3,3 mEq/l i < 5,0 mEq/l se
administreaz 20-30 mEq/l n fiecare litru de
fluid perfuzat, a.. K s se menin ntre 4 - 5
mEq/l.
TRATAMENTUL CAD (IV) monitorizare
Na, K, Astrup, glicemie, creatinin la
fiecare 2-4 h pn la stabilizare, ulterior la
3-6 h
Dup rezolvarea cetoacidozei (glicemie <
200 mg/dl, HCO3 > 18 mEq/l, pH > 7,3),
dac pacientul nu se poate alimenta se
adm. insulin iv i sc, iar la reluarea
toleranei digestive se trece pe un regim de
insulin cu doze multiple.
TRATAMENTUL CAD (IV) monitorizare
Meninerea TA
Scdere lent a glicemiei 70 100 mg/dl/h
Corectare lent a acidozei - max. 0,1 U/h
Corectare lent hiperNa/hipoNaemiei
Meninerea K > 3,5 mEq/l
TRATAMENTUL FACTORILOR DECLANATORI
COMPLICAII CAD
Hipoglicemie
Hiperglicemie
Hipopotasemie
Hiperpotasemie
Edem cerebral
Colaps vascular, hipoxemie
Edem pulmonar noncardiogenic
MORTALITATEA CAD:
n centrele specializate, sub 5% n comele
simple i 5-15% n comele complicate
COMA HIPERGLICEMIC
HIPEROSMOLAR FR
CETOACIDOZ
Definiie coma hiperglicemic
hiperosmolar fr cetoacidoz
Absena cetoacidozei semnificative la
un pacient avnd o osmolaritate
plasmatic hiperglicemic sau mixt
(hiperglicemic i hipernatremic), ce
depete 340-350 mOsm/l.
Particulariti com hiperglicemic
hiperosmolar fr cetoacidoz
mai puin frecvent dect cetoacidoza
diabetic
mortalitate mai mare dect n cetoacidoza
diabetic
de obicei apare la pacieni vrstnic cu diabet
zaharat tip 2 aflat pe medicaie oral sau
numai pe diet, cu diabetul neglijat i
prezentnd un proces evident de
ateroscleroz sistemic i cerebral; frecvent
nou depistat.
Criterii de definire com hiperglicemic
hiperosmolar fr cetoacidoz
glicemie > 600 mg/dl;
osmolaritate plasmatic > 340-350
mOsm/l;
pH > 7,3;
HCO
3
-
> 15 mEq/l;
absena cetozei importante;
semne de deshidratare masiv.
Fiziopatologie com hiperglicemic
hiperosmolar fr cetoacidoz
absena cetoacidozei
factor precipitant
insulinemia plasmatic este suficient
pentru a inhiba cetogeneza, dar prea
mic pentru a preveni hiperglicemia
(scade utilizarea periferic a glucozei
din cauza precaritii hemodinamicii
periferice, secundare hiperosmolaritii
i deshidratrii)
Fiziopatologie com hiperglicemic
hiperosmolar fr cetoacidoz
Deshidratare
Alterarea progresiv a statusului mental
Hiperglicemie
Diurez osmotic, cu aport
insuficient de lichide
Tablou clinic com hiperglicemic
hiperosmolar fr cetoacidoz
cteva zile nainte: astenie progresiv, scderea
apetitului i a aportului hidric cu scdere n
greutate asociat cu un anumit grad de
deshidratare;
factori declanatori hiperglicemie marcat
(infecii acute, pancreatite acute, accident
vascular cerebral etc.) sau deshidratare
hiperton important (tratament diuretic,
enterocolite acute, vrsturi etc).
Tablou clinic com hiperglicemic
hiperosmolar fr cetoacidoz
alterarea strii de contien (obnubilare pn la coma
profund); se coreleaz cu gradul de hiperosmolaritate
plasmatic;
tulburri neurologice poliforme (mioclonii, contractur,
agitaie, tremurturi ale extremitilor) suferin
cerebral difuz consecutiv hiperosmolaritii;
semne clinice de deshidratare masiv (piele uscat,
limb prjit, hipotonia globilor oculari, hipotensiune);
poliuria este nlocuit cu oligurie (cazuri extrem de
grave,anurie);
creterii vscozitii sanguine i a hipercoagulabilitii
tromboz intravascular
Tablou biochimic com hiperglicemic
hiperosmolar fr cetoacidoz
hiperglicemie 600 - 1200 mg/dl;
osmolaritatea > 350 mOsm/l;
Na crescut sau normal;
uree crescut
posibil un anumit grad de acidoz (pH >
7,3 i HCO3 > 15 mEq/l) - acidoz
lactic din cauza hipovolemiei
(prognostic prost)
Tratament com hiperglicemic
hiperosmolar fr cetoacidoz
Obiective principale:
rehidratare
scderea hiperglicemiei
Tratament com hiperglicemic
hiperosmolar fr cetoacidoz
FLUIDE
importan major
necesar mai mare dect n CAD (8 10 l)
1,5 l/h n primele 2 ore, apoi ntre 0,5 1 l/h
pn la acoperirea deficitului hidric calculat i
a pierderilor suplimentare
soluii saline hipotone (ser fiziologic ndoit cu
ap distilat 0.45%), n special la pacienii
prezentnd hipernatremie important
glucoz 5% atunci cnd glicemia scade sub
250 mg/dl
Tratament com hiperglicemic
hiperosmolar fr cetoacidoz
INSULIN
iniial 0.15 UI/kg, urmat de 1- 2 UI/h
scderea glicemiei cu 50 - 70 mg/dl/h
POTASIU
deficit mai mic dect n CAD
introdus mai rapid in tratament
10 mEg/l n pev iniial
necesar la K < 4 mEq/l
Pronostic com hiperglicemic
hiperosmolar fr cetoacidoz
mortalitate mai mare dect n CAD (x 10)
pacieni mai vrstnici, cu afeciuni
cardiovasculare sau n contextul unei boli
grave
recunoatere i tratament ntrziat
ACIDOZA LACTIC LA
PACIENTUL CU DIABET
ZAHARAT
ACIDUL LACTIC
Surse principale:
eritrocite
muchi scheletic
tegument
creier
Eliminare:
conversie la glucoz
oxidare (ficat, rinichi)
Nivel crescut:
hiperproducie (hipoxie tisular)
eliminare sczut (insuficien hepatic)
ambele (colaps circulator)
ACIDUL LACTIC
normal: lactat plasmatic arterial: 0,75 -
1,75 mEq/l
piruvat plasmatic: de circa 10 ori mai
mic; 0,05 - 0,07 mEq/l
normal: raportul lactat/piruvat: 10:1
Definiie acidoz lactic
Acumularea acidului lactic n exces n
snge.
acidoz sever cu hiperventilaie
pH < 7.25
HCO
3
-
< 15 mEq/l
anionic gap > 15 mEq/l
corpi cetonici sanguini abseni
lactat seric > 5 mmol/l
Acidoza lactic la pacientul diabetic
com diabetic hiperglicemic nsoit de
acidoza lactic, cu sau fr
hiperosmolaritate, cu sau fr
hipercetonemie
acidoz lactic sever legat de
tratamentul biguanidic - Fenformin (fenetil-
biguanid); mai rar Metformin (dimetil-
biguanida) sau Buforminul (butil-biguanida)
acidoza lactic "esenial" - rar ntlnit
Tablou clinic acidoz lactic
debut: astenie marcat, crampe musculare,
dureri difuze
alterarea strii de contien (iniial
obnubilare, ulterior com profund)
agitaie
polipnee, hiperventilaie marcat
hipotensiune
semnele de deshidratare lipsesc sau sunt
minore
acidoz lactic secundar hipoxiei tisulare
sau colapsului vascular: tabloul clinic al
afeciunii iniiale
Tablou biochimic acidoz lactic
pH < 7,25;
deficit anionic > 15 mEq/l;
acid lactic > 7 10 mEq/l cu acid piruvic < 0,5
mEq/l;
K
+
i Na
+
normale sau crescute;
glicemia poate fi crescut, dar de multe ori
numai la valori moderate (sub 400 mg/dl)
Acidoza lactic trebuie suspectat totdeauna
cnd exist acidoz metabolic marcat (cu
deficit anionic > 15 mEq/l), neexplicat prin
prezena corpilor cetonici sau a insuficienei
renale cronice (retenie de sulfai i fosfai).
Tratament acidoz lactic
tratamentul cauzal componenta
major a terapiei asigurarea
oxigenrii i perfuziei vasculare tisulare
corectarea acidozei i a tulburrilor
metabolice i hidroelectrolitice
Prognostic acidoz lactic
mortalitate crescut (depete 50%
din cazuri)
prognosticul afeciunii iniiale