Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
(17-S-HSD)
E3
(16-hidroxilaza)
l'
(l6-hidroxilaza)
(aromataza)
I
~
(17-~-HSD)
~
[
(3-~-HSD)
I
~
(sulfataza)
I
l6-0H-DHEA S
l6-0H-DHEA S
144
separate ale unei singure protei ne enzimatice
placentare. In etapa actuaHi exista unele necunoscute
in legatura cu activitatea acestui sistem enzimatic.
Aromataza. Acest sistem enzimatic mediaza
conversia A4 ~i a testosteronului in El ~i E2
TRATAT DE OBSTETRICA
(estradiol), a l6-0H -androstendionului in E3 ~i este
compus din aromataza citocrom P450 ~i 0 fla-
voproteina, NADPH-citocrom P450 reductaza.
Aromataza este localizata exclusiv in reticulul
endoplasmatic al ST.
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
145
17-[3-HSOR. Aceasta enzima catalizeaza
interconversia El ~i E2, precum ~i pe cea a T ~i A4.
Acfiunile biologice ale estrogenilor. E2
(estradiolul) intervine In reglarea sintezei ~i secretiei
unor proteine In primul trimestru al sarcinii umane.
Acest rol a fost probat prin studii in vitro folosind
culturi de tesut placentar la care s-a adaugat 17 B E2.
Estrogenii ~i progesteronul joacii roluri
importante In dezvoltarea glandei mamare: estrogenii
determina dezvoltarea ductala, estrogenul ~i
progesteronul produc cre~terea canaliculara ~i
lobuloalveolara. In timpul gestatiei nu se constata 0
cre~tere a secretiei lactate semnificativa. Explicatia
probabila rezida In antagonizarea efectelor laetogene
ale PRL de catre marile cantitati de estrogen ~i
progesteron.
Administrarea i.v. a 17 B E2 produce un
efect de maturatie cervicala In sarcina umana la
termen. Aplicarea loeala are efecte asemanatoare.
E2 crqte sinteza glicozaminoglicanilor ~i, probabil,
aqioneaza asupra colagenazelor ~i/sau prin intermediul
prostaglandinelor. Injectarea DHEA-S04 produce
modificari ale colului uterin uman, la termen, prin
cre~terea 17 B E2 In tesut ~i prin stimularea
colagenazelor. Estrogenii ar putea fi implicati In
modularea raspunsului cervical la aqiunea agentilor
de maturatie. Identificarea receptorilor estrogenici
la nivelul eolului sugereaza 0 aqiune direeta a
aeestor steroizi In timpul na~terii.
Enumeram eateva dintre aqiunile estrogenilor,
semnalate, pr in prisma conditiei acestor hormoni
adjuvanti, In fenomenul complex al declan~arii
spontane a travaliului:
aqiune stimulatoare In formarea jonqiunilor
permeabile (JP):
efecte pozitive asupra formarii unei eategorii
de receptori (OXT - oxitocina, alfa 1
adrenergici) ;
stimularea sintezei ~i eliberarii de prostaglandine;
stimularea sintezei proteice, inclusiv a proteinelor
contractile miometriale;
efecte de favorizare a sintezei enzimatice, cu
implicatii In furnizarea energiei necesare
contraqiei uterine;
.influente pozitive asupra permeabilitatii
membranei, potentialului ~i excitabilitatii electrice
miometriale.
Biosinteza E3 (estriolului) depinde de calitatea
UMPF (unitatea mama-plaeenta-fat). Datorita faptului
ca precursorii sunt In cea mai mare parte de
provenienta fetala, se considera ca E3 reflecta
dezvoltarea ~i conditia produsului de concePtie.
Este stabilita corelatia Intre concentratiile E3
~i anumiti parametri fiziologici: numarul fetilor,
stadiul dezvoltarii fetale, greutatea fetala. Determinarile
seriate ale E3 sunt singurele semnificative In ul-
tima parte a evolutiei sarcinii. Valori normale pot
indica 0 stare normala a fatului In perioada imediat
urmatoare. Valori scazute sau seaderi semnificative
(40% fata de valorile urinare sau plasmatice
anterioare) se asoeiaza cu suferinta fetalii sau chiar
cu pericolul de oprire In evolutie a sareinii.
Exeretia E3 In urina materna, In ultima parte
a sarcinii, este de 10-14 mg/24 ore, valori de 4
mg/24 ore, sau mai mici, indicand 0 extrema
compromitere sau moartea fatului33. Datorita variatiilor
largi ale valorilor normale, diferentelor individuale,
dificultatilor de recoltare In 24 ore, s-a propus
metoda determinarii raportului urinar estrogeni/
creatinina. Valorile E3 plasmatic, In intervalul 30-
40 de saptamani, sunt de 5-40 ng/ml. Sunt necesare
determinari seriate pentru a compensa marile variatii
circadiene. Valorile E3 pot fi scazute In urmatoarele
situatii:
hipoplazia SR fetale sau anencefalie;
gravide ce locuiesc la altitudine;
tratamente eu penicilina, corticosteroizi, acid
mandelic, estrogeni, meprobamat;
anemii, afeqiuni renale sau hepatice materne;
insuficienta sulfatazei placentare.
Valoarea acestui test a fost reanalizata recent,
ajungandu-se la concluzia ca rezultatele concorda
cu evolutia In aproximativ 60% din cazuri .
Progesteronul. Progesteronul ~i estrogenii
sunt prineipalii hormoni steroizi produ~i de placenta,
hormoni esentiali pentru 0 serie de fenomene
manifeste In initierea ~i mentinerea sarcinii. Se
crede ca progesteronul este esential pentru mentinerea
sarcinii, de unde ~i denumirea de steroid
progestational. Justificarea acestei afirmatii nu are
suport bimolecular solid.
Progesteronul ~i 17-a-hidroxiprogesteron sunt
hormoni progesteronici majori.
Progesteronul provine din eorpul luteal Inainte
de 6 saptamani de gestatie; din saptamana 7-a acest
rol 11preia placenta, astfel Ineat In a 12-a saptamana
146
placenta devine sursa majora de progesteron.
Concentratia de progesteron este mai mica de
1 ng/ml In timpul fazei foliculare a unui ciclu
menstrual normal. In faza luteala a unui ciclu de
concePtie concentratia progesteronului crqte de la
1 la 2 mg/m!, In ziua In care LH atinge varful, ajungand
la valori In platou cuprinse Intre 10-35 ng/ml. Concentratia
de progesteron ramane la aceasta valoare pana In
saptamana a 10-a ~i apoi continua sa creasca pana
Inainte de termen. La termen, concentratia de
progesteron este Intre 100-300/mP4.
Niveluri scazute de progesteron sunt bine
tolerate la pacientele fara ovare, sarcina aparand
prin don are de embrion.
Datorita constantei sale In serul matern, In
debutul sarcinii, clearance-ului sau metabolic rapid,
progesteronul poate fi un excelent marker pentru
insuficientele din sarcina precoce. 0 serie de autori
au raportat 100% acuratete In detectarea sarcinii
ectopice la titruri mai mici de 15 ng/ml. Titrurile
materne scazute au valoare pentru anticiparea
avorturilor spontane (valori mai mici de 10 ng/ml
au fiabilitate 80%).
In mola hidatiforma, concentratia de progesteron
este mult crescuta; la femeile Insarcinate care au
probleme de Rh izoimunizare s-a observat 0 cre~tere
a concentratiei de 2 ori fata de normal. Aceasta
cre~tere se datore~te maririi masei placentare de 2-
3 ori, precum ~i a eritroblastozei.
Concentratii scazute de progesteron apar In
sarcina ectopica.
Progesteronul poseda activitati antiinflamatorii
~i imunosupresive care li confera un rol major In
proteqia locala a produsului de conceptie Impotriva
rejeqiei imunologice. 0 alta functie ar fi inhibarea
formarii prostaglandinelor (PG), de~i, In anumite
circumstante fiziologice ~i farmacologice,
progesteronul poate stimula producerea PG.
Progesteronul este In relatie cu cre~terea reninei
(R) plasmatice In ultima parte a evolutiei sarcinii.
Progesteronul produce crqterea excretiei renale a
N a+. Acesta stimuleaza sistemul renina-aldosteron
(SRA) ~i amplificarea secretiei aldosteronului.
Concentratiile plasmatice ale progesteronului
la fat ~i In sectorul matern uman nu se modifica
Inaintea debutului travaliului. Ipoteza scaderii
progesteronului nu poate fi, Insa, abandonata cu
u~urinta. Se cauta alternative posibile In explicarea
insuficientei acestui hormon In declansarea nasterii:
, , ,
TRATAT DE OBSTETRIC4
modificari In legarea proteica;
scaderea numarului receptorilor;
amplificarea metabolismului.
Nici una din aceste ipoteze nu are suport
anwmentat. In legatura cu declansarea nasterii
~ ~ "
amintim 0 serie de aqiuni biologice proprii
progesteronului: stimularea beta receptorilor
miometrali, a activitatii adenilatciclazei ~i a cre~terii
AMPc, influente negative asupra formarii JP ~i
OXT-R.
17-OH progesteronul. Provine predominant
din corpul luteal In primul trimestru de sarcina. In
trimestrul trei de sarcina placenta folose~te precursorii
fetali l-..-5-sulfoconjugati pentru a avea concentratii
crescute de 17 CL hidroxiprogesteron.
In timpul fazei foliculare a unui ciclu normal
au concentratie mai mica de 0,5 ng/ml. Intr-un
ciclu conceptional, concentratia cre~te aproximativ
la 1 ng/ml. In ziua "peak-ului" LH scade u~or apoi
pentru 0 zi, cre~te ulterior timp de 5 zile la un
nivel de aproximativ 1-2 ng/ml ~i apoi cre~te Incet
pana la 2 ng/ml, la sfaqitul saptamanii a 12-a.
Nivelul ramane relativ stabil pana la 32 de saptamani,
cand apare 0 cre~tere abrupta pana la 37 de saptamani,
cu valoare de 7 ng/ml, ce ramane constanta pana la
termen.
Efectele progesteronului
Motilitatea tubara. Progesteronul secretat de
coroana de celule a conceptului preimplantat, prin
aqiune mediata de prostaglandine ~i catecolamine,
relaxeaza musculatura tubouterina. Estradiolul secretat
tot de acelea~i structuri contrabalanseaza efectele
pro ges teronul ui.
Excesul de progesteron poate duce la
superovulatie, cu crqterea procentului de sarcini
ectopice. Deficienta progesteronica accelereaza
transportul ovulelor prin tuba, cu ajungerea prematura
a acestora In uter.
Endometrul
Inhiba reac{ia de rejet a limfocitelor T,
favorizand implantarea ~i dezvoltarea de placenta.
Vascularizatia uterina. Are aqiune antagonica
cu estrogenii, blocand curgerea augmentata sanguina,
prin scaderea receptorilor citoplasmatici pentru estrogeni.
Parturitie. Produce relax are miometriala, inhiba
sinteza prostaglandinica, stabilizeaza membrana
lizozomala.
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
147
La femeile cu avort spontan se constata 0
scadere paralela a nivelurilor de progesteron ~i 17-
OH progesteron.
Hormonii proteid. Placenta elaboreaza 0
varietate de hormoni peptidici.
Celulele citotrofoblastului (CT) extravilozitar
sunt sediul localizarii imunohistochimice a unor
hormoni, precum hormonul lactogen placentar (HPL),
renin a (R), prolactin a (PRL).
Mecanismele incriminate I'n reglarea producerii
hormonilor peptidici placentari sunt insuficient
cunoscute. Doua teorii ocupa pozitii mai importante:
Produqie autonoma, variabila I'n functie de
modificarile raportului CT/ST pe parcursul
sarcinii;
Control autocrin/paracrin mediat prin fenomene
manifeste la nivelul receptorilor. Autorii ce
agreaza a doua ipoteza considera ca poate fi
facuta 0 analogie I'ntre reglarea producerii
hormonilor peptidici la nivelul hipofizei ~i la
nivel placentar.
Hormonul corionic gonadotrop (HCG)
Caracteristici biochimice. HCG face parte
dintr-un grup de hormoni glicoproteici (lmpreuna
cu LH, FSH, TSH) cu structuri ~i funqii
asemanatoare. Fiecare din ace~ti hormoni are doua
subunitati, alfa ~i beta, care nu se aseamana. Ambele
subunitati sunt necesare activitatii biologice, pentru
ca legarea la receptori se face separat. Subunitatea
beta este I'n mare masura responsabila I'n determinarea
specificitatii reaqiei de leg are ~i a activitatii biologice
ulterioare a moleculei intacte.
Secre(ia. Molecula intacta ~i subunitatile au
fost localizate la nivel ST ~i, ocazional, I'n trofoblastul
intermediar ~i I'n CT extravilozitar. Aceste studii
sugereaza faptul ca HCG este sintetizat la nivelul
acestor tipuri celulare. Subunitatile sunt sintetizate
indiyidual. Subunitatea alfa este sintetizata I'n cantitati
mai mari decat subunitatea betal3.
Concentra(ii serice $i metabolism. HCG a
fost detectat I'n circulatia materna la 10 zile dupa
peak-ul LH de la mijlocul ciclului, perioada ce
coincide ell realizarea primului contact al trofoblastului
cu sangde matern. Unele cercetari sugereaza ca
embriomd. in faza preimplantarii, ar produce substanfe
HCG-li~e. rIterior, concentratiile cresc rapid pana
spre sa"[':amana a 8-a a sarcinii. Intre saptamanile
8-12 concentratiile raman constante, I'ncepand sa
coboare I'n saptamana a l8-a, mentinandu-se relativ
con stante restul sarcinii.
Subunita(ile libere a $i {3 HCG. Urmarind
fertilizarea in vitro ~i embriotransferul, subunitatea
~ HCG se detecteaza I'n ziua a 7-a (cu 0 zi mai
devreme decat molecula HCG intacta).
Subunitatea ~ este folosita pentru monitorizarea
~i diagnosticul sarcinii.
Concentratiile de ex HCG crescute au fost
gasite I'n neoplazia trofoblastica gestationala, iar
valori mult scazute - la femeile diabetice insulino-
dependente .
Persistenp nivelurilor crescute de ~ HCG la
pacientele cu 0 boala trofoblastica este un diagnos-
tic nefavorabil. Cum s-a precizat, subunitatea alfa
libera poate fi detectata I'n circulatia materna I'ncepand
cu saptamana a 6-a. Titrurile cresc pana spre
saptamana a 36-a, apoi sunt constante. Aceste
concentratii sunt totdeauna mai mici de 10% din
concentratiile moleculei intacte.
UGF (urinary gonadotropin fragment) este un
principiu biologic format din segmente ale subunitatii
~ HCG eliminat I'n urina. UGF este utilizat ca
marker tumoral, I'n special I'n diferentierea benign-
malign a formatiunilor pelvine, I'n monitorizarea
tratamentului cancerului ovarian ~i detectarea precoce
a recurentelor acestei tumori.
Reglarea secre(iei. Profilul seric al HCG
este determinat, I'n primul rand, de valoarea sintezei
sale placentare. In primul trimestru se secretacantitati
mai mari decat la termen. La I'nceputul sarcinii
sunt identificate ambele subunitati, I'n timp ce la
termen, aproape I'n exclusivitate, subunitatea ex.
In reglarea sintezei au fost incriminati urmatorii
factori:
eNumarul celulelor CT, I'n scadere, ar explica
diminuarea concentratiilor I'n sangele matern,
dupa saptamana a l2-a;
e Concentratiile fiziologice ale GnRH stimuleaza
secretia placentara a HCG pe tot parcursul
sarcinii, antagoni~tii inhiband aceasta sinteza
(inhibina influenteaza negativ secretia HCG la
termen; aceasta aqiune nu este manifesta I'n
trimestrul I);
Efectele pro gesteronului asupra secretiei HCG
sunt interpretate contradictoriu;
Rolul prolactinei este neclarificat; dupa unele
148
opinii, scaderea prolactinei circulante determina
crqteri ale concentratiilor HCG, dupa altele,
scaderea prolactinei nu afecteaza titrurile serice
ale HCG;
A mai fost studiata aqiunea unor hormoni,
mesageri secundari ~i neurotransmitatori;
Dopamina are un efect inhibitor, nespecific;
Beta adrenergicele stimuleaza secretia HCG;
AMP ciclic prezinta efecte stimulatorii;
Glucocorticoizii stimuleaza sau nu afecteaza
activitatea HCG in tesut sau celule normale;
EGF are efecte profunde asupra trofoblastului
uman la termen. Un prim efect este inducerea
diferentierii morfologice, cre~terea formarii ST,
fara proliferare, indicand 0 diferentiere aCT.
Stimularea secretiei HCG este secundara cre~terii
proportiei ST sau aqiunii directe asupra CT.
Acfiuni biologice. Funqia dominanta a HCG
este stimularea steroidogenezei la nivelul diferitelor
tesuturi.
Steroidogeneza IuteaHi.HCG sustine funqia
luteala in cursul ciclurilor fertile. Administrarea la
negravide extinde perioada funqionala a corpului
progestativ.
HCG stimuleaza sinteza de progesteron, A ~i
estrogeni in corpul progestativ uman, in vitro, sugerand
faptul ca stimularea in vivo se realizeaza prin aqiune
directa. Se presupune ca acelea~i aqiuni se consuma
in cursul ciclurilor fertile.
HCG sustine produqia luteaIa de progesteron
prin formarea pregnenolonului din colesterol, aqiune
ce decurge din stimularea enzimelor ce realizeaza
clivajul colesterolului. Recent s-a aratat ca HCG
crqte fixarea, internalizarea ~i degradarea intracelulara
a LDL ~i accentueaza utilizarea lor in sinteza
progesteronului.
SteroidogenezafetaHi.Prin cre~terea producerii
AMPc, HCG este implicat in reglarea sintezei
testosteronului la nivelul gonadei masculine fetale
in perioada diferentierii sexuale. La aceasta se adauga
capacitatea de control asupra proliferarii celulelor
Leydig. In legatura cu stimularea steroidogenezei la
nivelul suprarenalei fetale nu s-au formulat opinii
concordante. Studii recente indica faptul ca HCG
este sintetizat de rinichiul ~i ficatul fetal cel putin
in cursul primelor doua trimestre ale sarcinii.
Steroidogeneza placentara. Rolul HCG in
reglarea acestei funqii este controversat.
TRATAT DE OBSTETRlC4
Alte aqiuni biologice:
Activitate stimulatorie asupra tiroidei;
Stimularea activitatii RLX (relaxinei) la
negravide;
Concentratiile mari de HCG stimuleaza secretia
prolactinei la nivelul deciduei, in vitro;
Rol posibil ca imunosupresor in sarcina.
Principalele utilizari ale dozarilor HCG in
clinic a sunt legate de diagnosticul de sarcina in
primele sale etape evolutive, de diagnosticul ~i
monitorizarea ulterioara a sarcinii mol are ~i
coriocarcinomului.
Hormonul lactogen placentar (HPL) -
(hormonul corionic somatomamotrop) (HCS)
Prin definitie, HPL este un hormon placentar
ce poseda activitate lactogena. Deoarece unele forme
de hormoni lactogeni au probat ~i activitati GH-
like, se folose~te ~i termenul "corionic somatotrop".
Caracteristici biochimice. Hormonul lacto-
gen placentar este 0 polipeptida cu 0 structura
primara asemanatoare celei a growth hormon.
Structura HPL se aseamana ~i cu cea a prolactinei.
Pe langa forma monomerica, in ser ~i extracte
placentare, exista ~i alte forme moleculare (oligomeri,
dimeri).
Secrefia. ARNm pentru HPL a fost localizat
in ST, considerandu-se ca sinteza are loc la acest
nivel. HPL a fost evidentiat ~i la nivelul CT al
placilor bazala ~i coriala. Rata secretiei placentare
este foarte mare (0,3 - 1,0 g/zi), HPL fiind un
produs secretor major in placenta la termen.
Secretia bazaIa este stimulata de absenta CaH
extracelular ~i de agentii care inhiba influxul calcic
sau interfereaza cu formarea complexelor CaH-
calmodulina.
Concentrafii serice $i metabolism. HPL este
prezent in ST a doua saptamana de la concePtie,
iar in circulatia materna poate fi detectat (RIA) din
a 3-a saptamana de sarcina. Concentatiile serice
materne cresc constant pha spre saptamana a
34-a, apoi raman relativ uniforme. La termen,
concentratiile variaza intre 5 ~i 15 ).lg/ml. HPL a
fost semnalat in lichidul cefalorahidian matern. In
sangele fetal concentratiile sunt de 300 pana la
1000 de ori mai mici decat in serul matern.
HPL este prezent in lichidul amniotic din
saptamana a Il-a, in concentratii asemanatoare celor
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
149
serice materne. Aceste titruri raman relativ constante
in prima jumatate a sarcinii, apoi cresc pana la
termen. Dupa saptamana a l4-a concentratiile
amniotice sunt mai mici decat cele serice materne.
Nu se cunoa~te modul in care a fost demonstrata
difuziunea pasiva a HPL la nivelul membranelor.
S-a format ipoteza receptorilor lactogeni la nivelul
corionului.
Reglarea secrefiei. In acest proces intervin
mai multi factori:
Cre~terea constanta a concentratiilor serice
materne este, in mare masura, explicata de
cre~terea sintezei placentare. In trimestrul HI
produqia este mai mare (comparativ cu cea
din trimestrul I), probabil, datorita unor
disponibilitati mai mari in ARNm ale placentei
la termen;
EGF stimuleaza secretia HPL;
Rolul insulinei nu este clarificat. In urma studiilor
in vitro, s-a raportat aqiunea stimulatorie sau
lipsa influentei;
Rolul estrogenilor ~i progesteronului este, de
asemenea, considerat neuniform (absenta
efectelor, stimulare sau inhibitie);
Neurotransmitatorii ~i hormonii hipotalamici au
efecte reduse;
S-a constatat ca incubarea tesutului placentar
cu aminoacizi sau FA2 stimuleaza eliberarea
HPL. Aminoacizii ar putea avea rol de mesager
in sinteza ~i eliberarea HPL;
A fost evidentiata stimularea eliberarii HPL
prin cre~terea concentratiilor extracelulare ale
Ca++.
Acfiuni biologice
Metabolismul intermediar matern. In decursul
trimestrului HI al sarcinii umane, unele modificari
adaptative ale metabolismului lipidic ~i glucidic au
fost partial atribuite influentei HPL:
cre~terea raspunsului insulinic la incarcarea cu
glucoza;
modificari ale tolerantei la glucoza;
dezvoltarea unei rezistente la insulina in unele
tesuturi;
cre~terea mobilizarii lipidice.
Rolul HPL in reglarea lipolizei a fost bine
studiat ~i s-a ajuns la concluzia ca acest hormon
poseda proprietati lipolitice ~i capacitatea de a crqte
sensibilitatea adipocitelor la alti stimuli lipolitici.
La aceste aqiuni se adauga efectele legate de
metabolismul glucidic: cre~terea captarii glucozei
~i, posibil, cre~terea sensibilitatii adipocitelor la
aqiunea insulinei.
Cre~terea fetaUi. Sunt cercetatori care propun
o relatie semnificativa intre HPL ~i greutatea la
na~tere. A fost raportata 0 legatura intre concentratii
scazute ~i greutati mici la na~tere. Masurarea HPL
poate fi utila pentru detectarea riscului fetal.
Concentratii mai mici de 4 ~g/ml, dupa saptamana
a 30-a, au fost incadrate in a~a-numita "zona de
pericol fetal".
Corelatia greutate la na~tere - valori HPL nu
este unanim recunoscuta. Valoarea sa ar fi limitata
la cazurile cu patologie hipertensiva, hipotrofie fe-
tala, sarcina supramaturata. Se considera ca principalul
rol al HPL in reglarea cre~terii fetale este indirect
~i consta in influentarea metabolismului matern in
direqia cre~terii furnizarii principiilor nutritive pentru
fat.
Glanda mamara. Se poate considera efectul
proliferativ al HPL la nivelul glandei mamare in
timpul sarcinii. Rolul in lactogeneza nu este clarificat.
Steroidogeneza. Rolul HPL in reglarea
steroidogenezei la nivelul UMPF este incomplet
investigat. Stimuleaza, intr-o oarecare masura,
conversia A4 in estrogen ~i a pregnenolonului in
progesteron, in placenta primului trimestru.
Cu toate incertitudinile existente, se considera
ca dozarile HPL constituie unul dintre cele mai
bune criterii de supraveghere in cursul trimestrului
H ~i, mai ales, in trimestrul HI de sarcina. Perioada
de injumatatire scurta, absenta variatiilor diurne,
posibilitatea de conservare, u~urinta analizei sunt
argumente suplimentare pentru utilizarea de rutina
a HPL ca metoda de screening in sarcina.
Peptide hipotalamice ~i hipofizare
Hormonul de eliberare a gonadotropilor
(GnRH). Prezenta unei substante cu proprietati
GnRH-like in placenta umana a fost demonstrata
de capacitatea extractelor din acest tesut de a stimula
eliberarea LH la animal.
Caracteristici biochimice. Sinteza. Structura
primara este identica celei a GnRH hipotalamic
(decapeptid). Expresia genica a celor doua categorii
hormonale este diferita. GnRH a fost localizat la
nivelul CT (probabil, sediul sintezei) ~i pe suprafata
150
externa a membranei celulare a ST (probabil, celule
tinta pentru aqiunea GnRH).
Concentratiile placentare, masurate prin R1A,
se dovedesc relativ mari ~i constante Intre saptamanile
12 ~i 23, ulterior scazand. La sfaqitul sarcinii se
Inregistreaza 0 u~oara crqtere.
Reglarea secre{iei. 1nvestigatii efectuate pe
culturi de celule placentare umane, privind eliberarea
GnRH, au aratat ca aceasta este crescuta de PG ~i
agon~ti ai receptorilor beta-adrenergici, calea
adenilatciclazei-AMP. Daca se adauga activina
(glicoproteina gonadala ce stimuleaza sinteza
hipofizara de FSH - hormonul foliculo-stimulant -
~i care este sintetizata de catre placenta), aceasta
stimuleaza eliberarea GnRH imunoreactiv In cultura
de celule placentare. Acest efect este balansat de
inhibina, 0 alta glicoproteina ovariana sintetizata la
nivel placentar.
E2 ~i E3 potenteaza, iar P reduce actiunea
AMPc asupra eliberarii GnRH in cultura de celule
placentare.
Aqiunile modulatorii ale inhibinei asupra
eliberarii hipofizare de FSH se afla sub influenra
hormonilor steroizi. Aqiunile E ~i P asupra eliberarii
GnRH sunt In concordanta cu efectul stimulator al
E ~i inhibitor al P asupra eliberarii bazale sau
stimulate de GnRH ~i a cantitarilor de ARNm HCG
in placenta umana.
Ac{iuni biologice. Cea mai bine studiata funqie
a GnRH placentar este cea de stimulare a secretiei
HCG; GnRH ~i analogii sai cresc secreTia HCG in
celulele placentare izolate, efectul fiind In relaTie
cu legarea la nivelul receptorilor.
Au mai fost Inregistrate ~i alte aqiuni:
reglarea steroidogenezei placentare (aqiune dubla,
stimulare ~i inhibitie, a eliberarii E ~i P la nivelul
extractelor placentare, in vitro); reglarea producerii
PG (efecte stimulatorii asupra eliberarii PGE2 ~i
PGF2 a la nivelul placentei).
Hormonul de stimulare corticotropa (CRH)
In plasma materna a fost evidenTiata prezenTa
CRH, concentratiile sale cresdind in timpul sarcinii
~i atingand un maxim in timpul na~terii. ConcentraTiile
Inregistreaza 0 cre~tere precoce In cazurile cu na~teri
premature ~i HT A indusa de sarcina. Titrurile sunt
mai mari in sarcina multipla, comparativ cu sarcina
unica normala.
TRATAT DE OBSTETRlC4
Acest hormon poate avea ongme placentara,
at at timp cat dispare din plasma In eateva ore dupa
na~tere, iar concentratiile sale sunt mult mai reduse
In conditiile de stres. Placenta poseda
imunoreactivitate CRH ~i ARNm-CRH din saptamana
a 7-a de sarcina.
Secretia
,
ST este sediul sugerat al secretiei.
Au mai fost decelate cantitaTi similare la
nivelul celulelor epiteliale ale amniosului,
trofoblastului nevilozitar corial ~i al celulelor
deciduale. Cantitari de CRH de la nivelul acestor
patru categorii celulare, studiate dupa na~terea
spontana, au fost semnificativ mai mari deeat dupa
cezariana efectuata la termen.
In timpul travaliului este posibila 0 crqtere
paralela cu cea a concentratiilor plasmatice, crqtere
activata de stresul na~terii.
ConcentraTiile CRH In lichidul amniotic sunt
de 2-3 ori mai mici decat cele plasmatice materne.
AbsenTa modificarilor CRH In lichidul amniotic, In
timpul travaliului, sugereaza origine ~i metabolism
diferite. Sursa de CRH In lichidul amniotic, este
necunoscuta.
Reglarea secre(iei. Factorii ce intervin In
reglarea secreTiei CRH sunt insuficient cunoscuTi. P
are 0 influenta negativa. Corticosteronul nu
influenTeaza secreria placentara a CRH. Paradoxal,
glucocorticoizii au un efect stimulator. Agoni~tii
beta adrenergici ~i 1L-1 (interleukina-1) au efecte
similare.
Efecte biologice. CRH este un stimulator
potenTial pentru eliberarea hipofizara a peptidelor
derivate din POMC (propiomelanocortina). Principala
semnificarie fiziologica a CRH ar putea fi aqiunile
de stimulare a secreTiei hipofizare de ACTH ~i de
reglare a secreTiei placentare de peptide derivate
din POMC printr-un mecanism paracrin. Cele mai
mari concentraTii ale acestor peptide sunt cele ale
beta endorfinei ~i alfa MSH (pentru ACTH - cantitati
mult mai reduse).
Efectul stimulator al PGE2 sau PGF2 a asupra
eliberarii ACTH, la nivelul culturilor de tesut
placentar, este blocat de antagon~ti ai CRH.
J.R.G. Challis ~i S. Hooper propun incriminarea
factorilor citaTi In inirierea na~terii umane. Cre~terile
CRH duc la amplificarea productiei placentare ~i
I
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
151
fetale a ACTH. Ace~ti hormoni contribuie la crqterea
sintezei PG, la nivelul tesuturilor intrauterine. Zona
fetaEi a SR i~i accentueaza produqia de DHEA-
S04, cantitati mai mari de E vor influenta miometrul
(sinteza PG, formarea de JP ~i receptori ai OXT ~i
PG, stimulate).
In aceea~i idee, a incriminarii CRH in parturitia
umana, a fost propusa interventia acestui hormon
in cre~terea sensibilitatii miometrului la aqiunea
OXT (efect inotrop).
Hormonul somatotrop (GH)
GH a fost localizat in ST uman. Poate fi
detectat in plasma materna incepand cu mijlocul
gestatiei, concentratiile crescand pana in ultimele
saptamani de evolutie a sarcinii. Se considera ca
GH placentar are un rol major in reglarea secretiei
materne de GF-I. Rolul GH in reglarea transferului
placentar al glucozei este in studiu.
Somatostatina
Somatostatina (hormon inhibitor al eliberarii
somatotropului) face parte din grupul neurohormonilor
hipotalamici hipofiziotropi ~i exista in mai multe
forme moleculare care poseda efecte distincte.
Placenta umana prezinta imunoreactivitate
somatostatin-like ~i ar putea produce un asemenea
compus. Cele mai mari cantitati sunt localizate in
ST vilozitar ~i in celulele stromale deciduale.
Semnificatia acestor constatari necesita elucidari.
Peptide derivate din proopiomelano-cortina
Studiile realizate prin perfuzia de fragmente
placentare, in vitro, au condus la concluzia ca pla-
centa este 0 sursa de peptide ce fac parte din
familia POMC (beta lipotropina, beta endorfina,
alfa MSH, ACTH). Structurile peptidelor POMC
hipofizare ~i placentare sunt similare.
Secretia este reglata de CRH printr-un
mecanism paracrin preferential pentru beta END ~i
alfa MSH.
Beta lipotropina; beta endorfina(betaLPH, beta
END). Beta END se formeaza, prin clivaj enzimatic,
din beta LPH. Placenta mai contine enkefaline ~i
endorfina. Sunt studii care considera ca clivajul
beta LPH, cu formare de beta END ~i alte peptide,
este mai extins in placenta decat in hipofiza. HCG
stimuleaza producerea beta END. Concentratiile
endorfinelor placentare sunt mai mari in cazurile cu
na~teri pe cale naturala, comparativ cu na~terile
prin cezariana.
Endorfinele de la nivelul ST pot fi eliberate
in sangele matern. In timpul sarcinii concentratiile
cresc lent. Raportul beta END/beta LPH, in plasma
materna, este favorabil beta END, fapt ce sugereaza
participarea placentara. La sfaqitul evolutiei sarcinii
a fost remarcata 0 cre~tere a nivelului endorfinelor.
In travaliu, aceasta cre~tere este cu totul evidenta
(nu toti autorii fac aceasta constatare).
Este cunoscut faptul ca beta endorfinele sunt
secretate ca raspuns la stres ~i cre~terea cantitatilor
circulante are origine hipofizara. S-ar putea ca, in
timpul na~terii, cantitatile mari de beta END sa
participe la realizarea unei analgezii materne. Un
alt posibil efect ar fi contracararea efectelor
concentratiilor mari de catecolamine asupra sistemului
cardiovascular.
Hormonul adrenocorticotrop
In sarcina au fost inregistrate multiple surse
de ACTH sau de factori ACTH-like. Exista 0 secretie
hipofizara materna ~i fetala, cele mai mari concentratii
se inregistreaza in jurul saptamanii a IO-a. In plasma
fetala cele mai mari concentratii se inregistreaza in
jurul saptamanii a 20-a. In sectorul matern
concentratiile cresc in trimestrele II ~i III ~i ating
valori maxi me in travaliu. ACTH nu traverseaza
placenta. Concentratiile fetale sunt mai mari decat
cele materne.
In vitro, in funqie de doza, CRH stimuleaza
secretia peptidelor ce contin ~i secventa ACTH.
PGE2 ~i PGF2 ex amplifica eliberarea placentara a
ACTH. Nu s-a stabilit daca PG mediaza efectele
CRH. La nivel central, PG stimuleaza eliberarea
ACTH, probabil prin medierea CRH hipotalamic.
Se pune problema unui mecanism similar la nivel
placentar.
Actiune biologica. La nivel placentar, ACTH
stimuleaza secretia E2 ~i P. Aceasta aqiune este
inregistrata in prezenta unei doze mici. Se presupune
ca aceste efecte se realizeaza prin mecanisme intra-
sau intercelulare. In privinta P, aqiunea ACTH s-ar
exprima prin activarea AMP ciclic ~i conversia
colesterolului in pregnenolon. Efectul stimulator asupra
secretiei de E2 este mai greu de explicat.
152
Hormonul de stimulare a melanocitelor (ALFA
MSH)
Sarcina este singura stare fiziologica a omului
1'n care MSH este detectabil 1'n plasma. Sursa poate
fi placentara sau lobul hipofizar "intermediar". Alfa
MSH are 0 aqiune sinergica cu ACTH 9i A n 1'n
direqia crqterii produqiei aldosteronice. In plus, i
s-a atribuit 0 aqiune trofica pentru SR fetala.
Neuropeptide neurohipofizare: oxitocina,
arginin-vasopresina (OXT, AVP)
OXT de la nivelul placentei poate avea origine
tripla: hipofiza materna, hipofiza fetala 9i placenta.
o serie de autori au semnalat prezenta unor cantitati
mari de OXT 1'n placenta. Placenta are capacitatea
sa sintetizeze 9i sa depoziteze acest hormon.
Localizarea este 1'n ST vilozitar.
Placenta sintetizeaza 0 cistinaminopeptidaza
(oxitocinaza) circulanta, care degradeaza OXT.
Oxitocinazele, placentara 9i serica, au caracteristici
fizice 9i biochimice aproape identice.
Exista 0 serie de rapoarte privind aqiunea
stimulatorie a OXT asupra sintezei PG la nivelul
tesuturilor reproductive umane. In concentratii
fiziologice, OXT induce eliberarea AA (aminoacizi)
liberi din celulele deciduale 1'ntr-un sistem de perfuzie.
Acest fapt indica 0 activare a FA2 9i cre9terea
sintezei PG, aqiuni semnificativ scazute 1'n timpul
na9terii.
Concentratiile OXT -R 1'n decidua cresc pe
parcursul sarcinii. Se poate presupune ca sensibilitatea
acestui tesut la aqiunea OXT cre9te pe masura ce
sarcina avanseaza.
AVP difera de OXT prin doi aminoaclZl 9i
este degradata rapid pr in acela9i grup de
cistinaminopeptidaze (vasopresinaza) produse de
placenta. Capacitatea placentei de a inactiva AVP
ar putea fi 1'n relatie cu metabolismul OXT. Aceste
aspecte 9i eventualele lor implicatii clinice n-au
fost stabilite. AVP stimuleaza secretia ACTH la
nivelul placentei.
Factorii de cre~tere polipeptidici
Placenta contine un complex de receptori
pentru variate polipeptide factori de cre9tere: EGF,
insulina, IGF-I 9i n, TGF.
Factorii de cre9tere sunt substante care induc
proliferarea 9i1sau diferentierea.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Placenta este un organ structurat anatomic
pentru a constitui un sistem autocrin/paracrin care
include CT 9i ST, macrofage 9i fibrobla9ti, celule
localizate 1'n interstitiul vilozitar. Multi dintre factorii
de cre9tere au efecte semnificative asupra placentei.
Factorul de cre~tere a epidermului (EGF)
Este un polipeptid prezent 1'n numeroase
tesuturi, capabil sa moduleze proliferarea 9i
funqionalitatea unei varietati de tipuri celulare.
Sediile de legare specifice pentru EGF au
fost evidentiate 1'n placenta 1'ncepand cu saptamana
a 4-a, cu cre9teri pans.. la term en (sunt autori care
1'nregistreaza un numar maxim de receptori la mijlocul
sarcinii). Receptorii EGF se afla 1'n numar mare la
nivelul ST 9i 1'n' masura mult mai redusa 1'n CT. 0
alta localizare este cea de la nivelul celulelor
musculare netede din tunica medie a vaselor
placentare.
Cantitatile mari de receptori sustin aqiuni
fiziologice ale acestui factor. EGF stimuleaza
fosforilarea proteica 1'n cel}llele placentei umane.
Exista 0 stransa relatie 1'ntre receptorii EGF 9i
activitatea proteinkinazei, substratul acestei actiuni
fiind calpactina n. Influentele EGF asupra funqiilor
placentare sunt interpretate contradictoriu. In legatura
cu sinteza hormonal a s-au emis urmatoarele opinii:
influenta stimulatorie nesemnificativa asupra
producerii HCG;
crqterea secretiei HCG 1'n tesut perfuzat;
cre9terea sintezei HCG 9i HPL 1'n culturile
trofoblastice 9i/sau 1'n culturile diferitelor linii
celulare de coriocarcinom.
Aqiunea de stimulare a EGF asupra produqiei
HPL este sustinuta de IGF-I. Un alt posibil rol al
EGF ar fi ilustrat de interventia 1'n reglarea dezvoltarii
fetale. Cantitatile de EGF materne transferate fatului
sunt foarte reduse. Aceasta sugereaza interventia
unui EGF produs 1'n sectorul fetal, la randul sau cu
efecte asupra cre9terii placentare. Daca EGF are rol
1'n dezvoltarea fetala, acesta ar putea fi realizat
indirect, pr in modularea funqiei placentare.
EGF induce contraqii uterine, in vitro, pe
fibra supusa anterior aqiunii E. Aceasta aqiune ar
putea fi mediata de influxul calcic 9i de activarea
calmodulinei. In acela9i context funqional este
implicata capacitatea EGF de a stimula sinteza
eicosanoizilor pe ambele cai. Contraqiile induse de
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANA TOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
153
EGF pot fi inhibate de nifedipina ~i indometacin.
EGF aqioneaza, la nivelul diferitelor sisteme
celulare, prin intermediul proteinkinazei C. A fost
cercetata posibilitatea implicarii activarii acestei
enzime I'n sinteza PGE2, indusa de EGF la nivelul
celulelor amniotice. Se pare ca aceasta activare nu
este 0 conditie absoluta, EGF inducand sinteza
PGE2 prin aqiune independenta. Proteinkinaza C
are, totu~i, un rol I'n cre~terea sensibilitatii celulelor
amniosului la actiunea EGF.
Insulina
Rolul insulinei ca factor de reglare a cre~terii
fetale a fost incriminat de mai mult timp. De fapt,
insulina nu este considerata, I'n mod obi~nuit, un
factor de cre~tere, dar potential a sa importanta I'n
dezvoltarea feto-placentara ~i relatia stransa cu IGF
motiveaza includerea ei I'n acest capitol.
Placenta este 0 sursa extrem de bogata I'n
receptori pentru insulina. Ace~ti receptori sunt
localizati cu cea mai mare densitate de partea
materna a ST, structura lor fiind similara celei a
principalului receptor pentru IGF-I.
De~i nu sunt cunoscute cu precizie modalitatile
prin care se realizeaza, insulinei i se atribuie capacitati
de reglare a unor funqii placentare (interventia sa
I'n transferul placentar al glucozei ~i aminoacizilor
este tratata I'n capitolul referitor la funqiile de
transport) .
In ultimii ani s-au emis diferite opinii I'n
legatura cu capacitatea insulinei ~i IGF-I de a
interveni I'n reglarea steroidogenezei. Exista informatii
red use privind acest efect asupra sintezei steroidiene
placentare. Constatarea unor titruri serice scazute
pentru E ~i crescute pentru P, la gravidele diabetice
comparativ cu gravidele normale, a condus la ideea
implicarii insulinei I'n steroidogeneza placentara.
Insulina ~i IGF-I cresc conversia
pregnenolonului I'n P la nivelul CT. Stimularea
sintezei P este realizata prin crqterea activitatii 3
beta HSD ~i mai pU1in prin scaderea catabolismului.
In aceasta aqiune, poten1ialul IGF-I este de cca 7
ori mai mare. Aqiunile se realizeaza prin intermediul
unor receptori comuni sau prin procese postreceptoare
similare.
Cantitatile excesive de insulina determina
cre~teri semnificative ale greuta1ilor unor organe
ificat, splina, cord, placenta), dar nu ~i cre~teri
lineare. Enzimele incriminate I'n utilizarea glucozei
~i I'n glicoliza sunt neafectate, I'n timp ce enzimele '
ce participa la gluconeogeneza sunt inhibate, iar
cele implicate I'n sinteza lipidelor - stimulate. Aceste
date, coroborate cu inducerea proceselor anabolice
legate de glucoza ~i aminoacizi ~i cu rela1ia receptori
insulinici - activitate proteinkinazica - fosforilare
sugereaza, pentru insulina, condi1ia de factor major
de crqtere fetala.
In general, hipoinsulinemia este asociata cu 0
cre~tere deficitara ~i titruri scazute ale lOF-I. In
contrast, hiperinsulinemia severa se asociaza cu
macrosomie, I'n special la om. Insulina I'~i exercita
efectele prin intermediul propriilor receptori sau,
indirect, prin receptorii lOF- I. Influen1ele metabolice
sunt pronuntate I'n evolu1ia tardiva a sarcinii, I'n
timp ce efectele mitogene predomina I'n debutul
gestatiei.
Factorii de cre~tere de tip insulinic (IGF-I
si 11)
,
lOF er ~i Il) sunt homologi structurali ai
insulinei ce detin proprietati mitogene, in vivo ~i in
vitro, ~i capacitatea de a influen1a starea de
diferen1iere a celulelor 1inta prin afectarea aspectelor
specifice producerii ARNm, a sintezei ~i secre1iei
proteice.
IGF sunt evident implica1i I'n procesele de
crqtere fetala, postnatala ~i prepubertara.
IGF-I (somatomedina C) este 0 polipeptida
ce contine 70 de aminoacizi ~i mediaza unele
efecte somatotrope ale GH. A fost demonstrata
sinteza unei proteine IGF-like din ARNm placentar
~i faptul ca aceasta sinteza este redusa la termen
(cantitatile maxime de ARNm pentru IGF-I, I'n
placenta, se I'nregistreaza In cursul primelor doua
trimestre de sarcina).
lOF-I a fost localizat I'n celule ST.
Concentratiile materne cresc I'n cursul sarcinii,
devin maxime I'n trimestrul III ~i scad post-partum
la normal sau subnormal. Crqterea progresiva I'ncepe
din saptamanile 29-30, atinge un maxim I'n
saptamanile 35-36 ~i se men1ine pana la na~tere.
Au fost constatate corela1ii I'ntre HPL ~i IGF- I. In
mecanismul de control al concentratiilor serice un
rol important este acordat GH placentar. Este posibil
ca fatuI, prin furnizarea precursorilor estrogenici, sa
intervina I'n reglarea producerii IGF-I I'n placenta.
154
IOF-I este legat, preponderent, de receptorii
de tip I, prezenti in placenta. Acest tip de receptor
este, structural, similar receptorului insulinic.
Receptorii de tip I poseda activitate proteinkinazica
~i sunt cuplati cu caile ce participa la sinteza HPL
~i in metabolismul E ~i P.
Subliniem ca acest factor poate aqiona ca
modulator fiziologic al steroidogenezei placentare.
Insulina ~i IOF-I pot stimula activitatea 3-~-HSD
prin activarea receptorilor proprii. IOF-I nu poate
realiza aceasta aqiune prin activarea (incruci~ata) a
receptorilor insulinici.
Se presupune ca dezvoltarea glandei mamare
necesita, printre alti factori hormonali, prezenta
factorilor peptidici de cre~tere, intre care se inscriu
EOF ~i IOF-I. IOF-I stimuleaza cre~terea tesutului
mamar ~i producerea laptelui. Factorii de cre~tere
de tip insulinic sunt prezenti in secretia lactata.
IOF-H, secretat de placenta umana, are 0
structura asemanatoare celei a IOF-I. Concentratiile
serice ale IOF-H sunt de 3-4 ori mai mari decat
cele ale IOF-I, dar numai partial sunt receptive la
actiunea OH.
Rolul IOF-I! in reglarea crqterii ~l
functionalitatii placentare nu este complet inteles.
Se presupune ca acest factor este un important
stimulator al cre~terii tesuturilor umane steroidogene
(SR fetaIa, placenta, ovar).
Transforming growth factor (TGF)
Denumirea acestui grup de factori este legata
de efectele lor asupra fenotipului celular. Principala
actiune este capacitate a de a stimula formarea
coloniilor celulare in culturi.
TOF-a este prezent in placenta. Structura sa
este asemanatoare celei a EOF, iar activitatea se
realizeaza prin in termedi ul acelora~i receptori.
Afinitatea pentru receptori este de 10 ori mai mare
comparativ cu cea a EOF. TOF-a a fost izolat din
tesut embrionar, fapt ce sugereaza ideea participarii
sale in reglarea UMPF.
TOF-~ difera structural de TOF-a. De fapt,
reprezinta 0 familie de peptide multifunqionale, cu
activita!i imunosupresoare, in care au fost incluse
inhibarea proliferarii limfocitare induse de IL-l beta,
activitati celulare de tip "killer", stimularea de
limfokine, induce activitati citotoxice a celulelor T
~i a macrofagelor, activitati celulare NK.
TRATAT DE OBSTETRIC4
TOF-~ ~i ARNm al TOF-~ au fost izolati in
placenta umana. Acest factor este considerat ca un
regulator celular multifunqional avand capacitati
stimulatorii sau inhibitorii ale proliferarii ~i
diferentierii unor tipuri celulare.
Neuropeptida Y (NPY)
Este 0 peptida compusa din 36 de aminoacizi
~i face parte din neuropeptidele cerebrale, grupul
similar hormonilor gastroenteropancreatici. In to ate
regiunile tractului genital au fost evidentiate fibre
nervoase ce prezinta imunoreactivitate NPY (col
uterin, corp uterin, trompe), in majoritate asociate
mu~chiului neted nevascular sau dispersate in sistemul
nervos simpatic. NPY ar participa la controlul nervos
local al concentratiei mu~chiului neted ~i al fluxului
sanguin uterin.
Identificarea imunoreactivitatii ~i a receptorilor
NPY in tesutul trofoblastic uman presupune faptul
ca placenta este 0 sursa ~i un organ tinta pentru
aceasta peptida. NPY poate fi masurata in cultura
de celule placentare. PrezeRta sa in placenta con-
corda cu existenta altor peptide la acela~i nivel
(CRH, TRH, CH, enkefaline, endorfine). NPY este
localizata in CT, sediul comun al CRH, OnRH,
inhibinei, hormoni cu aqiune modulatoare asupra
hormonogenezei placentare. In timpul travaliului, se
observa crqteri de 2-3 ori, post-partum titrurile
scad rapid, argumentand originea placentara.
Dilatatia colului uterin se insote~te de cre~terea
titrurilor plasmatice ale NPY. Aceasta cre~tere nu
este observata in lichidul amniotic, aspect ce pune
in discutie originea ~i/sau reglarea, cel putin in
travaliu, diferite in cele doua sectoare.
Identificarea sediilor de reglare NPY in placenta
~i faptul ca aceasta peptida cre~te eliberarea CRH in
cultura de celule placentare constituie un suport pentru
potentialul rol fiziologic al NPY la nivelul placentei.
Noradrenalina (NA) cre~te eliminarea CRH indusa de
NPY ~i NA in reglarea produqiei hormonale placentare.
Exista observatii care indica aceasta interaqiune in
unele procese periferice sau centrale.
Tinand cont de cre~terile plasmatice din sarcina,
de efectele asupra contractilitatii musculaturii netede,
s-ar putea discuta despre rolul NPY in activitatea
sistemului nervos autonom in timpul sarcinii. NPY
ar putea exercita influente asupra unor fenomene
mecanice din travaliu.
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
155
Peptida vasoactiva intestinala (VIP)
Daca placenta este consideraUi un organ lipsit
de inervatie, la acest nivel a fost raportata prezenta
unor neuropeptide ~i neurotransmitatori, tesutul
placentar putand fi considerat neuroendocrin. VIP
face parte din grupul peptidelor prezente In intestin
~i In creier, poseda 0 secventa de 28 de aminoacizi
~i manifesta 0 serie de activitati biologice: relaxarea
musculaturii netede, vasodilatatie, secretie
hidroelectrolitica la nivelul unor epitelii, reglarea
secretiei unor hormoni hipofizari, influente asupra
steroidogenezei In SR ~i ovar. Aceste date sus tin
posibilitatea unui rol In modularea unor funqii
placentare.
Sediile de reglare VIP sunt, In general, cuplate
cu adenilatcic1aza. Aceste sedii au fost descrise
pentru prima data, In placenta umana, de catre J.
Besson (1987), principala localizare fiind la nivelul
vaselor, In special In arterele vilozitare, situatie
legata de cunoscutele efecte vasodilatatorii ale VIP.
Prezenta VIP a fost, totu~i, semnalata In
placenta. Alaturi de posibilitatea unei sinteze endogene
placentare, nu este exc1usa originea fetala (In sangele
cordonului au fost detectate concentratii mai mari
decat In circulatia materna). Faptul ca placenta
poseda receptori pentru VIP conduce la conc1uzia
ca aceasta peptida detine un rol funqional In
hemodinamica locala.
Relaxina (RLX)
RLX este 0 polipeptida cu structura similara
celei insulinice ~i apropiata de cea a IGF. Este
secretata de corpul gestativ, dar a fost identificata
~i In placenta, decidua ~i miometru.
Concentratiile cele mai mari se Inregistreaza
In trimestrul I, apoi se produc scaderi cu cca 20%,
pentru ca, In continuare, nivelul sa ramana stabi!.
Stimulul fiziologic responsabil de initierea
secretiei RLX de catre corpul gestativ este reprezentat
de HCG. Acestei polipeptide i s-au atribuit mai
multe, posibile, aqiuni:
Diminua amplitudinea contraqiei miometriale,
probabil prin cre~terea produqiei AMPc,
inhibarea OXT sau prin aqiune directa asupra
miometrului;
Stimuleaza sinteza colagenazei, ce ar favoriza
ruperea spontana a membranelor;
.Intervine In maturatia colului uterin (deocamdata
nu exista probe convingatoare);
Poseda calitati de factor de crqtere pentru uter
~i glanda mamara.
Eicosanoizii din teritoriul placentar
Este evident faptul ca produ~ii de metabo-
lism ai AA, rezultati pe calea cic100xigenazei (PG
prostaglandin a ~i Tx tromboxan), au importanta In
contralul fenomenelor hemodinamice utero-placentare
~i fetale, In mentinerea tonusului peretelui arterial,
In mecanismele parturitiei, fiziologia maturatiei
cervicale, contractilitatea miometriala.
Sinteza acestor compu~i este influentata de
numero~i factori (CRH, glucocorticoizii, steroizii,
corticosteroizii) .
In 1983 W.H. Stimson realizeaza izolarea ~i
purificarea, din serul gravidic, a inhibitorului sintezei
PG asociat sarcinei (PAPSI).
PAPSI ar putea juca un rol important In
procesul implantarii ~i In inducerea unei tolerante
imunologice materne fata de anti gene le fetale. Acest
inhibitor poate fi considerat un mijloc potential
important In tratamentul na~terii premature.
Mecanismele ce participa la reglarea rezistentei
vasculare In teritoriul placentar nu sunt complet
Intelese, datorita unor restriqii de ordin tehnic ~i
etic existente In investigatia facuta la om.
Tesutul stromal, denudat de stratul trofoblastic,
produce Tx ~i PGI2. Raportul Tx/PGI2 este 6, In
timp ce In cultura de vilozitati intacte raportul este
1. Este posibil ca interaqiunile de tip paracrin, la
nivelul vilozitatii, sa mentina balanta fiziologica a
producerii protanoizilor.
Tx poseda aqiuni vasoconstrictoare la nivelul
placentei umane, demonstrate pe modele experimentale
ce au utilizat perfuzia cotiledonului placentar. Daca
Tx este un modulator fiziologic imporant al rezistentei
vasculare periferice, la acest nivel trebuie, logic, sa
existe receptori specifici. Prezenta acestor receptori,
cu mare afinitate pentru Tx, a fost probata .
Exista controverse In legatura cu stabilirea
modului In care aqioneaza A II ~i a relatiilor cu
PG ~i Tx. Este posibil ca efectele A II asupra
vascularizatiei placentare sa nu fie mediate de
modificari ale sintezei PGI2 ~i/sau Tx.
PGI2 este un vasodilatator endogen, inhibitor
156
al agregarii plachetare ~i inhibitor al contractilitatii
uterine. Cum se poate deduce, poseda un rol
semnificativ in mentinerea fluxului sanguin utero-
placentar. Acest rol contrnua sa fie un subiect de
cercetare. Vascularizatia placentei umane este relativ
insensibila la efectele vasoconstrictoare ale diferitilor
agenti. Atenuarea acestui raspuns este, in mare
parte, explicata de produqia placentara de P0I2.
Cum s-a aratat, AA poate fi metabolizat ~i
pe calea lipooxigenazei, produ~ii rezultati avand
potentiale aqiuni biologice. Informatiile privind sinteza
acestor compu~i in tesuturile intrauterine, in sarcina
umana, sunt limitate. 0 serie de studii confirma
prezenta activitatii lipooxigenazei la nivelul acestor
tesuturi. Sinteza leucotirenei B4 (LTB4) este mai
mare la inceputul sarcinii, comparativ cu trimestrul
HI. Acest fapt poate fi pus in legiltura cu modificarile
imunologice ~i vasculare necesare implantarii ~i
invaziei trofoblastice (LTB4 cre~te permeabilitatea
vasculara ~i formarea celulelor T).
Declan~area spontana a travaliului, la termen,
se insote~te de cre~terea eliberarii placentare de
LTB4, situatie ce argumenteaza rolul placentei in
cre~terea concentratiilor acestui compus in sangele
cordonului ~i in lichidul amniotic in timpul parturitiei.
Sistemul renina-angiotensina utero-placentar
Sarcina normala se caracterizeaza prin
modificari profunde in fiziologia cardiovasculara ~i
renala, asociata unor adaptari stricte ale SRA. Pr in
efectul sau dublu asupra vasoconstriqiei arteriolare
~i a volumului circulator, SRA este primul reglator
al presiunii arteriale. Cre~terile precoce ale pR au
sursa ovariana. In trimestrele II ~i HI, pR poate fi
secretata de uter ~i placenta. Se pare ca pR placentara
aqioneaza local. Cele mai mari concentratii au fost
evidentiate in chorion laeve. In lichidul amniotic se
gasesc cantitati foarte mari de pR, sursa fiind,
probabil, corionul (amniosul nu secreta pR).
In faza secretorie ~i in primul trimestru al
sarcinii se constata crqteri importante ale R
plasmatice. Aceste cre~teri argumenteaza ipoteza
controlului progesteronic.
R a fost localizata in CT al placilor bazala ~i
coriala.
Placenta sintetizeaza angiotensiogen (0 forma
cu greutate moleculara mare). Acesta se gase~te in
lichidul amniotic ~i este, de asemenea, secretat in
TRATATDE OBSTETRlC4
circulatie, unde reprezinta 20% din totalul plasmatic
al substratului R, la femeia gravida.
Sarcina este caracterizata printr-o scadere a
raspunsului presor la A II ~i cre~tere a A II circulante.
Placenta la termen contine sedii de fixare pentru A
II. Ace~ti receptori sunt similari celor de la nivelul
altor tesuturi. A fost propusa implicarea A II in
controlul local al fluxului sanQ:uin al UMPF si in
v ,
reQ:larea secretiei HPL. A II induce contractia
v, ,
mu~chiului neted uterin. A HI stimuleaza eliberarea
aldosteronului ~i, impreuna cu A II, induce sinteza
PG. Placenta con tine enzima de conversie la nivelul
capilarelor vilozitare ~i in trofoblast.
Consecintele fiziologice ale stimularii SRA
in sarcina sunt incomplet intelese. Datorita importantei
SRA in fiziologia controlului presiunii sangelui ~i a
patologiei hipertensive in sarcina, campul
investigatiilor in acest domeniu i~i pastreaza
prioritatile.
Peptide placentare corionice
Aceste peptide nu au nici un analog din
timpul perioadei negestationale.
Glicoproteina ~ 1 specifica de sarcma
Are greutate de 100 KDa, fiind secretata de
celule trofoblastice. Este detectata la 18-23 de zile
de la ovulatie. Este un potent imunosupresiv al
proliferarii limfocitare ~i previne rejetul produsului
de concePtie.
Proteina plasmatica asociata sarcinii (PAPP-A)
Este un grup de glicoproteine cu greutate
moleculara de 750 KDa, are originea in
sincitiotrofoblastul placentar. Este detect at la 33 de
zile de la ovulatie. Are rol imunosupresiv in sarcina.
Proteina S placentara (PPS)
Este 0 glicoproteina cu greutatea de 36 KDa,
fiind produsa de sincitiotrofoblast. Este detectata la
42 de zile de la ovulatie ~i cre~te continuu pana la
term en . PPS are aqiune antitrombinica, impiedica
coagularea la nivelul situsului de implantare.
Proteine deciduale
Prolactina
Structura moleculara. Este un peptid format
din 197 -199 de aminoacizi. Are proprietati chimice
Capito/u/2 - REPRODUCEREA UMANA - ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
157
~i biologice asemanatoare prolactinei pituitare.
Origine. Este produsa prin decidualizarea
endometrului ~i este detectata in ziua a 23-a de la
implantare. Secretia de prolactina deciduala este
indusa de progesteron sau de 0 combinatie intre
progesteron ~i estrogen cu factorii de cre~tere, iar
ex-HCG are rol coregulator.
Prolactina deciduala traverseaza amniosul ~i
corionul intact ~i se elibereaza in lichidul amniotic.
Produqia, independenta de controlul dopaminergic,
nu e afectata de bromocriptina.
Prolactina secretata de glanda pituitara a mamei,
precum ~i cea secretata de glanda pituitara a fatului
sunt suprimate de ingestia materna de bromocriptina.
Prolactina deciduala regleaza curgerea fluidelor
~i a electrolitilor prin membranele fetale. Reduce
permeabilitatea amniosului in direqie feto-materna.
Lichidul amniotic si anexele embrionare
Lichidul amniotic
Volumul lichidului ammotIc(lichidul amni-
otic) poate fi apreciat cu ajutorul ultrasunetelor sau
prin metode de dilutie:
La 7 saptamani este de 20 ml;
La 12 saptamani este de 50 m1;
La jumatatea sarcinii este egal cu greutatea
fatului (cca 400 ml);
La 36-38 de saptamani - 1.000 de ml, volum
maxim, care apoi scade treptat;
La term en - 600-1.000 ml (intre 1.000-2.000 ml -
exces de lichid; peste 2.000 ml -hidramnios;
sub 500 ml - oligoamnios).
Aspectul este opalescent, cu mici flocoane (la
termen). Reaqia este u~or alcalina, cu pH-ul 6,9-7,2.
Compozitie: la inceputul sarcinii este, in
mare, asemanatoare serului matern sau fetal:
Apa, circa 98%;
Saruri miner ale 0,7% (Na, Cl, K, Ca, P);
.Substante organice 0,25% (glucoza, uree,
creatinina, lipide, E3, HPL, SIH, bilirubina,
imunoglobuline, alfa fetoproteina, PG);
Raportul lecitina/sfingomielina este folosit la
aprecierea maturatiei pulmonare;
Dozarile E3 ~i HPL sunt utile in supravegherea
starii fetale;
Bilirubina poate da relatii in legatura cu maturatia
hepatica;
Alfa fetoproteina este 0 glicoproteina formata
in ficatul fetal ~i in vezicula ombilicala.
Concentratiile in lichidul amniotic incep sa
scada din saptamana a l4-a; titrurile sunt crescute
in cadrul malformatiilor SNC (anencefalia, spina
bifida, ~i meningocelul), omfalocel, sarcina
multipla, atrezie duodenaIa sau anomalii
placentare ~i sunt scazute la 15-20% din mamele
copiilor cu sindrom Down ~i in cazul mortii in
utero.
Citologia lichidului amniotic contine:
Celule epidermice descuamate;
.Lanugo;
Celule epiteliale provenite din arborele unnar
fetal sau din vagin;
Fragmente de material sebaceu, granulare,
albicioase .
Studiul celulelor poate furniza elemente pentru
aprecierea varstei fetale, sexului ~i cariotipului. Catre
term en apar celule anucleate, uneori grupate, ce se
coloreaza in orange cu albastru de Nil. Ele provin
din descuamarea glandelor sebacee ~i sunt martori
ai maturitatii cutanate fetale. Sunt vizibile dupa
saptamana a 32-a.
Originea lichidului amniotic este tripla: fe-
tala, amniotica, materna.
Fetala, esentiala, la inceputul sarcinii reprezinta
o expansiune a lichidului extracelular embrio-fetal,
iar mai tarziu - rezultatul secretiei renale. La termen,
fatuI excreta 7 ml/kg/ora. La aceasta se adauga
secretiile pulmonare ~i cele de la nivelul cordonului
ombilical. Miqiunea fetala este cunoscuta din timpul
lui Hippocrate. Aparatul urinar este, cel putin in a
doua parte a sarcinii, cel mai important sediu al
formarii lichidului amniotic Rinichiul fetal este
funqional dupa saptamana a 9-a (urina a fost
evidentiata in vezica fetala din saptamana all-a).
La 40 de saptamani produqia urinara este de circa
600 ml/24 ore. Este cunoscuta asocierea agenezie
renal a - oligoamnios.
Amniotica, prin epiteliul amniosului; placenta
participa la circulatia lichidului amniotic prin
intermediul membranelor vilozitare ~i prin
vascularizatia de la nivelul placii coriale.
Materna, prin transsudare la nivelul
membranelor.
158
Rezorb!ia lichidului amniotic poate fi explicata
prin doua mecanisme:
1. Degluti!ia fetala: lichidul amniotic inghi!it este
absorbit la nivelul intestinului, ajunge apoi in sangele
fetal, traverseaza bariera placentara ~i, prin circula!ia
materna, este eliminat prin rinichi. Prin acest
mecanism se elimina circa 500 ml/zi. La termen,
fatuI inghite circa 150 mllkg/zi. Deseori, dar nu
intotdeauna, hidramniosul apare cand este impiedicata
inghi!irea lichidului amniotic Un asfel de exemplu
este atezia esofagiana, cand fatuI nu poate inghi!ii
lichidul amniotic Daca fatuI nu poate urina in utero
(agenezie renala sau atrezie uretrala), lichidul amni-
otic ce incon joara fatuI este limitat (oligoamnios).
2. Rezorb!ia prin epiteliul amniotic este activa
pentru apa ~i glucide.
In prima jumatate a sarcinii, tegumentul fetal
in formare are 0 participare importanta la schimburile
de lichid. Dupa saptamana a 22-a aceasta participare
dispare (pielea devine impermeabila datorita
keratinizarii epidermului).
Rela!iile producere - rezorblie de lichid am-
niotic realizeaza un echilibru ce menline volumul
acestui fluid relativ constant. L.a este reinnoiot
constant in trei ore, iar schimburile de apa din
acest proces intereseaza 10-12 l/zi.
Functiile lichidului amniotic
,
In timpul sarcinii lichidul amniotic asigura
hidratarea fetala, aportul de apa ~i saruri minerale.
Permite dezvoltarea fatului, mi~carile sale,
acomodarea prezenta!iei ~i izolarea din punct
de vedere termic. FatuI este protejat de
traumatismele externe, fa!a de compresi unile
cordonului ~i de infeqii (cavitate a amniotica
este inchisa, iar amniosul este impermeabil
pentru germenii exogeni). Poten!ialul antibacterian
este asigurat de conlinutul lichidului amniotic
in IgG ~i lizozim. Lichidul amniotic are un rol
protector ~i pentru gravida, in legatura cu
ameliorarea perceperii mi~carilor fetale;
In timpul na~terii continua proteqia contra
infeqiei ~i a traumatismelor. Lichidul amniotic
participa la formarea "pungii apelor".
Anexele embrionare
Anexele embrionului uman sunt reprezentate
de sacul vitelin, alantoida, amniosul ~i cordonul
TRATAT DE OBSTETRIC4
ombilical. Aceste structuri deriva din elemente
embrionare la care participa uneori ~i trofoblastu}l6.
Sacul vilelin apare in perioada de debut a
gestaliei, jucand un rol minor in nutrilia oului
uman3. El incepe sa se oblitereze ~i in primele luni
de sarcina se mai vad doar resturi ale lui in
apropierea vaselor viteline, ce pot fi observate uneori
in cordonul ombilical.
Alantoida se formeaza print-o evagina!ie in
poqiunea caudala a intestinului primitiv ~i este
impanzita de 0 re!ea vasculara reprezentata de
ramifica!iile extremitaliilor aortei. Acestea patrund
sub forma axelor mezodermice in vilozitalile coriale,
pe care le vascularizeaza prin anastomozarea cu
re!eaua capilara primitiva vilozitara, realizand
circulalia alantocoriala30. Canalul alantoidian leaga
ombilicul de schila vezico-uretrala. El incepe sa
prezinte obliterari la embrionul de 14 mm, dar
poate fi observat pana la 20 de saptamani de
gestalie.
Cavitatea amniotica este limitata de un sac
membranos, care reprezinta membranele oului. Aceasta
ia na~tere prin clivarea ectoblastului butonului embrionar
prin acumularea progresiva de lichid amniotic. Cavitate a
amniotica se dezvolta in dauna sacului vitelin ~i
alantoidei, care dispar in luna a III -a de gestalie. Ea
conline fatui, cordonul ombilical ~i lichidul amniotic
~i este delimitata de un sac membranos format din
doua foile: una interna, amniosul, ~i alta externa,
corionul, care sta situat pe caduca parietala. Aceste
foile sunt separate de un strat spongios. In timpul
sarcinii, amniosul ~i corionul sunt aderente, dar tind
sa cliveze in apropiere de termen.
Amniosul este 0 foila sub!ire, translucida,
fragila, cu 0 grosime de 0,5 mm. El formeaza
stratul cel mai profund al membranelor fetale, fiind
in contact direct cu lichidul amniotic. In funclie de
localizarea sa, se distinge zona placentara ~i zona
extraplacentara (reflectata).
Amniosul este format din patru straturi:
Stratul epitelial;
Membrana bazala;
Stratul fibros;
Stratul fibrocitar.
Stratul epitelial - este cel mal Important din
punct de vedere metabolic, in zona placentara, fiind
situat pe membrana bazala. Ambele zone ale
amniosului (placentara ~i extraplacentara) sunt for-
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANA TOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
159
mate dintr-un singur strat de celule. constituit din
celule cilindrice sau poligonale. Microscopia elec-
tronicii a evidentiat microvilozitati la nivelul epiteliului
amniosului, care au in interiorul lor 0 structura
canaliculara, ce se continua in interiorul citoplasmei.
BourneI, in 1962, a evidentiat la nivelul epiteliului
vacuole de diferite marimi, situate intre celule, care
formeaza un sistem canalicular intercelular.
Canaliculele sunt in contact, pe de 0 parte. cu
vacuolele intercelulare, ~i cu lichidul amniotic, pe
de alta parte. Vacuolele de dimensiuni mai mari au
o bogata activitate secretorie, avand rolul de elaborare
a lichidului amniotic.
Stratul fibrocitar de 0,05-0,5 mm este stratul
cel mai gros al amiosului. Celulele din compozitia
lui au aspecte morfologice caracteristice fibrocitelor.
Acestea sunt inconjurate de 0 retea fibrilara care,
impreuna cu membrana bazala, formeaza sistemul
de ancorare a stratului fibros.
Stratul spongios este situ at intre amnios ~i
corion. El are 0 structura fibrilara ~i contine 0
cantitate mare de mucus, care poate retine cantitati
crescute de apa. La microscopia electronicii s-au
evidentiat, la acest nivel, fibrile groase, intre care
se afla fibrocite ~i celule Hofbauer.
Corionul, numit ~i corionul laeve, este for-
mat, dupa parerea lui HertigI4, ca rezultat al
combinatiei presiunii ~i interferentei directe cu debitul
vascular. El apare ca rezultat al dispozitiei vilozitatilor
coriale, pe partea opusa zonei de implantare. Ca ~i
amniosul, corionul are 0 zona placentara ~i 0 zona
reflectata (extraplacentara). Zona extraplacentara are
o grosime de 0,02-0,2 mm ~i este formata din
patru straturi: stratul fibrocitar, stratul fibros, mem-
brana bazala ~i stratul trofoblastic, care este in
contact cu decidua.
Stratulfibrocitar este situat sub stratul spongios
al amniosului ~i este format dintr-o retea fibrilara
~i din fibrocite. Pe masura evolutiei sarcinii,
elementele celulare scad, reteaua de fibrile dominand
tabloul microscopic.
Stratulfibros este situat intre stratul fibrocitar ~i
stratul trofoblastic ~i este format din fibre colagene,
care vin din trofoblastul decidual, ~i din fibrile subtiri,
care formeaza 0 retea in jurul celulelor corionului.
Membrana bazalii apare evidenta la corionul
tanar. Ea este formata dintr-o retea fibrilara ce se
amestecii cu stratul trofoblastic. Aceasta membrana
este perforata de benzile de colagen ce vin de la
trofoblast spre amnios.
Stratul trofoblastic, decidual, reprezinta 0 unitate
care apare dupa invazia trofoblasticii a endometrului.
In cursul dezvoltarii corionului laeve, vilozitatile
. '
primare se atrofiaza. Uneori, se pot vedea resturi
vilozitare inconjurate de celulele deciduale. In
membranele fetale din placenta matura aceste resturi
vilozitare sunt formate din tesut fibros avascular cu
fibrina dispusa concentric. Langa acestea se observa
celule trofoblastice de tip clar, care contin glicogen,
dispuse neregulat in interiorul deciduei.
Cordollul ombilical se diferenteaza la
embrionul de 21 de zile. In diversele etape ale
sarcinii, are 0 lungime aproximativ egala cu lungimea
fatului, ajungand la termen intre 40-70 cm ~i avand
o grosime de 1-2 cm, aceasta fiind in funqie ~i de
dezvoltarea placentei. Are 0 consistenta elastica ~i
este de culoare roz-albastruie, avand 0 dispozitie
general spiralata (fig. 2.5.12).
Fig 2.5.12. Placenta la termen - fa\a feta1a, membranele ~l
cordonu1 ombilical.
160 TRATAT DE OBSTETRIC4
In cazul placentelor normale, de forma regulata
rotunda sau ovalara, insertia cordonul ui ombilical
pe placa coriala se poate face central (58,5%),
paracentral (39%), marginal (2,5%) sau velamentos
(I %). Importanta practica prezinta numai recunoa~terea
inseqiilor velamentoase situate la mai putin de 1,5
cm de marginea discului embrionar30. In constitutia
cordonului ombilical intra doua artere ~i 0 vena,
inconjurate de gelatina Warthon (fig. 2.5.13). Calibrul
vaselor se marqte de la ombilic spre placenta.
Arterele au 0 dispozitie spiralata in jurul venei,
deoarece, cresciind mai repede, se infa~oara in jurul
acestora. Aceasta spiralare se accentueaza prin
mi~carile embrionului in lichidul amniotic, cand se
invarte~te in jurul cordonului ombilical, pe care-l
rasuce~te. In aproximativ 80% din cazuri, arterele
ombilicale sunt anastomozate intre ele prin ramuri
colaterale sau printr-o fuziune laterala sau total a in
Y (anastomoza Hyrtl, care este intotdeauna prezenta
in primul trimestru de sarcina). Aceste anastomoze
intervin in echilibrarea presiunii sanguine dintre
cele doua artere. Lumenul venei ombilicale este
mai larg, comparativ cu cel al arterelor, fiind margin it
de pliuri semilunare. Pana catre sfar~itul trimestrului
I de sarcina exista doua vene ombilicale, din care
una se atrofiaza.
Structura microscopica a cordonului ombilical
este relativ simpla. Pe seqiune transversala se
recunoa~te epiteliul amniotic, care prezinta acelea~i
remanieri structurale ca ~i cel al plilcii coriale.
Acesta acopera gelatina Warthon, care este 0 substanta
asemanatoare gelatinei, ocupand cea mai mare parte
din structura cordonului ombilical ~i fiind traversata
de retele fibrilare. Gelatina Warthon este caracterizata
prin abundenta acidului hialuronic ~i condriotinsulfuric
in substanta fundamentala.
Arterele ombilicale apar inconjurate de 0
adventice net exprimata, peretele arterial, lipsit de
fibre elastice, care contine doua tunici musculare
cu fibrele spiralate in sens opus. Vena ombilicala
are un perete mai gros decat arterele, avand un
lumen rotund sau ovalar. Peretele venei nu are
fibre elastice, dar are ~i ea doua straturi musculare,
din care unul intern, cu fibre dispuse longitudinal,
~i unulextern, cu fibre dispuse circular.
Cordonul ombilical nu contine vase limfatice,
dar in jurul arterelor ombilicale au fost identificate
structuri nervoase.
In grosimea cordonului ombilical pot persista
vestigii ale canalului alantoidian (uraca), la
extremitatea fetala a cordonului ombilical, ~i ale
canalului vitelin (canalul omfalo-mezenteric, care
leaga vezicula vitelina de tubul digestiv fetal), la
periferia cordonului ombilical, in vecinatatea placentei.
,\rkr"k ol11hiIicak
Fig 2.5.13. Seqiune prin cordonul ombilical: doua artere )i 0 vena cuprinse in gelatina Warthon
~i inconjurate de foi!a amniosului.
.\rtcrcle
ombilicak
Gclatina lui
Wartholl
\ '''na ol11hilieala
\'"na ol11hiIicala
.\l11nios
Gdalina lui
\\'arlhon
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANA TOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
161
D. Anastasiu, Maria Checiu,
1. Checiu, A. Gluhovschi
Istoria dezvolti'irii unui individ uman de la
formarea zigotului ~i pana la moarte (ontogeneza)
cuprinde doua mari perioade. Prima perioada incepe
o data cu formarea zigotului ~i se incheie la na~tere.
Ea poarta numele de perioada prenatalii, sau
intrauterina, sau perioada de gestatie. Cea de a
doua perioada din viap unui individ este perioada
postnatalii.
Perioada de gestatie sau perioada prenatala la
om este apreciata la 280-284 de zile (40-42 de
saptamani sau 9 luni) ~i cuprinde doua etape
importante:
Perioada embrionara (embriogeneza) incepe
o data cu formarea zigotului ~i se intinde pana la
sfar~itul saptamanii a 8-a, cand embrionul are deja
constituite principalele primordii de organe ~i are 0
infati~are umana.
Perioada fetala (organogeneza) iDcepe cu
saptamana a 9-a ~i se termina la na~tere. In cursul
acestei perioade au loc procesele de constituire a
organelor ~i aparatelor sub aspectul ~i structura lor
tipica de la adult. 0 buna parte dintre aceste organe
i~i indeplinesc, de pe acum, funqiile caracteristice
de la adult.
Embriogeneza
Embriogeneza, privita in ansamblu, este un
proces biologic spectaculos deoarece in decursul
sau dintr-o singura celula - zigotul - iau na~tere
primordiile de organe (grupuri de celule cu
particularitati structurale ~i funqionale specifice).
In decursul embriogenezei au loc procese
complexe de multiplicare, migrare ~i diferentiere
celulara. Aceste procese, de~i au determinare ge-
netica, datorita complexitatii lor sunt cele mai
sensibile la influenta factorilor exogeni ~i pot fi
relativ u~or perturb ate in desfa~urarea lor. Din acest
motiv se considera ca perioada embrionara este
perioada cu cel mai ridicat potential teratogen.
De~i embriogeneza, ca de altfel ~i organo-
geneza, este un proces continuu, putem distinge in
cursul desfa~urarii ei eateva faze dominante: seg-
mentatia (perioada preimplanta!ionala), gastrulatia
~i neurulatia.
Segmentatia (prima saptamiina)
Zigotul uman, constituit in urma fecundatiei,
are un diametru de circa 120 /-lm ~i este inconjurat
de zona pelucida. Aceasta structura, cu rol de proteqie,
va insoti embrionul in dezvoltare pana la stadiul de
blastocist.
La om, zigotul este de tip oligolecit, adica
contine 0 cantitate infima de vitelus (substante trofice
de rezerva) uniform raspandita in citoplasma.
Segmentatia la acest tip de zigoti este holoblastica
sau totala (cuprinde intreaga masa a zigotului) ~i
egala (blastomerele rezultate au aceea~i marime).
Zigotul oligolecit este lipsit de posibilitati nutritionale
proprii. Dezvoltarea viitorului embrion ~i fat se va
face pe seama substantelor nutritive primite de la
organismul matern prin intermediul sacului vitelin,
in primele momente ale dezvoltarii ~i apoi prin
intermediul unui organ specializat - placenta.
Segmentatia consta dintr-o serie de diviziuni
mitotice succesive, in cursul carora volumul enorm
al citoplasmei zigotului este divizat in numeroase
celule nucleate mici numite blastomere. In timpul
segmentatiei intre doua diviziuni consecutive nu
exista 0 interfaza cu procese de cre~tere. Diviziunile
mitotice au loc rapid una dupa alta, astfel ca raportul
citoplasmatnucleu descrqte in favoarea nucleului.
Se apreciaza ca acest fapt constituie un semnal care
determina activarea un or gene.
Deoarece zona pelucida se men tine pana la
stadiul de blastocist, embrionul are la dispozitie
acela~i spatiu ca ~i zigotul; astfel ca masa blasto-
merelor nu depa~qte marimea zigotului. Cu toate
acestea, in blastomere are loc 0 intensa sinteza de
ADN care va mentine diploidia blastomerelor.
Dezvoltarea tehnicii fecundatiei in vitro a permis
observarea atenta a segmentatiei zigotului uman.
Prima diviziune d~ segmentatie se desfa~oara
in plan meridian ~i are loc la circa 24 de ore dupa
fecundatie. Deoarece fecundatia are loc in trompa,
~i primele faze ale segmentatiei se desfa~oara tot in
trompa. Dupa prima diviziune se formeaza 2 blas-
tomere aproape egale ca marime (fig. 2.6.1). Cele
1
1
,
162 TRATAT DE OBSTETRICA
Fig. 2.6.1. Embrion uman in stadiul de 2, 3, 4 celule.
se va desfa~ura In cavitatea uterina.
Compactarea. Pentru stadiul de morula este
caracteristic a~a-numitul proces de compactare, care
Incepe la embrionii in stadiul de circa 16 blas-
tomerelO Compactarea consta In aparitia unor
modificari care privesc atat schimbarea aspectului
exterior al blastomerelor ~i schimbarea legaturilor
dintre ele, cat ~i reorganizarea interna a acestora,
astfel ca la microscopul optic nu mai sunt vizibile
limitele dintre celule.
Daca pana in acest stadiu blastomerele aveau
un aspect rotund fara un contact maxim intre ele,
incepand cu acest moment ele se aplatizeaza, marindu-
~i la maximum contactul dintre ele datorita aparitiei
jonqiunilor stranse Intre peretii laterali ai
blastomerelor. Pana In acest moment existau Intre
blastomere doar jonqiuni permeabile ~i dezmozomi.
De asemenea, compactarea implica ~i aparitia
polarizarii externe ~i interne a blastomerelor.
Polarizarea externa este data de prezenta
microvililor doar la polul apical al blastomerelor,
iar polul bazo-Iateral este lipsit de microvili.
Polarizarea interna consta In dispunerea
organitelor celulare ~i a elementelor citoscheletului
sub forma unei coloane intre nucleul situat bazal ~i
polul apical al celulei.
Procesul compactarii este dependent de ionii
de calciu ~i este mediat de 0 proteina de adezivitate
- uvomorulina sau E-cadherina.
Importanta deosebita a compactarii este data
de faptul ca In cursul compactarii apare prima
diferentiere din dezvoltarea embrionara, in urma
careia se pot deosebi doua tipuri de blastomere -
blastomere externe ~i blastomere interne.
Inhibarea compactarii prin administrarea de
anticorpi anticadherina Impiedica formarea
blastocistului (stadiul urmator in dezvoltarea
embrionara), evidenriind importanra deosebita a acestui
proces care precede formarea blastocistului.
Cavitatia. Formarea blastocistului presupune
aparitia in interiorul morulei compactate a unei
cavitati numite blastocel sau cavitate blastocelica, in
care se acumuleaza lichidul blastocelic. Mecanismul
constituirii acestei cavitati ~i a lichidului blastocelic
este Inca un fenomen putin elucidat.
In alcatuirea unui blastocist, observam sub
zona pelucida un strat periferic de celule aplatizate,
intre care exista jonqiuni impermeabile ~i de
comunicare, numit trofoblast (fig. 2.6.3).
Fig. 2.6.2. Embrion uman in stadiul de 4, 8, 12 celule.
doua blastomere sunt identice in privinta morfologiei,
a structurii interne ~i a potentialitatilor de dezvoltare.
Ele au ~anse egale de a contribui la formarea
oricarui tesut al viitorului embrion, deci sunt
totipotente.
Studii experimentale efectuate pe embrion de
~oarece au aratat ca blastomerele sunt totipotente
pana la stadiul de 8 celule, iar la animale de ferma
- pana la stadiul de 4 celule. La om, desigur, nu
exista date experimentale cu privire la aceasta prob-
lema. Prin extrapolare se poate aprecia totu~i ca ~i
la om stadiul de 4 blastomere posed a celule
totipotente.
Dupa circa 18 ore are loc 0 a doua diviziune,
in plan ecuatorial, dar aceasta nu are loc simultan la
cele doua blastomere, astfel ca se ob~erva stadiul de
3 blastomere ~i apoi cel de 4 blastomere (fig. 2.6.1).
Aceasta asincronie se pastreaza In continuare
~i sunt prezente stadiul de 5 sau de 7 celule;
ulterior acest aspect nu mai poate fi urmarit (fig.
2.6.2).
Diviziunile de segmentatie continua ~i in vitro,
embrionul atinge stadiul de 8, 12 celule la circa 60
de ore dupa fecundatie.
La stadiul de 12-16 celule se considera ca
embrionul intra In stadiul de morula, moment In
care embrionul In migrarea sa de-a lungul trompei
ajunge la intrarea In uter.
Dupa Hertig6, embrionul atinge stadiul de 12-
16 celule In ziua a 4-a dupa fecundatie, respectiv
In ziua a 18-a a ciclului.
Intreaga dezvoltare ulterioara a embrionului
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANA TOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
163
Un grup de celule rotunde aflat in interiorul
blastocelului, ata~at undeva pe fata interna a
trofobastului, formeaza embrioblastul (masa celulara
interna sau butonul embrionar) (fig. 2.6.3).
Din trofoblast, prin diferentieri ulterioare, se
va constitui partea fetala a placentei, iar din
embrioblast se va constitui intregul embrion.
La sfiir~itul zilei a 5-a (ziua a 19-a a
ciclului), blastocistul expandat i~i mare~te in mod
considerabil volumul datorita cre~terii masive a
cantitatii de lichid blastocelic. Probabil ca sub aqiunea
stripsinei (enzima de tipul tripsinei) produsa de
celulele trofoblastului ~i datorita presiunii exercitate
de lichidul blastocelic are loc 0 subtiere ~i intindere
a zonei pelucide4 Se admite ca, datorita acestei
subtieri ~i a presiunii lichidului blastocelic, la un
moment dat zona pelucida se rupe undeva ~i prin
brqa creata embrionul iese din zona, adica ec1ozeaza.
Acest fenomen se petrece in ziua a 6-a de la
fecundatie, respectiv in ziua 20 a ciclului (fig.
2.6.3).
Ecloziunea blastocistului reprezinta etapa fi-
nala a dezvoltarii embrionare preimplantationale ~i
cuprinde totalitatea fenomenelor care conduc la iqirea
blastocistului expand at din zona pelucida.
Studii experimentale efectuate pe embrioni
preimplantationali de ~oarece au dovedit ca in vitro,
in conditii adecvate de cultura, un procent ridicat
de embrioni (60-70%) ec1ozeaza. Aceste rezultate
sustin parerea ca embrionul ec10zeaza prin forte
proprii ~i ca mediul uterin doar sustine acest efortl6.
Ecloziunea este un proces absolut necesar
pentru ca embrionul sa se poata ata~a la epiteliul
endometrului in vederea implantarii. Daca ecloziunea
nu a avut loc, implantarea sau nidatia este imposibila.
Majoritatea cuno~tintelor noastre despre aceste
prime momente ale dezvoltarii embrionului uman
au fost acumulate sau confirmate prin cultivarea
Fig. 2.6.3. Embrioni umani in stadiul de: a) blastocist incipi-
ent; b) blastocist expandat: c) blastocist eclozat.
embrionilor umani in vitro, efectuata in laboratoarele
de fecundatie in vitro.
Diagnosticul genetic preimplantational
Tehnicile de cultivare in vitro a embrionului
uman permit, pentru cazurile cu risc genetic crescut,
realizarea unui diagnostic genetic preimplantational.
Acesta se poate efectua fie prin biopsia primului
glob polar al ovocitului proaspat recoltat (diagnos-
tic preconceptional), fie prin biopsie la embrioni
aflati in diferite stadii de dezvoltare preimplantationala
(diagnostic preimplantational).
Diagnosticul preconceptional consta in
extragerea prin micromanipulare a primului glob
polar de la un ovocit proaspat recoltat. Acesta este
apoi folosit pentru evidentierea prin tehnici de biologie
moleculara: hibridizare in situ cu fluorescenta (fluo-
rescent in situ hybridization = FISH) sau amplificare
genica inlantuita (polymerase chain reaction = peR)
a eventualelor mutatii genice sau anomalii
cromozomiale. Acest tip de diagnostic are avantajul
ca poate evidentia prezenta unor gene recesive
mutate, datorita haploidiei globului polar.
Diagnosticul preimplantational consta in
extragerea prin micromanipulare a 1-2 celule din
embrioni aflati in stadiul de 4-8 celule, pana la
stadiul de blastocist ~i apoi folosirea acestor celule
pentru evidentierea eventualelor mutatii cu ajutorul
celor doua tehnici amintite mai sus. Stadiul cu cele
mai putine riscuri ~i, deci, ~i cel mai frecvent
folosit este stadiul de blastocist cand se pot extrage
1-2 celule trofoblastice, fapt ce nu afecteaza dez-
voltarea normala a embrionului respectiv11.
In ambele variante, diagnosticul respectiv
permite stabilirea existentei sau inexistentei unei
boli genetice ~i previne instalarea unei sarcini cu
risc genetic.
Implantarea embrionului eclozat are loc la
sfiiqitul zilei a 6-a ~i este procesul prin care
embrionul, cu ajutorul enzimelor litice produse de
celulele trofoblastului, lizeaza ~i se afunda in mucoasa
uterina. Este un proces complex, care se incheie
aproximativ in ziua a 12-a dupa fecundare.
Gastrulafia
Saptamana a 2-a. Incepand cu ziua a 7-a
embrionul intra intr-o noua etapa a dezvoltarii sale,
numita gastrulatie.
164
Gastrulatia se caracterizeaza prin intense migrari
~i multiplicari celulare in urma carora celulele
blastocistului, mai exact celulele embrioblastului,
sufera puternice rearanjari. In acest fel principalul
rezultat al gastrulatiei il reprezinta constituirea a 3
straturi celulare, care ulterior vor da na~tere la
to ate tesuturile ~i organele adultului. De aceea,
aceste 3 straturi celulare primordiale se numesc ~i
foite germinative (ectodermul = ectoblast - la ex-
terior, endodermul = endoblast - la interior ~i intre
ele mezodermul = mezoblast).
Dupa stabilirea contactului dintre trofoblast ~i
endometrul uterin, trofoblastul se diferentiaza:
- intr-un strat de celule, net delimitate, ce invelesc
embrioblastul ~i cavitatea blastocelicii ~i se numesc
citotrofoblast;
- 0 masa citoplasmaticii mutinucleata, neimpartita
in celule, dispusa intre citotrofoblast ~i endometru,
numita sincitiotrofoblast.
Sincitiotrofobastul, prin activitatea sa litica
asupra endometrului, va realiza implantarea.
Incepand cu ziua a 7-a in embrioblast incepe
un proces de diferentiere. Pe fata embrioblastului
ce prive~te spre cavitate a blastocelica se diferentiaza
un monostrat celular, cu celule poliedrice mici,
numit hipoblast. Restul celulelor embrioblastice, situate
peste hipoblast ~i ata~ate la fata intern a a
trofoblastului, formeaza epiblastul.
Cele 2 straturi adiacente (epi- ~i hipoblastul)
alcatuiesc impreuna discul embrionar bilaminar (fig.
2.6.4)15.
Cil(lU'ojhhl~sl
cplhtl'l
liip,'bl:JSl
cekHH
inlraemnri(mi.l.r
Fig. 2.6.4. Embrion uman, saptamfma a 2-a;
disc embrionar bilaminar.
TRATAT DE OBSTETRICA
In ziua a 8-a printr-un proces de cavitatie se
schiteaza intre epiblast ~i trofoblast primordiul cavitatii
amniotice.
Sub discul embrionar, peretele cavitatii
blastocelice pe fata sa interna este tapetat cu un
monostrat de celule turtite provenite din hipoblast -
membrana Heuser. Din acest moment cavitatea
blastocelicii se va numi sac vitelin primar.
Saptamfma a 3-a. In zilele 14-15 de gestatie
discul embrionar privit de sus apare ca 0 arie
ovalara. La un pol (viitorul capat caudal) al acestei
arii, pe line mediana, au loc procese intense de
proliferare celulara la ni velul epiblastului care duc
la 0 "ingro~are" a acestuia. Privita de sus, acesta
zona apare sub forma unei linii mai intunecate,
care treptat avanseaza in direqie craniala ~i se
nume~te linia primitiva (fig. 2.6.5).
Cand, prin proliferiiri celulare intense, linia
primitiva a ajuns la mijlocul discului embrionar,
capatul ei cranial se rotunjqte ~i se va numi nodul
lui Hensen. Pe axul median al liniei primitive se
produce 0 adancire numita ~antul liniei primitive.
La fel ~i in centrul nodului lui Hensen se constituie
o depresiune numita foseta primitiva.
La nivelul ~antului liniei primitive ~i al fosetei
primitive exista 0 concentrare de celule pluripotente
care se invagineaza ~i se a~aza intre epiblast ~i
hipoblast formand un al 3-lea strat celular -
mezodermul intraembrionar (fig. 2.6.5).
Celulele care se invagineaza la nivelul fosetei
primitive ~i inainteza pe linie mediana in direqie
Fig. 2.6.5. Embrion uman, saptamana a 3-a.
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
165
craniaHi vor edifica un "baston" celular numit
prelungire cefalica sau cordamezoderm.
Celulele care se invagineaza de-a lungul
~antului liniei primitive vor migra Inspre paqile
laterale ale discului embrionar ~i vor forma
mezodermul intraembrionar lateral. Acesta, ajungand
la periferia discului embrionar, se va continua cu
mezodermul extraembrionar.
Din acest moment discul embrionar, avand
trei straturi celulare primordiale constituite, poarta
numele de disc embrionar trilaminar. Epiblastul va
primi denumirea de ectoderm, iar hipoblastul se va
numi endoderm.
Treptat, prelungirea cefalica cre~te in direqie
craniala ~i concomitent linia primitiva regreseaza in
direqie caudala, no dui lui Hensen apropiindu-se tot
mai mult de ex:tremitatea caudala. Prelungirea cefalica
ajunge astfel sa ocupe aproape in intregime axul
median al discului embrionar ~i confera discului
embrionar, mult alungit, planul simetriei bilaterale.
In acest moment al dezvoltarii embrionului
se poate considera Incheiata gastrulatia.
Neurula{ia
La sfaqitul saptamanii a 3-a din cele trei
straturi primordiale incepe, pe fondul unor interaqiuni
complexe Intre aceste trei straturi, diferentierea unor
structuri cu rol crucial in dezvoltarea embrio- fetala
ulterioara.
Interactiunea dintre mezodermul prelungirii
cefalice (cordamezoderm) ~i ectodermul supraiacent
este una din cele mai importante interaqiuni din
toata dezvoltarea embrionara = induqia primara. In
urma acestei interaqiuni se declan~eaza procesul de
formare a tubului neural = neurulatia.
Incepand cu ziua a 18-a, sub influenta unor
impulsuri plecate din cordamezoderm, 40-50% din
suprafata ectodermului discului embrionar se trans-
forma in placa neurala.
Marginile placii neurale se ingroa~a, proemina
in sus formand cutele neurale sau crestele neurale. In
centrul placii neurale prin invaginare se formeaza
~antul neural. Prin adancirea ~antului neural, ziua 20-
21, cute le neurale se unesc ~i incep sa formeze un
tub = tubul neural, peste care ectodermul se reface.
Celulele crestelor neurale ajung ~i ele sub
ectoderm ~i vor forma doua benzi celulare dispuse
longitudinal de 0 parte ~i alta a tubului. Din acestea
se vor diferentia ulterior 0 serie de structuri
importante: ganglionii spinali, ganglionii sistemului
nervos simpatic ~i parasimpatic etc.
Dezvoltarea embrionului intre saptiimanile 4-8
Inchiderea ~antului neural incepe In saptamana
a 4-a ~i nu are loc simultan pe toata lungimea
placii neurale. Inchiderea incepe pe axa antero-
posterioara in zona subcefalica, avansand atat in
direqie craniala, cat ~i in direqie caudala.
La capatul cranial - neuroporul anterior ~i la
capatul caudal - neuroporul posterior tubul neural
mai ramane deschis un timp (zilele 25-27).
Sub influent a unor factori genetici sau exogeni
pot aparea perturbari ale inchiderii tubului neural,
neuroporului anterior sau posterior, ceea ce con-
duce la constituirea unor anomalii grave ale sistemului
nervos central (spina bifidar.
Imediat dupa inchiderea tubului neural, partea
sa anterioara se dilata ~i pe aceasta dilatatie apar 2
constriqii, delimitandu-se 3 regiuni cerebrale:
prozencefal, mezencefal ~i rombencefal, cunoscute
~i sub numele de vezicule cerebra.le.
In continuare prozencefalul ~i rombencefalul
mai sufera 0 u~oara constriqie ~i se constituie cele
5 regiuni cerebrale: telencefal, diencefal, mezencefal,
metencefal ~i mielencefal, din care ulterior se vor
edifica regiunile creierului adult.
Restul tubului neural va da na~tere la maduva
spinarii.
Concomitent cu formarea tubului neural ~i
dezvoltarea sa ulterioara, In decursul neurulatiei
mezodermul si endodermul intraembrionar sufera si
, ,
ele 0 serie de proliferari ~i diferentieri.
Modificiirile mezodermului
Prelungirea cefalica se transforma intr-un
"baston" celular plin (ziua a IS-a), formand un ax
median numit notocord, pe structura caruia ulterior
se va edifica coloana vertebrala. Notocordul exercita
mai puternic aceea~i actiune inductoare pe care 0
exercita ~i prelungirea cefalica.
Mezodermul, situat de 0 parte ~i alta a
notocordului, prolifereaza intens formand 2 ingro~ari
paralele cu notocordul, numite mezoderm paraxial.
Restul mezodermului discului embrionar, situat la-
teral de mezodermul paraxial, se nume~te mezoderm
lateral.
166
Intre ziua a 20-a ~i a 30-a mezodermul paraaxial
se segmenteaza succesi v de la extremitatea craniala
spre cea caudala, formand blocuri celulare metamerice
numite somite, constituindu-se in final 42-44 perechi
de somite.
Fiecare somita se diferentiaza mai tarziu in
trei zone: una medio-ventrala numita sclerotom,
zona dorso-laterala - dermatom ~i zona centrala
numita miotom. Din sclerotoame se vor diferentia
corpurile vertebrelor, din miotoame - musculatura
dorsala, iar din dermatoame se va forma dermul ~i
tesutul subcutanat al tegumentului. Dintre aceste
trei componente, la adult numai sclerotoamele i~i
pastreaza dispunerea metamerica primara.
Mezodermul intermediar (mezoderm gonado-
nefrogen), aflat intre mezodermul paraxial somitic
~i mezodermul lateral, va fi cel care va da na~tere
la gonade ~i la cele 3 tipuri de rinichi embrionar
(pronefros, mezonefros, metanefros).
Mezodermul lateral imediat dupa formare se
cliveaza in doua lame mezodermale: lama parietala
(somatopleura) ~i lama viscerala (splanchnopleura).
Spatiul format intre cele 2 lame se numqte celom
intraembrionar ~i la inceput comunica cu celomul
extraembrionar. Din celomul intraembrionar se vor
forma ulterior cavitatea toracica ~i cavitatea ab-
dominala.
Modificarile endodermului
In stadiul de tub neural cu somite, discul
embrionar alungit incepe sa se curbeze at at pe
direqie cranio-caudala, cat ~i lateral pe flancuri,
schitandu-se forma general a a corpului.
Endodermul discului embrionar formeaza
tavanul sacului vitelin ~i, prin curbarea pe flancuri
~i cre~terea ventrala a plicilor laterale ale discului
embrionar, endodermul se transforma in ~ant intes-
tinal ~i apoi in tub intestinal, constituindu-se intestinul
primitiv. In portiunea sa mijlocie intestinul primitiv
comunica larg cu sacul vitelin.
Prin alungirea ~i curb area cranio-caudala a
embrionului, intestinul primitiv va avea 3 poqiuni.
Intestinul anterior este delimitat la capatul
cefalic de membrana oro-faringiana. Ectodermul din
dreptul mem branei oro- faringiene se in vagineaza
formand stomodeum-ul, viitoarea cavitate bucala.
Intestinul posterior, situat in portiunea cau-
dala a embrionului, se termina la nivelul membranei
cloacale. Anterior de aceasta membrana, din intestin
TRATAT DE OBSTETRIC4
se va evagllla ductul alantoidian, care ulterior va
involua.
Intestinul mijlociu comunica inca cu sacul
vitelin, dar treptat aceasta comunicare se ingusteaza
~i se transforma in canalul vitelin. Canalul vitelin
~i ductul alantoidian devin parte componenta a
pediculului de fixatie - viitorul cordon ombilical.
Intestinul pe toata lungimea sa va fi ancorat
de peretele dorsal al corpului embrionar prin
mezogastrul dorsal.
La sfar~itul lunii I embrionul in ansamblu ia
o forma cilindrica, prefigurand morfologia definitiva.
Embrionul masoara 0,8-1 cm, cantare~te circa 1 g,
prezentand 0 extremitate cefalica, 0 regiune mijlocie
~i 0 extremitate caudala.
Extremitatea cefalica cuprinde veziculele
cerebrale, mugurii maxilari, ingro~ari ale ectodermului
in regiunile viitoarelor primordii olfactive, optice ~i
auditive.
In regiunea mijlocie apar mugurii membrelor
supenoare.
Extremitatea caudala mai subtire se termina
cu 0 coada, dand embrionului aspect de "calut de
mare" (fig. 2.6.6).
Structural, la nivelul embrionului exista un
tub neural cu trei vezicule primitive, aparatul
cardiocirculator este funqional datorita dezvoltarii
primelor vase sanguine, nefrotomei, mugurilor traheal,
hepatic ~i pancreatic care au derivat din intestinul
primitiv.
In portiunea caudal a exista deja un mugure
caudal acoperit de cloaca, in care se varsa canalele
Wolff' (fig. 2.6.7).
Fig. 2.6.69, Aspectul unui embrion de 28 de zile (dupa J.
Langman): 1 - placoda otica; 2 - placoda optica; 3 - cordonul
ombilical; 4 - arcurile branhiale.
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
167
Luna a III-a
Incepand cu luna a III-a ~mbrionul devine
fat, avand forma generala bine definita ~i mugurii
organelor fiind stabiliti. Aceasta perioada fetala tine
pana la sfaqitul perioadei de gestatie.
La aceasta varsta gestationaHi se contureaza
fatuI, apar pleoapele, care sunt lipite, ochii ~i urechile
iau forma definitiva pe fata. In acela~i timp apar
articulatiile membrelor ~i unghiile la degete. Tot in
aceste saptamani se produce diferentierea sexuala,
stabilindu-se sexul fatului, proces care poate fi
influentat hormonal. La sfaqitul lunii a III -a este
posibil sa se stabileasca sexuP (fig. 2.6.10).
Mana, talpa piciorului ~i apoi intreg corpul
reaqioneaza la atingere. Daca se atinge fruntea
embrionului transabdominal, embrionul intoarce capul
~i-~i increte~te fruntea.
De la 9-10 saptamani se pot masura primele
activitati bioelectrice ale creierului.
Fig. 2.6.8. Aspectul unui embrion de 7 saptamani (stanga),
respectiv 8 saptamani (dreapta).
Deci, la sfaqitul lunii a II-a oul are marimea
unUl ou de gaina. Embrionul are 0 lungine de 4
cm, cantare~te 11 g ~i poseda primordiile tuturor
organelor, avand in acela~i timp un aspect uman
net definit (fig. 2.6.8, fig. 2.6.9).
Fig. 2.6.7. Embrion, 1una 1.
ca constatam definitivarea cordonului ombilical, care
contine vasele alantoidiene (ombilicale) in dezvoltare.
Tot acum se contureaza formarea corionului primar
~i secundar, care preced formarea placentei.
Luna a II-a
Din saptamana as-a, embrionul incepe sa se
dezvolte, luand progresiv forma umana; crqterea in
lungime a embrionului duce la 0 redresare a curburii
dorsale. Pana la sfaqitul saptamanii a 8-a regiunea
cefalica se dezvolta mai mult decat restul corpului
~i la nivelul ei se poate preciza regiunea fetei prin
aparitia gurii, a foselor nazale primitive, apropierea
mugurilor oculari de linia mediana ~i aparitia unui
inceput de ureche externa.
In portiunea mijlocie mugurii membrelor
superioare aparuti la sfaqitul primei luni se dezvolta
~i se impart in doua, apoi in trei segmente, din care
vor rezulta bratele, ante bra tuI ~i mainile, incepandu-
se ~i schitarea degetelor.
In regiunea caudala se dezvolta mugurii din
care vor lua na~tere picioarele ~i, spre sfar~itul lunii
all-a, apar organele genitale externe in forma lor
rudimentara2
Din punct de vedere structural activitatea de
organogeneza este cea mai intensa in aceasta luna
de gestatie, mugurii organici luand raporturile de-
finitive, apropiindu-se de structura definitiva. Cordul,
inainte de a deveni tetracameral, sufera 0 serie de
transformari. Odata constituit, cordul pompeaza sangele
prin corp, oxigenand fiecare celula. Aceasta activitate
cardiaca poate fi evidentiata echografic.
Din punct de vedere al anexelor, putem spune
168
Fig. 2.6.9. Embrion, luna all-a.
Fig. 2.6.10. Embrion, luna a HI-a.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Embrionul i~i poate m;~ca mana ~i cotul separat,
da din picioare ~i executa spontan mi~cari ale limbii
~i mi~cari de deglutilie.
Cordul pompeaza acum zilnic 30 I sange prin
corpul care are aproximativ 9 cm lungime ~i 55 g2.
Luna a IV-a (16-20 sapHimani)
La aceasta varsta gestalionala, majoritatea
organelor sunt formate, producandu-se in continuare
doar dezvoltarea ~i perfeclionarea lor. Din acest
moment nu se mai vorbe~te de embrion, ci doar de
fat (foetus).
Ritmul cardiac al fatului la aceasta varsta
gestalionala este dublu fala de pulsul matern.
Pielea este fina, de culoare roz, ridata ~i
pufoasa, acoperindu-se de lanugo ~i apoi de vernix
cazeosa.
Tot acum apar ~i mi~carile spontane, care pot
fi percepute catre sfaqitul acestei perioade de catre
mama.
Sistemul nervos central incepe sa-~i coordoneze
reflexele ~i fatuI poate sa-~i dirijeze mi~carile. El
reaqioneaza la impulsurile exterioare ~i invala sa se
intinda, sa apuce, sa sugal4 (fig. 2.6.11).
Modificarile interne din aceasta luna de gestalie
pana la sfaqitul sarcinii sunt greu de definit, mugurii
organelor fiind stabilili in perioada embrionara, in
continuare ei dezvoltandu-se ~i perfeqionandu-se.
Fig. 2.6.11. Fat, luna a IV-a.
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANA TOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
169
La sfilqitul lunii a IV-a, placenta este complet
constituita, at at organic, cat ~i functional, iar fatuI
are 0 lungime de 16 cm ~i cantarqte 270 g.
Luna a V-a (20-24 sapHirnani)
FatuI se dezvolta in continuare, el poate sa
simta, sa miroasa ~i are senzatia de gust. Regulat
ia cate 0 inghititura din lichidul amniotic, baga
degetul mare in gura, ceea ce reprezinta un reflex
de supt natural. Parul ~i unghiile cresc ~i in aceasta
perioada. Verificarea auzului fatului de catre mama
poate fi facuta prin perceperea tresaririlor fatului in
conditiile unor zgomote puternice.
Circulatia sanguina este deja intr-un sistem inchis
~l poate regIa 0 serie de schimburi feto-materne.
Tot in aceasta perioada se produce ~i 0 reglare
a activitatii ~i somnului cu cea a mamei. FatuI
poate visa (fig. 2.6.12).
La sfaqitul lunii are 0 lungime de 25 cm ~i
o greutate de 650 g ~i se evidentiaza orientarea
provizorie cu capul spre fundul uterin, mi~carile lui
devenind mai active ~i mai puternice.
Luna a VI-a (25-28 sap tarn ani)
De la aceasta varsta de gestatie fatuI devine
viabil, are 0 lungime de 35 cm ~i 0 greutate de
800-1.000 g ~i se pregate~te pentru viata extrauterina;
chiar daca din punct de vedere arhitectural ~i struc-
tural el este diferentiat, din punct de vedere functional
~i metabolic exista 0 serie de elemente Inca imature.
Fig. 2.6.12. Filt, luna a V-a.
In aceasta perioada se dezvolta Inca musculatura
~i se creeaza rezerve de tesut adipos. Glandele
sebacee produc sebumum, din care se formeaza
cazeumul care acopera tot corpul ~i apara pie lea de
influenta lichidului amniotic. Tot acum se dezvolta
~i amprentele digit<!le, iar ochii sunt deschi~i8.
Luna a VII -a (29-32 saptarnani)
Cre~terea fatului in aceasta perioada este gen-
erala ~i complexa. Aceasta crqtere este in lungime
~i greutate. Tot acum apar unele puncte de osificare
(epifiza superioara a tibiei ~i cea inferioara a
femurului). FatuI continua sa invete sa-~i deschida
~i inchida ochii ~i poate sa-~i stranga degetele in
pumn. In acela~i timp se orienteaza definitiv in
cavitatea uterina prin realizarea culbutei, orientandu-
se cu craniul spre stramtoarea superioara. La sfilqitul
lunii a VII-a are 0 lungime de 40 cm ~i 0 greutate
de 1.750 g.
Luna a VIII-a (33-36 saptarnani)
o data cu inceputul lunii a VIII-a are loc
definitivarea organelor, precum ~i maturarea
functionala a acestora. FatuI crqte in lungime
considerabil, ajungand la 0 lungime de 45 cm ~i 0
greutate de 2.500 g. Alveolele pulmonare sunt capabile
sa respire, sistemul nervos central este pregatit sa
regleze respiratia ~i temperatura corpului. FatuI doarme
mult, dar cand este treaz mi~ca mainile ~i picioarele
care se contureaza pe peretele abdominal il mamei.
Tesutul adipos este bine dezvoltat, iar pielea are 0
culoare violacee, fiind bine vascularizata.
La sfilqitul lunii a VIII -a este suficient de
mare ca sa poata supravietui actului na~terii ~i sa se
adapteze noilor conditii de viata.
Luna a IX-a (37-40 saptarnani)
FatuI la termen are 0 lungime intre 48-55 cm
~i 0 greutate ce variaza intre 2.700-3.200 g. In
ultimele saptamani de gestatie el mai cre~te in
greutate aproximativ 700 g. Este acoperit cu lanugo
~i crqte cantitatea de tesut adipos in vederea protejarii
termice dupa na~tere. Pie lea devine roza ~i neteda
~i dispare cazeumul. FatuI poate sa vada. La
proiectarea unei lumini puternice pe abdomenul
mamei, fatuI reactioneaza.
170
TRATAT DE OBSTETRIC4
Prin dezvoltarea sa, spatiul intrauterin devine
ingust, limitandu-i mi~carile. La sfaqitul lunii a
IX-a sistemul biologic arhitectural ~i funqional au
atins capacitatea de maturare care sa-i permita
viabilitatea in mediul extrauterin.
Pentru calcularea lungimii embrionului !jifatului
exista urmatoarele formule mnemotehnicel3
Pana in luna a V-a de gestatie lungimea este
egala cu luna de gestatie la patrat, iar din luna a
VI-a lungimea fatului se poate afla inmultind luna
de gestatie cu 5 ~i adaugand 5 cm (L x 5 + 5 cm=
= lungimea fatului), unde L = luna de gestatie.
LunaI
Luna II
Luna HI
LunaIV
I} = 12 = 1 cm
I} = 22= 4 cm
L2=32=9cm
L2 = = 16 cm
Aprecierea varstei gestationale a fatului se face
prin corelarea a trei elemente: varsta gestationala
calculata de la prima zi a ultimei menstruatii,
lungimea ~i greutatea.
Pentru fatuI la termen, statistic, s-au stabilit
urmatorii parametri: greutatea de minimum 2.700 g,
lungimea mai mare de 48 cm iar varsta gestationala
de 280-284 de zile ceea ce corespunde la 40 de
saptamani de gestatie.
E. R. Barnea, Christine A. Brusato
Varsta Grcutatea
Raportul dintre wirsta gestationala !ji greutatea
embrionului !jifatului
Luna a VU-a 32
1750 g
Luna a VIII-a 36 sapt.
2500 g
Luna a IX -a 40 sapl.
3250 g
Reproducerea poate fi privita ca ~i 0 odisee.
Embrionul trebuie sa lupte pentru a avea ~anse de
supravietuire. In momentul fecundarii, ~ansele de
"take home baby" sunt destul de mici; acestea se
datoreaza in general unei morti embrionare, care
apare frecvent anterior implantarii. In perioada
urmatoare implantarii are loc 0 "negociere delicata"
cu organismul matern, pentru a asigura supravietuirea.
o data ce s-a atins dezvoltarea embrionara, rata de
succes a sarcinii este foarte crescuta.
In acest paragraf se dore~te stabilirea faptului
ca sarcina nu poate fi privita ca 0 entitate funqionala
sau structurala, ci ca un lant de evenimente, unde
completarea cu succes a unuia intr-o modalitate
aproape perfecta va conduce la urmatorul eveniment,
avand ca scop final na~terea unui tat sanatos. Daca
se ive~te 0 problema precoce in sarcina, ea se va
manifesta clinic diferit, ulterior in sarcina. De exemplu,
hiperglicemia in perioada initiala de gestatie poate
cauza un avort sau 0 rata crescuta a anomaliilor
congenitale. Daca diabetul zaharat nu este bine
controlat ulterior, pe parcursul sarcinii, va avea ca
efect macrosomia fetala.
Scopul acestui paragraf este de-a efectua 0
seqiune transversala ~i una longitudinala a sarcinii,
folosind 0 abordare de ansamblu. In acest sens vor
fi redate diferitele etape ale gestatiei, care in opinia
noastra sunt muIt mai numeroase dedt sunt descrise
clasic. Acest paragraf va trata dezvoltarea embrionului,
devenind ulterior fat matm ~i va examina trofoblastul,
pana la evolutia sa de placenta vascularizata. Se va
I "
tc
11 g
55 g 270 g 650 g 1000 g
9 x 5 + 5 = 50 cm
Lx 5 + 5= 6 x 5 + 5 = 35 cm
I} ~ 52= 25 cm
8 x 5 + 5 = 45 cm
7 x 5 + 5 = 40 cm
Luna V
Luna VII
Luna IX
Luna VI
Luna VIII
Luna
Luna a ll-a
Luna a lIl-a 16
Luna a IV-a 20 s~pt.
Luna a V-a 24 sapt.
Luna a VI-a 28 S~1pt.
Din luna,a VII-ajilWI crqrc in mcdic
Cll 750
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA -ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
171
discuta despre relatia existenta intre embrion ~i
trofoblast (formand unitatea embrio-trofoblastica) ~i
despre relatia dintre fat ~i placenta (unitatea feto-
placentara), mai Uirziu, pe parcursul sarcinii.
Etapele gestatiei
Perioada de gestatie poate fi impartita in mai multe
etape, acestea incluzand:
1. Fecundatia: fuziunea gametilor;
2. Embrion preimplantationa1 precoce: diviziunea
celulara este simetrica ~i celulele sunt
multipotentiale;
3. Embrion preimplantational tardiv: diferentiere
celulara ~i eclozare embrionara;
4. Implantarea: invazia trofoblastica in decidua
materna;
5. Embriogeneza: dezvoltarea organelor embrionare
~i integrarea lor;
6, Tranzitia: embrionul trece in stadiul de fat, dar
este neviabil;
7, Trimestrul al Ill-lea: fat viabil extrauterin.
Vom trata pe scurt diferitele caracteristici ale
embrionului ~i ale trofoblastului pe parcursul gestatiei,
De la embrion la fat
Embrion preimplanta{ional precoce.
Dupa momentul fecundarii, dezvoltarea
embrionului preimplantational precoce pare a fi
foarte bine organizata pentru primele zile, cand
zigotul se divide in doua, patru ~i apoi in opt
celule. In acest stadiu, fiecare celula, chiar
separata, poate forma un embrion. Cre~terea
embrionara este initial autonoma, aparent inde-
pendenta de influentele externe materne.
Embrion preimplanta{ional tardiv. In
stadiul embrionar preimplantational tardiv, cand
se dezvolta blastocistul, potentialul total al acestor
celule se pierde cand acestea sunt redireqionate
spre funqii specializate. Majoritatea acestor celule
vor forma trofoblastul, care va inconjura
embrioblastul in cavitatea blastocelica. Din
embrioblast se va dezvolta embrionul
postimplantational.
Implantarea. In cursul implantarii rolul
embrioblastului este limitat, acesta fiind localizat
in spatele trofoblastului invadant, nefiind in
imediata vecinatate a suprafetei endometriale.
Rolul ~i dezvoltarea embrioblastului va fi probabil
limitata, pana cand implantarea nu este realizata .
Embriogeneza. Pentru a incepe embriogeneza
sunt necesare semna1e specifice, majoritatea
provenind de la embrioblast. Deoarece spatiul
pentru dezvoltarea unui embrion patologic este
restrans, exista "cerinte" specifice pentru initierea
embriogenezei. Daca embrionul nu-~i va incepe
dezvoltarea la momentul potrivit, se va forma
un ou anormal ~i se va produce un avort
spontan. Orice anomalie structurala majora ~i
orice defect in dezvoltare va conduce, aproape
inevitabil, spre absenp suportului trofic ~i astfel
spre un avort. Pe parcursul embriogenezei, funqia
embrionului se modifica pe masura dezvoltarii
activitatii metabolice. Din stadiile precoce ale
embriogenezei, atat morfologia cat ~i functiile
se modifica foarte rapid, intr-un mod organizat.
Proliferarea, diferentierea, migrarea celulara,
moartea celulara programata sunt bine reprezentate
la nivel embrionar. Proliferarea anormal3. este
controlata prin expresia factorilor locali
antiproliferativi. In plus, exista 0 tendinta ma-
jora de-a se dezvolta diferite organe, bazat pe
principiile complexitatii regionale. data ce 0
celula este prezenta intr-un organ, ca de exemplu
in plaman sau in ficat, ea este obligata de
celulele inconjuratoare sa se dezvolte similar,
intr-o modalitate data. Evenimentul major in
dezvoltarea embrionului este formarea sistemului
circulator, care permite fluxului sanguin sa
strabata organismul ~i creierul. In termeni practici,
orice malformatie majora aproape inevitabil va
produce intreruperea cursului sarcinii. Este foarte
bine stabili ta secventa evenimentelor, care
opereaza in procesul de dezvoltare. De exemplu,
daca cordul nu va pompa sangele, nu se va
dezvolta nici creierul. Deoarece embriogeneza
este perioada critica a gestatiei, realizarea ei cu
succes va conduce la na~teri cu feti vii in peste
95% din cazuri.
Tranzi{ia. Pana acum, embrionul s-a dezvoltat
intr-un mediu cu continut relativ scazut in 02'
fapt care insa are un avantaj semnificativ,
deoarece protejeaza embrionul de expunerea sa
la radicalii de 2, In Cl,lfsulperioadei de tranzitie,
172
mediul inconjurator al fatului devine aerob prin
intermediul circulatiei placentare, pentru a se
adapta la cre~terea accelerata. Aceasta permite
fatului ~i, in special, creierului fetal sa-~i con-
tinue crqterea ~i va permite realizarea diferentierii
sexuale. La finalul acestei perioade, plamanul
devine capabil de-a se adapta vietii extrauter-
ine. Na~terea unui fat viabil este posibila in
trimestrul Ill, etapa finala a gestatiei .
De la trofoblast la placenta
Embrion preimplantafional tardiv.
Trofoblastul se dezvolta in perioada preimplan-
tationala tardiva ~i are rol de suport ~i proteqie
pentru embrioblast, realizand 0 funqie de trofi-
citate. Proliferarea rapid a a celulelor trofoblastice
este comparata cu cea a embrionului, fiind
necesara pentru realizarea cu succes a implantarii.
Anterior implantarii, functia trofoblastului este
protectiva pentru embrioblast, care este localizat
in cavitatea blastocistica. In aceasta etapa, este
putin probabil ca trofoblastul sa indeplineasca
un rol metabolic major, ci are legatura cu
expresia factorilor de cre~tere ~i a semnalelor
de recunoa~tere a sarcinii.
Implantarea. In momentul implantarii, ele-
mentele celulare ale sincitio- ~i citotrofoblastului
produc integrine ~i alte molecule de adezivitate,
care vor avea ca efect ata~area de decidua
materna. Trofoblastul va accentua ulterior fixarea
de suprafata materna prin penetrarea deciduei
prin aqiunea proteazelor, care lizeaza matricea
extracelulara ~i stabilesc legaturi cu circulatia
materna. Precoce in sarcina, invazia trofoblastica
este necesara pentru reu~ita implantarii.
Capacitatea invaziva a trofoblastului se pierde
dupa primul trimestru6. Trofoblastul are, de ase-
menea, rol major in proteqia embrionului.
Celulele trofoblastice ajung la nivelul circulatiei
materne ~i invadeaza endoteliul vaselor materne,
formand un sistem de presiune joasa. In plus,
trofoblastul este implicat in tolerarea imuna a
sarcinii. Aceasta tolerare pare a fi cauzata de
expresia antigenelor HLA modificate (HLA G),
care nu produc 0 reaqie imuna materna, ca in
situatia altor produ~i placentari. Pe de alta parte,
TRATAT DE OBSTETRIC4
daca functia trofoblastica este alterata, va avea
ca efect separarea sa de decidua materna ~i
consecutiv - afectarea embrionului. De exemplu,
daca agresiunea trofoblastului ramane foarte
crescuta in loc sa scada dupa I trimestru
(actualmente se considera ca are caracteristici
asemanatoare neoplaziei), atunci aceasta
invazivitate va afecta in final organismul matern,
anuland scopul de suport (sustinere).
Embriogeneza. Pe parcursul embriogenezei,
trofoblastul cre~te rapid ~i serve~te drept centru
nervos periferic pentru embrion. Aproape toti
factorii existenti in trofoblast, care au rol ajutator
in timpul sarcinii, sunt similari cu cei prezenti
in creierul adult, inclusiv GnRH, hCG, steroizi,
neurotransmitatori ~i factori de cre~tere. Ei au
rol de sustinere a embrionului, pana se dezvolta
creierul, care va secreta factori similari. Prin
secretia progesteronica, trofoblastul asigura
relaxare uterina; prin secretia hCG are rol suportiv
al corpului galben. Tolerabilitatea este augmentata
prin secretia acestor factori ~i a diveqilor
imunomodulatori. In plus, trofoblastul apara
embrionul prin formarea unui climat metabolic,
activarea ~i inactivarea unor carcinogene ~i
mutagene 10cale18. De asemenea, protejeaza
embrionul prin formarea unui me diu cu continut
scazut in 2, care previne formarea radicalilor
de oxigen. Trofoblastul creeaza 0 zona separata
pentru embrion, alcatuind un mediu un de pasajul
substantelor nutritive are loc lent, prin difuziune,
in loc de-a strabate vasele sanguine. Trofoblastul
joaca rol de bariera, cu toate ca este incompleta,
oprind agentii infeqio~i ~i continand agenti anti-
infeqio~i, de tipul interferonului. Cu toate acestea,
dnd pare ca embrionul este cel mai vulnerabil
la aqiuni externe, el este de fapt foarte bine
protejat. astfel de capacitate protectiva precoce
a trofoblastului ~i intr-o anumita masura ~i
embrionul prin e1 insu~i, conduc la 0
vulnerabilitate relativ scazuta a embrionului la
conditiile externe potrivnice ~i la 0 rata scazuta
a malformatiilor. Embrionii care sunt afectati
sever, vor fi eliminati rapid prin separarea
trofoblastului de decidua materna.
Tranzi{ia. Etapa tranzitorie este atunci dnd
nivelul secretiei de hCG atinge un platou,
trofoblastul dobande~te celule stromale ~i are
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA -ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
173
loc formarea vaselor sanguine, ce devin
funqionale. In acest timp, expansiunea cavitatii
amniotice va permite 0 cre~tere fetala optima.
Trecerea de la embrion la fat necesita resurse
materne semnificati ve, inclusi v transferul de
substante nutritive ~i 2, transferul CO2 ~i a
catabolitilor fetali ce trebuie sa se elimine eficient.
Placenta formata va asigura aportul nutrientilor
prin intermediul cordonului ombilical ~i va asigura
un me diu adecvat prin lichidul amniotic, pentru
fatuI 'in dezvoltare. In etapa tranzitorie, placenta
este 0 bariera aproape completa, permitand pasajul
doar a unor molecule de dimensiuni mici ~i
prevenind contactul direct dintre circulatia materna
~i cea fetala. In consecinta, pasajul agentilor
infeqio~i spre tat este limit at. Placenta are rol
metabolic; secretia hPL, hormonul de cre~tere
placentar ~i alti factori de cre~tere ce pot avea
importante roluri trofice asupra fatului, atat di-
rect, cat ~i indirect. interaqiune complex a
'intre steroidogeneza fetala ~i placentara 'incepe
sa se formeze, creand unitatea feto-placentaras.
Trimestrul al Ill-lea. In trimestrul al III-
lea 'incepe senescenta placentara, funqia acesteia
devenind progresiv mai putin eficienta; se
fibrozeaza ~i se calcifica partial. La termen
placenta are un rol semnificativ, contribuind la
na~terea fatului printr-o virare 'in concentratia
steroizilor locali, cu un nivel estrogenic supe-
rior produqiei de progesteron, prin efectul
ocitocinei ~i a altor factori10
Unitatea embrio- trofo blastidi
Embriogeneza este un proces de complexe
coordonate, care conduc rapid la formarea
embrionului. In ciuda unei rate crescute de proliferare
celulara precoce 'in primul trimestru, care ar putea
facilita mutatiile ~i dezvoltarea tumorala, malignitatea
la nivel embrionar este foarte rara ~i avortul 'in
aceasta perioada este relati v scazut.
Rata avorturilor precoce 'in primul trimestru
este de doar 15%, sugerand prezenta unor mecanisme
de control, care verifica ~i echi1ibreaza sistemul,
permitand celulelor normale 0 proliferare ~i
diferentiere 'in organe specifice, regland ~i eliminand
celulele anormale.
Date din diverse studii arata ca, pe langa
trofoblast, ~i embrionul exercita un control asupra
sa. Cu toate ca trofoblastul a dobandit 0 oarecare
autonomie asupra proliferarii ~i diferentierii sale, va
trebui supravegheat pentru a nu dezvolta forme
agresive, asemanatoare neoplaziei. Daca dezvoltarea
trofoblastica este anormala ~i mecanismele de con-
trol ale embrionului e~ueaza, 'in loc de-a avea un
rol suporti v, trofoblastul va interfera cu dezvoltarea
embrionara, conducand la moartea embrionara.
Dependenta embrio-trofoblastidi
Un trofoblast viabil este necesar pentru
dezvoltarea embrionara. Studiile indica ca apropierea
trofoblastului de embrion poate contribui la rolul
suportiv al trofoblastului pentru embrion1 Datele
sugereaza ca embrionul consuma resursele
trofoblastice 'in avantajul sau, regland functia
trofoblastica 'in concordanta cu necesitatile sale, 'in
timp ce se continua dezvoltarea sa. Una dintre
modalitatile prin care embrionul regleaza funqia
trofoblastica este redata de experimentul 'in care
embrionul de ~oarece a fost 'indepartat chirurgical
la 10 zile de gestatie2. Dupa 'indepartarea embrionului,
trofoblastu1 'in mediu de cultura a devenit spontan
coriocarcinom. Aceste rezultate au fost confirmate
'intr-un studiu ulterior3. Un studiu efectuat la pri-
mate a aratat ca trofoblastul in situ nu se trans-
forma malign4. La specia umana, 'intr-o sarcina
molara embrionata, nivelul de hCG este mai scazut
~i agresivitatea sa este mai scazuta comparativ cu
mola anembrionata. Aceste experimente sugereaza
ca embrionul are un efect de atenuare asupra
agresivitatii trofoblastice, chiar daca invazia
trofoblastica este accentuata.
serie de date sugereaza ca perioada critica
pentru interdependenta embrio-trofoblastica este 'in
timpu1 embriogenezei ~i imediat dupas. Un studiu a
demonstrat ca 'in culturile de celule trofoblastice
sunt afectate ~i tesuturile obtinute din sarcini cu
embrion neviabil. In plus, culturile de trofoblast au
o cre~tere scazuta dupa moartea recenta a embrionului.
Secretia trofoblastica deficitara a hCG apare 'in
sarcini cu dezvoltare embrionara anormala. De
exemplu, 'in sarcina extrauterina cu embrion viabil,
ni vel ul hCG este mai crescut decat 'in sarcina
anembrionata6. Nivelul scazut de hCG 'in sarcini
anembrionate este cauzat de reglarea genelor hCGcx
174
~i hCG~ In trofoblast, dit ~i In placentaria defectuoasa?
In cazurile de reducere a embrionilor multipli, nivelul
hCG scade In scurt timp, cu toate ca trofoblastul nu
'este afectat direct. In sarcini cu anomalii cromozomiale,
nivelurile hCG ~i ale estradiolului sunt scazute ~i
nivelul hCG nu apare In platou, a~a cum ar trebui sa
fie la 9-10 saptamani In cazul unei sarcini normale8
Nivelul hCG In trimestrul II al unei sarcini cu anomalie
cromozomiala este fie crescut, fie scazut, depinzand
de tipul anomaliei. Bazat pe aceste modificari,
j}-hCG, cx-fetoproteina ~i estriolul neconjugat au
devenit markeri importanti In screeningul aberatiilor
cromozomiale9. Studii sugereaza ca proteinele de
dezvoltare provenite din embrion (DPs) sunt
raspunzatoare de efectul embrionului asupra secretiei
trofoblastice de hCG.
Proteine de dezvoltare
Diferite dovezi au indicat ca embrionul contine
compu~i reglatori care ajuta la dezvoltareasa ~i
care sunt implicati In controlarea funqiei
trofoblastului. Proteinele de dezvoltare moduleaza
secretia hormonala trofoblastica,controland secretia
de hCG ~i a progesteronului Intr-un mod dependent
de doza, timp ~i varstalO DPs au 0 greutate mo-
leculara mica ~i sunt secretati de tesutul embrionar10,II.
Extractul din maduva nervoasa embrionara are un
efect inhibitor, dar ~i stimulator asupra secretiei
hCG, evidentiat prin separarea extractului In diferite
greutati moleculare. Embrionul contine deci atat
inhibitori, cat ~i stimulatori ai hCG, care contribuie
la dezvoltarea embrionara precoce.
Dovezi ale capacitatii embrionare de-a controla
caracteristicile trofoblastului asemanatoare neoplaziei
(neoplastic like), au fost evidentiate cand adaugarea
DPs a redus capacitatea embrionilor de ~oarece
de-a se implanta Intr-o matrice extracelulara nutritiva.
Embrionul, trofoblastul ~i neoplazia
Cand celulele de la nivelul crestei neurale
(provenind de la un embrion normal) au fost
transplantate In testiculii ~oarecilor adulti, au cauzat
dezvoltarea teratocarcinomului12. Transformarea acestor
celule a fost posibila prin impunerea unui mediu
anormal. Daca celulele unui teratocarcinom au fost
TRATAT DE OBSTETRICi
lllJectate In blastocistul de ~oarece, au condus la
dezvoltarea unor descendenti normali cu mozaicism,
continand celule provenind din blastocistul originar,
cat ~i din tumora13 Aceasta sugereaza ca embrionul
este capabil de-a transforma celulele canceroase In
celule normal diferentiate, cu posibilitatea de-a le
incorpora In fat. Sarcina are rol de-a proteja Impotriva
transplantarii de celule limfomatoase la ~obolani.
Injectarea serului gravid la femele de ~obolan
negravide a dovedit 0 proteqie anticanceroasa la
femelele negravidel4 Studii au aratat ca subunitatea
~ a hCG ~i hCG secretat de trofoblast are un efect
inhibitor asupra proliferarii liniei celulare de sarcom
Kaposi ~i previne dezvoltarea tumorala la ~oareci.
La unii ~oareci gestatia a devenit protectiva, In
timp ce In alte cazuri a produs regresia tumorala.
Inocularea hCG (din primele 10 zile de gestatie) la
nivel tu moral a condus la 0 proteqie completa fata
de dezvoltarea sarcomului Kaposi, iar la 0 inoculare
mai tardiva s-au dezvoltat doar tumori mici,
comparati v cu loturile martorl5. ~oarecii gestanti nu
exprima gena pentru gonadotropin a corionica (CG),
iar efectul antitumoral este exercitat de alti factori.
Acesta dovedqte ca sarcina, In perioada ei precoce,
este unica prin metodele de control asupra proliferarii
celulare. Este probabil ca DPs sa poata, de asemenea,
controla proliferarea celulelor canceroase. Dovezi
In acest sens au fost raportate recentl6. Doua DPs
partial purificate suprima proliferarea a diverse linii
disparate de neoplazie umana. Efectul a fost obtinut
la concentratii mici ~i nu are efect asupra celulelor
normale. Expresia DPs nu este limitata la specia
umana. Cu toate ca DPs au origine neurala, ele
afecteaza proliferarea epiteliala ~i mezenchimala,
subliniind ca, pe langa efectele locale, au un rol
multiplu In dezvoltarea embrionara. De exemplu,
morfogeneza renal a depinde de expresia receptorilor
unui factor de crqtere neural (GF)I7. Expresia DPs
dependenta de varsta gestationala poate reflecta 0
tranzitie de la proliferarea ~i diferentierea celulara
la dezvoltarea organelor.
Imunitatea ~i mecanismul DPs sunt In
continuare investigate. Se presupune ca factorii pot
limita actiunea GF sau se leaga de situsuri specifice,
comune celulelor embrionare ~i celor neoplazicel8.
In concluzie, datele despre unitatea embrio-
trofoblastica au aratat ca In tlmp ce trofoblastul are
anumite caracteristici neoplazice, el este diferit de
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
175
celulele maligne, in care-~i pierde majoritatea
proprietatilor neoplazice pe masura ce se dezvolta.
Exista dovezi care sugereaza ca embrionul detine 0
parte din controlul asupra trofoblastului ~i ca exista
compu~i ce pravin din embrion, capabili sa moduleze
hormonii trofoblastici ~i proliferarea celulelor
neoplazice (posibil, datorita similitudinii dintre celulele
neoplazice ~i cele trofoblastice). Studii ulterioare
referitoare la identitatea ~i mecanismul acestor
compu~i embrionari vor sugera implicatiile import ante
pentru sarcina ~i contralul proliferarii, in general.
T. Rabe, 1. Munteanu,
T. Strowitzki, Elena Vliidescu
lntroducere
In esenta, reproducerea mamiferelor reprezinta
fuziunea spermatozoidului cu ovocitul, rezultand un
produs de conceptie ce va cre~te ~i se va diferentia,
formand un nou organism.
Reproducerea mamiferelor este un proces
eficient, care implica participarea partenerilor masculin
~i feminin ~i care nu necesita interventia sau asistenta
unei a treia parti pentru a avea succes.
Esenta reproducerii asistate consta in aceea
ca este implicata ~i 0 a treia parte, un specialist in
medicina reproductiva (medic sau biolog specialist
in reproducere), care manevreaza ovocitele ~j
spermatozoizii, cu scopul de a mari probabilitatea
obtinerii unei sarcini.
In general, cel putin secventa de manipulare
a spermatozoizilor ~i a ovocitelor se desfa~oara in
afara organismelor feminin ~i masculin.
In 1978 a fost publicat in revista "Lancet"
un articol al ginecologului britanic Patrick Steptoe
~i al fiziologului Robert Edwards, in care se raporta
na~terea primului copil conceput prin fertilizare
extracorporeala (a~a-numitul "test tube baby"), in
Marea Britanie, la 25 iulie 1978203. In urmatorii 20
de ani, aveau sa se nasca in toata lumea, in urma
fertilizarii ex tracorporeale, peste 200.000 de copii.
Fertilizarea extracorporeal a a ovocitelor ~i
transferul ulterior al embrionilor in uter se nume~te
"fertilizare in vitro ~i embriotransfer".
Aparitia, in ultimii ani, a acestei metode de
tratament a facut posibila nu numai indeplinirea
dorintei multor cupluri de a avea un copil, dar a ~i
raspuns la multe intrebari din domeniul medicinei
reproductive sau din domeniul biologiei umane. In
plus, studiul intensiv al reproducerii umane a condus
la imbunatatirea metodelor de tratament (ex.:
momentul inseminarii intrauterine este ales in funqie
de monitorizarea ecografica a foliculilor).
Tehnologiile de reproducere umana asistata
se refera la un numar mare de tehnici, inc1uzand:
fertilizarea in vitro ~i embriotransferul (in vitro fer-
tilization and embryotransfer, IVF- ET), transferul
de gameti in trampa uterina (gamete intrafallopian
tube transfer, GIFT)ll, transferul de zigoti in trampa
uterina (zygote intrafallopian tube transfer, ZIFT)46,
injectarea intracitoplasmatica de spermatozoizi (in-
tracytoplasmic sperm injection, ICSI)108. 139,149 ~i
crioconservarea220 (criopreservation).
lstoric
Primul succes IVF a fost raportat in urma
unui experiment pe animal, realizat cu peste 100 de
ani in urma, la Viena. In 1880 Schenk a reu~it sa
fertilizeze ovocitele de iepure ~i cobai ~i a obtinut
diviziunea celulara in vitrol74.
Primele studii asupra ovocitului uman au fost
efectuate in urma cu 50 de ani. In 1944 Rock ~i
Menkin au realizat inseminarea in vitro a 138 de
ovocite umane ~i au gasit ca 2 din ele au fost
fertilizate, ajungand in stadiul de 2 celulel62.
Hammond82 cultiva embrioni de ~oarece de la
stadiul de 8 celule pana la stadiul de blastocist,
utildind un mediu de cultura artificial.
Un progres major in cultura de embrioni este
realizat de Whitten, in 1956238. Prima sarcina umana
obtinuta prin fertilizare extracorporeal a a fost obtinuta
in Australia dar s-a sfaqit prin avort precoce46.
In anul 1976, incercarile lui Steptoe ~i Edwards
au condus la sarcina ectopica. Incercarile ulterioare
au culminat in anul 1978 cu 0 na~tere la termen, in
urma fertilizarii in vitro, a unui singur ovocit, obtinut
prin punctie intr-un ciclu menstrual natural, incercarile
fiind realizate de catre Steptoe ~i Edwards202.
Interesul international a crescut ca urmare a
simplitatii acestei tehnici, care a fost insa inlocuita
176
de tehnica IVF conventionaHi, datorita obtinerii unei
rate mai mari de succes. Fertilizarea in vitro ~i
embriotransferul (IVF-ET) a fost aplicata initial la
pacientele ce prezentau factori patologici tubari.
Pacientele cu sterilitate de alte cauze au fost
supuse terapiei IVF numai dad tratamentul
conventional nu a avut succes. Un numar mare din
aceste paciente aveau trompele uterine capabile pentru
transportul gametilor ~i pentru asigurarea conditiilor
necesare primelor etape de dezvoltare embrionara.
Pornind de la aceasUi idee, a fost conceput
transferul intratubar de gameti (GIFT), tehnica ce
realizeaza plasarea simultana a ovoci telor ~i a
spermatozoizilor in portiunea ampulara a trompei.
Aceasta tehnica reprezinta 0 metoda alternativa pentru
IVF la femeile cu trompe normale9. 10 (fig. 2.8.1).
TRATAT DE OBSTETRIC4
Prima sarcina obtinuta dupa transferul de gameti
in interiorul oviductului, realizata cu ocazia unei
operatii de microchirurgie tubara, a fost publicata
in 1983216. Dupa experimentele reu~ite pe animale
(pe maimuta Rhesus), Asch ~i colab. raporteaza in
anul 1994 realizarea unui transfer de gameti in
interiorul unor trompe funqionale, cu aparitia
ulterioara a sarcinii 11.
In ultimii 10 ani, cea mai importanta tehnica
aplicata pacientelor cu sterilitate de cauza andrologica
este injectarea unui unic spermatozoid in interiorul
ovocitelor, denumita ~i injectarea intracitoplasmatica
de spermatozoizi (IeS!). Alte tehnici moderne sunt:
obtinerea spermatozoizilor prin extraqie din epididim
la pacientii care prezinta ocluzii ale ductelor deferente
(testicular sperm extraction, TESE) ~i aspirarea
Eslimarca maluriirii i()licularc
Cokc1an.:a
sp<Jnnci
Pr;;pararca sp~nnei
Cautar(.,'(l ovocitclor
Extrag(:,'fCH ovocitc1or
Cllltura ovocitclor
In.;,;.;Jlninar~1
Em bri (Jell It ura
~
~:Fr;
, F:'fBRIOTR\\:SFER
;!! TRANSFF.!' IlE 0.""':11
Fig. 2.8.1 Fertilizarea in vitro ~i transferuI intratubar de gameti: diagram a schematica ce prezinta principiuI
~i tehnica metodei GIFT.
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANA TOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
177
spermatozoizilor prin microchirurgia epididimului
(microsurgical epididymal sperm aspiration, MESA).
Mai mult decat atat, nu mai este necesara
utilizarea numai de spermatozoizi, ci ~i de spermatide,
obtinute din tesutul testicular, respecti v injectarea
de spermatide rotunde (round spermatide injection,
ROSI)J5, ~i injectarea de spermatide elongate (elon-
gated spermatide injection, ELSI)198.
Crioconservarea gametilor, a prezigotilor,
precum ~i a embrionilor ca~tiga din ce in ce mai
multa importanta, scazand incidenta sarcinilor mul-
tiple ~i a sindromului de hiperstimulare ovariana220.
Prin introducerea noilor produse farmaceutice,
a FSH -ului urinar inalt purificat (HP- FSH), a FSH-
ului recombinat genetic (rec- FSH), a analogilor de
GnRH, cu rol In supresia secretiei de gonadotropi
pituitari ~i in impiedicarea descarcarii premature de
LH (realizata cu ajutorul agoni~tilor sau a antago-
ni~tilor), este posibil un nou regim terapeutic pentru
hiperstimularea ovariana controlata din reproducerea
umana asistata.
Cea mai recent aplicata tehnica in reproducerea
umana asistata permite Inlocuirea citoplasmei ~i a
mitocondriilor, salvand astfel ovocitele infertile ~i
Imbatrani te.
Aparitia metodelor de diagnostic preimplan-
tational, precum biopsiile de blastomere, de blastocist
~i de globul polar, urmate de analiza cromozomiala
prin tehnica de hibridizare fluorescenta in situ (fluo-
rescent in-situ hybridisation technique, FISH),
reprezinta noi tehnici ale reproducerii asistate (as-
sisted reproduction techniques , ART). Diagnosticul
genetic preimplantational prezinta interes In special
pentru pacientele cu fibroza chistica sau alte boli
ereditare, cum sunt cele link ate de cromozomul X.
Nu mai putin importanta este Declaratia de
la Cairo, care prevede ca sanatatea reproductiva
include (definitia data de OMS): "nu numai absenta
bolilor ~i a infirmitatilor, ci ~i starea completa de
bunastare fizica, mentala ~i sociala".
De aceste tehnici pot beneficia acum ~i
pacientele din tarile In curs de dezvoltare, ce prezinta
sterilitate prin boala inflamatorie pelvina, sarcini
ectopice la varste tinere, in urma repetatelor intreruperi
de sarcina, la care se adauga procedeele abortive
nesigure ~i personalul medical uneori insuficient
instruit.
Spermatogeneza
(vezi Capitolul "Spermatogenez.a")
Fecundatia
,
(vezi Capitolul "Fecundatia")
Implantarea
(vezi Capitolul "Implantarea")
Tehnici de reproducere umana asistata
Au fost descrise un numar mare de tehnici
care implica manipularea ovocitelor, a spermato-
zoizilor ~i a produsului de conceptie, pentru imbuna-
tatirea fecundarii ~i pentru a cre~te rata de sarcini.
In acest capitol ne vom opri asupra procedurilor
ce se realizeaza in mod curent, precum ~i a
diagnosticelor aditionale de preimplantare.
Fertilizarea in vitro ~i embriotransferul (FIV-ET)
(in-vitro fertilization and embryotransfer, IVF-
ET) reprezinta cultivarea in laborator (in
vitro) a ovocitelor ~i a spermatozoizilor, fiind
urmata de plasarea transcervicala a embrionilor
in cavitatea uterina46.
Transferul intratubar de gameti (gamete
intrafallopian tube transfer, GIFT) reprezinta
plasarea directa in trompa uterina a ovocitelor
~i a spermatozoizilorJ I.
Transferul intratubar de zigoti (zygote
intrafallopian tube transfer, ZIFT) reprezinta
cultivarea in laborator a zigotilor obtinuti
prin interaqiunea ovocitelor cu spermatozoizii,
urmata de pozitionarea directa a acestora in
trompa uterina49.
lnjectarea subzonala de spermatozoizi (subzonal
sperm injection, SUZI) reprezinta injectarea
unuia sau mai multor spermatozoizi (5-30),
prin traversarea zonei pellucida, In spatiul
perivitelinJ08.J39. SUZI a fost utilizata inaintea
aparitiei lCS!.
lnjectarea intracitoplasmatica de spermatozoizi
(intracytoplasmic sperm injection, lCSl) este
o tehnica ce implica injectarea unui sperma-
tozoid In citoplasma ovocitului, urmata de
transferul transcervical al produsului de
conceptie in uter. lCSI se folosqte in cazurile
In care spermograma prezinta alterari severe,
178
in cazul alterarii interaqiunii dintre sperma-
tozoizi ~i ovocite, sau in urma e~ecului metodei
IVF-ET140, 149,
Aspirarea de spermatozoizi prin microchirurgia
epididimala (microsurgical epididymal sperm
aspiration, MESA) este 0 tehnica de
microchirurgie, constand in aspirarea de
spermatozoizi din epididim; este aplicata la
pacientii cu ocluzii ale vaselor deferente.
Extraqia spermatozoizilor din epididimul tes-
ticular (testicular sperm extraction, TESE)
consta in extragerea, prin biopsie, a sperma-
tozoizilor din tesutul testicular; tesutul biopsiat
restant poate fi crioconservat pentru incercari
ulterioare.
Injectarea de spermatide rotunde (round
spermatide injection, ROSI)15 reprezinta
extragerea bioptica de spermatide rotunde
din tesutul testicular, urmata de realizarea
unui procedeu ICSI-ET,
Injectarea de spermatide elongate (elongated
spermatide injection, ELSI)J98 reprezinta
extragerea de spermatide elongate, prin biopsie
testiculara, urmata de realizarea unui procedeu
ICSI-ET.
Fertilizarea in vitro
(in vitro fertilization, IVF)
Dupa 0 hiperstimulare ovariana controlata
(controlled ovarian hyperstimulation, COH), ovocitele
mature sunt recoltate printr-o aspiratie foliculara,
ghidata ecografic,
Ovocitele sunt fertilizate in afara corpului ~i
apoi sunt plasate in uter, ca embrioni, dupa
aproximativ 48-72 de ore de la recoltare,
Structura tehnicii IVF cuprinde aspecte legate
de indicatii, de seleqia pacientelor, tehnici de
stimulare ovariana, metode de inducere a ovulatiei,
recoltarea ovocitelor, evaluarea calitatii ovocitelor
~i a stadiului meiotic, metode de incubare a ovocitelor
~i a spermatozoizilor, embriotransferul, precum ~i
de sustinerea fazei luteale,
Primul centru de fertilizare in vitro din Romania
a fost inaugurat cu succes la 20 mai 1995, in
cadrul Clinicii Universitare de Obstetrica ~i
Ginecologie "Bega", Timi~oara.
TRATAT DE OBSTETRlC4
lndicafiile IVF
In practica clinica curenta, indicatiile stan-
dard ale IVF sunt: sterilitatea de cauza tubara,
sterilitate ~i endometrioza, sterilitatea de cauza
andrologica, precum ~i cazurile de sterilitate idiopatica,
IVF mai este recomandata in cazurile de
sterilitate care nu au putut fi tratate cu succes prin
alte modalitati, ca, de exemplu, sindromul de ovare
polichistice ~i sterilitatea de cauza imunologica.
Sterilitatea de cauza tubara
Indicatia majora a IVF este sterilitatea de
cauza tubara.
Etiologie
Sterilitatea de cauza tubara poate fi rezultatul
ocluziei tubare de cauza chirurgicala sau
nechirurgicala.
Ocluzii tubare chirurgicale. 0 metoda de
sterilizare tubara este reprezentata de aplicarea de
clipuri (ex ,: clipurile Filshie). Repermeabilizarea tu-
bara in aceste cazuri este de domeniul microchi-
rurglel,
Alte metode de sterilizare tubara sunt coagularea
bipolara sau monopolara a trompelor. Rata de succes
a tehnicilor de microchirurgie reconstructiva tubara
depinde de lungimea trompei ce a fost distrusa cu
ocazia interventiei chirurgicale, precum ~i de lungimea
trompei obtinuta dupa refacerea chirurgicala.
Sterilizarea chirurgicala, cu interesarea poqiunii
proximale a trompei, necesita reimplantare tubo-
uterina ~i este urmata de 0 rata scazuta de sarcini,
fiind recomandata efectuarea de IVF.
In prezent, in majoritatea cazurilor cu sterilizare
tubara realizata prin electrocauterizare se recomanda
IVF, deoarece rata de reu~ita a refacerii microchi-
rurgicale este foarte scazuta.
Ocluzii tubare nechirurgicale. Sunt consecinta
salpingitelor istmice nodoase, a ocluziei tubare
intramurale sau a ocluziei pavilionare cu afectarea
consecutiva a fimbriilor. In funqie de etiologia
ocluziei tubare, difera ~i posibilitatile terapeutice ale
sterili tatii.
Salpingita istmica nodoasa. Se datoreaza
endometriozei tubare ~i poate fi tratata cu
analogi de GnRH.
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANA TOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
179
Ocluzia tubara intramurala, cu distrugerea
ireversibila a mucoasei tubare, este asociata
cu 0 rata scazuta de reu~ita a tratamentului
microchirurgical; in acest caz se recomanda
IVF.
Ocluzia tubara proximala. Pacientelor care
prezinta sterilitate prin ocluzie tubara proxi-
mala li se poate recomanda atat tratament
chirurgical, cat ~i IVF.
Ocluzia tubara distala. Ocluzia distala a
trompei uterine, ce conduce la hidrosalpinx,
poate fi remediata prin fimbrioplastie
laparoscopica. Factorul care limiteaza succesul
chirurgical este reprezentat de deteriorarea
ireversibila a fimbriilor ~i a funqiei tubare.
Hidrosalpinxul este asociat cu 0 rata scazuta
a sarcinilor dupa fertilizarea in vitro (10%) ~i cu 0
incidenta relativ mare (50%) a avorturilor in primul
trimestru79. Se presupune ca hidrosalpinxul impiedica
implantarea embrionara, daca lichidul tubar poate fi
observat intrauterin in momentul recoltarii ovocitelor79
sau daca hidrosalpinxul este vizualizat ecografic48.
Hidrosalpinxul inflamator are, de asemenea, un efect
nefavorabil asupra receptivitatii endometrialeI31.
Indepartarea chirurgicala a hidrosalpinxului con-
duce la 0 imbunatatire a ratei de reu~ita a IVF-ETi8.
Tratament
Sterilitatea de cauza tubara poate fi remediata
prin met ode de microchirurgie sau IVF. Din pacate,
nu s-a raportat nici un studiu prospectiv, randomizat,
controlat, care sa compare rezultatele microchirurgiei
reconstructive tubare cu cele dupa IVF, in tratamentul
sterilitatii de cauza tubara.
Un studiu randomizat a demonstrat ca IVF a
fost mult mai eficient in tratamentul sterilitatii de
cauza tubara decat expectativa200
Salpingectomia este recomandata pacientelor
cu hidrosalpinx ~i fluid intrauterin, vizualizat ecografic
la momentul recoltarii ovocitelor. Aceste paciente
vor beneficia de IVF. Intr-un studiu retrospectiv, ce
raporteaza rezultatele obtinute in urma terapiei IVF
la pacientele cu sterlilitate de cauza tubara, s-a
constatat 0 rata de na~teri vii de 70%, dupa maxi-
mum patru cicluri IVP8.
Este foarte probabil ca IVF sa devina tehnica
de electie in tratamentul sterilitatii de orice cauza
tubara.
Endometrioza
Endometrioza, chiar in forma u~oara, se asociaza
cu scaderea fertilitatii. Afectarea ovariana ~i tubara
se asociaza cu sterilitate. Tratamentului i se asociaza
liza laparascopica a aderentelor, pentru imbunatatirea
accesibilita!ii pe cale transvaginala (pentru IVF) sau
pentru reducerea durerii cauzate prin aderente.
Tratament
Tratamentul chirurgical. Tratamentul chirurgical
al endometriozei severe este apanajul tehnicilor de
laparoscopie (cu sau far a laser) ~i de microchirurgie
tubara. Acesta pare sa fie benefic pentru conceptie,
comparativ cu neaplicarea tratamentului chirurgical.
Tratamentul prin IVF. Unele studii demonstreaza
ca tratamentul prin IVF, efectuat la pacientele cu
sterilitate ~i endometrioza incipienta, a dus la 0
cre~tere a ratei de sarcini per ciclu, comparativ cu
rata de sarcini dupa tratament chirurgical, tratament
de stimulare hormonala cu Clomifen sau hMG,
urmat de inseminare intrauterina, sau dupa metoda
"a~teapta ~i vezi".
Rezultate
Rata de sarcini obtinuta dupa tratamentul
chirurgical al endometriozei este Inca scazuta, posibil
prin distrugerea funqionalitatii tubare. Intr-un studiu
retrospectiv, efectuat pe femei cu sterilitate ~i endo-
metrioza severa, Pagidas ~i colab.148 demonstreaza,
la 9 luni dupa interventia chirurgicala, 0 rata de
sarcini de 24%. Intr-un grup similar, ce prezenta,
de asemenea, endometrioza severa, dar la care s-au
efectuat doua cicluri de tratament IVF, s-a obtinut
o rata de sarcini de 70%.
Sterilitatea de cauza andrologica
Sterilitatea de cauza andrologica poate sa nu
fie recunoscuta mult timp ~i sa devina evidenta
numai cand mariajul nu a dat rezultate, in ciuda
absentei metodelor contraceptive ~i a dorintei de a
avea copii. In unele cazuri, sterilitatea masculina se
poate exprima ~i prin alte simptome, ce devin
evidente clinic, independent de dorinta de a avea
COpll.
180
Etiologie
Cauzele de sterilitate masculina sunt reprezentate
de tulburari ale spermatogenezei ~i ale transportului
spermatozoizilor.
Tulburari ale spermatogenezei. Printre cauzele care
produc alterarea spermatogenezei se numara:
boli sistemice, ca, de exemplu, insuficienta
renala, diabetul zaharat, neoplaziile, distrofia
musculara;
tulburari ale sistemului endocrin, prin tumori,
infiltratii, traumatisme, iradieri, disfunqii
hi potalamice, hiperprolactinemie;
tratamente medicamentoase, ca, de exemplu,
citostatice, anabolice, sulfalazina;
expunere la substante toxice, ca, de exemplu,
nicotina, alcool, solventi, vapori de vopsele,
metale grele;
afeqiuni ale vaselor sangvine, de exemplu,
varicocel;
sindromul celulelor Sertoli (aplazia celulelor
germinal e) - in acest caz este limitata formarea
de precursori ai spermatozoizilor, dar sunt
prezente celulele de suport ale peretilor
ductelor testiculare (celule Sertoli);
boli genetice, ca, de exemplu, sindromul
Klinefelter.
Anomalii cromozomiale.
Sindromul Klinefelter, 47XXY, este prezent
la 5% din barbatii cu sterilitate. Se
caracterizeaza prin: azoospermie sau
oligozoospermie severa, cu motilitate redusa
~i, uneori, anormalitati morfologice a sperma-
tozoizilor. Gena responsabila de spermato-
geneza este situata pe bratul lung al cromo-
zomului Y (domeniul qll-23). Microdeletii1e
acestei gene sunt detectate intr-un procent
de 3,5-15% din pacientii cu azoospermie
sau oligozoospermie severa. In aceste cazuri
se indica efectuarea unei examinari molecu-
lar-genetice a domeniului qll-23.
Sindromul Kartagener este 0 boala congeni-
tala autosomal recesiva ~i reprezinta un
subgrup al sindromului de cili imobili (imotile
cilia syndrome, ICS)5. Sterilitatea la barbatii
cu sindrom Kartagener este cauzata de
imobilitatea spermatozoizilor prin pierderea
cililor sau flagelilor, proces intalnit ~i la
celelalte tipuri de celule ciliate. Acqti pacienti
TRATAT DE OBSTETRIC4
mai prezinta bron~ectazii, sinusite, cefalee
frecventa ~i vegetatii adenoidiene.
Anomalii genetice. Multe anomalii genetice evidentiate
la pacientii cu oligozoospermie implica translocatii
reciproce ~i Robertsoniene. Translocatiile sunt prezente
la 3% din barbatii cu oligozoospermie.
Aplazia congenitala bilaterala a vaselor deferente
(congenital bilateral aplasia of vas deferens,
CBA VD) este 0 forma de sterilitate masculina
ce apare in 6% din cazurile de azoospermie
obstructiva. S-a sugerat ca CBA VD reprezinta
"forma genitala" a fibrozei chistice (cystic fi-
brosis, CP). Mutatiile prezente la nivelul genei
CPTR raspunzatoare de fibroza chistica au fost
identificate in 60-70% din pacientii cu CBA VD47.
Pacientii cu CBA VD, precum ~i partenerele
acestora, vor fi investigati in sensul fibrozei
chistice, iar tratamentul consta in aspirarea de
spermatozoizi prin microchirurgie epididimara,
urmata de reproducere asistata (MESA, TESE).
Aplazia congenitala a unui singur vas deferent
apare la 1% din bilrbati, iar unele studii au
aratat ca 43% din cazuri prezinta mutatii ale
genei raspunzatoare de fibroza chistica28.
Alterarea sistemului de transport al spermatozoizilor
apare in urmatoarele situatii:
alterarea transportului prin ductele testiculare,
ca, de exemplu, prin infeqii, traumatisme,
aplazia/agenezia de vase deferente;
dificultati coitale datorate e~ecului ejaculator
sau impotentei;
sterilizare chirurgicala (prin vasectomie);
ejaculare retrograda, care poate fi de natura
funqionala, tumorala, medicamentoasa
(medicamente psihotrope) sau prin diabet
zaharat;
dezordini ale sistemului imun, ca, de exemplu,
prezenta de anticorpi antispermatozoizi.
Diagnostic
Pentru inceput se efectueaza 0 anamneza
amanuntita a cuplului, incluzand sexualitatea ~i
expunerea la sub stante toxice. Examinarea clinica
generala este urmata de examinarea organelor genitale
~i ale caracterelor sexuale secundare. In plus, ecografia
poate evidentia anomalii ale tractului genital. In
unele cazuri sunt necesare teste complementare (ex.:
teste hormonale, teste ale funqionalitatii
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA- ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
181
spermatozoizilor, biopsie testiculara ~i sfat genetic).
Totu~i, spermograma reprezinta cel mai important
test pentru aprecierea sterilitatii masculine.
Parametrii normali ai spermogramei, conform
ghidului OMS din anul 1992239, sunt prezentati in
tabelul 2.8.1.
Spermograma va furniza date despre numarul
de spermatozoizi, motilitatea ~i morfologia lor, precum
~i despre posibili anticorpi (vezi Cap. "Sperma-
togeneza") .
Defini(ii
Vezi cap. "Spermatogeneza"
Anomalii ale numarului de spermatozoizi.
Scaderea numarului de spermatozoizi sub valoarea
normala se nume~te oligozoospermie. Absenta
completa a spermatozoizilor din ejaculat se nume~te
azoospermle.
Studiile au demonstrat ca barbatii cu
oligozoospermie, ca ~i cei cu azoospermie, prezinta
o frecventa crescuta de anomalii cromozomiale.
Acestea au fost depistate la 13-15% din barbatii cu
azoospermie ~i la 7-10% din barbatii cu oligozoo-
spermie3. 127.
Anomalii morfologice ale spermatozoizilor.
Globozoospermia este definita ca prezenta
spermatozoizilor cu cap rotund. Este evidentiata la
0,1% din barbatii Cll sterilitate175. Se datoreaza unei
malformatii ale acrozomului spermatozoidului236. Ace~ti
spermatozoizi nu pot penetra zona pellucida ~l,
chiar prin tehnica lCS1, rata de fertilizare a ovocitelor
este redusa168
Sindromul Kartagener (vezi mai sus).
Tratament
Azoospermia. Azoospermia prin insuficienta
spermatogenica primara nu se poate trata, dar nu
este lnhltdeauna completa astfelincat se poate tenta
lCS1. Insuficienta hipotalamo-hipofizara se trateaza
prin metode endocrinologice. In cazurile de
azoospermie obstructiva, rezultatele interventiilor
microchirurgicale sunt modeste. In prezent se incearca
extragerea chirurgicala de spermatozoizi din epididim
pentru tehnica lCSl (MESA, TESE).
Oligoastenozoospermia u$oara $i moderata.
Barbatii cu valori ale parametrilor spermogramei
alterate minim ~i moderat ~i care nu au 0 cauza
reversibila sunt candidati pentru IVP.
Oligoastenozoospermia severa. Scaderea severa
a numarului de spermatozoizi mobili 1,5 milioane/
ejaculat), precum ~i scaderea numarului de
spermatozoizi cu morfologie normala sunt asociate
cu 0 rata mica de sarcini in urma tratamentului
IVP233. In general, barbatii cu anomalii severe ale
spermogramei sunt candidati pentru lCS1.
Ocluzia chirurgicala. In cazul sterilizarii mas-
culine chirurgicale, tratamentul consta in reconstructie
Consistenta
Culoare
Timp de liehefiere
pH
Volum
Numar de spermatozolzl
Numar total de spermatozoizi
Motilitatea spermatozoizilor
Motilitatea spermatozoizilor
Morfologia spermatozoizilor
Spermatozoizi vii
Leueoeite
Test imunologic
Tesml MAR*
CX-Glueozidaza
Zinc
Fructoza
*reactia mixta de aglutinare
Spermograma normalii
Fluida (dupa lichefiere)
Opaca
20-30 de minute
7,2-8,0
2-5 ml
> 20 milioane/ml
> 40 milioane/ejaculat
> 25% (progresiv)
> 50% (total)
> 30% forma normala
> 75% vii
< I milion
< 20% spermatozoizi eu particule
< 10% spermatozoizi eu partieule
> 20 mU/ejaculat
> 2,4 mmol/ejaeulat
> 13 mmol/ejaeulat
Tabelul 2.8.1.
182
microchirurgicaHi sau aplicarea tehnicilor de ART
(MESA, TESE, ICSI).
Ocluzii nechirurgicale. Tratamentul microchi-
rurgical al afeqiunilor ductelor deferente depinde
de severitatea afeqiunii. Trebuie luate in considerare
tehnicile de microchirurgie sau tehnicile de ART
(MESA, TESE, ICSI).
Rezultate
Majoritatea sarcinilor rezultate in urma
fertilizarii cu spermatozoizi ce prezinta anormalitati
cromozomiale se term ina prin avort spontan.
Anomalii cromozomiale. Majoritatea barbatilor
ce prezinta translocatii reciproce transmit afeqiunea
produsuluide conceptie masculin. Gradul afectarii
depinde de amploarea anomaliilor cromozomiale,
de tipul de cromozom implicat, precum ~i de tipul
de translocatie44.
Anomalii genetice. In plus fata de anomaliile
cromozomiale, barbatii cu oligozoospermie mai
prezinta ~i anomalii genetice ce nu pot fi detectate
prin analize de cariotiparel61. De exemplu, gena
DAZ, cea care sufera deletia in cazurile de azoo-
spermie, este prezenta intr-un procent de 2-13% la
barbatii cu azoospermie ~i intr-un procent mai mic
de 1% la indivizii cu oligozoospermie several92.
Folosind tehnici de reproducere asistata, precum
ICSI, barbatii cu oligozoospermie vor fi parinti ai
unor baieti cu risc de oligozoospermie.
Sfatul genetic
Multe cazuri de infertilitate masculina se
datoreaza anomaliilor genetice. In natura, multe din
aceste anomalii genetice cauzeaza sterilitate ~i nu
se vor mai putea astfel transmite ereditar.
Aplicarea tehnicilor de micromanipulare a
gametilor, in special ICSI, cre~te posibilitatea ca
aceste anomalii sa fie transmise copiilor de sex
masculin. Acesta este motivul pentru care cuplurile
trebuie sfatuite sa efectueze sfatul genetic ~i cario-
tiparea atunci cand este prezenta oligozoospermia
sau azoospermia ~i se indica folosirea tehnicii ICS!.
Probabilitatea detectarii unor anomalii
cromozomiale la cuplurile cu partener masculin cu
oligozoospermie sau azoospermie este similara cu
cea raportata la cuplurile cu avorturi repetatel55
Sterilitatea de cauza idiopatica'
In cazul sterilitatii idiopatice, prezente la
TRATAT DE OBSTETRIC4
10-17% din cuplurile sterile, dupa 0 evaluare atenta
a factorilor de sterilitate, cauza sterilitatii ramane
neprecizata. Aceasta se insote~te de spermograma
normala, ciclu ovulator normal, stare normala a
organelor genitale interne, constatata laparoscopic.
In cazul sterilitatii prelungite ~i "neexplicate"
cu spermograma normala, 1/3 din pacienti au prezentat
o capacitate de fertilizare redusa, la testul de penetrare
a ovocitului de hamster6. Aceasta se coreleaza ~i cu
evidentierea disfunqiei-.spermatozoizilor prin testarea
in vitro a capacitatii sale de penetrare a mucusului
cervical normal (testul Kremer)l73.
Tratament
Tratamentul de stimulare ovariana. Multe
cupluri cu sterilitate idiopatica ajung la conceptie
dupa ce au urmat un tratament secventializat,
care include tratament cu Clomifen, urmat de
stimulare ovariana cu gonadotropi ~i, eventual,
inseminare intrauterina (intrauterin insemination, IUI)
ulterioara52.
Tratamentul prin IVF Daca conceptia. e~ueaza
dupa tratamentul de stimulare ~i inseminare
intrauterina, se indica IVF.
Rezultate
IVF reprezinta un tratament valoros la cuplurile
cu sterilitate idiopatica. Un studiu realizat pe 117
cupluri cu sterilitate idiopatica, arata ca frecventa
clinic a de aparitie a sarcinii per ciclu de tratament
IVF a fost similara Cll cea observata la cuplurile ce
prezentau factori tubari de sterilitate (21% ~i 22%)81.
Totu~i, s-a observat 0 rata mai scazuta de
fertilizare la cuplurile cu sterilitate idiopatica
comparativ cu a cuplurilor ce prezentau factori de
sterilitate tubara (44% fatade 56%, p<0,005).
Totodata s-a observat 0 cre~tere a frecventei e~ecului
de fertilizare completa la grupul cu sterilitate
idiopatica (20% fata de 8%, p<O,OOI). Rata
cumulativa a sarcinilor, dupa 3 cicluri de IVF, a
fost egala in ambele grupuri (45% fata de 44%).
In concluzie, IVF poate fi eficient ca tratament
al sterilitatii idiopatice, daca stimularea ovariana cu
hormoni gonadotropi urmata de inseminare intrauterina
nu a dat rezultate.
Sindromul ovarelor polichistice (polycystic
ovarian syndrome, peaS)
Sindromul ovarelor polichistice reprezinta un
grup heterogen de situatii, de la simple imagini
ecografice caracteristice pana la tabloul clinic complet
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
183
descris de Stein ~i LeventhaFol. Se estimeaza ca
acest sindrom este prezent la 3% din femei, precum
~i la 50% din pacientele care au acuzat tulburari de
ciclu menstrual, fiind astfel cel mai frecvent diag-
nostic de endocrinopatie feminina228.
Alte forme clinice de prezentare incl ud
hiperandrogenism, sterilitate, obezitate ~i pierderi
repetate a sarcinilor.
Tratament
Tratamentul de stimulare ovariana. Femeile cu
pcas prezinta sterilitate datorita anovulatiei. La
aceste paciente, inducerea ovulatiei se face apeland
initial la tratamentul clasic al sterilitatii, respectiv
administrarea combinata de glucocorticoizi, Clomifen
sau gonadotropi, iar in caz de e~ec se aplica ART
(assisted reproductive techniques).
Rezultatele obtinute dupa inducerea ovulatiei
cu Clomifen au indicat 0 rata crescuta a ovulatiei
(>80%), dar frecventa total a a sarcinilor dupa
tratament este doar de 50%16.
Femeile cu pcas, la care nu s-a instal at
sarcina dupa tratament cu Clomifen au avut frecvent
reu~ita terapeutica prin administrarea de gonadotropi.
Tratamentul chirurgical. Pana de curand,
pacientelor cu sterilitate prin pcas ~i insucces al
ovulatiei dupa terapia cu Clomifen sau gonadotropi
li se practicau rezeqii cuneiforme de ovar.
Tratamentul prin IVF Eficienta tratamentului
prin IVF la pacientele cu pcas este tot mai evi-
denta.
Intr-un studiu au fost comparate rezultatele
IVF intre doua loturi: primul lot, constituit din 68
de femei cu sterilitate prin pcas, fara instalarea
sarcinii dupa 6 cicluri de stimulare ovariana cu
gonadotropi ~i un al doilea lot, format din 68 de
femei ce prezentau factori de sterilitate tubara88
Compararea rezultatelor intre cele doua loturi a
evidentiat ca femeile cu pcas au mai multe ovocite
recoltate (14 ovocite fata de 11 ovocite), dar 0 rata
de fertilizare mai scazuta (57% fata de 66%)
comparativ cu femeile ce prezentau factori de
sterilitate tubara. Incidenta clinica a sarcinilor per
embriotransfer (23% fata de 26%) ~i frecventa
sarcinilor multiple (19% fata de 16%) au fost
similare pentru cele doua loturi.
Rezultate similare au fost raportate ~i de alti
autori, care au aratat 0 incidenta clinica a sarcinii
per embriotransfer de 27% la femeile cu pcas ~i
de 22% in lotul de control237
Este foarte probabil ca IVF sa devina un
tratament acceptat in sterilitatea determinata prin
pcas, dupa ce alte incercari de inducere a ovulatiei
nu au avut succes.
Evaluare
Pacientele cu pcas care vor urma tratament
IVF necesita selectarea atenta a protocolului de
stimulare ovariana, datorita riscului aparitiei
sindromului de hiperstimulare ovariana208.
Tratamentul modern include stimularea
foliculara moderata urmata de maturarea in vitro a
ovocitelor.
Sterilitatea de cauza imunologica
La unele cupluri cu sterilitate, factorii
imunologici influenteaza funqia spermatozoizilor ~i
transportul acestora la nivelul tractului genital feminin,
precum ~i capacitatea de fertilizare a ovocitelm,
vascularizatia trofoblastului ~i procesul de implantare.
Testele imunologice funqionale, precum testul
postcoital (efectuat dupa tehnica Sims-Huhner) sau
testul Kremer, sunt unanim considerate ca avand
potential diagnostic limitat.
Etiologie
Frecvent, funqionalitatea anormala a spermato-
zoizilor pare a fi rezultatul acoperirii acestora de
catre anticorpi.
Anticorpii antispermatozoizi din sperma
determina aglutinarea spermatozoizilor.
Diagnosticul se stabile~te microscopic.
Anticorpii antispermatozoizi de la nivelul
mucusului cervical determina, de asemenea,
imobilizarea spermatozoizilor.
Alterarea interactiunii spermatozoizi-ovocit este
diagnosticata prin qecul fertilizarii dupa
tratamentul prin IVF.
Bolile autoimune, ca, de exemplu, sindromul
antifosfolipidic primar, pot induce modificari
la nivelul vaselor trofoblastului, determinand
avorturi spontane repetate.
Tratament
Anticorpii antispermatozoizi din sperma pot
fi eliminati partial prin tehnici de pregatire a .
spermatozoizilor, ca, de exemplu, tehnica
184
"swim-up", folosita in IDI.
Anticorpii antispermatozoizi de la nivelul
mucusului cervical pot fi evitati prin
inseminare intrauterina de spermatozoizi
purificati sau IVF.
Alterarea interac!iunii spermatozoizi-ovocit. In
acest caz, numai ICSI poate induce fertilizarea
ovocitelor.
Tratamentul cu glucocorticoizi. Administrarea de
glucocorticoizi inainte de IVF nu imbunatatqte rata
de sarcini 136.
TratamentulprinIVF/ICSJ. Atat IVF, cat ~i ICSI
au fost aplicate in tratamentul cuplurilor ce prezinta
disfunqii ale spermatozoizilor, cauzate de anticorpi.
Intr-unul din studiile care au cercetat acest
domeniu, tratamentul prin IVF al sterilitatii mascu-
line de cauza imunologica a fost asociat unei rate
clinice a sarcinilor de 32%. In unele cazuri, cand
concentratia de anticorpi aflati la suprafata
spermatozoizilor era crescuta, ICSI, ~i nu IVF, a
condus la instalarea sarcinilor106, 136.
Factori multipli de sterilitate
Multe cupluri prezinta concomitent mai multi
factori de sterilitate. Cu cat numarul acestor factori
este mai mare, cu at at succesul tratamentului prin
IVF este mai mic.
Rezultate
Printr-un studiu ce a investigat impactul
tratamentului IVF la femeile cu sterilitate ~i
endometrioza, s-a determinat 0 rata de nou-nascuti
vii per ciclu de 31 %, daca endometrioza era unicul
factor de sterilitatel45. La femeile cu endometrioza
~i partener cu spermograma anormala, rata de nou-
nascuti vii a fost de 16%. La femeile cu endometrioza
~i sterilitate de cauza tubara, rata na~terilor per
ciclu a fost de 8%.
Un alt studiu asupra efectului tratamentului
prin IVF la femeile cu sterilitate exclusiv de cauza
tubara a determinat 0 rata de nou-nascuti vii per
transfer de 30%18. Rata de nou-nascuti vii per
transfer a fost mai scazuta cand factorului tubar de
sterilitate i s-a asociat factorul masculin (25%),
expunerea anterioara la dietilstilbestrol (20%) sau 0
cauza imunologica (19%).
TRATAT DE OBSTETRIC4
Selec{ia pacientelor
Sunt excluse de la tratamentul IVF femeile
cu boli grave ale aparatelor cardiovascular, respira-
tor ~i urogenital, deoarece pacienta trebuie sa suporte,
la nevoie, anestezia generala. Pacienta ~i partenerul
ei trebuie sa nu prezinte boli cu transmitere sexuala
(ex.: gonoree, sifilis sau infeqii prin chlamidii,
micoplasme) ~i nici forme active de hepatita sau
infeqie HIV.
In Germania este interzisa IVF la pacientele
HIV pozitive, iar IVF cu spermatozoizi de la barbat
HIV pozitiv se face numai in centre specializate.
Se mai determina titrul seric al anticorpilor
antirubeola ~i, daca se stabile~te ca nu exista proteqie
imunologica, se efectueaza imunizarea prin vaccinare.
Examenul clinic general
Se utilizeaza indicele masei corporeale,
deoarece obezitatea sau anorexia nervoasa conduc
la crqterea riscului obstetrical in cazul sarcinilor
multiple. La pacientele obeze, efectuarea laparoscopiei
sau a laparotomiei de necesitate prezinta un risc
crescut.
Evaluarea psihologica a cuplului
Evaluarea psihologica a partenerilor este
recomandata in idee a de a pregati cuplul atat pentru
succesul, cat ~i pentru e~ecul tratamentului IVF.
Evaluarea endocrinologidi
Maturarea foliculara, ovulatia, precum ~i faza
luteala se investigheaza cu ajutorul examenelor de
lab orator.
Func{ia ovariana
Pentru aprecierea funqiei ovariene este im-
portanta determinarea de FSH ~i LH.
Hormonul foliculostimulant (follicle-stimulating
hormone, FSH). Maturarea foliculara incepe numai
dupa ce valoarea FSH depa~qte un anumit nivel
prag27
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
185
o evaluare exacta a rezervei ovariene de
ovocite este data numai prin determinarea concentratiei
de FSH in ziua a 3-a a ciclului menstrual sau dupa
stimularea cu citrat de clomifen (testul la Clomifen)218.
Scott ~i Hofmann183 au observat ca valorilor
de FSH din ziua a 3-a a ciclului menstrual care
depa~esc 25 mDlml li se asociaza 0 rata de sarcini
de 5% per ciclu ~i 0 rata de na~teri de 2% per
ciclu. Dad valorile FSH in ziua a 3-a a ciclului au
fost mai mici de 15 mU/ml, rata clinica de sarcini
a fost de 23% per ciclu iar rata de na~teri de 16%
per ciclu.
Multi autori recomanda ca pacientele cu un
numar mic de ovocite (niveluri mari de FSH
circulant), precum ~i cele cu varsta > 40 de ani,
care raspund ineficient la tratamentul de stimulare
cu gonadotropi, sa beneficieze de donarea de ovocite.
Hormonulluteinizant(luteinizing hormone, LH).
Determinarea nivelului de LH este importanta inaintea
inceperii stimularii ovariene, deoarece:
permite depistarea sindromului ovarelor
polichistice, caracterizat prin cre~terea nivelului
seric de LH ~i un raport LH/FSH>2;
permite detectarea eliberarii premature de LH,
in ciclurile de stimulare cu gonadotropi, dar
tara analogi de GnRH, pentru a anula ciclul
respectiv.
In ciclurile de hiperstimulare ovariana
.::ontrolata, determinarea nivelurilor de LH poate
='.identia fenomenul de platou maximal de LH
,'.ezi "Conceptul nivelului maxim de LH").
unctia tiroidianii
Disfunctiile glandei tiroide influenteaza viata
=-;::,roductiva a femeii
Hipotiroidismul. Diagnosticul de hipotiroidism
;r'"'!!~~!r se stabilqte prin determinarea nivelului crescut
.:;~TSH.
Hipotiroidismul secundar sau tertiar este greu
Je diagnosticat, deoarece ni velurile circulante de
::'?G:i!!lom tiroidieni nu sunt dramatic scazute, ca ~i
J. I1Suficienta tiroidiana primara, iar TSH este, de
:.76.:ei._ scazut.
Efectuarea testului cu tireoliberina (testul cu
~i-I! in faza foliculara precoce (ziua 3-5 a ciclului
:rr~) poate identifica un hipotiroidism latent.
Hipotiroidismul primar se asociaza cu niveluri
.::75.."":!R de prolactina, rezultate in urma cre~terii
concentratiilor de TRH la nivelul zonei infundibulare.
Majoritatea cazurilor de hipotiroidism primar sunt
consecinta tiroiditelor cronice autoimune (boala
Hashimoto), pacientele prezentand titruri crescute
de autoanticorpi antitiroidieni (anticorpi
antimicrozomali ~i antitireoglobulina).
Hipotiroidismul se asociaza cu modificari ale
ciclului menstrual, anovulatie ~i sterilitate.
S-a demonstrat ca 16% din pacientele cu
ciclu menstrual normal prezinta un hipotiroidism
latenf3, 133.
Atunci cand se stabile~te diagnosticul de
hipotiroidism primar, tratamentul de substitutie
tiroidiana trebuie instituit inainte de inceperea
stimularii ovariane. Daca tratamentul hipotiroidismului
este facil la femeile negravide, acesta de vine dificil
in timpul sarcinii. Hipotiroidismul asociat sarcinii
reprezinta un factor de risc pentru 0 greutate fetala
mica la na~tere sau moarte fetala intrauterina7.
Anticorpii antitiroidieni pot fi un marker pentru
femeile cu risc crescut de avort. Dintr-un lot .de
487 de femei cu sterilitate, 106 au prezentat anticorpi
antitiroidieni. Lotul ce a prezentat anticorpi a avut
o rata de avort spontan de 22%, dubla fata de
grupul ce nu a prezentat anticorpl193.
Hipertiroidismul. Contrar influentelor nega-
tive importante ale hipotiroidismului asupra functiei
reproductive, tireotoxicoza nu are un impact
substantial asupra fertilitatii.
Tireotoxicoza este u~or de diagnosticat atat
clinic, cat ~i prin determinarea FT4 (crescut) ~i
TSH (scazut).
Testul cu TRH, efectuat in timpul fazei
foliculare precoce (ziua 3-5 a ciclului menstrual),
poate identifica hipertiroidismul latent.
Tireotoxicoza aparuta in timpul SarClll11 se
asociaza cu crqterea morbiditatii materne ~i fetale.
Tratamentul hipertiroidismului in timpul sarcinii este
dificil.
FUllc(ia glandei suprarenale
Nivelurile serice de androgeni (testosteron ~i
dehidroepiandrosteron) trebuiesc determinate numai
la pacientele ce prezinta semne clinice de
hiperandrogenism sau ovare polichistice.
Daca suspectam un hiperandrogenism, este
necesara ~i determinarea nivelului seric de ACTH.
In cazul valorilor anormal crescute, trebuie exclusa
186
cel mai frecvent deficienta enzimei 21-hidroxilaza.
Aceasta se realizeaza prin analiza molecular-ge-
netica. In populatie, deficienta homozigota a 21-
hidroxilazei apare cu 0 frecventa de 1/2.500, iar
mutatia heterozigota cu 0 frecventa de 1/50. Daca
se stabile~te 0 deficienta genetica de 21-hidroxilaza,
se va testa ~i partenerul.
Odata stabilita, deficienta enzimatica beneficiaza
de tratament continuu cu glucocorticoizi, pana la
determinarea sexului copilului. La produ~ii de
conceptie feminini, tratamentul se continua pana la
termen, in scopul impiedicarii aparitiei hiperplaziei
adrenale congenitale (congenital adrenal hyperpla-
sia, CAH).
Prolactina (PRL)
Hiperprolactinemia se asociaza cu 0 scadere
a secretiei de hormoni gonadotropi, cu aparitia
amenoreei secundare, a galactoreei, ~i a ciclurilor
menstruale neregulate. Hiperprolactinemia apare ~i
la unele paciente cu hipotiroidism primar.
Determinarea nivelului seric de prolactina nu
este necesar la femeile cu ciclu menstrual regulat ~i
cu temperatura bazala de tip bifazic. In cazul
suspiciunii unei hiperprolactinemii latente se
efectueaza testul de stimulare cu TRH.
Pacientele cu hiperprolactinemie severa trebuie
evaluate pentru a exclude prezenta de adenoame
hipofizare, care ar putea cre~te at at prin stimularea
hormonala cat ~i prin sarcina.
o hiperprolactinemie moderata determina
disfunqii ale fazei luteale. In majoritatea cazurilor
se va face 0 suplimentare cu progesteron sau hCG
in timpul fazei luteale.
Stimularea ovariana
Primul copil conceput "in eprubeta" ("test
tube baby") a fost urmarea fertilizarii unui ovocit
obrinut dintr-un ciclu normal, fara stimulare ova-
riana exogena202. Pentru a crqte ~ansele de obtinere
a sarcinilor, pasul urmator a fost inducerea maturarii
simultane a unui numar mai mare de ovocite prin
stimulare cu gonadotropi, in asociere cu analogi de
GnRH55, 64,99.
Aceasta procedura de hiperstimulare prezinta
doua avantaje majore:
obtinerea simultana a unui numar mare de
TRATAT DE OBSTETRlC4
ovocite determina cre~terea ~ansei de fertilizare
~i succesul embriotransferului;
ovocitele pot fi recoltate la un moment
predeterminat. In timpul unui ciclu natural,
foliculul dominant va fi selectat intre zilele
3-7 ale ciclului menstruaI86 (vezi cap. "Ciclul
ovarian").
Fiziologie
Procesul de seleqie a foliculilor a fost descris
de catre Baird12. Dintre foliculii antrali, foliculul
dominant va fi acela care va atinge dimensiuni
mari inca de la inceputul fazei foliculare. Celulele
granuloase ale foliculului dominant secreta estradiol
~i inhibina. Astfel scade concentratia serica de FSH,
blocand seleqia altor foliculi.
Conform teoriei 1ui Baird, exista doua
posibilitari de inducere a maturarii foliculare mul-
tiple (fig. 2.8.2):
prin cre~terea numarului de foliculi mici antrali
(2-4 mm). Aceasta se desfa~oara sincron.
Numarul de foliculi care ating stadiul antral
este determinat genetic;
prin extinderea perioadei in care nivelul de
FSH este crescut (a~a - zisa largire a "ferestrei
de FSH" ("FSH-gate"). In consecinta, se vor
dezvolta mai multi foliculi antrali ~i dominanti.
Teoria pragului de FSH. Dezvoltarea foliculara
incepe numai cand nivelurile de FSH circulant
depa~esc un anumit nivel prag27.
In plus, numarul foliculilor care se vor matura
depinde de perioada de timp cat nivelurile de FSH
se mentin deasupra acestui prag.
Zeleznik ~i Kubik246 au demonstrat pe maimura
ca nivelul de FSH necesar initierii cre~terii foliculare
este mai mare decat concentraria necesara menrinerii
cre~terii foliculare preovulatorii.
o data ce concentraria prag a fost atinsa,
foliculii trec in stadiile finale ale cre~terii preovulatorii.
Numarul foliculilor care ating maturitatea depinde
de durata aqiunii FSH, cu valoare peste valoarea
prag, ~i nu depinde de concentraria absoluta de
FSH246.
Nivelurile experimentale ale concentratiei prag
de FSH sunt apropiate valorilor FSH din timpul
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA -ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
187
Cobolia de l()liculi
...
I"
o Atrezic
a) depa~ese "fereastra de FSH" ~i ajung la ovula\ie.
b) Poliovula\ia poate fi ob\inuta prin ere~terea sinerona a
numarului de folieuli mlel,
fazei foliculare precoce a ciclului menstrual uman166.
Pentru a determina cre~terea mai multor foliculi
este necesara mentinerea unui nivel crescut de FSH
pe perioada fazei foliculare.
Ciclurile naturale de IVF nu mai sunt de
actualitate. In prezent se utilizeaza tehnicile de
hiperstimulare ovariana controlata (controlled ova-
rian hyperstimulation, COH), care cuprind:
stimularea cu Clomifen;
stimularea cu Clomifen-hMG;
stimularea cu hMG;
stimularea cu FSH urinar uman inalt purificat
(HP-FSH);
stimularea cu FSH uman recombinat genetic
(rec-FSH);
stimularea cu gonadoliberina (GnRH);
supresia ovariana cu agoni~ti sau antagoni~ti
de GnRH in combinatie cu gonadotropi.
Fig. 2.8.3. prezinta variate tipuri de stimulare ova-
riana controlata, precum ~i aqiunea asupra axei
hi potalamo- hi pofizo-ovariene.
Majoritatea protocoalelor utilizeaza, in scopul
hiperstimularii ovariene pentru IVF-ET, combinatia
de agoni~ti de GnRH ~i gonadotropi.
Hormonii gonadotropi
Gonadotropii au fost utilizati timp de 40 de
ani pentru inducerea ovulatiei ~i a maturarii foliculare
la femeile cu sterilitate72.
Lunenfeld ~i colab. au raportat obtinerea primei
sarcini dupa tratamentul cu gonadotropi (hMG)120.
c) sau prin largirea "ferestrei de FSH".
Fig. 2.8.2: Model de seleqie a folieulului dominant in timpul
fazei folieulare preeoee. Numai folieulii mici afla\i intr-un
stadiu optim de dezvoltare, benefieiaza de nivellll ereseut de
FSH din timpul fazei folieulare preeoee,
Cobortu de
f(lliclIli
!' .
000 0
LH
FSIl
Antiestrogen
Antiestrogen + gonadotrofine
Fig. 2.8.3. Variate tipuri de stimulare ovariana eontrolata ~i
aqiunea aSllpra axei hipotalamo-hipofizo-ovariene.
188
Prima stimulare eu gonadotropi pentru IVF a
fost aplicata de catre grupul Norfolk97.
Hiperstimularea ovarian a controlata. Utilizarea
de gonadotropi exogeni permite aparitia mai multor
foliculi.
Administrarea unor doze adecvate de Clomifen-
hMG, hMG, HP-FSH sau rec-FSH va determina
produqia de numero~i foliculi capabili de fertilizare,
putandu-se astfel obtine 0 rata de sarcini cuprinsa
intre 10-20% per ciclul6.
Func{ia luteala. Administrarea de gonadotropi
in timpul fazei foliculare va imbunatati ~i funqia
luteala.
Mai multe studii96, 130, 157 au aratat ca
administrarea exogena de FSH (sub forma de hMG
sau FSH purificat), in timpul fazei foliculare,
cre~te nivelul de FSH, rezultand 0 multipla cre~tere
foliculara.
Preparate
Menotropina (hMG) este un extract hormonal
brut, obtinut din urina femeilor aflate la menopauza,
care contine FSH ~i LH activ (FSH:LH = 2: 1 sau
1:1). Activitatea specifica este redusa, de 40 UI
FSH/mg proteina.
Urofolitropina (u-FSH) este un preparat, obtinut
din urina femeilor aflate la menopauza, ~i
care contine in special FSH activ, precum ~i
LH cu 0 activitate redusa 1 UI).
Urofolitropina inalt purificata (HP-FSH) este
obtinuta din hMG dar contine numai FSH
activ. Contine mai mu It de 95% FSH pur,
cu activitate specifica de 150 UI/mg proteine.
Folitropina-cx (rec- FSH) este un produs obtinut
prin recombinarea genetica a ADN.
Ciclurile naturale de IVF
Principiu. Ciclurile naturale de IVF sunt acelea in
care pacientele nu primesc medicatie pentru inducerea
maturarii foliculare. Prima conditie este existenta
unui ciclu menstrual regulat.
Tehnica. Necesita monitorizarea atenta a ciclului
menstrual, cu determinarea nivelurilor serice de
estradiol ~i LH, precum ~i efectuarea de ecografie
transvaginala, in vederea surprinderii momentului
optim de recoltare a ovocitului.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Avantaje
Nu se efectueaza 0 stimulare hormonala a
cre~terii foliculare.
Nu se induce sindromul de hiperstimulare
ovariana.
Dezavantaje
De obicei, poate fi recoltat un singur ovocit
matur,
Rezultate. Dqi atragatoare, ciclurile naturale de IVF
se insotesc de 0 rata scazuta de sarcini.
Intr-un studiu efectuat pe 74 de cicluri natu-
rale de IVF, ovocitele au fost recoltate doar in
aproximativ 50% din cazuri, iar rata de sarcini a
fost de 3%35.
Embriotransferul intr-un ciclu natural dupa
crioconservare este foarte eficient, insa inducerea
unui ciclu artificial este mult mai convenabila,
deorece permite 0 fereastra de implantare mai larga.
Stimularea eu Clomifen
Clomifenul, un agent antiestrogenic, a fost
cel mai folosit medicament pentru inducerea maturarii
foliculare101. Citratul de clomifen a fost utilizat
prima data in terapia IVF de catre Lopata ~i colab.,
in anul 1978117.
Mecanism de acfiune. Citratul de clomifen este un
agent antiestrogenic care se leaga de receptorii
hipotalamici pentru estrogen, blocand astfel efectul
negativ al estradiolului asupra centrilor hipotalamici
(mecanism de feedback negativ). Astfel induce
crqterea secretiei de hormoni gonadotropi hipofizari4
Indicafii
Se administreaza pacientelor cu sterilitate de
cauza ovariana.
Contraindicatii
Sarcina.
Disfunqii hepatice.
Riscul sindromului de hiperstimulare ova-
riana la pacientele cu pcas.
Posologie. Citratul de clomifen se administreaza
zilnic, in doze de 50-150 mg (1 cp=50 mg), incepand
cu ziua 3-5 a ciclului, timp de 5 zile. Induce, in
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANA TOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
189
medie, cre~terea a 2-7 foliculi la 0 femeie cu ciclu
menstrual regulat.
Avantaje
Administrarea orala este mai facila dedit
administrarea parenterala de hormoni
gonadotropi.
Este cel mai ieftin tratament de stimulare,
comparativ cu celelalte tipuri de stimulare.
Dezavantaje
Clomifenul afecteaza in funqie de doza atiH
dezvoltarea endometrului163, cat ~i faza
luteala107.
Numarul de foliculi care se dezvolta prin
stimularea cu Clomifen este mai mic dedit
cel obtinut in urma stimularii cu gonadotropil19
Acqti factori au limitat administrarea
medicamentului pentru hiperstimularile
ovariene controlate pentru IVF- ET.
Rezultate. La femeile la care ciclul a fost stimulat
cu Clomifen, s-au recoltat 1-2 ovocite, iar rata de
sarcini per ciclu a fost de 10%.
Intr-un studiu randomizat, ce compara IVF in
ciclu natural cu stimularea cu Clomifen, numarul
de ovocite a fost de 1,8 pentru grupul stimulat ~i
0,3 pentru ciclul natural122. Rata de sarcini per
ciclu initiat a fost de 12% in grupul stimulat, fata
de 0% in ciclul natural.
In cazul stimularii ovariene cu Clomifen pentru
IVF, sustinerea fazei luteale s-a realizat cu progesteron
~i estradiol, obtinandu-se astfel 0 imbunatatire a
ratei sarcinilor92.
Stimularea eu hMG
hMG, menotropina, reprezinta gonadotropina
umana menopauzala (human menopausal gonado-
tropine).
Mecanism de actiune. hMG (LH/FSH), prin cantitatea
de FSH continuta, induce crqterea nivelului de
FSH in timpul fazei foliculare (zilele 3-7), cu
recrutarea mai multor foliculi din cohorta.
Indicatie
Este 0 metoda de inducere a cre~terii mal
multor foliculi.
Contraindicatii relative
Paeientele eu PCOS.
Contraindicatii absolute
Intoleranta eonfirmata la hMG (alergie).
Sarcina.
Contraindicatii ale sareinii.
Posologie. Este aceeptat de catre mai multi autori
ca raspunsul la stimularea cu hMG variaza indi-
vidual, astfel incat protocoalele de stimulare trebuie
adaptate fiecarei paciente in parte.
Sunt utilizate doua metode de stimulare:
stimularea cu doze descrescande (protocolul
"step - down");
stimularea eu doze crescande (protocolul "step
- up") (vezi "Protocoale de stimulare ova-
riana").
Avantaje
Determina stimularea ovariana, cu dezvoltarea
mai multor foliculi maturi.
Permite inducerea ovulatiei inainte de
descarcarea de LH endogen.
Dezavantaje
Risc de aparqle a sindromului de
hiperstimulare ovariana.
Reaqii alergice la hMG (eruptii cutanate,
rare) .
Stimularea eu FSH
FSH reprezinta hormonul foliculostimulant
(follicle stimulating hormone).
Mecanismul de actiune (vezi hM G). Normalizarea
raportului LH/FSH sub influenta FSH-lui pur sau
recombinat optimizeaza steroidogeneza foliculara.
Echilibrul dintre androgeni ~i estrogeni creeaza un
mediu in care ovocitul se poate dezvolta pana ce
atinge un stadiu optim pentru fertilizare95.
lndica(ii
Paciente cu cicluri menstruale anovulatorii,
190
supuse protocoalelor de hiperstimulare ova-
riana controlata pentru aparitia ovulatiei,
inseminare intrauterina sau reproducere asistata.
Paciente cu niveluri ridicate de LH.
Con train dicatii
Vezi "hMG".
Posologie. Vezi "Protocoale de stimulare ovariana".
Regimurile de stimulare trebuie sa corespunda
raspunsului ovarian individual. In cazul pacientelor
cu PCOS, se accepta administrarea dozelor reduse
de gonadotropi, ca modalitate de tratament cu risc
scazut de inducere a sindromului de hiperstimulare
ovariana208.
Avantaje
Crqterea foliculara multipla este posibila ~i
la pacientele cu raspuns anterior redus la stimularea
ovariana cu hMG.
Dezavantaje
Vezi "hMG".
Date statistice. S-a efectuat 0 metaanaliza, care
cuprinde opt studii randomizate, in care a fost
comparata eficacitatea administrarii de FSH purificat
(HP-FSH) fata de hMG, in ciclurile IVF. S-a
demonstrat ca folosirea HP-FSH este asociata cu 0
rata de sarcini clinice de 50% mai mare ded.t cea
asociata tratamentului cu hMG45.
Exista rapoarte care demonstreaza ca utilizarea
FSH recombinat genetic Puregon (denumire
comerciala, firma Organon), a determinat 0 rata de
sarcini mai ridicata in comparatie cu utilizarea HP-
FSH, dupa transferul de embrioni proaspetilOO sau
crioconservati147.
Protoeoale de stimulare ovariana. Terapia este
initiata in ziua a 2-a sau a 3-a a ciclului menstrual.
Se descriu mai multe tipuri de protocoale de stimulare
ovariana.
Protocolul "Step-Down ": 2-3 fiole de gonado-
tropi/zi. Doza este mentinuta timp de trei
zile ~i apoi redusa la 1-2 fiole/zi.
Protocolul "Step-Up": 2-3 fiole de gonadotropi/zi,
timp de trei zile, dupa care se men tine aceea~i
doza sau se cre~te progresiv.
Protocolul Norfolk: se bazeaza pe un proto-
TRATAT DE OBSTETRIC4
col "step-down" cu 4 fiole zilnic (2 fiole
FSH dimineata; 2 fiole hMG seara) - la
pacientele cu un raspuns ovarian normal, iar
in cazul pacientelor cu raspuns slab, a 8
fiole zilnic (4 fiole de FSH dimineata; 4
fiole hMG seara), din ziua a 2-a pana in
ziua a 4-a a ciclului de stimulare. In funqie
de raspunsul ovarian (in medie pana la 15
foliculi), se reduce la 2, respectiv 4 fiole/zi.
Stimularea eu antiestrogeni ~i gonadotropine
Principiu. Tratamentul combinat cu citrat de clomifen
~i hMG a fost aplicat in programele IVF pentru
prima data de catre Trounson221.
Mecanism de actiune. In timpul tratamentului com-
binat, nivelurile serice de FSH cresc, din doua
motive:
stimularea eliberarii de FSH hipofizar prin
Clomifen;
in urma administrarii de FSH sub forma de
hMQ129.
lndicafii
Inducerea cre~terii foliculare multiple la
paciente cu resurse materiale reduse pentru
medicamente.
Contraindicatii
Vezi "Stimularea cu hMG".
Posologie. Vezi "Stimularea cu Clomifen".
Pentru administrarea de gonadotropi exista doua
reglmun:
terapia simultana: initial hMG este administrat
in asociere cu Clomifen, apoi singur, in doza
zilnica de 1-2 fiole;
terapie secventiala: hMG este administrat in
doza de 1-2 fiole/zi, dupa incheierea
tratamentului cu Clomifen.
Avantaje
Administrarea hMG elimina efectul anti-
estrogenic al Clomifenului asupra endometrului
~i fazei luteale.
Poate fi recoltat un numar mai mare de
ovocite (in medie 4-5 ovocite/ciclu), comparativ
cu stimularea exclusiva cu Clomifen1S7.
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA -ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
191
Costurile tratamentului sunt mai miei dedt
eele ale tratamentului excJusiv eu gonadotropi.
Dezavantaje
Vezi "Stimularea eu hMG".
Rezultate. Stimularea ovariana cu Clomifen ~i hMG
este folosita in prezent numai pentru inseminare
intrauterina, dar nu ~i in programele IVF.
Pacientele euafectarea axei hipotalamo-
hipofizo-ovariene, de exemplu, eele eu insuficienta
hipotalamo-hipofizara severa (tip I OMS) inregistreaza
o rata mai mare de sarcini dupa stimularea
eonventionala eu gonadotropi fata de eele eu disfunqie
hipotalamo-hipofizara (tip II OMS)w.
Aceste constatari au facut ca Fleming ~i
colab.65 sa induca initial 0 stare hipogonadotropa,
prin administrarea unui analog de GnRH, pentru a
incepe apoi tratamentul cu gonadotropi.
Evaluarea sehemelor clasice de stimulare
ovariana. Toate regimurile de stimulare cJasica,
descrise anterior, prezinta doua deza vanta j e:
raspunsul ovarian nu poate fi prevazut;
dnd este indusa cre~terea foliculara multipla,
crqterea nivelului seric de LH endogen poate
precede momentul ovulatiei programate.
Aceasta cre~tere prematura a LH se datoreaza
faptului ca, sub influenta stimularii ovariene, unii
foliculi in crqtere produc mai mult estradiol dedit
ar produce un singur folicul dominant intr-un cicJu
spontan, iar feedback-ul pozitiv este astfel obtinut
mai devreme.
Descarcarea prematura de LH, urmata de
luteinizare, esteo reaqie endocrina adversa la
stimularea mentionata. Apare mai ales in cazul
femeilor cu 0 axa hipotalamo-hipofizo-ovariana cu
funqionalitate normala.
Stimularea eu GnRH pulsatil
Principiu. Administrarea pulsatila de GnRH stimu-
leaza sinteza ~i eliberarea de gonadotropi hipofizarilJ2.
Mecanism de ac{iune. Pulsatiile decapeptidului nativ,
GnRH, intr-o doza adecvata (50 JAg, la fiecare 90
de minute), pot induce la femeile cu ciclu men-
strual regulat dezvoltarea unuia pana la trei foliculi.
Cand se folose~te stimularea secventiala cu citrat de
clomifen, urmata de GnRH pulsatil, se pot obtine
pana la ~apte foliculi maturil86.
Administrarea pulsatila de GnRH necesita un
perfuzomat ~i acces parenteral continuu. Ace~ti factori
au limitat aplicarea in IVF.
Stimularea eu gonadotropi ~i analogi de
GnRH
Agoni~tii analogi de GnRH
Asocierea unui agonist analog de GnRH la
regimul de stimulare cu gonadotropi suprima
eliberarea prematura de LH, reduce riscul luteinizarii
premature a eelulelor granuloase ~i impiedica anularea
cicJului prin ovulatie sau luteinizare prematura.
Mecanism de actiune. Analogii GnRH rezulta prin
modificarea chimica a decapeptidului nati v GnRH
la nivelul aminoacizilor din pozitiile 6 ~i 1069. Ca
rezultat este imbunatatita afinitatea legarii moleculei
de receptorii hipofizari pentru GnRH ~i sunt inhibate
enzimele proteolitice responsabile de eliminarea rapida
de GnRH natural, crescand astfel timpul de
injumatatire2 10.
Cele doua proprietati fac ca analogii GnRH
sa fie mai puternici decat decapeptidul nativ GnRHI52.
Initial, administrarea analogilor agoni~ti de
GnRH determina 0 stimulare a secretiei de LH si
, ,
FSH hipofizari (faza agonista). Administrarea de
durata este urmata de desensibilizarea partiaJa ~i
rezistenta la stimulare a receptorului hipofizar pentru
GnRH, avand ca rezultat suprimarea ulterioara a
secretiei de LH ~i FSH.
Acestui efect al GnRH sau al analogilor lui i
s-a gasit 0 buna aplicare la pacientele aflate intr-un
program IVF-ETI54.
Asocierea agoni~tilor de GnRH la regimurile
de hiperstimulare ovariana pentru IVF-ET determina
o cre~tere a numarului de ovocite recoltate, a
numarului de embrioni transferati ~i a ratei de
sarcini clinice91, 116.
Tratamentul cu un analog agonist GnRH
(ex.: Buserelinul) ~i hMG a avut ca rezultat cre~terea
numarului de ovocite recoltate, mai multi embrioni
per cicJu de tratament ~i 0 rata mai mare de sarcini
fat a de stimularea cu Clomifen - hMGIIO, 123.
192 TRATAT DE OBSTETRIC4
Zilc
Fig. 2.8.4. Diferite modele de stimulare ovariana eontrolata eu
analogi de GnRH ~i gonadotropi.
Analog
Adminis-
DozajEficienta
GnRH
trare relativa
Nafarelin
nazal
2x1 puff
200
zilnic
Triptorelin
1.m., S.C .
zilnic
0,1 mg (sau lunar)
100
Goserelin
s.c.
lunar
54
Leuprorelinl S.C.
zilnic 1 mg
15
(sau lunar)
Buserelin
nazal
5x2 puff-uri
15
sau 3x 1 puff
zilnic
Preparate !jiPosologie
Buserelinul a fost utilizat mai ales la inceputul
erei IVF ~i nu mai este disponibil pentru reproducerea
asistata. In prezent, locul sau a fost luat de
administrarea subcutana, zilnica, de analogi agoni~ti
de GnRH cu aqiune scurta sau a unor doze unice
lunare de preparate depot.
Agoni~tii GnRH pot fi administrati parenteral
(i.m. sau s.c.) sau intranazal (vezi Tabelul 2.8.2).
Tabelul 2.8.2
Administrarea analogului GnRH este continuata
pana la declan~area ovulatiei. Cand analogul GnRH
este administrat din mijlocul fazei luteale anterioare,
supresia ovariana are loc mai rapid ~i mai puternicl64.
227, iar riscul unui sindrom de hiperstimulare ova-
riana este mai scazut decat atunci cand combinatia
hMG ~i analog GnRH este administrata chiar de la
inceputul fazei folicularel64.
Protocolul "scurt". Protocolul scurt se bazeaza
pe efectul stimularii initiale a eliberarii (explozive)
de FSH ~i LH sub actiunea analogului de GnRH
(efectul de "flare-up"). Acest efect dureaza 1-2 zile
~i poate fi favorabil recrutarii foliculare. Analogul
GnRH este administrat incepand cu zilele 1-3 ale
ciclului pana in ziua ovulatiei. Tratamentul cu
gonadotropi incepe in ziua a 3-a a ciclului men-
strual.
Protocolul "ultrascurt". Pacientei i se admi-
nistreaza numai analogul GnRH (de exemplu, ace tat
de leuprorelin 1 mg, S.C. zilnic) in primele 3 zile
ale ciclului, iar gonadotropii sunt administrati incepand
cu ziua a doua sau a treia a ciclului90. 185.
DAgonist GnRH
,11MG
~:~It~tllij
IIIWI111ltlI'II~V
,
Seur!
Lung (dcscnsibilizarc) i 111111111'111 hW. Hw
...........--Ll- .. -'-L .. -LL .. 11- .. LLI I Iwl [<11111,II1 IT <lJ]
LW', (d~,"'ib;Ii'~ I!""""""""Ii!I"I,'i,I,','rr AW
I
Ultrascurt
Contraindicatii
Reaqii locale (rare). Aplicarea prelungita poate
cauza cefalee, greata, cre~tere in greutate,
bufeuri de caldura (a se consulta prospectul
medicamentos) .
Regimuri de supresie
Sunt folosite trei regimuri de supresie, de
obicei protocolul de "lunga durata" fiind mai mult
utilizat de cat protocolul "scurt" ~i "ultras curt" (fig.
2.8.4).
Protocolul "lung". La pacientele supuse unui
protocol de lunga durata, administrarea unui analog
de GnRH (ex.: acetat de leuprorelin 1 mg, s.c.
zilnic) incepe fie la inceputul fazei foliculare, fie la
mijlocul fazei luteale anterioare. Se continua eel
putin 10-14 zile, pana se atinge nivelul adecvat de
supresie a funqiei gonadotrope hipofizare (nivelul
seric de estradiol < 50 pg/ml ~i LH < 5 mU/ml).
In acest moment este initiata stimularea cu
gonadotropil94. 241
lndicatii
Prevenirea cre~terii premature de LH ~l a
luteinizarii consecutive, in timpul stimularii
cu gonadotropP~NI.
Niveluri bazale crescute de LH in faza
folicularal24.
Sindromul ovarelor polichisticel69. 216.
Aceasta forma de stimulare (cu pretratament
de supresie cu analog de GnRH) a devenit acum de
rutina in terapia IVF.
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANA TOMlE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
]93
Administrarea parenteralCi. Administrarea
subcutana este preferata in majoritatea centrelor
IVF (fie injectii zilnice s.c., fie injectia unui preparat
depot).
Aplicarea subcutana zilnica prezinta avantajul
unui control mai facil al administrarii. Exemple de
preparate care se administreaza zilnic:
Uno-Enantone (denumire comerciala, firma
Takeda) = I mg acetat de leuprorelin/zi, s.c.;
Decapepty l 0,1 mg (denumire comerciala,
firma Ferring) = 105 Jig acetat de triptorelin,
1 mglzi, s.c.
Preparatele depot sunt convenabile, mai ales
in cazul unor probleme de complianta. Exemple de
preparate depot:
Enantone-Gyn (denumire comerciala, firma
Takeda) = 3,75 mg acetat de leuprorelin;
@
Zoladex ~ (denumire comerciala, firma Zeneka)
= 3,8 m: acetat de :oserelin;
u '" u
Dipherelin@ (denumire comerciala, firma
Beaufour Ibsen International) = 4,12 mg acetat
de triptore1in.
Administrarea intranazala. Administrarea
intranazala are avantajul de a fi stabila la 0
I
15
Dr, jN<: CHI$U
m",jic spGdalfst
OSSTETRICA- GmEC010GIE
Cod~
Capitolul2 - REPRODUCEREA UMANA - ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EMBRIOLOGIE
199
I
I
Figura 2.8.6. Ovocit urnan la 18 ore dupa inserninarea cu
sperrnatozoizi: stadiul cu doi pronuclei ~i doi globuli polari
(l25X).
tari europene sunt permise atllt eultura blastoei~tilor,
cat ~i erioeonservarea aeestora (ex.: Belgia, Marea
Britanie) .
Embriotransferul
Programarea
lnainte de 1990, eele mai multe programe de
fenilizare in vitro transferau embrionii la 48 de ore
de la reeoltarea ovoeitelor. In prezent, tendintele
programelor de ferilizare in vitro sunt de a efectua
transferul la 72 de ore sau mai mu It dupa recoltarea
oy,;'citelor. In acest fel, embrionii se gasesc la
momentul transferului in stadiul de 4 sau de' 8
celule (fig. 2.8.7).
Cultura de blastoci~ti
Rezultatele culturii de blastoci~ti ~i a
tf3.lJ.srerului acestora au fost evaluate printr-un studiu
Figura 2.8.7. Ernbrion urnan in stadiul de 4 celule (l25X).
prospeetiv randomizat, pe paciente cu raspuns prezent,
dar moderat, la stimularea eu gonadotropi7l.
Embrionii au fost transferati fie in ziua
a 3-a dupa cultura, in preajma stadiului
de 8 celule, fie in ziua a 5-a dupa
cultura, in stadiul de blastoei~ti.
Rata de sareini dupa transferul in ziua
a 3-a sau a 5-a au fost aproape similare,
66%, respeetiv 71%. Semnifieativ mai
multi embrioni au fost transferati in
ziua a 3-a (3,7), de cat in ziua a 5-a
(2,2).
Rata de implantare a blastoei~tilor
(50,5%) a fost semnifieativ mai mare
eomparativ ell embrionii transferati in
ziua a 3-a (30,1%).
Particularitii{i. Cele doua seopuri importante ale
tratamentului IVF sunt:
ere~terea maxima a ratei de nou-naseuti
vii!E:ielu initiat;
reducerea la minim a numarului de sareini
multiple.
200
Din pacate, atat rata de nou-nascuri vii, cat ~i
rata de sarcini multiple sunt corelate cu numarul ~i
calitatea embrionilor transferari"09.
Sarcina multipla depinde, de asemenea, de
varsta pacientei. Pentru femeile cu varsta de peste
36 de ani este necesara 0 cre~tere a numarului de
embrioni transferari, pentru a obrine aceea~i rata de
sarcina ca In cazul femeilor mai tinerel65.
Susfinerea fazei luteale
Prin FIV-ET se obrine 0 rata mare de fertilizare
(70-90%), dar rata de sarcini dupa embriotransfer
ramane relativ scazuta (doar de 15-20%)55.
Principiu. In ciclurile de fertilizare in vitro,
endometrul este expus la niveluri extrem de crescute
de estradiol ~i androgeni. Aceste expuneri pot duce
la maturari anormale ale endometrului, In special
daca progesteronul luteal nu este suficient pentru a
contrabalansa efectul estrogenilor.
Fiziopatologie. Sunt controversate punctele de
vedere referitoare la declan~area insuficienrei luteale
In urma Indepartarii unui numar mare de celule
granuloase In timpul prelevarii de ovocite.
Simon ~i colaboratorii191 au demonstrat ca la
pacientele cu raspuns ovarian normal sau crescut,
nivelurile serice ridicate de estradiol din ziua
administrarii hCG determina scaderea receptivitarii
uterine, fad a afecta calitatea embrionilor, indiferent
de numarul ovocitelor prelevate ~i nivelul seric de
progesteron.
Se presupune ca, la pacientele care sunt tratate
cu citrat de clomifen ~i hMG, modificarile
gonadotropilor hipofizari ~i ale secreriei de prolac-
tina determina modificari ale funqiei lutealel16.
Supresia LH-ului depinde de timpul de
Injumatarire a analogului de GnRH utilizat. De
aceea, la pacientele cu 0 terapie combinata cu
analogi de GnRH ~i gonadotropi este recomandata
suplimentarea fazei luteale.
Tehnicii. Susrinerea fazei luteale In ciclurile de
fertilizare in vitro poate fi facuta prin suplimentarea
progesteronului sau administrare de hCG.
Soliman ~i colaboratorii au efectuat 0
metaanaliza pentru a determina daca susrinerea fazei
luteale Imbunatarqte rata sarcinilor la ciclurile IVp99.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Cand au fost asociati agoni~tii de GnRH,
administrarea de hCG a Imbunatarit rata
de sarcini comparati v cu administrarea
de progesteron.
Progesteronul a Imbunatarit rata de sarcini
in toate ciclurile IVF.
Susrinerea fazei luteale nu a evidenriat
Insa 0 reducere semnificativa a avorturilor
spontane.
Progesteronul
lnsuficienra luteala este caracterizata prin
secrerie diminuata de progesteron de la nivelul
corpului galben.
Cea mai simpla metoda de remitere a
insuficienrei luteale este terapia de substitutie cu
pro gesteron.
Posologie
Progesteronul poate fi administrat:
a) intravaginal:
longitudinaHi
transversala
eoronala
Toraee:
plamanii Pleurezie
Tumori
Hipoplazie Hernie diafragmatica
inima
Cele "patru camere"
Boli congenitale cardiace
Vasele mari Arcul aortic Canalul arterial Abdomen:
Gastroschizis
1.
perete
Omfalocel
2.
stomae
Fistula esofago-traheala
3.
fie at
Crqterea volumului
4.
splina Absenta, cre~terea
volumului
5.
vezica biliara
Litiaza, chist
6.
tumori ehistice
Atrezia intestinala
7.
rinichi
Agenezie
Hidronefroza Multichistic Polichistic
a.)
vezica urinara
Obstruqie
Extremitati
Displazie scheletala
Amputatii
pnn
bride
amniotice
306 TRATAT DE OBSTETRICA
Fig. 4.4.8. lndexul de lichid ammotlc. Se determina "punga" cea mai mare. In plan vertical, In cele patru cadrane abdominale
delimitate de doua linii perpendiculare, verticala ~i orizontala, trasate la nivelul ombilicului (0) gravidei (l - cadranul superior stIng,
2 - cadran inferior stang, 3 - cadran superior drept, 4 - cadran inferior drept) (Clinica Universitara de Obstetricii ~i Ginecologie
"Bega", Timi~oara).
Volumul redus de LA poate fi utilin evaluarea
intarzierii de crqtere fetaHi intrauterina (tCPID).
Polihidramniosul poate fi diagnosticat la 0 punga
de LA mai mare de 8 cm in plan vertical sau un
ILA mai mare de 200 mm. Polihidramniosul discret
se asociaza deseori cu eritroblastoza fetaHi, cu diabet
zaharat matern sau este idiopatic, in timp ce un
hidramnios sever insote~te anomalii fetale multiple6.
Placenta. Localizarea ecografica a placentei
este 0 parte componenta a oricarei examinari
ecografice obstetricale; in plus, hemoragiile din
trimestrul III de sarcina reprezinta chiar 0 indicatie
(fig. 4.4.9).
Excluderea ecografica a unei placente praevia,
pe cale transabdominala, poate fi dificila in
urmatoarele situatii:
Colul uterin nu poate fi vizualizat;
Placenta inserata posterior poate fi acoperita de
prezentatia fetala;
Schimbarea relatiei col uterin - placenta, pe
parcursul sarcinii.
Grosimea placentei variaza pe parcursul sarcinii
astfel: dupa 23 de saptamani ea trebuie sa fie cel
putin de 15 mm, dar mai putin de 50 mm.
Placenta poate fi gradata in sarcina prin aspectul
sau ecografic, dependent de maturizarea sa. Grannum
~i col ab ., in 1979, au clasificat placenta in patru
grade:
Gradul 0 - placenta are 0 suprafata corionica
neteda ~i 0 structura omogena, fara ecouri.
Este evidentiata inainte de 28 de saptamani ~i
rareori dupa aceea (fig. 4.4.10);
Capitolul4 - SEMIOLOGIA SARCINII
307
Gradul III - placa corionica are neregularitati
adanci, ce ating peretele uterin, ealcificari
neregulate cu umbre acustice ~i cateva arii
anecogene in masa plaeentara. Apare in 20%
din plaeentele la termen, iar inainte de 36 de
saptamani este asociata eu senescenta prematura
placentara (fig. 4.4.13, 4.4.14).
Gradele de maturitate placentara cresc cu varsta
gestationala ~i, Intr-o oareeare masura, se coreleaza
cu maturitatea fetala25.
Ecografie, pot fi, de asemenea, mentionate:
prezenta unei separari a placentei de peretele uterin,
un cheag sau abrubtio placentae sau 0 separare a
plaeii coriale.
Patologia debutului sarcinii. Sarcina
patologica la debutul sau poate fi ectopica, cu
localizarea eea mai freeventa tubara. Ecografia cu
Fig. 4.4.9. Placenta praevia centrala. Placenta inserata poste-
rior, pe segmentul inferior uterin, depa~e~te anterior orificiul
cervical intern (OCI) cu 35 mm, acoperind-ul complet (ecografie
transvaginaIa - seqiune longitudinaIa) (Clinica Universitara de
Obstetrica ~i Ginecologie "Bega", Timi~oara) .
/ .
.-
..,. ...'"
Gradul I - placa corionica prezinta cateva
neregularitati, iar in structura placentei se observa
arii ecogene diseminate, reprezentand calcifidiri
placentare. Poate fi observata la orice varsta
gestationala ~i apare in 40% din placentele la
termen (fig. 4.4.11);
Gradul II - placa corionica prezinta neregularitati
mai mari catre placa bazala, arii ecogene
diseminate in forma de "virgula" ~i arii dense
ecogenice bazale aproape de peretele uterin.
Este depistata in 40% din placentele la termen
(fig. 4.4.12);
"* .. - ~
Fig. 4.4 .12. Placenta gradul II.
Fig. 4.4.13. Placenta gradul rn.
Fig. 4.4.14. Placenta gradul rn, inserata pe peretele uterin
anterior (ecografie transabdominala) (Clinica Universitara de
Obstetrid ~i Ginecologie "Bega", Timi~oara).
..
r,',Ii '.
Fig. 4.4.10. Placenta gradul O .
Fig. 4.4.11. Placenta gradul 1.
..,.. ..
"
/'
....
i
(
1-
I
\.
,l'
'/
I
,
\.,~.~.
308
inalta rezolutie, in special pe cale vaginala, a facilitat
detectarea precoce a sarcinilor ectopice, corelata cu
valorile HCG (hormon corionic gonadotrop). Corelarea
valorilor HCG cu constatarile ecografice permite
diferentierea sarcinilor intrauterine de cele ectopice,
precum ~i 0 sarcina intrauterina anormala, cum este
cazul oului mort retinut (missed abortion) (fig.
4.4.15) sau de avort incomp1et.
Boala neoplazica a trofoblastului (neoplasic
trophoblastic disease - NTD) poate fi prezenta in
primele luni de sarcina ~i uneori este dificil
diagnosticul diferential cu un avort incomplet (fig.
4.4.16).
In prezenta unei sangerari vaginale la debutul
sarcinii, ecografia este utila in stabilirea viabilitatii
fetale ..
Anomaliile fetale
Anomaliile fadale :ji cervicale. Examinarea
cu atentie, mai ales pe seqiunile tangentiale ale
fetei ~i gatului fatului, poate detecta despicatura
buzei (buza de iepure) ~i a palatului (gura de lup),
tumori, gu~a, ingro~area pliului cutanat cevical (care
este asociat cu sindromul Down) ~i higroma chistica4
Pretorius ~i Nelson au gasit ca ecografia tridimen-
sionala a fetei fatului a ameliorat vizualizarea a 24
de feti din 27 de cazuri, intre 10 ~i 39 de saptamani
de gestatie, ~i a facilitat diagnosticul anomaliilor
Fig. 4.4.15. Ou mort retinut. Discordanta dintre varsta gestationala
(in saptamani de amenoree) ~i dimensiunea sacului gestational
(ecografie transvaginala) (CIinica Universitara de Obstetricii ~i
Ginecologie "Bega", Timi~oara).
TRATAT DE OBSTETRIC4
Fig. 4.4.16. MoIa totala. Aria cavitatii uterine ocupata in
intregime de 0 imagine poIimicroveziculara (-), lipsind cavitatea
amnioticii ~i embrionul (ecografie transabdominala - seqiune
transversaIa prin uter) (CIinica Universitara de Obstetricii ~i
Ginecologie "Bega", Timi~oara).
faciale ca buza de iepure ~i holoprozencefalia49
Grosimea pliului cervical este de 6 mm sau
mai mare, masurata de la marginea externa a craniului
la marginea pielii, la nivelul fosei posterioare,
cerebelului ~i talamusului, intre 15-20 de saptamani,
dar asocierea ei cu sindromul Down are sensibilitate
de cel mult 39%.
Sonolucenta cervicala, 0 membrana groasa de
3 mm sau mai mult, fara septuri, de la craniu in
jos la vertebrele L) - Lz' a fost observata ecografic
transvaginal la feti intre 11 ~i 14 saptamani, fiind
semnificativ asociata cu trisomia 21 (tabelul 4.4.9)5.
Higroma chistica, cu pungi chistice pe oricare
parte a gatului, a fost detectata in trisomia 21, dar
prezenta sa este caracteristica mai ales sindromului
Turner (monosomia X)57.
Masele cervicale ca higroma chistica, gu~a,
tumori, pot comprima ocazional esofagul ~i sa
impiedice inghitirea deLA, ducand la polihidramnios
~i travaliu prematur, sau pot sa comprime traheea
~i sa jeneze dupa na~tere respiratia nou-nascutului,
cu 0 mortalitate de peste 20%.
Anomaliile craniospinale ~i neurale.
Examenul ecografic prenatal al craniului fetal, efectuat
cu succes de la 11-12 saptamani de gestatie, pe
cale transabdominala ~i - chiar mai devreme -
transvaginal, este 0 metoda excelenta pentru detectarea
anomaliilor sistemului nervos central. Frecventa
acestor anomalii, precum ~i potentialul lor de a
cauza invaliditati severe sau moartea copilului impun
Capitolul4 - SEMIOLOGIA SARCINII
Tabelul 4.4.9
Constatari ecografice ce pot cre~te riscul de trisomie 2I (sindrom Down) > 1:270 (A = valoarea masurata a
segmentului fetal; E = valoarea expectata corespunzatoare varstei gesta\ionale a aceluia~i segment - din tabele)
Trimestrul I
Sonolucenta cervicala
> sau = 3 mm
Trimestrul 11 (16 -
Pliul cutanat > sau = 6 mm
20 desaptamani)
Ureche scurta
AlE < 0,80
Lungimea femurului
AlE < 0,91
Diametru biparital I Lungime femur
> 2 SD
Lungimea humerus
AlE < 0,90
Lungime (femur + humerus)
AlE < 0,90
Lungime (femur + humerus) I Planta
< ori + 1,75
Intestine ecogenice
Pielectazie
> 4 mm
Hipoplazia falangei mijlocii a degetului V Malformatii structurale majore Chiste plex choroid
309
o depistare cat mai precoce a lor, care sa permita
consideratii oportune asupra prognosticului ~i optiunilor
terapeutice, inclusiv intreruperea sarcinii.
Astfel, cea mai izbitoare anomalie neural a
fetala este anencefalia, care survine la mai putin
de 1% din na~teri. Diagnosticul in primul trimestru
poate sa fie omis, de~i el este posibil la 8-11
saptamani de gestatie, insa nu este admis sa scape
nediagnosticat la 16 saptamani de gestatie, pentru
ca, in ultima parte a sarcinii, cand capul fetal este
jos in pelvis, sa fie greu de evaluat ecografic
(ecografic se prezinta astfel: absenta boltii craniene,
creierul este situat deasupra bazei craniului, orbitele
- proeminente, limba - voluminoasa) (fig. 4.4.17).
Hidramniosul insote~te anencefalia in mod
obi~nuit, dar este 0 constatare tarzie in evolutie.
Este 0 anomalie letala ~i constitue 0 indicatie pentru
intreruperea sarcinii la orice varsta de sarcina, chiar
dupa "viabilitatea" de 24 de saptamani.
Hidrocefalia are 0 frecventa de 2,5/1.000 de
na~teri ~i poate fi diagnosticata ecografic prin dilatarea
ventriculara care precede in mod obi~nuit marirea
de volum a craniului fetal. Un raport crescut "latimea
ventricul lateralllatimea emisferei cerebrale" furnizeaza
diagnosticul, de~i lichidul cefalorahidian crescut poate
fi vazut initial in ventriculul III sau IV, in funqie
de etiologia hidrocefaliei. Raportul "latime ventricul
lateral/latimea emisferei cerebrale" mai mare de
0,33 dupa 20-22 de saptamani de gestatie sugereaza
hidrocefalia.
Diagnosticul necesita cateva evaluari ecografice
seriate pe parcursul sarcinii ~i se pune pe baza
Fig. 4.4.17. Anencefalie. Masivul facial - orbitele (+) cu
cristalinul. De notat absen\a bol\ii craniene (ecografie trans-
vaginal a) (Clinic a Universitara de Obstetrica ~i Ginecologie
"Bega", Timi~oara)
constatarilor ecografice:
Diametrul biparietal (DBP) este mai mare decat
valoarea percentilei 95 pentru varsta gestationala;
Arii chistice intracraniene, ce modifid aspectul
ecografic normal al creierului fetal;
Alte masuratori morfometrice fetale sunt
corespunzatoare varstei gestationale.
Diagnosticul de hidrocefalie poate fi exclus
dad latimea portiunii atriale a ventriculului lateral
310
este sub 10 mmIS
Diagnosticul diferenlial se face cu:
Hidranencefalia (pierderea aproape completa a
substanlei cerebrale);
Holoprozencefalia;
.Sindromul Dandy Walker (chist de fosa
posterioara cu obstruqie ventriculara);
Stenoza aqveductala;
Agenezia de corp calos;
Chiste de porencefalie.
Asocierea in 11% din cazuri de hidrocefalie
cu anomaliile cromozomiale fac necesara
amniocenteza sau cordocenteza (diagnostic genetic).
Diagnosticul ecografic prenatal trebuie orientat
mai ales spre stabilirea datei ~i a modului de na~tere
a fatului ~i mai pulin catre terapia intrauterina a
fatului (~unt cronic ventriculo-amniotic intre cornul
posterior al ventriculului lateral ~i cavitatea amniotica,
~unt unidireqional ventricul ----7 cavitate amniotica,
realizat prin intermediul unei valve)20, deoarece
tratamentul "in utero" al hidrocefaliei nu este util.
Encefalocelul. Este un defect osos al cutiei
craniene fetale prin care poate hernia meningele ~i
lichidul cefalorahidian, de obicei impreuna cu lesut
cerebral. Defectul osos este cel mai frecvent localizat
la nivelul occipitalului (75%). Ecografic, apare de
diferite marimi, iar aspectul sau depinde de structuri1e
fetale implicate, ~i anume: meningele cu lichid
cefalorahidian confera un aspect chistic, creierul -
un aspect solid, ambele structuri avand un aspect
mixt (chistic-solid). In funqie de localizarea
encefalocelului, imaginea craniului se continua cu 0
formaliune chistica, solida sau mixta. Encefalocelul
se poate asocia cu hidrocefalie sau microcefalie .
Diagnosticul ecografic se poate pune intre
saptamana 18-25 de gestalie, de obicei pe seqiune
transtalamica sau transcerebeloasa, pentru encefalocelul
occipital.
Po ate aparea izolat sau asociat cu displazia
chistica renala ~i polidactilia (sindromul Meckel
Gruber), iar diagnosticul diferenlial trebuie facut
cu:
higroma chistica;
hemangiom;
teratoame.
Prognosticul este rezervat ~i depinde de prezenla
sau absenla microcefaliei, de prezenla ~i cantitatea
de lesut cerebral hernial.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Spina bifida (rahischizisul). Este lipsa de
coalescenfa a arcurilor vertebrale, cu localizarea cea
mai frecventa lombosacrata, hiatus prin care meningele
poate protruziona (hernia), formand meningocelul.
Cand meningocelul (sac meningeal) conline ~i
elemente nervoase (madu va), se formeaza
meningomielocel (In 90% din cazuri). Spina bifida
poate fi:
Aperta (deschisa), cand defectul osos este insotit
~i de defectul tesuturilor moi periferice
(meningocel, meningomielocel);
.Oculta (inchisa), cand leziunea arcurilor
vertebrale este acoperita de tesuturi moi norma1e.
Examinarea ecografica a coloanei vertebrale
fetale, incepand de la 16 saptamani de gestatie, in
plan s agi tal, trans vers al ~i coronal, permi te
diagnosticul spinei bifida (leziunile mici ~i forma
oculta sunt mai dificil de diagnostic at) , stabilindu-
se intinderea defectului vertebral ~i a leziunilor
tesuturilor moi adiacente.
Ecografic, pe seqiune transversala, la nivelul
segmentului vertebral afectat, cele trei puncte de
osificare vertebrale (corp, plus doua arcuri vertebrale)
realizeaza aspectul in "V", fala de cel normal in
"U", iar in seqiune longitudinala "cheia"
diagnosticului poate fi "0 lipsa" a tegumentului
adiacent leziunii. Mi~carile fetale, prezente, ~i
miqiunea fatului nu exclud spina bifida, deoarece
leziunile neurologice se agraveaza dupa na~tere,
prin expunerea la aer.
Alte semne utile sunt:
hidrocefalia - peste 80% din cazuri;
hernierea vermisului cerebelului in cisterna magna
- malformatia Arnold-Chiari II;
ingustarea porfiunii anterioare a cutiei craniene,
"semnullamaii" ~i forma anormala a cerebelului,
care apare ca 0 semiluna cu concavitatea
anterioara - "semnul bananei"43.
Peste 80% din defectele de tub neural pot fi
diagnosticate ecografic ~i peste 90% prin combinarea
ecografiei cu determinarea alfa -feto- proteinei.
Diagnosticul diferential poate fi facut cu:
teratomul sacro-coccigian, hemangiomul ~i aIte tumori
ale coloanei vertebrale.
Prognosticul depinde de localizarea ~i extinderea
defectului, handicapul fizic fiind frecvent (98,6%),
iar cel intelectual este dependent de prezenta sau
absenla hidrocefaliei.
li
.
Capitolul4 - SEMIOLOGIA SARCIN/I
Chistul de plex coroid. La nivelul plexurilor
coroide pot fi identificate la 1-3% din fetii in
trimestrul II de gestatie7 mici chisturi pana la
aproximativ 10 mm diametru, deseori bilaterale.
Aparitia lor este tranzitorie, dar cand ele depa~esc
aceste dimensiuni ~i umplu ventriculul lateral sau
persista peste 22 de saptamani de gestarie cresc
riscul prezentei trisomiei 18 ~i 21 (fig. 4.4.18)
Diagnosticul diferential se face cu: hidrocefalia
~i porencefalia (chisturi localizate in emisferele
cerebrale, secundare lichefierii unei hemoragii
intracraniene date de ruperea hipoxica a unui mic
vas din matricea germinala din jurul ventriculilor
laterali) .
Fig. 4.4.18. Chisturi de plex coroid la 0 sarcina de 19
saptamani de gestalie (ecografie transvaginala) (Clinic a Universitara
de Obstetricii ~i Ginecologie "Bega", Timi~oara).
311
Agenezia de corp calos
Etiologia afectiunii este neclara, iar diagnosticul
antenatal este rar (70 de cazuri raportate in literatura);
in 50% din cazuri ventriculul III este deplasat in
sus, iar ventriculii laterali sunt mai distantati. Se
asociaza aneuploidiei fetale (1 din 10 cazuri), de
aceea se recomanda efectuarea cariotipului fetaF9.
Anomaliile cardiace
Incidenta anomaliilor cardiace congenitale este
de aproximativ 8/1000 de nascuti vii, cu un risc de
recurenta de 2-5%. Anomaliile cromozomiale sunt
prezente la 4-5% din copiii cu defecte congenitale
cardiace.
Etiologia este multifactorial a in peste 90%
din cazuri44.
Ecocardiografia fetal a este astazi tehnica uzuala
pentru diagnosticul prenatal al anomaliilor congenitale
cardiace: defect septal atrial ~i ventricular, atrezia
valvei mitrale, boala Ebstein, transpozitia de vase
mari, hipoplazia de ventricul drept sau stang ~i
cardiomiopatia hipertrofica.
Indicatiile evaluarii ecocardiografice fetale sunt
in functie de mai multe conditii materne ~i fetale
(tabelul 4.4.10)19.
Vizualizarea activitatii cardiace eCQgrafic este
posibila la un embrion de 6-7 saptamani, dar analiza
detaliata a cordului nu este posibila pana dupa cel
putin 18 saptamani, perioada optima pentru
ecocardiografia fetala fiind, probabil, intre 20 ~i 26
de saptamani de gestatie.
o ecografie de baza a cordului fetal trebuie
Indicaliile ecocardiografiei fetale
Tabelul 4.4.10
Indicalii materne ~i familiale: Anamneza familiala de boala cardiacii
congenital a
Diabet zaharat matern
Medicamente administrate in timpul sarcinii
AJcoolismul matern
Colagenoze materne
FeniJcetonurie materna
Indicalii fetale:
Polihidramnios
Hidrops fetal neimunologic
Aritmii cardiace fetale Anomalii extracardiace
Aberatii cromozomiale Intarziere de crqtere fetala intrauterina simetricii
312
sa includa imaginea celor "patru camere" (atriile ~i
ventriculele) ale inimii, imagine care trebuie sa
detecteze peste 90% din malformatiile cardiace
congenitale fetale majore.
Sectiunea transversala prin toracele fetal, chiar
deasupra diafragmului, furnizeaza imaginea celor
"patru camere" ale inimii fetale, pe care se pot
examina atriile ~i ventriculii, septul interatrial ~i
jnterventricular, valvele atrio-ventriculare ~i fora-
men ovale. Inima trebuie sa ocupe 1/3 din cavitatea
toracica pe aceasta sectiune, atriile sunt egale ca
marime, la fel ~i ventriculii, iar valva ce optureaza
foramen ovale trebuie sa fie in atriul stang.
Imposibilitatea obtinerii unei imagini normale a
celor "patru camere" cardiace, in cadrul unei evaluari
ecografice altfel normale, poate sugera 0 anomalie
cardiaca fetala. Pentru a exclude 0 transpozitie de
vase mari, tetralogia Fallot sau alte anomalii, pe
langa imaginea celor "patru camere", trebuie
identificata, daca este posibil, emergent a vaselor
mari din cele doua ventricule.
Pe parcursul evaluarii cordului fetal trebuie
cautate schimbari in pozitia cordului fetal, mase
tumoralecardiace ori toracice, efuziuni pleurale ~i
se va efectua screening-ul pentru hernia diafragmatica,
malformatia adenomatoida chistica ~i alte malformatii
majore intratoracice. In planul celor "patru camere"
cardiace se va masura circumferinta toracica (CT),
iar un raport mai mic de 80% intre circumferinta
toracica ~i circumferinta abdominal a (CT/CA) trebuie
sa sugereze posibilitatea unei hipoplazii pulmonare.
Datorita faptului ca inima este 0 structura
complexa in continua mi~care, diagnosticul antena-
tal al bolilor cardiace congenitale cere 0 experienta
~i un echipament deosebit, performant. Ecografele
in timp real (real-time) cu inalta rezolutie a imaginii,
modul M (mi~care), velocimetria Doppler ~i Dop-
pler-ul color (directional) pot facilita diagnosticul ~i
analiza anomaliilor ~i aritmiilor cardiace fetale. Un
consult cu cardiologul pediatru poate aduce constatari
noi la interpretarea ecocardiografiei fetale efectuate
de ecografistul care realizeaza examenul ecografic
prenatal.
Efectuarea cariotipului fetal este obligatorie
la fetii cu malformatii cardiace, datorita riscului
crescut de asociere a acestora cu anomalii
cromozomiale.
Diagnosticul corect al unei anomalii congenitale
cardiace "in utero" permite tratamentul prenatal al
TRATAT DE OBSTETRICA
aritmiilor, na~terea mai devreme a fetilor cu suferinta
intrauterina, na~terea intr-un centru medical unde
exista posibilitatea unui ajutor cardiologic potrivit
(lini~titor pentru mama)IO.
Anomaliile tractului gastrointestinal
Anomaliile tractului gastrointestinal fetal sunt
raspunzatoare de 15-20% din anomaliile fetale.
Aparatele cu rezolutie inalta permit 0 evaluare de
incredere a integritatii peretelui abdominal, a insertiei
cordonului ombilical ~i a anomaliilor intraabdominale.
Astfel, au fost depistate antenatal hernia diafragmatica,
omfalocelul, gastroschizisul, hernia ombilicala, atrezia
duodenului ~i a jejunului, peritonita meconiala ~i
obstructia colonului.
Cea mai utila constatare ecografica antenatala
in anomaliile tractului gastrointestinal fetal, in spe-
cial in atrezia de esofag ~i duoden, este
polihi dr amni 0sui.
Hernia diafragmaticii congenitalii are 0
frecventa de 1/2.000-3.000 de na~terj55~i 0 localizare
mai frecventa in stanga, fiind rezultatul fuziunii
incomplete a membranei pleuro-peritoneale.
Diagnosticul se pune antenatal ecografic; anomalia
in peste 75% din cazuri se asociaza ecografic cu
polihidramnios1, iar fetii afectati prezinta in aproape
50% din cazuri ~i alte anomalii congenitale, iar in
peste 20% din cazuri - anomalii cromozomiale.
Ecografic, pe imagine a celor "patru camere"
cardiace se observa 0 structura chistica in spatele
atriului stang, mediastinul este deplasat lateral (cel
mai des spre dreapta), lipse~te imagine a tipica
"chistica" intraabdominala a stomacului, circumferinta
abdominala este mica, dar cea mai specific a constatare
este prezenta de mi~cari peristaltice in toracele
fetal. Postnatal, mortalitatea este de 50-80% din
cazuri, cauzata de hipoplazia pulmonara fetala sau
de anomaliile congenitale let ale asociate. Din 1990
se incearca repararea intrauterina a defectului con-
genitaP2, de~i in mod obi~nuit interventia chirurgicala
reparatorie se efectueaza postnatal.
Omfalocelul !jigastroschizisul (laparoschizis),
cele mai comune defecte congenitale ale peretelui
abdominal anterior, apar in mai putin de 1/2.500 de
na~teri. Diferentierea ecografica a celor doua anomalii
este importanta, deoarece malformatiile majore ~i
anomaliile cromozomiale sUnt comune in omfalocel,
Capitolul4 - SEMIOLOGIA SARCINII
dar rare in gastroschizis, prognosticul lor fiind diferit.
Omfalocelul este un defect congenital pe linia
mediana a peretelui abdominal anterior, avand ca
rezultat hernierea organelor abdominale in baza
cordonului ombilical. Viscerele herniate sunt
inconjurate de 0 membrana formata din peritoneu
~i amnion, care formeaza sacul herniar (fig. 4.4.19),
iar cordonul ombilical se insera pe apexul sacului
herniar. Prognosticul depinde de malformatiile majore
asociate (genito-urinare - 40%, cardiovasculare -
16-20%) ori de anomaliile cromozomiale (trisomia
18 - 9%).
Gastroschizisul este un defect relativ mic (2-
4 cm) al. peretelui abdominal anterior, localizat
obi~nuit la dreapta ombilicului, cauzat de involutia
anormala a arterei omfalo-mezenterice drepte.
Viscerele abdominale herniate (intestin sub tire ~i
gros, rar stomacul ~i foarte rar poqiuni din ficat)
prin defectul parietal nu sunt inconjurate de mem-
brana amnio-peritoneala (sac herniar), ca in omfalocel,
~i dau ecografic 0 imagine de "conopida", plutind
libere in lichidul amniotic (fig. 4.4.20). Inseqia
cordonului ombilical este normala, iar asocierea cu
alte anomalii este mai rara (20-40% din cazuri).
Atrezia duodenala este diagnosticata prenatal
ecografic pe imagine a tipica de "dubla vezica"
(double-bubble), care este generata de distensia
stomacului ~i a primei parti a duodenului. Are 0
frecventa de 1/5.000 de na~teri, se asociaza cu
"'" ''01'
Fig. 4.4.19. Omfalocel - sacul herniar ell) (ecografie transab-
dominalii, seqiune transversala prin abdomenul fetal) (Clinica
Universitara de Obstetricii ~i Ginecologie "Bega", Timi~oara).
313
Fig. 4.4.20. Gastroschizis - masa "conopidiforma" (<;=) libed
in lichidul amniotic (ecografie transabdominala) (Clinica
Universitara de Obstetricii ~i Ginecologie "Bega", Timi~oara.
trisomia 21 in 30% din cazuri, iar polihidramniosul
este prezent in mod obi~nuit.
Obstructia jejunala ~i ileala este diagnosticata
ecografic pe baza dilatatiei de multiple anse intestinale
~i a peristalticii crescute asociate.
Obstructia intestinului gros #atrezia anala sunt
diagnosticate prenatal mai greu, deoarece dilatarea
intestinalii poate fi puti~ marcatii, iar polihidramniosul
nu este 0 trasatura tipica.
Atrezia de esofag este suspectata prenatal
ecografic atunci rand este prezent polihidramniosul
fara evidentierea stomacului fetal umplut de lichid.
Diagnosticul prenatal ecografic nu este de certitudine,
deoarece existii situatii in cadrul acestei patologii
rand se evidentiaza polihidramniosul, dar ~i stomacul
fetal (asocierea cu fistula esotraheala joasa)48.
Practic, diagnosticul prenatal cert al unei
malformatii de tub digestiv permite dirijarea gravidei
catre un centru medical specializat in sarcini cu
risc crescut ~i chirurgie pediatrica9
Anomaliile tractului urinar
Anomaliile renale sau ureterale au 0 frecventa
de 3% in randul populatiei. Diagnosticul prenatal
ecografic al anomaliilor renale sau ale tractului
urinar include hidronefroza, uropatia obstructiva,
boala rinichiului polichistic (1150.000 de na~teri) ~i
agenezia renala (111.000 de na~teri).
Frecvent, de la 14 saptamani de gestatie, in
314
ecografia transabdominala, respectiv la 18 saptamani
de gestatie, in mod obi~nuit, rinichi fetali pot fi
vizualizati ecografic sub forma unor mase
paravertebrale, circulare in planul de seqiune trans-
versal, respectiv eliptice in seqiune parasagitala46.
La sfaqitul primului trimestru incepe in mod
normal produqia de urina fetala ~i, in consecinta,
vezica urinara fetala poate fi observata ca 0 zona
anecogena in pelvis (la debutul celui de-al doilea
trimes tru).
Rinichii fetali produc aproximativ 50 ml urinii/ora
la 40 de saptamani de gestatie, iar la un fat normal
. vezica se umple ~i se gole~te intr-un interval de
20-45 de minute. Evaluarea volumului de lichid
amniotic of era date utile despre functia renala fe-
tala, oligoamniosul fiind "cheia" constatata de
ecografia antenatala in cazul anomaliilor reno-urinare.
Oligoamniosul, totu~i, poate face extrem de dificila
evaluarea ecografica a rinichilor fetali.
Uropatia obstructivii. Obstruqia tractului urinar
fetal poate aparea la nivelul jonqiunii uretero-pielice,
a jonqiunii uretero-vezicale sau la nivelul uretrei.
Evaluarea volumului de lichid amniotic ~i a
localizarilor dilatarilor tractului urinar determinate
de obstruqie este necesara pentru a aprecia severitatea
~i localizarea obstruqiei.
Dupa 20 de saptamani, pel visul renal
(bazinetul), in mod normal, poate avea un diametru
antero-posterior pana la 1 cm, pentru ca in
hidronefroza acesta sa fie dilatat antero-posterior
(peste 1 cm) ~i sa reprezinte 50% sau mai mult din
grosimea rinichiului (raportul diametrul antero-pos-
terior al bazinetului renal, in plan transversalldiametrul
antero-posterior al rinichiului este sub 50%).
In cazul rinichiului normal, raportul dintre
circumferinta renalii ~i circumferinta abdominala
este 0,27-0,30 pe tot parcursul sarcinii, iar un
,raport crescut (peste 0,40) sugereaza 0 patologie
renala fetala ca, de exemplu, boala rinichiului
polichistic sau displazia renala 14.26.
Displazia chisticii renalii (tip Potter 2) este
cauza cea mai obi~nuita a unei tumori abdominale
la nou-nascut. Este de obicei unilaterala, iar din
punct de vedere patogenic este incriminata uropatia
obstructiva completa, aparuta foarte devreme in
sarcinaI7 Ecografic, rinichiul nu are conturul nor-
mal ~i este inlocuit de multiple chisturi de diferite
marimi dispuse neregulat, parenchimul renal fiind
foarte redus (fig. 4.4.21).
TRATAT DE OBSTETRICA
Fig. 4.4.21. Displazie chistici1 renalii. Rinichiul drept (11)
transformat multichistic (+) (ecografie transabdominalii) (Clinica
Universitarii de Obstetrici1 ~i Ginecologie "Bega", Timi~oara).
Agenezia renalii poate fi unilaterala (1/1000
de autopsii) sau bilaterala (0,3/1 000 de na~teri).
Ecografic, pe parcursul sarcinii nu se vizualizeaza
rinichii fetali ~i nici vezica urinara, iar prin lipsa
producerii de urina, oligoamniosul asociat este sever.
Diagnosticul diferential al rinichilor fetali trebuie
fiicut in acest caz cu glandele suprarenale, care
apar marite42 Copiii se nasc cu hipoplazie pulmonara,
anomalii caracteristice faciale ~i ale extremitatilor,
care realizeaza sindromul Potter, ~i decedeaza imediat
dupa na~tere (uneori intrauterin). Anomaliiile asociate
sunt frecvente (cardiace, in mod obi~nuit).
Anomalii scheletale !ji ale extremitiitilor
Anomaliile extremitatilor indud achondroplazia,
achondrogenezia, dwarfismul diastrofic, dwarfismul
tanatoforic, diformitati (prin miqorari ale
extremitatilor), osteogeneza imperfecta, focomelia,
absenta radiusului sau cubitusului ~i piciorul stramb
congenital. Ecografia permite identificarea absentei
tot ale (amelia) sau paqiale (meromelia) a
extremitatilor, a extremitatilor scurtate, a mineralizarii
osoase defectuoase (achondrogenezia) ~i a fracturilor
osoase spontane (osteogeneza imperfecta).
Ecografia cu rezolutie inalta poate permite
evaluarea degetelor fatului, absenta degetelor ~i
piciorul "in piolet" ("rocker bottom feet", trisomia
18). Piciorul stramb, "varus equin", poate fi
diagnostic at ecografic daca tibia, fibula ~i piciorul
sunt vizibile pe aceea~i seqiune, avand 0 frecventa
Capitolu14 - SEMIOLOGIA SARCINII
de 111000 de nascuti vii. El este deseori observat in
caz de oligoamnios, dar daca este prezent ~i in
cazul cand lichidul amniotic este normal, poate
sugera 0 anomalie cromozomiala sau artrogripoza33.
Alte anomalii
Pe 0 seqiune transversala sau longitudinal a a
cordonului ombilical, in mod normal trebuie observate
doua art ere ~i 0 vena. 0 singura artera ombilicala
poate fi vazuta la 1% din sarcinile monofetale ~i in
30% din cazuri se asociaza cu multe alte anomalii
fetales. Rasuciri in sens invers acelor de ceasornic
ale vaselor cordonului ombilical apar la 95% din
feti, iar fetii la care nu se observa acest aspect al
cordonului ombilical pot avea anomalii anatomice
frecvente59
Velocimetria Doppler in obstetridi
Ve10cimetria Doppler este un instrument de
monitorizare fetala utilizat de decenii, care permite
eva1uarea hemodinamicii materne ~i fetale ~i are la
baza "efectul Doppler", descris de fizicianul austriac
Christian Johann Doppler (1803-1853), in 1842,
pornind de la studiul luminii emise de stele (lu-
mina emisa de 0 stea ce se indeparteaza de pamant
deviaza spectral spre ro~u, iar de la 0 stea ce se
apropie de pamant deviaza spre albastru). Doppler
a presupus ca schimbarea de culoare a luminii
emise (schimbarea frecventei) este determinata de
schimbarea pozitiei relative dintre sursa de lumina
~i observator. Aceasta schimbare de frecventa a
undelor provenite de la 0 sursa aflata in mi~care
este cunoscuta ca "efectul Doppler" ~i se aplica ~i
la undele sonore.
"Efectul Doppler" stabile~te ca atunci cand
energia este reflectata de catre 0 tinta in mi~care,
frecventa energiei reflect ate variaza in funqie de
viteza tintei in mi~care ~i direqia acesteia (fig.
4.4.22)12. Aceasta schimbare de frecventa este
cunoscuta ca variatia de frecventa Doppler sau,
simplu, "frecventa Doppler" ~i este in legatura cu
viteza prin ecuatia:
~F=2Fa V(cos8) / C sau
V=F,( C ) / 2Fa(cos8),
unde: Fa este frecventa sursei de emisie, in cicli pe
secunda, Fr este frecventa sunetului returnat, V este
315
viteza tintei in mi~care, cos8 este cosinusul unghiului
dintre fasciculul de ultrasunete si directia de miscare
, , ,
a tintei (unghi de insonatie), C este viteza sunetului
in tesut (1540 m/s), iar ~F este diferenta intre
frecventa sunetului emis ~i cel returnat (fig. 4.4.22).
f. = If. v X cos 8
u -- U
c
Pe baza "efectului Doppler", frecventa ecouri10r
care se intorc de la 0 structura in mi~care catre
transductor este mai mare decat frecventa originara
transmisa de transductor. In contrast, frecventele
ecourilor revenite de la tinte ce se indeparteaza de
transductor sunt mai mici.
Variatia de "frecventa Doppler" (~F) poate fi
pozitiva dnd tinta se deplaseaza catre transductor
~i negativa cand se indeparteaza.
Unghiu1 8 (de insonare) poate fi:
.90 - dnd fasciculul de ultrasunete este per-
pendicular pe direqia de mi~care a tintei,
"frecventa Doppler" va fi zero, deoarece cos8=
= 0, iar viteza masurata va fi zero;
.0 - dnd fasciculul de ultrasunete este paralel
cu direqia de mi~care a tintei ce vine spre
sursa, "frecventa Doppler" va avea valoarea
pozitiva maxima, viteza masurata fiind cea
reala;
180 - dnd fasciculul de ultrasunete este paralel
cu direqia de mi~care a tintei ce se
indeparteaza de sursa, "frecventa Doppler"
va avea valoarea negativa maxima.
Cu cat unghiul 8 de insonare este mai mic,
cu atat viteza masurata va fi mai apropiata de cea
reala, cos8 avand valoarea apropiata de 1, in timp
ARTERA
Fig. 4.4.22. Ecualia Doppler. "Frecvenla Doppler" este depen-
denUi de unghiul e dintre fasciculul emis ~i vasul sanguin.
Indicele de rezistent3.
316
ce erorile de masurare apar la unghiuri 8 mai mari,
indeosebi peste 60.
"Frecventa Doppler", obtinuta de la sangele
circulant in vasele utero-placentare sau fetale, cu un
unghi de insonare de 20-60, este in mod obi~nuit
in domeniul audibilului (peste 12kHz), acest fapt
permitand monitorizarea semnalelor prin intermediul
unui difuzor sau inregistrarea lor pe banda mag-
netica ~i analizarea lor ulterioara.
Prima utilizare a "efectului Doppler" in ob-
stetrica a vizat detectarea ~i masurarea fluxului
sanguin. Ultrasunetele care intersecteaza un vas de
sange vor fi reflectate cu viteze dependente de
vitezele diferite ale hematiilor, rezultand astfel un
spectru mai larg al frecventelor (viteza maxima
apartine hematiilor din curentul axial, cele periferice
- prin frecare de peretele vascular - vor avea 0
viteza mai mica).
Aparatele Doppler utilizate pot fi cu emlSle
continua de unde (Doppler continuu) ~i cu emlSle
intermitenta (Doppler pulsatil).
In primul caz, ultrasunetele sunt emise continuu
de un transductor ~i receptionate la fel de un al
doilea transductor. Acest sistem permite detectarea
ecourilor ce provin de la 0 singura structura in
mi~care, respectiv vas de sange, aflata in interiorul
fascicolului de ultrasunete. Clinic, este larg folosit
in obstetrica pentru monitorizarea fluxului sanguin
in vasele ombilicale.
In al doilea caz, ultrasunetele sunt emise ~i
receptionate intermitent de un singur transductor.
Adancimea de la care provin ecourile detectate
poate fi calculata utilizand timpul necesar
ultrasunetelor de a ajunge ~i a se intoarce de la
adancimea data, ca masura a distantei. Clinic, Dop-
pler-ul pulsatil este folosit pentru a detecta prezenta
fluxului sanguin intr-un vas la 0 adancime data,
cand exista mai multe vase in interiorul fascicolului
ultrasonor.
"Frecventa Doppler", produsa de hematiile in
mi~care prin vasele sanguine, sta la baza cercetarilor
de velocimetrie Doppler (aparatele Doppler determina,
in realitate, variatiile vitezei fluxului sanguin ~i,
deci, sunt velocimetre) in circulatia materna ~i fe-
tal a prin:
masurarea directa a volumului fluxului sanguin
(mllminut);
aprecierea indirecta a vitezei de curgere a fluxului
TRATAT DE OBSTETRIC4
sanguin prin analiza aspectului undei vitezei
fluxului sanguin.
Determinarea volumelor sanguine este dificila,
deoarece necesita masurarea ecografica a diametrului
vasului sanguin (ce sufera modificari in timpul
ciclului cardiac), ~i frecvent eronata, motiv pentru
care a fost abandonata in practica clinic a curenta39.
Analiza aspectului undei fluxului sanguin.
Cercetarea indirect a a vitezei de curgere a sangelui
se face prin analizarea aspectului undelor fluxului
sanguin ~i utilizarea unor indici care sunt independenti
de unghiul de insonare ~i nu necesita determinarea
diametrului vascular. De mentionat, totu~i, faptul ca
ace~ti indici nu masoara insu~i fluxul sanguin, ci
cuantifica aspectul undelor vitezei fluxului sanguin.
Cei mai utilizati indici sunt (fig. 4.4.23)39:
S
D = %RATIO
S-D
S
S-D
= Indicele de pulsatilitate.
MEAN
Raportul sistola-diastola (S/D) (sau indicele
Stuart-Drumm, 1980); este eel mai frecvent
folosit ~i u~or de calculat, reprezentand raportul
dintre viteza maxima in sistola ~i cea maxima
in diastola. Raportul este cu atat mai mic,
cu cat este mai mare fluxul diastolic; cand
cre~te rezistenta periferica, fluxul sanguin
diastolic se prabu~e~te, iar raportul S/D crqte;
Indicele de pulsatilitate, IP=(S-D)/medie,
(indicele Gosling, 1975); este calculat ca ~i
valoarea vitezei maxime in sistola, minus
valoarea vitezei maxime in diastola, impartit
la viteza medie;
o
Fig. 4.4.23. lndicii sistolo-diastolici ai vitezei fluxului sanguin.
Capitolu14 - SEMIOLOGIA SARCINII
Indicele de rezistenta, IR=(S-D)/S, (indicele
Pourcelot, 1974); este calculat prin raportul
dintre diferenta vitezei maxime sistolice ~i
cea maxima diastolica, la viteza maxima
sistolica.
Indicele de pulsatilitate (IP) ~i cel de rezistenta
(IR) sunt utili atunci cand fluxul diastolic este
absent sau inversat. Maulik ~i colab.41 au gasit ca
indicele de rezistenta are cea mai bun a valoare
diagnostica in prezicerea unui compromis perinatal.
Practic, indiferent care este indicele utilizat,
este capitala identificarea corecta a vasului, aprecierea
calitatii semnalului obtinut inainte de a masura
indicele ~i cunoa~terea valorii predictive a acestuia,
pentru a-I putea, eventual, integra in decizia
terapeutica.
Analizand aspectul undelor fluxului sanguin
Inafara sarcinii, se observa in artere 0 viteza sistolica
mare ~i 0 viteza diastolica mica sau absenta (cu
exceptia vaselor cerebrale ~i a arterei carotide, care
au flux sanguin continuu in diastola). in timpul
sarcinii, vasele sanguine materne ~i fetale care
perfuzeaza placenta prezinta un aspect al undelor
fluxului sanguin ce indica un flux diastolic continuu.
Astfel, in artera ombilicala fetala fluxul
sanguin este continuu pe intreaga durata a ciclului
cardiac fetal (fig. 4.4.24). La fiecare sistola car-
diaca cre~te viteza fluxului sanguin, apoi scade
gradat, dnd sangele ajunge la placenta. Deoarece
placenta este un teritoriu vascular cu rezistenta
scazuta la curgere, fluxul sanguin in vasele care 0
aprovizioneaza este continuu spre placenta, dar atunci
dnd cre~te rezistenta vasculara placentara fluxul
sanguin in artera ombilicala in timpul diastolei scade,
uneori inceteaza sau chiar se inverseaza. Raportul
S/D devineastfel tot mai mare, deoarece valoarea
fluxului diastolic scade ~i astfel functia placentara
devine, teoretic, anormala(S/D > 3 dupa 30 de
saptamanide. ge.statie aresemnificatie patologica
pentru multi autori). Pe masura cre~terii varstei
gestationale, indicii normali ai fluxului arterial
ombilical descresc.
Fetii cu valori mari ai acestor indici prezinta
in mod obi~nuit intarziere de cre~tere intrauterina,
iar cei cu un flux absent sau inversat in diastola au
o mortalitate ~i morbiditate perinatal a crescutaS1,S4.
Aorta toracica fetalii este examinata Doppler
pentru evaluarea starii de sanatate a fatului, aplicandu-
317
se aceia~i indici ca la evaluarile din artera ombilicala
fetala (fig. 4.4.25).
Aproximativ 55% din sangele aortic fetal intra
in circulatia ombilicala, iar restul aprovizioneaza
viscerele ~i partea inferioara a corpului23 Rezistentele
masurate prin ecografie Doppler in aorta fetala ar
putea reflecta fluxul sanguin in regiunea abdomi-
nala fetala ~i extremitati.
Fluxul in aorta toracica fetala se caracterizeaza
printr-o pulsatilitate inalta ~i un flux diastolic redus.
Fetii care prezinta un flux ~i mai scazut in diastola
Fig. 4.4.24. Examinarea Doppler a arterei ~i venei ombilicale
la 0 sarcina de 32 de saptamani de gestatie. Aspectul undei
fluxului sanguin in artera ombilicala (deasupra liniei de baza)
~i in vena ombilicala (dedesubtul liniei de baza), la nivelul
unei anse de cordon ombilical (Clinica Universitara de
Obstetricli ~i Ginecologie "Bega", Timi~oara).
Fig. 4.4.25. Examinare Doppler a aortei toracice fetale la 32
de saptamani de gestatie (Clinic a Universitara de Obstetricli ~i
Ginecologie "Bega", Timi~oara).
318
au 0 incidenta mai mare a intarzierii de crqtere
intrauterina. Determinarea volumului fluxului sanguin
in aorta fetala este utilizata pentru a demonstra
scaderile acestui volum la fetii cu intarziere de
cre~tere intrauterina (fluxul normal are un volum de
185-246 ml/kg corp/minut)28.
I n vena ombilicalii fluxul sanguin este in mod
obi~nuit constant (nepulsatil), deoarece portiunea
intraabdominala a venei este relativ dreapta ~i se
preteaza la determinarea volumului fluxului sanguin
(120 ml/kg/minut?4 ~i mai putin la determinari de
indici.
Vasele cerebrale ~i carot~dafetalii sunt sediul
investigatiilor Doppler - masurare de flux sanguin
cerebral fetal - efectuate cu scopul explicarii de ce
in anumite forme de intarziere de cre~tere intrauterina
cre~terea capului fetal este crutata2. Artera carotida
intern a ~i artera cerebrala medie (fig. 4.4.26) sunt
cel mai frecvent investigate, iar indicii lor, similari
cu cei folositi la masuratorile din artera ombilicala
~i aorta toracica, descresc ~i ei pe masura ce varsta
gestationala avanseaza.
In cazul fetilor normali, in aceste vase exista
un flux sanguin scazut in diastola, iar raportul
sistol3.!diastola (S/D) este in mod normal mai mare
de 4, pe tot parcursul sarcinii. Viteza fluxului
diastolic cre~te u~or in timpul gestatiei, rezultand 0
oarecare diminuare a raportului sistola/diastola
(S/D), in functie de varsta gestationala. Comparativ
cu indicii raportati in artera ombilicala, indicii la
Fig. 4.4.26. Examinarea Doppler a arterei cerebrale medii
(Clinica Universitara de Obstetricii ~i Ginecologie "Bega",
Timi~oara) .
TRATAT DE OBSTETRlC4
nivelul arterelor intracerebrale sunt, la fetii normali,
in mod obi~nuit, mai mari. In prezenta intarzierii
cre~terii fetale intrauterine cre~te probabilitatea ca
valorile numerice ale indicilor Doppler in arterele
intracerebrale sa scada sub acelea din artera ombilicala.
Vasele materne (arterele uterine ~i arterele
arcuate). Multa vreme s-a considerat ca la baza
starii de bine intrauterina a fatului se afla cantitatea
de oxigen ~i sub stante nutritive care aprovizioneaza
placenta pe calea vaselor sanguine materne. Arterele
arcuate, ramuri din arterele uterine, pot fi investi-
gate la nivelul miometrului, iar aceasta, in parte,
reflecta aprovizionarea sanguina arterial3. materna
catre placenta ~i spatiul intervilos.
In stare normal a (uter negravid) exista in
artera uterina un flux sanguin diastiolic scazut.
In sarcina normala, in primul trimestru, in
arterele uterine se remarca 0 pulsatilitate crescuta,
demonstrata de fluxul sistolic, urmat de un flux
diastolic scazut21 (fig. 4.4.27). In trimestrul al II-Jea
de sarcina scade progresiv impedanta in arterele
uterine, ceea ce se reflecta prin cre~terea vitezei
fluxului in diastola, aceasta demon strand 0 rezistenta
scazuta in patul vascular placentar; dupa trimestrul
al II-lea rezistenta vasculara placentara ram an and
stabila pana la termen.
Trebuie subliniat faptul ca particularitatile
fluxului in arterele arcuate pe parcursul sarcinii pot
varia in funqie de locul placentatiei. De exemplu,
indicele de rezistenta este mai scazut de partea cu
Fig. 4.4.27. Examinare Doppler a arterei arcuate uterine la 0
sarcina in primul trimestru (Clinica Universitara de Obstetricii
~i Ginecologie "Bega", Timi~oara).
Capitolul4 - SEMIOLOGIA SARCINII
insertia plaeentei, eomparativ eu eealalta parte a
uterului.
Modificarile caracteristicilor fluxului sangum
in arterele uterine ~i/sau arcuate pot fi asociate cu
stari materne care altereaza aprovizionarea cu sange
a placentei ~i sunt asociate 'cu perturbari ale cre~terii
fetale intrauterine21.
In cazurile eu hipertensiune indusa de sarcina
~i indeosebi in forma cu proteinurie, rezistenta in
arterele arcuate poate ramane ridicata, fapt ce,
probabil, reflecta inadecvata invazie a arterelor
spiralate de catre trofoblast ~i este asociata cu 0
intarziere a cre~terii fetale intrauterine.
Examinarea Doppler intracardiaca
Investigarea ecografica Doppler pulsatila a
inimii a fost prima data folosita In pediatrie pentru
a defini stenozele, regurgitarile ~i ~unturile
intracardiaee, iar dupa apliearea sa ~i la fat a
inceput studiul functiei normale cardiovasculare fetale.
Vitezele fluxului sanguin cresc daca volumul
fluxului sanguin este crescut prin aceea~i arie de
seqiune transversal a sau daca volumul ramane acela~i,
dar se deplaseaza printr-o arie anormal de mica.
Vitezele fluxului sanguin descresc daca volumul de
sange desere~te prin aceea~i arie sau daca volumul
ramane acela~i, dar se scurge printr-o arie anormal
de mare.
Fluxul sanguin poate fi "turbulent" printr-o
arie care este anormal formata sau "inversat", daca
valva este incompetenta ori daca funqia ventricu-
lara este anormala.
Sangele cel mai oxigenat poate curge din
vena ombilicala la creier prin trei ~unturi. Sangele
venos ombilical curge prin ductus venosus In vena
cava inferioara. Prin foramen ovale, patenta la fatuI
normal, sangele curge din atriul drept in cel stang,
din vena cava inferioara - in atriul stang. Al treilea
~unt este ductus arteriosus, prin care sangele ven-
tricular drept curge in aorta toracica, ~untand in
mare masura plamanul.
Astfel, sangele din ambii ventriculi cardiaci
este ejectat in circulatia sistemica (numit flux simultan
- paralel), spre deosebire de cordul adult, unde
sangele este ejeetat serial (in eele doua circulatii).
Cercetarile sugereaza ca ventriculul drept fetal la
om ejecteaza cu 30% mai mult volum sanguin
319
deeat ventriculul stang52. Datorita existentei a doua
cai alternative circulatorii sanguine prin eordul fe-
tal, iar fluxul sanguin pulmonar nu este esential
supravietuirii intrauterine, fetii pot tolera fara dificultate
unele boli eardiace complexe.
La fetii cu aritmii cardiace, cu viteze circulatorii
sanguine arteriale ~i venoase ombilicale anormale
~i cu hidrops fetal cu funqie cardiaca anormala se
mentioneaza modificari velocimetrice Doppler in vena
cava inferioara.
Ecocardiografia Doppler este mijlocul auxiliar
de diagnostic al anomaliilor cardiace congenitale
fetale58.
Ecografia Doppler color
Eeografia Doppler color (col or flow mapping)
demonstreaza viteza fluxului sanguin directional,
suprapunand-o pe imagine a bidimensionala ecograficii.
Ea a fost utilizata pentru prima data in diagnosticul
bolilor cardiace congenitale in pediatrie, ulterior ex-
tinzandu-se ~i la analiza prenatala a cordului fetal.
Pentru a diferentia direqia fluxului sanguin
initial s-au folosit doua culori; astfel, fluxul sanguin
ce se indreapta catre transductor este afi~at in ro~u,
iar cel care se indeparteaza - in albastru. Schimbarea
culorii catre alb semnificii in mod obi~nuit 0 cre~tere
a vitezei fluxului sanguin, iar euloarea verde este
folosita pentru a reprezenta un flux sanguin perturb at.
Fluxul sanguin "turbulent" este reprezentat, tipic,
pe imaginea Doppler color, printr-un mozaic din
amestecul acestor trei culori.
Marele avantaj al reprezentarii color este acela
ca ea permite identificarea rapida a structurilor
vasculare, atat mari, cat ~i mici, reducandu-se in
acest fel timpul de examinare. Totu~i, este de
retinut faptul ca absenta culorii nu trebuie sa semnifice
in mod eert absenta fluxului sanguin, deoarece
neaparitia imaginii color poate fi determinata de
traiectul perpendicular al fascieolului sonor pe vasul
sangum.
In final, examenul ecografic obstetrical of era
medicului practician posibilitatea de a obtine informatii
despre starea intrauterina a fatului ~i dimensiunile
sale (biometria fetala), fapt ce se traduce Intr-o mai
buna dispensarizare a sareinii ~i a fatului.
320
Biometria fetala este un domeniu studiat
extensiv, iar dezvoltarea aparatelor cu rezolutie inalta
a imaginii ecografice asigura 0 examinare mai pre-
cisa a structurilor anatomice fetale.
Studiile Doppler furnizeaza informatii dinamice
despre circulatia sanguina materna ~i fetala in timpul
sarcinii, ecografia Doppler fiind utila in diagnosticarea
~i supravegherea fetilor cu risc de intarziere de
crqtere intrauterina sau cu afeqiuni cardiace
congenitale.
In plus, recent, ecografia a permis ~i efectuarea
unor aprecieri ale comportamentului fatului uman
si ale conditiei sale intrauterine.
, ,
J. M. Thou/on
Explodiri radiologice In cursul sarcinii
Orice examen iradiant trebuie sa fie
contraindicat la 0 femeie gravida, excePtie facand
urmatoarele cazuri:
Examen urgent indispensabil, daca este singurul
mijloc utilizabil pentru a conduce tratamentul.
El trebuie sa fie intodeauna la minimum, chiar
cu sacrificarea calitatii imaginii.
Pelvimetria este uneori indicata, dar 0 foarte
bun a analiza clinica permite a ne dispensa
frecvent de ea, in caz de prezentatie cefalica
sau de a-i restrange indicatiile.
Radiografia fetala sau a continutului uterin nu
mai este actualmente de interes, datorita
ecografiei, ramanandu-i doar cateva indicatii,
precum confirmarea unor anomalii osoase
depistate ecografic. Ea nu este niciodata practicata
inainte de 24 de saptamani de amenoree.
Pericolul radiatiilor ionizante In timpul
sarcinii
Expunerea la radiatiile ionizante se poate face
prin iradiere (expunerea externa a unui organism la
o sursa de radiatie) total a sau partiala, la contactul
tegumentelor cu radioelemente depuse pe tegumente
TRATAT DE OBSTETRlCA
prin contaminare externa sau la distanta de individ,
radiatie naturala, radiografie, radioterapie, accidente
nucleare.
Importanta sa este conditionata de extinderea
campului, de debitul ~i doza totala.
Poate sa existe ~i 0 contaminare interna, prin
absorbtia particulelor ionizante (inhalare de gaze,
aerosoli, pulberi radioactive, ingestia de substante,
trecerea in sange a radioelementelor).
Reamintim unitatile internationale folosite:
Masurarea radioactivitatii unei surse se exprima
in Becquerel (Bq). Un Bq corespunde la 0
dezintegrare nuclear a per secunda (vechea
unitate Curie = 3x109 de Bq).
Doza de iradiere absorbita se exprima in Gray
(Gy), (1 Gy=100 rad).
Unitatea de absorbtie a tesuturilor vii se exprima
in Sievert (Sv), (1 Sv=100 rem). Pentru ca
iradierea naturala externa ~i cea din practica
medicala sunt mult mai mici, se folosesc
mili Gray (mGy) ~i mili Sievert (mSv).
Iradierea naturala externa este de ordinul 1 la
1,25 mGy pe an, mai importanta in regiunile
granitice; iradierea medicala ca1culata dupa 0
examinare medie standard este de ordinul
0,50 mGy pe an; iradierea cosmica este de
ordinul de 0,01 la 0,02 mGy pe an; iradierea
in urma exploziilor nucleare este estimata de
la 0,02 la 0,03 mGy pe an, scazand 0 data
cu oprirea experientelor atomice.
Efectele teratogene a iradierilor In RX
Nici 0 doza prag care exclude orice malformatie
n-a putut fi precizata in specia noastra. Lucrari
experimentale1,3 arata un exces al marilor malformatii,
foarte variabile de la 0 specie la alta (exencefalie,
laparoschisis ~i omphalocelul) ~i 0 cre~tere a
mortalitatii. Efectul teratogen se observa la doze
superioare, fie de 0,5 Gy, fie de 1 Gy, intre 8 ~i
15 saptamani postconcePtionale (SPC). In specia
noastra, malformatiile in relatie directa cu iradierile
sunt foarte rare. In iradierile masive de la Nagasaki
~i Hiroshima2,s, 0 retard are mentala severa, asociata
cu microcefalie, a fost observata, de 0 maniera
statistica semnificativa, chiar ~i in raport cu grupul
martor, la fetii care au primit 0 doza totala echivalenta
cu 1 Gy intre 8 ~i 15 saptamani post-conceptionale.
Sange 40 ml
10 mllkg i.v. 1 kg
10 ml In 5-10 minute
integral
2 kg
20 ml
Albuminii 5%
3 kg
30 ml
Ser fiziologic
4 kg
40 ml
Ringer lactat
Bicarbonat
de
0,5 mEq/ml
20 ml intr-o
2 mEq/kg i.v. 1 kg 2mEq4ml Lent, (>2min.)
sodiu
(solu!ie 4,2%) seringii sau 2 kg 4 mEq
8 ml
administrati-o
2
senngl
3 kg
6 mEq 12 ml
numal
dad
nou-
de 10 ml
4 kg 8 mEq 16 ml
niiscutul este
ventilat
Naloxone
0,4 mg/ml
1 ml intr-o
0,1 mg/kg lkg 0,1 mg 0,25 ml
Rapid
l.V _,
l.ID.,
clorhidrat
seringii (0,25 mllkg) 2 kg 0,2 mg 0,50 ml
s.c. sau ET.
3 kg
0,3 mg 0,75 ml
4 kg
0,4 mg 1,00 ml
Naloxone
1,0 mg/ml
I ml intr-o
0,1 mglkg I kg 0,1 mg 0,1 ml Rapid
l.V"
1.ID.,
clorhidrat
seringii (0,1 ml/kg) 2 kg 0,2 mg
0,2 ml
s,c. sau ET,
3 kg
0,3 mg 0,3 ml
4 kg
0,4 mg 0,4 ml
Dopaminii
6 x greutate x doza doritii Incepeti cu
1 kg
5 mg
20 ml
Administrati-0
=
solutia doritii (ml/h)
5 mcglkg/min.
2 kg 10 mg
40 ml
cu pompii
(cre~te la 20,
3 kg 15 mg
60 ml
de perfuzie
dopaminaJ100 ml soL
dacii este
4 kg 20 mg
80 ml
Monitorizati FC ~i
necesar)
presiunea sangelui
*i.m. - intramuscular; i.t. sau E.T. - intratraheal; i.v. sau LV. - intravenos; s.c. - subcutanat
Capitolul 7 - NOU-NASCUTUL
nistrate pot leza ficatul. Venele periferice sunt, in
general, dificil de abordat in timpul reanimarii.
Formulele de calcul pentru determinarea lungimii
cateterului arterial ~i venos ombilical utilizate sunt:
Lungimea cateterului arterial ombilical (cm) =
= 3xG (kg) + 9 (pozitia inalta) sau G(kg) + 7
(pozitie joasa);
Lungimea cateterului venos ombilical (cm) =
= lungimea cateterului arterial (cm)/2 + 1
b) Adrenalina
Se administreaza in caz de asistolie sau F.C.<80
batai/min., dupa 30" de MCE ~i VPP.
Pr in efectul sau alfa-adrenergic vasoconstrictiv
cre~te perfuzia in timpul MCE, deci crqte concentratia
de oxigen la nivelul cordului ~i creierului. Prin
efectul beta-adrenergic se imbunatatesc contractilitatea
cardiaca, contraqiile spontane ~i cre~te F.C.
Initial, se poate administra endotraheal. Daca
rezultatul este insuficient, se administreaza i.v. rapid
0,01 mg/kgc (sol. 111000) ~i se poate repeta la
3'-5', in funqie de necesitate.
c) Volum expanderi
Hipovolemia prin hemoragii feto-materne poate
fi suspicionata cand nu se evidentiaza hemoragii
acute externe sau cand nou-nascutul nu raspunde la
administrarea de adrenalina. Ea se poate corecta
prin utilizarea de ser fiziologic 0,9%, sol. Ringer
lactat, sol. albumin a 5%, sange integral OI Rh
negativ, in doza de 10 ml/kgc, in 5'-10'.
d) Naloxone hydrocloride
Narcanul neonatal este un agonist de narcotice,
indicat pentru nou-nascutul "adormit" prin
administrarea de narcotice la mama cu 4 ore ante-
rior expulziei. Doza de 0,1 mg/kgc se administreaza
i.v. sau endotraheal (i.m. sau s.c.), putandu-se repeta
la 2'-3'. Inainte de administrare, se practica VPP.
Se monitorizeaza F.C. la 6 ore, deoarece uneori
efectul narcoticelor poate fi mai prelungit dedit cel
al naloxonului.
e) Dopamina
Cand se suspicioneaza hipotensiune sau
hipovolemie, se recomanda reexpansionarea rapida
a spatiului intravascular. Intarzierea initierii respiratiei
inainte de sectionarea cordonului ombilical poate
determina scaderea volumului sanguin la
20 ml/kgc. In caz de hemoragie care pune in
pericol viata, se administreaza sange integral. Daca
~ocul persista ~i dupa administrarea de volum
expanderi, se recomanda medicatie inotropa.
429
lnfuzia continua de dopamina imbunatate~te
perfuzia periferica ~i cre~te tensiunea arteriala. Este
necesara monitorizarea continua a F.C. ~i T.A. pe
durata infuziei dopaminei. Se incepe cu 5 J.!g/kgc/min,
ritmul poate crqte la maximum 20 J.!g/kgc/min.
f) Alte medicamente
Nu exista in momentul de fat a dovezi clare,
care sa demonstreze ca folosirea bicarbonatului de
sodiu ~i a atropinei sunt benefice In timpul reanimarii
in faza acuta. Bicarbonatul de sodiu ~i calciu se
utilizeaza in tratamentul hip$Orpotasemiei, care este
extrem de rar intalnita la na~tere. Bicarbonatul nu
imbunatate~te pH-ul intramiocardic ~i nu resusciteaza
fibra miocardica ventriculara. In contextul perfuziei
tisulare inadecvate, CO2 nu se elimina suficient,
astfel incat tesuturile ~i sistemul circulator venos
actioneaza ca "un sistem inchis". Administrarea de
bicarbonat de sodiu poate agrava acidoza In sangele
venos mixat, scazand pH-ul intracelular. In plus, se
poate asocia cu hemoragia intraventriculara, la
prematuri mai ales, In conditiile administrarii rapide.
Cand se adminstreaza pentru corectarea acidozei
metabolice, dovedita prin analiza gazelor sanguine,
se folosqte formula de calcul: DB x G(kg) x 0,3,
pentru aflarea cantitatii de mEq ce trebuie administrata
i.v., In ritm de 1 mEq/kgc/min.
Situatii speciale
1. Lichidul amniotic meconial
Obstetricianul trebuie sa dezobstrueze gura,
nasul ~i faringele nou-nascutu1ui de lichidul amni-
otic meconial, dupa expulzia capului, inainte de
delivrenta toracelui. Se recomanda utilizarea unei
sonde nr. 12-14 Fr, cu 0 presiune de aspiratie
< 100 mm Hg. lmediat dupa na~tere, dupa plasarea
nou-nascutu1ui sub un radiant termic, se dezobstrueaza
faringele, traheea (pe lama de laringoscop) ~i se
recomanda intubarea, daca lichidu1 amniotic este In
"piure de mazare" sau daca nou-nascutul este
deprimat. Nu este necesara intubarea daca nou-
nascutul este viguros sau lichidul amniotic este
fluid. Nu se recomanda 0 dezobstruare mai lunga
de 2' dupa expulzie, inainte de initierea ventilarii.
Daca este necesara VPP, se utilizeaza aceea~i sonda
de intubatie, care se poate dezobstrua. Intrucat in
stomacul nou-nascutului poate fi prezenta 0 mare
cantitate de lichid amniotic meconial, acesta se
430
gole~te cu blandete, dupa ce copilul este echilibrat,
dupa aproximativ 5' de la na~tere4,6.
2. Prematurul
Nou-nascutul prematur intra in categoria "nou-
nascutului cu risc", care poate necesita reanimare
la na~tere. El are risc crescut pentru hipotermie,
hemoragie intraventriculara ~i sindrom de detresa
respiratorie. Riscul de hipotermie cre~te 0 data cu
scaderea varstei de gestatie, pentru ca raportul
suprafata corporala/greutate este crescut ~i grosimea
epidermului este scazuta. Minimalizand hipotermia,
se imbunatate~te rata de supravietuire a acestor
nou-nascuti. Creierul prematurului are in structura
sa matricea germinal a sensibila la aparitia hemoragiei
intraventriculare. De aceea, infuzia volum expanderilor
trebuie monitorizata cantitativ ~i ca ritm de
administrare, pentru evitarea modificarilor bru~te
ale T.A.
Prematurul are nevoi crescute de ventilatie
mecanica, datorita compliantei pulmonare reduse,
imaturitatii centrilor respiratori ~i a musculaturii
toracice. De aceea, practic, se recomanda intubarea
prematurului cu greutate extrem de mica (0<1000 g)
de la na~tere.
Administrarea de surfactant in sala de na~teri
este inca 0 problem a controversata, datorita riscului
administrarii unei cantitati mari de lichid in arborele
respirator, a administrarii sale intr-un singur plaman
sau in esofag, prin gre~eala de intubare. Totu~i,
administrarea profilactica de surfactant dupa na~tere
scade indicatorul de mortalitate neonatala, durata
ventilatiei mecanice, a oxigenoterapiei, a barotraumei
~i a hemoragiei intraventriculare.
3. 'Detresa respiratorie progresiva dupa na~tere
Uneori, stare a nou-nascutului se deterioreaza
imediat dupa na~tere, in afara semnelor evidente de
asfixie perinatala. Evaluarea, diagnosticul ~i
tratamentul trebuie sa fie prompte in aceste situatii4.
Un nou-nascut cu hernie diafragmatica are
murmur vezicular asimetric, abdomen escavat ~i
~ocul apexian deplasat. In acest caz se indica evitarea
ventilatiei cu balon ~i masca. Se practica intubarea
~i aspirarea nazo-gastrica, pentru eliminarea aerului
din tractul digestiv, care poate comprima plamanul.
Pneumotoraxul unilateral se materializeaza pr in
scaderea murmurului vezicular de parte a afectata,
deplasarea ~ocului apexian de partea opusa. Se
recomanda efectuarea de urgenta a radiografiei
pulmonare, pentru diagnostic complet (ca ~i in
TRATAT DE OBSTETRICA
cazul herniei diafragmatice).
Atrezia coanala bilateraIa cu obstruarea
narinelor posterioare induce sindrom de detresa
respiratorie imediat dupa na~tere. Se recomanda
aplicarea orala a unei pipe Ouedel (aceea~i manevra
se folose~te ~i in sindromul Pierre Robin).
Insuccesul reanimarii
Pentru evitarea supravietuirii unor copii cu
sechele severe se recomanda intreruperea reanimarii
la orice nou-nascut la care nu apar batai ale cordului
dupa 15'-20' de la instituirea reanimarii.
Ingrijirea nou-nascutilor reanimati la na~tere
Dupa echilibrarea unui nou-nascut care a
necesitat reanimare la na~tere, se efectueaza evaluarea
starii sale de sanatate. Examenul clinic trebuie sa
fie complet, pentru a putea diagnostica 0 malformatie
congenitala de cord sau 0 hipertensiune pulmonara
(cianoza persistenta sub ventilatie, cu pH normal);
imposibilitatea introducerii unei sonde orogastrice
in stomac pune diagnosticul de atrezie esofagiana,
un continut gastric > 20 ml indica 0 atrezie sau 0
stenoza inalta de tub digestiv. Nou-nascutul care a
fost reanimat la na~tere trebuie monitorizat clinic ~i
paraclinic 24 h, in seqia de terapie intensiva neo-
natala. In acest timp pot aparea diverse complicatii
(de ex., convulsii), care necesita investigatii com-
plete ~i tratament.
c. [lie
In primul minut de viata, in sala de travaliu,
atentia medicului neonatolog trebuie sa fie concentrata
asupra funqiilor vitale ale nou-nascutilor ~i sa
evalueze capacitatea lor de adaptare la conditiile
noi de mediu. Examenul clinic al nou-nascutului in
primele ore de viata este un examen clinic mai
detailat, care vizeaza, in principal, evaluarea maturitatii
neonatale ~i a caracteristicilor biologice, normale
sau patologice, individuale. Abia in zilele urmatoare,
raporUlnd datele obtinute la cele anterior cunoscute,
se pot face examene care, din punct de vedere
metodologic, seamana cu cele ale sugarulupo.12.
Capitolul 7 - NOU-NASCUTUL
In perioada neonataHi, examenul clinic com-
porta trei obiective particulare7:
I . descoperirea In primele ore de viata (Inca din
sala de na~tere) a unor simptome ~i semne de
alarma (un tratament precoce este, deseori, cel
mai bun element de prognostic);
2. descoperirea unor malformatii congenitale (~tiut
fiind ca ele nu se exprima totdeauna precoce);
3. aprecierea starii morfologice ~i functionale ~i,
In special, a starii neurologice (primul timp de
evaluare a dezvoltarii psihomotorii).
Evaluarea maturitatii neonatale este 0 notiune
teoretica ce raporteaza procesul de cre~tere ~i
diferentiere la criteriul cronologic temporal. In cazul
nou-nascutului, prin maturitate pentru 0 varsta
gestational a se Intelege atingerea unei anumite
dezvoltati somatice ~i funqionale In raport cu
standardele acceptate pentru acea varsta gestationala.
Desigur ca Intre dezvoltarea somatica, apreciata
pr in datele antropometrice (greutate, talie ~i perimetru
cranian), ~i cea cronologica exista 0 corelatie,
exprimata prin graficele cre~terii intrauterine. Aceasta
relatie este supusa multor variatii (legate de factori
genetici, nutritionali, hormonali etc.), ceea ce nu
permite aprecierea corecta a varstei gestationale ~i
a greutatii la na~tere, una In raport cu cealalta,
pornind de la datele standardizate. Acest tip de
grafic utilizat de neonatologi slujqte la aprecierea
tipului de dezvoltare ~i la 0 corecta Incadrare a
nou-nascutului (nou-nascut la termen, prematur,
subponderal, postmatur, supraponderal etc.) In
momentul In care varsta gestationala se calculeaza,
Incepand din prima zi a ultimei menstruatii, In zile,
saptamani (cea mai folosita apreciere) sau luni de
gestatie. 0 varsta gestationala normala (sau na~tere
"la termen") este cuprinsa Intre 38-42 saptamani.
Sub 38 ~i peste 42 saptamani de gestatie vorbim de
depa~iri In minus sau In plus ale termenului, respectiv
de prematuritate sau postmaturitate neonatala.
Aprecierea varstei gestationale dupa data ultimei
menstruatii este supusa riscului de eroare
(necunoa~tere, sangerari etc.). De aceea, sunt necesare
uneori ~i alte criterii de apreciere a varstei gestationale
sau de confirmare a acesteia2's.8,12.
In dezvoltarea biologica a fatului, doua tesuturi
pastreaza 0 relativ stabila relatie cronologica, ~i
anume, pielea ~i tesutul nervos. In absenta unor
factori patologici majori, sistemul nervos central ~i
pielea sunt mai putin influentate de factorii hormonali
ai maturarii dedt plamanul, intestinul, ficatul etc.
431
De aceea, ele au fost luate In considerare pentru a
aprecia sau confirma varsta gestationala, a~a cum a
fost calculata dupa data ultimei menstruatii. S-au
introdus astfel In neonatologie noi criterii (scoruri)
de apreciere a maturitatii fetale ~i a varstei
gestationale5. Astfel, scorurile reunite ale maturitatii
neuromusculare ~i morfologice includ ~i caracteri-
zeaza mai corect prematuritatea extrema (tabelele
7.2.1 ~i 7.2.2).
Nu trebuie uitat ca 0 multime de alte date
clinice, biologice ~i ecografice, care se coreleaza cu
varsta gestationala, pot aduce un spor de informatie
privind corecta interpretare a acesteia: marimea uteru-
lui, valorile estriolului plasmatic ~i urinar, studiul cito-
logic al lichidului amniotic, diametrul biparietal etc.
Nou-nascutul la termen
Dupa durata gestatiei, nou-nascutul la termen
se Incadreaza Intre 38-42 saptamani, iar dupa greutatea
de la na~tere, Intre:
- 2500 - 4000 g sau mai multe (limite "largi");
- 2900 - 3200 g (limite "Inguste").
Alti parametri import anti care caracterizeaza
nou-nascutul la termen sunt:
- talia (lungimea), cu valori cuprinse Intre
48-52 cm;
- perimetrul cranian, cu valori cuprinse Intre
34-36 cm;
Tabelu1 7.2.1
Greutatea ~i inaltimea nou-nascutului in funqie de
varsta gestationali'i (pentm a 10', 50' ~i 90' percenti1a)
Vfusta
InaItirrea in cm
gestationaEi
Greutatea in ~
:n silpt:iimani lOe
50e 90e lOe 50e 90e
28
lCXXl 1200 1'XJO 35
37,8
44
29
1080 1400 2210 36,3 39,2 45,8
30
1210 1610 2540
37,6 40,9 47,8
31
1350 1840 2740 39
42,8 48,7
32
1510 2060 2960 40,5 44,3 49,1
33
1720 2270 3100
41,9 45,4 49,5
34
1930 2480 3270 43
46,4 49,9
35
2120 2670 3410 44,2 47,8 50,3
36
2290 2850 3520
45,3 48 50,6
37
2440 3010 3620 46
48,7
51
38
2590 3130 3720 46,6 49,2 51,4
39
2720 3250 3810
47,2 49,7 51,7
40
2840 3370 3910 47,5 50 52,1
41
2820 3450 4000 47,6 50,3 52,5
42
2980 3490 4080
47,7 50,5 52,8
43
2980 3490 4110 47,8 50,7 53,1
44
2980 3500 4130
47,8 50,8 53,4
45
2980 3500 4130 47,8 50,8 53,4
432
a
a -Maturitate neuromusculara; b - Maturitate fizica
TRATAT DE OBSTETRlCA
Tabelul 7.2.2
b
-1
0 1 2 3
4
5
Postura
~J
:
O:::r=-:
I~
ct:t
Articulatia
r>ao.
rao.
~ 60
~ ~ r
mainii
flexia mainii
pe antebrat)
45 30O
Reculul
~
~
1} 1}
if
bratului
(retraqia
bralului)
180 140-180 110. - 140 90-110 <ao
Unghiul
~
cO
c[:) c6 c6 c6
~
popliteu
180
160 140 120 100 90 <90
Semnul
-(}-
-~ -~ -~ --- -(&
fularului
Manevra
---..
c3' d9'
@ ~
--..
ciilcii-ureche
0::3
~
umedii
rosie
neteilii, roz,
descua.matie criipatl pergamentoasa tare fisuratl,
Piele
friabita
gelati~oasa, vene vizibile superficial a (fisuratl) fisuri profunde piele
transparentl
transparentl eritem, suprafete
absenta zbarcitl
putine vene
palide,
venelor
vene rare
Lanugo
absent rar
abundent
subtire suprafete suprafatii mare,
rara par
rara lanugo
Suprafata
deget - cilcii
>50 mm
vagi
creste creste In
ereste pe
Plantarii
40-50 mm: -I rara creste
creste ro~ii transversale, cele 2/3
Intreaga
Rata de
<40 mm: -2
numai anterior anterioare
suprafatf[ a
ale plantei
plantei
scar
Sanul
imperceptibil
abia
areola platl conturat, relief at,
plin,
-10 (mamelonul)
perceptibil
areola
areola ere~te,
areola 5-10
proemina
proemina
mm
-5
1-2 mm
3-4 mm 0
Odu /
pleaope fuzionate pleope
slab cwhat, pavilion bine formate, mijloc
5
ureche
slab: -I deschise
neted, cUIbat, neted, fenne, recul cartilaginos, 10
striins: -2
pliere soorita recul slab recul prompt soontan ureche tare
IS
Organe
serot
serot
testi cui sus pe testiculi ill testiculi testiculi
20
genitale
plat, goL canal, rare colx1I1ire,
coboriiti, pendulanti,
25
masculine
neted
putin rugos rugozitlti pe
cateva serot
rugozitlti
30
serot
rugozitlti pe eomplet (pliuri)
serot
rugos profunde pe
35
scrot
40
clitoris
labiile mari ~i
labiile mari
labiile mari 45
Organe
clitoris
proeminent,
clitoris
mante,
acopera 50
genitale
proeminent,
labii mici de
proeminent,
mici proemina
labiile miei
eomplet labiile
feminine
labii plate
dirrensiuni
labii miei mai
In mod egal
mai mici,
mici si
I1l1mme
mari
labiile mari,
clitorisul
aeopera
partial labiile
mici
maturizare
saptamani
20
22
24
26
28
30
32
34
36
38
40
42
44
- perimetrul toraeie, eu valori euprinse intre
33-34 cm;
perimetrul abdominal, eu valori eupnnse
intre 31-32 cm.
A. Particularitiiti morfologice
In na~terea craniana se poate observa un
eraniu succedaneu, care este rezultatul incalecarii
oaselor boltei ~i a bosei serosanguinolente. Bosa
serosanguinolenta reprezinta 0 infiltratie serohemo-
ragica a panii prezentate a fatului ~i este accentuata
in na~terile laborioase (ea depa~qte suturile, pielea
care 0 aeopera prezinta uneori pete~ii ~i eehimoze
~i, de regula, se resoarbe in 1-2 zile). La nivelul
fetei se pot observa eianoza, eehimoze sau pete~ii
Capitolul 7 - NOU-NASCUTUL
(la cazurile cu prezentatie faciaHi, contraqia mai
accentuata ~i de durata a colului asupra gatului In
timpul expulziei ~i In distocia umerilor).
Fontanela anterioara (bregmatica) are forma
romboidala, cu diagonalele cuprinse Intre 1-5 cm
(frecvent 3-4 / 2-3 cm). Uneori aceasta poate fi
prelungita de dehiscenta suturilor cu care vine In
contact.
Fontanela posterioara (lambdoida) are 0 forma
triunghiulara, este cuprinsa Intre lamele parietale ~i
occipitala, are dimensiuni mici (1/1,5 cm) ~i este
deschisa doar la 15-20% din nou-nascuti; se Inchide
In primele saptamani de viata.
Cand disjunqia suturilor este accentuata, se
suspecteaza 0 hipertensiune intracraniana7,8,lO,
Tegumentele sunt de culoare ro~ie In prima
zi de viata (eritem fiziologic), datorita vasodilatatiei,
iar din ziua a 2-a eritemul retrocedeaza, tegumentele
devin mai uscate ~i se descuameaza; descuamarea
este furfuracee sau lamelara.
La na~tere, pielea este acoperita de un Inveli~
gri!sos, cenu~iu-albicios numit vernix caseosa. In
viata intrauterina, acest Inveli~ protejeaza pielea de
aqiunea lichidului amniotic, In timpul na~terii are
rol "lubrifiant", iar In primele ore de viata - rol
bactericid ~i de proteqie contra frigului.
In primele 3-4 zile de viata, unii nou-nascuti
prezinta 0 eruptie benigna (macula-papula-vezicula),
denumita eritem alergic. Elementele eruptive contin
numeroase eozinofile ("marker" al etiologiei alergice)
~i dispar spre sfaqitul primei saptamani de viata.
Ele apar ca 0 consecinta a "invaziei" microbiene a
tubului digestiv, care Incepe dupa na~tere ~i duce la
formarea "biocenozei" intestinale8,IO,12.
In prima saptamana d~ viata se remarca la
unii nou-nascuti un edem benign localizat la nivelul
regiunii prepubiene, pleopelor, dosului mainii ~i
picioarelor (imaturitate tranzitorie de reglare
hidroelectrolitica) .
Pe piele (frunte, umeri, spate) se remarca un
par fin, matasos, numit lanugo, care dispare dupa
cateva zile de viata.
Alte manifestari cutanate benigne sunt
reprezentate de:
- pata mongoloida, situata In regiunea sacrata,
de culoare gri-albastruie;
- milium, reprezentat de numeroase puncte
sebacee de culoare gri-albicioasa, situate mai
ales pe piramida nazala;
- angioamele capilare plane (pete ro~ietice),
situate la nivelul pleoapelor, fruntii ~i regiunii
occipitale, care dispar In primul an de viata.
La nivelul ochilor se pot observa edeme
433
palpebrale ~i hemoragii ale conjunctivelor bulbare,
fara semnificatie patologica.
Ochiul umed ~i secretia lacrimala continua
pot releva 0 impermeabilitate a canalului nazo-
lacrimal (lacrimarea la plans apare mai tarziu). Alte
particularitati somatice demne de remarcat sunCl0:
- Gatul este scurt, coloana vertebral a este
rectilinie;
- Toracele este cilindric, iar abdomenul pare
mare;
- Capul este mare ~i reprezinta ~ din
lungimea corpului;
- Pavilioanele urechilor sunt cartilaginoase,
plicaturate;
- Nodulii mamari ~i plicile cutanate plantare
sunt normal dezvoltate;
- Unghiile prezinta mici striatii longitudinale,
lungimea lor atinge pulpa degetelor la
picioare ~i 0 depa~qte la maini;
- Paniculul adipos subcutanat este prezent
la fat a (bula lui Bichat), slab
reprezentat pe torace ~i membre ~i absent
pe abdomen;
- Cordonul ombilical format din 0 vena ~i
doua artere, cuprinse Intr-un tesut conjunctiv
mucos (gelatina Wharton), dupa ligaturare
~i seqionare trece prin trei faze:
mumificare;
formarea ~antului de eliminare la
nivelul liniei amnio-cutanate;
deta~are In ziua 5-7 de viata.
- Plaga ombilicala se epitelizeaza treptat de
la periferie catre centru ~i se cicatrizeaza;
prin retraqia vaselor ombilicale cicatricea
se Infunda;
- Sistemul muscular este slab dezvoltat;
tonusul muscular scazut imediat dupa
na~tere este repede Inlocuit de 0 u~oara
hipertonie cu predominenta a flexorilor.
B. Particularitati functionale
1. Aparatul respirator:
Frecventa respiratorie oscileaza Intre 30-60
respiratii/minut In prima zi, se reduce ulte-
rior la 45-50 respiratii/minut.
Prima respiratie, initiata imediat dupa na~tere
se exteriorizeaza printr-un tipat.
Mecanismul initierii primei respiratii este
complex, dar se admit ca dec1an~anti
urmatorii factori:
excitarea directa a centrilor respiratori
de catre CO? acumulat In sange In
urma Intrenlperii circulatiei feto-
434
placentare;
pens area cordonului ombilical;
contactul pielii cu aerul mai rece decat
temperatura intrauterina;
excitatiile toracice in cursul traversarii
canalului pelvi -genital;
diferenta dintre presiunea intrauterina
~i cea atmosferica;
aerul patruns in alveole (va excita
terminatiile vagale, producand reflex
expirator) .
- Permeabilitatea cililor respiratorii ~i
integritatea fortei musculaturii respiratorii
sunt esentiale pentru initierea, intretinerea
~i stabilizarea respiratiei.
- Dupa na~tere, concentratia 02 din sange
cre~te de la 50% la 98% dupa 3 ore.
- Respiratia este de tip abdomino-diafragmatic.
- Gaspul se poate Intalni adesea, filra
semnificatie patologica, traducand nevoia
sporirii volumului de aer inspirat, imediat
dupa na~tere.
- lmediat dupa na~tere se percep raluri umede
mari la ascultatie; acestea diminua ~i dispar
la simpla aspiratie faringiana7,8,10,12.
2. Aparatul cardio-vascular:
- La na~tere, aerarea alveolelor pulmonare
creeaza presiune negativa in circulatia
pulmonara, cu scaderea rezistentei arteriolare
pulmonare ~i suprimarea barajului circulator
pulmonar; sangele din ventriculul drept este
chemat in artera pulmonara, eel din atriul
drept vine in ventriculul drept, iar presiunea
cavitatilor cardiace stangi devine superioara
presiunii cavitatilor drepte.
- Gaura lui Botal ~i canalul arterial (deschise
in viata fetala) se inchid functional dupa
na~tere ~i anatomic la varsta de 0 luna.
- Frecventa batailor cardiace se stabilizeaza la
sfaqitul primei saptamani de viata la
160 biltai/minut, iar la 0 luna oscileaza intre
130-150 biltai/minut; zgomotele cardiace sunt
embrio-cardice (cu durata egala) la na~tere.
- EKG evidentiaza 0 prevalenta a ventriculului
drept asupra celui stang.
- Circulatia periferica este lenta, cu extremitati
reci, adesea cianotice, de~i concentratia 02
arterial este normaIa.
- Nou-nascutul pr.ezinta 0 instabilitate
vasomotorie relevata de inro~irea tegumentelor
in timpul plansului, paloare in timpul
somnului ~i, uneori, 0 asinergie a vasomo-
TRATAT DE OBSTETRlC4
torilor, cand un hemicorp este palid ~i celalalt
decliv, normal colorat sau u~or cianotic
(<<arlechin) .
- Tensiunea arteriala este in me die de
75/40 mmHg la na~tere ~i 85/50 mm Hg
intre 2-4 saptamani de viatalO,12.
3. Sangele:
- La na~tere numarul de hematii este de
6-8 milioane/mm3, iar Ht = 55%; dupa
hemoliza fiziologica, numarul de hematii
scade la 4,5 milioane/mm3, iar Ht la 45%,
pana la varsta de 0 luna.
- Hematiile sunt incarcate cu HbF in proportie
de 80%.
- Hb la na~tere este de 20g% ~i scade la 0
luna, in paralel cu scacterea eritrocitelor ~i
Ht.
- Leucocitele, in numar de 15.000/mm3 la
na~tere, scad la 8-10 .000/mm3 in primele
zile, initial cu 0 neutrofilie (70%), urmata
de 0 limfocitoza la varsta de 0 luna.
- Trombocitele oscileaza intre 150.000/mm3
~i 300.000/mm3 ]0.12.
4. Aparatul digestiv:
- Exista 0 necoordonare Intre deglutitie ~i
peristaltismul esofagian, care, coroborata
cu relaxarea sfincterului esofagian,
predispune la regurgitatie.
- La na~tere, tubul digestiv este pregatit
pentru functiile postnatale, dar are
imaturitati pasagere.
- Digestia ~i absorbtia sunt foarte bune
pentru glucide, bune pentru proteine ~i
scazute pentru lipide.
- Secretia biliara este saraca in saruri biliare,
iar eliminarea bilei este necorespunzatoare.
- Alimentul ideal este laptele uman.
- Suptul este un act reflex, cu centrul in
bulb, prin care nou-nascutul i~i revendica
hrana de la mama; actul suptului are
2 faze: una de fixare a gurii pe mamelon
~i aspirare, a doua de compresiune a
mamelonului ~i revarsarea laptelui in restul
cavitatii bucale (gura joaca rol de pomp a
aspiratoare, iar limba de piston).
- Primul scaun al nou-nascut se nume~te
meconiu ~i se elimina in primele
2- 3 zile; are 0 culoare verde-inchis,
consistenta vascoasa ~i este format din:
celule epiteliale digestive, bila, colesterol
Capitolul 7 - NOU-NASCUTUL
~i secretii ale tubului digestiv.
- Eliminarea meconiului este favorizata de
aqiunea laxativa a colostrului; urmeaza
scaunele de tranzitie, semilichide, care
au in plus un continut lactat, ~i apoi
cele tipice de lapte, cu caracterele specifice
felului alimentatiei.
- In flora microbiana intestinala a nou-
nascutului alimentat natural domina bacili
bifidus, iar in cea a nou-nascutului
aliment at artificial-bacili coli6,s,1O.
5. Aparatul Ufo-genital:
- Rinichii au suprafata lobulata.
- La na~tere, funqia renala prezinta multe
deficiente tranzitorii:
-capacitate de eliminare scazuta a
ureei, Na, Cl ~i valentelor acide;
-amoniogeneza deficitara;
-prag renal scazut pentru bicarbonat
~i, implicit, capacitate scazuta de
a economisi bazele tampon.
- Nou-nascutul are ten dint a de retentie
hidro-salina cu risc de edeme.
Diureza este de 20 ml la na~tere ~l
ajunge la 300-350 ml la 0 luna.
Urina are aspect tulbure, este acida ~l
hipotona fap de plasma; exista 0
albuminurie fiziologica in primele zile
de viata (0,25-0,5 g/l).
- Organele genitale externe prezinta aspect
de maturitate, ~i anume:
-la baieti, testiculii sunt coboriiti
in scrot, iar scrotul este plicaturat
pe toata suprafata;
-la fetite, labiile mari acopera labiile
mici ~i clitorisuF,lO.
6. Sistemul nervos ~i organele de simt:
- Nou-nascutul este initial 0 fiinta
subcortical a (medulo-bulbo- mezencefalica);
aceasta se traduce printr-o hipertonie
musculara exagerata, cu 0 pozitie in flexie,
care se accentueaza in tipat.
- In primele ore de viata' prezinta 0 stare
de lini~te (refacere in urma stresului
na~terii), apoi motilitatea spontana devine
exploziva, tipatul viguros ~i sustinut.
- Datorita mielinizarii incomplete a
fasciculelor piramidale, reflexele osteo-
tendinoase sunt mai ample, iar reflexul
cutanat plantar Babinski este pozitiv;
activitatea motorie spontana se traduce
435
prin mi~cari anarhice, necoordonate.
- Exista 0 hipertonie a flexorilor, normala
la nou-nascut.
- Reflexele neonatale (arhaice) sunt
caracteristice ~i traduc imaturitatea
cortexului cerebral ~i gradul diminuat de
inhibitie a zonelor de la baza creierului.
- Lichidul cefalo-rahidian este limpede,
xantocromic, albuminorahia este de
0,3-0,5 g%, iar reaqia Pandy este pozitiva.
- Sensibilitatea la lumina este prezenta de
la na~tere ~i se poate dovedi prin faptul
ca ochiul ramane fixat la 0 sursa de
lumina blanda cand capul se rote~te in
parrea opusa.
- Auzul este prezent de la na~tere ~i poate
fi testat printr-un sunet bland care
determina mi~carea capului sau a
pleoapelors,lo,12,
7. Deficiente metabolice:
- Tendinta la acidoza, imediat dupa na~tere
(patogenie complexa).
- Dupa na~tere, glicemia este scazuta pana
la 50 mg% ~i cre~te lent dupa 3-4 zile.
- Calcemia este scazuta pana la 7,5 mg%,
datorita hipoparatiroidiei tranzitorii, ~i se
redreseza in prima saptamana de viata.
- Spatiul extracelular este mare (35% din
greutate) ~i apa extracelulara labila se
poate pierde u~or, antrenand deshidratarea
~i febra de deshidratare.
- Proteinemia scazuta (4-5g%) este implicata
in geneza edemelor10.
Nou-nascutul prematur
Frecventa na~terilor premature variaza intre
5-10% din numarul total de na~teri.
Prematur este copilul nascut la mai putin de 37 de
saptamani de gestatie, cu 0 greutate mai mica de
2.500 g ~i 0 lungime mai mica de 47 cm.
Dupa greutate, prematurul poate fi eutrofic (intre
10-90 percentile pentru varsta gestationala), hipotrofic
(sub 10 percentile pentru varsta gestationala) ~i
mare (peste 90 percentile pentru varsta gestationala).
Particularitati morfofunqionale comparativ cu nou
nascutul la termen2,7.10:
- Capul este mare ~i reprezinta 1/3 din talie ;
suturile craniene sunt dehiscente, fontanelele
largi, oasele parietale pergamentoase.
- Fata este mica, triunghiulara, gura mare,
barbia ascutita.
436
Urechile sunt jos inserate, pavilioanele sunt
fadi pliuri ~i schelet cartilaginos.
Gatul este subtire ~i pare mai lung.
Eritemul fiziologic este mai accentuat
3-4 zile, apoi este inlocuit de icterul neonatal
~i de 0 tenta mai palida a tegumentelor.
Pliurile plantare sunt reduse numeric ~i
superficiale.
Tesutul celular subcutanat este slab
reprezentat sau absent pe tot corpul.
Cordonul ombilical este mai jos implantat
~i mai subtire.
Toracele este mai ingust ~i contrasteaza cu
abdomenul mai voluminos.
Unghiile nu ating pulpa degetului.
Oasele sunt slab mineralizate.
Organele genitale externe sunt incomplet
formate:
la baieti, testiculii nu sunt coborati
in scrot, iar scrotul este putin
plicaturat ~i pigmentat ;
la fetite, labiile mari nu acopera
labiile mici ~i clitorisul.
Activitatea motorie este slaba ~i de scurta
durata.
Prezinta 0 hipotonie generalizata care
intereseaza at at musculatura striata, cat ~i
pe cea neteda.
Respiratia este de tip abdominal, neregulata,
cu aparitia uneori a crizelor de apnee.
Schimburile gazoase la nivelul plamanilor
sunt limitate de incompleta capilarizare
alveolara.
Mecanica ventilatorie ~i schimburile gazoase
mai sufera, datorita:
hipotoniei musculaturii toracice;
osificarii slabe a cu~tii toracice;
deficitului de surfactant alveolar
(cantitativ ~i calitativ), care
imprima 0 accentuata tendinta de
colabare a alveolelor in expir.
Prezinta 0 imaturitate a reflexelor de tuse
~i degluti!ie, care face posibila aspirarea
lichidelor alimentare ~i secre!iilor nazo-
faringiene (<<cale falsa).
Termoreglarea prezinta defeqiuni majore,
datorate:
termo genezei limi tate (rezerve
energetice mici);
termolizei crescute (suprafa!a
cutanata mare in raport cu
TRATAT DE OBSTETRICA
greutatea) ;
imaturitatii termostatului hipota-
lamic;
absen!ei !esutului gras os subcutanat
(izolator termic).
Icterul neonatal este prezent constant ~1
este prelungit (l0-15 zile).
Zgomotele cardiace sunt mai slabe.
~untul prin orificiile fetale este mai frecvent,
mai persistent ~i poate prejudicia circula!ia
viscerala.
Capacita!ile digestive sunt mai mici, atat
morfologic, cat ~i funqional (deficientele
intereseaza in special lipaza ~i sarurile
biliare) .
Absen!a sau imaturitatea reflexelor de supt
~i degluti!ie impune alimenta!ia prin sonda
la prematurii foarte mici.
Funqiile renale sunt net diminuate fa!a de
ale nou-nascutului la termen.
Pere!ii vaselor sanguine, indeosebi ale celor
cerebrale, au tunica conjunctivo-elastica slab
dezvol tat a , ceea ce favorizeaza frecven!a
hemoragiilor intracraniene.
Tendinta la hemoragie este datorata ~i
deficitului de sinteza hepatica a factorilor
coagularii dependen!i de vitamina K (II,
VII, IX, X).
Exista 0 stransa coresponden!a intre gradul
de maturare a SNC ~i localizarea leziunilor
la acest nivel (hipoxice, ischemice,
hemoragice); sunt mai vulnerabile zona
subependimara (cu intensa activitate mitotica)
~i zona profunda periventriculara, cu substan!a
alba nemielinizata ~i slab vascularizata .
Marile deficien!e imunitare (umorale ~i
celulare) fac prematurul foarte vulnerabil in
fa!a infeqiei.
Imaturitatea morfo- funqionala pluriviscerala
cauzeaza prematurului apari!ia unor boli
particulare prin frecven!a ~i gravitate: boala
membranelor hialine, hemoragia peri- ~i
intraventriculara, crizele de apnee, persisten!a
canalului arterial, enterocolita ulcero-necrotica
~i infeqiile; acestea fac din prematur un
nou-nascut cu foarte mare risc7,8.
Nou-nascutul mic pentru varsta gestationala (cu
malnutritie fetala, dismatur etc.)
Se definqte ca nou-nascutul cu greutate la
Capitolul 7 - NOU-NASCUTUL
na~tere sub 10 percentile fat a de vflfSta gestationala.
Reprezinta 3% din totalul na~terilor ~i 33%
din totalul nou-nascutilor cu greutate la na~tere mai
mica de 2.500 g.
Dupa criterii anatomo-clinice, se desting doua
tipuri de malnutritie fetala: forma hipotrofica sau
tipul disarmonic ~i forma hipoplazica sau tipul
armonic2,7,s.
Tipul disarmonic (asimetric) reprezinta forma
cea mai frecvent intalnita ~i pare a fi consecinta
unei disfunqii placentare de ultim trimestru. Nou-
nascutii prezinta aspect de copii slabi, subtiri ~i
lungi, cu craniu aparent voluminos, fata triunghiulara,
fruntea incretita, tegumente subtiri, pliu cutanat adesea
persistent, mase musculare reduse. Comparativ cu
prematurul, au un comportament vioi, pri virea
vie, reflexele arhaice exagerate, musculatura hipertona,
tremuraturi ale extremitatilor, apetitul in general
bun.
Tipul armonic(simetric) nu se poate diferentia
u~or de prematuritate, deoarece intarzierea in cre~tere
intereseaza in mod egal greutatea, talia, perimetrul
toracic ~i organele interne. Aceasta forma se instaleaza
in prima parte a sarcinii ~i este determinata de
factori infeqio~i, aberatii cromozomiale, malformatii
congenitale. Daca hipotrofia este asociata cu unul
din semnele: purpura, icter, hepatosplenomegalie,
microcefalie, anomalii oculare, este foarte evocatoare
pentru 0 infeqie fetala.
Starile morbide pe care le antreneaza
malnutritia fetala sunt precoce ~i tardive. Intre cele
precoce enumeram: inhalatia meconiaIa, acidoza,
anoxia cerebrala, hi po glicemia, hi pocalcemia,
poliglobulia, hipotermia ~i hemoragia pulmonara.
Dintre complicatiile tardive, mentionam alterarea
ritmului de cre~tere corporala ~i microsechelele
cerebrale1o.
Cele mai grave sechele neurologice apar la
cazurile la care malnutritia a debutat in primele 20
de saptamani de gestatie, cand multiplicarea nuronala
este mai activa (microcefalie).
Disfunctii cerebrale se inti'ilnesc la aproximativ
25% din totalul malnutritilor; adesea se semnaleaza,
la distanta, comitialitatea7,S.
Nou-nascutul postmatur
Postmaturul este copilul nascut dupa 42 de
saptamani de amenoree.
La postmatur lipse~te vernix caseosa, pielea
437
este palida, fisurata, pergamentoasa, uneori verzuie,
datorita impregnarii cu meconiu (la fel cordonul
ombilical).
Paniculul adipos subcutanat este redus, ca
~i greutatea corporala, datorita prelungirii anormale
a gestatiei. Postmaturul are unghii lungi, par abundent,
craniu aparent mai dur, ochii larg deschi~i ~i facies
VIOl .
Postmaturul este un copil cu mare risc, are
scorul APOAR sub 5 la I minut la 50% din cazuri
~i poate prezenta in primele ore (zile):
acidoza metabolica majora,
detresa respiratorie prin inhalatie amniotica,
semne de suferinta cerebrala,
hipo glicemie.
Prognosticul imediat ~i tardiv sunt rezervate
~i mortalitatea este de 2-4 ori mai crescuta fata de
celelalte categorii de nou-nascuti7,S.12.
Meda Stavarache, Florentina
Pricop, E. Crauciuc
Definifie. Prematurul este nou-nascutul cu 0 varsta
gestationala sub 37 de saptamani in momentul na~terii
256-260 zile). In prezent, greutatea la na~tere
(ON) nu mai reprezinta un criteriu de definitie. De
asemenea, se considera prematur nou-nascutul incadrat
sub percentilul 10 dupa curbele de cre~tere intrauterina
ale lui Lubchenco.
In funqie de indicele ponderal (IP = OfT3 x
xl 00), vorbim de nou-nascut prematur cand valoarea
acestui indice este sub 2,3.
Clasificare. Prematurii pot fi impartiti, in funqie
de maturitate ~i de concordanta cu varsta gestationala,
in:
prematur cu greutate la na~tere corespunzatoare
cu varsta gestational a (prematur AOA - appro-
priate size for gestational age);
prematur cu greutate la na~tere mai mare decat
cea corespunzatoare varstei gestationale (prematur
LOA - large for gestational age);
prematur cu greutate la na~tere mai mica decat
cea corespunzatoare varstei gestationale (prematur
438
SGA - small for gestational age).
o clasificare arbitrara a prematuritatii, in
functie de greutatea la na~tere, imparte ace~ti nou-
nascu!i in:
prematur gr. I: GN = 2.500-2.000 g;
prematur gr. II: GN = 1.999-1.500 g;
prematur gr. Ill: GN = 1.499-1.000 g;
prematur cu greutate foarte mica la na~tere:
GN < 1.000 g.
Elemente morfologice9. La na~tere, pielea este
acoperita de vernix caseosa, prezentand lanugo la
nivelu1 spatelui ~i al frun!ii. Pliurile plantare, in
numar de 1-2, sunt superficiale ~i situate numai in
partea anterioara a plantei. Eritemul fiziologic este
mai pronun!at decat la nou-nascutul matur, icterul
fiziologic aparand la 3-4 zile dupa na~tere. Marii
premat).ui au un aspect asemanator cu cel al
malnutritilor, cu tesut celular subcutanat absent,
tegumente subtiri, uscate, largi ~i un craniu ceva
mai voluminos fat a de talie.
Craniul reprezinta aproximativ 1/3 din talie,
suturile sunt dehiscente ~i oasele parietale
pergamentoase. Parul este vatos, gatul subtire ~i
mai lung. Pavilionul urechii este moale ~i inform,
cartilajul nefiind Inca dezvoltat.
Toracele este mai ingust, cu baza mai larga
~i abdomenul mai voluminos. Cordonul ombilical
este sub!ire ~i implantat mai jos decat la nou-
nascutul la termen.
Organele genitale externe sunt dezvoltate
incomplet: la sexul feminin, labiile mari nu acopera
labiile mici; la sexul masculin, testiculii nu sunt
coborati in scrot, scrotul fiind rudimentar, mic,
putin plicaturat ~i nepigmentat.
Sistemul nervos este mai pu!in dezvoltat,
activitatea motorie este mai slaM ~i de scurta
durata. Tonusul muscular ~i reflexele se perfecteaza
in timp.
Probleme ale prematuritiitiis.6,7. Dificulta!ile
de adaptare la via!a extrauterina sunt explicate prin
imaturitatea organica ~i functionala a prematurului.
1. Aparatul respirator
Prematurii pot sa prezinte postnatal man
dificultati in adaptarea respiratorie ~i pot prezenta
depresie respiratorie in sala de na~tere. Apneea
TRATAT DE OBSTETRICA
datorata insuficien!ei respiratorii este mai frecventa
la varste gestationale mici, fiind necesar tratamentul
de suslinere. Pulmonii, cu deficit de surfactant, au
o complian!a redusa, iar ventila!ia la presiuni ridicate
poate fi necesara. Sindromul de detresa respiratorie se
poate instala datorita deficitului de surfactant, iar
apneea - datorita imaturitatii mecanismelor de control
a respiratiei. Oxigenarea deficitara poate duce la
rntarzierea in dezvoltarea neuropsihomotorie ulterioara12.
Alte cauze ale afectarii respiratorii la prematuri
sunt: dezvolarea insuficienta a retelei capilaro-
alveolare, forta scazuta a musculaturii toracice,
osificarea mai slaM a cutiei toracice, atelectazia
secundara prin aspiratia secre!iilor nazofaringiene
sau a lichidelor alimentare9
Analgezicele ~i anestezicele care trec prin
placenta inhiM respiratia mai mult la prematuri
decat la maturi.
Nou-nascutul prematur are un risc crescut
pentru bronhodispalzie pulmonara, afec!iunea Wil-
son-Mikity sau insuficienta pulmonara cronica.
2. Neurologic
Prematurii au un risc crescut pentru afectiunile
neurologice acute, cum sunt: hemoragia intracraniana
~i depresia perinatala. Caracteristica pentru prematur
este hemoragia intraventriculara ~i subarahnoidiana,
care este precedata frecvent de hipoxie ~i manifestata
prin semne de ~oc circulator cu tulburari neurologice12
3. Cardiovascular
Prematurul poate fi hipotensiv prin hipovolemie
(pierderile sunt exagerate datorita dimensiunilor reduse
ale prematurului) sau prin disfunctii cardiace ~i/sau
vasodilatatie produsa de sepsis. Persistenta canalului
arterial este frecventa ~i poate determina insuficienta
cardiaca congestiva.
4. Hematologic
Este vorba in special de anemia de diferite
etiologii. La prematuri apare frecvent hiperbilirubi-
nemla.
5. Nutritional
Prematurul necesita ingrijiri speciale in ceea
ce privqte tipul, cantitatea ~i frecventa alimenta!iei.
Absen!a reflexului de supt ~i capacitatea gastrica
limitata impune alimentatia in gavaj, completata in
primele zile cu alimentatia parenterala12
6. Gastrointestinal
Prematuritatea este cel mai important factor
de risc pentru enterocolita necrozanta.
Capitolul 7 - NOU-NASCUTUL
7. Metabolism
Sunt afectate in special metabolismele calciului
~i ale glucozei (mai ales in cazul nou-nascu!ilor
hipotrofici ~i al celor cu suferin!a fetala cronica sau
acuta).
8. Renal
lmaturitatea renal a se caracterizeaza prin filtrare
glomerulara scazuta ~i 0 instabilitate in economisirea
apei ~i in men!inerea echilibrului acido-bazic. Se
produce 0 incarcare cu radicali acizi prin alterarea
eliminarilor de uree, cloruri ~i fosfa!i. Sunt alterate
acidogeneza ~i amoniogeneza9
9. Termoreglarea
Prematurul este susceptibil la hipo/hipertermie
prin afectarea producerii ~i conservarii caldurii
(suprafa!a corporaIa este mare in raport cu greutatea)
~i prin imaturitatea sistemului de termoreglare, ceea
ce 11 face sa se comporte ca un poikiloterm.
10. Imunologic
Datorita deficitului in raspunsul umoral ~i
celular, prematurul are un risc crescut la infeqie,
risc mai mare decat nou-nascutul matur. La acesta
se adauga ~i prezenta anumitor handicapuri nespe-
cifice: dificultati in alimentatie cu risc de aspiratie,
manevre ~i explorari multiple, cateterizari ~i perfuzii
prelungite, apa din incubatoare. Toate acestea cresc
riscul aparitiei meningitei ~i septicemieil2.
11.0ftalmologic
Retinopatia prematurilor poate aparea prin
imaturitatea retiniana. Examinarea vaselor capsulei
anterioare a cristalinului arata disparilia lor, progresiv,
In saptamiinile 27-34.
ingrijirea prematuru[ui5,6, 7
1. Ingrijirea postnataHi imediatii in sala de
na~tere:
Este foarte important ca na!fterea sa aiba loc in
prezenta medicului specialist de obstetrica, a
medicului specialist neonatolog, ace~tia dispuniind
de un echipament adecvat. Riscul de mare
prematuritate sau de apari!ie a unui prematur
bolnav crqte foarte mult daca se intiirzie initierea
unei ingrijiri specializate.
Resuscitarea!fi echilibrarea nou-nascutului
prematur necesita interventia imediata a
personalului calificat ~i utilizarea unui echipament
adecvat, anticiparea ~i prevenirea fiind intotdeauna
439
preferate tratamentului curativ. Aportul adecvat
de oxigen la na~tere, aspirarea secretiilor
nazofaringiene ~i mentinerea unei temperaturi
constante sunt principalele masuri ce se instituie
imediat postnatal.
2. Ingrijirea neonataHi in sectia de nou-nascuti:
Menfinerea unei temperaturi constante urmare~te
respectarea zonei de neutralitate termica, care
se definqte prin temperatura mediului in care
este plasat nou-nascutul, la care consumul de
oxigen este minim, dar suficient pentru mentinerea
temperaturii coporale la un nivel constant. Pentru
marii prematuri, aceasta impune adaugarea unui
radiant (incubator deschis) deasupra nou-nascutului
(cu avantajul ca accesul la copil se face u~or ~i
exista un raspuns rapid la modificarile
temperaturii) sau utilizarea unui incubator inchis
(cu avantajul ca se previn ~i se reduc pierderile
sensibile de apa ~i exista 0 oarecare proteqie la
infectii). Temperatura In incubator este de
32,5-35,saC. Se controleaza repetat temperatura
incubatorului ~i a prematurului piina la stabilizarea
ei la 36,7C. Se controleaza ~i umiditatea
(50-65%)12.
Oxigenoterapia !fiventilafia asistata (menlinerea
respiratiei) se realizeaza prin utilizarea
echipamentului de reanimare adecvat in sala de
travaliu ~i in seqia de nou-nascuti; incadrarea
cu un personal bine instruit, care sa ~tie sa-l
foloseasca; metode corecte de reanimare, in caz
de hipoxie; oxigenoterapia, In caz de cianoza;
observarea atenta a prematurului in primele zile,
pentru depistarea sindromului de detresa
respiratorie, a crizelor de apnee, a cianozei,
stridorului ~i convulsiilorl2 .
Terapia hidroelectrolitica este importanta pentru
a contracara potentialul crescut de pierderi
sensibile de apa, cu menlinerea unei hidratari
corespunzatoare ~i 0 concentratie normal a de
glucoza ~i electroliti plasmatici. Scaderea
fiziologica permisa la prematuri este de 5-15%
in primele 5-6 zile. In tabelul 7.3.1 este prezentata
terapia initial a cu fluide. Fluidele administrate
trebuie calculate pentru a menline 0 greutate
stabila piina la instalarea statusului de anabo-
lism ~i a debutului cre~terii in greutate. Raspunsul
la terapia hidroelectrolitica trebuie evaluat frecvent
440
Terapia initiala eu fluide5
TRATAT DE OBSTETRlCA
Tabelul 7.3.1
Rata fluide (ml/kg/zi)a
Greutate
la Dextroza < 24 h 24-48h > 48h
nastere (kg)
(g/l 00 ml)
<1
5-10 100-150b
120-150
140-190
1-1,5
10 80-100 100-120 120-160
>1,5
10 60-80 80-120 120-160
in prime1e doua zile de viata. Examenul fizic,
excretia de urina, determinarile electroliti1or serici
se vor eva1ua la 6-8 ore la prematurii cu GN <
<1000 g.
1) pentru nou-nascutii in incubatoare umidifiate;
nou-nascutii plasati sub radiant necesita rate
initiale de fluide mai mari;
2) pentru nou-nascutii cu greutate foarte mica la
na~tere este frecvent necesara 0 rata initia1a de
fluide mai mare, cu masurarea frecventa a
e1~ctroliti1orserici, a urind excretate ~i a greutatii.
Pierderi1e de apa prin urina ~i piele ajung
pana la 200 ml/kg/zi, ceea ce reprezinta 1/313 din
apa totala din organism. Suplimentarea cu sodiu nu
este necesara in prima zi, decat daca lichidul
extracelular pierdut este de peste 5% din greutate
pe zi. La prematuri, pierderile de lichide prin urina
~i piele pot duce la hipernatremie, necesitand
determinari frecvente ale electrolitilor serici ~i 0
crqtere a ratei de fluide parenterale administrate.
De asemenea, toleranta scazuta la glucoza poate
duce la hiperglicemie, cu scaderea perfuziei de
glucoza. De aceea se administreaza glucoza 5%.
Trebuie evitate perfuziile cu solutii parenterale ce
contin mai putin de 200 mOsmol/l, pentru a
minimaliza hemoliza osmotica locala, reducand astfel
incarcarea renal a cu potasiu.
Hiperpotasemia la prematuri se datoreaza
frecvent schimbului de potasiu intra- spre extracelular,
cu scaderea glucozei periferice ~i a patrunderii
potasiului in tesuturile insulin-sensibile ~i cu
reducerea excretiei de potasiu la nivel renal17.
Folosirea perfuziei de insulina pentru tratarea
hiperpotasemiei poate fi necesara, dar exista risc de
hipoglicemie iatrogena. Terapeutii folosesc ocazional
Na resin polystyren sulfonat la prematurii sub 32
de saptamani, in pofida faptului ca exista 0 incarcare
cu sodiu ~i 0 iritatie frecventa a mucoasei intestinale
pr'in administrarea rectala. Restrictiile de sodiu pot
reduce riscul de bronhodisplazie pulmonara4.
Nutritf-apoate fi limitatii prin inabilitatea multor
prematuri de a avea reflex eficient de supt ~i de
inghitire sau de a tolera alimentatia enterala, astfel
incat sa fie necesar gavaju1 sau alimentatia
parenterala. Se impune existenta unui personal cu
experienta, pentru a se evita oboseala prematurului
sau aspiratia. Alimentatia precoce la 4-8 ore de la
na~tere scade riscul de hipoglicemie, hiperbiliru-
binemie ~i catabolismul excesiv.
Prematurii cu greutate >2.250. g, care nu au
dificultati respiratorii, se pot alimenta la sanl2
lnfectf-ile sunt frecvente dupii naf$terilepremature.
Antibiotice cu spectru larg se administreaza
cand suspiciunea de infectie este evidenta. Se
folosesc antibiotice antistafilococice la nou-nascutii
cu greutate foarte mica la na~tere, cand s-au
facut manevre multiple, sau care necesita 0
perioada mai lunga de spitalizare, riscul de
infectii nozocomiale fiind crescut.
Pentru prevenirea infectiilor trebuie respectate
urmatoarele reguli: sectie separata, cu spatii largi
pentru fiecare pematur; personal separat; spalarea
frecventa a mainilor (inainte ~i dupa manevrarea
prematurului); posibilitati de izolare in cadrul sectiei;
dezinfectie regu1atal2.
Ca ingrijiri speciale ale nou-nascutilor prematuri
amintim:
Persistenta canalului arterial, de obicei, necesita
tratament conservator: oxigenarea adecvata,
restrictii de fluide ~i, posibil, intermitent, diuretice.
In majoritatea cazurilor simptomatice poate fi
necesara utilizarea unui antagonist de
prostaglandine, cum ar fi indometacinul. De
asemenea, poate fi necesara ligatura chirurgicala .
Hiperbilirubinemia18 este inevitabila de cele mai
multe ori la prematuri, dar ea poate fi, de
obicei, bine controlata prin monitorizarea atenta
a nivelului bilirubinei. Pentru icter este indicata
fototerapia, iar in cazurile severe este necesara
exanguinotransfuzia.
Capitolul 7 - NOU-NASCUTUL
Studii initiale, pe nou-nascuti de 1.250-2.500 g
~1 de 28-36 de saptamani, au aratat ca nu ar exista
o relatie intre afectarea neurologica ~i nive1ul
bilirubinei peste 18-20 mg!dl. Studii post-mortem
au aratat 0 impregnarea galbena a substantei cerebrale
la autopsie sau au evidentiat anomalii ale dezvoltarii
neurologice la nou-nascutii < 1.250 g, care au avut
niveluri ale bilirubinei considerate sigure (10-20
mg!dl). Acestea se explica prin faptul ca, alaturi de
bilirubina, actioneaza ~i alti factori: hemoragia
intracraniana nediagnosticata, expunerea incorecta
la unele droguri care dizloca bilirubina de pe albu-
mina sau utilizarea unor solutii (benzil alcool), care
ar alter a bariera hemato-cerebrala. In plus, prematurii
par a avea un rise crescut pentru anoxie, hipercarbie
~i sepsis, care, de asemenea, deschid bariera hemato-
cerebrala ~i permit incarcarea tesutului neuronal cu
bilirubina. Deci, toxicitatea bilirubinei la nou-nascutii
cu greutate foarte mica la na~tere poate sa nu fie in
functie de nive1ul bilirubinei, ea depinzand foarte
mult ~i de statusul clinic al prematurului.
Pentru tratarea icterului la prematuri:
1. < 1.000 g: fototerapie in primele 24 ore;
exanguinotransfuzie pentru valori ale bilirubinei
de 10-12 mg!dl;
2. 1.000-1.500 g: fototerapie pentru 0 bilirubina
de 7-9 mg!dl; exanguinotransfuzie pentru 0 bi-
lirubina de 12-15 mg!dl;
3. 1.500-200 g: fototerapie pentru 0 bilirubina de
10-12 mg!dl; exanguinotransfuzie pentru 0 bi-
lirubina de 15-18 mg!dl;
4. 2.000-2.500 g: fototerapie pentru 0 bilirubina
de 13-15 mg! dl; exanguinotransfuzie pen tru 0
bilirubina de 18-20 mg!dl.
Complicatiile prematurita{ii12
Sindrorn de detresa respiratorie idiopatica
(boala rnernbranelor hi aline );
Hemoragia intraventrieulara;
Retinopatia prernaturitatii (fibroplazia retro-
lentala);
Hiperbilirubinernia eu bilirubina indireeta;
Anernia preeoee a prernaturului.
Prognostic # supravie{uire
Sunt in functie de gradul prematuritatii (varsta
gestationala ~i greutate la na~tere), de afectiunile
441
respiratorii, malformatii congenitale majore ~i de
prezenta depresiei perinatale, a infectiilor, hemoragiei
intracraniene, displaziilor sanguine.
Cei mai afectati sunt nou-nascutii care sunt
~i prematuri ~i dismaturi.
Prematuritatea reprezinta cauza principala de
deces neonatal: prematuri gr. I -5-10% mortalitate;
prematuri gr. II - 10-40%; prematuri gr. Ill-IV -
30-100%. Sunt cunoscute trei varfuri de mortalitate:
Prime1e 24 h (eel mai mare), prin insuficienta
respiratorie;
Urmatoarele 24 h (mai redus), prin boli pulmonare
~i hemoragie ventriculara;
Al treilea varf, mai mic ~i mai tardiv, prin
infectie12.
Un prognostic pentru primele 2-18 ore de
viata poate fi dat prin utilizarea unui scor (tabelul
7.3.2) bazat in principal pe simptomele clinice de
instal are ~i progresie a insuficientei respiratorii,
precum ~i pe microdozarile sanguine (pH, p02'
pC02)
valoare a scorului mai mare decat 8,
sugereaza ca decesul va surveni cu multa probabilitate
cand pH este < 7,05. Cand valoarea scorului este
mai mica de 6, nou-nascutul va supravietui. La 0
valoare a scorului 7, prognosticul este nesigur9
Criterii de externarel,3,1l,14
Initial, s-a considerat ca greutatea este eel
mai important criteriu de externare. La inceput se
vorbea de 2.500 g, mai tarziu de 2.250 g, iar mai
nou, in majoritatea serviciilor, greutatea nu mai
este considerata un element determinant de externare.
Mult mai importanta decat greutatea specifica este
considerata acum starea generala a nou-nascutului.
In general, un nou-nascut care nu este de-
pendent de oxigen, care poate fi alimentat la san,
care poate tolera temperatura normaIa din incapere
~i care prezinta 0 cre~tere ponderala progresiva,
fara apnee, este, din punct de vedere medical,
pregiitit pentru externare.
Este, de asemenea, important ca parintii sa
fie responsabili ~i sa se simta apropiati afectiv de
ace~ti nou-nascuti (majoritatea parintilor cu prematuri
sunt stressati de luarea nou-nascutului acasa). Cateva
zile de contact cu nou-nascutul in sistemul room-
ing-in sunt foarte indicate inainte de externare,
442
Prognostic ~i supravietuirel4
TRATAT DE OBSTETRlC4
Tabelul 7.3.2
0
1 2
Respira!ii/minut
60 60-80 >80 sau perioada de
apnee
Cianoza
Absenta
La respirarea de aer La respirarea de O2 >
40%
Tiraj
intercostal
supra
Absent
Observabil
Mijlociu pana
la
~i substernal
puternic
Geamat exspirator
Absent
Se aude cu stetoscopul Se aude far a stetoscop
Murmur
vezicular
pe
Clar
Diminuat
Abia perceptibil
linia medioclaviculara
pentru ca ei sa inve!e regulile de alimenta!ie ~l
ingrijire a acestor nou-nascu!i.
Majoritatea nou-nascu!ilor cu greutate foarte
mica la na~tere pot fi muta!i din incubator la
1.750-1.800 g, iar unii, care sunt mici pentru varsta
gesta!ionala, dar cu aproximativ 36 de saptamani
de gesta!ie, pot fi muta!i din incubator la greuta!i
chiar mai mici.
Sunt unele circumstan!e in care nu toate
criteriile de externare sunt indeplinite, dar externarea
este posibila. De exemplu, unii nou-nascu!i cu bronho-
displazie pulmonara, care sunt oxigenodependen!i,
dar care au in rest 0 adaptare normala. Externarea
cu administrare de oxigen acasa are multe beneficii
(nu in ultimul rand reducerea costului ingrijirii
medicale spitalice~ti).
Un factor deosebit de important, de care
depinde externarea prematurului, este reprezentat de
existen!a, acasa, a unor condi!ii satisfacatoare socio-
economlce.
Probleme, acasa, dupa externare1,3,1l,14
Ingrijirea ~i urmarirea nou-nascutului la
domiciliu se face de catre medicul de familie ~i
sora.
Este important de ~tiut ca nou-nascutul cu
bronhodisplazie pulmonara, afeqiune foarte frecventa
la nou-nascu!ii cu greutate foarte mica la na~tere,
poate necesita oxigenoterapie acasa. Ace~ti nou-
nascu!i au 0 susceptibilitate aparte la infec!ii cu
virus sinci!ial respirator.
Retinopatia prematurita!ii trebuie rezolvata
inainte de externare, dar la nou-nascu!ii care necesita
crioterapie sau terapie cu laser urmarirea trebui.e sa
fie atenta dupa externare. Alte probleme oftalmologice,
de exemplu strabismul, sunt frecvente la prematuri.
Scaderea sensibiIita!ii auditive, care poate
determina 0 intarziere in articulare ~i vorbire, trebuie
urmarita la to!i nou-nascu!ii cu greuta!i sub 1.500
g. Sunt necesare suplimentari de fier ~i multivitamine.
In ciuda acestor suplimentari, multi prematuri au 0
cre~tere intarziata in greutate, cu frecvente afec!iuni
medicale ~i interven!ii chirurgicale, incidente mai
frecvente decM la nou-nascu!ii normoponderali.
In unele familii, na~terea unui prematur
exagereaza conflictele interfamiliale inainte ~i dupa
externarea nou-nascutului. De asemenea, poate aparea
~i sindromul copilului vulnerabil, cuparin!i care
creeaza un mediu hiperprotectiv. Acest fenomen
poate fi prevenit prin interven!ia medicului de familie.
lmunizarile 2,8,10,15,16
Hepatita B, poliomielita ~i vaccinurile HIB
se administreaza in doze complete la nou-nascutul
Capitolul 7 - NOU-NASCUTUL
prematur, considerat dupa varsta cronologica (varsta
postnatala) ~i nu dupa cea postconceptionala.
1. Daca nou-nascutul este spitalizat la varsta
cronologica corespunzatoare, vaccinurile hemophilus
B ~i acelular DTP sunt administrate uzual (la 2-4-
6 luni). Vaccinu1 pertusis este contraindicat la nou-
nascutii cu posibile sau dovedite tulburari neurologice
evo1utive; acqti copii trebuie sa primeasca DT
pediatric ~i nu DT vaccin pentru adulti. Copiii cu
stare neurologica stabila pot primi vaccin DTP
acelular.
2. Vaccinul polio oral nu se administreaza.
Se administreaza vaccin polio inactivat.
3. Prematurii expu~i la 0 mama ale carei
teste sunt pozitive pentru AgB hepatic (adica mama
este HbsAg pozitiva) trebuie sa primeasca globulin a
hepatica B imuna in intervalul de 12 ore de la
na~tere, cu doza de vaccin HBV corespunzatoare,
administrata printr-o injectare separata, sau cat mai
repede dupa primele 12 ore, dar pana la 0 luna de
viata. Momentul optim pentru vaccinarea HBV la
prematurii cu 0 greutate <2.000 g ~i mame HBsAg
negative nu a fost determinat. Procentul de
seroconversie la copiii cu greutate foarte mica la
na~tere, la care vaccinarea a fost initiata rapid in
post-partum, s-a raportat a fi mai scazut decat
procentu1 la prematurii vaccinati mai tarziu sau la
nou-nascutii la termen vaccinati imediat in post-
partum. Totu~i, vaccinarea initiala la prematurii cu
GN< 2.000g ~i mame HbsAg negative trebuie amanata
pana la imediata apropiere a externarii, daca nou-
nascutul cantare~te 2.000 g sau mai mult, sau pana
la aproximativ 2 luni, dnd se administreaza celelalte
vaCClllun.
4. Vaccinarile trebuie administrate cu cel putin
48 de ore inaintea externarii, astfel incat orice
reaqie febrila sa apara in timpul spitalizarii.
3. Prematuritatea este 0 problema majora a
neonatologiei, realizandu-se prin "promovarea starii
de sanatate a femeii gravide". Aceasta inseamna
diagnostic precoce de sarcina, urmarire regulaUi ~i
riguroasa a sarcinii, clinic ~i prin metode exploratorii,
depistarea ~i tratarea rapida a oricarui incident
patologic ce ar putea surveni in evolutia sarcinii,
cu declan~area prematura a na~terii, conditii igienice
de viata, locuinta adecvata, conditii de munca, nutritie
buna6,lZ.
443
7.1. Asistenta si resuscitarea nou-
, ,
nascutului in maternitate
Silvia Stoicescu
1. Asociatia Americana de Cardiologie & Academia
Americana de Pediatrie: Manual de reanimare
neonatalii (traducere in limba romana), 1990
2. Asroy A, Fanaroff MD, Richard JM, Fracp
MB: Neonatal- Perinatal Medicine - Disease of
the Fetus and Infant, 1992
3. Bloom RS: Delivery room resuscitation of the
newborn, Neonatal - Perinatal Medicine Dis-
eases of the Fetus and Infant, 1992
4. Goldsmith & Karotkin: Assisted ventilation of
the neonate, 1996
5. Janet M, Rennie NR, Roberton C: Textbook of
neonatology, 1999
6. Novak G: Ventilatory treatment ofneonates and
infants, 1994
7. Richard A, Polin MD, William W, Fox MD:
Fetal and Neonatal Physiology, 1992
8. Taeusch HW, Ballard RMD: Avery's diseases of
the newborn, 1998
9. Thomas NH, Cooper RT, Leonrad E, Weisman
MD: Neonatal respiratory diseases, 1998
7.2. Examenul somatic si functional
, ,
al nou-nascutului
c. Ilie
1. American Academy of Pediatrics Committee on
Drugs: Emergency drug doses for infant and chil-
dren and naloxone use in neworn: clarification.
Pediatrics, 1989
2. Amiel- Tison CL, Grenier A: Evaluation
neruologique du nouveau-ne et du nourrisson.
Masson, Paris, 1980
3, Asociatia Americana de Cardiologiel Academia
Americana de Pediatrie: Manual de reanimare
neonatalii (traducere in limba romana), 1990
4. Babnik J: Resuscitation and immediate care of
the newborn. In Textbook of Perinatal Medi-
NASTEREA
,
PATOLOGICA
St. Chiovschi
,
Definitie. Prezentatia pelviana (pelvina) este
acea varietate in care fatuI se prezinta la stramtoarea
superioara cu polul sau caudal (pelvisul), care se
va angaja ~i se va degaja primul.
Diagnosticul de prezentatie pelviana se ia in
considerare numai in ultimele doua luni de sarcina
~i, mai ales, in travaliu (pana la sfaqitul lunii a
VIII -a ~i exceptional in cursul lunii a IX-a, culbuta
fatului fiind posibilii)5,9,IO.
Incidenta. Prezentatia pelviana apare in
medie intr-un procent de 3% (1/30 din na~terile
premature ~i 1/60 din na~terile la termen)12,
Clasificare. Prezentatia pelviana poate fi
completa sau decompleta (fig. 8.1.1, 8.1.2).
In prezentatia pelviana completa (pelvipodalica)
pelvisul se prezinta impreuna cu membrele inferioare
in jurul sau, coapsele - flectate pe abdomen, gambele
- flectate ~i incruci~ate pe coapse, picioarele -
flectate pe gambe.
Prezentatia pelviana decompleta are membrele
inferioare departate de pelvis. Ea are trei moduri:
1) Modul feselor, cel mai frecvent, membrele
inferioare realizand un fel de atele pe fata ventrala
a fatului (prezentatia pelvisului), coapsele fiind flectate
pe bazin, gambele in extensie;
2) Modul genunchilor (foarte rar), coapsele fiind in
extensie ~i gambele in flexie, fatuI se prezinta cu
genunchii. Este un mod ce apare la fetii foarte
mici, la cei mari putandu-se prezenta un singur
Fig. 8.1.1. Prezentatia pelviana completa.
genunchi; poate deriva in travaliu dintr-o prezentatie
pel viana completa, prin proIabarea membrelor
inferioare;
3) Modul picioarelor, membreleinferioare fiind
complet extinse, fatuI se prezinta cu picioareIe
(prezentatia podalica, varietate foarte rad), cu ambele,
in cazul fetiIor foarte mici, uneori cu un picior, in
cazul fetilor mari. La fel, poate deriva dintr-o
pelviana compIeta.
In ceea ce prive~te pozitiile in raport cu
bazinul, punctuI de reper in prezentatia pelviana
este creasta sacrata, prin analogie cu prezentatia
craniana se descriu 0 pozitie stanga ~i una dreapta,
cu varietatiIe obi~nuite: anterioara, transversa ~i
posterioara.
Orientarea pe diametrul oblic stang al stramtorii
superioare fiind mai frecventa, ordinea frecventei
446
Fig. 8.1.2. Prezentatia pelviana decompleta.
pozitiilor ~i varietatilor va fi: SISA-SIDP-SIDA-
SISP (ultimele doua fiind rare), orientarile SIST-
SIDT si SP-SS fiind tranzitorii in evolutia nasterii.
, , ,
Avand in vedere posibilitatile de na~tere
spontana, pentru majoritatea cazurilor, atat in pelviana
completa, cat ~i in cea decompleta, ele sunt consi-
derate eutocice.
Procentul de morbiditate materna, morbiditate
~i mortalitate fetala fiind, insa, mult mai ridicate
decM in prezentatiile craniene, ele sunt considerate
la limit a distociei, impunand 0 supraveghere com-
petenta permanenta ~i necesitand intr-un pro cent
mai ridicat interventia medicala acti va.
Etiologia prezentatiei pelviene. In
conditiile normale ale dezvoltarii sarcinii, pana in
luna a VII-a fatuI se afla in prezentatie pelviana
(orientare provizorie), dupa care el are 0 tendinta
naturala de a face culbuta, situandu-se in prezentatie
craniana.
Factorii fetali, anexiali sau materni care
impiedica culbuta sau nu realizeaza conditiile care
o impun sunt factori etiologici pentru prezentatia
pelviana.
Ca orice corp cufundat in lichid, ovoidul
fetal este supus legilor echilibrului, care cer ca
centrul de figura sa fie situat deasupra centrului de
greutate. Aceasta cerinta este respectata de situatia
~i dezvoltarea fatului pana in Iunile VI-VII.
Dezvoltarea rapida a fatului modifica aceasta
TRATAT DE OBSTETRIC4
repartizare dupa luna a VII-a, cand la fatuI in
prezentatie pelviana centrul de greutate se situeaza
deasupra centmlui de figura ~i impune culbuta.
Pelvisul fetal fiind mai voluminos (dar reductibil),
se acomodeaza mai bine fundului uterin, care este
mai largo
Modificarile in forma pelvisului ~i a craniului,
respectiv a uterului ~i pelvisului matern, sunt factori
etiologici ai prezentatiei pelviene.
Na~terile premature dau un pro cent mai mare
de prezentatii pelviene pr in faptul ca nu este realizata
inca culbuta, care mai poate avea loc ~i in ultimele
saptamani inainte de na~tere.
De asemenea, se nasc relativ mai multe fete
in prezentatie pelviana, deoarece ele au un craniu
brahicefal mai frecvent decat fetii masculini, fapt
care favorizeaza prezentatia pelviana.
Schematic, factorii etiologici ai prezentatiei
pelviene suntS,?:
a. Factori ce nu permit culbuta:
Factori materni
Bazin stramtat, jenand acomodarea
craniului la stramtoarea superioara;
Formatiuni praevia (tumori) prin acela~i
efect;
Modificari de forma ale uterului:
malformatii congenitale, chiste periute-
rine, fibroame, sinechii uterine;
Modificari de tonus uterin;
Utere hipoplazice, cu dezvoltare
insuficienta.
Factori tiniind de anexele fetale
Placenta praevia, jenand acomodarea
fatului in prezentatie craniana (pelvisul
este mai compresibil);
Oligoamniosul, cu uteml mulat pe fat,
nepermitand culbuta;
Cordonul ombilical scurt primitiv sau
scurtat prin circulare, nepermitand culbuta.
Factori fetali
Feti mari, care se acomodeaza mai u~or
cu pelvisul compresibil;
Malformatiile fetale cu modificarea
raportului craniu/pel vis (hidrocefalie,
anencefalie, meningomielocel etc.);
Gemelaritatea, fetii impunandu-~i reciproc
pozitii fortate.
Capitolul8 - NA$TEREA PATOLOGICA
b. Factori ce acponeaza prin neimpunerea culbutei
Factori materni
Uter cu tonus scazut, relaxat, la mari
multipare.
Factori anexiali
Hidramniosul (poliamniosul), care
destinde mult uterul.
Factori fetali
Prematuritatea, fetii mici care inca nu
au realizat culbuta.
Simptomatologie ~i diagnostic.
Difera in timpul sarcinii ~i in travaliu; in
orice caz, diagnosticul de prezentatie pel viana intra
in discutie abia in ultimele doua luni de sarcina ~i
este categoric definitiv in travaliu.
in timpul sarcinii:
Anamneza releva eventuale antecedente
personale de na~tere in prezentatie pelviana (prin
factori materni analogi ~i permanenti). Primiparele,
in special, pot acuza 0 jena in hipocondru - cel in
care este situat craniul fetal ~i apasa organele
invecinate. Localizarea in hipocondrul drept este
mai dureroasa.
Inspectia da date putine, in caz de perete
abdominal slab ~i uter cu tonus scazut se poate
observa craniul fetal in fundul uterin. La unele
primipare uterul poate aparea cilindric, ajungand cu
diametrul transversal sub limitele normale.
Palparea da date precise: orientarea fatului
este cu axul mare longitudinal. Palparea segmentului
inferior ofera date diferite, in functie de aspectul de
prezentatie pelviana completa sau decompleta,
permitand ~i un diagnostic diferential:
In cazul prezentatiei pel viene complete,
excavatia este goala, deasupra stramtorii
superioare se gase~te 0 formatiune
voluminoasa, oarecum neregulata, de
consistenta mai putin dura decat a
craniului, adesea depresibila. Formatiunea
nu are tendinta de angajare ~i este
mobilizabila chiar la primipare pana la
na~tere. Uneori, langa ea se pot aprecia
parti mici fetale.
In cazul prezentatiei pelviene decomplete
(modul feselor fiind cea mai frecventa
varietate), pelvisul poate fi angajat sau
cel putin fixat. Formatiunea care ocupa
447
inelul stramtorii superioare este mai putin
voluminoasa, mai conica, regulata ~i de
consistenta relativ ferma. Daca nu este
angajat, pelvisul decomplet poate fi
balotat. Aceste caractere preteaza u~or
la erori de diagnostic, un pelvis
decomplet angajat putandu-se confunda
la examenul extern cu craniul.
Pe laturile uterului se gasesc, pe 0 parte,
un plan uniform, convex, rezistent (spatele
fetal), pe cealalta, 0 regiune depresibila,
concava (hilul fetal), in dreptul careia
se apreciaza parti fetale mici. In cazul
pelvienei decomplete, se pot uneori
aprecia membrele inferioare in atela de-a
lungul trunchiului fetal.
La palparea fundului uterin se simte in
hipocondrul drept sau stang 0 formatiune
cu caracterele capului fetal: dura, regulata,
rotunjita, cu balotare (balotarea poate fi
stanjenita in pelviana decompleta de
prezenta picioarelor proptite sub barbie).
Semnul care confirma ca este vorba de 0
prezentatie pelviana este constatarea unui ~ant intre
spatele fetal ~i formatiunea care baloteaza in fundul
uterului: ~antul gatului (semn ce apare ~i cand
capul este sus, situ at sub falsele coaste).
Auscultatia percepe BCF deasupra ombilicului.
Caracteristica pentru prezentatia pelviana este direqia
de propagare a BCF, care nu se aud in caz de
deplasare a stetoscopului in sus (spre craniul fetal),
dar se aud in caz de deplasare in jos a stetoscopului
(din direqia focarelor de mare intensitate).
Tu~eul vaginal nu da date conc1udente in
timpul sarcinii. Prezentatia este de obicei sus situata,
uneori se pot percepe, prin grosimea segmentului
inferior, parti mici fetale, lipsa duritatii caracteristice
a craniului la balotare.
Examenul radiologic da date precise prin
evidentierea scheletului fetal, dar nu este 0 metoda
practica curenta, pe de-o parte, culbuta putandu-se
realiza ulterior, pe de alta parte, pentru a evita
iradierea chiar minima a tesuturilor fetale tinere,
foarte radiosensibile.
Examenul ecografic, lipsit de riscuri, ofera
acelea~i posibilitati diagnostice.
448
in timpul travaliului:
Pe langa totalitatea datelor constatate in afara
lui, obtinem date pretioase prin tu~eul vaginal, cu
atat mai multe, cu cat colul este mai dilatat. Intrucat
pelvisul se angajeaza mai greu, punga apelor va fi
voluminoasa ~i sub tensiune (se va evita ruperea ei,
pentru a impiedica 0 prolabare de cordon). Dupa
ruperea membranelor, explorarea este mult mai
fructuoasa.
In cazul prezentatiei pelviene complete, partea
superioara a excavatiei este ocupata de 0 formatiune
voluminoasa, rotunjita, moale, despartita in doua
formatiuni boselate de un ~ant: ~antul interfesier. In
mijlocul ~antului se gasqte 0 depresiune, in fundul
careia se afla orificiul anal, de obicei inchis. La
una din extremitatile ~antului se palpeaza 0
proeminenta osoasa triunghiulara: coccisul fetal,
deasupra lui putandu-se simti 0 parte din suprafata
sacrata ~i creasta ei, la cealalta extremitate aparand
organele genitale ~i picioarele tatului (infiltratia
bogata sero-sangvina face, totu~i, dificila ~i nesigura
aprecierea sexului fetal in acest moment).
In cazul prezentatiei pelviene decomplete se
apreciaza pelvisul ca fiind mai profund angajat, iar
membrele fetale nu se intalnesc. In cazul varietatilor,
modul genunchilor sau al picioarelor, aceste pani
fetale apar in orificiul uterin.
Aparitia de meconiu, dupa angajarea pelvisului
~i ruperea membranelor, este un alt criteriu de
diagnostic (eliminarea meconiului este pasiva, din
cauza compresiunii abdomenului fetal, a presiunii
intrauterine, ~i nu denota 0 suferinta fetala, cum
este cazul in prezentatiile cefalice).
Diagnosticul de pozitie ~i varietate are la
baza stabilirea prin tu~eul vaginal a raportului intre
creasta sacrata ~i punctele de reper ale bazinului,
~antul interfesier avand valoarea de corespondent al
suturii longitudinale la prezentatiile craniene. Astfel,
se vor putea aprecia pozitiile de spate la dreapta,
spate la stanga ~i varietatile SISA, SlOP, SISP,
SIDA. Focarul de auscultatie al BCF se gase~te in
stanga ombilicului, in pozitiile stangi, ~i in dreapta
lui, in cele drepte.
Intr-o prezentatie pelviana SISA, BCF se vor
auzi in stanga ombilicului, spatele fetal va fi la
stanga, ~antul interfesier - orientat pe diametrul
oblic stang al bazinului ~i coccisul fetal - in dreptul
eminentei ilio-pectinee stangi.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Diagnosticul va preciza, in cazul prezentatiei
pelviene:
Faptul ca prezentatia este pelviana;
Aspectul de prezentatie pelviana completa sau
decompleta (~i modul ei);
Pozitia spatelui fetal;
Varietatea de pozitie in raport cu reperele
bazinului matern.
Diagnostic diferential
Cu prezentatia craniana, in caz ca pelvisul da
impresia la palpare a unui craniu angajat (pelvisul
decomplet ~i craniul nu se pot aprecia, fiind
ascunse sub falsele coaste). De asemenea, un
craniu angajat, cu 0 bosa sero-sangvina
voluminoasa, poate fi confundat cu un pelvis.
Aprecierea ~antului gatului, tu~eul vaginal atent,
in special cand colul uterin este dilatat, permit
diagnosticul diferential.
Cu prezentatia faciala, fata tumefiata, cu bosa
sero-sangvina, put and fi confundata cu fesele
fatului. Aprecierea nasului, arcadelor orbitale, a
marginii alveolare, patrunzand cu degetul in
gura, permit diferentierea.
Cu prezentatia umerala cu prolabare de membru
superior, care poate fi confundat cu un picior
fetal. Se tine cont de: proeminenta calcaiului,
degetele mai scurte la picior, degetul mare
neopozabil. Un examen cu valvele poate permite
clarificarea diagnosticului.
Cu laterocidenp unui picior sau brat in
prezentatiile cefalice, confuzia se evita prin
aprecierea la tu~eu a craniului cu toate caracterele
sale, alaturi de membrul laterocident (eventualitate
foarte rara).
Evolutia na~terii in prezentatiile
pelviene. Avand in vedere orientarea longitudi-
nala a fatului ~i posibilitatile de na~tere spontana,
in cazul prezentatiei pelviene, ea este considerata 0
prezentatie eutocica. 0 serie de particularitati ale
acestei prezentatii imprima, insa, un caracter spe-
cial na~terii, caracter care 0 situeaza uneori la
limi ta sau chiar in randul distociilor nete.
Intre aceste particularitati sunt de remarcat:
1. Prezentatia pelviana nu solicita suficient zona
reflexogena cervico-segmentara, cauza din care
travaliile sunt adesea trenante, cu dinamica
Capitofuf 8 - NA$TEREA PATOLOGIC4
Fig. 8.1.3. Na~terea in prezentatie pelviana.
deficitara, antrenand 0 suferinta fetala, epuizare
materna consecutiva.
2. Prezentatia pelviana se angajeaza tardiv, ruperea
membranelor Inainte de angajarea ei favorizeaza
prolabarea de cordon (5,7% fata de 0,5%, In
prezentatia craniana).
3. Prezentatia pelviana compresibila, cu diametre
sub cele ale craniului (prin tasare), realizeaza 0
proasta pregatire a filierei moi pelvi-genitale,
determinand dificultati la na~terea capului din
urma, ocazie dnd apare frecvent suferinta fe-
tala ~i traumatismul obstetrical mecanic ~i
biochimic.
4. Din aceste cauze incidenta interventiilor obste-
trical-chirurgicale este crescuta.
Mecanismul de nastere In
,
prezentatia pelviana. Cuprinde mi~carile pasive
pe care le executa cele trei parti mari fetale, ce se
vor na~te succesiv: pelvisul, trunchiul ~i craniup2
(fig 8.1.3, 8.104).
Din cauza distantei care separa pelvisul de
umeri ~i craniu, pelvisul va executa timpii na~terii
separat de restul segmente]or (meeanism disociat),
pe cand umerii ~i craniul se vor na~te printr-un
mecanism asociat (in timp ce umerii se angajeaza
la stramtoarea superioara, craniul se acomodeaza la
stramtoare ~i a~a mai departe).
Pelvisul, spre deosebire de craniu, se roteaza
diferit In excavatie, din cauza ca diametrul sau cel
mai putin reductibil este eel bitrohanterian.
449
Fig. 8.1.4. Na~terea capului in prezentatia pelviana.
Luand ca prototip na~terea In pelviana completa
SISA, vom asista la:
1. Acomodarea ~i angajarea pelvisului la
stramtoarea superioara pe diametrul oblic stang
(12,5 cm) cu diametrul sacro-pretibial (11-12,5 cm)
redus prin tasare ~i cu diametrul bitrohanterian
pe diametrul oblic drept, de obicei In asinclitism,
~oldul posterior trednd primul;
2. Coborarea se face In aceea~i orientare, fiind
mai lenta In varietatea completa decM In varietatea
decompleta, care dilata, Insa, mai putin partile
moi, expunand la dificultati In degajarea umerilor
~i craniului, la rupturi Intinse. Acomodarea la
stramtoarea inferioara prin rotatie se executa
dupa ce pelvisul a ajuns pe plan~eul pelvi-
perineal. Rotatia aduce creasta sacrata la 0
extremitate a diametrului transvers printr-o rotatie
de 45, diametrul bitrohanterian, mai putin
reduetibil, fiind adus In diametrul maxim antero-
posterior al stramtorii inferioare;
3. Degajarea pelvisului urmeaza curbura realizata
Intre axa de angajare ~i cea de degajare printr-
o mi~care de inflexiune laterala (foarte dificila
In cazul pelvienei decomplete, din cauza atelei
rigide, realizate de membrele inferioare In fata
trunchiului), primul care apare la vulva fiind
~oldul anterior, apoi cel posterior.
Odata pelvisul degajat, basculeaza din pozitia
vertieala, din cauza greutatii sale, ~i ia 0 direqie
obliea, dietata de angajarea In acest moment a
umerilor la stramtoarea superioara, cu un diametru
biacromial pe unul din diametrele oblice.
450
Umerii eoboara progresiv ~i se acomodeaza
la stramtoarea inferioara printr-o mi~care de rotatie
ce aduce diametrul biacromial in cel antero-poste-
rior. Degajarea se face in mod normal, mai intai a
umarului anterior, apoi a celui posterior, in acela~i
timp eu bratele. Uneori bratele se deplaseaza in sus,
degajandu-se mai dificil, dupa degajarea umerilor.
Angajarea eraniului se realizeaza pe un
diametru oblic (opus eelui de angajare a umerilor,
urmand eoborarea ~i rotatia sa in diametrul antero-
posterior), umerii degajati se roteaza cu 90, aducand
spatele fetal inainte ~i in sus. Astfel, diametrele
mari ale craniului sunt orientate in diametrul
coeeisubpubian, occiputul vine sub simfiza, iar fata
se plaseaza in scobitura sacroeoccigiana.
Degajarea craniului se face cu flexiune,
suboceiputul luand punct fix sub simfiza, la vulva
aparand suceesiv barbia, gura, nasul, fruntea, apoi
bregma ~i, la urma, occiputul.
Unele anomalii ale mecanismului de na~tere
sunt importante de cunoseut:
Angajarea mai ales a pelvisului complet poate
intarzia din cauza bazinului stramtat, a unui
pel vis inclinat sau orientat in diametrul antero-
posterior.
Coborarea peIvisului decomplet poate fi dificila
prin jenarea inflexiunii laterale de dtre atela
realizata de membrele inferioare in pel viana
decompleta. Acest fapt poate duce chiar la
oprirea progresiunii na~terii, in cazul rotatiei in
sacro-pubiana sau sacro-sacrata, cand inflexiunea
laterala este imposibila.
Degajarea pelvisului decomplet poate fi jenata
de aceIa~i factor (atela).
La angajarea ~i coborarea umerilor, pot surveni
dificultati prin ridicarea bratelor, care se interpun
intre craniu ~i peretii excavatiei. Ele sunt
exceptionale in na~terea spontana, cand eontraqia
uterina le mentine flectate langa toraee, insa
frecvente in cazul manevrelor intempestive de
extraqie, eu tractiuni intre contractiile uterine.
Deflectarea craniului produce dificultati in
angajarea ~i coborarea lui.
Defectele de rotatie a craniului pot ingreuna
degajarea lui, cand ea se face in diametre oblice
sau in OS.
Prolabarea unui membru inferior in peIviana
completa creeaza dificultati cand acesta este
posterior, iar cel anterior se acro~eaza de simfiza,
TRATAT DE OBSTETRIC-I
caz in care este necesara 0 rota tie de 180,
pentru a aduce coapsa anterioara posterior.
Fenomenele plnstice. Deformatiile
craniului sunt, spre deosebire de prezentatia craniana,
foarte rare. In cazul na~terilor laborioase el poate fi
turtit lateral, in cazul inelinatiilor laterale turtirea
lui de umar realizand 0 asimetrie faciala ~i, uneori,
chiar 0 paralizie faciala de tip periferie, un torticolis
congenital pasager.
Membrele inferioare ale copiilor nascuti in
pelviana decompleta se mentin un timp in V, fleetate
de-a lungul trunehiului.
Bosele sero-sanguine sunt freevente la nivelul
pelvisului, uneori pe dlcai ~i plante (pelviana
completa).
Cuprinderea uretrei in acest proces poate da
o retentie temporara de urina.
Accidente, complicatii, prognostic
a. Travaliul mai lent, hipotonia mai frecventa duc
la surmenaj matern, suferinta fetala.
b. Ruperea prematura a membranelor cu pelvis
neangajat favorizeaza in procent mai ridicat
procidenta de cordon (care insa nu este a~a de
periculoasa ca in prezentatia eraniana,
compresiunea prin pelvisul mai moale fiind mai
blanda).
c. Lipsa de pregatire a filierei pelvi-genitale de
catre pelvis (compresibil) duce uneori la rupturi
intinse, la degajarea brusca a umerilor ~i a
capului, ocazionand hemoragii ~i infeqii.
d. Retraqia inelului Bandl pe gatul fatului retine
craniul ~i determina suferinta fetala grava.
e. Retractia uterului, in urma capului care coboara,
poate determina dezlipirea placentei (1%) ~i
moartea prin asfixie a fatului inca nedegajat.
f. Comprimarea cordonului ombilical de catre eraniul
fetal la ni velul stramtorii superioare poate ge-
nera anoxia fetala (in cazul comprimarii numai
a venei - anemia).
g. Excitatia tegumentelor fetale dupa degajarea
pel visul ui (prin raceala, contactul cu mainile
obstetricianului) poate determina reflexe de
respiratie intrauterina cu aspiratie abundenta de
lichid, mucozitati. Uneori aceasta excitatie poate
determina chiar stari sincopale.
Capitolul 8 - NA$TEREA PATOLOGIC4
h. Compresiunea brusca a craniului poate duce la
stari de comotie cerebral a ~i bulbara cu accidente
sincopale, asfixie alba sau hemoragii cerebrale.
1. Interventiile intempestive ~i rau executate pot
determina prin traumatism mecanic: fracturi la
nivelul membrelor, claviculei, mandibulei, coloanei
vertebrale, luxatii, decolari epifizare, leziuni de
parti moi, paralizii de plex brahial, leziuni
viscerale ~i hemoragii cerebrale.
Astfel, in na~terea in prezentatie pelviana
prognosticul este mai rezervat pentru mama ~i mai
defavorabil pentru fat.
Clasic, in aceste na~teri, mortalitatea materna
era apreciata la 2%-3%, iar cea fetala la
10%-15%.
Dirijarea ~tiintifica a na~terii in prezentatie
pelviana ~i utilizarea cezarienei in cazurile indicate
au ameliorat mult acest prognostic in momentul de
fata.
Asistenta la na~tere In prezentatia
pelviana. Prezentatia pelviana este considerata
eutocica ~i, in consecinta, se impune adaptarea
conduitei folosite la na~terile eutocice, cu evitarea
oricarei interventii inainte sau in cursul travaliului,
cu excePtia indicatiilor precise. Unii recomanda ca
na~terea sa evolueze complet spontan (Vermelin),
altii 0 asista (dupa Bracht, Tovianov, Tissen etc.),
iar Wright6,13 recomanda cezariana sistematica.
A. in timpul sarcinii ~i mai ales in cursul
ultimei luni este important sa se caute cauzele care
au determinat aceasta anomalie de prezentatie ~i, in
special, sa se precizeze existenta unor distocii evidente
~i severe de bazin, tumorile ~i placenta praevia,
cazuri in care ~ansele de rezolvare pe cale natural a
a na~terii sunt limitate. Examenul clinic ~i radio-
logic al bazinului, aprecierea volumului fetal sunt
criterii dupa care se poate aprecia indicatia de
transformare a prezentatiei pelviene in craniana prin
versiune externa. Versiunea externa, recomandata
clasic, de~i a parut la un moment dat inutila ~i
chiar periculoasa (manevrele putand determina
decolarea placentei), a fost reconsiderata, aratand
ca in cazurile indicate ea reu~e~te intr-un pro cent
ridicat ~i reduce mult mortalitatea perinatala.
Versiunea externa este indicata la primipare, cu
prezentatie pelviana, la multipare ea mentinandu-se
451
mai greu, din cauza deficientei de tonus a mu~chiului
uterin ~i a musculaturii abdominale (fig 8.1.5).
Fig, 8,1.5. Prezenta\ia pelviana. Versiunea externa in
prezenta\ie cefalicii.
452
B. in caz de travaliu declansat, se va tine
, ,
seama de 0 serie de indicatii:
Examen atent, diagnostic corect cu aprecierea
posibilitatilor de na~tere pe eai naturale;
Respectarea membranelor pana la dilatatie aproape
completa;
Corectarea distociilor dinamice, prevenirea ~i
corectarea suferintei fetale;
In timpul expulziei, evitarea manevrelor
intempestive de a extrage cat mai repede fatuI,
avand in vedere ea:
a. pelvisul, chiar complet, este un segment
mai mic decat trunchiul ~i capul. El
trebuie lasat sa dilate cat mai muIt paqile
moi, pentru a pregati trecerea partilor
mari fetale (Tovianov recomanda chiar
retinerea pelvisului la vulva cu mana ~i
~ervet pentru a favoriza dilatarea partilor
moi);
b. orice atingere a pielii fatului determina
reflexe de inspiratie care due la aspiratia
de lichid amniotic, mucozitati ~i obstruqie
bronho-al veolara;
c. tractiunile pe fat, cand orificiul uterin e
incomplet dilatat, pot duce la incarcerarea
capului prin retraqia inelului Bandl pe
gat, accident foarte gray ~i greu de
remediat;
d. traqiunile pe fat in intervalul dintre
contraqii, cand uterul este relaxat, striea
atitudinea fatului, permit ridicarea bratelor
in lungul craniului, ingreunand angajarea
acestuia.
Asistarea expulziei dupa procedeele Bracht,
Tovianov, care se incadreaza mecanismului
expulziei fiziologice, cu executarea unei infiltratii
cu xilina I %, hialuronidaza a perineului,
perineotomie (sau epiziotomie), in caz de perineu
rigid, la primipare; infiltrarea cu xilina a planului
ridieatorilor anali pentru a evita contractura
acestora, injectarea unui antispastic intravenos
in momentul degajarii craniului, pentru a evita
retractia inelului Bandl pe gat. Tissen recomanda
injectarea de ocitocic, pentru a favoriza angajarea
~i degajarea capului.
Se va urmari pe cat este posibil expulzia in
timpul unei singure contraqii uterine a intregului
fat, ajutand manual inflexiunea fatului cuprins intr-un
~ervet caldut, evitand orice tractiune, realizand 0
TRATAT DE OBSTETRICI
ansa de cordon, tragand incet de capatul placentar,
pentru a evita dezinsertia lui in timpul degajarii
umerilor ~i craniului. Se va ajuta prin inflexiuni
laterale degajarea umerilor ~i, prin ridicarea fatului,
degajarea craniului. Bracht degajeaza umerii cu
diametrul biacromial in diametrul transvers, Tovianov
- in eel antero-posterior.
Numai in caz de dificultati in degajarea
umerilor se va interveni prin metoda de degajare
Muller, care imita na~terea normala, cu degajarea
intai a umarului anterior (spre deosebire de metoda
clasica, ce degaja intai umarul posterior). FatuI este
prins cu mainile de ambele coapse ~i ~olduri (cu
policele de coapse) ~i tras in jos pana ce umarul
anterior apare sub simfiza. In acela~i timp, se
roteaza fatuI 90. Degajarea bratului se face cu
blandete, prinzandu-l in lungul sau intre degetele
operatorului ca pe 0 atela ~i apasand pe plica
cotului, pentru a realiza flexia lui (presiunea pe
diafiza creeaza pericolul de fracturi). Dupa degajarea
umarului anterior, ridicarea in sus a fatului permite
degajarea celui posterior, fiind necesar uneori de
ajutat cu mana introdusa in vagin, ca pentru degajarea
umarului ~i a bratului anterior (antebratul ~terge
fata copilului). In caz ca aceasta manevra nu reu~e~te,
nu se forteaza, ci se abandoneaza ~i se trece la
metoda clasiea, degajand intai bratul posterior
(concavitatea sacrului permite mai u~or introducerea
mainii), apoi se degaja bratul anterior sau se trans-
forma ~i acesta prin rotatia fatului in brat posterior.
In caz de dificultati in extragerea capului din
urma, se va interveni prin manevra Mauriceau (fig.
8.1.6) sau Veit-Smellie. Dupa degajarea umerilor,
fatuI este a~ezat calare pe antebratul operatorului,
care introduce in vagin ~i apoi in gura copilului
doua degete pe fata dorsala a limbii, apasand ~i
accentuand flexia. Cealalta mana, in furea pe
omoplatii copilului, trage in jos, favorizand ~i rotatia
in OP pana ce 1/3 din occipital apare sub simfiza.
Apoi, prin traqiune cu ambele maini se ridiea incet
fatuI, degajand barbia, gura, nasul, fruntea, bregma,
rasturnand fatuI cu spatele pe abdomenul mamei.
Acest procedeu nu intampina dificultati cand
craniul este angajat. Cand craniul nu este angajat,
iar bazinul e viciat, el devine anevoios. In aceste
cazuri, se recurge de necesitate la impingerea trans-
abdominala de eatre un ajutor a craniului fetal,
eautand a i se accentua flexia sau a-I deflecta,
pentru a-I angaja (manevra Champetier des Ribes,
Capitolul8 - NA$TEREA PATOLOGIC4
considerata ucigatoare pentru fat prin riscul de
hemoragii, traumatism) sau se recurge la traqiuni
oscilante de jos in sus, toate fiind manevre de
necesitate, cand, dupa degajarea umerilor, operatorul
este surprins de 0 disproportie cefalo-pelviana.
Se mai poate recurge la simfizotomie Zarate
(mai traumatizanta pentru mama).
In cazul unui craniu retinut in excavatie, se
poate incerca 0 aplicare de forceps pe capul din
urma (dificila de realizat) (fig. 8.1.7).
In caz de oprire a craniului in excavatie prin
rotatie in OS, se va incerca 0 manevra Mauriceau
inversata, cu na~terea fatului "spate pe spate" sau
"burta pe burta" (fig. 8.1.8).
In cazul retinerii craniului de inelul cervical
rigid ~i incomplet dilatat, se va seqiona buza
Fig. 8.1.7. Na~terea In prezentalia pelvianiL Aplicarea
forcepsului pe capul din urmi!.
453
Fig. 8.1.8. Nasterea In prezentalia pelviana. Manevra
Mauriceau inversata.
anterioara a colului pe 0 distanta de 1-2 cm sub
proteqia introducerii indexului in uter.
Retinerea craniului de catre rezistenta chingii
perineale se rezolva profilactic ~i curativ prin
perineotomie sau epiziotomie. In cazul unei
dispropoqii cefa\o-pelviene severe, necunoscuta
dinainte, singura solutie este baziotripsia sau
cranioclazia.
Extracfia fatului in prezenta{ia
pelviana. Extraqia manuala a fatului in prezentatie
pelviana (marea extraqie) este 0 manevra practicata
pentru terminarea artificiala a na~terii pe cai natu-
rale, in cazul prezentatiilor pelviene situate deasupra
stramtorii superioare sau in excavatie. Caracterul
deosebit de traumatizant pentru fat al acestei manevre
face ca indicatiile ei sa fie restranse la cazurile care
cer 0 terminare rapida a na~terii, cand anumite
conditii sunt realizate.
Mica extraqie pelviana realizeaza, de necesitate,
terminarea urgenta a na~terii in prezentatii pelviene
decomplete profund angajate (fig. 8.1.9).
Cezariana va rezol va, in cazul prezentatiei
pel viene, situatiile cu distocii evidente, placenta
praevia, disproportii evidente intre fat ~i bazinul
matern, ca ~i cele cu indicatii complexe ca:
primiparitatea in varsta, pelviana decompleta, rupere
prematura de membrane (mai ales, la prematuri).
Cezariana a ameliorat mult prognosticul matern
~i, mai ales, pe eel fetal, in cazul prezentatiei
pelviene.
454
Fig. 8.1.9. Na~terea in prezentatia pelviana.
Mica extraqie.
Prezentatiile cefalice deflectate
J/:I. Surcel
Caracteristici generale. Survin cu 0
frecventa in medie de 1/500, pentru prezentatia
faciala, ~i de 1/400, pentru prezentatia frontala. Se
asociaza frecvent cu malformatii fetale, hidramnios,
copii mici, placenta praevia.
Reprezinta "momente" ale unei mi~cari largi,
de la flectarea accentuata a craniului (prezentatia
craniana) la deflectarea completa (prezentatia fa-
ciala). In timpul travaliului se produc mutatii ale
prezentatiei.
Na~terea pe cale vaginaHi este posibila, pentru
ca 70% din prezentatiile faciale se nasc, iar 80%
din prezentatiile frontale se transforma in faciala
sau craniana, dar cezariana este singura alternativa
a unei na~teri distocice, ce se asociaza cu 0 prezentatie
deflectata.
Renuntarea la manoperele de transformare intr-
TRATAT DE OBSTETRICA
o prezentatie mai favorabila, ca ~i posibilitatile
moderne de monitorizare intra-partum a tatului au
scazut riscurile materne ~i mortalitatea perinatala.
Atitudinea normal a a craniului fetal la na~tere
este cea de flexie, cu barbia aplicata pe torace,
pentru ca sa se prezinte la stramtoarea superioara
cu diametrul cel mai mic, suboccipito-bregmatic, de
9,5 cm. Prin deflectare diametrul antero-posterior al
craniului se mare~te pana la cel mai mare, occipito-
mentonier, de 13,5 cm, pentru ca prin hiperextensie
sa se mic~oreze la 9,5 cm, diametrul submento-
bregmatic (fig. 8.1.10).
Singura posibilitate de na~tere pe cale natu-
rala in prezentatia faciala este in varietatea mento-
pubiana, datorita inaltimii simfizei pubiene ~i lungimii
gatului fetal. In celelalte variante de prezentatie,
mecanismul de na~tere este blocat ~i na~terea'
imposibila pe cale naturala.
In aceasta mi~care, craniul neflectat se prezinta
la stramtoarea superioara a bazinului in doua tipuri
de prezentatie cefalica deflectata:
Prezentatia faciala, rand craniul este in
deflexie maxima, cu ceafa pe spate;
partea prezentata este fata, iar diametrul
de angajare este cel mai mic, submento-
bregmatic;
Prezentatia frontala, cu craniul in atitudine
intermediara ~i deflectare partiala, avand
partea conducatoare fruntea ~i diametrul
de prezentare cel mai mare, occipito-
mentonier.
In obstetrica moderna, prezentatia bregmatica
a autorilor clasici este considerata un moment temporar
al deflectarii in cursul travaliului; ea se poate
transforma intr-o prezentatie craniana flectata sau se
Fig. 8.1.10. Modificarea diametrelor partii prezentate, prin deflectare: A. Prezentatie craniana flectata; B. Prezentatie bregmatica;
C. Prezentatie frontala; D. Prezentatie faciala.
Capitolul8 - NA$TEREA PATOLOGIC4
continua Intr-o prezentatie deflectata definitiv, de
tip facial sau frontal.
Deflectari mai mici sunt posibile ~i In varietatile
de prezentatii posterioare ~i transverse ale prezentatiei
craniene, dar ele se corecteaza prin flectare In
timpul progresiunii ~i rotatiei prezentatiei.
Epidemiologie. Frecventa: este apreciata
variat, In funqie de criteriile aplicate ~i de tipul de
prezentatie deflectata. Astfel, prezentatia faciala este
raportata cu 0 frecventa de 1/380-1/800 de na~teri,
cu 0 medie de 1/500 de na~teri 4.11.16.Pentru fetii
peste 2.500 g, Benedetti ~i colab.l raporteaza 0
incidenta de 111.250 de na~teri.
in ce prive~te prezentatia frontala, frecventa
ei este apreciata Intre 1/468-1/3.534 din na~teri, cu
o medie de 1/1.400 de na~teri4.
Cauzele deflectarii raman neclare. 0 serie de
factori materni ~i fetali sau anexiali au fost gasiti
frecvent asociati cu prezentatiile deflect ate (tabelul
8.1.1), fiind incriminati In vicierea mecanismului
de flectare a craniului, fie prin impiedicarea
acomodarii pelviene a prezentatiei (In bazinul moderat
stramtat), fie prin presiunea uterina exercitata oblic
asupra filtului, a~a cum se intampla In abdomenul
balant al multiparelor, fie prin configuratia craniului
de tip brahicefal al fetilor mari sau prea mici9.lI,l6.
Semnificatia acestor factori a fost interpretata diferit,
de la a fi implicati In 90% din prezentatiile deflectate6,
pana a nu li se acorda nici 0 importanta4.
Fetii anencefali frecvent asociati cu prezentatia
faciala ar trebui, dupa Cruikshank4, exclu~i dintre
cauzele deflectarii, pentru ca mecanismul ~i cursul
na~terii, conduita In expulzie ~i evolutia perinatala
este cu totul alta fata de fetii normali. Asocierea cu
prezentatia faciala ar avea numai 0 importanta de
diagnostic prezumtiv pentru 0 anomalie fetala, care
trebuie recunoscuta cat mai devreme.
Multiparitatea este greu de sustinut ca ~i
cauza a prezentatiilor deflectate, pentru ca la 34%
Faetori asoeiati in prezentatiile defleetate Tabelul 8.1.1
Malformatii fetale 60%
Multiparitate
15%
Disproportia feto-pe1viana
10-40%
Feti mari
12%
Feti eu greutate mica la na~tere
11-13%
Circu1arele de cordon
10%
455
din cazuri este vorba de pnmlpare.
Bazinul lejer stramtat poate fi incnmlllat in
Impiedicarea convertirii unei prezentatii frontale In
faciala sau craniana, In schimb asocierea cu prezentatia
faciala este discutabila, pentru ca la un numar de
215 cazuri de bazin distocic, demonstrat radiologic,
White20 nu gase~te nici un caz de prezentatie fa-
ciala.
Cat prive~te prematuritatea, este greu de a fi
considerata 0 cauza a prezentatiilor deflectate, atata
timp cat incidenta de 11% este aceea~i ca ~i in
prezentatiile craniene flectate. Aceea~i situatie se
Intalne~te ~i In relatia circularelor de cordon in
jurul gatului cu prezentatia faciala, deoarece frecventa
de 10% se gase~te ~i la fetii cu craniul normal
flectat.
in prezenta incertitudinilor ce privesc rolul
factorilor care aqioneaza in travaliu, originea
prezentatiilor deflectate ~i, In mod particular, a
celei faciale, se interpreteaza4 printr-o cauza intrinseca
fetala, data de 0 predominenta a tonusului mu~chilor
extensori ai gatului. in acest fel, hiperextensia
craniului apare ca primitiva, fiind prezenta Inainte
de debutul na~terii, ~i nu numai la 0 prezentatie
cefalica, dar ~i la prezentatiile transverse ~i pelviene.
Cruikshank4 citeaza 3 studii radiologice efectuate
Inainte de travaliu, care gasesc la 1762 de paciente
7 prezentatii faciale, ceea ce reprezinta 0 incidenta
de 1/251 de cazuri, fiind de 2 ori mai mare de cat
frecventa prezentatiilor faciale raportate. Predominanta
multiparitatii sus tine aceasta teorie, deoarece cre~terea
tonusului mu~chilor extensori ai gatului nu poate
aqiona decM asupra unui craniu mobil la sfaqit de
sarcina, .a~a cum se intalnqte la multipare, spre
deosebire de primipare.
Diagnostic. Diagnosticul prezentatiilor de-
flectate se face, de o!:licei, In timpul travaliului,
fjind de cele mai multe ori 0 surpriza a examenului
intern, vaginal, efectuc. in perioada a 2-a a na~terii.
Totu~i, un examen obstetrical extern poate suspecta
o prezentatie deflectatiL
La palparea Leopold, la stramtoarea superioara
se constata 0 formatiune rotunda, voluminoasa, cu
caracteristicile occiputului, care, spre deosebire de
prezentatia craniana, se gasqte de aceea~i parte cu
spatele fetal, de care este separat printr-un ~ant adanc.
De partea opusa se poate palpa mentonul, sub forma
unei proeminente "In potcoava" (semnul Budin).
456
La asculta~ie, planul ventral al fihului fiind
ioarte aproape de planul abdominal, bataile cordului
fetal se percep foarte accentuat, uneori chiar
palpatoric16
Tu~eul vaginal la inceput de travaliu pune in
eyiden~a 0 lipsa de acomodare a craniului la bazin,
prin prezen~a unei pungi amniotice voluminoase,
care se rupe precoce. Dupa ruperea membranelor ~i
la 0 dilatare avansata se identifica insa elementele
fetei: gura - ca un orificiu rotund, marginit de
crestele gingivale, marginile orbitelor, cu globi oculari
rotunzi, bomba~i ~i reniten~i, piramida nazala cu
cele doua narine ~i proeminen~a barbiei. La 0
prezenta~ie frontala, se simte sutura longitudinala
frontala mai scurta, marea fontanela ~i radacina
nasului.
Formarea unei bose sero-sangvine ce tumefiaza
fata face dificila diferen~ierea de 0 prezenta~ie
pelviana. In acest caz, gura se recunoa~te de orificiul
anal prin faptul ca face un triunghi cu proeminen~ele
oaselor malare, iar anusul se gase~te la acela~i
nivel cu spinele sciatice. In plus, se palpeaza arcadele
orbitare11
Datorita apari!iei modificarilor plastice de la
nivelul gurii (buzelor), in primele zile de via~a se
pot inUilni dificulta~i in actul suptului, motiv pentru
care nou-nascu~ii necesita 0 supraveghere mai aparte
din partea neonatologului, in sensul aportului
alimentar.
Diagnosticul de pozi!ie se stabile~te in funqie
de deschiderea narinelor, care indica direqia
mentonului, ce poate fi, in unele cazuri, palpat (fig.
8.1.11, 8.1.12, 8.1.13, 8.1.14).
Dintre examinarile parac1inice, in evaluarea
anomaliilor de prezenta!ie, ultrasonografia este singura
care aduce elemente utile13 Ea poate evidentia un
fat malformat, poate identifica natura prezenta!iei
~i, prin orientarea planului orbital, apreciaza gradul
de deflectare fa!a de coloana vertebrala.
In practica, insa, mai pu~in de 1 din 20 de
prezentatii faciale sunt recunoscute prin palpare
abdominala, 0 jumatate din cazuri sunt descoperite
in timpul na~terii ~i cealalta jumatate raman nediag-
nosticate pana in expulzie18.
In momentul diagnosticului de prezenta~ie
faciala, 59% sunt in varietate mento-anterioara (MA),
15% sunt in mento-transversa (MT) ~i 26% in
mento-posterioara (MP)4.
TRATAT DE OBSTETRICA
Fig. 8.1.1 1. Prezentaiia facialii in pozi\ie stanga, varianta
anterioara (MISA).
Fig. 8.1.12. Prezenta\ie faciaJa in pozi\ie stanga, varianta
posterioara (MISP).
Capitolul 8 - NAS,TEREA PATOLOGICA
Fig. 8.1.13. Prezenta\ie faciaBi in pozi\ie dreaptii, variantii
posterioarii (MIDP).
Nafjterea in prezentatie faciala
Caracteristicile generale ale na~terll In
prezentatie faciaHi sunt prezentate in tabelul 8.1.2.
Mecanismul na~terii difedi in variantele
anterioare ~i posterioare.
a. Na~terea in prezentatia faciaHi mento-
anterioara
Angajarea se face prin deflectarea maxima a
457
Fig. 8.1.14. Prezenta\ie facialii in pozi\ie dreaptii, variantii
anterioarii (MIDA).
craniului fetal (occiputul atinge spatele fetal) ~i
prin orientarea in unul din diametrele oblice ale
stramtorii superioare.
Coborarea se realizeaza cu punctul cel mai
decliv, mentonul, prin accentuarea deflectarii ~i rotatia
interna pe 1/8 de cerc, plasand mentonul sub simfiza;
prin aceasta rotatie anterioara se realizeaza
corespondenta dimensional a intre lungimea gatului
Caracteristicile generale ale na~terii in prezenta\ie facialii
Tabelul 8.1.2
Partea prezentata:
fa\a
Punctul de reper:
mentonul
Planul de angajare:
planul fe\ei cu diametrul submento-bregmatic
Punctul cel mai decliv:
Mentonul
Zone de sprijin in degajare:
Regiunea submento-cervicala
Configuralia accentuata a craniului in diametrul
cap dolicocefal (fig. 8.1.15)
men to-occipital:
Bosa sero-sanguina:
pe fa\a (fig. 8.1.16)
458
)
\/ ~.-/-.
(
Fig. 8.1.15. Deformarea capului iu prezentalie facialil; cap
dolicocefal.
~i iniHtimea peretelui anterior al excavatiei (ambele
de 4-5 cm).
Degajarea se efectueaza cu mentonul, in primul
rand; se ia ca sprijin regiunea submento-occipitala
~i apoi se degajeaza prin flectare restul fetei, fruntea
~i occiputul (fig. 8.1.17).
b. Na~terea in prezentatia faciaUi mento-
posterioadi
Angajarea are loc ca ~i in varietatile anterioare.
Coborarea este limitata din cauza disproportiei
dimensionale intre lungimea gatului (4-5 cm) ~i
cea a inaltimii peretelui posterior al excavatiei
(12-15 cm). De aceea, este obligatorie rotatia mare
de 3/8 de cere a mentonului spre anterior, proces
trenant, dificil ~i cu suferinta fetala. In lipsa rotatiei
anterioare, na~terea spontana este imposibila.
Degajarea se realizeaza in mento-pubian, ca
in varietatile anterioare.
Principalele anomalii care blocheaza na~terea
TRATAT DE OBSTETRICA
Fig. 8.1.16. Bosa sero-sanguina a felei, in prezentalia
faciala.
spontana sunt lipsa unei deflectari complete ~i a
rotatiei anterioare a mentonului. In tratatele clasiceI6
se descrie posibilitatea na~terii in mento-sacrata pentru
feti mici, prin convertirea spontana in prezentatie
craniana (mecanismul Dubois).
Pentru feti peste 2.500 g se raporteazaI 0
rata a na~terii spontane pe cale vaginala de 88% in
varietatile anterioare, 45% in varietatile mento-trans-
verse ~i 27% in cele mento-posterioare.
Na$terea in prezentatie frontalii
In tratatele c1asice, prezentatia frontala este
descrisa ca ~i varietate frontala a prezentatiei faciale
(madame Lachapelle). Intr-adevar, majoritatea
prezentatiilor frontale (65-75%) se convertesc spontan,
in timpul travaliului, in prezentatie faciala sau
craniana.
Persistenta prezentatiei frontale s-ar datora,
dupa un studiu radiologic efectuat de Borrel ~i
Fernstrom2, deschiderii gurii fatului in timpul na~terii,
ceea ce ar impiedica flectarea sau deflectarea completa
Fig. 8.1.17. Degajarea craniului in prezentalie mento-anterioara (MA): A. Se degajeaza mentonuI; B. Continuarea degajarii craniului prin flectare.
Capitolul8 - NA$TEREA PATOLOGICA
a craniului.
Caracteristicile generale ale na~terii in
prezentatie frontala sunt prezentate in tabelul 8.1.3.
Na~terea in prezentatia frontala reclama
adaptarea diametrului cel mai mare al craniului
(mento-occipital de 13,5 cm) la diametrele mai
mici ale bazinului. De aceea, cu toata configuratia
craniului, na~terea nu este posibila dedit la copii
mici ~i in bazine mari. In principiu, trebuie considerat
ca na~terea in prezentatia frontala adevarata nu este
posibila pe cai naturale. In tratate1e clasice se mai
descria a~a-zisa prezentatie bregmatica, care, de
fapt, este 0 prezentatie intermediara, ce se modifica
in mecanismul de na~tere in sensul celor doua
variante: catre cele deflectate sau catre varietatea
flectata.
Angajarea este lenta in diametrul transvers al
bazinului (in medie 13 cm) ~i cu pretul unei
configuratii a craniului periculoase.
Coborarea este penibila, dificila, prin rotatie
interna, care plaseaza fata sub simfiza.
Degajarea se efectueaza in doi timpi: initial,
prin flectare, apare fruntea, maxilarul superior, nasul
~i, luand sprijin pe frunte, se continua cu degajarea
fontanelelor ~i a boltei craniene pana la occiput,
apoi, prin deflectare, se na~te restul fetei, gura ~i
mentonul.
Conduita la nastere. Atitudinea fata de
prezentatiile deflectate are in vedere eateva
consideratii.
In absenta suferintei fetale, sub observatie, se
459
poate lasa un travaliu, pentru ca este posibila
transformarea prezentaUei frontale in faciala, na~terea
fiind posibila pe cale vaginala, in special la multipare.
In absenta disproportiei feto-pelviene, na~terea
pe cale vaginal a este posibila pentru 70-80% din
prezentatiile faciale ~i pentru 75% din prezentatiile
frontale, care se transforma spontan in prezentatie
faciala sau craniana. De aceea, ramane valabil
principiul lui Posher ~i Buch: "cand 0 prezentatie
faciala progreseaza, lasa na~terea sa decurga singura".
Manevrele obstetricale de convertire a unei
prezentatii deflectate in craniana (tehnica Tarnier
Schatz ~i tehnica Buisky-Pinard) sau de promovare
a rotatiei interne a mentonului (tehnica Demelin)
nu sunt recomandate de obstetrica moderna, din
cauza ratei crescute de morbiditate materna ~i
mortalitate fetala pe care le genereaza. Prin aceste
manevre se raporteaza deces fetal pana la 60% din
cazurP. ~i totu~i, atunci cand cezariana nu este
posibila (din considerente religioase), conversia
manuala a unei varietati mento-posterioare in occipito-
anterioara ramane singura alternativa pentru na~terelO.
Extraqia cu forcepsul se accepta numai in
prezentatie faciala mento-anterioara, la stramtoarea
inferioara, pentru a grabi na~terea. Forcepsul rota-
tor, in prezentatiile deflectate, este considerat de
Martius nenatural ~i inutil.
Evolutia na~terii este grevata de 0 serie de
complicatii care pun in pericol viata ~i sanatatea
mamei. Intr-un studiu recent efectuat in Slovenia
pe 0 perioada de 9 ani (1987-1995), Novak-Anatolil2
arata ca na~terea in prezentatie deflectata s-a asociat
cu prolabare de cordon de 5 ori mai frecvent decat
Caracteristicile generale ale na~terii in prezenta\ia frontalii
Tabelul 8.1.3
Partea prezentata:
Fruntea (deflectare incompleta)
Punctul de reper:
Nasul
.
Planul de angajare:
Maxilo-parietal
Punctul cel mai decliv:
Nasul
Zona de sprijin pentru degajare:
Fruntea
Bosa sanguina:
pe frunte
Configuratia puternica a capului:
"in triunghi", cu alungirea diametrului occipito-frontal la 14-15
cm ~i turtirea craniului prin miqorarea diametrului sincipito-facial (fig. 8.1.18).
460
Fig. 8.1.18. Configuralia capului in prezentalia frontala.
la na~terea in craniana, ruptura uterina - de 17 on
mai frecvent in prezentatia faciala ~i de 30 de ori
in cea frontala, necesitatile de transfuzii - de 3 ori
mai frecvent, iar infeqiile post-partum - de 4-5 ori
mai des12.
FatuI in timpul travaliului este supus unui
risc de suferinta de 10 ori mai mare17 dedit intr-o
prezentatie craniana, prin compresiunea de cordon
intre cap ~i bazin sau prin circulare, tensiunea
realizata in vase ~i nervi prin hiperextensia craniului,
deformarile accentuate ale oaselor craniului. Astfel,
mortalitatea perinatal a se citeaza la 5,8% in prezentatia
faciala ~i 1,6% in prezentatia frontala, comparativ
cu 0,7% in prezentapa cranianal2. Majoritatea
autorilor1.12.1s sunt de acord ca, in prezentatiile
deflectate, monitorizarea ritmului cardiac fetal este
operanta numai prin cardiotocografie externa,
depistarea acidozei din sangele scalpului fetal fiind
rareori posibila. In aceste conditii, totu~i, evidentierea
unor deceleratii variabile in repetitie sau deceleratii
tardive, precum ~i lipsa unor acceleratii ale ritmului
cardiac fetal la stimularea fetei, identifica 0 suferinta
fetala incipienta ~i evita 0 asfixie intra-partum.
Benedetti1 ~i colab. (1980) comunica prezenta unor
trasee anormale ale ritmului cardiac fetal la 58%
din cele 29 na~teri in prezentatie faciala cu feti
peste 2.500 g. Doar 14% nu au avut trasee nesigure.
In aceste conditii, na~terea s-a terminat prin seqiune
cezariana in 50% din cazuri ~i a fost doar un
singur deces fetal intra-partum.
Calitatea fatului este un alt factor determi-
nant pentru conduita intr-o prezentatie deflectata,
deoarece anencefalia este foarte frecvent asociata.
De aceea, cand se depisteaza 0 prezentatie faciala,
TRATAT DE OBSTETRIC4
se Impune un examen ultrasonografic, pentru
excluderea unui fat malformat.
Atitudinea recomandabila intr-o prezentatie
deflectata urmare~te cateva principii:
1. Un diagnostic cat mai precoce de
prezentatie ~i pozine, cu exc1uderea unei
malformatii fetale;
2. Observatia dinamica a evolutiei
travaliului, intr-o proba de travaliu judicios
condusa (lntre 6-8 ore), cu utilizarea precauta a
ocitocicelor ~i urmarirea mecanismului na~terii;
3. In conditiile monitorizarii cardiotoco-
grafice a starii fatului, interventia in timp util a
unei na~teri distocice, folosind metoda care
comporta cele mai mici riscuri pentru mama ~i
fat. Sectiunea cezariana reprezinta modalitatea
de na~tere in 69% din prezentatiile frontale ~i
44% in cele faciale, cu 0 medie de 50%, fiind
rezervata: na~terilor distocice prin bazin stramtat,
in prezenta unor fep mari, a suferintei fetale,
sau a lipsei de progresiune a travaliului prin
anomalii in mecanismul na~terii. Aplicatia de
forceps este indicata numai in prezentatia fa-
ciala coborata in mento-pubiana, iar manevrele
de conversie, intr-o prezentatie mai favorabila,
ram an ca 0 alternativa pentru conditii
exceptionale.
4. 0 problema importanta este legata
de nou-nascutul in prezentatie faciala. Datorita
bosei sero-sangvine la nivelul fetei se produc
edeme pe langa deformari ale fetei cu edeme
marc ate ale buzelor care impiedica alaptarea,
de unde necesitatea ca nou-nascutul sa fie
alimentat artificial pana la disparitia bosei.
Prezentatia bregmatica
Capul fetal este fixat la nivelul stramtorii
superioare in deflexiune u~oara (1/3); fontanela mare
este punctul decliv aflat in centrul excavatiei. Reperul
prezentatiei este fruntea. Deseori este confundata
cu prezentatia craniana occipito-sacrata sau cu
prezentatia frontala. Frecventa sa este variabila, in
medie 1%. Este recunoscuta de unii ca prezentatie,
iar altii neaga existenta sa.
Caracteristicile generale ale na~terii in prezen-
tatia bregmatic a sunt prezentate in tabelul 8.104.
Simptome # diagnostic. Palparea ~i
inspeqia nu of era informatii importante. Tu~eul
Capitolul 8 - NASTEREA PATOLOGICA
Caracteristici generale ale na~terii in prezentatia bregmatica
Tabelul 8. I .4
461
Partea prezentata:
bregma (defleetare u~oara)
Punetul de reper:
fruntea
Planul de angajare:
oeeipito- frontal
Punetul eel mai decliv:
Fontanela mare
Zone de sprijin in degajare:
glabe1a (eel mai freevent fronto
anterio ara)
Bosa sero-sangvina:
pe regiunea bregmatica, in fata
fontanelei mari
Configuralia puterniea a
"in turn".
eraniului:
vaginal identifica prezentatia in cursul travaliului,
dupa ruperea membranelor. In centrul excavatiei se
palpeaza marea fontanela cu cele patru unghiuri ale
sale. Mica fontanela nu poate fi palpata, diferentiindu-
se de prezentatia craniana in occipito-pubiana. La
dilatape completa se poate palpa fruntea, arcadele
orbitare ~i radacina nasului; nasul in totalitate nu se
poate palpa. Radiografia efectuata in cursul travaliului
permite punerea diagnosticului de prezentatie breg-
matica.
Diagnostic diferenfial. Deoarece in
anumite situatii prezentatia bregmatica este tranzitorie,
marea fontanela nu se afla tot timpul in centrul
excavatiei, astfel inca.t se mai poate palpa ~i mica
fontanela. In aceste situatii se impune diferentierea
de 0 prezentatie craniana occipito-pubiana, care se
va flecta.
Daca este vorba de prezentatia craniana in
varietatea de pozitie occipito-sacrata, mica fontanela
se va palpa posterior, mecanismul de degajare este
similar ~i po ate induce confuzii.
Diagnosticul diferential se mai poate face ~i
cu prezentatia frontala, la care, pe Ifinga marea
fontanela, se palpeaza nasul ~i maxilarul superior.
Mecanismul na!jterii. Stramtoarea
superioara este ocupata in centrul ei de fontanela
mare. Diametrul de angajare al prezentatiei este eel
occipito- frontal, de 11,5-12 cm, care se orienteaza
pe unul din diametrele oblice, astfel incat occiputul
va ocupa 0 pozitie posterioara ~i fruntea se va afla
anterior. Angajarea, coborarea ~i degajarea sunt lente.
Rotatia in micul bazin va orienta fruntea spre
simfiza pubiana, situatia inversa fiind destul de
rara.
Degajarea: glabela ia punct fix sub simfiza
pubiana, capul se flecteaza, pivotand in jurul acestui
punct fix. La nivelul vulvei se degaja astfel oasele
frontale, parietale ~i occiputul. Ulterior subocciputul
ia punct fix la nivelul comisurii vulvare posterioare
~i se degaja fata prin deflectare. Foarte rar se
realizeaza degajarea din OP.
Evolufia trava/iului. Prezentatia breg-
maticil este considerata 0 prezentatie poten!ial
distocica. Evolu!ia na~terii este spontana ~i nu este
indicatie de operatie cezariana; avand in vedere
dificultatile de diagnostic ~i faptul ca statisticile
disponibile sunt rare, s-ar putea sa nu avem date
corecte. Durata perioadei de dilatare este mai lunga,
comparativ cu prezenta!ia craniana. Se intalnesc
mai frecvent leziunile perineale, deoarece acesta
este mai puternic solicitat. Urmarirea travaliului
este aceea~i ca la prezenta!iile craniene. Uneori se
impune 0 corectare medicamentoasa a travaliului,
cu perfuzie ocitocica, datorita unei evolutii mai
lente a travaliului. Se considera utila analgezia, in
special cea peridurala.
Integritatea membranelor se va pastra cat mai
mult timp posibil, cu excePtia suferintei fetale sau
a opririi secundare a dilatatiei.
Expulzia este prelungita. Uneori poate fi
necesara 0 extraqie instrumentala, precedata de 0
epiziotomie profilactica. Coborarea capului fetal se
va face astfel, incat glabela sa ia punct fix sub
462
simfiza, astfel ca dupa extragerea lingurilor de for-
ceps capul se va degaja, fara sa necesite 0 foqa de
tractiune. Nu este necesara rotatia capului cu ajutorul
forcepsului.
Prognostic obstetrical. Cu toate ca
travaliul este prelungit ~i poate aparea suferinta
fetala, totu~i prognosticul fetal este bun .
Operatia cezariana se indica In caz de e~ec
In dirijarea travaIiului. Procentajul cezarienelor este
comparabil cu cel din prezentatia craniana occipito-
iliaca dreapta posterioara (pentru feti cu greutate
normala).
La na~tere, deformarea craniului este
caracteristica - "In turn", deformarea fiind minima
daca na~terea decurge mai rapid.
In concluzie, aceasta prezentatie mai putin
recunoscuta, este relativ eutocica, necesitand 0
urmarire atenta ~i cu rabdare a travaliului. Anomaliile
In cursul expulziei sunt mai frecvente dedt In
prezentatiile craniene.
J\~ezarea transversa
St. Chiovschi
,
Definitie. Se defineste ca orientare sau
, ,
a~ezare transversa (fig. 8.1.19) situatia In care axul
longitudinal al ovoidului fetal este situat perpen-
dicular pe axul longitudinal uterin7. In aceasta
situatie, aria stramtorii superioare nu este ocupata
de 0 prezentatie, pelvisul ~i craniul fetal fiind
a~ezate In flancuri sau In fosele iliace.
Termenul utilizat uneori de prezentatie
transversa este impropriu, situatia necorespunzand
notiunii de prezentatie: parte mare fetala ce se
angajeaza prima3.
Incidenta. Orientarea transversa este putin
frecvental5 Incidenta ei este apreciata In sarcina
unica a fi la 322-420 de na~teri (dupa Crinkshaus
~i White). In sarcina multipla incidenta ei cre~te
pana la 10% (Arias)5.
Etiologie. In etiologia orientarii transverse
sunt factori care din punct de vedere didactic se
pot Impaqi In1,4:
Factori care nu permit orientarea fiziologidi
longitudinaBi
Ma terni: malformatii uterine (utere cordiforme,
TRATAT DE OBSTETRIC4
...A" .
~"'~\
\,
, "-
~
J
I
'( r
~I
I,
'(,
'j
Fig. 8.1.19. Orientare transversa (dorso-anterioara).
septat etc.), tumori uterine sau anexiale, modificari
de bazin (In special modificari ale stramtorii
superioare) ;
Fetali: sarcina multipla, malformatii ~i tumori
fetale;
Anexiali: placenta praevia, cordonul scmt sau
scurtat prin circulare, oligoamniosul.
Factori care nu impun orientarea fiziologidi
longitudinaHi
Materni: multiparitatea (hipotonia uterina ~i ab-
dominala);
Fetali: prematuritatea ~i hipotrofia fetala;
Anexiali: excesul de lichid (hidramniosul).
Diagnosticul pozitiv. Corectitudinea diagnos-
ticului de orient are transversa se bazeaza pe coro-
borarea datelor obtinute din anamneza, examen clinic
obstetrical ~i explorari paraclinice. Aceste date sunt
obligatorii pentru stabilirea diagnosticului de orientare
transversa ~i a varietatii de pozitie, indiferent de
momentul examinarii (ante- sau intra-partum).
Punctul de reper In nomenclatura franceza
este acromionul, iar ~coala anglo-saxona folosqte
pozitia craniului ~i a spatelui fetal.
In ~coala franceza8, dupa raportul pe care 11
stabile~te acromionul drept ~i sUing cu jumatatea
dreapta sau stanga a ariei stramtorii superioare, se
definesc ca varietati de pozitie:
Acromio-iliaca dreapta a umarului stang
- AID a US;
Acromio-iliaca dreapta a umarului drept
- AID a UD;
Capitolul8 - NA$TEREA PATOLOGICA
Acromio-iliaca stanga a umarului stang
- AIS a US;
Acromio-iliaca stanga a umarului drept
- AIS a UD.
Dupa ~coala anglo-saxona1o, varietatea de pozitie
se stabilqte in functie de pozitia craniului fetal in
flancul stang sau drept ~i de a~ezarea spatelui fetal
anterior sau posterior:
Pozitia cefalo-iliaca dreapta dorso-
anterioara;
Pozitia eefalo-iliaca dreapta dorso-
posterioara;
Pozitia cefalo-iliaca stanga dorso-
anterioara;
Pozitia cefalo-iliaca stanga dorso-
posterioara.
Dintre toate aceste varietati de pozitie, cele
mai frecvente sunt cele aeromio-iliaee dreptel5 (cefalo-
iliaca dreapta). A~ezarile transverse cu spatele fetal
orientat inferior sau superior sunt foarte rare (fatuI
"delfin") .
Anamneza aduce putine elemente semnificative
pentru diagnostic, dar poate seoate in evident a factorii
etiologiei materni: multiparitate, malformatii uterine,
tumori de bazin.
Inspectia arata 0 marire de volum a
abdomenului in sens transversal ~i nu cranioeaudal
(axul mare uterin este eel transversal ~i nu eel
longitudinal) .
Palparea efectuata dupa tehnica Leopold,
deceleaza urmatoarele elemente:
Fundul uterin este eobodt, el situandu-
se intr-o sarcina la termen putin deasupra
ombilieului;
Segmentul inferior este gol, neocupat
de nici 0 parte fetala, mainile ce palpeaza
zona se intalnesc;
La palparea fundului uterin nu se eon-
stata niei un pol fetal;
In flancuri se gasese eei doi poli, eraniul
~i pelvisul, cu earacteristicile lor
palpatorii. Cei doi poli sunt uniti printr-
un plan neted - spate1e fetal, element
u~or de depistat in varietatile dorso-
anterioare.
Ascultatia deceleaza prezenta BCF cu sediul
variabil, de obieei latero- sau subombilical, de partea
polului eefalie.
Examenul vaginal furnizeaza elemente foarte
463
importante, dar variabile. in functie de momentul
examinarii ante- sau intra-partum.
Ante-partum:
Excavatia libera fara prezentatie;
Col inehis, segment inferior gros, neformat.
Intra-partum:
Membrane intacte
Dilatatie mica;
Punga amniotic a piriforma, bomband
puternic;
fatuI greu accesibil.
Membrane rupte
Se tu~eaza elementele earaeteristiee:
umarul cu acromionul, grilajul costal,
axila, omoplatul;
In transversa neglijata, se palpeaza mana
prolaband prin orificiul cervical in vagin.
Examinari paraclinice. Examinarea echografica
bidimensionala (modul B) pune in evidenta cu u~urinta
pozitia coloanei vertebrale, a capului ~i a pelvisului.
Dificultati de diagnostic pot aparea in situatia
sarcinilor multiple.
Radiografia pelviabdominala evidentiaza cu
precizie a~ezarea fetala in uter.
Diagnosticul diferenfial. Diagnosticul
diferential intra in discutie doar in situatia cand nu
putem apela la 0 explorare echografica sau radio-
logica, aeeste explorari pun, de obicei, un diagnos-
tic de eertitudine. Din punct de vedere clinic, ar
intra in diseutie diagnosticul diferential cu urmatoarele
doua prezentatiiJ:
Prezentatia pelviana eompleta, cand poate
fi eonfundat piciorul eu mana (elementele
de diferentiere sunt: lipsa opozabilitatii
degetului mare, unghiul drept faeut de
gamba eu planta, degetele mici scurte
~i egale ale pieiorului, seobitura plan-
tara);
Prezentatia cefalica eu proeidenta de
membru superior.
Mecanismul de na$tere. Na~terea pe eale
naturala a unui fat normal la termen este imposibila2
Pentru fetii foarte miei (avortoni), sau cei moqi ~i
macerati, exista posibilitatea de na~tere pe cale
natural a prin urmatoarele mecanisme:
A. In conduplicatio corpore se realizeaza
464
Fig. 8.1.20. Na~terea din orientare transversa prin evolutie
spontana.
indoirea fatului la nivelul trunchiului
(craniul se lipe~te de fata ventrala a
abdomenului fetal) ~i expulzia lui in
aceasta situatie;
B. Versiunea spontana presupune transfor-
marea unei orientari transverse in
prezentatie pelviana sau craniana, prin
contraqii uterine (situatie rara ~i valabila
doar in a~ezarea oblica la multipare);
C. Evolutia spontana (mai mult teoretica)
cuprinde cinci timpi (fig. 8.1.20):
angajarea umarului (prin miqo-
rarea ~i turtirea trunchi ul ui);
coborarea umarului (craniul
ramane deasupra stramtorii
superioare) ;
rotatia cu coborarea umarului sub
simfiza;
degajarea prin desfa~urare (apa-
rand axila, toracele, abdomenul
etc.), degajarea craniului la urma,
ca in prezentatia pelviana.
TRATAT DE OBSTETRICA
ConduiHi. Se poate discuta conduita in
cursul sareinii ~i in travaliu.
A. In sarcina, pana la declan~area travaliului, este
necesar un diagnostic precoce prin examinare repetata,
deoarece orient area transversa se incadreaza in
categoria sarcinii cu risc crescut. Unele servicii
apreeiaza indicapa de versiune externa2. Pentru
efeetuarea versiunii externe este necesara 0 examinare
eehografica (pentru localizarea capului ~i spatelui
fetal), 0 inregistrare cardiotoeografica ~i relaxarea
mu~chiului uterin prin administrarea intramuscular
a unei fiole de Salbutamol.
Internarea gravidei se va face inainte de
declan~area travaliului, in apropierea termenului.
B. La debutul travaliului conduita este adaptata in
funqie de anumite partieularitati ale cazului ~i
anume:
Operatie eezariana segmento-transversala pentru:
Un fat normal la termen;
0 sarcina gemelara eu al do ilea fat in a~ezare
transversa, la 0 gravida primipara;
FatuI mort, cand nu sunt conditii de embriotomie.
Operatie cezariana segmento-corporeala pentru:
Membrane rupte cu retraqia uterului pe fat,
pentru a u~ura extraqia fatului;
FatuI mort in transversa neglijata;
Asocierea unei placente jos inserate.
Versiunea intern a cu mare extraqie pentru:
Al doilea fat din gemelara a~ezat transversal, la
o multipara, dupa na~terea naturala a primului
fat;
Pentru mari multipare, la dilatatie completa ~i
membrane intacte, cu bazin clinic normal, fat
de dimensiuni normale, uter relaxat.
Evolutie, complicatii, prognostic.
Pe parcursul derularii travaliului la 0 sarcina in care
fatuI se gase~te in a~ezare transversa ~i nu se
intervine de urgenta, evolutia se poate complica,
aparand sindromul de "transversa neglijata" (fig.
8.1.21). El presupune declan~area travaliului, ruperea
membranelor sub influenta contraqiilor uterine,
retraqia uterului pe continut ~i tendinta de angajare
cu inclavarea umarului ~i a membrului superior in
stramtoarea superioara. Aceasta inclavare a umarului
cu prolabarea membrului superior determina contraqii
uterine violente in fata unui obstacol de netreeut,
producand tetanizarea uterului, formarea ~i ascensiunea
Capitolul8 - NA$TEREA PATOLOGIC4
Fig. 8.1.21. Orient are "transversa neglijata".
inelului Bandl, realizand sindromul de preruptura
uterina. Acest sindrom este mortal pentru fat, anuland
circulatia utero-placentara, ~i periculos pentru mama,
daca interventia operatorie nu se efectueaza la timp,
ducand la ruptura uterina.
Travaliulin cazul unui fat in a~ezare transversa
poate sa conduca la 0 serie de complicatii materne
~i fetale, imediate sau tardive, cum ar fi: ruptura
prematura de membrane, infeqia amniotica,
prematuritatea, prolabarea de cordon, ruptura uterina,
traumatismul fetal, moartea fetala in utero.
Complicatii imediate:
Prolabarea de cordon (3-22%);
"Transversa neglijata";
Ruptura prematura de membrane (10-15%), ce
cre~te riscul infeqios ~i altereaza prognosticul
fetal (impune operatia cezariana ~i interzice
orice tentativa de versiune externa);
Prematuritatea;
Traumatisme de parti moi (ex: ruptura uterina,
complicatie majora aparuta in travaliu, spontan
sau provocata prin versiune interna);
Traumatism fetal.
Complicatii tardive:
Infeqii puerperale;
Sechele neurologice sau neuropsihice fetale
(alungiri de plex brahial, retardare mintala etc.).
Prognostic. Prognosticul matern, in general,
465
este bun, datorita practicarii operatlel cezariene cu
evitarea comp]ica!iilor legate de "transversa neglijata".
Prognosticul fetal ramane totu~i rezervat, el
depinzand de modul de rezo] vare a na~terii, fiind
grevat in plus de indicele mare de prematuritate.
Disproportii feto-pelviene
Gh. Costachescu
Distocia prin exces de volum total al
fatului
Definifie. Este situa!ia in care greutatea
fatului la na~tere depa~e~te 4.000 g.
Etiologie:
Ereditatea: ambii parin!i sunt macrosomi sau
numai mama are 0 asemenea constitu!ie;
Multiparitatea: greutatea la na~tere a produsului
de concep!ie cre~te proponional cu numarul
na~terilor;
Sexul: macrosomia este mai frecventa la fetii
de sex masculin;
Sarcina prelungita;
Diabetul zaharat matern;
Obezitatea materna.
Aspectul general. fatui este mare,
mentinandu-~i propor!ionalitatea; extremitatea cefalica
este, in general, mai pu!in modificata, cele mai
crescute fiind diametrele trunchiului. ~i anexele
fetale sunt mai mari: placenta poate cantari
800-1.000 g, cordonul este gros ~i friabil in momentul
ligaturarii, lichidul amniotic este in exces. Prin
palparea polului inferior al uterului se constata ca
prezenta!ia este sus situata ~i de dimensiuni mai
mari; examenul ecografic confirma excesul de volum
fetal.
Diagnosticul diferenfial se face cu:
hidrocefalia;
polihidramniosul;
sarcina gemelara.
Prognosticul de evolufie a na!jterii este
rezervat: prezenta!ia ramane mobila mai mult timp,
angajarea se face cu dificultate, iar coborarea
466
evolueaza lent, de cele mai multe ori rotatia
producandu-se in occipito-sacrata; na~terea umerilor
este, de asemenea, dificila.
Prognosticul matern este rezervat:
Lezunile canalului moale sunt mai frecvente;
Ruptura uterina este mai frecventa;
Corioamniotita survine mai frecvent;
Necesitatea rezolvarii na~terii printr-o interventie
obstetricala creste riscul infectios si hemora2:ic.
Prognosticul fetal est'e, d'e aseme;ea,
rezervat:
Traumatismul fetal este mai frecvent: hemoragia
cerebrala, moartea fatului, fracturile de hu-
merus ~i clavicula, paraliziile de pIe x brahial;
FatuI poate muri ~i din cauza bolii materne
care a determinat excesul de volum fetal:
diabetul, izoimunizarea in sistemul Rh, luesul.
Conduita curativii
lnducerea na~terii premature la femeile diabetice,
la multiparele cu feti mari in antecedente;
Se indica operatia cezariana de la inceput, in
urmatoarele cazuri:
primipare in varsta;
multipare cu feti traumatizati sau morti
intra-partum in antecedente;
prezentatie pelviana;
femei diabetice, la care sarcina a evoluat
pana la termen.
La restul cazurilor se face proba de travaliu
de 2-4 ore; in cazul in care prezentatia s-a angajat,
se asista na~terea pe cale naturala, avand grija sa
se scurteze perioada a II-a prin anestezia plan~eului
pel vi-perineal ~i perineotomie profilactica; in cazul
in care prezentatia se oprqte la nivelul stramtorii
mijlocii, se prefera operatia cezariana (segmento-
corporeala longitudinal a, cu extragerea fatului in
pelviana).
Daca prezentatia a ajuns la nivelul stramtorii
inferioare, se aplica forcepsul.
Daca fatuI este mort, se face embriotomie.
Dupa expulzia fatului ~i a anexelor sale se va
efectua sistematic controlul uterin, inainte de aparitia
anemiei acute grave.
Distocia prin exces de volum localizat
al fatului
A. Hidrocefalia
Definitie: acumularea de lichid cefalorahidian
TRATAT DE OBSTETRICA
/
/
".-
"
Fig. 8.1.22. Circumferinla craniana la un hidrocefal.
in cantitati variabile pana la 1.500 ml (valori maxi me
de 10 1); extremitatea cefalica are 0 circumferinta
de 55-80 cm, diametrul biparietal este intre
12-15 cm (fig. 8.1.22).
Clasificare:
hidrocefalie intern a - acumulare de LCR in
ventriculii cerebrali;
hidrocefalie externa - in care creierul este redus
la un mugure de substanta cerebrala.
Morfologie. Oasele cutiei craniene sunt
departate, au marginile crenelate, sunt subtiri, suturile
sunt largi, iar fontanelele enorme, fata pare mica,
iar trunchiul pare, de asemenea, mic. Se pot constata
~i alte malformatii (spina bifida). Asocierea cu
polihidramniosul este frecventa.
Diagnosticul este u~or de facut in
hidrocefaliile mari. Abdomenul este mu It marit ca
volum; daca fatuI este in prezentatie craniana,
capul fetal depa~e~te simfiza pubiana ~i nu exista
nici 0 tendinta de acomodare. Cel mai adesea
fatuI este orientat in prezentatie pelviana,
constatandu-se 0 dezvoltare exagerata a fundului
uterin.
Examenul ecografic da cele mai concludente
informatii, evidentiind dezvoltarea exagerata a
extremitatii cefalice. Radiografia poate fi facuta
daca exista probe ca fatuI nu este viabil.
Prognosticul de na~tere este rezervat. Na~terea
poate avea loc pe cale naturala in formele mici ~i
moderate; mecanismul de na~tere include modelarea
extremitatii cefalice, care prezinta 0 oarecare
maleabilitate; de multe ori capul nu se angajeaza
~i prelungirea na~terii duce, in ultima instanta, la
Capitolul8 - NAS,TEREA PATOLOGIC4
ruptura uterina. In prezentatia pelviana na~terea se
oprqte, de obicei, la cap ~i, daca nu se face
craniotomie, ruptura de col uterin prelungita la
segmentul inferior se produce destul de frecvent.
Traqiunile exagerate exercitate la nivelul umerilor
pot duce la fractura coloanei cervicale fetale ~i
chiar la deta~area trunchiului de cap.
Prognosticul matern este rezervat, ruptura
uterina care urmeaza neprecizarii diagnosticului
survenind frecvent. Compresiunile prelungite asupra
canalului genital pot determina fistule vezico-
vaginale. Dinamica uterina insuficienta, produsa
de distensia mare a uterului, este cauza de hemoragii
in perioada a III-a a na~terii ~i in lauzia imediata.
Prognosticul fetal este ~i mai rezervat; fatui
poate muri in timpul na~terii; daca avem probe
suficiente de neviabilitate, craniotomia este singura
metoda inteleapta de rezolvare a cazului.
Conduita curativa. Se indica: - operatia
cezariana, daca sunt suficiente argumente ca fatuI
este viabil (hidrocefalie moderata, absenta altor
malformatii); - embriotomie, daca fatuI este mort
sau neviabil.
B. Alte excese de volum fetallocalizate
1. La nivelul gatului: chistele congenitale sau
gu~a sunt cauze de prezentatii deflectate (cauze
de distocie);
2. La nivelul toracelui: hidrotoraxul, tumorile;
3. La nivelul abdomenului: ascita, tumorile ficatului
~i rinichiului, tumori ale peretelui;
4. Malformatiile: mon~trii dubli.
Conduit a curativa. Daca sunt argumente de
neviabilitate ~i sunt indeplinite conditiile, este
indicata embriotomia; daca apare iminenta de ruptura
uterina, se indica cezariana abdominaIa.
Anomalii ale canalului osos si moale
,
Gh. Costachescu
Anomalii ale canalului os os
Definifie: canalul os os este patologic, daca
prezinta modificari morfologice care vor constitui
un obstacol in desfa~urarea na~terii.
Frecventa este cifrata la 2%; se intalne~te
mai rar, deoarece:
467
S-au imbunatatit conditiile de viala;
Alimentatia echilibrata este accesibila mai multor
categorii sociale;
Igiena ~i asistenta medical a a copilului s-au
realizat in cele mai multe tari;
S-a diminuat numarul cazurilor de rahitism
(datorita profilaxiei active), de poliomielita
(datorita vaccinarilor), de tuberculoza osoasa
(datorita tratamentului tuberculozei, in general)
~i de osteomalacie (datorita imbunatatirii
condi tiilor de viata).
Clasificare:
1. Din punct de vedere morfologic:
A. Bazine simetrice:
a) Bazinul in general stramtat; toate
dimensiunile stramtorii superioare sunt
miqorate propoqional (rahitism, acondro-
plazie).
b) Bazinul in general stramtat ~i turtit antero-
posterior (rahitism).
c) Bazinul turtit antero-posterior; numai
diametrul antero-posterior este miqorat.
d) Bazinul turtit transversal; numai diametrul
transversal al stramtorii superioare este
miqorat.
e) Bazinul canaliculat; toate dimensiunile
stramtorii superioare sunt miqorate, iar sacrul
este drept.
f) Bazinul in palnie; dimensiunile stramtorii
superioare sunt marite, iar cele ale stramtorii
inferioare sunt miqorate (se intalne~te in
bolile coloanei vertebrale).
g) Bazinul in forma de inima sau trefla (se
intalne~te in osteomalacie).
B. Bazine asimetrice: situana in care unul
din diametrele oblice ale stramtorii
superioare este mic~orat, datorita unei
patologii unilaterale a canalului dur ~i a
membrelor inferioare sau a coloanei
vertebrale.
n. Din punct de vedere dimensional: se raporteaza,
in general, la dimensiunile celor trei stramtori,
care au dimensiuni mai reduse fala de normal.
a) Bazinul stramtat limita: in care dimensiunile
diametrului util sunt intre 9 ~i 10,5 cm.
b) Bazinul stramtat gradul I: in care dimensiunile
diametrului util sunt intre 9 ~i 7 cm.
468
c) Bazinul stramtat gradul Il: in care dimensiunile
diametrului util sunt sub 7 cm.
Ill. Clasificarea etiologica: este cea mai completa,
deoarece pe langa faptul ca reda forma ~i
dimensiunile bazinului, explica ~i modul de
producere a bazinului patologic.
Deformarile bazinului depind de modul de
aqiune a fiecarei boli in parte, de timpul ~i locul
de aqiune a acesteia:
Cu cat boala apare mai devreme in
viala individului, cu at at bazinul va fi
mai deformat;
Cu cat afeqiunea este localizata mai
aproape de bazin, cu atat ii influenleaza
mai mult conformalia ~i dimensiunile;
Natura leziunii influenleaza diferit
patologia canalului dur;
Terapia ortopedica sau chirurgicala are,
de asemenea, influenla asupra dezvoltarii
unui bazin.
Etiologie. Canalul dur patologic este
influentat de urmatoarele boli:
1. Boli care intereseaza intregul sistem osos;
2. Boli care intereseaza numai bazinul;
3. Boli ale coloanei vertebrale;
4. Boli ale membrelor inferioare.
Boli care intereseaza intregul sistem osos:
a) Rahitismul: provoaca 0 demineralizare osoasa, in
general, cu inmuierea ~i, deci, deformarea lor. Forma
~i dimensiunile bazinului rahitic vor depinde de
modul in care a stat fetita (culcata sau in pozilie
~ezand) sau daca a mers; in general, bazinul este
mai mic, prezinta oase mai subliri, toate diametrele
sunt mai reduse, iar deformarile intereseaza
stramtoarea superioara sau excavatia. Promontoriul
este impins inainte, cu reducerea in special a
diametrului antero-posterior al stramtorii superioare.
Daca fetita a mers, bazinul va imbraca aspectul
bazinului general stramtat sau in forma de trefla,
datorita presiunii concomitente a coloanei vertebrale
~i a oaselor femurale. Rahitismul mai poate provoca
deformarea excavaliei prin redresarea sacrului (bazin
canaliculat), accentuarea curburii sacrului sau
proeminenla discurilor intervertebrale (false
promontorii) .
b) Nanismul: de cauza endocrina, acondroplazidi,
determina un bazin stramtat, dar cu 0 forma normala.
TRATAT DE OBSTETRICA
Fig. 8.1.23. Bazinul Nagele.
c) Osteomalacia: este mai rar intalnita in Europa,
fiind mai frecventa la femeile musulmane, cu na~teri
la intervale apropiate. Determina inmuierea oaselor
bazinului, care ia forma unei trefle, datorita presiunii
coloanei vertebrale ~i contrapresiunii celor 2 oase
femurale.
Boli care intereseaza oasele bazi-
nului:
a) Boli congenitale:
Atrofia unei aripioare sacrate, datorita unei
osteoartrite, va determina un bazin oblic ovalar,
un bazin in general atrofiat sau bazinul Naegele
(fig. 8.1.23).
Atrofia ambelor aripioare sacrate cu sinostoza
sacro-iliaca bilaterala va da un bazin atrofic
sau bazinul Robert (fig. 8.1.24).
Bazinul despicat anterior este determinat de 0
malformatie a peretelui anterior.
Bazinul patologic, prin asimilatia unei vertebre
lombare sau coccigiene la sacru.
b) Boli inflamatorii: artrite sau osteoartrite sacro-
iliace - produc bazine asimetrice.
c) Boli tumorale - cu evolutie spre excavatia
pelviana (osteoame, sarcoame) - determina 0
obturare partiala sau totala a acesteia (fig. 8.1.25).
d) Boli traumatice - fracturile oaselor coxale pot
miqora dimensiunile canalului dur sau ii pot modifica
forma prin consolidari vicioase sau prin calusuri
VlClOase.
Boli care intereseaza coloana verte-
brala:
a) Cifoza: determina deformarea bazinului in forma
Capitalul8 - NA$TEREA PATOLOGIC4
Fig. 8.1.24. Bazinul Robert.
Fig. 8.1.25. Bazin obstruat prin tumora osoasa.
de palnie, stramtoarea superioara fiind mult largita
~i stramtoarea inferioara ingustata. Fenomenul se
datoreaza faptului ca presiunea trunchiului se transmite
mai accentuat pe jumatatea posterioara a sacrului,
promontoriul fiind deplasat indarat, in timp ce varful
sacrului este impins inainte, iar oasele iliace in
afara. Daca cifoza este cervicala sau dorsala, canalul
dur nu este modificat, gratie unei lordoze
compensatorii. eu cat cifoza este mai joasa, cu atat
deformarea bazinului va fi mai accentuata, prin
lipsa unei curburi compensatorii. De asemenea, cu
cat cifoza apare la 0 varsta mai tanara, cu at at
influenteaza mai mult bazinul; cu cat apare mai
tarziu, cu atat modificarile canalului dur vor fi mai
putin importante. ~i natura leziunii are importanta:
cifoza din morbul Pott prezinta un unghi mai ascutit
fata de cifoza rahitica, al carei unghi este obtuz.
469
Fig. 8.1.26. Bazin scoliotic.
b) Lordoza lombara: este consecinta unei cifoze
dorsale sau a rahitismului; presiunea coloanei
vertebrale va bascula sacrul invers decat in cifoza,
promontoriul va fi impins spre interiorul excavatiei,
miqorand diametrul antero-posterior al stramtorii
superioare ~i marind diametrul antero-posterior al
stramtorii inferioare.
c) Scolioza: congenitala sau ca~tigata (rahitica sau
posturala) deformeaza bazinul in sensul unei asimetrii;
diametrele stramtorii superioare sunt inegale, sacrul
este torsionat ~i promontoriul este imp ins in jos ~i
inainte, cu reducerea diametrului antero-posterior al
stramtorii superioare. Stramtoarea inferioara este ~i
ea modificata, este asimetrica, uneori largita. Bazinul
cifo-scoliotic are 0 morfologie deosebita, de bazin
asimetric in forma de palnie (fig. 8.1.26).
d) Spondilizem: situatia in care cifoza atinge ultima
vertebra lombara, coloana vertebrala este basculata
inainte ~i ajunge sa acopere aria stramtorii superioare.
Este de origine bacilara.
e) Spondilolistezis: luxarea anterioara a ultimei vertebre
lombare pe prima vertebra sacrata; se intalne~te rar
~i se datoreaza unei artrite sau osteoartrite.
Bo/i care intereseaza membrele
inferioare. Forma ~i dimensiunile bazinului sunt
schimbate ori de cate ori se schimba contrapresiunea
470
Fig. 8.1.27. Bazin coxalgic.
exercitata de femur la nivelul cavitatii cotiloide.
Trunchiul se sprijina eel mai frecvent pe membrul
inferior sanatos, linia nenumita de aceasta parte
devine dreapta, diametrul oblic se miqoreaza, iar
bazinul devine asimetric. Aceasta asimetrie este
extrem de variabila, in funqie de boala care a
provocat leziunea unuia sau a ambelor membre
inferioare sau de momentul imbolnavirii. Asimetria
este asociata cu 0 atrofie a bazinului de partea
bolnava, daca afectarea a avut loc 'in copilarie.
Situatiile mai frecvent 'intalnite sunt:
Luxatia congenital a de ~old bilaterala determina
un bazin stramtat transversal;
Luxatia congenitala de ~old unilaterala produce
un bazin asimetric;
Poliomielita determina un bazin asimetric ~i
hemiatrofic;
Coxalgia produce un bazin asimetric; uneori
capul femural poate patrunde in excavatie, pe
care 0 obtureaza partial (fig. 8.1.27).
Diagnostic. Diagnosticul de canal dur
patologic se stabile~te fie 'in afara evolutiei sarcinii
(la consultatia prenatala), fie 'in timpul sarcinii.
Interogatoriul trebuie sa deceleze din
antecedentele personale patologice elementele care
stabilesc natura leziunii: rahitismul, tuberculoza,
poliomielita, traumatismele coloanei vertebrale, ale
bazinului sau ale membrelor inferioare; formele
fruste de rahitism pot fi intuite daca femeia ne
declara ca a fost alaptata artificial sau a mers
tardiv 'in picioare.
Antecedentele obstetric ale informeaza asupra
TRATAT DE OBSTETRICA
modului cum s-au desfa~urat na~terile anterioare.
Inspeqia furnizeaza informatii asupra taliei,
conformatiei coloanei vertebrale ~i a membrelor
inferioare, asupra mersului.
Palparea coloanei vertebrale, a membrelor
inferioare ~i a oaselor bazinului poate decela unele
deformari. Palparea obstetricala da informatii asupra
prezentatiei, a marimii fatului ~i a posibilitatilor
desfa~urarii na~terii pe cale naturala sau artificiala.
Pelvimetria externa ~i interna, radiopelvimetria
~i, mai ales, tomodensitometria vor furniza informatii
asupra formei ~i dimensiunilor canalului dur patologic.
Prognostic. Prognosticul de evolutie al
sarcinii nu este influentat de bazinul patologic. Daca
spatiul dintre torace ~i bazin este prea mic, uterul
are 0 dezvoltare mai mult anterioara, dand aspectul
de abdomen "pendulum". Foarte rar sarcina se poate
'intrerupe printr-un avort sau na~tere prematura.
Prezentatiile anormale (deflectate transversala ~i
pelviana) se pot intalni frecvent. Prognosticul de
evolutie al na~terii este rezervat.
Prognosticul matern este rezervat; tulburarile
de dinamica uterina, ruptura prematura sau preeoce
a membranelor, distociile de dilatatie, distociile prin
disproportie feto-pelviana sunt mai frecvente. Aceste
stari anormale pot produce ruptura uterina, rupturi
ale canalului moale, neeroze tisulare, urmate de
fistule urinare sau digestive. Prognosticul matern
mai este influentat nefavorabil ~i de riscul
corioamniotitei, precum ~i de riscul anestezic.
Prognosticul fetal este, de asemenea, rezervat;
traumatismul fetal (mecanie, chimie, infeqios),
ineidenta mai mare a manevrelor sau a interventiilor
obstetricale trebuie luate 'in considerare in apreeierea
prognosticului de na~tere.
Conduita profilactidi
Diagnostieul ~i tratamentul coreet al bolilor
responsabile de produeerea canalului dUI patologic:
profilaxia rahitismului, vaccinarea anti-
poliomielitica, tratamentul corect al trauma-
tismelor;
Consultatie prenatala corecta, urmata de internarea
din timp a cazurilor 'in servicii utilate.
Capitolul8 - NA$TEREA PATOLOGICA
Conduita curativa
Se va efectua operalie cezariana in momentul
declan~arii na~terii, in toate situaliile in care canalul
dur patologic se asociaza cu:
Prezentalii cefalice deflectate;
Orient are transversa;
Prezentalie pelviana;
Prezentalie craniana cu disproporlie fat-bazin.
In bazinullimita, cu fatuI orientat in prezentalie
craniana, de dimensiuni nu prea mari, se face
proba de travaliu. Proba de travaliu consta in
aprecierea permeabilitalii canalului obstetrical pentru
mobilul fetal, criteriul de reu~ita fiind angajarea
craniului (proM a mecanismului de na~tere). Inainte
de a decide 0 proba de travaliu trebuie sa se faca
un diagnostic corect al tipului ~i gradului de
modificare a bazinului, sa se aprecieze marimea
fatului. Durata probei de travaliu este variabila de
la caz la caz, de 2-4 ore.
Proba de travaliu este contraindicata ori de
cate ori pe langa disproporlia limita fat-bazin mai
exista ~i 0 alta indicalie relativa de operalie cezariana.
Proba de travaliu se incepe in timpul primei
perioade a na~terii, respectandu-se urmatoarele
condilii:
Membranele sa fie rupte;
Colul uterin sa fie dilatat 3-4 cm;
Sa nu existe semne de suferinla fetala;
Dinamica uterina sa fie normala (in caz de
dinamica uterina anormala se va corecta
medicamentos cu ajutorul ocitocicelor adminis-
trate in perfuzie sau pe cale oral a) .
In timpul probei. de travaliu se vor urmari
aceia~i parametri ca ~i in na~terea normala; daca in
intervalul de timp stabilit prezentalia nu se angajeaza
(apreciere prin tu~eul vaginal efectuat in condilii de
asepsie riguroasa), se va rezolva na~terea prin operalie
cezariana. In situalia in care, in intervalul stabilit,
prezentalia s-a angajat, proba de travaliu este pozitiva
~i na~terea va fi asistata pe cale naturala.
Proba de travaliu constituie un test clinic
dinamic, care are drept scop rezolvarea na~terii pe
cai naturale; condusa corect, de catre un medic
experimentat, permite in numeroase cazuri evitarea
operaliei cezariene.
In bazinul stramtat gradul I, cu fatuI orient at
in prezentalie craniana, se face operalie cezariana,
daca fatuI este viu, ~i embriotomie, daca fatuI este
mort.
471
In bazinul stramtat gradul Il, operalia cezariana
este indicata indiferent daca fatuI este viu sau
mort.
Anomalii ale canalului moale
Definitie: situatia in care canalul moale
, ,
constituie un obstacol in evolulia na~terii, datorita
unei dilatalii sau unei extensibilitali reduse.
A. Colul uterin
Distociile prin starile patologice ale colului
uterin sunt cele mai frecvente situalii de canal
moale patologic.
Clasificare: distocii function ale ~i anatomice
a. Distociile funcfionale
Definitie. Prin distocie de dilatalie se inlelege
situatia in care rata orara a dilatatiei este sub 12
, ,
mm la primipare ~i 15 mm la multipare. Sunt cele
mai frecvente distocii de canal moale, fiind cel mai
adesea legate de anomalii ale contraqiei uterine; la
primipare frecvenla este de 2%.
Clasificare:
Distocia primara: este, explicata de modificari
structurale mini me ale lesutului conjunctiv
cervico-segmentar;
Distocia secundara: este determinata de tulburari
de dinamica uterina (hipo- sau hiperkinezie), de
prezentalii anormale sau de pozilii nefavorabile;
Distocia iatrogena: apare dupa administrarea de
droguri spasmolitice sau ocitocice, precum ~i
dupa manevre necorespunzatoare (dilatalie digi-
tala sau manuala a colului, ruperea artificiala a
membranelor la dilatalii mici).
Diagnostic. Dilatalia colului nu progreseaza,
se oprqte de obicei la 3-4 cm, cu toate ca dinamica
uterina este pastrata in limite fiziologice. La examenul
colului cu valvele se constata adesea existenla unui
edem alb, gelatinos, reductibil; dupa un timp edemul
devine violaceu, ireductibil ~i dureros.
Diagnosticul diferential se face cu dilatalia
stalionara din tulburarile de dinamica uterina.
Complicatii:
Ruptura uterina;
Corioamniotita;
Traumatismul fetal;
472
Moartea fatului.
Conduita curativa:
Se administreaza spasmolitice pe cale intramus-
culara: Scobutil compus Atropina sau Papaverina;
Infiltratia colului in cele 4 puncte cardinale cu
Xilina 1% (cu conditia ca starea fatului sa fie
buna);
Anestezie peridurala (unica sau continua);
Operatie cezariana, in cazul ineficientei metodelor
citate anterior.
b. Distociile anatomice
Definitie. Sunt distocii ale colului uterin expli-
cate de modificari ale structurilor tesuturilor
cervicale.
b.l. Aglutinarea colului: orificiul extern al
colului ramane inchis, punctiform, in timp ce colul
uterin este ~ters ~i mulat pe prezentatie.
Diagnosticul diferential se face cu:
Dilatatia completa - confuzia este favorizata
de palparea cu dificultate a orificiului extern;
Saculatia anterioara a colului ~i a segmentului
inferior - in aceasta situatie colul uterin este
deplasat posterior, evidentierea lui facandu-se
cu dificultate.
Conduita curativa consta in dilatarea sa
manuala, prin introducerea degetului prin orificiul
colului ~i decolarea acestuia de polul inferior al
oului; manevra este urmata de dilatarea colului ~i
posibilitatea na~terii.
b.2. Stenoza cicatriceala a colului uterin:
este urmarea unor interventii la acest nivel, cel
mai frecvent pentru tratamentul unor cervicite,
electrocoagulari, conizatie, amputatie de col,
traheloplastie; stenoza mai poate fi consecinta unei
suturi de col efectuata la 0 na~tere anterioara;
stenozele de origine luetica sau neoplazica sunt
mai rar intalnite.
Conduita curativa consta in operatia cezariana
de la inceputul na~terii, pentru evitarea unei rupturi
a colului, care se poate prelungi la segmentul
inferior.
b.3. Rigiditatea colului: se intalne~te mai
frecvent la primiparele in varsta sau in situatiile
de alungire hipertrofica a colului uterin.
Diagnosticul se stabile~te prin examen vagi-
nal digital, cand se descopera lipsa de elasticitate
a canalului cervical.
Conduita curativa consta in infiltratia colului
cu Xilina I% in cele 4 puncte cardinale (in
situatiile in care starea fatului este buna) sau in
TRATAT DE OBSTETRIC4
administrarea de Scobutil compus pe cale intra-
musculara; in caz de e~ec se efectueaza operatie
cezariana.
B. Vaginul
Distociile de canal moale sunt explicate de
urmatoarele stari patologice ale vaginului:
Malformatii: stenozele congenitale ale vaginului,
septul vaginal longitudinal sau transversal;
Cicatrici dupa introducerea de substante corozive,
aplicate in scop abortiv, dupa leziuni traumatice
produse la na~terile anterioare~i, mai rar,
dupa procese inflamatorii;
Tumori la nivelul vaginului: sunt situatii rare,
cel mai adesea fiind vorba de tumori chistice,
rezultate din canalul Gartner;
Vaginismul: complica foarte rar na~terea, situatia
fiind intalnita in afara sarcinii .
Conduita profilactica consta in tratamentul
leziunilor inainte de aparitia sarcinii .
Conduita curativa: punctionarea formatiunilor
chistice; operatie cezariana in malformatii sau
cicatrici.
c. Vulva
Distociile de canal moale determinate de
starile patologice ale vulvei sunt explicate de
urmatoarele afectiuni:
Atrezia vulvara incompleta;
Procese inflamatorii;
Tumori vulvare (condiloma accuminata);
Rigiditati cicatriceale sau anatomice.
Conduita profilactica este reprezentat a de
tratarea starilor patologice inainte de aparitia sarcinii.
Conduita curativa:
In atrezia vulvara incompleta se indica
operatia cezariana.
In celelalte stari patologice se va face
infiltratia plan~eului pelvi-perineal
(procedeele Aburel sau Dobrovici) ~i
perineotomie profilactica.
J;:LSurcel
Na~terea anormala este definita in prezent22
ca 0 na~tere ce nu se efectueaza pe cale naturala,
Capitolu18 - NA$TEREA PATOLOGICA
sau care dureaza mult timp, provoaca lezari psiho-
logice ~i fizice majore sau/~i permanente mamei ~i
copilului ~i constituie 0 experienta extrem de neplacuta
pentru mama.
Din 1989 Colegiul American al Obstetricienilor
~i Ginecologilor (ACOG) prin buletinul informativ2,3
recomanda utilizarea unui termen comun - distocia
- pentru toate anomaliile na~terii care privesc colul
~i uterul, fatuI, pelvisul matern sau combinatia lor.
In felul acesta se prevenea folosirea inadecvata a
mai multor termeni ("disproportie feto-pelviana",
"na~terea prelungita", "lipsa de progresiune a na~terii",
"travaliu hipotonic", "travaliu hipertonic"), care au
dus la confuzie in interpretarea evenimentelor na~terii
~i au condus la cre~terea incidentei cezarienei primare,
In mod traditional, nasterea distocica are trei
, ,
cauze: contraqii uterine slabe sau ineficiente, fat
prea mare sau in a~ezare anormala, pelvis matern
nepotrivit ca marime, forma ~i consistenta. Din
nefericire, recunoa~terea acestor cauze, in practica,
nu este u~oara intotdeauna ~i adesea nu este suficienta
pentru a estima evolutia na~terii.
Aprecierea activitatii uterine prin palpare,
tocodinamometrie, externa sau, ~i mai sofisticat,
prin senzori de presiune intrauterina, permite iden-
tificarea unor contraqii anormale, dar ~i contractiile
cu amplitudine mai mica ~i cu frecventa neregulata
sunt suficiente uneori pentru a efectua 0 na~tere cu
succes.
Evaluarea fatului in relatie cu distocia consta
in estimarea marimii lui, a pozitiei si atitudinii. In , ,
lipsa unor anomalii majore (a~ezare transversa,
hidrocefalie), aprecierea marimii craniului chiar ~i
ecografic este inexacta, iar gradul de asinclitism ~i
de deflectare sugereaza doar importanta modelarii
lui in travaliu ~i nu compatibilitatea fata de un
anumit bazin.
In aceea~i masura sunt limitate ~i mijloacele
de apreciere a bazinului matern. Anomaliile majore
ale bazinului sunt rare, iar pelvimetria c1inica ~i
radiologica ofera date numai privind dimensiunile
bazinului osos ~i mai putin rezistenta tesuturilor
moi ~i, oricum, sunt raportate la anumite dimensiuni
ale craniului fetal ~i nu la al celui in cauza. Clasic
se spunea ca: "cel mai bun pelvimetru este craniul
fetal".
Pornind de la aceasta ultima asertiune, apare
ca rational un alt mod de abordare a aprecierii
evolutiei unei na~teri, ~i anume, prin fenomenele ei
473
mai bine definite: dilatarea colului ~i coborarea
prezentatiei, care reflecta in acela~i timp ~i calitatea
dinamicii uterine.
Datorita lucrarilor lui E.A. Friedman din
anii '605.6,7,8,9, completate ulterior de altii, s-a impus
ca metoda de supraveghere a na~terii inregistrarea
pe partograma a dilatarii colului ~i coborarea
prezentatiei raportate la timp.
Analiza statistica a unui mare numar de
partograme i-a permis lui Friedman sa stabileasca 0
curbi'i a dilatarii, ce caracterizeaza toate na~terile
normale. Ulterior s-a realizat ~i 0 curbi'i a progresiunii
prezentatiei, care se suprapune in buna masura, ca
timp, pe cea a dilatarii colului.
Partograma na~terii normale
Curb a Friedman, rezultata din inregistrarea
pe abscisa a dilatarii colului, de la 0 la 10 cm
(dilatare completa), iar pe ordonata a timpului de
na~tere in ore (fig. 8.2.1), are un aspect sigmoid ~i
distinge, pentru prima perioada a na~terii, doua
faze: 0 faza latenta ~i faza activa de progresiune a
dilatarii colului.
In faza latenta dilatarea colului este lenta ~i
incepe 0 data cu insta,larea unor contractii uterine
eficiente, chiar daca sunt mai rare ~i neregulate.
De~i inceputul na~terii este adesea dificil de stabilit,
ea dureaza in medie 8 ore, cu 0 limita de 20 ore
pentru primipare ~i de 14 ore pentru multipare, ~i
se termina la 0 dilatare de 3-4 cm, cand contraqiile
devin mai frecvente ~i mai intense17,23.
Faza activa se caracterizeaza prin accelerarea
dilatarii, curba luand 0 panta ascendenta, aproape
verticali'i, pana la 0 dilatare de 8-9 cm, dupa care
dilatarea este un proces pasiv, rezultat din retraqia
colului pe prezentatia care coboara. In aceasta faza
ritmul dilatarii colului este in funqie de paritate:
1,2 cm/ora la primipare ~i 1,5 cm/ora la multipare.
Corespunzator dilatarii colului, dar nu in
concordanta deplina cu el, are lac ~i coborarea
prezentatiei, care descrie 0 curba hiperbolica rezultata
din inregistrarea situatiei prezentatiei raportata la
planurile pelvisului matern. Pentru a fi in
corespondenta cu notarea colului, aprecierea situatiei
prezentatiei se face de la - 5 pentru prezentatia
aplicata, spre 0, cand este angajata in dreptul spinelor
sciatice ~i cu + 5 cand a coborat pe perineu.
$i la curba de progresiune a prezentatiei se
474
recunoa~te 0 faza latenta, cand coborarea este lent a
cu 1-2 cm/ora ~i dureaza pana aproape de sfar~itul
dilatarii.
Faza activa de coborare incepe in plina faza
de accelerare a dilatarii colului, atinge maximum la
sfar~itul dilatarii cu un ritm de 3,3 cm/ora pentru
primipare ~i 6,6 cm/ora pentru multipare ~i continua
in perioada a II -a a na~terii.
Prin urmare partograma unei na~teri normale
se caracterizeaza printr-o interrela!ie constanta intre
curba dilatarii ~i cea de coborare a prezenta!iei.
Anomaliile survenite in na~tere se vor exprima
prin intarzierea sau oprirea dilatarii colului ~i/sau
coborarea prezenta!iei ~i vor realiza configura!ii
particulare ale partogramei (fig. 8.2.2).
Anomaliile na~terii survin deci in perioada
de dilatare ~i in perioada de expulzie ~i se descriu
mai multe tipuri de anomalii26 cu semnifica!ie diferita
pentru prognosticul na~terii ~i care beneficiaza de 0
conduita selectiva.
Prelungirea fazei latente
A fost definita de Friedman ca 0 lipsa a
modificarilor colului sau de progresiune a dilatarii
peste 20 de ore la 0 primipara ~i 14 ore la 0
multipara, din momentul in care parturienta percepe
contraqii uterine dureroase.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Se intalnqte cu 0 frecventa de 1,45% la
primipare ~i 0,33% la multipare ~i are drept cauze
un col nepregatit pentru na~tere ~i 0 sedare excesiva,
dar in peste 50% din cazuri se dovede~te a fi fost
un fals travaliu.
Diagnosticul este dificil de facut, pentru ca
nu sunt criterii obiective de estimare a inceputului
de na~tere ~i, de aceea, se considera 0 prelungire a
fazei latente atunci cand, dupa 8 ore de la prezentare
in sala de na~teri, nu se realizeaza 0 dilatare a
colului de 3-4 cm25
Diferen!ierea de un fals travaliu se poate face
dupa 0 observa!ie de 2 ore, timp in care pacientele
in travaliu prezinta contrac!ii regulate, care cresc in
intensitate ~i frecven!a ~i se inso!esc de unele
modificari de col. Oricum, 0 recunoa~tere retroactiva
a urlUi fals travaliu nu are prea mare importanta,
atata timp cat 0 prelungire a fazei latente nu are 0
semnifica!ie prognostica nefavorabiliL
Conduita terapeutica trebuie individualizata
dupa situa!ia obstetricala ~i dupa starea de anxietate
~i fatigabilitate a parturientei. Sunt doua atitudini
recomandate: expectativa cu sedarea parturientei sau
stimularea cu ocitocice a travaliului.
Expectativa ~i sedarea cu mialgin 50-100 mg
se recomanda parturientelor anxioase ~i obosite, cu
membrane intacte ~i fara anomalii de prezenta!ie
sau bazin distocic evident. Aceasta atitudine permite
I
II
I.
r:f
:::
t ..-
-.
~1-
:2
,c. _
-I'
'.' - 1
t
- .-
'.
- . ...-
I
~,
I
"
/ ./
It
~
'/
B
,
J
,
,
E
I
~
D
#
It I
V
"
~
,
A
"
'...
8
4
2
o 8
12 16 20 24
Durata travaliului (ore)
28 32
-4
-3
-2
-1
o
+1
+2
+3
+4
+5
Fig. 8.2.2. Anomaliile na~terii (A: prelungirea fazei latente, B: dilatare intarziata, C: coborare intarziata, D: oprirea secundara
a dilatarii, E: oprirea coborarii, F: !ipsa coborarii).
476
iar malpozitiile fetale se inHilnesc la 78 ,8% din
situatii6,7.
Analgezia peridural a efectuata inainte de 0
dilatare de 5 cm s-a insotit de 0 prelungire a
perioadei de dilatare ~i de 0 incidenta crescuta a
seqiunii cezariene la primipare 29.
Printre celelalte cauze mai sunt mention ate
sarcina peste 41 de saptamani, cu un col "necopt"
pentru na~tere]8 ~i amniotomia efectuata prematur
sau precoce6.
Diagnosticul anomaliilor fazei active a na~terii
presupune recunoa~terea lor ~i identificarea cauzelor
ce le-au determinat, pentru 0 atitudine adecvata.
Pentru diagnosticul de anomalie de dilatare
este necesar ca parturienta sa fie in faza activa, cu
o dilatare de cel putin 4-5 cm. ~i aprecierea sa se
faca prin examinari repetate, la interval de 0 ora,
timp de 2-3 ore.
a metoda simpla ~i practica de diagnostic a
anomaliilor de faza activa a fost introdusa la
Maternitatea din Dublin, Irlanda25 Ea consta in
inregistrarea pe partograma a evolutiei dilatarii colului,
raportata la doua linii ghid: linia de "alerta", ce
indica 0 rata de dilatare de 1 cm/ora, ceea ce este
sub rata normala, ~i in paralel, la 2 ore, linia "de
interventie", a carei intersectare de catre curba de
dilatare indica 0 distocie avansata ce recIama 0
interventie obstetricala (fig. 8.2.3).
Dupa recunoa~terea distociei, cel mai impor-
Semnele DPF
TRATAT DE OBSTETRIC4
tant este sa se excIuda 0 DFP, care indica seqiunea
cezariana. In lipsa unor mijloace obiective ~i pre-
cise de evaluare a raportului fat/bazin, diagnosticul
de DFP se bazeaza pe semne indirecte (tabelul
8.2.1)1 debordarea craniului peste simfiza, gradul
modificarilor plastice a craniului ~i lipsa progresiunii
lui in bazin. Pentru evaluarea compatibilitatii craniu/
bazin se recomanda manevra Mtiller-Hillis, modificata
de Philpott- Vacca2l, care consUi in aprecierea prin
tu~eu vaginal a coborarii, flectarii ~i rotatiei craniului
in timpul unei contraqii uterine, completata cu 0
presiune aplicata pe fundul uterului. Lipsa progresiunii
prezentatiei cu cel putin 1 cm, asociata cu 0 impor-
tanta incalecare a oaselor craniene fetale, ce nu se
reduce la presiune digitala, face foarte posibila
DFP.
Situatia inalta a craniului mai este semnalata
~i de golul lasat in scobitura sacrata (traditionalul
Farabeuf Ill), precum ~i imposibilitatea palparii
urechii fatului.
In absenta DFP adevarate, se cauta 0 malpozitie
fetala (varietati transverse sau posterioare) sau 0
din arnica insuficienta, pentru care se indica un
examen ultrasonografic sau 0 inregistrare tocografica
a contraqiilor uterine.
Conduita terapeutidi oscileaza intre
expectativa ~i stimularea na~terii prin amniotomie
~i perfuzie ocitocica.
Expectativa asociata cu un suport psihologic
Tabelul 8.2.1
1. Examen abdominal
2. Hit mare
3. Capul fetal debordeaza simfiza
4. Examen pelvian 5. Col retractat dupa amniotornie
6. Edem al colului
7. Craniu neaplicat pe col (craniu sus situat) 8. Craniu neangajat (nu atinge spinele sciatice)
9. Craniu cu bosa 10. Oase craniene incaIecate
11. Craniu deflectat (se palpeaza marea fontanela)
12. Asinclitism cranian 13. Altele
14. Eforturi expulzive la rna.rna inaintea dilatarii complete
15. Anornalii ale ritmului cardiac fetal
16. Manevra Muller-Hillis negativa
Capitolul8 - NA$TEREA PATOLOGIC4
477
10
9g 1
~
~ c
6
2,
.-
S
0
u
~
3
.=;
2
1 0
v
j
/
/
Linie de alerta V
rLlllie de inter
)
J
7
/
J
I
/
V
/
ventie
,
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Durata travaliului (ore)
Fig. 8.2.3. Cervieograma eu linii ghid (dupa Philpott).
~i social important ~i cu retinere de la orice medicatie,
ce ar putea afecta ~i mai mult travaliul, este
recomandata tocmai de Friedman, initiatorul probei
terapeutice la ocitocinal6. S-a luat in considerare ca
beneficiile stimularii uterine nu justifica riscurile
accentuarii unui deficit de oxigenare fetala printr-o
insuficienta utero-placentara sau compresiune pe cor-
don necunoscute.
Proba de travaliu consta in observatia pe 0
perioada de 4 ore a evolutiei dilatarii colului ~i a
progresiunii prezentatiei, in conditiile stimularii
dinamicii uterine prin amniotomie ~i perfuzie
ocitocica.
Aceasta atitudine este recomandata ~i de
ACOG3 ~i are ca scop recunoa~terea unei DFP
relativa (dnd proba de travaliu este negativa) sau
sustinerea progresiunii dilatarii ~i a prezentatiei prin
stimularea unor contraqii hipotone ~i/sau corectarea
unei anomalii in mecanismul na~terii.
Amniotomia este indicata, pentru ca singura
poate accelera travaliul, permite evidentierea aspectului
lichidului amniotic ~i face mai eficient efectul
ocitocicelor, cu evitarea emboliei amniotice pe
membrane intacte.
In ce privqte administrarea de ocitocina, s-au
descris mai multe regimuri, cu doze reduse sau cu
concentratii mai mariJ,4,27. Mai important este ca
administrarea de ocitocice sa atinga eficienta (adica
5 contractii in 10 minute) ~i sa evite hiperstimularea
(contractii la 1 minut sau cu durata de 2 minute).
Pentru aceasta, se realizeaza 0 concentratie de
10 VI/1000 ml solutie glucozata ~i se incepe admi-
nistrarea la un ritm de 10 picaturi/min, cu 0 cre~tere
progresiva la 15 minute, pana la atingerea dozei
eficiente, dar nu mai mult de 60 picaturi/minut.
In timpul probei se urmaresc progresiunea
dilatarii ~i progresiunea craniului fetal ~i se
monitorizeaza ritmul cardiac fetal la 15 minute. In
lipsa progresiunii na~terii in 2-4 ore (3 ore pentru
Friedman) sau daca apar anomalii ale ritmului car-
diac fetal (tahicardie, deceleratii tardive sau variabile),
care nu se corecteaza prin reducerea dozei de
ocitocina, la schimbarea pozitiei parturientei, prin
cre~terea fluidelor perfuzate sau la administrare de
oxigen la mama, proba de travaliu este considerata
negativa ~i se recurge la seqiune cezariana.
Din fericire, 0 mare parte din parturiente
(70%-80%) raspund la stimularea cu ocitocice prin
progresiunea na~terii.
Dirijarea activa a na~terii a fost initiata de
Kieran O'Driscoll la Maternitatea din Dublin in
1968 ~i s-a generalizat ~i in alte centre din lume4.
Metoda are un caracter mai degraba profilactic,
pentru prevenirea anomaliilor na~terii din prima
perioada, ~i consta in utilizarea sistematica a
amniotomiei la un inceput cert de travaliu (contractii
478
regulate, col ~ters in afara semnelor de DFP. Dupa
examinari repetate la interval de 1 ora, daca dilatarea
colului nu progreseaza cu 1 cm/ora, la aproximativ
40% din parturiente este necesar sa se adauge
perfuzia ocitocica cu doze crescute (6-44 mU/minut).
Supravegherea fatului se face prin ascultatie, la
interval de 15 minute. Daca in aceste conditii na~terea
nu s-a efectuat in 12 ore, se recurge la seqiune
cezarianiL
Rezultatele comunicate de Boylan4 din doua
centre diferite (Dublin ~i Houston) in 1989, sunt
incurajatoare: rata na~terii pe cale vaginala a crescut
la aproape 75%, cu 0 reducere a duratei travaliului
de la 12,7 ore la 7,7 ore, incidenta seqiunii cezariene
s-a redus la 5%-7%, cu 0 scadere a indicatiei
pentru distocie de la 16,7% la 7,4%, iar mortalitatea
perinatala s-a pastrat la 14,511.000 de na~teri.
Prognosticul. Conform datelor comunicate de
Friedman6 ~i Sachtleben7 42% din parturientele cu
distocie de faza activa a na~terii au necesitat seqiune
cezariana, iar la 20% a fost nevoie de 0 aplicatie
de forceps. Prognosticul depinde de paritate ~i de
dilatatia colului in momentul instalarii distociei.
Daca anomalia survine inainte de 0 dilatare de 6
cm, prognosticul este mai nefavorabil, iar multiparele
raspund mai bine la conduita de stimulare dedit
primiparele.
Anomaliile perioadei a 11-a a na~terii
Perioada a II -a a na~terii reprezinta intervalul
de la dilatarea completa a colului pana la expulzia
fatului. Clasic se accepta 0 durata de doua ore, cu
o medie de 20 de minute pentru multipare ~i 50 de
minute pentru primipare21 In conditiile anesteziei
peridurale se accepta 0 prelungire cu 0 ora, fara de
"regula de doua ore".
Doar 3% din na~teri depa~esc 2-3 ore durata
expulziei ~i in aceste cazuri se suspicioneaza 0
anomalie de na~tere.
Anomaliile acestei perioade se manifesta prin:
- prelungirea cobordrii prezentatiei la un ritm de
1 cm/ora la primipare ~i de 2 cm la multipare
(ritmul normal este intre 3,3-6,6 cm/ora);
- oprirea cobordrii prezentatiei, caracterizata prin lipsa
progresiunii la doua consultatii consecutive, la in-
terval de 0 ora;
-lipsa cobordrii prezentatiei la dilatare completa intr-
TRATAT DE OBSTETRIC4
un interval de 0 ora. Se asociaza frecvent cu oprirea
secundara a dilatarii (94,1%) ~i cu prelungirea
perioadei de dilatare (78,4%) I.
Frecventa aparitiei acestor anomalii este intre
3,6%, pentru lipsa coborarii prezentatiei, ~i 5-6%,
pentru oprirea coborarii prezentatieil6.
Cauzele implicate sunt acelea~i ca la anomaliile
perioadei I a na~terii: in peste 50% din cazuri este
vorba de DFP, varietarile de pozirie posterioare ~i
transverse se intalnesc la 75,9% din cazuri, iar
anestezia peridural a a fost asociata la 80,6% din
travaliile complicate cu oprirea coborarii prezentatiei.
De cele mai multe ori sunt asociati mai multi
factoril.
Diagnosticul nu este u~or de facut, pentru ca
aprecierea coborarii prezentatiei este mai putin pre-
cisa ca la col, lungimea pelvisului variaza intre
11-15 cm, iar apariria bosei serosanguine of era 0
falsa impresie a coborarii prezentariei.
Din aceste motive, este recomandabil ca
evaluarea situatiei prezentatiei sa se faca atat prin
palpare abdominala, cat ~i prin examen vaginal. La
palparea abdominala se apreciaza situatia craniului
fata de simfiza. Philpott recomanda metoda Stew-
ard de notare in cincimi din suprafata craniului cat
este deasupra simfizei: la 5/5 craniul este mobil, la
4/5 este aplicat, la 3/5 - fixat, la 2/5 - angajat ~i
la 0/5 este coborat pe perineu. La examinarea
vaginal a raportarea se face fara de spinele sciatice,
la nivelul carora este angajat craniul. Conform
scalei ACOG din 1990, situatia craniului se noteaza
de la - 5, cand craniul este mo bil la stramtoarea
superioara a bazinului, la nivelul 0 al spinelor
sciatice ~i + 5, cand este coborat pe plan~eul
perineal (tabelul 8.2.2).
Diagnosticul distociei reclama apoi 0 reevaluare
a contractilitatii uterine, a starii mamei ~i fatului ~i
a compatibilitatii feto-pelviene.
Pentru diagnosticul de DFP, esential pentru
conduita, elementele cercetate sunt: situatia prezentatiei
deasupra simfizei, marimea bosei craniene ~i
amploarea incalecarii oaselor craniene, pentru care
Philpott25 propune notarea de la 0 la + 3 (tabelul
8.2.3). In acela~i sens, March19 ~i colab. (1996)
recomanda folosirea metodei Mi.iller- Hillis ~i pentru
perioada a II-a a na~terii: se determina gradul de
coborare a craniului prin tu~eu vaginal in plin efort
expulziv, sprijinitde expresie manuala pe fundul
Capitolul8 - NA$TEREA PATOLOGICA
479
Tabelul 8.2.2
In vulva
Spinele sciatice (angajat)
La perineu
Estimarea situatiei paqii prezentate
Prezentatia craniana
La stramtoarea superioara
Scala ACOO (cm)
-5
-4
-3
-2
-1
o
+1
+2
+3
+4
+5
uterului. In lipsa progresiunii prezentatlel eu peste
1 cm., s-a eonsiderat proba ca fiind negativa ~i s-a
asoeiat eu anomalii ale expulziei In 68,4% din
eazuri ~i cu 0 incidenta a seqiunii cezariene de
42,1%.
Conduita este dictata ~i In aceasta perioada
a na~terii tot de prezenta sau absenta DFP.
In absenta DFP 0 prelungire a expulziei la
peste doua ore (respectiv trei ore la analgezie
peridural a) se datoreaza unui glob vezical, rezistentei
crescute a perineului, eforturilor expulzive ineficiente,
sedarii excesive ~i dinamicii insuficiente. Fiecare
din ace~ti factori beneficiaza de masuri specifice
precum: sondajul vezical, perineotomie, Incurajarea
eforturilor expulzive, reducerea anesteziei ~i stimularea
contractiilor cu ocitocice.
Majoritatea parturientelor raspund favorabil
la aceste masuri, In timp de ] -2 ore. Daca expulzia
nu se realizeaza In 3 ore, la 0 dinamica uterina
buna, posibilitatea unei DFP este foarte mare.
Privitor la interventiile obstetricale de extraqie
a fatului (aplicatie de forceps sau vacuum), majoritatea
autorilorl,16.2o recomanda retinere In utilizarea lor,
cu 0 expectativa prelungita, suport psihologic sustinut,
atata timp cat nu sunt semne de suferinta fetala.
Cand sunt conditii pentru 0 aplicatie joasa de for-
ceps, la un craniu coborat ~i cu indicatie de terminare
rapida a na~terii, pentru 0 suferinta acuta materna
sau fetala, interventia de extraqie este solutia de
ales.
Prognosticul na~terii depinde de natura
anomaliei, pentru ca la 0 prelungire a coborarii
prezentatiei, cu 0 expectativa sustinuta de 0 stimulare
ocitocica, aproximativ 65% din parturiente vor na~te
fara complicatii, pe cale vaginala, In schimb, cand
se adauga ~i stationarea prezentatiei In expulzie,
rata de seqiune cezariana ajunge la 43%, iar In
18% din cazuri na~terea se termina printr-o aplicare
de forceps.
Prognosticul matern ~i fetal este rezervat la
asoeierea anomaliilor, pentru ca sangerarile In post-
partum se Intalnesc la 12,5% din paciente, se
inregistreaza un scor Apgar mic la 21,9% din nou-
nascuti, iar riscul distoeiei umerilor cre~te la 14,1%
din aceste cazuril.
Naterea precipitata
Definitie. Na~terea precipitata se caracterizeaza
printr-o rata a dilatarii colului ~i eoborarea prezentatiei
mai mare de 5 cm/ora, la primipare, ~i de 10 cm/ora,
la multipare.
Diagnosticul se stabilqte de obicei retroactiv,
din analiza partogramei. Prezenta unei suferinte
fetale poate atentiona asupra earacterului anormal
al evolutiei na~terii.
Etiologie. Nu sunt clare conditiile determinante.
De~i importanta unei stimulari cu ocitocice poate fi
luata in vedere, Friedman ~i colab. raporteaza
asocierea probei de travaliu cu ocitocice la na~terea
precipitata doar la 11,1 % din cazurile studiate9
Conduita se refera doar la situatiile cand
diagnosticul de na~tere precipitata a fost fkut inaintea
expulziei, fiind sesizata de prezenta suferintei fetale.
Conduita prevede intreruperea unei perfuzii
ocitocice ~i administrarea de tocolitice intravenos,
din eategoria beta- simpaticomimeticelor (Ritodrine
300 /lg/minut), relaxante ale musculaturii netede
(sulfat de magneziu in doza initial a de 6 g, sustinut
apoi de 2 g/ora).
480
Prognosticul de na~tere este bun In general,
dar riscul rupturilor de col ~i de vagin este mai
mare ca la 0 na~tere normaHi.
Prognosticul fetal ~i neonatal este periclitat
de hipoxia consecuti va unor contractii uterine
frecvente ~i intense ~i, de aceea, crqte riscul suferintei
intra-partum a detresei respiratorii sau a bolii
membranelor hialine1
Evolutia imediata ~i indepartata a
copiilor din na~tere distocica
Riscurile fetale ale unei na~teri prelungite au
fost sesizate Inca din 1920, cand De Lee a recomandat
limitarea duratei na~terii, mai ales In perioada de
expulzie. De atunci ~i pana in prezent au fost
numeroase studii care au vizat suferinta intra-partum
~i impactul ei asupra evolutiei neonatale ~i indepartate
a copiilor.
Singurul studiu prospectiv care a urmarit efectul
anomaliilor de na~tere asupra evolutiei fetilor ~i
copiilor in timp, este cel al colectivului condus de
Friedman6 Pe un lot de 1.194 de parturiente a fost
urmarita evolutia copiilor imediat la na~tere, la
8 luni ~i la 3-4 ani.
Evolutia imediata a fost studiata pnn pnsma
mortalitatii perinatale ~i a detresei respiratorii
neonatale. Rata mortalitatii perinatale a fost de
34,8/1.000 de na~teri, la na~terile anormale, comparativ
cu 18,6/1.000 de na~teri necomplicate. Interesant
este ca la na~terile cu evolutie clinic a normal a rata
mortalitatii a crescut de 4 ori atunci cand partograma
a fost anormala (40,6/1.000 v.s. 10,3/1.000 de na~teri).
Aceea~i situatie s-a constatat ~i in ce prive~te
detresa neonatala, care a fost de doua ori mai
frecventa la cazurile cu anomalii ale partogramei.
Efectele Indepartate au fost urmarite, In prin-
cipal, prin indicele de inteligenta (IQ). Acesta a
fost influent at de tipul de anomalie ~i de modul de
terminare a na~terii. Astfel daca IQ a fost echivalent
pentru na~terea normala ~i pentru anomaliile fazei
latente, In schimb IQ cel mai scazut a fost constatat
la cazurile cu anomalii ale fazei active a dilatarii ~i
in perioada a 1I-a a na~terii.
eel mai scazut scor al inteligentei s-a obtinut
printre na~terile terminate prin aplicatie de forceps
TRATAT DE OBSTETRIC4
la stramtoarea mijlocie ~i la extractia in pelviana.
Observatia este valabila ~i in ce prive~te mortalitatea
perinatala, care cre~te de peste 3 ori la na~terile cu
aplicatie de forceps.
In concluzia acestor studii, Friedman remarca
posibilitatea existentei unor factori intrinseci periculo~i
pentru fat in anomaliile de na~tere, iar efectul lor
nefavorabil se accentueaza in incercarea terminarii
na~terii cu orice pret pe cale vaginala.
In rezumat, este de apreciat ca na~terea
distocica/disfunqionala reprezinta 0 incercare pentru
obstetricianul care trebuie sa aleaga intre 0 na~tere
pe cale naturala ~i una prin seqiune cezariana.
In afara unor indicatii absolute de cezariana
(prezentatii anormale, placenta praevia, bazinul
distocic), decizia de na~tere se ia dupa evaluarea
activitatii uterine si marimea fatului in relatie cu
" ,
canalul de na~tere, ceea ce inseamna bazinul osos,
dar si rezistenta tesuturilor moi. La aceasta se
, "
adauga ~i alti factori, mai putin preci~i, precum:
excesul de lichid amniotic, infectia uterina ~i, mai
ales, analgezia ~i anestezia la na~tere (in mod
special anestezia peridurala).
In lipsa unor mijloace obiective de apreciere
a acestor factori, s-a recomandat supravegherea
evolutiei unei na~teri prin Inregistrarea grafica a
dilatarii colului ~i a progresiunii prezentatiei.
Diagnosticul acestor anomalii este u~urat de
analiza partogramei, dar pentru conduita mai im-
portanta este identificarea semnelor de disproportie
feto-pelviana, completata cu 0 proba de travaliu de
2-4 ore, pentru cazurile incerte.
Dupa excluderea DFP ~i corectarea unei
din amici insuficiente, prin reducerea unei sedari
excesive ~i prin amniotomie ~i perfuzie ocitocica,
conduita recomandata este expectativa, cu un suport
psihologic adecvat, in conditiile posibilitatilor actuale
de monitorizare a starii fatului (fig. 8.2.4).
Regula de "doua ore" pentru perioada a lI-a
a na~terii se poate prelungi, daca se utilizeaza
analgezie peridurala ~i atata timp cat nu sunt semne
de suferinta fetala.
Fata de interventiile de extraqie pe cale vagi-
nala (forceps, vacuum) se manifesta multa retinere
de dnd s-au constatat efecte nefavorabile neurologice
~i de dezvoltare asupra fetilor ~i copiilor.
Capitolu18 - NASTEREA PATOLOGIC4
481
EVALUAREA
EVALUAREA DINAMICII l.ITERINE
- marimii futului
- semnele DFP
- pelvimetria clinica
- test Muller -Hilllis
DFP I. Compatibilitatea
feto-pelviami
/
Progresiune
normala
Fitrii progresiunea
fatului
Corespunzatoare I ~ Insuficienta
~ ~-
EVALUARE STIMULARE OCITOCICA
/ ~
- varietatea de pozitie a mtului
- gradul de fIectare'a craniului
- rotatia prezentariei
- malformatiile fetale
..---:-- ----.. -
Anormala Normala
Jnduita Eltativa
Individualizata
CEZARIANA . I
N~re vaginala
Fig. 8.2.4. Conduita fetala in anomaIiile din faza activa ~i perioada a II-a a na~terii.
Atitudinea activa la na~tere, preconizata de
Maternitatea din Dublin, care presupune utilizarea
sistematica a conducerii na~terii prin amniotomie ~i/
sau perfuzie ocitocica, a fost preluata de tot mai
multe centre, pentru ca a reu~it sa mareasca rata
na~terilor pe cale vaginala, sa scada incidenla seqiunii
cezariene ~i, In mod special, a celor efectuate pentru
distocii ale na~terii.
~ Luca
Aproximativ 10% din na~teri (5%-8% Hibbard,
1982, 10% Jacobs, 1984) sunt complicate de 0
hemoragie post-partum ~i mai mult de jumatate din
mortalitatea materna recunoa~te aceasta cauza13,14.
Complicalia este cu ati'it mai grava, cu cat 0 na~tere
care se desfa~oara In parametri aparent normali
poate sa se termine cu 0 hemoragie nea~teptata,
uneori deosebit de serioasa ca sa puna viala mamei
In pericol, cu alte cuvinte, orice gravida poate fi
considerata ca posibil gravida cu risc de hemoragie
la na~tere36. Desigur ca, din totalitatea gravidelor,
exista paciente cu risc crescut, la care factori medicali
sau obstetricali sugereaza In mod deosebit acest
risc, pentru ca sa se ia masuri speciale, In vederea
prevenirii ~i tratarii aces tor accidente.
Bogata vascularizalie amplificata de condiliile
speciale locale ~i generale ale sarcinii (fig. 8.3.1),
numeroasele colaterale ~i anastomoze vasculare explica
gravitate a hemoragiilor obstetricale ante- ~i post-
partum, situand hemoragia pe primul loc al cauzelor
de moarte materna prin risc obstetrical direct.
482 TRATAT DE OBSTETRIC4
Fig. 8.3.1. Vascularizalia genitalii la femeie
Hemoragia moderata, de aproximativ 250 ml
sange, este normal a dupa na~tere. lnsa, aprecierea
cantitatii pierdute este de cele mai multe ori relativa
~i masuratorile precise arata, de obicei, ca se pierde
mai muIt decat se apreciaza clinic.
Se considera ca hemoragie post-partum 0
pierdere de sange de mai mult de 500 ml, la 0
na~tere normala, ~i 1000 ml, in operatia cezariana
Cazuri 70
(procente)
(fig. 8.3.2). Valoarea este medie ~i este cu totul
relativa, deoarece acela~i volum sangvin pierdut
reprezinta 0 pierdere serioasa pentru 0 femeie scunda,
gravida cu un volum mic, ~i de mai putina importanta
pentru 0 femeie gravida voluminoasa. Pentru 0
buna apreciere, hemoragia se poate defini ca 0
pierdere de sauge de mai mult de 1% din greutatea
corporala (la 50 kg - 600 ml).
.na~tere naturala
D operatie cezariana
D his terectomie
60
50
40
30
20
10
o
<500 500-999 1000-1499 1500-1999
Pierdere sangvina (m!)
> 1999
Fig. 8.3.2. Pierderea sangvina in na~terea normalii, cezariana, cezariana + histerectomie.
Capitolul 8 - NA$TEREA PATOLOGIC4
Gravida cu risc hemoragic. Din multitudinea
de parturiente care pot prezenta 0 hemoragie la
na~tere, se pot seleqiona grupe cu risc crescut, la
care se iau masurile posibile generale de tratament
~i masurile specifice grupei careia ii apar!in.
Dintre acestea, putem enumera parturientele
cu risc prin factori obstetricali (cei mai numero~i):
fat mort, mare multi.paritate, abruptio placentae, pla-
centa praevia, chorioamniotita, distocie de dinamica,
preec1ampsie-eclampsie, tocolitice, perfuzii ocitocice
prelungite, administrare de sulfat de magneziu,
manevre obstetricale, hemoragii la na~terile anterioare.
Factori medicali: tulburari sangvine de
coagulare sau de alta natura, insuficien!a hepatica,
administrare anterioara de anticoagulante, anemie,
deficien!e nutri!ionale.
Etiopatogenie
Exista numeroase cauze care pot sa intercepteze
hemostaza uterina dupa na~tere. Dintre acestea
eviden!iem cateva:
1. Cauze mecanice. Contraqia ~i retraqia
uterina pot fi total sau partial defectuoase, prin
prezen!a unor forma!iuni intrauterine ce nu per-
mit revenirea peretelui uterin la dimensiunile
propice hemostazei: retentie de placenta prin
aderente, incantonare sau incarcerare, resturi
placentare, cheaguri, fibrom. Insertia placentara
pe zone pu!in musculare (segmentul inferior),
ca in placenta praevia, sau aderentele anormale
(placenta acreta, increta, percreta) sunt alte cauze
de hemoragie. Malformatiile uterine, cicatricile
uterine pot fi cauze de atonie. Distensia uterina
exagerata (hidramnios, sarcina gemelara) influen-
teaza retrac!ia ~i contraqia prin dezagregarea
benzilor de actomiozina. Evacuarea rapida a
uterului (forceps, mare extraqie) poate fi, la
fel, 0 cauza de sangerare, ca ~i stoparea ocito-
cicelor sau prelungirea ~i supradozarea lor, precum
~i travaliile hiperkinetice sau hipokinetice. Inver-
siunea spontana (sau provocata) este 0 sursa
importanta, ducand rapid la ~oc hemoragic ~i
neurogen. Solu!iile de continuitate cervicale,
vaginale, perineale sunt, de asemenea, importante
surse de sangerare. Este de retinut sangerarea
marilor multipare determinata de calitatea
defectuoasa a celulelor miometriale inlocuite
prin involutii uterine repetate de tesut conjunctiv.
483
In fine, cea mai grava cauza de sangerare este
ruptura uterina.
2. Factori metabolici. Celula miometriala este
afectata funqional prin hipoxie, acidoza, scaderea
de glicogen (hipoxia insa~i duce la glicoliza -
scadere masiva de material energetic - acidoza).
Situatiile unei hipoxii ~i acidoze sunt diverse:
hipoperfuzia uterina (preeclampsie, afeqiuni
vasculare, anoxie), insuficienta respiratorie, diabet
decompensat, infeqie, travalii lungi hiperkinetice
(in special in dispropor!ia feto- perviana), perfuzii
ocitocice prelungite. Uneori hipocalcemia poate
intra in competenta (tulburari endocrine sau
transfuzii mari de sange conservat).
3. Administrarea de droguri tocolitice
(betamimetice, sulfat de magneziu, diazoxid,
halotan, anestezia in general, analgezia, substan!e
depresive etc.).
4. Tulburari de coagulare sangvina.
Tulburarile de coagulare pot preexista sarcinii
sau na~terii in insuficienta hepatica cu tulburari
in sinteza factorilor de coagulare, insuficienta
nutritionala de vitamina K sau tratamente cu
anticoagulante, defecte ale factorilor de coagulare,
ca in boala Willebrand, defecte ale trombocitelor
(purpura trombocitopenica imuna, deficienta de
trombocite, utilizare de aspirina (inhibitie de
ciclooxigenaza) .
Dar cele mai frecvente hemoragii sunt date
de coagulopatia de consum (CID) produsa de situatii
diverse - abruptio placentae, embolia amniotica,
retentia de fat mort, chorioamniotita, preec1ampsia
severa, ~oc - ~i determinata de trecerea in circula!ia
materna a produ~ilor cu activitate tromboplasmatica
~i activarea sistemelor coagulante ~i fibrinolitice.
Aspecte clinice
A. Generale
Hemoragia in post-partum poate surveni
continuu in cantitati mari sau moderate, cu jeturi
determinate de contraqia uterina, in val, in momentul
expulziei placentare, la explorarea fundului uterului.
Sangele se poate acumula in cavitatea uterina, care
cre~te deasupra ombilicului (in cazul nesupravegherii),
sau intr-un hematom paravaginal sau retroperito-
neal. Aspectul sangelui poate fi ro~u sau venos,
coagulabil sau necoagulabil.
Hemoragia poate surveni in delivrenta. Leziunile
484
perineale ~i vaginale, rupturile de varice sunt insotite
de sangerari continue, dar moderate, de sange cu
aspect venos; cele cervicale sunt sangerari mai mari,
cu sange ro~u arterial. Sangerarea din decolarea
paniala de placenta, placenta retinuta sau aCreta
este discontinua, in valuri, cand se apasa pe fundul
uterului sau in contraqie. Hemoragia survenita dupa
expulzia placentei este fie 0 continuare a lezunilor
imediat dupa na~tere (rupturi de col, de vagin,
perineu), fie, de cele mai multe ori, datorita atoniei
uterine care produce 0 sangerare continua serioasa,
peste care se suprapun valuri de descarcari bru~te,
cand se contracta sau se maseaza uterul. Uterul este
flasc, dar cu perioade scurte de redresare, in special
in timpul masajului.
B. Particulare
1. Retentia de placenta. Placente aderente.
Intarzierea in eliminarea placentei peste 30 de
minute (In 90% din na~teri delivrenta are loc
dupa 15 minute, iar in 95% - pana la 30 de
minute) este considerata ca 0 complicatie a
deli vrentei, fiind insotita adesea de hemoragie
abundenta. Mecanismele sunt: 0 decolare paniala,
o decolare totala, retentie prin inel de contraqie
(de obicei, la nivelul inelului lui Bandl), aderente
anormale (placenta acreta, increta, percreta).
Factorii favorizanti ai retentiei sunt: manevre
intempestive in perioada a 3-a a na~terii (Crde,
administrare de ergometrina), insuficienta
contraqiei uterine pentru decolarea placentei,
contraqie uterina tetanica, anomalii de placentatie
(de exemplu, implantare intr-un corn), anomalii
uterine, cotiledoane aberante.
In ceea ce prive~te aderentele anormale:
endometrite, placenta jos inserata, chiuretaje abrazive
anterioare, sinechii, anomalii placentare, ele nu sunt
diagnosticate inainte de extraqia manuala de placenta,
ci numai atunci cand se observa lipsa spatiului de
c1ivaj ~i cand duc inevitabilla hemoragii catastrofale.
Adevarata frecventa a placentelor acreta, increta,
percreta este necunoscuta. Breen ~i colab., 1977,
J;evazand literatura de la 1871 incoace, gasesc ca
incidenta variaza de la 1/540 de na~teri la 1/70.000
de na~teri, in medie 1/7 .000 de na~teri. Reid ~i
colab.32 (1980) 0 apreciaza la 1/2.562 de na~teri.
Hemoragia se declan~eaza de obicei in
momentul incercarii de extraqie placentara.
Diagnosticul acesteia este ante-partum ~i inainte de
TRATAT DE OBSTETRIC4
7
Fig. 8.3.3. Zonele de ruptura ale canalului de na~tere.
delivrenta exceptional. Tabsh ~i colab. (1982), Pasto
~i colab. (1988) indica ca semn ecografic al placentei
increta, pierderea zonei hipoecogenice, subplacentare
a spatiului transparent sonografic, care se gase~te
de obicei in insertia placentara normala.
2. Hematomul vulvovaginal se localizeaza de
obicei la nivelul zonelor de leziuni vaginale de
zdrobire sau al zonei de epiziotomie (sutura
care nu cuprinde zonele subjacente mucoasei
suturate, deasupra inciziei vizibile) (fig. 8.3.3).
El se poate produce ~i fara 0 leziune aparenta
a mucoasei, prin leziunea vaselor profunde.
Simptomatologia subiectiva este dominata de
durerea perineala, vaginala, senzatia de tensiune in
perineu, uneori senzatia de scaun (cand hematomul
este rectovaginal). Obiectiv se observa 0 echimoza
care cre~te in regiunea vulvo-vaginala ~i 0 tumefactie
vulvara, vaginala pe peretele lateral sau
medioposterioara laterorectala, de dimensiuni variabile,
uneori impresionanta, care cre~te in timp; mucoasa
este violacee cu zone negricioase ~i zone ce
sangereaza (fig. 8.3.4, 8.3.5). Starea generala alterata,
tensiunea arteriala scazuta ~i tahicardia sunt in
discordanta cu volumul sangvin pierdut extern.
3. Inversiunea uterina. Accident acut al
delivrentei, inversiunea uterina este exceptionala
Capitolul8 - NA$TEREA PATOLOGIC4
Fig. 8.3.4. Hematom vulvar.
Fig. 8.3.5. Hematoame pelvigenitale post-partum.
(dupa Kitchin ~i colab., 1975, incidenta de
1/2.284 de na~teri, dupa Platt ~i Druzin, 1981
incidenta de 1/2.148 de na~teri). Gravitatea
sindromului necesita 0 terapeutica prompta, de
obicei simpla, pentru a evita un prognostic
grav. De cele mai multe ori provocata (Pritchard,
1982, considera ca cel mai important factor este
inabilitatea personalului care asista na~terea),
complicatia presupune factori predispozanti, ca
relaxarea fundului uterin ~i dilatatia cervico-
segmentara, la care se adauga traqiunea pe
cordon scurt de catre fat, traqiunea pe cordon
pentru grabirea delivrentei, traqiunea pe fundul
uterin chiar de greutatea placentei sau manevre
de apasare pe fundul uterin (Crede). Gradele de
lllvaglllare:
485
Fig. 8.3.6. lnversiunea uterina gradul 1.
Gr. I - d~presiunea fundului uterin (invaginatii
incomplete) (fig 8.3.6);
Gr. 11 - invaginarea totala a corpului uterin,
ramanand ca un inel istmul ~i colul (fig. 8.3.7);
Gr. III - inversiunea total a (~i a colului), uterul
avand sau nu masa placentara (fig. 8.3.8).
Clinic, parturienta acuza durere violenta in
momentul inversiunii, urmata de stare de ~oc ~i
sangerare (~ocul de origine neurogena prin durere,
traqiune pe ligamente ~i ~oc hemoragic prin hemoragia
externa a dezlipirii partia1e de placenta ~i sechestrarea
unei mari cantitati de sange in uterul inversat,
strangulat in inel). In vagin (in inversiunea partiala)
sau in afara vulvei se observa uterul inversat, cu
sau fara placenta.
Reducere:
1. Taxis central: reducerea invaginatiei din regiunea
fundului uterin, cu ajutorul ambelor police, pana
ce se obtine 0 depresiune centrala. Continuarea
reducerii invaginatiei se face introducand mana
stransa in pumn in depresiunea interna creata ~i
impingand lent in sus fundul uterin, pana ce
inversiunea se reduce complet.
486
Fig. 8.3.7. lnversiunea uterina gradul n.
2. Taxis periferic: in timp ce mainile operatorului
se sprijina in ~antul cervico-uterin, policele re-
duce hernia uterina de la periferie spre centru.
In cazul de fata reducerea a inceput in regiunea
anterioara, urmand ca, portiune cu portiune,
uterul sa fie integrat de la periferie spre centru
(fig. 8.3.9).
TRATAT DE OBSTETRICA
Fig. 8.3.8. lnversiune uterina totala (gradul Ill).
4. Hemoragiile prin tulburari de coagulare
(tabelul 8.3.1?4. Hemoragiile abundente in post-
partum pot sa fie determinate de tulburari de
coagulare preexistente (purpura trombocitopenica
idiopatica, hemofilia, boala Willebrand, tulburari
Fig. 8.3.9 Taxis periferic.
Capitolul 8 - NA$TEREA PATOLOGIC4
487
Tabelul 8.3.1
Cauze obstetricale
Cauze neobstetricale
Cauzele coaguliirii intravasculare diseminate
~ Abruptio placentae
~ Hipertensiune indusa de sarcina
~ Moartea intrauterina a fatului
~ Chorioamniotita
~ Avortul septic
~ Declan~area de avort prin solutie hipertonica
intrauterina
~ Mola hidatiforma
~ Infeqii virale (bacteriene, micotice, rickettsia)
Hemoliza intravasculara prin:
~ Reaqii transfuzionale
~ Medicamente
~ Anemia Sikle-cell
~ Neoplasm acut (leucemie, tumori solide)
~ Traumatisme'
~ Embolie grasoasa
~ Arsuri
~ Chirurgie majOra
Stari imunologice:
~ ~ocul anafilactic
~ Complexe imune
~ Tulburari vasculare:
~ Crize hipertensive
~ Malformatii vasculare (hemangioame, anevrisme)
ale complexu1ui protrombinic). De ce1e mai
muIte ori hemoragii1e sunt date, insa, de
coagu1area intravasculara diseminata sindromu1
de defribinalie, hipofibrinogenemia coagulopatia
de consum sau, dupa Romero34, mai exact,
coagularea intravasculara ~i fibrinoliza - ICF
cu activarea sistemelor de coagulare ~i fibrinoliza,
in condilii diverse (decolarea prematura de
placenta, moartea ~i retenlia fatului in ut er ,
~ocul septic, hemoragia severa insa~i - ~ocul
hemoragic, placenta praevia, embolia amniotica,
preeclampsia - eclampsia).
Exista trei mari mecanisme care activeaza
secvenlele coagularii6,8:
1. Activarea coagularii intrinsece prin complexe
antigen-anticorp, virusuri, suspensii de particule;
2. Activarea coagularii extrinsece prin eliberarea
intravasculara de tromboplastina tisuladi, ca in
abruptio placentae, retenlie de fat mort, ~oc
septic;
3. Activarea directa a factorului X (embolie amni-
otica).
In general insa, aceste mecanisme se intrica.
Astfel, in emboli a amniotica activarea cascadei
coagu1arii poate fi facuta prin eliberarea de
tromboplastina tisulara (factor extrinsec), substanle
care activeaza factonIl X ~i/sau particule care
activeaza coagularea intrinseca. In ~ocul septic
endotoxina poate determina inj urii endoteliale ~i
activarea factorului XII (ca1e intrinseca), dar ~i
eliberarea de tromboplastina intrinseca.
Ca uItim rezultat, se produce un exces de
generare a trombinei, care are urmatoarele acliuni9.10,1l:
1. Transformarea fibrinogenului in fibrina ~i, deci,
consum de fibrinogen;
2, Crqterea consumului de factori V, VIII ~i XIII
facuta de trombina in exces;
3. Agregare trombocitara intravasculara care duce
la antrenarea lor in cheaguri ~i, astfel, la
excluderea lor din circu1alie (consum);
4. Transformarea p1asminogenu1ui In p1asmina, cu
activarea secundara a procesu1ui fibrinolitic.
In coagu1area intravascu1ara decompensata ~i
masiva se produce 0 scadere a tuturor factorilor
consumabili (fibrinogen, trombocite, factor V, VIII
~i XIII). In CID compensata rata producerii unora
sau altora din ace~ti factori poate fi compensata
sau supracompensata fala de aceea a consumului,
iar va10rile lor periferice pot fi norma1e sau chiar
ridicate35.
488
Studiul trombocitelor \,i a fibrinogenului permite
identificarea a trei momente diferite \,i stari patologice:
Coagulare intravasculara diseminata, caracterizata
printr-un consum crescut de fibrinogen \,i
trombocite;
Consum selectiv de trombocite (trombocitopenii),
caracterizat prin consumul mare de trombocite;
Pibrinoliza primara, fara modificari in consumul
de trombocite, caracterizata printr-o distruqie
crescuta de fibrinogen4,31.
Consecinta coagularii diseminate intravasculare
este formarea de trombi in mica circulatie; la inceput
trombi plachetari, apoi trombi in care fibrina
consolideaza trombii plachetari, formand micro-
trombusuri stabile bogate in fibrina18.
Distributia microtrombozei nu este omogena,
ea variaza de la un organ la altul (In funqie de
anatomia organului \,i de apropierea lui de sursa de
trombina), cei mai afectati fiind plamanii \,i rinichii.
Pe langa elementul mecanic de obstruqie - ischemie,
formarea microtrombu\,ilor - produce \,i blocarea
sistemului reticuloendotelial, concentratia inhibitorilor
coagularii, alterarea tonusului vascular \,i activarea
sistemului fibrinolitic. SRE exercita un efect pro-
tector prin epurarea factorilor de coagulare activati,
monomerii de fibrina \,i, in unele cazuri, a factorului
dec1an\,ator specific de CID (de exemplu, endotoxina).
Blocarea SRE explica frecventa interesarii hepatice
in CID. Producerea scaderii inhibitorilor coaguHirii,
in particular a antitrombinei III, predispune la cre\'terea
activitatii trombinei. Alterarea tonusului vascular,
ca vasoconstriqia produsa de stimularea ex adrener-
gica, cre\'te depunerea fibrinei in organe specifice,
ca rinichii.
Cre\'terea depunerii de fibrina activeaza sistemul
fibrinolitic prin:
1. Eliberarea de catre endoteliul vascular, unde s-a
depus fibrina, a activatorului plasminogenic;
2. Eliberarea plasminogenului de catre extractele
tisulare \,i leucocitele care participa la generarea
trombinei;
3. Conversia de catre factorul XII a unui pro activator
al plasminogenului in activator plasminogenic;
4. Transformarea de catre trombina a
plasminogenului in plasmina.
Prin activarea sistemului fibrinolitic se formeaza
produ\,i de degradare fibrinogen/fibrina.
Caracteristicile clinice sunt determinate de
hemoragia profuza cu sange incoagulabil sau cu
TRATAT DE OBSTETRICI
cheaguri moi, gelatinoase, incomplete \,i rapid lizate,
uterul fiind bine contractat \,i retractat (cel putin in
prima perioada; in perioada tardiva la bolnavele
\,ocate poate interveni ~i atonia uterina).
Lehuza sangereaza cu u\,urinta din solutiile
de continuitate ale tractului genital, din locurile de
punqie venoasa, face cu u\,urinta echimoze.
Microtromboza generalizata sau localizata duce
la multiple deficiente organice: insuficienta renala
acuta, plaman de ~oc, insuficienta hepatica - necroza
hepatica acuta, pancreatita, infarctizarea hipofizara,
manifestari neurologice. Trecerea hematiilor pr in
vasele partial trombozate duce la 0 hemoliza trau-
matica cunoscuta ca anemia hemolitica
microangiopatica21 ,30.
Cand trombina se formeaza prin sau ~i prin
\:alea intrinseca, factorul XII poate stimula producerea
de kinine, care sunt puternic vasodilatatoare. Se
crede ca vasodilatatia \,i blocada microcirculatiei
(sechestrarea sanguina in patul capilar) sunt
responsabile de hipotensiunea ~i de \,ocul avansat
in unele forme de CID.
Cateva teste minime ~i simple pot orienta
rapid diagnosticul (tabel 8.3,2):
Un numar scazut de trombocite, 15.000-20.000,
indica 0 coagulopatie de consum \,i este un test
de mare valoare in CID.
Recoltarea de sange fara anticoagulant intr-o
eprubeta (3-5 m!): formarea unui cheag mic cu
depozit de hematii in fundul eprubetei reflecta
coagulopatii de consum; prelungirea timpului
de coagulare peste 10 minute inseamna 0 scadere
a fibrinogenului sub 100%, formarea de cheag
~i redisolutia lui (in 30 de minute) denota
fibrinoliza secundara, iar lipsa totala de coagulare
- fibrinoliza primara.
Desigur ca aceste teste c1inice pot sa fie
completate intre timp cu teste de laborator care vor
preciza diagnosticul \,i vor orienta mai bine
terapeutica: timpul de coagulare glo bala prelungit
(pe plasma oxalata \,i recalcifiata - Rowel - sau
prin metoda Lee-White), timpul de protrombina
(Quick) prelungit, cre~terea produ\,ilor de degradare
de fibrinogen/fibrin a (PDP 10 micro g/ml), scaderea
fibrinogenului sub 150-100 mg%31,32,38.
Dam mai jos tabelul sinoptic 8.3.2 (modificat
dupa Diddle) care ar putea sa diferentieze tulburarile
preexistente de coagulare de cele declan\,ate de
CID \,i un alt tabel 8.3.3 (Romero) care diferentiaza
CID de fibrinoliza primara.
Capitolul8 - NA$TEREA PATOLOGIC4
Diagnosticul tulburiirilor de coagulare preexistente ~i CID
Tabelul 8.3.2
489
Purpura Boala
Tulburari complex
CID
trombo-
Willebrand
protrombina
citopenica
Aspecte c1inice Petqii
++++
Echimoze
++++ ++ +
Hemoragii post-partum
+ +++ + +++
Coexistente ereditare
- +-
-
Date de lab orator
Timp de sfmgerare
Crescut Crescut Normal Normal
Timp de coagulare
Normal Normal Normal sau crescut Nu se formeaza
cheag Timp de retraqie cheag
Crescut Normal Crescut Nu se formeaza
cheag
Timp de protrombina
Normal Normal Normal Crescut
Timp partial de
Numai Anormal Normal Crescut
tromboplastina
placutele
anormale Trombocite
Scazute Normal Normal Scazute
Scazute
Fragilitate capilarii
Crescut Adezivitate Normal
Diagnosticul de laborator in CID ~i fibrinoliza primarii
Tabelul 8.3.3
CID acuta
CID cronica
Fibrinoliza primara
decompensata
Trombocite
Scazut Scazut -normal-crescu t Normal
Fibrinogen
Scazut Scazu t-normal-crescu t Scazut
PDF
Crescut Crescut Crescut
Factor V
Scazut Scazut -norm al-crescu t Scazut
Factor VIII
Pozitive Pozitive Scazut
Teste de paraglobuline
Pozitive Pozitive
Negative
Evaluarea efeGtelor CID asupra organelor se
va face prin testele ~i examenele specifice (hepatice,
pulmonare, renale, hematologice etc.).
Atitudine terapeutidi
a) Conduita profilactica. 0 conduita corecta
In perioada a Ill-a a na~terii evita multe dintre
accidentele acestei perioade, In special pierderile de
sange exagerate. Pentru aceasta, ne permitem sa
schitam conduita ce se impune, respectiv ceea ce
trebuie facut In perioadele de delivrenta ~i lehuzie
imediata ~i ceea ce nu trebuie facut (tabelul 8.3.4).
b) Tratament curativ
General
Sangerarea In post-partum implica 0 serie de
gesturi succesive care pot, singure sau In succesiune,
sa opreasca hemoragia - unele conditii speciale
implica terapeutica specifica, ~l anume:
1. In perioada de delivrenta - extraqia manuala
de placenta. In post-partum imediat - controlul
uterin manual, pentru a extrage eventualele resturi
placentare sau membrane. In orice situatie se va
face controlul atent al cavitatii, al segmentului
inferior ~i al orificiului uterin. Masajul uterin ~i
compresiunea abdominala a uterului pe mana
(pumnul) din cavitatea uterina;
2. Controlul cu valve al vaginului ~i colului: sutura
rupturilor, dilacerarilor;
3. Introducerea In perfuzia instalata a 10-15 U
ocitocina ~i/sau ergometin (methergin), (se poate
injecta In col ergomet, prostaglandine);
4. Daca sangerarea continua: abordarea unei a doua
cai de acces venos, transfuzie (perfuzie) de
sange ~i substante substituente, fire hemostatice
490
Conduita profilactica
DA
TRATAT DE OBSTETRIC4
Tabelul 8.3.4
NU
Parturienta va avea 0 evaluare sumara a unui
numar de examene sanguine (grup sanguin,
Rh, Hb, hematocrit, trombocite); pentru
paciente cu risc evantaiul investigatiilor se
extinde (fibrinogen, TC, TP etc.)
In perioada de expulzie fiecarei parturiente i
se va cateteriza 0 vena pentru a avea 0 cale
de administrare (la nevoie) de ocitocice, sange,
droguri, anestezice. 0 perfuzie cu glucoza 5%
pastreaza libera calea venoasa (orice parturienta
poate deveni 0 problem a in perioadele a Ill-a
~i a IV-a)
Pentru dirijarea acestor perioade - i.v. 1 fiola
ergometrina (0,2 mg maleat de ergometrina), in
momentul degajarii craniului (contraindicat la
cardiace ~I hipertensive)
Se urmaresc semnele clinice de dezlipire de
placenta: placenta se exprima numai in
momentul semnelor de dezlipire totala
Dupa expulzie, placenta ~i membranele sunt
controlate atent pentru a semnala lipsurile
In caz de intarziere a delivrentei, de dezlipire
partiala, de sangerare, se face extraqie
manuala, sub anestezie general a superficiala.
Dupa extractie (~i dupa manevre obstetricale),
se face intotdeauna controlul manual al
cavitatii uterine, al segmentului inferior, al
orificiului uterin
Dupa expulzia placentei se controleaza cu
valve colul ~i vaginul. Rupturile de col se
sutureaza cu fire catgut in X, din aproape in
aproape, la vedere ~i pe deget (degetul simte
prelungirea submucoasa a rupturii dincolo de
ruptura aparenta). La fel se sutureaza leziunile
vaginale, incizia de epiziotomie sau rupturile
de perineu; din zonele de epiziotomie se pot
pierde aproximativ 1.000 ml sange, ca in
operatii cezariene
Oxitocin sau ergomet, daca uterul nu se
retracta ~i nu se contracta12
Sustinere a fundului uterin (exprim are , nu
compresie, ci numai excitatie)
Supravegherea timp de doua ore a lehuzei in
sala (uter, sangerare, TA, puIs etc.)
In X pe comisurile cervico-istmice sau pensa
Henckel pe comisuri. Me~ajul cavitatii uterine
din fund spre col cu me~e lungi (care vor fi
scoase dupa 8-12 ore), utilizat clasic, este
contraindicat In obstetrica moderna, ca atitudine
Expresia, compresia manuala, manevra CreM
pentru dezlipirea placentei
Traqiuni pe cordon
Control uterin instrumental
Control uterin manual filra anestezie (~ocogen)
Punga cu gheata ~i metoda autoservirii in
prevenirea relaxarii uterine ~i hemoragiei
secundare (de multe ori lehuzele sunt invatate sa-
~i maseze singure fundul uterului ~i sa-l sustina,
sa tina 0 punga cu gheata, care, de obicei, este
pe segmentul inferior pe care il intinde, il apasa,
in timp ce fundul uterului ascensioneaza prin
sangele acumulat)
In hemoragia post-partum (Scwartz, 1989)37; pe
langa faptul ca predispune la infeqii el este, In
general, ineficient ~i mai ascunde pierderea de
sange, Intarziind sau ducand la 0 subevaluare a
Inlocuirii sangelui pierdut. Este interesant cum
In publicatii moderne (Romero, 1983) se indica
Capitolu18 - NASTEREA PATOLOGIC4
lavajul fierbinte (40-55) intrauterin (metoda veche
neacceptabila) ;
5. In caz de aspecte susceptibile de coagulopatie
se va proceda in consecinta;
6. Histerectomia se efectueaza in caz ca sangerarea
nu este oprita (mai ales dupa abruptio plancetae,
placenta praevia, placenta acreta).
Particular
1. Hematom vulvovaginal. Hematoamele mIC! ~i
moderate se evacueaza printr-o incizie longitu-
dinala ~i se sutureaza tesuturile in masa cu fir
de catgut in X. Cele mari, dupa evacuare, pot
fi suturate (partial) cu fire in X in unele zone
sangerande, dar, in majoritatea cazurilor, se
bureaza cu me~e.
2. Inversiunea uterina. NecesiUi 0 terapeutica ge-
nerala de de~ocare ~i reducerea inversiunii sub
anestezie, posibila, daca este de gradul II sau la
inceput, prin impingerea fundului uterin cu mana
(~i apoi mana mentinuta) pana ce, prin ocitocice,
uterul i~i reia tonicitatea. In ultimul timp se
indica, pentru relaxarea ~i repozitiile uterului,
tocoliticele, ca terbutalin, ritodrin, sulfat de
magneziu, nitroglicerina. Vinatier ~i colab .40,
1996; Catanzirte ~i colaboratorii, 1986; Kovacs
~i De Vare, 1984; Thiery, 198838, injecteaza
intravenos Fenoterol 1 mg sau Ritodrine 50
mg, replaseaza uterul dupa relaxarea inelului
cervical cu ajutoru1 mainii, situata intrauterin,
dupa care injecteaza transabdominal uterin sau
intravenos POE2, POF2 ~i, pentru consolidare,
POE2 intracervical sau 15 metil POF2 intramus-
cular)l5.
Alte manevre speciale ar fi: taxis vaginal
central, taxis periferic, taxis antero-posterior sau
tehnica Johnson. In caz de necesitate, dintre tehnicile
chirurgicale abdominale se poate alege tehnica
Huntington2.
3. Sftngerarea prin coagulopatie de consum. Ca
principii generale se va rine seama de urmatoarele:
a) Coagularea intravasculara este secundara unei
condirii ce cauzeaza generarea excesiva de
trombina. Aceasta tulburare patologica primara
trebuie luata in seama in tratamentul tulburarilor
produse de CID.
b) Asociaria CID cu 0 entitate obstetricala
declan~atoare (choriamniotita, ~oc septic, fat mort
rerinut etc.), ca ~i consecintele CID asupra funqiei
diverselor organe (plamani, rinichi, ficat etc.)
491
trebuie sa adauge tratamentului specific al
coagulopatiei tratamentul insuficienrei organelor
afectate22,23.
c) In cazul necesitatii unei interventii chirurgicale
este contraindicata anestezia de conducere, din
cauza riscului formarii hematoamelor ~i al
sangerarilor locale cu tulburari neurologice con-
secutive.
d) Inlocuirea componentelor hemostatice este indicata
numai in caz de sangerare sau corectare a
nivelurilor subnormale ale factorilor de coagulare,
urmata de 0 interventie chirurgicaIa. La peste
100 mg% fibrinogen ~i 60.000/mm3 trombocite
nu este, in general, nevoie de terapie supleativa.
e) Dqi in unele cazuri a fost utilizata cu succes,
heparina este rar utilizata ~i de obicei
contraindicata in hemoragia prin coagulare in-
travasculara diseminata in post-partum.
Ceea ce este important in orice sangerare, ca
~i in cea cu sange incoagulabil, este tratamentul
hemoragiei ~i inlocuirea masei pierdute cat mai
repede ~i adecvat, iar in timpul II - tratarea
fenomenelor de coagulopatie.
In consecinta, transfuzia de sange (proaspat
sau cat mai recent recoltat), inlocuirea factorilor de
coagulare ~i a trombocitelor constituie terapia primara
~i de baza a hemoragiei prin defibrinare.
Fibrinogenul 11gasim in plasma uscata, plasma
congelata, plasma antihemofilica, in crioprecipitat ~i
in preparatele biologice de fibrinogen.
Trombocitele le gasim in sangele proaspat ~i
in concentratele trombocitare.
Acceleratorii, factorul VIII se gasesc in
crioprecipitat, sangele proaspat, plasma antihemofilicii.
Cea mai buna terapie este utilizarea sangelui
proaspat. Transfuzia de sange conservat necesita
adaugarea de crioconcentrate ~i plasma congelata
sau plasma trombocitara. Fibrinogenul nu este necesar
la 0 concentratie de peste 100 mg%, plasma, sangele
proaspat crioprecipitatul continand fibrinogen de ajuns.
Problema discutabiIa este administrarea de
heparina ~i antifibrinolitice. Utilizarea heparinei este
rinuta sub rezerva de multi practicieni pe motivul
dificultarii de cunoa~tere a procesului de CID, precum
~i al riscurilor unei hemoragii in zonele sangerande
(Knight ~i Arias sunt categorici: "nu exista loc
pentru heparina in hemoragiile obstetricale").
492
Intr-adevar, 0 pierdere masiva de sange
contraindica heparina, consumul factarilor de coagulare
facandu-se prin pierdere. La fel, utilizarea heparinei
este contraindicata inainte de inlocuirea masei san-
guine, a factorilor de coagulare sau inaintea
interven!iilor chirurgicale. Daea, insa, cu toata
transfuzia masiva ~i a factorilor de coagulare,
hemaragia continua, probabil ca procesul de coagulare
intravasculara continua ~i, deci, heparinoterapia este
indicata (2.000 U la 3-4 ore, pana ce trombocitele
~i fibrinogenul incep sa creasca), 0 data cu Trasy lolul
(pentru prelntampinarea celui de al ll-lea proces al
coagularii: fibrinoliza).
Utilizarea concentratelor de antitrombina Ill,
prin aqiunea mult mai larga a antitrombinei asupra
factorilor de coagulare, poate suplini administrarea
de heparina, ~i a~a discutabila.
In privin!a antifibrinoliticelor, exista unanimitate
in contraindicarea de acid epsilon-aminocapronic
(care accelereaza CID-ul). In schimb, se indiea
administrarea de Trasy 101, care inacti veaza ~i
fibrinoliza primara ~i pe cea secundara, in plus
avand aqiune anti~ocogena, prin inhibarea kininelar
~i kinazelor.
Achizi!iile ultimilor ani reevalueaza terapia
medicala ocitociea, introduc metoda radiologiea de
emboliza!ie selectiva transarteriala, infuzia intrarteriala
de Pitresin ~i reconsidera conduita chirurgicala.
Fa!a de administrarea ocitocicelor c1asice
(oxitocin, ergometrina sau asocia!ia sintocinon +
ergometrin in Syntometrine) exista tendin!a de
inlocuire a lor sau de administrare in caz de e~ec
a prostaglandinelor ~i analogilor prostaglandinici
(15 metil - PGF2a sulprostone). Cum prostaglandinele
intra in procesul fiziologic al hemostazei uterine
post-partum (cea mai mare cantitate de metaboli!i
prostaglandinici se gasesc in minutele urmatoare
delivren!ei, Noorth ~i colab. 1989), administrarea
lor pare judicioasa, iar Togaki ~i colab. au confirm at
inea din 1975 superioritatea lor. S-a utilizat 0 mare
varietate de compu~i ~i 0 mare varietate de modalita!i
de administrare: instila!ii intrauterine, injeqii
intramiometriale prin peretele abdominal sau trans-
vaginal, intracervical, injeqii intramusculare sau
perfuzii intravenoase (PGE2, PGE 2a, sulprostone
15 metyl PGF2a). Pentru 0 hemoragie apreciabila
calea cea mai directa (intramiometriala sau
intravenoasa) are cele mai bune efecte, administrarea
TRATAT DE OBSTETRIC4
intravaginala sau rectala fiind subsidiara sau pentru
hemoragii moderate ~i lente.
Perfeqionarea radiologiei vasculare a putut
realiza emboliza!ia prin transcateter a arterelor iliace,
cateterul fiind introdus pr in abordarea directa
transcutana a arterei femurale. Prin fluoroscopie se
vad toate arterele pelviene ~i se identifiea iliaca
primitiva, unde, injectandu-se selectiv, se vede locul
hemoragiei. Materialul emboligen (Gelfoam sau alte
preparate) injectat este depus in vasele colaterale,
pe care le oc1uzioneaza prin impingerea lui de
eatre fluxul arterial din iliaca un de a fost injectat.
Metoda a fost raportata cu succes in hemoragii
pelviene intratabile (Pais ~i colab., 1980, Jander ~i
colab., 1980; Ito ~i Okamura24, 1988), iar Brown ~i
colab. (1979) au aratat ea metoda poate fi utilizata
chiar ca prim pas, fara a a~tepta e~uarea altar
metode (conservatoare sau chirurgicale).
Inabilitatea obstetricienilor ~i lipsa unei aparaturi
adecvate au intarziat aplicarea metodei, indicata in
special in hemoragii difuze in excava!ie, ligamentele
largi, pere!ii vaginali. Aceea~i cale poate fi utilizata
pentru perfuzia intraarteriala hipogastriea de Pitresin
sau ocitocina. Dar nu numai abilitatea ~i aparatura
sunt elemente de re!inere: tehnica de cateterizare
selectiva ia 1-2 ore ca sa fie bine realizata ~i acest
timp de multe ori este fatal.
Tratament chirurgical
Cand mijloacele conservatoare in oprirea
hemoragiei au e~uat, singura solu!ie este cea
chirurgicala, interven!ia facandu-se Inca inainte ca
deteriorarea sa fie ireversibila.
Ligatura bilaterala de artere uterine este indicata
de unii in hemoragia masiva imediata, nereductibila
conservator, de al!ii - numai in caz ca hemoragia
este de origine strict uterina (Cl ark ~i Phrelan,
1984).
S-a discutat mult despre ligatura hipogastricei
ca prim pas in hemoragiile incoercibile. Ligatura
hipogastricei nu opre~te insa circula!ia in colaterale
(artera uterina sangereaza ~i dupa ligatura
hipogastricei, dupa cum au aratat Burchell ~i colab.,
1969). Efectul ligaturii este eliminarea pulsa!iilor
arteriale distal ligaturii, transformand curentul pulsatil
arterial intr-unul asemanator celui venos. Prin scaderea
presiunii distale ~i absen!a pulsa!iilor se formeaza
cheaguri care raman pe loc, nefiind impinse de
Capitolul8 - NA$TEREA PATOLOGICA
pulsatii. Dar bogatele colaterale ale hipogastricei
reiau hemoragia prin ramurile distale. In plus, imediat
dupa ligatura anastomozele, prin arterele 10mb are ,
ileolombare, mediosacrate ~i laterosacrate, infero- ~i .
mediohemoroidale, reiau circulatia ~i:, deci, hemoragia.
Nereu~ita interventiei impune histerectomia
totala.
Este mai putin discutabila ligatura arterelor
ovariene, care se face secundar ligaturii arterelor
uterine sau hipogastrice.
De~i simpla, ligatura arterelor hipogastrice
este uneori dificil de executat (hematoame, dilacerari).
In plus, ca ~i in ligatura uterinei, se a~teapta uneori
in~elator (tensiunea arteriala scazuta, hemostaza
tranzitorie) sa se observe efectele interventiei, timp
in care situatia se deterioreaza, ajungandu-se la
histerectomie in extremis.
De aceea, cu toata retinerea in privinta mutilarii
unor femei tinere, histerectomia total a ramane 0
ultima ~ansa, uneori 0 prima ~ansa. Tehnica
interventiei nu pune probleme (in afara cazurilor de
rupturi uterine cu hematoame largi) ~i, in plus,
ridica nu numai sursa hemoragiei, uterul, dar ~i
sursa unor revarsari sanguine de produ~i biologici
care intretin hemoragia (factori de coagulare, toxine,
revarsari microbiene etc.).
In hematoamele retroperitoneale (hematoame
vulvovaginale extinse pelvian, rupturi uterine etc.)
se procedeaza la evacuarea ~i drenajul hematomului
prin cateter retroperitoneal cu suqiune consecutiva
a acumuIarilor ulterioare sanguine.
Prognostic
Prognosticul depinde de cantitatea de sange
pierdut (mortalitatea materna este direct legata de
aceasta), de cauza hemoragiei, rapiditatea inlocuirii
pierderii sanguine, starea anterioara a mamei,
fenomenele secundare (~oc, fibrinoliza etc.) ~i, natural,
de calitatea ~i promptitudinea terapiei. Morbiditatea,
in special infeqia puerperala, este mai crescuta.
Sangerarea prelungita
Sangerarea prelungita sau intarziata (delayed
post-partum bleeding in terminologia autorilor anglo-
saxoni) post-partum poate fi definita ca sangerare
prelungita sau excesiva din 'organele genitale dupa
primele 24 de ore pana la 6 saptamani de la
na~tere. Limita superioara este impusa, deoarece
493
dupa 6 saptamani este greu de spus daca sangerarea
este legata de na~tere, este menstruatie sau chiar
avort.
Incidenta variaza intre 1/100 (Devhurst, 1966;
Thorsteinsson, 1970) ~i 1%0 (W oUe ~i Pedowitz,
1974) .
Cauzele aces tor hemoragii intarziate in multe
cazuri sunt legate de neinvolutia patului placentar,
dar mecanismul exact nu este sigur. W olfe ~i
Pedowitz considera drept cauze doua mecanisme
uterine: a) deta~area de trombi din patul placentar
cu redeschiderea sinusurilor vasculare; b) anomalii
in retentia ~i separarea deciduei vera17.20.
Gainez, Nicolaz ~i Lapi atribuie sangerarea
unei canalizari precoce a vaselor trombozate.
Gorodovsy, Florek ~i W uUf considera ca
sangerarea precoce este data de retraqia ~i
contractilitatea slaba a zonei uterine ce con tine
sinusurile placentare largi, in timp ce sangerarea
mai tarzie este data de recanalizarea sau redeschiderea
vaselor uterine in patul placentar.
Cele mai multe sangerari sunt atribuite resturilor
placentare sau de membrane.
Examenul produselor de chiuretaj uterin, daca
nu extrage fragmente mari sau polipi placentari,
arata microscopic frecvent 0 semnificativa prezenta
de tesut trofoblastic.
Endometrita, dqi rara, este cauza unor astfel
de sangerari; este clasica sangerarea din a l4-a zi,
atribuita infeqiei puerperale cu deta~area de escare
endometriale (Couvelaire).
S-a atribuit sangerarea ~i ischemia cu necroza
consecutiva, produsa de administrarea de ocitocice
ma jore (ocitocina ~i ergometrina), sau de metroza,
de receptivitate instalata dupa na~tere, endometrul
neraspunzand stimulilor hormonali de regenerare.
In cadrul hemoragiilor hormonale, sangerarea
se atribuie estrogenilor injectati pentru stimularea
declan~arii travaliului, cu resorbtia lor lend, din
tesutul gras ~i edematiat al gravidei, sau administrarea
pentru oprirea lactatiei, mecanismul fiind hemoragia
de privatie.
Foarte rar hemoragia este determinata de
sangerare din locul epiziotomiei sau de alte solutii
de continuitate: perineo-vaginale, varice, fibroame
submucoase sau intramurale, tumori sau leziuni
asociate, discrazie sangvina, coriocarcinom.
Examenul clinic arata, in afara sangerarii
494
variabile, in doua treimi din cazuri, subinvolutie
uterina, in rest involutia fiind normala.
Nu este mai putin adevarat ca in multe cazuri
nu se deceleaza cauza sangerarii.
Tratamentul ocitocic pentru primele zile este
completat in mod obi~nuit de un chiuretaj uterin,
daca hemoragia nu se opre~te sau nu devine
abundenta, chiuretaj facut cu multa atentie ~i blandete,
sub protectie de antibiotice (sunt necesare culturi ~i
antibiograme din lohii).
In cazulleziunilor sau al cauzelor de sangerare,
in afara sangerarilor date de retentie placentara sau
de membrane (cele mai frecvente), se va face
tratamentul adecvat (fibroame, endometrite,
coriocarcinom, discrazii sanguine etc.).
Hemoragia in post-partum este 0 complicatie
serioasa determinata de numeroase cauze ante- ~i
intrapartale, dar ~i produse iatrogenic prin
nerespectarea conduitei in perioadele III ~i IV ale
na~terii. Se impune grabirea delivrentei prin apasari,
traqiuni pe cordonul ombilical, ocitocice intempestive,
dar mai ales aplicarea manevrei Crede. Pe langa
faptul ca, a~a cum a aratat Sir Wiliam Flechter
Schaw, in 1948, metoda nu se executa corect, cum
a descris-o Crede in 1853, abuzul, aplicarea bru-
tala, repetarea manevrei, pe langa faptul ca de
multe ori este ineficace, duce la dezlipirea partiala
a placentei, ~oc, hemoragie. Prin malaxarea uterului,
a~a cum se intampla ~i in operatiile cezariene, cand
uterul exteriorizat este reintrodus cu dificultate in
abdomen, printr-o incizie Pfannenstiel minima, se
pun in libertate prin compresiune din musculatura
uterina factori de coagulare, in special trombokinaze,
care favorizeaza procesul de CID in post-partum cu
to ate consecintele lui.
Controlul uterin instrumental facut din
comoditate, pe langa lipsa nerecunoa~terii unei solutii
de continuitate (sau chiar provocarea ei), agreseaza
decidua interesand plexul venos subendotelial
Elisabeth Ramsey, producand sau marind sursa
hemoragiei. Dar ~i un control manual incompetent,
superficial, care exploreaza cavitatea uterina ~i nu
exploreaza orificiul uterin ~i segmentul inferior,
poate fi 0 sursa de informatie gre~ita ~i, in consecinta,
de atitudine grqita.
In fine, lipsa de supraveghere activa a lehuziei
imediate ~i lasarea in grija pacientei ("metoda
autoservirii") sa-~i controleze globul de siguranta,
face sa se ajunga la momentul cand sangererea este
TRATAT DE OBSTETRIC4
avansata, simptomatologia grava ~i terapeutica -
eroica.
Metodele clasice de hemostaza pentru stapanirea
hemoragiei sunt Inca de neinlocuit (extraqia manuala
de placenta, controlul uterin manual, masajul uterin
~i compresiunea abdominala a uterului pe pumnul
din cavitate a uterina, compresiunea abdominala a
aortei, fire in X sau pense Henckel pe comisuri,
sutura solutiilor de continuitate, administrarea de
ocitocice) .
Achizitiile moderne (embolizatia arteriala) sunt
la inceput greu de aplicat, iar analogii prostaglandinici
aduc ceva in plus, dar nu totul.
Hemoragia in obstetrica, principala cauza di-
recta de deces matern, este, deci, totu~i 0 cauza de
moarte evitabila. Se poate spune ca succesul stapanirii
unei astfel de complicatii majore este promptitudinea:
promptitudinea in diagnostic, in reanimare ~i
hemostaza, in aprecierea momentului cand mijloacele
conservatoare nu mai au eficienta, pentru a sanctiona
chirurgical cazul. Pierderea acestui moment, irever-
sibilitatea ~ocului hemoragic, coagulopatia secundara
sunt cauze frecvente ale qecurilor, care, pe langa
drama medicala, compromit ~i metoda.
Florentina Pricop, St. Butureanu
Definitie. Na~terea prematura consta in
eliminarea spontana a produsului de conceptie la 0
varsta de sarcina cuprinsa intre 28 ~i 37 de saptamani
~i cu greutatea intre 1.000 ~i 2.500 g. Na~terea
prematura este spontana sau indusa medical pentru
diferite motive. Ultima categorie poate fi responsabila
pana la 25% din totalul de na~teri premature in
centre specializate53. Unii autori accepta insa, pentru
na~terea prematura, 0 varsta de sarcina cuprinsa
intre 20 ~i 37 de saptamani, limita inferioara depin-
zand de posibilitatile de protezare, echilibrare ~i
ingrijire a nou-nascutilor in serviciile de profil.
In practica exista dificultati in a stabili
diagnosticul. Varsta gestationala se calculeaza in
saptamani, de la prima zi a ultimei menstre, criteriu
adesea greu de stabilit.
Criteriul ponderal - greutatea de 2.500 g ca
limita intre un nou-nascut la term en ~i unul prematur
Capitolul8 - NA$TEREA PATOLOGICA
- este acceptat de toate ~colile. Limita inferioara
este insa controversata, fiind, in principiu, limita la
care un nou-nascut este viabil ~i se poate dezvolta
normal cu mijloacele moderne de protezare ~i ingrijire.
OMS apreciaza limita inferioara la 1.000 g, FIGO
- la 750 g, iar alti autori 0 scad la 500 g.
Na~terea prematura constituie 0 problema
obstetricala de 0 importanta deosebita. Nou-nascutul
prematur, prin deficientele funqionale ~i morfologice
pe care le prezinta, greveaza mortalitatea perinatala
intr-un procent ce depa~e~te 75%, la care se adauga
sechelele psihomotorii ~i costurile ridicate impuse
de ingrijirea unui prematur.
FrecvenHi. Variaza intre 8 si 10%, dar
, ,
poate ajunge pana la 22%, in funqie de calitatea
asistentei obstetricale, a identificarii gravidelor cu
risc ~i a posibilitatilor de tratament, a iminentei de
na~tere prematura etc.
Este cauza a cel putin 75% din decesele
neonatale care nu se datoreaza unor malformatii
congenitale87. Un copil de 1.500 g are de 200 de
ori mai multe ~anse sa moara in primul an de viata
decat un copil de 2.500 g. Nou-nascutii care
supravietuiesc au de 10 ori mai multe ~anse sa aiM
un handicap neuromotor. De~i cu atatea implicatii,
frecventa nu a putut fi scazuta semnificativ in
ultimii 40 de ani. Problema cea mai spinoasa consta
in necunoa~terea mecanismului prin care se
declan~eaza contraqiile uterine.
Etiologie. In peste 40% din cazuri etiologia
nu poate fi determinata. In mecanismul ce declan~eaza
contractiile uterine exista multe necunoscute; desigur,
este vorba de un cumul de factori, care la un
moment dat ating un "prag optim", ce are ca efect
declan~area contraqiilor uterine. Elucidarea acestui
"moment", inca necunoscut, va fi punctul de plecare
al profilaxiei iminentei de na~tere prematura ~i a
na~terii premature. In acest context, se poate vorbi
numai de existenta unor factori predispozanti.
Factorii materni
Didactic, sunt impartiti in generali ~i locali.
Factori generali:
varsta sub 18 sau peste 40 de am;
nivelul socio-economic scazut;
alte rase decat cea alba5;
raporturile sexuale in timpul gestatiei, discutate
495
de unii autori, se pare ca nu maresc riscul;
femeile cu risc de na~tere prematura au 0
personalitate dizarmonica ~i un nivel crescut
de anxietate42;
model comportamental deviant pnn consum
de alcoop4, fumat sau droguri.
Un numar de peste 10 tigari/zi conduce la un
risc relativ de 1,7 pentru na~tere prematura43,86.90,92.
Consumul de cafea, in afara unor cantitati foarte
mari, nu influenteaza evolutia sarcinii67. Cantitati
mari inseamna peste 400 mg cofeina/zi90.
Antecedente obstetricale semnificative:
avorturi ~i na~teri premature in antecedente4;
chiuretaje uterine numeroase;
sarcini succedate la intervale apropiate37;
infeqii acute: urinare, listerioza61,
toxoplasmoza, hepatita virala, infeqii
respiratorii acute, boli infecto-contagioase;
infectii cronice - tuberculoza, sifilis, HIY?;
afeqiuni cardiovasculare;
diabet zaharat;
anemii68;
disgravidii tardive prin scaderea debitului cir-
culator utero-placentar;
carente nutritionale, greutate scazuta
materna73.77,85;
anomalii morfologice ~i funqionale - talie,
greutate, insuficienta volumului cardiac.
o na~tere prematura anterioara are 0 rata de
recurenta de 17-37%.
Tot in cadrul factorilor materni generali sunt
considerate diferitele situatii patologice materne
asociate sarcinii.
Factori locali:
malformatii uterine, mai ales uterul umcorn
~i didelf63;
hipoplazie uterina;
sinechii uterine partiale;
insuficienta cervico-istmicaI6;
tumori uterine, mai ales fibroame submucoase;
infeqii cronice cervico-vaginale, prin
colonizarea canalului genital feminin, boli
sexual transmisibile, streptococi B, Neisseria,
Chlamydia41, Ureaplasma urealyticuml, Tre-
ponema pallidum, Trichomonas vaginalis.
Mecanismele de aqiune sunt neclare, impor-
tanta fiind cre~terea locala a sintezei de
prostaglandine, datorita cre~terii activitatii
fosfolipazice A293.
496
Factori ovulari:
sarcinile multiple, dqi reprezinta numai 1,1 %
din toate sarcinile, sunt responsabile de 10%
din na~terile premature;
polihidramniosul, oligoamniosuP2;
insuficienta placentara - prin anomalii
histologice, maturare crescuta, modificari ale
funqiilor endocrine;
placenta praevia, prin mecanism dublu:
hemoragie sau ruptura prematura de mem-
brane;
ruptura spontana prematura de membrane (cea
mai frecventa cauza);
decolarea prematura de placenta normal
inserata9;
malfoflnatii fetale, care dau 0 \ incidenta de
patru ori mai mare a na~terii premature;
In cadrul programelor de reproducere asistata, rata
de na~tere prematura este de aproximativ doua ori
mai mare72.
Factori socioeconomici:
statut economic scazut, familii dezorganizate;
multiparitate92;
activitate fizica sustinuta70,73, ortostatism
prelungit;
sport de performanta;
naveta la distante mari;
stres-ul;
sezonul rece marqte de peste doua ori riscul de
na~tere prematura66.
Evaluarea riscului de iminenHi de
,
natere prematura i natere prematura
Se face folosind diferite scoruri, de la Papiernik
la Creasy ~i Kessner14, dar to ate au 0 fiabilitate de
cel mult 50%. Medicul de familie (mai ales din
mediul rural) are astfel posibilitatea de a selecta
gravidele cu risc de na~tere prematura ~i a le
trimite la specialist, pentru instituirea unui tratament
profilactic33. Astfel, se poate stabili un eoeficient
de rise de na~tere prematura (Papiernik):
1. conditii socio-economice mediocre, un
chiuretaj, interval scurt de la na~terea prece-
denta, munca In exterior, oboseala excesiva,
cre~tere masiva In greutate;
2. sarcina nelegitima, varsta sub 20 de ani sau
peste 40 de ani, doua chiuretaje, mai mult
de 10 tigari/zi, sub 10 kg cre~tere In greutate
TRATAT DE OBSTETRlC4
In timpul sarcinii, albuminurie, tensiunea ar-
teriala mai mare de 130/80 mmHg;
3. conditii socio-economice total nefavorabile,
talia sub 150 cm, greutate sub 40 kg, trei
sau mai multe chiuretaje, uter cilindric, eforturi
mari, scadere In greutate;
4. varsta sub 18 ani, pielonefrita, pierderi de
sange In trimestrul Ill, col scurtat, permeabil,
contractilitate uterina intempestiva;
5. malformatii uterine, avorturi spontane In
trimestrul II sau na~tere prematura In
antecedente, sarcina gemelara, placenta praevia,
polihidramnios.
Aditionarea punctelor stabile~te un "coeficient"
ce poate fi interpretat astfel:
- mai mic de 5: nu exista risc de na~tere
prematura;
Intre 5 ~i 10: riscul este potential;
mai mare de 10: riscul este sigur.
S-a propus, ca 0 metoda de evaluare a riscului
de na~tere prematura, examinarea cervicala de ru-
tina. Unii autori considera ca sesizarea modificarilor
la nivelul orificiului extern al colului este mai
fiabila, altii fiind de parere ca modificarile orificiului
intern ar avea 0 valoare prognostica superioara.
S-au propus ca limite diferite diametre, de obicei
pana la 2 cm la nivelul orificiului extern ~i 1 cm
la nivelul orificiului intern. Aceasta evaluare se
poate face prin autoexaminare sau de catre medic,
la diferite intervale, de obicei de doua ori pe
saptamana. Datele actuale sunt Inca neconcludente.
Patogenie. Se considera la ora actuala ca
na~terea prematura poate fi consecinta mai multor
mecanisme posibile. Steroizii gonadali mediaza multe
din funqiile contractile deciduale ~i uterine din
perioada precoce a na~terii. Citokinele ~i chemokinele
proinflamatorii dirijeaza ~i ele 0 mare parte din
evenimentele care declan~eaza sau sus tin na~terea
la termen sau prematura2,22,23,65. Mai multe tipuri de
autacoizi (prostaglandine, factori activatori plachetari)
controleaza contractilitatea uterina sau modelarea
matricei extracelulare cervicale, care conduce la
dilatatie ~i ~tergerea colului21.38. 0 serie de studii au
relevat, In cazul na~terilor premature, 0 scadere a
raportului progesteronll7 -beta estradiol, fata de
na~terile la termen10. 0 data cu Intelegerea mai
profunda a acestor mecanisme, va fi posibil sa se
Imbunatateasca supravegherea, conduita ~i tratamentul
Capitolul8 - NA$TEREA PATOLOGIC4
na~terii premature.
Activitatea contractiHi a uterului poate fi
anormaHi prin frecventa ~i intensitate, determinata
de mobilizarea acidului arahidonic de la nivelul
membranelor ~i metabolizarea lui pe dile
ciclooxigenazei, cu formarea de prostaglandine ~i
tromboxani.
Infeqiile bacteriene, prin intermediul diferitilor
stimuli produ~i de metabolismul microbian, pot in-
duce contractilitate uterina crescuta45,54,58. In cadrul
iminentei de na~tere prematura, sindromul de raspuns
sistemic inflamator poate fi responsabil pana la
30% din totalul de cazuri de declan~area prematura
a na~terii15. Nivelurile crescute de citokine ~i
prostaglandine din lichidul amniotic par a fi urmare
a activitatii TNF-alfa, care intervine in stimularea
ciclooxigenazeF6. Un nivel crescut a fost gasit ~i
pentru interleukina-l 0 ~i interleukina-1519.76. In lichidul
amniotic, la sarcinile cu iminenta de na~tere
prematura, se gasqte ~i un nivel crescut de defensine,
valori peste 400 ng/ml identificand peste 85% din
infeqiile intrauterine subclinice31. In fluidul vaginal
apar niveluri crescute de interleukina-8 ~i interleukina-
1 beta in iminenta de na~tere prematura64,80,89.Dozarea
interleukinei-6 poate ~i ea sa fie un test pentru a
prevedea na~terea prematura26.
Studii mai noi vin sa intareasca vechile idei
care sugerau un rol in inducerea na~terii a nivelurilor
corticotropin-releasing hormon-ului placentar6Ao,88.
o serie de autori au gasit 0 sci.idere accentuata,
in serul femeilor cu iminenta de na~tere prematura,
a nivelurilor de calciu total, magneziu ~i fosfor
anorganic91.
Insuficientele cervicale din cadrul incompetentei
cervico-istmice sunt de origine traumatica sau
functionala si au un alt mecanism de inducere a
, ,
evacuarii produsului de conceptie. Adesea insa, multi
dintre factorii posibili, expu~i mai sus, sunt asociati.
Diagnostic. Exista doua entitati: iminenp
de na~tere prematura ~i na~terea prematura declan~ata.
Iminenta de natere prematudi
In majoritatea cazurilor exista 0 simptoma-
tologie frusta, frecvent neinterpretata semnificativ
de gravida ~i de medicul curant:
u~oara senzatie de presiune perineala, datorita
coborarii prezentatiei;
497
contraqii uterine dureroase, cu discreta cre~tere
a tonusului uterin, pasagere, confundate de
gravida cu "contraqiile uterine fiziologice"
de acomodare in vederea na~terii;
eliminarea dopului gelatinos sau al leucoreei
mucoase in cantitate apreciabila.
Iminenta de na~tere prematura propriu-zisa se
caracterizeaza prin:
contractii uterine dureroase, de intensitate ~i
frecventa variabila, regulate sau neregulate;
scurgeri sero-sanguinolente;
evacuarea pe caile genitale externe de lichid
amniotic clar, cand membranele sunt rupte
spontan;
Examenul local efectuat prin palpare abdomi-
nala releva un segment inferior format ~i 0
prezentatie coborata;
Examenul vaginal cu valvele evidentiaza: dopul
gelatinos eliminat, scurgerea sero-sanguino-
lenta sau prezenta lichidului amniotic. Colul
uterin este inchis, de lungime normala;
i:ntredeschis, cu tendinta la ~tergere; ~ters, cu
inceput de dilatatie, sub 2 cm;
Ecografia poate, in cele mai multe cazun,
folosind diferite formule de asociere a unor
parametri fetali, sa ne furnizeze date despre
fat (morfologie, viabilitate, greutate), placenta,
lichid amniotic12; examenul Doppler nu este
suficient de fiabil in aceste cazuri pentru a
stabili riscul ~e hipotrofie34.
Evolutia este variabila. Sub tratament, instituit
precoce ~i bine condus, simptomatologia se poate
amenda ~i sarcina sa evolueze pana la term en sau
se declan~eaza na~terea prematura,
Naterea prematudi
Poate fi primara sau secundara unei iminente
de na~tere prematura necorectata medicamentos sau
care nu a raspuns la tratamentul administrat.
Gravida prezinta contraqii uterine dureroase,
ritmice, cu frecventa, durata ~i intensitate crescand
progresiv. Colul este dilatat peste 2 cm. Dilatatia
ulterioara a colului poate evolua rapid sau trenant,
cel mai frecvent.
Membranele se rup, de obicei, prematur sau
precoce.
Prezentatia, de valum redus, cand este cefalica,
se acomodeaza ~i angajeaza adesea prin deflectare,
urmand 0 coborare ~i degajare in pozitii posterioare.
498 TRATAT DE OBSTETRlC4
In prezentaria pelvina, travaliile sunt trenante, prin
nesolicitarea colului ~i a plan~eului perineal. Alteori
asistam la rupturi ample, datorate expulzii10r pre-
cipitate.
E1emente1or descrise mai sus deseori li se
asociaza un grad 'inalt de suferinra feta1a, determinata
~i de prematuritate.
Conduita
Conduita este profi1actica ~i curativa.
Conduita profilactica
Indepartarea, daca este posibi1, a factori10r
cunoscuri ca avand un ro1 'in dec1an~area
prematura a na~terii, 'inainte de apariria unei
noi sarcini. Anumite anomalii anatomice ale
tractu1ui genital pot fi corectate prin intervenrii
chirurgica1e27.
Programe1e specifice de educarie a femei10r
gravide pot reduce cu pana la 50% incidenra
na~terii premature.
Examinarea co1ului de catre medic, periodic,
'in timpul sarcinii, la gravide1e cu risc, digi-
tal sau fo10sind sonda vaginala ecografica,
ori ecografia transperineala, cu rezultate
promi ratoare13,56,64.
Monitorizarea activitarii uterine la domiciliu,
este fo10sita I'n cazu1 sarcini10r multiple sau
la femeile care au mai avut 0 na~tere
prematura.
Tocoliza profilactica nu poate pre1ungi
semnificativ sarcina ~i, I'n principiu, nu este
indicata.
Majoritatea medici10r recomanda reducerea
activitarii - recomandata ~i de ACOG49 -
dqi nu este clar definit ce I'nseamna asta.
Nici repausul la pat nu pare a avea un ro1
important.
Cerc1aju1 profi1actic - pare a avea un rol
'inainte de 33 saptamani, dar impune 0 con-
duita difici1a, intern are 'in spital, repaus relativ
la pat ~i imp1ica cre~terea numaru1ui de operarii
cezariene. De obicei, se recomanda 'intre
saptamanile 14-18, sub tratament antispastic
susrinut. Eficienra tratamentu1ui este corelata
mai curand cu corectitudinea efectuarii sale,
decat cu tipu1 de fir aplicat la nive1u1 co1ului.
Cerclajul a~a-zis "la cald", efectuat 'in condirii
de di1atarie a co1u1ui ~i bombare a
membranelor, nu este 'in general eficient pentru
pre1ungirea semnificativa a sarciniill.
Tratamentu1 profi1actic al vaginite10r poate
reduce frecvenra na~terilor premature25,36,59.
Cele mai importante masuri sunt 'insa
programe1e educative, screening-u1 ~i
monitorizarea mai intensa8
Conduita curativa
Se stabi1e~te mai 'intai diagnosticu1: iminenra
de na~tere prematura sau na~tere prematura declan~ata.
In primul caz se tenteaza prelungirea sarcinii, I'n a1
doi1ea - se asista na~terea62.
Conduita in iminenta de na~tere
prematura
Intre 20 ~i 60% din cazurile cu iminenra de
na~tere prematura evo1ueaza catre termen. Aceasta
rea1itate clinica este evidenriata prin rata mare de
succes a tratamentelor placebo pentru pre1ungirea
evo1uriei sarcini10r, 'in cursul studii10r clinice cu
tocolitice. Posibilitari1e terapeutice de care dispunem
sunt:
Hidratarea intravenoasa ~i sedarea
Poate fi recomandata pana la 500 m1, pentru
a preveni cetoza materna ~i a 'imbunatari fluxu1
utero-p1acentar. Jumatate din cazuri raspund la acest
tip de tratament, urmand ca cea1alta jumatate sa
necesite medicarie tocolitica28.
Administrarea de narcotice sau barbiturice nu
re1axeaza miometru1, dar determina 0 scadere
tranzitorie a activitarii uterine. Pe 1anga posibila
mascare a unor simptome importante, ace~ti agenri
pot crea dificultari respiratorii la copilul prematur.
Agenti tocolitici
Primu1 agent tocolitic beta-mimetic pentru
tratamentu1 na~terii premature, isoxuprina, a fost
prop us 'in 1961. In 1967 s-a adaugat alcoo1u1
intravenos. Primu1 a fost scos din uz datorita efecte10r
beta-adrenergice nese1ective, iar alcoolu1 etilic nu
~i-a dovedit niciodata eficacitatea, fara a mai lua 'in
discurie efecte1e secundare.
Dintre numeroasele substanre fo10site ulte-
rior, menrionam aprobarea de catre FDA, 'in 1980,
1\tJo\ 7-1
m~d\: s.;>sciajist
OeS'>Er;~i7J i;~;OU<3i r
Capitolu18 - NA$TEREA PATOLOGICA
a ritodrinei ~i reevaluarea sulfatului de magneziu ca
tocolitic la inceputul anilor '80.
Agentii beta-mimetici
Aqioneaza pe receptorii beta-intramembranari,
care activeaza adenilciclaza ~i determina crqterea
concentratiei intracelulare de AMPc In felul acesta
se initiaza 0 serie de reaqii celulare care reduc
nivelul calciului intracelular, scazand sensibilitatea
unitatii contractile miozina-actina la efectele calciului
~i ale prostaglandinelor.
Activarea receptorilor vasculari beta2-
adrenergici produce vasodilatatie generalizata ~i
hipotensiune diastolica. Compensator, se produce
crqterea frecventei cardiace, marirea volumului-
bataie, a debitului cardiac ~i 0 cre~tere a presiunii
sanguine sistolice. Folosirea terbutalinei, asociata
cu beta-blocante, nu mai antreneaza semnificativ
efectele vasculare sau metabolice ale tratamentului
cu beta-mimetice. Crqte activitatea cordului, marqte
necesitatile aparatului respirator, notandu-se 0 cre~tere
a consumului de oxigen, cu 0 eficienta respiratorie
~i capacitate de difuzie scazuta.
Alte efecte importante la dozele uzuale ale
beta-mimeticelor sunt de ordin metabolic: cre~terea
acuta a concentratiei sanguine de glucoza, crqterea
concomitenta a nivelului insulinei, fluctuatii in nivelul
potasemiei ~i al acidului lactic. Administrarea cronica
orala de beta-mimetice nu produce acelea~i modificari
dramatice, scazand totu~i toleranp la glucoza.
Contraindicatiile administrarii de beta-mimetice
ar fi: boli cardiace, boli pulmonare, diabet ~i
hipertiroidie. De~i rare, au fost des cri se suficiente
complicatii pentru a nu transforma acest tip de
medicatie in conduita de rutina.
Transferul transplacentar este rapid ~i induce
fenomene de stimulare beta-adrenergica la fat. Efectele
cele mai evidente se refera la cre~terea ratei cordului
fetal ~i a debitului cardiac, cu marirea fluxului
sanguin periferic. Pe termen lung este posibila aparitia
unei hipertrofii a septului interventricular.
Cu toate controversele existente, se pare ca
fluxul utero-placentar este pastrat normal, daca nu
chiar crescut, avand in vedere capacitatea ritodrinei
de a favoriza sinteza de prostaciclina. Pe aceste
considerente se bazeaza conduita un or autori, care
recomanda beta-mimeticele ca mijloc de resuscitare
intrauterina a fatului in caz de detresa intra-partum .
Studii de urmarire pe perioade mai lungi, de la unu
la noua ani, a copiilor rezultati din sarcini tratate
499
eu beta-mimetice, nu au decelat influente negat~ve.
Ritodrina ramane deocamdata standardul clinic
dupa care se judeca toate celelalte tocolitice94. Initial,
foarte multe studii au demonstrat eficacitatea ritodrinei
in a prelungi evolutia sarcinii in situatii de iminenta
de na~tere prematura, comparativ cu placebo sau
alcoolul etilic. Studii mai noi incep sa puna la
indoiala eficienta medicamentului pe termen lung
sau impactul lui asupra ratei de aparitie a na~terii
premature. Majoritatea acestor studii nu releva 0
intarziere semnificativa a declan~arii na~terii, 0 cre~tere
a greutatii la na~tere a fetilorsau 0 descrqtere a
mortalitatii neonatale. Intarzierea na~terii, indusa de
medicament, ar fi de 24 pana la 48 de ore.
Calea de administrare intramusculara pare a
avea acelea~i efecte cu cea intravenoasa, dar cu
mai putine efecte secundare. Protocoalele obi~nuite
recomanda inceperea infuziei de ritodrina la 50 mg
pe minut, crescand rata de infuzie cu cate 50 mg
pe minut la fiecare 20 de minute, pana este atins
efectul tocolitic. Se mentine doza timp de 60 de
minute ~i apoi se scade treptat pana la cea mai
mica doza eficienta. Perfuzia se mentine Inca
12 ore dupa oprirea contraqiilor uterine. Tratamentul
se continua oral.
Natura ~i gradul efectelor secundare subiective
materne in administrare parenteral a a beta-mimeticelor
tind sa limiteze folosirea lor extinsa in clinica. Pot
aparea: palpitatii, tremuraturi, greata, voma, dureri
de cap, nervozitate ~i nelini~te. Uneori, severitatea
efectelor secundare determina oprirea tratamentului.
Terbutalina este tot un beta2-agonist selectiy44.
Studii comparative intre terbutalina ~i ritodrina sau
etanol au aratat efecte comparative in tratamentul
iminentei de na~tere prematura. Se pare ca tratamentul
oral cu terbutalina nu are nici un beneficiu fat a de
cel cu ritodrina.
Tratamentul intravenos se instituie ca ~i cel
cu ritodrina, dozele fiind insa de 5 ori mai mici.
La efecte asemanatoare, diferentele de pret recomanda
folosirea mai frecventa a ritodrinei.
Alte tocolitice, cum ar fi salbutamolul,
fenoterolul, hexoprenalina ~i orciprenalina, au fost
folosite cu efecte tocolitice pozitive, lipsind insa
studiile pe loturi foarte mari. Se pare ca hexoprenalina
ar avea cele mai reduse efecte asupra sistemului
cardiovascular matern.
Sulfatul de magneziu
Este cunoscut de mult timp ca sulfatul de
500
magneziu scade contractilitatea uterina. Baza acestui
efect ramane necunoscuta, de~i se sugereaza ca ar
aqiona prin competitie cu calciul pentru intrarea in
celula musculara.
Doze de 2-3 g/ora intravenos nu intarzie
semnificativ declan~area na~terii, nu influenteaza
greutatea fatului ~i nu duc la diferente in mortalitatea
perinatala. Studii comparative intre sulfatul de
magneziu, ritodrina, terbutalina sau alcool etilic nu
arata vreo deosebire in amanarea na~terii cu mai
mult de 48 de ore, sugerand efecte asemanatoare
pe termen scurt. Dupa perfuzia initiala, se poate
administra oxid de magneziu sau gluconat de
magneziu oral, 1 g la 4 ore, cu eficienta asemanatoare
cu a beta~mimeticelor orale50.
Multi autori recomanda sulfatul de magneziu
ca pe un medicament de prima intentie in tratamentul
iminentei de na~tere prematura. Alegerea este sustinuta
~i de putinele efecte secundare consecutive
administrarii. Astfel, in perfuzie intravenoasa, nu
apar la mama tahicardie sau modificare a debitului
cardiac ~i nici alterari ale metabolismului renal al
prostaglandinelor. Rareori s-a observat 0 u~oara
hipotensiune in urma administrarii primei doze.
Efecte secundare majore apar la depa~irea unor
concentratii serice: intre 4 ~i 8 mEq/1 se pierd
unele reflexe tendinoase profunde, iar intre 12 ~i
15 mEq/1 poate sa apara depresie respiratorie.
Administrarea de sulfat de magneziu la mama crqte
fluxul sanguin utero-placentar, indicand acest medi-
cament ~i in tratamentul insuficientei utero-placentare.
Scoml Apgar nu este influentat de administrarea de
sulfat de magneziu. In circumstante normale, fatuI
are nevoie de 48-72 de ore pentru a elimina magneziul
excedentar din organism74.
Recomandarile clinice curente sunt: 0 doza
initiala de 4 g sulfat de magneziu intravenos, in
15-20 de minute, urmata de perfuzie continua de
2-6 g/ora. Un nivel seric de 5-6 mEq/1 se obtine cu
3g/ora. Nivelurile serice vor fi verificate periodic,
mai ales la cazurile cu insuficienta renala.
Inhibitorii de prostaglandin-sintetaza
Prostaglandinele activeaza canalele de calciu
din interiorul membranei celulare miometriale ~i
moduleaza eliberarea calciului din reticulul sarco-
plasmatic. Majoritatea inhibitorilor curent folositi
aqioneaza asupra ciclo-oxigenazei, oprind cascada
sintezei din acidul arahidonic78. Indometacinul,
naproxenul ~i fenoprofenul sunt mai activi decat
TRATAT DE OBSTETRIC4
aspmna in inhibitia sintezei de prostaglandine. Ca
tocolitic, cel mai folosit este indometacinul.
Numeroase studii au aratat ca indometacinul
este eficient in prelungirea sarcinii, fie pe termen
scurt, fie pe termen lung. Eficienta lui este mai
mare in asociere cu alte tocolitice.
Nu exista modificari ale ritmului cardiac matern
sau ale presiunii sanguine, nu apar mai frecvent
accidente hemoragice. Tocoliza cu indometacin trebuie
contraindicata la femeile cu antecedente de ulcer
peptic sau diateze hemoragice.
Indometacinul favorizeaza fluxul sanguin utero-
placentar. Scorul Apgar nu este influentat. Problema
cea mai controversata este posibilitatea inchiderii
premature a canalului arterial fetal, cu hipertensiune
pulmonara primara la nou-nascut; fenilbutazona ~i
indometacinul reprezinta terapia farmacologica de
inchidere a canalului arterial "malign", cu
hipertensiune in artera pulmonara. Exista insa autori
care sustin 0 frecventa mai mare a persistentei
canalului arterial la copiii care au fost supu~i la
tocoliza cu indometacin in timpul vietii intrauter-
ine, ~i care necesita mai frecvent interventie
chirurgicala ulterioara30. De asemenea, POEl poate
contribui la mentinerea permeabilitatii canalului
arterial.
Persistenta circulatiei fetale la nou-nascut a
fost descrisa numai dupa administrare prelungita,
cu 0 frecventa de 5%. Alta complicatie posibila
este aparitia oligoamniosului (10% din toate cazurile).
Fenomenul pare a fi dependent de doza.
Indometacinul se administreaza de obicei in
doza initiala de 50 mg oral, urmata de 25 de mg
la fiecare 4-6 ore. El mai poate fi administrat in
supozitoare de 100 mg. Cele mai frecvente efecte
secundare materne sunt greata, disconfort epigas-
tric, pirozis, dar ele sunt insa destul de rar intalnite.
Indometacinul nu trebuie folosit ca prima
linie de tra'tament in iminenta de na~tere prematura,
decat daca beta-mimeticele sau sulfatul de magneziu
sunt contraindicate. Poate fi folosit atunci cand
riscul de prematuritate este mai mare decat
potentialele efecte nedorite, adica inainte de 32 de
saptamani48
Alti agenti de inhibitie a sintezei de
prostaglandine, cum este ketorolak-ul, par a avea 0
activitate tocolitica cel putin la fel de buna ca ~i
sulfatul de magneziu69.
Capitolul8 - NA$TEREA PATOLOGICA
Tratamente tocolitice experimentale
Pompa de infuzie subcutanata de terbutalina
cauta sa depa~easca fenomenul de obi~nuinta care
apare la mu~chiul neted dupa administrarea indelungata
de beta-mimetice, prin internalizarea receptorilor
membranari. Administrarea pulsatila se pare ca
miqoreaza acest efect, mentinand mai mu It timp
efectul relaxant al beta-mimeticelor17. Efectele sunt
mai bune in prelungirea sarcinii, miqoriindu-se ~i
doza total a de terbutalina de la 40-50 mg hi in
administrare orala, la 3-4 mg in administrare
subcutana. Pompa se instaleaza dupa 24 de ore de
tocoliza cu sulfat de magneziu intravenos29.
Terapia combinata. S-a incercat uneori sa se
administreze, in cazurile refractare, un tratament
care sa cuprinda mai multe sub stante tocolitice.
Printre cele mai testate a fost asocierea ritodrina cu
sulfat de magneziu. Rezultatele sunt incerte ca
eficienta, iar efectele secundare se sumeaza, incat
se recomanda prudent a in folosirea acestei asocieri.
Intre ritodrina ~i indometacin s-a observat 0 relatie
sinergica, efectele secundare ramanand la acela~i
nivel. Experienta redusa cu aceste terapii combinate
impune deocamdata 0 oarecare retinere.
Blocantii canalelor de calciu, cum ar fi
nifedipina ~i nicardipina, sunt relaxanti uterini
puternici, inhiband contraqiile sustinute de
prastaglandine sau oxitocina. Rezultatele obtinute
pana acum, in comparatie cu ritodrina, pe term en
scurt sau pe termen lung, sunt incurajatoare. Efectele
secundare majore sunt hipotensiunea materna ~i
tahicardia reflexa, ca rezultat al vasodilatatiei
periferice. Unele studii au aratat 0 oarecare reducere
a fluxului utero-placentar. Din punctul de vedere al
fatului, efectele cardiovasculare sunt minime,
nesemnalandu-se 0 morbiditate crescuta prin
administrarea acestor medicamente. Nifedipina se
poate administra sublingual sau oral, 20 mg la 6
ore .
a comparatie intre nifedipina ~i ritodrina con-
stata efecte asemanatoare20,39.
Diltiazemul nu of era avantaje fata de nifedipina18.
Metilxantinele, cum ar fi aminofilina, au aqiune
tocolitica mai ales in combinatie cu un beta-mi-
metic. Aqionand prin inhibarea degradarii AMPc'
data de fosfodiesteraza, eficacitatea clinica este
neconfirmata. Pare a determina mai putine efecte
secundare decM beta-mimeticele, iar la nou-nascut
se descrie 0 frecventa mai scazuta a sindromului de
501
detresa respiratorie dupa administrarea de aminofilina .
Terapia adjuvanta cu antibiotice. Literatura ac-
tuala cuprinde multe articole privind rolul diferitilor
germeni in declan~area na~terii premature, Ampicilina
~i eritromicina s-au dovedit, cel putin in unele
studii, a fi eficiente in prelungirea sarcinii57. Ampicilina
are efectul de a inhiba eliberarea intraamniotica de
prostaglandina P4. Efectele nu sunt valabile ~i in
situatiile de membrane rupte. Lipsa actuala a unor
date certe descurajeaza folosirea lor de rutina, unul
dintre argumente fiind posibila mascare a unei
corioamniotite52. Alt efect negativ este selectarea de
germeni rezistenti, cu posibila aparitie a unor
infeqii la nou-nascuti. Sunt, deja, mai multi autori
ce recomanda folosirea pentru prafilaxie a penicilinei
G35,82.
Viitorul se pare ca apartine folosirii unor
peptide analoge pentru oxitocina, selective pentru
receptorii la oxitocina ~i cu ral de inhibitie a
contraqiilor uterine24.
Strategii ale tratamentului tocolitic
Tratamentul tocolitic poate oferi 0 amanare
pe termen scurt a declan~arii na~terii premature60.
Trebuie administrat cu larghete in situatiile de
prematuritate extrema, cand este necesar transportul
la 0 unitate specializata, sau pentru a ca~tiga timp
pentru administrarea de steroizi. In preajma
termenului, folosirea lor nu este justificata. Aceste
medicamente sunt recomandate a fi administrate ~i
in cazul de na~tere prematura declan~ata.
Daca medicatia tocolitica se rem area a fi
ineficienta, ea trebuie intrerupta, pentru a minimaliza
efectele secundare asupra fatului. Intreruperea este
obligatorie la 0 dilatatie a colului peste 4 cm, in
caz de efecte secundare importante la mama sau la
fat, sau la aparitia unei corioamniotite,
Folosirea antenataHi a steroizilor In nasterea
,
prematura
a data cu lucrarile lui Liggins ~i Howie a
inceput era studiilor asupra folosirii steroizilor pentru
inducerea maturarii pulmonare fetale. Aceste studii
arata eficienta administrarii de betametazona asupra
diminuari frecventei sindromului de detresa respiratorie
la nou-nascut. Ruptura prematura ~i spontana de
membrane reduce efectele acestei terapii. Autorii
recomanda administrarea in doua doze a cate 6 mg
502 TRATAT DE OBSTETRlC4
Definitie. Solutie de continuitate la nivelul
, ,
membranelor inainte de declan~area na~terii. Sunt
Ruptura prematura spontana de
membrane
Florentina Pricop, St. Butureanu
Este reprezentata de asistenta propriu-zisa a
na~terii. Datorita fragilitatii nou-nascutului prematur,
na~terea trebuie sa aiba loc intr-o unitate medicala
bine utilata ~i cu personal calificat. De la inceput
trebuie sa se hotarasca daca na~terea va avea loc
pe cale natural a sau prin operatie cezariana. Operatia
cezariana este indicata pentru acelea~i motive ca ~i
in cazul na~terii la termen, cu mentiunea ca pentru
fetii estimati intre 1.000 ~i 1.500 g rezultatele
obstetricale sunt mai bune, statistic, prin cezariana
decat dupa 0 na~tere naturala5I.
Asistenta na~terii la 0 na~tere prematura, in
general, urmeaza acelea~i principii ca ~i la 0 na~tere
la termen, diferentele fiind date de sensibilitatea
mai mare a produsului de concePtie imatur ~i,
uneori, de cauzele care au determinat declan~area
prematura a na~terii.
Distocia dinamica ~i distociile de col fiind
mai frecvente, vor fi corectate medicamentos.
Monitorizarea continua deceleaza anomalii
cardiotocografice mai frecvent in caz de na~tere
prematura decat in caz de na~tere la termen81.
Oxigenul va fi administrat cu larghete.
In perioada de expulzie se recomanda de
rutin a epiziotomia profilactica, iar unii autori indica
chiar aplicarea de forceps protector la stramtoarea
inferioara.
Frecventa mai mare a prezentatiilor pelvine
~i deflectate necesita 0 asistenta eficienta ~i 0
apreciere a prognosticului de na~tere, operatia
.cezariana fiind adesea indicata.
Delivrarea, de obicei incompleta, indica
controlul manual sau instrumental al cavitatii uter-
ine dupa fiecare na~tere prematura.
Nou-nascutul prematur va fi preluat, imediat
dupa na~tere, de medicu1 neonatolog, pentru a primi
ingrijirile specifice (vezi capitolul"Nou-nascutul
prematur") .
la 24 de ore interval, cu 24 de ore pana la 7 zile
inainte de na~tere.
Urmatorul mare studiu, din 1977, efectuat in
cinci centre de catre un Grup Colaborativ asupra
Terapiei Steroidiene Antenatale, administreaza 5 mg
betametazona intramuscular, la 12 ore interval, cel
mult 4 doze. Scaderea maxima a incidentei
sindromului de detresa respiratorie s-a constatat in
cazurile cand na~terea a avut loc la 24 de ore - 7
zile de la doza initiala de steroizi. Efectul a fost
observat numai la sarcinile cu varsta cuprinsa intre
30 ~i 34 de saptamani, fiind mai eficient la cazurile
cu membrane rupte. La sarcinile multiple nu a fost
observat nici un efect protector.
Dexametazona este preferata in ultimul timp
fata de betametazona, datorita efectelor ei secundare
mai reduse55,7I.
Mai multe meta-analize subliniaza reducerea
frecventei sindromului de detresa respiratorie, in
urma terapiei cu steroizi, cu cel putin 50% fat a de
grupurile de control. Administrarea de steroizi nu
are efect asupra ratei de mortalitate prenatala, dar
reduce semnificativ rata de decese postnatale. Efectul
este maxim In intervalul de 0 zi pana la 7 zile,
independent de sexul copiluluiI,79.
Controversata este administrarea de steroizi
In cazurile cu membrane rupte prematur. Cele doua
mari meta-analize din acest domeniu ajung la
concluzii deosebite. Daca ar trebui, totu~i, sa luam
o decizie de conduita, se pare ca steroizii in situatii
de ruptura prematura ~i spontana de membrane
reduc incidenta sidromului de detresa respiratorie la
nou-nascut ~i nu modifica semnificativ rata de aparitie
a morbiditatii infectioase materne sau fetale .
Urmarirea pe termen lung (studii pana la 10
ani) a copiilor ale caror mame au urmat tratament
antenatal cu steroizi nu a aratat nici 0 deosebire la
ace~ti copii in ceea ce prive~te dezvoltarea fizica ~i
intelectuala sau alte morbiditati.
Incercarile de a asocia corticosteroizii cu
TRH nu au dus la rezultate multumitoare3.
Administrarea de surfactant dupa na~tere re-
duce incidenta sindromului de detresa respiratorie
si mortalitatea neonatala cu aproximativ 50%.
"
Recentele reduceri in mortalitatea neonatala in mare
masura, pot fi atribuite ~i aparitiei acestei noi
conduite. Cele doua tipuri de tratament pot avea
efecte sinergice ~i aditive.
Tot mai multe date sustin rolul steroizilor in
maturarea ~i a altor organe in afara de plamani ~i,
mai ales, in prevenirea hemoragiilor intraventriculare.
Conduita in
declansaHi
,
nasterea
, prematura
Capitolul8 - NASTEREA PATOLOGICA
excluse: ruptura tempestiva a membranelor ce are
loc in travaliu la 0 dilatatie de peste 8 cm a
colului, ruptura precoce a membranelor ce se pro-
duce la inceputul travaliului la 0 dilatatie mica ~i
ruptura spontana a membranelor inainte de 28 de
saptamani. Se descriu doua entitati: ruptura la term en
a membranelor ~i ruptura membranelor preterm
(inainte de 37 de saptamani). lntervalul cuprins
intre momentul ruperii membranelor ~i aparitia
contractiilor uterine este definit ca perioada la-
ten tal .
Din punct de vedere obstetrical, problema
este Inca discutata ~i controversata ~i are 0 importanta
majors. prin:
riscul declan~arii na~terii premature - 33%;
infectia amniotica;
oligoamniosul, dnd perioada latenta aJunge
la saptamani sau chiar luni;
patologia cordonului ombilical;
patologia de prezentatie;
conduita care trebuie sa optioneze intre
mentinerea unei sarcini cu speranta maturarii
copilului ~i riscul infeqios matern ~i fetal.
Frecventa. Este cuprinsa intre 3% ~i 18%
~i cre~te 0 data cu evo1utia sarcinii spre termen. La
noi in tars. se considers. a fi 10,5%. Inainte de 34
de saptamani frecventa este de numai 3-5% din
tota1u1 na~terilor. 80% dintre rupturile premature ~i
spontane de membrane se inregistreaza peste 37 de
saptamani. La 30% dintre paciente perioada de
latenta depa~e~te. 7 zilel. Se considers. ca ruptura
prematura ~i spontana de membrane este cauza cea
mai frecventa de prematuritate la femeile cu un
nivel de trai scazut.
Rata de recidiva este apreciata la 21%.
Etiologie. In general este nee1ucidata. Sunt
discutati urmatorii factori favorizanti:
Factori materni:
varsta l'naintata;
rasa neagrs. are un rise sup limen tar de 1,9
ori, iar rasa hispanica - de 1,7 oris;
nivel socio-economic scazut;
diabetul crqte riscul de 2,2 ori;
infeqiile vaginale10,13,29;
0 na~tere prematura in antecedente cre~te
riscul de 3,2, iar 0 sangerare inainte de
declan~area na~terii - de 2,8 oris;
503
patologia colului uterin ~i incompetenta cervico-
istmica. Endocervicitele netratate sunt un factor
etiologic pentru ruptura prematura ~i spontana
de membranel5;
traumatismul local;
iatrogen - tu~ee vaginale repetate;
interventii - amnioscopia, amniocenteza,
cerclaj.
Fibroamele subseroase sau intramurale nu
favorizeaza aparitia rupturii premature ~i spontane
de membrane7.
Factori ovulari:
malformatii uterine;
prezentatiile patologice;
corioamniotita pe membrane intacte determina
secundar ruptura membranelor;
ut er supradestins prin polihidramnios sau
sarcina multipla;
anomalii de placentatie;
anomalii structurale ale membranelor pr~n:
elasticitate scazuta inainte de termen;
rezistenta redusa prin edem, fibroza sau
hialinizare locala ce determina degenerare
celulara.
Numeroase stu,dii au ca scop investigarea
proprietatilor mecanice ale membranelor.
- Cuprul (ce aqioneaza ca ~i cofactor al enzimei
lisiloxidaza) este necesar pentru sinteza unui colagen
~i eleastina mature. In serul femeilor cu ruptura
prematura ~i spontana de membrane concentratia
cuprului este cu 10% mai mica dedt la femeile
care nu prezinta aceasta patologie21.
- Factorii care altereaza structura membranara pot sa
faca parte dintr-un proces natural de imbatranire a
matricei de colagenl.
- Zincul este necesar in lichidul amniotic al sarcinilor
normale, avand un rol antimicrobian. Zincul este
deficitar la populatiile malnutrite21
- Prezenta meconiului duce la slabirea calitatilor
mecanice ale celulelor amniotice ~i neutralizeaza
activitatea antimicrobiana a lichidului amniotic21
- Diferite studii, fara a fi fost confirmate ulterior,
cauta sa gaseasca un rol in slabirea rezistentei
membranelor prin: deficienta in vitamina C, scaderea
nivelurilor prolactinei, rolul plasminogenului, aspecte
imunologice, rolul contactelor sexuale in perioada
sarcinii tardive, prin aqiunea unor constituienti ai
spermei21.
504
Patogenie. Mecanismul de producere a
rupturii membranelor este incert. Se presupune ca
zona membranelor din vecinatatea colului u~or dilatat
prematur sau zonele decolate sufera un proces de
devitalizare prin scaderea vasculariza!iei lor cu necroza
consecutiva ~i ruptura.
Procesul poate fi accelerat de infeqia locala
sau de 0 deficien!a structurala intrinseca a
membranelor. Rezisten!a mecanica a membranelor
este determinata in primul rand de membrana bazala
a amniosului, corionul fiind un substrat pentru aportul
nutritiv mai curand decat cu func!ie biomecanica.
Componenta corionica constituie numai 10-15% din
rezisten!a membranelor, ea fiind de aproximativ
doua ori mai elastica decal membrana amniotica.
La nivelul membranelor fetale exista
posibilitatea de expresie a metaloproteinazei-9
matriciale sau a inhibitorului ei tisular. In caz de
membrane rupte prematur, aceasta enzima, care
degradeaza macromoleculele extracelulare, inclusiv
colagenul, este muIt crescuta ca activitate, sugerand
un rol important in geneza patologiei membranare659,60.
Nivelurile metaloproteinazei-9 matriciale sunt crescute
o data cu declan~area na~terii de peste 3 orp8.
Ipoteza conform careia activarea degradarii
colagenului reprezinta punctul central al patogeniei
rupturii premature ~i spontane de membrane, la
care se adauga factorii interni sau externi ce
declan~eaza colagenoliza prin sinteza de colagenaze
activate de microorganismele implicate in factorul
infeqios local concomitent cu activarea contractilita!ii
uterine ~i crqterii presiunii intraamniotice, se
contureaza ca fiind lan!ul etiopatogenic actualmente
acceptat de majoritatea cercetatorilor.
Diagnostic clinic. De cele mai muIte ori
este u~or ~i rareori este necesar apelul la metode
paraclinice pentru confirmare.
Anamneza furnizeaza urmatoarele date:
eliminare brusca, pe caile genitale externe,
de lichid incolor sau opalescent, cu sau fara
particole de sebum, la 0 gravida cu varsta
sarcinii de peste 28 de saptamani;
absen!a contraqiilor uterine;
mi~carile fetale prezente ..
Examenul local:
inspeqie - elementele clasice ale examenului
obstetrical concord ante cu varsta sarcinii;
TRATAT DE OBSTETRlC4
palpare - in func!ie de cantitatea de lichid
amniotic eliminat se pune in eviden!a un
volum uterin mai mic decat varsta sarcinii ~i
aspectul de uter mulat pe nit;
bataile cordului fetal prezente;
examenul vaginal cu valve - prezen!a lichidului
amniotic in vagin, col inchis sau intredeschis;
examenul vaginal digital - aduce informa!ii
in legatura cu dilata!ia colului, prezenta!ia
~i/sau pozitia, patologia de cordon asociata.
Diagnostic paraclinic. Avem la
dispozitie 0 intreaga baterie de teste, dintre care
mentionam:
pH-ul vaginal devine a1calin in prezenta
lichidului amniotic, peste 7-7 ,5, de~i pot exista
reaqii fals negative prin contaminare cu sange,
urina, solutii antiseptice;
cristalizarea in "frunza de feriga" - lichidul
amniotic uscat pe lama cristalizeaza in 90%
din cazuri;
identificarea celulelor fetale - rezultate fals
negative 15%:
- proba Zeiwang cu eozina - celulele fetale se
coloreaza in albastru;
sulfat albastru de Nil - celulele fetale se
coloreaza in orange, datorita lipidelor pe care
le contin;
testul de evaporare - lichidul amniotic recoltat
din col (pentru a nu se contamina), intins pe
lama, incalzit la flacara de a1cool, se coloreaza
in alb-gri. Aparitia colora!iei maro sau neagra
sugereaza prezenta mucusului cervical,
infirmand supozitia de membrane rupte;
determinarea diaminoxidazei (DAO), enzima
din decidua bazala absenta in secretia vagi-
nala. 0 fa~ie de hartie speciaIa in contact cu
secretiile vaginale 0 pune in evidenta in
cateva secunde. De obicei, acest test este
mai fiabil decal determinarea pH-ului vagi-
naP8;
testul cu anticorpi monoclonali specifici
poate pune in evidenta Insulin Like Binding
Protein - 1, substanta cu concentratie muIt
crescuta in lichidul amniotic fata de alte
umori ale organismului, cu sensibilitate ~i
specificitate crescuta16. Testul este mai rapid,
mai simplu ~i mai fiabil decat masurarea
Capitolul8 - NASTEREA PATOLOGIC4
505
Prognostic. Prognosticul matern este
rezervat prin:
infeqia cavitalii amniotice manifeste in 9-
23% din cazuri, media fiind de 10-15%, cu
tendinla de scadere a procentelor;
15% dintre infeqiile amniotice manifeste vor
avea 0 forma severa;
travalii patologice.
dozarea feritinei plasmatice este un marker al
infeqiei neonatale la sarcini mai mici de 32 de
saptamani. Nivelurile mai mari sunt sugestive
pentru infeqia pe membranele rupte prematur,
de~i nu pot anticipa rezultatele obstetricale de-
fini ti ve27;
Leukemia inhibitory factor (LIP) dozat in
lichidul amniotic al sarcinilor cu infeqie amni-
otica are valori semnificativ crescute, ca ~i
nivelurile interleukina-6 ~i interleukina-8, dozarea
acestor citokine putilnd fi folosita in scop di-
agnostic ~i prognostic33;
examenul ecografic al conlinutului uterin
evidenliaza cantitatea de lichid amniotic restanta
in uter ~i eventualele malformalii fetale. Se
monitorizeaza frecvenla cordului fetal. Profilul
biofizic are 0 mare valoare pentru a evalua
starea fatului, mai ales dad este repetat
frecvent62 La scoruri sub 7, 93% dintre sarcini
prezinta 0 infeqie amniotid. Velocimetria
Doppler nu are aceea~i valoare in a diagnostica
infectia amniotica3,68.
, ,
ca titlu de noutate, menlionam ~i posibilitatea
vizualizarii locului de rupere a membranelor
cu ajutorul unui fetoscop introdus transabdomi-
nal ~i chiar inc~rcarea de a lipi locul de
ruptura cu un amestec de plachete ~i
crioprecipitat. Rupturile mai vechi capata 0
arie mai extinsa ~i pierd conturul net 0 data cu
trecerea timpului. Patch-ul nu a fost eficient
mai multde 72 de ore5!.
Diagnostic diferential. Cel mai frecvent
diagnostic diferenlial se face cu ruptura unei pungi
amniotice mari, cu incontinenla urinara sau
endometrita deciduala.
pH-ului sau cel cu diamino-oxidaza24;
dozarea heG in fluidul vaginal este eficienta
mai ales in trimestrele doi ~i trei ale sarcinii,
valoarea prag fiind de 50 mUI/m14;
analiza lichidului amniotic prelevat din vagin
dupa aplicarea unui speculum steril ~i fara
contaminarea probei cu sange, mucusul cer-
vical, urina, ta1cul sau lubrefianlii ne furnizeaza
informalii despre profilul pulmonar fetal ~i
incarcarea microbiana. Amniocenteza (cand
nu se poate preleva steril lichidul amniotic
din vagin) este utila pentru a evalua aceia~i
parametril. Histologia placentara din
corioamniotite coreleaza pozitiv cu rezultatele
obstetric ale privind infeclia nou-nascutului5;
ArtaP propune, pentru punerea diagnosticului
de membrane rupte, instilarea transabdominal
in cavitatea uterina a unui colorant (cum ar fi
indigo-carminul), sub ghidaj echografic,
urmarindu-se aparilia lui in vagin!;
dozarea proteinei C reactive (PCR) - test
sensibil pentru precizarea mai ales a
corioamniotitei. Concentraliile normale ale PCR
la femeia gravida oscileaza intre 0,3 mg% ~i
0,8 mg% (valoarea normal a superioara este 2
mg%). Valori sub 2 mg% au 0 prediqie negativa
pentru prezenla unei infeqii in 98% din cazuri
in urmatoarele 24 de ore, iar valori crescute
ale PCR in afara instalarii unei dinamici ute-
rine au valoare prognostica pozitiva pentru
prezenla unei infeqii in 82% din cazuri.
Cre~terea PCR precede cu 21-34 de ore aparilia
febrei, cu 17-28 de ore inilierea contraqiiIor
uterine ~i cre~terea valorilor leucocitelor san-
guine cu 16 ore. Administrarea de corticoizi
nu influenleaza nivelurile PCR!. Dozarea PCR
este cel mai fiabil examen pentru diagnosticul
infeqiei amniotice, modificarile fiind mai precoce
decat cre~terea vitezei de sedimentare a hematiilor
sau cre~terea numarului de globule albe48. Trebuie
in acela~i timp linut cont ca 0 data cu declan~area
na~terii, nivelurile de PCR cresc in mod nor-
mal ~i valori sub 10 mgll nu pot fi luate ca
marker al infeqiei17. Unii autori considera ca
un marker mai fiabil decM dozarea de PCR in
stabilirea diagnosticului de infeqie amniotica
este numaratoarea de globule albe din lichidul
amniotic65;
distocie
cezariana iterativa
factori economico-sociali
Fetali
fatui ca pacient
prezentatia pelvina
su pram aturatia
sarcina multipla
scaderea
numarului de
aplicatii
de
forceps
~i vidextraqie
folosirea
metodelor de
analgezie~l
anestezie peridurala
Aparitia notiunii de
~
litigiu obstetrician - pacienta
"M alpractice"
Capitatut 9 - MANEVRE $1 TEHNICI OPERATORIl OBSTETRICALE
593
evaluarea fetala ultrasonografica, stabilirea profilului
biofizic fetal ~i a cariotipului fetal (determinat prin
amniocenteza ~i biopsie vilozitara) au contribuit la
introducerea notiunii de "fat ca pacient" (tabelul
9.5.2).
Na~terea pe cale vaginala in prezentatie pelvina
a fost abandonata de multi c1inicieni in favoarea
operatiei cezariene135. Totu~i, atunci cand proba de
na~tere este pozitiva sau dnd este vorba de na~teri
la multipare, un pro cent insemnat de na~teri pelvine
trebuie rezolvat pe cale vaginala. Operatia cezariana
se indica la primipare cu membrane rupte precoce
sau prematur in prezentatie pelvina sau dnd exista
o deflexiune primara a capului fetal.
Sarcina cu termen depa~it este 0 problem a
mai rara ~i rezol varea ei este posibila avand la
dispozitie sub stante de tipul prostaglandinelor. Totu~i,
operatia cezariana in aceste cazuri inlatura un risc
fetal.
Sarcina multipla este tot mai des intalnita
datorita procedeelor de reproducere umana asistata,
dnd na~terea se produce prematur sau la termen,
dar fetii au intotdeauna 0 greutate mai mica la
na~tere.
Conduita obstetricaUi
Cei mai multi obstetricieni sunt de parere ca
nu mai trebuie aplicat forcepsul la stramtoarea
mijlocie. El i~i gase~te utilizarea la stramtoarea
inferioara ~i, eventual, pe craniu fetal rotat. Aplicatia
vidextractorului grabe~te terminarea na~terii, dar nu
o poate rezolva cand exista 0 distocie c1ara.
Vidextractorul este contraindicat la prematuri, putand
cauza unele complicatii, cum ar fi dezlipirea de
retina. Toate aceste elemente sunt in favoarea cre~terii
incidentei operatiei cezariene.
Folosirea tot mai frecventa a metodelor de
analgezie ~i anestezie peridurala determina adesea
perturb area dinamicii uterine in sensul insuficientei,
Tabelul 9.5)
Cauze ale incidentei crescute a operatiei cezariene
.-
Factori economico-sociali
cezariana repetata
factori distocici
ahalgezie/anestezie epidurala
primipare in varsta
primipare cu riscuri
fatuI ca pacient
prezentatie pelvina
su pram aturatie
recompensarea medicului
comoditatea medicului
594
deci oprirea progresiunii mobilului fetal ~i, respectiv,
rezolvarea na~terii prin opera!ie cezariana.
Apari!ia no!iunii de malpractice (litigiu ob-
stetrician - pacienta). In Anglia, SUA, cat ~i in alte
!ari, aceasta no!iune de malpractice, de gre~eala
medicala, de litigiu intre obstetrician ~i pacienta a
influen!at foarte mult conduita obstetricala, in sensul
ca obstetrica a devenit foarte defensiva, in special
dupa anii 1980. Conform unor statistici, se con-
sidera in acest sens ca pacientele nu1ipare din
serviciul medical privat beneficiaza mai frecvent de
opera!ie cezariana daca distocia, malprezenta!iile
sau suferin!a fetala sunt diagnosticate. Pentru proteqia
obstetricienilor s-a propus largirea indica!iilor opera!iei
cezariene. S-au observat mari diferen!e intre spitalele
private ~i spitalele de stat, intre clinicile universitare
~i clinicile private, cat ~i intre paciente1e din serviciul
medical privat ~i cele asigurate. Acest litigiu obste-
trician - pacienta va aparea ~i la noi, 0 data cu
TRATAT DE OBSTETRICA
dezvoltarea sectorului medical privat ~i a asigurarilor
sociale de sanatate.
Indicatiile operatiei cezariene
lndica!iile opera!iei cezariene270 sunt prezentate
in tabelul 9.5.3.
Ele sunt tratate pe larg in capitolele care
dezbat aceste probleme. lncontestabil ca indica!iile
opera!iei cezariene sunt mult extinse azi in avantajul
fatului. De aceea, eforturi1e unanime se indreapta
azi spre 0 rezolvare cat mai echitabi1a a acestei
interven!ii, atat in ceea ce prive~te delimitarea stricta
a indica!iilor, fiind deopotri va aparate interesele
mamei ~i ale fatului, cat ~i in a1egerea ~i fo1osirea
tehnicii optime, pentru 0 cat mai bun a conservare a
fertilita!ii.
Tehnica operatiei cezariene
Pregatirea campului operator. Se inlatura corpii
Indicatiile operatiei cezariene
Tabelul 9.5.3
Materne
Fetale
Feto-materne
Anexiale
distocie de dinamica necorectata
medicamentos
bazin chirurgical
boli asociate sarcinii
opera!ii plastice perineale
condiloame vaginale ~i vulvare _
tumori benigne sau maligne praevia
suferin!a fetala (stresul fetal)
prezenta!ia pelvina la primlpare cu
membrane rupte prematur sau precoce;
cu deflexiune prim ara a capului;
asociata cu prematuritatea
prematuritatea: G ~ 1500 g
supramatura!ia
herpes simplex virus
purpura im una trom bocitopenicii
anomalii fetale care nu permit na~terea
pe cale vaginala (conjoined twins)
disproportie feto-materna
lipsa de progresiune a prezentatiei
hipertensiune indusa de sarcina
(preeclam psie - eclam psie)
placenta praevia centrala ~i paqial
centrala
dezlipirea prematura de placenta normal
inserata
patologie de cordon
lncizia Maylard este mai rapida, determina
595
~. ,~
/, - ........
'ill ~(1\ J
, '\ ,
,I I
iJ \\\ 1\
I
\IIII
D .\
I I~'
'il,~1 .ICI... r:i ... ,
\1 I . J,
, I' B
, Ill; ') " ~
I V '
,~, L,Ii.--,!1I,'
'01 '"
"~ . , li.~ :'-. ~. "
''''j(''''
Fig. 9.5.3. Tipurile de incizii la nivelul peretelui abd1minal: A.
Incizia Pfannenstiel; B. Incizia Pfannenstiel modificata de Aburel;
C. Incizia Maylard; D. Incizie mediana; E. Incizie paramediana .
timp cu ligatura sau diatermocoagularea vaselor
perforante. Lamboul inferior se decoleaza, lasand
mu~chii piramidali lipiti de aponevroza. Se deschide
peritoneul ~i se indeparteaza, cu un tip de departator
lateral, mu~chii drepti abdominali. Se recomanda
izolarea cavitatii peritoneale atunci cand membranele
sunt rupte sau exista riscul de infectie.
La deschiderea peritoneului, la sectionarea lui
spre inferior, se va avea grija a nu se leza vezica
urinara, fapt care se poate evita privind prin
transparenta peritoneului sau oprind incizia in
momentul cand ajungem la un peritoneu mai gros
~i sangerand.
Incizia Pfannenstiel este estetica, solida,
deoarece sectioneaza aponevroza transversal, nu
lezeaza musculatura - mu~chii drepti abdominali,
doar ca, dupa mai multe operatii cezariene, prin
ligatura vaselor perforante, se poate ajunge la 0
atrofie a musculaturii drePti10r abdominali. Riscul
de eventratie postoperatorie este minim.
lncizia Pfannenstiel arcuatii.,modificata
de Aburel, presupune prelungirea arcuata in sus,
atat a tegumentului, cat ~i a aponevrozei; aceasta
modificare de tehnica of era un spatiu mai mare de
acces.
straini ~i se degreseaza pielea cu sapun ~i
detergent. Se recomanda barbieritul parului pubian .
Se aplica iod, alcool sau spray dezinfectant
inaintea interventiei. Cel mai frecvent agent
microbian este stafilococul auriu. Mai inta.lnim
Corynebacterium, urmati de agenti gram negativi,
care prolifereaza sub paniculul adipos. Oricum,
sterilizarea completa a pielii este imposibila.
La pacientele cu boala varicoasa se aplica ciorapi
elastici preoperator, care vor fi mentinuti mai
multe zile postoperator.
Dupa parerea noastra, nu este necesara plasarea
unei sonde Foley vezicale inainte de operatie. Daca
bolnava urineaza imediat inaintea intrarii in sala de
operatie, este suficient timp pentru ca umplerea
vezicii sa nu creeze dificultati. La cateva ore dupa
interventie pacienta poate urina spontan. Plasarea
cateterului vezical este recomandabila atunci cand
este vorba de reinterventii sau presupunem dificultati
~i prelungirea timpului operator270
lncizia peretelui abdominal. De la inceput
trebuie sa distingem doua tipuri de incizii, ~i
anume: inciziile transversale ~i incizia mediana
verticala. Incizia longitudinala mediana se indica
in cazuri de extrema urgenta, daca este 0 pacienta
obeza sau daca exista cicatrice mediane anterioare
(fig. 9.5.3).
lncizia medianii. ofera simplitate, rapiditate,
dar lasa cicatrice pasibile de eventratii postoperatorii
~i are aspect inestetic. De altfel, diferenta de timp
in efectuarea unei incizii verticale ~i a uneia
transversale, la un chirurg experimentat, este de 1-
2 minute.
Dintre inciziile transversale sunt de amintit
trei: incizia Pfannenstiel, incizia pfannenstiel arcuata,
modificata de Aburel, ~i incizia Maylard.
lncizia Pfannenstiel este incizia cea mai
folosita; este recomandabila pentru simetrie ~i aspectul
estetic (se obi~nuie~te ca inainte de operatie ea sa
fie marcata cu un creion dermatograf sau, dupa
anestezie, prin puncte marc ate cu 0 pensa Kocher).
Ea este situata la 3 cm deasupra simfizei pubiene
~i se intinde lateral, in functie de marimea fatului.
Dupa incizia pielii ~i a tesutului celular subcut an
(care uneori la obeze se indica a fi oblica, in sus,
d.tre ombilic) se seqioneaza aponevroza pe partea
sa sidefie ~i nu musculara; apar astfel doua lambouri
ale aponevrozei. Cel superior se ridica in acela~i
Capitolul 9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
596
o vizualizare buna laterala pelvina, medio-abdomi-
nala, fiind recomandata la pacientele cu un perete
abdominal cu un strat adipos mai dezvoltat. Ea
implid incizia transversaHi a ambilor mu~chi drep!i
abdominali.
lncizia peretelui uterin. Inainte de a
prezenta incizia uterina, sunt necesare eateva
elemente de anatomie ~i fiziologie a segmentului
inferior.
Dougal spune d "Precum in!eleg eu, istmul
uterin este 0 parte intermediara intre corpul uterin
~i cervix, un fel de !ara a nimanui, care nu apar!ine
in mod definitiv nici unuia nici celuilalt"270.
Limitel.e segmentului inferior. Segmentul in-
ferior ~ forma!iune tranzitorie a uterului gravid
legata de sarcina ~i travaliu, provenita din istm -
se formeaza in ultimele trei luni de sarcina,
delimitandu-se complet ca entitate anatomid in
travaliu in raport de primiparitate sau multiparitate.
In primul caz, formarea lui incepe sa se schi!eze
chiar din luna a III -a ~i se accentueaza din luna a
VI-a, pe eand la multipare cu pere!ii uterului
extensibili ~i tonus mai scazut dezvoltarea segmentului
inferior este mai tardiva, formandu-se uneori chiar
in travaliu. In practicarea histerotomiei cezariene
intalnim obi~nuit segmentul "bine format" al
primiparelor ~i, deseori, segmentul gros, bogat
vascularizat, adesea cu ectazii venoase al multiparelor,
chiar dupa 0 perioada de travaliu. De forma unlli
trunchi de con, cu peretele anterior mai intins,
sub!ire ~i bombat de partea prezentata in pozi!iile
cefalice ~i mai pu!in in prezenta!iile pelvine ~i
transversale, i se descriu urmatoarele dimensiuni:
inal!ime 5-10 cm; largime 12-14 cm; grosime
0,3-0,5 cm. Limitele anatomice sunt cuprinse intre
orificiul intern ~i un plan ce trece la aproximativ
7-8 cm deasupra. Practic, limita superioara este
marcata de locul in care peritoneul parietal uterin
este mobilizat pe !esutul subiacent lax. Aceasta
dispozi!ie particulara a permis dezvoltarea tehnicii
cezariene segmentare, in care unul din marile avantaje
ale abordarii 11 constituie posibilitatea peritonizarii
suturii chiar pe segmentul incomplet format.
Cateva puncte anatomice, de altfel greu de
reperat intra operator , sunt citate ca limita superioara
a segmentului inferior:
modificarea grosimii peretelui uterin sau inelul
Bandl in travaliu. Trecerea intre cele doua
segmente se face progresiv, iar inelul Bandl
TRATAT DE OBSTETRIC4
poate fi evident in special dupa dinamici excesive;
prima ramura a arterei uterine;
venula circulara in plin mu~chi - vena coronara
a lui Krantz;
un plan ce ar uni orificiile profunde ale canalelor
inghinale.
Situatie topografica; segmentul inferior avand
o situa!ie abdomino-pelviana, i se descriu urmatoarele
rapoarte:
Anterior:
este tapetat de peritoneu, care este mobil datorita
!esutului conjunctiv lax subiacent, considerat de
unii ca 0 teaca conjunctiva, prelungirea fasciei
vezico- vaginale;
fundul de sac peritoneal vezico-uterin, respectiv
vezica plina;
peretele abdominal.
Inferior:
lamele fibroase ale cloazonului vezico-vaginal;
vezica - trigonul vezical cu implantarea ureterelor;
spa!iul prevezical Retzius;
simfiza pubiana;
fosetele inghinale interne, canalele crurale ~l
ramurile orizontale ale pubelui.
Posterior: vine in raport prin intermediul
fundului de sac Douglas cu rectul ~i sigmoidul.
De sus in jos, corespunde promontoriului,
bifurca!iei aortei, mezosigmei, fe!ei anterioare a
sacrului ~i emergen!ei radacinilor sacrate. Posterior,
segmentul inferior e bine fixat de ligamentele utero-
sacrate, care-i limiteaza amplia!ia.
Lateral: corespunde excava!iei pelviene, ancorat
de ligamentele largi, a caror baza este marita antero-
posterior ~i scurtata transversal 0 data cu dezvoltarea
segmentului inferior. Aceasta dispozi!ie modifid ~i
rapoartele celor doua elemente anatomice importante
- ureterul ~i artera uterina. Ureterul, alungit, mai
dilatat, este impins catre peretele excava!iei, fara a
fi comprimat. Incruci~eaza fa!a lateral a a segmentului
inferior in por!iunea sa cea mai inferioara, apoi
trece anterior ~i lateral, pentru a se implanta in
vezica. Apropierea ureterului de segmentul inferior
po ate fi cauza atingerii sale in actul operator. Lezarea
ureterului se poate produce dupa cezariene urmate
de histerectomii, in rupturi anfractuoase, aparute
dupa prelungirea inciziei transversale a segmentului
inferior sau dupa decolari intinse, hematoame,
peritonizari dificile.
Artera uterina, sinuoasa, marita in volum,
Capitolul 9 - MANEVRE $1 TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
597
urmeaza dezvoltarea segmentului inferior. In raport
cu abordarea segmentului, datorata dextrorotatiei,
ea se gasqte mai posterior la dreapta ~i mai ante-
rior la stanga, unde este mai scurta ~i dreapta.
Aceasta explica lezarea ei in stanga, adesea cu
formarea de hematoame, ce se intind progresiv spre
peretele uterin sau spre ligamentul larg. Stapanirea
lor este uneori dificila ~i ligatura arterei poate
prinde ~i ureterul, cu care se incruci~eaza mai la
distant a de peretele uterin, insa in raport mai intim.
In apropierea peretelui uterin iau na~tere ~i ramurile
cervico- vaginale.
Venele sunt mari, ectaziate, in special in
zona de insertie placentara, cu deosebire in caz de
placenta praevia. Dupa unii autori (Couvelaire)270,
vascularizatia arteriala este asigurata de art ere etajate,
transversale, de calibru mic. Nu exista artere proprii,
ci numai ramuri retrograde provenite din prima
colaterala uterina corporeala. Arterele sunt mici ~i
prezinta rar anastomoze, spre deosebire de
vascularizatia venoasa, foarte dezvoltata ~i cu
numeroase anastomoze.
Se intelege ca incizia mediana prinde 0 zona
mai putin vascularizata arterial, dar intercepteaza
numeroase vene, in timp ce incizia transversala
lezeaza vascularizatia arterial a ~i mai putin
vascularizatia venoasa transversala. Practic, nu se
poate vorbi de 0 incizie cu adevarat avasculara.
Interventia cuprinde terminatii nervoase sub forma
de conuri, tufe ~i arborizatii. Keiffer evidentiaza
corpusculi senzoriali la nivelul segmentului infe-
rior. S-au mai gasit structuri asemanatoare
corpusculilor lui Paccini in adventicea arterelor uterine.
De asemenea, vasele sanguine din miometru sunt
insotite de nervi pe tot traiectul lor. Sistemul intra-
mural de conducere este reprezentat printr-o abundenta
de fibre nervoase. Se identifica in regiunea cervi-
cala ~i juxtavaginala un adevarat plex situ at
subperitoneal, mai dezvoltat posterior. El este in
stransa legatura in regiunea cervicala cu un plex
extramural, bogat in microganglioni, strans unit cu
plexul hipogastric inferior. Nervii sunt mielinici ~i
amielinici, sarcina stimuland cre~terea lor.
Incizia peretelui uterin (histerotomia)
In obstetrica modern a intra in discutie doar
incizia segmentului inferior, eventual incizia segmento-
corporeala. Incizia vertical a corporeala se practica
cu totul exceptional, in caz ca operatia cezariana
este urmata de histerectomie sau in caz de cezariana
post-mortem. Incizia segmentara este de obicei trans-
versala (segmento-transversala), dar poate fi ~i ver-
ticala sau in T inversat. Histerotomia incepe cu
sectiunea peritoneului, care in aceasta zona este
reflectat. Peritoneul ~i vezica sunt sau nu sunt
impinse spre inferior sau disecate, atunci cand este
necesar in reinterventie.
In incizia transversala joasa se face 0 butoniera
in dreptul liniei mediane; aceasta deschidere poate
fie extraamniotica (in afara sacului amniotic) sau
direct in sacul amniotic, pana la nivelul prezentatiei.
Deschiderea mai departe a segmentului inferior, la
stanga ~i la dreapta, se face in doua moduri: fie cu
o foarfeca, care of era avantajul un or margini drepte,
fie prin dilaceratie, cu indexul. Riscurile pe care le
prezinta acest tip de incizie, ca ~i altele, este
lezarea un or pani mici fetale: urechea, degetele de
la mana, degetele de la picior, spranceana eventual,
sau prelungirea ei in dreapta, cu lezarea pediculului
uterin principal, avand in vedere dextropozitia uterina.
Un dezavantaj al acestei incizii 11 intalnim la
inchidere, dnd exista diferente de grosime intre
cele doua pani ale plagii de histerotomie.
Incizia segmentara verticala of era doua margini
egale, favorabile inchiderii; ea este recomandata a
se practica iITa~ezarile transverse, prezentatiile pelvine
sau atunci dnd nu avem un segment inferior bine
format. Dezavantajele acestei incizii sunt: prelungirea
ei atat in jos, cu posibila lezare a vezicii urinare,
cat ~i spre corpul uterin, cu 0 hemoragie mai
accentuata. Prelungirea in sus a inciziei verticale
este de fapt 0 incizie segmento-corporeala.
Incizia in Teste recomandata in primul rand
in cazul a~ezarii transverse, cu retraqie uterina pe
fat ~i, in general, dnd se ivesc situatii neprevazute,
in care extractia fetala este dificila.
In cazul placentei praevia cu insertie anterioara,
obi~nuit se trece prin placenta ~i se extrage fatuI,
indiferent de tipul prezentatiei. Placenta poate fi
separata de segmentul inferior, scotandu-se fatuI
lateral sau, mai simplu, se trece la 0 incizie me-
diana corporeala270.
In ceea ce prive~te extractia placentei, aceasta
este decolata mai u~or de catre ajutor, care 0 face cu
mana dreapta, placenta fiind extrasa in totalitate. Se
recomanda a se face un control uterin instrumental cu
chiureta Bumm, pentru extragerea eventualelor
cotiledoane restante sau a membranelor. Nu este necesara
dilatarea pe sus a colului uterin, chiar in cazul nuliparelor
598
Hidi dilatatie. In cazul placentei praevia, conduita este
aceea de a trece prin placenta, extragandu-se fatuI ~i
dupa aceea placenta.
Placenta accreta este rara, 1/2.500 de na~teri,
~i cre~te la aproximativ 4% la pacientele cu placenta
praevia in antecedente353 Incidenta placentei accreta
cre~te cu 25% la pacientele cu cezariana in
antecedente .71 In aceste situatii intra in discutie
histerectomia, care va fi intotdeauna totala.
Imediat dupa extragerea fatului se administreaza
20 UI ocitocina in perfuzie intravenoasa, la care se
adauga 0 fiola de ergomet, care vor produce 0
bun~ contractie uterina. De asemenea, se recomanda
introducerea unui camp mic in cavitatea uterina,
care participa la asigurarea a~a-numitului glob de
contractie, de hemostaza, camp care va fi indepartat
inainte de sfar~itul suturarii. Nu este necesara
exteriorizarea uterului pentru sutura; acesta este un
gest traumatic pentru pacienta.
Sutura uterina. I. Munteanu270 a aratat pe
material uman, prin recoltarea de cicatrici (la
reinterventie cunoscandu-se tehnica folosita ~i
materialul de sutura folosit la cezariana anterioadi),
ca vindecarea depinde de urmatorii factori (in ordinea
importantei lor):
1. ischemia;
2. infectia;
3. factori constitutionali.
In ceea ce privqte numarul de straturi din
TRATAT DE OBSTETRIC4
sutudi, trebuie efectuata sutura intr-un singur plan,
pentru ca este vorba de sutura unui mu~chi. Aparent,
inc1uderea mai multor straturi da senzatia de soliditate,
dar in toate studiile s-a demonstrat ca stratul mijlociu
sau chiar stratul al doilea vor suferi fenomene de
necroza. Referitor la tipurile de sutura, toate cele
ischemiante, ca firele in X, firele in U sau sutura
in surget dau vindecari vicioase. Nici operatia
Misgav-Ladach, care a ca~tigat teren in ultimul
timp ca tehnica prin rapiditatea suturii in surjet, nu
constituie un argument suficient.
Suturile separate, in special cele invaginante,
dau cea mai buna vindecare. Un factor de tehnica
importanta il constituie excluderea in sutura a
endometrului, care poate cauza focare de
endometrioza, cu vicii de vindecare, cat ~i cu insertii
placentare praevia, accreta270
Aceste consideratii privind sutura au fost
confirmate prin studii experimentale270 pe iepuroaica
gestanta, la care pe cele doua coarne uterine s-au
realizat comparativ mai multe tipuri de incizii ~i de
suturi (fig. 9.5.4 ~i 9.5.5) s-au utilizat mai multe
tipuri de material de sutura, reintervenindu-se dupa
cateva luni pentru a verifica calitatea cicatricei.
S-a demonstrat astfel, atat pe material uman,
cat ~i pe material experimental, ca cel mai bun tip
de sutura este folosirea firelor inversante,
extramucoase, cu material de sutura rezorbabil de
grosime medie.
transversal
incizii (1-4) <
longitudinal
material de sutura:
- catgut obi~uit
- catgut cromat
- matase neagra pe ac atraumatic
I uter de iepure I
Fig. 9.5.4. Tipuri de incizii.
Capitolul 9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
599
T'ipun ue ~ulllrii
lnu--un slral
perilon..:u
enOOl1ldrU ~fli_ _
1n UOlla stratun
nerezorbabil la cele doua extreme ale plagii ~i
pe linia mediana;
In afara cazurilor cu rise - obezitate, reinterventie,
rise de infeqie - la sutura tegumentului se
indica sutura intradermica sau cateva puncte de
apropiere (Misga v- Ladach), lasand restul plagii
sa se inchida de la sine, aceasta pentru estetica
cicatricei tegumentare.
Complicatii intraoperatorii
Complicatiile intraoperatorii depind de pierderile
de sange intraoperator, de tehnica operatorului, la
care se adauga ~i factorii economico-sociali.
Rezolvarea leziunilor intestinului
subfire se face dupa cum urmeaza:
In cazul unor leziuni strict la seroasa, acestea
se pot inchide cu fire separate, cu ac atraumatic
sau cu fire in X, Z;
In cazul unor leziuni mai intinse, cu deschiderea
intestinului, sutura va fi efectuata intodeauna in
doua straturi ~i va fi transversala, pentru .a nu
produce stenoze ale intestinului;
In cazul colonului, leziunile < 1 cm se pot
inchide cu fire in 2 planuri; in cazul unor
leziuni mai extinse, se indica sutura ~i colostomia
temporara de siguranta;
In cazul leziunilor intestinale intinse, se indica
rezeqie ~i anastomoza termino-terminala.
Lezarea vezicii urinare este intalnita de
obicei la deschiderea peritoneului, cand se prelunge~te
incizia spre inferior. Pentru a evita acest incident,
se recomanda a pri vi peritoneul prin transparenra
lui ~i a recunoa~te desenul peretelui vezicaL De
asemenea, apropierea de vezica este marcata printr-o
sangerare mai accentuata a peritoneului. Leziunea
se mai poate produce la cazurile cu 0 cezariana in
antecedente, cand peretele vezical este tras supe-
rior, spre segmentul inferior. Obi~nuit este lezat
fundul vezicii. Inchiderea lui se face in doua planuri,
cu catgut rezorbabil (obi~nuit - primul strat ~i
catgut cromat - al 2-lea strat). In cazul leziunilor
din apropierea sau la nivelul trigonului vezical, se
impune recunoa~terea orificiilor celor doua uretere
~i apoi sutura in funqie de localizare.
Lezarea ureterului (foarte rara, 1/1.000
de na~teri prin operatie cezariana, crescand procentul
de la 0,2% la 0,5% in cazul histerectomiei dupa
11110111elnL
endOl1ldnl
(decidua)
Cll end01l1drU indtLS
-peritoneu
>l.
l'J .__ :~1
~". __ :_.
in douii straluri
mmsll:-.:iant
fir de sutur[l
-~-
lntr-un strat
imaginal
sllllrra ''far and near"
Fig. 9.5.5. Tipuri de suturi
Peritonizarea, acceptata de unii, neacceptata
de altii (Misgav-Ladach), se poate efectua cu surget
sau cu fire separate.
inchiderea peretelui abdominal
Inchiderea peritoneului parietal nu este obligatorie;
Nu sunt necesare fire de apropiere intre mu~chii
drePti abdominali. Ei trebuie lasati sa alunece
liber in teaca, a~a cum sunt in afara interventiei;
Aponevroza trebuie in mod obligatoriu suturata
~i se recomanda a se pune eel purin trei fire
din material cu rezorbtie tardiva sau chiar
600
cezariana26) va impune anastomoza termino-termi-
nala pe cateter introdus prin vezica sau reimplantarea
uretero- vezicala (tehnica Boari).
Lezarea vezicii presupune obligatoriu
postoperator plasarea unei sonde vezicale Foley,
care se men tine intre 7 ~i 10 zilel13. 26 pentru
siguranta vindecarii. Ca ~i in cazul leziunilor
intestinului, este extrem de importanta recunoa~terea
leziunilor vezicale. ~i in aceste leziuni ale tractului
urinar este foarte important a recunoa~terea ~i,
,rezolvarea lor, pentru ca peritonita urinoasa sau
flegmonul urinar au 0 evolutie sumbra.
o alta complicatie este aceea a prelungirii
inciziei de histerotomie pe segmentul inferior, inspre
lateral cu dilacerare, in cazul unui segment inferior
neformat, a unui fat macrosom sau a altor dificultati
de extragere a fatului. In aceste situatii se plaseaza
ligaturi laterale ~i este importanta evidentierea
ureterului.
Atonia uterinii intraoperatorie este 0
complicatie rara ~i se rezolva prin urmatoarele
procedee:
masaj al uterului;
administrarea de ocitocina intravenos -
25-50U/l, metergotamina - 0,2 mg intramuscu-
lar (deri vat de secara cornuta);
administrarea unei prostaglandine, care poate fi
injectata intramuscular sau direct in miometru,
in cantitati de pana la 1,5 mgI35.In cazul e~ecului
tratamentului medicamentos, se recomanda ligatura
bilaterala a arterelor uterine, ligatura bilaterala
a arterelor hipogastrice sau histerectomia totala.
In cazul folosirii drenajului in operatiile
cezariene, acesta se plaseaza intodeauna in fundul
de sac Douglas ~i se exteriorizeaza la 0 extremitate
a plagii operatorii sau prin contraincizie.
Complicatii postoperatorii
In obstetrica moderna, morbiditatea ~i
mortalitatea materna este grevata de urmatoarele
cauze:
infeqia materna;
hemoragia;
anestezia;
boala tromboembolica;
infectia ~i leziunile aparatului unnar.
Endometritele # metritele
Infeqia post-partum este cea mai frecventa
complicatie a operatiei cezariene. Infectiile puerperale
TRATAT DE OBSTETRICA
postcezariana sunt de 20 de ori mai frecvente decat
in na~terile pe cale vaginala106, 442. Administrarea
profilactica de antibiotice cu spectru larg, aerob ~i
anaerob, a redus rata infeqiei postoperatorii la 5%,
iar datorita medicatiei moderne, complicatiile
susceptibile de a duce la moartea materna (abcesul
pelvin, ~ocul septic, tromboflebita septica pelvina)
au scazut la 2%55,398,442. Aceste procente depind ~i
de situatia economico-sociala a gravidei, de varsta
~i de capacitatea de aparare a organismu!ui matern.
lnfecfia pliigii operatorii este produsa
in special de Stafilococus aureus, E. Coli, Proteus
mirabilis, Bacteroides, streptococi B. In cazul
cezarienelor "curate", cu membrane intacte, rata
infeqiei este de 2%, in prezenta corioamniotitei -
20%, iar in cazul membranelor rupte - intre
5-10 %.161,168,240
Factorii care cauzeaza inflamatia plagii sunt
urmatorii: factori fetali, malnutritie, diabet, boli
asociate, factorii chirurgicali care includ durata
interventiei, materialul de sutura, tehnica operatorului.
Este foarte importanta 0 hemostaza minutioasa.
Folosirea tot mai larga a electrocauterului are ca
efect devitalizarea tisulara, necroza, cu favorizarea
infeqiei. Seromul ~i hematomul pot fi complicatii
ale tehnicii chirurgicale.
Alti factori majori implicati in aparitia infectiei
sunt: durata travaliului, timpul scurs de la ruperea
membranelor, numarul de examinari vaginale, prezenta
corioamniotitei. Factori mai putin importanti sunt:
durata interventiei chirurgicale, valoarea hematocritului
preoperator, pierderea de sange intraoperator, durata
monitorizarii fetale intrauterine, experienta chirurgului,
tipul de anestezie.
Pacientele cu obezitate au un risc crescut de
complicatii ale plagii postoperatorii. La femeile
normoponderale s-au raportat complicatii de 4%, pe
cand la cele obeze - complicatii de 29%329.
Factorii postoperatori care contribuie la aparitia
complicatiilor sunt: afeqiunile pulmonare (bron~ita
postanestezica, pleurita, pneumonia interstitiala,
astmul), factorii digestivi (neinstalarea tranzitului,
varsaturile postoperatorii), alti factori: prezenta ascitei,
corticoterapia, malnutritia ~i anemia, obezitatea, uneori
iradierea.
Recunoa~terea infeqiei plagii cutanate este
simpla, prin persistenta febrei de tip septic, prin
fenomenele locale de inflamatie (edem, infiltratie,
coloratie eritematoasa: tumor, dol or , rubor, calor).
Capitolul 9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
601
Fig. 9.5.7. Eeografie transvaginaHi: seqiune medio-sagitala la
nivelul eieatrieei uterine post-operalie eezariana (lauzie, ziua
10). Hematom al eieatrieei uterine (0), iar In spaliul Douglas -
o imagine bine delimitata (*), heterogen eeogena (abees al
Douglas-ului), eonfirmat ~i postoperator.
Fig. 9.5.8. Eeografie transvaginala: seqiune eoronara la nivelul
fundului de sae Douglas. Se observa 0 imagine heterogen
eeogena, bine delimitata - abees al Douglas-ului.
Riscul de apant1e al tromboflebitei dupa cezariana
este de 3-5 ori mai mare decat la na~terea pe cale
vaginala. In general tromboflebita venoasa profunda
apare la 0-24% din toate sarcinile135.
Cre~terea factorilor de coagulare In sarcina ~i
scaderea fibrinolizei explica incidenta crescuta a
complicatiilor tromboembolice dupa cezariana.
Accidentul major gray este tromboembolia pulmonara,
In care Intalnim tahipnee In 90% din cazuri, dispnee
- In 80% din cazuri, durere toracica permanenta,
anxietate - In 60% din situatii. Clinic, se percep
raluri atelectatice, accentuarea zgomotului II car-
Fig. 9.5.6. Imagine hidro-aerica la nivel intestinal;
pneumoperitoneu.
In cazul un or infectii mai profunde, poate
aparea dehiscenta fasciala, cu eventratie postoperatorie,
care presupune 0 reinterventie. Complicatiile
infeqioase grave, de tip pelviperitonita, peritonita,
flegmon de ligament larg sunt diagnosticate prin
elemente clinice ca: stare generala alterata, febra de
tip septic, tahicardie, ileus mecano-inflamator.
Diagnosticul este facilitat prin examenul radiologic,
care arata imagini hidro-aerice la nivelul intestinului
(fig. 9.5.6), iar coleqiile purulente sunt rep er ate
prin examen ecografic (fig. 9.5.7 ~i 9.5.8).
Complicatiile hemoragice sunt tratate In Capitolul
8, subcap. 3: Hemoragii post-partum -Luca V.
Complica{iile tromboembolice
Clinic, tromboflebita se manifesta prin durere
unilaterala, la un membru inferior. Exista 0 diferenta
de cel putin 2 cm ca diametru ~i circumferinta
Intre cele doua membre inferioare, semnul Homans
este pozitiv, testul Lowenberg - pozitiv (testul
consta In aparitia durerii distal de locul aplicarii
unei man~ete de tensiometru, la 0 presiune de
100 mmHg). Starea generala este influentata, se
recunoa~te pulsul catarator tip Mahler (fig. 9.5.9).
602
TRATAT DE OBSTETRIC4.
diac, la care se adauga elemente de galop,
Dintre examenele complementare paraclinice
amintim: radioscopia ~i radiografia toracica, examenul
Doppler, cu 0 sensibilitate de 90% pentru trombozele
femurale, poplitee ~i iliace, ~i de numai 50% pentru
vasele gambiere,I07, 438 Se mai indica impedanta
pletismografica, EKG ~i probele de laborator (craza
sangvina).
Administrarea de 02 ~i heparinoterapia continua,
controlata, sunt principalele metode de tratament.
Tromboflebita septica pelvina
Sunt prezente semnele de infeqie ~i de
tromboflebita. Clinic se palpeaza laterouterin, la
nivelul peretelui pelvin, mase indurate, sensibile,
mai u~or in dreapta deeM in stanga (fig. 9.5.10).
Tromboflebita septica pelvina apare mai frecvent in
dreapta ~i se intalne~te la aproximativ 0,52% din
cazurile cu endometrita sau cu infeqii ale plagii107.
Paraclinic, ecografia ~i computertomografia
ne pot fi de folos in stabilirea diagnosticului.
ZIJJ , I/i i J- ':l, /.1 i t;' (,' -q.-, 'i '
?,'~, ,",;" ! i ! i i '
JA"! r" ":i'I' ,,: ';S!I>"'I' "~I 'is li5
I ,
,
35 ;:-~ too' 41" I 1 ! I
. I ~ " ~I I: I I ! ,: I
I 'I ~ : I
, 1 t i ! I i \ i
~,~ 2S 14<' 1.0 i I : ' :
I 1 I l ; i ' j j , ' ,
f I i 1 i ! \!! \ l I
I J I t j I t ~ i
i I I I I
2S I?il il?il ~. ! ' , ,
,I I; 1 t ;
1 ' , ! \ I ;
, ! i I ::
l j ~ , j I ':'
i:i lCD I ,n 'I I" l '
1~' :;
1 I j
~ I
: I i
4- I '" ,._CI
,0 11'), ,,~ I' "
,~; I I' 'I I
I; j I ..,...; ) I~ \
".1'0' 5 SJ I; I I j \ ' : I
"". j j" j 1 I I I !
,., i ! 1 I I I
III I tIt
; I i I i j I I j
I ' I ' 1 i I i; t
i 1 1 ;! I I! I I 1 \ j j; I "1 j I I ;
t I I
Dhif.eze I j Al J 1
SO,"" 1[' iJ "I I' V i'
Ciet<l ' I !
Fig. 9.5.9, "Pulsul ca\arator" Mahler.
Complicatiile urinare
Se datoreaza in primul rand cateterismului
vezical postoperator (80% din infeqiile nozocomiale
se datoreaza cateterismului vezical) ~i mai rar
leziunilor tractului urinar in timpul interventiilor.
Se evita pe cat posibil cateterizarea de rutina a
vezicii cu sonda Foley; se recomanda ca pacienta
sa urineze inainte de a se a~eza pe masa de operatie;
la cateva ore, prin stimularea diurezei, se poate
ajunge la 0 urinare spontana, eviUind cateterismul.
Infeqiile urinare ocupa al doilea loc ca morbiditate,
dupa endometrita puerperala.
Mortalitatea materna dupa operatia
cezariana
Se aprecieaza, in general, ca mortalitatea
materna dupa opera!ia cezariana este mai mare
decat dupa na~terea pe cale vaginala. In SUA, dupa
Sachs ~i colab. ~i Petitti ~i colab., la 4 milioane de
na~teri au fost 300 de mor!i materne, deci 0 rata de
10/1 00 .000 de na~teri. Media este estimata la
6,2-22/100.000 de na~teri321. 385.
603
perina-
mortalitatea si
,
Fig. 9.5.10. A, B Examinarea cu spatele la pacienta in
cazul unei tromboflebite pelvine stangi.
Capitolul 9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
unui uter ranit sa efectueze in cursul parturitiei un
travaliu identic celui pe care-l desavaqe~te atunci
cand peretii i~i conserva toata integritatea 10r"270.
Responsabilitatea pe care ~i-o asuma
obstetricianul atunci dnd dupa una sau mai multe
interventii cezariene permite 0 na~tere pe cai natu-
rale continua sa fie obiectul unor controverse. Se
contureaza doua ~coli obstetricale privind conduita
de urmat in fata unei noi sarcini sau na~teri la 0
femeie purtatoare de 0 cicatrice uterina: cea
interventionista, care-~i concretizeaza atitudinea in
celebrul adagio rostit de E. Crag in la Academia
Regala Britanica in 12.05.1916: "Once a caesarean
section, always a section", ~i a doua, care admite
na~terea naturala dupa cezariana. Ambele ~coli sunt
sustinute de reputati speciali~ti in obstetrica mondiala;
argumentele lor, trednd de la "un optimism exagerat
la un pesimism excesi V"146. 147, sunt legate in prin-
cipal de prezenta cicatricei de histerotomie, de
comportamentul sau in timpul graviditatii saual
travaliului, dnd este posibila dehiscenta sau ruptura,
Grupul "interventioni~tilor", in special autorii
anglo-saxoni270, considera ca in lipsa unui mijloc
sigur de apreciere a soliditatii cicatricei uterine,
reinterventia ramane singurul procedeu de rezolvare
a na~terii. Gheorghiu ~i colab.147.270 considera ca un
important procent de decese se datorqte rupturii
uterine spontane la femeile care au fost supuse
anterior cezarienei. Deoarece acest accident gray nu
poate fi prevenit de ceea ce a fost etichetat ca
"expectativa armata", indica efectuarea operatiei
cezariene la femei care dupa cezariana au nascut
pe cai naturale, Ei considera ca cezariana trebuie
practicata numai dupa indicatii judicioase, cu 0
tehnica corecta, iar pentru urmatoarea sarcina
cezariana iterativa este obligatorie.
Se pare ca, totu~i, majoritatea autorilor270 con-
sidera ca in afara unor indicatii nete ~i precise
pentru reinterventie, suntem cel putin datori sa
incercam 0 na~tere pe cale vaginala,
~coala de la Nancy nu admite dictonul "0
data cezariana, cezariana totdeauna" (cesarienne un
jour, cesarienne toujours), dar reprezentantii ~colii
de la Lyon propun "proba mecanica" pentru aprecierea
posibilitatilor uterului cicatriceal.
Unii, mai mult, afirma ca morbiditatea ~i
mortalitatea sunt mai ridicate in caz de cezariana
iterativa, decat in na~terea pe cale vaginala, datorita
dificultatilor tehnice, ce se intalnesc frecvent in
Morbiditatea
taHi
Naterea naturaHi dupa cezariana
A~a cum afirma Houel, "Nu se poate cere
Indicatiile cezarienei, mult extinse azi, sunt
in avantajul incontestabil al fatului. Nu exista nici
o indoiala asupra cre~terii numarului de operatii
cezariene, in ultimile doua decenii, in special dupa
1970, cand a inceput monitorizarea intensiva fetala.
Raportarea scaderii mortalitatii perinatale este atribuita
progresului major in urmarirea fatului ca pacient,
in posibilitatile de investigatie prenatala ~i perina-
tala, cum ar fi testele ante-partum (testul de non-
stres, testul de stres, ecografia ~i stabilirea profilului
biofizic fetal, determinarea maturatiei pulmonare),
precum ~i datorita posibilitatilor de terapie agresiva
intrauterina (corticoterapie, administrare de surfac-
tant, transfuzie intrauterina in caz de izoimunizare
Rh).
604
timpul interventiei25.
Mortalitatea perinatal a la na~terea pe cale
vaginala pe ut er cicatriceal este de 7%c, nefiind,
deci, mai mare decat mortalitatea perinatal a totala,
de 10,1%0124
Distocia uterului cicatriceal. Cicatricea de
histerotomie poate fi cauza distociei mecanice
sau dinamice. Cauza aparitiei diskineziilor uterului
cicatriceal a fost pusa pe seama Intreruperii
fasciculelor musculare cu direqie longitudinala
~i a fibrelor nervoase de conducere neuromotorie
intersegmentara a peretelui anterior al uterului
la nivelul zonei cicatriceale270.
Indiferent daca se accepta inca teoria lui
Goertler privind mioarhitectonica uterului gravid
sau conceptiile mai noi ale lui Rosa, Tourris, Barbier,
parerile autorilor pri vind vindecarea morfologica a
uterului cezarizat sunt Impartite, de la acceptarea
lui "restitutio ad integrum" pana la vindecari vicioase,
cu tesut conjunctiv fibros exuberant270. Chiar dupa
vindecarea miometriala fara defect, obtinuta dupa
suturi perfecte, se apreciaza ca niciodata nu se vor
putea restabili exact raporturile arhitectonice
precedente a straturilor musculare, de care depinde
perfecta funqionalitate contractila a miometrului.
Astfel, miometrul operat va cuprinde In portiunea
cicatriceala zone functional "mute", care pot Intrerupe
propagarea undei contractile sau pot determina un
mecanism inhibitor fata de 0 dilatare normal a a
colului uterin.
Activitatea miometriala este reglata, printre
alti factori, ~i de plexul pelvian (ganglionul Lee-
Frankenhauser) ~i de centrii nervo~i situati in grosimea
peretelui muscular, care pot avea 0 aqiune autonoma.
Perturb area contraqiei uterine s-ar datora nu initierii
stimulului contractil, ci propagarii lui.
Uterul cicatriceal a fost asemanat cu 0 cor-
tina ale carei mi~cari se opresc la nivelul cicatricei.
Baltescu ~i colab. constata modificari biochimice
ale unor factori implicati direct in metabolismul
celular al uterului cicatriceal postcezarian. Unii con-
sidera ca atunci cand plaga uterina evolueaza catre
un granulom, este invadata de tesut deciduo-corial
sau, printr-o tehnica incorecta, ce include In sutura
endometrul, se creeaza circumstante care Intrerup
continuitatea tesutului miometrial, respectiv alterarile
anatomice ale uterului pot modifica activitatea sa
funqionala223, determinand distocii de dinamica, care
impun repetarea interventiei. Altii, apreciind durata
TRATAT DE OBSTETRICA
medie a travaliului la cezarizate, gasesc valori Intre
13 ~i 8 ore, la primipare ~i respectiv la multipare,
considerand ca durata relativ scurta a travaliului,
cat ~i numarul ridicat de na~teri spontane dupa
cezariana, ar pleda pentru 0 slaba influent a a cicatricei
asupra contractilitatii uterine .
Se Intalne~te foarte frecvent inertia primitiva
a uterelor cicatriceale, datorita alterarilor de la nivelul
segmentului inferior care contraindica perfuzia cu
ocitocice, nu numai de teama rupturii uterine, ci ~i
din cauza caracterului refractar al uteruluicezarizat
de a intra In travaliu270. Pentru majoritatea autorilor
zona cicatriceala ramane In contextul miometrial 0
arie mai mult sau mai putin extinsa, funqional
muta, care poate Impiedica difuziunea contraqiei
uterine sau poate reprezenta 0 piedica In progresiunea
dilatatiei.
La pacientele la care indicatia de cezariana
anterioara este pasagera, cum ar fi suferinta fetala,
hipertensiunea indusa de sarcina, placenta praevia,
proba de travaliu negativa prin distocii de dinamica
~i de dilatatie, na~terea pe cale vaginala are ~anse
mai mari de a se rezolva spontan ~i fara complicatii,
a~a cum reiese din tabelul 9.5.4.
In general, se tine cont de urmatoarele repere:
prezentatie longitudinala (cefalica sau pelvina),
fara disproportie fetopel vina;
desfa~urarea travaliului anterior ~i, In special,
dilatatia la care s-a practicat cezariana (supletea
panilor moi);
dinamica uterina ~i varsta pacientei.
Folosirea perfuziei cu ocitocinii la
na~tereape ciii naturale pe uter cicatriceal
postcezarianii. In 1985 afirmam ca, in absenta
indicatiilor absolute de reinterventie a semnelor de
cicatrice vicioasa, 0 scurta proba de travaliu este
utila, fie pentru a tenta na~terea pe cale vaginala,
fie pentru a favoriza formarea unui segment infe-
rior mai accesibil interventiei. Perfuzia ocitocica 0
consideram utila ~i filra riscuri la sfar~itul perioadei
de dilatatie, pe prezentatie angajata, cat ~i in
expulzie270. In general, sunt necesare pentru proba
de travaliu!na~tere Indeplinirea unor conditii speciale,
~1 anume:
absenta unor indicatii suplimentare de cezariana
actuala;
cunoa~terea protocolului operator ~i a evolutiei
Capitolul9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
Tabelul 9.5.4.
Paciente cu cezariana in antecedente. la care s-a efectuat proba de travaliu, avand ca indicalii la prima
cezariana - cauze tranzitorii
Indicatii
NI. probe de
Nr. %
Autori
tra valiu
na~teri
Suferinp fetala
56 44 78 .8
Morewood ~.a.
23
12
52,2
Lawrence
16
9
56,3
Saldana p.
95
65
68,4
Total
Travaliu prelungit
57 42
73,7
Morewood ~.a.
44
29
65,7
Lawrence
101
71
70,3
Total
Apoplexie
utero-
11
8
72,7
Morewood ~.a.
placentara
Hemoragie
ante-
51
41
80,4
Lawrence
partum
-
Accidente cardiace
5 4 80
Morewood ~,a,
15
13
86,7
Lawrence
20
17 85 Total
Hipertensiune
16 13
81,2
Morewood ~,a,
arteriala
10 7 79 Lawrence
3
2
66,7
Saldana ~.a,
29
22
75,9
Total
Anamneza
10 8 80
Morewood ~,a,
insuficienta
17 9
52,9
Lawrence
27
17 63 Total
Declan~are
23 8 35
Morewood ~.a.
nereu~ita
1 0 0
Saldana ~,a,
24
8
33,3
Total
Placen ta praevia
16 15
93,8
Morewood ~,a,
5
3 60 Saldana
21
18
85,7
Total
605
postoperatorii la cezariana antecedenta ;
internarea parturientei cat mai la ineeputu1
trava1iului;
prezentatie longitudinala;
eunoa~terea exaeta a parametrilor biologiei, eu
existenta de sange eompatibil la dispozitie;
monitorizarea permanenta materno-fetala;
prezenta echipei ehirurgicale ~i de anestezie-
reanImare;
avertizarea paeientei referitor la avantaje1e ~i
riseurile probei de travaliu (avand aeordul ei),
Internarea in maternitate, de teama rupturii
uterine, este recomandata sa se faca inainte eu
10-14 zile360sau eu eateva zi1e inaintea datei probabile
a na~terii, Majoritatea autorilor sunt de parere ca este
suficienta internarea 0 data eu debutu1 travaliului,
Se impune necesitatea efeetuarii pelvimetriei
radiografiee (pentru a exclude de la ineeput 0
disproportie feto-materna) ~i, binelnteles, efeetuarea
unei eeografii, care stabile~te ~i greutatea fetala.
In prineipiu, in eazul fetilor eu greutate
> 4000 g se eontraindiea folosirea perfuziei eu
oeitoeina pe uter eieatrieeal. Daca sunt indeplinite
aeeste eonditii, na~terea se poate termina pe eale
naturala in pro cent de 60-68%250,
In privinta prineipiilor mai sus enumerate, in
606
legatura cu protocolul operator, este foarte impor-
tant Sa fie cunoscut tipul de incizie ~i chiar tipul de
sutura. Se accepta perfuzia ocitocica doar pe inciziile
la nivelul segmentului inferior, fie transversal, fie
longitudinal. Incizia clasica, corporeala, este 0
contraindicatie absoluta. 0 alta contraindicatie 0
reprezinta sarcina multipla, in care distensia ~i
a~ezarea fetala, daca se adauga perfuzia ocitocica,
vor cre~te riscul de ruptura uterina.
In cazul anesteziei la na~tere, prin folosirea
anesteziei peridurale, se ridica doua probleme, ~i
anume:
Mascarea semnelor de preruptura sau ruptura
uterina, care se pot decela printr-o monitorizare
permanent a feto-materna;
Aceste tipuri de anestezie conduc de multe ori
la 0 scadere a dinamicii uterine, cu oprirea
mecanismului de na~tere, ~i la disparitia reflexului
de screamat, deci de cooperare materna la
expulzia fatului; din aceste motive, ele conduc
la terminarea na~terii prin operatie cezariana
sau prin aplicatie de forceps.
Administrarea perfuziei de ocitocina se incepe
initial cu 20-30 mUlminut (se poate administra cu
ajutorul unui perfuzomat). Nu exista un consens in
aceasta administrare. Doza optima folosita este de
40mU/minut24, 302.
Dupa na~tere se impune un control al zonei
cicatriceale, fie cu chiureta Bumm, fie manual.
Existenta unor leziuni minore nu impune 0 interventie,
pe dind depistarea unei ferestre mai mari sau a
unei rupturi uterine, impune laparotomia de urgenta.
Folosirea prostaglandinelor (Ep.) se considera
a fi foarte riscanta pentru inducerea travaliului sau
a mentinerii lui, existand posibilitatea determinarii
unei hiperkinezii cu hipertonie necontrolabila, care
pot conduce la ruptura uterina. Acest lucru a fost
constatat ~i pe uterele indemne. Exista un consens
- ca la femeile cu mai mult de doua cezariene sa
nu se indice proba de travaliu, cu administrarea
ocitocinei80, 135,270.
Inciden{a nWjterii pe cale vaginala dupa
v
cezarzana
Statistici mai vechi indica procente intre
16,6%-97 ,9% ~i 20%-78,3% pentru na~terile pe
cale vaginala dupa operatie cezariana270 (tabelele
9.5.5 ~i 9.5.6).
TRATAT DE OBSTETRIC4
Trei sunt situatiile in care rata succesului este
foarte mare in na~terea pe cale vaginala pe un uter
cicatriceal postcezariana: atunci cand cezariana din
antecedente s-a efectuat pentru 0 cauza tranzitorie,
cand indicatia a fost pusa pentru prezentatia pelvina
sau cand a existat 0 na~tere pe cale vaginala in
antecedente. In tabelul 9.5.6 se rem area rata succesului,
pentru prima conditie, care ajunge pana la 78,3%.
~ansa de a na~te pe cale vaginala este mai
mult decat dubla la femeile care au fost cezarizate
pentru indicatia de prezentatie pelvina236. Acest lucru
s-ar ex prima prin acuratetea operatiei cezariene in
prezentatie pelvina, in care segmentul este bine
format, subtire, hemoragia este mica, iar histerorafia
se poate practica in conditii perfecte. Este cea mai
frumoasa operatie cezariana. Femeile care au 0
na~tere pe cale vaginala anterior unei cezariene au
o rata excelenta de a na~te din nou pe cale vagi-
nala, in propoqie de 80_90%172.270,405.
Lavin ~i colab. cerceteaza literatura engleza
pe 0 perioada de 30 de ani (1950-1980) ~i gasesc
ca 0 na~tere pe cale vaginala, bine condusa ~i
supusa probei de travaliu/na~tere, s-a soldat cu
succes in pro cent de 66,7%, din care in 74,2% din
cazuri nu se mai intalnqte indicatia pentru care s-
a efectuat anterior cezariana, iar in 33,3% s-a
reintalnit indicatia de disproportie cefalo-pel vina203.
o cazuistica a Clinicii Universitare de Ob-
stetrica ~i Ginecologie "Bega" din Timi~oara, efectuata
pe 17 .948 de na~teri, arata ca s-a tentat na~terea pe
cale vaginal a la 226 de femei purtatoare a unei
cicatrici cezariene (1,2%), procentul de na~tere pe
cale vaginala fiind de 47,8%270.
Toti autorii sunt de parere ca incidenta na~terii
pe cale vaginala, dupa 0 operatie cezariana, este in
crqtere, acest fapt explicandu-se prin ciitiva factori:
seleqia cazurilor ~i conturarea indicatiilor. In
acest sens, in SUA in 1988, ACOG publica
ghidul naperii vaginale dupa cezariana,
recomandand proba de travaliu/na~tere;
acuratetea tehnicii operatorii (astazi incizia se
efectueaza segmento-transversal; incizia corpo-
reala clasica sau segmento-corporeala se intalne~te
la chirurgi sau la nivelul unor spitale nedotate);
monitorizarea continua materno- fetala;
existenta echipelor complexe de anestezist-
reanimator ~i neonatologi;
reducerea accidentelor hemoragice ~i posibilitatea
corectarii lor;
Capitolul 9 - MANEVRE $1 TEHN1C1 OPERATOR11 OBSTETRICALE
Nasteri vaginale dupa operatie cezariana
Tabelul 9.5.5
607
Autori Anul Cazuri
Na~teri pe cale Rupturi
vaginali! (%)
uterine (%)
Reyes
1958 190
97,9
0
Aviles
1951 346 74.2
4,65
Baker
1955 lOO 741
Riva ~i colab.
1961 214
73,8 0,93
Rottinghuis
1960 239 72,9 0,83
Guarrientos
1958 1145 64.9
1,74
Goffi
1957 171
70,21,16
Riva ~i colab.
1958 p~
69,11,62
~)
Fragenheim
1952 404
58,9
1.9
Caballero
1965 513
58,9 3,89
~i colab.
Warm
1963 500 57
1,8
Jerusum
1958 222 51
0,45
Ramoso
1962 529 49,5 2,47
si colab. Lacomme
1962 313 47
2,87
si colab. Avuero
1959 937
45,30,9
Bacm si colab.
1963 341
44,51,1
Zoltan
1960 198
43,61,5
W olfson
1955 220
39,51,3
si co1ab. Poidevin
1958 216 38.50
si colab.
Douglas
1963 2094 33
1,05
si colab. Schmitz
1949 157
32,41,9
Lawrence
1953 849
22,9 0,76
Hellegers
1961 699
16,6 0,85
posibilitatile actuale de prevenire ~i combatere
a infectiei puerperale (cefalosporine).
Statisticile mai noi arata ca in 82%-87% din
cazuri na~terea se poate rezolva pe cale vaginala, la
nivelul unor c1inici cu experienta, chiar dupa largirea
indicatiilor operatiilor cezariene. Cifra medie de
na~teri pe cale vaginal a pe uter cicatriceal a crescut
de la 56% la 69%250.
De fapt, consideratiile s-ar putea centra in
jurul a trei aspecte ce indica na~terea pe cale
vagina13., care trebuie considerata de la inceput
distocica, prin prezenta cicatricei uterine postcezariana:
1. Cezariana s-a efectuat pentru 0 cauza tranzitorie
sau 0 indica!ie relativa ~i este posibila 0 na~tere
pe cale vaginala;
2. Cicatricea de histerotomie poate fi cauza distociei
mecanice sau dinamice;
3. Zona cicatriceala ramane un punct de minima
rezistenta, dificil de apreciat, fiind posibila
producerea unei rupturi uterine sau a unei
dehiscente in timpul sarcinii sau travaliului sau
in cazul unor aderente la uter.
Este extrem de importanta cunoa~terea aces tor
leziuni, pentru ca altfel evolutia este sigur spre
peritonita.
Tipuri particulare de cezariana
Cezariana extraperitoneala, recomandata de
Frank in 1907 ~i perfeqionata de La tzko80
in 1909, se indica in cazurile de infeqie
Autori Anul
Na~teri
pe
cale
vaginaEi (%) Montgomery
1936 20
Kuder ~i Dotter
1944
21,97
Duchering
1946 42
Schmitz si Baba
1949 32
Aviles
1951 53
Cosgrove
1951
35,8
Frangenheim
1951
58,9
W ilson
1951
33,6
Bruce
1953
38,8
Kalya si Kinnunen
1953
53,2
Blum
1954 61
Colacurci
1954 43
Pagani
1954
28,78
Terasvuori ~i Raippalinna
1954 66
Baker
1955 74
Law ler si colab.
1956 35
Jerusum ~i Simpson
1958
56,3
Riva si Breen
1958
70,42
Giornelli si Fioretti
1959
24,33
Marr si Ko
1959
11,2
Rottinghins si Gerards
1960
72,4
Cim berle
1961
12,5
Niccoli si D/Anna
1961 30,9
Nobili
1961
54,82
Pece
1961
78,3
Romagnolo si Baggio
1961
44,6
Damiani ~i Capodaqua
1962
59,26
Grigolo si Maistri
1962
10,9
Lacomme si Lewin
1962 47
Verelli si colab.
1962
45,57
Birnbaum
1963 37
Bocci si Cagliero
1963
34,2
Capodaqua
1963
36,61
Malagamba
1963 37
Lavotti
1964 60.8
Mitford ~i Sibthorpe
1964
58,5
Pezzoli
1964
56,1
Lecca
1965
37,2
Panella si colab.
1965
44,72
Savona si Ricevuto
1966
30,5
Schilling
1966
57,6
Chieffi si Noci
1967
45,64
Cozzi
1967 43
Donnelly ~i colab.
1967 51
Douglas
1967 40.6
Razzini
1967
48,3
Santi
1967
51,1
608
Na~teri pe cale vagi"nala
Tabelul 9.5.6
TRATAT DE OBSTETRICA
sigura a cavitatii uterine ~i are drept scop
proteqia cavitatii peritoneale. La timpul
peritoneal, se decoleaza mult at at in sus
fundul de sac peritoneal anterior, cat ~i
in jos - vezica ~i se abordeaza uterul,
extraperitoneal, nivel la care se va face
cezariana (Fig. 9.5.11). De multe ori
deschiderea peritoneului nu poate fi evitata
~i astfel se transforma cezariana
extraperitoneala intr- una peritoneala, de
un de ~i indicatiile ei foarte rare astazi;
Cezariana post-mortem este 0 ultima
metoda de salvare a copilului. Era
cunoscuta de hindu~i. Ea a fost legiferata
in timpul civilizatiei romane. In 1747,
regele Siciliei a condamnat un medic la
moarte, pentru ca nu a efectuat operatie
cezariana post-mortem. Ea se poate practica
cu succes in primele 5 minute dupa stopul
cardiorespirator neresusci tabi]135. 188.
Succesul in cezariana post-mortem depinde
de urmatorii factori:
anticiparea mortii materne;
varsta gestationala;
conformatia echipei operatorii, cat ~i a echipei
de neonatologi.
Conduita postoperatorie
Analgezia postoperatorie trebuie administrata
in a~a fel, ineat sa nu produca depresie respiratorie
sau sa intarzie reluarea tranzitului intestinal.
Mobilizarea pacientei va fi precoce, dupa
primele 8-12 ore de la interventie (plimbarea pacientei
prin salon ~i la baie), aceasta pentru prevenirea
complicatiilor pulmonare (in special la pacientele la
care s-a efectuat anestezie generala), pentru reluarea
miqiunilor spontane ~i a tranzitului intestinal. De
asemenea, un fapt important este ~i prevenirea bolii
tromboembolice.
Sonda Foley se scoate dupa 12-24 de ore (in
caz ca s-a utilizat sonda). Se recomanda miqiuni
spontane ~i filra aplicarea sondei preoperator.
Alimentatia orala. lmediat postoperator pacienta
poate bea cantitati reduse de lichide (sue de lamaie,
apa negazoasa, cuburi de gheata - pentru inlaturarea
senzatiei de uscaciune a gurii). Sunt clinicieni care
accepta alimentatia normala chiar a doua zi
postoperator, in absenta reluarii tranzitului, doar la
perceperea lui ascultatoriu. La reluarea tranzitului
Capitolul 9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
609
D
Fig. 9.5.11. A, B, C, D Cezariana extraperitoneaHi: A. deco1area p1anului aponevrotic de eel muscular; B. seqionarea peritoneului
parietal; C. seqionarea peritoneului segmentului inferior; D. solidarizerea celor 2 peritonee - parietal ~i visceral
intestinal, in general, a doua, a treia zi postoperator,
se vor indica alimente u~or digerabile. In caz de
nereluare a tranzitului intestinal sau la 0 intarziere
a instaUirii lui, se indica medicaTie alfa-beta-blocanta.
Monitorizarea biologic a de laborator se impune
cand au fost pierderi sanguine importante intraoperator
sau cand intervenTia a fost laborioasa, ~ocogena.
Pierderile de sange la 0 cezariana sunt estimate la
aproximativ 1.000 mj247.
Asigurarea normovoleniiei preoperator
Este cunoscut faptul ca apa extracelulara
reprezinta aproximativ 1/3 din totalul apei din or-
ganism ~i 20% din greutatea corporeala. Necesarul
zilnic de lichide este intre 1,5-2,5 1. In cazul
gestaTiei, pierderea lichidelor este estimata la 1 litru
in plus faTa de eliminarea urinara, faTa de alte
pierderi mai puTin importante: 800 ml prin piele ~i
respiraTie; alte pierderi - de 200 ml; in cazul
travaliului, pierderile de lichide prin transpiraTie,
datorita efortului matern, sunt mai mari. ReticenTa
pacientei de a se alimenta, in eventualitatea unei
intervenTii, reprezinta 0 cauza care, in cazul deciziei
de operaTie cezariana, va conduc.e la deshidratarea
pacientei.
SoluTiile folosite in general sunt izotonice. Se
utilizeaza ser fiziologic pentru a cre~te volumul
plasmatic ~i a corecta hiponatremia. SoluTia de
glucoza 5% sau 10% regleaza volumul plasmatic ~i
aduce un aport energetic. SoluTia Ringer izotona
con!ine electroli!i in cantita!i similare cu plasma
umana.
610
Asigurarea unei normovolemii intra- $l
postoperatorii
Solutia de NaCI 0,45%, solutie hipotona, este
folosita in primele 24 de ore pentru asigurarea unei
volemii plasmatice normale. Hidratarea este cu atilt
mai accentuata, cu cat pacientele prezinta diaree,
varsaturi, febrii, la care este necesar un surplus de
lichide. De exemplu, pentru fiecare grad Celsius
peste temperatura normal a este necesar un surplus
de 15% lichide248.
Intraoperator, solutiile de perfuzat se aprecieaza
in functie de pierderile sanguine, in primul rand,
apoi de diureza ~i de eventualele pierderi la nivelul
intestinului. Medicul anestezist-reanimator stabile~te
volumul optim de administrat.
Excesul administrarii solutiilor intraoperator
se poate complica cu edem pulmonar. In primele
24 de ore postoperator se administreaza solutie
izotona, Ringer lactat, dextroza. In anumite conditii,
pentru monitorizarea presiunii venoase centrale se
indica aplicarea unui cateter Swann-Ganz.
Postoperator se efectueaza profilaxia
tromboflebitei membrului inferior prin aplicarea de
ciorapi elastici ~i prin heparinoterapie.
Este stabilit ca la 6 ore dupa ruperea
membranelor exista sigur 0 infeqie amniotica.
Aproape 85% din gravidele cu membrane rupte
peste 6 ore fac complicatii infectioase80. Bacteri-
emia este de 4 ori mai frecventa la gravidele cu
membrane rupte. Este indicata administrarea imediata
a antibioterapiei dupa pensarea cordonului ombilical.
Dupa pensarea cordonului ombilical, fatuI este predat
neonatologului, care-l "prinde" intr-un hamac (cu
puncte de sprijin la nivelul gatului) (fig. 9.5.12),
pentru a scuti fatuI de punerea lui pe un plan dur,
care este traumatic, in special pentru extremitatea
cefalica. Astfel, Duff in 1987 recomanda 2 g
ampicilina sau 0 cefalosporina de generatia I; a
doua doza se va administra la 3-4 ore, daca operatia
a durat mai mult de 90 de minute80. Autori ca
Chang ~i Newton59 sustin ideea antibioterapiei
profilactice in cazul unui numar mare de examinari
vaginale, la nulipare, la varsta gestationala mica. In
cazurile cu corioamniotita se va stop a antibioterapia
la afebrilitate.
Perioada de spitalizare in SUA, dupa' Taffel
~1 colab.4]!, este conform tabelului 9.5.7.
TRATAT DE OBSTETRICA
Fig 9.5.12. (A, B, C) Modul de "prindere" a nou-nascutului
de catre medicul neonatolog.
Cezariana iterativa (repetata)
Nu exista nici 0 indoiala asupra cre~terii
numarului operatiilor cezariene in ultimele decenii.
H. Zacherl afirma "Este mai u~or sa fii un bun
Capitolul9 - MANEVRE $1 TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
611
Tabelul 9.5.7
Durata medie a spitaJizarii pentru na~teri, in funqie de
calea na~terii (SUA)
Durata spitalizarii (zile)
1980
1989 1991
Cezariana iniliala
6,7 4,8 4,5
Cezariana repetata
7,1 4,2 4,2
N a~terea
pe
cale
3,2 2,4 2,3
vaginala
N a~terea
pe
cale -
-
2,2
vaginala dupa cezariana Toate na~terile
3,8 2,9 2,8
executant al opera~iei cezariene, decat un bun ob-
stetrician"270.
Toate statisticile recente confirma cre~terea
procentajului cezarienei iterative, care se incadreaza
intre limitele 4%-8% (in medie, 3%-6%).
Hurry ~i colab. (1984) arata ca Centrul Na~ional
de Statistica pentru Sanatate al SUA a raportat 0
crqtere a inciden~ei opera~iei cezariene de trei ori
in perioada 1970-1978. Este dificil de prevazut
evolu~ia ascendenta a acestei opera~ii, mai ales ca
interven~ia cezariana of era intotdeauna posibilitatea
reinterven~iei, care confera 0 mai mare siguran~a
mamei, copilului ~i obstetricianului.
Diana B. Petitti ~i colab. (1982)270, studiind
posibilita~ile in timp privind riscurile mortalita~ii
materne in funqie de modul de rezolvare a na~terii,
gasesc in perioada 1970-1978, in SUA, ca mortalitatea
materna la 100.000 de na~teri, indiferent de modul
de rezolvare a ei, a scazut de la 27,7% in 1970 la
14,3% in 1978. Se ajunge, astfel, la concluzia ca,
in primul caz, rata crescuta a opera~iei cezariene s-
ar datora aderarii rigide la principiul "0 data cezariana,
intotdeauna cezariana". Practicarea pe scara larga a
cezarienei presupune astfel 0 cre~tere ~i mai mare
in viitor a ratei acestei interven~ii, in care cezariana
iterativa ocupa un loc important (uter cicatriceal -
23,1 %; distocie - 33 ,4%; prezenta~ie distocica -
18 ,8%; suferin~a fetala - 13,2%; altele - 11 ,2%, in
statistica lui O'Driscoll ~i colab.).
In general, repetarea cezarienei se impune
cand exista 0 cauza permanenta de distocii (bazin
chirurgical, prezenta~ie distocica etc.) sau persista
indica~ia primei cezariene. In aceste situa~ii este
recomandat un scurt travaliu pentru pregatirea
segmentului inferior. Perfuzia cu ocitocina se
recomanda in acela~i scop, favorizand formarea
unui segment inferior minim, ce va permite 0
interventie mai u~oara ~i 0 cicatrizare mai buna,
prin seqionarea unui numar redus de fibre musculare.
In condi~iile unor parametri fiziologici ai
travaliului, cand se tenteaza 0 na~tere pe cale vagi-
nala, intreruperea lui este dictata de 0 evolu~ie
primejdioasa pentru mama ~i fat, de apari~ia unei
cauze supraadaugate (suferin~a fetala, iminen~a de
ruptura uterina etc.).
o problema care se ridica in zilele noastre
este aceea a acordului pacientei, care poate accepta
o proba de travaliu/na~tere, la care se adauga sau
nu perfuzia cu ocitocina, sau i~i poate exprima
dorin~a de a i se efectua 0 noua cezariana. Solicitarea
unei noi cezariene este dictata ~i de faptul daca
pacienta dore~te sterilizare chirurgicala. A~a cum
spune Semelet - "aceste femei se in tore la cezariana
ca un soldat in foe, dar acesta nu este cu sudisul
pe buze"270.
In 1987, mai mu It de 90% dintre femeile cu
uter cicatriceal au solicitat reinterven~ie. Totu~i,
cezariana repetata a scazut de la 36,3% in 1988 la
35% in 1991135.
Rosen ~i colab., pe 0 analiza de 29 de studii,
respectiv 8.770 de na~teri pe cale vaginala dupa
cezariana, arata ca acceptul reinterven~iei variaza
de la 16% la 81%, in medie 40%-50%366.
In stabilirea indicatiei de reinterventie, in
, ,
afara factorului de tehnica operatorie despre care s-
a discutat, este important de apreciat profilactic
prognosticul rezisten~ei cicatricei uterine. In acest
sens se ~ine cont de urmatoarele:
momentul realizarii primei cezariene - 0
histerotomie efectuata pe un segment bine for-
mat lezeaza mai pu~ine fibre musculare (se
discuta doar despre incizia segmentara);
prezen~a infeqiei in momentul cezarienei, intalnita
dupa travalii prelungite, dupa un numar mare
de ore cu punga rupta ~i repetate examene
vaginale;
evolu~ia febrila postoperatorie, supura~iile peretelui
abdominal, hipoinvolu~ia uterina, pierderi san-
guine exagerate preoperator sau intraoperator;
na~teri vaginale anterioare sau dupa cezariana;
timpul scurs de la ultima interven~ie, care nu
este luat in considerare de unii autori (Bret,
Sanchez, Ramos), decat daca sarcina a fost
grefata inainte de 4 luni dupa cezariana,
612
considerand ca procesul de cicatrizare este
terminat la 4 luni de la interventie. Intr-adevar,
am constatat intraoperator starea buna a zonei
cicatriceale la gravide cu sarcina in anul urmator
cezarienei. Totu~i, pana in prezent, admiterea
unei na~teri pe cale vaginala dupa acest interval
de timp scurt se considera un risc crescut, fapt
ce a determinat repetarea intervenliei sistematic;
varsta ~i condi!iile sociale, alimentalia. Varsta
tanara, condiliile sociale bune, 0 alimenta!ie
bogata in proteine, ca ~i na~terile vaginale
ulterioare sunt date favorabile.
Cezariana s-a repetat cand s-au eviden!iat in
antecedentele bolnavei factori (unici sau asocia!i)
defavorabili unei bune cicatrizari, interven!ie practicata
la inceputul travaliului pe segment neformat, cezariana
"impura", pierderi sanguine marc ate , evolu!ie
postoperatorie defavorabila.
Din punct de vedere tehnic, repetarea cezarienei
nu pune probleme deosebite. Aderen!ele intalnite se
desfac u~or. Fixarea vezicii mai sus pe uter de la
cezariana precedenta necesita decolarea cu grija,
respectandu-i integritatea. Solu!iile de continuitate
ale vezicii urinare s-au rezolvat fara dificultate. Nu
s-au produs leziuni ureterale. Numarul cezarienelor
cre~te posibilitatea de vindecare vicioasa, cu un
risc crescut al rupturilor uterine.
Totu~i, numarul posibil de cezariene la aceea~i
femeie (citat in literatura) atinge cifre impresionante270.
Lawler citeaza doua cazuri in care s-au efectuat 5
opera!ii ~i un caz cu 6 cezariene. McNally, in
1956, publica 0 lucrare insumand 130 de cazuri
avand mai mult de 4 cezariene:
84 - 64% - 4 cezariene;
30 - 23% - 5 cezariene;
9 6,9% - 6 cezariene;
5 - 5,8% - 7 cezariene;
1 - 0,7% - 9 cezariene;
1 - 0,7% - la cezariene.
Lacomme, in 1962, pe un numar de 313
cazuri de opera!ii cezariene, in 5 cazuri a practicat
de 4 ori interven!ia. Thein ~i McSweeney (1964)
dau 0 cazuistica pe 282 de observa!ii cu 4 ~i mai
multe cezariene416. Majoritatea autorilor practica 2-
3 cezariene. Unii recomanda sterilizarea dupa
cezariana iterativa in cardiopatii, nefrite cronice,
diabet sau dupa a treia cezariana.
In fine, decizia pentru reinterven!ie nu
neg1ijeaza interesul fatului. La gravide cu fe!i moni
TRATAT DE OBSTETRIC4
in antecedente, dupa 0 perioada lunga de sterilitate,
dupa tehnicile de reproducere umana asistata, la
varsta avansata, cezariana se repeta intotdeauna.
Ruptura uterina (vezi Capitolul 11,
subcapitolul 6 - Hemoragii obstetricale, P. Virtej)
In 1968 Vokaer afirma: "Cicatricea uterina
reprezinta un punct slab al peretelui uterin, care
constituie 0 adevarata chemare pentru ruptura". Zona
cicatriceala ramane un punct de rezisten!a minora,
dificil de apreciat, ~i este posibil sa se produca 0
ruptura uterina in timpul sarcinii sau al travaliului.
Intr-adevar, prin largirea indicatiilor opera!iei
cezariene, etiologia rupturilor uterine este dominata
astazi de prezen!a cicatricei postoperatorii.
Comportamentul cicatricei dupa histerotomie in timpul
sarcinii sau al travaliului ramane un semn de intrebare
pentru obstetrician. lntroducerea probei de travaliu/
na~tere pe uterul cicatriceal, a perfuziei cu ocitocina
~i chiar folosirea prostaglandinelor (mai ales folosirea
lor abuziva) duce la cre~terea numarului rupturilor
uterine pe uterul cicatriceal. Evitarea acestor accidente
dramatice, cu un prognostic sumbru pentru mama
~i fat, explica multitudinea conduitelor obstetricale,
perfeqionarea continua a tehnicii operatorii ~i efortul
de a gasi mijloace obiective de apreciere a rezisten!ei
cicatricei la solicitarile unei noi sarcini ~i travaliu.
Inainte de a trata in continuare aceasta problema,
se impune definirea a doi termeni: ruptura uterina
~i dehiscen!a uterina. In privinp simptomatologiei,
se confirma ca rupturile ~i dehiscen!ele uterine
cicatriceale nu prezinta, in general, semnele clasice
(sindromul Brandl-Frommel) intalnite in distociile
mecanice. Semnele sunt minore: deforma!ii sau
malpozi!ii ale colului, ruptura precoce de mem-
brane, oprirea progresiunii prezenta!iei, dureri mo-
derate "fixe", continui, la nivelul vechii incizii,
metroragii moderate, stare de agita!ie, nelini~te ~i
suferin!a fetala.
In cazul rupturii este vorba de dilaceratia
completa a miometrului in zona cicatriceala, cu
insotirea semnelor clasice de ruptura uterina, adica
modificarea brusca a BCF, disparitia lor, dislocare
fetala, disparitia contraqiilor uterine, semne generale
de ~oc hemoragic, sangerare pe cale vaginala ~i
hemoragie interna.
Dehiscenta cicatricei uterine a fost etichetata
ca dehiscen!a nesangeranda a uterului sau ruptura
Capitolul 9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
613
partiala, sau incompleta, a uterului. Este vorba de
dezunirea cieatrieei uterine fad penetratia seroasei.
Dehiseenta mai poate fi evaluata ~i dupa urmatoarele
eriterii:
Dehiseenta eieatrieei este de obicei nediagnostieata
preoperator sau eonstituie 0 surpriza
intraoperatorie;
Nu sunt semne de ~oe hemoragic;
Nu exista hemoragie la nivelul dehiseentei;
FatuI este viu, el poate fi vazut ca printr-o
fereastra, exeeutand mi~cari intrauterine.
Nu este neeesara extirparea uterului. Nu sunt
eomplicatii materne. Frecventa rupturilor uterine
variaza in statisticile diveqilor autori (tabelul 9.5.8).
Rupturi uterine pe numar de na~teri Tabelul 9.5.8
Autori
NI. NI.
Procentaj
na~teri
rupturi (%0 )
uterine Ivanov
118.000 124
1,05
Laffont
6.500 18
2,76
Scheyer
11.3 00 10
0,88
Duggere
318.000 105
0,32
Stoeckel
21.000 24
1,14
Rasquin
73.000 50
0,68
Meisel
29.000 11
0,37
Watt
17.400 15
0,86
Antonescu
25.000 19
0,76
Coja
18.600 20
1,07
Antonescu
14.762 8
0,54
(1967)
Dupa D. Alessandrescu, exista 0 net a diferenta
(de 120 de ori mai mare) intre incident a rupturilor
uterine in tarile dezvoltate ~i in cele subdezvoltate
(tabelul 9.5.9 ~i 9.5.10).
Freeventa rupturilor uterine, dupa diferite studii
public ate in literatura de specialitate romaneasca,
este prezentata in tabelul 9.5.11.
Din tabelul 9.5.12 reiese clar ca ruptura/
dehiscenta uterului cicatriceal domina numarul de
rupturi uterine.
o eazuistica a elinieii noastre pe un numar
de 34.353 de na~teri cuprinde:
rupturi uterine ~i dehiscente - in total 41 (1,2%0);
rupturi uterine plus dehiscente dupa eezariene -
39 (1,14%0);
rupturi uterine propriu-zise - 8 (0,23%0), dintre
care fad cezariana in anteeedente - 2 (0,058%0).
Ruptura uterina poate surveni in diverse
modalitati270:
ruptura uterina eu trecerea oului in intregime in
cavitatea peritoneala;
ruptura uterina a cicatricei in portiunea corpo-
reala, cu pastrarea integritatii pe segmentul in-
ferior dupa ineizii segmento-corporeale sau invers;
ruptura uterina cu perfecta stare a eicatricei,
ruptura producandu-se in alt loc;
ruptura eicatrieei longitudinale pe segmentul in-
ferior, cu prelungire pe corpul uterin;
ruptura cicatricei, cu toate ca au existat na~teri
vaginale anterioare sau dupa operatie cezariana;
ruptura cicatricei datorita insertiei placentare pe
cicatrice;
ruptura eicatrieei cu patrundere de epiploon, ee
se neerozeaza in brqa (fig. 9.5.13);
ruptura cicatrieei eu ansa sigmoida incareerata
in bre~a ~i neerozata;
ruptura eu interesarea vezicii sau ruptura unei
anse intestinale aderente la cicatriee;
ruptura eu formarea unei fistule vezieo-uterine,
uretero-uterine, entero-uterine, utero-parietale;
ruptura eu graviditate abdominala seeundara;
ruptura datorata endometriozei cicatriceale.
Dehiscentele sau rupturile uterine pot fi
imediate sau tardive. In cele precoce, bre~a poate
ineepe din momentul unei suturi defectuoase.
Vindecarea se face printr-un proees patologie de
eicatrizare, care lasa solutii de continuitate, vizibile
histerografic (sinusuri descrise de Poidevin) sau se
evidentiaza la urmatoarea sarcina. In alte cazuri,
ruptura uterina precoce are 0 evolutie clinica
zgomotoasa, care necesita reinterventie. Rupturile
Fig. 9.5.13. Piesa de histerectomie postcezariana in care se
remarca patrunderea epiplonului prin brqa uterina.
614 TRATAT DE OBSTETRICA
Freevenla rupturilor uterine in studii din lhi eu ineidenla scazuta a rupturii uterine
Tabelul 9.5.9
Tara
Autori Anul Anii Nr. Nr.
Incidenta
publicarii
studiati na~teri rupturi
SUA
P .Bouelle,
1964
-
116.580
17 1/670
D. Crichton SUA
H. Claiborn,
1967 1957-1966 112.627 564 1/2.011
E.C. Smellin SUA
Erwing
1957
-
96.153
37 1/2.5 98
SUA
P. Farell 1967 1955-1965 46.810 26 1/1.800
SUA
Ferguson, Reid
1958
-
101.108
84 1/2.03
SUA
W. Keiffer 1964 1943-1952 112.436 21 1/5.342
1953-1962
43 1/2.655
SUA
D. Marglies,
1966 1950-1964 132.504 41 1/3.232
J.P. Crapanzano
SUA
G.R. Pa1erme,
1966 1933-1962 98.872 69 1/1.301
E. Vrieman SUA
Pedowitz,
1958
-
131.229
87 1/1.508
Perell SUA
S. Stephens,
1967 1950-1966 36.154 48 1/753
Brown SUA
H. Ware 1960 1932-1956 70.837 40 1/1.771
SUA
A. Weingo1d ~i
1966 10 ani 68.120 52 1/1.310
co1ab. SUA
Zeller si colab. 1966 1955-1965 47.780 43 1/1.111
Canada
C. Bisson1947
-
- -
1/11.365
Franta
L. Chastrusse,
1966 1946-1955 23.3 31 21 1/1.111
G Ma1evia1e
1956-1964 19.220 20 1/961
Franta
C. Schebat 1966 1956-1965 27.740 31 1/894
Suedia
Westrom 1960
-
- -
0,2%
sau dehiscente1e tardive apar cu ocazia unor SarClll1
succesive, la distanta. de prima cezariana.
Etio1ogia rupturi10r uterine se core1eaza cu
urmatorii factori:
sediu1 inciziei;
tehnica operatorie;
prezenta infeqiei;
suprasolicitarea uterina;
insertia p1acentei in zona cicatriceaIa;
antecedente1e obstetrica1e;
a1ti factori.
In funqie de locu1 incizii1or, posibilitatea
rupturii cicatricei uterine scade in ordinea urmatoare:
incizie transversa1a fundid;
incizie longitudina1a fundid.;
inclzle longitudinal a corporea1a;
incizie longitudina1a pe segmentu1 inferior;
inCIZle transversal a pe segmentu1 inferior, a~a
cum reiese din tabe1 u1 9.5.13.
Acceptarea aproape unanima a cezarienei
segmentare, avantaje1e cicatricei longitudina1e sau
transversa1e sunt sustinute de diveqi autori, dar la
diferente foarte mici (tabe1u1 9.5.14).
Prezenta infeqiei este intotdeauna defavorabi1a
vinded.rii. Se considera ca febra survenita in
momentu1 cezarienei presupune 0 vindecare 1enta a
p1agii. Paciente1e febrile dupa cezariana au risc
crescut de a avea cicatrici mai mari. Unii autori270
arata 0 cre~tere a numaru1ui de rupturi uterine la
paciente1e care au avut febra postoperator, fata de
ce1e1alte. Supraso1icitarea (supradistensia) uterina este
o cauza in etio1ogia rupturi10r uterine, in special in
distocii1e mecanice (disproportii feto-pelvine sau
prezentatii distocice). Ruptura cicatricei uterine se
poate produce la 0 solicitare minima, in timpu1
Capitolul 9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
Freeven\a rupturilor uterine in studii din \ari eu ineiden\a ereseuta a rupturii uterine
Tabelul 9.5.10
615
Tara
Autari Anul
Anii studiati
Nr. Nr.
Incidenta
publicarii
na~teri rupturi
Africa
de
D. Lavery
1955 1953-1955 6.857 50 1/137
Sud Grecia
H. Lauras 1958 1951-1955 24.886 39 1/635
Iordania
F. Akasheh 1968 1957-1965 24.700 104 1/238
India
M. Menan 1962 1934-1938 19.056 56 1/340
1953-1958
78.008 164 1/415
India
Prabhavathi,
1963 1960-1964 10.028 60 1/167
Mukherjee
India
S. Sheth 1968
-
129.868
110 1/1.180
India
D. Singh
1967 1961-1965 30.529 110 1/277
India
R. Trivedi,
1968 1951-1965 29.551 181 1/163
K. Patel Kenia
B. Harris,
1951 1947-1950 3.861 33 1/117
1. Angawa
Natal
BauIle, Crichton
1964
-
-
174
1,5%
Senegal
R. Le Canne1ier 1960 1954-1958 35.000 55 1/636
Togo
Mavupe-Vovar
1965
-
3.000
23 1/130
si ca1ab.
Uganda
C. Rend1e Short 1960 1952-1958 15.908 171 1/93
Freeven\a rupturilor uterine in diferite studii publieate in Romania
Tabelul 9.5.11
Autori
Localitatea Anul Anii Nr. Nr.
Incidenta
publicarii
studiati nasteri
rupturi
1.
Plaiqti
1961
-
-
19
1/1300
Antonescu si ca1ab. N.
Coja ~1
Bucure~ti 1965 1954-1963 18.600 20 1/930
ca1ab. Marta
Ploie~ti
1967 1961-1965 14.762 8 1/1845
Ionescu 1.
R. Valcea 1972 1961-1970 20.000 33
1,15%0
Antonescu si co1ab. A.
Popa ~1
Bucure~ti 1972 1961-1970 27.170 42
1,54%0
calab. 1. M unteanu
Timisoara 1972 1961-1970 34.353 41
1,2%0
1. Munteanu
Timi~aara
1981 1978-1980 15.149 5
0,3%0
si colab.
sarcinii sau travaliu1ui. Unii autori sugereaza ca
riscu1 rupturii uterine cre~te 0 data cu cre~terea
greutatii feta1e ~i cu gradu1 distensiei uterine, iar
a1tii nu gasesc efecte semnificative aleacestor aspecte
in etio1ogia rupturii uterine270 In cazu1 sarcinii
multiple, Kaltrider ~i Krone nu admit na~terea pe
ca1e vagina1a, afirmand ca supradistensia cre~te riscu1
rupturii uterine. Cese ~i co1ab. nu admit na~terea pe
cale vagina1a la femei cu uter cicatricea1, sustinand
ca manevrele necesare rezo1varii na~terii, cum ar fi
versiunea interna, mare a extractie, ar putea transforma
un defect de cicatrizare in ruptura uterina.
616
Rupturi postcezariana raportate la numarul total de rupturi uterine
TRATAT DE OBSTETRICA
Tabelul 9.5.12
Autori
Total rupturi Rupturi pe eieatrieea Proeentaj
eezariana M eredith
36 17
47,2
Maisel
11 3
27,7
Wilken
21 7
33,3
Antoneseu
19 7
36,8
Coja
20 12 60
Antoneseu (1967)
8 4 50
Rupturi uterine dupa sediul inciziei
Tabelul 9.5 .13
Cezariana eorporeala
Cezariana segm en tara
Autori
Nr.
Rupturi
Autori Nr.
Rupturi
eez.
eez.
Nr.
%
Nr.
%
Holland
-
-
20
Dewhurst
762
- 2,2
Dewhurst 1.5 00
- 0,5
Ilin
-
-
16,53
Ilin
-
-
0,87
Antoneseu
396 5
12,6
Antoneseu 833 2
2,4%0
Tujanova
60 13
21,6
Fues
-
-
20
Fues
-
-
2
Coja
-
8
- Coja -
4
-
Semelet
99 7
7,7
Semelet183 2
1,09
Watterwald
-
-
5,9
Watterwald
-
-
0,2
Pedowitz
103
- 18,24
Pedowitz 421
- 9,7
Rupturi uterine spontane dupa cezariana segmentara
Tabelul 9.5.14
Cezariana transversala
Cezariana longitudinala
Autori
Anul
Proeentaj
AutoriAnul
Proeentaj
Chome
1957 2 Franeuf1927
1,29
Leroux
1957 2 W atterw aId 1962
0,28
Sehmitz
1951
3,6
Trillat 1952
1,4
Pedowitz
1957
8,5
Greenhill 1932 0
Botella
1960
0,5
Gella 0
Caballero
1965
3,8
Pedowitz 1957
12,9
Thoyer-Rozat
1963 8
Thoyer-Rozat
1963 0
Chastrusse, Dia
1965 2
Chastrusse,
1965
2,4-3
Dia Calvin
1962 3 Chastrusse 1952
7,6
Laeomme,
1962 3
Laeomme,
1960
0,9
Lewin
Lewin
De
Leonarditis 1965
2,6
De Leonarditis1965 1
si eo1ab.
~i eo1ab.
Bret-Sanehez,
1967
4,8 Bret-Sanehez,
1967
0,7
Ramos
Ramos
Capitolul 9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
617
Inser!ia placentara la nivelul cicatricei este
un factor important ce predispune la ruptura prin
activitatea erodanta vilozitara spre zona cicatriceala.
Trecutul obstetrical incarcat insote~te cu
regularitate ruptura uterina pe uterul indemn.
Alti factori:
Hemoragiile mari in timpul cezarienei anterioare
pot avea influenta nefavorabila asupra procesului
de vindecare;
Anestezia. Sunt controverse privind tehnicile de
anestezie locala, anestezii specifice, caudale sau
epidurale la pacientele cezarizate. Se contraindica
tehnicile de anestezie care ar putea masca ruptura
uterina. Se subliniaza importanta durerii in etajul
inferior, cat ~i sensibilitatea zonei cicatriceale,
ca simptome ce permit decelarea prompta a
rupturii uterine. Pe de alta parte, multi autori
releva lipsa de concordanta intre durerea ab-
dominala ~i ruptura448. Durerea in etajul infe-
rior, la pacientele cezarizate, poate fi secundara
unor aderente, vezicii traqionate, tensiunii
ligamentelor rotunde, distensiei peretelui abdomi-
nal, totu~i ea ramane un simptom important.
Meehan ~i colab.242 utilizeaza larg anestezia
regionala la cezarizate. Metodele de anestezie
reduc durerea materna ~i permit obstetricianului
palparea segmentului uterin inferior transcervical
in travaliu. Este importanta ~i valoarea pulsului
~i a TA materne ca semne premonitorii.
Aplicarea de forceps. Meehan ~i colab .242 sustin
aplicarea forcepsului in expulzie cat mai devreme
posibil, pentru ca in aceste perioade s-ar putea
produce cel mai adesea ruptura. Unii accepta
forcepsul pe uter cicatriceal ~i pentru a scurta
travaliul, expulzia. Alti autori contraindica
aplicarea profilactica a forcepsului, sus!inand
utilizarea sa in limite obi~nuite. Statisticile ~i
rezultatele intre cele doua conceptii sunt cel
putin egale. Cei mai multi autori indica palparea
transcervicala pentru examinarea post-partum a
cicatricei uterine. Totu~i, nu se recomanda
atitudinea chirurgicala in cazul unor defecte
asimptomatice, nesangerande.
Astazi intra in discutie ~i perfuzia abuziva
ocitocica sau folosirea de prostaglandine. Conduita
terapeutica actuala preconizeaza tratamentul chirurgical
conservator al dehiscen!elor ~i rupturilor uterine,
inlocuirea histerectomiei cu sutura bre~ei uterine,
cand leziunile 0 permit, cu sau fara excizia vechii
cicatrici. Pe langa pastrarea funqiilor uterine, aceasta
ar antrena ~i 0 scadere a mortalitatii materne223.
Chastrusse60. 61 comunica 0 na~tere pe cale vaginala
dupa ruptura uterina suturata. Practicarea histerorafiilor
pe bre~e anfractuoase intinse, cu leziuni ale pediculilor
vasculari sau in mediu septic, constituie 0 gre~eala.
Am afirmat ca sutura uterina cea mai buna
este cea intr-un singur strat, cu fire izolate, inversante,
extramucos. Efectuarea suturii in mai multe straturi
determina necroza straturilor suprapuse datorita
limitarii circulatiei. Totu~i, Pruett ~icolab.349, pe un
numar de 57 de cazuri cu perfuzie ocitocica pe uter
la care sutura s-a efectuat intr-un singur strat, nu
au gasit nici 0 ruptura uterina; iar Tucker ~i colab.427,
pe 0 statistica de 149 de cazuri cu sutura in 2
straturi, nu au gasit nici 0 ruptura uterina la cazurile
de travaliu pe uter cicatriceal.
Mortalitatea materna a scazut de la valori
mari, 75% - Koblank, 77% - Savage, 82% - Jolly,
la 28% - Antonescu, 20% - Coja, datorita urmaririi
acestor gravide-prob1ema ~i, in special, metodelor
moderne de anestezie ~i reanimare.
Profilaxia rupturii uterine dupa cezariana se
poate realiza prin:
urmarirea special a a acestor gravide cu risc;
intern area dupa saptamana 36 de gestatie;
intocmirea fi~ei cezarizatei, ata~ata celei de
urmarire a gravidei, care sa cuprinda: indica!iile
primei cezariene, date asupra interventiei (tehnica
inciziei ~i suturii, evolutia postoperatorie);
histerografia ~i ecografia postoperator, la cazurile
suspecte de vindecare vicioasa, antecedentele
obstetricale ~i ginecologice dupa operatie.
In cadrul sindroamelor sechelare
imediate # tardive postoperatorii s-au
conturat cateva entitati anatomo-clinice:
1. Aderentele istmo-vezicale care se produc
in primul rand datorita tehnicii chirurgica1e obi~nuite,
in care peritoneul vezico-uterin decolat sau nedecolat
este adus peste zona de histerorafie, cat ~i datorita
aderentelor postoperatorii. Acestea duc la modificari
ale staticii uterine, ale raporturilor vezico-uterine
(plicaturari, traqiuni in sus ale vezicii), care se pot
manifesta clinic prin tulburari vezicale func!ionale,
disurie cu sau fara polakiurie, sindroame dureroase.
Dupa unii autori (Goranov, Darwineaski), examenul
genital bimanual ar permite in unele cazuri gasirea
unui fund de sac anterior impastat, sensibil, reducerea
618
mobilitatii uterine cu scurtarea portiunii intravaginale
a colului.
2. Fistulele istmo-cervicale - sindromul
Yousseff (1957), intalnit in special dupa cezarienele
repetate - la care semnul principal 11 constituie
menoreea c1inica sau microscopica. Hematuria men-
struala se intalne~te far a incontinenta de urina,
dovedind eficienta sfincterului istmic sau existenta
unei proliferari a mucoasei la acest nivel. Cistoscopic
se poate face diferentierea de endometrioza sau
prin proba cu albastru de metilen. Descoperite
histerografic, adevarate defecte de vindecare - "win-
dows", dupa Poidevin - sunt solutii de continuitate
a peretelui uterin, prin care substanta de contrast
traverseaza peretele uterin ~i patrunde in spatiul
subperitoneal catre ligamentul largo Aceasta solutie
de continuitate va putea fi locul unei rupturi ute-
rine, de aceea se recomanda rezolvarea sa profilactic
chirurgicala sau - in cazurile de sarcina - cezariana
profilactica.
3. Herniile istmice. Granjon ~i Parent (1966)
descriu sindromul herniei istmice, care apare la
cateva luni dupa cezariana ~i se caracterizeaza prin:
menometroragii, dismenoree;
pelvialgii (dureri difuze, dispareunie);
tulburari vezica1e (polakiurie, disurie terminala).
Histerografia postoperatorie contureaza
modificarile locale, care sunt substratul morfologic
al acestei triade functionale. Din profil se remarca
o imagine di verticulara pe istmul anterior, iar pe
cli~eul din fata doua recesuri ("image en flanque")
la nivelul vechii incizii. Examenul histopatologic
arata 0 dehiscenta cicatriceala, prezenta unui sac
hematic, tapisat de insule de mucosa (focare de
endometrioza). Fata posterioara a vezicii este in-
tacta ~i refulata de hematom. In etiologia herniei
istmice sunt incriminati 0 serie de factori, intre
care amintim: conditiile locale anatomo-obstetricale,
sangerarea bre~ei uterine, insertia joasa de placenta,
infectia; de asemenea, tehnica chirurgicala prin
folosirea de fire transfixiante, sutura in mai multe
straturi cu fire in X sau U. Rezolvarea acestor
hernii se face chirurgical, prin excizia zonei ~i
restaurare cu catgut fin.
4. Necroza istmidi. Este 0 complicatie rara
a cezarienei segmentare din perioada postoperatorie.
Se manifesta prin metroragii care survin la cateva
zile postoperator sau printr-o metroragie abundenta,
pana la ~oc hemoragic. Se citeaza cazuri de eliminare
TRATAT DE OBSTETRIC4
pnn vaglll a intregii linii de sutura (M. Cringu).
Substratul morfofunctional al acestui sindrom 11
constituie sutura ischemianta, asociata cu hematoame
~i suprainfeqie.
Evolutia necrozei istmice in majoritatea
cazurilor este lenta, eliminarea foitei necrotice
facandu-se treptat, ea fiind inlocuita de un tesut
cicatriceal de proasta calitate.
Tratamentul necrozei istmice impune uneori
hister-ectomie de necesitate, iar in cazul sechelelor
ei mai tardive, cand histerografic apar imagini de
subtiere sau "ferestre" ale peretelui uterin, cezariana
profilactica.
Prognosticul uterului cicatriceal
postcezariana
La ora actuala se considera ca sunt trei
posibilitati de apreciere a prognosticului uterului
cicatriceal, ~i anume:
1. Date anamnestice;
2. Histerografia uterului cicatriceal;
3. Ecografia uterului cicatriceal.
Anamneza, care de obicei lipsqte, se re-
fera la antecedentele obstetricale. Intereseaza:
indicatiile primei operatii cezariene, momentul
realizarii primei cezariene (0 histerotomie efectuata
pe un segment bine format lezeaza mai putine fibre
musculare). Deosebit de importanta este tehnica
operatorie, precum ~i prezenta infectiei in momentul
cezarienei, infeqie intalnita in momentul travaliilor
prelungite, la peste 6 ore dupa ruptura membranelor
~i dupa repetate examinari vaginale.
De asemenea, intereseaza:
evolutia febrila postoperatorie;
supuratia peretelui abdominal;
na~teri vaginale anterioare cezarienei/dupa
practicarea operatiei cezariene;
timpul trecut de la ultima interventie;
varsta ~i conditiile sociale, alimentatia.
Histerografia a fost initiata in 1955 de
Baker, primul care semnaleaza deformatiile radiologice
pe uterele operate, in concordanta cu aspectul gasit
la revizuirea anatomica, clinica a cicatricei. Metoda
a fost adoptata de multi autori, care afirma ca
explorarea radiologica ar putea oferi criterii obiective
de apreciere a comportamentului uterului cezarizat
in fata solicitarilor unei noi sarcini sau travaliu, cu
eventuala rezolvare pe cale naturala.
Capitolul 9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
619
S-a incercat fixarea unor criterii clinice, cu
ajutorul carora sa se poata delimita cazurile care
urmeaza sau nu sa fie supuse ~i in viitor interventiei
chirurgicale. De multe ori indicatia operaliei (a
primei intervenlii) nu are un caracter permanent.
Obstetricianul i~i asuma 0 mare responsabilitate in
ambele situalii, atunci cand practica 0 noua cezariana
de principiu, de securitate, mai pulin riscanta, dar
mai ales daca dupa una sau mai multe intervenlii
permite 0 na~tere pe cai naturale. Criteriile care
permit controlarea soliditalii sau supletei vechii
cicatrici se refera la examenul digital uterin, controlul
uterin post-partum (daca au fost na~teri vaginale
dupa cezariana), palparea transabdominala a cicatricei
uterine ~i simptomatologia clinica a gravidei (dureri
la nivelul cicatricei).
Toate acestea nu sunt totdeauna elemente
suficiente pentru fixarea unei conduite adecvate. De
aceea, histerografia poate constitui un element
suplimentar in aprecierea prognosticului obstetrical
al femeilor gravide anterior cezarizate.
Indicatiile obstetricale ale histerografiei:
indicarii rezultate din circumstanrele primei
cezariene; absenla informariilor asupra efectuarii
primei operarii;
prezenra cauzelor ce ar putea duce la 0 cicatrice
defectuoasa, cum ar fi:
1. hemoragii mari in timpul intervenliei, hematoame,
incizii segmento-corporeale;
2. prelungiri anfractuoase ale plagii de histerotomie;
3. cazuri "impure", dupa membrane rupte de mult
timp preoperator, prolabare de cordon, travaliu
prelungit mai mult de 24 de ore;
cezariana pentru 0 distocie pasagera (prezentalii
distocice, placenta praevia, tumori praevia,
disgravidii etc.);
cezariana iterativa, care poate diminua rezistenra
zonei cicatriceale. Pasetto nu gasqte nici 0
relalie intre numarul de cezariene ~i aspectul
sau numarul anomaliilor histerografice.
Dimpotriva, Menstatti, Ruiz Velasco, Poidevin
considera ca histerotomia iterativa cauzeaza
frecvent anomalii cicatriceale. Waniorek susrine
ca histerotomia iterativa produce anomalii
histerografice mai frecvent ca histerotomia unica.
Anomaliile histerografice dispar sau sunt minime
dnd vechea cicatrice este evidenta intraoperator
~i este posibila indepartarea ei270, 328, 329.
Poidevin ~i Waniorek propun urmatoarea
Fig. 9.5.14, Histerografia efectuata in semiprofil arata un
canal cervical normal.
Fig. 9.5.15, Histerografia de fata prezinta 0 largire moderata a
canalului cervico-istmic, cu 0 mica saculatie pe marginea
dreapta.
clasificare a imaginilor radiologice ale uterului
cicatriceal:
fara deformalii;
deformarie minima, inferioara sau egaUi cu
2 mm;
deformarii moderate, intre 2 ~i 5 mm;
deformalii mari, de peste 5 mm.
o clasificare mai simpla ar fi:
Grupa I: aspect normal, fara evidenlierea cicatricei
(fig. 9.5.14);
Grupa all-a: deformalie redusa (fig. 9.5.15,
9.5.16, 9.5.17 ~i 9.5.18);
Grupa a HI-a: cu deformarii mari (fig. 9.5.19).
Poidevin denumqte cele mai defectuoase
cicatrici "sinusuri", adevarate ferestre (windows) la
nivelul zonei cicatriceale, unde substanla de con-
trast traverseaza 0 cicatrice dehiscenta, formand un
traiect in afara istmului (fig. 9.5.20).
620
Fig. 9.5.16. Histerografia de profil arata 0 saculatie mica pe
peretele anterior al canalului cervico-istmic.
Fig. 9.5.17. Histerografia de fala prezinta 0 largire a canalului
cervico-istmic, cu deformalie saculara pe marginea dreapta.
Fig. 9.5 .18. Histerografia de fala: canalul cervico-istmic apare
deformat, sugeriind imaginea in baioneta.
Histerografia poate constitui un argument in
decizia pe care 0 ia obstetricianul in fa~a unui nou
travaliu la 0 femeie purt;'itoare a unei cicatrici
cezariene. Siguran~a sau dubiul se pot delimita,
cunoscand exact aspectul cicatriceal histerografic,
cat ~i datele necesare despre cezariana antecedenta.
Suntem de parere ca reinterven~ia este indicata in
TRATAT DE OBSTETRIC4
Fig. 9.5.19. Histerografia de fala: canalul cervico-istmic este
largit. cu contur ondulat, rediind imaginea in "dop de ~ampanie"
(este vorba in special de cazuri cu mai multe cezariene - in
cazul de fala cu 3 cezariene).
Fig. 9.5.20. Histerografia de fala: canalul cervico-istmic Jargit,
cu 0 zona de dehiscenta, pe unde substanta de contrast se
prelinge in cavitatea peritoneal a sub forma unui pinten
cazurile unde imaginile histerografice efectuate an-
terior (recomandate la cazurile unde sunt motive de
vindecare cu defect) arata cicatrici vicioase, cu
imagini descrise la grupa anemiilor marcate evidente.
La cazurile din grupa I ~i all-a, care sugereaza
cicatrizari bune, solide, se poate tenta, daca condi~iile
obstetricale permit, na~terea pe cale naturala.
Histerografia dupa cezariana constituie 0 metoda
paraclinica valoroasa, care permite verificarea starii
cicatricei uterine. In numeroase cazuri, imaginea
este de aspect normal sau cu modificari discrete,
aratand 0 consolidare perfecta a segmentului uterin,
atunci cand s-a respectat 0 tehnica corecta - sutura
musculo-musculara eu evitarea includerii mueoasei.
Exista 0 concordan~a apreciabila intre imaginile
histerografice ~i datele ob~inute prin examenul clinic,
Capitolul 9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
621
revizuirea uterina post-partum ~i aspectele morfologice
gasite In cazul cezarienelor iterative. Imaginile
deformate apar mai frecvent dnd nu se respecta 0
tehnica corecta, dupa evolutii postoperatorii compli-
cate, cand nu se extirpa vechea cicatrice ~i se
folosesc suturi continue de tip surget.
Histerografia constituie, alaturi de investigatiile
clinice, 0 metoda de detectare a cicatrizarii uterine
dupa operatia cezariana, care ajuta la fixarea
elementelor de prognostic ~i conduita.
Examenul ecografic al segmentului
uterin inferior si al cicatricei uterine
,
Na~terea pe cale vaginala dupa 0 operatie
cezariana anterioara este astazi tot mai larg sustinuta,
~i aceasta In contextul In care frecventa operatiilor
cezariene este In cre~tere (25% din toate na~terile
In Statele Unite). Riscul rupturii pe cicatricea uterina
anterioara este scazut (sub 1% In cazul seqiunii
uterine transversale la nivelul segmentului inferior,
comparati v cu cicatricea "clasica verticala uterina").
Infeqiile, complicatiile anestezice, disconfortul
la nivelul cicatricei ~i hemoragiile au un rise mai
crescut In caz de operatie cezariana repetata ~i
sustin ~i ele na~terea vaginala In caz de uter
cicatriceal. La fel, efortul de descurajare a cezarienei
de rutina "repetate" este susfinut ~i de date le din
literatura, care arata 0 rata a succesului de na~tere
pe cale vaginala, la femeile cu uter cicatriceal la
care s-a tent at un travaliu, de eel putin 80%. Cu
toate acestea, nu orice gravida cu uter cicatriceal
dupa operatie cezariana poate fi supusa unui travaliu
In scopul eventualei na~teri pe cale vaginala. Afirmatia
este acceptata de majoritatea obstetricienilor cand
este vorba de 0 cicatrice uterina In forma de "T"
sau "clasica" verticala.
In acest sens, s-au efectuat ~i 0 serie de
studii ecografice, Incercandu-se realizarea unei corelatii
dintre 0 serie de aspecte ale cicatricei uterine dupa
operatia cezariana ~i vindecarea uterina ulterioara
cu statu suI cicatricei uterine (cicatrice defectuoasa).
Astfel, dqi ecografic se descriu mai multe aspecte
legate de grosimea ~i zonele chistice lichidiene de
la nivelul cicatricei uterine, nu se pot face corelatii
cu rezultatul clinic sau cu statusul pe termen lung
al cicatricei uterine.
Evaluarea ecografica a segmentului inferior
~i a cicatricei uterine dupa operatia cezariana este
Fig. 9.5 .21. Segment uterin inferior normal. Stratu! extern ecogen
(E) a! segmentu!ui inferior adiacent vezicii urinare ~i stratu!
intern, mai pUlin ecogen (f-) (ecografie transabdominaHi).
posibila In perioada antenatala ~i se poate efectua
pe cale transabdominala ~i, mai u~or, pe cale trans-
vaginala.
Din punct de vedere ecografic, segmentul
inferior normal este 0 structura alcatuita din doua
straturi (fig. 9.5.21):
un strat superficial, foarte ecogenic, care
corespunde partii superioare a miometrului,
juxtapusa vezicii urinare;
un strat profund, mai putin ecogenic, care
corespunde partii profunde a miometrului ~i
caducei uterine.
Cateodata membranele (amnios ~i corion) sunt
vizibile sub forma unui lizereu hiperecogen.
Michaels ~i calab. au observat modificari
ecografice ale segmentului uterin inferior ~i ale
cicatricei uterine In perioada ante-partum: reducerea
grosimii cicatricei uterine 5mm), dehiscentele ~i,
uneori, chiar prolapsul membranelor uterine249.
Ecografia transvaginal a permite evaluarea cu
u~urinta a cicatricei uterine dupa operatia cezariana.
Grosimea cicatricei uterine In ultima parte a
trimestrului III de sarcina este de aproxiamtiv
1,7 mm la multipare ~i de 2,2 mm pentru 0
primipara402 (fig. 9.5.22).
Examenul ecografic cu vezica urinara plina
faciliteaza vizualizarea partii celei mai de jos In
spatele vezicii urinare, a segmentului uterin inferior
(fig. 9.5.23).
Cu toate ca majoritatea cercetarilor ecografice
nu au fost planificate In scopul testarii performantei
uterului ciatriceal In travaliu, modificarile observate
622
Fig. 9.5.22. Cicatrice uterina vicioasa (<=) la nivelul
segmentului uterin inferior (ecografie transvaginala).
Fig. 9.5.23. Vezica urinara ~i segmentul inferior
(ecografie transvaginala).
la nivelul cicatricei in perioada antenataHi pot influenta
managementul travaliului in aceste cazuri. Astfel,
riscul rupturii uterine la nivelul unei cicatrici
defectuoase este corelat in mod direct cu gradul de
TRATAT DE OBSTETRICA
subtiere a segmentului uterin inferior in jurul
saptamanii 37 de amenoree (tabelul 9.5.15).
1. Munteanu, D. Wallwiener
Definitie
,
Este interventia chirurgicala prin care se face
ablatia subtotala sau totala a uterului dupa na~tere,
dupa cezariana sau dupa avort.
Din punct de vedere istoric, primul care a
realizat cu succes acest tip de interventie a fost
Eduardo Porro in 1876, care, dupa cezariana, a
practicat histerectomia subtotala cu marsupializarea
bontului uterin restant la peretele abdominal. Aceasta
interventie a marit ~ansa de supravietuire post-
partum dupa cezariana cu 25%, pana in 1922.
Autorii americani5, 7 impart aceste interventii in
planificate ~i neplanificate, de urgenta. Cele planificate
sunt extrem de rare, cum este cazul asocierii sarcinii
cu displaziile severe sau cu cancerul de col, in
intentia practicarii sterilizarii sau asocierii cu 0 alta
patologie tumorala; cele neplanificate constituie regula
~i se efectueaza intotdeauna in urgenta sau extrema
urgenta.
Histerectomiile peri-partum pot fi clasificate
in subtotale, totale ~i, rareori, largite, in cazul
asocierii cancerului de col, dnd se practica ~i
limfadenectomia. Incidenta histerectomiei peri-partum
a fost de 7%0 in 1989, dupa Stanco16 ~i 8,3%0 in
1993 - la na~teri dupa cezariana, fata de 0,2%0 in
1984 ~i 0,09%0 in 1993 - in cazul na~terilor pe
cale vaginal a .
Histerectomiile de urgenta
Cauzele pentru care se practica histerectomiile
de urgenta sunt redate in tabelul 9.6.1.
Tabelul 9.5.15
Valoarea predictiva a ecografiei segmentului uterin inferior, in funqie de valoarea limita a groslmll acestuia
Valoarea predictiva in funqie de valoarea limita a grosimii segmentului inferior uterin
prevalenta
sensibilitatea
specificitatea
valoarea
valoarea predictiv
rupturilor
predictiv negativa
uterine
pozitiva
= 4,S mm
2S/364 (6,9)
100% 4S%
6,9%
100%
= 3,S mm
22/187 (11,8)
88%
73,2 % 11,8% 99,3%
= 2,S mm
8/Sl (1S,7)
32% 93%
1S,7% 97,1 %
Capitolul 9- MANEVRE $1 TEHNICl OPERATORIl OBSTETRICALE
623
Atonia uterinii4. Cauzele atoniei uterine
sunt redate in tabelul 9.6.2.
In general, rezolvarea atoniei uterine incepe
de la simplul masaj transabdominal al uterului,
urmat de administrarea de substante utero tone de
tip ocitocine ~i prostaglandine F2 alfa, traqiune pe
colul uterin, care cudeaza arterele uterine, chiuretajul
cavitatii uterine.
In caz de nereu~ita se trece la interventia pe
cale abdominala, in care pentru pastrarea integritatii
uterine se poate tenta ligatura bilaterala a arterelor
uterine (deschizand sau nu ligamentul larg prin
sectiunea ligamentului rotund) sau ligatura bila-
terala a arterelor hipogastrice (fig 9.6.1) ~i, in final,
histerectomia, care poate fi total a sau subtotala. La
histerectomia subtotala, pe 0 serie de cazuri, aceasta
a fost efectuata in procent de 77%7.
In cazul atoniei uterine, incercarea metodelor
terapeutice medicamentoase, a celor manuale ~i chiar
chirurgicale se insotesc de obicei cu pierderi san-
guine importante, de un de condi tiile ~i dificultatea
de decizie ~i efectuarea, ca ultim gest, a histerec-
tomiei.
Placenta praevia. Placenta praevia trebuie
considerata intotdeauna ~i partial accreta. Incidenta
acestei placentatii anormale este cauzata de cre~terea
numarului de interventii uterine, cum este cazul
chiuretajelor pentru intreruperea sarcinii ~i al cre~terii
incidentei operatiei cezariene. Astazi, pe un studiu
recent raportat la Harvard, din 117 cazuri de
histerectomii, in 64 de cazuri a fost placenta jos
inserata, iar atonia uterina a fost intalnita doar in
21% din cazuril9
Placenta accreta. In aceste situatii
rezolvarea este rareori conservatoare, in sensul ca
se poate controla hemoragia prin chiuretajul locului
de inseqie placentara, prin aplicarea unor fire
hemostatice in X, U in patul placentar~i prin
completare cu diatermocoagulare.
Indicatia de histerectomie de urgenta in
Indica(iile histerectomiei de urgenta
Tabelul 9.6.1
Atonia uterina
Placenta praevia
Placenta accreta
Placen ta percreta Endometrita ~i metrita septicii Ruptura si dehiscen ta uterina Rupturi ale colului, prelungite pe segmentul inferior Apoplexia utero-placentara Patologie rn aligna si benigna asociata
Sarcina cervicala
Prelungirea
anfractuoasa a
lllClZlelde
histerotomiecezariana cu
lezarea
pediculilor vasculari import&nti
Cauzele atoniei uterine Tabelul 9.6.2
Trecut obstetrical incarcat: avorturi; nasteri multiple sau prin operatie cezariana
Distensie uterina prin: sarcina gemelara sau multipla
fat macrosom hidramnios
Travaliu prelungit laborios Factori iatrogeni: administrare de sulfat de magneziu preoperator
analgezice si anestezice
Infeqia uterina Hipertensiune arteriala indusa de sarcina Factori necunoscuti
624
A.
B.
A.
A. aorlci
A. iliaca COlllllna 1
Ureler~ \ .~,\\
A. hipngaslricfl
I'cnsa P~~an
V. hipogastricii
A. hipogaslridi
A.
Pcnsa Ovcrholdl
A. iliaca cxlemcl
TRATAT DE OBSTETRIC4
Urdcr
A. hipogaslrid
V. hipogaslricii
1/---f'--
. / I
i
I
)
Fig. 9.6.1. Ligalura bilateral a a arterelor hipogastrice (A, B): A. ligatura arterei hipogastrice folosind acul Deschamps; B. ligatura
arterei hipogastrice utilizand 0 pens a Overholt, spre care se prezinta In arc firul de ligatura.
Capitolul 9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
625
endometrita ~i metrita septicii 0 intalnim in special
in reinterventiile dupa operatia cezariana ~i,
bineinteles, in cazul avortului complicat.
Dehiscenta #ruptura uterinii. Tendinta
actuala de rezolvare a cazurilor cu dehiscenta sau
ruptura uterina necomplicata este chirurgia
conservatoare, care asigura pastrarea integritatii uterine,
respectiv funqiile uterine, fertilitatea.
Incidenta dehiscentei ~i rupturii uterine ia
actualmente un alt aspect prin modificarea conduitei
la na~tere, in sensul indiciirii probei de travaliu/
na~tere ~i a perfuziei ocitocice. Astfel, ruptura uterina,
care a necesitat histerectomie, a fost raportata de
0,2% (1/555) pana la 0,8% (11122) dupa proM de
travaliu cu perfuzie ocitocica16. Stanco ~i colab., pe
o serie de 7.598 de paciente, raporteaza incidenta
rupturii uterine in 0,8% la paciente cu uter cicatriceal
la care s-a indicat proba de travaliu/na~tere cu
perfuzie oci tocicii.
Prelungirea accidentala, uneori anfranctuoasa,
a inciziei de histerotomie cezariana poate duce la
lezarea pediculilor vasculari importanti, cu hemoragie
masiva ~i adesea formarea unui hem atom intre
foitele ligamentului larg.
Ca procedeu conservator, se poate tenta ligatura
bilaterala a arterelor uterine (cu sau fara deschiderea
foitelor ligamentului larg prin incizie Magara, adicii
prin seqiunea ligamentului rotund) sau ligatura bi-
lateral a a arterelor hipogastrice. Dupa Zelop ~i
colab., debitul distal dupa ligatura scade cu 85%,
ceea ce ar permite 0 buna hemostaza. In cazul
formarii hematomului intraligamentar, mai ales cand
acesta crqte progresiv, este obligatorie identificarea
ureterului, ceea ce constituie un timp operator extrem
de dificil. In caz de insucces se indica histerectomia
subtotala sau, de preferinta, totala. In cazul apoplexiei
utero-placentare, a unui uter Couvelaire, intraoperator
se aprecieaza intinderea zonelor apoplectice, cat ~i
raspunsul la perfuzia cu ocitocina a uterului. Reu~ita
unei conduite operatorii este asigurata de posibilitatea
de administrare a un or cantitati mari de sange
intraoperator; in caz de raspuns negativ, se impune
histerectomia totala.
Rupturi ale colului prelungite pe
segmentul inferior. Aceste leziuni se intalnesc
in cazurile fetilor macrosomi sau dupa aplicatii de
forceps. Ruptura colului uterin se prelungqte in
sus pe segmentul inferior, ea neputand fi rezolvata
pe cale vaginala. In asemenea situatii se impune
laparotomia, descoperirea leziunii, care de obicei
este urmata de formarea unui hematom intraliga-
mentar, ceea ce presupune evacuarea lui, evidentierea
ureterului ~i inchiderea rupturii. Rareori asemenea
leziuni necesita histerectomie.
Patologia tumoralii benignii sau ma-
lignii asociatii - a~a-zisa indicatie de histerectomie
totala, histerectomia planificata a autorilor americani5
7. 11. Aceasta indicatie, care este rara, se stabile~te
in cazul asocierii sarcinii cu displazia severa, cancerul
in situ sau cancerul de col. In aceste cazuri se
practicii intai operatia cezariana, dupa care se trece
la histerectomia totala sau totala largita, cu
limfadenectomie pe statii ganglionare pelviene.
Sarcina cervicalii presupune interventia
radicala, dar se pot incerca ~i procedee conservatoare,
cum ar fi: ligatura bilaterala a arterelor hipogastrice,
ligatura arterelor uterine, istmectomia (descrisa de
Popescu!4) sau deschiderea/ablatia pe cale abdomi-
nala a colului, efectuarea de ligaturi hemostatice in
X sau U, diatermocoagularea ~i - bineinteles -
ligatura bilaterala a arterelor uterine.
Conditii preoperatorii speciale
Histerectomia care se practica dupa operatia
cezariana are pierderi sanguine de aproximativ
1.500 ml, deci cu aproape 500 ml mai mult
dedt in cazul operatiei cezariene (la operatia
cezariana pierderea de sange este de cca 1.000
ml)!5.
In cazul atoniei, placentatiilor anormale, rupturii
uterine etc., se asociaza pierderile de sange
anterioare. Histerectomia care se practicii dupa
operatia cezariana are pierderi sanguine ale
cezarienei, care sunt de obicei mari ~i rapide
(ceea ce determina 0 instabilitate hemodinamicii).
Pacienta este in ~oc obstetrical (hemoragic ~i,
uneori, infeqios), de unde necesitatea unei
interventii rapide, ceea ce presupune prezenta
unei echipe de operatori ~i anestezi~ti-reanimatori
bine antrenata.
lnterventia este de extrema urgenta, cu exceptia
cazurilor programate, ~i trebuie efectuata rapid
(pe un teren tarat interventia se prelunge~te cu
30 pana la 60 de minute)7.
Particularitiifi intraoperatorii
Pelvisul po ate fi inundat cu sange. In aceasta
situatie se procedeaza in urmatoarele moduri:
626
Se comprima aorta abdominala un timp scurt,
pana la evacuarea sangelui;
Se introduc comprese mari absorbante;
Se aspira continuu, reu~indu-se astfel evidentierea
elementelor anatomice ale pelvisului, in vederea
histerectomiei.
Evacuarea placentei este intotdeauna manuala;
atunci dnd nu este posibil - placenta accreta
sau placenta percreta -, histerectomia se face in
bloc.
Inchiderea rapida a tran~ei de histerotomie, care
este favorabila hemostazei in doua sensuri:
(a) Se inchide 0 zona sangeranda;
(b) Uterul se contracta numai dnd este
cu peretii inchi~i.
In unele situatii se impune in prealabil ligatura
bilaterala a arterelor uterine sau a arterelor
hipogastrice.
Datorita conditiilor particulare intraoperatorii,
instabilitatii hemodinamice, este necesara 0 foarte
buna colaborare cu medicul anestezist.
Decizia de a practica 0 histerec-
tomie snbtotaHi san totaHi
Decizia de practicare a histerectomiei subtotale
se ia dnd pacienta este foarte instabila hemodinamic
datorita pierderilor mari de sange, cum ar fi ruptura
uterina, atonia uterina. Trebuie sa existe convingerea
ca in asemenea situatii ramane un cervix sigur din
punctul de vedere al hemostazei.
Histerectomia subtotala este total contraindicata
in placentatia praevia, pentru ca exista riscul ramanerii
unei zone placentare increta (placenta praevia fiind
intodeauna ~i partial increta) cu dezvoltare spre
cervix, care poate cauza hemoragii postoperatorii,
necesitand reinterventia, extrem de riscanta in aceste
caZUfl.
Histerectomia totala se indica in cazurile in
care avem 0 hemodinamica controlata, in toate
cazurile de placenta praevia, sau cand avem de-a
face cu 0 displazie severa de col.
Decizia de histerectomie totala largita tip
Wertheim care este 0 interventie programata;
bineinteles, conditiile intraoperatorii sunt altele dedt
in cea de urgenta.
Tehnica operatorie
Histerectomia subtotalii
In toate histerectomiile peri-partum se
recomanda conservarea ovarelor (in cazul in care
TRATAT DE OBSTETRlC4
nu sunt lezionale), fiind vorba de femei tinere.
Histerectomia subtotala poate fi practicata ~i ca
prim timp al histerectomiei totale, in vederea asigurarii
unei bune vizualizari a pelvisului pentru scoaterea
cervixului.
Timpii operatori sunt:
ligatura ligamentului utero-ovarian drept impreuna
cu ligamentul lombo-ovarian drept (in cazul
cand este necesara extirparea anexei). Este de
preferat a se face ligatura dubla sau fire in opt;
ligatura ligamentului rotund drept, seqiunea
peritoneului vezico-uterin (fig. 9.6.2);
ligatura ligamentului rotund stang, seqiunea
peritoneului vezico-uterin cu decolarea ~i
impingerea in jos a vezicii. Este preferabil ca
acest lucru sa fie efectuat cu foarfeca;
ligatura ligamentului utero-ovarian ~i lombo-
Dvarian din stanga (fig 9.6.3);
seqionarea foitelor ligamentului larg (anterioara
~i posterioara), cu punerea in evidenta a
pediculului uterin;
clamparea pe portiunea ascendenta a pediculului
uterin din dreapta. Acest timp este important
pentru ca se poate produce lezarea ureterala
(vezi histerectomia totala);
ligatura dubla a pediculului uterin in dreapta.
La fel se procedeaza ~i in stanga. Se continua
decolarea vezicala, vezica, in acela~i timp, este
Fig. 9.6.2. Ligatura ligamentului rotund stang. Seqiunea
foilei anterioare a ligamentului largo
Capitolul 9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORlI OBSTETRICALE
627
Fig. 9.6.4. Extirparea uteml ui.
Fig. 9.6.3. Seqiunea pediculului anexial.
protejata, pentru ca sonda Foley este introdusa
preoperator, asigurand 0 vezicil goaIa, care se
plaseaza sub simfiza;
pens area ~i ligatura pediculului cervico-vaginal
(care nu este obligatorie);
extirparea uterului (fig. 9.6.4);
inchiderea bontului uterin cu fire izolate de
catgut (fig. 9.6.5);
?)-
\.
Fig. 9.6.5. Inchiderea bontului uterin Cll fire izolate de catgut.
peritonizarea bontului uterin cuperitoneul vezico-
vaginal dupa mai multe procedee. Este vorba
de acoperirea bontului uterin cu peritoneul utero-
vezical; un alt procedeu ar fi aducerea acestui
peritoneu ~i fixarea lui la bontul uterin ~i la
ligamentele utero-sacrate.
Histerectomia totalii
Histerectomia total a se poate practica intr-un
timp sau in doi timpi, in sensul practicarii la
inceput a histerectomiei subtotale, dupa care urmeaza
extirparea cervixului.
Timpii operatori:
Un gest important de la inceputul interventiei
este asigurarea traqiunii continue in sus a uterului
intraoperator, ceea ce duce la plicaturarea, ingustarea
pedicuhilui uterin ~i la reducerea pierderilor sangvine
(fig. 9.6.6).
Daca se practica ~i anexectomia (cand exista
leziuni ovariene sau cand s-a produs un hematom
in ligamentul larg), se incepe prin aplicarea a doua
ligaturi sau a unui fir in opt pe ligamentul lombo-
ovarian (infundibulo-pelvic). Aceste fire se aplica
numai dupa ce a fost evidentiat ureterul, care se
observa foarte bine prin transparenta foitei posterioare
a ligamentului larg.
Actualmente se recomanda pastrarea ovare1or,
fiind vorba de femei tinere, astfel ca 0 statistica
publicata la Harvard releva faptul ca din 117 femei
la care s-a practicat 0 histerectomie totala de urgenta,
la numai 17% din cazuri a fost necesara anexec-
tomiaI9.
Urmeza ligatura bilateral a a ligamentelor
rotunde; aceasta ligatura este unita prin seqiunea
peritoneului vezico-uterin ~i decolarea in jos a vezicii
(cateterizata cu 0 sonda Foley).
Dupa sectionarea foitelor ligamentului larg
(anterior ~i posterior) ~i continuarea decolarii vezicii,
sunt bine puse in evident a elementele pediculului
628
B.
Fig. 9.6.6. A. Traqiunea in jos a uterului, manevra care
cudeaza artera uterina; B. Traqiunea uterului in sus.
uterin. Pensele pentru arterele uterine se aplica
tangent la peretele uterin ~i se face 0 ligatura dubla
(fig. 9.6.7). Aici este timpul in care se produc, de
obicei, leziunile ureterale, deoarece ureterul se afla
lateral, la circa 1,5 cm de marginea uterina.
Urmeaza ligatura ligamente10r utero-sacrate
(fig. 9.6.8), care in cawl graviditatii pot fi mai
greu identificate, deoarece sunt in majoritatea cazurilor
incluse in pediculii ligamentelor cardinale. Incizia
TRATAT DE OBSTETRIC4
Fig. 9.6.7. Seqionarea ~i ligatura arterei uterine.
Si!- pcdicul [mcxial
I .
- hgamenml rotund
ligamentul utero-S<lcrat
Fig. 9.6.8. Evidentierea ligamentelor utero-sacrate.
posterioara intre ligatura celor 2 ligamente utero-
sacrate este necesara pentru decolarea lor in jos.
Timpul urmator este ligatura ligamentelor
cardinale ~i a pediculului cervico-vaginal.
Palparea vaginului ~i a cervixului se poate
face clasic, intre degetul mare ~i index (fig. 9.6.9).
Capitolul9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
629
Fig. 9.6.9. Palparea vaginului ~i a cervixului.
Fig. 9.6.10. Seqionarea vaginului.
Deschiderea vaginului, se poate efectua ante-
rior sau posterior (preferabil anterior). Urmand un
moment septic, se recomanda plasarea unei noi
izolari in fundul de sac Douglas ~i catre ansele
intestinale. Cu 0 pensa Kocher curba lunga (de
vagin) se prinde vaginul, care este seqionat ~i
deschis. Pensa curba este inlocuita apoi cu 0 pensa
lunga dreapta (de vagin). Domurile vaginale sunt
incarcate in pense cat mai aproape de cervix, pentru
a se extirpa cat mai putin din vagin (cu pense
curbe); (fig. 9.6.1 0). Peretele vaginal posterior, dupa
seqiune, este prins cu doua pense drepte Kocher in
dreptul ligamentelor utero-sacrate.
Unii autori recomanda ca identificarea
cervixului sa se faca introducand un deget prin
Fig. 9.6.11. Identificarea colului ~i a vaginului prin tran~a
de histerotomie.
Fig. 9.6.12. Sutura bontului vaginal cu fire izolate de catgut
(In cartu~: aplicarea firului in unghiul drept al tran~ei vaginale).
tran~a de histerotomie ~i, palpand anterior, se va
recunoa~te peretele vaginal (fig. 9.6.11).
Urmeaza aplicarea a trei fire de catgut la
cele doua unghiuri laterale ale vaginului ~i unul pe
linia mediana, care nu se leaga (fig. 9.6.12). Dupa
aceea se inchide vaginul cu fire separate de catgut.
Vaginul poate fi peritonizat sau nu. In cazul
neperitonizarii ~i nesuspensiei exista riscul prolapsului
de bont vaginal.
In cazul peritonizarii ~i suspensiei este
recomandat urmatorul procedeu: se trece cu un fir
neresorbabil (sau cu resorbtie tardiva), incepand de
630 TRATAT DE OBSTETRIC,!
Fig. 9.6.13. Procedeul de peritonizare sectoriaHi cu suspensia
domului vaginal (modul de trecere a firelor).
Fi&. 9.6.14. Procedeul de peritonizare sectoriala cu suspensia
dO)11Uluivaginal (aspectul inaintea efectuarii nodurilor).
ligamentlll
lombo-ovarian
ligamentul
rotund
V'
..
ligmnentele utero-sucrate
Fig. 9.6.15. Suspensia domului vaginal dupa efectuarea
nodurilor.
In cazul leziunilor displazice severe, a
cancerului in situ sau, in general, a cancerului de
col, se indica initial operatia cezariana ~i apoi
histerectomia totala largita tip Wertheim. Ca
particularitati de operatie Wertheim, se recomanda
intai practicarea histerectomiei subtotale, pentru a
avea un camp operator bun.
De asemenea, datorita vascularizatiei bogate
din sarcina, este preferabila ligatura bilaterala a
arterelor hipogastrice. Este bine ca pediculii importanti
sa fie dublu ligaturati, pentru a evita derapajul lor
dupa trecerea edemului de sarcina.
Dupa practicarea histerectomiei totale largite
se va face limfadenectomia pe statii ganglionare,
care este facilitata de edemul de sarcina.
Complicatii intraoperatorii
Pe primul loc se situaza hemoragia (pana la
ligatura pediculilor importanti). Uneori este posibila,
datorita edemului ~i conditiilor locale, deraparea
ligaturilor de pe pediculul uterin sau de pe pediculul
ovarian. In cazul deraparii pediculului uterin, pe
langa sangerare, acesta este urmat de formarea unui
hematom intraligamentar uneori greu de controlat
~i, mai ales, greu de disecat, pentru a evidentia
ureterul ~i a nu-l leza.
Lezarea vezicii urinare - se produce in
urmatoarele situatii: .
La pacientele cu cezariana in antecedente sau
cu mai muIte cezariene in antecedente, la care
s-a facut peritonizarea cu peritoneul vezico-
uterin, care a fost traction at mult in sus, astfel
incat peritoneul ~i marginea vezicii sunt inte-
grate la acest nivel;
In cazurile cu operatii plastice pentru malpozitii,
la care, de asemenea, s-a folosit peritoneul
vezico-uterin pentru redresarea pozitiei uterine,
cum este procedeul Pestalozza ~i nu numai;
ligamentlll
lombo..{}varian
ligamentul
rotImd
tran\,a vaginala
sllturatIi
&1Cnl ligan1ent
utero-sacrat
/' fir peritonizare
J lioament
/ lo~nbo-ovarial1
/:y~ bont vaginal
la nivelul ligamentului utero-sacrat drept, se incarca
foita posterioara a ligamentului larg drept, se evita
anexa dreapta, se trece mai departe pe foita anterioara
a ligamentului larg, se trece prin ligamentul rotund
din dreapta ~i se merge pe peritoneul vezical pana
pe linia mediana, dupa care se trece prin bontul
vaginal, fad a-I transfixia, ~i se ajunge din nou la
ligamentul utero-sacrat din dreapta. In stanga se
porne~te de la ligamentul utero-sacrat stang, se
incarca la fel peretele vaginal, fara a-I transfixia,
apoi se trece la cealalta jumatate mediana - peritoneul
vezico-uterin, ligamentul rotund, foita anterioad a
ligamentului larg, foita posterioara (avand grija aici,
atat in stanga, cat ~i in dreapta de a prinde strict
marginal, pentru ca in apropiere se afla ureterul) ~i
se ajunge la ligamentul utero-sacrat stang (fig. 9.6.13,
9.6.14 ~i 9.6.15).
Ligatura celor doua burse realizeaza in acela~i
timp 0 foarte buna peritonizare ~i 0 buna statica
pelvina, care asigura profilaxia prolapsului de bont
vaginal.
i
2
Capitolul 9 - MANEVRE $1 TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
631
Dupa operatii in antecedente pentru fibrom pe
peretele uterin anterior, cu peritonizare;
Daca nu se respecta timpul de decolare vezico-
ureterala intraoperator;
La deschiderea peritoneului pe 0 vezica plina,
nedrenata printr-o sonda Foley.
Profilaxia acestor leziuni se realizeaza, in
primul rand, prin drenajul vezical cu 0 sonda Foley,
la cazurile de reinterventie sau cu posibile aderente
postoperatorii, prin respectarea timpilor operatori la
deschiderea peritoneului, cat ~i intraoperator,
respectand timpii de decolare vezicala;
Leziunile vezicale sunt intalnite in 4-5% din
cazuri6.
In cawl histerectomiei dupa cezariana, lezarea
ureterelor este raportata la 1%0 ~i aceasta rata
cre~te cu 0,2-0,5% in cawl practicarii histerectomiei
totale dupa cezariana.6 In general, dupa Stanco ~i
colab.16, leziunile tractului urinar dupa histerectomia
post-partum au 0 incident a de 3,2%.
In cawl formarii hematoamelor intraligamentare
sau disectiei unor tumori care impun diseqia
ligamentului larg, in eventualitatea ca nu avem
siguranta integritatii ureterale, a ligaturii ureterale,
unii recomanda cateterizarea pe cale josa, prin uretra-
vezica, a ureterelor, sau deschiderea fundului vezical,
sau plasarea cateterelor retrograd, urmand ca ele sa
fie extrase prin cistoscopie.
Complicatii postoperatorii
Hemoragia interna. Se produce de obicei prin
deraparea ligaturii de pe pediculul uterin, dar
adesea de pe pediculul tubo-ovarian. Aceasta se
explica prin faptul ca nu a fost 0 ligatura bine
plasata sau nu s-au facut doua ligaturi, deraparea
fiind u~urata de cedarea edemului de sarcina,
post-partum. In asemenea situatii se impune
reinterventia. Un loc aparte 11 ocupa formarea
unui hematom intraligamentar prin deraparea
pediculului uterin sau lombo-ovarian, care cre~te
progresiv, dand fenomene de ~oc progresiv
postoperator.
Hemoragia externa este intalnita mai ales de la
nivelul unghiurilor vaginale laterale, tot prin
fenomene de derapaj. In general, reinterventia
este intalnita in cawl histerectomiei post-partum
in procent de 2,6_4%16,18.
Infeqia cailor urinare se intalne~te intr-un procent
de 6-8%, ea fiind cauzata de plasarea ~i durata
cateterizarii tractului urinar. Se recomanda evitarea
sondei Foley in cazul practicarii operatlel
cezariene, pentru ca 0 cezariana se executa in
jur de 30 de minute (procedeul Misgav-Ladach:
12-15 minute), timp suficient pentru a nu avea
probleme cu umplerea vezicii urinare
intraoperator, daca pacienta a urinat imediat
preoperator.
Morbiditatea si mortalitatea materna
,
Aceasta este in funqie in primul rand de
cantitatea de sange pierduta, de rapiditatea cu care
s-a produs hemoragia, de operativitatea echipei de
interventie, de asocierea factorului inflamator, daca
histerectomia a fost planificata (ceea ce se intampla
destul de rar ~i incumba un rise mai mic, marea
majoritate insa fiind efectuate in extrema urgenta).
Intr-un studiu efectuat de Wongo ~i colab.7 pe
317.000 de femei la care s-a practicat histerectomie
abdominala dupa cezariana se constata 477 de decese.
Autorii estimeaza ca rata mortalitatij7, 17 dupa
histerectomiile post-partum este de 22,8-32/100.000
de operatii.
1. Munteanu
Una din cauzele cele mal Importante ale
infertilitatii, respectiv avorturile rep et ate in trimestrul
II de sarcina, sunt cauzate de insuficienta cervico-
istmica. La aces tea se adauga ~i na~terile premature
repetate. Incidenta acestei entitati este estimata la
1/500 de na~teril.
Diagnosticul se stabile~te in primul rand a-
namnestic, prin existenta avorturi10r repetate in luni
mari de sarcina, cu feti neviabili, prin beanta colului,
care se poate preciza clinic (testul Hegar) sau
explorare radiologica, care arata 0 scurtare, 0 largire
a istmului (fig. 9.7.1), ~i - mai nou - prin examen
ecografic.
Etiopatogenia insuficientei cervico-
istmice:
cauze traumatice - rupturi dupa na~teri laborioase,
rupturi ale colului prelungite spre segmentul
inferior, dilatatii excesive brutale, avorturi cu
dilatatii agresive, in special la luni mari de
sarcina, interventii chirurgicale;
632
Fig. 9.7.1. Histerografia de fala: cana\u\ cervico-istmic apare
di\atat, beant.
cauze congenitale - uterul infantil, uterul
hipoplazic se insotesc de obicei de 0 insuficienpi
cervico-istmica;
cauze funqionale - determinate de tulburari
neuro-hormonale ca~tigate.
Rolul cerclajului uterin
Cerclajul cervical strange orificiul cervical
intern, recalibrand canalul cervical ~i restabilind un
echilibru anatomic ~i funqional necesar pentru:
mentinerea mecanica a oului, prin crearea unei
rezistente ce se opune presiunii intraovulare la
nivelul istmului;
izolarea membranelor de flora patogena vagi-
nala ~i de modificarile peretel ui vaginal;
restabilirea troficitatii membranelor prin pastrarea
relatiilor vasculare ale polului inferior al oului;
crearea posibilitatii de refacere a dopului gelatinos;
cre~terea tonicitatii regiunii cervico-istmice.
Dellepiane ~i SiliquiniZ au aratat ca activitatea
electrica a celulei cervicale se restabile~te dupa
cerclaj.
Indicatii
Interventia poate fi executata profilactic, dupa
a 13-a saptamana de gestatie. Acest timp trebuie
respectat pentru a evita efectuarea cerclajului pe un
embrion malformat. De asemenea, se poate efectua
de urgenta, in caz de amenintare a intreruperii
cursului sarcinii, deci, beanta la rece ~i, respectiv,
la cald3
In operatia profilactica, indicatia se pune pe:
diagnosticul clinic ~i ecografic al insuficientei
cervico-istmice, pr in existenta in antecedente a
intreruperilor de sarcina, de obicei intre
saptamanile 16-28 de gestatie, dupa 0 na~tere
cu traumatism cervical sau alte traumatisme
cervicale locale;
TRATAT DE OBSTETRICA
stabilirea sindromului de intrerupere a sarcinii
prin insuficiente cervicale, caracterizat prin
evolutie normal a a sarcinii in trimestrul I,
modificari progresive ale colului, respectiv scurtare
~i dilatare in trimestrul I1, fara contraqii ute-
rine dureroase in antecedente;
ruperea spontana a membranelor, la 0 dilatatie
variabila, indolora, cu eliminarea produsului de
concePtie in 2 timpi (viu, dar neviabil) in
perioada 16-28 de saptamani de sarcina.
In cazul cerclajului la cald se incearca
rezolvarea lui. Pacienta este in anestezie generala,
se afla in pozitie Trendelenburg accentuata. Sub
ghidaj ecografic transabdominal se punqioneaza punga
amniotica, se scoate 0 cantitate de lichid amniotic
ce presupune retragerea pungii amniotice din orificiul
cervical, dupa care se practica cerc1ajul colului
dupa tehnica indicata.
Contraindicatiile procedeului sunt
avorturile sau na~terea prematura din alte cauze
decat insuficienta cervico-istmica.
Tehnica operatorie - procedeul
Munteanu
Pregatirea preoperatorie. Se indica tratarea
prealabila a infeqiilor vaginale, administrarea de
progesteron (peste IOOmg/zi), administrarea de beta-
mimetice (tip Partusisten, Duvadilan). Se indica
anestezie generala.
Timpii operatori
Pregatirea campului operator, respectiv dezinfectia
vaginului ~i a colului;
Se aplica doua pense Museux (una pe buza
superioara ~i alta pe buza inferioara a colului),
care vor putea permite manevrarea colului pentru
trecerea firului;
Se porne~te de la "ora 2" (fig 9.7.2) cu un fir
neresorbabil ~i se fac circa 5-6 pa~i (in sens
invers acelor de ceasornic). Dupa primul pas se
reintra cu firul in acela~i loc prin care a ie~it
acul ~i a~a mai departe (se trece anterior -
dreapta - posterior - stanga) (fig. 9.7.3 ~i
9.7.4). La ultimul pas se scoate firul in acela~i
loc de unde s-a pornit (fig. 9.7.5). Dupa stangerea
firului, acesta va intra submucos, intramural.
Ligatura se face la "ora 2". Nu se introduce
Hegar, care poate leza membranele. Se realizeaza
astfel un fir submucos, intramural, din care
ramane doar un nod la suprafata colului (la
"ora 2") (fig. 9.7.6).
Capitolul 9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
633
Fig. 9.7.2. lntroducerea acului (primul pas).
Fig. 9.7.3. Efectuarea celui de-al doilea pas (acul reintra in
locul unde a ie~it anterior).
Cerclaj uterin "la rece" i "la
cald"
Un procedeu recent descris in literatura este
efectuarea eerclajului uterin "la reee": eol desehis,
punga eare bombeaza fii fara eontraqii uterine, sau
"la eald": aeeleafii eondi!ii plus contraqii. In eazul
prezentei dinamieii uterine se indica administrarea
preoperatorie de betamimetiee.
f-~
Fig. 9.7.4. Continuarea pa~ilor pe fala posterioara a colului.
Fig. 9.7.5. Aspect final al traseului firului de cerclaj.
Fig. 9.7.6. Aspect final dupa efectuarea nodului.
634
Fig. 9.7.7. Stabilirea diagnosticului de sarcina.
Fig. 9.7.8. Punqionarea sub ghidaj echografic a sacului.
Intr-un prim timp se pune diagnosticul
echografic de gestatie, varsta gestationara ~i localizare
a sacului amniotic (fig. 9.7.7). Timpul urmator
consta in punqionarea sub ghidaj echografic a sacului
amniotic, pacienta fiind in pozitie Trendelenburg
(fig. 9.7.8). Se accentueaza pozitia Trendelenburg
~i se extrage 0 cantitate de lichid amniotic de cca
100 - 200 ml in funqie de marimea pungii amiotice
(fig. 9.7.9). Prin aceste manevre se ajunge la 0
reducere importanta, pana la disparitie a sacului
amniotic, evidentiat la examenul cu valvele (fig.
9.7.1 0). Ajungandu-se la aceasta situatie se indica
cerc1ajul colului procedeul Mac Donald, daca colul
este dilatat ~i ~ters (grosime mica) pentru a evita
TRATAT DE OBSTETRICA
Fig. 9.7.9. Extragerea unei cantitali de lichid amniotic.
Fig. 9.7.10. Examenul cu valve evidenliaza 0 reducere
importanta, pana la disparilie a sacului amniotic.
deschiderea sacului amlllotlc (fig. 9.7.11), sau
procedeul Munteanu, in cazul in care dilatarea colului
este mai mica ~i se mentine grosimea peretelui
cervical.
Post operator pacienta este mentinuta in repaus
la pat ~i i se administreaza antispatice ~i betamimetice.
Consideram ca, cerc1ajul colului in general in
afara de factorul mecanic ~i modificarile locale de
echilibru hidro- ionic are ~i 0 componenta psihica
de mare intensitate ~i valoare.
Avantajele metodei
Este 0 metoda simpla, nelaborioasa, in
comparatie cu alte procedee (Shirodkar, Palmer,
McDonald). Firul este complet inc1avat intramural
Capitolul 9 - MANEVRE $1 TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
635
Fig. 9.7.11. Cerclajul colului - procedeul Mac Donald.
in 12-14 zi1e, este perfect to1erat de pacienta, in
exterior ramanand doar nodu1 ~i capete1e firu1ui
(scurt taiate, pentru a fi reperat). Daca na~terea a
avut loc prin cezariana, nu este necesara scoaterea
firu1ui, e1 fiind bine to1erat ~i suportat pentru 0
noua sarcina.
Tratamentu/ postoperator consta in
repaus la pat, circa 7-10 zi1e, administrarea de
progesteron retard ~i de beta-mimetice.
Firu1 de cerc1aj se scoate in momentu1 inceperii
travaliului (dupa unii - cu 15 zile inainte de data
probabila a na~terii), in cazul in care se produce un
avort sau 0 na~tere prematura. Chiar in situatia in
care firul nu s-a scos ~i a produs 0 mica leziune pe
peretii endocolului, na~terea a decurs natural, fara
complicatii. Clinic a Universitara de Obstetrica ~i
Ginecologie "Bega" poseda 0 statistica de peste
280 de cazuri, dintre care in 70 de cazuri (25%)
na~terea s-a terminat prin operatie cezariana, in 179
de cazuri (67%) - prin na~tere pe cale vaginala ~i
in 31 de cazuri (11%) - prin avort spontan.
1. Munteanu
1. Sterilizarea chirurgical3.
2. Miomectomia
3. Apendicectomia
4. Colecistectomia
5. Traumatismele
Sterilizarea chirurgicaIa. Inainte de
a aplica acest procedeu, pacienta trebuie sa fie
informata despre unele complicatii imediate ~i tar-
dive ale sterilizarii chirurgica1e, cum ar fi obezitatea,
dismenoreea sau modificarile sexuale. Dupa psihiatrii
americani6, aproape 20% din femeile la care s-a
practicat sterilizarea chirurgicala au prezentat tu1burari
de adaptare sexuaL'\. Nu se face sterilizare chirurgicala
fara acordul pacientei, a sotului, a familiei ~i la
femeile cu un singur copil.
Sterilizarea chirurgicala in sarcina se poate
realiza in doua situatii:
ca timp secundar al operatiei cezariene;
ca timp secundar intr-o operatie pentru sarcina
ectopica, pentru evitarea unei noi sarcini ectopice.
Intodeauna seqionarea ~i ligatura trompei se
face in zona medie, dupa alegerea unei zone
avasculare din mezosalpinx. Se va avea in vedere
~i posibilitatea reversului interventiei (in timp, pacienta
poate regreta interventia, mai ales daca acesta s-a
efectuat la varsta tanara ~i ea dore~te 0 noua
sarcina). In aceasta situatie, conditiile locale anatomice
trebuie sa permita 0 anastomoza tubara termino-
terminala.
In afara sarcinii, sterilizarea chirurgicala se
realizeaza printr-o interventie c1asica, ca timp prin-
cipal sau timp secundar intr-o interventie ginecologica,
dar astazi se prefera modalitatea de rezolvare
laparoscopica.
636
Nu este indicaUi sterilizarea chirurgicaHi imediat
in post-partum.
Procedee tehnice
1. Se sectioneaza trompa in zona avasculara, se
ligatureaza fiecare capat tubar, dupa care se
seqioneaza unul din fire ~i cu cele doua fire
ramase se ligatureaza capetele trompei impreuna.
Aceasta este 0 metoda sigura (fig. 9.8.1).
2. Tehnica Pomeroy. Se plicatureaza trompa, se
aplica un fir din material resorbabil la ni velul
plicaturii, dupa care se seqioneza poniunea
tubara de deasupra firului. Dupa resorbtia firului,
cele doua capete tubare se vor distanta. Plicatura
va fi de 2,5 cm. Rata e~ecului la acest tip de
interventie este de 1/500 (fig. 9.8.2).3
3. Tehnica Uchida. Prin aceasta tehnica se
ligatureaza cele doua capete ale trompei, dupa
ce au fost decolate de seroasa. Capatul proxi-
mal se introduce intre foitele ligamentului larg.
Dupa aceasta tehnica, injuria vasculara ar fi
minima (fig. 9.8.3).
4. Tehnica Irving. Se sectioneaza trompa subseros
~i se introduce capiltul distal intre foitele
ligamentului larg, iar capiltul proximal se intro-
duce in peretele uterin, intr-o zona mai putin
vascularizata, Hinga insertia ligamentului rotund
(fig.9.8.4).
5. Tehnica Kroener presupune seqionarea poniunii
distale a celor doua trompe ~i ligatura capatului
tubar restant (sutura nerezorbabila). Se con-
sidera ca este un procedeu cu 0 eficacitate
crescuta. Acest procedeu nu este reversibil datorita
exciziei fimbriei tubare (fig. 9.8.5).
Miomectomia se impune in sarcina atunci
cand un fibrom pediculat se torsioneaza sau cand 0
tumora mare, cu 0 zona de insenie mica, impiedica
dezvoltarea sarcinii (fig. 9.8.6 A, B, C).
In cazul operatiei cezariene, miomectomia se
indica in doua situatii: atunci cand nodulul fibromatos
se afla la nivelul zonei de histerotomie in operatia
cezariana sau dnd este vorba de un fibrom pediculat.
Majoritatea autorilor contraindica miomectomia in
timpul operatiei cezariene, datorita dificultatilor de
hemostaza.
Chistectomia este indicata in sarcina atunci
dnd tumora se torsioneaza sau dnd volumul tumorii
TRATAT DE OBSTETRICA
Fig. 9.8.1. Procedeu de sterilizare chirurgicalil.
Fig. 9.8.2. Sterilizare chirurgicala dupa tehnica Pomeroy.
impiedica evolutia sarcinii. In toate cazurile
obstetricianul va fi atent la prezenta corpului gal ben
gestational, atunci cand interventia se face la varste
mici de sarcina (acest corp galben se va respecta,
in caz contrar producandu-se avort).
Apendicectomia. Apendicita este cea mai
frecventa cauza de abdomen acut in sarcina
(1/2.000 de na~teri)4. Pe 0 cazuistica a Clinicii
Capitolul9 - MANEVRE SI TEHNICl OPERATORIl OBSTETRICALE
637
Fig. 9.8.3. Sterilizare chirurgicaEi - procedeul Uchida.
Universitare de Obstetrica-Ginecologie "Bega" am
intalnit 0 incidenta de 1/2.500 de na~teri8.
Diagnosticul este dificil de stabilit in primele
Fig. 9.8.5. Sterilizare chirurgicala - procedeul Kroener.
luni de sarcina, avand in vedere ca semnele apendicitei
acute seamana foarte mult cu starea gestationaIa
(greturi, varsaturi, constipatie, subfebrilitate - elemente
prezente ~i la 0 sarcina normala). Sunt prezente
semnele de iritatie peritoneala, semnul Bloomberg
pozitiv. Probele de laborator - VSH ~i numarul de
leucocite - sunt crescute ~i in sarcina. In trimestrul
II ~i III de sarcina diagnosticul este dificil de
stabilit, prin deplasarea apendicelui (fig. 9.8.7).
Ca semne particulare amintim:
aparare musculara lateral dreapta;
deplasarea uterului catre dreapta accentueaza
durerea;
palparea uterului, pentru a decela contraqii uterine
dureroase, va face diagnosticul diferential al
CUD cu durerea apendiculara;
examinarea pacientei in decubit lateral stang
(se poate examina partea dreapta ~i diferentia
durerea);
in trimestrul III de sarcina, apendicita (in spe-
cial apendicita acuta perforata) poate mima
simptomele dehiscentei sau ale rupturii uterine
(in special pe uterul cicatriceal).
De mare valoare este 0 culdocenteza cu
depistarea lichidului peritoneal inflamator.
Laparoscopia poate evita 0 laparotomie alba.
Diagnosticul diferenfial se face in lunile
mlCI de sarcina cu:
iminenta de avort;
amenintarea de avort;
sarcina ectopica;
torsiunea unui chist sau a unui fibrom;
degenerescenta miomatoasa;
pielonefrita;
pancreatita;
colecistita;
sindromul de ruptura uterina, in cazul uterului
cicatriceal.
638
Fig. 9.8.6. Miomeetomie: A. uter gravid (16 saptamiini) ~i
fibrom sesil, eu loealizare posterioara; B. modul de aplieare a
penselor ~i miomeetomia; C. efeetuarea suturii dupa miomeetomie.
Conduita operatorie:
In cazul apendicitei acute catarale se indica
incizie McBurney, apendicectomie, drenajul nu
este necesar, se recomanda tratament de sustinere
TRATAT DE OBSTETRICA
Mc
Bumc)
I
Fcmcia ncgravid.'i
Fig. 9.8.7. Deplasarea apendieelui de catre uterul gravid, in
funqie de viirsta gestalionala.
a sarclilu;
In cazul apendicitei acute perforate ~i a peritonitei
apendiculare se practica incizie mediana,
apendicectomie, drenaj al cavitatii peritoneale,
antibioterapie, tratament de sustinere a sarcinii.
Colecistectomia. Sindroamele de diskinezie
biliara sunt des intiUnite ~i ele sunt modificate in
funqie de forma lor. Diskinezia biliara prin hipertonie
este favorizata (pozitiv) de evolutia sarcinii; cea
prin hipotonie este accentuata de sarcina, datori ta
imbibitiei progesteronice.
Incidenta colecistitei acute este de 1/4.000 de
sarcini3. Pe 0 cazuistica a Clinicii Universitare de
Obstetrica-Ginecologie "Bega", incidenta colecistitei
acute este de 1/5.000 de sarcini7.
Diagnosticul pozitiv al colecistitei acute
se stabile~te clinic prin semnele caracteristice, ca ~i
in afara sarcinii: durere colicativa in hipocondrul
drept cu iradiere subscapular, sindrom dispeptic,
febra, semnul Murphy pozitiv. Laboratorul arata
crqterea numarului de leucocite. Este util un exa-
men ecografic, care evidentiaza litiaza biliara.
In cazul mobilizarii calculilor, cu obstructie a
canalului coledoc, va aparea ~i icterul.
In forma simpla este suficienta antibioterapia
(cefalosporine), asociata cu antispastice ~i analgezice .
In cazurile cu abdomen acut, cu icter, se impune
laparotomia ~i colecistectomia. Exista intodeauna
Capitolul 9 - MANEVRE $1 TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
639
riscul declan~arii avortului sau a unui travaliu
prematur.
Traumatismele. Embrionul, respectiv fatuI,
este bine protejat in sacul amniotic, mai ales in
primul trimestru de sarcina, cand uterul este organ
pelvin; riscul este mult mai mare in trimestrele II
~i III ale sarcinii, cand uterul devine organ abdomi-
nal. Cauzele cele mai frecvente ale traumatismului
abdominal in sarcina sunt: caderile, loviturile directe,
accidentele de ma~ina, plagile penetrante. In cazul
caderilor ~i al loviturilor directe, adesea se produce
hematomul placental', respectiv dezlipirea placentei,
urmata ca frecventa de ruptura uterina. Abruptio
placentae se intalnqte in 50% din cazuri in
traumatismele gra ve9.
La accidentele de ma~ina, centura de siguranta,
prin compresiune brusca, poate determina aceste
leziunP.
La pi agile penetrante in abdomenul inferior
sau pelvis, in 19% din cazuri sunt atinse viscerele
materne, iar fatuI este afectat in 65% din cazuri3.
Din punct de vedere clinic, gasim stare de
~oc, durere uterina persistenta, modificari semnificative
ale cordului fetal. Instabilitatea hemodinamica
necorectata ~i progresiva impune de la inceput
laparotomia exploratorie.
Explorarea paraclinica presupunt cAamenul
radiologic, ecografia, tomografia computerizata,
respectiv rezonanta magnetica nucleara. Monitorizarea
materno-fetala se va face Inca 4 ore dupa normalizarea
parametrilor materni ~i fetali. Alterarea progresiva
a batailor cordului fetal suspicioneaza un hematom
retroplacentar important sau in progresiune, fie 0
ruptura uterina, care pune indicatia de interventie
chirurgicala in caz de fat viabil.
Indicatia de operatie cezariana ramane valabila
~i in caz de stop cardia-respirator matern,
neresuscitabil, operatie efectuata i1: primele 4-5
minute2.5 In cazul traumatismelor, dnd este cazul,
se va administra sange Rh negativ pana la stabilirea
grupului sanguin.
1::Luca
Embriotomiile sunt operatii mutilante care se
executa asupra fatului mort cu scopul de a-i reduce
volumul ~i a-I extrage astfel din cavitatea uterina.
Embriotomiile sunt dintre cele mai vechi
operatii obstetricale. In muzeele de istorie a medicinii
se gasesc expuse instrumente de diverse forme care
au fost imaginate de-a lungul veacurilor pentru
zdrobirea fatului. Necunoscandu-se alte mijloace de
terminare a na~terii, bineinteles ca aceste operatii
se practicau adesea ~i pe fatuI viu in scopul salvarii
mameI.
Embriotomia este pomenita in caqile
hipocratice, dar cel care a descris prima data tehnicile
~i instrumentele a fost Soranus din Efes. In medicina
araba, in special de catre Albucasim, se dau imaginile
instrumentelor utilizate8
Astazi aceasta interventie se practica excePtional
de rar. Consultatiile prenatale, la care se depisteaza
din timp atat distociile de bazin, cat ~i cele de
prezentatie, efectuarea aproape in totalitate a na~terilor
in institutii spitalice~ti fac sa se ajunga foarte rar in
situatia de a efectua 0 embriotomie.
Astfel, in unele tratate moderne nu se mai
descriu tehnicile de embriotomie, afirmandu-se ca
necesitatea lor este specifica tarilor in curs de
dezvoltare, iar daca medicii din aceste tari doresc
sa se informeze, ei le gasesc in cartile clasice.
Chiar daca aceste tehnici sunt descrise (sumar)
in unele tratate, ca cel al lui Benson2 (1982), se
specifica faptul ca "operatia cezariana nu este 0
contraindicatie in fatuI mort", iar in Danforth' s
Obstetrics and Gynecology3, din 1994, se recomanda
chiar in infeqia corioamniotica cu fat mort operatia
cezariana sau cezariana urmata de histerectomie, in
caz de ruptura uterina sau infectie grava. De altfel,
in literatura modern a se gasesc foarte putine articole
privind acest subiect ~i acestea provenite din tarile
in curs de dezvoltare6
De~i foarte rar, fiind in anumite situatii singura
care se poate executa, trebuie cunoscute in
amanuntime: indicatiile, conditiile ~i tehnica.
Operatiile de reducere a volumului fatului se
pot executa asupra craniului sau trunchiului fatului.
Pentru a putea fi executate aceste operatii,
trebuie sa fie indeplinite in prealabil anumite conditii:
Dupa cum reiese din definitie, fatuI sa fie
mort;
Dilatatia orificiului uterin sa fie completa sau
completabila;
Membranele sa fie rupte;
640
Bazinul sa nu prezinte malformatii in forma ~i
dimensiunile sale, care sa impiedice trecerea
prin el a segmentelor fetale impreuna cu
instrumentele de embriotomie.
Deoarece in majoritatea cazurilor embriotomiile
trebuie efectuate la parturiente de multa vreme in
travaliu, epuizate, de multe ori infectate sau anemiate,
remontarea starii generale ~i instituirea unei terapeutici
antiinfeqioase este obligatorie inainte de inceperea
interventiei.
Embriotomiile fiind operatii care se efectueaza
in scopul de a feri partile moi materne de leziuni,
pe langa conditiile de mai sus, inainte de inceperea
interventiei, trebuie sa facem 0 apreciere exacta a
starii uterului ~i a segmentului inferior. Daca uterul
e suplu, fara contractura, operatia va fi simpla.
Daca exista contractura uterului in totalitate sau
numai a segmentului inferior, atunci riscul rupturii
uterine e destul de important. In aceste cazuri
Lacomme recomanda sa nu se faca embriotomie, ci
sa se recurga de la inceput la cezariana, deoarece e
mai bine sa se opereze inainte decat dupa ruptura
uterului.
Embriotomia poate fi practicata:
pe cap: embriotomie cefalica sau craniana;
pe trunchi: embriotomia rahidiana.
Embriotomia cefalidi
Are drept scop reducerea volumului craniului
fetal.
Aceasta interventie se practica in urmatoarele
imprejurari:
1. Pat mort inclavat in bazin in prezentatie craniana,
faciala, frontala;
2. Pat mort, in prezentatie craniana, cand din motive
de dinamica uterina sau disproportie intre craniu
~i bazin na~terea spontana nu poate avea loc;
3. In prezentatie pelviana asupra capului, cand
extraqia nu reu~e~te;
4. In mod exceptional, pe fat viu hidrocefal ~l cu
disproportie cefalo-pelvica importanta.
Operatia se executa sub anestezie, pe masa
de operatie, cu respectarea riguroasa a masurilor de
asepsie ~i antisepsie.
Reducerea volumului craniului fetal se poate
obtine prin:
Craniotomia sau perforatia simpla a craniului
TRATAT DE OBSTETRIC'A
fetal. Opera!ia consta in perforarea craniului fetal
la nivelul bol!ii craniene; prin orificiul de perfora!ie
se scurge substanta cerebrala ~i diametrele craniului
se miqoreaza prin incalecarea oaselor.
Craniul fetal astfel redus este expulzat mai
u~or de contraqiile uterine.
Ca instrument se poate folosi bisturiul, un
foarfece lung sau instrumentele special construite
in acest scop, ca perforatorul lui Blot sau perforatorul
baziotribului Tarnier (fig. 9.9.1).
Perforatorul Blot e un foarfece format din
doua ramuri triunghiulare paralele, taioase pe marginea
101' externa. Marginea intern a e boanta; ramurile
foarfecelui sunt astfel articulate, incat atunci cand e
inchis, marginea boanta a unei lame depa~e~te
marginea taioasa a celeilalte pentru ca sa nu lezeze
partile moi materne. Lamele perforatorului devin
taioase numai dupa deschiderea lor, care se realizeaza
prin apasarea pe manere.
Perforatorul Tarnier va fi descris 0 data cu
baziotribul.
Perforatorul lui Naegele este un perforator-
foarfece a carui parte taioasa se gase~te pe marginea
externa a lamei. Apasand pe manere, foarfecele se
deschide ~i mare~te perforatia.
Tehnica opera{iei. Inainte de a incepe
operatia trebuie sa avem un diagnostic obstetrical
complet ~i precis.
Pie ca e fixat sau nu, un ajutor va men!ine
transabdominal imobilizat craniul fetal in tot timpul
opera!iei. Rolul ajutorului e foarte important.
Instrumentul !inut cu mana dreapta este introdus
in vagin pe fa!a palmara a mainii stangi, ale carei
degete repereaza regiunea unde se va face perfora!ia.
Strapungerea craniului se poate face cu u~urinta
intr-o fontanela sau sutura, insa perfora!ia aceasta
se poate obtura. De aceea, dqi trebuie folosita
oarecare forta, este mai bine sa perforam unul din
parietale ~i apoi prin deschiderea ~i inchiderea
foarfecelui in cateva direqii ob!inem un orificiu
mare, dilacerand in acela~i timp substan!a cere-
brala, care de obicei fiind lichefiata, se scurge cu
u~urin!a. In tot timpul interven!iei mana-ghid va
ramane in vagin, pana cand scoatem instru-
mentul.
Odata craniotomia terminata, se poate lasa ca
na~terea sa se termine spontan, sau daca este cazul
se procedeaza la 0 a doua opera!ie.
Capitolul 9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
641
Fig. 9.9.1. Instrumente de embriotomie: A. baziotrib Tarnier;
B. ciirlig Braun; C. foarfeca Naegele; D. cranioclast.
Daca operatia se executa asupra unui fat in
prezentatia faciala, perforatia se face prin orbita, iar
daca se face asupra capului din urma dintr-o
prezentatie pelviana, se perforeaza craniul la nivelul
cefei, la marginea scoicii occipitale sau, daca e
posibil, se introduce instrumentul prin gaura mare
occipitala. Traqiunile pe pelvis ajuta la golirea
craniului ~i, miqorandu-se diametrele lui, se u~ureaza
extraqia.
Cranioclazia
Dupa ce craniul fetal a fost perforat ~i substanta
cerebrala evacuata, se procedeaza la extragerea lui
prin cranioclazie - daca na~terea nu se poate efectua
spontan, cum se intampla adesea in prezentatiile
faciale sau frontale inclavate in excavatie.
Cranioclazia se face cu instrumentul numit
cranioclast; primul model a fost imaginat de Simson
in 1880. Doi ani mai tarziu Braun I-a modificat,
dandu-i forma care se intrebuinteaza ~i astazi.
Cranioclastul este un instrument asemanator
forcepsului, format din doua ramuri, una plina con-
vexa ~i crenelata, numita mascula ~i alta fenestrata,
destinata sa primeasca pe prima, numita ramura
femela. Cele doua ramuri metal ice sunt u~or curbe,
iar la capatul manerelor se gase~te un ~urub de
preslUne.
Un alt model de cranioclast a fost imaginat
de Auvard, care se poate articula in doua sensuri;
fie ca se articuleaza ca la cranioclastul obi~nuit, fie
ca cele doua ramuri se pri vesc prin concavitatea
lor, ca lingurile unui forceps. Ramura mascula a
fost, de asemenea, modificata, adaugandu-i-se la
capat un burghiu.
Oricare ar fi tipul de instrument intrebuintat,
aplicarea lui se face in acela~i mod. Lingura mascula,
cea masiva, se introduce prin locul de perforatie in
interiorul craniului, cu partea crenelata spre fata,
iar cea externa se aplica pe fata, in afara craniului,
ca lingura de forceps. Dupa articulare se strange
~urubul de presiune ~i apoi prin mi~cari de traqiune
se procedeaza la extractia capului.
Cranioclastul nefiind un instrument reductor,
el nu va fi intrebuintat in dispropoqiile cefalo-
pel viene importante.
De aceea, a fost nevoie sa se imagineze alte
instrumente, care, strivind craniul, sa-i miqoreze
diametrele ~i sa u~ureze extractia lui.
Aceste instrumente se numesc cefalotrib, iar
operatia executata cu el - cefalotripsie.
Dintre numeroasele instrumente de acest fel,
cele mai cunoscute sunt cefalotribul lui Baudeloque,
inventat in 1829, ~i cateva tipuri de cefalotrib
imaginate de Tarnier. Nici unul din ele nu se mai
intrebuinteaza azi; ele au numai valoare istorica.
642
Baziotripsia
Toate modelele de cefalotrib aveau dezavantajul
ca nu reduceau masivul osos al bazei craniului,
deci reduceau moderat diametrele crani ul ui fetal ~i,
in acela~i timp, era un mediocru instrument de
tractiune, ele derapand cu u~urintiL
Bonnaire, studiind limitele de rezistenta ale
craniului fetal, a comparat corpul sfenoid cu 0
cheie de bolta la care se sfar~esc patru arcuri
simetrice doua cate doua; cele doua arcuri anterioare
sunt stalpii orbito-sfenoidali, ceilalti doi sunt stancile.
Baza craniului va fi redus3, daca se distruge
aceasUi arhitectura. In acest scop a fost construit un
instrument - baziotribul - care, exercitand 0 presiune
in sens diagonal, adica dupa un diametru orbito-
sfenoidal continuat cu stanca de partea opusa, va
distruge baza craniului.
Baziotribul care se folose~te ~i azi a fost
prezentat de catre Tarnier la 11 decembrie 1883 ~i
descris de el in termenii urmatori: "Instrumentul e
format din trei ramuri inegale, etajate ~i cu un
~urub de presiune. Lungimea sa totala e de 41 de
cm, greutatea de 1.200 g".
Ramura stanga, cea mai scurta, are un perfo-
rator cuadrunghiular, care intra in craniu printr-o
mi~care de rotatie; acest perforator lucreaza ca un
sfredel ~i face in craniu un orificiu rotunjit. Indata
ce perforatorul a patruns in craniu, se opre~te mi~carea
de rotatie, se impinge incet aceasta ramura pana
cand varful sau este oprit de catre rezistenta bazei
craniului, cu care el va trebui sa ramana in contact
pana la sfar~itul operatiei.
Ramura stanga, analoga cu ramura stanga a
unui forceps, este aplicata ca ~i cea a forcepsului ~i
articulata cu ramura mediana. Ramura mediana ~i
ramura stanga sunt apoi apropiate prin ~urubul de
zdrobire ~i turtesc 0 jumatate din craniu. Un mic
carlig men tine cele doua ramuri apropiate. Ramura
dreapta, cea lunga, este apoi aplicata ~i articulata
ca ~i ramura dreapta a forcepsului, iar ~urubul de
zdrobire, aplicat ~i pus in aqiune apropie aceasta
ramura de primele doua. Craniul este astfel zdrobit
prin doua turtiri succesi ve.
Indicatiile baziotripsiei sunt urmatoarele:
Un fat disproportionat de mare, datorita unei
malformatii majore fata de bazinul normal;
In toate cazurile cu fat mort in prezentatie
TRATAT DE OBSTETRlCA
craniana in care starea generala a mamei cere 0
evacuare rapid a a cavitatii uterine;
In toate cazurile in care, dupa craniotomie sau
cranioclazie, extraqia capului nu se poate face.
Tehnica baziotripsiei. Operatia se executa
sub anestezie dupa luarea obi~nuitelor masuri de
asepsie ~i antisepsie, in 4 timpi:
1) Perforatia. Cand craniul nu a fost in prealabil
perforat cu craniotomul, se face perforatia cu
ramura mijlocie a baziotribului. In timp ce un
ajutor fixeaza transabdominal craniul fetal,
operatorul patrunde cu mana stanga in cavitatea
uterina, repereaza craniul fetal, iar cu man a
dreapta introduce ramura mediana perforatoare
a baziotribului ~i perforeaza craniul. Dupa aceea
impinge perforatorul pana la baza craniului,
unde simte 0 rezistenta osoasa. Un ajutor il va
tine apoi nemi~cat, in contact cu baza in tot
timpul operatiei (fig .9.9.2).
2) Mica zdrobire. Se face cu ramura stanga.
Tinuta cu mana stanga ~i sub proteqia mainii
drepte, se introduce pe deasupra perforatorului
~i se aplica pe craniul fetal, pe apofiza mas-
toida posterioara. Se articuleaza cu ramura me-
diana ~i se strang cu mana cele doua manere
ale ramurilor pana se produce zdrobirea. Se
strange apoi ~urubul de presiune ~i cele doua
ramuri se mentin unite (fig. 9.9.3).
3) Marea zdrobire. Ramura dreapta se intro-
duce pe craniu cu mana dreapta sub proteqia
mainii stangi, trecand-o pe deasupra perforatorului.
Se plaseaza lingura pe bosa frontala opusa ~i se
articuleaza. Se monteaza ~urubul de mare
presiune ~i se strange incetul cu incetul, dupa
ce s-a controlat in prealabil ca nu cumva sa fie
prinse intre lingurile instrumentului parti moi
materne (fig. 9.9.4).
In felul acesta se face zdrobirea craniului in
total it ate .
4) Extractia craniului. Dupa zdrobire craniul
este turtit discoidal ~i situat cu diametrul sau
cel mare perpendicular pe instrument, astfel ca,
daca lingurile sunt in diametru transversal,
diametrele mari ale craniului vor ocupa diametrul
antero-posterior. Se imprima capului cu ajutorul
instrumentului 0 mi~care de rotatie pentru a-I
orienta in diametrul transvers al stramtorii
Capitolul 9 - MANEVRE ~I TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
643
superioare; se trage apoi in jos pana se angajeaza
in excavatie. Spre a-I degaja i se imprima 0
mi~care de rotatie de 90, pentru a-I orienta in
diametrul antero-posterior (cel mare) al stramtorii
inferioare.
In prezentatiile faciale perforatia craniului se
face prin una din orbite, iar aplicarea lingurilor -
in diametru bimastoidian.
Pentru a u~ura aplicarea corecta a celei de a
doua linguri pe diametrul de eleqie a craniului,
craniul fetal se rote~te cu ajutorul pensei formate
de perforator ~i prima lingura a baziotribului.
Embriotomia rahidiana
Embriotomia rahidiana este 0 operatie mutilanta
care are drept scop reducerea volumului fetal prin
seqionarea coloanei vertebrale spre a u~ura extraqia
lui.
Prin aceasta operatie se separa trunchiul fetal
in doua portiuni care se extrag separat.
Indicatia acestei operatii este una singura:
Fat mort in a~ezare transversala neglijata, cu
prolabrarea unui membru sau cu anclavarea
ireductibilii a umarului.
Embriotomia rahidiana se divide in embriotomie
prin: 1. dislocare cervicala, cand seqionarea se face
la nivelul coloanei cervicale; 2. dislocare a trunchiului,
cand seqiunea intereseaza toata grosimea lui.
Instrumentele care servesc la embriotomie au
fost clasate de Potocki, dupa modelullor de aqiune,
in embriotoame taioase, embriotoame fierastrau,
embriotoame prin constriqie ~i embriotoame prin
dilaceratie. Dintre acestea cele mai cunoscute sunt:
1. Embriotomul cu ghilotina a lui Tarnier;
2. Embriotomul cu fierastrau al lui Ribemont-
Dessaignes;
3. Foarfeca Dubois;
4. Carligul Braun.
Acestea doua din urma sunt cele mai
intrebuintate, cu ele sunt inzestrate serviciile noastre
de obstetrica, ~i, de aceea, le vom descrie in
amanuntime.
Foarfeca Dubois e 0 foarfeca lunga, puternica,
datorita faptului ca partea taioasa e scurta, pe cand
manerele sunt lungi. Exista doua tipuri: unul drept
~i altul curb.
Carligul Braun e format dintr-o tija de otel
Fig. 9.9.2. Sub proteC\ia a doua degete de la mana stanga
se executa cu perforatorul perforatia craniului fetal.
Fig. 9.9.3. Mica zdrobire. 0 Iingura a baziotribului se aplica
pe mastoida ~i se articuleaza cu perforatorul introdus in craniul
fetal.
644
Fig. 9.9.4. Prin aplicarea celei de a doua linguri pe regiunea
fronto-orbiculara a fatului, articularea cu celelalte ramuri ale
baziotribului ~i strangerea ~urubului de presiune se executa
marea zdrobire.
rotunjita lunga de 32 cm, care se termina la
extremitatea sa superioara printr-un carlig bont. La
cealalta extremitate se gasqte un maner transver-
sal, care serve~te la manipularea instrumentului.
Deschiderea carligului e de 27 mm ~i astfel calculata,
incat sa permita patrunderea gatului fetal.
Pentru a efectua 0 embriotomie rahidiana
este obligatoriu sa fie indeplinite urmatoarele conditii:.
Orificiul uterin sa fie complet dilatat sau dilatabil
pentru a putea patrunde in cavitatea uterina cu
mana ~i cu instrumentul de embriotomie;
Bazinul sa fie suficient de larg (diametrul util
de eel putin 7 cm);
Gatul fatului sa fie u~or accesibil. Daca fatuI e
sus situat, atunci un ajutor 11 impinge
transbdominal in jos.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Operatia se executa sub anestezie generala,
parturienta fiind in pozitie obstetricala. Inainte de a
incepe operatia, trebuie Inca 0 data verificat
diagnosticul, ~i mai ales, situatiagatului fetal. Un
ajutor apuca mana prolabata a fatului ~i 0 trage
lateral, de partea unde se gase~te ~ezutul fatului.
Alti obstetricieni recomanda ca mana fatului sa fie
legata cu 0 fa~a, pentru ca traqiunea sa fie cat mai
puternica ~i gatul fixat cat mai jos.
Manevra cuprinde patru timpi:
lntroducerea mainii-ghid;
lntroducerea ~i a~ezarea carligului pe gatul fatului;
Dislocarea coloanei vertebrale;
Extraqia.
1. Introducerea mainii-ghid. Operatorul patrunde
in cavitatea uterina cu mana stanga in prezentatia
cefalo-iliaca dreapta ~i cu mana dreapta in
prezentatia cefalo-iliaca stanga. Se apuca gatul
fatului intre police ~i celelalte degete, ca intr-o
pensa, astfel ca policele sa fie anterior, iar celelalte
degete posterior. De obicei se introduce, indiferent
de varietatea de pozitie, intotdeauna mana stanga,
mana dreapta fiind folosita pentru manevrarea
carligului. Mana stanga se introduce in a~a fel,
incat marginea radiala a ei ~i pensa alcatuita de
police ~i index sa priveasca spre capul fatului.
2. Introducerea carligului. Carligul se intro-
duce culcat pe palma mainii-ghid, cu varful
butonat indreptat spre trunchiul fatului; in acest
mod carligul se introduce profund, incIinat inspre
capul fatului, astfel ca in momentul coborarii ~i
rasucirii lui sa poata apuca gatul fetal. Carligul
este corect plasat atunci cand, in mi~carile de
rotatie pe care le executam cu el pentru dislocarea
coloanei vertebrale a fatului, varful butonat se
izbqte de palma mainii-ghid ~i nu de paqile
moi materne, pe care le poate delabra.
3. Dislocarea coloanei vertebrale. Dupa aplicarea
carligului pe gatul fetal, coloana cervicala se
fractureaza prin mi~cari de rotatie imprimate
carligului prin intermediul manerului. Rotatia
instrumentului trebuie astfel facuta incM craniul
fetal sa se aplice pe bazin ~i nu pe linia
mediana unde poate sa destinda ~i sa rupa
segmentul inferior. Cu acelea~i mi~cari se rup
~i partile moi pana se separa craniul de trunchi.
Alteori, seqionarea partilor moi se face cu
ajutorul foarfecii Dubois.
Capita/u/9 - MANEVRE $1 TEHN1CI OPERATORII OBSTETRICALE
645
Fig. 9.9.5. Carligul Braun tinut cu man a dreapta este introdus
pe fata palmara a mainii-ghid, care in cazul de fata este mana
stangiL
4. Extractia. Capul ramas in uter este extras prin
metoda Wiegand-Martin: se patrunde cu doua
degete in gura fatului ~i se trage in jos de
maxilar, in timp ce cealalta mana impinge trans-
abdominal capul in jos alteori e nevoie sa fie
extras cu cranioclastul (fig. 9.9.5, 9.9.6, 9.9.7,
9.9.8 ~i 9.9.9).
Tehnica embriotomiei cu foarfece Dubois e
urmatoarea: cu mana stanga, care e introdusa in
cavitatea uterina, se apuca gatul fatului, cum am
descris mai inainte, se introduce foarfeca tinuta cu
mana dreapta pana la tegumentele gatului; acestea
se sectioneaza prin mici deschideri ale foarfecii
pana se ajunge la coloana cervicala; cu mana-ghid
se repereaza spatiul dintre doua vertebre ~i se
seqioneaza discul, decapitand astfel fatuI. Alti
obstetricieni recomanda sa se apuce intai gatul cu
ciirligul lui Braun, care este apoi incredintat unui
Fig. 9.9.6. Carligul, inclinat ciitre extremitatea cefalicii, este
introdus profund, depa~ind gatul fetal, iar ciocul carligului
pri vqte ciitre trunchiul fetal.
ajutor spre a-I mentine cat mai coborat, ca sa fie
accesibil foarfecii. In felul acesta mana stanga care
servqte drept ghid, nemaifiind ocupata sa fixeze
fatui, poate dirija mi~carile foarfecii. In timpul
seqionarii cu foarfeca trebuie sa fim atenti sa nu
lezam parti moi materne sau propriile noastre degete.
In cazul prezentatiei transversale, in care gatul
nu e accesibil, fatui fiind incarcerat deasupra inelului
Bandl, suntem nevoiti sa facem seqionarea
trunchiului. In timp ce bratul prolabat este fixat de
un ajutor, operatorul introduce mana stanga ~i
repereaza gatul fatului, apoi cu foarfeca se face 0
bre~a larga prin care se evacueaza inima ~i plamanii
~i apoi se seqioneaza coloana ~i partile moi impartind
trunchiul in doua. Se extrage intai partea inferioara
a trunchiului ~i apoi partea superioara cu capuI.
Dat fiind ca aceasta operatie este laborioasa
~i destul de dificil de executat, se poate incerca
embriotomia in e~arfa: foarfeca Dubois sau Naegele,
646 TRATAT DE OBSTETRIC4
Fig. 9.9.7. Printr-o mi~care de rasucire, sub protectia miiinii-
ghid ciirligul este aplicat pe giitul fetal.
A
introdusa in torace, este indepartata spre regiunea
supraclaviculara de partea opusa ~i se seqioneaza
cu ea coloana vertebrala ~i tegumentele. Dupa aceasta,
extragem intai trunchiul, apoi capul ~i mana cealalta.
Cleidotomia
Cleidotomia este seqionarea uneia sau a
ambelor clavicule fetale ~i constituie un timp
complementar al embriotomiei. Se executa atunci
cand extraqia fatului nu poate fi efectuata in caz
de fat mare, cand diametrul biacromial nu poate
trece prin bazin. Ea se executa cu ajutorul unui
foarfece puternic, cum e foarfecele Dubois sau
Siebold, manevrat sub proteqia unei maini introduse
in cavitate a uterina.
Accidente ~i comp1icatii
Datorita raritatii lor, tehnica de executie a
embriotomiilor este astazi din ce in ce mai putin
cunoscuta de tinerii speciali~ti. Totu~i, fiind 0 operatie
de necesitate ~i care de multe ori constituie singurul
mijloc de rezolvare al unui complicat caz obstetri-
C
Fig. 9.9.8. A, B, C. lntroducerea ciirligului cu miina stiinga,
miina-ghid fiind cea dreapta, in prezenta\ia transversala cefalo-
iliaca stiinga; a~ezarea ciirligului se face in modul descris
anterior.
cal, cunoa~terea precisa a indicatiilor, conditiilor, a
tehnicii de executie ~i a complicatiilor ei e obligatorie
pentru orice obstetrician. De~i sunt operatii destinate
sa evite traumatismul matern, totu~i in timpul executiei
lor se pot intampla 0 serie de accidente, ~i anume:
I. Perforatia uterului sau a vezicii urinare din
cauza deraparii perforatorului;
2. Ruperea segmentului inferior;
3. Lezarea partilor moi materne prin fragmente
din scheletul fetal;
Capitolul9 - MANEVRE $1 TEHNICI OPERATORIl OBSTETRICALE
647
Fig. 9.9.9. A, B. Embriotomia rahidiana efeetnata en mana
dreapta in prezentalie transversal a eefalo-iliaca stanga; mana-
ghid este introdnsa deasnpra fatnlni, en marginea radiala catre
extremitatea eefalica a fatului.
4. Prinderea cordonului ombilical intre ramurile
baziotribului, dezlipirea placentei ~i hemoragia
consecutiva;
5. Hemoragii prin leziuni ale paqilor moi
afibrinemie, CID.
Pentru diagnosticarea eventualelor accidente,
controlul manual al cavitatii uterine, controlul cu
valvele al colului uterin ~i al vaginului, precum ~i
cateterismul vezicii urinare sunt obligatorii dupa
orice operatie de embriotomie.
S. David
Anestezia obstetricala utilizeaza in princlpm
acelea~i tehnici ~i substante ca ~i in chirurgia ge-
nerala, dar exista unele particularitati de care trebue
sa tinem cont. Pentru realizarea unei analgezii optime
in travaliu, pentru na~terea pe cale vaginala, pentru
realizarea unei anestezii in vederea operatiei cezariene,
anestezistul trebue sa inteleaga modificarile fiziologice
ale organismului matern in timpul sarcinii ~i
travaliului, efectul direct ~i indirect al anestezicelor
asupra fatului ~i nou-nascutului ~i, de asemenea,
trebuie sa cunoasca beneficiile ~i riscurile diferitelor
tehnici anestezice.
Durerea ~i stresul. Cand vorbim despre
anestezie in obstetrica se pun cateva intrebari: Cat
de dureros este travaliul, cat de stresant este travaliul,
care este efectul durerii ~i al stresului, ce rol joaca
anestezia. Melzack ~i colaboratorii, folosind
chestionarul Mc Gill, au masurat intensitatea durerii
la 87 de primipare ~i 54 de multipare in timpul
travaliului, comparativ cu alte tipuri de durere.
Durerea la na~tere este cu 8-10 puncte mai
intensa decat cea din starile dureroase cronice ~i cu
10-14 puncte mai intensa decat in starile dureroase
acute (fig. 9.10.1).
Se pune intrebarea, cum raspunde organismul
matern la durerea ~i stresul travaliului. Cu alte
cuvinte, care este "stres respons-u1" organismului
matern; afecteaza acest raspuns mama, fatuI sau pe
amandoi?
Se cunoa~te faptul ca organismul reactioneaza
la stres prin eliberarea unor hormoni neuroendocrini
ca: ACTH, cortizol, catecolamine, B-endorfine (fig.
9.10.2).
In timpul travaliului s-a constatat 0 cre~tere
precoce a nivelului cortizolului plasmatic, 0 crqtere
a ACTH-ului in timpul travaliului ~i imediat post-
partum, precum ~i cre~terea adrenalinei, noradrenalinei
~i B-endorfinelor. Acest raspuns este la fel cu
raspunsul descris la alte tipuri de durere, stres
chirurgical ~i chiar la hipoxie. Toti ace~ti hormoni
asociati stresului sunt crescuti in timpul travaliului.
Care este efectul lor asupra sarcinii? Se cunoa~te
efectul relaxant uterin al agentilor B-adrenergici.
Adrenalina ~i noradrenalina pot reduce fluxul sanguin
uterin ~i, uneori, pot determina asfixie fetala.
648
Daca acceptam faptul ca anxietatea ~i durerea
sunt factori de stres, precum ~i faptul ca stresul
poate fi daunator, trebuie sa acceptam ~i ideea ca
anestezia poate reduce efectele negative ale acestui
stres12
Anestezia peridural3. previne cre~terea
cortizolul ui in timpul tra vali ul ui, in timp ce
administrarea sistemica a opioizilor nu face acest
lucru. De asememea, peridurala atenueaza cre~terea
adrenalinei, noradrenalinei ~i a endorfinelor1 (fig.
9.1 0.3). Probabil, anestezia regionala blocheaza
stimulii aferenti la hipotalamus ~i astfel inhiba
rasp un sui organismului la stres.
Ce putem spune despre Hit? Exista dovezi
clare ca anestezia, sedarea au redus efectiv asfixia
indusa prin stres la fetii de maimuta. In plus,
statusul acido-bazic al copiilor ale caror mame au
avut anestezie peridural a in prima faza a travaliului
este mai putin alterat decat al copiilor ale caror
mame nu au avut anestezie regionala. In a doua
faza a travaliului, efectul benefic se limiteaza la
mama.
Modificari fiziologice ale organismului
matern in sarcina care au implica{ii in
anestezie
Modifidiri respiratorii:
- cre~te ventila!ia alveolara cu 70%;
- scade capacitatea reziduala funqionala cu
20%;
edeme ale cailor respiratorii;
- scade PaC02 cu 30%;
- crqte consumul de oxigen cu 20%.
Implicatii clinice: hipoxia ~i hipercapnia apar
rapid cand gravida are obstruqie respiratorie sau
apnee4.6. Hipoxemia in timpul anesteziei este mai
frecventa la gravide decat la negravide, din cauza
urmatorilor factori:
- scaderea capacita!ii reziduale funqionale,
care duce la depozitarea unei cantitati mai mici de
oxigen in plamani;
- cre~terea consumului de oxigen ~i scaderea
debitului cardiac;
- 0 extraqie mai mare de oxigen la ni vel
tisular.
Preoxigenarea trebue efectuata obligatoriu
inainte de induqia anesteziei ~i pot fi permise doar
TRATAT DE OBSTETRIC4
perioade scurte de apnee. Hipoventilatia din timpul
travaliului ~i expulziei sau al anesteziei generale
poate produce vasoconstriqie cerebrala, ombilicala
~i uterina, scazand oxigenarea fetala. Hiperventilatia
din faza a doua a travaliului, cu contraqii dureroase,
produce 0 crqtere de trei ori a ventilatiei pe minut
peste valorile dinaintea sarcinii, rezultand hipocarbie
accentuata (PaC02 sub 20 mm Hg) ~i alcaloza
(pH>7,55). Intre contractii gravida va hipoventila,
rezultand secvente de hiperventilatie - hipoventilatie.
Analgezia cu narcotice exacerbeaza hipoventilatia
~i provoaca hipoxie.
Modificari cardiovasculare:
- volumul sanguin este crescut cu 35%, cu 0
cre~tere mai accentuata a volumului plasmatic,
rezultand astfel 0 anemie dilution ala (anemia
fiziologica de sarcina, care poate fi prevenita prin
administrarea suplimentara de acid folic ~i fier).
Pierderile sanguine de 200-500 ml la na~terea pe
cale vaginala ~i de 500-1.000 ml la operatia cezariana
nu modifica substantial volumul sanguin dupa na~tere;
- debitul cardiac cre~te cu 30-50%;
- compresiunea aorto-vava a uterului gravid
determina sindromul hipotensiv de decubit la
aproximativ 10% din parturiente.
Modifidiri gastrointestinale: golirea
stomacului este prelungita ~i scade tonusul sfincterului
esofagian inferior. Ambele modificari cresc riscul
aspiratiei pulmonare in cazul unei anestezii generale.
Durerea # caile durerii la na~tere
In faza I a travaliului durerea se datoreaza
contraqiei uterine progresive, precum ~i dilatatiei
colului ~i a segmentului uterin inferior. In faza
initiala, acest tip de durere ajunge la maduva pe
calea radacinilor no, Tll, Tl2 ~i Ll. Este 0
durere tipic viscerala, referata la dermatoamele
inervate de radiicinile senzitive posterioare respec-
tive. In faza tardiva, durerea iradiaza la dermatomul
TlO ~i caudal, pana la Ll, L2 (fig. 9.10.4).
Fibrele senzitive A, Ll ~i C, de la uter ~i col
calatoresc impreuna cu fibrele simpatice, trecand
prin plexul cervical posterior (Frankenhauser) ~i
plexul hipogastric superior, patrund apoi in lantul
simpatic la L2-L3. In continuare, urea cu lantul
simpatic paravertebral ~i patrund in maduva spinarii
Capitolul 9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERA TORII OBSTETRICALE 649
50
Ca",I.', ~ !J
~ . 40 ---Amputatie deget
Primipare nepregatlte r-~ ,
Primipare pregatite I
~ 30
Multipare -~- ~.
Durere lombara cronid I
. ~ .
Durere neoplazlca ~---~.
Durere membru funtoma---: I Contuzie
/. 20 F ~ . ~/ .--. --- ractura
Nevraalgi.e p~ ~ :------Taietura
Durere dln11 - ~ I.~ .
. ~- I -----Luxa)le
Artrrta
10
o
Fig. 9.10.1. Comparalie a indexului durerii, in diferite stari.
STRESS
Durere
Interventie cb irurgicalil
Traumati~m
11
Epinefrina
Glucagon
Gl ucoza Cg]uconeogeneza)
FFA
Fig. 9.10.2. Stres respons-uI.
PSIHOLOGIC
Fl PSH ~ (3-endorlin
. DCTH
n1 tiroidienl Hormo
Corticala ~
I" oa
supra re oa la
Cortizol
Aldo~teron
~
-------
FIZIC
HIPOT ALAJv1US
!\-ASPUNS PITUIT~R ~ ~" RASPUNS ADRENERGIC Aoterior Posterior ~
Hormou de '''';''''' ADH '- ----- NIedulara Sistem oervos
Prolactina suprareoali sim patic
Norep inefri na Norep inefri na
650
(l-endorfine
I Epincfrina
300
275 250
3000
90
225 2700
80
200 2400
E
70
175
E 2100
....
E
....
60
150-
"0 1800
"0
....
E
50
g 125
......
1500
-
40
100
:.:.:.:.:.:.:
1200
30
75 900
........
.,;, ...........
20
.......
50
..:.:.:.:..:.~ .
600
.:.:.:.:.:.:.
10
::::::::::::::
25
~:~:~:~:~:~:~.
300
0
..............
0
0
Pre-
Post- Pre- Post-
Epidural
Epidural Epidural Epidural TRATAT DE OBSTETRIC4
Cortizol
:~:~:~:~:~:~:~
..............
::::::::::::::
:.:.:.:.:.:.: .
:=:=:::=:=:=::'
:=::::::::::::
-
:;::::::::::::.
...............
Pre- Post-
Epidural Epidural
Fig.9.1O.3. Efectul analgeziei peridurale asupra raspunsului la stres.
\
/
I
i
Fig.9.l 0.4. Schema principalelor cai ale durerii la na~tere.
pe calea ramurilor comunicante albe ~i a radacinilor
posterioare, la nivelul TlO, T11, Tl2. Din aceasta
cauza, 0 blocare a lantului simpatic la L2 previne
transmiterea impulsurilor aferente senzitive de la
nivelul colului ~i uterului, in acest fel realizandu-se
analgezia la na~tere (fig. 9.10.5).
Durerea este resimtita in zonele abdominala
~i lombara inferioara, sacrata ~i inghinala.
Partea cea mai dureroasa a travaliului este la
sfaqitul fazei I. In faza a II-a apare 0 durere
suplimentara, provocata de dilatatia ~i distensia vagi-
nala ~i perineala. Ea este provocata de punerea in
tensiune a fasciilor, tegumentelor, tesutului subcutanat
~i a altor formatiuni de tip somatic; este transmisa
de nervii ru~ino~i, care patrund in maduva prin
radacinile posterioare 52, 53 ~i 547. 12.
Nervii parasimpatici ai pelvisului participa la
reflexul Ferguson - stimularea lor cre~te activitatea
uterina.
Durerea din faza a II-a are 0 intensitate mai
redusa. In acela~i timp, pacienta este ocupata cu
efortul de expulzie ~i este mai putin concentrata
asupra durerii. In ultima parte a travaliului, unele
"paciente acuza 0 durere rectala, care nu este blocata
nici de anestezia peridurala. Morfina, in doza de
1-2 mg, pe cale intrarahidiana, abole~te durerea
viscerala din faza Ipentru 0 perioada de 8-11 ore.
Este 0 analgezie efectiva, adic1l fara bloc motor sau
simpatic; in schimb, durerea somatic1l, cea provocata
Capitolul 9 - MANEVRE $1 TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
651
anestezie psihologica. Aceasta tehnica, ce folose~te
conditionarea pozitiva ~i educarea gravidei privind
procesul de na~tere, se bazeaza pe faptul ca durerea
din travaliu ~i expulzie poate fi anulata prin
reorganizarea activita!ii corticale cerebrale. Aceasta
necesita 0 pregatire relativ indelungata, de aproximativ
6 saptamani inainte de na~tere, efectuarea unor exercitii
de respiratie ~i relaxare musculara. Efortul de concentrare
in timpul contractiilor uterine este, in general, mare.
Gravida este instruita ca in timpul contraqiilor sa
inspire 0 data adanc, cu un expir prelung, urmat de
respiratii superficiale, sa se concentreze asupra relaxarii
musculare, cu privirea atintita asupra unui obiect, ~i
sa asculte incurajarile persoanei insotitoare. Cre~terea
concentrarii produce 0 distragere a starii de con~tienta
de la perceptia durerii asociate contractiei uterine.
Este important sa i se precizeze gravidei ca va
resimti anumite dureri, dar acestea pot fi suportate.
Aceasta metoda este eficace in fazele initiale, dar nu
~i daca travaliul este prelungit sau daca contractiile
sunt amplificate medicamentos.
Gravidele pregatite prin metode psihoprofilactice
pentru na~tere necesita mai putina analgezie.
Un anume grad de pregatire psihologica pentru
na~tere poate fi folositor, la majoritatea gravidelor,
indiferent de tipul de anestezie folosit ulterior.
)
\
\
\
plex utet1n
\
\
"')
Fig. 9.10.5. Oile durerii in travaliu ~i expulzie ~i blocurile
nervoase in diferite tehnici anestezice.
de distensia perineala ~i de epiziotomie, nu este
abolita.
Anestezia pentru na~terea pe cale vagi-
nala
Tehnici psihologice. Au fost folosite di-
verse forme de anestezie psihologica, cu succes
variabil, forme printre care amintim: hipnoza,
acupunctura, stimularea electrica transcutanata ~i
psihoprofilaxia.
Hipnoza, acupunctura ~i stimularea nervoasa
transcutanata nu au avut prea mare succes in anestezia
la na~tere, hipnoza avand chiar ~i riscuri potentiale
pentru gravida, variind de la anxietate extrema la
psihoza franca.
Psihoprofilaxia durerii la na~tere (metoda
Lamazo) este in prezent cea mai folosita metoda de
Medicafia sistemicii. Cuprinde 3 man
grupe de substante:
- sedative-tranchilizante;
- narcotice;
- ketamina ~i scopolamina.
Sedative-tranchilizante. Anxietatea ~i frica din
timpul travaliului pot fi scazute printr-o pregatire
psihologica adecvata, prin prezenta continua a
personalului medical ~i a unei persoane insotitoare.
Uneori, acqti factori sunt insuficienti, fiind necesara
administrarea unor medicamente sedative.
Barbituricele nu se mai folosesc, datorita
efectului depresant prelungit asupra nou-nascutului.
Rareori, ele pot fi folosite in faza initiala a travaliului,
ca sedative-hipnotice, cand expulzia nu este anticipata
in urmatoarele 12-24 de ore.
Derivatii de fenotiazina - de tip prometazina
- au efecte anxiolitice, pot induce un somn binefacator
in faza precoce a travaliului, au efecte antiemetice,
reducand greata ~i voma, destul de frecvente in
timpul travaliului. Clorpromazina, promazina ~i
652
proclorperazina, reprezentand, de asemenea, derivati
de fenotiazina, nu sunt folosite datorita efectului
hipotensor prin aqiunea de blocaj alfa adrenergic.
Hidroxizina are proprietati anxiolitice similare
fenotiazinelor.
Benzodiazepinele sunt folosite in obstetrica
ca sedative, adjuvant al narcoticelor, anticonvulsivante,
precum ~i in tratamentul preeclampsiei-eclampsiei
sau in premedicatie la operatia cezariana. Diazepamul
traverseaza rapid placenta, concentratia sa in sangele
matern ~i fetal se egalizeaza in cateva minute dupa
administrarea intravenoasa. In doze mari, cumula-
tive, in timpul travaliului (pana la 30 mg), persista
la nou-nascut cel putin 0 saptamana, provocand
hipotonie, letargie, scaderea reflexului de supt ~i
hipotermie. In doze mici (5-10 mg), diazepamul
provoaca efecte minore asupra fatului, fara modificarea
echilibrului acido-bazic sau a statusului clinic al
nou-nascutului. Midazolamul difera de celelalte ben-
zodiazepine, pentru ca este solubil in apa, are 0
instalare rapida ~i 0 durata scurta de aqiune.
Administrarea rapida intravenoasa poate produce
depresie sau stop respirator la mama. 0 doza mica,
de 5 mg, administrata intravenos inaintea operatiei
cezariene, poate produce depresie respiratorie la
nou -nascut.
Narcoticele sunt folosite pentru a reduce
durerea. Toate narcoticele folosite produc ~i efecte
secundare, dependente de doza: depresie respiratorie,
diminuarea reflexelor, hipotensiune posturala, greata
~i voma. Toate narcoticele traverseaza placenta ~i
pot produce depresie respiratorie neonatala.
Petidina (meperidina) este mai frecvent folosita
in obstetrica. Doza obi~nuita, intramuscular, este de
50-100 mg, iar doza intravenoasa este de
25-50 mg. Efectul analgezic maxim apare la
40-50 de minute dupa injectarea intramusculara ~i
la 5-10 minute dupa cea intravenoasa. Durata de
actiune este de 3-4 ore. Petidina administrata la
gravide poate provoca depresia respiratorie a nou-
nascutului, evidentiata printr-o perioada prelungita
de suport respirator, scor APGAR scazut, saturatia
de oxigen scazuta, scaderea minut-volumului ~i
acidoza respiratorie. Aceste efecte sunt in funqie
de doza ~i de intervalul de timp scurs de la
administrare pana la expulzie. Expunerea fatului la
petidina este maxima intre 2 ~i 3 ore dupa injectarea
la mama. Nou-nascutii expulzati inainte de 0 ora
sau dupa 4 ore de la administrarea a 50-100 mg
TRATAT DE OBSTETRIC4
petidina la gravide nu prezinta semnede depresie.
Fentanylul este un analgezic potent, dar de
scurta durata. Doza uzuala intravenoasa este de
25-50 Jig, cu efect maxim la 3-5 minute ~i durata
de aqiune de 30-60 de minute. 0 doza de 1 }<g/kg
intravenos, administrata mamei in timpul operatiei
cezariane, nu produce depresia severa a nou-
nascutului. Poate fi folosit cand este nevoie de 0
analgezie de durata scurta, instalata rapid, de exemplu,
pentru aplicarea de forceps.
Morfina are efectul analgezic maxim la
1-2 ore dupa administrarea intramusculara ~i la 20
de minute dupa administrarea intravenoasa. Durata
de aqiune este de 4-6 ore. Produce 0 depresie
respiratorie a nou-nascutului mai puternica decat
petidina ~i, din aceasta cauza, nu se mai folose~te
aproape deloc in obstetrica.
Butorfanolul ~i nalorfina (nalbufina) sunt opioizi
agoni~ti antagoni~ti, care nu of era avantaje in ob-
stetrica, comparativ cu alte narcotice.
Ketamina este un analgezic ~i amnezic puternic.
In doze mici (0,2-0,4 mg/kg corp), produce analgezie
fara depresia respiratorie a nou-nascutului ~i poate
suplimenta un bloc regional incomplet in timpul
expulziei vaginale sau al manevrelor obstetricale.
In doza de 1 mg/kg corp poate inlocui tiopentalul
ca agent de induqie in anestezia generala pentru
operatia cezariana. Cu ambele doze, fluxul sanguin
uterin, tonusul uterin ~i starea nou-nascutului la
na~tere nu sunt alterate. Dozele mai mari de
1 mg/kg corp au fost asociate cu un scor APGAR
scazut ~i cu hipertonie neonatala.
Analgezia inhalatorie in na$terea pe
cale vaginala. Analgezia inhalatorie este admi-
nistrarea de concentratii subanestezice a anestezicelor
inhalatorii singure sau ca supliment la anestezia
regionala ~i locala, pentru reducerea durerii in stadiul
I ~i II al travaliului. Cu aceasta tehnica, mama
ramane treaza, cooperanta ~i capabila sa foloseasca
reflexele laringiene protectoare. Anestezicul se
administreaza de anestezist, asistenta sau de gravida
insa~i, cu ajutorul ma~tii, a unei piese bucale sau
cu aparate pentru analgezie mici, portabile.
Aceasta forma de analgezie inhalatorie nu
trebuie confundata cu "anestezia inhalatorie", care
produce pierderea cuno~tintei.
Concentratiile uzuale administrate cu oxigen
Capitolul 9 - MANEVRE ~I TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
653
in timpul travaliului sunt:
- 40-50% protoxid de azot;
- 0,25-0,35% metoxifluran;
- 0,2-0,7% izofluran.
Aceste concentra!ii nu modifica contractilitatea
~i tonusul uterin, nu modifica raspunsul la oxitocina
~i nu afecteaza statusul acido-bazic al nou-nascutului,
oxigenarea ~i scorul APGAR.
Protoxidul de azot se administreaza pentru
analgezia la na~tere din aparate de anestezie portabile,
intr-o concentra!ie dinainte stabilita.
Anestezicele volatile se administreaza cu
vaporizoare de precizie, ata~ate aparatului de anestezie,
folosind concomitent ~i oxigen. Analgeticele inhalatorii
sunt administrate intermitent, numai in timpul
contraqiilor, sau continuu. Asistenta sau medicul
care supravegheaza gravida trebuie sa men!ina un
contact verbal permanent cu pacienta22. 35. Dad
gravida de vine confuza, necooperanta, administrarea
analgeticelor trebuie oprita imediat. Riscul major al
analgeziei inhalatorii este supradozarea anestezid
accidentala, cu pierderea reflexelor protectoare; se
poate produce voma, regurgitare silentioasa, cu
pneumonie de aspiratie, obstruqie respiratorie ~i asfixie.
Anestezia regionala In na!$tereape
cale vaginala. Anestezia regional a este cea mai
folosita metoda de analgezie in travaliu. Realizeaza
o analgezie excelenta, permitand gravidei sa fie
treaza ~i sa participe la travaliu ~i expulzie.
Comparativ cu medicapa parenterala sau
anestezia inhalatorie, anestezia regionala are un risc
mai mic de a produce depresie la nou-nascut sau
pneumonie de aspiratie la mama.
Cele mai folosite tehnici de anestezie re-
gionala sunt: anestezia rahidiana sau blocul spinal,
anestezia peridural a lombara sau blocul peridural,
anestezia caudala sau blocul caudal, efectuate
obligatoriu de medicul anestezist. Blocul paracervical,
blocul pudendal ~i infiltrarea locala perineaJa sunt
efectuate de obicei de medicul obstetrician.
1. Infiltrarea locaHi perineaHi - nu are
valoare analgetica in timpul travaliului, dar este
eficienta in expulzie, inaintea epiziotomiei.
2. Blocul pudendal (al nervului ru~inos
intern) - este 0 anestezie prin infiltratie, care consta
in injectarea solutiei de anestezic local in jurul
nervului pudendal, la nivelul spinei ischiatice, ~i
are ca efect analgezia portiunii inferioare a vaginului,
a vulvei ~i a perineului. Blocul este eficient in faza
a II-a a travaliului (in expulzie).
Tehnica. Blocul poate fi efectuat transperineal
sau transvaginal. In travaliu cea mai folosita tehnid
este cea transvaginala. Pacienta se va afla in pozitie
ginecologica; pentru a proteja mucoasa vaginala ~i
partile fetale de varful ascutit al acului, se folosqte
un ac ghid prin care se introduce acul de punqie,
care este dirijat prin peretele vaginal in spatele
spinei ischiatice, la 1-1,25 cm. Daca acul patrunde
in ligamentul sacro-spinos, se avanseaza in continuare
pana la senzatia de scadere a rezistentei. Aspiratia
este obligatorie, existand riscul punqionarii vaselor
pudendale adiace,nte nervului. Se injecteaza 10 ml
solutie anestezica ~i se repeta procedeul in partea
opusa. Se folose~te xilina 1%, dar se poate fo1osi ~i
mepivacaina sau bupivacaina. Tehnica este simpla,
iar efectele secundare asupra mamei, fatului sau
travaliului sunt minime.
3. Blocul paracervical. Este 0 forma de
anestezie prin infiltra!ie, substanta anestezica fiind
injectata in vecinatatea colului uterin, pentru a
intercepta impulsuri1e nervoase de la corpul uterin
~l cervlX.
Blocul paracervical este folosit pentru analgezie
in primul stadiu al travaliului. Daca se folose~te
dupa 0 dilatatie de 8 cm a colului, realizarea
tehnicii este mai difici1a, blocajul nervos este mai
putin eficient, iar efectele negative asupra fatului
sunt mai importante.
Blocul paracervical prezinta avantajele unei
realizari tehnice u~oare ~i ale instalarii rapide a
analgeziei.
Tehnica. Se folose~te calea transvaginaJa.
Pacienta se va afla in pozitie ginecologid. Se
introduce degetul aratator ~i cel mijlociu in vagin,
se examineaza colul ~i partea prezentata, apoi cele
doua degete se plaseaza in fundul de sac lateral
vaginal, cu rolul de a directiona ghidul acului de
punqie (trompeta lui Yowa). Varful acului de punctie
nu va depa~i ghidul decat cu 2 mm, substanta
anestezica fiind injectata in submucoasa vaginali'[
(fig. 9.10.6).
Dozele uzuale de anestezic local sunt:
25 mg bupi vacaina (10 ml solutie de 0,25%)
100 mg pentru celelalte amide - 10 ml
solutie 1%
654
Initial se folosea injectarea substantei in doua
puncte de injectare, la ora 3 ~i la ora 9. Unii autori
recomanda 4 puncte de injectare: la ora 4, ora 8 ~i
ora 5, ora 7.
Instalarea analgeziei se face dupa 2-5 minute.
Durata analgeziei este in funqie de substanta
anestezica folosita (Tabelul 9.10.1).
Complicatii. Cea mai grava este bradicardia
fetala, care este semnalata intr-un pro cent de 2-
70%. Bradicardia apare dupa 2-10 minute ~i dureaza
aproximativ 20 de minute.
Mecanismul asocierii bradicardiei fetale cu
blocul paracervical este inca necunoscut.
Exista teorii care sustin ca arterele uterine
ale femeii gravide au 0 sensibilitate particulara, la
solutiile de anestezic local raspunzand prin
vasoconstriqie36 45. Suferinta fetala indusa de blocul
paracervical apare ca 0 consecinta a reducerii fluxului
utero-placentar. Daca bradicardia apare, tratamentul
consta in optimizarea perfuziei utero-placentare:
devierea uterului;
controlul TA;
administrarea de 0 .
2
Daca bradicardia persista mai mu It de
10 minute, se determina pH-ul din scalp, pentru a
decide daca este necesara na~terea imediata.
Moartea intrauterina poate aparea cand
bradicardia persista mai mult de 45-80 de minute.
4. Anestezia caudaHi. Pozitia pacientei este
in decubit lateral cu perna sub coapsa.
Dupa plasarea acului in canalul sacral, se
face 0 examinare rectala, pentru a exclude posibilitatea
punctiei accidentale a partii prezentate (de ex., a
capului) ~i a evita intoxicatia cu anestezic a fatului.
Dupa aspiratia pe ac ~i doza-test, anestezicul
local poate fi injectat pe ac sau prin cateterul
introdus pe ac ~i mentinut, ca pentru peridural a
lombara. Pentru un bloc la Tl 0 sunt necesari
10-20 ml de anestezic local, cu alti 15 ml in doze
de mentinere.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Fig. 9.10.6: A. Ac ghid ~i ac pentru bloc paracervical ~i
pudendal; B. Ghidul previne trecerea acului profund in \esuturi.
Anestezia, urmata de relaxarea musculara a
perineului, reprezinta un avantaj doar inaintea
expulziei, dar nu ~i in fazele precoce ale travaliului.
Anestezia peridurala lombara este preferabila celei
caudale, deoarece necesita doze mai mici de medi-
cament, analgezia segmentara inalta T10 - Ll poate
fi obtinuta initial, mentine tonusul muscular pelvic
util pentru rotatia ~i coborarea capului fetal ~i
pentru ca, totu~i, este mai u~or realizabila tehnic.
5. Anestezia spinala. Anestezia spinala la
na~tere (saddle block) este administrata imediat
inaintea expulziei, in pozitie ~ezand. Se evita injectarea
imediat inainte sau in timpul contraqiei uterine,
care provoaca un nivel de anestezic foarte inalt,
intins.
Se folose~te 0 doza mica de anestezic local
hiperbaric, de ex., xilina (15-20 mg) sau tetracaina
(3 mg).
6. Anestezia peridurala lombara. Se
efectueaza dnd travaliul este stabilit, cu 0 dilatare
cervicala de 4-5 cm, la primipare ~i de 3 cm la
multipare ~i cu contractii puternice de 1 minut la
interval de 3 minute. Daca se anticipeaza folosirea
oxitocinei, anestezia poate fi indusa mai devreme.
Inainte de efectuarea blocului se perfuzeaza
500 ml solutie izotonica, pentru a reduce incidenta
hipotensiunii arteriale.
Tabelul 9.10.1
Substan\a
Durata
Xilina 1%
45 - 90 minute
Chlorprocaina 2 %
30 - 45 minute
Mepivacaina 1%
45 - 90 minute
Prilocaina 1%
60 - 90 minute
Bupivacaina 0,25%
90 - 120 minute
Capitolul9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORJI OBSTETRJCALE
655
Anestezia peridurala lombara se efectueaza
prin tehnica standard. Punctia se face la nivel
L2 - L3 sau L3 - L4 , iar prin acul de punctie se
plaseaza in spatiul peridural un cateter, care se
introduce aproximativ 2-3 cm.
Inainte de administrarea oricarei doze de
anestezic este important sa se aspire, pentru detectarea
sangelui sau a LCR-ului. Aspiratia negativa nu ne
asigura impotriva unei injectii intravasculare sau
subarahnoidiene, de aceea pozitia acului sau a
cateterului trebuie verificata prin administrarea unei
doze-test. Doza-test trebuie sa contina 0 cantitate
suficienta de anestezic local, care sa produca rapid
un bloc spinal, daca este injectata in spatiul
subarahnoidian, ~i sa ne dea indicii clare la injectarea
accidentala intravasculara16. 52.
Chiar daca suntem siguri ca acul sau cateterul
se gasesc in spatiul peridural, este prudent ca
administrarea dozei totale sa se faca fractionat, cate
5 ml, ~i sa se urmareasca pacienta eel putin 30 de
secunde intre fiecare injectare.
Anestezicele locale cele mai folosite sunt
xilina 1-1,5%, clorprocaina 2-3%, bupivacaina
0,25-0 ,5% ~i ropivacaina 2mg/ml. Pentru perfuzia
continua sunt folosite concentratii mai mici (tabelul
9.10.2). Analgezia pentru faza I a travaliului se
realizeaza cu 0 doza de 7-10 ml anestezic local.
TA trebuie monitorizata la fiecare 1-2 minute
in primele 10 minute dupa injectarea anestezicului
local, apoi la 10-15 minute, pana la disparitia
blocului anestezic.
In primele 20 de minute dupa doza initiala ~i
dupa orice doza aditionala, pacienta trebuie urmarita
continuu, nefiind lasata nesupravegheata. Daca apare
hipotensiunea (sistolica scade cu 20-30% sau sub
100 mmHg) se deplaseaza uterul la stanga, urmeaza
apoi perfuzie rapida de solutii cristaloide, pozitie
Trendelemberg 10-200 ~i administrare de oxigen pe
masca. Daca TA nu se restabilqte in 1-2 minute,
se administreaza efedrina i.v., 5-15 mg, doza care
poate fi repetata la nevoie.
Cand este posibil, se efectueaza monitorizarea
electronica continua a batailor cordului fetal inainte
~i dupa efectuarea blocului peridural.
Daca analgezia este unilaterala, se intoarce
pacienta pe partea cealalta ~i se mai administreaza
5-10 de ml anestezic local.
Anestezia segmentara din timpul travaliului
se obtine prin injectari repetate.
Cand perineul este destins de partea fetala,
prezentata, pacienta se a~aza in pozitie ~ezand ~i se
administreaza 10-20 ml anestezic local.
Dqi faza a II -a a travaliului poate fi u~or
prelungita, daca gravida este corect instruita, aceasta
nu va crea 0 problem a majora.
Frecventa aplicarii forcepsului depinde de
practica obstetricala ~i de intensitatea blocului
anestezic.
Avantajele anesteziei peridurale la
na$tere:
Provoaca 0 anestezie excelenta;
Creste saturatia materna de 0, eliminand
" 2
secventa de hiperventilatie cu alcaloza, urmata
de hipoventilatie cu hipoxemie, intermitenta,
dintre contractiile dureroase;
Cre~te fluxul sanguin utero-placentar la gravida
normala ~i preeclamptica, prin scaderea nivelului
catecolaminelor. Gravidele care sunt mai anxioase
au un nivel crescut de catecolamine, 0 activitate
uterina scazuta ~i un travaliu mai prelungit.
InIaturarea durerii ~i1sau a anxietatii, cu scaderea
catecolaminelor din plasma, restabile~te fluxul
sanguin uterin;
Amelioreaza travaliul disfunctional; anestezia
peridurala, administrata dupa ce travaliul este
deja stabilit, poate accelera travaliul la paciente
care aveau un tip disfunctional de travaliu3;
Permite 0 na~tere controlata, de~i sunt multe
variabile care influenteaza evolutia travaliului,
de ex., marimea ~i pozitia fetusului, hipotensiunea
de decubit dorsal, durerea mamei, folosirea
oxitocinei, concentratia ~i volumul anestezicelor
lccale folosite in anestezia peridural a etc.;
Poate fi modificata pentru operatia cezariana,
daca este necesar;
Amelioreaza starea acido-bazica a nou-nascutului,
mai ales la primipare;
Nu deprima fatuI sau nou-nascutul; medicatia
sedativa nu este necesara;
Mama ramane treaza ~i participa activ in travaliu
~i expulzie. Scade riscul sindromului de aspiratie
pulmonara;
Dezavantajele anesteziei peridurale
la na$tere:
Prelunge~te faza all-a, cand durerea
este efectiv inlaturata. Anestezia peridural a nu
656
afecteaza sensibil actlvltatea uterina in faza 1.
Poate fi 0 scadere tranzitorie, in actlvltatea
uterina, din cauza hipotensiunii materne, a
compresiei aorto-cave, a absorbtiei unor doze
marite (crescute) de anestezice locale, a inhibitiei
de oxitocina prin lichidele intravenoase, sau a
absorbtiei de adr~nalina din solutiile de anestezic
local. Numeroase studii arata ca progresul
travaliului din faza I nu scade, daca gravidele
sunt in pozitie laterala ~i se evita hipotensiunea46.
Unii anestezi~ti termina anestezia peridurala
(prin injeqie intermitenta sau perfuzie continua) la
o dilatatie a colului de peste 8 cm, pentru a
permite gravidei sa exercite efortul de expulzie.
Cre~terea duratei fazei a II -a nu este 0 prob-
lema, atat timp cat fetusul este monitorizat continuu,
iar bataile inimii fetale ~i starea acido-bazica sunt
normale.
Frecventa crescuta a na~terii instrumentale
(forceps ~i vidextractor). Factorii care contribuie la
folosirea forcepsului includ:
TRATAT DE OBSTETRICA
- relaxarea musculaturii plan~eului pelvin ~i
intarzierea rotatiei capului fetal, prin scaderea
reflexului de expulzie, deoarece eficienta
impingerii poate fi redusa;
- blocarea reflexului Ferguson (nervi para-
simpatici), care provoaca 0 eliberare brusca
de oxitocina ~i incarcarea (perfuzie) cu lichide
intravenos, care deprima hormonul antidi-
uretic ~i provoaca secretie de oxitocina.
Folosirea forcepsului, asociata cuanestezia
peridurala, poate fi redusa prin administrarea de
oxitocina gravidei. Concentratia ~i volumul
anestezicului local trebuie adaptat (ajustat), pentru
a mari la maximum forta musculara a parturientei,
in timp ce se men tine un bun control al durerii.
Alte dezavantaje ale anesteziei peridurale in
travaliu:
tehnica este relativ dificila;
risc de hipotensiune arteriala ~i de rahianestezie
totala;
risc de injectare intravasculara;
Anestezicile locale folosite in obstetrica Tabelul 9.10.2
AGENTUL CONe. VOLUMUL DOZA DURATAUTILIZARE CLINIC~
ANESTEZIC
% ml
mg
mm.
1-2
20-30 400-600 15-30
infiltratie locala ~i bloc pudendal
2-clorprocaina
2-3 15-25300-750 30-60
peridural pentru operatie cezariana
2
8-10 160-200 30-60
peridural pentru
analgezie
in
travaliu
0,2
2 4 75-150
bloc spinal jos
Tetracaina
0,5
-
7-10
75-150 bloc
spinal pentru operatia
cezariana 1
20-30 200-300 30-60
infiltratie locala ~i bloc pudendal
1,5
8-10 120-150 60-90
peridural pentru
analgezie
in
Lidocaina
travaliu
1,5-2
15-30300-450 60-90
peridural pentru operatia cezariana
5
1-2 50-75 45-60
spinal pentru operatia cezariana
0,5
10-2050-100 90-150
peridural pentru operatia cezariana
Bupivacaina
0,25
8-10 20-25 60-90
peridural pentru
analgezie
in
travaliu
0,2
10-1520-30 60-90
peridural pentru
analgezie
in
Ropivacaina
travaliu
0,7
15-20105-140 90-120
peridural pentru operatia cezariana
Capitolul9 - MANEVRE $1 TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
657
Folosirea peridurala a opioizilor 1nobste-
trica
Adaugarea de opioizi la solutiile de anestezic
local permite folosirea unor solutii mai diluate de
anestezic, scaderea blocului motor permitand gravidei
sa exercite un efart de expulzie mai puternic. Opioizii
cresc intensitatea ~i durata analgeziei, cand sunt
adaugati la solutii diluate de anestezice locale. Opioizii
~i analgezicele locale, administrate peridural sau
intrarahidian, aqioneaza sinergic. Anestezicele lo-
cale aqioneaza la nivelul nervului rahidian, opioizii
la nivelul cornului posterior al maduvei spinarii,
inhiband transmiterea sinaptica la nivelul caii nervoase
din substanta gelatinoasa27. 39. In acest fel, aqionand
la doua niveluri ale transmiterii durerii, se poate
reduce doza din fiecare. eel mai important avantaj
al acestei asocieri este mentinerea motricitatii mem-
brelor inferioare, in timp ce parturienta are analgezie.
7. Anestezia periduraHi lombadi
continua. Perfuzia continua peridurala a unor cantitati
scazute de anestezice locale asigura 0 analgezie
constanta, mentine un sistem cardiovascular matern
mai stabil.
Potentialele complicatii sunt date de migrarea
cateterului intravascular (blocul dispare, dar apar
modificari de toxicitate anestezica) sau subarahnoidian
(blocul se extinde incet).
Tehnica:
plasarea cateterului peridural;
doza- test;
stabilirea blocului initial cu 0 doza de 10 ml
bupivacaina 0,25%, sau xilina 1%, sau
clorprocaina 2%;
perfuzie continua, folosind 0 pompa volume-
trica:
- bupivacaina 0,125%, 8-12 mI/h;
- xilina 0,33-0,5%, 10-15 ml/h;
- clorprocaina 0,5%, 30 ml/h;
se pot adauga opioizi: fentanyl 50 Jig sau
sufentanyl 10-15Jig la doza initiala de 10 ml
anestezic local, apoi fentanyl 1 Jig/ml, sufentanyl
0,1-0,2 Jig/ml la anestezicul local perfuzat;
nivelul senzorial ~i eficienta anesteziei trebuie
verificate la fiecare ora;
pacienta se mentine in pozitie laterala, pentru a
preveni compresia aorto-cava; ea trebuie intoarsa
de pe 0 parte pe alta la fiecare ora, pentru a
preveni blocul unilateral;
TA trebuie masurata la 1-2 min in primele
10 minute, apoi la 10-15 min, pana ce blocul
dispare;
la fiecare 1/2 h se verifica blocul motor;
supravegherea atenta ~i continua de catre asistente
este obligatorie.
Anestezia generala pentru na$terea pe cale
vaginala
Ratiunea folosirii anestezlel generale este
necesitatea relaxarii uterine pentru:
manipularea intrauterina pentru versiunea po-
dalica interna;
extraqia manuala de placenta in retentia de
placenta cu hemoragie masiva;
extragerea celui de-al do ilea geaman;
in prezentatie pelvina, cu retentia capului.
Trebuie sa se tina cont de faptul ca anestezia
generala de urgenta presupune un risc major, pacienta
fiind considerata cu stomac plin.
Tehnica anesteziei generale pentru na~terea
vaginala este similara cu cea folosita pentru operatia
cezariana.
Anestezia pentru operatia cezariana
Alegerea anesteziei pentru operatia cezariana
se face tinfmd cont de mai multi factori: ratiunea
pentru care se face operatia, gradul de urgenta,
preferinp pacientei ~i a anestezistului.
Nu exista 0 anestezie ideala pentru operatia
cezariana. Fiecare metoda prezinta avantaje ~i
dezavantaje. Anestezistul trebuie sa aleaga tehnica
anestezica pe care 0 considera cea mai sigura ~i
confortabila pentru mama, mai putin deprimanta
pentru nou-nas~ut ~i care sa asigure conditii optime
de lucru pentni obstetrician.
Anestezia regionala pentru operatia
v
cezarzuna
Anestezia rahidiana ~i peridurala pentru operatia
cezariana permit mamei sa fie treaza, reduc sau
evita complet problema aspiratiei materne ~i evita
medicamentele depresante neonatale din anestezia
generaHi.
Blocul subarahnoidian se efectueaza u~or ~i
rapid ~i produce 0 analgezie profunda. Multi
658
anestezi~ti prefera tehnica peridurala considerand ca
hipotensiunea arteriaHi se instaleaza mai lent ~i este
mai u~or de prevenit ~i tratat. De asemenea, nivelul
anesteziei este u~or de control at daca s-a introdus
un cateter peridural pentru ca se poate readministra
o cantitate mai mare de anestezic pe cateter, daca
doza initiala nu realizeaza un bloc satisfacator.
Tehnica anesteziei regionale:
1. se administreaza antiacide oral, cu 1 ora
inaintea inductiei;
2. se masoara semnele vitale; hipotensiunea
care nu raspunde la deplasarea uterului la stanga
poate fi contraindicatie pentru anestezia regionala;
pentru anestezie rahidiana se administreaza efedrina
- 10-15 mg i.v. sau 20-25 mg i.m.; se evita la
hipertensive ~i la pacientele preec1amptice;
3. se perfuzeaza rapid 1.000-2.000 ml solutie
salina (ser fiziologic, Ringer), fara glucoza;
4. inainte de inceperea anesteziei se verifica
instrumentarul ~i medicamentele de resuscitare:
sistemul de administrare a 02 cu aparatul de
anestezie, son dele endotraheale, laringoscopul,
tiopental sau diazepam pentru convulsii, efedrina
pentru hipotensiune ~i instalatia de aspiratie;
5. se administreaza 02 pe masca;
6. se efectueaza punqia.
a. Rahianestezia: se folosqte acul
cel mai subtire posibil ~i/sau un ac cu varful
netraumatic (Sprotte sau Whit acre ).
OPtiuni pentru anestezice locale:
I. 7-10 mg tetracaina hiperbarica (volum egal
de tetracaina 1% ~i glucoza 10%);
n. 60-80 mg xilina (1,5-2 ml xilina 4% in
glucoza 7,5%);
Ill. 12-15 mg bupivacaina (2,5-3 ml
bupivacaina 0,5%).
Optiuni pentru narcotice subarahnoidian, care
se adauga la anestezicele locale:
fentanyl 10 - 25 Jig;
morfina 0,1 - 0,25 mg;
fentanyl ~i morfina - in acelea~i doze.
b. Anestezia periduraUi
Optiuni pentru anestezice locale:
xilina 1,5-2%;
TRATAT DE OBSTETRlC4
bupivacaina 0,25-0,5%;
c1orprocaina 3%;
ropivavaina 7 mg/ml.
Adrenalina poate fi adaugata in concentratia
1:200.000.
Doza-test: 3 ml anestezic local + adrenalina
1:200.000. Se observa pacienta 60 de sec pentru
cre~terea frecventei cardiace sau 3-5 min pentru
semne de bloc spinal. Daca testul are rezultate
negative, se injecteaza pana la 20 ml anestezic
local, in doze fraqionate de 3-5 ml/30 sec. Se
introduce cateterul peridural. Se injecteaza anestezic
pe cateter, daca este necesar, dupa 0 noua doza-
test, pentru a ob tine un blocaj senzorial pana la T4.
Se adauga 1 ml (1 mEq) bicarbonat de sodiu la 10
ml xilina sau clorprocaina sau 0,1 ml (0,1 mEq)
bicarbonat de sodiu la 10 ml bupivacaina.
Optiuni pentru narcotice peridural:
Fentanyl 50-100 Jig sau sufentanyl 10-20 Jig
poate fi adaugat la anestezicul local pentru a
potenta analgezia intraoperatorie;
Morfina, 5 mg, poate fi administrata pe cateterul
peridural dupa na~tere.
c. Anestezia combinata rahidiana-peri-
dural a
Tehnica simultana de anestezie rahidiana ~i
peridural a poate fi folosita pentru operatia cezariana.
Dupa plasarea corecta a acului in spatiul peridural,
un ac spinal subtire este introdus in spatiul
subarahnoidian :;;i anestezicul local este injectat. Se
introduce apoi in spatiul peridural cateterul, care
este folosit pentru suplimentarea sau prelungirea
anesteziei; el poate fi folosit ~i pentru analgezie
postoperatorie.
7. Se pozitioneaza pacienta cu deplasarea
uterina la stanga :;;i u:;;or Trendelemberg (100).
8. Se controleaza TA la fiecare minut pana
la na~terea copilului, apoi la 5 minute, pe durata
blocului anestezic.
9. Se monitorizeaza ECG-ul :;;i pulsoximetria .
10. Daca TA scade cu 30% sau sub
100 mmHg, se verifica deplasarea uterului la stanga,
se cre:;;te viteza perfuziei intravenoase. Daca TA nu
se restabile:;;te, se administreaza 5-15 mg efedrina
intravenos; se repeta, daca este necesar.
Capitolu19 - MANEVRE $1 TEHNICI OPERATORlI OBSTETRlCALE
659
11. Se trateaza anxietatea ~i anestezia
incompleta sau lacunara cu unul sau mai multi din
urmatorii agenti, inainte de na~terea copilului:
Diazepam - 2,5 mg pana la 10 mg;
Fentanyl - 1 j{g/kg;
N02 - 40%;
ketamina - 0,25 mg/kg corp;
10-20 ml xilina 0,5%, intraperitoneal.
12. Daca analgezia este necorespunzatoare,
se continua cu anestezie generala cu intubatie traheala.
13. Daca dupa na~terea copilului este necesara
suplimentarea blocului subarahnoidian sau peridu-
ral, se pot administra doze mici de narcotice.
14. Daca s-a administrat morfina peridural,
este necesara 0 monitorizare speciala, cu controlul
frecventei respiratorii la fiecare 1/2 de ora in primele
12 ore, apoi la fiecare ora, pana la 24 de ore.
Complicatiile anesteziei region ale
Ce1e mai importante complicatii ale anesteziei
regionale sunt: hipotensiunea arteriala, convulsiile
induse de anestezicele locale, hipertensiunea indusa
de medicamentele vasopresoare, leziunile nervoase
~i cefaleea dupa punqia durei mater.
I. Hipotensiunea ramane cel mai frecvent
efect secundar al anesteziilor de conducere majore
pentru na~terea vaginala sau prin operatie cezariana.
Incidenta ~i severitatea hipotensiunii depind de nivelul
blocului, de pozitia parturientei, de statusul fizic ~i
hemodinamic al parturientei ~i de masurile profilactice
luate pentru a evita hipotensiunea. Aceste masuri
includ: administrarea de solutii cristaloide, ser
fiziologic sau Ringer, inainte de efectuarea blocului,
deplasarea uterului la stanga ~i administrarea de
efedrina. Daca hipotensiunea apare totu~i, tratamentul
trebuie sa fie agresiv, constand din:
verificarea deplasarii uterului la stanga;
cre~terea ritmului de administrare a perfuziei;
pozitie Trendelenburg de 10 grade;
daca TA nu se restabilqte rapid - efedrina,
5-15 mg, intravenos;
administrare de oxigen pe masca.
11. Convulsiile produse de anestezicele 10-
cale
Toxicitatea la nivelul sistemului nervos cen-
tral apare cand nivelul anestezicului local in sangele
arterial (~i in tesutul cerebral ) depa~qte nivelul
critic. Nivelurile inalte sanguine apar la injectarea
accidentala intravasculara, prin acumularea
anestezicului local dupa injectari repetate 0 perioada
indelungata ~i prin resorbUa sistemica rapida a
anestezicului local din zone bogat vascularizate.
Injectarea accidental a intravasculara poate aparea la
oricare tehnica de anestezie regionaIa, inclusiv la
blocul paracervical ~i pudendal.
Timpul de injumatatire a anestezicelor locale
amide este de 2-3 ore. Acumularea sistemica a
acestor anestezice aproape de niveluri toxice poate
aparea cand doze mari sunt administrate repetat. In
timpul anesteziilor regionale corect conduse, cand
nivelul sanguin al anestezicului local este rezultatul
resorbtiei, rareori se ating niveluri toxice.
Tratamentul reaqiilor toxice induse de
anestezice1e locale consta in:
Recunoa?terea rapida a reactiei - prin mentinerea
unui contact verbal permanent cu pacienta ?i
prin monitorizarea continua a semnelor vitale;
Prevenirea evolutiei reaqiei. Administrarea unor
doze mici de barbiturice intravenos poate preveni
convulsiile (tiopental - 50-75 mg sau diazepam
- 5 mg). In acela?i timp, se administreaza
oxigen pe masca;
Mentinerea oxigenarii chiar in perioada
convulsiilor sau a vomei: convulsiile nu sunt
letale, dar hipoxia ?i acidoza produse pot fi.
Mentinerea libertatii cailor aeriene are 0
, ,
importanta deosebita, iar pacienta trebuie ventilata
cu oxigen 100%. Uneori, ventilarea pacientei
cu convulsii poate fi dificila, devenind necesara
administrarea de succinilcolina, cu intubarea
pacientei pentru 0 ventilatie optima ?i pentru
prevenirea aspiratiei in caile aeriene. Pacienta
trebuie hiperventilata, pentru a combate acidoza
metabolica severa care acompaniaza convulsiile;
Suportul circulatiei - ridicarea picioarelor
pacientei ?i administrarea rapida a solutiilor
perfuzabile ?i a vasopresoare1or, daca este nevoie,
pentru tratamentul depresiei circulatorii;
Evaluarea statusului fetal trebuie facuta cand
este posibil. Resuscitarea materna, de obicei,
restabile?te fluxul sanguin uterin ?i oxigenarea
fetala ?i permite extragerea anestezicului de la
fat prin placenta.
660
Ill. Anestezia rahidiana (spinala) totala
poate aparea prin injectarea accidental a a unei
cantitati mari de anestezic local in spatiul
subarahnoidian.
Perforarea durei mater cu cateterul peridural
se poate produce dind acesta este introdus initial
sau in timpul anesteziei peridurale continue.
Dqi anestezia spinala totala apare foarte rar,
posibilitatea aparitiei ei necesita prezenta unui per-
sonal antrenat, disponibil imediat, pentru 0
diagnosticare prompta 9i pentru tratarea acestei
complicatii.
Tratamentul consta in intubatia endotraheala 9i
ventilatia cu oxigen 100%. Pozitia Trendelenburg
10 grade 9i deplasarea uterului la stanga trebuie
folosite pentru crqterea intoarcerii venoase la inima.
Solutiile perfuzabile 9i efedrina vor fi administrate
pentru a mentine tensiunea arteriala la un nivel nor-
mal.
IV. Hipertensiunea indusa de vasopre-
soare. Interaqiunea medicamentelor vasoactive cu
ergonovina 9i cu metilergonovina poate duce la
hipertensiune arteriala severa 9i la posibile accidente
vasculare cerebrale. Daca apare hipertensiune acuta
post-partum, ea poate fi tratata cu labetolol 10-20
mg i.v., repetat la 5 min, pana la 1 mg/kg; trimetafan
- 500 mg in 500 ml; fentolamina (regitina) - 5 mg
i.v., nitroprusiat - 50 mg in 500 ml.
V. Leziuni nervoase. La anestezia rahidiana
9i peridurala, leziuni nervoase directe apar destul
de rar. Alte complicatii neurologice, de asemenea
rare includ hematomul peridural, infeqiile ca abcesul
peridural sau caudal, 9i meningita.
VI. Cefaleea dupa punctia durei mater.
Cefaleea secundara punqionarii durei mater este
determinata de scurgerile de lichid cefalorahidian
prin orificiul ram as in urma punqionarii. Parturientele
sunt, probabil, mai predispuse la aceasta cefalee
datorita manevrelor Valsalva repetate, efectuate in
timpul na9terii, deshidratarii din timpul travaliului
9i diurezei post-partum.
Incidenta cefaleei este in legatura cu grosimea
acului de punqie, fiind de aproximativ 80% dupa
punctia durei cu un ac peridural de 16 G (gauge),
daca dura este perforata accidental in timpul incercarii
de efectuare a blocului peridural, 9i de numai 2%
cand punqia este efectuata cu un ac spinal Quinke
de 25 G.
TRATAT DE OBSTETRIC-I
Tratamentul conservator consta in repaus la
pat, analgetice, hidratare, bandaj abdominal u90r
compresiv, care crqte presiunea in spatiul peridural
9i reduce scurgerile de lichid cefalorahidian, cofeina
- 500 mg Lv., cu eficacitate de peste 90%. La
formele moderate 9i severe se practica injectarea a
15-20 ml sange autolog in spatiul peridural, la
nivelul punqiei durei, rata de succes fiind de
aproximativ 95%39.41.
Contraindicatii ale anesteziei region ale:
refuzul pacientei;
90C hipovolemic;
infeqie la locul injeqiei sau septicemie;
tulburari de coagulare;
unele tulburari neurologice.
Anestezia generalii pentru operatia
v
cezanana
In contrast cu anestezia regionala, anestezia
general a are avantajele unei induceri mai rapide,
hipotensiunea 9i instabilitatea cardiovasculara sunt
mai rare 9i exista un bun control al cailor aeriene
9i al ventilatiei.
Anestezia general a poate fi preferata la
pacientele cu boli neurologice preexistente, cu
afeqiuni ale coloanei lombare, cu coagulopatii sau
cu infeqii.
In plus, unele paciente sunt ingrozite de ideea
"acului in spate" sau de faptul ca vor fi treze in
timpul unui act chirurgical abdominal.
Cauzele majore de mortalitate 9i morbiditate
materna in timpul anesteziei generale sunt aspiratia
pulmonara a continutului gastric (incident a 1:500
pentru pacientele obstetricale, fata de 1:2.000 pentru
restul pacientilor) 9i intubatia traheala nereu9ita
(incidenta 1:300 in obstetrica, fata de 1:2.000 pentru
restul pacientilor). De aceea, trebuie facute toate
eforturile pentru a asigura conditii optime inainte
de startul anesteziei, urmate de masuri adecvate de
prevenire a acestor complicatii.
La toate pacientele la care este posibil, se va
face profilaxia pneumoniei de aspiratie prin
administrarea de 30 ml de 0,3 M citrat de sodiu,
cu 30-45 min inaintea inductiei. Pacientele cu factori
de risc aditionali (obezitate, simptome de reflux
gastro-esofagian, potentiala intubatie dificila sau
paciente cu stomac plin) vor primi ranitidina
lOO-ISO mg sau metoclopramid 10 mg, cu 1-2 ore
inaintea induqiei.
Capitolul9 - MANEVRE SI TEHNICI OPERATORII OBSTETRICALE
661
Premedicalia cu omeprozol oral, 40 mg, seara
~i dimineala, pare sa fie eficienta la pacientele cu
risc crescut, supuse operatiei cezariene programate.
Anticiparea unei intubalii dificile poate ajuta la
reducerea incidenlei intubaliilor nereu~ite. Examinarea
gatului, mandibulei, dentitiei ~i a orafaringelui de
cele mai multe ori ne da indicii despre pacientii la
care intubalia poate fi dificiHi.
Incidenta crescuta a intubatiei nereu~ite la
pacientele gravide, comparativ cu pacientele
chirurgicale negravide, poate fi data de: edemul
cailor respiratorii, dentilia intreaga, sanii mari, care
pot obstruction a manerul laringoscopului la pacientele
cu gat scurt.
Cand suspicionam 0 intubalie dificila, trebuie
sa luam in considerare diverse alternative la tehnica
standard de induclie rapida, cum sunt anestezia
regionaIa sau intubatia cu fibre optice pe bolnav
treaz. In plus, trebuie anticipat un plan pentru
eventualitatea unei inductii anestezice cu intubatie
nereu~ita (fig. 9.10.7).
Trebuie subliniat faptul ca viata mamei este
prioritara fata de na~terea copilului.
In absenla suferinlei fetale, pacienta va fi
trezita ~i se va incerca 0 intubalie pe bolnav treaz
sau 0 anestezie regionala sau locaIa.
In prezenta suferintei fetale, daca ventilatia
spontana sau cu presiune pozitiva, cu presiune
cricoidiana este posibila, se poate incerca extragerea
copilului. In aceste cazuri un agent volatil puternic
in oxigen este indicat pentru anestezie, pana la
extragerea copilului, apoi se poate adauga Np,
pentru a reduce actiunea agentului volatil. De obicei
este folosit halotanul, deoarece deprima mai putin
respiralia. Imposibilitatea ventilarii pacientei necesita
cricothirotomie sau traheostomie imediata.
Tehnica anesteziei generale:
1. Pozitionarea pacientei cu deplasarea uterului la
stanga.
2. Preoxigenare cu 0, 100%, timp de 3-5 minute
3. Pregatirea campulul operator.
4. Cand chirurgii sunt pregatiti - inductie rapida,
cu compresiune pe cricoid, cu thiopental
4 mg/kg ~i succinilcolina 1,5 mg/kg. Ketamina,
1 mg/kg, poate fi folosita in locul thiopentalului
in cazul pacientelor hipovolemice sau astmatice.
Alli agenti, ca metohexital, etomidate, propofol,
midazolam nu ofera avantaje fata de tiopental
la pacientele obstetricale.
5. Operatia incepe numai dupa intubatia
orotraheala, confirmata capnografic. Hiperventilalia
excesiva trebuie evitata, deoarece poate reduce fluxul
sanguin uterin ~i se poate asocia cu acidoza fetala.
6. Se folosqte 50% NP/02 ~i 0 concentralie
scazuta de anestezic volatil (pana la 0,5% halotan,
1% enfluran sau 0,75% isofluran) pentru mentinerea
anesteziei. Dozele scazute de anestezic volatil asigura
amnezia ~i, in general, nu produc 0 relaxare uterina
excesiva; de asemenea, ele nu impiedica contractia
uterina dupa oxitocina.
7. Sunt folosite relaxante musculare cu durata
intermediara de actiune (vecuronium - 0,05 mg/kg, racu-
ranium - 0,6 mg/kg sau atracurium - 0,5 mg/kg).
8. Dupa ce nou-nascutul ~i placenta au fost
extrase, 10-20 unitali de oxitocina sunt adaugate la
fiecare litru de solutie perfuzata. Se evita administrarea
in bolus, deoarece poate produce hipotensiune ~i
tahicardie.
9. Daca uterul nu se contracta rapid, se
suplimenteaza opioidul ~i se intrerupe administrarea
anestezicului volatil. Se poate administra ~i 0,2 mg
ergomet, dar acesta poate cre~te tensiunea arteriala.
10. Se poate incerca aspirarea conlinutului
gastric printr-o sonda gastrica, pentru a preveni
aspiratia pulmonara la sfaqitul anesteziei (la urgente).
11. La sfaqitul operaliei se scoate sonda
gastrica (daca a fost introdusa) ~i pacienta se
detubeaza, cand este treaza ~i con~tienta.
Anestezia pentru operatia cezarianii
de urgentii
Indicalia pentru operatia cezariana de urgenta
include sangerarea masiva (placenta praevia sau
dezlipirea de placenta), suferinla fetala severa,
prolapsul de cordon ombilical ~i ruptura uterina.
Pacienta trebuie dusa rapid in sala de operatie
pentru operalie cezariana de urgenta, sub anestezie
generala. Chiar daca pacienta are un cateter peridu-
ral, de cele mai multe ori nu se a~teapta instalarea
unei anestezii peridurale. In plus, anestezia regionala
este contraindicata la pacientele hipovolemice ~i/
sau hipotensive.
Preoxigenarea adecvata se poate obtine rapid
cu patru respiralii maxime de oxigen 100%, pana se
instaleaza monitoarele. Ketamina, lmg/kg, va inlocui
tiopentalulla pacientele hipovolemice ~i/sau hipotensive.
662 TRATAT DE OBSTETRlCi
IMPOSIBILIT ATEA INTUBARII
Apelarea la ajutoare
Mentinerea presiuni erieoide
Ventilatie eu oxigen 100%
Pregatirea pentru ventilatie eu jet
transtraheala ~i erieotiroidotomie
Detresa fetala grava care
neeesita evaeuarea
imediata a sareinii
Ventilatie fara difieultati
(presiune pozitiva sau
spontana)
Halotan Oxigen
Na~tere
1
Detresa fetala
minima sau absenta
Ventilatie difieila
sau imposibila
Ventilatie in jet
transtraheala
1
I
Sueees
Tentativa de
intubatie nazala
E~ee
Co"I;"u"," 1,,"1;1,!;,
eu masea
MENTINEREA
PRESIUNII
CRICOIDIENE
Crieotiroidotomie
Ventilatie
u~oara
1
Efeetuarea anesteZIel
Na~terea
Ventilatie
difieila
Fig. 9.10.7. Diverse alternative in caz de intubare posibilii.
Capitolul9 - MANEVRE $1TEHN1CI OPERATORI1 OBSTETRICALE
663
2.
i,1
3.
4.
In anumite situatii, cand nasterea imediata
, ,
nu este absolut necesara, se poate practica anestezia
peridurala sau rahidiana.
9.1. Vidextractia
,
G. Banceanu
1. Alessandrescu D, Luca v, Gheorghiu D,
Dumitrescu A: Probleme de practidi ~i tehnidi
obstetricala, Ed. Medicala, Bucurqti, 1965
Danforth's Obstetrics and Gynecology, seventh
edition, JP Lippincott Company, 1994
Pascu H, Berbecan Gh: Manevrele Obstetricale,
Ed.Balek, 1993
William W. Beck Jr: Obstetridi ~i Ginecologie,
4th edition, ed. In limba romana sub redaqia
Radu Valdareanu
9.2. Manevre de ajutor manual in
prezentatia pelviana
G. Banceanu, D. Herghelegiu
1. Arulkumaran S, Thavarash AS, Ingemarsson I,
Ratnam SS: An alternative approach to assisted
vaginal breech delivery, Asia and Oceania Jour-
nal of Obstetrics and Gynecology, 15, 1989
2. Ballas S, Toaff R: Hyperextension of the fetal
head in breech presentation: Radiological evalua-
tion and significance, British Journal of Obstet-
rics and Gynecology, 83, 1976
3. Clinch J: Breech presentation, In Turnbull A,
Chaberlain G (eds) Obstetrics, Edinburgh:
Churchill Livingstone, 1989
4. Croughan-Minihane MS, Pettiti DB, Gordis L,
Golditch I: Morbidity amongst breech infants ac-
cording to method of delivery, Obstetrics and
Gynecology, 75, 1990
5. Fianu S, Vaclavinkova v: The site of placental
attachement as afactor in the aetiology of breech
presentation, Acta Obstetrica et Gynaecologica
Scandinavica, 58, 1978
6. Hall JE, Kohl SG, O'Brien F ~.a.: Breechpre-
sentation and perinatal mortality, American Jour-
nal of Obstetrics and Gynecology, 91, 1965
7. Kopelman IN, Duff P, Karl RT, Schipul AF
~.a.: Computed tomographic pelvimetry in the
evaluation of breech presentation, Obstetrics and
Gynecology, 68, 1986
8. Lansac J, Berger C, Magnin G: Obstetrique
pourlepracticien, 2eedition, SIMEP, Paris, 1990
9. Larmont RF, Dunlop PDM, Crowley P ~.a.:
Spontaneous preterm labour and delivery at under
34 weeks gestation, British Medical Journal, 286,
1983
10. Lefevre J, Cardi S, Denis A: Accouchement du
foetus de faible poids en presentation du siege :
pronostic foetal et place de la cesarienne, Rev Fr
Gynecol Obstet, 77, 1982
11. Luterkort M, Polberger S, Persson PH, Bjerre
1: Role of asphyxia and slow intrauterine growth
among breech delivered infants, Early Human De-
velopment, 14, 1987
12. Mazor M, Hagay ZJ, Leiberman J, Biale Y
~.a.: Fetal abnormalities associated with breech
delivery, Journal of Reproductive Medicine, 30,
1985
13. Miller EC, Kouam S, Schweintek S: Theprob-
lem of the increased perinatal mortality rate inpre-
mature breech deliveries, compared to premature
vertex deliveries, deburtsh. Frauenheilk, 40, 1980
14. Nelson KB, Ellenberg JH: Antecedents of cere-
bral palsy: Multivariate analisys of risks, New
England Journal of Medicine, 315, 1986
15. Ranney B: The gentle art of external cephalic ver-
sion, American Journal of Obstetrics and Gyne-
cology, 116, 1973
16. Rovinsky JJ, Miller JA, Kaplan S: Management
of breech presentation at term, American Journal
of Obstetrics and Gynecology, 115, 1973
17. Sherer DM, Menashe M, Palti Z, Aviad I, Ron
M: Radiologic evidence of a nuchal arm in the
breech presenting fetus at the onset of labour: An
indicationfor abdominal delivery, American Jour-
nal of Perinatology, 6, 1989
18. Soernes T, Bakke T: The lenght of the human
umbilical cord in vertex and breech presentations,
American Journal of Obstetrics and Gynecol-
ogy, 154, 1986
19. Stevenson CS: The principal cause of breech pre-
sentation in single term pregnancies, American
Journal of Obstetrics and Gynecology, 60, 1950
20. Tank ES, Davis R, Holt JF, Morley GW:Mecha-
~ Luca
Studiind cauzele de mortalitate a celor aproape
500.000 de femei care mor anual prin complicatiile
sarcinii, na~terii ~i lehuziei, cele mai multe in tarile
in curs de dezvoltare, nu putem imparta~i optimismul
unor autori moderni care considera ca epoca in
care infectia puerperal a era 0 infectie obi~nuita a
trecut97.
A trecut numai era clasica a infectiilor
puerperale fulgeratoare, determinate de cele mai
multe ori de streptococul hemolitic (care insa incepe
sa se manifeste sporadic ~i astazi cu aceea~i gravi-
tate),fiind inlocuita insa de 0 alta era, sa-i spunem
moderna, in care formele infeqiei sunt mai complexe,
manifestarile mai perfide, factorii determinanti ~i
favorizanti schimbati, terenul modificat ~i terapeutica
oscilanta.
Dovada pertinent a este faptul ca infectia pu-
erperala este Inca a doua, daca nu chiar prima
cauza de moarte materna, in unele statistici.
In Romania, unde, din nefericire, se constata
ca mortalitatea materna este de circa 10,4 ori mai
mare decat in tarile europene vecine ~i de 20 ori
mai mare decat in tarile vest europene (60,29%000
in 1992, fat a de 0 in Suedia, 4-5%000 in Croatia,
Slovenia, 21,32%000in Bulgaria, 22,54%000in Alba-
nia, 19,78%000 ca medie est-europeana), (de~i a
scazut in 1994 la 22 la 100.000 de nascuti vii),
moartea prin infeqie puerperala reprezinta a 2-a -
a 3-a cauza de moarte materna dupa hemoragie,
ceea ce ne plaseaza in contextul tarilor in curs de
dezvoltare (vezi Egipt, Indonezia etc.) (tabelul 10.1.1,
LEHUZIA
PATOLOGICA
tabelul 10.1.2, tabelul 10.1.3). Dar mortalitatea
materna este numai varful icebergului acestei
probleme, pentru ca morbiditatea este tot atat de
temut: 0,5-1% din gravide prezinta chorioamniotiteI02,
1-4% din na~terile naturale sunt complicate de
endometrite102, complicatii ce cresc semnificativ dupa
operatiile cezariene intre 15-85%77, de 10-20 ori
mai frecvente decat dupa na~terile normale85
Evolutia medicinii in general ~i a obstetricii
in particular au schimbat date le infectiei puerperale.
Conditiile moderne exclud in general infeqia
prin contagiune (nu Inca total) ~i au adus beneficiul
imens al antibioterapiei ~i terapiei intensive, dar au
creat noi surse de infectie (amniocenteza, monitorizare
fetala intrauterina, anestezie de conducere, dec1an~are
artificial a a travaliului, cre~terea operatiilor cezariene),
au selectionat prin antibioterapie germeni de spital
de 0 rara virulent a ~i au schimbat reactivitatea la
agresiunea microbiana a femeii gravide.
Complexitatea acestor factori ne fac sa
intelegem (sau sa nu intelegem) ca starea septica
puerperala este 0 infeqie cu totul deosebita de
agresiunile microbiene in general, 0 entitate aparte,
ale carei manifestari deosebite in conditii speciale
fac din infeqia puerperala 0 adevarata fatalitate a
specialitatii. Exista numeraase argumente care sustin
aceasta afirmatie, dar tot atatea argumente (poate ~i
mai multe) care pot demonstra ca a~a - zisa fatalitate
poate fi depa~ita.
Factori numero~i hormonali, umorali,
imunologici duc la modificari evidente de reactivitate
imunologica specifica in sarcina, atat in
comportamentul celular, cat ~i in cel hormonal, al
carar rezultat este 0 imunodepresie antiinfeqioasa.
Consecintele sunt, pe langa favorizarea penetratiei
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
687
Tabelul 10.1.1
Mortalitatea prin complica\ii ale sarcinii, na~terii ~i lehuziei in unele \ari europene in anul 1992 (la 100.000 de nascu\i vii)
Tara
Total cauze Avort
Albania
22,54 5,30
,
Armenia
14,17 2,83
Austria
4,20 1,05
Bulgaria
21,32 7,85
Cehia
9,86 2,46
Croa!ia
4,26 0,00
Danemarca
7,38 0,00
Elvelia
4,60 0,00
Fin1anda
4,50 0,00
Israel
5,45 0,00
Lituania
20,52 3,73
Marea Britanie
6,66 0,77
Moldova
50,82
-
Olanda
7,12 0,00
Polonia
9,93 2,73
Portugalia
9,56 1,74
Romania
60,29 38,40
Rusia
50,77 12,28
Slovenia
5,00 0,00
Suedia
0,00 0,00
Ucraina
31,33 5,19
Ungaria
9,86 1,64
Media europeana
10,61 2,74
Media est-europeana
19,78 8,98
Tabelul 10.1.2
Mortalitatea prin complica\iile sarcinii, na~terii ~i lehuziei in unele \ari din Europa (1991-1995)
Tara
Anul Nr. decese la 1000 nascuti vii
prin avort
pnn nsc
obstetrical
Romania
1995
0,25 0,23
Austria
1993
0,02 .
0,01
Bulgaria
1993
0,02 0,08
Republica
1993
0,02 0,07
Ceha
Danemarca
1993
0,07
Franta
1992
0,01 0,10
Germania
1993
0,004 0,04
Grecia
1993
- 0,01
Ungaria
1993
0,02 0,16
Italia
1991
0,01 0,04
Olanda
1992
- 0,06
Norvegia
1992
- 0,07
Polonia
1993
0,02 0,09
Portugalia
1993
0,02 0,03
Federatia Rusa
1993
0,15 0,37
Spania
1991
0,003 0,03
Suedia
1992
-
-
Elvetia
1993
0,06
Sursa: Anuarul de statistica O.M.S.-1995
688
Decesele prin rise obstetrical dupa cauza de deces in Romania, 1995
TRATAT DE OBSTETRICA
Tabelul 10.1.3
Cauza decesului
Numar de
%
La 100.000 de nascuti
decese
vu
Total
54
100,0 0,23
Embolia de origine obstetricaHi
14
25,8 0,059
Hemoragia post-partum
12
22,1 0,051
Eclam psia
7
13,0 0,030
Placenta praevia
7
13,0 0,030
Infectia puerperala
5 9,2
0,021
Sindrom hipertensiv preexistent
1
1,9 0,004
Hemoragia precedand na~terea
1 1.9 0,004
Hemoragia intra-partum
1
1,9 0,004
Alte traumatisme obstetricale
1
1,9 0,004
Retentia de placenta fara hemora2.ie
1
1,9 0,004
Alte complicatii
4
7,4 0,017
microbiene, manifestarile clinice sub forme
simptomatice ~terse, specifice, necorespunzatoare
tablourilor clasice din afara sarcinii, cu difuziune ~i
genera1izare u~oara, ca in infeqiile sub tratament
imunodepresor .
Statistici importante ale tarilor dezvoltate, cu
o asistenta obstetricala de calitate, nu mai inscriu
insa rubrica de mortalitate materna prin infeqie,
sau in orice caz, infeqia puerperala este printre
ultimele cauze de moarte materna, in acela~i timp
cu scaderea substantiala a mortalitatii (in SUA
primele cauze sunt hemoragia ~i eclampsia, iar
ultima - infeqia; Thompson, 1982).
In 1987 1. Robert Willson304 afirma ca:
"mortalitatea materna ar putea fi redusa chiar mai
mull. S-ar putea elimina morti1e prin hemoragie ~i
infeqie, amandoua putand fi prevenite sau, cand
apar, tratate".
Mortalitatea materna in general ~i mai ales
decesul matern prin infeqie puerperala este un
deces evitabil (vezi recomandarile Biroului Regional
O.M.S. pentru Europa centrala ~i de Est2lO
De ce nu se atinge acest deziderat?
De~i nu prima, 0 cauza principala este eludarea
asepsiei ~i antisepsiei. Este curios cum unii obstetricieni,
dqi obstetrica este 0 specialitate chirurgicala, ignora,
eel putin in practica, ca actul na~terii este totu~i un
act chirurgical. Chiar in maternitati, na~terea se
desfa~oara uneori in conditii precare, cu 0 minima
antisepsie ~i eu asepsie dubioasa, obstetricianul cerand
altora respectarea statutului sau de chirurg, dar
nemotivand prin atitudine aceasta calitate.
Descoperirea antibioticelor a dat 0 falsa
siguranta in ceea ce prive~te stapanirea infeqiei ~i
a dus la 0 relaxare a disciplinei traditionale de
asepsie ~i antisepsie, ca ~i cum aplicarea unor
reguli severe "a la Terrier" ar fi devenit facultativa
in fata unor arme antibiotice absolute.
Chiar manu ire a aces tor arme utilizate profilactic
"a tort et a travers" a devenit periculoasa. Profilaxia
uzualii a s uprima t germenii pu tin rezis ten ti,
seleqionand germenii rezistenti de spital, a caror
densitate a crescut 0 data cu antibioterapia de
rutina. Aceste situatii de risc se amplifica iatrogen
prin tergiversarea rezolvarii unor complicatii in sarcina
~i travaliu (ruperea prematura de membrane, sangerari,
maladii asociate), dirijarea incorecta sau lipsa de
dirijare a travaliului (travalii lungi, repetarea
nejustificata a tactelor vaginale), sterilizarea
defectuoasa, riscuri de contaminari in monitorizari
interne prelungite ~i, nu in ultimul rand, deficiente
de tehnica (delabrari, suturi ischemiante, materiale
de sutura necorespunzatoare, traumatisme tisulare
intinse etc.), dar ~i prin necunoa~terea principiilor
generale de antibioterapie.
o buna parte din starile de rise puerperal pot
fi evitate printr-o consultatie prenatal a de calitate,
consultatie care, din nefericire, incepe sa fie privita
cu mai putina seriozitate ~i responsabilitate.
Definitia clasica a infeqiei puerperale, care
se pastreaza inca pentru aprecierea complicatiei
septice in puerperium, at at in SUA, cat ~i in Europa303
este "aparitia in lehuzie a febrei peste 38C dupa
primele 24 ore de la na~tere, in primele 10 zile, ~i
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
care se mentine mllllmum 48 de ore".
A~a cum arata 'insa ~i Williams-Carrington.
modalitatile de investigatie. dar mai ales unele
forme clini-ce de infeqie puerperala, 'in conditiile
unei antibioterapii nu mai pot urma un astfel de
standard. Uneori infeqia puerperal a evolueaza la-
tent, cu stari subfebrile mai mult sau mai putin
prelungite, de multe ori aparute dupa iqirea din
spital, neidentificate, sau infeqii etichetate ~i tratate
ca stari gripale, infeqii urinare, stari subfebrile
nespecifice etc.
o statistica a lui Ledger ~i colab .168 din 1971
arata aparitia de infeqii puerperale dupa 10-12 zile,
32 de zile ~i chiar 57 de zile de la na~tere. Forme
de infeqie puerperala ca endometritele torpide pot
fi substratul unor stari septice declan~ate tardiv, cu
manifestari proteiforme ~i cu evolutie de multe ori
grava, bolnavele fiind intern ate dupa 0 terapeutica
necorespunzatoare, 'in momentul agravarii bolii.
OsciHlnd 'intre fatalitate ~i evitabilitate, de~i
se iau toate masurile tehnice preventive, de~i se
evita riscurile de infeqie ~i, eventual, se aplica 0
terapeutica profilactica antibiotica 'in cazurile de
rise, infeqia puerperala constituie 'inca un co~mar
pentru obstetricianul modern.
Istoric
Infeqia puerperala a existat 'in toata lumea ~i
din toate timpurile, dar primele date scrise le avem
de la Hipocrat, care 'in "De Muliebrum Morbis"
(500 'i.e.n.) descrie aceasta grava complicatie,
atribuind-o retentiei continutului intestinal. Insu~indu-
~i aceasta conceptie, care a dominat lumea medi-
cala pana tarziu 'in evul mediu, Celsus ~i Galien
indicau ca tratament purgativele.
Avicena ~i Ambroise Pare atrageau atentia
asupra mirosului putrid al lohiilor, putrefaqia lohiilor
fiind cauza recunoscuta a infeqiei puerperale pana
'in secolul XVI.
In 1651 William Harvey, descoperitorul
circulatiei sangvine, a descris patul placentar ca un
"vast ulcer intern" care poate duce la gangrena. In
1659 Willis scria despre "febris puerperarum",
termenul de febra puerperala fiind, probabil, introdus
de Strother (1716).
Din secolul XVII teoria metastazei laptelui,
enuntata de Puzos ~i Levret (raspandirea 'in orga-
nism a laptelui retinut 'in mamela), a dominat aproape
689
100 de ani.
Michaelis ~i Smellie considerau descompunerea
resturilor placentare ca declan~atoare ale febrei
puerperale.
Evolutia anatomiei patologice 'in secolul XIX
a interesat ~i infeqia puerperala, considerandu-se
ca leziunile gasite 'in cazurile femeilor decedate
sunt cauzele infeqiei, inversandu-se cauza cu efectul
(Depaul, Dubois).
Idea contagiunii, a raspandirii epidemice a
febrei puerperale plutea din secolul XVII ~i era
'imparta~ita de unii obstetricieni francezi, englezi
sau germam.
In 1856, Tarnier arata ca din 2227 de femei
care au nascut la mat ern it ate au murit 132, deci
una din 17.
La Maternitatea din Viena, 'in anul 1846, dnd
a intrat Semmelweis 'in clinica, 'in prima seqie, din
4010 lehuze au murit 459 (11,4%), iar 'in a doua
seqie, din 3754 de lehuze au murit 105 (2,7%).
Miasma contagioasa ~i, 'in consecinta, izolarea
bolnavelor de femeile sanatoase pentru a evita
epidemia, a fost banuita cu mult 'inainte de
Semmelweis (John Leake, 1772; Alexander Hamilton,
1781; Alexander Gordon, 1795; Charles White, 1773).
In 1843 Oliver Wendell Holmes a prezentat 'in fata
societatii "Boston Society for Medical Improve-
ment" comunicarea "Contagiousness of Puerperal
Fever", aratand ca aceasta contagiune poate fi oprita
prin masuri speciale de curatenie din partea medicilor
~i surorilor.
In 1857, Tarnier, fara sa cunoasca lucrarile
lui Semmelweis ~i altele, considera ca era primul
care atragea atentia ca accidentele infeqioase se
propaga nu numai la lehuze sanatoase, dar ~i la
alte ,femei ~i chiar la nou-nascuti ~i, 'in consecinta,
indica izolarea lehuzelor bolnave. Prin aceasta simpla
masura mortalitatea materna prin infeqia puerperala
a scazut de la 93 0/00 la 23 0/00,
Dar meritul real 'in demonstrarea ~tiintifica a
contagiozitatii febrei puerperale ~i sustinerea ideii
printr-o perseverenta demna de marile descoperiri a
fast a lui 19naz Philipp Semmelweis (fig. 10.1.1).
Descoperirea lui Semmelweis a pornit de la
constatarea diferentei flagrante 'intre morbiditatea
prin infectie 'in seqia I, Universitara, a Maternitatii
din Viena ~i seqia a II-a, a moa~elor.
Semmelweis a combatut idea transmiterii printr-
un genius epidemicus ipotetic, aratand ca infeqia
690
Fig. 10.1.1 Ignaz Semme1weis (1818-1865).
era transmisa femeilor sanatoase de catre studentii
care, cu ocazia diseqiilor, veneau in contact cu
"sub stante descompuse de origine organic animala"
- nu se ~tia de germeni pe care le transmiteau
femeilor sanatoase in timpul examenelor.
Prin instruqiunile de asepsie el a introdus
spalatul mainilor medicilor consultanti, ale studentilor
~i dezinfectarea instrumentelor obstetricale cu apa
clorinata, iar succesul a fost demonstrativ, mortalitatea
scazand in sectia I la 1,27%, fiind chiar mai mica
decat in seqia a II-a (fig.lO.l.2).
Momentul crucial in istoria infeqiei puerperale
este ziua de 11 martie 1879, cand Pasteur, la
~edinta Academiei de Medicina, face demonstratia
etiologiei bacteriene a infeqiei puerperale prin
prezenta microorganismelor in lanturi-streptococii,
atat in lohiile recoltate, cat ~i in sangele periferic al
femeilor decedate.
Cercetarile de dupa Pasteur (fig. 10.1.3) au
mai mult 0 importanta teoretica, cautand sa stabileasca
originea monomicrobiana (Widal) sau plurimicrobiana
(Dolris, Bar, Doderlein, Bumm, Williams, Jeannin,
Brindeau).
Practic, pasul hotarator a fost introducerea
asepsiei ~i antisepsiei de catre Lister (fig. 10.104) in
Anglia ~i Lucas Championiere in Franta (Tarnier
fiind un entuziast sustinator al metodei), ceea ce a
dus la 0 scadere impresionanta a mortalitatii materne
de la 23% la 0,5-2,5%, indice ce se mentine
constant 0 jumatate de secol, pana la aparitia
chimioterapiei ~i antibioticelor.
In perioada chimioterapiei, mortalitatea materna
prin irifeqie puerperala scade in jur de 0,08%
(Geppert, Hasewaga, 1949-1950, citatide Martius).
Din momentul introducerii antibioterapiei,
TRATAT DE OBSTETRlCA
Dlsserl.aLio iuugunli.
audOf@
h: 1111tl \l l' hi l. !-i {' \llllll' 111' I' I~
nSIHllloliA
TJra r.,<>1i t'.I.'*Il""I.r
l~h.
Fig. 10.1.2. Disertatia inaugura1a a 1ui Semme1weis
(Viena, 1844).
Fig. 10.1.3. Louis Pasteur (1822-1895).
fatalitatea infeqiei parea invinsa. Mortalitatea are 0
curba vertiginoasa de declin, iar unele maternitati
nu mai declara mortalitate materna prin infeqie
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
Fig. 10.1.4. Joseph Lister (1827-1912).
(Meigs ~i Sturgis, in maternitatea Bellevue din
New York, intre anii 1942-1956).
Dar euforia primara, data de posibilitati1e
miraculoase ale antibioterapiei din acea epoca, a
fost rapid urmata de consecinte imprevizibile. Daca
streptococul predominant in 50% din infeqii era
stapanit prin introducerea primelor antibiotice, se
selectioneaza in schimb stafilococul penicilino-
rezistent, iar pe masura ce se descopera noi antibiotice
antistafilococice el este inlocuit de germenii gram
negativi si, in ultima etapa, de anaerobi.
In 'evolutia cunoa~terii germenilor anaerobi
sunt interesante cateva date istorice.
Gangrena uterina a fost descrisa magistral de
Le Due in 1597, in timp ce germenele gangrenei a
fost descoperit de Welch in 1891 (Cl. Welchii) ~i
de Huttail in 1892 (Bacilus aerogenes capsulatus).
Cl perfringens a fost izolat din vagin in aceea~i
perioada, de 0 serie de autori (Schi1d, 1895; Kroning,
1897; Menge ~i Halle, 1899). Primul studiu bacte-
riologic al unei septicemii cu bacilul perfringens a
fost facut de Widal in 1911. De remarcat sunt
lucdrile lui Halle referitoare la infeqiile tractului
genital feminin, cat ~i cele ale lui Jeannin asupra
infeqiei putride puerperale cu anaerobi.
Prima gangrena uterina tratata ~i vindecata
cu penicilina a fost comunicata de Hudson ~i Rucker
in 1945.
In Romania, profesorul D. Draghiescu
inasprqte masurile de antisepsie (introduse in prealabil
~i de St. Cap~a) ~i asepsie la Maternitatea Filantropia
(din 1885). C. Poenaru propune histerectomia in
691
infeqiile puerperale grave, iar profesorul N. Gheorghiu
impune controlul manual sistematic in post-partum
pentru a preveni endometrita puerperala. 0 dovada
a preocuparilor obstetricienilor romani in problema
infeqiei puerperale este raportul profesorului C.
Daniel "Infeqiile obstetricale", tinut la Congresul
Roman de Medicina ~i Chirurgie in 1914.
Etiopatogenie
Freeventa
Este destul de dificil de apreciat frecventa
infeqiei puerperale in diverse servicii, din multiple
motive:
neraportarea unor infeqii locale, fad ascensiune
febrila, care, dupa definitia clasica a infeqiei
puerperale (febra peste 380 cel putin 48 de ore,
in afara primelor 24 de ore), nu ar indeplini
parametrii de raportare;
unele forme aparute tardiv, dupa externare;
bolnave cu ascensiuni febrile determinate de alte
cauze decat infectia puerperal a sau fara manifestari
obiective ale infeqiei puerperale;
incidenta diferita a infeqiei dupa conditiile de
aparitie. Astfel, pentru na~terea pe cale naturala
fara rise de infeqie, in 1987, la Spitalul Parkland
(SUA), endometrite se constatau in 1,3%, in
cazurile cu rise - 6%303, in chorioamniotite -
13%, (Maberry ~i colab., 1991), ca sa creasca
evident dupa operatii cezariene, intre 13-50% la
ce1e fad rise infectios (Sweet ~i Leger, 1973;
Cunningham ~i colab., 1978, citati de Williams303
in 1993 ) ~i la 90% la cele cu risc infeqios
crescut far a profilaxie antibiotica (De Palma ~i
colab.,1982);
raportarea incorecta (cineva spunea ca daca intr-
un serviciu de chirurgie nu se declad cazuri de
infeqie nosocomiala, fie ca a fost inchis spitalul,
fie ca se ascunde existenta acesteia).
Parametrii biologici ai infeetiei puerperale
Intr-o ecuatie clasica, Theobald Smith enunta
in 1934 ca:
Boala = N x VIR = Numar de germeni x Virulenta
germenilorlRezistenta gazdei,
692
cu alte cuvinte, chiar germeni cu virulenta mica pot
avea influenta cand numarul lor este mare; germenii
virulenti pot fi agresivi chiar in numar redus, iar
scaderea rezistentei gazdei cre~te chiar daca factorii
determinanti sunt nesemnificativi.
In mod deosebit, in puerperalitate toti factorii
ecuationali ai lui Theobald Smith concura la gravitatea
bolii, adaugandu-se ~i alti factori specifici.
Factorii determinanfi
Agentii microbieni
Agentii microbieni ai infeqiei puerperale sunt
variati, cei mai de seama fiind germeni patogeni
aerobi (stafilococi, streptococi, enterobacterii,
pseudomonas pyocianicus etc.), anaerobi singuri
(bacteroides, clostridii, streptococi anaerobi) sau
asociati (in aproximativ 80% din cazuri), mai rar
chlamidii, mycoplasme, virusuri, micoze, corine-
bacterii.
Asociatiile microbiene sunt foarte frecvente,
infectia cavitatii uterine facandu-se mai intai cu
aerobi, care favorizeaza ca terenul preparat sa fie
invadat de ceilalti microbi anaerobi. 0 dovada clinica
este obi~nuitul miros al lohiilor din endometrite,
specific anaerobilor, ~tiindu-se ca atat culturile, cat
~i puroiul colibacililor nu au miros.
Dinamica
A. Germeni aerobi
In dinamica germenilor patogeni exista 0
perioada anterioara antibioterapiei in care streptococul
era predominant in mai mu It de 50% din cazuri.
Dintre cele 18 grupuri de streptococi,
intereseaza grupa hemolitica B (in 1919 Brown a
impartit streptococii hemolitici in a ~i ~), la randul
lor, pe baze serologice, ace~tia fiind subdivizati de
Lancefield (1933) in A, B, C, D, E.
Se pare ca numai varietatile A, B ~i D
intereseaza in infeqia puerperala. In era preantibiotica
streptococul hemolitic A era predominant in infeqiile
puerperale grave. Dupa aceasta, infeqia a devenit
din ce in ce mai rara, astfel ca in 1960-70-80 ea
era semnalata sporadic, faril gravitate. Incepand
insa din 1980, se observa 0 recrudescenta a acestui
tip de infeqie cu streoptococi A hemolitici foarte
virulenti, determinand stari septice, invazia tesuturilor
TRATAT DE OBSTETRIC-I
moi, ~oc toxic (prin exotoxin a A), coagulare intra-
vascularil diseminata, cu 0 mortalitate impresionanta,
pana la 30%59,73,223,276,277.
Streptococul B hemolitic este un oaspete
obi~nuit al vagirtului (intre 4-35%). Chorioamniotitele
~i endometritele purulente sunt aspecte obi~nuite in
infeqiile cu acest germen, citandu-se insa ~i cazuri
grave, septicemii cu endocardite vegetante, chiar
cazuri mortale52 (Finn ~i Holden, 1970; Bayer ~i
colab., 1976; Lerner ~i colab., 1977),
Stafilococul ubiquitar determina infeqii lo-
cale supurative (genitale, operatorii, mamare) ~i
septicopioemii; este vorba de Staphilococcus Aureus,
coagulazo-pozitiv, a cami exotoxin a prod usa de
unele specii, este cauza ~ocului toxic, de 0 gravi-
tate deosebita, cu 0 mortalitate intre 3_15%85,
In ceea ce prive~te Staphilococcus epidermidis,
dqi infeqiile sunt mai putin severe decat cele
produse de Stafilococcus aureus, se descriu septicemii,
infeqii urinare ~i asocieri microbiene in care prezenta
stafilococului alb nehemolitic este de luat in seama
in patogenitate.
o grupa speciala 0 formeaza Enterobacteriile
(Escherichia Coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus
vulgaris, Proteus mirabilis), bacili gram negativi,
frecventi in asociatii in infeqia puerperala
(endometrite, infeqii locale sau localizate, propa-
gate, peritonite, septicemii), Ace~ti germeni prezinta
interesul deosebit al substratului ~ocului endotoxic,
prin endotoxin a din membrana lor (cel mai frecvent
intalnit fiind E coli).
In ceea ce prive~te Gardnerella Vaginalis,
germenele este posibil sa fie asociat sau adevarat
patogen, in special in endometrita puerperal a (Zlatnik
F" 1955), de~i a fost recoltat ~i din lichidul amni-
otic in chorioamniotite (Garite ~i Spellacy, 1995).
Unii autori ca Gibbs colab., 1987102 sustin insa ca
nu are rol patogen in infeqiile puerperale.
B. Germeni anaero bi
Cele peste 600 de specii de germeni anaerobi
se impart in doua clase deosebite: sporulati ~i
nesporulati.
Anaerobii sporulati fac parte din genul
Clostridium, care se caracterizeaza prin
faptul ca sunt bacili gram pozitivi
sporulati, sporul fiind mai voluminos
decat bacilul. Sunt mari producatori de
exotoxine, care reprezinta factorul esential
al patogenitatii germenului respectiv,
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
Produc boli tipice din punct de vedere
clinic (tetanos, gangrena gazoasa), cu
evolufia acuta sau supraacuta ~i cu 0
mortalitate ridicata.
Anaerobii nesporulaTi pot fi bacili, coci,
spirili gram pozitivi sau negativi; ei nu
produc exotoxine, bolile determinate de
ace~ti germeni fiind clinic cu aspecte
foarte variate.
Anaerobii, saprofiti obi~nuiti, nu pot deveni
patogeni decat In momentul cand organismul gazda
le creeaza condiTii speciale, care scad rezistenTa
organismului (sarcina fiind una dintre acestea, la
care se adauga travaliile prelungite, distocice etc.)
~i conditii locale ce creeaza un potenTial scazut de
oxidoreducere (Tesuturi devitalizate - necrozate, prost
irigate, plagi anfractuoase, tromboze).
De multe ori procesul infeqios este generat
de germeni aerobi sau facultativ anaerobi, care, pe
de 0 parte, penetreaza barierele cutanate ~i mucoasele
creand drum anaerobilor, pe de alta parte, scad
local potentialul de oxido-reducere, uneori elaborand
~i un factor de cre~tere pentru anaerobi.
De altfel, de obicei In infeqia puerperala
este vorba in cea mai mare parte de infeqii mixte
aeroanaerobe, ceea ce impune ca InsamanTarea tuturor
produselor din tractul genital sa se fadi at at pentru
aerobi, cat ~i pentru anaerobi.
C. A1ti germeni
Chlamydia trachomatis a fost considerata ca
germenele unor metrite tardive latente, dezvoltate
la 0 treime din femeile ce prezentau 0 infeqie
cervicala chlamidiana ante-partum139 (Wagner ~i
colab., 1980) sau in metrite postoperafie cezariana,
cu predominanta la femeile tinere28.
In ceea ce prive~te micoplasmele, rolul lor In
infeqia genitala este mai puTin clar, microorganismele
au fost gasite in infeqii intraamniotice304 ~i In
unele metrite puerperale34,161.
Origine
Infeqia canalului genital cunoa~te doua mari
surse: infeqia prin contagiune (exogena sau endogena)
~i infeqia autogena.
Infeqia prin contagiune exogena formeaza
marea majoritate a cazurilor grave - germeni de
spital rezistenTi la antibiotice ~i virulenti. Eludarea
gesturilor chirurgicale corecte, incluzand asepsia ~i
antisepsia riguroasa, purtatorii sanato~i de germeni
693
patogeni, ignorarea izolarii cazurilor septice ~i a
unei ciclicitaTi In maternitate sunt principalele
modalitati de infeqie externa.
Mai rare sunt contagiunile din focare septice
locale sau mai Indepartate, prin vecinatate sau pe
cale limfatica sau hematogena.
Dar, oricate masuri de anti - sau asepsie s-ar
lua, oricat de perfecte ar fi condiTiile In care se
desfa~oara na~terea, ramane un procent de morbiditate
de 5-10%, care reprezinta infeqia autogena.
Aceasta cifra de morbiditate se explica prin
existenTa unei flore saprofite vaginale, intestinale ~i
tegumentare, care In anumite condiTii se poate dezvolta
patogen. ExistenTa germenilor cervico-vagina1i,
varietatea, patogenitatea ~i agresivitatea lor este
demonstrata. La femei perfect sanatoase s-au pus In
evidenta numeroase varietaTi de stafilococi, streptococi,
peptostreptococi, enterobacterii, chlamidii, micoplasme,
corinebacterii, clostridii, bacteroides etc. La fel se
prezinta situaTia In regiunea uretrala, in special la
nivelul treimii externe ~i periuretral (un ml de
secreTie vaginal a contine 104-105 germeni (Hill ~i
colab., 1983).
In timpul na~terii, datorita expulziei fatului, a
scurgerii lichidului amniotic ~i a expulziei placentei
care ~terge ca un burete peretele vaginal, flora
vaginala este In mare parte evacuata. Puterea
autoprotectoare a vaginului Inceteaza sau se reduce
foarte mult.
Reconstituirea florei vaginale prin InmulTirea
germenilor rama~i ~i ascensiunea lor face sa se
poata gasi microbi In col dupa 24 de ore de la
na~tere. Dupa Loeser, germenii se gasesc pe plaga
placentara uterina a 2-a zi, a 3-a zi 0 invadeaza ~i
In a 5-a zi invadeaza toata suprafaTa uterina. Apel
a aratat mai de mult ca streptococul se gase~te In
timpul travaliului In cavitatea amniotica In 30%
din cazuri la femeile cu 0 flora vaginaIa normala ~i
In 83% la femeile care au avut In timpul sarcinii
o flora vaginal a patogena.
La 12 ore dupa ruperea membranelor se gasesc
germeni (streptococi ~i alte bacterii virulente) in
cavitate a amniotica In majoritatea cazurilor102.
Prin condiTiile speciale ale metabolismului
sarcinii, gravida constituie 0 mare suprafaTa de
infeqie, germenii saprofiti fiind conTifiuTi In glandele
sebacee, sudoripare, foliculi pilo~i, scuamele
epidermice ~i In bogata secretie sebacee specifica
sarClilll.
694
Reamintim ca explorarile facute In timpul
operatiei cezariene din regiunea subcutana a incizieil18
au gasit numeroase colonii de stafilococi, streptococi,
peptostreptococi, pseudomonas pyocy anicus,
haemophilus influenzae.
Flora intestinala poate sa provoace sau numai
sa complice infeqia puerperala, Imprumutand de
obicei calea perineo-vulvara.
Infeqiile urinare ~i bacteriuriile asimptomatice
sunt frecvente In sarcina, iar ruperea prematura de
membrane cunoa~te ca factor determinant infeqia
locala, dar ~i infeqia urinara ce intra In procesele
de initiere a infeqiilor tractului genital.
Numar, agresivitate
Femeile gravide trebuie considerate paciente cu
mare rise de infeqie. Dintre acestea, cele cu 0 stare
socio-profesionala precara au eel mai mare rise.
In general, microbii sunt raspanditi pretutindeni,
cantitatea ~i gradul lor depinzand de conditii ecologice
generale (aglomeratii, murdiirie, umiditate,
temperatura, lumina etc.), dar ~i de anumiti factori
predispozan!i particulari obstetricali, intre care ruperea
prematura de membrane, travalii prelungite, manevre
~i operatii obstetricale, analgezii de conducere,
explorari intrauterine, monitorizari intrauterine, tacte
vaginale repetate, boli anterioare sau coexistente
sarcinii, patologia specifica sarcinii.
Operatia cezariana mare~te riscul infeqiei
puerperale de 7 ori ~i peste 50% din cazuri evolueaza
febril cand interventia se face In travaliu cu mem-
brane rupte.
Incidenta infeqiei puerperale se situeaza Intre
5-25% cand na~terea are loc peste 24 de ore de la
ruperea membranelor ~i exista 0 legatura directa
Intre numarul de tacte vaginale ~i riscul infeqiei
puerperale.
Penetratia precoce, masiva ~i brutal a de germeni
patogeni constituie factorul important al infeqiei In
ecuatia lui Smith. Patrunderea In tesuturile anatomice
se face prin calitatile germenului, In conditiile In
care se creeaza stari propice Inmultirii lui (cavitate
i'nchisa, substante proteice rezultate din degradarea
tesuturilor, scaderea potentialului redox In tesuturile
traumatizate, devitalizate, tromboze). Multe din
bacteriile gram pozitive elaboreaza 0 hialuronidaza
care depolimerizeaza substanta fundamentala ~i aqio-
neaza ca factor de raspandire (spreading factor).
In mod special anaerobii elimina local toxine
TRATAT DE OBSTETRIC4
~i substante care cresc agresiunea, dand caracterul
gray al acestor infeqii: enzime de difuziune
(hialuronidaza, dezoxiribonucleaza, heparinaza,
proteaza, colagenaza), factori hipercoagulanti ca atare
sau de degradare a heparinei, care produc tromboze,
ischemie, necroze, oprire a aportului de leucocite
(infeqiile cu anaerobi sunt caracterizate prin secretii
fara caracter purulent), substante toxice solubile,
proteolitice, ca alfatoxina din clostridium perfringens
cu afinitate pentru celula musculara, factori de
adeziune care permit colonizarea microbiana anormala
a mucoaselor, factori de inhibitie a migratiei
leucocitare etc.
Se pare ca exista 0 afinitate speciala chiar a
Clostridium-ului Perfringens pentru uterul gravid ~i
tesutul fetaP. Goplerud ~i colab. (1976) au aratat ca
In primele 3 zile de lehuzie exista 0 dramatica
schimbare de flora vaginaJa, streptococul B cre~te
la dublu, Bacteroides Fragilis de la 2,4 la 34.8%,
Escherichia Coli de la 2,6% la 32%, dupa cum se
dezvolta ~i alte organisme.
Colonizarea numai locala cu germeni patogeni
are 0 limitare relativa. Bacteriemiile sunt destul de
frecvente ~i prezenta germenilor gram negativi poate
determina ~ocul endotoxic chiar In cazul unor leziuni
locale minime. Astfel, In 10% din cazurile de
infeqie intrauterina se gasesc hemoculturi pozitive,
dupa cum prezenta germenilor In sangele periferic
poate sa fie gasita In aproximativ 10% din
endometritele puerperale102, ceea ce sustine afirmatia
lui Jeannin ca nu exista granita Intre infeqia puer-
perala localizata ~i generalizata. In afar a penetratiei
precoce prin virulenta ~i numarul germenilor,
propagarea infectiei se mai face prin continuitate
(canalul vagino-utero-tubar), contiguitate (de
vecinatate), pe cale limfatica sau hematogena (bogata
vascularizatie genital a de sarcina). Este de retinut
faptul ca 0 generalizare Intretinand 0 septicemie se
face prin Insamantari permanente, Insamantari din
tromboflebitele septice ale venelor uterine ~i periu-
terine (Worms), prezente In lehuzia imediata ~i
tardiva ~i chiar In cea Indepartata, cand 0 stare
septicemica rezistenta nu este explicata de un focar
uterin sau periuterin, dar la care dupa histerectomie
sau la examenul necropsic se gasesc numeroase
tromboze septice In miometrul unui uter de dimensiuni
aproape normale.
Infeqia puerperaJa hematogena, metastatica,
In cazul unei afeqiuni septice generale sau locale
.1
,.1
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
la distanta, este rara, dar prezenta, descriindu-se
cazuri consecutive unei pneumonii, scarlatine, stari
gripale etc.
Terenul
Doua componente principale ale reactivitatii
gravidei la infeqie explica modul specific al
desfa9urarii diverselor aspecte ale starii septice
puerperale: modificarile metabolice generale in
puerperalitate 9i reactivitatea particulara la agresivitatea
infeqioasa prin modificarile in special imunologice,
locale sau generale.
Modificarile metabolice generale
In sarcina se produc 0 serie de modificari, de
ajustari ale tuturor fenomenelor biologice, schimbari
la 0 scara 9i intr-o secventa de timp necunoscuta la
femeia sanatoasa negravida, care stabilesc 0 noua
homeostaza, dar 0 homeostazie destul de labila.
Exista rezerva energetica asemanatoare cu
rezerva de hibernatie, prin modificari ale centrului
foamei din hipotalamus, a unei scaderi a
metabolismului 9i a unei modificari de comportament
(mi9cari mai lente). Femeia gravida ca9tiga 3-5 kg
grasime in primul trimestru (lipidele sangvine se
ridica de la 660 la 900 mg % in toate fraqiunile).
Acumularea de grasime, rezerva energetic a
ancestrala a femeilor primitive, nu mai este neces,!ra
in condi!iile alimentatiei 9i activitatii femeii civilizate,
depa9irea parametrului fiziologic ducand la crearea
cadrului riscului gravidelor obeze, cu reactivitate
slaba la infeqia tesutului celulo-adipos.
Ca 0 aqiune centrala a progesteronului se
observa 0 modificare a centrului respirator, cu 0
sensibilitate care reduce PC02 de la 5-6 kPa la
femeia negravida, la 4kPa 9i chiar mai pu!in la
femeia gravida, chiar de la inceputul sarcinei.
Hiperventilatia produsa de progesteron 9i
diminuarea capacita!ii vitale pulmonare pot agrava
infeqiile respiratorii. Un efect profund al scaderii
de PC02 se exercita asupra echilibrului acido-bazic
9i a apei. Pentru a men!ine pH-ul sanguin, 0 data
cu scaderea PC02 este necesar sa se ridice nivelul
bicarbonatului plasmatic, reducerea de Na ducand
la scaderea osmolarita!ii, ceea ce reajusteaza respira!ia
la noua presiune par!iala de CO2,
Tot ca efect progesteronic se descrie relaxarea
tractului urinar, cu destinderea ureterelor, ceea ce
695
favorizeaza formarea unui hidroureter, hidronefroza,
infeqii urinare.
In plus, dilu!ia urinei prin scaderea
concentratiei, ca 9i un deficit de fagocitoza predispun
la infeqiile tractului urinar (cantita!ile mari de uree
din urina impiedica dezvoltarea germenilor).
Exista, de asemenea, 0 serie de modificari
periferice, in buna parte determinate de steroizii
corticosuprarenali 9i estrogeni, ca modificarile in
volum plasmatic (0 cre9tere a volumului sangelui
cu 30-50%) 9i reten!ia de 520 mEq de Na,
modificarea coagulabilita!ii sanguine.
Cre9terea coagulabilita!ii in sarcina este un
proces necesar hemostazei parturientei, in special in
procesul de hemostaza din post-partum. Cre9terea
agregabilitatii 9i adeziunii trombocitare, a factorilor
I, VII, VIII, IX 9i X, boga!ia de tromboplastina a
caducei, trofoblastului 9i lichidului amniotic sunt
fenomene obi9nuite ale sarcinii, ca 9i scaderea
activita!ii sistemului fibrinolitic. Exagerarea insa a
proceselor de coagulare, pe langa tendin!a la tromboza,
sta la baza sindroamelor de coagulare intravascu-
lara diseminata 9i numer09i autori sunt de acord ca
90cul endotoxic cu fenomene de coagulopatie similare
fenomenului Schwartzman se dezvolta particular 9i
rapid in sarcina95.
Reactivitatea specific antiinfectioasa
I. Tegumentele 9i mucoasele
Echilibrul germenilor saprofiti ai tegumentelor
9i mucoaselor poate stapani, intr-o anumita masura,
invadarea 9i multiplicarea altor germeni patogeni,
un exemplu fiind bacilul DOderlein pe mucoasa
vaginala.
Rolul biologic al mucoaselor se extinde 9i in
reactia imunologica nespecifica, de secre!ie a piesei
secretorii din imunoglobulina A, care confera
capacitatea specifica locala de rezisten!a la factorii
externi, ca 9i de prezenta celulelor fagocitare la
suprafa!a mucoaselor.
Sarcina modifica in mod contradictoriu
totalitatea factorilor de aparare ai tegumentelor 9i
mucoaselor. In sarcina, complexul general hormonal
determina modificari tegumentare traduse prin:
pigmentare, vergeturi, cre9terea activita!ii glandelor
sudoripare 9i sebacee, apari!ia unei fine pilozita!i.
Pe de 0 parte, se produce 0 activitate tegumen-
tara crescuta, cu scaderea pH-ului, deci 0 rezisten!a
locala crescuta, pe de alta parte, activitatea sebacee,
696
sudoripara, prezenta numero~ilor foliculi pilo~i actlvl,
la care se adauga eventualele leziuni de grataj in
prurit, aparitia herpesului sau a diverselor dermatite
pot sa favorizeze infeqia locala, in special stafilococica.
De~i exista 0 diminuare a straturilor celulare,
secretia acida ~i prezenta aproape exclusiva a bacilului
Doderlein creeaza 0 aparare fiziologica suficienta
in infectia vaginala.
Formarea dopului mueos cervical, pe Hinga
actiunea mecanica prin densitatea lui ~i disparitia
sistemului canalicular din glera translucida, constituie
o bariera importanta antibacteriana ~i prin seeretii
bactericide (de exemplu, lizozimul).
Exista factori locali de aparare specifica in
sarcina impotriva infeqiei, ca: lizozimul, factori
bactericizi ~i bacteriostatici necunoscuti sau interferonul
gasit erescut in lichidul amniotic ~i in seeretiile
endometriale de multi autori98 (Prevedouraki ~i colab.,
1970; Spore ~i colab., 1970; Bryern, 1970).
La nivelul endometrului se adauga afluxul
leucocitar, cunoscut ca bariera leucocitara a lui
Bumm, ~i imunizari locale de tip Besredka la germenii
saprofiti (s-a demonstrat imunitatea locala, serul
gravidelor reaqionand la streptocoeii vaginali proprii
in dilutia de 1/1.200, fata de dilutia 1/450 la
streptococii straini).
o gama importanta de imunoglobuline, in
special de 19 A, au fost gasite in secretiile tractului
genital (tuba, endometru, mucus cervical, secretii
vaginale), demonstrand capaeitatea celulelor epiteliale
genitale de a reaqiona la aqiunea antigeniea mi-
crobiana (Carlson ~i colab., 1970; Mastroiani ~i
colab., 1961; Wilkie ~i colab., 1972; Lippes ~i
colab., 1970; Lippes ~i eolab., 1970; Schumacher,
1973-1974; Hutchinson, 1974; Mastroiani ~i colab.,
1970; Lai a Fat ~i colab., 1973).
2. Apararea celulara
Exista 0 cre~tere a numarului de activitati
bactericide a leucocitelor in sarcina (Mitchel ~i
colab., 1970; Paul E.B., 1970), cu 0 cre~tere a
metabolismului oxidativ al acestora prin statutul
hormonal specifie97, 0 cre~tere a activitatii sistemului
reticuloendotelial. Se pare ca, dintre hormonii de
sarcina, estriolul favorizeaza activitatea fagocitara
~i cre~te activitatile metabolice ce due la distrugerea
germenului inglobat in leucoeite.
Aceste mecanisme antiinfeqioase, dqi multiple,
nu sunt insa suficiente in agresiunea mierobiana
virulenta.
TRATAT DE OBSTETRlCA
3. Factori ~i meeanisme imunitare antiinfeqioase
specifice sareinii
Sensibilitatea deosebita a femeii gravide ~i
lehuzei la infeqii era eunoscuta elasic, tot ap cum
era cunoseuta reaetivitatea modifieata sau mai bine
zis lipsa de reaetivitate in sindroamele infeqioase,
inclusa in termenul generic de anergie de sarcina.
Cunoa~terea modificarilor locale ~i generale
nespecifice impotriva infeqiei explica numai in
parte fenomenele agresiunii mierobiene in sarcina,
raspunsul particular specific ramanand, insa, sa explice
o alta parte a manifestarilor infeqioase in aceste
conditii.
Depa~irea mijloacelor nespecifice de aparare
antiinfeqioasa declan~eaza reaqii specifice
seleqionate, reprezentate de aqiunea specializata a
aparatului imunocompetent, alcatuit de totalitatea
celulelor imunocompetente (in speta, a limfocitelor
B ~i T) ~i exprimate prin imunitatea umorala ~i
imunitatea celulara.
Nu se poate intelege alogrefa sarcinii fara
procesele de imunodepresie inerente oricarei grefe.
Daca imunodepresia ~i alte mecanisme influenteaza
pozitiv nidarea ~i dezvoltarea produsului de conceptie,
acelea~i fenomene creeaza mari deficiente imunologice
de aparare antiinfeqioasa.
Exista in sarcina 0 incontestabila imunodepresie
celulara. Cercetarile de laborator ~i experientele
arata 0 limfocitopenie, atrofie timica, hipoplazie a
ganglionilor limfatici, 0 scadere relativa a eelulelor
T helper fata de celulele T supresive (Moretta ~i
colab., 1977; Sridoma ~i colab., 1982), 0 diminuare
a raspunsului limfocitar la PHA (fitohemoglutinina)
in cultura limfocitara mixta la antigeni solubili
(Smith ~i colab., 1972; Thong ~i colab., 1973),
descre~terea reactivitatii cutanate la tuberculina,
prelungirea supravietuirii grefei de piele. Clinic, se
remarca agresiunea deosebita a un or afeqiuni
dependente de imunitatea celulara, cum sunt cele
virale (variola, poliomielita, gripa, herpes, virus
coxsackie) sau tumorale (cancer de col, de piele).
De~i mai discutata, imunitatea umorala este ~i
ea scazuta in sarcina, travaliu ~i in lehuzia imediata.
Exista 0 scadere in special a imunoglobulinei G (de
secretie, dar ~i prin catabolism ~i transfer transplacentar),
mai putin a imunoglobulinelor IgM ~i a
imunoglobulinelor A_IgNS,14S,146,284 (Meck I.C., 1960;
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGICA
Paoby P., 1960; Song ~i colab., 1970; Hurliman,
1973; Tatra ~i colab., 1971; Vinatier ~i colab., 1983).
Aceasta imunodepresie de sarcina este
conditionata in primul rand de invadarea organismului
matern de hormonii de sarcina, de 0 serie de
substante specifice trofoblastice ~i de antigeni
fetotrofoblastici.
Cercetarile experimentale ale lui Talal arata
o actiune hormonal a de ordin general: actiunea
defavorabiJa imunitara estrogenici'i ~i favorabila an-
dro genici'i82.
In general, sarcina este considerata ca 0 stare
de hipercorticism prin hiperproductia de steroizi,
fie de origine materna, fie de origine placentara.
Nu numai sterolii corticosuprarenali, dar ~i cei
sexuali produc depresiunea imunologici'i a sarcinii.
In mod experimental administrarea de estroproges-
tative la rozatoare negravide duce la hipoplazie
timici'i ~i a ganglionilor limfatici. In concentratii
mari, in vitro, majoritatea hormonilor sexuali modifici'i
raspunsurile imunitare (Vinatier ~i colab., 1983).
Impregnatia estroprogestativa modifici'i numarul de
celule din mucoasa uterina care contin Ig A (Mc
Dermott ~i colab., 1980).
Pe langa hormonii sterolici, 0 aqiune
imunodepresoare 0 au hormonii proteici placentari
in doze mari: hCG ~i HLP146(Marin ~i colab., 1975;
Magumdaras ~i colab., 1981).
In sarcina exista ~i alti factori plasmatici
imunodepresori, in afara de hormoni. Alfa-globulinele,
o glicoproteina acidosolubila, beta glicoproteina spe-
cifica de sarcina, alfa-macroglobuline, protein a A asociata
sarcinii (pregnancy associated plasma protein A -
PAPP-A), alfa-fetoproteine, un factor de sarcina -
early pregnancy factor - EPF (Clemens ~i colab.,
1979; Jones, 1978146; Marton ~i colab., 1977; Mc.
Dermontt ~i colab., 1980; Majumdaras ~i colab., 1981).
Plasma insa~i, recoltata in sarcina, are actiune
imunodepresanta in vitro.
o alta serie de mecanisme determinate de
antigenele celulare trofoblastice ~i fetale intra in
competitie, actiunea imunodepresoare fiind indreptata
direct asupra mentinerii alogrefei ovulare, dar afectand
indirect ~i imunitatea antiinfeqioasa.
Astfel, pe langa reaqiile la antigenele
cunoscute, sarcina declan~eaza anumiti anticorpi
antitrofoblastici care nu sunt absorbiti de limfocitele
paterne care blocheaza limfocitele materne pure in
697
prezenta extraselor p1acentare (Fa1k ~i Mc Intyre,
1982); exista 0 depunere de transferina ~i retinere
de catre receptorii specifici placentari ai acesteia,
marcand astfe1 anticorpii placentari, dar diminuand
funqia ei indispensabila de proliferare limfocitara,
aparatu1 imunocompetent poate fi inhibat prin
mecanismul de supraproducere antigenici'i etc.
Indiferent de mecanismele prin care se produc,
este sigur ci'i exista modifici'iri importante in sarcina
atat in compartimentul celular, cat ~i in cel umoral,
rezultatul fiind 0 imunodepresie antiinfeqioasa.
Se poate spune astfel ci'i in determinismul
infectiei puerperale, pe langa 0 serie de factori
locali favorizanti, pe langa virulenta germenilor, de
cele mai multe ori seleqionati ca germeni virulenti
de spital, intervine factorul reactivitate, at at de
modificata metabolic ~i imunitar in sarcina, in sensul
anergiei clasice, a imunodepresiei moderne.
Intelegem de ce manifestarea formelor clinice
de boala infectioasa in sarcina, de infectie pue.-
perala grava, cum este peritonita puerperala, de
exemplu, se face sub forme simptomatice ~terse,
necorespunzatoare tablourilor clasice in afara sarcinii,
cu difuziune ~i generalizare u~oara, ca in infectiile
sub tratament imunodepresor. Astfel, se constata ci'i
hemoculturile sunt mult mai frecvent pozitive la
gravide cu infectii decat la paciente negravide cu
acelea~i afectiuni95.
Simptomele subiective sunt vagi (de exemplu,
uneori, 0 stare de rau relativ, tulburari respiratorii
minime, frison, febra), modificarile obiective apar
difuze, alterarea starii generale fiind de cele mai
multe ori finala, iar modifici'irile biologice greu de
interpretat (de exemplu, leucocitoza). Aceste
manifestari nu sunt specifice numai sarcinilor mari
~i dupa na~tere, dar ~i avorturilor, deoarece, a~a
cum am vazut, factorii de imunodepresie intervin
chiar de la inceputul sarcinii (factor precoce de
sarcina, hCG, HLP, alfa-fetoproteina etc. ).
In general, atata vreme cat rezervele de reactie,
intelese calitativ ~i cantitativ, nu sunt depa~ite,
mijloacele de aparare antiinfeqioasa pot invinge 0
stare septici'i, chiar in conditii de relativa imunode-
presie. Riscurile se amplifici'i prin hazardul travaliului
care poate duce la 0 acuta epuizare a rezervelor ~i
la accidente prevazute sau neprevazute ale distociilor
obstetricale - nefiind uitat riscul iatrogen.
698
,,'~,""} '.\!' "-;~,~;:~!'-'
...-\(~'t;;~ :;.::~ hc,... ~_~
TRATAT DE OBSTETRIC4
Forme anatomo-clinice
Clasificare
Infeqia puerperaHi prezinta diferite forme
clinice, caracterizate prin localizarea ~i simptoma-
tologia lor. Din aceasta cauza s-au stabilit numeroase
clasificari, nici una nelndeplinind acceptiunea unanima,
astfel Incat In majoritatea tratatelor moderne de
specialitate s-a renuntat la 0 clasificare, prezentandu-
se formele clinice ca at are , fara 0 Incadrare noso-
logic a speciala.
Anatomoclinic, 0 clasificare a formelor de
infeqie puerperala nu poate fi perfecta, avand In
vedere ca aceste forme se suprapun, ceea I-a
determinat pe Jeannin sa afirme ca nu exista infeqie
localizata ~i infeqie generalizata.
Din punct de vedere bacteriologic, exista
manifestari clinice speciale ale infeqiilor cu bacterii
aerobe ~i anaerobe, ale germenilor gram pozitiv ~i
gram negativi, fiecare microorganism - pe langa
caracterele comune ale clasei din care face parte -
avand ~i caractere proprii ale speciei. Infeqiile
puerperale sunt Insa de cele mai multe ori
plurimicrobiene, iar unele manifestari se pot
suprapune.
Cu toate acestea, cel putin didactic, 0 ordonare
a acestei manifestari este, totu~i, necesara. In aceasta
privinta se pot distinge:
Forme limitate:
infeqii ale plagii operatiei;
infeqii ale cailor genitale joase;
infeqii uterine.
Forme propagate:
anexitele puerperale - pelviperitonita;
infeqiile periuterine;
tromboflebite septice.
Forme generalizate:
septicemiile;
~ocul septic.
Infeqii speciale:
infeqia intrauterina (chorioamniotita);
infectiile urinare;
infeqiile mamare.
o clasificare care tine seama de momentul
aparitiei infeqiei, moment legat In buna parte de
virulenta germenilor, avand un pronostic defavorabil,
este aceea a lui Eschenbach (1988)85, In infeqii
precoce ~i infectii tardive.
Infeqiile precoce sunt caracterizate prin aparitia
lor sub 48 de ore, fiind determinate de obicei de 0
infeqie latenta preexistenta asimptomatica
(chorioamniotita, de exemplu), cu germeni ce se
dezvolta rapid ~i produc exo- sau endotoxine: rupturi
de abcese, dezvoltarea rapida a infeqiei In tesuturile
moi, fasceita necrozanta.
Infeqiile tardive apar dupa 3 zile - 6 saptamani,
se dezvolta mai lent, au un prognostic mai bun, cu
o mortalitate mai mica: endometrita ~i infeqiile
tesuturilor moi, formare de abcese, infeqiile
epiziotomiei, infeqie dupa analgezie de nerv ru~inos
~i paracervicala, colita pseudomembranoasa.
Infectii limitate
Localizate
Caractere generale. In general, este vorba
de infeqii bine localizate, fara rasunet asupra starii
generale, cel putin In formele obi~nuite.
Temperatura este putin ridicata, sub 38 C.
Alteori se instaleaza precoce 0 stare febrila, ca in
cazul delabrarilor vulvoperineale importante, cu
fOl'mare de hematoame. De cele mai multe ori,
Insa, ascensiunea febrila eventual a apare tardiv, a
5-6-a zi, ca in cazul plagilor perineale suturate.
Infectia perinealii.
Frecventa infeqiei plagilor perineale este
variabila: Ramin ~i colab. (1992) apreciaza la 1,5%
dehiscenta epiziotomiilor, In cea mai mare parte
determinata de infeqie, incidenp fiind mai mare in
cazul rupturilor perineale totale (5%, dupa Goldaber
~i colab., 1994). Este probabil ca incidenta sa fie
mai mare, nu toate infeqiile minore fiind declarate.
Avand In vedere gradul de contaminare cu 0
flora anoperineala atat de variata, este surprinzator
totu~i faptul ca infeqia plagilor perineale este atat
de rara.
Cea mai simpla ~i benigna forma de infeqie
locala este dezunirea plagilor suturate care, ca ~i in
cazul solutiilor de continuitate nesuturate, se prezinta
ca dehiscente cu modificari minime sau, dimpotriva,
cu escare mai mult sau mai putin importante,
acoperite de un exudat purulent, ~i1sau sfacele.
Marginile plagii sunt edematiate, ro~ii, indurate,
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
699
foarte dureroase. La apasare, printre firele de sutura
sau la nivelul firelor, se exprima 0 secretie seroasa,
serorangvinolenta sau purulenta. Daca se scot firele,
de cele mai multe ori marginile plagii se desfac. In
cazul unei retentii purulente In spatii Inchise, infeqia
se poate Insoti de frison ~i febra. De multe ori
durerea perineaIa este puternica, survine disuria sau
chiar retentia de urina.
Infeqia pIagilor vaginale se poate face direct
sau prin extensie de la perineu. Mucoasa vaginaIa
este edematiata, ro~ie, se poate necroza ~i elimina.
Uneori pe peretele vaginal posterior se dezvolta 0
ulceratie mai mult sau mai putin profunda, cu
margini neregulat rotunde, cu aspect aton ~i tendinta
slaM la cicatrizare (ulcus puerperale).
La nivelul colului, infeqia sub forma de
escare se prezinta la fel ca ~i la nivelul vaginului,
de multe ori survenind pe rupturile laterale pana la
fundurile de sac.
Evolutie ~i comp1icatii. In general, leziunile
cailor genitale joase se vindeca printr-un tratament
adecvat, prognosticul fiind, deci, favorabil.
Exceptional, ele pot sa fie urmate de
complicatii, dintre care cele mai importante sunt:
- limfangite - flebi te superficiale;
- flegmon ischiorectal;
- parametrite;
propagare sub forme anatomice diverse;
- septicopioemii;
- gangrena vulvovaginala;
- fasceita necrozanta.
Limfangitele perineovulvare debuteaza printr-
o ridicare important a a temperaturii, frison, local
manifestandu-se printr-o edematiere a buzelor mari,
cu ro~eata ~i durere locala, de cele mai multe ori
aparand adenopatia inghinala. Prognosticul este In
general bun.
Flebitele superficiale sunt cazuri exceptionale,
iar flegmonul ischiorectal rar, In special dupa
epiziotomii largi~i penetrante In tesutul gras al
fosei ischiorectale. In contextul ascensiunii febrile
Insemnate, eventual Intovara~ite de frisoane, local
se produce tumefierea lateral a perineala, cu ro~eata,
edem, induratie a marginilor plagii ~i extensie catre
regiunea fesiera respectiva, care este tumefiata,
dureroasa. Tactul rectal palpeaza bombarea, even-
tual cu fluctuenta a peretelui rectal de partea lezata.
Scoaterea firelor ~i explorarea adanca a pIagii lasa
sa dreneze 0 cantitate apreciabila de puroi.
Hibbard ~i colab. (1972) au descris abces ul
subgluteal ~i retropsoasal ce complica infeqiile
vaginale dupa delabrari vaginale, sau analgezie de
conducere paracervicala, sau pe nerv ru~inos.
Temperatura poate fi normala sau putin ridicata,
semnele subiective fiind dificultatea In mers ~i
durerea la mi~cari1e coapsei; diagnosticul se impune
tardiv, dupa formarea coleqiei.
- Parametritele, limfangitele, abcesul bazei
ligamentului larg pot surveni dupa infeqiile plagilor
vaginale ~i, mai ales, cervicale.
- Gangrena vulvovaginala apare In special
dupa traumatisme majore vulvovaginale, cu delabrari
mari ~i zdrobiri de tesuturi. Se manifesta dupa
eateva zile, prin aparitia de placi negre pe vagin ~i
vulva, ce vor deveni escare ~i, eliminandu-se, vor
determina fistule recto-sau vezico-vaginale. Infeqia
anaeroba determina 0 stare toxica serioasa,
prognosticul fiind grav.
Prognosticul infeqiilor genitale joase este
bun. Evolutia poate fi Insa uneori defavorabila (de-
pendenta de Intinderea leziunilor, virulenta germenilor
~i reactivitatea lehuzei), evoluand catre forme propa-
gate (limfangite, parametrite, endomiometrite,
bacteriemii) .
Anatomie patologidi. Leziunile locale pot
fi de diferite grade, prezentand caracterele leziunilor
traumatice infectate: aspect ulceros, cu suprafata
acoperita de un strat subtire de secretie cenu~ie,
bruna sau galbena, alteori veritabile false mem-
brane. Secretia acestor plagi contine resturi tisulare,
celule dezintegrate, globule de puroi, germeni variati
care, prin descompunerea tesuturilor, produc mirosul
fetid. Pseudomembranele sunt compuse din fibrile
de fibrina, In ochiurile carora se gasesc portiuni de
tesut necrozat. Marginile p13.gii sunt de obicei
neregulate ~i putin proeminente, cu 0 aureola
inflamatorie ro~ie, tumefiata ~i dureroasa, la mijloc
lipsita de substanta, uneori profunda, dand aspectul
gangrenos al plagilor.
Infecfia pliigii operatorii dupii operatia
v
cezarcana
Infeqia pHigii operatorii dupa operatia cezariana
are loc In 5-15% dintre cazuri ~i este 0 cauza
frecventa de morbiditate febrila In post-partum.
Germenii cauzali ai aces tor infeqii sunt bacteriile
ce colonizeaza In mod obi~nuit pielea ~i tractul
genital inferior, aerobi (stafilococus aureus ~i
stafilococcus epidermidis, E coli, proteus mirabilis)
~i anaerobi (bacteroides, peptococus, peptostrepto-
700
cocus). Htigglund ~i colab. (1983)118, a~a cum am
mai aratat, au gasit in tegumentele gravidelor explorate
bacteriologic in timpul inciziei abdominale in operatia
cezariana numeroase colonii de stafilococi, streptococi,
peptostreptococi, pseudomonas piocyanicus, haemofilus
influenzae. Cele mai multe infeqii sunt
polimicrobiene, adesea cu germeni aerobi ~i anaerobi.
o serie de factori predispun la aceste infeqii:
factori generali, ca malnutritia, conditia socio-eco-
nomica precara, diabetul, obezitatea, imunodepresia
~i factori obstetricali, precum ruperea prematura de
membrane, travalii lungi ori dificile, repetarea tactelor
vaginale, monitorizarea intrauterina. Nu de putina
importanta este intern area in spital cu multe zile
inainte de operatie, timp in care pielea se colonizeaza
cu germenii de spital, favorizata ~i de raderea
parului pubian brutal ~i cu mult timp inainte de
operatie, timp in care pI agile superficiale se infecteaza.
Ca masuri profilactice se accentueaza 0 bun a
izolare a pielii ~i tesuturile subcutane de zone ce
reprezinta un posibil suport de germeni, schimbarea
instrumentelor dupa timpi septici, manevrarea cu
grija a tesuturilor pentru a evita strivirea, 0 buna
hemostaza ~i un material de sutura bine tolerat.
Profilaxia antibiotica in cezariene a redus spectaculos
incidenta infeqiilor plagii operatorii.
In mod obisnuit, infectia se declanseaza la
, , ,
5-8 zile dupa opera!ie, incizia aparand eritematoasa,
calda, indurata, printre fire sau la explorare cu
stiletul scurgandu-se lichid purulent. Cel mai obi~nuit
agent patogen este stafilococul auriu. In cazul ruperii
precoce de membrane, travalii laborioase, infeqie
intrauterina flora este polimorfa, aeroba ~i anaeroba,
provenitii din tractul genital inferior.
Infeqiile plagilor care apar in decursul primelor
2 zile pot fi agresive, impunand 0 atitudine activa
imediata, pentru ca pot evolua rapid catre fasceita
necrozanta, septicemii. Clostridium perfringens este
suspectat in cazul apari!iei crepita!iilor la nivelul
plagii ~i al infeqiilor cu streptococi grupa A, in
cazul celulitei extensive.
Fasceita necrozanta. lnfecfiile necrozante
extensive ale tesuturilor moi
Infeqiile grave ale !esuturilor moi (piele, !esut
celular subcutanat, fascii, mu~chi) erau cunoscute
inca din secolul XIX: putreziciunea de spital, gangrena
TRATAT DE OBSTETRICA
gazoasa (mionecroza clostridiana sau neclostridiana),
necrozele cutanate excesive din cursul infeqiei
puerperale cunoscute de Semmel weis.
Progresele medicale spectaculoase ale secolului
XX, in special in ultimele decenii, au fkut ca
aceste infeqii sa scada foarte mult, dar ele nu au
disparut ~i, in ultimul timp, 0 recrudescenta a
infeqiilor cu streptococi grup A atrage atentia asupra
aces tor fasceite, de multe ori fatale.
Exista numeroase clasificari ~i terminologii
ale acestor grave infeqii: gangrena bacteriana sinergica
progresiva, celulita necrotica sinergica, fasceita ne-
crotica sau necrozanta, gangrena streptococica,
gangrena gazoasa, miozita necrotica, gangrena
sinergica anaeroba neclostridiana, celulita sinergica
necrotica, gangrena cutanata cu anaerobi gram
negativi, gangrena infeqioasa, celulita gangrenoasa.
Etiologia acestor infeqii este mai rar
monomicrobiana: clostridii, streptococi beta hemolitic
grup A, C, G sau altii, bacterii enter ale aerobe
(colibacil, proteus, b. piocianic etc.) sau anaerobi.
Mai frecvent este polimicrobiana "sinergica",
incluzand germeni piogeni aerobi (streptococi,
enterococi, stafilococi, colibacili etc.) ~i bacterii
anaerobe (peptostreptococi, peptococi, bacteroides,
clostridii) .
Aceasta etiologie divers a face clasificarea si
terminolo gia variabila prin caracterul particular
imprimat de grupa de germeni respectivi, dar toate
au cateva caractere comune:
poarta de intrare tegumentara sau trau-
matica;
- gravitate a foarte mare ~i evolu!ia rapida
spre deces in aproximativ 50% din cazuri, clinic
tratate corect;
- patologie cu multe necunoscute. Pe langa
virulenta, numarul de germeni ~i eventual a
imunodepresie sistemica sau locala explica in parte
gravitatea. Probabil ca multi alti factori sunt
necunoscu!i, deoarece condi!iile de apari!ie fiind
acelea~i, numai rareori survin infeqii atat de se-
vere;
- prezen!a de microtromboze vasculare mul-
tiple intra- ~i perilezionale, aparute timpuriu, deter-
minate probabil de aqiunea endo- ~i exotoxinelor
germenilor, in special anaerobi. Aceasta explica
necrozele, culoarea ~i insensibilitatea plagilor, lipsa
secretiei purulente (prin obstruqie ~i factorii ce
impiedica chimiotactismul leucocitar), ca ~i dificila
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGICA
penetratie a factorilor antimicrobieni ~i a antibioticelor.
Se pare ca fasceita necrozanUi este foarte
rara in puerperalitate. Cu toate acestea, se citeaza
cazuri in literatura care atrag atentia asupra
posibilitatilor aparitiei ~i gravitatii acestei complicatii.
Whilegolde ~i Ledge (1977)168 raporteaza un
singur caz survenit dupa epiziotomie pe 110.000 de
na~teri, la Los Angeles Country Hospital, intre
1967 -1976; Shy ~i Eschenbach (1979)85 gaseau ca
in 20% din 15 morti materne la Washington Coun-
try Hospital cauza a fost fasceita necrotica, alte
cauze fiind raportate recent123.
Investigatiile au aratat ca bacteriile gasite in
aceste infeqii sunt acelea~i ca in alte infeqii post-
partum, predominand insa anaerobii (coci gram
pozitivi, clostridium perfringens) - Sutton ~i colab.
(1985) au raportat streptococi.
Fasceita necrozanta incepe de obicei ca 0
infeqie a unei plagi (perineale sau abdominale),
care se intinde rapid fara limite. Cu toate ca astfel
de infeqii pot izbucni in prima zi dupa na~tere, de
obicei simptomele apar la 3-5 zile. Simptomele
clinice variaza ~i este greu la inceput sa se diferentieze
infeqiile superficiale de cele fasciale profunde.
In cazul plagilor abdominale, infeqia se
propaga superior, lateral ~i inferior in peretii
abdominali, in plagile perineale (epiziotomie), apoi
infeqia inainteaza spre peretele abdominal, lateral
spre partea intern a a coapselor ~i posterior spre
fese.
In general, pielea nu este afectata primar,
astfel incat extensia necrozei nu este adesea apreciata
de aspectul pielii decat atunci cand apar flictene
sau necroze evidente.
Cazurile tipice se manifesta prin durere 10-
cala puternica in progresiunea eritemului ~i edemului
care modifica aspectul plagii, fenomene care pot
aparea chiar in orele urmatoare interventiei, de
obicei la cateva zile.
Eritemul ~i edemul dur se gasesc dincolo de
granita a~teptata intr-o plaga normal infectata, iar
progresia rapida este un factor de diagnostic impor-
tant.
Bolnava prezinta semne sistemice serioase,
ca febra ridicata (ocazional poate fi normala) prostratie
marcata, anemie (care poate fi mascata de 0
hemoconcentratie, ca 0 consecinta a coleqiei
importante de lichide in compartimentul extracelular),
~oc, leucocitoza importanta (20-75 .000/mm3),
coagulare intravasculara diseminata.
Orice pacienta ce prezinta un ~oc septic in
701
cadrul unei cel ulite trebuie considerata ca prezentand
o fasceita necrotica85.
Hipocalcemia este comuna, cauzata de lipaze
bacteriene care degradeaza grasimile in acizi gra~i,
la randul lor combinandu-se cu CaH in sapunuri.
o varianta clinica este descrisa de Finkler ~i
colab. (1987), cu edem vulvar marcat.
Diagnosticul trebuie imediat confirmat prin
explorarea plagii sub anestezie generala. La
deschiderea plagii se scurge un lichid apos, murdar
ca "spalatura de vase", de obicei nemirositor, alteori
brun fetid, dar nu puroi. Tesuturile nu au un aspect
evident necrotic, dar sunt edematiate. In caz de
diagnostic nesigur, Stamenkovic ~i Lew (1984)
recomanda un examen extemporaneu al biopsiilor
din fasceita excizata.
Frotiurile recoltate din produsul de punqie
sau din tesutul excizat (fascie, mu~chi) pot indica
in cateva minute prezenp leucocitelor ~i bacteriilor
(prezenta bacililor gro~i gram pozitivi, sporulati,
arata existenta clostridiilor ~i indica 0 infeqie
profunda, incluzand 0 mionecroza).
Culturile pentru germeni aerobi ~i anaerobi
au 0 utilitate mai mica in mod practic, deoarece
trebuie sa aqionam rapid, inainte de a primi rezultatul
culturilor, care ne parvine mai tarziu, in special
pentru anaerobi. Ele trebuie totu~i recoltate, pentru
orientare in cazul unei bacteriemii.
Tratamentul formelor comune ale infecfii-
lor genitale joase
Tratamentul profilactic consta in aplicatia stricta
a regulilor de antisepsie ~i asepsie in timpul travaliului
(cat mai putine tacte vaginale); sutura imediata,
chirurgicala, a plagilor vulvo-perineovaginale in a~a
fel incat marginile plagilor sa fie cat mai regulate,
o hemostaza ingrijita ~i fire de apropiere
neischemiante (cat mai putine) in profunzime ~i la
suprafata, desfiintarea spatiilor moarte sunt cele
mai importante mijloace profilactice. In fine, izolarea
lehuzelor infectate este un imperativ categoric.
Toaleta ingrijita a plagilor suturate, in special
dupa miqiune ~i scaun, este 0 masura curenta a
ingrijirii lehuzei.
Tratamentul curativ depinde esential de
rapiditatea cu care a fost instituit ~i consta in:
dezinfectarea ~i mentinerea dezinfectiei cu solutie
antiseptica slaba a plagilor genitale, eventual, la
702
inceput, pansamente umede cu aceasta solutie in
caz de induratie edem. In cazul inflamatiei evidente
se scot firele ~i se panseaza a plat (pentru coleqii
purulente profunde - drenaj); dupa ce se spala cu
solutie antiseptica slaM, se deta~eaza cu un tampon
falsele membrane dimineata ~i seara; 0 vindecare
mai rapid a este obtinuta prin aplicare locala de
tripsina, care digera tesuturile moarte.
In caz de extindere, limfangita, reaqie ge-
nerala sistemica se administreaza antibiotice cu spectru
larg (aerobi-anaerobi), eventual, condu~i de frotiuri
~i culturi.
Tratamentul fasceitei necrotice
Profilaxia infectiilor necrozante ale tesuturilor
moi se face prin tehnica chirurgicala corecta (suturi,
hemostaza, durata minima a interventiei etc.), prin
corectarea imunodeficientelor sau a eventualelor boli
asociate, prin profilaxie cu antibiotice.
Profilaxia antibiotica se face numai in cazurile
de risc crescut, in general gentamicina sau
cefalosporine de generatia III plus metronidazol, cu
administrare intravenoasa 24-48 de ore50.
Odata diagnosticul pus se impune un tratament
chirurgical agresiv imediat, constand in principiu
din debridarea tuturor tesuturilor afectat.e; tesuturile
necrotice trebuie ridicate pana la nivelul un de apare
sangerarea.
Terapia medicala completeaza dar nu se
substituie actului chirurgical radical (uneori este
nevoie de repetarea actului chirurgical).
Bolnava este sub terapie intensiva, care incearca
o echilibrare hidroelectrolitica, a anemiei, a
coagulopatiei in caz de CID, insuficientei circulatorii,
insuficientei renale etc. ~i un aport proteinocaloric
parenteral.
Terapia antibiotica consta in antibiotice cu
spectru larg, cu aqiune pe aerobi ~i anaerobi,
eventual condusa dupa frotiul bacteriilor din plagi.
(1. Gentamicina + metronidazol sau clindamicin,
cefoxitin, cefotetan, augmentin (amoxiklav). 2. In
loc de gentamicin a se poate folosi ceftasina,
cefoperazona, ciprofloxacina. 3. In gangrena gazoasa
penicilina G in doze foarte mari. 4. In gangrena
extensiva strepto- sau stafilococica - vancomicina
sau teiclopanina.) Chiar cu debridare ~i antibioticoterapie,
supravietuirea este numai in jur de 50%85.
Para debridare larga, supravietuirea este aproape
TRATAT DE OBSTETRlC4
nula, iar apant1a ~ocului septic scade la mllllmum
vindecarea.
Infectiile uterine
,
Endometrita
Endometrita este cea mai cunoscuta ~i frecventa
forma a infeqiei puerperale. In formele simple
infeqia incepe din zona patului placentar, intinzandu-
se la straturile superficiale, cu 0 infiltratie leucocitara
care limiteaza aceasta suprafata (de aceea unii autori
considera ca termenul mai adecvat este deciduita-
deciduitis).
Cum insa de cele mai multe ori aceasta
infeqie depa~qte decidua, interesand miometrul
subiacent, cea mai mare parte a autorilor anglo-
saxoni moderni utilizeaza termenul general de endo-
miometrite, iar depa~irea miometrului prin propagare
limfatica la structurile conjunctive parauterine -
endoparametrita sau endometrita cu celulita pelviana.
Desigur ca in infectia puerperala nu se poate
face 0 delimit are stricta a leziunilor, endomiometrita
fiind 0 realitate anatomoclinica. Cu toate aces tea,
preferam clasificarea clasica a entitatilor nosologice
de endometrite, miometrite, parametrite etc., atat
din ratiuni didactice ~i traditionale clasice, cat ~i
din motivatia unei stadializari demonstrate
anatomopatologic ~i manifestate clinic.
Etiopatogenie
A. Frecventa
Infeqia uterina este mai putin frecventa in
na~terea pe cale naturala, necomplicata, decat dupa
operatia cezariana, unde constituie 0 adevarata pro-
blema.
Dupa na~terea pe cale naturala, Sweet ~i
Ledger (1973)168 apreciaza la 2,6% incidenta
endometritelor, iar Williams (1993) - la 1,3%
In cazurile de risc major de infeqie (mem-
brane rupte de mai multe ore, tacte vaginale
numeroase, monitorizare intrauterina, control uterin
manual etc.), incidenp cre~te la 6%, ca sa ajunga
la 13% in infeqia intraamniotica (Maberry ~i
colab.,1991), un risc major fiind cazurile in care in
travaliu se deceleaza 0 bacteriurie219.
Operaria cezariana constituie un risc major de
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
infeqie uterina. Swet ~i Ledger168 dau 0 incidenta de
13% endometrite dupa operatia cezariana, crescfmd la
27% In cazurile provenite din medii socio-economice
defavorabile, iar Cunnigham ~i colab., (1978) - 50%.
In cazurile cu risc de infectie ~i In special In situatia
unei operatii cezariene indicate pentru disproportie
cefalopelvica, dupa proba de travaliu, la femeile la
care nu s-a facut 0 antibiotico-terapie profilactica,
incidenta ajunge aproape la 90% (Gilstrap ~i Cunnigham,
1979; De Palma ~i colab., 1982).
Cu toate acestea, unii autori dau 0 incidenta
mult mai mica (5% - Pothinam ~i colab., 1992).
B Cauze favorizante
Factorii generali de risc In infeqia puerperaL'!
(membrane rupte, chorioamniotite, travaliu prelungit,
examene vaginale repetate, controale uterine manuale)
sunt amplificati de unele stari particulare.
- Starea socio-economica influenteaza prin
conditiile de nutritie, igiena, educatie etc., fiind
cunoscut faptul ca frecventa este mai mare la femeile
provenite din mediile defavorizate economic.
- Anemia este discutabila (Cook ~i Lynch,
1986), unii considerand, paradoxal, ca anemia previne
infeqia (transferina, care cre~te In deficientele de
fier, are 0 Insemnata aqiune antibacteriana, cre~terea
bacteriilor in vitro este stanjenita de lipsa de fier,
pI agile animalelor cu deficiente de fier nu sufed
modificari) .
- Rolul malnutritiei este ~i el discutabil, ~tiindu-
se Insa ca imunitatea mediata celular este depen-
denta de nutritie.
- Contactul sexual, mai ales In cazul
membranelor rupte (fiind ~i 0 cauza de rupere a
membranelor), crqte incontestabil riscul infeqiei.
- Colonizarea tractului genital inferior cu
germeni patogeni, ca streptococi grupa B, Chlamidia
trachomatis, mycoplasma hominis, gardnerella
vaginalis29,126 (Minkoff ~i colab., 1982; Berman ~i
colab., 1987; Watts ~i colab., 1990).
- Infectarea nosocomiala nu poate fi Inlaturata,
fiind apreciata de unii Intre 2,11-6,3% (Figueroa-
Damian R. ~i colab., 1994).
C. Germeni patogeni
Bacteriile responsabile de infeqiile uterine
sunt In mare majoritate cele care colonizeaza perineul,
vaginul ~i cervixul sau cele antrenate din intestin.
In genere, ele sunt considerate ca avand 0 virulenta
slaba, conditiile locale ~i generale, In special
703
traumatismele, hematoamele, favorizand dezvoltarea
lar. De cele mai multe ori este vorba de asociatii
microbiene aero- ~i anaerobe. Daca se admite ca
lichidul amniotic ~i cavitatea uterina sunt sterile
Inainte de ruperea membranelor (nu totdeauna, pentru
ca s-au obtinut culturi pozitive ~i din lichid amni-
otic Inainte de ruperea membranelor), dupa aceasta
lichidul amniotic ~i, probabil, uterul se contamineaza
cu cat momentul ruperii membranelor este mai
Indepartat. Gilstrap ~i Cunningham (1979) au iden-
tificat, din culturile lichidului amniotic recoltat In
timpul operatiei cezariene la care membranele au
fost rupte mai mult de 6 ore, germeni aerobi ~i
anaerobi In 63% din cazuri, anaerobi singuri In
30% ~i aerobi singuri - In 70% Predominanti sunt
cocii anaerobi gram pozitivi (peptococi, peptostrep-
tococi), apoi bacteroides ~i clostridii. Dintre aerobi
sunt comuni cocii gram pozitivi (enterococi,
streptococi grupa B) iar dintre cei gram negativi -
Escherichia Coli. ~i alti autori remarca importanta
asociatiilor microbiene, accentuand importanta
bacteroizilor, In special Bacteroides biviuS101 sau
enterococilor (Walmer ~i colab., 1988).
S-au mai recoltat Chlamidya trachomatis, cauza
unor metrite tardive (Ismail ~i colab., 1985; Wager
~i colab., 1980; Berenson ~i colab., 1990) ~i
gardnerella101.
Mycoplasmele sunt implicate In unele metrite,
rolul lor fiind Insa neclar35 (Lamey ~i colab., 1982).
Din cauza polimorfismului bacterian,
identificarea germenului specific infeqiei este foarte
dificiHi. Culturile pot fi pozitive chiar la femei
clinic sanatoase103 In aproximativ 70% din cazuri,
de obicei In culturi crescand germenii banali, saprofiti,
mascand astfel adevaratii patogeni, lasand la 0
parte faptul ca, pentru bacteriile anaerobe,
I
predominante, recoltarea ~i cultivarea lor cere masuri
speciale. Se adauga timpul scurs de la recoltare
pana la obtinerea rezultatelor.
Din aceste cauze, unii autori considera culturile
de mica importanta sau chiar au renuntat la ele303.
In schimb, In cazurile mai severe sunt necesare
hemoculturile, deoarece In 20% din endometrite
exista bacteriemii care pot eventual determina un
~oc septic.
Patogenia. Din zona patului placentar ~i a
deciduei bazale infectia intereseaza miometrul
adiacent, apoi profund. Mucoasa necrotica se deta~eaza
704
in fragmente, lohiile sunt fetide, abundente,
sanguinolente (in primele zile puroi ul amestecat cu
sange are culoare caramizie, apoi lohiile devin net
purulente, avand caracterul germenilor cauzali).
Alteori, cantitatea de lohii este foarte mica,
in special in cazurile grave.
In cazul operatiei cezariene este vorba de
infeqia tran~ei uterine, germeni din cervix ~i vagin
invadand plaga uterina (daca nu a existat inainte 0
chorioamniotita) .
De cele mai multe ori infeqia se propaga
limfatic din plaga uterina infectata sau colul lacerat
in zona fibroareolara conjunctiva retroperitoneal a
(de obicei fiind limitata). Rar extensia este profunda
in pelvis.
Anatomie patologica
Macroscopic
Uterul este marit de volum, moale, flasc,
pastos, de culoare inchisa, violacee. Mucoasa se
prezinta edematiata, neregulata, acoperita cu fragmente
purulente ~i cheaguri dezorganizate. Unele
proeminente ale mucoasei pot fi luate drept
cotiledoane.
Cotiledoanele retinute sunt fie nemodificate
(rareori), de cele mai multe ori insa apar negre,
inglobate in puroi, fetide.
Hervieux distinge mai multe varietati
anatomopatologice de endometrite:
- Endometrita inflamatorie simpla, cu mucoasa
hipertrofiata, moale, friabila;
- Endometrita purulenta, cu treneuri purulente,
in special la nivelul patului placentar;
- Endometrita pseudomembranoasa, in care
se releva, in special la nivelul serotinei, lambouri
cenu~ii fetide, u~or aderente;
- Endometrita putrescenta (necrobiotica), in
care cavitatea uterina este acoperita de un depozit
putrid, brun, negricios, cu miros pestilential.
Dedesubtul acestui depozit putrid descoperim mu~chiul
uterin cu zone de ramolisment galbui sau cenu~ii.
Histologic
Stratul fibrinos care acopera suprafata interna
contine in mijlocul fibrinei celule pe cale de
degenerare, celule deciduale, leucocite, globule ro~ii
mai mult sau mai putin alterate, microbi. In
profunzime, spre miometru, se gase~te 0 zona groasa
aproape exclusiv compacta, din leucocite, mielocite,
celule embrionare. Este zona de aparare leucocitara
(bariera leucocitara Bumm). Aceste leucocite patrund
TRATAT DE OBSTETRIC4
in profunzime in tesutul interstitial al miometrului,
pe traseul vaselor.
Semne clinice. Diagnostic
Endometrita este forma clinica cea mai comuna
febrei puerperale.
Semne generale
In formele cele mai u~oare, simptomatologia
se reduce la minimum.
De cele mai multe ori, in a 3-a, 4-a zi de
lehuzie, in cadrul unei ascensiuni febrile modeste
(37,5_38), cu un puIs ce urmeaza oscilatiile termice,
bolnava acuza 0 stare de oboseala, cefalee u~oara.
Aceste semne generale pot insa lipsi. Ceea ce pune
diagnosticul este modificarea locala uterina:
subinvolutie, lohii caramizii sau net purulente, de
cele mai multe ori urat mirositoare.
In cazurile severe, debutul are loc spre a
3-a sau a 4-a zi (in caz de heteroinfeqii), a 5-a sau
a 6-a zi (in infeqia auto gena favorizata de resturi
placentare), cateodata chiar la 48 de ore, in formele
grave cu microbi virulenti.
Un frison violent este urmat de febra, care
urca fie brusc la 39, fie progresiv, stabilindu-se in
jurul a 38,so-39. In cazul evolutiei catre 0
endomiometrita, febra prezinta mari oscilatii; in
cazul unei terapeutici bine conduse, febra scade
brusc sau in lisis.
Pulsul accelerat precede adesea febra sau 0
intovara~e~te. Starea generala este mai mult sau
mai putin alterata: cefalee, anorexie, tulburari gastrice,
greata, agitatie etc. Aparitia laptelui poate lipsi sau
intarzia, daca debutul afeqiunii este precoce.
Simptome locale
Semnul local principal este modificarea lohiilor.
Ele pot diminua sau chiar lipsi in cazurile foarte
grave sau in lohiometrie. De cele mai multe ori,
insa, sunt foarte abundente, cenu~ii, ciocolatii,
murdare, caramizii, mai tarziu-net purulente.
Fetiditatea lohiilor este in funqie de germenii prezenti:
lohiile streptococice nu prezinta miros fetid, in
schimb fetiditatea este semnul infeqiei anaerobe.
Uterul este subinvoluat, mare, moale,
necontractat. La presiune este dureros, mai ales pe
marglTIl ~1 coarne.
Abdomenul este suplu; este un lucru impor-
tant de retinut. Plagile vulvovaginale sunt adesea
acoperite de un depozit cenu~iu, murdar, suturile
sunt dezunite.
Tactul vaginal arata col ul larg permeabil
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
(Bumm spunea: "colul este oglinda uterului, dupa
cum limba este oglinda stomacului"), lasand u~or
accesul degetelor examinatorului intr-o cavitate uterina
spatioasa, cu peretii moi ~i flasci, continand adesea
resturi placentare ~i cheaguri sangvine. In afara
cazurilor evidente, de multe ori tactul intrauterin nu
este pe deplin relevant asupra existentei resturilor
placentare: chiar intr-o endometrita simpla se pot
simti, in special la locul de insertie placentara,
neregularitati, vegetatii ce pot fi 1uate drept resturi.
Examen paraclinic
In endometrita simpla influenta infectiei asupra
organismului este minima, In a~a fe1 incat, In afara
hiperleucocitozei, celelalte examene sunt normale.
Examenul sumar de urina po ate arata elemente ce
indica 0 infectie urinara concomitenta.
Deosebit de importante sunt examenele bacte-
riologice. Dintre acestea, de un interes esential este
frotiul direct, care ne poate indica de la Inceput
direqia de tratament antibiotic (streptococi, stafilococi,
germeni gram pozitivi sau negativi, bacili sporulati
etc.)
Lohiocultura, a~a cum spunea ~i Williams
(1993 ?03, este de mai putin interes; valoarea ei
depinde in primul rand de acuratetea ~i diferentierea
mediilor de recoltare (in special pentru germeni
anaerobi), ca ~i de executie, iar utilizarea poate
deveni de mare importanta in cazul unei evolutii
defavorabile (In aceste situatii se indica ~i
hemocultura) .
Ecografia este de real folos pentru a confirma
existenta resturilor placentare (In care caz tratamentul
trebuie sa fie corespunzator).
Se considera ca deteqia de gaz in cavitatea
uterina la examenul ultrasonic este un semn comun
de endometrita, dqi se constata acest fenomen ~i
in cazuri normale (19%) Inca la eateva zile ~i chiar
la saptamini dupa na~tere297.
Ecografia, computerotomografia, rezonanta
magnetica nucleara sunt examene complementare
necesare numai In evolutia defavorabila a endometritei.
La fel ecografia ~i, eventual, radiografia pot
sugera dehiscenta plagii uterine In cazul operatiei
cezariene303.
Forme clinice
Endometrita prin lohiometrie
Sub influenta unei retentii de urina, mai ales
705
printr-o anteflexie exagerata, mai rar retroflexie sau
un obstacol local determinat de 0 sutura de col sau
tumora, scurgerea lohiilor se face insuficient sau
este oprita. Retentia de lohii intr-o cavitate inchisa,
prezenta eventuala de mici resturi placentare,
favorizeaza dezvoltarea germenilor, in special
enterobacterii anaerobe, ceea ce determina un proces
de endometrita prezent de obicei atata vreme, eat
este prezenta cauza: retentia lohiilor. Cateva zile
dupa na~tere, temperatura urea mai mult sau mai
putin brusc. Uterul este mare, subinvoluat ~i redresarea
lui aduce un jet de lohii fetide, brune, cenu~ii sau
galbui. Redresarea unghiului cervico-uterin, masajul,
drenajul lohiilor duc de obicei in cateva zile la
vindecare.
Endometrita gonococidi. Debuteaza in
general tardiv, a 5-a, 6-a zi, ~i insidios, fara 0
simptomatologie general a importanta. Temperatura
poate fi modest ridicata. Se descrie 0 paloare spe-
cialii a lehuzei. Ceea ce este caracteristic, este
modificarea lohiilor, care devin net purulente, foarte
abundente, nefetide (examenul bacteriologic descopera
gonococi Intr-o mare cantitate).
Important este ea scurgerile vaginale nu
influenteaza evolutia plagilor, iar involutia uterina
este putin influentata. Daea infeqia nu ascensioneaza
(sal pingita, pel viperi toni ta, peritoni ta), endometrita
se amelioreaza ~i, in afara unei leucorei persistente,
remanenta este tradusa pr in endocervicita gonocociea
cu evidentierea dificilii a germenelui.
Endometrita putrida
Endometrita polimicrobiana cu predominanta
germenilor anaerobi se poate prezenta sub doua
aspecte:
1. Forma benigna, tradusa In principal prin
fetiditatea lohiilor, cu sau fara ascensiune febrila.
Este 0 forma benign a destul de frecventa, In spe-
cial asociata cu retentii de membrane sau lohii.
2. Forma grava, care apare In special dupa
chorioamniotita sau In cazul sface1arii unui fibrom.
In aceasta ultima forma grava, semnele generale
sunt foarte variabile: simptome locale evidente ~i
majore, cu 0 stare generala putin afectata, sau, in
alte cazuri, aceste semne locale corespund unor
simptome generale grave.
Semnele locale domina tabloul. Lohiile sunt
foarte abundente, deosebit de fetide, prezentand
resturi de tesuturi negricioase ~i, eventual, bule de
gaze. Din cauza faptului ca sunt foarte iritante,
706
vulva \,i perineul sunt edematiate, cu ulceratii, pHigile
locale avand un aspect murdar. Uneori se formeaza
fistule vezico- sau recto-vaginale.
Colul este larg deschis, uterul subinvoluat,
moale, pastos, dureros. Tactul intrauterin descopera
o suprafata endocavitara neregulata, cu proeminente
ale unei mucoase hipertrofice, polipoase sau ale
resturilor placentare.
Forma hemoragidi a infectiei uterine
(Endometrita puerperala Couvelaire)
In 1931 Couvelaire a descris 0 forma
hemoragica a infeqiei uterine, in care hemoragia
este simptomul initial \,i principala manifestare.
Pierderile sanguine survin cel mai adesea tardiv,
dupa 1-2-3 saptamani. Sunt abundente \,i in general
repetate, antrenand rapid 0 stare de anemie grava.
E1e se intovara\,esc de semne de infeqie, susceptibile
de a imbraca forma septico-pioemica. Etiopatogenia
a fost variabil interpretata: infeqie cu streptococ
hemolitic ce distruge escarele endometriale, polip
p1acentar sfacelat, necroza partiala de caduca, atonie
uterina prin distrugere de fibre musculare etc.
Anatomopatologic, uterul este palid,
subinvoluat, cu aspect de infeqie difuza, necroza \,i
tromboza flebitica. Uneori, hemocultura este pozitiva.
De ce1e mai multe ori diagnosticul se face cu
retentii de resturi cotiledonare \,i chiuretajul facut
in consecinta nu numai ca nu rezolva cazul (la
examenul histopatologic al produsului extras se arata
ca este vorba de 0 mucoasa hipertrofica, polipoasa,
cu masiva infiltratie inflamatorie \,i nu resturi
placentare), dar 11 poate agrava prin declan\,area
unei hemoragii incoercibile, difuzarea infeqiei sau
generalizarea ei, necesitand eradicarea focarului
infeqios prin histerectomie.
Este vorba, in fond, de acele endometrite
latente, trenante, redescrise in perioada ultimelor
doua decenii168, cauza un or forme de insamantare
permanenta in septico-pioemii prelungite, cu fenomene
locale minore, ceea ce duce la confuzie de diagnos-
tic \,i, in consecinta, la tratamente neadecvate \,i de
multe ori aplicate tardiv.
Metrita parenchimatoasa (endomiometrita)
Germenii patogeni au invadat intregul
parenchim uterin, trecand bariera leucocitara
insuficienta a caducei. Cateodata aceasta bariera
poate nici nu s-a constituit. De cele mai multe ori,
in special in endomiometritele dupa operatia cezariana,
TRATAT DE OBSTETRIC4
dar \,i in cazurile in care na\'terea a fost pe cale
naturala, pe cale limfatica penetratia germenilor
determina \,i 0 celulita parametriala, dezvoltandu-se
o infeqie a tesutului conjunctiv fibroareolar retro-
peritoneal, ceea ce a determinat pe unii autori303 sa
eticheteze aceasta forma de infeqie uterina ca "metrita
cu celulita pelviana".
Anatomie patologicii
Macroscopie
Uterul este mare \,i moale, apasarea pe suprafata
lui lasand amprenta. Peritoneul este ro\,u-inchis,
foarte vascularizat, pe alocuri depolisat. Treneurile
limfatice se concentreaza in special in zonele de
insertie ale trompelor.
La seqiune, uterul se poate prezenta sub
doua aspecte:
- metrita parenchimatoasa simpla: pe langa
congestie importanta, cu vase dilatate umplute cu
sange, mu\,chiul uterin are 0 culoare brun-murdara,
edematiat, cu 0 serozitate murdara;
- metrita parenchimatoasa supurata. In plin
mu\,chi uterin se gasesc mici abcese \,i treneuri de
puroi. Aceste abcese multiplicate pot transforma
uterul intr-un burete de puroi (L. Schebat).
Supuratia poate fi limitata, formand un abces
uterin de dimensiuni variabile, de la 2-3 mm la 8-
12 mm. Cel mai adesea, abcesul este intramural
(corporeal), de obicei fundic, sau la insenia trompei.
Ca \,i in topografia mioamelor, situatia po ate
fi submucoasa, favorabila prin posibilitatea de des-
chidere in cavitatea uterina (Mondor). In general,
de forma rotunda, uneori in bisac, alteori alungit,
abcesul contine un puroi bine legat, de obicei
galben, fara miros, in afara un or asociatii microbiene
speciale.
Histologic. Zona barierei leucocitare nu mai
este neta in metrita parenchimatoasa, infiltratiile
leucocitare penetrand mu\,chiul ut er in printre fibrele
musculare, in spatiile limfatice, imprejurul vaselor.
Germenii sunt prezenti pretutindeni, in special in
vasele limfatice, unde pot forma adevarate dopuri
microbiene ori perivasculare. Infiltratia este difuza.
Fibrele musculare prezinta adesea semne de
degenerescenta hialina sau granulo grasoasa.
Simptome. Este adesea dificil de a \,ti
clinic in ce moment infeqia a trecut de endometru.
Se admite ca, daca in cateva zile, cu tot tratamentul
rational, fenomenele infeqiei puerperale persista sau
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGICA
chiar se accentueaza, probabil, parenchimul uterin a
fost invadat.
Temperatura se ridid ~i se mentine la
39-40C. Curba termica este neregulata, in general
renitenta, cateodata intermitenta, cu oscilatii mari.
Exista adesea frisoane. Pulsul este rapid. Cateodata
exista disociere intre puIs ~i temperatura. Starea
generala se altereaza: faciesul este palid, subicteric,
limba uscaUi, se instaleaza anorexia, oliguria cu
urina albuminurica, cefalee, delir.
Simptomele locale uterine s unt la fel ca in
endometrita, dar mult mai accentuate: subinvolutie,
sensibilitate uterina, lohiile purulente fetide, adesea
insotite de metroragii. Este de remarcat sensibilitatea
periuterina cu eventuale infiltratii. Se intalnesc
bacteriemii in 10-20% din cazuri.
Evolufia endometritelor puerperale
Endometrita poate fi prima faza a unei infectii
puerperale grave. In general, insa, infectia ramane
cantonata la uter; in formele obi~nuite simptomele
generale dureaza cateva zile ~i sub tratament
temperatura scade in lisis, 0 data cu revenirea
pulsului la normal.
Durerea uterina persista, exceptional, peste 0
saptamana, uterul involueaza de la 0 zi la alta, de
obicei ramanand insa mai mare decat ar corespunde
involutiei normale cu 0 oarecare sensibilitate. Lohiile
insa pot ramane mult timp abundente ~i mirositoare,
chiar sangvinolente.
Uneori, vindecarea survine dupa 8-10-15 zile,
cateodata dupa mai multe pusee succesive, uterul
ramanand mare, subinvoluat, alteori infectia depa~e~te
uterul, propagandu-se la organele ~i tesuturile vecine
(salpingite, celulite, flebite, pelviperitonite etc.) sau
se generalizeaza.
Tratament
Tratamentul profilactic al endometritelor
puerperale este acela al tuturor formelor de infectie
puerperala: aplicatie stricta a regulilor de antisepsie
~i asepsie, proscrierea tactelor vaginale repetate ~i
cat mai putine manevre intrauterine.
In caz de risc crescut de infectie (membrane
rupte prematur, chorioamniotita, travalii prelungite
etc.) se poate prescrie 0 antibioterapie profilactica,
mai ales in cazul interventiei chirurgicale, dupa
regulile generale ale acestei profilaxii.
Tratamentul curativ esential ~i primar este
antibioterapia. Alegerea agentilor terapeutici este,
707
in general, cel putin la inceput, empirica, bazata pe
principiul etiologiei polimicrobiene a infectiei
puerperale, avand in vedere ca de cele mai multe
ori culturile bacteriene recoltate endocervical-
endouterin sunt putin edificatoare. Selectionarea
antibioticelor ~i calea de administrare sunt in buna
parte dictate de severitatea infectiei. Antibioticul
utilizat, in cazul administrarii unui singur antibi-
otic, ca in formele medii dupa na~tere pe cale
vaginala, trebuie sa fie cu un larg spectru
antibacterian, ca ~ lactaminele (cefalosporine:
cefoxitin, cefotetan, cefotaxine etc. sau peniciline
cu spectru larg: piperacilin, ticarcilin, mezlocilin).
Mikamo ~i colab.(l993fll au obtinut rezultate foarte
bune prin asocierea cefalosporinelor (cefpodoxim
protoxil) cu ocitocice; asociatia ~ lactamine-
aminoglicozide (gentamicin) poate fi utilizata in
cazul evidentierii in frotiu a predominantei germenilor
gram negativi, iar metronidazolul - adaugat in
suspiciunea germenilor anaerobi (in speta Bacteroi-
des). La pacientele cu risc toxic la aminoglicozide
(gentamicin, kanamicin) se poate inlocui cu
Aztreonam, agent ce acopera excelent germenii gram
negativi. Asocierea la amoxiciclina a unui inhibitor
~-lactamic marqte spectrul ~i eficienta antibioticului
(amoxicilin + ac. clavulanic = augmentin sau
amoxiklav).
Ameliorarea bolnavei se face in 48 - 72 de
ore in aproape 90% din cazuri. Persistenta febrei
dupa acest interval indica 0 complicatie a endometritei
~i, in consecinta, necesita investigatii suplimentare
~i un tratament intensiv, antibioterapia fiind condusa
dupa culturi ~i experienta.
Nu in ultimul rand, sunt de luat in consideratie
o serie de tratamente adjuvante generale:
- administrarea de ocitocice;
- punga cu gheata pe abdomen;
- antipiretice, antiinflamatorii nespecifice;
- regim igieno-dietetic ~i locale:
spalaturi vaginale pe valva, fara presmne,
cu solutii antiseptice slabe (cloramina, betadine,
permanganat de potasiu slab etc.).
Nu suntem de acord cu spalaturile sub presiune.
De larga utilizare in obstetrica veche, spalatura
intrauterina este 0 eroare, chiar un pericol de
difuziune, de~i unii autori Inca ~i 0 recomanda
astazi (cu solutie de furacilin, Miror ~i colab.,
1993; irigatii cu ampicilina, Wu Y, 1992).
708
Chiuretaj uterin. Golirea cavitatii uterine de
resturi1e p1acentare ~i/sau membrane, sugerata clinic
de sfmgerare, beanta co1u1ui ~i pa1parea intrauterina
a fragmente10r p1acentare, confirmata ecografic, este
indicata numai dupa ameliorarea fenomene1or
inflamatorii (locale ~i generale), de dorit dupa 2-3
zile de stare afebrila, eventual precedata cu 2-4 ore
de 0 profilaxie antibiotica intravenoasa.
Golirea cavitatii uterine se poate face prin
aspiratie cu sonda groasa sau prin chiureta, cu
multa grija ~i far3. brutalitate, tonicitatea uterina
fiind crescuta prin administrarea concomitenta de
maleat de ergometrina (ergomet).
Histerectomia totala este solutia in extremis a
abcese10r uterine, endomiometritei parenchimatoase
rebele la tratament, septicopioemiei torpide cu punct
de p1ecare uterin.
GANGRENA UTERINA.
Una din cele mai grave forme ale infeqiei
genitale, gangrena uterina, este inta1nita de obicei
in cadrul complicatii10r avortului provocat, mai rar
ca 0 forma a infeqiei puerpera1e dupa na~teri
spontane, avand de obicei 0 infeqie amniotica
anterioara, dupa manevre obstetrica1e sau operatii
cezariene, in infeqii anaerobe post-partum ale
tumorilor uterine (fibroame submucoase, in spe-
cial) .
Anatomie patologica
Autorii c1asici (intre care ~i Mondor) descriu
o forma anatomoc1inica de gangrena uterina
caracterizata de necroza partiala a perete1ui uterin
sau a co1ului cu tendinte la perforatie uterina, la
care se adauga metrita disecanta, cu eliminare de
1ambouri de mu~chi uterin, in une1e cazuri ajungandu-
se la eliminarea strat cu strat a mu~chiului uterin.
In fine, in mod aparte, se descrie la aceste forme
gangrena gazoasa a uterului, in care uteru1, de 0
extrema fragilitate, este infi1trat cu gaze, ceea ce da
senzatia de crepitatie la apasare.
In realitate, aspectele macroscopice ale
gangrenei uterine se prezinta cu 0 mare variabilitate.
Leziuni1e gangrenoase pot sa fie 10calizate in
profunzime ~i in suprafata, limit ate la suprafata
(endometru) sau penetrante in mu~chi, bine
circumscrise de catre un lizereu ~i separate net de
tesutul sanatos vecin sau, dimpotriva, raspandite in
TRATAT DE OBSTETRIC4
tot organul. Marginile perforatii10r gangrenoase sunt
de obicei neregu1ate, zdrentuite, cu proeminente
polipoase, ceea ce face uneori sa fie 1uate drept
resturi p1acentare ~i chiuretate (cu efecte dezastruoase).
Cateodata, focarele multiple de necroza subiacente
sunt acoperite de flictene, ce apar ca bose1uri pe
suprafata uteru1ui (fig. 10.1.5).
Laparotomia arata un uter "bogat in cu1ori",
mozaicat: violet deschis, pe un fond ga1ben-maroniu
de frunza vqteda. Uteru1 este flasc, friabi1, cu
tromboze de extensie variabila, intinse ~i in pedicolii
1aterali ~i 10mboovarieni, ce da imagine a unui in-
farct uteroanexial. Aceasta tromboza arteriovenoasa
explica de ce in histerectomia totala, chiar daca
pense1e hemostatice pe pedicoli sectioneaza din
cauza friabilitatii tesuturilor ~i nu forcipreseaza,
chiar daca poqiuni de uter flasc, necrozat, se rup in
timpu1 interventiei, nu se produc hemoragii importante.
In peritoneu, in fundul de sac Douglas, se gase~te
o cantitate de 200-300 m1 lichid brun-cenu~iu sau
seropurulent, tulbure, foarte fetid. Peritoneu1 este
depolisat, acoperit de depozite cenu~ii ~i cateva
aderente epip100ice intestina1e.
Procesu1 poate interesa perete1e abdominal la
10cul inciziei de 1aparotomie in cazul operatiei cezariene
(plagi atone, cenu~ii, cu depozite murdare ~i secretie
bruna, nepuru1enta, fetida) sau cu 0 extensie a procesu1ui
putrido-necrotic la tesuturile vecine in cazu1 gangrenei
dupa na~teri pe ca1e natura1a.
Microscopic, focaru1 gangrenos este constituit
din mase tisulare uniforme, zone de necroza in care
Fig. 10.1.5. Gangrena uterina. Procesul necrotic gangrenos
pornit din zona endometrialii inainteaza profund catre miometru.
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGICA
nucleii ~i limitele celulare nu mai sunt vizibile. In
unele locuri se observa fibre musculare foarte palide
- tromboze vasculare, inflamatii sangvine, infiltratii
leucocitare ~i granulatii de pigment sangvin, mase
de bacterii.
Unele trombusuri sunt pe cale de supuratie
histologica. Intre zona necrozata ~i tesutul sanatos
exista 0 zona intermediara in care celulele inflamatorii
fac 0 infiltratie atiH de densa, inciH dau impresia
unei benzi intens colorate. In zona intacta se gasesc
inca vase trombozate.
Patogenia
Frecventa anaerobilor in infeqiile obstetricale
este foarte mare. Avortul, travaliul, manevrele
obstetricale, operatia cezariana, lehuzia creeaza conditii
deosebite pentru dezvoltarea germenilor in general
~i a anaerobilor in special: prezenta germenilor ca
saprofiti in zonele afectate pana la momentul factorilor
favorizanti de dezvoltare, germeni virulenti-
nosocomiali, asociatii micro biene, scaderea
potentialului redox al tesuturilor, scaderea rezistentei
organismului.
a) In ultimii 20 de ani cercetatorii au aratat
ca, pe langa bacteriile aerobe, germenii anaero bi
sunt componenti ai florei saprofite normale a tractului
genital inferior. Dintre ace~tia domina anaerobii
nesporulati, ca Bacteroides, Peptostreptococcus,
Peptococcus, dar ~i Clostridiile, insa, intr-un procent
mal mIc.
b) De obicei, avem de-a face cu infeqii
mixte anaerobo-aerobe, bacteriile aerobe favorizand
dezvoltarea aerobilor (sinergism de succesiune ~i de
concomitenta). De multe ori procesul infeqios este
initiat de aerobi sau facultativ anaerobi, care, pe de
o parte, penetreaza barierele mucoase ~i, pe de alta,
scad potentialul de oxidoreducere. In plus, se pare
ca elaboreaza ~i un factor de crqtere pentru anaerobi.
Astfel, germenii nepatogeni singuri devin patogeni
in polimicrobism sau devin mai agresivi: Bacteroi-
des + streptococi + enterococi; Bacteroides
melaninogenicus este suplimentat de corinebacterii
in vitamina K.
c) In era antibioticelor, eludarea regulilor
stricte ale antisepsiei ori asepsiei aduce in zone
indemne germeni patogeni de spital.
d) Culturile din produsele patologice recoltate
sunt mai totdeauna polimicrobiene, dezvoltandu-se
germenii aerobi obi~nuiti, mai ales daca s-au recoltat
709
in conditii improprii, pe medii improprii sau nu s-
au recoltat probe pentru anaerobi.
Astfel, antibiograma devine "alibi" pentru
tratamentul germenilor aerobi, dezvoltandu-se in
schimb anaerobii.
e) Traumatismele obstetricale ale canalului
genital (dilacerari, striviri, incizii, suturi ischemiante,
necroze de tesuturi delabrate, hematoame), trombozele
vasculare, substantele medicamentoase vasoconstrictive
(in eventuale anestezii ~i analgezii de conducere),
solutia de continuitate a peretelui uterului in operatia
cezariana, crearea unei cavitati inchise uterine cu
resturi placentare sunt tot at ate a conditii de scadere
a potentialului redox al tesuturilor.
f) Terenul obstetrical prin imunodepresia ge-
nerala ~i particulara antiinfectioasa data de conditiile
imunitare ale sarcinii, bolile preexistente asociate
sau specifice sarcinii, travaliile prelungite, tacturile
vaginale repetate, choroamniotita sunt conditii de
scadere a rezistentei organismului in fata agresiunii
virulente a germenilor anaerobi.
g) Agresivitatea anaerobilor este cunoscuta,
in special prin bogatia toxinelor pe care le elibereaza:
- exotoxine specifice, ca cele ale clostridium
tetani, clostridium perfringens (a- toxina), clostridium
septicum, edematiens;
- endotoxine lipopolizaharidice (declan~atoare
ale ~ocului endotoxic) in anaerobii gram negativi;
- enzime de difuziune ca hialuronidaza ~i
dezoxiribonucleaza din Clostridium perfringens,
Clostridium septicum, heparinaza la Bacteroides
fragiles, elastaza-proteaza, colagenaza in Clostridium
histoliticum;
- substante toxice solubile, neproteice,
neantigenice local, ca acelea ale Clostridium
proteoliticus;
- factori de adeziune care permit germenelui
sa colonizeze anormal 0 mucoasa;
- factori hipercoagulanti ca atare, direqi (in
afara de cascada complementului) sau de degradare
a heparinei ~i heparinogenelor, care augmenteaza
fenomenul de CID, aqiune imunodepresanta, depresie
cardiaca cum 0 are lipopolizaharida endotoxica a
germenilor gram negativi.
Mecanismul de dezvoltare
Primul moment este contaminarea tesutului
lezat cu germeni anaerobi, care, printr-o eliberare
masiva de toxine, produc leziuni perifocale
(endometrita, miometrita, celulita, tromboflebita) cu
peritonita ~i septicemie gangrenoasa.
710
Dupa Willis (1979-1980), mecanismu1 poate
fi rezumat astfel: In mu~chiul cu tensiune joasa de
02 piruvatul este incomplet oxidat, fiind mai degraba
redus In lactat, astfel ca pH-ullocal scade. Aciditatea
local a favorizeaza activitatea enzimelor proteolitice
endogene ale !esutului cu eliberare de aminoacizi
In leziune, ce provoaca distrugeri tisu1are.
Aqiunea combinata a scaderii pH-ului ~i
prezen!a auto1izei musculare sunt condi!ii ideale
pentru multiplicarea germenilor anaerobi, precum ~i
pentru eliberarea de exotoxine. Extensia rapida a
infec!iei se explica prin aqiunea combinata a
diferitelor toxine bacteriene, In primul rand toxina
Clostridiumului perfringens, care are 0 afinitate
deosebita pentru celula musculara, 1ezand compu~ii
lipoproteici atat ai fibrei muscu1are, cat ~i ai hematiei,
capilarului sangvin ~i ce1ulei nervoase, constituind
substratul sindromului toxico-septic din cadrul
gangrenei uterine. Se pare chiar ca exista 0 afinitate
speciala a clostridiumului pentru uterul gravid ~i
!esutul ovular8.
Septicemia gangrenoasa duce rapid la ~oc
toxicoseptic, de cele mai mu1te ori irecuperabil prin
aqiunea exotoxinelor din germenii anaerobi gram
pozitivi (ca, de exemplu, alfa-toxina clostridiana cu
aqiune In special pe fosfolipide, mai ales lecitine,
cu hidroliza fosfolipidelor din membrane ~i pere!ii
celulari) .
In anaerobii gram negativi, lipopolizaharida
din membrane este primul movens al ~ocului sep-
tic, endotoxic.
Alfa-toxina, fosfolipidele degradate determina
liza hematiilor ~i trombocitelor (anemie hemolitica)
~i necroza prin distrugerea fosfolipidelor din
membranele arterelor ~i capilarelor, fibrelor musculare,
celulelor nervoase.
Distrugerea hematiilor determina cre~terea
hemoglobinemiei cu icter hemolitic, colora!ia bronzat-
aramie a pielii (methemoglobinemie, metalbuminemie,
hiperbilirubinemie), colora!ia brun-ro~cata a urinei
(hemoglobinurie, methemoglobinurie).
Aqiunea alfa-toxinei se face prin ac!iune di-
recta (coagulanta) plasmatica sau indirecta, pr in
eliberarea tromboplastinei trombocitare ~i cascada
citokinelor In coagularea intravasculara diseminata.
Hemoragiile uterine sau generale sunt deter-
minate fie de necroza arteriolelor ~i capilarelor, fie
ca un efect al coagulopatiei de consum, fie prin
lezi uni toxice hepatice.
In acela~i timp, efectul direct (ischemie, necroza
TRATAT DE OBSTETRIC4
tubulara) pe rinichi ~i, indirect, prin ~oc sau obstruc!ia
tubilor prin hemoglobina, methemoglobina,
microchiaguri (CID) duc la insuficien!e renale acute.
Nu In ultimul rand, insuficienta multivisceraIa
prin ~oc ~i aqiune toxica direct a (cord, ficat, plamani,
creier) ~i tulburarile electrolitice ca hiperpotasemie
(hemoliza masiva, lipsa eliminarii renale, distruqii
tisulare) cu bradicardie, aritmie duc la moartea
bolnavei.
Diagnostic
Tabloul clinic este variat, dar totdeauna grav,
In funqie de virulen!a germenilor, natura lor,
Intinderea leziunilor, procesul favorizant initial al
infeqiei (infarct uterin, delabrari tisulare prin manevre
locale, chorioamniotita, endomiometrita postopera!ie
cezariana, tumora etc.) ~i de starea anterioara a
bolnavei.
Semnele generale sunt dominate de starea
toxico-septica instalata de obicei rapid de la 0
manevra abortiva (24-72 de ore), sau de la na~terea
spontana, sau prin interven!ie obstetricala sau cezariana
(alteori mai tardiva, dupa aproximativ 0 saptamana).
Sindromul poate fi anun!at de un ~oc septic
sau In cadrul unei stari septice, In care 0 serie de
fenomene sugereaza infeqii cu germeni anaerobi:
hiperhemoliza (anemie, hemoglobinemie crescuta,
hiperbilirubinemie, icter de tip hemolitic), coagulopatie
de consum (coagulare intravasculara diseminata cu
hemoragii diverse, trombocitopenie, alterarea testelor
plasmatice de coagulare, scaderea de fibrinogen,
produ~i de dezintegrare de fibrinogen, fibrina etc.),
insuficien!a hepatica (icter, cre~terea transaminazelor,
. alterarea testelor de disproteinemie) insuficien!a renala
(oligoanurie cu elemente patologice urinare - albu-
mina, cilindri, hematii, cre~terea ureei sanguine cu
scaderea ureei urinare, cre~terea creatininei san-
guine, modificari ionice: hiperpotasemie,
hipernatremie). Examenul pulmonar arata fenomene
de plaman de ~oc sau de metastaze septice.
Semne locale. PIagile vulvo-vaginale dupa
rupturi spontane, perineotomii sau plagile abdominale
operatorii suntdevitalizate, albicioase cenu~ii,
nesangerande, cu secre!ie maronie fetida, dureroase,
edema!iate. Examenul cu valve arata leziuni necrotice,
negricios- violacee ale colului, ale endocervixului ~i
chiar ale mucoasei vaginale, din cavitatea uterina
scurgandu-se secre!ii brune, negricioase, foarte fetide,
In care se pot elimina fragmente ale !esuturilor
necrozate. Examenul bimanual palpeaza un col
Intredeschis (tactul intrauterin poate decela fragmente
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
ovulare, suprafete neregulate determinate de necroze
tisulare ~i eliminare miometriala), uterul hind moale,
greu delimitabil din cauza flaciditatii sale, a
sensibilitatii deosebite ~i impastrarii difuze a tesuturilor
~i regiunilor periuterine (fundurile de sac vaginale
sunt foarte dureroase, impastate).
Forme clinice speciale
Gangrena gazoasa este determinata de
clostridii (perfringens, edematiens, septicum,
histoliticum). De~i ~i alti anaerobi pot produce
local gaze (bacteroides, streptococi anaerobi), nu se
ajunge totu~i la aspectul clinic clasic al gangrenei
gazoase in care, la tabloul general gray ~i la necroza
sfacelanta a tesuturilor, se adauga infiltratia rapida
~i masiva cu gaze, ce da senzatia de crepitatie.
Semne generale. Debutul sindromului este
precoce de la momentul infectant (in general, in
primele 36 de ore) ~i desfa~urarea simptomatologiei
clinice generale ~i locale este rapida ~i exceptional
de serioasa. Tabloul general este dominat de fenomene
infeqioase ~i toxice grave: cefalee, varsaturi, diaree,
hemoragii spontane, fenomene de coagulare intra-
vasculara diseminata, dispnee-cianoza, tendinta la
colaps circulator, hemoliza, icter, insuficienta re-
nala acuta, coloratie brun-ro~cata a pielii ("the pink
lady syndrom").
Semne locale. Local, plagile operatorii sau
spontane sunt foarte dureroase, edematiate,
devitalizate, cu eritem periferic, secretii fetide maronii
negricioase ~i infiltratii gazoase cu senzatia de
crepitatie a tesuturilor ~i la palparea uterina. Secretiile
uterine sunt exceptional de fetide, negricioase, apoase,
cu bule de gaze (spontan sau prin manevre locale,
prin deta~are de tesuturi se pot produce hemoragii
serioase - "metrita disecanta" a clasicilor). Colul
uterin prezinta leziuni necrotice, brun-negricioase.
Uterul este marit de volum, moale, foarte dureros,
la palpare avand senzatia de crepitatie. Timpanism
abdominal.
Examene paraclinice
Investigatiile de laborator arata anemie,
hiperhemoliza, coagulopatie de consum, insuficienta
renala, insuficienta hepatica, tulburari electrolitice:
Anemie cu numar de hematii sub 2 ml/mm3,
sferocitoza, microsferocitoza;
Leucocitoza;
Hiperbilirubinemie, methemoglobinemie, metalbu-
minemie (coloratie bruna a pielii ~i brun-ro~cata
a urine i) ;
711
Trombocitopenie, hipofibrinemie, produ~i de
degradare ai fibrinei, alter area testelor plasmatice
de coagulare;
Densitate urinara scazuta, oligurie, anurie;
In sedimentul urinar: hematii alterate, leucocite,
celule epiteliale;
VSH crescut;
Crqterea transaminazelor, a 5-nucleotidazei,
alter are a testelor de disproteinemie;
Hiperpotasemie.
Bacteriologic, de 0 mare importanta este frotiul
direct din secretie endouterina: incazul clostridiilor
- bacili gram pozitivi, gro~i, capete rotunjite, capsulati
(capsula tradusa printr-un halou clar in jurul bacilului,
absenp leucocitelor - leucotaxie negativa - ~i a
hematiilor datorita hemolizei).
Culturile au 0 importanta relativa (terapeutica .
antibiotica trebuie aplicata imediat, inainte de a
avea rezultatele culturilor ~i antibiogramei, ~i a~a
tardive in cazul anaerobilor, in afara dificultatilor
de recoltare in medii (un indiciu de germeni anaerobi
este abundenta de bacterii in frotiul direct ~i culturile
negative pe medii obi~nuite). Radiologic, se con-
stata modificarile plamanului de ~oc (condensari
multiple ce pot fi interpretate ca bronhopneumonie),
prezenta pneumoperitoneului ~i a gazelor in cavitatea
intern a ~i chiar indicii de dehiscenta a plagii uter-
ine in operatia cezariana.
Ecografia evidentiaza prezenta gazelor in
cavitatea uterina, a exudatului peritoneal ~i, even-
tual, a coleqiilor laterouterine sau abdominale.
Tomografia computerizata este rar utilizata numai
in cazuri dificile de diagnostic diferential sau in
prelungirea fenomenelor infeqioase (tromboflebitele
septice, coleqii minime nedecelabile clinic sau prin
ecografia obi\,-nuita etc.)Z97 (Huch Boni R.H. ~i colab.,
1994) .
Evolutie. Prognostic
Evolutia gangrenei uterine este grava ~i rapida,
fenomenele toxico-septice ducand, daca nu se intervine
competent ~i rapid, la decesul bolnavei in 1-2 zile
sau evoluand nesigur l- 2 saptamani. In gangrena
gazoasa prognosticul este rezervat: cu to ate masurile
terapeutice intensive ~i promptitutdinea interventiei,
mortalitatea se plaseaza intre 20-50%.
Tratament
Tratamentul trebuie sa fie urgent. Nu se
a~teapta rezultatul insanato~irii, antibioterapia fiind
condusa de aspectul clinic, starea generala ~i, even-
tual, de aprecierea florei bacteriene (germeni sporulati,
712
nesporulati) din frotiul direct. In elaborarea schemei
de tratamente trebuie sa se tina seama de cateva
elemente intre care:
cele mai multe infeqii sunt polimicrobiene;
la inceput nu cunoa~tem germenii infectanti;
necesitatea asocierii de antibiotice adecvate;
mentinerea tratamentului antibacterian ~i dupa
cedarea semnelor clinice;
chimioterapia este obligatorie;
histerectomie, drena j, excizii, de bridrari etc.
Tratamentul antibacterian. Exista 0 deosebire
marcata intre anaerobii sporulati ~i nesporulati in
ceea ce prive~te spectrul sensibilitatii la antibiotice.
Anaerobii sporulati, in special clostridium perfringens,
sunt sensibili la penicilina, clindamicina,
cloramfenicol, tetraciclina (la ultimele 3 putand
exista rezistente izolate) ~i metronidazol.
Anaerobii nesporulati au variatii de la specie
la specie ~i, adesea, de la tulpina la tulpina. In
majoritate sunt sensibili la penicilina, cloramfenicol
(in aprecierea utilizarii lui trebuie cantarit bine
beneficiul ~i riscul, avand in vedere ca in 1/20 000
de cazuri determina inhibitia medulara ireversibila).
Toate speciile, in afara de Propionibacterium, sunt
sensibile la metronidazol. Cefalosporinele de generatia
all-a, cu spectru larg (cefomandol, cefotriam,
cefuroxim, cefoxitin, cefotetan), ~i, mai ales,
cefalosporinele de generatia a III-a (cefotixim,
ceftriaxon, cefmenoxima, ceftizoxima, cefozidima,
cefazopram, cefpirona, cefpiramida, ceftazidim,
cefoperazona, moxalactam, flomaxef) restrang
cockteilurile antibiotice, avand in monoterapie aceea~i
aqiune ca a urmatoarei asocieri: penicilina + oxacilina
+ ampicilina + tircacilina + metronidazol.
Tinand seama de rezistente1e aparute, cat ~i de
existenta unor infeqii mixte (aero-anaerobe), diveqi
autori folosesc 0 serie de formule in scopul de a
acoperi toate posibilitatile. lata cateva dintre ele:
Gentamicina + ampicilina + clindamicina, sau gen-
tamicina + ampicilina + cloramfenicol (Hirsch ~i
Decker); gentamicin a + cefoxitim + (clindamicin
sau cloramfenicol) + metronizadol (Ross ~i Marget);
Clindamicin + aztreonam, Clindamicin +
cefalosporine, lmipenem.
Se pare ca utilizarea parenteral a (i.v.) a
cefalosporinelor + metronidazol acopera eficient
evantaiul de germeni aerobi ~i anaerobi din gangrena
uterina.
Tratamentul chirurgical. Eradicarea focarului
septic in gangrena uterina este 0 axioma. Trebuie
TRATAT DE OBSTETRICA
apreciat momentul optim al histerectomiei; depa~irea
acestui moment, executarea interventiei cand s-a
declan~at ~ocul septic sau insuficientele organ ice
multiple compromite actul chirurgical. Histerectomia
totala, de cele mai multe ori cu anexectomie, va fi
urmata de drenaj peritoneal ~i pelvisubperitoneal:
pre- ~i postoperator se va aqiona in compensarea
volemica, hematologica, hidroelectro1itica ~i meta-
bolica, continuand tratamentul antibiotic intensiv,
eventual cu imunoterapie pasiva (gamaglobuline imune
intravenos - discutabil serul antigangrenos).
In funqie de complicatiile tisulare adiacente
(parietale, abdominale - in operatia cezariana, vulvo-
vaginoperineale - in na~terea pe cale vaginala) se
va completa interventia prin debridrari, excizii de
tesut necrozat.
Infectia propagata
Formele propagate reprezinta 0 a doua etapa
din calea pe care 0 strabat germenii pentru a
invada organismul matern.
Propagarea se poate face prin toate caile
cunoscute: prin continuitate din aproape in aproape,
de la cavitatea uterina prin trompe, de vecinatate
(prin contiguitate), pe cale limfatica sau sanguina
(in special venoasa, prin tromboflebite septice), calea
cea mai obi~nuita fiind cea limfatica. De ce1e mai
multe ori, infeqiile limit ate ~i propagate sunt
concomitente ~i, a~a cum am mai aratat, termenii
de endoparametrita sau endometrita cu celulita
pelviana ai unor autori anglo-saxoni sunt motivati.
o caracteristica general a a aces tor forme propagate
este manifestarea tardiva in puerperium, 0 evolutie
a unei infeqii localizate.
Forme anatomoclinice
Metroanexitele acute (salpingoovarite)
Pe acelea~i cai, comune infeqiei uterine,
infeqia genitala difuzeaza la trompe (salpingite) ~i
la ovare (salpingoovarite), constituind unitatea
morfologica a metroanexitelor puerperale.
Rede~teptarea unei salpingite vechi, a unor
focare anterioare anexiale, descrisa de Verneuil ~i
Budin, este posibila, dar excePtionala. De obicei,
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
este vorba de propagarea la anexe a unei infectii
uterine. La inceput se constituie 0 salpingita catarala
cu perisalpingita, in realitate 0 peritonita circumscrisa
de seroasa tubara ~i, eventual, extinsa la zonele
vecme.
In epoca moderna, dnd, in general, primul
gest in febra puerperala este administrarea de
antibiotice, multe din salpingitele secundare
endometritelor trec neobservate. Declan~area
anatomoclinica a sindromului se face in cazul unei
inflamatii avansate cu macroleziuni pana la
constituirea unei coleqii purulente, mai greu de
influent at prin antibioterapie ~i prin tratament medical.
Anatomie patologicii. La inceput,
trompele sunt edematiate, congestionate, de culoare
ro~ie, cu bogata vascularizatie, friabile. Seroasa tubara
prezinta treneuri limfatice ~i 0 bogata rete a venoasa.
Mucoasa este edematiata, ingro~ata, ro~ie. Pavilionul
este edematiat, dar franjurile pavilionare nu se
aglutineaza, ostium-ul tubar abdominal ramanand
permeabil. Mezosalpinxul este gros, depolisat, infiltrat,
congestionat, cu pedicoli veno~i volumino~i. Reaqia
peritoneala circumscrisa este tradusa prin aspectul
peritoneului perisalpingian, seroasa mezosalpixurilor
depolisata ~i congestionata, exudatul peritoneal in
cantitate mica ~i falsele membrane peripavilionare.
Ovarul este congestionat, marit de volum, invelit in
false membrane (fig. 10.1.6).
Numai cu 0 infiltratie leucocitara difuza initiala,
ovarul poate prezenta mai tarziu abcese multiple,
trompa aderand la ovar ~i la organele vecine direct
~i prin false membrane care, organizate, vor forma
aderente intre anexe ~i organele vecine, formand
Fig. 10.1.6. Salpingo - ovarita.
713
leziuni anatomice complexe ce vor crea, in caz de
interventie chirurgicala, serioase dificultati tehnice.
Ostium-ul tubar se poate inchide ~i secretiile
purulente intratubare, destinzand trompa, formeaza
un piosalpinx puerperal care, de cele mai multe ori
dupa avort ~i foarte rar dupa 0 na~tere, cade in
Douglas, unde se fixeaza prin aderente. Anexitele
puerperale macrolezionale raman insa, de obicei, in
pozitie inalta, in vecinatatea stramtorii superioare,
in fosa iliaca interna, fiind confundate de multe ori
cu pielonefrita sau apendicita.
Leziunile pot regresa progresiv, in salpingitele
incipiente vindecarea fiind integrala fara leziuni
remanente ~i fara obstruqie tubara. Alteori, pot
determina numeroase complicatii locale ~i generale:
rupturi, peritonite, torsiune, fistule, septicemie etc.
Semne clinice. Diagnostic. Debutul unei
anexite puerperale se face in general tardiv, catre a
8-a, a lO-a zi, fie brutal, fie insiduos.
Debutul brusc ~i violent se produce pe fondul
unei endometrite, cand spre a 8-a, a 9-a zi in mod
surprinzator se declan~eaza dureri puternice in
abdomenul inferior, de obicei intr-o fosa iliaca,
insotite de fenomene pseudoperitoneale (greturi,
varsaturi, pareza intestinala, meteorism, constipatie,
disurie) ~i alterarea brusca a starii generale
(hipertermie, tahicardie, agitatie, cefalee etc.).
In cazul debutului lent, predomina durerea
locala continua, surda ~i temperatura oscilanta.
Intre aceste doua extreme exista frecvent forme
de debut intermediare (dureri puternice pelviene
exagerate de mi~care, temperatura ridicata oscilanta,
modificari relative ale starii generale, fara fenomene
peritoneale) .
Perioada de stare este caracterizata prin
temperatura ridicata, dureri pelviene, semne de
endometrita, masa pelviana laterouterina.
Durerea de tip continuu intr-o fosa iliaca sau
in ambele, ca 0 greutate dureroasa in abdomenul
inferior, poate sa prezinte ~i fenomene colicative
(colici tubare).
Lohiile sunt ~i raman purulente, uneori
sanguinolente-murdare, fetide, de origine uterina in
cadrul endometritei, dar ~i de origine tubara (rar,
pot exista debacluri tubare).
Examenul abdominal deceleaza 0 oarecare
imobilitate respiratorie in abdomenul inferior, iar
palparea invoca 0 durere vie ~i 0 aparare antalgica,
714
cu predominenta intr-o fosa iliaca. Fundul uterului,
subinvoluat, dureros, se gase~te de obicei laterodeviat.
Tactul vaginal, in afara semnelor de endometrita
(col intredeschis, subinvolutie dureroasa uterina, lohii
purulente), palpeaza 0 masa lateral a uterina de
dimensiune greu de apreciat, sus situata, foarte
dureroasa, de multe ori greu delimitabila din cauza
inflamatiei edematoase perisalpingiene, osciHind astfel
intre diagnosticul de flegmon pelvian ~i
salpingoovarita puerperala; ~antul de delimitare intre
uter ~i masa tumorala este un semn clinic impor-
tant de diagnostic al formei anatomo-clinice.
Ecografia este de 0 deosebita valoare in
precizarea diagnosticului; prin explorarea ultrasonica
se poate evalua situatia tumorii parauterine, caracterele
ei (infiltratie, coleqii, intindere) ~i, eventual, con-
duce un ac de punqie al unei coleqii.
Celelalte explorari sunt de valoare general a
in cadrul infeqiei puerperale (hemoleucograma,
hiperleucocitoza, cre~terea vitezei de sedimentare,
explorari bacteriologice ale lohiilor, hemocultura).
Diagnostic diferenfial. Salpingoovaritele
puerperale pot simula toate formele anatomo-clinice
ale infeqiei puerperale, cu deosebire flegmoanele
ligamentului larg; situatia inalta a acestor doua
forme de inflamatie, faptul ca ~i flegmonul
ligamentului larg evolueaza de obicei cu 0 salpingita
concomitenta face confuzia greu de evitat (~antul
de delimitare uteroanexial nefiind totdeauna evi-
dent).
Confuzia cu pelviperitonita se poate face in
situatia prolabarii in Douglas a unui piosalpinx
puerperal, iar manifestarile pseudoperitoneale, in
debutul zgomotos al salpingitei puerperale, pot sa
puna problem a unei peritonite generalizate, evolutia
~i ameliorarea fenomenelor elucidand diagnosticul.
In fine, bacteriemiile posibile in cadrul infeqiei
puerperale, chiar numai in cazul endometritelor, pot
sa sugereze uneori posibilitatea unei septicemii
puerperale: evolutia, repetarea hemoculturilor,
raspunsul la tratament ~i examenul local diferentiaza
formele respective.
Evolufie. Complica{ii. In cele mai multe
cazuri, evolutia este favorabila catre vindecare:
temperatura scade progresiv, fenomenele generale
~i locale se amelioreaza, local fenomenele inflamatorii
scad, urmand 0 vindecare ad integrum. Alteori,
insa, salpingita acuta devine 0 salpingita cronica,
TRATAT DE OBSTETRlCA
sursa de rqute in viitorul ginecologic al femeii. In
cadrul complicatiilor, pe primul loc se afla
complicatiile locale, reprezentate de supuratii
salpingiene ~i piosalpinx consecutiv, pelviperitonita,
abces ovarian sau tuboovarian, flegmon supurat al
ligamentului larg (fig. 10.1.7).
Prin difuziune sau prin deschidere in marea
cavitate peritoneala (ruptura, perforatie), coleqiile
purulente se pot complica cu 0 peritonita generalizata,
cu un tablou simptomatic dramatic.
In fine, salpingoovaritele puerperale sunt surse
de insamantare bacteriana sangvina, determinand
septicemii secundare cu un caracter particular; in
acest caz intervine necesitatea eradicarii focarului
prin interventie chirurgicala.
Prognosticul este in general bun,
tratamentul medical, in special antibioterapia, vindeca,
de cele mai multe ori fha sechele durabile,
salpingoovaritele puerperale.
Sterilitatea secundara prin obstruqie tubara
este rara.
Tratamen t. In cazurile necomplicate,
tratamentul este numai medical: repaus la pat, punga
cu gheata pe abdomen, regim corespunzator perioadei
febrile, antiinflamatorii nespecifice, tratament local
(al plagilor perineale ~i vaginale, spalaturi pe valva
cu solutii antiseptice slabe). Dar tratamentul de
baza este, desigur, antibioterapia, antibiotice cu spectru
larg, eventual dirijata de antibiograma (culturi din
coleqiile supurate, in cazul punqiilor pozitive, even-
tual din lohii). Coleqiile supurate beneficiaza de
Fig. 10.1.7. Infeqii propagate: FPP - flegmon pelviparietal;
FLL - flegmon al ligamentului larg; FTH - flegmon al tecii
hipogastrice; LEV ANI - levator ani; Tr.Per. - transvers
perineal pro fund .
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
punqii evacuatoare (eventual, sub control ecografic)
~i introducere de antibiotice in focar. Unele forme
circumcise, trenante, septicemice, complicate, necesita
interventie chirurgicala.
Pelviperitonita puerperala
Rar primitive, pelviperitonitele sunt de obicei
secundare anexitelor, flegmoanelor pelviene.
Pelviperitonitele primitive se intalnesc mai frecvent
dupa avort, manevre obstetricale, operatii cezariene,
solutii de continuitate ale colului.
Anatomie patologidi. La inceput, seroasa
peritoneala apare numai depolisata, congestionata,
cu false membrane incepand din locurile de difuziune
a infeqiei: trompe, fata peritoneala posterioara a
ligamentului larg, fata posterioara a uterului. Leziunile
localizate se propaga rapid in Douglas. Se acumuleaza
la inceput un exudat seros sau seropurulent, apoi
purulent. Viscerele interesate de procesul inflamator
(ansele intestinale subtiri, sigmoid, eec, rect, epi-
ploon, vezica) sunt aglomerate prin false membrane
~i aderente inflamatorii formand deasupra Douglas-
ului 0 adevarata bariera protectoare de difuziune
catre marea cavitate peritoneala (diafragmul pelvian
al lui Bernutz).
Coleqia purulenta poate sa fie cantonata numai
in Douglas, poate sa se limiteze la fundul de sac
vezico-uterin sau poate interesa intreg bazinul,
bomband abdomenul inferior.
Infeqia este uniloculara sau pluriloculara,
formata din pungi de aspect, volum ~i conrinut
diferit, un adevarat burete purulent, greu de abordat,
cu riscuri pentru organele vecine in cazul interventiei
chirurgicale.
In faza de pelviperitonita seroasa, sub tratament
adecvat cu antibiotice, po ate sa se produca 0 resorbtie
spontana cu 0 rezolutie integrala. In caz de supuratie,
aceasta evolutie este excePtionala, coleqia sau
secretiile putand sa se deschida ~i sa fistulizeze
(insuficient pentru drenaj) in organe vecine (vezica,
rect, uter), fie in vagin (mai rar), fie deasupra
arcadei lui Fallope sau deasupra pubelui. Alteori,
procesul evolueaza intr-o peritonita generalizata.
Vindecarea poate fi completa, dar de cele mai
multe ori raman aderente, (cloasonari), mici abcese
bine circumscrise, cu sechele neprevazute.
Studiu clinic. Diagnostic. Survenind
715
tardiv in lehuzie (dupa prima saptamana), debutul
poate fi acut sau insidios (eel mai adesea).
In prima situatie (mai rara), insamantarea
pelvi-peritoneaHi se traduce brutal, marcata de 0
durere violenta in abdomenul inferior, ascensiune
termidi importanta (39 - 40C), fenomene peritoneale.
In cazul debutului insidios, ascensiunea febrila
este progresiva, durerea abdominala - surda ~i
continua, iar instalarea celorlalte fenomene - lenta.
Perioada de stare este caracterizata prin agravarea
starii generale. Febra este ridicata, oscilanta, survin
frisoane repetate dar de intensitate mica, pulsul este
rapid. Faciesul bolnavei este anxios, u~or gripat
(dar nu peritoneal), cu pometii colorati, limb a saburaUi,
buzele uscate. Sindromul peritoneal este relativ ~i
tranzitoriu (persistenta lui peste 2 - 3 zile este
semn de difuziune). Iri tatia visceral3. este tradusa
prin eventuale tenesme, jena in defecatie, constipatie
urmata de diaree gleroasa sau hemoragica (de obicei
scaun de iritatie rectala, premonitoriu fistulizatiei).
Iritatia rezervorului urinar provoaca disurie, polakiurie
(eventual cu piurie, hematurie). Bolnava acuza 0
durere surda, profunda in abdomenul inferior, iradiata
spre ombilic, perineu, fata intern a a coapselor.
Examenul abdominal releva 0 limitare subombilicala
a simptomelor: hipogastrul ~i fosele iliace sunt
balonate cu contracturi de aparare ~i durere ascutita
la palparea profunda. In acela~i timp, se poate
palpa 0 imp as tare dureroasa in fose ~i deasupra
pubisului, pana la ombilic. Limita superioara a
acestui plastron poate fi, la 0 palpare blanda, bine
delimi tata.
Regiunea supraombilicala, insa, este lini~tita,
supla, depresibila, nedureroasa, cu mi~cari respiratorii
normale. Tactul vaginal, elucideaza diagnosticul.
Colul impins sub simfiza este dehiscent, lohiile
purulente. Uterul subinvoluat, dureros este imobilizat
in procesul inflamatoriu periuterin, incercarea de
mobilizare producand 0 durere vie.
Fundul de sac posterior este bombat, plin, cu
o infiltratie care se intinde lateral, palpandu-se prin
fundurile de sac laterale, intindere laterala care insa
nu ajunge la peretele excavatiei (ceea ce 0 diferentiaza
de celulita flegmonoasa pelviana). Uneori, se poate
simti fluctuenta coleqiei din Douglas (infiltratia
inflamatorie, stratul gros de false membrane nu
permite totdeauna sesizarea fluctuentei, din aceasta
cauza chiar in lipsa fluctuentei explorarea masei
716
inflamatorii pelviene prin punqie este motivata ~i
necesara). Tu~eul rectal aduce un element in plus
de diagnostic: ampula rectala este deprimata de
colec!ia pelviana, tactul rectal in general fiind foarte
dureros.
Ecografia este un examen necesar, dar nu
indispensabil: pe langa infiltra!ia ~i coleqia puru-
lenta in Douglas, ecografia arata caracteristicile
infiltra!iilor ~i coleqiei, in special cand coleqiile
sunt multiple (eventual, resturi placentare in cavi-
tate uterina).
Punc!ia in fundul de sac vaginal posterior,
terapeutica (evacuatoare) ~i exploratoare permite
investiga!iile bacteriologice ale lichidului extras.
Hemoleucograma, viteza de sedimentare,
protein a C reactiva, examenul sumar de urina ~i
urocultura, explorarile func!iilor hepatice ~i renale
monitorizeaza evolu!ia bolii ~i, eventual, complica!iile.
Diagnostic diferenfial. Dqi de cele
mai multe ori semnele fizice ale peritonitei puerperale
impun diagnosticul, in unele cazuri trebuie elimi-
nate ~i alte afeqiuni care simuleaza acest sindrom.
Unele tumori pelviene infectate (chist de ovar,
fibrom) in post-partum, chiar 0 retroversie uterina
cu un uter subinvoluat metritic, pot duce la confuzii.
Examenul clinic atent, studiul conexiunilor tumorilor
cu rectul ~i uterul ~i, in ultima instan!a, ecografia
pot sa elucideze diagnosticul. Salpingoovaritele
puerperale, prin pozi!ia lor inalta, sunt u~or de
diferen!iat, dar prolabarea unui piosalpinx in Dou-
glas este 0 cauza frecventa de confuzie.
Flegmoanele pelviene, cu 0 simptomatologie
generala ~i func!ionala asemanatoare pelviperitonitei,
se diferen!iaza prin situa!ia lor laterala prin raporturile
cu vaginul ~i rectul. Hematoamele infectate, in
special dupa opera!ii cezariene, pot sa con!ina surse
de confuzie. Apendicita acuta in lauzie poate fi
confundata cu 0 pelviperitonita prin debut, simptome
generale, reac!ii peritoneale (examenul genital evita
eroarea de diagnostic).
Evolufie. Complica{ii. Cu un tratament
bine condus, pelviperitonita se poate vindeca fara
complica!ii sau cu sechele minore. Coleqia se
resoarbe, infiltratul diminua, uterul i~i recapata
mobilitatea (de cele mai multe ori insa aderen!ele
restante 11 fixeaza in retroversie). Alteori, raman
coleqii purulente (ce devin seroase) mici, multiple,
inconjurate de 0 coaja fibroasa, totul constituind 0
TRATAT DE OBSTETRlC4
forma!iune tumorala retrouterina care poate con-
duce la confuzii clinice.
Complica!ia cea mai grava este difuziunea
catre peritonita generalizata: starea generala se
agraveaza, apare disociatia puIs - temperatura, fa-
cies peritoneal, abdomenul se meteorizeaza, apar
gre!uri, varsaturi etc.
In fine, pelviperitonita poate evolua catre
fistuliza!ie, cel mai adesea in rect ~i vagin (debaclu
de puroi pr in vagin sau rect, cu reducerea fenomenelor
generale ~i locale), in mod exceptional fistuliza!ia
facandu-se in vezica (cu infeqie retrograda) sau
piele.
Prognostic. Prin natura germenilor, stare a
de depresie imunitara a gravidei, dificulta!ile de
travaliu, hemoragiile la na~tere, manevrele obstetricale
etc., pelviperiotnita puerperala are un prognostic
mai gray decat cea ginecologica.
Prognosticul depinde, printre altele, de diveqi
factori, intre care se disting urmatorii:
natura germenilor: enterobacteriile,
germenii gram negativi, anaerobii
agraveaza prognosticul;
mecanismul de producere: pel vi-
peritonitele primitive - mai severe de cat
cele secundare;
natura coleqiei: coleqiile unice - mai
pu!in grave decat cele multiloculare;
stare precara, cu rezisten!a scazuta a
femeii inainte de declan~area procesului
infeqios;
tendin!a evolutiva (resorb!ie, fistulizare,
difuzi une).
Tratament. In primul stadiu de evolu!ie,
antibioterapia cu spectru larg, tratamentul
antiinflamator nespecific, corectarea tulburarilor
metabolice secundare, imunoterapia, regimul igieno-
dietetic corespunzator, punga cu gheata pe abdo-
men pot duce la resorbtia procesului infeqios.
Aprecierea supura!iei pelviene impune culdocenteza
cu golirea cavita!ilor ~i introducerea de antibiotice,
colpotomie posterioara cu drenaj (drenaj cu tub in
T, Pezzer sau sonda Folley) in cadrul tratamentului
general antibioterapeutic, de reechilibrare
hidrolectrolitica, hematologica, metabolica.
Flegmoanele pelviene puerperale
Aproape intotdeauna in endometritele
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGICi
postoperatie cezariene ~i, probabil, in multe din
endometritele dupa na~teri vaginale se produce ~i 0
celulita parametriala, trecuta neobservata, ca localizare
distincta in cadrul simptomelor endometritei ~i
vindecata prin tratamentul respectiv.
Alteori, insa, aceasta infeqie a tesutului
conjunctiv fibros retroperitoneal pelvian, in special
dupa operatia cezariana, manevre intrauterine sau
manevre obstetricale cu delabrari in special cervicale,
se intinde in aceste zone, devenind 0 entitate
morfologica ca flegmoane pelviene. Germenii patogeni
pot invada tesutul celular subperitoneal in trei moduri
principale:
1. Pe cale limfatica, de la 0 leziune cervicala
infectata, 0 incizie uterina in operatia cezariana sau
o leziune uterina. Solutiile de continuitate vaginal a
pot determina 0 celulita limitata la tesutul para-
vaginal, dar rar extinsa in pelvis (posibila insa).
2. Prin extensia directa a solutiei de continuitate
cervicala in tesutul conjunctival bazei ligamentului
larg, prin care tesutul conjunctiv este expus direct
invaziei germenilor patogeni.
3. In mod secundar unei tromboflebite supurate
pelviene: peretele venos al venei trombozate,
necrozandu-se, pune in libertate germenii din interiorul
trombusului supurat, care infecteaza tesutul conjunctiv
inconjurator, flegmoanele pelviene devenind astfel
flebo-flegmoane. Teoria emisa de Bernutz Herwieux
este reactualizata si de datele moderne303.
Anatomie 'patologica. Infeqia tesutului
conjunctiv pelvisubperitoneal poate sa se desfa~oare
sub diferite forme anatomo-clinice:
1. Celulita pelviana difuza, infeqie grava a
intregii atmosfere conjunctive periuterine, cu difuziune
rapida a germenilor ~i a procesului inflamator;
adeseori mortala. Ea poate fi suprapusa fasceitei
necrozante a autorilor moderni.
2. Flegmonul tecii hipogastrice a lui Delbet,
cel mai frecvent (4/5 din cazuri), adesea bilateral
(1/3 din cazuri) se constituie in zona uterina a tecii
hipogastrice, la baza ligamentului larg. El este limitat
inainte de vezica, inapoi de rect, superior de partea
superioara a ligamentului larg, inferior de ridicatorul
anal, inauntru de uter ~i in afara de peretele pelvian.
3. Flegmonul ligamentului larg propriu-zis
(mai rar), totdeauna unilateral, se dezvolta in poniunea
superioara a aripioarelor ligamentului larg, in afara
uterului, sub trompa ~i ovar, deasupra bazei ligamen-
tului larg, care ramane supla.
717
4. Flegmonul pelviparietal, decris in 1945 de
Trillat ~i Burthiault, plasat pe peretele pelvian in
apropierea spinei sciatice. Continutul este format
din vasele hipogastrice, ganglioni iliaci externi ~i
limfaticele ce ajung aici.
5. Flegmoane nesistematizate (celulite in spatiul
Retzius, in spatiul recto-vaginal etc.). In operatia
cezariana segmento-transversala, interesarea tesutului
conjunctiv din zona istmocervicala anterioara poate
determina infeqia spatiului Retzius cu extensie la-
terala ~i superioara, sub peretele anterior abdomi-
nal, pana in regiunea ombilicala. Celulita extensiva
a inciziei uterine poate duce la necroza ~i dehiscenta
inciziei uterine cu revarsare purulent a in cavitatea
peritoneala ~i peritonita generalizata consecutiva.
Evolutia anatomopatologica a acestor flegmoane
(in afara celulitei difuze, care este rapida ~i
nesistematizata) poate fi schematizata in 5 faze:
1. Congestie inflamatorie difuza, caracterizata
prin edemul tesutului conjunctiv, infiltratie leucocitara
~i 0 importanta vasodilatatie. Rezultatul este formarea
unui bloc inflamator foarte dur, cu intindere mai
mult sau mai putin extinsa.
2. Supuratia. Alterarea leucocitelor, liza celulara,
necroza tisulara formeaza coleqia purulenta cen-
trala, cu lichid purulent de aspect diferit, dupa
natura germenilor. La periferia abcesului se formeaza
o coaja inflamatorie neregulata, dublata de 0
membrana piogena. Abcesul format diseca vasele,
infiltrandu-le peretele (leziuni de arterita, flebita,
limfangita), putand chiar ulcera peretele vascular ~i
producand hemoragii secundare.
3. Migratia. Difuziunea coleqiei purulente se
face pe traiectul principalelor vase pelviene.
Varietatea inalta a flegmonului foitelor
ligamentului larg se face pe traiectul vaselor utero-
ovariene, propagandu-se in sus. Flegmonul se poate
prelungi astfel in regiunea lombara pana la rinichi
sau chiar diafragm (in cazuri defavorabile).
Cel mai adesea, insa, flegmonul fuzeaza spre
peretele anterior al abdomenului, spre spina iliaca
antero-superioara, bomband deasupra arcadei crurale.
In fine, in unele cazuri, pe traiectul ligamentului
rotund, coleqia se exteriorizeaza la nivelul orificiului
inghinal.
Flegmonul bazei ligamentului larg (al tecii
hipogastrice Delbet) se propaga in jos, pe cai for-
mate de ramurile colaterale ale hipogastricei. Se
pot intalni astfel:
718
prelungirea vaginala, cea mai frecventa, se face
In lungul ramurii vaginale a uterinei sau vaginalei
lungi din hipogastrica, bomband In fundul de
sac lateral vaginal ~i Impingand colul de partea
opusa;
prelungirea vezicala se face pe traiectul vezicalelor
inferioare, ajungand In loja prevezicala (de multe
ori celulita este Insotita ~i cu adenita);
prelungirea rectala urmeaza traiectul hemoroidalei
medii, bomband In rect;
prelungirea fesiera, prin marea scobitura sci-
atica, pe calea tecilor fesiere ~i ischiatice;
prelungirea crurala anterioara, de-a lungul iliacei
externe, se poate exterioriza deasupra arcadei
lui Fallope, In triunghiul lui Scarpa;
prelungirea crural a intern a , prin gaura obturatoare,
In lungul arterei obturatoare;
prelungirea perineala se face pe traiectul arterei
ru~inoaseinterne;
In rare cazuri, flegmonul strabate ridicatorul
anallnspre rosa ischio-rectala, realizand un abces
In buton de cama~a greu de abordat.
4. Fistulizatia. Fistulizatia posibila se face
pentru flegmonul ligamentului larg propriu-zis, eel
mai adesea deasupra arcadei crurale, excePtional In
zona lombara.
In ceea ce prive~te flegmonul bazei ligamentului
larg, el se poate des chide dedesubtul arcadei crurale,
In regiunea fesiera, vagin, vezici.l sau rect. Rar,
fistulizatia poate duce la vindecarea procesului. De
cele mai multe ori ele constituie 0 fistula perma-
nenta, recidivanta.
5. Reparatia. Vindecarea ad integrum este
excePtionala; In zona flegmonului persista mult timp
un tesut fibrocicatricial, lardaceu care Inglobeaza
vasele ~i nervii uterini, determinand numeroase
tulburari anatomice ~i funqionale: deviatii uterine,
hidronefroza consecutiva compresiunii cicatriciale
ureter ale , stenoze rectale.
Evolutia schematizata In aceste etape poate
Insa sa nu se desfa~oare ca atare.
In prima faza, de infiltratie edematoasa,
printr-un tratament adecvat, leziunile regreseaza. In
alte situatii, fara a trece prin faza supurativa, procesul
se cronicizeaza.
Semne clinice. Diagnostic
Celulita pelviana
Flegmon celular difuz, cu propagare rapida
TRATAT DE OBSTETRIC4
ca 0 infiltratie difuza, sfacelanta ~i disocianta,
exceptional supurata, care fixeaza uterul ~i anexele
Intr-o masa tumorala infeqioasa greu delimitabila,
celulita pelviana se Intovara~e~te de un sindrom
general de infeqie supraacuta, cu prognostic sumbru.
Descrierea clasici.l a celulitei pelviene se
suprapune In general fasceitei necrozante a autorilor
moderni, ca forma, evolutie ~i prognostic ~i, natu-
ral, impune aceea~i atitudine.
Sunt rare cazurile dnd, cu evolutie mai putin
supraacuta, infiltratia locala poate fi stanjenita, dar
cu riscul unei remanente infiltrative locale, ca 0
masa dura, neuniforma (flegmon lemnos cronic al
pelvisului) ~i resorbtie indelungata.
Flegmonul ligamentului larg propriu-zis
Forma rara (negata chiar de unii autori),
flegmonul ligamentului larg, dezvoltat Intre foitele
superioare ale ligamentului larg, cu punct de plecare
difuziunea limfatica a infectiei In zona coarnelor
uterine la punctul de insertie tubara, flegmonul are
evolutie Inalta, palparea abdominala fiind mai utila
decat tactul vaginal. Prin palparea abdominala
(dureroasa, cu eventual a aparare musculara) se simte
o tumefaqie ovoida in fosa iliaca, strans placata pe
peretele osului iliac, cu caracterele unui plastron
(In dreapta se confunda cu plastronul apendicular).
Diagnosticul este foarte dificil, fiind confundat cu
evolutia unei salpingite acute, unde infiltratia celuloasa
perisalpingiana ~i ovariana poate sa imbrace aceea~i
forma (de altfel, a~a cum am mai spus, unii autori
considera ca, in fond, flegmonul foitelor ligamentului
larg reprezinta flegmonul perisalpingian al unei
salpingite) .
Tumefaqia poate bomba deasupra arcadei
crurale sau poate migra spre loja lombara,
manifestandu-se ca 0 impastare dureroasa a fosei
lombare ~i 0 durere in parte superioara a fosei
iliace pana in regiunea paraombilicala.
Tactul vaginal este putin edificator: fundul
de sac este suplu, liber, palpandu-se numai polul
inferior al tumorii sus situate.
Flegmonul bazei ligamentului larg (tecii
hipogastrice)
Este varietatea cea mai frecventa a flegmoanelor
pelviene (pentru unii, singura forma adevarata de
flegmon al ligamentului larg).
Palparea abdominala este negativa, singur tactul
vaginal punand diagnosticul (spre deosebire de
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
flegmonul inalt al foitelor ligamentului larg). Tactul
vaginal conduce la urmatoarele constatari:
Uter subinvoluat, dureros, impins in partea
opusa a flegmonului;
Impastarea fundului de sac lateral,
impastare sau fluctuenta, dupa cum ex-
ista impastare sau supurarie, care
bombeaza fundul de sac ~i impinge colul
de parte opus a;
Absenra separatiei intre uter ~i tumefaqie,
masa inflamatorie aderand intim la col,
uneori propagandu-se inaintea ~i inapoia
1ui, in doua prel ungiri in arc de cerc;
Pe langa continuitatea ~i aderenta intre
tumora, col ~i peretele lateral, ca un
cloason transversal intre ut er ~i pubis,
anterior ~i posterior, tumora este bine
de limi ta ta;
La inceput limitat, la baza ligamentului
larg ulterior, flegmonul se prelunge~te
in infiltraria crural a anterioara ~i intern a
(decelate prin palparea radacinii coapsei),
vezicala (impastarea ~i deplasarea
dureroasa a fundului de sac anterior),
rectala - in lungul ligamentelor sacrate
in direqia sacrului (apreciata in special
prin tact rectal care deceleaza 0 turtire
dureroasa laterala a ampulei rectale).
Flegmonul pelviparietal se palpeaza ca
o tumefaqie indurata pe peretele
excavariei, dureroasa, uneori fluctuenta.
Evolufia. Flegmonul poate evolua spre
resorbrie: febra scade lent, durerea spontana ~i durerea
provocata prin tact vaginal se atenueaza ~i infiltratul
inflamator regreseaza, lasand sa se evidenrieze ~antul
despartitor de colul uterin ~i diminuand progresiv.
In acela~i timp, fenomenele de endometrita dispar
(subinvoluria ~i sensibilitatea uterina, lohiile purulente).
Uneori, in locul infiltratului ramane 0 zona dura,
dureroasa, ce dispare lent. Alteori, evoluria se face
spre supuratie: febra cre~te cu aspect oscilant, durerea
se intensificil, starea general a se altereaza, apar
fenomene de iritarie viscerala locala (disurie, tenesme,
diaree). Tactul vaginal palpeaza formariunea latero-
cervicala crescuta ca volum, bomband fundul de
sac lateral ~i dand senzaria de fluctuenta . Punqia
(u~or de executat ~i fara riscuri) extrage lichid
purulent.
719
Coleqia poate fistuliza la piele, in vagin,
vezica, rect sau cec, ceea ce duce insa la 0 ameliorare
a starii locale sau generale. Dar fistulizatia nu
rezolva de cele mai multe ori coleqia, dupa perioada
de ameliorare retenria determinand un nou puseu
de agravare. Rareori, vindecarea este ad integrum.
De cele mai multe ori raman insa sechele inflamatorii
aderenriale ~i infiltrative (aderenre periuterine, deviarii
uterine, compresii ureterale, tulburari menstruale,
urinare, nervoase etc.). De multe ori, in special
dupa operarii cezariene, chiar cu untratament adecvat
infecriilor pelviene, celulita pelviana mai mult sau
mai putin evidenta clinic este cea mai comuna
cauza de persistenra a starii febrile (De Palma ~i
colab., 1982).
o evolutie grava este reprezentata de
deschiderea coleqiilor flegmoanelor in peritoneu ~i
determinarea unei peritonite generalizate (mai rar
localizata, in special varietatea inalta a flegmoanelor)
sau, fara 0 insamanrare directa prin efractie, 0
peritonita sau pelviperitonita reactiva de vecinatate.
Diagnostic diferenfial. Cea mai frecventa
confuzie se face intre flegmonul inalt al ligamentului
larg ~i salpingita, salpingo-ovarita acuta (sesizarea
unui ~anr de delimitare intre uter ~i tumora salpingo-
ovariana nu este totdeauna u~oara).
La fel, este de multe ori dificil de apreciat
existent a unei tromboflebite uteropelviene septice,
in care se palpeaza cordoane venoase (~i nu indurarie)
in zona pedicolului venos uterin superior sau infe-
rior - eventual, cu semne locale ~i de laborator ale
tromboflebitei sau imagini in ecografia Doppler,
computerotomografie, RMN.
Desigur, cele mai multe probleme de diag-
nostic le ridicil flegmonul ligamentului larg propriu-
zis (inalt).
In dreapta, diferenrierea de plastronul
apendicular este de multe ori aproape de nerezolvat:
tulburarile digestive pledeaza pentru apendicita,
coroborate cu lipsa altor semne locale de infeqie
puerperala (subinvolutie uterina, lohii purulente etc.)
De asemenea, fibromul intraligamentar infectat,
fara elemente anamnestice ~i fara decelarea lui in
timpul sarcinii, este greu de diferenriat de un flegmon
de ligament larg (ecografia este de real folos). In
practicil, diferitele forme anatomoclinice de infeqie
puerperal a cu manifestari generale asemanatoare ~i
intricate cu leziuni locale periuterine (endometrita
720
cu celulita pelviana, de exemplu, pelviperitonita) nu
pot elimina 9i presupunerea unui flegmon pelvian,
examenul local 9i evolutia precizand entitatea noso-
logica.
Tratament. In faza inflamatorie edematoasa.
tratamentul intensiv antibioterapeutic prin antibiotice
cu spectru larg, imunoterapia nespecifica, imunoterapia
pasiva prin gamaglobuline, antiinflamatoare nesteroide,
punga cu gheata pe abdomen, arsenalul general al
tratamentului formelor de infeqie puerperala propa-
gate faciliteaza resorbtia inflamatiei tesutului
conjunctiv parametrial 9i evita complicatiile.
Dupa supuratie, cand curba temperaturii, for-
mula leucocitara, fluctuenta ecografica certifica
colectia purulenta este necesara evacuarea, pe fondul
tratamentului general din faza infiltrativa.
Pentru flegmonul bazei ligamentului larg,
punqia cu un ac cu lumen convenabil unui puroi
de cele mai multe ori gros poate evacua coleqia,
dupa care se introduce local un antibiotic cu spectru
corespunzator. Punqia se poate repeta. In cazuri
speciale este necesara 0 colpotomie prudenta (din
cauza arterei uterine 9i ureterului), cu drenaj.
F1egmonul ligamentului larg propriu-zis va fi
abordat pe cale inalta, in locul unde bombeaza (de
obicei deasupra arcadei lui Fallope), pe cale
extraperitoneala. Aprecierea unei dificultati de
abordare pe cale extraperitoneala indica abordarea
transperitoneala cu drenaj extraperitoneal. Drenajul
dublu vaginal 9i abdominal este necesar in cazul
flegmoanelor difuze in tot ligamentul larg.
In prelungirile extrapelviene (perineale, crurale,
fesiere) cura operatorie se completeaza printr-o
contraincizie in locul un de proemina prelungirea
inflamatorie.
In cazul fistulizarii, daca fenomenele nu cedeaza
sau recidiveaza, este necesar, pe langa tratamentul
general, tratamentul chirurgical (incizie - drenaj).
Prognostic. Cu un tratament bun,
flegmoanele ligamentului larg se vindeca in peste
95% din cazuri. Din nefericire, chiar dupa un
tratament bine condus, persista mult timp sechele
anatomice (bride, deviatii uterine, scleroze
periviscerale, periureterale, perirectale etc.), fiziologice
(dureri pelviene, dismenoree etc.), care intuneca
prognosticul evolutiv, ca in toate afeqiunile supurative
pelviene ale femeii.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Tromboflebita supuraHi pelviana
(tromboflebita septidi)
Tromboflebita supurata pelviana este 0
complicatie septica ce afecteaza structurile venoase
utero-pelviene, aparuta in lauzie sau post-abortum
in cadrul infectiei puerperale propagate. Aceasta
forma propagata a infeqiei puerperale este tratata
in capitolul urmator (Tromboflebitele puerperale).
Peritonitele generalizate puerperale
Se descriu ca peritonite puerperale
generalizate in definitia c1asica toate infeqiile difuze
ale seroasei peritoneale care survin in lauzie sau
dupa avort, cu origine la nivelul filierei genitale
mai mult sau mai putin afectata de traumatismul
obstetrical.
Ca remarca general a se poate observa ca,
in timp ce peritonitele genitale ginecologice sunt
caracterizate printr-o tendinta marcata la inchistare
pelviana, peritonitele puerperale se individualizeaza
prin tendinta 101' de extensie, prin evolutia grava 9i
printr-o serie de semne 9i simptome particulare
(varsaturi tardive, diaree, meteorism progresiv, lipsa
apararii musculare, predominanta semnelor generale),
care le deosebqte de acelea pe care le gasim in
descrierea clasica a peritonitelor generalizate de
alta natura. Aceste caractere particulare se explica
prin multiple modificari biologice ale puerperalitatii,
dintre care cele mai importante sunt reprezentate
de:
- reactivitatea scazuta a gravidei 9i lauzei,
determinata de imunodepresia antiinfectioasa (descrisa
la capitolul factorilor favorizanti ai infeqiei
puerperale), travaliul insu9i, hemoragiile, bolile
asociate, manevrele obstetricale cu delabrari 9i necroze
tisulare, hematoame etc.;
- modificarile peritoneale anatomofiziologice
ale sarcinii (ascensiunea uterului gravid care face
ca, de9i de origine pelviana, infeqia sa se faca
direct submezocolic, modificari de structura, suprafata
9i fiziologie ale peritoneului, distensia peretelui
abdominal de uterul gravid, bogatia limfaticelor,
factori de dispersie etc.);
- agresivitatea deosebita a germenilor
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
determinanti (In special infectia de spital cu germeni
selectionati, rezistenti la antibiotice).
Etiopatogenie
Frecventa. AWi data foarte frecvente.
, .
peritonitele puerperale au devenit din ce in ce mai
rare, gratie progreselor realizate in asepsie, antisepsie,
terapeutica infectiei puerperale ~i, in special, terapiei
intensive, antibioterapiei, tehnicilor chirurgicale ~i,
nu in ultimul rand, materialelor de sutura .
Daca la sfaqitul secolului al XIX-lea Maigrier
considera peritonita cea mai importanta forma de
infectie puerperala, in jurul anilor 1940. dupa
introducerea sulfamidelor, incidenta scade in jur de
0,8%, ca astazi sa fie considerata doar 0 complicatie
excePtional a in tarile industrializate 8-+,273, 303.
Cu toate aces tea, in statisticile din tara noastra
peritonita puerperal a are 0 incidenta inca remarcabila,
in special dupa operatiile cezariene (0,60/00 din
numarul de na~teri, 0,8% dupa operatii cezariene -
Cernea Maria ~i colab., 19885]; 0,10/00 dupa na~tere
naturala ~i 1A% dupa operatii cezariene - Popescu
M. ~i colab., 19882-+3).
Intr-o statistica pe 15 ani (1973 - 1987), pe
82.535 de na~teri, Dan Alessandrescu ~i colab.
(1988)3 dau 0 incidenta a peritonitei puerperale de
AD/DO din na~teri, dintre care majoritatea au fost
dupa operatie cezariana (numai 5 peritonite dupa
na~teri spontane, restul survenind dupa operatie
cezariana), cu 0 mortalitate de 22,86%.
Agenti patogeni. Nu exista germeni specifici
peritonitei puerperale, dupa cum nu exista germeni
proprii ai infectiei puerperale. Agentii microbieni
sunt foarte numero~i ~i variati, aerobi ~i anaerobi,
avand un caracter comun: virulenta lor. Se remarca
frecventa mare a asociatiilor de germeni: de la
doua asociatii la 12-15 tipuri de aerobi ~i anaerobi
(stafilococi, streptococi, E. coli, B. proteus, B.
piocianic, Klebsiella , Clostridii, bacteroides fragilis
etc.), peritonita puerperal a fiind de ce le mai multe
ori secundara, propagata. In ultimul timp se citeaza
revenirea in etiologia infectiei puerperale ~i a
peritonitelor, in special a streptococului A, pre-
dominant in era preantibiotica.
Mod de difuziune
Calea directa. Cavitatea peritoneala poate
fi infectata direct, printr-o solutie de continuitate
produsa in cursul unui avort criminal, chiuretaj
uterin, in cursul manevrelor obstetricale (forceps,
versiune, embriotomie etc.) sau printr-o ruptura
721
spontana a uterului, izolata sau propagata, pnn
aces tea producandu-se 0 continuitate directa intre
filiera genitala septica ~i cavitatea peritoneaHi asep-
tica.
Insamantarea peritoneala poate fi, de asemenea,
directa. prin material sau instrumente cu sterilitate
dubioasa in cursul interventiilor chirurgicale, din
atmosfera salii de operatie, prin lichidul amniotic
infectat intr-o chorioamniotita.
Calea tubara. Prin continuitate, secretiile
purulente dintr-o endometrita sau salpingita se pot
revarsa in cavitatea peritoneaIa, determinand infectia
ei (eclatarea unei coleqii purulente salpingeene dintr-
un piosalpinx este mai rara). Cea mai frecventa
modalitate de infectie salpingo-peritoneala este insa
calea limfatica, anastomozele numeroase care se
dezvolta in cursul sarcinii intre reteaua tubara ~i
limfaticele peritoneale explicand mecanismul infestatiei
puerperale pe cale limfatica.
Calea sangvina este mai putin comuna.
Peritoneul se poate insamanta hematogen in cursul
unei septicemii sau de la un focar ce poate trece
neobservat clinic - in special pentru infectiile
streptococice (rinofaringite, scarlatina, pneumonie,
focare uterine cu evolutie subclinica, realizandu-se
peritonita primara).
Difuziunea limfatica este calea generala
a peritonitei difuzate, instalate progresiv. Ea se face
in aproximativ 41% din cazuri prin limfaticele
tubare, in 22% - prin cele uterine ~i in 14% - prin
limfaticele parametriale.
Fiziopatologie
In peritonita de orice cauza se declan~eaza
o secventa de raspunsuri care intereseaza seroasa
peritoneala, intestinul ~i compartimentele fluidelor
din organism ca prima reactie, fenomene care produc
in mod secundar tulburari endocrine, cardiace,
respiratorii, renale ~i metabolice.
La aces tea se adauga fenomenele specifice
ale cascadei starii septice.
A. Fenomene primare
Injlamatia seroasei peritoneale. Suprafata peri-
toneala a fost calculata la aproximativ 2 m2, ceea
ce reprezinta in medie suprafata corpului uman,
Seroasa fibro-elastica, acoperita de un strat de celule
endoteliale, imbraca peretele cavitatii abdominale,
de unde se rasfrange peste diferite organe sau prin
intermediul mezourilor acestor organe.
722
Acesta face ca in marea cavitate peritoneala
sa existe numeroase firide in care se po ate concentra
puroiul, formand coleqii remanente ~i dupa drenajul
peritoneal in interventia chirurgicala sau care se
formeaza ulterior. Peritoneul este foarte bogat inervat,
interventia explicand intensitatea excitatiilor pornite
din peritoneu in cazul inflamatiei. Vascularizatia
peritoneului este la fel de bogata, acesta fiind
captu~it de 0 panza deasa de capilare.
Vasele limfatice pornesc chiar de la suprafata
seroasei, un de se gasesc mici orificii: stomatele
limfaticelor. Limfaticele peritoneului se aduna in
ganglionii retroperitoneali sau ajung direct in
limfaticele colectoare. Intre altele, aceasta bogatie
limfatica este 0 cauza a marii puteri de resorbtie a
cavitatii peritoneale. In sarcina se produce 0
multiplicare ~i 0 dezvoltare intensa a anastomozelor
limfatice intre retelele uterine ~i peritoneale. In
plus, suprafap peritoneului se mare~te, se produc
destramari prin destindere ale seroasei, vergeturi,
un edem subseros, 0 secretie seroasa in cavitatea
peritoneala.
Peritoneul se caracterizeaza printr-o mare putere
de resorbtie.
Prin mi~carile viscerelor intraabdominale, prin
exercitarea unei funqii de pompa aspiratoare -
respingatoare de catre diafragm in mi~carile
respiratorii, prin apasarea exercitata de organe ~i
forta gravitationala, se creeaza difuziuni ale lichidelor
intraperitoneale in punctele declive (in pelvis), dar
~i din zonele superioare, prin firidele create de
colonul ascendent ~i peretele abdominal (firida colica
dreapta ~i stanga), ducand la formarea de coleqii
in aceste zone, ca ~i in zonele superioare subhepatice
~i subdiafragmatice (in special in dreapta, unde nu
se gase~te obstacolul splinei).
Cercetarile au aratat ca secretiile peritoneale
au mare putere bacteriostatica ~i bacteriolitica. In
plus, prin fibrina continuta de serozitatea perito-
neala, ansele intestinale ~i epiploonul pot adera la
zonele de injurii infectioase, reducand ca intindere
~i intensitate agresiunea. Aceasta face ca insamantarea
accidentala unica ~i redusa sa nu determine reaqii
generalizate grave ale peritoneului, trecand neobservata
sau ramanand cantonata. Continuitatea insamantarilor,
insa, prin procesul inflamator, virulenta germenilor
~i reactivitatea imunologica scazuta a femeii gravide
sau lauzei, determina, pe de 0 parte, extinderea
rapida a infeqiei intr-un timp scmt, uneori foarte
TRATAT DE OBSTETRIC4
scurt (peritonita d' emblee), iar pe de alta, ca evolutia
ei sa se desfa~oare cu manifestari locale discrete
(dar cu repercusiuni toxico-septice generale foarte
grave), ca in infeqiile din cursul tratamentelor
imunodepresoare.
Primul raspuns al peritoneului la agresiunea
infeqioasa este hiperemia, urmata de transsudatie.
Transsudatia lichidului cu 0 concentratie mica de
proteine din compartimentul interstitial extracelular
in cavitatea abdominala este intovara~ita de diapedeza
unui mare numar de polimorfonucleare.
In aceasta perioada de vasodilatatie ~i
transsudatie, peritoneul aqioneaza in ceea ce prive~te
vehicularea substantelor transperitoneale in dublu
sens, astfel incat toxinele ~i alte substante care se
gasesc in lichidul peritoneal sunt cu u~urinta absorbite
de fluxul limfatic ~i sanguin, determinand astfel
modificari ~i simptome sistemice. Transsudatia de
lichid in cavitatea peritoneala prin seroasa perito-
neala inflamata este rapid urmata de exudatie de
lichid bogat in proteine, intre care fibrina, care,
coaguland, produc aglomerari viscerale (aglomerari
care au, intre altele, a~a cum am mai afirmat, Iolul
de limitare a difuziunii infeqiei).
Se observa activitatea metabolica crescuta
rezultata prin consumul crescut de oxigen ~i glucoza
~i cre~terea producerii de lactat. Exista, de asemenea,
o cre~tere a metabolismului anaerob, in special
datorita glicolizei. Impreuna cu scaderea presiunii
partiale de oxigen ~i cre~terea consumului de oxigen,
to ate aceste fenomene duc la hipoxie in cavitatea
peritoneala, ceea ce favorizeaza formarea aderentelor.
Interreac{iile bacterii-peritoneu. 0 insamantare
pasagera ~i unica a cavitatii peritoneale cu germeni
patogeni este de obicei stapanita de catre mijloacele
de aparare normale ale organismului. Cavitatea peri-
toneal3. este epurata de bacterii ~i impactul micro-
bian stapanit. Bacteriile sunt rapid fagocitate sau
drenate prin calea stomelor ~i lacunelor submezoteliale
ale diafragmului in limfaticele toracice ~i apoi in
circulatia si sterni ca .
Cand mijloacele initiale de aparare sunt
depa~ite, insuficiente sa localizeze infeqia, se
instaleaza peritonita difuza cu reaqiile peritoneale
respective, transsudatia de lichid extracelular in
cavitatea peritoneala ~i reaqiile locale ~i secundare
sistemice specifice enumerate in acest capitol.
Dimensiunea acestor raspunsuri in peritonita
generalizata este determinata in parte de virulenta
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
germenilor contaminanti, extensia ~i durata
contaminarii, prezenta sau absenta unor elemente
auxiliare, promptitudinea ~i calitatea terapiei initiale.
Daca tratamentul initial queaza In a controla infectia
peritoneala, se continua starea grava cu endotoxemie
~i eventual ~oc septic.
Virulenta bacteriilor. In general, peritonita
generalizata este determinata de 0 flora mixta,
polimicrobiana (aeroba ~i anaeroba).
In mod experimental se demonstreaza ca
riscurile gravitatii ~i, In general, ale mortalitatii In
infeqia peritoneal a sunt proponionale cu numarul
de germeni, cu virulenta lor, dar ~i In stransa
legatura cu asociatia sinergica pluribacteriana.
Extensia ~i durata contaminarii. Deschiderea
unei coleqii Inchistate (abces tubar, tuboovarian,
flegmon ligament larg, tran~a uterina In operatie
cezariana complicata cu endometrita etc.) duce la
contaminarea masiva ~i brutal a cu germeni patogeni
a cavitatii peritoneale. In aceasta situatie determinarea
infeqiei se face Inainte ca mecanismele locale de
aparare sa aiba timp sa fie eficiente. Experimental
s-a observat ca injeqia de bacterii sau lichid radioopac
Intr-un singur loc se raspande~te In toata cavitatea
peritoneala In 3 - 6 ore. Cu toate acestea, chiar
daca infeqia difuzeaza In marea cavitate perito-
neala, In situatia In care interventia chirurgicala
ridica sau controleaza sursa initiala de infeqie aceasta
terapie chirurgicaHi, urmata de antibioterapie ~i terapie
de sustinere, poate opri evolutia peritonitei. Daca
Insa sursa de contaminare persista, de cele mai
multe ori peritonita I~i continua evolutia pana la
decesul bolnavei.
Prezenta factorilor auxiliari. In afara factorilor
esentiali, (natura ~i durata Insamantarilor peritoneale
de catre germenii patogeni), peritonita po ate fi
influenpta ~i de prezenta de substante auxiliare ca
mucusul, hemoglobina, meconiul, particule figurate
ca vernix, lanugo sau chiar corpi straini.
Traumatismele ~i corpii straini pot sa Intarzie epurarea
bacteriilor din cavitatea peritoneala, aqionand astfel
ca un adjuvant In evol utia peritonitei. Experimental,
hemoglobina cre~te letalitatea In peritonita cu E.
coli. Mecanismul este putin cunoscut. Este posibil
ca Hb sa ere as ca proliferarea bacteriilor ~i sa inhibe
apararea locala printr-o leucotoxin a elaborata de
bacterii In prezenta hemoglobinei.
Infeqia intraperitoneala cu bacterii poate fi
letala daca se adauga unele substante straine ca
723
sarurile biliare, talc, mucin a gastrica, barium etc.
Cre~terea virulentei este atribuita efectului advers
al acestor adjuvanti asupra funqiei fagocitare.
Fagocitele nu disting Intre bacterii ~i aceste substante
straine, atacandu-Ie pe amandoua deopotriva. Prin
aceasta se dilueaza eficienta fagocitozei, Intarziind
epurarea cavitatii peritoneale de bacterii.
Un rol aditional nefavorabil In peritonite 11
are ~i prezenta unui mare volum de lichid In
cavitatea peritoneala. Acest lichid (ascita sau
remanenta dupa lavajul peritoneal In interventia
chirurgicala) Intarzie epurarea bacteriana peritoneala,
favorizeaza cre~terea bacteriilor ~i diminua puterea
fagocitara prin dil utia opsoninelor intraperitoneale.
Terapia necorespunzatoare. 0 serie de atitudini
inadecvate pot agrava evolutia peritonitei. Dintre
ele citam: Intarzierea diagnosticului, administrarea
antibioticelor In speranta unei vindecari medicale a
procesului peritoneal, tratament chirurgical limitat
sau impropriu (pastrarea sau neidentificarea focarului
infectat, explorarea superficiala a cavitatii peritoneale
~i ignorarea un or coleqii remanente ce Intretin
contaminarea) .
Reacfiile locale :;i generale ale starii septice
grave (sepsis grav). Cascada reaqiilor inflamatorii
determinata de aqiunea resorbtiei de toxine (exo-
~i endotoxin e) ~i a factorilor de stimulare celulara
(leucocite, endoteliu), respectiv a citokinelor, se
adauga proceselor locale ~i generale determinate de
infectare peritoneala, producand sindromul gray de
insuficienta multipla de organe ~i sisteme (cardiac,
vascular, pulmonar, renal, hepatic, metabolic etc.)
ce duce la sfaqitul letal al peritonitelor grave cu
sau fara aparitia ~ocului septic (pentru amanunte,
vezi cap. Fiziopatologia ~ocului septic).
Raspunsul intestinal. Primul raspuns al
intestinului la iritatia peritoneaIa este 0 hipermobilitate
tranzitorie. Curand Insa hipermobilitatea este urmata
de scaderea motilitatii pana la adinamie completa.
Intestinele sunt destinse de acumularea de
gaze (aer ~i gaze de putrefaqie ~i fermentatie) ~i
lichide. In ileusul paralitic cre~te secretia de fluid
intestinal (exsorbtia) ~i scade relativ resorbtia
(insorbtia), favorizand secretarea de fluid In lumenul
intestinal, ceea ce contribuie la descrqterea volumului
lichidelor extracelulare ce se observa In peritonite.
Consumul de oxigen al intestinului scade, posibil
datorita absorbtiei de toxine prin membrana perito-
neala.
724
Hipovolemia. Iritatia bacteriana a peritoneului
determina vasodilatatia ~i 0 revarsare ca excedent
de lichid plasmalike din compartimentele vascular,
extracelular ~i intestinal. Tesutul conjunctiv
submezotelial visceral, mezenterial, parietal retine
lichidul extracelular ca edem. Intestinele dilatate,
atonice acumuleaza lichid In lumen, lichid derivat
din lichidul extracelular. Aceasta translocatie de
apa, electroliti ~i proteine sechestrate In spatiul al
treilea reduce, functional ~i temporar, un volum
corespunzator de lichid din economia organismului.
Valoarea pierderii funqionale de lichid este
propoqionala cu suprafata peritoneului implicat In
procesul inflamator. In peritonitele generalizate 0
translocatie de 4 - 6 litri sau mai mult de lichid In
24 de ore este obi~nuita. Ea se adauga hipovolemiei
false produse, prin vasodilatatie, de catre endotoxine
~i citokine.
B. Reactii secundare In peritonita
Endocrine. Infeqia peritoneala activeaza ca
stimul endocrin pe diverse glande, In primul rand
pe suprarenale.
Raspunsul medularei este cre~terea secrepel
de epinefrina ~i norepinefrina, ceea ce determina
vasoconstriqia sistemica, tahicardie ~i transpiratii.
Stimularea corticosuprarenalei crqte secretarea de
hormoni corticosuprarenali (hipersecretia persista
numai aproximativ 72 de ore).
Ca raspuns la hipovolemia din peritonita cre~te
secretia de aldosteron ~i harmon antidiuretic, ducand
la cre~terea retentiei de apa ~i sodiu de catre
rinichi. Retentia de apa poate fi mai mare de cat
cea de sodiu, de unde 0 dilutie a sodiului plasmatic
(hiponatremie). Cu toata cre~terea metabolismului,
In peritonite se pare ca nu sunt modificari tiroidiene.
Raspunsul cardiac. Efectele cardiace sunt In
special determinate de scaderea Intoarcerii venoase
prin scaderea lichidului extracelular ~i acidoza
progresiva. Frecventa cardiaca cre~te pentru a mentine
debitul cardiac, dar compensatia este, de obicei,
incompleta. Se adauga disfunqia cardiaca contractata
prin influenta acidozei, ceea ce scade In continuare
debitul cardiac.
Raspunsul respirator. Inca de la Inceputul
fenomenelor peritoneale apare 0 scadere In volumul
respirator ~i 0 atelectazie bazala determinate de
distensia abdominala produsa la Inceput de ileusul
paralitic ~l restriqia mi~drilor respiratorii
TRATAT DE OBSTETRIC4
diafragmatice ~i intercostale prin durere. Se observa,
de asemenea, 0 cre~tere a frecventei respiratorii
produsa de hipoxie printr-o ventilatie diminuata ~i
acidoza respiratorie ~i metabolica.
Consecintele dezechilibrelor Intre ventilatie
- perfuzie, rezultate dintr-o perfuzie pulmonara
continua ~i 0 subventila!ie sau nonventilatie alveo-
lad, sunt 0 cre~tere funqionaIa a ~untului sanguin
intrapulmonar ~i 0 hipoxemie periferica.
Raspunsul renal. Asupra rinichiului activeaza
simultan hipovolemia, scaderea debitului cardiac,
cre~terea aldosteronului ~i hormonului antidiuretic.
Fluxul renal este diminuat, rezultand 0 scadere
a filtratului glomerular ~i a secretiei de urina.
Reabsorbtia de apa ~i sodiu este crescuta, adesea In
dezechilibru; In schimb, se produce pierdere de
potasiu. Debitul urinar este scazut. La fel, este
scazuta funqia de concentratie. Se produce 0 crqtere
a tendintei de dezvoltare a acidozei metabolice.
Raspunsul metabolic. Cre~terea metabolismului
In infeqii, In general, ~i In peritonita, In particular,
necesita un aport crescut de oxigen la periferie, In
conditiile In care atat capacitatea pulmonara, cat ~i
cea cardiaca de a procura oxigen spre periferie sunt
scazute.
Rezulta din aceasta 0 schimbare a metabo-
lismului periferic din aerob In anaerob, avand ca
rezultat produ~i finali de metabolism anaerob al
hidrocarbonatelor, cu 0 acumulare de acid lactic ~i
producerea acidozei.
Anatomie patologica
Peritonitele puerperale generalizate pot sa se
prezinte sub doua tipuri anatomice:
Peritonita secundara difuza, propagata
(peritonita purulenta, flegmonoasa sau
limfoperitonita) ;
Peritonita primara generalizata (peritonita
generalizata d' emblee).
Peritonita propagata, difuza, purulenta se
caracterizeaza, din punct de vedere anatomic, prin
caractere speciale peritoneale ~i utero-anexiale.
Din punct de vedere peritoneal, se noteaza:
1. Peritoneul este palid, depolisat, gros,
acoperit de un exudat vascos (leziunile sunt mai
marc ate pe fata viscerala decat pe cea parietala).
Marele epiloon ~i mezourile intestinale sunt groase,
lardacee, edematiate, congestionate ~i infiltrate cu
puroi. Ele aded Intre ele, la peretele abdominal ~i
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
la ansele intestinale prin false membrane purulente.
Rezulta din aceasta formarea de pungi purulente,
separate intre ele imperfect de catre ansele ~i
mezourile aglomerate (fig. 10.1.8).
Maximum de leziuni peritoneale este in
pelvis ~i minimum in etajul subfrenic, un de este
posibil sa se observe ca preludiu al supuratiei
treneuri limfatice.
2. 0 revarsare purulenta abundenta, mai mult
sau mai putin fetida, scalda to ate ansele mult timp,
oprindu-se insa la etajul supramezocolic. Acest puroi
este rar liber, in general colectandu-se in punctele
dec1i ve (bazin, firidele parietocolice, arriere-cavite
des epiploons); el difuzeaza in treneuri purulente
cu false membrane groase, cenu~ii sau galbui. eel
mai adesea cloazonarile inflamatorii creeaza abcese
purulente multiple, care face dificil drenajul opera-
tor perfect.
3. Ansele intestinale inerte sunt destinse de
gaze, congestionate, echimotice. Suprafata lor este
depolisata rugoasa, acoperita de false membrane
care solidarizeaza ansele intestinale ~i colice,
epiploonul ~i mezourile.
4. Uterul subinvoluat, moale, acoperit de false
membrane groase care inglobeaza ~i anexele, prezinta
fenomene de endomiometrita evidenta sau numai
Abccs subfrcnic
postero- latcw I
!\bces in hiatul
Winslo\\'
Abccs paracolic
drept
;\hccs apendiclllar
Abces pelvic
725
leziuni histologice ca microabcese. Mai rar pot sa
se observe perforatii uterine, rupturi uterine
neobservate in travaliu ~i post-partum, rupturi de
piosalpinx sau abcese tuboovariene, flegmon al
ligamentului larg, fistulizat, fibroame sfacelate. In
mod obi~nuit, in peritonita postoperatie cezariana
plaga uterina operatorie este dehiscenta, cu margini
necrozate, false membrane purulente, partial acoperita
de epiloon. Alteori, pastrandu-se inca peritonizarea,
se palpeaza sub peritoneu coleqia purulenta, crepitatia
gazelor subiacente, infiltratia difuziunii inflamatorii
de la plaga uterina infectata.
Peritonita primitiva (peritonita generalizata
d' emblee) se deosebe~te de peritonita secundara din
punct de vedere anatomic, at at in ceea ce prive~te
leziunile peritoneale, cat ~i cele uterine.
Peritoneul nu este acoperit de false mem-
brane; el este livid, cu treneuri inflamatorii.
Ansele intestinale nu sunt congestionate, ci
palide neaglutinate, ~i supradestinse.
Exudatul peritoneal este redus, raspandit insa
in toata cavitatea peritoneala, atat in etajul
supramezocolic, sub cupola diafragmatica, cat ~i in
eel submezocolic, in pelvis (cu predominanta in
punctele declive). El nu este purulent, ci se prezinta
ca un lichid tulbure, murdar, brun-cenu~iu, uneori
Aoces subtrcnic
st[mg isuprahepatic)
Abccs subhepatic stang
Abces sllfrenic sUing
(perisplenic)
Abces mezoceliac
.t\bces paracohc slilng
;\bces pm;cto-pclvic sumg
Fig. 10.1.8. Coleqii peritoneale Inehistate In peritonita eu foeare multiple (N61aton).
726
maroniu sau rozat, hiperseptic, nidi aderente ~l
false membrane.
Aparatul genital, cu toate ca este subinvoluat,
pare macroscopic indemn. eu toate acestea, se pot
pune in evidenta histologic leziuni de endometrita,
leziuni parenchimatoase uterine, punct de plecare
ale acestei septicemii peritoneale.
Hipersepticitatea lichidului peritoneal face
posibila propagarea pleural a prin intermediul puturilor
limfatice ale lui Ranvier.
Diagnostic
Fara sa exageram, putem spune ~i noi astazi
ceea ce in 1911 spunea celebrul obstetrician francez
Pinard: HA afirma existenta unei peritonite puerperale,
mai ales la inceput, nu mi se pare, cel putin mie,
care am vazut multe, un lucru u~or in cursul unei
febre puerperale".
Intr-adevar, daca peritonita puerperala ar avea
simptomatologia brutala, clara a peritonitelor diges-
tive, tratamentul ar putea fi mai rapid ~i rezultatele
mai bune.
Din nefericire, insa, conditiile biologice ~i
anatomice din cursul graviditatii, mascarea evolutiei
infeqiei prin antibioterapie ~i retinerea de la
interventie determinata de responsabilitatea crescuta
a obstetricianului in fata unui e~ec de diagnostic,
de terapeutica sau a necesitatii mutilarii eventuale a
femeii, intarzie uneori sanqiunea terapeutica.
Debutul. Timpul scurs de la na~terea pe
cale naturala sau prin operatie cezariana, de la un
avort pana la declan~area peritonitei generalizate
corespunde cu modalitatea de instal are a bolii.
Intervalul este scurt, sub 3 zile, uneori in 24 de
ore, cand etapa uterina a infeqiei este scurta ~i
urmata imediat sau concomitent de contaminarile
peritoneale in peritonitele primitive hiperseptice, de
obicei determinate de asociatii de germeni anaerobi
- aerobi. Insamantarea poate fi directa ca in operatia
cezariana. Alteori, etapa uteroanexiala este depa~ita
mai tarziu, extensia fiind mai lenta, 3-7 zile ~i
peste 7 zile, prin reactivitatea locala ~i general a
mai bun a a organismului ~i prin virulenta mai
moderata a germenilor (peritonite difuzate, secundare).
Perioada de stare. In cadrul sindromului
peritonitei generalizate se descriu in mod clasic un
evantai de simptome ~i semne, care au 0 incontestabila
valoare atunci cand exista: febra, stare de intoxicatie
profunda cu facies pamantiu, dispnee, tahicardie,
TRATAT DE OBSTETRIC4
varsaturi. oprirea materiilor fecale ~i a gazelor, iar
examenul local deceleaza semnul patognomonic al
peritonitei: contractura abdominala cu hiperestezie
cutanata, abdomenul fiind imobil, fara mi~cari
respirator~i sau voluntare.
Dar cate dintre peritonitele puerperale au
aceasta simptomatologie patognomonica? Aproape
nici una nu prezinta totalitatea semnelor ~i foarte
rar au simptomatologie evocatoare la inceput.
Printre multiplele modalitati sub care se pot
prezenta peritonitele puerperale, in mod clasic se
descriu doua forme principale: forma stenica,
peritonita secundara (difuzata, precedata, de obicei,
de 0 faza de endometrita, parametrita, salpingita,
flebita septica), ~i forma astenica primitiva ~i precoce,
cu evolutia grava.
Forma stenica. In cadrul semnelor unei
infeqii puerperale localizate (endometrite,
endomiometrite, parametrita etc.) apar frisoane
repetate, febra este in ascensiune, pulsul rapid (110
- 120 - BO/min) cu acceleratie precoce ~i progresiva
(uneori de la ora la ora), tensiunea arterial a scazuta,
bolnava este dispneica, are greata ~i, eventual,
varsaturi (de cele mai multe ori varsaturile lipsesc,
de~i exista 0 importanta cantitate de lichid de staza
gastrica apreciat prin aspiratie), durere abdominala
care, debutand in abdomenul inferior, se extinde la
tot abdomenul; bolnava nu are scaun ~i nu emite
gaze, dar poate avea senzatia de scaun sau chiar
diaree dizenteriforma, urinile sunt putine ~i concen-
trate.
Examenul fizic. In fata acestui tablou ge-
neral, examenul fizic cauta sa deceleze trei simptome
care ar putea sa semneze diagnosticul de peritonita:
durerea provocata, contractura parietala abdominala
~i durere, impastarea sau bombarea cu senzatie de
fluctuenta a fundului de sac vaginal posterior prin
coleqia purulenta ~i iritatia Douglas-lui. De cele
mai multe ori, insa, gasim semne mai putin evidente,
mai difuze. Astfel, bolnava nu poate face mi~cari
voluntare ale peretelui abdominal, abdomenul este
meteorizat, iar palparea blanda poate declan~a sub
degetele examinatorului 0 aparare antalgica, dar nu
o contractura a mu~chilor abdominali. Durerea este
difuza, in special in abdomenul inferior, dar
generalizata, declan~ata cu deosebire cand se
decompreseaza brusc peretele abdominal (semnul
Bloomberg). De~i meteorizat, percutia abdomenului
poate decela matitate decliva deplasabila pe flancuri.
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
Auscultatia caracterizeaza peritonita printr-o lini~te
sinistra, spre deosebire de ocluzia mecanica unde,
In contrast, se aud ~i numeroase zgomote explozive,
borborisme etc.
Tactul vaginal, pe langa alte semne ale infectiei
puerperale localizate (uter subinvoluat, sensibil, lohii
purulente, infiltratii periuterine etc.), deceleaza
sensibilitatea speciala a fundului de sac vaginal
posterior, eventual impastare sau bombare cu
fluctuenta (cand culdocenteza poate extrage lichid
purulent).
Explorari paraclinice. Rezultatele investigatiilor
paraclinice sunt modificate de obicei tardiv. Ele pot
sa Intareasca diagnosticul clinic sau sa arate
complicatii ale altor determinari In cadrul peritonitei
(~oc septic, insuficienta hepatorenala, coagulare in-
travasculara diseminata etc.).
Radiografia abdominala deceleaza imagini
hidroaerice In cuiburi de randunica, create de ileusul
paralitic, iar radiografia toracica - ascensiunea
diafragmului ~i modificari atelectazice la baza
plamanilor. Exista 0 cre~tere a leucocitelor la 20.000-
30 .000/mm3, cu predominare a polinuclearelor
neutrofile, dar ~i leucopenie (prin concentrare masiva
de leucocite In peritoneu ~i puroiul peritoneal),
u~oara anemie, dar ~i hemoconcentratie prin
deshidratare (cu cre~tere de hematocrit), acidoza
metabolica, pierdere de sodiu ~i cre~tere de potasiu,
elemente patologice In urina etc.
Ecografia ~i computertomografia sunt de mai
putin interes In perioada de stabilire a peritonitei:
aceste investigatii au Insa 0 deosebita valoare In
diagnosticul abceselor intraabdominale remanente
(ecografia poate decela uneori dehiscenta plagii
uterine dupa operatia cezariana).
Forma astenidi. Primitiva ~i precoce,
caracteristica puerperalitatii, aceasta forma grava,
fulgeratoare, cu semne de peritonita proteiforma,
are 0 simptomatologie ce se deruleaza rapid, Intr-o
adevarata drama, ce se accentueaza de la ora la
ora.
In mai putin de 24 de ore de la un frison
initial, starea bolnavei devine grava. Femeia este
agitata, acuza dureri abdominale difuze sau,
dimpotriva, este indiferenta, In stare de prostratie.
Tegumentele ~i mucoasele au 0 tenta cianotica,
extremitatile sunt reci, tensiunea arteriala scade,
pulsul se accelereaza, temperatura coboara sau se
mentine la un nivel de subfebrilitate.
727
Varsaturile, daca survin, sunt verzi, reprezinta
staza gastrica; se produce 0 diaree profuza, limb a
este prajita, peretele abdominal - In tensiune prin
meteorism accentuat, ansele intestinale - destinse,
nu exista contractura mu~chilor abdominali, iar durerea
abdominala este minima sau absenta.
Cantitatea de urina este redusa. Examenul
genital nu aduce elemente in plus: uter subinvoluat
sensibil, lohii purulente, fundul de sac vaginal pos-
terior dureros.
Inca un timp de ezitare (sperand in ameliorarea
prin antibioterapie ~i terapie intensiva pentru
echilibrare biologica) ~i situatia devine disperata:
facies pamantiu, nas ascutit cu narile dilatate ~i
animate de mi~cari respiratorii rapide, buzele cianotice,
limba prajita, uscata, dintii acoperiti cu depozite
murdare, hemoragii gingivale, extremitati reci,
cianotice, tensiunea arteriala foarte scazuta, aproape
imperceptibila, pulsul slab 140 - 160/min, anurie,
insuficienta sfincteriana, balonare fara diaree. Bolnava
este obnubilata sau euforica, cand spune ca se
simte mai bine, In timp ce evolutia merge rapid
spre moarte.
Alte forme clinice. Intre cele doua forme
principale descrise exista 0 multitudine de forme
clinice, intre care: forme de peritonita supraacuta
(uscata Hervieux), forme de peritonita lente, cu
focare multiple (N6laton), forme cu revarsare puru-
lenta copioasa sau in care lichidul exudat este
tulbure, fara evidenta transformare purulenta sau
forme latente, care sunt descoperite la interventia
chirurgicala.
Din aceste descrieri simptomatice variate, pentru
aprecierea unui diagnostic de peritonita puerperala,
nu se pot da scheme clinice, dar se va atrage
atentia asupra posibilitatii absentei unor semne ~i
prezentei altora, fara insa a se absolutiza. In gen-
eral, nu exista un sindrom peritoneal clasic (febra,
durere abdominala, hiperestezie cutanata, contracturi,
oprirea materiilor fecale ~i gazelor, varsaturi), ci un
sindrom peritoneal, putem spune, "propriu" starii
puerperale, caracterizat in primul rand de starea
toxica general a (puIs rapid, tensiune arteriala scazuta,
deshidratare, dispnee, oligurie ~i evolutie torpida,
nezgomotoasa a iritatiei peritoneale, cu ileus paralitic
~i meteorism abdominal, staza gastrica, diaree).
Supraestimarea semnelor locale sau a
investigatiilor paraclinice este 0 gre~eala curenta,
care duce la erori responsabile de necunoa~terea
728
peritonitelor generalizate. Confuzii cu infeqii localizate
anexiale, pelvigenitale sau cu infeqii generalizate
(septicemii) intarzie interventia ~i intuneca
prognosticul.
Diagnostic diferenfial
Avand in vedere fenomenele clinice atM de
particulare, diferite de acelea din peritonitele
chirurgicale, se intelege dificultatea diagnosticului
acestor grave complicatii ale puerperalitatii ~i
numeroasele erori.
La inceputul secolului Jeannin spunea:
"diagnosticul peritonitei puerperale este in cele mai
multe cazuri 0 problema de simt, de tact clinic",
iar la jumatatea secolului Laffont ~i Bonafosl57.l58
adauga factorul experienta, notiunea de "deja vu",
care permite adesea obstetricianului experiment at sa
puna diagnosticul de peritonita de la primele
manifestari.
In acest context, in conturarea unui diagnos-
tic de peritonita puerperala, trebuie sa se excluda:
Pelviperitonita, cu simptomatologie
subombilicala ~i fenomene generale, in special
toxicoseptice, pupn marcate; examenul local
evidentiaza 0 masa inflamatorie care impinge uterul
inainte, sub simfiza;
Forme propagate dar localizate de infeqie
puerperal a (salpingoovarite, flegmoane pelviene etc.),
care se pot asocia cu 0 reactie peritonealii difuza ~i
pasagera; examenul local combinat cu evolutia pune
diagnosticul;
Forme generalizate (de septicemii ~i
septicopioemii). Septicemia este caracterizata, ca
semne ~i simptome esentiale, prin febrii ridicata,
frisoane repetate, alterarea starii generale, focare
septice diseminate, hepatosplenomegalie, hemocultura
pozitiva;
Peritonismul lehuzelor, in realitate un mete-
orism abdominal, determinat de 0 oarecare pareza
intestinala, relaxarea peretilor abdominali, aerofagie,
fara fenomene generale patologice (febra, tahicardie
etc.);
Ocluzia intestinala. Fenomenele sunt primitiv
locale (tardiv se poate declan~a peritonita secundarii),
fara modificari generale: dureri colicative abdominale,
unde peristaltice evidente, semnul Kussmaul, mete-
orism cu zgomote abdominale, oprire de materii
fecale ~i gaze;
Hemoragii intraperitoneale: starea de ~oc
TRATAT DE OBSTETRIC4
hemoragic, anemie marcata fara semne locale ~i
generale de infeqie;
Torsiune de tumora: durere violenta, prezenia
anterioara a tumorii ~i modificarea ei farii fenomene
septice;
Unele afeqiuni toracice (pleurezie, pneu-
monie), ca ~i unele leziuni cardiace (pericardita,
infarct) care pot determina un reflex dureros ab-
dominal. Examenul ~i semnele afeqiunii toracice
(examen clinic, radiografic) ~i cardiac (EKG, exa-
men clinic), ca ~i modesta simptomatologie ab-
dominala exclud diagnosticul de peritonita;
Alte afeqiuni generale care pot imbraca 0
simptomatologie acuta abdominala, ca diabetul
decompensat, uremia, afeqiuni ale nervilor spinali
pun doar exceptional problema diagnosticului
diferential;
.0 important a problema se pune in momentul
diagnosticului in puerperalitate a unei peritonite ck
alta cauza decat cea genitala (de cele mai multe ori
digestiva: apendiculara, colecistica, gastrica etc.). In
afara antecedentelor, a fenomenelor asociate diges-
tive, a aparitiei peritonitei, in afara semnelor de
infeqie puerperala, este de retinut faptul ca la
examenul local regiunea interesata initial in
insamantarea peritoneala prezinta cele mai intense
semne abdominale, ca apararea musculara,
sensibilitatea: in fosa iliaca, dar ~i in flancul drept
- pentru peritonita apendiculara, in hipochondrul
drept - pentru peritonita biliarii, in epigastru - in
cazul ulcerului perforat.
Tratament
Precizarea diagnosticului de peritonita
generalizata puerperala impune interventia
chirurgicaHi. Este cel putin curioasa ~i chiar
periculoasa afirmatia intr-un tratat de mare ~i ac-
tuala circulatie (Williams Obstetrics, 1993 ?03, pri vind
peritonita puerperala: "Este important - se spune in
capitolul peritonitei puerperale - sa se identifice
cauza peritonitei generalizate. Daca infeqia incepe
in uter ~i se extinde la peritoneu, tratamentul este
de obicei medical" (!) .
De aceea, consideriim ca ceea ce spunea
Jeannin la inceputul secolului: "Prognosticul
peritonitelor puerperale este dintre cele mai sumbre.
Orice peritonita puerperalii generalizata trebuie sa
fie operata cat mai curand posibil" - ramane ~i
astazi 0 axioma, cat mai curand posibil insemnand
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGICA
astazi momentul cand - cu 0 terapie intensiva bine
condusa - bolnava este adusa in situatia in care
starea generala, parametrii fiziologici ai funqiilor
vitale (tensiunea arteriala, puIs, diureza etc.) permit
interventia chirurgicala fara riscuri mari.
In Maingot's abdominal operations (1985)84,
indicatia de interventie imediata este explicata nu
literal, imediat, ci "cat mai devreme", de obicei
3 ore sau mai mull.
In acest timp, in afara evaluarii starii bolnavei,
are loc ~i pregiitirea tehnica a operatiei, pentru a se
desfa~ura in bune conditii, intre care refacerea pierderii
lichidului ~i a mineralelor, reducerea distensiei prin
aspiratia continutului gastric ~i intestinal, coreqia
anuriei, tamponarea acidozei, 0 buna ventilatie, sedarea
bolnavei ~i atacul antibacterian printr-o antibioterapie
cu agenti moderni ~i puternici (antibiotice ce
actioneaza pe germeni aerobi ~i anaerobi, gram
pozitivi ~i gram negativi, pana la rezultatele
insamantarilor bacteriologice din lichidul peritoneal
cu antibiograma respectiva).
Principii operatorii - intentiile interventiei
chirurgicale, includ:
extirparea (pe cat posibil) a sursei de infeqie ;
aspiratia ori evacuarea lichidului peritoneal
infectat;
drenarea focarului (focarelor) de infeqie ~i a
peritoneului.
Tratamentul postoperator i~i dirijeaza direqiile
in special:
actionand impotriva ileusului;
restaurand echilibrul fluidocoagulant (sange,
plasma, lichide, electroliti, vitamine);
mentinand aportul de oxigen;
restabilind 0 diureza convenabila;
aqionand asupra bacteriilor ~i toxinelor printr-
o antibio- ~i chimioterapie corespunzatoare.
Elemente generale de tehnica operatorie.
Incizia este totdeauna mediana, ombilico-pubiana,
cu eventuala prelungire supraombilicalii ~i marginile
plagii operatorii protejate prin campuri. Lichidul
purulent peritoneal se indeparteaza prin aspiratie
(se recolteaza pentru examen bacteriologic -
antibiograma). Gesturile chirurgicale trebuie sa fie
meticuloase ~i foarte delicate, atM in inspeqia
abdomenului, pentru a decela sursa infeqiei ~i
leziunile asociate, cat ~i in indepartarea depozitelor
de fibrina, desfacerea aderentelor ~i explorarea cu
evacuarea coleqiilor purulente inchistate. Ansele
729
intestinale vor fi manevrate cu blandete, evitandu-
se evisceratia in timpul interventiei.
Se vor evita, pe cat posibil, injuriile foitelor
peritoneale, atat parietala, cat ~i viscerala, produse
in general prin campuri de izolare sau comprese
aspre.
Pentru indepartarea cat mai eficienta a puroiului
peritoneal s-a preconizat spalarea neagresiva cu
mari cantitati de solutii saline calde a cavitatii
peritoneale (peste 10 litri de lichid). Adaosul de
antibiotice la aceste solutii nu a dat rezultate deosebite,
cercetarile experimentale ~i clinice demon strand ca
~i in aceste situatii beneficiul irigatiei peritoneale
este in intregime determinat de efectul mecanic ~i
nu de aqiunea antibioticelor4
Recent, a fost acceptata ~i recomandata
spalarea cu solutie antiseptica de povidone-iodine
(Betadine), solutie 1%. Cercetarile randomizate clinic
au dat rezultate bune, scazand complicatiile infeqioase
intraabdominale postoperatorii fata de cazurile. in
care irigatia s-a facut cu solutii saline simple. Cu
toate acestea, cercetarile experimentale pe ani male
cu peritonite bacteriene au aratat ca irigatia cu
solutia de Betadine a fost ineficienta ~i chiar
daunatoare273
In peritonitele' grave, cu posibilitati scazute
de eradicare a focarelor, s-a indicat abdomenul
deschis (farit sutura), cu riscurile inerente (evisceratie,
eficacitatea redusa a drenajului complet a infeqiilor
abdominale, necesitatea unui suport de ventilatie,
sepsisul recurent). Ca 0 masura intermediara a fost
initiata acoperirea cu 0 plasa de polipropilen cu
fermoar, care permite accese repetate in cavitatea
abdominala pentru lavaj ~i explorarea cavitatii la
paciente cu peritonita supurativa severa. Ambele
tehnici sunt putin raspandite.
In privinta excluderii focarului de insamantare
peritoneala este indiscutabila histerectomia in cazul
unei solutii de continuitate uterina, gangrena uterina,
miometrita - abcesele uterine infectate ~i, desigur,
anexectomia in coleqii inchistate anexiale.
Histerectomia totala de rutina in peritonita
puerperala este insa discutata, mai mult decat
discutabila, atunci cand leziunile uterine nu sunt
evidente, cand leziunile inflamatorii sunt numai de
tip congestiv, cand starea generala a bolnavei nu
permite prelungirea interventiei, care devine ~ocanta,
sau cand aderentele ~i conditiile locale fac aceasta
interventie foarte dificila sau chiar imposibila.
730
In problema histerectomiei totale (cu sau nira
anexectomie), in peritonita puerperal a trebuie sa
pornim de la 0 premisa: peritonita puerperala
generalizata este 0 peritonita difuzata in marea
majoritate a cazurilor, infeqia pornind din regiunea
uterina (endometrita). A nu se exclude acest focar
de infeqie peritoneala inseamna a ne abate de la
un principiu de baza al chirurgiei in tratamentul
peritonitelor generalizate, acela de excludere a
focarului infec!ios.
In aproape toate cazurile, daca nu in toate, se
pot demonstra microscopic leziunile endometriale
. inflamatorii, iar bacteriologic - existen!a infeqiei
uterine, chiar daca aparent uterul pare normal.
In afara faptului ca pastrarea uterului face
dificil drenajul decli v, evolu!ia nefa vorabila
postoperatorie a unei peritonite puerperale cu pastrarea
uterului pune problema continuarii procesului de
insaman!are peritoneala via uterina ~i necesitatea
unei reinterven!ii pentru asanarea focarului .
De~i exista cazuri in care pastrarea uterului a
fost compatibila cu evolu!ia favorabila a unei
peritonite puerperale (in stadii ini!iale), consideram
ca riscurile depa~esc beneficiile probabile.
Drenajul. prenajul abdominal creat de
Delaplagne ~i Koberle, in 1887, a ramas un gest
chirurgical indiscutabil in chirurgia clasica ~i mo-
derna: drenajul Douglas-ului, drenaj decliv vaginal,
drenaj in spa!iile parietocolice prin tuburi perforate
groase de plastic, exteriorizate in fosele iliace.
Dqi drenajul este un timp complementar uzual
in tratamentul chirurgical al peritonitei generalizate,
devine din ce in ce mai discutat. In 1905 Yates
demonstra ca drenajul in peritonitele generalizate
este fara avantaje ~i observa!iile sale au fost
confirmate in ultimii 10 ani. In 1989 Schwartt S.
afirma in Principles of Surgery273: "Drenajul in
peritonitele generalizate l1U ofera nici un beneficiu.
Intr-adevar, prezen!a drenurilor in aceste cazuri
interfereaza cu mecanismele de aparare ale
peritoneului, creeaza un drum de contaminare
bacteriana exogena ~i favorizeaza formarea de aderen!e
nedorite. Drenurile nu trebuie utilizate in peritonite
decat atunci cand este nevoie de drenajul unui
abces sau al unui spa!iu asemanator".
In condi!iile tehnice ~i de educa!ie ale
obstetricienilor chirurgi consideram (inca) drenajul
. ca gest absolut necesar in tratamentul chirurgical al
peritonitei puerperale.
TRATAT DE OBSTETRICI
Terapie adjuvanta
Resuscitarea volemidi.. mare cantitate de
lichide este necesara pentru refacerea volumului
intravascular ~i men!inerea unei diureze satisfacatoare.
Deoarece exista 0 mare pierdere de lichide in
peritonita (prin acumulare peritoneala, in special) ~i
este destul de dificil sa se estimeze aceasta pierdere,
in administrarea rapida (in special a unor cantita!i
mari de lichide) este nevoie de 0 monitorizare
atenta pentru testarea func!iilor vitale: debitul U1:inar
orar, masurarea presiunii venoase centrale sau, de
preferat (pentru determinarea presiunii arteriale
pulmonare ~i presiunea capilara pulmonara), instalarea
unui cateter Swan-Ganz. Pentru corectarea eventualei
anemii (men!inerea unei mase adecvate de globule
ro~ii - hematocrit intre 30-35%) este necesara
transfuzia de sange sau administrarea de masa
eritrocitara.
In ceea ce prive~te calitatea lichidelor perfuzate,
se discuta avantajele ~i dezavantajele solu!iilor
cristaloide (in special Ringer lactatul) sau coloide
(plasma, gelatine, dextrani, hidroxietil amidonul -
ce se prefera in ultimul timp).
Oxigenarea. Administrarea de oxigen este
necesara pentru a combate hipoxemia relativa, care
este prezenta in mod obi~nuit in peritonite din
cauza cerin!elor metabolice crescute in infec!ie,un
grad de ~unt intrapulmonar ~i prin diminuarea
ventila!iei pulmonare mecanice prin distensia ab-
dominala.
Ventila!ia asociata va fi instalata cand unul
din factorii urmatori sunt prezen!i:
1. imposibilitatea de a men!ine 0 ventila!ie
alveolara adecvata, eviden!iata printr-o cre~tere a
PaC02 la 50 mm Hg sau mai mult;
2. hipoxernia, reflectata prin Pa02 sub 55 mm Hg;
3. respira!ii superficiale ~i frecvente sau utilizarea
mu~chilor accesorii ai respira!iei.
In caz ca nu se poate men!ine 0 oxigenare
adecvata, la PI 02 (fluxul de 0), se adauga 0
presiune pozitiva la sfar~itul expira!iei (PIP).
Cateterizarea fji monitorizarea hemodinamidi..
Pentru evacuarea stomacului, prevenirea varsaturilor
~i reducerea aerului adi!ional in intestinele paralizate
se introduce nasogastric 0 sonda de aspira!ie.
Pentru a facilita hidratarea curenta se instaleaza
un cateter central venos in jugulara intern a sau
subclavie, iar in caz de suspiciune a unei disfunqii
cardiopulmonare (pentru a mari presiunea capilara
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGIC4
pulmonara ~i presiunea arterial a pulmonara) - un
cateter Swan-Ganz.
In caz de hipertermie sau hipotermie se
corecteaza temperatura: in primul caz - prin
administrare de salicilali, in ultimul - prin incalzirea
bolnavei cu inveli~uri calde sau saltele electrice.
Cel pUlin la 4 ore se noteaza semnele vitale
(temperatura, puIs, tensiune arteriala, respiralie),
explorandu-se in acela~i timp constantele biochimice
(electrolili, creatinina, glucoza, bilirubina, fosfataza
alcalina, elemente patologice in urina).
Medicamente vasoactive. Cand inlocuirea
unui volum adecvat ~i alte masuri queaza sa
restaureze circulalia, poate fi de ajutor administrarea
de dopamina sau dobutamina.
Steroizi. Administrarea de steroizi este
discutabila in peritonite, ca ~i in ~ocul septic. Studiile
clinice arata ca dozele mari de steroizi pot sa
intarzie evolulia fatala daca sunt administrate in
sepsis inainte sau devreme in ~oc, dar nu modifica
eventualul rezultat.
Antibioterapia. Antibioterapia joaca un
rol foarte important, chiar daca numai ca adjuvant
al actului chirurgical in tratamentul peritonitei
ginecologice. Antibioticele trebuie administrate
devreme, inaintea actului chirurgical, administrarea
continuand in timpul ~i dupa terapia chirurgicala.
Spectrul substanlelor utilizate trebuie sa fie larg,
acoperind aerobi-anaerobi gram pozitivi ~i gram
negativi (pana la antibiograma), cuprinzand de obicei
asocialia de betalactamine-aminoglicozide-
metronidazol, cefalosporine de a treia generalie sau
peniciline noi cu spectru larg.
Anestezia. Nu vom insista asupra
amanuntelor tehnice ale anesteziei (ea este de
competenla speciali~tilor), considerand ca anestezia
de eleclie, daca nu singura indicata, este anestezia
general a cu intubalie orotraheala.
Atitudine postoperatorie
Tratamentul postoperator este lung, cerand
colaborarea intre obstetrician, anestezist -reanimator,
infeqionist, medic de laborator, pentru a pastra
funcliile vitale ale bolnavei, a trata complicaliile
(pulmonare, renale, cardiace, hepatice etc.), a evita
~i trata eventualele coleclii purulente reziduale sau
formate in evolulia postoperatorie, tromboflebitele,
septicopioemiile etc.
Obiectivele imediate ale tratamentului
postoperator sunt:
- sa mentina stare a de nutritie si 0 balanta
, ",
731
chimica corespunzatoare;
- sa trateze ileusul postoperator;
- sa trateze stare a toxica.
In primele 48 de ore, ca principii generale de
tratament (condus de seclia de terapie intensiva
unde se gase~te bolnava ~i adaptat situaliilor
evolutive), se va avea in vedere:
- analgezia (fortral, pethidine, novalgin,
algocalmin etc.).
La 48 de ore, pentru a obline un repaus fizic
~i psihic al bolnavei:
- perfuzie intravenoasa de lichide (bolnava
are voie numai sa-~i umezeasca buzele sau sa
inghita 0 cantitate minima de lichide), care sa
reduca deshidratarea ~i, in acela~i timp, sa poata
suplini pierderea de glucoza, proteine, saruri minerale .
Aceste defecte trebuie corectate cat mai repede;
- transfuzii de sange(in caz de anemie). In
general, transfuziile sanguine s-au dovedit deosebit
de eficace la pacientele toxemice;
- aspiralie naso-gastrica;
- continuarea antibioterapiei .
Prognostic
Cu toate mijloacele moderne de anestezie,
reanimare ~i antibioterapie, peritonita puerperalii
ramane 0 urgenla obstetricala deosebit de grava.
Mortalitatea in aceste condilii variaza in limite
foarte largi, de la 0 la peste 20%, condilionata de
cauza produsa, precocitatea diagnosticului, tehnicitatea
intervenliei, calitatea terapiei intensive.
Mortalitatea prin peritonita generalizata puer-
perala reprezinta (sau a reprezentat in lara noastra)
cea mai serioasa cauza de moarte materna de etiologie
infeqioasa a puerperalitalii (61,33% din totalul
mortalitalii materne prin risc infeclios in 1988,
dupa Nicolau ~i colab.), situandu-se la noi in lara
intre 0,27% (Anastasiu ~i colab., 1988) ~i 22,86%
(Alessandrescu ~i colab., 1988)3.
Decesul survine in medie a 2-a - a 4-a zi
postoperator, principalele cauze fiind ~ocul septic,
evolulia inexorabila a metastazelor septice, un nou
traumatism operator prin necesitatea reintervenliilor
pentru asanarea colecliilor remanente sau create in
evolulia postoperatorie, insuficienla pluriviscerala
sistemica in cursul ~ocului sau evoluliei starii septice.
Chiar in condiliile vindecarii, consecinlele
funqionale ~i organice locale ~i genitale sunt deosebit
de serioase: cicatrice multiple ~i defectuoase ale
peretelui abdominal, eventralii postoperatorii, aderenle
postoperatorii cu posibilitatea crearii de condilii
732 TRATAT DE OBSTETRlC4
Lohii Jlllru1enre
Fig. 10.1.9. Cilile de propagare a infeqiei genitale ~i
formele anatomoclinice consecutive.
primare ~i secundare constatate, focarele metastatice,
reactivitatea biologica generala ~i imunologica spe-
cifica a bolnavei ~i, natural, precocitatea ~i natura
tratamentului instituit.
Perioada de incuba~ie este variabila: unele
septicemii izbucnesc in mai pu~in de 24 de ore
(sunt septicemii grave, cum sunt cele cu Clostridium
Perfringens), alteori - dupa una sau doua saptamani
de la eviden~ierea infeqiei locale sau a insaman~arii
locale.
Debutul poate fi brutal, cu frison ~i ascensiune
febrila puternica, cu sau fara fenomene de ~oc
septic; alteori boala debuteaza ca 0 forma de infec~ie
benigna, localizata, semnele de generalizare fiind
anun~ate de frisoane, febra, modificarea starii generale.
In fine, extensia poate fi bifazica, cand dupa un
episod infeqios acut urmeaza 0 perioada de acalmie
de 1-2 saptamani, pana la stabilirea fenomenelor
clinice ale septicemiei.
Odata boala instalata, ea poate lua un mers
supraacut, cu evolu~ie de 3-4 zile, aproape intotdeauna
mortal a , 0 evolu~ie acuta cu desfa~urare de fenomene
toxico-septice timp de 1-2 saptamani (letala in
aproximativ 16% din cazuri) ~i 0 forma subacuta,
cu evolu~ie de saptamani sau 1-2 luni (prognostic
mai favorabil); rar se intalnesc forme cronice cu 0
perioada lung a (luni) de acalmie ~i reactivare.
Tabloul clinic este dominat de febra, frisoane
~i alterarea starii generale, la care se adauga
modificarile traduse de participarea diferitelor organe
la sindromul toxico-septic (cardiovasculare, pulmonare,
renale, hepatice, nervoase etc.).
Curba termicii poate imbraca tipuri de febra
continua, remanenta, rar intermitenta. In general, se
pentru ocluzie intestinala, pelvialgii, tulburari
funqionale determinate de castrarea chirurgicala
eventuala, compromiterea funqiei genitale, tulburari
intestinale, insuficien~a hepatica ~i renal a cronica.
Infectii generalizate (Septicemiile
septicopioemiile)
Generalizarea sanguina a infeqiilor puerperale
corespunde integral defini~iei, mai bine zis
parametrilor generali ai septicemiei: infeqie ge-
nerala caracterizata prin prezen~a de microbi ~i
toxine in sange, ce provin dintr-un focar infeqios
prezent in organism. Acest focar elimina in mod
periodic sau permanent in torentul circulator toxine
~i microbi, care se pot cantona in alte regiuni ale
organismului, dand noi focare metastatice.
Focarul primar este infec~ia localizata uterina
sau difuzata la organele ~i structurile periuterine
(fig 10 .1.9). Calea sanguina este abordata prin
limfatice, vene, tromboze septice, artere (mai rar).
Prezen~a germenilor ~i a toxinelor in sange este
condi~ionata de 0 alimentare continua sau periodica
a torentului circulator cu produse septice, deoarece
germenii nu se pot dezvolta in sangele normal,
care, prin fagocite, anticorpi, substan~e bactericide
nu constituie un mediu prielnic pentru dezvoltarea
loT. In bacteriemii, trecerea pasagera de germeni in
sange dintr-un focar duce rareori la apari~ia de
metastaze, sangele autosterilizandu-se foarte repede.
Prezen~a focarului septic care insaman~eaza
permanent sangele motiveaza atitudinea de exereza
a acestui focar de septicemii, exereza fiind 0 condi~ie
esen~iala in tratamentul septicemiilor post-abortum
sau post-partum.
Unele septicemii au tendin~a mai marcata de
a da metastaze supurate (focare pulmonare, hepatice,
cerebrale, articulare, tegumentare etc.) ca, de exemplu,
septicemiile cu stafilococ. Evolu~ia lor se face de
obicei in salturi, un nou focar evolutiv provocand
recrudescen~a fenomeneloT. Pentru aceasta forma
clinica se folose~te ~i termenul de septicopioemie.
lnvadarea organismului cu germeni ~i toxine
din cele mai felurite, precum ~i prezen~a focarului
septicemic genital duce la apari~ia de manifestari
clinice, foarte variate, aceasta varietate de semne
fiind in legatura cu natura agentului cauzal, leziunile
Propag.area intcqiei
Hemalogen: septiccmii
- strcptococ
- perfringcns
ere.
Pdvipcrilonila
Peritonita
Flcg.mol1 allig.,
Ane\ita
etc.
CapitolullO - LEHUZIA PATOLOGICA
spune ca este vorba de 0 febd nesistematizata.
Scaderea temperaturii nu are prognostic bun dedit
daca au fost eradicate focarele septice ~i starea
generala s-a l'mbunatatit; l'n caz contrar, prognosticul
este grav, arati'md 0 prabu~ire a mijloacelor de
aparare. Febra este l'nsotita de obicei de frisoane
traducand momente de invazie circulatorie cu germeni,
modificari nespecifice ale starii generale (cefalee,
dispnee, greata, varsaturi etc.) l'n timpul puseelor
febrile, cu revenire la 0 stare relativ buna l'ntre
pusee, l'n evolutia subacuta sau cronica.
Limba este saburala. Se l'nti'Hnesc frecvent
leziuni herpetice l'ntinse ale buzelor, focare micotice
bucale, gingivoragii.
Ficatul ~i splina sunt marite, moi, sensibile.
Exista de multe ori ~i semne de miocardita,
endocardita, flebite septice. Apar, de asemenea, semne
de afectare renal a (hematurie, piurie, oligurie etc.) .
Aparatul respirator poate prezenta focare
septice: bron~ite, bronhopneumonii, abcese pulmonare,
pleurezii.
Pielea trebuie cercetata cu atentie, deoarece
poate prezenta modificari valoroase pentru stabilirea
diagnosticului de septicemie ~i chiar natura ei.
In general, modificarile cutanate se datoreaza
actiunii germenilor, toxinelor sau fenomenelor de
coagulare intravasculara diseminata, care dau embolii
ale arterelor terminale ~i capilarelor, prezentandu-se
o zona centrala necrotica l'nconjurata de un halou
inflamator. Sunt caracterizate astfel leziunile faciale
~i nazale l'n septicemiile gangrenoase, pete ~i necroze,
l'n special la nivelul nasului ~i fetei (datorita
caracterului terminal al microcirculatiei), care iau
aspectul de fluture, corpul fiind reprezentat de nas
~i aripile de pometi. Metastazele cutanate pot avea
diferite aspecte: pustule necrotice hemoragice cu
localizare subunghiala sau periunghiala (stafilococ)
(fig. 10.1.1 0), elemente buloase necrotice (piocianic),
noduli ro~ii -albastrui sau pete~ii (streptococ).
Metastazele septice pot interesa to ate tesuturile
~i organele: tesutul celular subcutant ~i mu~chii
(celulita, miozita, flegmoane), metastaze osteoarticulare
(artrite supurate, focare epifizare, osteomielite), menin-
gocerebrale (meningite, abcese cerebrale), renale
(nefrite, abcese), cardiace (pericardite, endocardite)
etc.
Examene]e de laborator ~i paraclinice trebuie
l'ndreptate catre diagnostic (semnatura unei septicemii
o face 0 hemocultura pozitiva, a~a cum diagnosticul
733
).. -",:.'.'
J ..:
, .~F,.
.fI ";.
j .. '. ~
S
E
C
T
.
I
A
G
I
N
E
C
o
L
o
G
I
E
Istoric. Examen clinic.
Diagnostic de stadiu.
'" Frotiu + cultura col .
Evolutie favorabila
Contll1uare
antlbioticoterapia
INVESTIGATII
Endometrita
S
E
C
T
I
A
A
T
I
Chiuretaj uterin
hemostatic
INVESTIGATII
Evolu!ie nefavorabila
Stare septic~. $oc.
Alte complica\ii.
Perfuzli flUlde:
Antibiotice i.v.
HISTERECTOMIE
DE HEMOST AzA
. Bilan\ hematologie;
'" Echilibrul fluido-coagulant;
'" lonograma serica ~I urinar~
'" EchilibrUI acido-bazic +
metabolic;
Culturi bacteriologlee
(hemocultura, urocultur~, etc)
Investigaiii paraclinice
(Eeo, Rx, EKG, etc.};
Evolu\ie
favorabila
ANTIBIOTICOTERAPIE
'" Initial empiriea:
'" Frotiu Gram:
'" Culturi eu antibiograma.
,-----.--......,
MONITORIZARE: i
'" T, puis, TA;
'" Diureza:
'" Con~tienta;
'" Semna de IV.S.
'" Corec\ia acidozei:
'" Profilaxie SCID;
'" O2. ete
CHIURETAJ UTERIN
Dupa 2-3 zile de
afebrilitate.
i
LIAGRAVARE]
AMELlORARE
Continuare tratament
antibiotic ~i echilibrare
electrolitica,
Evolulie favorabila
'" Reevaluare
diagnostic~;
. Medicaiie vasoactiva I
expansiune volemica;
.Tratamentul
insuficien\ei de organ.
Consult
interdiscipllnar
Hemodializa
Interveniie
chirurgieala:
. laparotomie +
drenaj:
- histerectomie:
- etc.
Figura I 1.1 . I 2 Algoritmul terapeutic aplicat In avortul septic in Spital ul Clinic nr.5 Timi~oara.
832
686), ca "tratamentul infeqiei (In avortul septic)
include prompta evacuare a produsului de conceptie".
Pana in 1985, in practica ginecologica
romaneasca s-a procedat la evacuarea precoce a
continutului septic uterin prin chiuretaj (sharp
currettage), care insa a precipitat frecvent aparitia
~ocului septic, a coagulopatiei cu metroragie abundenta
ce a impus histerectomia in scop hemostatic ~i, in
general, evolutia severa.
Din cele 98 de femei decedate prin avort
septic in Spitalul Clinic nr.5 Timi~oara in perioada
1980-1989, 43 au fost chiuretate, din care 12 in
primele 24 de ore de la internare, 10 in intervalul
24-48 de ore, iar 14 au fost histerectomizate
postchiuretaj; 27 de femei au decedat in primele
ore de la internare, fara chiuretaj sau interventii
chirurgicale, iar in 28 de cazuri s-a procedat la
efectuarea de la inceput a histerectomiei125.
Experienta ginecologica romaneasca, confruntata
aproape un sfert de secol cu avortul septic ~i
materializata in "Norme tehnice privind diagnosticul
~i conduita in avortul complicat prin infeqie" (1985)
103recomanda temporizarea chiuretajului uterin, daca
sangerarea vaginala nu este abundenta, mai ales in
cazurile cand bariera endometriala a fost depa~ita
(stadiulll), pana la influentarea favorabila a procesului
infeqios prin mijloace terapeutice medicale
("convertire" posibila postterapeutica in stadiul 1).
Laparotomia este indicata in caz del50:
- lipsa raspunsului la evacuarea uterina ~i la
terapia medicala corespunzatoare;
- perforatie uterina cu suspiciunea leziunii
intestinale;
- abcese pelviene;
- peritonita generalizata;
- miometrita clostridiala.
Dqi aspiratia abcesului pelvian prin punqie
percutanata ghidata ultrasonografic este folosita uneori,
tehnica este inca noua, iar in starile critice postavort
este necesara uneori histerectomia, in completarea
drenajului abceselor.
Un aspect decolorat ~i consistenta lemnoasa
a uterului ~i anexelor, infeqia clostridiala, cu crepitlltii
ale tesutului pelvic ~i evidentierea radiografica a
aerului din peretele uterin, constituie indicatii pentru
histerectomia totala cu anexectomie bilaterala.
Tratamentu/ antimicrobian
Sunt necesare doze mari de antibiotice cu
spectru larg, administrate intravenos37. 103.116.150.
o schema recomandata este asociatia: Penicilina
TRATAT DE OBSTETRICA
(5 mil. UJ. i.v. la 6 h) sau Ampicilina (2-3g i.v. la
6 h) cu Clindamycina (900 mg i.v. la 8 h) ~i un
aminoglicozid ca Gentamicina sau Tobramycina (doza
de atac 2 mg/kg corp, urmata de 0 doza de intretinere
de 1,5 mg/kg corp la 8 h, in funqie de nivelul
sanguin ~i funqia renala)150.
Identificarea bacteriologica, prin frotiu Gram
~i culturi, precum ~i practicarea in dinamica a
hemoculturilor, este extrem de utila in adaptarea
antibioticoterapiei in raport cu testarea sensibilitatii
in vitro a germenilor izolati.
Terapia nespecifica (de suport)
Infeqia grava ~i ~ocul septic trebuie ingrijite
in cadrul seqiei de terapie intensiva.
Principiile terapeutice ale ~ocului septic
postabortum nu difera de cele ale ~ocului septic de
alte cauze37.
Cand ~ocul septic este suspectat, tratamentul
prompt ~i agresiv instituit include:
1. Monitorizare atenta a semnelor vitale ~i a diurezei:
- la 15 minute: TA, puIs, semne de ischemie
cutanata, semne de insuficienta ventriculara stanga,
con~tienta;
- la 1 h: diureza.
2. Perfuzii masive pentru restabilirea volumului cir-
culator ~i medicatie de suport cardiovascular.
3. Administrarea de medicamente antimicrobiene,
empiric selectate, care sa acopere un spectru
care include toti germenii patogeni suspectati.
4. Terapia MOSF.
5. Interventie ginecologico-chirurgicala de eradicare
a focarului septic, dupa stabilizarea starii clinice
a femeii.
Lee ~i colab. (1988) 94, Cunningham ~i colab.
(1993) 37 recomanda, pentru refacerea volumului
sanguin circulant efectiv (VSCE), perfuzii rapide
cu 4-6 litri de solutii cristaloide, care sa restabilileasca
perfuzia renala. Daca hematocritul este 30% sau
mai mic, se va administra sange impreuna cu solutii
cristaloide pentru a mentine hematocritul la 30%
sau u~or mai crescut.
Daca refacerea volemica agresiva nu este
prompt urmata de un debit urinar de cel putin
30 ml/h (preferabil 50 ml/h), precum ~i de
imbunatatirea altor indicatori ai perfuziei tisulare,
atunci se va lua in discutie cateterizarea arterei
pulmonare, care va diferentia sindromul de detresa
respiratorie a adultului (cauzat de afectarea
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
endoteliului capilar pulmonar cu extravazarea alveo-
lara ~i edem pulmonar) de supraincarcarea circulatorie
consecutiva unor perfuzii masive.
Favorizarea unei contractilitati miocardice
eficiente se realizeaza prin administrarea drogurilor
cu aqiune inotrop pozitiva. In prezent, dopamina
are 0 larga utilizare.
In ~ocul septic, dopamina administrata
concomitent cu umplerea vasculara are 0 importanta
deosebita prin cumulul efectelor favorabile, mai
ales in formele cu debit cardiac scazut (circulatia
hipodinamica din ,,~ocul rece"). Se impune
monitorizarea atenta a parametrilor funqiei
cardiorespiratorii (poate cre~te ~untul intrapulmonar)
in cursul administrarii intravenoase11S. 116.
Obtinerea unei circulatii periferice adecvate
presupune administrarea medicatiei vasoactive de tip
alfa ~i beta blocant (asociatiile Hydergin 1,2-1,8 mg
sau Plegomazin 25 mg cu Propranolol 5 mg).
In cazul persistentei vasoconstriqiei periferice
s-au utilizat, cu rezultate favorabile sub stante
vasodilatatoare puternice cu aqiune directa pe
musculatura neteda a vaselor, cum ar fi nitroprusiatul
de sodiu ~i nitroglicerina, in perfuzie continua, in
asociatie cu perfuziile cardiotonice.
In tratamentul coagulopatiilor postabortum
este de 0 importanta majora stabilirea momentului
evolutiv in care sunt indicati diferitii agenti terapeutici;
de exemplu, heparinoterapia precoce corecteaza
dezordinile de coagulare, influenteaza favorabil ~ocul
~i previne aparitia IRA, pe cand administrarea tardiva
a heparinei, de~i rezolva tulburarile de coagulare,
nu amelioreaza prognosticul ~ocului ~i al IRAl25.
Sindromul de detresa respiratorie a adultului
se dezvolta in 25-50% din cazurile de ~oc septic.
Insuficienta pulmonara este, de obicei, precoce,
cu multiple cauze ~i 0 evolutie in doua stadii:
"plamanul in ~oc" ~i "plamanul de ~oc". De aceea,
terapia aplicata trebuie sa fie complexa ~i comporta
atat masuri generale, cat ~i specifice, adresate
parenchimului pulmonaI.
Se impune monitorizarea oxigenarii tisulare
prin masurarea gazelor sanguine ~i puls - oximetriei,
iar ventilatia mecanica este necesara daca saturaUa
in 02 scade sub 90% sau daca complianta pulmonara
incepe sa scada.
Terapia insuficientei renale este obligatorie,
deoarece necroza tubulara acuta este 0 forma extrem
de frecventa de leziune secundara in avortul complicat
prin ~oc septic.
833
Complexul de masuri terapeutice va cuprinde,
pe Hinga rezolvarea focarului septic ~i corectarea
dezechilibrului hemodinamic ~i indicaUa precoce ~i
repetata a dializei extrarenalel14.
Tabloul clinico-biologic ~i evolutiv al femeilor
cu IRA postabortum este adesea sever sau gray
(75,9% din cele 237 de cazuri de IRA postabortum
intern ate in Spitalul Clinic NI. 5 Timi~oara in
perioada 1980-1989), impunand ~edinte repetate de
hemodializa, care, efectuata inainte de eradicarea
focarului septic uterin (dializa precoce), constituie
un element terapeutic de mare valoare, deoarece
aceste bolnave, aflate in stari clinice grave, suporta
mult mai bine actul operator dupa ameliorarea
parametrilor biologici prin hemodializal14.
Diureticele (osmotice sau de ansa) sunt utile
doar in scop diagnostic sau profilactic, pentru ca
administrarea lor in IRA constituita este inutila sau
chiar periculoasa.
Administrarea corticoizilor in doze mari nu
mai este recomandata, deoarece doua studii randomi-
zate nu au constatat beneficiu al acestei terapiF3, 160.
Ziegler ~i colab. (1991) 169 au raportat ca in
Europa este disponibil un anticorp monoclonal care
leaga endotoxina, iar Exley ~i colab. (1990) 47 con-
siders. ca un anticorp monoclonal impotriva factorului
de necroza tumorala (TNF) este eficient in ~ocul
septic.
D. CONSECINTELE AVORTULUI
,
LEGAL
Mortalitatea materna
Avortul provocat legal este 0 procedura medi-
cala relativ sigura, in special cand se practica in
primele 2 luni de sarcina.
Riscul letal in avortul legal in SUA este de
0,4 la 100.000 de avorturi induse, iar mortalitatea
materna totala este de aproximati v 7-8 la 100.000
de na~teri cu feti vii!S!.
In avortul terapeutic riscul de deces este de
5-10 ori mai mic daca avortul este efectuat inainte
de 16 saptamani de gestatie, decat daca sarcina ar
continua pana la termen1S].
Pentru femeile cu risc crescut (boli cardiace
cianogene), chiar ~i un avort tardiv este mai sigur
decat na~terea. Riscul de deces cre~te cu varsta
gestational3.9! (tabelul 11.1.9)91.
834
Riscul mortalitatii prin avort legal depinde ~i
de procedura utilizata la diverse varste de gestatie.
Datele din tabelul 11.1.1091 arata clar siguranta
crescuta a evacuarii instrumentale a uterului, mai
ales cand este practicata in primele 2 luni de
sarcina, dar ~i la inceputul trimestrului al II-lea, in
comparatie cu instilatiile amniotice ~i laparotomia
(histerotomie, histerectomie).
Riscul letal relati v al avortului indus legal se
dubleaza aproximativ la fiecare 2 saptamani la
sarcinile peste 8 saptamani de gestatie.
Un alt factor determinant al riscului letal este
anestezia. Anestezia general a cre~te riscul perforatiilor
uterine ~i leziunilor viscerale, al hemoragiei, al
histerectomiei ~i al letalitatii8.
Atrash ~i colab. (1988) 9 au raportat ca rata
deceselor prin avort cauzate de anestezia general a a
ere scut de la 8% in 1975 la 29% in 1985. Alternativa
preferata este blocul paracervical cu anestezie 10-
cala, la care se poate asocia sedarea corticala daca
este nevoie.
Le Bolt ~i colab. (1982) 93 estimeaza ca de-
a lungul anilor '70, riscul global prin avort legal
nu a depa~it 1/7 din riscul letal la na~tere.
Cauzele de deces in avorturile leg ale efectuate
in SUA sunt prezentate in tabelul 11.1.112.
In Romania, intre 1989 (liberalizarea avortului)
~i 1992, rata mortalitatii materne a scazut la
60/100.000 de nascuti vii, care s-a datorat reducerii
cu 60% a deceselor legate de avort153 (fig. 11.1.13).
TRATAT DE OBSTETRICA
DECESE MATERNE LA 100.000 NASCUTI VII
200
150
100
50
'86 '87 '88 '89 '90 '91 '92
I !ill RMMA RMMO
LEGENDA: RMMA = rata mortalitatii materne prin avort;
RMMO = rata mortalita\ii materne obstetricale.
Figura 11.1.13 Rate1e mortalita\ii materne In Romania In
perioada 1986-1992 (Datele Ministerului Sanata\ii)
Consecintele obstetricale
Pentru toate femeile care doresc sa aiba copii
dupa efectuarea unuia sau mai multor avorturi, dar
mai ales pentru adolescente (reprezinta 1/4 din
avorturile efectuate in SUA) ~i nulipare (1/3 - 1/2
Mortalitatea prin avort legal, In funqie de varsta gesta\ionala, In SUA In perioada 1972-1987
Tabelul 11.1.9
I Saptamani de gestatie
I Deeese I Avorturi I Rata* I Rise relativ I
< 8
33 8.673.759
0,4 1,0
9-10
39 4.847.321
0,8 2,1
11-12
33 2.360.768
1,4 3,7
13-15
28 962.185
2,97,7
16-20
74 794.093
9,3 24,5
> 21
21 175.395
12,0 31,5
* Decese prin avort legal la 100.000 de proceduri.
Tabelul 11.1.10
Mortalitatea prin avort legal, In funqie de procedura utilizata la diverse varste de gesta\ie (la 100.000 de avorturi induse legal)
IPROCEDURA I
< 8
I
9-10I 11-12I 13-15I 16-20I > 21I
Aspiratie si/sau chiuretaj
0,3 0,7 1,1
-
--
Dilatare si evacuare
-
--
2,0
6,5 11,9
lnstilatii*
-
--
3,8
7,9 10,3
Histerectomie / histerotomie
18,3 30,0 41,2 28,1 103,4 274,3
* Include toate metodele de instilalie (solulii saline, prostaglandine).
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
Rata mortalitatii materne pe cauze in avortul Indus legal in SUA, 1972-1976 ~i 1977-1981
835
Tabelul 11.1.11
CAUZA DECESULUI
RATELE MORTALITATII (per 100.000 de avorturi)
1972- 1976
1977-1981
Infeqia
0,79 0,13
Anestezia
OA2
0,21
Embolia amniotica
0,36 0,10
Hemoragia
0,36 0,2
Embolia pulmoara
0,3 0,0
SeID
0,18
0
Alte eauze
0,55 0,28
din femeile eu avorturi in SUA)159, ehestiunea
feeunditatii subseevente este erueiala.
Hogue (1986) 72 a treeut in revista date a
peste 200 de artieole publieate in 11 limbi,
reprezentand peste 150 de studii efeetuate in 21 de
tari privind impaetul avortului eleetiv asupra sareinilor
ulterioare.
Autoarea a subliniat ca in evaluarea impaetului
unui avort asupra fertilitatii ulterioare are importanta
metoda abortiva ~i ca femeile alese ca subieet in
cercetare trebuie sa fie primigeste, deoarece cele
care au nascut au un risc redus la sarcinile ulterioare.
Din aceste date, precum ~i din altele mai
recente, s-au desprins urmatoarele conc1uzii:
a) Fertilitatea nu este alterata de avortul
provocal. Exceptiile inc1ud avorturile complicate cu
infectie ce conduc la boala inflamatorie pelvina
(PID).
b) Vacuum aspiratia nu cre~te incidenta
avorturilor spontane din trimestrul al II-lea de sarcina,
a na~terilor premature, a hipotrofiei fetale la sarcinile
ulterioare.
c) Dilatarea ~i chiuretajul la primigeste crqte
riscul sarcinilor ectopice ulterioare, al avorturilor
spontane in trimestrul al II -lea, precum ~i al fetilor
hipotrofici la na~tere.
d) Riscul sarcinii ectopice ulterioare nu cre~te
daca avortul a fost efectuat prin aspiratie.
Exceptie fac femeile cu infectie preexistenta
avortului cu Chlamidia trachomatis, precum ~i cele
ce au dezvoltat 0 infectie postavort ce a condus la
PID.
e) Avorturile elective multiple nu cresc
incidenta na~terii premature ~i a greutatii fetale
scazute la na~tere99.
f) Incidenta placentei praevia a fost raportata
a fi in crqtere dupa avortul electivl5, dar Hogue nu
ia in considerare acest studiu din cauza deficientei
in contralul varstei materne.
g) Avortul provocat in trimestrul al II-lea
pare sa aiba un risc mai mic asupra sarcinilor
ulterioare daca se utilizeaza tehnici de lilJectare.
Riscul greutatii fetale scazute la na~tere este mai
crescut dupa instilatii saline comparativ cu inducerea
avortului prin prostaglandine, dar diferentele nu
sunt semnificative statistic.
Din pacate, nu exista date suficiente pentru
conc1uzii definitive in privinta cre~terii efectelor
adverse asupra sarcinilor ulterioare avorturilor induse
in trimestrul al II-lea, prin diverse proceduri.
h) Izoimunizarea Rh
Tratamentul femeilor D-negative dupa un avort
cu anti-D-imunoglobulina este recomandat pentru
ca 5% din aceste femei se imunizeaza dupa un
avort55.
Sechele psihologice
De~i subiectul avortului ramane "prins in plasa"
argumentelor filozofice ~i religioase, schimbarile in
c1imatul socio-cultural ~i raspandirea legalitatii
avortului au diminuat, in mod cert, trauma psihologica
legata de avorl.
Ceea ce odinioara reprezenta 0 procedura
secreta, ru~inoasa, adesea ascunsa familiei ~i
prietenilor cu izolare psihologica ~i sociala, acum a
de venit un fapt relativ comun.
Oricare ar fi dificultatile prin care trece femeia,
acum, ea are, cel putin, suportul familiei ~i al celor
apropiati ei.
Din 1964 pana la legalizarea avortului in
1973 in SUA au fost efectuate numeroase studii
asupra impactului emotional al avortului terapeutic,
care au constatat 0 incidenta de 10% a unor serioase
complicatii psihiatrice, ca de exemplu: nevroze se-
836
vere95, psihoze decompensate143, s uicid.
Lazarus (1986) 92 a examinat reaqiile
emotionale la 292 de paciente chestionate la 2
saptamani dupa avort la cerere in trimestrul 1.
Reaqia predominanta a fost de u~urare (76%);
sentimentul de vinovatie a aparut la 15% din cazuri,
iar 10% din femei au descris ca fiind negativa
experienta avortului .
Reaqiile emotionale determinate de avort
depind de varsta pacientei, experienta religioasa,
varsta gestationala, scara sociala etc.92
Factorii care pot prevesti 0 reactie negativa
sunt 92:
(1) avortul realizat in trimestrul II de sarcina;
(2) avortul terapeutic pentru indicatii medicale ~i
genetice; (3) 0 boala psihiatrica severa preexistenta
sau concomitenta.
Avortul in trimestrul al II -lea produce cele
mai multe complicatii, nu doar medicale, ci ~i
psihiatrice.
Cele mai multe femei cu avort in trimestrul
al II-lea con~tientizeaza existenta sarcinii (simt
mi~carile fatului) ~i dau un sens crescut "identitatii
copilului". Fata de femeile aflate la inceputul gestatiei,
care utilizeaza termenul de "sarcina" sau "fetus",
cele aflate in trimestrul al II-lea tind sa vorbeasca
in termeni ca "bebelu~" sau "copil"83.
Bracken ~i colab. (1974) 24 noteaza 0
psihopatologie mai crescuta la adolescentele cu avort,
lipsite de suportul parintilor, precum ~i la femeile
in varsta, lip site de suportul partenerului.
o incidenta crescuta a depresiei a fost gasita
la femeile (~i sotii acestora) care au ales avortul
pentru ca au suspectat deformatii fizice ale fatului,
boli mo~tenite, afeqiuni fetale cauzate de 0 eroare
innascuta de metabolism, afeqiuni cromozomiale.
In to ate cazurile, femeile care au avut 0
sarcina dorita ~i au stabilit anumite tipuri de relatii
psihice cu fatuI au tendinta de a regreta avortul, in
comparatie cu femeile cu sarcini nedorite.
Studii recente se refera la sindromul post
avort (SPA), descris pentru prima oara in 1985 de
catre dL Anne C. Speckhard din SUA, psiholog ~i
terapeut in probleme familialel18.
Cauza principala a aparitiei simptomelor SPA
este incercarea de a uita cele intamplate, de a le
~terge din minte, fara a le analiza ~i confrunta cu
definirea clara a unei pozitii legate de avort.
TRATATDE OBSTETRlCA
SP A include diverse tulburari emotionale
(vinovatie, mahnire, neincredere, anxietate, manie,
razbunare etc.) care se pot asocia cu tulburari de
somn sau co~maruri, crize de identitate, lipsa de
acomodare in relatiile personale, boli psihosomatice
(anorexie, bulimie, tulburari sexuale etc.) ~i depresie
severa cu tendinta la suicid.
Cancerul mamar ~i avortul primei
SarClnl
Se pare ca avortul primei sarcini, intrerupand
brutal modificarile de sarcina ale sanului, lasa
milioane de celule mamare "suspendate in stari de
tranzitie", care, potrivit studiilor de laborator pe
animale ~i culturi de tesuturi umane, sunt foarte
expuse procesului carcinomatos.
Hadjimichael ~i colab. (1986) 58 au cercetat
pe 0 perioada indelungata 3.315 mame din Con-
necticut ~i au constatat ca femeile cu un avort
inainte de 0 na~tere normala prezinta un risc de
25% de cancer la san.
E. CONSIDERATII ASUPRA
,
EMBRIONULUI
Reproducerea umana asistata a permis obtinerea
sarcinilor natural imposibile, dar comporta risipa de
embrioni ~i posibilitatea manipularii embrionare
(criocongelare, seleqie embrionara, clonare), ceea
ce ridica numeroase probleme morale ~i juridice,
care, in principal, sunt legate de statutul ontologic
al embrionul ui.
De-a lungul timpului, chestiunea precizarii
momentului dnd incepe 0 noua viata umana, a
primit numeroase raspunsuri filozofice, metafizice,
embriologice.
De~i opinia prevalenta a Bisericii identifica
existenta fiintei umane din momentul conceptiei,
exista 0 minoritate catolica ce continua sa sustina
doctrina ilomorflsta a lui Toma d' Aquino, conform
careia nu se poate vorbi de fiinta umana in stadiul
initial al dezvoltarii embrionare.
In acela~i sens, 0 publicatie de prestigiu a
Comisiei pentru ~tiinta ~i Tehnologie a Consiliului
Europei, aparuta in 1988, a sustinut termenul de
"pre-embrion" pentru perioada de la conceptie pana
la sfaqitul nidatiei.
Dezbaterea statutului onto logic ~i juridic al
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
embrionului precoce a devenit argumentul funda-
mental al bioeticii, disciplina aparuta prin anii ' 60,
in care conflueaza numeroase curente etice, dintre
care doua sunt fundamentale: cel "laic" ~i cel
"personalist" .
Curentul "laic" refuza orice impunere derivata
din viziunea religioasa, considerand ca totul poate
fi supus analizei rationale. Etica promovata este
cea "utilitarista" prin maximizarea preferintelor ~i
minimizarea suferintelor umane; ea are 0 orientare
evolutionist-reduqionista, considerand ca binele este
acela care se acorda cu tendinta general a a evolutiei
speciei, in care trebuie ameliorata caracteristica ge-
netica ~i impiedicata excesiva crqtere demografica.
In acest context, principiul sacralitatii vietii devine
relativ, fiind de preferat cel de "calitate a vietii";
se accepta astfel, in conditii de certa precizie,
suicidul rational (medical asistat). Etica laica respinge
calificarea de persoana embrionului, pana nu incepe
formarea structurii nervoase.
Curentul numit "personalist" nu neaga valoarea
ratiunii, dar ea este subordonata existentei divine.
El afirma primatuI persoanei ~i considera ca forta
eticii se bazeaza pe valoarea personala. Admite
existenta obiectiva a normei morale (morala
deontologica). In acest context, viata fiind un dar
divin, apare principiul intangibilitatii vietii, extins
~i la embrion. lndividul este liber in contextul
datoriei; apare deci, principiul responsabilitatii, ce
trebuie sa se manifeste ~i fata de animale ~i ambi-
ent, ca bunuri incredintate custodiei omului.
Potrivit unor afirmatii recente26, stabilirea
momentului cand incepe viata noii fiinte umane nu
este posibila pe baze biologice, ci poate avea doar
un raspuns metabiologic, legat de conceptele filozofice
individ ~i persoana.
Plecand de la premisa ca medicul are datoria
deontologica, nu numai de a-~i mentine, la nivelul
cel mai ridicat posibil, propriul "standard" profesional,
ci ~i de a cunoa~te ~i de a evalua chestiunile etice
pe care le traverseaza actul sau medical, expunem
aceste consideratii, care incearca sa creioneze aria
gandirii filozofice in care, fiecare dintre noi,
obstetricieni-ginecologi, poate fi implicat, atunci eand
ia decizii ce privesc procreatia cuplului.
Considerafii biologice
Opinia dominanta a biologilor identifica, in
stadiul de amfimixie, inceputul noii "existente" numita
837
zigot, a carui zestre cromozomiala diploida cu as-
pect "uman", este capabila sa formeze numai un
organism uman (sau organisme umane). Unii biologi
considera ca embrionul precoce se comporta ca un
organism, datorita caracteristicilor dezvoltarii oului:
direqie bine definita, continuitate, gradualitate,
coordonare22
Procesul de dezvoltare a oului este "orientat",
in timp, in direqia unei progresive diferentieri ~i
achizitii a complexitatii ~i nu poate reveni la stadiile
deja parcurse. Este posibila oprirea procesului prin
congelare pre-embrionului ~i reluarea sa, dupa
decongelare, realizandu-se, astfel, 0 disociere intre
timpul natural ~i timpul manipularii dezvoltarii fiintei
umane, cu importante implicatii juridice.
In timpul segmentarii oului, se constata doua
proprietati substanpal opuse: omnipotenta
blastomerelor ~i progresiva diferentiere celulara.
Omnipotenta blastomerelor denota capacitatea
unui blastomer izolat de a forma un individ complet141
Ac.easta proprietate, care se pierde gradat (intre 4 ~i
8 blastomere), constituie argumentul fundamental al
celor ce sustin existenta pre-embrionului9o, preeum
~i al unor sacerdoti catolici ce sustin ipoteza insufletirii
intarziate53.
Dezvoltarea oului este gradual a (treeerea
timpului necesar eV3lutiei de la un stadiu mai putin
diferentiat) . ~i coordonata, gratie un or mecanisme
de coordonare intercelulara ce apar treptat.
Astfel, blastomerele, initial distincte, contracta
ulterior aderente intre ele, printr-un sistem de
microvili.
In stadiul de morula, diviziunea blastomerelor
pierde sincronia din fazele initiale ale segmentarii
oului ~i fiecare blastomer va ajunge mai intim legat
prin acqti microvili. Acest proces, denumit de
compactare, va conduce la formarea unui strat celular
extern, viitoarea trofoectoderma. Proprietatile
trofoectodermei ~i a masei eelulare interne par sa
fie distincte. Avand capacitatea de a sintetiza
glicoproteine de suprafata, trofoblastul va stabili
sisteme de transport de membrana, in constrast cu
relativa inertie a celulelor butonului embrionar.
Cavitatea blastocistica se large~te considerabil prin
acumularea fluidului blastocistic in timpul diferentierii
blastocistului, ce pare reglata de un "orologiu"
corelat, mai degraba, eu numarul diviziunilor nucleare
838
sau citoplasmatice, decat cu varsta cronologica a
embrionului.
Dupa formarea jonqiunilor intercelulare,
embrionul este mai rezistent fata de efectele unui
mediu sarac sau fata de activitatea enzimatica.
Unii autori26 disting trei perioade in dezvoltarea
oului, propunand astfel, 0 atitudine intermediara
intre cei ce accepta existenta pre-embrionului 9i cei
ce sustin insufletirea in momentul conceptiei.
a) Perioada de segmentare pana la stadiul de 8
blastomere, cand oul traie9te exclusiv din rezerve
mateme 9i cand nu are sens ca el sa fie
considerat embrion.
b) Perioada de formare a blastocistului, care incepe
la 5 zile dupa fecundatie, cand se poate accepta
termenul de embrion, de9i masa celulara in-
tema i9i mentine caracteristicile nediferentiate.
c) perioada de pregatire pentru implantare, care
incepe la 6,5 zile dupa fecundatie 9i se
caracterizeaza prin: pierderea membranei pellu-
cida, declan9area unor semnale de modificare a
funqiei ovariene materne, activitate proliferativa
a celulelor trofoblastice, cu relativa inertie a
celulelor butonului embrionar.
Cercetarile embriologice actuale cauta sa
identifice mecanismele de activare-represie genica,
care la fiecare diviziune celulari'l, orienteaza urmatorul
"pas" spre destinul celulei respective 9i sa studieze
comunicarea dintre celule in construqia embrionului.
Consideratii metabiologice
In plan filozofico-etic, definirea .statutului
ontologic al embrionului este legata de determinarea
momentului cand produsul de conceptie este individ
9i cand este persoana.
A. Individualitatea embrionului precoce
Argumentul filozofic principal al celor ce
sustin ca embrionul precoce nu poate fi individ sta
in faptul ca, pentru ipostaza individuala, este necesari'l
unitatea embrionului, care nu poate fi asigurata in
lipsa striei primitive 9i a legaturilor nervoase. Acestei
obieqiuni i se poate raspunde astfel22:
a) nu poate fi ignorata importanta normei, ca formula
de realizare a valorilor; gemenii monozigoti
respecta norma de 1:280;
b) datorita posibilitatii de formare a unui individ
complet dintr-un blastomer omnipotent izolat,
rezulta ca dezvoltarea individului nu este
obligatoriu corelata cu unitatea embrionului, care
TRATAT DE OBSTETRIC!.
se realizeaza cu ajutorul sistemului nervos.
Argumentele biologice ale celor care con-
sidera ca improbabila identitatea intre pre-embrion
9i individ sunt90:
a) genotipul e conditia necesari'l, dar nu suficienta
pentru existenta individului;
b) termenul de individ presupune sensul de
indivizibil, ori zigotul 9i pre-embrionul sunt
divizibili, mozaiccizabili;
c) numai 2% din blastomerele pre-embrionului se
vor diferentia in embrion, restul formand pla-
centa 9i anexele fetale, astfel ca ceea ce este
denumit embrion in stadiul precoce, poate fi,
de fapt, placenta;
d) stria embrionara este prima dovada ca exista un
embrion in conglomeratul de celule, ori ea nu
este evidentiabila la pre-embrion.
B. Persoana embrionului precoce
Conceptul de persoana s-a conturat in secolul
IV, in contextul discutiilor trinitare. Pentru a gasi 0
formuli'l dogmatica corecta misterului trinitar, care
sa permita afirmarea simultana in Dumnezeu a
unitatii 9i trinitatii 9i sa explice relatia personala a
Treimii cu creatia. Parintii Capadocieni au adoptat
termenul de "persoana", care in greaca ("prosopon")
exprima ideea de relatie 9i l-au echi valat cu
"ipostasul". Astfel, persoana devine, dintr-o simpla
"masca" exterioari'l fiintei, cu rol dramatic ori so-
cial, cum era considerata in antichitatea greco-
latina, "ipostasul" insu9i, factorul ultim 9i constitutiv
al fiintei, temeiul a tot ceea ce este76 Formula
dogmatica a "dumnezeirii unice in fiinta 9i intreite
in persoane" infatigeaza pilonul de sprijin al
posibilitatii de comunicare intre persoane 9i al
comuniunii cu Dumnezeu.
Controversa hristologica a prilejuit consacrarea
conceptului de persoana, astfel incat con9tiinta
filozofica ulterioara n-a mai putut ignora problem a
persoanei ca realitate deosebita de fiinta. Formula
dogmatica a Sinodului ecumenic de la Calcedon
din anul 451 reliefeaza unitatea, dar 9i distinctia
celor doua naturi ("firi") ale lui Iisus Hristos:
"Dumnezeu deplin 9i om deplin", care "concurg
intr-o persoana 9i intr-un ipostas", dupa modelul
din Sf. Treime, unde cele trei persoane sunt numite
ipostasuri 145.
Daca la nivelul existentei divine tema
persoanei 9i-a gasit formularea logica, exista inca
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
controverse privind intelegerea persoanei umane, care
e "atat de plina de taina, incat nu s-a gasit nimeni
sa dea un raspuns, care sa 0 lumineze"145. Paradigm a
In care ea este gandita este cea ca relatiei chip -
Arhetip, notiunea de imago Dei (chip al lui
Dumnezeu) fiind cea mai inalta forma de capacitate
pentru om. Calchiind-o pe arhetipul trinitar, D.
Staniloae considera ca definirea persoanei trebuie sa
lamureasca trei factori: natura umana ca 9i continut
al persoanei, ipostasul drept centru de concentrare
elementara 9i subiectul ca principiu activ al persoanei.
Fiind 0 teorie filozofica a secolului nostru,
personalismul considera ca persoana este ontologic
fundamentala, Dumnezeu fiind manifestarea primara
a personalitatii, ceea ce impune ca cercetarea
filozofica, in totalitatea ei, sa se desfa90are cu
referire la conceptul de persoana, care indica, sintetic,
caracteristica unei certe antropologii atribuita fiintei
umane. Dqi se accepta ca persoana este forma
individuala 9i de sine statatoare a unei naturi spirituale,
careia Dumnezeu i-a randuit 0 existenta pamanteana,
definirea persoanei comporta ample discutii referitoare
la:
- conceptul de rationalitate, care de la Boethius
("naturae rationalis individua substantia"), a revenit
mereu in explicatiile termenului52;
- conceptul de corporalitate utilizat pentru. a
sublinia unitatea dintre corp 9i suflet;
- activitatea simbolica, ce caracterizeaza
persoana (inteligenta, con9tiinta de sine, limbaj);
- natura mentaIa sau fizica a persoanei;
persoana este un "concept primitiv din punct de
vedere logic, deoarece unui unic individ de acest
unic tip, i se aplica deopotriva predicate ce exprima
stari de con9tiinta 9i predicate ce exprima caracteristici
corporale" 52.
Considerandu-l ambiguu, unii prop un inlocuirea
conceptului de persoana cu altele (ca de exemplu
cu cel de "subiectivitate"), care sa puna accentul pe
sentimentul devenirii persoanei, impiedicand
identificarea acesteia cu un anumit stadiu, oricare
ar fi acela, al dezvoltarii persoanei insa9i96.
Viziunea antropologica personalista considera
ca in momentul fecundatiei se realizeaza unitatea
dintre principiul spiritual 9i cel material, astfel ca
embrionul este persoana din momentul concePtiei.
Se accepta definirea persoanei umane in
devenire, la care nu se observa limite de tranzitie
de la un stadiu la altul, nici din punct de vedere
839
ontologic, nici din cel al evaluarii axiologice129.
Valorizand caracteristicile biologice ale
dezvoltarii oului, personalismul clarifica, printr-o
ipoteza plauzibila, chestiunea sarcinii gemelare
monozigoticel41.
Argumentele personalismului sunt:
a. natura genetica umana a oului (zestre diploida);
b. caracteristicile dezvoltarii oului (continuitate,
orientare, gradualitate, coordonare);
c. embrionul precoce este expresia unui organism
ca manifesta coeziune intre diversele sale parti,
precum 9i 0 complexitate organizatorica 9i
funqionala tot mai crescuta, care mentine
diminuata omnipotenta blastomerelor din prima
perioada;
d. notiunea inseparabilitatii intre corp 9i suflet;
e. numai in cursul evolutiei se poate recunoa9te
manifestarea progresiva a proprietatilor funqionale
ale persoanei In raport cu existenta unei "cauze
orientante", care reclama finalitatea inscrisa in
zigot; fara aceasta finalitate, zigotul nu s-ar 9ti
ce este.
Viziunea laica neaga zigotului 9i preembrionului
calitatea de persoana, pe baza argumentelor
urmatoare90:
a. fecundatia nu este un eveniment instantaneu (in
concePtia teologica sufletul este infuzat instantaneu
in momentul conceptiei);
b. minimum 50% din zigoti 9i pre-embrioni sunt
eliminati;
c. zigotul 9i pre-embrionul sunt divizibili, astfel
ca nu exista individ 9i, prin urmare, nici persoana;
d. daca se accepta conceptul de rationalitate in
definirea persoanei, atunci embrionul precoce
nu are, in mod cert, natura rationala, deoarece
nu exista organe capabile de a anunta dezvoltarea
activitatii nervoase centrale 9i simbolice;
e. daca se ia in considerare faptul ca persoana
reprezenta in antichitate 0 masca (tragica sau
comica) cu care se exprimau grecii 9i latinii,
inseamna ca embrionul precoce nu este persoana,
el neavand nici 0 posibilitate de expresie.
Ziua a 14-a de la fecundatie, data embriologica
a aparitiei sistemului nervos, reprezinta, pentru laici,
garantia acordarii respectului absolut fata de embrion.
De9i reprezinta 0 decizie conventional a, ea este
socotita, insa, certa.
Momentul cand survine pasajul din pre-embrion
in embrion sau din embrion in persoana nu se
840
cunoa~te, astfel incat nu se poate spune cand nu
exista persoana sau cand aceasta exista in mod
cert. Aceasta incertitudine este mentionata ~i in
documentele europene: "nu se poate distinge in
evolutia oului fecundat pasajul de la faza pre-
embrionara la cea embrionara"51. Cu toate acestea,
o publicatie de prestigiu a Comisiei pentru ~tiinta
~i Tehnologie a Consiliului Europei a recomandat
sa se tina cont de existenta "pre-embrionului" pentru
perioada de la conceptie pana la sfar~itul nidatiei51.
In aceasta perioada, stria embrionara nu este
evidentiabila, nu exista tesut nervos, nici proprietati
imunologice, nici unitate, nici unicitate, nici individ,
nici persoana ~i nu se cunoa~te destinul viitorului
embrion (se pot forma doi embrioni sau nici unul
sau tesut molar etc.).
In incheiere, alaturandu-ne opiniilor favorabile
acceptarii unei antropologii personaliste ontologic
fondata, consideram ca solutionarea juridica a
procreatiei asistate trebuie sa asigure un respect cat
mai solid fata de "principiul terapeutic" ~i sa
imparta~easca ideea ca "etica este recunoa~terea
limitelor actiunii umane".
L. Iffy
Istoric
Cu 100 de ani in urma, Lawson Tait reu~ea
sa faca un tratament chirurgical pentru sarcina ec-
topica, care inainte era 0 complicatie fatala a gestatiei.
Tait stabile~te cel mai mare record al acelui
timp, realizand 1.350 de laparotomii, cu 0 rata de
mortalitate de numai 5%. Aceste serii includeau in
anul 1888 un total de 35 de cazuri de sarcina
ectopica, cu 33 de supravietuiri. Cilteva din concluziile
lui Tait, bazate pe experienta sa chirurgicala, sunt
aplicate din plin in chirurgia contemporana: "Daca
o operatie urmeaza sa fie facuta... ea trebuie facuta
fara intarziere. Interventia precoce este in mod clar
elementul dominant al succesului in chirurgia ab-
dominala moderna"3.
Datele istorice confirma ca sarcina ectopica
era cunoscuta ca entitate patologica la sfar~itul
secolului XI, cand Albucasis identifica ~i descrie
TRATAT DE OBSTETRICA
un caz de sarcina gemelara abdominala1 In
urmatoarele secole, sarcina extrauterina a fost
considerata 0 fatalitate invariabila. Frecvent, boala
ramanea nerecunoscuta, deoarece nu se facea 0
autopsie de rutin a la femeile tinere ce au decedat
din cauze necunoscute. Chiar Tait insu~i considera
prima serie de 5 operatii (din martie 1883 pana in
iunie 1884) "0 secventa curioasa de cazuri
excePtion ale" . Considerand ca incidenta sarcinii
ectopice nu este mai mica de 1/200 de sarcini, iar
femeile din ultimele secole au avut intre 6-8 sarcini,
apare rezonabila estimarea ca, dintre toate femeile
aflate la varsta procreatiei, 3% vor fi decedat de-a
lungul istoriei umanitatii din cauza sarcinii ectopice.
Astfel, marea contributie a lui Tait, nerecunoscuta
de el insu~i, justifica includerea acestui eveniment
printre cele mai importante din istoria medicinii.
Definitie. Clasificare. PrevalenHi
, ,
In mod normal, dupa 6-7 zile de migrare,
ovulul fertilizat se implanteaza in endometrul uterin.
Produsul de conceptie se implanteaza rar intr-un
loc ectopic. De obicei, nidarea ectopica este
extrauterina, un termen preferat de medicii europeni.
Deoarece localizarea obi~nuita a nidatiei este fundul
uterin, urmarind definitia, orice alt loc de implantare
uterina este, de asemenea, ectopic. Astfel, termenul
de sarcina ectopica este uniform aplicabil ~i este de
preferat. Prin definitie, placenta praevia este 0 varietate
de implantare ectopica8
o larga varietate de 10curi cu implantare
ectopica au fost observate in practica clinica. In
mod obi~nuit, sarcinile ectopice se clasifica in patru
categorii mari, bazate pe zone anatomice (fig .11.2.1?:
1) tubara;
2) abdominala;
3) ovariana;
4) cervicaIa.
Distinctia intre implantarea ovariana ~i cea
abdominala este arbitrara ~i poate sa nu reflecte
diferentele patogenetice dintre cele doua tipuri.
Termenul de sarcina abdominala include un larg
interval al zonelor de implantare, precum:
spatiul recto-uterin;
vezica urinara;
ligamentul larg;
suprafata uterului;
omentum;
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
841
Fig. 11.2.1. Locuri de implantare a sarcinii ectopice.
o ansa de intestin;
splina;
capsula ficatului.
Bazate pe 0 extensiva recenzie a datelor,
zonele de predilectie a sarcinii ectopice sunt prezentate
in tabelul 11.2.F.
Pana in ultimele decade ale secolului XX a
predominat parerea generala ca nidarea abdominala
rezulta printr-o reimplantare a produsului de conceptie,
care initial a fost in uter. In efortul de a determina
daca implantarea primara a fo'st sau nu in abdomen
sau in canalul cervical, s-au stabilit criterii stricte
de identificare a cazurilor cu sarcina autentic primara
(abdominala, ovariana, cervicala). Experientele lui
Nicholas19 in 1934, pe ~oareci, indica posibilitatea
transferului oului neimplantat sau partial implantat
intr-o zona ectopica, dar transferul nu mai este
posibil 0 data ce produsul de conceptie s-a cuibarit
~i este invelit de endometru. Astfel, implantarea
ectopica secundara este posibila prin unul din cele
doua mecanisme:
1) deplasarea cu ajutorul unor forte mecanice a
Zone de predilec(ie a localizarii sarcinii ectopice
Localizarea sarcinii ectopice Procent
Tubara
1/3 median a a salpingelui
segment interstitial
4,1 %
istm
25%
corn
0,3%
corn rudimentar
0,1 %
2/3 laterale ale salpingelui
ampulara
58%
infundibulul
~l
portiunea
9,8%
fim briata
ligamentul larg
0,5%
Ovariana
0,5%
Abdominala
,
1,6%
Cervicala
0,1 %
Tabelul 11.2.1
842 TRATAT DE OBSTETRIC4
99.5
Op
9' 5
IIIII/If
tlllll-LI11Iq< 11
'0
" 20 25 '0 " 40 45 50 55
Zile de ciclu
HCG
10,000 IV
ClO~;D ~
~~~,4.: '
J
~
-=
IllljJli-,-.LuJJllll~U_l, "llll I! Ill; 1111," 11,11
1-]'
1O
15 20 25 '0 " 40 '5 50 "
Zi1c de eielu
960
990 ..
390
96t
4 gas
2980
lF~
SS5
s.
~ 985
J:i 980
IE.
:.: 9TS
"
-g 970
!/f
(+1
11111/111/
~
/ I II/i/!///
m 15 W 25 W 35 40 4~ ~ 55
ZiJc de ciclu
~ 15 ~ ~ ~ 35 ~ 4~ ~ ~
li le de cic1u
99.5
990
~ 98.~
E98.0
lB~
~ 97.5"-
t:l
291.0
9-6.0
~985
2980
lA-=;
:2 97.5
2
E ',no
c'
'95
99.0 (+1
990"-
20 25 W 35 40 4S 50 55
~e~ci~
.~ 985
fj 980
lG-3
.:" 975
"
-g 9"Q
960
20 25 3D 35 -0 45 !lO 5~
Zile de ciclu
W IS W 25 30 3~ 40 45 ~ 55
1~~cic1u
99.5
99.0t<-
~ 98,S
29BO
lD~
;:...:.... 97,5
.~
"'"
~ 97.0
9.0
o 0 0 0
Dac
;
I
XlIIIII ///IJ///I//
99 C
1985
2980
IH -S
29:5
"
'"S 9:70~-
V 965
96"0
'0 15 20 25 30 ~5 40 45 ~o 55
Zik de ciclu
99.5
99.5
99.0
.~98'5t~
=98.0
1Jg
}; 975 --
"
-g 97.0
96.5
15 20 25 30 35 40 45 50
Zik de eielu
99.0
98.5
.~
= 98.0 >-
1K g
J: 97.5
';)
11970
~
Illl, 1111:1 tl, 1,1 I I ,t I' I, Ij 11 Ft
20 25 30 35 40 45 50 55
Zilc de cidu
,
Fig. 11.2.2. Temperatura corporeala bazaJa luata in timpul unui ciclu fertil, in 10 cazuri de sarcina tubara. Se evidentiaza defectele de
faza ovulatorie ~i luteala, precum ~i aparitia menstruatiei aparente dupa concePtie. Cazurile A-F sunt prezentate de prof. Motoi Saito,
Tokyo. Cazurile G-K sunt publicate de prof. Iffy. Abreviatii utilizate: //1111111 = sfmgerare vaginala moderata; XXXXXXXXX = sangerare
vaginala marcata; (+) (-) = teste de sarcina; AID = inseminare artificiala cu donor; OP = operatie; D&C = dilatare ~i chiuretaj.
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
unui ou neimplantat sau paqial implantat intr-o
zona ectopica;
2) extensia locului de placentatie printr-o fisura a
uterului intr-o zona ectopica, cu 0 regresie
ulterioara a zonei originale de implant.
Exista un consens ca implantarea secundara,
in maniera perceputa original, nu se intampHi. Atat
literatura veche, cat ~i cea noua, se refera la
implantarea secundara ectopica, intelegerea termenilor
fiind astfel necesara.
Incidenta
In deceniile anterioare, incidenta sarClllll
ectopice a fost de 1/200 de na~teri. Rate scazute au
fost raportate in Anglia (0,2%)21, Danemarca
(0,44%)23, in timp ce 0 rata crescuta pare a fi in
SUA (1 ,3%)2 ~i in Taiwan.
Incepand cu anul 1930, 0 cre~tere a incidentei
sarcinii ectopice a fost observata in multe parti ale
lumii. Date recente confirma ca aceasta tendinta
inca persista6. Krohn ~i colaboratorii, in 1952, atribuie
aceasta cre~tere efectului utilizarii penicilinei, folosita
in tratamentul gonoreei ~i al bolii inflamatorii pelvice,
despre care ei credeau ca previne blocarea completa
a trompelor, dar ca, in schimb, cauzeaza adeziuni
in interiorul salpingelui. lpoteza lor a primit 0
larga ~i, probabil, nemeritata raspandire, trecandu-
se cu vederea faptul ca aceste tendinte erau bine
cunoscute, inainte de descoperirea ~i folosirea
chimioterapicelor ~i a antibioticelor.
o mai potrivita justificare a fost oferita de
faptul ca femeile cu 0 fertilitate mare ~i-au redus
in mod voluntar numarul de sarcini, pe cand femeile
subfertile, la care rata sarcinii ectopice era cunoscuta
ca fiind mare, au fost incurajate ~i convinse ca
funqia reproductiva se poate realiza prin droguri ce
induc ovulatia, prin reconstruqie chirurgicala tubara
~i prin alte masuri24.
Studii britanice indica 0 cre~tere continua a
ratei de sarcini ectopice, incepand cu ultima decada.
De~i s-ar parea ca aceasta tendinta rezulta din
cre~terea ratei de gonoree ~i a complicatiilor ce
apar peste tot in lume, 0 analiza atenta a acestor
date, infirma aceasta supozitie.
lntroducerea de dispozitive intrauterine (IUD),
pentru planning-ul familial, a contribuit la cre~terea
relativa a incidentei sarcinilor ectopice. E~ecul
843
contraceptiei cu aceasta metoda a fost asociat cu 0
rata mare de sarcini extrauterine9, estimata la 1/23
sarcini. Oricum, aceasta cre~tere a ratei este relativa:
aparent, IUD previne aproximativ 99,5% din toate
implantarile uterine, dar numai 95% din cele tubare
~i, probabil, nici una din nidarile ovariene18 Motivul
acestui fenomen, care, probabil, implica atat un
mecanism patologic al sarcinii ectopice, cat ~i modul
de aqiune a IUD, nu a fost explicat neechivoc.
Factorii predispozanti
De~i nu a fost obtinut un consens cu privire
la cauzele exacte ale sarcinii ectopice, un numar
mare de informatii despre originea fenomenului au
devenit recent disponibile:
1) extinderea rapida a cuno~tintelor in ceea ce
privqte mecanismul ~i perioada ovulatiei,
fertilizarii ~i implantarii;
2) cre~terea rapida a informatiilor despre modificarile
hormonale ce preced, acompaniaza ~i urmeaza
maturatiei ~i rupturii foliculului de Graff.
Teoretic, studiul temperaturii bazale corporeale
(BBT - basal body temperature) poate furniza infor-
matii detaliate cu pri vire la aceste evenimente.
Pana acum, cel putin 16 grafice, facute in timpul
ciclului, ce relateaza date despre implantarea ecto-
pica, au fost public ate in literatura medicala1o. Toate
aceste grafice prezinta caracteristici asociate cu
"defectul fazei luteale" (tabelul 11.2.2., fig. 11.2.2)1,17.
Dintre pacientele cu 0 inregistrare clara a
datelor menstruale, foarte putine nu au raportat
sangerarea vaginala ce apare clinic dupa conceptie7.
Astfel, datele sustin concluzia ca exista legatura
intre fenomenul descris ca defect al fazei luteale ~i
siguranta nidatiei ectopice. Este interesant de remarcat
ca, de~i zonele de implant posibile sunt numeroase,
defectul de faza ovulatorie ~i luteala pare a predispune
la toate varietatile.
Succesiunea unei faze foliculare prelungite,
cu 0 faza luteal a scurta, urmata de 0 menstruatie
(ca episod hemoragic), precum ~i implantarea au
fost studiate la lnstitutul Carnegie - Washington
(coleqia embriolog'ica). Studiul a fost facut
comparandu-se istoricul menstruatiei cu varsta foarte
tanara a embrionului tubar. Studiul efectuat asupra
specimenelor precoce din coleqie, comparate cu
844
standardele stabilite pentru crqterea embrionara11,
permite identificarea unui interesant lant de
evenimente, adica aparitia ovulatiei ~i fertilizarii
tardive in ciclu, urmata de 0 menstruatie aparenta
~i finalizata cu implantarea ectopica a oului (fig.
11.2.3)12.
Un foarte interesant raport este acela al lui
Palk ~i colaboratorii, ce demonstreaza acelea~i
evenimente, intr-un mod chiar mai dramatic. Ace~ti
autori au studiat oul de 9 zile (varsta gestationala),
gasit in trompa uterina; varsta a fost determinata pe
baza criteriilor bine definite a dezvoltarii embrionare
precoce7 Para indoiala, acesta este cel mai precoce
caz de implant ectopic publicat vreodata. Astfel,
datele permit 0 apreciere cronologica exacta a
evenimentelor ce preced ~i acompaniaza implantarea
tubara:
1) ovulatie tardiva in ciclu;
2) faza luteal a avand durata de aproximativ 3 zile;
3) un episod hemoragic, ce simuleaza 0 menstruatie
~i care are loc la scurt timp dupa concePtie;
4) subsecvent la aceste evenimente, implantarea se
dezvolta in trompa.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Pentru motive ce vor fi discutate mai tarziu,
este important de ~tiut ca oul era inca in proces de
migrare, cand s-a produs hemoragia uterina. De
fapt, discrepanta dintre varsta gestationala ~i stadiul
actual al dezvoltarii embrionului tubar poate fi
documentat in majoritatea cazurilor raportate13
Deoarece varsta produsului de conceptie poate
fi determinata cu 0 mare acuratete, cand sarcina e
mica, multe cazuri de sarcina abdominaIa ~i cervi-
cala demonstreaza acest moment (fig. 11.2.4, 11.2.5,
11.2.6, 11.2.7, 11.2.8)14.
Aceste imagini arata ca varsta produsului
de conceptie este de obicei mult mai avansaUi in
aceste cazuri, daca comparam cu istoricul menstruatiei.
Concluzia este ca ovulatia anormala ~i funqionarea
insuficienta a corpului luteal precede implantarea
ectopic a cu 0 frecventa foarte mare. Astfel, entitatea
apartine grupului de anomalii reproductive ce apar
la intarzierea sau, altfel spus, cand este 0 ovulatie
anormala, ca mecanism patogenic comun.
Penomenele descrise sunt, probabil, cele mai
constante caracteristici ale implantarii ectopice.
Oricum, lipsa informatiei despre mecanismul nor-
Fig. 11.2.3. Embrion tubar precoce din coleqia embriologici'i a Institutului Carnegie - Washington: ] - varsta menstruala: 9 zile;
varsta estimata: 18 zile: 2 - varsta menstruaJa: 18 zile; viirsta estimata: 18-19 zile; 3 - varsta'menstruala: 19 ziJe; varsta estimata:
22-23 zile; 4 - varsta menstruala: 24 ziJe: varsta estirriata: 24-25 zile; 5 - varsta menstrual a: 14 zile; varsta estimata: 26 zile;
6 - viirsta menstruaJa: 23 ziJe; varsta estimata: 26 zile.
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINIl
845
Fig. 11.2.7. Seqiune microscopica prin specimenul din fig.
11.2.6. Invazia corionica are aproape intotdeauna ca rezultat
distrugerea total a a \esutului cervical.
Fig. 11.2.8. Un caz de sarcina abdominaIa primara. Locul
implantarii este sacul Douglas. Embrionul avea 0 lungime de
11 mm craniu-pelvis, cu membrane intacte. Viirsta estimativa -
38-39 de zile.
mal al ovulatiei impiedica reeunoa~terea lor preeoee7.
pe de aWi parte, d.tiva faetori predispozanti ~i
eonstanti au fost reeunoseuti. In 1718, Dionis postula
ca redueerea ealibrului trompelor eonduee la 0
implantare eetopica. Coreetarea aeestei prezumtii a
fost fundamentata subseevent de freeventa relativa
(20-50%) a asoeierii sareinii tubare eu boala
inflamatorie pelvina. In mod semnifieativ, s-a relevat
ca, dqi rareori sareinile se dezvoWi in asoeiere eu
tubereuloza pelvina, majoritatea dintre ele dezvolta
'LJ..Lj
28
28 21
,.Lj..u.u.uj
14 21
~
,
,
,
21 28 7 14
Ultima menstmatie
, ' " I '" 'I' '"
21 28 7 14 21
Ultima menstrmltie
21 28 7
lile de cielu
x e
!j!11'jjlli1'II,'I.J'
.
...
-11111111 i'l
14
'-4-w-w
14
7
7
7 14
....
..... . .
...... .. .. .
...... "".- ~
B
C Illlllllllllllllll
Fig. 11.2.4. Perioada concep\iei (A) la 94 de cazmi de sarcina
tubara, (B) 5 abdominale ~i (C) 8 sarcini ovariene, estimata pe
baza compararii dintre istoricul menstrual ~i dezvoltarea
embrionara precoce.
Ultima menstnwtie
~
Fig. 11.2.5. Sarcina abdominala primara. Locul nida\iei este
omentumul. Se observa vilozita\ile coriale, aflate in contact
direct cu \esutul adipos.
Fig. 11.2.6. Un caz de sarcina cervicala. Locul implantarii este
aproape de orificiul cervical extern. Se observa intraoperator invazia
corionica cervicala, la 34 de zile de la ultima menstrua\ie normala.
846
Datele oblinute de la opt cazuri ell sarcina ectopica
TRATAT DE OBSTETRICA
Tabelul 11.2.2
Caz
Faza foliculara Faza luteala Curba de
Crqterea Sangerare
prelungita
scurta
temperatura a temperaturii postconceptie
(> 14 zile)
12 zile)
fazei luteale fazei ovulatorii
nesusfinuta
(>3 zile)
(.to,4 OF) lA
Da Da Da Da Da
IB
Da Nu Da Da Da
lC
Da Da Da Nu Da
ID
Nu Nu Da Da Da
lE
Da Nu Da Da Da
IF
Da Nu Da Nu Nu
IG
Da Da Nu Da Da
IH
Da Da Da Da Da
1J
Da Da Da Da Da
lK
Nu Da Da Nu Da
un implant ectopic. ~i alti factori, precum chirurgia
reconstructiva a trompei falopiene sau operatiile
pelvine care conduc la adeziuni tubare, predispun
la implantare tubara. De~i endometrioza a fost
considerata, in general, un factor predispozant (teoretic
poate obstrua trompa), rolul ei in patogeneza Inca
nu a fost precizat.
Este evident ca varsta materna inaintata,
istoricul de disfunqie hormonala, deficienta in nutritie
~i infertilitatea sunt factori predispozanti. Rasa ~i
diferentele geografice au fost de asemenea, descrise
in incidenta sarcinii ectopice. 0 rata crescuta in
SUA a fost gasita printre imigranti, europeni, rasa
neagra, orientali, in timp ce albii americani au 0
rata scazuta. In general, se speculeaza ca frecventa
relativa a gonoreei printre grupurile rasiale, asociata
cu statutul lor social ~i nutritional scazut, pot fi
mult mai semnificati ve decat factorii genetici ~i
geografici.
Etiologia ~i mecanismul patogenic
In mod traditional, dezvoltarea sarcinii
ectopice a fost atribuita factorilor care impiedica
migratia oului. Studii recente sustin ca acest con-
cept contrazice un numar de observatii clinice ~i de
laborator. Dintr-o lunga lista de cauze presupuse,
numai cateva sunt demonstrate ca predispozante,
dqi factorii cauzali descri~i nu aqioneaza in mod
direct (tabelul 11.2.3).
Teoria refluxului menstruap5 a introdus 0
noua explicatie pentru fenomenul implantarii ectopice.
Acest concept s-a bazat pe corelatii precoce dintre
disfunqia ovulatorie, pe de 0 parte, ~i garantia
aparitiei sarcinii ectopice, pe de alta parte. Astfel,
s-a sugerat ca aceasta entitate este rezultatul final
al unei secvente de evenimente, ce au fost demon-
strate prin cazul descris de Falk, ~i anume:
dezechilibrul hormonal, care conduce la intarzierea
ovulatiei; steroido-geneza inadecvata a corpului luteal,
care are ca rezultat scurtarea fazei luteale; refluxul
menstrual datorat declinului nivelurilor hormonale;
deplasarea oului neimplantat de catre refluxul men-
strual. Acest concept este compatibil cu observatiile
mai sus citate:
1. Sarcina ectopica care apare spontan este in
mod virtual limitata la primatele menstruate.
2. Este cunoscut faptul ca celulele vii endometriale
pot fi deplasate de fluxul menstrual ~i ele au
tendinta de implantare in acelea~i locuri, pe
care le selecteaza ~i ovulul fertilizat.
3. ,Endometrioza din sarcina ectopica predomina
printre primatele menstruate, in timp ce entitatea
este aproape necunoscuta la mamiferele inferioare.
4. Aparitia frecventa a corpului luteal ~i a sarcinii
tubare pe partea opusa poate fi explicata prin
deplasarea oului fertilizat de catre refluxul men-
strual in oricare din trompe.
Edwards ~i Steptoe16 au facut un experiment
care sustine acest mecanism teoretic, cand, straduindu-
se sa testeze posibilitatea obtinerii unui copil in
trompa uterina, ei au injectat un blastocist segmentat
(suspendat in lichid fiziologic) in cavitatea uterina
prin canalul cervical. Embrionul introdus sub presiune
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
Cauze sau factori predispozanli clasici ai implantului extrauterin
847
Tabelul 11.2.3
>-
>- >- >- >-
tipuri
rare de I >-
>-
>-
>-
>- >- >-
>- >- >- >-
Anomalii ale trompei uterine
Anomalii ale oului
Pactori paterni
Pactori cauzatori pentru
implantare ectopica
Cauze de implantare joasa
>- Hipoplazia congenitala
>- Stricturi tubare
>- Diverticuli
>- Ostium accesor
>- Lungimea excesiva a trompei
>- Corn pre siuni exercitate de catre turn ori
extrinseci
>- Neoplasm de trompa
>- Stricturi datorate interventiei chirurgicale
>- Aderente pelvice dupa interventii chirurgicale
>- Infeqii acute (de ex., gonoreea)
>- Infeqii cronice (de ex., tuberculoza)
>- Endosalpingite sterile
>- Recanalizare incompleta dupa tratamentul
antibiotic al unei salpingite acute (de ex.,
gonoreea)
>- Endometrioza salpingelui
>- Peristaltica anormala tubara
>- Spasm funqional tubar
>- Scaderea motilitatii tubare de cauza endocrina
>- Disfunqii neuromusculare
>- Hipofunqie tubara de cauza emotionala
>- Diminuarea activitatii ciliare
>- Reversia direqiei propulsiei ciliare
>- Cre~terea receptivitatii (determinata genetic) a
mucoasei tubare
Migrare externa
Migrare interna
Activitate trofoblastica prematura
Ou de dimensiuni excesiv de mari
Anormalitati morfologice ale spermatozoizilor
Pertilizare intrafoliculara
Nidare ovariana superficiala datorata unor
insule de endometrioza
E~ecul partii fimbriate tubare in a capta ovulul
Implantare abdominala dupa 0 dezvoltare
initiala tubara
Expulzia din tro m,pa a unui ou neimplantat
datorita antiperistaltismului tubar
Distruqia endometrului sanatos de catre
endometrite sau multiparitate
Dezvoltare inadecvata a deciduei
Hipoplazie uterina
Cicatrici uterine in antecedente
In tarzierea ovulat-iei
Efect gravitational: caderea oului din zona
fundului uterin spre segmentul uterin inferior
848
s-a implantat in salpinge ~i s-a dezvoltat acolo;
acesta este primul caz care demonstreaza sarcina
tubara prin mecanism de reflux22.
Se pune intrebarea daca acesta este mecanismul
obi~nuit sau este 0 asociatie spontana. Kirby a
demonstrat experimental ca funqia ciclica gonadala
nu este intrerupta dupa implantarea ectopica a oului
fertilizat ~i ca acel animal este capabil de a ovula,
este capabil chiar ~i de conceptie, in timpul
urmatorului ciclu. Acelea~i posibilitati le are ~i
femela umana, prin cazul observat de Keyser, in
care posibilitatea aparitiei superovulatiei dupa im-
plant tubar a fost studiata prin inregistrarea BBT.
Realizarea acestui mecanism a fast dovedita
convingator, prin cazuri bine studiate de sarcina
combinata (tubara ~i uterina sau de doua ori tubara).
Novak nota ca, atunci dind varstele acestor embrioni
difera, embrionul ectopic are varsta gestationala
mai mare. Acest lucru arata ca sarcina uterina
poate urma dupa 0 sarcina tubara, datorita procesului
de supraovulatie, dar nu poate aparea 0 sarcina
tubara dupa 0 sarcina uterina.
De~i a fost bine studiat rolul defectului ovulator,
precum ~i al fazei luteale in aparitia implantului
ectopic ~i a menstruatiei, rolul mecanismului de
reflux se sprijina pe cauze evidente.
S-a demonstrat ca ligatura trompei falopiene
in portiunea proximala este 0 cauza a sarcinii
tubare. In cateva cazuri, a aparut implantarea ec-
topica in partea distala a ligaturii (aparuta la femei
cu sterilizare tubara chirurgicala). Probabil,
mecanismul implica prezenta unor fistule microscopice
ce permit ca unii spermatozoizi sa treaca, dar previne
migrarea oului fertilizat spre cavitatea uterina. Aparitia
frecventa a corpului luteal ~i a sarcinii ectopice de
partea opusa a fast deseori interpretata, ca fiind
datorata migrarii interne sau externe a oului. Datele
ce sustin aceasta prezumtie sunt putine. Tinand
cont de posibilitatea migrarii externe, demonstrate
experimental la iepuri, ~i a migrarii externe, la
scroafa, cobai ~i alte mamifere, trebuie sa subliniem
faptul ca nici una din aceste specii nu a dezvoltat
sarcina ectopica in conditii naturale. La femela
umana, extirparea unui ovar ~i a tubei controlaterale
aproape invariabil duce la sterilitate.
In concluzie, putem afirma ca, orice ou de
mamifer este capabil de implantare intr-un lac ec-
topic, daca nu reu~qte sa ajunga la endometru intr-
un timp critic, relativ pana cand incepe sa se
TRATAT DE OBSTETRICA
dezvolte corionul. Dad aceasta se intampla,
blastocistul prompt prinde radacini. Astfel, in conditiile
in care este impiedicata transmigrarea, poate sa
rezulte 0 sarcina ectopica la orice specie de animal.
Dqi procedeele chirurgicale pot crea asemenea
circumstante, aceasta entitate este extrem de rara
printre animalele inferioare ~i nu apare ca proces
natural. Astfel, aparitia acestei entitati in circumstante
naturale pare a fi legata de acele particularitati ale
procesul ui reproducti v, ce sunt specifice primatelor
menstruate, ca defecte de ovulatie.
Deoarece atat sarcina ectopid, cat ~i
endometrioza sunt boli specifice omului, maimu!ei,
iar endometrioza a fast produsa experimental la
primate prin inchiderea chirurgicala a canalului cer-
vical, ce a condus la reflux menstrual, putem
presupune ca cele doua entitati se pot produce
printr-un mecanism asemanator.
S-a sugerat ca presupusul mecanism de re-
flux este capabil sa mute oul intr-un loc ectopic,
ca: suprafata ovarului, organe din cavitatea abdomi-
nala, cervix uterin ~i segmentul inferior al corpului
uterin.
Se presupune ca sarcina ovariana se produce
prin unul din cele doua mecanisme:
1. fertilizare intrafoliculara;
2. implant pe suprafata ovarului.
Dintre aceste alternative, numai a doua a
fast studiata (fig. 11.2.9)l.
1.,_ ,
,v
Fig. 11.2.9. Un caz de sarcina ovariana precoce. Locul de
implantare este pe foliculul Graaf, In punctul de ruptura.
Implantarea este evident superficiala. Liniile de deasupra ~i de
dedesubt indica oul, stroma foliculara, suprafa\a ovarului ~i
limitele dezvoltarii corpului luteal.
Posibilitati exista, de aceea studiul relativ
frecvent al cuibaririi in interiorul foliculului reprezinta
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
Fig. 11.2.10: a) Un caz de sarcina ovariana intrafoliculara.
Produsul de conceptie ocupa substanta corpului luteal. Imaginea
este compatibila cu un implant secundar ce urmeaza unei
nidatii initial superficiala; b) Vilozitati coriale in peretele
corpului luteal.
rezultatul final al implantarii; ini!ial, a fost numal
superficial (fig. 11.2.10)1.
Deoarece foliculul de Graaf rupt reprezinta
un loc de implantare a oric-arui tip de celuIa vie
(inclusiv cancer, celule endometriale, bacterii),
implantarea zigotului nu se poate realiza "per se".
Multe alte date, revizuite, cOlHlucspre impresia
ca patogeneza variatelor tipuri de sarcina ectopica
urmeaza un "model" comun. Pot exista insa ~i
excep!ii. Intr-un caz foarte precoce de implantare
tubara, raportat de Madrazo, calculul timpului de
fertilizare aparent precede mijlocul ciclului.
Pe baza devia!iilor frecvente ~i substan!iale
intre varsta calculata ~inivelul de dezvoltare al embrio-
nului uman, a fost postulata 0 faza de lini~te, aflata
intre concep!ie ~i inceputul segmentarii. Acest mecanism
este cunoscut ca fiind funqional, la unele mamifere.
849
Anatomo- patologia sarcinii ectopice
Structura histologica, in microscopie elec-
tronica, evidentiaza: vilozita!ile ectopice, stroma de
sus!inere ~i capilarele, a caror structura nu difera
de cele gasite in urma implantarii uterine7. Printre
specimenele aflate la Institutul Carnegie din Wash-
ington, Mall a gasit 0 inciden!a a malformatiilor
anatomice de 25%. Majoritatea anomaliilor au
implicat sistemul nervos central. Investigatiile lui
Poland au completat descoperirile lui Mall, adaugand
noi observatii importante: printre cele 16 specimene
care au putut fi cariotipate cu succes, 5 au prezentat
anomalii cromozomiale, care includeau: trisomii,
dele!ii ~i tetraploidie. A fost definita, cu oarecare
aproxima!ie, corelatia dintre anormalitatile anatomice
embrionare ~i defectele embrionare, pe de 0 parte,
~i morfologia normaIa fetala ~i cromozomii de
aspect normal, pe de alta parte.
Rata sexului genetic a fost de 128: 100 in
favoarea sexului masculin. 0 tendin!a opusa a fost
gas ita (aprox., 3: 1 in favoarea sexului feminin) in
legatura cu mol a hidatiforma. S-a observat ca mola
hidatiforma din sarcina ectopica evolueaza spre
malignitate corionica.
In legatura cu endosalpingele, implanta!ia poate
sa fie columnara (ata~ata primar la una din pliurile
tubare) sau intercolumnara (implant direct in peretele
salpingelui). Palk afirma ca prioritar in nidarea
ectopic a este ca oul sa fie retinut intr-un spa!iu
orb, spre exemplu in labirintul tubar determinat de
catre salpingite, urmand apoi sa creasca fie spre
lumen, fie spre peretele uterin, fie spre amandoua
(fig. 11.2.11, 11.2.12)5.
Contactul trofoblastului cu epiteliul tubar
cauzeaza erodarea acestuia ~i chiar disparitia lui. 0
evolu!ie similara poate sa implice ~i !esutul muscu-
lar (fig. 11.2.1W.
In caz de cuibarire luminala, cresterea
produsului de concep!ie va conduce spre avort tubar.
Cand implantarea este mural a, vilozitatile coriale
vor eroda in intregime peretele muscular subtire al
salpingelui intr-un timp relativ scurt (fig. 11.2.14?
Continuarea acestui proces este ruptura tubara.
Cand direqia de crqtere implica spa!iul
intraligamentar, procesul poate continua 0 lunga
perioada de timp, pana la sfiiqitul inevitabil.
Tesuturile din jur, distruse de catre trofoblast,
850
Fig. 11.2.11. Inregistrarea celei mai precoce sarcini ectopice.
Implantarea este columnarii, oul avand stabilitii 0 adeziune
primara la nivelul unei plici fimbriate. Prezenla formaliunii
lacunare sugereaza un embrion cu 0 varsta gestalionala de
9 zile. Menstrualia a aparut la 6 zile dupa operalie.
TRATAT DE OBSTETRICA
vor forma 0 pseudocapsula, care, eventual, se va
contopi cu endosalpingele din partea opusa ~i va
oblitera lumenul. Hiperplazia endoteliala, similara
cu cea din ateroscleroza, a fast observata in peretele
capilarelor situate langa zona de implantare.
Hipertrofia structurii musculare, cre~terea
vascularizatiei ~i reactia deciduala caracterizeaza
raspunsul salpingelui la invazia corionului. Ultimul
este, de obicei, impra~tiat ~i nu poate fi recunoscut
in nici 0 sectiune microscopica.
Hemoragia apare daca corionul erodeaza un
vas mare de sange in timpul procesului de cre~tere.
Aceasta se intampla in special la aparitia precoce,
in portiunea istmica ingusta a tubei. Implantarea
istmica este a doua ca frecventa, dupa implantul
ampular (care reprezinta 2/3 din toate sarcinile
ectopice). Partea distala a tubei, in special portiunea
cu fimbrii, reprezinta un segment elastic ~i spatios,
cu vase sangvine dilatate. Ruperea lor provoaca 0
hemoragie profunda. Deoarece implantarea langa
ostiumul extern al salpingelui implica de cele mai
multe ori 0 invazie extensiva a peretelui tubal';
A
13
;\
A
Fig. 11.2.12. I1ustrarea mecanismului implantului ectopic (sus in stanga). Oul (A) este prins intr-un spaliu orb (E). Oul se va
implanta in acel loc, apoi se va bloca acolo (sus in dreapta). Implantare in plicile tubei (jos in stanga). Direqia de dezvoltare este
spre lumenul tubar. Aceastii varietate predispune la avort tubar. Alternativ, direqia de cre~tere poate fi ~i spre peretele salpingelui
(jos in dreapta). Acest tip de implantare predispune la ruptura tubara.
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINll
Fig. 11.2.13. Microfotografie ce arata eroziunile epiteliale de
catre trofoblast in cursul nidaliei luminale.
Fig. 11.2.14. Sarcina tubara precoce, ce prezinta implantare
murala. (A) oul este in peretele tubar; (B) lumenul salpingelui.
procesul se va termina prin avort tubar7.
De~i productia de hormoni, realizata de
corionul ectopic, este mai mica de cat in cazurile cu
implantare uterina, semnele ~i simptomele de sarcina,
ca ~i crqterea uterului, modificarea culorii cervixului,
precum ~i inmuierea lui, apar frecvent. Reaqia
deciduala a endometrului este prezenta dar neregulata,
iar caracterul proliferativ ~i secretor al endometrului
se gase~te in materialul obtinut in urma chiuretajului
uterin. Structura obtinuta in urma chiuretajului este
deosebita ~i contine: celule de dimensiuni mari cu
caractere aparent atipice, care au forma neregulata,
nuclei hipercromici, vacuole intracitoplasmatice ~i
modele mitotice, care se aseamana cu modificarile
de tip premalign. Acestea au fost descrise ca reaqia
Arias-Stella (fig. 11.2.15)4.
Prezenta modificarilor deciduale in materialul
obtinut in urma chiuretajului, fad a se evidentia
851
Fig. 11.2.15. Reaqia Arias-Stella, de mare valoare
pentru clinician.
prezenta tesutului corionic, reprezinta 0 sugestie
puternica de sarcina ectopica. Rezultatul histologic
ajuta la stabilirea corecta a diagnosticului de sarcina
ectopica in acele cazuri, in care simptomul domi-
nant este sangerarea uterina ~i nu durerea. Sunt
rare situatiile cand are loc expulzia de tesut de-
cidual.
Hematosalpinxul in trompa controlaterala este
relativ frecvent descoperit in timpul interventiei
chirurgicale. De~i a fost atribuit refluxului sangvin,
o explicatie mult mai plauzibila este data de Jarvinen,
care considera fenomenul ca 0 hemoragie endosalpin-
geala data de prabu~irea hormonilor steroizi. S-a
stabilit ca acela~i mecanism este responsabil de
hemoragia uterina, care acompaniaza ~i atrage atentia
asupra prezentei sarcinii ectopice.
Evolutia a sarcinii tubare7
,
Finalitatea obi~nuita a sarcinii ectopice este
avortul tubar sau ruptura tubara. Prima este
compatibila cu supravietuirea materna, fara interventie
chirurgicala, dar acest mod de terminare a sarcinii
nu este comun. Daca produsul de concePtie este
expulzat precoce, avortul tubar este ascuns ~i scapa
observatiei clinice. A treia ~i, dupa Philippe, cel
mai frecvent final, este hemoragia fara 0 penetrare
profunda a peretelui tubar de catre corion ~i fara
avort tubar.
Avortul tubar
o terminare comuna a sarcinii tubare este
separarea produsului de conceptie de locul implantului
~i extruzia prin capatul fimbriat al oviductului.
Frecventa avortului tubar depinde de locul implantului.
Avortul tubar este caracteristic implantului ampular,
in timp ce ruptura tubei este mai frecventa in
regiunea istmica. Ca 0 consecinta imediata a
852
hemoragiei cu avort tubar este ruptura conexiunilor
dintre placenta, membrane ~i peretele tubar. Daca
separarea placentara este eompleta, produsul de
conceptie va fi expulzat prin capatul fimbriat al
tubei, in cavitatea peritoneala. In acest moment
hemoragia se poate intrerupe ~i simptomele dispar.
In cazurile cu avort tubar complet, dind
zigotul este retinut in oviduct ~i hemoragia este
moderata, avortonul se infiltreaza cu sange ~i va fi
convertit intr-o structura analogica cu "mola" sangvina
din avortul uterin. Uneori, sangerarea mai persista
atata timp cat produsul de conceptie ramane in
oviduct ~i sangele se prelinge u~or din fimbria
tubara in cavitatea peritoneala ~i se acumuleaza in
spatiul recto-uterin (Douglas). Daca extremitatea cu
fimbrii este ocluzionata, trompa devine destinsa de
sange, formand hematosalpinx. Dupa un avort tubar
incomplet, resturile de membrane ~i placenta pot
ramane ata~ate de peretele tubar ~i, dupa ce vor fi
ineonjurate de fibrina, vor lua un aspect de polip
placentar. Procesul este similar cu cel care se
desfa~oara in uter dupa un avort incomplet.
De~i unii feti ating viabilitatea in asociere
cu dezvoltarea extrauterina, terminarea obi~nuita a
procesului este moartea fetala, urmata de absorbtia
fatului, daca nu este extirpat ehirurgical. Daca
produsul de conceptie atinge varsta de 12 saptamani
sau mai mult, urmeaza moartea fetala, urmata de
scheletonizare (adica retentia structurilor osoase fetale
in cavitate a abdominala), saponificare, mumificare,
degenerare adipoasa sau calcifiere (litopedion). Inainte
de era tratamentului chirurgical al sarcinii ectopice,
litopedionul era gasit cu 0 frecventa relativa in
timpul autopsiilor facute de rutina.
Ruptura tubara
Invazia ~i expansiunea produsului de conceptie
poate produce ruptura tubei in orice loc. Inainte de
aparitia metodelor sofisticate cu ajutorul carora se
masoara gonadotropina corionica, multe cazuri de
sarcina tubara se sfiiqeau in primul trimestru, prin
ruptura intraperitoneala. De regula, atunci cand avein
o ruptura tubara, in primele cateva saptamani, sarcina
este situata in portiunea istmica, la 0 mica distanta
de cornul uterin. Cand oul fertilizat este bine implantat
in interiorul portiunii interstitiale, ruptura apare mai
tarziu.
Cauza imediata a rupturii poate fi trauma
asociata cu coitul sau examinarea bimanuala; de
TRATAT DE OBSTETRIC4
obicei, in multe cazuri, ruptura apare spontan. Dupa
ruptura, produsul de concePtie este expulzat in
cavitatea peritoneaEi, iar daca ruptura este midi, se
produce hemoragie profunda, fad. expulzie. In fiecare
din aceste evenimente, femeia prezinta semne de
~oc hemoragic ~i hipovolemic. Fara interventie chirur-
gicala, soarta embrionului sau a fatului va depinde
de placenta distrusa in urma rupturii, precum ~i de
varsta gestational3.. Daca un produs de conceptie
este evacuat nealterat in cavitatea peritoneala, el
poate fi reimplantat aproape oriunde, stabilindu-se
o circulatie adecvata, deci, supravietuirea ~i cre~terea
lui.
Sarcina abdominala
Daca numai fatuI este expulzat in timpul
rupturii tubare, efectul asupra sarcinii depinde de
distruqia placentara. Daca placenta este distrusa
intr-un grad foarte pronuntat, moartea fetala este
inevitabila, iar daca cea mai mare parte a placentei
este retinuta in tuba, 0 dezvoltare in continuare este
posibila. FatuI poate supravietui 0 perioada de timp;
apare astfel sarcina abdominala. De obieei, 0 portiune
din placenta ramane ata~ata de peretele tubar, iar
zona ei periferica cre~te dincolo de trompa, eu
implantare in structurile vecine.
Sarcina ligamentului larg
Cand implantarea originala a zigotului este
mezosalpingele, ruptura apare in portiunea tubei
neacoperita intim de peritoneu. Astfel, continutul
sacului gestational va fi evacuat intre cele doua
foite ale ligamentului larg. Acest caz este desemnat
ca 0 sarcina intraligamentara. Modalitatile de
terminare sunt: moartea fetala, cu formarea de
hematom in Iigamentul larg, sau sarcina continua .
Ocazional, ruptura ligamentului larg intr-o perioada
tardiva, cu fatuI eliminat in cavitatea peritoneala,
dar cu placenta retinuta in pozitie initiala, formeaza
o sarcina abdominala.
Sarcina interstitiala
Implantarea oului fertilizat in interiorul unui
segment de tuba, cu penetrarea peretelui uterin, are
ca rezultat 0 sarcina interstitiala, numita ~i sarcina
cornului uterin. Din cauza locului de implantare, nu
exista nici 0 masa palpabila; in schimb, este prezenta
o asimetrie variabila a uterului, ceea ce face dificila
distinctia de 0 sarcina uterina. Din cauza marii
distensibilitati a miometrului ce acopera portiunea
interstitial a a tubei, ruptura apare tarziu, intre sfiir~itul
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
saptamanii a 8-a \,i saptamana a 16-a de gestatie.
Hemoragia poate fi fatala, deoarece locul de
implantare este intre arterele uterine \,i ovariene.
Majoritatea femeilor din acest grup mor inainte de
a ajunge la spital. Din cauza defectului uterin larg,
histerectomia este necesara.
Sarcina ectopica heterotopica
Sarcina tubara poate fi complicata prin
coexistarea cu 0 sarcina uterina, ceea ce reprezinta
sarcina ectopica heterotopica. Clinic, e greu de
diagnosticat. Tipic, laparotomia este facuta pentru
sarcina tubara; in acela\,i timp, uterul este congestionat,
moale \,i u\,or marit. Dqi aceste caractere sunt
sugestive pentru 0 sarcina intrauterina, ele pot fi
induse \,i de 0 sarcina tubara. Produsul gestational
este demonstrabil ultrasonic in toate cazurile de
sarcina heterotopica. Incidenta este de 1/7 .000.
o sarcina heterotopica poate fi suspicionata
in urmatoarele circumstante:
a) tehnici de reproducere asistata;
b) crqterea persistenta a nivelurilor de gonadotro-
pina corionica, dupa 0 dilatatie \,i chiuretaj
pentru avort Indus sau spontan;
c) fundul uterin mai mare (inalt) decM varsta
gestationala;
d) mai mult de un corp luteal;
e) absenta sangerarii vaginale \,i prezenta semnelor
\,i simptomelor de sarcina ectopica;
f) exista 0 evidenta ecografica a sarcinilor intrau-
terine \,i tubare.
Sarcina ectopica multifetala
Sarcina gemelara tubara a fost raportata cu
amandoi embrionii in aceea\,i tuba sau in fiecare
tuba cate unul. Arey (1923) concluzioneaza ca sarcina
gemelara uniovulara apare intr-o proportie mai mare
in tuba de cat in uter. El afirma ca dificultatile in
migrare \,i implantare impiedica cre\'terea zigotului,
care este oarecum stimulat sa produca doi embrioni
identici. Sarcina cvadrupla a fost descrisa de Fuji
in 1981. Ruperea oviductului a evidentiat un sac
amniotic, acoperit de un singur corion: iar sacii
aveau embrioni de dimensiuni diferite.
Sarcina tubouterina, tuboabdominala :#
tuboovariana
o sarcina tubouterina rezulta din extensia
gradual a in cavitatea uterina a produsului de conceptie,
care initial este implantat in portiunea interstitial a a
tubei.
853
Sarcina tuboabdominala deriva din sarcina
tubara in care zigotul, original implantat in apropierea
zonei terminale fimbriate a tubei, se extinde gradual
in cavitatea peritoneala. In astfel de circumstante,
poqiunea sacului fetal ce plonjeaza in cavitatea
peritoneala va forma aderente cu organele din jur.
Ca rezultat, extirparea sacului de vine dificila.
Sarcina tuboovariana apare atunci cand sacul
fetal este partial aderent la tuba \,i partial la ovar.
Asemenea cazuri apar din dezvoltarea zigotului in
chistul tuboovarian sau in extremitatea fimbriata a
tubei, care va deveni aderenta la ovar in timpul
fertilizarii.
Semnele ~i simptomele sarcinii ectopice4
Durerea. Cele mai frecvente simptome ale
sarcinii ectopice sunt durerea, cu localizare pelvica
sau abdominala, \,i amenoreea, cu un marit grad de
sangerare vaginala sau doar prin "spotting" (pat a) .
Aceasta apare in 60-80% din cazuri. Dorfman \,i
colaboratorii (1984) accentueaza importanta
simptomelor gastrointestinale (80%), precum \,i a
ametelii (58 %). Durerea poate aparea ori \,i unde in
abdomen. In cadrul unui hemoperitoneu mare, poate
sa apara \,i durerea de tip pleuritic, datorita iritarii
diafragmului. Se presupune ca durerea abdominala,
asociata cu ruptura sarcinii ectopice, este determinata
de iritarea cavitatii peritoneale de catre sange.
Pritchard (1957) observa ca introducerea a 500 ml
de sange in cavitatea peritoneala provoaca frecvent
o sensibilitate abdominala, distensie intestinaIa
moderata, \,i, in special, durere la nivelul umarului.
Amenoreea. Un istoric de amenoree lipse\'te
la 0 patrime din cazuri. Astfel, pacientele gre\,esc
in interpretarea sangerarii uterine ce apare in sarcina
tubara, considerand-o menstra normala. 'vom putea
sa eliminam 0 posibila eroare de diagnostic prin
obtinerea de date despre istoricul menstrual al
pacientei. Este foarte important sa obtinem detalii
exacte despre ultima perioada menstruala.
Sangerarea vaginala sau spotting. Atata timp
cat funqia endocrina a placentei persista, sangerarea
uterina este absenta; cand suportul endocrin al
endometrului scade, mucoasa uterina sangereaza.
Sangerarea este de obicei redusa, de culoare maro
inchis, \,i poate sa fie intermitenta sau continua.
De\,i 0 sangerare vaginala in cantitate mare este
mai sugestiva pentru un avort incomplet decat pentru
854
o sarcina ectopica, astfel de sangerari pot fi intalnite
~i la sarcina ectopica tubara.
Durerea abdominala ~i pelvica. Sensibilitatea
crescuta la palparea abdominala ~i la examinarea
vaginala, In special la mi~carea cervixului, este
demon strata la 3 femei din 4, care au 0 sarcina
tubara rupta. Oricum, 0 astfel de sensibilitate poate
sa lipseasca inaintea rupturii.
Modificarile uterine. Din cauza hormonilor
placentari, In 1/4 din cazurile cu sarcina tubara
uterul cre~te in dimensiuni pe perioada primelor 3
luni, avand dimensiuni similare cu 0 sarcina
intrauterina. Uterul poate sa fie Impins Intr-o parte
de catre 0 masa ectopica sau, daca ligamentul larg
este plin cu sange, uterul poate sa fie mult deplasat.
Tensiunea arteriala ~i pulsul. Raspunsul precoce
la 0 hemoragie moderata poate varia de la stabilitatea
hemodinamica pana la 0 crqtere u~oara a tensiunii
sau la un raspuns vasovagal cu bradicardie ~i
hipotensiune. La femeile tinere ~i sanatoase, scaderea
tensiunii, asociata cu tahicardie, apare dad
hipovolemia este intensa.
Hipovolemia. Exista doua modalita!i simple
de detect are a unei hipovolemii marc ate , Inainte de
apari!ia ~ocului. Prima este 0 comparare a valorilor
tensionale ~i a pulsului, ob!inute in pozitie vertical3.
~i culcat. 0 scadere a tensiunii arteriale, asociata
cu 0 crqtere a ratei pulsului In pozifie verticala,
pledeaza pentru 0 scadere a volumului circulator.
Din pacate, asemenea modificari apar numai daca
hipovolemia este accentuata. A doua metoda
monitorizeaza diureza. Hipovolemia, In absen!a unui
tratament diuretic, cauzeaza oligurie, inainte de apari!ia
hipotensiunii.
Temperatura. Dupa un episod acut hemoragic,
temperatura poate sa fie normala sau scazuta.
Temperatura poate ajunge la 38C, dar foarte rar
depa~e~te aceasta valoare In absen!a infeqiei. Febra
este importanta In diagnosticul diferen!ial al sarcinii
tubare rupte cu salpingita acuta.
Masa pelvica. 0 masa pelvic a este palpabila
in 20% din cazuri ~i variaza ca dimensiuni,
consisten!a ~i pozi!ie, avand un diametru cuprins
Intre 5 ~i 15 cm. De obicei, asemenea mase sunt
moi ~i elastice. Daca are loc 0 infiltrare sangvina a
peretelui tubar, masa devine ferma. Se situeaza, de
obicei, posterior ~i lateral fa!a de uter. Durerea
spontana ~i cre~terea sensibilita!ii fac imposibila
identificarea palpatorica a masei.
TRATAT DE OBSTETRICI
Hematocelul pelvin. Deseori, dezintegrarea
graduala a peretelui tubar este urmata de 0 scurgere
sangvinolenta In interiorul trompei sau/~i In cavitatea
peritoneala. Daca semnele de hemoragie activa sunt
absente, dar are loc 0 colectare gradual a de sange
In pe! vis, acesta i~i formeaza un perete prin aderen!e,
rezultand hematocelul. In unele cazuri, acesta poate
fi resorbit ~i pacienta nu mai are nevoie de interven!ie
chirurgicala. In alte cazuri, el se poate rupe In
cavitatea peritoneal3. sau se poate infecta, formand
un abces. Dar, cel mai frecvent, hematocelulcauzeaza
un disconfort continuu, care 0 face pe pacienta sa
consulte un medic, la cateva saptamani sau luni de
la ruptura.
Semnele sarcinii ectopice:
1. Semnul Laffont - durere abdominala inalta
iradiata In umar;
2. Semnul Cull en - colora!ia albastra a ombilicului;
3. Semnul Solowij - consisten!a de "zapada" a
Douglasului;
4. Semnul Proust - "strigatul" Douglasului;
5. Semnul Pajot - modificarea menstrua!iei;
6. Semnul Pinard - colul mai pu!in inmuiat ca in
sarcina uterina;
7. Semnul Ody - "strigatul" vezical la presiune;
8. Semnul Herzfeld - miqiuni imperioase in caz
de ruptura a tubei;
9. Semnul Banki - durere provocata de impingerea
in sens ventral al colului;
10. Semnul Meylan ~i Mossadegh - durere localizata
anal;
11. Semnul Stihr - durere provocata de percu!ia
abdominala;
12. Semnul Hegar "superior" - "semnul sarcinii",
situat la nivelul fundului uterin in sarcina angu-
lara;
13. Semnul Ruge-Simon - oblicitatea fundului uterin
In sarcina intersti!iala cu punct de reper la
inseqia ligamentului rotund;
14. Semnul Ruuf - situ area ventro-externa a
ligamentului rotund cu tuba laterala ~i asimetria
anexelor In sarcina intersti!iala;
15. Semnul Mac Leod - chiuretaj uterin negativ;
16. Semnul Norris - subicter (uneori doar conjunc-
tival);
17. Semnul Mondor - durerea fundului uterin in
avort tubar;
18. Semnul Nard - bomb area ombilicala unilaterala
privind "a jour frisant";
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
19. Semnul Legeren-Mathieu-Guibul - durere
"Incruci~ata" fata de situarea sarcinii tubare;
20. Semnul Georgescu - lizereu cianotic peri -bucal.
Examene paraclinice4
Hemoglobina # hematocritul
Dupa hemoragie, volumul de sange pierdut
este compensat, In mod normal, prin hemodilutie,
In decurs de cateva zile. Chiar dupa 0 hemoragie
substantiala, valorile hemoglobinei ~i hematocritului
pot initial sa scada u~oar. Dupa cateva ore de la 0
hemoragie acuta, nivelul hemoglobinei ~i al
hematocritului este scazut, acesta reprezentand un
in dice mult mai valoros decat valorile citite initial.
Acest rationament este valabil daca pacienta nu a
prezentat initial valori scazute, ~i atunci avem 0
anemie normocitara (In acest caz, pierderea de
sange a fost recenta). Daca hemoragia se oprqte,
eritrocitele lib ere din cavitatea peritoneala vor fi
absorbite, cu disparitia anemiei In cateva zile. Nu
apare hiperbilirubinemia.
Numarul de leucocite.
Numarul de leucocite variaza In cadrul sarcinii
ectopice rupte. La 50% din paciente gasim valori
normale, iar la restul pot aparea diverse grade de
leucocitoza, ce depa~esc 30.000/ml.
Testul de sarcina urinar
Cel mai des utilizat este testul inhibitiei
aglutinarii de latex, cu 0 sensibilitate la gonadotro-
pina corionica, Intr-un interval de 500-800 mlU/ml.
U~urinta ~i rapiditatea folosirii lui este diminuata
de ~ansa pozitivitatii la sarcinile ectopice (numai la
50-60% din femei). Chiar daca folosim teste mai
sensibile (inhibitia prin hemaglutinare sau latex
inhibitie), detectarea subunitatii ~-hCG Intr-un in-
terval de 150-250 mlU/ml permite obtinerea pozitivarii
la un procent de 80-85% din femeile cu sarcini
ectopice. Teste de tipul ELISA au 0 sensibilitate
Intre 10-15 mlU/ml ~i sunt pozitive la 90-96% din
femeile cu sarcina ectopica.
Dozarea ~-hCG din ser. Radioimunocaptarea
serica a ~-hCG este cea mai precisa metoda de
determinare a sarcinii. Sarcina poate fi confirmata
Inainte de a aparea modificari patologice In tuba.
yaffe ~i colaboratorii (1979) au raportat prima oara
acest eveniment la 0 femeie la care ciclul a Intarziat
5 zile de la data menstruala, care a dezvoltat 0
855
durere pelvina ~i la care gonadotropina a fost detectata.
La laparoscopie nu s-a observat nici 0 leziune;
repetarea la 7 zile a evidentiat 0 sarcina ampulara.
In scop practic, absenta sarcinii poate fi stabilita
numai cand este un test negativ pentru gonadotropina
corionica serica cu 0 sensibilitate de 5-10 mlU/ml.
Dar un singur test de sarcina pozitiv nu exclude
sarcina ectopica ~i de aceea, se fac dozari seriate
cantitative ~i examene ecografice pentru stabilirea
diagnosticului de sarcina ectopica.
Progesteronul seric
Valorile progesteronului seric pot fi folosite
pentru a stabili 0 sarcina anormala, 0 sarcina ec-
topica ori un avort incomplet.
yeko ~i colaboratorii, In 1987, folosind 0
serie de studii retrospective, raporteaza ca to ate
sarcinile ectopice au valori ale progesteronului seric
mai mic de 15 ng/ml, iar toate sarcinile viabile au
valorile progesteronului seric mai mari de 20 ng/
ml. Testul se folose~te ~i In scop de screening,
pentru sarcinile anormale.
Ecografia
a) Eeografia abdominaUi identifidi eu
difieultate produsul de eoneeptie in tuba
Daca sacul gestational este observat In uter,
este pu{in probabil sa coexiste ~i 0 sarcina ectopica.
Mai mult, absenta ecografica a unei sarcini In
cavitatea uterina, asociata cu un test de sarcina
pozitiv, cu prezenta de lichid In "cuI de sac",
precum ~i cu decelarea unei mase In pelvis anormala,
pune diagnosticul de sarcina ectopica. Din pacate,
ceea ce ecografia abdominala gase~te ca fiind sugestiv
pentru 0 sarcina intrauterina timpurie, poate fi In
unele cazuri 0 sarcina ectopica. Aparenta ecografica
a unui sac mic (sarcina precoce) sau un sac prabu~it
(fat mort), poate de fapt sa fie un cheag de sange
sau 0 forma de decidua. Prezenta sarcinii intraute-
rine, de obicei, nu poate fi recunoscuta, folosind
ecografia abdominala, sub 5-6 saptamani de la data
menstruatiei sau 28 de zile de la data ovulatiei.
Chistul de corp luteal ~i intestinul, cateodata, par sa
fie sarcina tubara.
Identificarea In real-time a activitatii cardiace
fetale In afara cavitatii uterine reprezinta un diag-
nostic ferm de sarcina ectopica.
b) Eeografia transvaginal a
Majoritatea cercetatorilor sustin ca ecografia
856
transvaginaHi reprezinta un test mai sensibil decat
ecografia abdominala. Cu ajutorul ecografiei
transvaginale se identifica ambele ovare ~i se exclud
chistele ovariene, endometrioamele, astfel ca se
poate determina direct patologia tubara. Chiar ~i
ecografia transvaginala poate sa nu observe 0 sarcina
ectopica, cand masa tubara este mica sau ascunsa
de intestin. Aceasta situatie este prezenta in 10%
din cazuri.
Ecografia transvaginala furnizeaza un rezultat
precis al sarcinii precoce ~i specifice uterine. Criteriul
de diagnostic include un sac gestational cu dimensiuni
intre 1-3 mm sau mai mare, situat excentric in
cavitate a uterina ~i inconjurat de 0 reaqie de-
ciduaIa, corion. Un pol fetal in sacul gestational
este un diagnostic cert, in special cfind se acompaniaza
de activitate cardiaca fetala. Folosind numai ecografia
transvaginala, se pot ob~ine diagnostice corecte in
90% din cazuri.
Un diagnostic clinic de acuratete se bazeaza
pe trei posibilita~i:
sarcina intrauterina ce a fost descrisa mai sus;
un ut er gol ~i 0 sarcina ectopica sunt eviden~iate
ecografic, prin prezen~a unei mase anexiale sepa-
rate de cele doua ovare, clar identificate. Masa
anexiala trebuie sa fie complex a sau sa contina
un sac gestational, ca un inel anexial, cu sau
fara un pol fetal.
studiul poate sa fie un nondiagnostic, fara a
gasi masa anexiala sau sac de sarcina intrauterin.
In caz de nondiagnostic se va face fie reevaluarea
ecografica, fie asocierea la ecografie a dozarii
concentratiei de progesteron seric.
c) Ecografia vaginaUi col or i Doppler-ul
pulsatil
Aceasta tehnica identifica zona de insertie
placentara (uterina sau extrauterina) prin culoarea
vasculara; in zona placentara, imagine a caracteristica
este de "inel de foc", aceasta zona avand 0 impedanta
scazuta ~i 0 velocimetrie crescuta, compatibila cu
transfuzia placentara.
Daca aceasta zona este vazuta in afara cavitatii
uterine sau cavitatea uterina este "rece", cu respectarea
curgerii venoase sangvine, diagnosticul de sarcina
extrauterina pare a fi aparent.
Dozarile de ~-hCG ~i ecografia
Kadar ~i colaboratorii descriu, in 1981, patru
posibilitati:
Cand valorile ~-hCG-ului sunt mai mari de
6.000 mlU/ml ~i sacul gestational este observat
TRATAT DE OBSTETRlCA
prin ecografie abdominaIa ca fiind intrauterin,
sarcina normala este virtuala, cu exceptia cazurilor
de sarcina heterotopica. Daca folosim ecografia
transvaginala, valorile critice sau discriminatorii
ale ~-hCG-ului sunt intre 1.000-2.000 mlU/ml;
Daca valorile lui ~-hCG-ului sunt mai mari de
6.000 mlU/ml (1.000-2.000 mlU/ml, daca folosim
ecografia transvaginala) ~i cavitatea uterina este
goala, sarcina ectopica este foarte probabila;
Daca valorile lui ~-hCG-ului sunt mai mici de
6.000 mlU/ml (1.000-2.000 mlU/ml, daca folosim
ecografia transvaginala) ~i un sac corionic este
vizualizat intrauterin, atunci un avort spontan
este probabil acum sau foarte curand. 0 sarcina
ectopic a este inca posibila, deoarece la un aparat
ce face ecografii abdominale lipse~te posibilitatea
rezolutiei ecografice inalte; aceasta posibilitate
crqte folosind ecografia transvaginala.
Determinarea valorii progesteronului seric ne-ar
ajuta in acest caz.
Daca valorile lui ~-hCG sunt mai mici de
6.000 mlU/ml (1.000-2.000 mlU/ml, daca folosim
ecografia transvaginala), iar cavitatea uterina
este goala, nu se poate pune un diagnostic
definitiv. E~ecul in a vizualiza sacul gestational,
folosind ecografia abdominala, inainte de 5
saptamani de gesta~ie, este un fapt obi~nuit.
Ecografia transvaginala are 0 sensibilitate mai
mare. In aceasta situatie, in perioada celor "20
de zile de fereastra", trei evenimente pot sa
apara. Femeia poate sa avorteze, poate sa-~i
continue sarcina ~i sa dezvolte un sac gestational
normal sau poate sa dezvolte 0 evidenta sarcina
extrauterina. In final, prezenta in ser a ~-hCG
confirma sarcina la 8 zile de la fertilizare. Din
pacate, sacul gestational intrauterin nu poate fi
identificat nici cu ajutorul ecografiei transvaginale,
inainte de 28 de zile de la conceptie; perioada
dintre ziua a 8-a ~i ziua a 28-a reprezinta cele
"20 de zile de fereastra".
Kadar ~i colegii (1981) propun un alt plan.
Ei au observat ca, la femeile cu sarcini normale,
dublarea valorilor lui ~-hCG in sange se face intr-
o perioada de 48 h, iar cea mai mica valoare
normala pentru aceasta cre~tere a fost de 66%
(tabelul 11.2.4).
Ei au ca1culat acest numar, scazand din valoarea
la 48 h a lui b-hCG valoarea sa initiala ~i impartind
totalul la valoarea initiala:
[(f3-hCGla 48 h - /3-hCGinitial) / /3-hCGinitial] x 100.
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
Limitele normale Uoase) pentru cre~terea procentuaHi a ~-hCG seric in timpul SarClnll intrauterine
857
Tabelul 11.2.4
Interv al (zile)
Cre~tere
procentuala
a ~-hCG
fata
de valoarea
initiala
1
29
2
66
3
114
4
175
5
255
Kadar ~i colegii avertizeaza ca amandoua
determinarile B-hCG trebuie facute simultan, valori
demne de incredere putand fi obtinute la intervale
de 48 h.
Ei concluzioneaza ca esecul in mentinerea
, ,
acestei rate de crqtere, avand in acela~i timp cavitatea
uterina goal3., sunt date sugestive pentru 0 sarcina
ectopica.
Aceea~i autori confirma, ca acest plan indica
un tratament chirurgical in 48 h, dar avertizeaza ca
testul da rezultate contradictorii, indicand un numar
de 15% femei normale ca avand sarcina ectopica ~i
13% femei cu sarcina ectopica, ce par a fi normale.
Pittaway (1985) nu confirma aceste rezultate.
Se mai incearca ~i alte rezolvari a acestei
probleme, prin compararea caracterelor sacului
gestational, precum ~i a fatului, cu nivelurile serice
ale B-hCG. In pofida utilizarii acestor nomograme,
precizarea sarcinii ectopice versus uterina nu este
intotdeauna obtinuta.
Culdocenteza
Este 0 tehnica simpla, folosita pentru
identificarea hemoperitoneului. Canalul cervical este
impins sub simfiza ~i introducem un ac cu diametru
de 16 sau 18 in fundul de sac vaginal posterior,
pana in Douglas. Daca exista lichid, acesta va fi
.aspirat. Lichidul care contine fragmente vechi de
cheaguri sau lichidul sangvinolent care nu coaguleaza
este compatibil cu diagnosticul de hemoperitoneu,
obtinut dintr-o sarcina ectopica rupta. La 0 asemenea
sangerare, culdocenteza este foarte rar necesara pentru
a stabili catastrofa abdominala. Culdocenteza poate
fi 0 examinare imprecisa la femeile care au avut in
antecedente salpingite sau peritonite pelvice, deoarece
Douglasul poate fi obliterat. Astfel, e~ecul in a
obtine sange din sacul Douglas nu exclude
diagnosticul de hemoperitoneu ~i prezenta sarcinii
ectopice, fie rupta, fie nerupta.
Chiuretajul uterin
Diferentierea intre amenintarea de avort ~i
avortul incomplet al unei sarcini intrauterine, pe de
o parte, ~i sarcina tubara, pe de alta parte, poate fi
realizata in multe situatii, folosind rezultatul
chiureta jului.
Stovall recomanda chiuretajul in cazurile
suspecte de avort incomplet versus sarcina ectopica,
cand I2rogesteronul seric are valori mai mici de 5
ng/ml, 13=hCG avand titi~~~---~;l~ri~r~, iar
sarcina ' intrauterina nu este vazuta cu ajutorul
ecografiei transvaginale. Daca embrionul, fatuI sau
placenta sunt identificati, 0 sarcina tubara simultana
este putin probabil3.. Cand nici una din aceste
structuri nu este observata, sarcina tubara este posibila,
urmand sa se faca detc;rminari cantitative ale B-
hCG ~i ecografii. Acestea trebuie facute in perioada
celor "20 de zile de fereastra", in care sarcina nu
se poate observa prin ecografie transvaginala.
Identificarea de tesut decidual in produsul obtinut
in urma chiuretajului uterin indica 0 sarcina ec-
topica, dar decidua, singura, poate fi gasita ~i dupa
un avort incomplet. Prezenta reactiei endometriale
Arias-Stella nu reprezinta un diagnostic sigur de
sarcina ectopica.
Colpotomia
Directa vizualizare a trompelor uterine ~i
ovarelor poate fi tacuta prin colpotomie, daca pacienta
nu a avut in antecedente 0 inflamatie pelvica (care
sa oblitereze sacul Douglas), sau trompele aderente
la ligamentele largi, sau daca uterul face un unghi
din care nu poate fi privit. Procedura a fost
abandonata, fiind inlocuita de laparoscopie.
Laparoscopia
Laparoscopia, care utilizeaza fibra optica,
furnizeaza diagnosticul de boala pelvica, inclusiv
pe cel de sarcina ectopica. Vizualizarea completa a
pelvisului nu este posibila in cazul unei inflamatii
4%
4%
2%
2%.
confundate cu
858
pelvice sau in prezenta unei sangerari. Identificarea
unei sarcini ectopice nerupte este dificila, chiar
daca trompa este vizualizata in intregime.
Samuellson ~i Sjoval (1972) raporteaza ca
dintr-un total de 166 de sarcini ectopice la care au
efectuat laparoscopie, la numai 4 cazuri nu s-a
putut observa sarcina ectopica, iar din 120 de
femei cu sarcina intrauterina, doar la 6 li s-a pus
diagnosticul de sarcina ectopica. Asemenea erori
variaza in functie de experienta, precum ~i de
modificarile anatomice. Trompa, in sarcina, poate
prezenta 0 mica modificare de forma ~i modificari
minime de culoare.
Avantaje:
1) diagnostic definitv;
2) extirparea masei ectopice folosind laparoscopia;
3) injectarea de agenti chimioterapeutici in masa
ectopica.
Laparotomia
Daca persista suspiciuni, trebuie efectuata
laparotomia. 0 interventie chirurgicala nenecesara
este mai putin tragica decat un deces rezultat din
cauza indeciziei sau a intarzierii interventiei. Este
important ca 0 laparotomie sa nu fie intarziata
printr-o laparoscopie, la 0 femeie la care sunt
semne sigure de hemaragie de cauza pelvica sau
abdominala.
Diagnosticul diferential
Diagnosticul prompt al sarcinii tubare rupte
poate salva viata pacientei, iar diagnosticarea precoce
a sarcinii tubare nerupte are 0 mare importanta in
reu~ita sarcinii viitoare. Din pacate, exista multe
afectiuni obstetricale ~i ginecologice care reprezinta
un diagnostic capcana. Brenner (1980) arata ca din
300 de femei cu sarcina ectopica, numai la 1/3 s-a
pus diagnosticul corect la prima evaluare ~i inca
11% la a doua determinare.
Conditii care au dus la un diagnostic
eronat al sarcinii ectopice in SUA (1979-1980):
afeqiuni gastrointestinale 25%
sarcina normala 18%
boala inflamatorie pelvina 14%
boala psihica 9%
avort spontan 9%
complicatii ale unui avort indus 7%
infectii ale tractului urinar 7%
TRATAT DE OBSTETRICA
chist anexial
sangerare uterina disfunctionala
moarte fetala
placenta praevia sau abruptio
Cazurile cel mai frecvent
sarcina tubara sunt:
1) salpingita acuta sau cronica;
2) amenintarea sau avortul incomplet cu sarcina
uterina;
3) ruptura de carp luteal sau de chist folicular cu
sangerare in cavitatea peritoneala;
4) torsiunea de chist ovarian;
5) apendicita;
6) gastroenterita;
7) disconfortul cauzat de dispozitivul intrauterin;
8) e~ecul sterilizarii tubare.
Afeqiunile gastrointestinale. La femeile cu
sarcina ectopica rupta apar simptome ca greata,
varsaturi, diaree, dureri abdominale. Diagnosticul
eronat de gastroenterita conduce la deces.
Salpingitele. Diagnosticul de salpingita este 0
gre~eala, in sarcina ectopica rupta. Cand punem
diagnosticul de salpingita, trebuie sa avem un istaric
de afectare similara. De obicei, nu exista 0 perioada
de lini~te, iar sangerarea este cu cheaguri, in
comparatie cu sarcina ectopica rupta. Durerea ~i
sensibilitatea sunt frecvente bilateral. 0 masa pel-
vica palpata unilateral pune diagnosticul de sarcina
ectopica, in timp ce in salpingite ambele fornixuri
sunt dureroase. De fapt, 0 masa decelata unilateral,
asociata cu salpingita, reprezinta 0 sarcina ectopica
infectata.
Temperatura corporeala in salpingitele acute
depa~e~te 38C. Un test de sarcina urinar da informatii
importante, dar un test de sarcina negativ nu ex-
clude sarcina. Daca suspicionam 0 sarcina ectopica,
determinam (3-hCG seric.
Avortul unei sarcini intrauterine. In amenintarea
sau avortul incomplet, sangerarea uterina este profuza,
~ocul hipovolemic, dad e prezent, se datorqte
sangerarii masive vaginale. In sarcina ectopica tubara,
aparitia ~ocului hipovolemic este frecvent observata
chiar in prezenta unei sangerari pe cale vaginala
redusa. In avort, durerea este putin severa ~i localizata
in zona inferiora a liniei mediane abdominale, in
timp ce in sarcina tubara este unilaterala sau
generalizata. Daca gasim un embrion sau placenta
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
in vagin sau la nivelul orificiului cervical extern,
diagnosticul de avort este sigur. Eliminarea de decidua
poate fi abundenta intr-o sarcina ectopica ~i, daca
nu se face 0 examinare corecta, poate fi considerata
produsul unui avort intrauterin.
Ruptura de corp luteal. Sangerarea produsa
de ruperea unui chist ovarian se diferentiaza greu
de 0 sarcina ectopica rupta. Chiar daca identificarea
~-hCG ajuta la diagnostic, deseori diagnosticul este
pus in timpul laparotomiei.
Torsiunea de chist sau apendicita. In ambele
cazuri, semnele ~i simptomele sarcinii, inc1uzand
amenoreea, lipsesc de obicei ~i exista rar un istoric
de sangerare vaginala. Masa realizata de chistul
ovarian torsionat este bine conturata, pe cata vreme
in sarcina ectopica este slab definita. In apendicita,
gasim rar 0 masa la tu~eul vaginal, iar in cazul
unei sarcini tubare rupte' durerea este mai severa la
mi~carea cervixului. Durerea in apendicita este
localizata deasupra punctului McBurney. Daca chistul
ovarian torsionat sau apendicita sunt confundate cu
sarcina ectopica, eroarea nu este at at de mare,
deoarece toate trei cer 0 interventie chirurgicala
prompta.
Dispozitive intrauterine. Diagnosticul de sarcina
ectopica este deseori dificil de pus la femeile cu
dispozitive intrauterine. Durerea sub forma de crampa
~i sangerarea uterina sunt simptome ale sarcinii'
ectopice, dar pot fi determinate ~i de dispozitive
intrauterine. Mai mult, la unele femei dispozitivul
predispune la inflamare anexiala unilaterala.
Sterilizarea tubara in antecedente. Tatum ~i
Schmidt (1977) raporteaza ca aproximativ l6% din
sarcinile concepute dupa e~ecul sterilizarii tubare au
fost ectopice. Urmarind qecul sterilizarii laparoscopice,
folosind electrocauterul ~i tehnica prin fulguratie,
s-a obtinut un procent de 50% sarcini ectopice
(McCausland, 1980).
Sarcina tubara: tratament i prognostic4
Tratamentul cel mai des practicat a fost
salpingectomia, cu extirparea trompei afectate ~i
hemoragice, cu sau fara ooforectomie irsilaterala.
Tinta unui astfel de tratament este pastrarea vietii
femeii. Recent, tratamentul s-a modificat, fiind
859
introduse proceduri medicale ~i chirurgicale in scopul
pastrarii trompei uterine. Managementul conservator
a fost posibil prin diagnosticarea precoce a sarcinii
ectopice, folosind ecografia transvaginala ~i
determinarea cantitativa a ~-hCG seric.
Tratamentul chirurgical: laparoscopia
i laparotomia
Salpingectomia. Cand dorim sa eXClzam
oviductul, aceasta se va face, pe cat posibil, in
portiunea externa a 1/3 externe a portiunii istmice
(a~a numita rezeqie a cornului), in efortul de a
minimaliza recurenta sarcinii in portiunea de tuba
ramasa. Rezeqia extensiva, care ajunge la cavitatea
uterina, trebuie impiedicata, deoarece defectul ramas
poate constitui 0 cauza de ruptura uterina la 0
viitoare sarcina intrauterina. Chiar cu 0 rezectie
cornuala, 0 sarcina interstitiala subsecventa nu poate
fi prevenita. In caz de sarcina tubara rupta sau
nerupta, salpingectomia poate sa fie facuta prin
operatie laparoscopica.
Ooforectomia ipsilaterala. Extirparea ovarului
adiacent, in timpul salpingectomiei, a fost introdusa
in scopul imbunatatirii fertilitatii ~i al scaderii
probabilitatii sarcinii ectopice subsecvente (Jeffcoate,
1967). Ovulatia se produce intotdeauna la ovarul
adiacent bontului tubar. Aceasta faciliteaza captarea
ovulului, cu permiterea posibilitatii de migrare ex-
terna a oului, rezultand astfel 0 sarcina ectopica.
Extirparea ovarului sanatos pe baza acestor date
teoretice este greu de justificat.
Sterilizarea. Daca femeia nu mai dore~te copii
sau daca sarcinile ectopice sunt consecinta e~ecului
unui tratament contraceptiv, steiilizarea poate fi
utilizata. Sterilizarea tubara poate, de obicei, sa fie
facuta pe cale laparoscopica sau prin laparotomie,
fara riscuri mari.
Conservarea trompei uterine. Multi factori
trebuie luati in considerare in evaluarea succesului
sau qecului unei sarcini care urmeaza dupa 0
sarcina ectopica. Ei sunt: varsta, paritatea, boala
tubara bilaterala, ruperea trompei uterine. In ge-
neral, femeile cu varsta sub 30 de ani, precum ~i
acelea cu paritate mare au 0 rata semnificativ
crescuta de fertilitate ~i na~tere normala la sarcinile
urmatoare, comparativ cu femeile in varsta ~i cu
860
a
b
Fig. 11.2.16: a. Salpingostoma liniara pentru extirparea unei
mici sareini tubare, aflate in treimea distala a trompei uterine;
b. Ineizia ramane nesuturata.
paritate scazuta. Un istoric de salpingita ~i prezenta
bolii tubare bilaterale in antecedente ail un prognos-
tic foarte prost.
Sherman (1982) raporteaza ca interventia
chirurgicala la 0 sarcina ectopica nerupta este urmata
de 0 recurenta scazuta a sarcinilor ectopice, precum
~i de sarcini normale.
Daca femeia nu are istoric de infertilitate ~i
nici istoric de salpingite, atunci salpingotomia ~i
salpingostomia reprezinta modalitati favorabile, in
comparatie cu salpingectomia. Sherman (1982)
raporteaza 0 rata a sarcinilor intrauterine dupa
chirurgia conservatoare tubara ce depa~qte 80%
(tabelul 11.2.5).
Daca exista certitudinea bolii tubare bilaterale,
salpingostoma este mult superioara salpingectomiei,
cu 0 rata de conceptie intrauterina de 76% versus
44%.
Salpingostoma. Aceasta tehnica este folosita
pentru extirparea unei sarcini mici, sub 2 cm lungime,
localizata in treimea distala a trompei uterine (fig.
11.2.16t.
Se practica 0 incizie lineara, de aproxil1}ativ
2 cm, pe marginea antimezenterica, in imediata
apropiere a sarcinii ectopice. De obicei, sarcina
ectopica se va exprima partial prin incizie, fiind
u~or de extirpat. Micile zone care sangereaza sunt
TRATAT DE OBSTETRIC4
a
~/'~~
\ .~' ~
~\."'i""'" ~~ Y:i':Z. -',".-------.,
\ '. '/ J, (
, I /)
W:, '. :./
::;- ... .-0-
"
~J
-
b
Fig. 11.2.17: a. Salpingotomie Iineara realizata pentru extirparea
sareinii eetopiee mai mari de 2 cm lungime, situata la nivelul
1/3 distale a tropei; b. Ineizia este suturata eu fire intrerupte
(vieryl 7-0), intr-un singur strat.
rezolvate cu electrocauterul sau cu laserul, iar incizia
se va lasa nesuturata, pentru a se vindeca secundar.
Sherman ~i colaboratorii (1982) raporteaza ca
salpingostoma se asociaza cu 0 rata mai mare de
sarcini subsecvente decat salpingectomia. Aceasta
procedura se efectueaza laparoscopic.
Salpingotomia. Aceasta procedura a fost pentru
prima oara descrisa de Stromme in 1953. Se practica
o incizie longitudinala pe marginea antimezenterica
a trompei uterine, in imediata apropiere a sarcinii
ectopice (fig. 11.2.17)4.
Produsul de conceptie este extirpat cu forcepsul
sau prin suqiune blanda, iar tuba deschisa este
irigata cu solutie Ringer (nu se folose~te solutie
salina izotonica), astfel incat sunt u~or de evidentiat
zonele de sangerare, care se rezolva prin mijloacele
descrise mai sus. Inchiderea se face intr-un singur
strat, cu fire intrerupte de vicryl 7-0. Reyniak
(1985) raporteaza 0 imbunatatire a rezultatelor
anatomice prin folosirea unor tehnici de
microchirurgie. De asemenea, el recomanda ca incizia
sa nu afecteze partea fimbriata a tubei.
Rezeqia segmentara ~i anastomoza. Aceasta
este recomandata pentru sarcina nerupta ~i situata
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
a
b
Fig. 11.2.18. Rezeqie segmentara eu anastomoza termino-termi-
nala a unei trompe care a prezentat 0 sarcina ectopicii nerupta.
in portiunea istmica a trompei, deoarece salpingotomia
sau salpingostomia, probabil, cauzeaza cicatrici ~i
ingustari ale lumenului tubaL Dupa ce segmentul
tubar a fost expus, mezosalpingele aflat sub tuba
este incizat ~i istmul tubar care contine masa ec-
topica este rezecat (fig. 11.2.18)4.
Mezosalpingele este apoi suturat, cu refacerea
861
traiectului tubar, segmentele tubare vor fi anastomozate
in straturi cu fire intrerupte de vicryl 7-0; este de
preferat folosirea unui sistem optic care sa mareasca
imaginea. Trei suturi sunt puse la musculara ~i trei
suturi sunt puse la seroasa, cu stricta conditie de a
nu trece prin lumen. Suturarea seroasei are rolul de
a spori rezistenta primului strat.
Evacuarea fimbriala. Exista tentatia ca sarcinile
implantate distal sa fie evacuate prin "mulgerea"
sau prin "suctiunea" masei ectopice din lumenul
tubaL Aceasta metoda nu este recomandata, deoarece
practica arata 0 cre~tere a recurentei sarcinii ectopice
de doua ori mai mare dedit in cazul salpingotomiei.
De asemenea, apare ~i 0 rata mare a sangerarilor
recurente, care impun 0 noua reexplorare chirurgicala.
Aceasta sangerare se datorqte persistentei
trofoblastului.
Toate aceste tehnici pot fi aplicate ~i mai
tardiv daca femeia este in ~oc. Prima regula este
oprirea rapida a sangerarii ~i resuscitarea cardiovas-
culara.
Dupa terminarea reconstructiei tubare, tot
sangele din abdomen ~i pelvis este spalat, folosind
solutia Ringer lactat. Utilizarea dextranului cu greutate
moleculara mare scade formarea aderentelor
postoperatorii.
Persistenta trofoblastului. Exista un risc crescut
de persistenta a trofoblastului in trompa sau peritoneu,
Tabelul 11.2.5
Tratamentele chirurgicale ~i fertilitatea subsecventa la 151 de femei cu un prim episod de sarcina ectopicii
Tratament chirurgicala
Nr. de paciente Viata fertila subsecventa %
Sarcina
Sarcina Infertilitate
intrauterina
ectopica
repetata
~
Conservator 21
16 (76) 1 (5) 4 (19)
Radicalb
32 14 (44) 3 (9) 15 (47)
~
Conservator 26
23 (88) 2 (8) 1 (4)
Radicalc
.
72
61 (85) 3 (4) 8 (11)
~
Tota1d
Conservator
47
39 (83) 3 (6) 5 (11)
Radical
104
75 (72) 6 (6) 23 (22)
a - chirurgia radicala este salpingectomia, iar chirurgia conservatoare este conservarea trompei uterine;
b - aceste femei au un istorie sau constatari intraoperatorii consecvente cu coexistarea factorilor de
sterilitate. Diferenta dintre conservator ~i radical a fost semnificativa (P=O,04);
e - aceste femei au un istoric reproductiv normal, iar organele lor genitale au fost gasite normale dupa
interventia chirurgieala. Diferenta dintre aceste doua grupuri nu a fost semnificativa (P=O,9);
d - toate pacientele, chirurgia conservatoare versus radicala, P=O,2.
862
dupa ce a avut loc evacuarea tubara. Bell (1987)
recomanda determinarea ~-hCG la 2 saptamani dupa
opera!ie, comparandu-se apoi cu valoarea ini!iala.
Este esen!ial ca aceasta valoare sa scada. Daca ea
persista sau cre~te, se va face 0 reinterven!ie sau
chimioterapie cu methotrexat. Kamvra (1983)
raporteaza ca gonadotropina corionica nu se poate
determina inainte de 12 zile postoperator, dar,
ocazional, valorile sunt crescute, la 3 saptamani
postoperator.
Conduita medicala In sarcina ectopica
Methotrexatul: Tanaka ~i colaboratorii (1982)
au recomandat utilizarea methotrexatului in tratamentul
sarcinii ectopice. Miyazachi ~i Ory (1983) au facut
publice rezultatele primului studiu clinic, in care
methotrexatul a fost' utilizat ca prima linie in
tratamentul sarcinii ectopice. Dupa acest prim studiu
au fost publicate numeroase alte studii care descriau
rezultate favorabile ale tratamentului sarcinii ectopice
(tubara, cornuala, cervicala, abdominala), utilizand
methotrexatul in asociere sau nu cu leucovorin
(acid folinic). In toate aceste studii au fost respectate,
in general, urmatoarele principii: daca sarcina a
fost mai mica de 6 saptamani, rezultatele au fost
mai bune; daca diametrul sarcinii ectopice a fost
mai mic de 3,5 cm ~i daca fatuI nu era viabil (nu
exista activitate cardiaca), rezultatele au fost, de
asemenea, bune. Cu cat varsta gesta!ionala a fost
mai mare, cu atat rezultatele nesatisfacatoare au
fost mai frecvente. 0 exceptie de la aceste cazuri
a fost administrarea unei doze unice de acid folinic
sau inducerea mor!ii fetale prin injectarea directa
de clorura de potasiu sau de methotrexat in sacul
amniotic, utilizand ec;ografia transvaginala sau
laparoscopia (Aboulghar ~i colab., 1990; Feichtinger
~i Kemeter, 1989; Kojina ~i colaboratorii, 1990;
Kooi ~i colaboratorii, 1990; Menard ~i colaboratorii,
1990).
Seleqia pacientelor. Pacientele selectate pentru
tratament cu methotrexat trebuie sa fie stabile
hemodinamic, cu 0 hemograma normal a ~i cu 0
funqie renal a ~i hepatica normala. Femeile la care
s-a aplicat methotrexatul au fost instruite in
urmatoarele direqii: 1 - ca terapia medicamentoasa
are 0 rata de e~ec in 5-10% din cazuri ~i ca acest
procent cre~te cu cat sarcina are 0 varsta gesta!ionala
mai mare de 6 saptamani sau un diametru mai
mare de 3,5 cm; 2 - ca e~ecul terapiei
TRATAT DE OBSTETRICA
medicamentoase inseamna rezolvarea sarcinii ectopice
prin tratament chirurgical sau, in cazul apari!iei
rupturii trompei, un tratament chirurgical de urgen!a
(aprox. 5% din cazuri); 3 - daca pacienta nu este
internata, in caz de e~ec al terapiei cu methotrexat,
ea trebuie sa aiba posibilita!i de transport rapid ~i
de internare in spital; 4 - semnele ~i simptomele
rupturii tubare: sangerarea vaginala, durerea ab-
dominala sau la nivelul pleurei, slabiciunea, ame!elile
sau sincopa trebuie luate in considerare ~i tratate
rapid; 5 - raporturile sexuale sunt interzise pana
cand titrul de ~-hCG in ser este nedetectabil;
6 - este interzis consumul de alcool; 7 - de
asemenea, nu se vor administra multivitamine care
con!in acid folic.
Monitorizarea toxicita!ii methotrexatului. De~i
unii cercetatori au raportat ca methotrexatul are
efecte adverse minime sau chiar ca aces tea nu
exista, studiile au aratat ca toxicitatea lui poate
aparea deseori ~i ca poate fi chiar severa. Din
fericire, majoritatea studiilor privitoare la durata
terapiei ~i calea de administrare au fost inso!ite de
modificari minime ale datelor de laborator ~i de 0
simptomatologie nu foarte grava. Aceasta s-a verificat
in special cand s-a facut tratamentul adjuvant cu
acid folinic (citrovorum factor). Cu toate acestea,
tratamentul trebuie stopat daca se produce 0 crqtere
a nivelului seric al enzimelor hepatice sau al cretininei
plasmatice. Tratamentul trebuie, de asemenea, oprit,
daca exista 0 supresie a maduvei osoase, reflectata
de trombocitopenie, sau leucopenie. Apari!ia
dermatitei, stomatitei, gastritei sau pleuritei trebuie
sa determine oprirea tratamentului.
Monitorizarea eficacita!ii terapiei. Pentru
monitorizarea viabilita!ii placentare dupa tratamentul
medical sau chirurgical al sarcinii ectopice au fost
folosi!i diferi!i hormoni steroizi ~i variate proteine
placentare. Cel mai frecvent se folose~te dozarea
titrului ~-hCG, iar Carson ~i colaboratorii (1989)
au folosit dozarea titrului seric de hormon lactogen
placentar (HLP). Motivul pentru care se folose~te
dozarea titrului de ~-hCG este ca, in urma terapiei,
nivelurile acestui hormon scad in 14-21 de zile.
Doar ocazional valorile se pot men!ine ridicate 28
de zile (Feichtinger ~i Kemeter, 1989). De altfel,
una din schemele foarte eficiente este urmarirea
nivelurilor hormonale la 1, 2, 5, 10 ~i 15 zile, apoi
la fiecare 5 zile, daca mai este necesar.
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
Urmarirea pacientelor se face de preferinta in
ambulator, dar, daca exista motive de suspiciune,
spitalizarea este absolut obligatorie. Se considera ca
tratamentul a e~uat, daca nivelul lui ~-hCG nu
scade, daca masa tumorala ectopica persista sau
daca apare sangerare intraperitoneala.
Carson ~i asociatii (1989) au raportat doua
cazuri de ruptura tubara, din 21 de femei tratate cu
methotrexat. La ambele cazuri nivelul seric al HLP
a continuat sa creasca, dar progesteronul ~i ~-hCG
au scazut. Aceasta observatie interesanta ramane sa
fie confirmata.
Terapia sistemica. Stovall ~i asociatii (1989)
au raportat ca, dupa terapia sistemica cu methotrexat,
34 din 36 de paciente (94%) au prezentat remisiune
completa a sarcinii ectopice. Cele doua cazuri au
prezentat ruptura tubara in a 23-a, respectiv, a 14-
a zi dupa inceperea tratamentului cu methotrexat.
Unul din cele doua cazuri a prezentat activitate a
cordului fetal, in pofida terapiei administrate.
Terapia a constat in administrarea alternativa
de methotrexat intramuscular (1 mg/kg), urmata in
ziua urmatoare de citrovorum (0,1 mg/kg). Au fost
facute masuratori zilnice ale ~-hCG, aspartat-
aminotransferazei ~i 0 hemoleucograma completa.
Terapia a fost continuata pana cand a fost constatata
scaderea cantitativa a titrului de ~-hCG cu 15%
sau mai mult, in doua zile consecutive. Nici 0
pacienUi nu a primit mai mult de 4 doze de
methotrexat, fara un interval de 0 saptamana pauza
in tratament. Dupa doza de methotrexat, valoarea
~-hCG a fost masurata de 2-3 ori saptamanal, pana
cand valoarea a scazut la mai putin de 10 mlU/ml.
Nu au fost inregistrate efecte adverse majore ~i
doar la 3 din 36 de paciente au fost inregistrate
efecte minore. Doua paciente au prezentat 0 cre~tere
tranzitorie a enzimelor hepatice ~i una singura 0
stomatita tranzitorie, dupa 4 doze de methotrexat.
Stovall ~i colaboratorii (1988) ~i-all extins
cercetarile pe 100 de paciente ~i au constat ca: 1-
tratamentul cu methotrexat este eficient in sarcina
ectopica asimptomatica ~i poate fi aplicat in
ambulator; 2 - ruptura tubara poate aparea dupa 23
de zile de la inceperea tratamentului; 3 - activitatea
cordului fetal este 0 contraindicatie relativa pentru
administrarea methotrexatului; 4 - chimioterapia
este indicata la femeile cu simptomatologie;
863
5 - chimioterapia nu of era avantaje imediate
comparativ cu laparoscopia.
Stovall ~i colaboratorii (1992) recomanda terapia
cu 0 singura doza de methotrexat in administrare
intramusculara, 50 mg/m2, fara administrare de cit-
rovorum. Din cele 31 de paciente, pentru 29 (97%)
tratamentul a fost un succes ~i nu a aparut nici un
efect adverso Daca nu se constata 0 scadere cu 15%
a ~-hCG in zilele 4-7, atunci este necesara
administrarea unei alte doze. Din 75 de paciente
tratate 0 data, doar 2 au necesitat administrarea
unei a doua doze.
Funcfia tubarii # jertilitatea. Stovall
~i colaboratorii (1990) au studiat funqia reproductiva
la 57 de paciente tratate cu succes prin aplicarea
mai multor doze de methotrexat ~i citrovorum. Atat
anatomia, cat ~i funqia tubara au fost pastrate ~i
revenirea menstrelor nu a intarziat. 19 din 23 de
femei la care s-a practicat histerosa1pingografia au
prezentat permeabilitate tubara ipsilaterala. Consecutiv,
s-au gasit 37 de sarcini intrauterine (62%); 4 (11 %)
au prezentat 0 aId sarcina ectopica, iar 6 (16%) -
avorturi spontane. Rezultatele sunt comparabile cu
cele obtinute utilizand alte tehnici de chirurgie
conservatoare.
Tratamentul prin salpingocentezii.
Salpingocenteza reprezinta aspirarea fluidului din
trompa. In aceasta situatie, lichidul amniotic este
aspirat dintr-o sarcina tubara; urmeaza injectarea de
methotrexat in sacul amniotic sau in masa tubara.
Tratamentul consta in administrarea unei sigure
doze de 50 mg, dar ~i 0 doza de 5 mg a dus la
rezolutia totala a unei sarcini ectopice si la
repermeabilizarea trompei (Feichtinger ~i Kemeter,
1989). Daca se folosqte doza de 50 mg methotrexat,
ea este urmata de obicei de 0 doza unica, pe cale
orala, de acid folinic, pentru a preveni toxicitatea
sistemica.
Tehnica consta in introducerea unui ac de 16
in fundul de sac ~i, pr in ghidaj ecografic, directionarea
lui in sacul amniotic. Injectarea in sacul amniotic
sau in lumenul tubar a fost practicata ~i prin
laparotomie (Koock, 1990). Materialul aspirat este
examinat histopatologic ~i methotrexatul, singur sau
In asociere cu clorura de potasiu, este injectat In
sac. Ambele substante sunt caustice pentru epiteliul
tubar. In consecinta, permeabilitatea tubara ~i
864
fertilitatea consecutiva pot fi afectate. Kojima ~i
colaboratorii (1990) au constatat permeabilizatea
tubara la toate cele 9 femei tratate prin injectare
directa, prin laparoscopie, a unei cantitati de
methotrexat (5-25 mg) in masa tubara. Metodele de
injectare directa sunt considerate tehnici experimentale
si sunt folosite in tratamentul sarcinii interstitiale.
, ,
Terapia cuprostaglandine fjiRU 486.
Egarter ~i Husslein (1989) au tratat sarcina ectopica
nerupta cu prostaglandine F2a (5-10 mg), injectate
in masa ectopica, ~i 2-3 mg - in corpul galben
ipsilateral. Injectarea a fost ghidata prin laparoscopie.
Feichtinger ~i Kemeter (1989) au avut rezultate
bune prin injectarea a 5 mg prostaglandin a E2
intraamniotic, in tratamentul sarcinii ectopice nerupte.
De~i rezultatele pozitive sunt obi~nuite in 85-90%
din cazuri, prostaglandinele nu sunt utilizate pe
scara larga, din cauza efectelor adverse. Acestea
includ: aritmii cardiace, HTA tranzitorie, edem
pulmonar, bloc atrio-ventricular, greturi, varsaturi,
diaree.
RU 486, un antiprogesteronic, a fost doar
partial eficient ~i nu este disponibil in SUA
(Kenisberg, 1987).
Tehnici prin expectativa. Stovall ~i
colaboratorii (1989) au studiat sarcinile ectopice in
faza incipienta, cu niveluri stabile sau scazute ale
~-hCG. Stovall a studiat din aceste cazuri doar
femeile care intruneau urmatoarele criterii:
1 - niveluri scazute de ~-hCG; 2 - sarcina ec-
topica localizata doar in trompe; 3 - fara a avea 0
evidenta clinic a de sfmgerare abdominala sau ruptura;
4 - diametrul masei tumorale mai mic de 3,5 cm.
De~i selectarea cazurilor a fost facuta cu
succes, noi nu tratam pacientele din spitalul nostru
prin aceasta tehnica, iar Hochner ~i colaboratorii au
raportat 0 ruptura tubara la 0 femeie tratata prin
expectativa, care avea nivelul de ~-hCG seric sub
10 mID/m!.
Autotransfuzia. Merill ~i asociatii (1980)
au fost entuziasmati de aceasta metoda. Cu ajutorul
noilor dispozitive de salvare a hematiilor, procedeul
este cel mai adesea justificat.
lmunoglobulina anti-D. Daca femeia
este "D" negativa, dar nu este Inca sensibilizata la
antigenul D ~i exista potential pentru reproducere,
trebuie administrata imunoglobulina anti D pentru a
TRATAT DE OBSTETRIC4
o proteja impotriva izoimunizarii.
Reluarea ovula!iei fji contracep{ia.
Dupa resorbtia unei sarcini ectopice, aproximativ
15% din femei ovuleaza la 19 zile ~i 65% la 24
zile. In a 30-a zi dupa operatie, aproximativ 75%
au ovulat. Contraceptia trebuie inceputa, in mod
ideal, in momentul externarii.
Sarcina abdominaUi
Frecven!a. Incidenta sarcinii abdominale
este influentata de: 1 - frecventa gestatiei ectopice
in populatie; 2 - disponibilitatea tratamentului precoce
in sarcina; 3 - folosirea tehnicilor de reproducere
umana asistata; 4 - gradul de suspiciune al celor
care efectueaza ingrijirea sarcinii. Aproape toate
cazurile de sarcina abdominala apar dupa ruptura
precoce sau avortul tubar, in cavitate a abdominala.
Incidenta sarcinii abdominale este de 1/3.33 7 na~teri
la Spitalul Charity din New Orleans, fat a de
1/7.931 la Spitalul Universitar din Indiana (Strafford
~i Ragan, 1977).
Centrul de control al bolilor estimeaza ca
incidenta sarcinii abdominale este de 1/10.000 nascuti
vii (Atrash ~i colaboratorii, 1987).
Etiologie. In general, placenta, dupa ce a
penetrat peretele oviductului, se mentine atapta
prin implant de seroasa din vecinatate. In acela~i
timp, fatuI continua sa creasca in cavitate a perito-
neala. In aceste circumstante, placenta este gasita,
in general, in regiunea trompei sau deasupra marginii
posterioare a ligamentului larg sau a uterului.
Mai rar, dupa ruptura' tubara, placenta se
mai poate reimplanta altundeva in cavitatea perito-
neala. Implantarea peritoneala primara a oului este
foarte rara, dar date concludente in acest sens au
fost prezentate de Studdiford (1942). Urmatoarele
criterii sunt necesare:
1. trompe normale ~i ovare fara aspect de leziune
recenta;
2. absenta oricarui semn de fistula utero-placentara;
3. prezenta sarcinii exclusiv la nivelul suprafetei
peritoneale, iar sarcina este suficient de mica
pentru a elimina posibilitatea unei implantari
secundare dupa nidarea primara in trompa.
Goldman ~i colaboratorii (1988) au raportat 5
cazuri de sarcina abdominala primara, bazandu-se
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
pe criteriile revizuite ale lui Studifford.
Starea fatului. Viabilitatea fetala in sarcina
abdominal a este extrem de precara ~i marea majoritate
decedeaza. In literatura universala, Ware (1948)
citeaza 0 pierdere a fetilor prin sarcina abdominala
in proportie de 75%, dar acest pro cent poate fi fals
scazut din cauza tendintei de a raporta cazurile cu
rezultate bune. Beachan ~i colaboratorii (1962)
raporteaza 0 pierdere perinatala de 95% ~i 0 incidenta
a malformatiilor de 50%.
Daca sarcina este diagnosticata dupa 24 de
saptamani de gestatie, Cartwright (1986) a~teapta
viabilitatea fetala, prin intern are in spital ~i tratament
de expectativa, pentru a preveni eventualele sangerari
care pot pune in pericol viata mamei. In cazul in
care lichidul amniotic este in cantitate minima sau
absent, iar sarcina are mai putin de 24 de saptamani,
tratamentul este indicat in interes matern, pentru
ca, oricum, supravietuirea fetala este extrem de
redusa. Daca fatuI moare dupa ce a atins 0 dimensiune
prea mare pentru a putea fi rezorbit, sarcina poate
evolua spre supuratie, mumificare, calcifiere sau
transformare intr-o masa grasoasa "adipocere".
Bacteriile pot ajunge la produsul de conceptie, mai
ales dnd acesta este aderent la intestin, rezultand
supuratii. In cazul rupturii abcesului, daca femeia
nu decedeaza prin septicemie sau peritonita, piir~i
fetale pot fi eliminate prin peretele abdominal sau,
mai obi~nuit, prin vezica sau intestin. Poate aparea
ocazional ~i mumificarea sau formarea de litopedion.
Calcificarea produsului de conceptie poate sa ramana
fara simptome ani de zile. pana dnd, cu ocazia
unei altei sarcini, poate produce distocie sau
simptomatologie prin presiune. Sunt cazuri cand
litopedionul a fost gasit dupa 20-50 de ani, printr-o
operatie sau la autopsie. Mult mai rar, fatuI poate
fi transformat intr-o masa galbena, grasoasa, pentru
care poate fi aplicat termenul de "adipocere".
Diagnostic. Ruptura precoce sau avortul
tubar stau la baza aparitiei sarcinii abdominale.
Simptome: greturi, varsaturi, flatulenta,
constipatie, diaree, precum ~i dureri abdominale.
Multiparele constata ca in aceasta sarcina "nu se
simt bine". Tardiv, in sarcina mi~carile fatului pot
provoca dureri.
Examenul clinic. Se palpeaza pozitiaanormala
a fatului, dar u~urinta cu care se palpeaza partile
fetale nu este intotdeauna un semn desiguranta.
865
Partile fetale pot uneori fi situate excesiv de aproape,
mai ales la femeile slabe ~i la multipare. Masajul
abdominal nu determina contractarea uterului, a~a
cum se intampla cand sarcina este intrauterina. Colul
este de obicei deplasat, pozitia lui depinzand de
pozitia fatului. El se poate dilata, dar ~tergerea lui
este de obicei incompleta. Uterul pate fi plasat
deasupra marginii inferioare a sarcinii.
Examene paraclinice. Initial, ruptura
tubara sau avortul tubar poate fi acompaniata de 0
anemie tranzitorie. In general, aproape toate testele
de laborator au valori normale (incluzand ~i pe
acelea care reflecta starea de sanatate a embrionului),
pana la deces ul acestuia. Valorile gonadotropinelor
urinare ~i plasmatice, estriolul, estradiolul,
progesteronul, HLP, corespund valorilor normale
raportate in sarcina.
Stimularea cu oxitocina. Cross ~i colaboratorii
(1951) au constatat ca stimularea cu oxitocina,
poate oferi un ajutor pretios in diagnosticul sarcinii
abdominale. Daca aplicam un aparat de masura
foarte sensibil deasupra produsului de conceptie ~i,
injectand oxitocina, nu constatam nici 0 activitate
uterina, atunci cu siguranta sarcina este extrauterina.
Hertz ~i colaboratorii (1977) nu au putut detecta
nici 0 activitate uterina dupa injectarea a mai mult
de 50 mlU/min, uterul avand 0 pozitie inferioara ~i
posterioara fata de fat. Daca uterul are 0 pozitie
anterioara fata de fat, este posibila detectarea unei
contraqii ca raspuns la oxitocina, care poate pune
un fals diagnostic de sarcina intrauterina.
Examinarea radiologica. Aceasta poate confirma
o suspiciune de sarcina abdominala prin introducerea
unei substante opace in uter. FatuI se vizualizeaza,
el insa este plasat in afara cavitatii uterine. Din
nefericire, tehnica este periculoasa, daca fatuI este
in cavitatea uterina. Alta imagine radiologica, care
insa nu poate pune diagnosticul, este imaginea in
"tabIa de ~ah", in care capul fetal este plasat sub
nivelurile corpurilor vertebrale.
Ecografia. Nu poate pune intotdeauna un di-
agnostic precis al sarcinii abdominale. Totu~i, in
anumite cazuri ecografia poate fi relevanta. De
exemplu, daca capul fetal pare a fi localizat adiacent
vezicii urinare materne, fara interpunere de tesut
uterin, diagnosticul se pune cu u~urinta. Dar, de
obicei, chiar cu echipament performant, diagnosticul
poate fi ratat in 50% din cazuri.
866
Akhan ~i colaboratorii (1990) au formulat
urmatoarele criterii de diagnostic sonografic pentru
sarcina ectopica: 1 - vizualizarea fatului separat de
uter; 2 - imposibilitatea de vizualizare a peretelui
uterin Intre fat ~i vezica urinara; 3 - 0 mica
distanta Intre fat ~i peretele abdominal matern;
4 - pozitia excentrica a fatului fata de uter sau
pozitii fetale anormale (relatia partilor fetale unele
cu altele) ~i vizualizarea extrauterina a tesutului
placentar.
Rezonanta magnetica nucleara. A fost folosita
pentru diagnosticul sarcinii ectopice dupa suspiciunea
data de ecografie ~i pare a fi cea mai sigura
tehnica de confirmare a acestui diagnostic. Chiar in
aceste conditii, Stovall raporteaza 0 sarcina ab-
dominala care a fost gre~it etichetata ca placenta
praevla.
Tomografia computerizata. Costa ~i colaboratorii
sus tin ca aceasta tehnica este superioara rezonantei
magnetice nucleare, dar ea nu este folosita din
cauza efectelor adverse ale radiatiilor asupra fatului.
Se poate folosi insa cu succes In cazul mortii
fetale.
Tratam en t. Tratamentul chirurgical al
sarcinii ectopice poate provoca hemoragii masive. Este
necesar un volum de sange de cel putin 2.000 ml,
compatibil, pe perioada interventiei. Preoperator, se
monteaza doua linii de abord venos, fiecare capabila
de a primi 0 cantitate mare de fluide. Se mai
practica ~i golirea mecanica a intestinului.
Hemoragia masiva, care apare deseori In
tratamentul sarcinii abdominale, este consecinta
pierderii de sange prin vasele deschise, hipertrofiate
care nu se inchid dupa indepartarea placentei. Multi
autori recomanda ca interventia chirurgicala sa se
faca in perioada in care fatuI este viu.
Chiar daca fatuI este mort de mai multe
saptamani, hemoragia poate fi masiva. De aceea,
interventia chirurgicala este indicata imediat ce a
fost pus diagnosticul ~i s-au terminat pregatirile
preoperatorii.
Atitudinea privind placenta. Deoarece
Indepartarea placentei este intotdeauna Insotita de 0
hemoragie mare, este recomandabila ligatura vaselor
placentare, Inainte de Indepartarea organului. Pla-
centa lasata In cavitatea abdominala poate produce
complicatii ca: infeqii, abcese, aderente, ocluzii
intestinale, dehiscenta plagii. De~i lasarea placentei
TRATAT DE OBSTETRICA
In cavitatea abdominala este Insotita de riscurile
expuse, acestea sunt mai putin grave decat hemoragia
care apare dupa indepartarea ei. Daca placenta este
lasata pe loc, involutia ei poate fi monitorizata prin
ecografie ~i prin numero~ii hormoni placentari.
Cel mai indicat ar fi urmarirea titrului seric
al ~-hCG; utilizarea altor markeri nu pare a aduce
rezultate mai bune (Jackson, 1980). Pentru 0 scurta
perioada, s-a crezut ca methotrexatul poate grabi
involutia ~i resorbtia placentei. Din pacate, acesta
duce la accelerarea distruqiei placentare cu acumulare
de tesut necrotic ~i, in ultima instanta, la formarea
de abcese (Rahman, 1982). In prezent, se considera
ca methotrexatul nu este benefic. In marea majoritate
a cazurilor, funqiile placentei diminua rapid ~i
aceasta este resorbita. Intr-un caz descris de Belfar
(1986), resorbtia placentara a durat 5 ani.
Embolizarea selectiva a patului vascular.
Cateterizarea percutanata a arterei femurale ~i
angiografia pelvica, urmata de embolizarea locurilor
sangerande de insertie placentara, poate salva viata
In cazul unor hemoragii masive pelvice, necontrolate
prin tehnici conventionale.
Procedeul consta In identificarea locurilor
de sangerare printr-o angiograma pelvica. Se intro-
duce un cateter prin artera care aduce sangele la
locul de sangerare. Artera este obstruata cu ajutorul
unei substante specifice (gelfoam), dizolvata in ser
fiziologic sau in substanta de contrast, care provoaca
ocluzionarea definitiva a sursei de sangerare.
Cea mai grava complicatie este aceea in
care sangerarea nu se opre~te. Daca sangerarea nu
este stopata, in ciuda faptului ca angiografia arata
ca vasul respectiv a fost obstruat, inseamna ca
responsabil este un vas colateral. Alte complicatii
sunt: necroza tesutului distal al vasului embolizat,
cum ar fi colonul sau mu~chiul gluteu; mai pot
aparea riscuri inerente oricarei angiografii, precum
alergia la substanp de contrast, spasmul vascular ~i
tromboza arteriala.
Prognostic. Strafford (1977) citeaza 0
mortalitate materna de 6% ~i 0 mortalitate perina-
tala de 91%.
Sarcina ovariana
In 1878, Spiegelberg a formulat criteriile
de diagnostic ale sarcinii ovariene: 1 - trompa de
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
partea afectata este indemna; 2 - sacul fetal ocupa
pozitia ovarului; 3 - ovarul este legat de uter prin
ligamentul utero-ovarian; 4 - in peretele sacului
trebuie sa se gaseasca tesut ovarian. Bobrow ~i
Winkelstein (1954) au adunat din literatura 154 de
cazuri care indeplinesc aceste criterii.
De~i ovarul se poate acomoda mai u~or dedit
trompa la dezvoltarea sarcinii, ruptura ei precoce
este consecinta obi~nuita. Foarte rar sunt citate
cazuri in care sarcina a fost dusa la termen, iar
fetii au supravietuit. Williams ~i colaboratorii (1982),
in timp ce practicau 0 operatie cezariana, pentru
indicatia fat in a~ezare transversala, cu 0 varsta
gestational a de 41 de saptamani, au gasit 0 sarcina
ovariana. Nou-nascutul a cantarit 3.500 g ~i a
supravietuit. Ovarul, placenta ~i membranele au
fost rezecate iar ureterul drept a fost reimplantat in
vezica.
Semne ~i simptome. Simptomele le mimeaza
pe cele dintr-o sarcina tubara sau pe cele din
sangerarea corpului luteal. Daca se intervine
chirurgical la 0 varsta gestationala mica, sarcina
ovariana poate fi confundata cu un chist de corp
galben sau cu 0 sangerare din corpul galben.
Sarcina cervicala
In trecut, sarcina cervicala, era 0 forma
rara de sarcina ectopica. Dees (1996) a estimat ca
incidenta ei este de 1/18.000 de sarcini. Din experienta
noastra, incidenp pare a fi ~i mai mica, dar ea este
in cre~tere, datorita noilor tehnici de reproducere
umana asistata (FlV) (Bayati ~i colaboratorii, 1989;
Weyerman, 1989).
In cazurile clasice, cervixul este. erodat de
trofoblast ~i sarcina incepe sa se dezvolte in peretele
fibros cervica14.
Durata perioadei de gestatie ~i, in ultima
instanta, capacitatea ei de cre~tere, depinde de locul
de implantare a embrionului. Cu cat e mai sus
implantata in canalul cervical, cu atat capacitatea
de cre~tere ~i de sangerare este mai mare.
Examenul clinic :# diagnosticul
Semne ~i simptome. De obicei, primul semn
este sangerarea fara durere, imediat dupa nidatie.
Cu cat sarcinaprogreseaza, este tot mai evidenta
867
distensia ~i subtierea peretelui cervical. Sangerarea
far a durere este semnul clinic caracteristic. Deasupra
masei cervicale se palpeaza 0 discreta marire de
volum a uterului. Gabbe ~i colaboratorii (1975) au
raportat 2 cazuri de sarcina cervicala care aveau
febra mare ~i care, eronat, au fost diagnosticate ca
o sarcina intrauterina cu suprainfeqie. Sarcina cer-
vicala trece rar de 20 de saptamani, deoarece, de
obicei, apare sangerarea.
Diagnosticul este bazat pe suspiciune ~ipus
cu certitudine prin ecografie. Diagnosticul se bazeaza
pe imagine a ecografica de uter gol ~i prezenta
sarcinii in cervix. Daca mai persista dubii, rezonanta
magnetica nucleara poate clarifica situatia.
Paalman ~i McElin (1959) au stabilit criteriile
specifice de diagnostic: 1 - sangerare uterina fara
crampe, dupa 0 perioada de amenoree; 2 - cervix
moale, disproportionat de marit, uneori chiar mai
mare decat corpul uterin; 3 - ata~area ferma a
produsului de conceptie la cervix. In completare,
exista ~i criterii morfopatologice pentru diagnostic
(Rubin, 1983): 1 - glandele cervicale sunt prezente
in partea opusa a insertiei placentare; 2 - aderenta
intima a placentei la cervix; 3 - placenta este
situata dedesubtul intrarii vaselor uterine; 4 - elemen-
tele fetale nu trebuie sa fie in corpul uterin.
Tratamentul chirurgical. In trecut,
histerectomia era singura rezolvare, mai ales datorita
sangerarilor masive care acompaniaza indepartarea
sarcinii cervicale. Chiar daca se practica histerectomia,
sangerarea ramane masiva ~i, deseori, apar leziuni
ale tractului urinar, datorate cervixului largit, in
forma de butoia~.
Cerclajul. Bernstein ~i colaboratorii (1981)
au tratat 2 cazuri prin plasarea unei ligaturi puternice
in jurul cervixului, asemanator tehnicii McDonald.
Dupa aceasta incercare, eficacitatea tehnicii a fost
confirmata (Bochus, 1990) ~i se folose~te aplicarea
profilactica a unui cerclaj Shirodkar ~i injectarea
locala cu vasopresina.
Cateterizarea cu sonda Foley. Nolan
~i colaboratorii (1989) au recomandat plasarea unor
fire de sutura la nivel cervical la nivelul "orelor 3
~i 9", in scop hemostatic. S-a practicat apoi chiuretaj
prin aspiratie, urmat de introducerea unui cateter
Foley in canalul cervical. Balona~ul sondei a fost
umflat (30 ml), iar in vagin s-a introdus 0 me~a
868
pentru a I'mpiedica sangerarea.
Embolizarea arterei uterine. Lobel 9i
colaboratorii (1990) au raportat un succes remarcabil,
prin embolizarea selectiva preoperatorie a arterei
uterine cu gelfoam. In pofida precautiilor, Simon 9i
colaboratorii (1991) au avut un caz de sangerare
masiva dupa chiuretaj, care a necesitat introducerea
sondei Foley, cu inflatia balona9ului cu 30 ml, 9i
mepj vaginal. Pliscow 9i colaboratorii (1991) au
efectuat 0 laparotomie dupa chiuretaj, pentru a
sutura 0 leziune inferioara uterina, provocata de
chiuretaj.
Tratamentul chirurgical conservator.
Popescu 9i colab. (1952) indid ca 9i tratament
conservator, istmectomia, adid seqiunea zonei de
insertie a patului placentar 9i refacerea integritarii
uterului prin refixarea colului uterin restant la uter.
Munteanu rezolva conservator (chirurgical) sarcina
cervicaIa prin abord abdominal, practicand sau nu
ligatura cu catgut subtire a arterelor uterine care
permite repermeabilizarea ulterioara, deschiderea
anterioara a vaginului 9i deschiderea "a plat" ca 0
carte a colului 9i partial a cavitiltii uterine. In zona
de inserrie placentara se pun fire hemostatice I'n
"X", iar punctele hemoragice restante sunt
diatermocoagulate. Dupa aceasta se reface integritatea
uterului.
Tratamentul nechirurgical. Datorita
pericolului aparitiei unei hemoragii greu de controlat,
au fost dezvoltate tehnici nechirurgicale. Astazi,
tratamentul nechirurgical, este utilizat doar I'n caz
de egec al chimioterapiei sau I'n cazul unei urgente
cu hemoragie masiva.
Methotrexatul a fost utilizat I'n tratamentul
sarcinii cervicale. Methotrexatul se administreaza
direct I'n sacul gestational, cu sau fara c10rura de
potasiu, pentru a induce moartea fetala. A fost
administrat I'n doza unid, masiva, cu acid folinic;
a fost administrat 9i I'n cure lungi, folosind doze
mici; a mai fost administrat I'n combinatii variabile,
de.obicei intraamniotic, dupa egecul terapiei sistemice.
Chimioterapia combinata. Bakri 9i Badawi
(1990) au raportat succese utilizand methotrexatul
I'n combinatie cu actinomicin D 9i ciclofosfamida.
Acest tratament pare a fi excesiv I'ntr-o sarcina
mid, dar uti I la varste gestationale mari.
Etoposid. Agentul este un derivat semisintetic
de podofilatoxin, care inhiba progresia ciclului celular
TRATAT DE OBSTETRICA
prin inhibarea sintezei de ADN. A fost utilizat cu
succes I'n boala trofoblastid gestationala severa 9i
au fost raportate succese la 0 sarcina cervicala de 6
saptamani. Doza este de 200 mg/m2 de 3 ori pe zi,
5 zile, pe cale orala. Pare a fi eficient, dar are
efecte adverse: leucopenie partial reversibila, alopecie,
greruri.
Alte localizari ale sarcinii ectopice
Mankodi 9i colaboratorii a raportat 0
localizare splenid primaril. Simptomele care au
condus la laparotomie au fost: durere I'n epigastru
cu iradiere I'n umarul stang, hipotensiune, tahicardie,
sincopa 9i I'mpastare a fundului de sac vaginal. La
laparotomie s-a constatat hemoperitoneu, dar faril
afectarea organelor pelvine. Microscopic, au fost
depistate vilozitati corionice I'n hilul splenic.
Au mai fost descrise cazuri de sarcini hepatice
primare, inc1usiv un litopedion (Borlum 9i Blom,
1988; De Almeida Barbosa, 1991).
A. Vidaeff
Sarcina multipla reprezinta unul dintre cele
mai fascinante aspecte I'n domeniul reproducerii
umane 9i, I'n acela9i timp, 0 conditie obstetricala de
cel mai I'nalt risc, atat pentru mama, cat 9i pentru
produsul multiplu de concePtie.
Se considera d incidenta sarcinilor gemelare
(duble), raportata la numarul na9terilor vii este de
1:85; incidenta sarcinilor triple a fost calculata a fi
patratul incidentei sarcinilor gemelare - (1: 85)41 -
iar incidenra sarcinilor cvadruple, cubul - (1: 85)59
(legea' luiHellin). Aceste date c1asice nu mai re-
flecta I'nsa realitatea I'n tarile unde tehnicile de
asistare a reproducerii sunt larg folosite 9i unde
incidenta sarcinilor gemelare s-a dublat, iar incidenp
sarcinilor de ordin mai I'nalt a crescut de 10 ori68
Adevarata incidenta a sarcinilor multiple este
chiar mai mare, datorita "fenomenului geamanului
tranzitoriu" (the vanishing twin)41, frecvent I'ntftlnit
I'n primul trimestru2 Peste 20% din gemeni dispar
fara nici 0 urma I'n primul trimestru de sarcina
"unid". Acest fenomen are loc I'nainte de 14
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
saptamani de sarcina ~i se deruleaza fad mc! 0
consecinta asupra geamanului restant. Orice diag-
nostic de sarcina multipla fkut inainte de 14
saptamani de sarcina trebuie reconfirmat printr-un
examen ecografic ulterior, mai ales daca s-au
inregistrat episoade de sangerare vaginala (disparitia
unuia dintre gemeni se insote~te adesea de sangerare
vaginala minora ~i tranzitorie). Fenomenul geamanului
tranzitoriu poate avea loc ~i in sarcinile de ordin
mai inalt (triple, cvadruple etc.), reducand numarul
gemenilor restanti.
Doua treimi (67%) dintre sarcinile gemelare
sunt dizigotice (diamniotice-dicorionice) ~i 0 treime
monozigotice: diamniotice-dicorionice (11%),
diamniotice-monocorionice (22%) ~i monoamniotice-
monocorionice (1%)59. Rezulta ca, in privinta
corionicitatii, aproximativ 80% din toate sarcinile
gemelare sunt dicorionice.
Frecventa gemelaritatii dizigotice variaza in
funqie de rasa (este cea mai mare la rasa neagra ~i
cea mai mica la rasa galbena). Frecventa cre~te ~i
in paralel cu varsta materna, paritatea, antecedentele
de sarcina multipla printre alte rude de sex feminin
~i antecedentele personale de sarcina multipla. Astfel
de diferente se explica, probabil, prin variatii in
produqia centrala de gonadotropine. Frecventa
gemelaritatii cre~te in paralel cu raportul FSH/LH
pana la varsta de aproximativ 37 de ani ~i apoi
scade. Se presupune, de asemenea, ca 0 ge~a
responsabila pentru aparitia sarcinilor gemelare ar
cauza ~i un raport FSH/LH mai scazut in unele
familii, mai ales la negrese in zonele africane
(Nigeria), unde din 25 de sarcini, una este gemelara.
Dimpofriva, femeile japoneze sau chinezoaicele din
Taiwan, care au rapoarte joase FSH/LH, au 0 rata
de zece ori mai mica a sarcinilor gemelare decat
femeile nigeriene. Nivelul FSH crescut duce la
recrutarea mai multor foliculi ovarieni maturi in
acela~i ciclu, in loc de unul singur, creand conditiile
necesare pentru ovulatia, fecundarea ~i concePtia
multipla. Este interesant insa de remarcat ca rata
gemelaritatii dizigotice cre~te la femeile de rasa
galbena nascute in alte zone geografice decat Asia.
Daca frecventa gemelaritatii dizigotice variaza,
cum am afirmat, in funqie de factori multipli,
frecventa gemelaritatii monozigotice dmane aceea~i,
indiferent de rasa sau zona geografica. Din motive
Inca neelucidate, numai tehnicile artificiale de asistare
a reproducerii cresc frecventa sarcinilor monozigotice
de doua-trei orPl.
869
Cre~terea semnificativa a incidentei sarcinilor
multiple ca rezultat al tehnicilor de asistare a
reproducerii reprezinta un aspect extrem de ingrijorator
~i plin de consecinte in practica medicala a ultimilor
ani. De exemplu, inducerea ovulatiei cu citrat de
clomifen (Clomid, Serophene) crqte incidenta
sarcinilor multiple pana la 7-20%, iar dupa folosirea .
de gonadotropine urinare menopauzale (Pergonal)
s-a raportat 0 rata a sarcinilor multiple de 20-55%.
Transferarea in uter a mai multor embrioni dupa
fertilizarea in vitro (IV F) contribuie ~i ea la cre~terea
incidentei sarcinilor multiple ~i, mai grav, a sarcinilor
multiple de ordin inalt. In timp ce natalitatea ge-
nerala tinde sa scada In multe zone geografice, In
acelea~i zone se constata 0 cre~tere a incidentei
sarcinilor multiple iatrogene81. Aproximativ 23%
din sarcinile obtinute prin fertilizare in vitro (IVF)
sau transfer intra-fallopian al gametilor (GIFT) sunt
sarcini multiple. Impactul social, medical ~i eco-
nomic al acestei "epidemii" de sarcini iatrogene cu
risc Inalt nu poate fi decat nefavorabiP17 ~i se spera
ca In vii tor se vor gasi metode de reglementare ~i
control al acestor practici.
Embriologie
Gemenii monozigotici rezulta din clivarea unui
singur blastomer, rezultat, probabil, al umIT eveniment
teratogenic (cel mai perfect executat eveniment te-
ratogenic In reproducerea umana). De~i genotipic ~i
fenotipic acqti gemeni sunt predispu~i a fi identici,
uneori, ca rezultat al unor influente de mediu sau
mutatii spontane, pot aparea fenotipuri ~i chiar
genotipuri diferite Intre gemenii monozigotici122.
Termenul heterocariotip se refera la fenomenul rar
de discordanta citogenetica Intre gemenii monozigotici.
Chiar ~i diferentele anatomice sunt frecvente, de~i
minore, Intre gemenii monozigotici; aceste diferente,
uneori greu de sesizat, permit totu~i parintilor sa-i
deosebeasca pe gemeni. Se mai cunoa~te ~i faptul
ca amprentele digitale ale gemenilor monozigotici
nu sunt niciodata identice. Se poate spune ca, In
realitate, nu exista gemeni absolut identici.
Gemenii dizigotici rezulta din blastomere
diferite In urma unei ovulatii multiple (adesea din
ovare diferite). Gemelaritatea dizigotica nu este
rezultatul unui fenomen teratogenic, ci expresia unor
variante fiziologice la anumite individe sau populatii.
Asemanarea dintre gemenii dizigotici nu este mai
mare decat aceea dintre orice frati/surori. Foarte
870
rar, gemenii dizigotici pot avea chiar tati diferiti, ca
urmare a contactului sexual cu mai multi parteneri
in cadrul aceluia~i ciclu menstrual.
Gemenii de sex diferit sunt intotdeauna
dizigotici (in timp ce gemenii de acela~i sex sunt
75% dizigotici ~i 25% monozigotici). Gemenii cu
placenta monocorionica sunt intotdeauna monozigotici.
Acestea sunt singurele situatii categoric tran~ate,
Cand placenta este dicorionica ~i gemenii sunt de
acela~i sex, zigozitatea se poate stabili numai pr in
testarea fetilor (cercetarea grupelor sanguine, a
antigenilor leucocitari umani sau analiza AND-ului
- de~i erori sunt posibile chiar ~i in interpretarea
acestor teste). 0 sarcina monozigotica este de obicei
monocorionica-diamniotica, dar, in funqie de
momentul clivarii blastomerice, orice configuratii
sunt posibile: monocorionice sau dicorionice, placenta
unica sau chiar placente separate. Clivarea precoce
(3 zile sau mai putin dupa concePtie) rezulta intr-
o configuratie dicorionica-diamniotica, iar clivarea
intre zilele 4-8 dupa conceptie duce la 0 configuratie
monocorionica-diamniotica. Separarea tardiva a polilor
embrionari (dupa 8 zile postconcePtie) rezulta intr-
o sarcina monocorionica-monoamniotica. Clivarea
dupa stabilirea axului embrionarprimitiv (12-15
zile dupa conceptie) rezulta in gemeni conjugati.
Se pare ca separarea tardiva este favorizata de
sexul feminin, conform constatarii ca 74% dintre
gemenii monoamniotici sunt feminini57, precum ~i
70% dintre gemenii conjugaW8.
Sarcinile multiple de m:din inalt (triple,
cvadruple ~.a.m.d.) pot fi monozigotice, dizigotice
sau multizigotice. Tripletii monozigotici rezulta din
doua diviziuni succesive ale aceluia~i zigot; tripletii
dizigotici sunt compu~i din doi feti monozigotici,
plus un alt fat, provenind dintr-un zigot diferit.
Placenta comuna este mult mai des intalnita
decat placentele separate Uumatate dintre placentele
dicorionice sunt fuzate, precum ~i toate placentele
monocorionice). Rareori se pot intalni placente
monocorionice bilobate, cu 0 punte de tesut placentar
intre lobi.
Placentele din sarcinile multiple trebuie sa
fie intotdeauna studiate dupa na~tere de catre
anatomopatolog. Corionicitatea ~i amnionicitatea se
stabilesc prin studierea macroscopica a placentei la
na~tere ~i, ulterior, prin examenul histologic al
membranei separatoare. Numarul straturilor in mem-
brana separatoare se vizualizeaza distinct in preparatele
histologice. 0 membrana dicorionica va avea doua
TRATAT DE OBSTETRIC4
straturi amniotice ~i doua straturi corionice in mijloc,
de obicei fuzate, in timp ce membrana monocorionica
va prezenta numai doua straturi amniotice.
Corionicitatea ~i amnionicitatea se pot stabili ~i
prenatal, prin studii radiologice ~i ecografice.
Factori de rise fetal in sareinile multiple
Malformatiile fetale
Incidenta malformatiilor fetale, atat mlllore,
cat ~i majore, este dubla fata de sarcinile unice.
Anomaliile sunt mult mai frecvente in sarcinile
monozigotice83; se presupune ca evenimentul terato-
gen ce a cauzat duplicarea zigotului i~i extinde
influenta ~i asupra morfogenezei ulterioare a
gemenilor13, De~i gemenii monozigotici sunt predispu~i
a fi identici, numai 2-10% sunt concordanti in
privinta anomaliilor morfologice.
In cazul unor anomalii majore discordante
(prezente numai la un geaman), in sarcinile dizigotice
exista posibilitatea avortarii (terminarii) selective a
fatului normal, in loc de avortarea intregii sarcini.
Prima terminare selectiva a unui geaman, documentata
in literatura, a provenit din Suedia in 19781. Un
geaman afectat de sindromul Hurler a fost terminat
la 24 de saptamani de sarcina prin punqionarea
cordului12, sarcina evoluand ulterior fara complicatii.
Experienta international a cu astfel de proceduri,
raportata in 199442, sugereaza ca terminarea selectiva
a unui geaman dizigotic anormal este sigura ~i
of era avantaje in sensul diminuarii riscului de
morbiditate perinatala, inclusiv na~terea prematura.
Rata de pierdere a intregii sarcini comunicata in
acel studiu a fost de 8,3%. Se recomanda totu~i
prudenta in cazul anomaliilor fetale, atunci cand
sarcina este de peste 20 de saptamani ~i fatuI
anormaI este primul geaman (cel mai aproape de
col)66. In aceste conditii, riscul de na~tere prematura
a fatului ramas dupa terminarea geamanului anormal
cre~te semnificativ, putand anula orice avantaj derivat
din terminarea unui fat care, oricum, nu ar fi
supravietuit.
Spre deosebire de gemenii dizigotici, terminarea
selectiva a unui geaman monozigotic expune la
complicatii, datorita prezentei frecvente in sarcinile
monozigotice a anastomozelor vasculare intergemeIare.
CapitolulIl - PATOLOGIA SARCINII
Numai proceduri1e prin care se obtine oc1uzia vase10r
ombilica1e ar permite terminarea selectiva a unui
geaman monozigotic, dar siguranta acestor proceduri
nu este Inca clar stabilita.
SchinzePOl a c1asificat defecte1e structurale
ale gemenilor monozigotici in mai multe categorii:
a) malformatiile precoce (diverse leziuni
hipoplastice)
b) complexele de malformatii (anomalade)
(malformatii precoce plus defectele
secundare cauzate de ele):
geamanul amorf;
teratoamele (reprezentand, probabil, un geaman
monozigotic incomplet format ~i inclus ori ata~at
la celalalt geaman - fetus in fetu);
gemenii conjugati (majoritatea sunt uniti la nivelul
toracelui, fata-in-fata - toracopagus). S-au descris
in literatura ~i cazuri de sarcini triple cu doi
feti conjugati47;
situs inversus;
sirenomelia;
anencefalia, holoprozencefalia;
deficiente ale diferitelor organe (extrofia vezicii
urina-re, agenezia sau atrezia renala, fistula
traheoesofagiana, asplenia, defectele anale,
defectele vertebrale).
c) malformatii tardive, rezultand din
afectarea vasculara a unor tesuturi initial
normale (ca, spre exemplu, consecintele
anastomozelor vasculare nebalansate din
sindromul geamanului embolizat sau al
geamanului acardiac);
d) malformatii tardive cauzate mecanic de
restrictia spatiala (ca, spre exemplu,
pozitiile anormale ale picioarelor).
Majoritatea sunt tranzitorii ~i se
corecteaza dupa na~tere.
Artera ombilicala unica
Se intalne~te la 5% din sarcinile gemelare,
fata de 0,8% in sarcinile unice. Prezenta unei
singure artere ombilicale indica un risc crescut
pentru geamanul afectat (34% - asociere cu restriqia
cre~terii intrauterine ~i 18-30% asociere cu
malformatii majore).
Anomaliile cromozomiale
Conform unor autori, sarcina multipla dizigotica
871
amplifica riscul legat de varsta materna de a avea
un fat cu defecte cromozomiale. In sarcinile dizigotice,
riscul de anomalie cromozomiala pentru fiecare
geaman in parte este independent ~i aditiv28. Spre
exemplu, daca 0 femeie de 30 de ani, cu un fat
unic, are un risc de aneuploidie fetala de aproximativ
1 la 380, 0 femeie de aceea~i varsta, dar cu 0
sarcina tripla, ar avea un risc de 1 la 130 (riscul ca
cel putin un fat sa fie afectat a crescut la 3 la
380), risc care este egal cu cel al unei femei de 37
de ani,cu 0 sarcina unica. Prin ca1cule matematice
similare, dar mult mai complexe, s-a stabilit ca
riscul unei femei de 31-33 de ani, cu gemeni
dizigotici, de a avea cel putin un geaman cu
aneuploidie cromozomiala este aproape identic cu
riscul unei femei de 35 de ani cu 0 sarcina unica
(1 la aproximativ 200)71. Varsta de 35 de ani este
varsta la care se recomanda efectuarea amniocentezei
in scop genetic in sarcinile unice, deoarece la
aceasta varsta riscul de anomalie cromozomiala
fetala depa~e~te riscul de pierdere a sarcinii legat
de amniocenteza. De~i, urmarind aceea~i logica, s-a
sugerat ca amniocenteza in scop genetic in sarcinile
gemelare ar trebui recomandataincepand cu varsta
de 31-33 de ani, nu trebuie sa uitiim ca aceasta
opinie este bazata numai pe un calcul pur teoretic
~i ca inainte de a 0 adopt a in practica clinic a este
nevoie de studii prospective, care sa 0 verifice.
In privinta sarcinilor monozigotice, prin definitie
deri vate dintr-un singur zigot, riscul de aneuploidie
este acela~i ca ~i in sarcinile unice.
Paralizia cerebrala
Gemenii au 0 probabilitate de 12 ori mai
mare decat fetii unici de a avea paralizie cerebral a
dupa na~tere. Acest risc crescut este generat in
principal de greutatea mai mica la na~tere a
gemenilor, dar chiar ~i atunci cand greutatea la
na~tere este >= 2.500 g, gemenii prezinta totu~i un
risc de paralizie cerebrala de 3,6 ori mai mare
decat cel al fetilor unici de greutate similara la
na~tere51.
Diagnosticul sarcinilor multiple
Unii autori56 au sugerat ca diagnosticul precoce
in sarcinile multiple este asociat cu 0 scadere a
mortalitatii ~i morbiditatii neonatale, in timp ce
altii121 nu au constatat nici 0 modificare a
872
prognosticului perinatal ca urmare a diagnosticarii
sarcinii multiple in primul trimestru. De~i beneficiul
diagnosticului precoce, bazat pe aceste date, este
inca nec1ar, in obstetrica modern a exista dezideratul
detectarii precoce a sarcinilor multiple in scopul
optimizarii ingrijirii prenatale. Spre exemplu, studiile
ecografice pot detecta cazurile de cre~tere fetala
discordanta, permitand evaluarea ~i interventia
oportuna. Evaluarea ecografica a modificat radical
in ultimele doua decenii diagnosticul ~i conduita in
sarcinile multiple. Daca in 1980 un sfert din sarcinile
multiple ramaneau nediagnosticate pana la inceperea
travaliului, ulterior, prin intraducerea ecografiei in
obstetrica, rata detectiei inainte de travaliu a crescut
la 90% (95% inainte de na~tere). 0 data stabilit
diagnosticul de sarcina multipla, ecografia devine
cea mai valoroasa metoda de evaluare ~i monitorizare
ulterioara a sarcinii. Ecografia poate avea un ral ~i
in conducerea na~terii gemelare, determinand
prezentatia fetala ~i asistand in manevrele obstetricale
de versiune interna/extraqie pelviana a celui de al
doilea fat.
Sarcina multipla va fi suspectata oricand
marimea uterului depa~e~te dimensiunile anticipate
pentru varsta gestationala. Examinarea ecografica
va putea diferentia intre sarcina multipla ~i varsta
gestationala gre~it calculata (ceamai frecventa cauza
de discrepanta intre marimea uterului ~i datele
menstruale), tumorile uterine, tumorile ovariene sau
polihidramnios ul.
Diagnosticul ecografic de sarcina multipla este
bazat pe detectarea mai multor saci gestationali sau
a mai multor poli fetali. La apraximativ 12 saptamani
de sarcina este preferabil a se "numara capetele" ~i
nu sacii gestationali pentru a evita confuziile create
de separarile corioamniotice, hemoragiile
retramembranoase, sacii pseudogestationali din uterele
bicornuate sau chiar deformarea sacului gestational
unic prin apasarea ex age rata cu sonda ecografica.
Odata stabilit diagnosticul de sarcina multipla,
este important a se stabili corionicitatea ~i
amnionicitatea. Diagnosticul de sarcina monoamniotica
(placenta unica, sac unic ~i feti de acela~i sex) va
impune 0 abordare obstetricala diferita, ca urmare a
riscului obstetrical semnificativ crescut. Rata
supravietuirii duble in cazul gemenilor monoamniotici
este mult mai scazuta decM cea a gemenilor
diamniotici (65% fata de 98%)111.
TRATAT DE OBSTETRICA
Diagnosticul de monocoriomcltate implica ~i
el un risc obstetrical crescut, in principal ca 0
consecinta a ratei crescute (85-100%) de anastomoze
vasculare transplacentare ce predispun la sindromul
geamanului embolizat sau la sindromul geamanului
acardiac parabiotic.
Cel mai bun prognostic il au gemenii
diamniotici-dicorionici. Identificarea lor este uneori
foarte u~oara:
prezenta unor placente separate indica
dicorionicitatea~i implicit diamnionicitatea;
- sexul diferit (cel mai u~or de stabilit dupa 24 de
saptamani de sarcina) indica dizigozitatea, deci
dicorionicitatea ~i, implicit, diamnionicitatea.
In cazurile in care gemenii au acela~i sex ~i
placenta este unica, determinarea corionicitatii este
mai dificila. Dupa Barss9, membrana separatoare
monocorionica (constituita numai din doua foite
amniotice) la 16-24 de saptamani gestationale este
subtire ca un fir de par, mai sub tire decat peretele
vaselor ombilicale ~i imposibil de masurat. Aceste
criterii macroscopice ar stabili corionicitatea cu 0
exactitate de 90%. Winn127 recomanda, totu~i,
masurarea grosimii membranei la marginea ei de
insertie placentara cu linia de tir ecografic perpen-
diculara pe membrana; orice membrana masurand
2-4 mm poate fi considerata dicorionica (constituita
din doua foite amniotice ~i doua straturi corionice),
cu 0 exactitate de 90 (in restul de 10% masuratoarea
poate fi afectata de ingro~ari artefactuale). Membranele
masurand 5 mm sunt intotdeauna dicorionice
(exactitate de 100%). D' Alton27, cu aparatele
ecografice moderne de inalta rezolutie a imaginii, a
putut chiar numara foitele din cadrul membranei
separatoare, raportand 0 exactitate de 94,4% in
identificarea membranelor monocorionice ~i de 100%
in identificarea membranelor dicorionioce. 0 data
cu inaintarea in varsta gestationala, chiar ~i
membranele dicorionice se subtiaza ~i dupa 24 de
saptamani de sarcina stabilirea corionicitatii este
mult mai nesigura.
Absenta membranei separatoare la examenul
ecografic sugereaza sarcina monoamniotica, dar trebuie
sa ne amintim ca uneori membrana sub tire poate fi
prezenta, fiind insa dificil de vizualizat (in special
inainte de 14 saptamani de sarcina78). Vizualizarea
membranei este dificiIa ~i cand aceasta se afIa in
contact cu cordonul ombilical. Pentru facilitarea
Capitolulll - PAraLOGIA SARCINII
vizualizarii se recomanda inspectarea la distanta de
corpul fetal sau in jurul extremitatilor fetale. In
cazul sindromului geamanului fix (stuck-twin syn-
drome), din cauza oligoamniosului sever, membrana
adera la geamanul afectat ~i nu poate fi identificata
decat cu mare greutate.
Datorita dificultatilor de identificare a
membranelor separatoare subtiri, peste jumatate din
diagnosticele de sarcina monoamniotica vor fi ulte-
rior confirmate. Rodis95 a recomandat trei examene
ecografice consecutive pentru confirmarea diagnos-
ticului de sarcina gemelara monoamniotid.
Schimbarea pozitiei gravidei in timpul examenului
evidentiaza miscari mai libere ale fetilor aflati in
" "
acela~i sac decat in cazul fetilor aflati in sacuri
amniotice separate. Depistarea incalcirii cordoanelor
ombilicale (cord entanglement) este 0 indicatie certa
de sarcina monoamniotica. Uneori, catre sfar~itul
sarcinii, confirmarea absentei membranei separatoare
se poate obtine numai prin amniografie. Amniografia
in acest scop a fost descrisa pentru prima oara in
196636. Metoda poate fi aplicata la 33 de saptamani
gestationale, in para1el cu efectuarea unei
amniocenteze pentru determinarea maturitatii
pulmonare feta1e in cazurile suspectate de
monoamnionicitate. Dupa extragerea a 40 m1 de
lichid amniotic, se injecteaza prin acela~i ac 30 ml
de iopamidol 61% (lsovue-M 300, Squibb).
lopamidolul este 0 substanta de contrast neionizata,
similara ca osmolaritate cu lichidu1 amniotic. Se
pare ca ~i alte substante de contrast, chiar ~i cele
ionizate, pot fi folosite filra a afecta in nici un fe1
mama sau filtupo. Dupa 24 de ore se va efectua 0
radiografie abdominala materna; interva1ul de 24 de
ore este necesar pentru a permite fetilor sa ingere
~i sa concentreze substanta de contrast in lumenul
intestinal, de~i ingestia poateavea loc ~i dupa
numai 30 de minute. Daca se constata doua tracte
intestina1e demarcate prin substanta de contrast,
aceasta ar indica existenta ambilor feti in acelasi
, , ,
sac amniotic.
Rareori, membrana separatoare monocorionica
~i chiar cea dicorionica se poate rupe (spontan sau
iatrogenic, in special la amniocenteza), transformand
o sarcina diamniotica intr-o sarcina pseudomono-
amniotica. Sarcina pseudomonoamniotica se asociaza
cu acela~i risc crescut de mortalitate ~i morbiditate
873
perinatala ca ~i sarcina monoamniotica adevarata48.
Inainte de 10 saptamani de gestatie, diferentierea
intre 0 sarcina monocorionica ~i dicorionica se poate
face grafic pr in observarea inelului corionic ce
inconjoara sacul gestational. lnelul corionic nu mai
este vizibil mai tarziu, dupa transformarea paniala a
corionului vilos in corion laeve (neted). In sarcinile
dicorionice se remarca doua inele corionice, fiecare
continand cate un embrion, in timp ce in sarcinile
monocorionice un singur inel corionic inconjoara
doi embrioni.
Intre 10 ~i 14 saptamani gestationale, corio-
nicitatea se poate stabili prin identificarea semnului
"twin-peak" - descris de Findberg in 199244 ca 0
proiectie triunghiulara a tesutului placentar de la
nive1ul .placii coriale intre foitele membranei
separatoare; acest semn este vizibi1 numai in sarcinile
dicorionice, lipsind in cele monocorionice-diamniotice.
Semnul "twin-peak" (numit ~i semnul lambda) devine
mai greu de identificat dupa 16 saptamani.
In sarcini1e triple, devreme in sarcina,
corionicitatea poate fi determinata prin vizualizarea
a~a-numitei "zone ipsilon", la locul unde cele trei
membrane interfetale se unesd02.
Diagnosticul de sarcina gemelara este uneori
sugerat ~i de nivelul crescut a1 alfa-fetoproteinei in
serul matern, atunci cand se practica screening-ul
prenatal pentru defectele de tub neural. Aproximativ
50% din gravidele cu sarcini multiple au un nivel
a1 alfa-fetoproteinei in ser de peste 2,5 MoM (mul-
tiples of median). Un astfel de nivel este anormal
intr-o sarcina unica, necesitand explorari aditionale,
inclusiv examenul ecografic, ce va revel a sarcina
multipla. In sarcinile gemelare insa, numai un nivel
depa~ind 4,5 MoM este considerat anormal.
Daca nivelul seric matern al a1fa-fetoproteinei
in sarcinile gemelare normale este in medie dublu
fata de nivelul normal al sarcinilor unice, in cazul
sarcinilor triple nivelul este de 3,2 ori mai mare iar
in sarcinile cvadruple - de 5 ori mai mare120.
Nivelul de alfa-fetoproteina in serul matern crescut
peste aceste limite permite depistarea a 50-60%
dintre defectele de tub neural ce pot complica
sarcinile multiple60 (ace1a~i screening in sarcinile
unice depisteaza 75-85% dintre defectele de tub
neural).
In cadrul screening-u1ui antenatal in sarcinile
874
unice, nu numai nivelul excesiv de alfa-fetoproteina
in serul matern poate avea semnificatie clinica, dar
~i nivelul scazut sub limita normala. Nivelul sub-
normal de alfa-fetoproteina in serul matern a fost
asociat cu un risc crescut de trisomie fetala. Pentru
sarcinile multiple nu s-a putut stabili insa limita
inferioara a normalului in ceea ce privqte concentratia
serica materna a alfa-fetoproteinei. Chiar daca un
fat produce un nivel scazut de alfa-fetoproteina,
produqia normala a celuilalt fat va masca situatia.
Cu privire la nivelul alfa-fetoproteinei in
lichidul amniotic, gemenii normali au acelea~i
concentratii ca ~i fetii unici de varsta gestationala
comparabila. Cand unul dintre gemeni este insa
mort sau are 0 anomalie asociata cu cre~teri ale
alfa -fetoproteinei, concentratia de alfa -fetoproteina
in sacul neafectat poate fi influentata, probabil prin
difuziune transmembranara, mai ales daca mem-
brana separatoare este monocorionica106. Daca mem-
brana separatoare este dicorionica, in general, nivelul
de alfa-proteina ~i acetilcolinesteraza ramane intre
limite normale in sacul neafectat. Un fat mort va
cre~te insa nivelul seric matern al alfa-fetoproteinei
~i, din aceasta cauza, dupa terminarea selectiva a
unui geaman, testul matern devine neinterpretabil.
Alfa- fetoproteina ~i acetilcolinesteraza sunt
crescute in lichidul amniotic in cazurile de defecte
deschise al tubului neural fetal. Determinarile se
efectueaza prin amniocenteza. Initial s-a crezut ca
amniocenteza practicata in sarcinile gemelare, cand
fiecare sac trebuie punqionat separat, ar avea un
risc crescut de moarte fetala82. Studii ulterioare au
demonstrat insa ca rata pierderilor fetale in relatie
directa cu procedura nu difera intre sarcinile gemelare
~i sarcinile unice86. Este prudent totu~i a limita, de
cate ori este posibil, numarul punqiilor la
amniocenteza. Spre exemplu, daca amniocenteza
este necesara in ultimul trimestru pentru determinarea
maturitatii pulmonare fetale, nu este nevoie de
testarea ambilor saci. Va fi testat numai geamanul
care, bazat pe experienta empirica, are un risc
crescut. Datele obtinute pentru acest geaman au 0
putere predictiva satisfacatoare pentru ambii feti.
Daca greutatea celor doi gemeni este discordanta,
va fi testat geamanul mai mare - se presupune ca
geamanul mai mic este mai stresat ~i, deci, mai
avansat ca maturare. Daca greutatea gemenilor nu
TRATAT DE OBSTETRICA
este discordanta, se recomanda testarea geamanului
B, bazat pe observatia ca, in general, geamanul A
are un prognostic mai bun. Considerente practice
vor fi, de asemenea, luate in considerare; este evi-
dent ca daca un geaman este afectat de oligoamnios,
este preferabil recoltarea lichidului amniotic din
ceHilalt sac.
Atunci cand amniocenteza este efectuata insa
in scop genetic, trebuie testati ambii saci ~i identificat
cat de precis posibil, geamanul de la care provine
fiecare proba; identificarea poate fi ulterior necesara
in cazul unui rezultat normal. Din to ate aceste
motive, este imperativ sa se efectueze amniocenteza
sub ghidaj eco grafic. In plus, dupa extragerea
lichidului amniotic din primul sac acul este lasat in
pozitie ~i prin el se vor injecta 1-2 ml indigocarmin.
Acul este apoi retras ~i un nou ac este introdus sub
ghidaj ecografic in al doilea sac. Obtinerea de
lichid amniotic necolorat va confirma pozitia corecta
a acului. A nu se folosi albastru de metilen in
acest scop, din cauza riscului de methemoglobinopatie
fetala, de colorare a tegumentelor fetale ~i, mult
mai grav, chiar de atrezie intestinala fetalal14.
Riscurile obstetricale zn sarcina multiplii
Rata complicatiilor antenatale in sarcinile
multiple este de 83% in comparatie cu numai 32%
in sarcinile unice. Factori cu contributie majora la
aceasta diferenta sunt decesul intrauterin, travaliul
prematur ~i preeclampsia/eclampsia. Alte complicatii
cn incidenta crescuta in sarcinile multiple sunt
hiperemeza gravidica, anemia materna, diabetul
gestational, malprezentatiile fetale ~i apoplexia utero-
placentara. Decesul intrauterin este mai frecvent in
sarcinile monozigotice decat in cele dizigotice. 0
proponie semnificativa a fetilor care mor in utero
au efecte structurale63. In general, pro gnosticul
sarcinilor monozigotice este mai limitat decat cel al
sarcinilor dizigotice (mortalitate ~i morbiditate de
trei ori mai mare in sarcinile monozigotice(3). Se
poate spune ca prognosticul nefavorabil este inerent
monozigozitatii, deoarece monozigozitatea este
rezultatul unui eveniment teratogen, spre deosebire
de dizigotism, care rezulta din variatii hormonale
fiziologice.
Cu cat este mai mare numarul de feti in
interiorul uterului, cu atat mai mari sunt morbiditatea
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
~i mortalitatea perinataHi ~i materna85. Pentru acest
motiv, unii autori au recomandat reducerea sarcinilor
multiple de ordin inalt la sarcini duble, prin eliminarea
fetilor supranumerari. Prima astfel de reducere (de
la cinci la doi feti) a fost efectuata cu succes intr-
o sarcina de 10 saptamani in Olanda, in 198662. In
prezent, reducerea sarcinilor multiple se executa,
sub ghidaj ecografic, la 10-15 saptamani gestationale
prin injectarea intratoracica fetala a 1 mEq clorura
de potasiu. Reducerea inainte de 10 saptamani are
un risc crescut de pierdere a intregii sarcini, S-a
descris ~i feticidul prin embolizare gazoasa, punqie
cardica ~i exsanghinare42. Embolizarea gazoasa are
un risc mai mare decat celelalte tehnici de a cauza
pierderea intregii sarcini inainte de 20 de saptamani
de sarcina (acest risc este, in medie, penti'u toate
tehnicile cunoscute, de 17%52), Riscul de pierdere a
intregii sarcini este influentat ~i de numarul initial
al fetilor ~i de numarul celor terminati (Evans43 a
raportat 0 rata de pierdere a intregii sarcini de 50%
intr-o serie de 3 sarcini cvadruple ~i 0 sarcina
octupla, reduse la sarcini duble). Se recomanda
evitarea terminarii primului geaman (cel mai aproape
de col), deoarece ~i aceasta cre~te riscul de pierdere
a intregii sarcini. Reducerea nu este recomandata
pentru sarcinile monocorionice in care terminarea
unui geaman ar periclita conditia geamanului restant.
Cand procedura de reducere a sarcini mul-
tiple reu~e~te, durata sarcinii este prelungita, cu
cre~terea greutatii la na~tere ~i reducerea mortalitatii
~i morbiditatii neonatale52, Se pare ca in cazul
sarcinilor cvadruple ~i de ordin mai inalt, cu mare
risc aprioric de mortalitate ~i morbiditate fetala,
avantajele metodei de reducere fetala depa~esc
riscurile. Nu este tot atat de clar daca metoda este
avantajoasa ~i pentru sarcinile triple sau gemelare
(cu exceptia cazurilor cu anomalii fetale). Daca
unele studii confirma 0 reducere a ratei prematuritatii
~i a mortalitatii perinatale dupa reducerea tripleti10r
la gemeni85, alte studii nu identifica nici un beneficiu99,
Gemenii proveniti din reducerea tripletilor continua
sa aiba un risc mai mare de cat gemenii originali;
spre exemplu, rata lor de na~tere prematura este de
50%42.
Mortalitatea perinataHi
Mortalitatea perinatal a in sarcinile multiple
875
este de ~ase ori mai mare decat in sarcinile uniceI24,
Riscul cre~te cu numarul fetilor in uter085, ajungand
de 14 ori mai mare in sarcinile triple.
Mortalitatea perinatala este influentata ~i de
zigozitate. Sarcinile monozigotice au 0 mortalitate
perinatali'i mai mare decat sarcinile dizigotice (280-
470% fat a de 60-200%)65,
Sarcinile monoamniotice au cea mai mare
rata a mortalitatii perinatale (500-700%).
Na~terea prematudi
Declan~area spontana a travaliului in sarcinile
gemelare are loc, in medie, la 37 de saptamani de
sarcina. 25% din sarcinile dizigotice ~i 35-45% din
sarcinile monozigotice se termina la mai putin de
37 de saptamani de sarcina.
Declan~ar~a spontana a travaliului in sarcinile
triple are loc in medie la 33 de saptamani gestationale.
88% dintre sarcinile triple sunt nascute prematur
(inainte de 37 saptamani de sarcina)108. In ceea ce
privqte sarcinile cvadruple, durata medie a sarcinii
este de numai 29 de saptamanj75. Este evident ca
riscul prematuritatii severe este corelat cu numarul
fetilor in utero. Fiecare tat viabil aditional, detectat
in primul trimestru, reduce durata sarcinii cu
aproximativ 3 saptamani pe fat redus52.
Greutatea scazuta la na~tere, ca rezultat al
prematuritatii sau restriqiei crqterii intrauterine,
este de 9 ori mai frecventa in sarcinile multiple
decat in cele unice. S-a calculat ca greutatea medie
la na~tere pentru sarcinile unice este de 3,380 g,
pentru sarcinile gemelare - de 2,390 g ~i pentru
sarcinile triple de 1.818 g.
Factori predispozanti pentru na~terea prematura
sunt supradistensia uterina, 0 incidenta crescuta a
polihidramniosului, a preeclampsiei ~i a rupturii
premature a membranelor,
Gravidele cu sarcini multiple au un risc crescut
de complicatii in cadrul terapiei tocolitice din cauza
volemiei crescute, a presiunii coloid-osmotice scazute,
a anemiei ~i uneori, a varstei inaintate. De cate ori
se apeleaza la tratament tocolitic este important a
lua in considerare posibilele contraindicatii ~i a
monitoriza atent gravida.
Administrarea de corticosteroizi pentru
accelerarea maturarii pulmonare fetale se efectueaza
in sarcinile gemelare conform acelora~i principii ca
876
~l In sarcinile unice. S-a comunicat I'nsa efectul
nedorit al corticosteroizilor de a cre~te contractilitatea
uterina I'n sarcinile triple sau de ordin mal I'naJt38;
folosirea corticosteroizilor I'n aceste cazuri se va
face cu prudenra, ,de preferinra cand contraqiile au
fost deja controlate sau ca ultima masura de proteqie
fetala, atunci cand tratamentul tocolitic pare aqua.
In caz de travaliu prematur, la mai purin de
28 de saptamani de sarcina, daca dupa na~terea
primului fat contraqiile dispar, se poate lua I'n
considerare amanarea na~terii celui de al doilea
geaman, pentru a-i I'mbunatari prognosticul neon a-
tal. Numai I'n cazul prematurita}ii severe (lnainte de
28 de saptamani de sarcina), beneficiile acestei
metode par a depa~i riscurile. Masura este aplicabila
numai I'n sarcinile diamniotice ~i I'n absenra infeqiei,
sangerarii vaginale sau semnelor de suferinra fetala.
Cordonul ombilical al fatului deja nascut este ligaturat
cu sutura resorbabila ~i taiat cat mai scurt I'n vagin,
placenta fiind lasata in uter; pana I'n prezent nu
s-au raportat cazuri de hemoragie sau coagulopatie
generate de placenta rerinuta. Diferite rapoarte, chiar
~i pe sarcini triple, au I'nregistrat 0 I'ntarziere a
na~terii ferilor restanri de 16-131 de zile98. Riscul
major este acela al corioamnionitei prin infeqie
ascendenta25. Complicarii pot fi anticipate ~i I'n
sarcinile monocorionice, din cauza posibilitarii
anastomozelor vasculare interplacentare. Primul caz
de na~tere asincronica a gemenilor, de~i neintenrionat,
a fost raportat I'n Irlanda I'n 188022; sarcina gemelara
nu fusese diagnosticata ~i au trecut 44 de zile pana
la na~terea surprinzatoare a celui de al doilea fat,
care, ulterior, a supravieruit fara probleme. Pana I'n
1994 se I'nregistrasera I'n literatura 42 de cazuri de
na~tere asincronica64.
Preeclampsia
Incidenra preeclampsiei I'n sarcinile multiple
(20-40%) este mai mult decat dublii far a de sarcinile
unice. S-a presupus ca aceasta s-ar putea datora
volumului placentar crescut (hiperplacentoza).
S-a raportat ca gravidele cu sarcini gemelare
au un nivel seric crescut al acidului uric, chiar ~i
I'n absenra preeclampsiei45. Cand acidul uric este
folosit drept criteriu diagnostic pentru preeclamp.sie
I'n sarcinile gemelare, se vor considera anormale
numai valorile egale sau mai mari de 6,5 mg%
TRATATDE OBSTETRlCA
(spre deosebire de sarcinile unice, I'n care nivelul
discriminator pentru preeclampsie este de 6 mg%).
In sarcinile multiple complicate cu preeclampsie
u~oara este indicata efectuarea na~terii la 36 de
saptamani, dupa documentarea maturitarii pulmonare
fetale. Indiferent de maturitatea pulmonara, sarcina
nu va fi lasata sa continue peste 37 de saptamani,
recomandare de altfel valida ~i pentru sarcinile
unice. In cazurile de preeclampsie severa, na~terea
se poate impune chiar mult mai devreme ~i nu mai
tarziu de 34 de saptamani gestarionale.
Eclampsia
Incidenra eclampsiei este de 3-6 ori mai mare
I'n sarcinile multiple fara de sarcinile unice35.
Apoplexia utero- placentara
Intr-o serie de cazuri cu control, Spellacylo4 a
gasit 0 incidenra a apoplexiei utero-placentare de
2,2% I'n sarcinile gemelare, fara de 0,8% I'n sarcinile
Ulllce.
Complicatii intra-partum ~i post-
partum:
- travaliul distocic I'n relarie directa cu
sarcina multipla este fie de cauza funqionala
(disfunqie contractila, caracterizata I'n sarcinile
multiple de tonicitate uterina crescuta, intensitate
redusa a contraqiilor ~i frecvenra crescuta a
contraqiilor), fie mecanica (coliziunea gemenilor,
complicarie extrem de rara);
- ruptura I'n travaliu a uterului cicatricial
(dupa histerotomie segmentarii transversala) reprezinta
un risc I'nca neclar definit I'n sarcinile gemelare. In
1989 se raporta 0 rata de aproximativ 4%, mai
mult decat dubla I'n compararie cu sarcinile unice105.
Mai tarziu, bazat pe 0 analiza retrospectiva a 92 de
cazuri de proM de travaliu I'n sarcini gemelare cu
uter cicatricial, Miller72 raporta un succes (na~terea
vaginala a ambilor gemeni) de 70%, fara diferenre
semnificative I'n morbiditatea ~i mortalitatea materna
~i neonatala fara de grupul de control nesupus
probei de travaliu (l18 cazuri). Pe baza un or date
I'nca limitate, se poate afirma ca operaria cezariana
I'n antecedente nu reprezinta 0 contraindicarie absoluta
pentru proba de travaliu I'n sarcinile gemelare, dar
precaurii majore raman necesare;
- hemoragia post-partum are 0 prevalenta
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
de pana la 27,8% in sarcinile gemelare55. Riscul
hemoragic este crescut din cauza marimii placentei,
supradistensiei uterine ~i accidentelor vasculare (vasa
praevia, insertia velamentoasa a cordonului ombilical).
Hiperplacentoza predispune ~i la placenta praevia.
Apoplexia placentara se poate instala in momentul
reducerii brusc in dimensiuni a uterului dupa na~terea
primului geaman;
- morbiditatea febriIa materna dupa operalia
cezariana pare a fi mai frecventa in sarcinile mul-
tiple. Rata endometritei postoperatorii este de aproape
trei ori mai mare decat in sarcinile unice (13,l %
fala de 4,7%) iar rata infeqiilor plagii operatorii
este de aproape doua ori mai mare (5,6% fala de
3,0%)107. Cauza acestor diferenle nu este cunoscuta,
dar s-a sugerat influenla unor factori imunologici
sau a patului placentar crescul. Cunoscand faptul ca
na~terea cezariana este de 2-3 ori mai frecventa in
sarcinile gemelare decat in sarcinile unice, se con-
stata inca 0 data ca gemelaritatea cre~te ~i riscurile
materne, pe langa cele fetalel9.
Complicaliile frecvente amintite mai sus
(travaliul prematur, preeclampsia, anemia etc.), sunt
abordate, in esenla, in acela~i mod ca ~i in sarcinile
unice. Complicaliile specifice sarcinilor multiple
impun insa exigenle unice de conduita obstetricala.
De~i aceste complicalii sunt rare, severitatea lor
impune un nivel crescut de cunoa~tere ~i vigilenla.
Cresterea intrauterina discordanta
,
Fana la 27 de saptamani de sarcina, greutatea
felilor multipli este similara cu cea a felilor unici.
In cel de al treilea trimestru, insa, curba greutalilor
gemenilor incepe sa se aplatizeze, in contrast cu
curba sigmoida a felilor unici, care dupa 30 de
saptamani de sarcina manifesta de fapt 0 accelerare
a crqterii (fatuI unic ca~tigand aproximativ 30 de
grame pe zi), cu aplatizare numai dupa ,38 de
saptamanF9. Lipsa fazei de accelerare a cre~terii
intrauterine in ultimul trimestru la gemeni s-ar
putea datora inabilitalii circulaliei utero-placentare
de a furniza nutrientele necesare in condilii de
cerere crescuta74. S-a calculat ca la 31-35 saptamani
de sarcina, felii unici sunt cu 130-295 g mai grei
decM gemenii, la 36-38 de saptamani - cu 370-380
g, iar la 39-40 de saptamani - cu 610"735 g.
Gemenii dicorionici sunt in general mai grei
877
decat gemenii monocorionici de aceea~i varsta
gestalionala3 ~i, la fel ca in sarcinile unice, gemenii
masculini tind sa cantareasca mai mult decat gemenii
feminini.
In literatura exista curbe standard ale
cre~terii intrauterine pentru gemeni ~i unii autori
recomanda utilizarea acestor curbe d.nd se
estimeaza greutatea fetala in sarcinile multiple,
pentru a se evita stabilirea unui diagnostic eronat
de restrictie a cresterii intrauterine. Restrictia
" ,
cresterii intrauterine se intalneste la 10-30%
, ,
din sarcinile multiple.
o alta tulburare a cre~terii intrauterine a
gemenilor, chiar mai periculoasa, este discordanla
interfetala a cre~terii, definita ca 0 diferenla de
25% (fatuI cel mai mare reprezentand procentul de
100%) sau mai mult in greutatea fetala estimata a
felilor din aceea~i sarcina7. Discordanla interfetala
in greutate este sugerata ~i de alte constatari
ecografice, cum ar fi 0 diferenla in diametrele
biparietale de 6 mm sau mai mult sau 0 diferenla
in circumferinl& abdominala de 20 mm sau mai
mull.
Cre~terea intrauterina discordanta afecteaza
5-15% dintre sarcinile gemelare23 ~i 30% dintre
sarcinile triple61. Discordanla ar putea fi explicata
de mai mulli factori, printre care: anomaliile de
placentalie, anomaliile fetale (inclusiv genetice) ~i
sindromul geamanului transfuzat (intotdeauna trebuie
suspectat cand discrepanla de greutate este severa).
Discordanp interfetala in greutate apare de obicei
dupa 28 de saptamani de sarcina, dqi a fost descrisa
~i la 20-24 de saptamani96.
Rareori se pot observa diferenle intre
dimensiunile embrionilor chiar ~i in primul trimestru
de sarcinal24. Aceasta inegalitate embrionara nu
constituie 0 discordanla tipica a cre~terii intraute-
rine, ci mai degrabaexpresia unui handicap intrinsec
precoce - embrionul mai mic are un risc crescut de
moarte spontana sau de anomalii structurale
semnificative, ce vor fi diagnosticate ulterior in caz
ca embrionul supravieluie~te.
In conditiile cresterii intrauterine discordante,
, ,
rata mortali talii perinatale cre~te de 6 ori53, iar rata
mortalitalii neonatale de 2,5 ori40.Nou-nasculii afectali
de deficitul in greutate pot manifesta ulterior diferite
878
handicapuri 'in dezvoltare7. Riscul de moarte
intrauterina este, de asemenea, crescut ~i din aceasta
cauza este important a detecta cre~terea intrauterina
discordanta cat mai precoce posibil. In sarcinile
multiple se recomanda efectuarea de examene
ecografice lunare dupa 28 de saptamani de sarcina,
'in principal pentru a supraveghea curba cre~terii
intrauterine. Chiar ~i cu aceasta monitorizare stricta,
57-67% din cazurile de crqtere discordanta raman
nedepistate79 Explorarea Doppler a arterei ombilicale
ar putea sa 'imbunatateasca 'in viitor sensibilitatea
examenului ecografic.
Dupa stabilirea diagnosticului de discordanta
a cre~terii intrauterine, sarcina va fi monitorizata
atent, cu profiluri biofizice cel putin saptamanal ~i
masuratori biometrice pentru estimarea greutatii fetale
la fiecare 2-3 saptamani. Gemenii discordanti vor fi
nascuti la 33-36 de saptamani de sarcina ('in functie
de demonstrarea maturitatii pulmonare fetale), dar
nu mai tarziu de 37 de saptamani, indiferent de
maturitatea pulmonara. In cazurile 'in care se
detecteaza semne de comproinitere fetaIa, inclusiv
agravarea discordantei 'in greutate, na~terea prematura,
chiar cu indici pulmonari imaturi, poate fi preferabila.
Comparand gemenii conceputi prin IVF/GIFT
cu gemenii conceputi spontan, s-a putut constata 0
incidenta crescuta a greutatii la na~tere scazute (ca
urmare a prematuritatii sau a restrictiei cre~terii
intrauterine) ~i a discordantei 'in cre~terea intrauterina
'in primul grup16. Un risc crescut de greutate la
na~tere redusa fusese raportat ~i pentru sarcinile
unice concepute prin IVF/GIFT1l6. Nu se cunoa~te
'inca factorul responsabil pentru aceste diferente.
Sindromul geamanului transfuzat
Aceasta complicatie apare 'in principal 'in
sarcinile monozigotice. S-au descris 'insa cazuri rare
~i 'in sarcinile dizigotice, 'in absenta oricaror
anastomoze vasculare 'intre circulatiile celor doi
feti. In consecinta, s-a prop us schimbarea
terminologiei, introducandu-se termenul de "secventa
polihidramnios/oligoamnios" (secventa poli/oligo).
Fiziopatologia acestei entitati este 'inca incomplet
cunoscuta. In cadrul secventei poli/oligo, adevaratul
sindrom al geamanului transfuzat (twin-to-twin trans-
fusion syndrome) ar fi numai 0 subcategorie.
Sindromul geamanului transfuzat a fost descris
TRATAT DE OBSTETRICA
'in 1882 de Schatz100, fiind considerat rezultatul unui
transfer sanguin de la fatuI donor catre fatuI recipi-
ent prin intermediul unor anastomoze vasculare
existente 'in placentele monocorionice. Anastomozele
vasculare transplacentare fusesera descrise 'inca din
1687. Astfel de anastomoze, ce conecteaza circulatiile
fetale, pot fi demonstrate 'in aproape toate (99%)
placentele monocorionice ~i 'in numai 1% din
placentele dicorionice93. Cele mai frecvente sunt
anastomozele arterio-arteriale. Anastomozele veno-
venoase sunt rare. Aceste doua tipuri de anastomoze
(arterio-arteriale ~i veno-venoase) sunt superficiale
~i unesc sisteme vasculare cu aceea~i presiune,
reprezentand un ~unt vascular echilibrat ~i, deci,
lipsit de semnificatie clinica. Numai anastomozele
arterio-venoase profunde au semnificatie clinica; prin
faptul ca unesc sisteme vasculare cu presiuni diferite,
ele reprezinta un ~unt vascular dezechilibrat, ce
face posibil transferul de sange de la un fat la
altul8. In conditii hemodinamice normale, anasto-
mozele arterio-venoase raman 'insa nefunctionale,
ceea ce explica prezenta sindromului geamanului
transfuzat la numai 8-30% din sarcinile mono-
corionice20. Anastomozele se deschid numai atunci
cand apar alteratii 'in debitul cardiac fetal, 'in debitul
sanguin regional sau 'in presiunea sanguina (ca,
spre exemplu, 'in momentul unor compresii
intermitente ale cordonului ombilical), permitand
~untarea sangelui de la zona de presiune 'inalta
(capatul arterial) la zona de presiune joasa (capatul
venos). Alta conditie favorizanta a transferului sanguin
interfetal este infectia unui geaman, ce duce la
hipotensiune ~i, ca rezultat, la transfuzia de la
geamanul normotensiv la cel hipotensiv. Intr-o serie
mica de cazuri de secventa poli/oligo, Weiner a
raportat infectia virala intrauterina ca fiind agentul
cauzal la 15% dintre ele123. De~i procesul
fiziopatologic al secventei poli/oligo este de obicei
lent, de tip cronic, exista ~i situatii rare de secventa
poli/oligo de tip acut (cu dezvoltare 'in 2-3 saptamani),
aparand ante-partum sau chiar rapid, intra-partum.
Intra-partum, transfuzia interfetala acuta apare,
probabil, ca rezultat al contractiilor uterine ce
genereaza diferente presionale sau 'in momentul
na~terii primului geaman, al do ilea geaman fiind
recipientul transfuziei125. Recipientul poate dezvolta
insuficienta cardiaca, iar donorul - leziuni ischemice
Capitolulll - PArOLOGIA SARCINII
(de exemplu necroza corticala renala sau infarcte
cerebrale )103.
Secventa poli/oligo cu dezvoltare cronica are
drept consecinte:
Subperfuzia cronicii a fatului donor, conducand
la anemie, hipoproteinemie, hipovolemie,
hipotensiune, microcardie, oligoamnios ~i restrictia
cre~terii .
Cauza precisa a restrictiei ponderale nu este
cunoscuta. Unii au sugerat cii polihidramniosul sever
la celalat geaman afecteaza perfuzia placentara dar,
In realitate, restriqia ponderala se poate constata cu
cateva saptamani Inainte de aparitia discordantei
polihidramnios/oligoamnios Intre gemeni46. S-a discutat
In literatura ~i despre posibilitatea alocarii inegale a
parenchimului placentar Intre gemenii monocorionici
ce poate duce la crqtere diseordanta chiar ~i In
absenta transfuziei interfetale. Oligoamniosul este
rezultatul sciiderii volumului de urina produs de
donor (vezica urinara fetala goala nici nu poate fi
vizualizata ecografic). Rareori, anemia cauzeaza
insufieienta cardiacii cu debit crescut, ee poate
progresa pana la instal area hidropsului fetal al
donorului, situatie aparent paradoxala, care poate
masca deficienta ponderala a donorului. Dupa na~tere,
exista riseul tulburarilor neurologice ale fatului donor
de pana la 20%19;
- Supraperfuzia eronicii a fatului recipi-
ent, eonducand la polieitemie, hiperproteinemie,
hiperbilirubinemie, hipertensiune, organomegalie
(a eordului, fieatului, panereasului, rinichilor ~i
cortexului suprarenal), polihidramnios ~i
macrosomle.
Policitemia ~i hiperproteinemia pot cauza
hipervascozitate ~i tromboze. Hipervascozitatea ~i
hipervolemia contribuie la instalarea insuficientei
cardiace cu cardiomegalie, ascita, revarsat pleural
~i pericardic, edem cutanat. Hidrops fetal (coleqie
anormala de fluid In eel putin doua cavitati corporale)
se Inregistreaza la 30% dintre gemenii recipienti,
eu aparitie de obicei tardiva, In cazurile severe.
Polihidramniosul este, probabil, rezultatul filtrarii
glomerulare fetale crescute ~i a debitului urinar
fetal crescut. Cre~terea continutului de fibre musculare
netede In media arterelor pulmonare ~i sistemice
poate predispune dupa na~tere la dezvoltarea
hipertensiunii arteriale. Disfunqia cardiacii poate,
879
de asemenea, persista dupa na~tere.
Secventa poli/oligo este In general 0 complicatie
cu debut In trimestrul al doilea (cel mai precoce
caz diagnosticat a fost la 15 saptamani de sarcinaI19).
Diagnosticul diferential include restriqia cre~terii
intrauterine a unui singur geaman (de obicei debutand
In al treilea trimestru) ~i hidropsul fetal de alte
cauze (infeqie, diabet matern, anomalii fetale).
Studiile genetice (cariotipul fetal) sunt necesare
numai In cazurile rare, greu de explicat, de aparitie
a secventei poli/oligo Intr-o sarcina dizigoticii.
Diagnosticul secventei poli/oligo este In esenta
un diagnostic ecografic prezumtiv. Confirmarea
transfuziei interfetale s-ar putea face numai prin
metode invazive ~i riscante ca, de exemplu, prin
administrarea de sange adult 0 negativ donorului ~i
detectarea dupa 12-24 de ore a eritrocitelor adulte
In sangele recipientului. Astfel de metode invazive
nu sunt aplicabile In practica clinicii.
Diagnosticul post-partum s-a bazat In trecut
pe demonstrarea unei diferente a greutatii la na~tere
de cel putin 20%110 ~i/sau a unei diferente In
coneentratia de hemoglobina de cel putin 5 g/d191.
Astfel de diferente se constata Insa cu freevente
egale Intre gemenii monocorionici ~i dieorioniei ~i,
deei, nu pot avea nici 0 legatura eu ineidenta reala
a secventei poli/oligo26.
Mortalitatea perinatal a In seeventa poli/oligo
este de 40-87%10. Cel mai rezervat prognostic este
In cazul sarcinilor dicorionice-diamniotice unde
mortalitatea poate ajunge pana la 100%126, sau In
cazurile diagnosticate Inainte de 26 de saptamani,
care au 0 mortalitate de pana la 90%29. Weirl26 a
raportat 0 mortalitate perinatal a de 100%, fara
tratament, Intt-o serie de opt cazuri de secventa
poli/oligo acuta ante-partum.
Insertii marginale sau velamentoase ale
cordonului ombilical se Intalnesc frecvent In secventa
poli/oligo (incidenta de pana la 36%, fata de 9% In
sarcinile gemelare normale ~i 1% In sarcinile unice),
cu distribut~e egala Intre gemenii donor ~i recipient.
Insertiile marginale ~i velamentoase ale cordonului
ombilical sunt, de fapt, mult mai frecvente la toti
gemenii monocorionici (pana la 45%, In unele
rapoarte67), fiind asociate cu un risc crescut de
crqtere intrauterina discordanta, transfuzie interfetala,
secventa TRAP ~i mortalitate perinatala. Insertiile
880
velamentoase pot fi uneori diagnosticate prenatal
prin examen ecografic.
In cazul diagnosticului de secventa poli/oligo,
na~terea este necesara daca varsta fetaHi 0 permite.
Numeroase alte interventii terapeutice au fost propuse
in literatura pentru secventa poli/oligo diagnosticata
in conditii de prematuritate severa:
Amniocenteza sacului polihidramniotic, cu
extragerea a 500-2.800 ml de lichid amniotic in
2.060 de minute. Lichidul se va reacumula in
3-4 zile, fiind nevoie de repetarea procedurii.
Amniocentezele repetate scad incidenta
complicatiilor legate direct de polihidramnios
(precum na~terea prematura), dar nu influenteaza
in nici un fel fenomenul fiziopatologic aflat la
baza. In plus, amniocentezele repetate au fost
asociate cu un risc de apop1exie utero-placentara
de pana la 16%, putand cauza ~i ruperea
membranelor92. Elliot37 a recomandat aceasta
tehnica numai in cazurile de secventa poli/oligo
cu dezvoltare acuta la 16-28 saptamani de sarcina,
in care el a obtinut 0 supravietuire fetala de
79%. Alti autori n-au putut obtine aceea~i rata
de succes32;
Administrarea materna de indometacin, pentru
a reduce volumul lichidului amniotic prin scaderea
productiei fetale de urina. In sarcinile unice,
indometacinul reduce rata filtrarii glomerulare
fetale cu 30-40% ~i debitul urinar cu 60%.
lndometacinul are ~i activitate tocolitica ~i pentru
aceste avantaje s-a prop us utilizarea lui impreuna
cu amniocenteza (gravida primqte un supozitor
rectal de 50 mg indometacin inainte de
amniocenteza ~i apoi 25-50 mg indometacin ca
tablete orale sau supozitoare rectale la fiecare 6
ore, timp de 24-48 de ore). Adaugarea de
indometacin intarzie reacumularea lichidului
amniotic extras la amniocenteza. Totu~i,
indometacinul poate fi periculos pentru geamanul
donor, ai carui rinichi sunt deja hipofunqionali.
lndometacinul este contraindicat dupa 32 de
saptamani de sarcina din cauza riscului posibil
(dar Inca insuficient documentat) de inchidere
prematura a ductului arterial ~i hipertensiune
pulmonara secundara a nou-nascutului. Alte
posibile complicatii ale administrarii prenatale
de indometacin sunt oliguria nou-nascutului,
TRATAT DE OBSTETRIC4
precum ~1 0 incidenta crescuta a enterocolitei
necrozante ~i a hemoragiilor intraventriculare77;
Administrarea materna de digitala pentru a trata
transplacentar insuficienta cardiaca fetala a avut
rezultate variabile in cercetarile diferitilor autofi29;
Proceduri invazive avand ca scop oprirea
transferului interfetal de sange au fost propuse
pentru acele cazuri in care prognosticul fetal
este extrem de sumbru (manifestarea secventei
poli/oligo inainte de 26 de saptamani de sarcina
sau prezenta hidropsului fetal), in absenta
malformatiilor fetale. Laserul neodinium: YAG
a fost folosit pe cale fetoscopica pentru a ob litera
vasele de pe suprafata fetal a a placentei1I9. De~i
procedura pare a intrerupe uneori transfuzia
interfetala, este greu de inteles modul ei de
aqiune, deoarece vasele obliterate sunt abordate
la intamplare ~i anastomozele arterio-venoase
profunde ram an neatinse. Intr-un studiu controlat,
care a comparat tratamentul fetoscopic cu laser
~i amniocenteza repetata, supravietuirea fetala a
fost de 50% in lotul tratat cu laser, fata de
32% in lotul tratat cu amniocentezall9.
o alta procedura invaziva este feticidul selectiv,
de obicei al donorului, prin injectare intracardiaca
de ser fiziologic128. In caz de hidrops al fatului
recipient, eliminarea acestuia ar putea fi preferabila.
Aceasta metoda prezinta insa riscul decesului ambilor
feti, daca serul fiziologic ajunge ~i la al doilea fat
pe calea anastomozelor vasculare. Al doilea fat
poate muri ~i prin hipotensiune acuta, daca sangele
lui se scurge in patul vascular al fatului selectiv
eliminat, cand acesta pierde brusc tonusul vascu-
lar34. Pentru eliminarea fatului donor s-a mai apelat
~i la histerotomie cu ligatura cordonului sau ombilical,
urmata de extragerea lui din uter la 22-25 saptamani
de sarcina. Inlaturarea fizica a fatului donor prin
. histerotomie pare a imbunatati ~ansele fatului ramas.
Factorul limitant al acestei proceduri este travaliul
prematur secundar. BerkowitzI7, intr-o serie de noua
histerotomii cu eliminarea selectiva a unui fat, a
inregistrat ~ase succese. Dommergues33 a descris 0
tehnica de feticid selectiv prin injectarea de histoacril
in vena ombilicala ~i cordul fetal. Histoacrilul omoara
fatuI prin embolie ~i se solidifica rapid in circulatia
lui, obliterand-o ~i prevenind astfel orice schimburi
pe calea anastomozelor interpIacentare;
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
Luarea de sange de la reCIpient ~i transfuzia
intrauterina simultana a donorului a avut un
succes limitat123. Cordocenteza ambilor gemeni
In acest scop ar putea fi Incercata numai dad
este necesara exc1uderea posibilitatii unei infectii
In caz de hidrops fetal sau dad trebuie deter-
minate grupele sanguine pentru confirm area
monozigozitatii.
Pe toata durata tratamentului prenatal se
recomanda repausul la pat al gravidei ~i efectuarea
testelor de supraveghere fetala de doua ori pe
saptamana.
Sindromul geamanului fix (stuck-twin
syndrome)
Sindromul geamanului fix este un diagnostic
ecografic Intalnit In 2-10% din sarcinile gemelare92.
Este caracteristic sarcinilor monozigotice, fiind mai
frecvent In sarcinile monocorionice-diamniotice decM
In sarcinile dicorionice-diamniotice. Este rar Intalnit
~i In sarcinile dizigotice. Elementul diagnostic de
baza este oligoamniosul sever al unui fat; nimic nu
pare a se interpune intre fatuI afectat ~i membranele
sale. Din aceasta cauza, membranele sunt aproape
imposibil de identificat, creand impresia falsa de
sarcina monoamniotid. FatuI afectat este ~i redus
ponderal ~i akinetic (imobil). Lipsa totala de
mobilizare fetala persista ~i In timpul schimbarilor
de pozitie materne; fatuI pare a fi lipit de peretele
uterin. De~i imobilitatea fatului sugereaza un fat
mort, activitatea lui cardiad este prezenta.
40% dintre cazurile de "geaman fix" sunt
cauzate de forme severe ale secventei poli/oligo39
Alte cauze pot fi anomaliile genetice ~i structurale
fetale sau disfunctiile utero-placentare partiale. FatuI
afectat are 0 morbiditate de 100% ~i 0 mortalitate
perinatal a In cazurile netratate de 70-100%. OPtiunile
terapeutice sunt acelea~i ca ~i pentru secventa 'polil
oligo. Na~terea prin cezariana este recomandata
imediat ce s-a atins 0 varsta gestationala favorabiHi.
Pana atunci, repausul la pat poate favoriza uneori 0
oarecare cre~tere fetala ~i acumulare de fluid amni-
otic.
Decesul intrauterin al unui singur fat
Pentru a 0 deosebi de fenomenul geamanului
tranzitori u, limitat la primul trimestru de sarcina,
881
trebuie specificat ca aceasta complicatie se refera la
decesul unuia dintre gemeni In ultimele doua trimestre
ale sarcinii. Are 0 incidenta de aproximativ 3,9% In
sarcinile gemelare50 (fata de 0,98% In sarcinile unice)
~i de aproximativ 19% In sarcinile triple14 Cauze
pot fi accidentele de cordon ombilical in sarcinile
monoamniotice, malformatiile fetale, apoplexia utero-
placentarii ~i secventa poli/oligo. 75% din cazuri
raman Insa neexplicate24 Daca decesul are loc devreme
In sarcina, fatuI mort, comprimat de celalat geaman
in cre~tere, se poate transforma In fetus papyraceus.
Dad fenomenul geamanului tranzitoriu In
primul trimestru nu influenteaza In nici un fel
dezvoltarea ulterioara a fatului supravietuitor, moartea
unui fat, in special in a doua parte a sarcinii, poate
cre~te riscul de morbiditate majora a fiitului
supravietuitor (deces intrauterin, fenomene trombotice,
necroza distala a extremitatilor, apoplexie utero-
placentara, travaliu prematur, insuficienta
multisistemica, leziuni neurologice )l'. Riscul este
semnificativ (15-83%) In cazul gemenilor
monocorionici, probabil din cauza anastomozelor
vasculare24 In cazul gemenilor dicorionici, insa,
riscul acestor complicatii este foarte mic, cu exceptia
travaliului prematur89. Complicatiile materne de tipul
distociei In travaliu, hemoragia post-partum sau
coagulopatia intravasculara diseminata (DIC) sunt
rare (spre deosebire de sarcinile unice, In care
riscul de DIC este aproape 25% la 3-5 saptamani
dupa decesul fetal in uteroll). In cazurile foarte
rare In care se constata DIC, tulburarea este minima
~i limitata In timp (la mai putin de 6 saptamani).
Nu exista Inca 0 explicatie pentru aceasta diferenta
Intre sarcinile unice ~i cele multiple.
Dupa moartea intrauterina a unui geaman
dicorionic se recomanda efectuarea na~terii la 36-
37 de saptamani de sarcina. In sarcinile
monocorionice, na~terea va fi efectuata mai devreme
(lntre 32 ~i 36 de saptamani), In functie de documen-
tarea maturitatii pulmonare fetale. Pana la na~tere
este necesara testarea ante-partum a fiitului
supravietuitor (saptamanal sau de doua ori pe
saptamana). Valorile Doppler anormale la nivelul
arterei ombilicale indica, probabil, un risc crescut
pentru geamanul supravietuitor. Daca decesul unui
singur geaman are loc dupa 34 de saptamani de
gestatie, efectuarea imediata a na~terii supravietui-
882
torului ar putea reprezenta cea mai prudenta masura.
Sindromul geamiinului embo/izat
Dupa cum am afirmat mai sus, moartea
intrauterina a unui fat monocorionic poate adesea
periclita dezvoltarea supravietuitorului. S-a crezut
initial ca tromboplastina, trombi, detritus de la fatuI
mort embolizeaza circulatia fatului supravietuitor
pe calea anastomoz~lor vasculare placentare, ducand
la leziuni ischemice sau disruptii vasculare
(Benirschke, 1960). Totu~i, nimeni nu a demonstrat
vreodata astfel de embolizari ~i, probabil, Intregul
concept este grqit49. Este mai plauzibila ipoteza ca,
dupa pierderea tonusului vascular In fatuI mort,
sangele se scurge de la fatuI viu catre cel mort,
cauzand hipotensiune, anemie ~i leziuni ischemice
ale supravietuitorului. Indiferent de mecanismul real,
leziunile supravietuitorului apar aproape imediat dupa
moartea geamanului lui ~i nici operatia cezariana
de urgenta nu le poate preveni. Sistemul nervos
este cel mai frecvent afectat. Inca din perioada
antenatala se pot constata porencefalie, microcefalie,
hidroanencefalie, hidrocefalie, necroza cerebelara,
encefalomalacie multichistica. 0 alta complicatie
raportata este seqionarea transversala medulara. In
multe cazuri, chiar daca fatuI supravietuitor este
nascut aparent neafectat, mai tarziu vor aparea
manifestarile paraliziei cerebrale, deficientele psihice
sau alte anomalii neurologice. Pe langa leziunile
sistemului nervos au mai fost raportate ~i atrezie
intestinala, atrezie apendiceala, defecte distale ale
extremitatilor, macerarea unei extremitati, microsomie
hemifaciala, microtie, aplazie cuticulara, necroza
renala cortical a congenitala.
Sindromul geamanului embolizat a fost descris
foarte rar ~i In sarcinile dizigotice.
Geamiinul acardiac
Aceasta complicatie afecteaza aproximativ 1%
dintre sarcinile monozigoticel13. Gillim ~i Hendricksl13
au descris patru tipuri de fat acardiac:
acardius acephalus, cel mai frecvent Intalnit,
caracterizat prin absenta capului, a centurii
pectorale ~i a membrelor inferioare;
acardius acormus, cel mai rar Intalnit, cu prezenta
numai a capului, ce poate fi ata~at direct la
placenta;
TRATAT DE OBSTETRICA
acardius amorphus, 0 masa diforma de tesut
osos, muscular, adipos ~i conjunctiv, conectata
la placenta printr-un cordon ombilical;
acardius anceps, caracterizat prin prezenta unor
structuri craniene rudimentare ~i a tuturor
membrelor.
Diagnosticul ecografic diferential include fatuI
anencefal, decesul intrauterin al unui singur geaman
~i teratomul. Faptul ca fatuI acardiac continua sa
creasca ~i uneori prezinta mi~cari reflexe ale
membrelor 11 diferentiaza de fatuI mort incomplet
resorbit, iar prezenta unor organe bine dezvoltate ~i
a cordonului ombilical 11 diferentiaza de teratoame.
Fiziopatologia acestei entitati este incomplet
elucidata, dar, se pare, Inca devreme In sarcina se
instaleaza 0 comunicare vasculara anormala Intre
gemeni, care joaca rolul unui mare ~unt arterio-
arterial. Pe calea acestui ~unt, sangele este pompat
de la geamanul normal (geamanul pompa) la
geamanul acardiac; fluxul sanguin In artera ombilicala
a fatului acardiac este inversat, curgand catre fat,
"perfuzandu-l". In 50% din cazuri artera ombilicala
este unica de partea afectata.
In 1983 s-a introdus termenul secventa TRAP
(twin reversed arterial perfusion)88, term en care re-
flecta anomalia circulatorie a fatului afectat. Fluxul
arterial inversat In cordonul ombilical al fatului
acardiac a fost ulterior demonstrat prin studii Dop-
pler87. Pe masura ce sarcina progreseaza, geamanul
normal 11 sustine circulator ~i pe cel acardiac ~i, ca
rezultat, geamanul pompa poate dezvolta insuficienta
cardiaca cu debit Inalt ~i hidrops fetal. Mortalitatea
perinatala este de 50%6, iar rata na~terilor prema-
ture este de asemenea crescuta.
Bazat pe constatarea ca 50% dintre gemenii
acardiaci au anomalii cariotipice, s-a postulat originea
genetica a problemei, sugerandu-se ca fatuI acardiac
. rezulta din fecundarea corpuscului polar.
Singurul tratament eficient este na~terea
imediata, daca varsta gestational a 0 permite.
Tratamentul farmacologic cu digitala sau Intreruperea
comunicarii vasculare prin obstruarea vaselor
ombilicale ale fatului acardiac (ablatie cu laser sau
ligatura cordonului pe cale fetoscopica94, histerotomie
cu ligatura directa a cordonului ombilical al fatului
acardiac ~i extragerea lui din uter54, introducerea de
materiale trombogenice sau sclerozante In artera
Capitolulll - PATOLOGIA SARClNll
ombilicala a fatului acardiaclll) au avut succes limitat;
astfel de interventii invazive sunt indicate numai In
cazurile grave, cand na~terea nu poate fi efectuata
din cauza varstei gestationale mici. Prognosticul
pare a fi mai favorabil atunci cand fatuI acardiac
este relativ mic (masa < 25% din cea a fatului
normal); lntr-o astfel de situatie, interventiile invazive
nu sunt necesare.
innodarea cordoanelor ombilicale
Incidenta acestei complicatii In cadrul sarcinilor
monoamniotice este de pana la 75%, cauzand
aproximativ jumatate dintre decesele intrautt<rine,
de altfel foarte frecvente In sarcinile monoamniotice.
Conditia poate fi suspectata ecografic prena-
tal, atunci cand se constata 0 comas are de anse
ombilicale. 0 astfel de constatare nu necesita na~terea
imediata In conditii de prematuritate severa. In
multe cazuri sarcina evolueaza normal ~i chiar
na~terea vaginala [ilra complicatii este posibila.
Innodarea stransa a cordoanelor, cu oprirea circulatiei,
este prevenita de suprafata lor alunecoasa, de gelatina
Wharton ~i de scaderea relativa a volumului de
lichid amniotic cu Inaintarea In sarcina, ce limiteaza
mobilitatea fetala. Acest ultim factor explica de ce
riscul de deces intrauterin prin Innodarea cordoanelor
scade dupa 32 de saptamani de gestatie84. Cand
volumul de lichid amniotic scade relativ la masa
fetala, mobilitatea fetilor este redusa, cu stabilizarea
prezentatiei ~i mai putin risc de lnnodare a
cordoanelor. Peek97 a comunicat folosirea de sulindac
In trei cazuri de sarcina gemelara monoamniotica
cu lncalcirea cordoanelor ombilicale, diagnosticata
prenatal la 21-26 de saptamani de gestatie. Sulindacul
este un agent antiinflamator nonsteroidal similar
indometacinului, dar care nu cauzeaza 0 constriqie
semnificativa a ductului arterial fetal69. Sulinda-cul a
scazut produqia fetala de urina In toate cele trei
cazuri, cu reducerea volumului de fluid amniotic ~i
stabilizarea fetilor. Sarcinile au progresat [ilra nici
un incident, cu na~terea vaginala necomplicata a
gemenilor. Trebuie mentionat, totu~i, ca unii autorj12
recomanda na~terea prin operatie cezariana la 37 de
saptamani de sarcina In toate sarcinile monoamniotice,
dupa documentarea maturitatii pulmonare fetale,
bazandu-se pe constatarea ca 80% dintre decesele
883
perinatale In sarcinile monoamniotice au loc in
utero65 ~i ca fenomenul foarte riscant de lnnodare
stransa a cordoanelor ombilicale este imposibil de
prezis. S-a recomandat chiar na~terea prin operatie
cezariana la aproximativ 33 de saptamani de sarcina
In cazul diagnosticului ecografic de Innodare a
cordoanelor ombilicale, deoarece nu se poate prezice
la ce moment situatia poate deveni critica, cu afectarea
fluxului sanguin ombilical. Nu se ~tie daca metodele
de monitorizare fetal a ante-partum pot detecta la
timp un accident de cordon iminent, iar recomandarile
privind frecventa testarii dupa 26 de saptamani de
sarcina difera Intre autori. S-a raportat, pe un numar
foarte mic de cazuri, ca depistarea compresiei venei
ombilicale la studiile Doppler ar indica un risc
crescut de deces intrauterin2.
Datele din literatura privind valoarea testarii
lichidului amniotic pentru maturitatea pulmonara
fetala In sarcinile monoamniotice sunt foarte limitate,
dar pana In prezent nu s-au raportat cazuri de
discrepanta Intre gemeni In privinp statutului
pulmonar atunci cand testarea lichidului amniotic a
indicat maturitatea pulmonara109.
Daca se Incearca na~terea pe cale vaginala a
gemenilor monoamniotici cu Incfilcire a cordoanelor
ombilicale, seqionarea cordonului ombilical al
primului nascut trebuie facuta cu multa grija, pentru
a nu seqiona din gre~eala cordonul celuilalt geaman.
Conduita obstetricalii
Ingrijirea prenatala a sarcinilor multiple prevede
vizite mai frecvente dupa 24 de saptamani de
sarcina. Ca~tigul ponderal matern este In general
mai mare In sarcinile gemelare ~i un ca~tig total de
pana la 20,5 kg este considerat acceptabil (chiar
mai mult, In sarcinile multiple de ordin lnalt).
Aportul caloric zilnic al gravidei cu gemeni trebuie
sa fie cu 300 cal mai mare decat cel al gravidei cu
fat unic. Intreruperea lucrului, cu crqterea perioadelor
de repaus la pat, a fost raportata de unii autori5 ca
fiind 0 masura avantajoasa, ce poate prelungi durata
sarcinii gemelare. Chiar daca aceasta constatare
ramane a fi confirmata,se recomanda ca, cel putin
In cazul sarcinilor triple sau de ordin mai lnalt, sa
se ia astfel de masuri dupa 28 de saptamani
gestationale. Recomandarea de reducere a activitatii
884
este mai mult intuitiva, bazata ~i pe observatia ea,
in sarcinile multiple, pozitia materna influenteaza
anatomia colului uterin4 In acela~i sens, reducerea
activitatii ar parea recomandabila in cazurile de
sarcini multiple la care se constata ecografic scurtarea
colului la mai putin de 2,5 cm. Spitalizarea cu
repaus la pat in sarcinile necomplicate nu este
recomandata. Un larg studiu prospectiv, publicat in
1991 a aratat ea spitalizarea cu repaus la pat nu are
nici 0 eficienta in prevenirea na~terilor premature
in sarcinile multiple73.
Testele de supraveghere fetala ante-partum
de rutin a sunt recomandate de eatre unii autori
saptamanal, dupa 34 de saptamani de sarcina, de~i
valoarea lor in sarcinile necomplicate nu este ca-
tegoric dovedita. Profilul biofizic saptamanal este
indicat dupa 28 de saptamani de sarcina, in sarcinile
triple sau de ordin mai inalt, in care efectuarea
unui test non-stress adecvat este aproape imposibila.
Sarcinile complicate sau cu risc extrem de mare,
precum sarcinile monoamniotice, sarcinile cu moartea
intrauterina a unui singur geaman sau cu discordanta
interfetala a cre~terii necesita, de asemenea, profiluri
biofizice saptamanale.
Valoarea explorarii Doppler in supravegherea
sarcinilor multiple se afla inea sub investigare ~i
evaluari in plus sunt necesare inainte de acceptarea
fara rezerve a acestei metodologii de monitorizare
fetala. lndexul S/D al gemenilor normali nu difera
de cel al fetilor unici.
Definitia sarcinii gemelare prelungite
(suprapurtate) ~i a conduitei necesare in aceste
cazuri raman controversate, mai ales din cauza
datelor limitate in literatura. S-a constatat ca fetii
din sarcinile gemelare care depa~esc varsta de 38
de saptamani inregistreaza 0 cre~tere a mortalitatii
perinatale80, din acest motiv, unii autoril12 au
recomandat na~terea la 38 de saptamani in sarcinile
gemelare, varsta care ar reprezenta termenul in
aceste sarcini. Chiar daea aceasta opinie nu este in
general aplicata in practiea, este, totu~i, prudent a
nu lasa 0 sarcina gemelara sa continue dupa 40 de
saptamani. 0 alta implicatie practica ar fi aceea ca
na~terea electiva la 38 de saptamani in sarcinile
multiple nu necesita documentarea prealabila a
maturitatii pulmonare fetale, precum este necesar in
TRATAT DE OBSTETRICA
sarcinile unice nascute electiv inainte de 39 de
saptamani gestationale.
Mod ul de na~tere a gemenilor este decis, in
general, in funqie de prezentatie ~i amnionicitate.
Na~terea vaginala este sigura cand amandoi gemenii
au prezentatie cefalica (42,5% dintre sarcinile gemelare
la termen)9. Intre na~terile celor doi gemeni se va
observa cu atentie rata cordului fetal, pentru a
depista la timp suferinta fetala ce poate rezulta din
separarea prematura a placentei dupa na~terea primului
fat sau ca urmare a fenomenului transfuziei interfetale.
La termen sau aproape de termen, intervalul dintre
na~terile celor doi gemeni este in medie de 21 de
minute; intervalurile mai lungi, in absenta altor
complicatii, nu pericliteaza situatia celui de aldoilea
geaman15 Augmentarea travaliului cu ocitocina poate
fi luata in considerare in cazul unui interval mai
lung sau hipocontractil, iar ruperea artificiala a
membranelor se poate efectua oricand capul fetal
este eel putin aplicat la pelvis. Daca se constata
suferinta fetala acuta ~i na~terea celui de al doilea
geaman nu este iminenta, poate fi nevoie de interventie
cezariana, de~i preferabila ar fi versiunea podalica,
cu extragerea pelviana a fatului periclitat. Un studiu
retrospectiv suedez76, care a comparat gemenii extra~i
pelvian cu cei nascuti prin cezariana dupa anestezierea
general a de urgenta a mamei, a constatat scoruri
Apgar semnificativ seazute in cazul celor din urma
(pe langa cre~terea semnificativa a morbiditatii
materne).
Cand primul geaman are prezentatie pelviana
(19,1% dintre sarcinile gemelare), exista riscul teoretic
al coliziunii sau angrenarii gemenilor, motiv pentru
care na~terea prin cezariana este recomandata. In
cazurile cu prezentatie cefaliea a primului geaman
~i prezentatie pelviana sau transversa a celui de al
doilea, majoritatea autorilor recomanda versiunea
interna cu extragerea pelviana a celui din urma.
Pentru sarcinile triple sau cvadruple, modul de
na~tere preponderent este operatia cezarianall5. Unii
autori europenj3 pun la indoiala validitatea acestei
preferinte, sustinand ea na~terea vaginala, in cazuri
bine selectionate (multi pare cu varsta gestationala de
eel putin 32 de saptamani ~i greutate concordanta a
fetilor), poate fi efectuata fara riscuri crescute.
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
A. Vidaeff
Varsta materna avansaH'i
In ultimii 30 de ani ai seco1u1ui XX, In lari1e
industrializate s-a Inregistrat 0 scadere genera1a a
mortalitalii materne de peste 50%. Progrese1e In
practica obstetrica1a au generat 0 imagine foarte
favorabi1a In viziunea publica In 1egatura cu actu1
na~terii; sarcina ~i na~terea au ajuns sa fie percepute
ca evenimente foarte sigure, neriscante, anticipandu-
se Intotdeauna rezultate nu mai pulin decat perfecte.
In para1e1 cu aceste convingeri ~i In aceea~i perioada,
s-a Inregistrat ~i 0 tendinla catre amanarea procrearii
pana la varste mai avansate, adesea a 4-a ~i chiar
a 5-a decada a vielii femeii.
Factorii de ordin medical (disponibilitatea unor
metode eficiente de contraceptie) ~i social (modificarea
perceplii10r ~i mentalitalii legate de casatorie ~i
familie, emanciparea femei10r cu accent crescut
asupra independenlei lor financiare, comp1etarii
educaliei profesiona1e ~i rea1izarii unei cariere) au
contribuit la aceasta tendinla. Trebuie menlionat,
Insa, faptu1 ca scaderea morta1ita!ii materne genera1e
din u1timii 30 de ani nu se observa ~i la femei-le
gravide de peste 40 de ani. Acest grup de gravide,
In pofida unui statut socio-economic de obicei crescut,
a unei nutrilii mai bune ~i a unei Ingrijiri prenata1e
adecvate, are Insa un risc crescut de mortalitate ~i
morbiditate, aspect care ar trebui mai mult discutat
In cercuri1e medica1e ~i, mai ales, adus In atenlia
publicu1ui laic. Mortalitatea materna la varsta de
peste 40 de ani este de aproximativ 6 ori mai mare
decat mortalitatea materna In popu1alia genera1a.
In mod tradiliona1, referinla "varsta materna
avansata" se aplica gravide10r de peste 35 de ani.
Aceasta distinqie reflecta perceptia mai' mult
empirica sau bazata pe studii limitate, conform
careia aceste femei ar avea un risc crescut de
morbiditate ~i mortalitate materna ~i perinata1a.
Studii1e mai recente au demonstrat Insa ca daca se
contro1eaza pentru factorii medicali de risc cum
sunt diabetu1, hipertensiunea arteria1a, fumatu1 (factori
cu incidenla crescuta dupa 35 de ani), riscuri1e
exc1usiv obstetrica1e ale femei10r de 35-40 de ani,
de~i crescute, nu sunt cu mult diferite de ce1e ale
885
femei10r sub 35 de am, Jar In privinla morbiditalii
~i mortalitalii perinata1e nu se constata diferenle
semnificative statistic. Singuru1 risc crescut
semnificativ ar fi ce1 a1 aneup10idiei cromozomia1e,
risc ce impune efectuarea screening-u1ui genetic la
toate femei1e de 35 de ani sau de peste 35 de ani
In momentu1 anticipat a1 na~terii. In acest grup de
varsta materna, 2,5% din feli sunt aneup10izi (de la
0,9%, la varsta materna de 35-36 de ani, ~i pana la
7,8%, la varsta materna de 43-44 de ani). Riscu1
major este ce1 a1 sindromu1ui Down (trisomia 21),
urmat de ce1 a1 trisomiei 13 ~i 18 ~i mult mai rar
este riscu1 de aneup10idii ale cromozomi1or de sex,
precum XXY ~i XXX. Spre deosebire de anomalii1e
cromozomia1e numerice (aneup1oidii), anomalii1e
cromozomia1e structura1e (duplicalii, de1eliuni,
inversiuni, insenii, trans1ocalii) nu sunt influenlate
de varsta materna. Riscu1 crescut a1 avorturi1or
spontane dupa varsta de 35 de ani este In mare
parte consecinla incidenlei crescute a defecte10r
cromozomia1e In produsu1 de conceplie. 34% din
sarcini1e la 40 de ani vor fi avortate In mod
spontan (fala de 10% la varste sub 30 de ani).
Intrebarea care se impune In prezent este
aceea daca riscuri1e materne sunt crescute dupa
varsta de 40 de ani. In trecut, sarcini1e Bupa 40 de
ani erau re1ativ rare ~i observalii1e medica1e - mai
mult anecdotice. Dupa varsta de 40 de ani potenlia1u1
ferti1 scade cu 40% ~i dupa 45 de ani - cu 80%.
Factori multipli contribuie la aceasta. In ultimii
10-15 ani Inainte de menopauza se Inregistreaza 0
reducere ~i 0 scadere In ca1itate a rezervei ovariene.
Cei mai competenli foliculi primordiali au raspuns
deja la impu1su1 gonadotropic mai devreme In viala
reproductiva ~i, dupa consumarea lor, au ramas In
urma fo1iculii mai pulin competenli, de calitate
redusa. Calitatea redusa se reflecta In fecundabilitate
redusa, anomalii genetice ~i produqie scazuta de
inhibina. Secrelia scazuta de inhibina duce la cre~terea
FSH-u1ui. Chiar daca fecundalia se produce, incidenla
crescuta a anomaliilor cromozomia1e duce la 0 rata
crescuta a avorturi1or spontane. Avortu1 spontan
poate fi cauzat la aceasta varsta ~i de deficienle ale
fazei 1utea1e. A1t factor ce poate influenla fertilitatea
dupa 40 de ani este efectu1 cumu1ativ In timp a1
diferite10r stari morbide (boli venerice, infeqii
pe1viene, endometrioza, dezvo1tarea mioame1or ute-
rine), ce modifica anatomia ~i funqionalitatea
structuri10r pe1viene.
886
De~i sarcini spontane s-au inregistrat pana la
varsta de 57 de ani, dupa varsta de 44 de ani
concePti a spontana devine foarte rara.
Toate aceste bariere naturale in calea concePtiei
dupa 40 de ani pot fi invinse in ziua de azi prin
tehnicile de asistare a reproducerii, inclusiv donarea
de ovocite. Tehnicile de asistare a reproducerii au
o contributie majora la cre~terea numarului de sarcini
dupa varsta de 40 de ani. Conform opiniei lui
Tanbo, sarcinile concepute cu ajutorul tehnicilor de
asistare a reproducerii (atat cele unice, cat ~i cele
multiple) ar avea insa 0 rata crescuta a complicatiilor
perinatale in comparatie cu sarcinile concepute
spontan, la aceea~i varsta materna ~i paritate. Modul
de conceptie, ca ~i existenta patologiei medicale
concomitente, poate introduce, deci, un alt factor
de confuzie in calcularea riscului obstetrical ce
poate fi atribuit exclusiv varstei materne avansate.
Includerea nedescriminativa in studiu a
nuliparelor ~i multiparelor poate genera 0 alta sursa
de eroare in interpretare, deoarece paritatea tinde sa
creasca cu varsta. Riscurile aditionale ale multiparelor
nu au, insa, nici 0 relevanta pentru nulipare ~i
complicatiile cauzate de multiparitate nu trebuie
puse exclusiv pe seama varstei.
Cu un numar crescut de gravide dupa 40 de
ani, inclusiv primipare dupa 40 de ani, a fost
posibila efectuarea unor studii care sa analizeze
riscurile inerente procrearii tardive. Este adevarat
ca multe din aceste studii au fost efectuate cu
deficiente statistice ~i epidemiologice, precum populatii
reduse in studiu, necontrolarea modului de conceptie,
stari medicale asociate, paritate sau variabilitate in
standardul practicii obstetric ale pe durata studiului.
Alte studii au control at insa ace~ti factori de confuzie
~i au ajuns la concluzia ca dupa varsta de 40 de
ani mortalitatea materna crqte semnificativ, in prin-
cipal ca rezultat al complicatiilor hipertensive,
hemoragiei obstetricale ~i embolismului pulmonar.
Rata preeclampsiei cre~te cu 60% la nuliparele de
peste 40 de ani, in comparatie cu nuliparele de 20-
29 de ani, conform unui studiu publicat in 1999. In
acela~i studiu s-a constatat 0 cre~tere a incidentei
diabetului gestational (de 4 ori) ~i a placentei praevia
(de 8 ori). Riscul crescut de placenta praevia a mai
fost remarcat ~i in alte studii; el se mentine ~i dupa
controlarea numarului de avorturi in antecedente.
TRATAT DE OBSTETRIC!.
Mai multe mecanisme biologice au fost prop use
pentru a explica aceasta cre~tere dramatica a incidentei
placentei praevia; cea mai plauzibila explicatie ar fi
aceea ca, 0 data cu inaintarea in varsta, se constata
~i 0 reducere a fluxului sanguin utero-placental', cu
formarea crescuta de infarcte placentare. Ca 0
consecinta, pentru mentinerea fluxului sanguin adecvat,
este nevoie de 0 suprafata placentara crescuta ~i
aceasta va duce la implantarea joasa a placentei10.
Gravidele de peste 40 de ani au ~i un risc
crescut de apoplexie utero-placentara. Conform unui
studiu american retrospectiv pe 246 de sarcini
(comunicare orala), incidenta apoplexiei utero-
placentare cre~te de la mai putin de 1%, in populatia
generala, la aproximativ 5%, in sarcinile la peste
40 de ani.
Riscurile fetale au fost, de asemenea, analizate,
dar rezultatele raportate in literatura pana in prezent
sunt adesea contradictorii. Date provenind dintr-un
studiu canadian pe 94.346 de na~teri, public at in
199511, sugereaza ca riscul decesului intrauterin,
dnd varsta materna depa~e~te 40 de ani, cre~te de
2,4 ori. Un studiu suedez din 199212 raporta 0
incidenta crescuta a restriqiei cre~terii intrauterine
~i a na~terilor premature. Trebuie mentionat, totu~i,
ca un studiu american publicat ulterior, in 199613,
n-a reu~it sa demonstreze 0 cre~tere a greutatii
reduse la na~tere sau a cazurilor de deces fetal in
grupul de varsta materna avansata, iar un studiu ~i
mai recene a constatat rezultate neonatele aproape
identice intre grupul de varsta materna peste 40 de
ani ~i grupul de varsta materna sub 30 de ani.
Singura diferenta observata a fost in rata hemoragiei
intraventriculare neletale, care a fost cu 70-100%
mai mare in grupul copiilor nascuti de mame peste
40 de ani ca varsta.
Sarcinile multiple concepute spontan sunt mai
frecvente printre femeile de varsta inaintata. Se
adauga la acestea sarcinile multiple rezultand din
tehnicile de asistare a reproducerii. Sarcinile mul-
tiple, spontane sau iatrogene, prin riscul lor obste-
trical crescut, contribuie la cre~terea numarului
complicatiilor in acest grup de varsta.
Intr-un efort de a sumariza toate aceste riscuri
crescute, se poate spune ca la jumatate din femeile
gravide de peste 40 de ani se poate anticipa cel
putin 0 complicatie medicala sau obstetricala in
I1
I1
jJ
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
timpul sarcinii.
o aWi constatare aproape unanim relevata de
diferitele rapoarte din literatura este aceea ca dupa
varsta de 40 de ani crqte semnificativ rata travaliilor
induse, a na~terilor cezariene ~i a na~terilor
instrumentale. Intr-un recent raport californian pe
24.032 de na~teri dupa varsta de 40 de ani, analizand
numai gravide nulipare (4.777), s-a remarcat 0 rata
a na~terilor cezariene de 47% ~i a celor instrumentale
de 14,2%, in comparatie cu 0 rata a na~terilor
cezariene de 22,5% ~i a celor instrumentale de
12,9% intr-un lot de control constituit din nulipare
de 20-29 de ani. Chiar ~i in tarile cu 0 rata
general a mai scazuta a cezarienelor, precum Israelul,
riscul femeilor de peste 36 de ani de a na~te prin
cezariana cre~te de 2,5 ori. Un factor care in mod
sigur influenteaza modul de terminare a sarcinii in
acest grup de varsta este ace1a ca nuliparele de
varsta avansata au adesea antecedente de infertilitate
~i concep prin metode de asistare a reproducerii.
Aceasta cre~te nivelul de anxietate nu numai al
parintilor, dar ~i al obstetricienilor. Fara indoiaIa ca
un astfel de factor psihologic este greu de cuantificat
in cadrul studiilor. Un alt factor greu de verificat
este ~i diagnosticu1 de distocie in travaliu, mai frecvent
intalnit la gravidele de peste 40 de ani; se cunoa~te
natura subiectiva a acestor diagnostice, precum ~i
documentarea lor insuficienta in foile de observatie.
S-ar putea sa existe totu~i 0 baza reala pentru aceste
pretinse dificultati; Inca din 1980 s-a raportat ca
nuliparele in varsta tind sa aiba 0 curba anormala a
travaliului, observati'e confirmata ulterior ~i de altii.
Diagnosticul de malprezentatie este mai- putin supus
subiectivitatii ~i in mod evident poate contribui la
cre~terea numarului de cezariene; in studiul californian
citat mai sus, malprezentatia a avut 0 incidenta de
11%, la nuliparele de peste 40 de ani, fata de numai
6%, la nuliparele de 20-29 de ani.
Pe baza acestor dat~, pare indicat a mentine
referinta "varsta materna avansata" pentru varsta
materna de la 40 de ani in sus. Apelativul, dqi
oarecum peiorativ ~i evitat de unii autori, este
totu~i justificat, in virtutea existentei unor riscuri
materne semnificative asociate cu acest grup de
varsta. Pare, de asemenea, indicat a propune crqterea
supravegherii ante-partum, mai ales in ultimul
trimestru, ~i mentinerea unui grad de suspiciune
887
crescut in abordarea obstetricaIa a acestor SarCllll.
Este, de asemenea, important a pastra simtul
corect al proportiilor cand se discuta cu femeile
gravide de peste 40 de ani. 0 mortalitate materna,
sa zicem de 6 la 10.000 de na~teri, inseamna ca
9.994 de femei din 10.000 de femei de peste 40 de
ani vor putea sa aiM un copil ~i aceasta poate avea
valoarea unui miracol pentru ele.
Sarcina la femeile postmenopauzale
Un aspect recent inregistrat in domeniul
reproducerii asistate umane este acela al obtinerii
unor sarcini la femeile cu insuficienta ovariana
menopauzala naturala in varsta de 50, 60 ~i chiar
de peste 60 de ani. Procesul prevede folosirea de
ovocite donate de catre femei tinere (sub 34 de
ani), fertilizarea in vitro a acestor ovocite ~i
transferarea embrionilor in uterul femeilor
postmenopauzale, dupa pregatirea lor cu hormoni
exogeni pentru a permite implantarea oului. Metoda
ridica complexe probleme etice ~i a starnit multa
critica.
Sarcinile obtinute prin donare de ovocite la
femeile de peste 50 de ani sunt frecvent complicate
cu hipertensiune 03-42%), diabet (11%), restrictia
cre~terii intrauterine (11,5%) ~i placenta praevia
(13%). Incidenta apoplexiei utero-placentare este,
de asemenea, crescuta. Accidentele placentare sunt
cel putin in parte explicate de efectele varstei
asupra sistemului cardiovascular al acestor femei
cu tendinta catre insuficienta placentara in timpul
sarcinii. 0 cre~tere in rata prematuritatii a fost, de
asemenea, raportata.
Multe din aceste sarcini sunt gemelare, ceea
ce amplifica riscurile. Rata operatiilor cezariene
este semnificativ crescuta.
Experienta internationala de pana acum indica
indubitabil faptul ca aceste sarcini sunt asociate cu 0
morbiditate ~i mortalitate materna crescuta. Pe langa
periclitarea sanatatii mamei ~i, posibil, a donatoarelor
de ovocite, acest act de cascadorie tehnologica poate
avea ~i implicatii pe termen lung asupra copiilor
rezultati din aceste sarcini, inclusiv posibilitatea de
orfanaj ~i de complicatii perinatale21. In contextul
egoismului ~i al satisfactiei personale de moment, nu
trebuie uitate realele interese ale unui copil.
888
Posibile efecte pe termen lung ale
amanarii primei nasteri
Conform datelor clasice, lipsa na~terilor in
antecedente (nuliparitatea) sau prima na~tere la varsta
inaintata (primiparitatea tardiva) sunt considerate a
fi elemente de risc crescut pentru cancerul de san.
Din contra, na~terea ~i lactatia la 0 varsta tanara ar
proteja impotriva cancerului de san.
Caracterul acestei relatii este foarte complex
~i inca incomplet elucidat. Un studiu suedez din
1994 a constatat de fapt 0 cre~tere a riscului pentru
cancer de san timp de 15 ani dupa 0 na~tere,
pentru ca numai dupa aceea sa se remarce 0 reducere
a riscului de cancer de san. Cre~terea initiala a
riscului ce urmeaza sarcina a fost mai pronuntata la
femeile cu varsta inaintata la prima na~tere.
Constatarile studiului in discutie pot fj explicate
pr in ipoteza ca sarcina ar crqte riscul de cancer de
san ca urmare a actiunii estrogenilor in cantitate
crescuta asupra unor celule tumorale aflate deja in
primele etape de transformare maligna (efect pro-
motor, nu cauzal). Daca astfel de celule nu sunt
prezente - ~i ~ansa de a fi prezente este foarte
mica la varstele tinere - sarcina va exercita in
schimb un efect protector de durata, probabil prin
stimularea de estrogeni a diferentierii celulelor
nedeterminate ~i transformarea lor in celule mai
mature ~i mai putin sensibile la stimulii carcinogeni.
Daca prima sarcina ce rezulta intr-o na~tere are loc
mai tarziu in viata reproductiva a femeii, riscul
existentei unor celule anormale in tesutul mamar
este mai mare; dezvoltarea lor malign a este fie
stimulata de estrogen, fie efectul protector al sarcinii
este mai dificil de exprimat. In controversa legata
de existenta unui risc potential cancerigen pe san al
anticoncePtionalelor orale (metoda de contraceptie
preferata a adolescentelor ~i femeilor tinere in multe
tari industrializate) s-a exprimat ~i opinia ca amanarea
sarcinii ar putea fi, de fapt, factorul nociv, nu
anticonceptionalele orale in sine.
Varsta paterna avansata
Opinia generala este ca varsta paterna nu
influenteaza calitatea produsului de concePtie sau a
sarcinii. Factorii socio-economici ce pot fi asociati
cu varsta mai avansata a tatalui (factori financiari,
educationali), precum ~i stabilitatea marital a pot de
TRATAT DE OBSTETRICA
fapt reprezenta avantaje in momentul sarcinii. E-
xista insa riscuri genetice legate de calitatea gametilor
in cazul barbatilor in varsta ca ~i in cazul femeilor
in varsta? Datele din literatura indica faptul ca
varsta paterna avansata cre~te in mod exponential
riscul mutatiilor genetice ce pot cauza boli autosomale
dominante ale descendentului, precum neurofibro-
matoza, acondroplazia, sindromul Marfan sau
sindromul Apert. S-a mai descris ~i a~a-numitul
"efect al bunicului", care poate genera tulburari
genetice recesive legate de cromozomul X, precum
hemofilia A sau distrofia musculara Duchenne.
"Efectul bunicului" este caracterizat de urmatoarea
secventa in pedigriu: bunicul individului index, care
concepe la 0 varsta avansata, are 0 mutatie spontana
a unei gene de pe cromozomul X in celulele
germinale. Prin spermatozoid, mutatia este transmisa
fiicei sale (mama individului index), care va fi
purtatoarea heterozigota fenotipic normal a a genei
anormale. Gena este transmisa individului index
masculin, care va fi afectat.
In ciuda riscului genetic individual crescut
legat de varsta paterna avansata, riscul general al
unor astfel de accidente genetice este extrem de
mic (toate aceste boli genetice mentionate in legatura
cu varsta paterna avansata sunt foarte rare, afectand
1 din 5.000 - 10.000 de indivizi in populatia
general a) ~i nu justifica screening-ul prenatal de
rutina.
Sarcina la adolescente
Date1e din literatura cu privire la prognosticul
perinatal al gravidelor adolescente (sub 20 de ani)
sunt echivoce ~i adesea contradictorii. Studiile de
data mai veche pareau a indica 0 incidenta crescuta
a complicatiilor obstetric ale (greutate la na~tere redusa,
restriqia cre~terii intrauterine, prematuritate, rupere
prematura a membranelor, preeclampsie, diabet
gestational, deces intrauterin, mortalitate infantila) ,
mai ales la gravidele sub 16 ani, justificand aparent
incadrarea acestor sarcini in categoria sarcinilor cu
risc obstetrical crescut. Studiile mai recente nu au
gasit insa 0 incidenta crescuta a acestor complicatii
la aceea~i populatie. Contradiqia este probabil
explicata prin diferente in metodologie ~i prin
existent a unor factori de confuzie, precum calitatea
ingrijirii medicale in perioade ~i institutii diferite,
caracteristicile etnice ~i socio-economice ale populatiei
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
In studiu etc. Adolescentele gravide tind sa apanina
grupurilor socio-economice defavorizate, a~a Incat
~i al!i factori, nu numai varsta, pot contribui la
prognosticul obstetrical nefavorabil.
Datorita implica!iilor medicale majore ale
prematurita!ii, 0 aten!ie deosebita s-a acordat analizarii
riscului de na~tere prematura la adolescente. Date
provenind din Suedia indi\au In 1997 un risc de
na~tere prematura crescut cu 50% la gravidele sub
18 ani, chiar ~i dupa controlarea posibililor factori
de confuzie, precum si tua!ia socio-economica.
Uniformitatea etnica ~i sociala a grupului studiat In
Suedia sugera autorilor existen!a unei predispozi!ii
biologice la travaliul prematur, In funqie de varsta
materna redusa. 0 astfel de concluzie a fost InSa
contrazisa de un studiu american public at In acela~i
an ~i In aceea~i revist.a, studiu care, de asemenea,
a controlat factorii socio-economici ~i omogenitatea
popula!iei In studiu. Trebuie men!ionat ca studii
anterioare pe alte grupuri etnice (evreice, englezoaice)
nu reu~isera nici ele sa demonstreze 0 rata crescuta
a prematurita!ii la adolescente. Se contureaza tot
mai clar impresia ca factorii sociali sunt mai
importan!i decat cei biologici In stabilirea
prognosticului acestor sarcini.
In sprijinul opiniei ca sarcina la adolescente
este In principal un fenomen social se poate remarca
~i existenta unor mari diferen!e geografice In
prevalen!a. Cele mai multe na~teri la adolescente
sunt Inregistrate In !ari afr~cane ca Angola ~i Guinea
(240 de na~teri la 1.000 de adolescente), iar IJrintre
!arile dezvoltate, Statele Unite detin recordulcu
61%0 (mai ales pe seama popula!iei de rasa neagra).
Japonia are cea mai mica rata it na~terilor la
adolescente (4%0),
Prin defini!ie, adolescenta include perioada
de la pubertate pana la 20 de ani. Rapiditatea ~i
amploarea transformarilor fiziomorfologice din aceasta
perioada ar putea crea grupuri de risc diferite In
func!ie de varsta; cel pu!in teoretic, gravidele sub
15 ar putea fi diferite de gravidele de 18-19 ani. In
trecut s-a sus!inut ca gravidele sub 15 ani ar avea
un risc crescut de dispropor!ie fetopelviana ~i na~tere
cezariana, datorita pelvisului matern incomplet
dezvoltat. Studii mai recente au respins Insa aceasta
conceptie. Satin a canstatat chiar un risc scazut de
na~tere cezariana la adolescente fa!a de gravidele
de peste 20 de ani. 0 alta opinie exprimata In
trecut a fost ~i aceea ca Inal!imea ~i greutatea
889
redusa a gravidei adolescente pot contribui la cre~terea
riscurilor obstetricale. ~i aceasta opinie a fast
invalidata de studii recente.
Datele contemporane par a respinge, deci,
conceptul riscului obstetrical crescut la adolescente.
Aceasta informa!ie este importanta pentru obstetricieni,
dar ~i pentru gravidele adolescente direct vizate,
putand reduce nivelul lor crescut de anxietate In
travaliu. Implica!iile psihosociale ale sarcinii ~i na~terii
In adolescen!a sunt mult mai serioase decat eventualele
consecin!e medicale.
Singura complica!ie medicala universal acceptata
In literatura In asociere cu sarcina la adolescente
este anemia feripriva, rezultata probabil din deficien!e
nutri!ionale. Para Indoiala ca factorii socio-economici
influen!eaza ~i acest aspect medical.
Chiar daca din punct de vedere social ~i
moral sarcina la adolescente trebuie riguros combatuta
prin eforturi educa!ionale In combinatie cu influen!ele
familiale, religioase, comunitare, din punct de vedere
medical este important a In!elege ca adolescenta
gravida care a decis sa continue sarcina are nevoie
de sprijin crescut ~i a~ces nelimitat la Ingrijire
medical a prenatala. Aten!ia medicala crescuta va
asigura rezultate obstetricale optime chiar ~i la aceste
gravide. Este important a crea In relatia cu aceste
paciente a atmosfera de Incredere ~i empatie, evitand
atitudinile critice inoportune. Se cunoa~te ca gravidele
adolescente tind a se Inrola tarziu In Ingrijirea
prenatala ~i pot manifesta instante de comportament
riscant (nesupunere, refuz de a coopera). Spre
exemplu, s-a raportat In literatura faptul ca gravidele
adolescente tind de a se prezenta In stadii mai
avansate de dilata!ie cervicala In cazurile de travaliu
prematur, reducand eficien!a eforturilor de prelungire
a sarcinii. Stabilirea unei relatE de Incredere poate
optimiza Ingrijirea acestor paciente.
Din pacate, consecin!ele negative psihologice
~i sociale ale maternita!ii la varste fragede nu pot fi
eliminate prin' nici un fel de Ingrijire medicala.
Aceste fete vor avea un risc crescut de necompletare
a educa!iei, dificulta!i In stabilirea sau men!inerea
unei familii, dificultate de angajare In munca, precum
~i riscul unei alte sarcini la scurt interval. Pentru a
evita aceste conseyin!e majore, se impun eforturi
sporite de prevenire a sarcinii la adolescente.
890
TRATAT DE OBSTETRIC4
1. Munteanu, E. T. Rippmann,
N. Hrubaru
hipertensive din cursul sarcinii, tinde tot mai mult
sa fie adoptata cea etiopatogenica, propusa de Colegiul
American de Obstetrica ~i GinecologieSO, care,
introducand aceasta clasificare, incearca sa separe
hipertensiunea generata de sarcina de hipertensiunile
care coexista cu sarcina:
cronica preexistenta sarClllU;
cronica cu preeclampsie
A.
Hipertensiunea arteriala indusa de sarcina:
1. Preeclampsia;
2. Eclampsia.
Hipertensiunea
Hipertensiunea
supraadaugata;
D. Hipertensiunea tranzitorie.
Hipertensiunea arteriaIa indusa de sarcina se
definqte ca 0 cre~tere a presiunii sanguine mai
mare sau egala cu 140190 mm Hg, dupa saptamana
a 20-a de gestatie, atunci cand valorile tensionale
anterioare sarcinii nu sunt cunoscute. Daca valorile
pregestationale sunt cunoscute, se considera
patognomonica 0 cre~tere de cel putin 30 mm Hg
a valorilor tensiunii arteriale sistolice sau de
15 mm Hg a celei diastolice, valori determinate la
cel putin doua examinari separate de un interval de
minimum 6 ore.
Este considerata patognomonica ~i 0 cre~tere
a presiunii arteriale medii de peste 20 mm Hg sau,
daca presiunea anterioara nu a fost cunoscuta, 0
valoare de 105 mm Hg sau mai mare reprezinta un
indicator al hipertensiunii arteriale.
Preeclampsia este caracterizata prin aparitia
hipertensiunii arteriale dupa saptamana a 20-a de
gestatie, asociata cu 0 proteinurie mai mare de
0,3 gll pe urina de 24 de ore, sau peste 1 g/l pe
e~antion randomizat, sau/~i cu edeme persistente
dupa repaos decliv de 12 ore. Aceste modificari
pot sa apara chiar inainte de saptamana a 20-a de
gesta!ie, atunci cand exista modificari hidatiforme
extensive la nivelul vilozitatilor coriale.
Eclampsia presupune aparitia convulsiilor
tonico-clonice, care nu sunt legate de nici 0 afeqiune
neurologica concomitenta, cum ar fi epilepsia, la 0
femeie care indepline~te criteriile de preeclampsie.
Hipertensiunea cronica este definita ca prezenta
hipertensiunii persistente, de orice cauza, existenta
dinaintea gestatiei sau inainte de saptamana a 20-a
de sarcina, in absenta unei mole hidatiforme sau a
unor modificari molare invazive. Hipertensiunea
arteriala care persista la mai mult de 42 de zile in
B.
C.
GeneraliHiti
,
Hipertensiunea arteriaUi reprezinta cea mal
frecventa complicatie medicala din cursul sarcinii,
. incidenta ei fiind apreciata intre 5-10% din toate
sarcinile, motiv pentru care poate fi considerata 0
problema de sanatate publica. Tulburarile hipertensive
din cursul sarcinii sunt responsabile de aproximativ
20% din decesele materne in tarile dezvoltate.
Mortalitatea materna legata de eclampsie este de
aproximativ 2%, iar cea legata de preeclampsie -
de 0,03%. Hipertensiunea arterial a conduce la un
deces fetal perinatal de pana la 18% ~i la aparitia
hipotrofiei fetale pana la 46% din gravidele afectate98.
Termenul de hipertensiune arteriala in cursul
sarcinii este un termen general, care vizeaza un
mare numar de gravide ce au ca simptom comun
cre~terea valorilor tension ale , dar care poate avea
cauze multiple, cum ar fi: hipertensiunea arteriala
cronica, afeqiuni renale ~i vasculare sau preeclampsia
pura4S.
Clasificarea entitatilor clinice care se mani-
festa prin asocierea hipertensiunii arteriale cu gestatia
ar trebui sa se bazeze in primul rand pe date
etiopatogenice sau pe elemente de diagnostic
diferential patognomonice. In stadiul actual al
cuno~tintelor acest lucru nu este posibil in totalitate,
o serie de probleme fundamentale referitoare la
hipertensiunea arterial a din cursul sarcinii nefiind
inca elucidate, fapt ce explica multitudinea de teorii
~i de terminologii care se adreseaza aceleia~i
afeqiunPS9.
Denumirea sub care sunt intalnite afeqiunile
hipertensive gravidice variaza in funqie de ~coala
~i conceptul patogenic adoptat. In literatura anglo-
saxona intalnim frecvent denumirile de toxemie ~i
preeclampsie. Literatura franceza folose~te mai cu
seama denumirile de disgravidie de ultim trimestru
~i sindrom vasculo-renal gravidic, iar literatura
germana - termenul de gestoza sau gestoza EPHl.
Dintre numeroasele clasificari ale tulburarilor
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
post-partum este, de asemenea, clasificata ca 0
hipertensiune cronica.
Preeclampsia supraadaugata hipertensiunii
cronice impune gasirea unei crqteri in cursul evolutiei
gestationale a tensiunii arteriale sistolice de
30 mm Hg, sau a tensiunii arteriale diastolice de
20 mm Hg, sau a presiunii arteriale medii de
20 mm Hg, modificari ce apar la 0 gravida cunoscuta
anterior ca hipertensiva, asociate cu aparitia
proteinuriei sau a edemelor generalizate.
Hipertensiunea tranzitorie este caracterizata
prin aparitia hipertensiunii arteriale in cursul sarcinii
sau in primele 24 de ore post-partum, fara alte
semne de preeclampsie sau de hipertensiune preex-
istenta, valorile tensionale normalizandu-se spontan
in primele 10 zile post-partum.
Hipertensiunea arteriala indusa de sarcina ~i
preeclampsia sunt afeqiuni caracteristice speciei
umane, incidenta lor fiind cuprinsa intre 10-14% la
primipare ~i 5,7-7,3% la multipare48. lncidenta este
semnificativ crescuta la gravidele cu sarcina geme1ara
~i multipla, la cele care au prezentat preeclampsie
la sarcinile anterioare, cat ~i la primiparele sub 20
~i peste 35 de ani58.
Etiopatogenie
Dqi preeclampsia a fost studiata pe larg,
cauza ei ramane neclara. 0 multitudine de posibile
etiologii au fost propuse, astfel incat, cu aproximativ
80 de ani in urma, preeclampsia a fost descrisa de
Bar ca "boala a teoriilor".
Totu~i, in ultimii ani, cercetarile care au
inclus ~i aplicarea tehnicilor de biologie molecu-
lara, concentrandu-se asupra patogeniei afeqiunii,
au ameliorat posibilitatea intelegerii acesteia.
Cele mai citate teorii96 se refera la:
Teoria imunologicii
Din punct de vedere imunologic, zigotul este
o allogrefa care, totu~i, nu determina manifestari
evidente ale unei rejeqii obi~nuite de grefa. Cu
to ate ca, actualmente, mecanismele persistentei
allogrefei fetale sunt Inca insuficient cunoscute, 0
serie de date sustin conceptul aparitiei precoce a
reaqiilor imunologice legate de sistemele Rh, ABO,
HLA. Inca din timpul primei decade a secolului
891
nostru, preeclampsia era considerata ca fiind un
proces imunologic. Leziunile renale constatate in
cursul preeclampsiei sunt in buna parte similare
celor gasite in glomerulonefritele induse experi-
mental. De asemenea, modificarile histologice ale
vaselor placentare in preeclampsie sunt apropiate
de cele constatate in homogrefele renale rejectatel4.
Toate aceste date au sugerat procese imunologice
active in fiziopatologia preeclampsiei; prezenta
antigenelor comune intre rinichi ~i placenta, ca ~i
prezenta antigenelor renale in serul normal au conferit
un suport suplimentar acestei ipoteze, fiind incriminata
o reactivitate imunomaterna incorecta, excesiva sau
inadecvata68. 152.
Preeclampsia este obi~nuit 0 afectiune a primei
sarcini. Sarcinile anterioare, chiar cele terminate
prin avort spontan sau indus, au fost asociate cu 0
reducere a frecventei preeclampsiei82. Transfuziile
de sange confera, de asemenea, 0 anumita proteqie39.
Gravidele multipare pot prezenta uneori simptome
de preeclampsie, dar daca la acestea se practica
punqia renal a diagnostica, se gasesc de obicei leziuni
ce sugereaza 0 afeqiune renala sau 0 hipertensiune
latenta9o. De as~m((pea, 0 anumita tendinta ereditara
poate fi asociata acestei afeqiunF6.
Evidenta ca preeclampsia este in principal 0
afeqiune a primei sarcini82 ~i ca efectul protector
al multiparitatii poate fi pierdut dupa schimbarea
parteneruluP8, a condus la investigarea posibilitatii
ca boala poate rezulta ca 0 consecinta a unei largi
perturbilri a sistemului imun. S-a presupus ca
stimularea limfocitelor ~i a trombocitelor prin
complexele imune circulante conduce la eliberarea
de mediatori cu actiune potentiala inflamatorie.
Sistemul imunologic interactioneaza cu cel al
coagularii, factorii imunologici putand modifica
sistemul de coagulare in preeclampsie ~i determinand,
astfel, modificari in patul placentar.
In sarcina normala exista un anumit grad de
invazie trofoblastica, fatuI fiind 0 semiallogrefa, iar
profunzimea acestei invazii este determinata de factori
imunologici. Spre deosebire de sarcina normala, in
preeclampsie exista 0 invazie trofoblastica anormala,
care mai apare ~i in coriocarcinom, placenta accreta,
increta ~i percreta. De asemenea, exista ~i 0 forma
anormala a plajei in vascularizatia materna, iar in
trimestrul III s-a gasit trofoblast in vasele materne,
lucru neobservat in sarcina normala. In preeclampsie,
reaqia imunologica norma1a dintre trofoblast ~i
892
arterele materne este alterata In cursul trimestrului
Il, cand migrarea trofoblastului endovascular din
decidua spre segmentul miometrial este limitata136,
constatandu-se necroza fibrinoida a peretelui ~i
infiItrarea cu celule mononucleare, modificari
histologice care apar In arterele spiralate In zona
patului placentar, In arterele bazale ~i In vasele din
decidua de vecinatate, care sunt asemanatoare cu
cele din rejetul allogrefelor. S-au semnalat, de
asemenea, depozite de imunoglobuline ~i comple-
ment In patul vascular placentar, ceea ce sugereaza
caracteristicile bolii complexelor imune1S3.
S-a constatat ca exista 0 histocompatibilitate
crescuta ~i raspuns hipoimun matern, situatie ce
apare ~i In avorturile habituale, defectele de tub
neural, iar argumentele In favoarea acestui raspuns
hipoimun ar fi:
aparitia la prima sarcina (prima expunere la
antigene paterne);
efectul protector al unui avart In antecedente
peiJ.tru sarciniIe ulterioare;
aparitia mai frecventa In cazul sarcinii survenite
la debutul vietii sexuale;
preeclampsia este mai frecventa dupa folosirea
Indelungata a contraceptiei de bariera sau dupa
schimbarea partenerului.
Riscul preeclampsiei diminuand cu paritatea
In conditiile In care partenerul ramane neschimbat,
se poate presupune ca sarcina provoaca un raspuns
matern de ordin imunitar, favorizand' invazia
trofoblastica, care Impiedicil astfel inevitabilul rejet
al alIogrefei fetale. Preeclampsia ar rezulta dintr-un
defect partial al acestei tolerante, care pare favorizata
de expunerea prealabila la antigenele paterne In
cursul unor avorturi spontane sau, ~i mai bine, In
cursul unei sarcini normotensive duse la termen.
Din contra, 0 preeclampsie In cursul primei sarcini
majoreaza risculIn cursul sarcinii urmatoare (37,6%),
TRATAT DE OBSTETRIC4
fara indoiala datorita leziunilor arteriale ireversibile,
care afecteaza 0 placentatie corespunzatoare19.
o proteqie asemanatoare ar fi realizata de
expunerea la antigenele paterne ale spermei, deoarece
preeclampsiile sunt mai rare In cazurile de raporturi
sexuale frecvente ~i mai frecvente la femeiIe care
utilizeaza 0 contraceptie mecanicil sau chimica, care
Impiedica contactul spermei cu endometrup63.
Daca 0 transfuzie prealabila apare de asemenea
benefica, riscul pare major In caz de inseminare
artificiaIa de la donator sau In caz de donare de
ovocite (tabelul 11.5.1 - dupa Sibai, 1992).
In preeclampsia severa exista anticorpi
anticelula endoteliala vasculara. Complexele imune
aqioneaza Impotriva celulelor endoteliale, crescand
produqia de factori tisulari, iar ace~tia activeaza
sistemul de coagulare, ducand la tromboze ~i
depozitarea intravasculara a fibrinei63. In preeclampsia
severa ~i precoce, exista anticorpi antifosfolipidici
posibil implicati In modificarile de coagulare, cu
implicatii consecutive grave (episoade de orb ire
tranzitorie, embolism pulmonar, tromboza venoasa
profunda, reactie autoimuna post-partum). Detectarea
lor In preeclampsia precoce impune terapie antico-
agulanta profilactica. 0 alta alternativa a fost ca
transportul celulelor trofoblastice In circulatia materna
duce la 0 supraIncarcare antigenica materna, cu
depunerea de complexe imune In organele tinta,
cum este glomerulul renaP03, 118. Incidenp
preeclampsiei este de trei ori mai mare In sarcina
gemelara comparativ cu sarcina unica. Boala se
constata ~i In alte conditii de hiperplacentatie, ca
izoimunizarea Rh ~i mola hidatiforma, fapt ce arata
o asociere crescuta a preeclampsiei cu masa
placentara. De~i celulele membranei trofoblastice
nu dau antigene de histocompatibilitate, trofoblastul
poate stimula formarea de anticorpi ~i imunitate
mediata celular. Exista deci posibilitatea ca un
Riseul imunologie al preeelampsiei
Tabelul 11.5.1
Crestere
Scadere
Prim a sarcina
Avorturi
Schim barea partenerului
Multigeste cu acelasi partener
Contraceptie mecanicil
Transfuzii anterioare
Contraceptie chim ica
Casatorii consanguine
Inseminare artificiala de la donator
Contacte sexuale frecvente
Donare de ovocite
Sarcini normotensive la term en
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
antigen placentar inca necunoscut sa produca
eclampsia, de~i nu s-au constatat in rinichi depozite
de antigen-anticorp. Existenta unor astfel de perturbari
majore in preeclampsie este insa legata aproape in
totalitate de stadiile finale ale bolii.
Alterarea perfuziei placentare
S-a demonstrat ca scaderea cu 40% a fluxului
utero-placentar determina imediat hipertensiune ar-
teriala cu endotelioza renala ~i proteinurie, fenomenele
fiind reversibile dupa inlaturarea obstacolului arte-
rial.
Compromiterea perfuziei placentare ar putea
avea drept cauze96:
1. compresiunea mecanica a vaselor de catre uterul
gravid voluminos (sarcina multipla, hidramnios),
fapt demonstrat de testul roll-over;
2. imposibilitatea de adaptare a arterelor uterine la
debitul sanguin crescut in sarcina, cum este
cazul primiparelor tinere;
3. alterarea peretilor vasculari, existand leziuni
specifice ale arterelor spiralate, in special in
segmentul miometrial al acestora;
4. alter area funqiei celulelor endoteliale, consecutiva
perfuziei trofoblastice diminuate.
Conceptul implicarii celulelor endoteliale in
patogeneza preeclampsiei a fost evidentiat de Dex-
ter ~i Weiss inca din 1941; totu~i, numai recent
ipoteza a capatat credibilitate, dupa ce a fost
demonstrata de Roberts in 1989135. Daca se con-
sidera ca endoteliul vascular actioneaza ca 0 tinta
pentru produ~ii de degradare din sange, rezultati
din reducerea perfuziei placentare, multe din diversele
modificari fiziopatologice ale preeclampsiei pot fi
explicate44. 165,166,167.168.
Efectele potentiale ale disfunctiei celulelor
endoteliale sunt reprezentate de:
1, scaderea produqiei de anticoagulante;
2. cre~terea produqiei de procoagulante;
3. scaderea produqiei de vasodilatatoare;
4. cre~terea produqiei de vasoconstrictoare;
5. alterarea raportului prostacic1ine Itromboxan;
6. pierderea fluidului intravascular;
7. pierderea proteinelor intravasculare;
8. activarea cascadei coagularii;
9. agregare plachetara;
10. formarea cheagurilor;
11, coagulare intravasculara diseminata.
893
Celulele endoteliale indeplinesc funqii
complexe, de la medierea imuna, in afectarile
inflamatorii, la mentinerea integritatii compartimentului
vascular, prevenirea coagularii intravasculare ~i
modificarea raspunsului contractil a celulelor
musculare netede subiacente139. Daca celulele
endoteliale sunt activate, coagularea este declan~ata
~i apare 0 crqtere a sensibilitatii la agentii presori,
modificari ce reprezinta aspectele principale ale
preeclampsiei.
Cea mai importanta anomalie morfologica este
leziunea renala numita endotelioza glomerulara, in
care celulele endoteliale ale capilarelor glomerulare
prezinta incl uzii intracelulare90, Leziuni ultrastructurale
endoteliale extensive au fost, de asemenea, gasite
in patul placentar, in preeclampsie, unde s-a descris
un grad inalt de descuamare a celulelor endoteliale155.
Cre~terea permeabilitatii capilare, care apare in
preeclampsie, este propoqionala cu alterarea
endoteliului vascularl7, 41.
Evidenta biochimica a alterarii endoteliale este
confirmata de nivelurile inalte circulante ale
fibronectinei celulare ~i ale factorului von Willebrand.
Aceasta poate preceda aparitia stadiilor clinice ale
bolii46. 128,135.
Alterarea reactivitiitii vasculare
Preeclampsia se prezinUi, sub aspectul
reactivitatii vasculare, ca 0 boala generala. Numero~i
autori admit ca retentia ionilor de sodiu altereaza
compozitia electrolitica a peretilor arteriali. Excesul
de sodiu induce 0 hipersensibilitate vasculara, fie
prin modificarea stocajului ~i eliberarea
catecolaminelor la nivelul terminatiilor nervoase
ortosimpatice, fie prin cre~terea afinitatii receptorilor
la catecolamine ~i angiotensine, fie alterand mecanic
relatiile dintre concentratia mediatorului ~i efectul
sau vascular,
Hiperreactivitatea la agenti presori (angiotensina
II) este 0 caracteristica a preeclampsiei. Acest raspuns
modificat la angiotensin a II este prezent inca din
saptamana 22 de gestatie, fiind deci un test de
prediqie precoce. In preeclampsie, nivelurile mai
multor hormoni presori au fost gasite crescute. S-a
constatat, de asemenea, cre~terea eliminarilor urinare
ale produ~ilor de degradare a serotoninei, puternic
vasoconstrictor, care indica cre~terea eliberarii din
894
granulele dense ale trombocitelor32. S-a mai constatat,
de asemenea, eliberarea crescuta a noradrenalinei
din trombocitele activate ~i cre~terea nivelului
endotelinei-l, unul din cei mai puternici
vasoconstrictori cunoscuW07, 87.
In sarcina normala, raspunsul presor la
angiotensina Il este diminuat, I'n timp ce la femeile
care vor dezvolta subsecvent preeclampsie exista 0
cre~tere a sensibilitatii la perfuzia cu angiotensin a
Il, cu cateva saptamani I'nainte de aparitia sindromului
clinic31, 51,177.Sensibilitatea la perfuzia cu angiotensina
Il este privita ca unul din cei mai buni predictori
daca preeclampsia se va dezvolta ulterior I'n sarcina
~i a fost folosita cu succes la paciente seleqionate
care trebuiau sa primeasca un tratament profilactic,
cum ar fi dozele scazute de aspirina,
Sensibilitatea presoare crescuta, I'n special la
angiotensina Il, poate rezulta dintr-o larga activare
a celulelor endotelialel39, 186. Sinteza inadecvata a
eicosanoizilor vasodilatatori de catre peretele vaselor
poate fi responsabila de aceasta sensibilitate presoare
crescuta; perfuzia cu prostaciclina ~i prostaglandine1e
El ~i E2 reduce raspunsul presor la angiotensina Il,
raspuns care este intensificat de inhibitorii sintezei
de prostag1andine.
In functie de momentu1 debutului fenomenelor
preeclamptice I'n cursul sarcinii, acesta poate fi
precoce (sub 35 de saptamani de gestatie) sau
tardiv (dupa 35 de saptamani de gestatie). Debutul
precoce da retardare de cre~tere fetal a ~i mortalitate
perinatala mare, iar cel tardiv este urmat de 0
I'nrautatire a conditiei materne, dar cu mediu fetal
stabil. Aceste tablouri clinice diferite se bazeaza pe
diferitele roluri jucate de prostaglandine:
In debutul tardiv, reducerea fluxului ombilical,
datorata I'ngustarii arterelor spiral ate , conduce
la 0 activare a sistemului renina - angio-
tensina - aldosteron, care implica aUlt crqterea
tensiunii arteriale, cat ~i sinteza de
prostaglandine vasodilatatoare.
In debutul precoce, sinteza de prostaglandine
vasodilatatoare nu este suficienta ~i
vasoconstriqia renala determina 0 scadere a
fluxului sanguin utero-placentar, ducand la
serioase probleme fetale.
Modificarea concentrafiei eicosanoizilor
Eicosanoid este denumirea care cuprinde toti
TRATAT DE OBSTETRIC4
metabolitii acidului arahidonic ~i care include
tromboxanul (TxA2) - vasoconstrictor, agregant
trombocitar - ~i prostaciclina (PGI2) - vasodi1atator,
agent antiagregant trombocitar. Acidul arahidonic
este eliberat de catre membrana fosfolipidica ~i
transformat I'n endoperoxizi, iar apoi ace~tia sunt
convertiti I'n prostaciclina ~i tromboxan. In ultimele
doua decenii studiul rolului prostaciclinei ~i al
tromboxanului a ocupat un loc central I'n eforturile
continue de a gasi mecanismele cauzatoare, cat ~i
I'n scopul instituirii unui tratament rational al
preeclampsiei.
o atentie deosebita a fost acordata scaderii
raportului prostacicline/tromboxan A2 I'n preeclampsie,
modificare care precede aparitia manifestarilor
clinice101, 43,
Prostaciclina este un vasodilatator puternic ~i
inhibitor al agregarii trombocitare, sintetizat mai
ales I'n peretele vascular la nivelul celulelor endotelia1e
de la nive1ul vaselor sanguine materne ~i fetale,
incluzand placenta ~i celulele trofoblastice, I'n timp
ce tromboxanul A2, sintetizat I'n principal I'n
trombocitele materne, decidua, placenta ~i mem-
brane, este un puternic vasoconstrictor ~i un stimulent
al agregarii trombocitare47. In sarcinile normoten-
sive exista un echilibru I'ntre activitatea prostaciclinei
~i a tromboxanului. Remuzzi, I'n 1980133, a aratat ca
exista 0 reducere I'n produqia de prostaciclina
placentara I'n preeclampsie. De asemenea, alterarea
funqiei celulelor endoteliale, consecinta a unui fac-
tor circulator, poate fi responsabiIa de diminuarea
produqiei de prostaciclina. Sugestia ca peroxizii
lipidelor circulante pot realiza acest efect este sustinuta
de aqiunea acestor metaboliti asupra produqiei de
prostaglandine. Nivelul normal al peroxizilor lipidici
joaca un rol esential ca activatori ai sintezei de
prostaglandine72, Deoarece nivelul peroxizilor lipidici
devine crescut I'n anumite circumstante pato1ogice,
cum este preeclampsia, sinteza prostaciclinei este I'n
mod expres afectata. 0 asemenea modificare va
accentua leziunea endoteliala, cu diminuarea efectului
citoprotector cunoscut al prostaciclinei12.
Peroxidarea lipidica este un proces normal,
care se desfa~oara la un nivel scazut I'n toate
celule1e ~i tesuturile. El implica conversia oxidativa
a acizilor gra~i nesaturati I'n produ~i primari, cunoscuti
sub numele de peroxizi lipidici, ~i la 0 mare varietate
de metaboliti secundari ce aqioneaza ca mesageri
Capitolulll - PAraLOGIA SARCINII
intracelulari sau extracelulari, cum este malonil-
dialdehida.
Nivelurile normale ale peroxizilor lipidici joaca
un rol fiziologic esential ca activatori ai ciclo-
oxigenazei ~i apoi in formarea prostaglandinelor.
Peroxidarea extensiva a membranelor ata~ate acizilor
gra~i sau colesterolului produce 0 alterare a
membranei celulare ~i induce 0 lezare extensiva.
Peroxizii lipidici ~i aldehidele citotoxice derivate
din ace~tia pot bloc a actiunea macrofagelor ~i pot
sa inhibe sinteza proteica.
Date recente sugereaza ca tesutul placentar
poate fi 0 sursa majora a produ~ilor de peroxidare
lipidica. Luand in considerare actiunea agresiva a
peroxizilor lipidici asupra biomembranelor ~i disparitia
simptomelor ~i leziunilor preeclamptice imediat dupa
terminarea sarcinii, Hubel ~i colaboratorii60 au emis
urmatoarea ipoteza: dezechilibrul in activitatea
placentara oxidativa-neoxidativa la pacientele
preeclamptice intensifica eliberarea produ~ilor de
peroxidare lipidica placentara in circulatie. Contactul
vascular cu produ~ii de peroxidare circulanti pro-
duce 0 disfunqie a endoteliului vascular ~i 0 inhibitie
selectiva a sintezei de prostaciclina, care conduce
la 0 modificare a echilibrului prostaciclina/tromboxan
spre un status trombogenic ~i contribuie la cre~terea
rezistentei periferice ~i a reactivitatii presoare la
vasoagoni~ti, fapt care caracterizeaza preeclampsia.
Aceste consideratii sunt in concordanta cu eficacitatea
terapeutica a dozelor red use de aspirin a in prevenirea
aparitiei preeclampsiei la gravidele cu rise ere scut.
Utilizarea dozelor reduse de aspirin a (1-2 mg/kg.corp)
conduce la suprimarea sintezei trombocitare de
tromboxan, dar nu afecteaza sinteza endoteliaIa de
prostaciclina. Dozele reduse de aspirina au efect ~i
asupra suprimarii sintezei de tromboxan de origine
placentara, fiind eficace in prevenirea preeclampsiei,
in special la gravidele primipare ~i la gravidele
care prezinta valori ale tensiunii arteriale sistolice
in trimestrul doi de sarcina cuprinse intre
120-135 mm Hg.
Factorii genetici
De peste un secol s-a sugerat istoricul fami-
lial al eclampsiei. Studiile populationale ale femeilor
eclamptice au aratat ca frecventa preeclampsiei sau
eclampsiei la surorile sau la fiicele femeilor cu
895
eclampsie a fost mai mare dedit la restul populatiei,
dovedind ca susceptibilitatea la eclampsie este
transmisibila genetic, fapt de care ar fi responsabila
o singura gena recesiva5, 25. Un studiu de mare
amploare25, realizat asupra incidentei preeclampsiei
la surorile, fiicele ~i nepoatele pacientelor eclamptice,
a adus argumente care par decisive in favoarea
unei ereditati autosomale recesive a preeclampsiei
severe. Analiza genetica a rezultatelor obtinute
pledeaza in favoarea unei gene autosomale recesive
unice, a carei frecventa la populatia generala este
estimata la 0,253. Studiind descendenta femeilor
spitalizate pentru eclampsie pe 0 perioada de 20 de
ani, Chesley ~i Cooper au evidentiat 0 incidenta de
26,2% a preeclampsiei la fiicele acestor femei, fata
de numai 6,1% la nepoate, riscul fiind maxim la
surorile femeilor eclamptice. Intr-un studiu
retrospectiv, Sutherland (1989) a constatat la mamele
gravidelor preeclamptice 0 mai mare frecventa a
preeclampsiei in timpul primei lor sarcini (15,9%),
decat cea intalnita la matu~i (4,4%). Transmisia
ereditara a genei materne s-ar face fie dupa modul
autosomal recesiv, fie dupa modul dominant cu
penetrabilitate incompleta. In fapt, 0 primigesta a
carei sora a avut 0 preeclampsie va avea un rise
multiplicat cu 100 fata de 0 multipara a carei
mama ~i surori au ramas normotensive in cursul
sarcinilor.
Faptul ca riscul preeclampsiei este mai mare
la femeile provenite din sarcini eclamptice fata de
femeile nascute de aceea~i mama, dar dupa sarcini
normale (66,6% fata de 24,3%), ~i constatarea ca
riscul preeclampsiei nu este identic la surorile gemene
monozigote permite evocarea existentei ~i a unui
factor fetal, preeclampsia fiind mai frecventa in
cursul triploidiilor ~i a trisomiei 13.
Dupa cum este aratat ~i in tabelul 11.5,2,
riscul relativ al preeclampsiei in cursul primei sarcini
este de 10-20 de ori mai mare fata de eel al
sarcinilor ulterioare. Totu~i, acest efect benefic al
multiparitatii poate fi pierdut dupa schimbarea
partenerulupo9.
De~i foarte convingatoare, aceste date lasa
rara raspuns un anumit numar de constatari bine
stabilite, referitoare la rolul obezitatii, fumatului,
bolii trofoblastice ~i gemelaritatii, al paritatii ~i al
influentei paterne asupra incidentei preeclampsiej38.
Lucrari ulterioare sugereaza rolul jucat de
genotipul fetaF83. Asocierea dintre preeclampsie ~i
896
Riseul preeelampsiei in funqie de paritate ~i anteeedentele familiale
TRATAT DE OBSTETRIC4
Tabelul 11.5.2
Paritate
Populatie M am a preeclam ptica Sora preeclamptidi
generala
Primipara
5 - 6% 20 - 25% 35 - 40%
Multipara
0,25 - 0,50%
1 - 2% 2 - 4%
anomaliile cromozomiale fetale, cum este trisomia
13, a fost demonstrata1185 ~i s-a gasit, de asemenea,
o prevalenta a fetilor de sex masculin in sarcinile
preeclamptice62 Sistemul HLA este cel mai puternic
determinant cunoscut al incompatibilitatii imune intre
indivizi. Conceptul incompatibilitatii feto-materne
in preeclampsie, cu implicarea genelor HLA, a fost
astazi confirmat.
Factorii de diedi
Din punctul de vedere al influentei factorilor
de mediu ~i de dieta asupra evolutiei preeclampsiei,
s-a constatat rolul net defavorabil al conditiilor
socio-economice deficitare. Dupa Brewer, factorul
nutritional are 0 important a atat de mare, incat
acest autor considera preeclampsia ca "0 boala de
malnutritie". Chowdhurry ~i Ross au constatat
frecventa crescuta a afectiunilor hipertensive
gestationale in grupurile de populatie cu nutritie
deficitara, dar ~i reducerea acesteia consecutiv
tratamentului martial ~i polivitaminic. Cu toate acestea,
Thomson, intr-un studiu prospectiv, semnaleaza faptul
ca in cazul primiparelor preeclampsia este mai
frecvent intalnita la cele cu apetit superior normalului.
Restriqia calorica, dar nu ~i salina, observata in
timpul celor doua razboaie mondiale, nu pare sa fi
modificat frecventa preeclampsiei, daca se tine seama
de diminuarea numarului na~terilor in timpul aceleia~i
perioade.
Dqi factorii principali implicati in patogenia
preeclampsiei raman obscuri, studii recente22,145 au
sugerat 0 asociere cu un metabolism anormal al
calciului. Aceste anomalii metabolice inc1ud 0
reducere marcata in excretia zilnica urinara de
calciu178. 145, cu crqterea nivelului calciului intracelular
eritrocitar ~i scaderea nivelurilor serice ale 1,25
dihidroxivitaminei D. Cu toate ca mecanismele ce
conduc la un metabolism anormal al calciului in
preeclampsie nu sunt complet elucidate, scaderea
nivelului calciului urinar poate juca un rol impor-
tant. Se presupune ca un aport redus de calciu
produce 0 cre~tere a secretiei hormonului parat!roidian,
conducand la 0 cre~tere a calciului citosolic. Cre~terea
calciului lib er intracelular produce cre~terea reactivitatii
mu~chiului neted vascular, putand determina un
travaliu prematur sau hipertensiune. Suplimentarea
dietei cu calciu poate inversa aceste modificari,
scazand tensiunea arteriala ~i reducand incidenta
preeclampsiei.
Relatia inversa intre aportul de calciu ~i
tulburarile hipertensive din sarcina a fost descrisa
prima data in 1988187 Importanta acestei observatii
consta in sugestia ca 0 cre~tere a aportului de
calciu in timpul sarcinii poate reduce frecventa
preeclampsiei. Scaderea aportului de calciu poate
cauza 0 cre~tere a tensiunii arteriale, prin stimularea
hormonului paratiroidian sau a eliberarii de renina,
prin aceasta crescand calciul intracelular din mu~chiul
neted vascular ~i conducand la vasoconstrictie.
Cre~terea aportului de calciu scade eliberarea
hormonului paratiroidian, calciul intracelular
diminuand reactivitatea vasculara.
o serie de cercetari200 au studiat relatia dintre
aportul de calciu din dieta ~i tensiunea arteriala
sistolica la adulti. S-a demonstrat ca 0 cre~tere a
ingestiei de calciu scade tensiunea arteriala. Exista
o station are a nivelului valorii tensiunii arteriale la
un aport de calciu intre 600.-1.200 mg, aport
considerat ca fiziologic. Studii asemanatoare au
incercat sa stabileasca relatia dintre aportul de calciu
~i aparitia preeclampsiei ~i eclampsiei, dar trebuie
,avut in vedere ~i rolul altor factori in aparitia
acestor manifestari in cursul sarcinii (tabelul 11.5.3,
tabelul 11.5.4).
Populatiile cu risc specific de a dezvolta
hipertensiune prin deficienta de calciu sunt: negrii,
locuitorii din Asia de Sud-Est Uaponezii), alcoolicii,
diabeticii, femeile gravide. De~i pare paradoxal,
ingestia de lapte, care contine calciu, cre~te in
cursul sarcinii riscul aparitiei preeclampsiei. Un
studiu efectuat la Universitatea Berkeley - Califor-
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
Suplimentarea eu ealeiu (2 grlzi)
Tabelul 11.5.3
897
Villar 1988
Lopez-J aramillo 1989
Catt (nr=94)
Placebo Ca++ Placebo
(nr=95)
(nr=49) (nr=43)
Saptamani amenoree
39,2 37,9 39,3 38,7
Greu tate (g)
3128 2939 3097 2832
Preeclampsie
0% 3,4% 4,1 % 27,9%
Tas (mm Hg)
108 112 108 120
Tad (mm Hg)
72 77 71 80
Ineidenla eelampsiei in funqie de aportul ealciului in dieta
Tabelul 11.5.4
Tara
Aportul zilnic de calciu (mg)
Eclampsia la 1.000 de nasteri
Columbia
240
1,59
Thailanda
266
3,7-6,0
Jamaica
345
2,5
India
347 12
J aponia
368 14
Israel
854
0,7
Anglia
1.000
0,9
Etiopia
1.075
0,9
SUA
1.103
0,5
Guatemala
1.100
0,4
nia arata 0 cre~tere a incidentei preeclampsiei la 0
ingestie zilnica de peste 3 ce~ti de lapte pe zi,
datorita continutului de proteine ~i grasimi impli-
cate in aparitia preeclampsiei.
Zlatnik ~i Burmeister202, contrar conceptelor
clasice, au aratat ca nu exista nici 0 dovada ca
incidenta preeclampsiei ar fi legata de nivelul proteic
al dietei.
Teoria ca preeclampsia este determinata de
retentia de sodiu a persistat indelung, pana la
evidentierea opiniei contrare, care pare concluziva.
Atitudinea obstetricienilor fata de regimul
hiposodat este dintre cele mai controversate, deoarece
dupa ce mult timp a fast recomandat regimul fara
sare de catre De Snoo in 1916, ei au fast confruntati
cu rezultate similare, obtinute prin regimul hipersodat
utilizat de catre Robinson la inceputul anilor 1950.
Robinson, in 1950138, a notat efectele favorabile ale
sarii asupra crampelor de sarcina, confirmand ca
preeclampsia nu era mai frecventa pe loturile com-
parative de femei insarcinate supuse aceluia~i regim,
dar unul cu exces, iar altul cu restriqie salina. S-a
constatat, de asemenea, ca greutatea placentei este
mai mica la gravidele supuse unui regim alimentar
desodat. Bowen, in 1964, nu gase~te nici 0 modificare
a frecventei preeclampsiei pe trei loturi de femei
supuse la regimuri cuprinzand, respectiv, 2, 10 ~i
25 g clorura de sodi u pe 24 de ore, dar, de acord
cu Vokaerl90, afirma ca un apart sodat intempestiv,
in cazul hipertensiunilor severe, pare sa agraveze
afectiunea, mai ales in cazul existentei unei
insuficiente renale. Mengert ~i Tweedie considera
ca nu exista nici 0 diferenta intre regimul salin cu
peste 10 g clorura de sodiu in 24 de ore ~i cel
continand sub 2 g, din punctul de vedere al
modificarilor tensionale, al greutatii corporale,
proteinuriei ~i mortalitatii fetale. De~i este adevarat
ca odata dezvoltat sindromul, rinichiul lezat este
incapabil sa dirijeze 0 incarcare sodica normala ~i,
astfel, gravida preeclamptica are 0 cantitate crescuta
de sodiu total, Robinson, Bower ~i Munro nu au
putut produce preeclampsie prin cre~terea ratei de
sodiu in alimentatie. Concluziile unui intreg grup
de cercetatori par sa se refere la faptul ca restriqia
sistematica a principiilor alimentare, ~i in particu-
lar, a clorurii de sodiu, este uneori periculoasa,
898
cacl, in masura in care se antreneaza un anumit
grad de scadere ponderala, risca, prin severitate, sa
antreneze 0 diminuare a volemiei, a debitului utero-
placentar ~i a fluxului sanguin glomerular.
Studiile recente confirma ca nu exista nici 0
dovada ca restriqia sodata poate preveni aparitia
hipertensiunii gravidice173
Relatia dintre dieta deficitara in magneziu ~i
hipertensiune a facut obiectul a numeroase studii30,
143, 169, Deficienta magneziului in dieta, in timpul
sarcinii, a fost implicata in patogenia preeclampsiei,
a hipotrofiei fetale ~i a na~terii premature, Studii
recentel63 au aratat ca suplimentarea dietei zilnice
cu 0 cantitate de 365 mg magneziu poate conduce
la diminuarea procentului acestor complicatii
gestationale (tabelul 11.5,5),
De asemenea, a fost sugerata ~i posibilitatea
implicarii unei deficiente a zincului in diet a in
aparitia preeclampsiei, studiile efectuate evidentiind
o scadere a nivelului plasmatic ~i leucocitar al
zincului, ca ~i reducerea nivelului zincului plachetar
la pacientele cu hipertensiune fata de cele normo-
tensive180,
Trebuie mentionat, insa, ca teoriile care
implica factorii de diet a in aparitia preeclampsiei
nu pot explica aparitia preponderenta a afectiunii la
primipare, ~tiind ca sarcinile succesive duc la 0
spoliere a organismului matern, deci la multiple
carente, conform acestor teorii, preeclampsia ar trebui
sa fie mai frecventa la multipare dedit la primipare.
Coagularea intravasculara diseminata
Un alt element important in preeclampsie
TRATAT DE OBSTETRlC4
este acti varea cascadei coagularii. De~i coagularea
intravasculara diseminata clinic manifesta este prezenta
in mai putin de 20% din femeile afectate de
preeclampsie, indicatorii sensibili ai activarii sugereaza
ca modificarile sunt prezente la multe femei, chiar
cu forma u~oara a afeqiunii. Page (1972) afirma ca
multe manifestari din preeclampsie sunt consecinta
depunerii de fibrina in organele vitale, datorita CID
initiata de tromboplastina eliberata in circufatia
materna din placenta.
Evidenta implicarii trombocitelor circulante
include 0 reducere a numarului de trombocite, 0
cre~tere a agregarii ~i degranularii trombocitare ~i 0
cre~tere a produqiei ~i consumului de trombocite.
Trombocitopenia, respectiv scacterea numarului de
trombocite sub I50.000/ml, este anomalia hemato-
logica cea mai frecvent intalnitalO7, 130, 170.
S-a aratat ca antitrombina III plasmatica, 0
serinproteaza inhibitoare a trombinei, factorul VII
~i X sunt redu~i in preeclampsie, ceea ce reflecta
intensificarea coagularii. In anumite cazuri, aceste
modificari premerg manifestarile clinice ale afeqiunii
cu eateva saptamani.
Fiziopatologie
Sistemul cardiovascular
Se admite actual ca in preeclampsie volumul
plasmatic este redus, necunoscandu-se cauza reala a
acestui fapt. Scaderea volumului plasmatic este
primara, realizandu-se 0 stare cronica asemanatoare
~ocului. Hipovolemia este mai accentuata la pacientele
Sup limen tare a dietei eu magneziu 365 mg/zi
Tabelul 11.5.5
Sibai - 1992
Spatling - 1990
Kovacs - 1989
Parametrul
Mg ++
Placebo
Mg ++
Placebo
Mg ++
Placebo
nr= 187
nr= 190 nr=278 nr=290 nr=485 nr=500
Greutate (g)
3126 3066 3325
3300
Saptamani
39,0 39,0 40,0 39,6
amenoree Hipotrofie
4,9% 6,3% 1,8% 2,1% 8,3% 14,9%
fetaHi
Prem aturitate
7,0% 7,4% 1,4% 2,8% 8,3% 13,6%
Preeclampsie
17,3%
18,5% 0,7% 0,6% 3,7% 5,6%
Tas (mm Hg)
126 125 125 124
Tad (mm Hg)
77 77 73 73
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
cu valori mai ridicate ale tensiunii arteriale insotite
de proteinurie9. Gallery49 a observat ca hipovolemia
precede aparitia HTA. Pe de aWi parte, hipovolemia
accentuaUi se observa ~i in sarcinile cu hipotrofie
fetala, dar lip site de HT A.
S-a constatat ca scaderea volumului plasmatic
se insotqte de 0 diminuare a greutatii fetale ~i
placentare. Toate aceste date sugereaza ca hipovole-
mia din cursul sarcinii reflecta insuficienta placentara.
Administrarea medicatiei diuretice la aceste paciente
duce la 0 depletie suplimentara a spatiilor vasculare
~i a perfuziei placentare, motiv pentru care numero~i
autori interzic utilizarea diureticelor in cazurile de
preeclampsie chiar cu edeme importante.
Hipertensiunea ar fi rezultatul eliberarii unor
substante presoare la nivelul uterului hipoperfuzat
sau al secretiei compensatoare de catecolamine.
Aceasta scadere a volumului plasmatic ar putea fi
secundara vasoconstriqiei96.
Femeile cu gestatie normala sunt rezistente la
efectele vasoconstrictoare ale angiotensinei II.
Gravidele necesita 0 administrare de doua ori ~i
jumatate mai mare de angiotensina II decat femeile
negravide pentru ridicarea tensiunii arteriale diastolice
cu 20 mm Hg. Pacientele care sufera de preeclampsie
supraadaugata pierd efectul refractar la angiotensina
11 cu multe saptamani inaintea aparitiei hipertensiunii.
Aceste paciente pot fi identificate la 18- 24 s~ptamani
de gestatie prin perfuzie cu angiotensina 11.
Gravidele normale pierd efectul refractar la
angiotensina 11 dupa tratament cu inhibitori ai
prostaglandinei, ca aspirina sau indometacinul; aceasta
arata ca prostaglandina este implicata in medierea
reactivitatii vasculare la angiotensin a 11 in sarcina.
Efectul refractar la angiotensina 11 poate fi rezolvat
la pacientele cu preeclampsie prin administrare de
teofilina, de inhibitori fosfodiesterazici, care ridica
nivelul intracelular al AMP-ului ciclic. Prostaglandina
sintetizata in arteriole poate media reactivitatea la
angiotensina 11 in musculatura neteda vasculara.
Siingele
Sarcina normal a este insotita de modificari
ale nivelurilor factorilor de coagulare. Nivelurile
multor factori de coagulare cresc, amplificandu-se
potentialul de a se produce fibrina. Activitatea
fibrinolitica scade, dand na~tere la 0 stare de
899
hipercoagulabilitate ~i la 0 predispozitie spre coagulare
intravasculara ~i tromboembolism.
In timpul sarcinii, coagularea materna este
intensificata, astfel incat dupa na~tere, de obicei, sa
nu apara 0 sangerare excesiva. Date recente174 au
sugerat ca hipercoagulabilitatea materna rezulta din
cre~terea produqiei de factori coagulanti, atat prin
mecanism intrinsec, cat ~i extrinsec. Crqterea
progresiva a nivelurilor fibrinogenului~i a factorilor
VII ~i VIII par sa contribuie la hipercoagulabilitatea
materna. Hipercoagulabilitatea materna este
compensata intr-o anumita masura printr-o cre~tere
progresiva in factorii trombolitici materni, care per-
sista ~i dupa na~tereI99. In ultimul deceniu, tromboliza
a fost recunoscuta ca un important modulator al
coagularii. Fibrinoliza contribuie la tromboliza ~i,
in sarcina normala, cre~te 0 data cu varsta gestationala.
Anumite stari patologice, in special cele care implica
hemoragia retroplacentara (apoplexia) sau obstetri-
cala, in sectorul microcirculatiei (preeclampsia),
accelereaza consumul factorilor de coagulare ~i pot
mari tromboliza. Aceste conditii pot, de asemenea,
sa predispuna la diateza hemoragica, care este
favorizata de afectarea biosintezei hepatice a factorilor
de coagulare, cum este sindromul Hellplo6.
In sarcina normala, activit~tea fibrinolitica
cre~te imediat dupa delivrarea placentara. La
pacientele cu preeclampsie s-a constatat 0 activitate
fibrinolitica deficitara chiar ~i dupa 24 de ore post-
partum.
Coagularea intravasculara diseminata poate sa
apara in preeclampsie, iar prezenta fibrinei este
demonstrabila in vasele mici ale multor organe.
Consumul de factori de coagulare prin coagulare
intravasculara diseminata poate conduce la hemoragii
~i ~oc.
Aparitia coagularii intravasculare va duce la
scaderea nivelurilor fibrinogenului ~i trombocitelor,
in timp ce protrombina ~i timpul partial de
tromboplastina cresc, ca ~i nivelul produ~ilor de
degradare ai fibrinei.
CID cre~te activitatea fibrinolitica, iar produ~ii
de degradare ai fibrinei vor influenta procesul de
coagulare. Depunerea de fibrina la nivelul vaselor
mici poate cauza fragmentarea ~i hemoliza hematiilor,
conducand la anemie hemolitica microangiopatica.
Trombocitopenia este 0 constatare frecventa
in preeclampsie, dar ea nu apare invariabil, frecventa
ei fiind de 15-20% din paciente.
900
Weinstein196a descris in 1982 sindromu1 Hellp,
care asociaza preeclampsiei triada simptomatica:
hemoliza, enzime hepatice crescute ~i trombocitopenie.
Majoritatea tulburarilor hematologice revin la nor-
mal la 2-3 zile dupa na~tere, dar trombocitopenia
poate persista 0 saptamana.
Aparatul renal
Unul din aspectele fiziopatologice centrale
din cadrul HTA induse de stare a de graviditate 11
constituie modificarile functionale ~i morfologice
de la nivelul rinichiului. In cursul sarcinii normale
fluxul sanguin renal ~i rata filtratiei glomerulare
cresc in mod apreciabil, in timp ce la gravidele
care dezvolta hipertensiune indusa de sarcina, perfuzia
renala ~i filtrarea glomerulara scad la niveluri
subnormale, chiar ~i pentru perioada negravidica.
Filtrarea glomerulara scade cu aproximativ 25-50%
din valoarea sa de la gravidele normale, scaderea ei
fiind mai mare decat a fluxului sanguin renal, ceea
ce conduce la scaderea fraqiei de filtrare.
Scilderea ratei filtratiei glomerulare in
preeclampsie se datoreaza in special leziunii renale
caracteristice, ,care consta, in principal, in tumefierea
celulelor intracapilare (endotelioza glomerulara).
La majoritatea gravidelor preeclamptice,
scaderea u~oara sau moderata a filtrarii glomerulare
apare ca rezultat al reducerii volumului plasmatic.
Din acest motiv, creatinina plasmatica este uneori
sub nivelul normal fata de perioada negravidica.
Totu~i, in cazurile severe ale preeclampsiei, afectarea
renala este profunda ~i creatinina plasmatica poate
fi crescuta de 2-3 ori fata de valorile normale, ceea
ce pare ca se datoreaza mai ales modificarilor
renale intrinseci cauzate de vasospasmul sever123.
Clearance-ul acidului uric este, de asemenea,
crescut in sarcina normal a ~i scazut la preeclamptice.
Aceast.a scadere apare mai repede ~i este mai im-
portanta decat scaderea ratei filtratiei glomerulare,
astfel incat valori ale uricemiei de peste 4,5 mg%
trebuie considerate ca suspecte in cursul sarcinii.
Reducerea clearance-ului acidului uric apare, probabil,
in urma scaderii secretiei tubulare a uratiloL Unul
din factorii care provoaca aceasta tulburare pare a
fi cre~terea lactacidemiei, ce se observa in
preeclampsie ~i eclampsie. Sursele majore- ale acidului
lactic sunt: uterul, placenta ~i fetusul, in urma
TRATAT DE OBSTETRIC4
reducerii fluxului sanguin uterin206.
Nivelul hiperuricemiei se coreleaza cu
extinderea leziunilor renale in preeclampsie, cat ~i
cu prognosticul fetal127.
Taufield178a aratat ca preeclampsia se asociaza
cu scaderea excretiei urinare de calciu, datorata
cre~terii reabsorbtiei tubulare.
Retentia sodata ~i homeostazia volemica sunt,
de asemenea, modificate in preeclampsie. Capacitatea
de excretie a sodiului este scazuta, dar gradul de
afectare este variabil ~i pot sa apara forme severe
ale afeqiunii chiar in absenta edemelor (a~a-nuniita
preeclampsie uscata). Este important de precizat ca
~i atunci cand este prezent edemul interstitial, volumul
plasmatic este scazut ~i asociat cu hemoconcentratie76.
Din punctul de vedere al microscopiei optice,
in preeclampsie, aspectul caracteristic este constituit
de modificarile glomerulare neinflamatorii: hipertrofia
glomerulilor cu reducerea lumenului capilar ~i
ischemie, ingro~area peretilor capilari, turgescenta
celulelor endoteliale, largirea spatiului mezangial
cu 0 cre~tere a nucleilor celulelor mezangiale,
modificari denumite de Spargo171 ca endotelioza
capilara glomerulara.
Lichtig73 a constatat ca existenta acestui tip
de leziuni nu este prezenta la toate biopsiile renale
de la femeile cu preeclampsie, fapt explicat de
Kinkaid-Smith67 prin disparitia progresiva a acestora
in prima saptamana post-partum. Prin urmare, pentru
identificarea aces tor leziuni, biopsia renal a trebuie
efectuata ante-partum sau imediat dupa na~tere.
De obicei, modificarile tubulo-interstitiale ~i
vasculare lipsesc, prezenta leziunilor arteriolare
asociate endoteliozei glomerulare indicand 0
hipertensiune esentiala preexistenta cu preeclampsie
supraadaugata. Biopunctia renala efectuata in primul
trimestru al sarcinii indica existenta llnor forme
infraclinice de nefropatie gravidica, cu unele
modificari structurale care amintesc pe cele din
preeclampsia ce se instaleaza in ultimul trimestru.
Glomerulii apar hipertrofiati, cu tumefierea difuza
sau focala a celulelor endocapilare (mezangio-
endotelioza glomerulara). Peretele capilar prezinta 0
ingro~are discreta ~i neregulata, prin depozite
subendoteliale PAS-pozitive. Aceste observatii ridica
problem a precocitatii leziunilor glomerulare in
preeclampsie, care pot persista, avand in unele
cazuri un potential de manifestare clinica, iar in
altele generand 0 simptomatologie discreta, cu 0
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
evolutie normala a sarcinii, uneori neexistand mCl
o simptomatologie205
Leziunile glomerulare evolueaza, in general,
catre rezolutie ~i vindecare, la 2-4 saptamani dupa
na~tere, cu toate ca in unele cazuri pot sa persiste
o oarecare perioada de timp. Depozitele de fibrina
nelizate pot stimula reactii inflamatorii care duc la
modificari cicatriciale ireversibile. Persistenta
aspectelor de ingro~are a anselor capilare glomerulare
~i a depozitelor subendoteliale de la nivelul arterelor
mici ~i arteriolelor este considerata ca primul semn
al unor sechele renale definitive ~i al hipertensiunii
arteriale din anii care urmeaza episodului clinic de
preeclampsie. Se mentioneaza cazuri de persistenta
indelungata, de ani de zile, a procesului de
endotelioza150
Ficatu/
Afectarea hepatica este frecvent intalnita in
preeclampsie. Leziunea hepatica care se intalne~te
de obicei este necroza hemoragica periportala, care
se poate extinde spre centrul lobulului hepatic,
comprimand sinusurile venoase inconjuratoare. In
unele zone se poate produce extravazare sanguina
cu formarea de cheaguri, fenomen ce se produce in
special la nivelul bazei trabeculelor celulare hepatice.
In formele severe de preeclampsie ~i eclampsie
poate sa survina 0 hemoragie subcapsulara, care,
asociata cu sangerari intraabdominale, constituie 0
urgenta chirurgicala. Leziunile hepatice din
preeclampsie ~i eclampsie sunt in esenta de origine
vasculara ~i reflecta ischemia hepatica. Leziunea
elementara hepatica este depunerea de fibrina la
nivel vascular, cel mai adesea in sinusoidele
periportale, dar ~i in ramuri ale venei porte sau ale
arterei hepatice. Leziunile parenchimatoase secundare
tulburarilor hemodinamice sunt reprezentate de
ischemie focala ~i lacuri hemoragice. Raspandirea
~i confluenta ambelor leziuni duc la hematoame,
cel mai frecvent in lobul hepatic drept ~i, de
obicei, subcapsular. In final poate aparea ruptura
hepatica cu prognostic sever.
Toate aceste leziuni, in afara rupturii hepatice,
pot fi latente clinic. Icterul este rar ~i apare la mai
putin de 5% din pacientele cu 1eziuni hepatice
simptomatice in preeclampsie ~i eclampsie.
Simptomul de baza al acestor leziuni hepatice
901
ischemice este durerea, cel mai bine caracterizata
prin inalta variabilitate in intensitate ~i topografie.
Cel mai frecvent este localizata in epigastru, dar
uneori ~i extraabdominal, in zone toracice ~i lombare.
Ruptura hepatica este mai rara, dar poate fi .
simptomul inaugural, ea putand sa apara ~i post-
partum. ~ocul este intotdeauna prezent, iar mortalitatea
materno-fetala atinge 50%. Hipertensiunea ~i pro-
teinuria, de~i simptome obi~nuite de insotire a
leziunilor hepatice din preeclampsie-eclampsie, pot
fi temporar nediagnosticate, intermitente sau cu
aparitie tardiva, de aceea, ambe1e nu sunt necesare
pentru diagnosticul precis al leziunilor hepatice.
Activitatea crescuta a aminotransferazelor serice,
datorita ischemiei celulare hepatice, este trasatura
universala, uneori izolata, ce reflecta biochimic leziuni
hepatice simptomatice din preeclampsie-eclampsi.e.
Alte tulburari frecvent asociate sunt hemoliza intra-
vasculara ~i trombocitopenia.
Hemoliza intravasculara reflecta vasculopatia
generalizata ~i este responsabila de scaderea nivelului
seric al haptoglobinei ~i de activitatea crescuta a
LDH.
Trombocitopenia exprima coagularea intravas-
culara crescuta ~i poate fi anomalia pre.dominanta.
Cand sunt insa prezente toate cele trei semne:
hemoliza, cre~terea aminotransferazelor serice ~i
trombocitopenia este desemnat sindromul Hellp. In
practica curenta, asocierea aminotransferazelor serice
crescute cu trombocitopenia este observata cel mai
frecvent. Activitatea factorilor coagularii este adesea
normala. Uneori protrombina este u~or scazuta ~i
factorul V mult scazut. Aceste date nu sunt datorate
insuficientei hepatice, bilirubina conjugata serica
fiind normal a sau u~or crescuta, ci sunt datorate
coagularii intravasculare diseminate, care este ~i ea
o cauza de trombocitopenie. Insuficienta hepatica
acuta poate fi insa observata la unele paciente cu
ruptura hepatica ~i ~oc sever.
Diagnosticul clinic precis al leziunilor hepatice
din preeclampsie este puternic corelat cu contextul
clinic in trimestrul III de sarcina. Cand HTA, chiar
intermitenta, ~i proteinuria, chiar in cantitate mica,
sunt prezente, orice durere in regiunea abdominala,
toracica sau lombara ridica suspiciunea leziunii
hepatice in preeclampsie. In aceste cazuri, se dozeaza
aminotransferazele serice. Valorile crescute ale
acestora pun diagnosticul, in special cand
trombocitopenia, indiferent de amploare, este asociata.
902
Imagistica ficatului, incluzand echografia ~i
tomodensitometria, poate confirma prezenta
hematomului mare. Oricum, aceste investigatii pot
fi normale chiar ~i in prezenta hematoamelor
intrahepatice. Biopsia hepatica efectuata in post-
partumul imediat poate demonstra leziuni hepatice
in preeclampsie, mai ales depozitele sinusoidale de
fibrina. Intr-un numar redus de cazuri, e~antioanele
hepatice sunt normale histologic, ca 0 consecinta a
heterogenitatii distributiei leziunilor hepatice.
Sistemul nervos central
La acest nivel, tesuturile sunt capabile sa-~l
regleze propria lor circulatie sanguina, fenomen
cunoscut ca autoreglare. Perfuzia cerebrala este
mentinuta prin mecanism de autoreglare la un nivel
constant de 55 ml/minutll 00 g, la variatii largi ale
tensiunii arteriale. Circulatia sanguina cerebral a ramane
constanta la 0 tensiune arterial a me die de
60 - 140 mm Hg. La nivelul vaselor, hipertrofia
mediei, la pacientele cu hipertensiune cronica, impinge
limitele de sus ~i de jos ale autoreglarii spre valori
mai ridicate ale TA, aceasta putand sa se ridice la
nivelurile la care nu mai functioneaza autoreglarea.
In aceste cazuri jonqiunile endoteliale inguste se
deschid, cauzand patrunderea plasmei ~i a globulelor
ro~ii in spatiul extravascular. Astfel se intampla la
hemoragia pete~iala sau la cea intracraniana abundenta.
Limita superioara a autoreglarii variaza de la 0
persoana la alta, hipertensiunea cronica putand ge-
nera hipertrofia mediei vaselor cerebrale, ~i astfel
se explica comportamentul paradoxal al primiparei
tinere, ce poate prezenta convulsii la TA cu valori
cvasinormale (desigur, cu valori tensionale mai mici
in afara sarcinii), in timp ce 0 pacienta cu HTA
cronica poate avea doar cefalee la valori mai mari.
Prezenta edemului cerebral este controversata, avand
in vedere ca tesutul conjunctiv este slab reprezentat
la nivelul creierului. Dupa Sheehan156, a carui serie
o publicata este cea mai importanta, fiind obtinuta pe
examinarile post-mortem la pacientele care au
prezentat 0 coma ireversibila sau convulsii eclamptice,
nu exista nici un semn de edem, contrar opiniei
general raspandite. Dupa acest autor, accesele con-
vulsive sunt datorate perturbarilor vasomotorii de la
nivelul cortexului cerebral.
Vasospasmul poate antrena discrete hemoragii
TRATAT DE OBSTETRICA
corticale, necroze corticale minime sau hemoragie
la nivelul piei mater. De asemenea, pot coexista ~i
alte leziuni cerebrale. Singurul element etiologic
comun care poate fi retinut pentru a le explica
aparitia este vasospasmul, care antreneaza ischemie,
infarcte ~i sufuziuni hemoragice.
Electroencefalograma arata anomalii nespecifice
la 75% din paciente dupa accese eclamptice159
Apare de obicei 0 incetinire difuza a activitatii, cu
activitate focala slaM ~i, uneori, apar varfuri proximale
de activitate. Aceste tulburari pot fi intalnite ~i in
alte conditii, ca hipoxia, boli renale, policitemia
sau hipocalcemia. Traseul EEG este neafectat de
sulfatul de magneziu, el revenind treptat la normal
in 6-8 saptamani post-partum, fara sa apara un
deficit neurologic permanent. Tomografia
computerizata utilizata in ultimii ani17 a constatat
prezenta unor arii corticale hipodense la aproximativ
jumatate din femeile eclamptice, aspecte imagistice
care au ca ~i corespondent lezional existenta unor
hemoragii pete~iale ~i infarcte izolate.
Ochii
Examenul fundului de ochi are 0 mare
importanta in diagnosticul precoce. Modificarile
vasculare retiniene, observate cu ocazia examenului
oftalmoscopic, cons tau in:
cre~terea tensiunii arterei centrale a retinei;
vasospasm arteriolar, localizat mai ales in
apropierea arterei centrale, a retinei ~i ramurilor
bazale ale acesteia, al caror raport scade de
la 3/2 la 2/1.
In preeclampsia severa intalnim, pe langa
modificarile de calibru vascular, edem papilar retinian,
ce apare mai intai fie la polul cranial, fie la cel
caudal, ~iapoi cuprinde tot ochiul. Tot in asemenea
cazuri, apar exudate sub forma de flocoane ce
mimeaza ca forma flacara de lumanare. In unele
cazuri, edemul papilar retinian intens poate duce la
decolare de retina, care este destul de benigna,
aspectul disparand dupa 4-6 saptamani. Examenul
oftalmoscopic reflecta destul de fidel modificarile
vasculare oculo-cerebrale, urmarirea evolutiei ~i efectul
terapiei. De~i tulburarile de vedere sunt 0 manifestare
destul de frecventa in preeclampsia severa, cecitatea
se intalne~te mai rar. Unele femei cu grade variabile
de amauroza prezinta aspecte radiografice de
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
hipodensitate extensiva a lobului occipital. In aceasta
direqie, unele studii au aratat ca rezonanta mag-
neticii nucleara este superioara tomografiei
computerizate in identificarea leziunilor cerebra le
responsabile de acest tip de cecitate. In majoritatea
cazurilor prognosticul este bun, femeile redobandindu-
~i vederea intr-un interval de la cateva ore pana la
o saptamana.
Sistemul pulmonar
In cazul preeclampsiei severe ~i al ec1ampsiei,
poate sa apara edem pulmonar, care poate fi cardiogen
sau necardiogen ~i care apare, de obicei, post-
partum. El poate fi cauzat uneori de administrarea
excesi va de fluide sau poate fi asociat scaderii
presiunii coloidosmotice plasmatice prin proteinurie,
utilizarii cristaloidelor pentru refacerea sangelui pierdut
~i scaderii sintezei de albumin a a ficatului59.
Cea mai temuta complicatie a ec1ampsiei este
aspirarea continutului gastric, care poate duce la
deces, datorita asfixiei prin materialul gastric aspirat
in caile aeriene superioare, sau poate duce la
pneumonie chimica, prin materialul gastric aspirat.
Placenta
Faptul ca placenta ocupa un loc central in
aceasta afectiune este evidentiat de observatia c1inica
ca afeqiunea dispare 0 data GU indepartarea placentei
~i ca preec1ampsia poate sa apara chiar in absenta
fatului, cum este cazul molei hidatiformel05 La
femeile care vor dezvolta preec1ampsie ulterior,
invazia trofoblastica endovasculara este superficiala
~i nu patrunde in segmentele miometriale ale arterelor
spiralate. In plus, la aceste femei se observa 0
invazie trofoblastica la un numar redus de vase.
Aceasta conduce la 0 dezvoltare inadecvata a aportului
sanguin utero-placentar. Perfuzia fetala diminmita,
rezultata din crqterea rezistentei patului vascular
placentar, este, deci, 0 consecinta fireasca, evidentiata
prin velocimetria Doppler, anormala in arterele
ombilicale fetalel4, 18, 66, 184, 201.
Inca din 1914, Young a postulat ca 0 "toxina"
produsa de placenta infarctizata poate duce la
preec1ampsie. Injectand la cobai extrase placentare
preec1amptice, el a reprodus atat crizele ec1amptice,
cat ~i leziunile renale c1asice la aceste animale.
903
Studii ulterioare10o au aratat ca reducerea
perfuziei placentare, consecutiva unei invazii
trofoblastice deficitare, este fundamentala pentru
patogenia bolii, dovedita experimental pe animale,
la care reducerea fluxului sanguin uterin ~i placentar
a dus la situatii foarte asemanatoare cu preec1amp-
sia. Constituirea patului vascular utero-placentar rezulta
din modificarile fiziologice ale vaselor uterine care
sunt sub influent a tesutului trofoblastic58
In sarcina normala, trofoblastul proliferativ
invadeaza decidua ~i miometrul adiacent sub doua
forme: interstitial ~i endovascular. Rolul formei
interstitiale nu este c1ar, dar poate servi la ancorarea
placentei. Celulele endovasculare trofoblastice
invadeaza arterele spiralate materne, unde inlocuiesc
endoteliul ~i distrug media elastica ~i stratul mus-
cular al peretului arterial. Peretele arterial este inlocuit
cu material fibrinos. Acest proces este complet la
sfar~itul trimestrului I de sarcina, in care timp se
extinde la jonqiunea deciduo-miometriala. Apoi,
exista 0 faza de repaos a procesului pana la 14-16
saptamani gestationale, dnd 0 noua invazie
trofoblastica se extinde de-a lungul lumenului arterelor
spiralate pana la originea lor, din arterele radiale,
adanc in miometru. Rezultatul final este ca peretele
subtire muscular al arterelor spiralate este inlocuit
treptat cu 0 mixtura de material amorf, fibrinoid,
celule musculare degenerate ~i celule trofoblastice,
transformandu-se in arterele utero-placentare, care
se dilata pasiv, acomodandu-se la fluxul sanguin
crescut din sarcina. Acest proces este 0 conditie
fiziologica indispensabila pentru asigurarea cre~terii
debitului sanguin utero-placentar ~i are drept
consecinta de a face aceasta portiune a traiectului
vascular insensibil la stimulii vasomotori15.
In preec1ampsie se produc 0 serie de modificari
ale procesului normal de placentatie. In primul
rand, nu toate arterele spiralate din patul placentar
sunt invadate de trofoblast. In al doilea rand, in
arterele care sunt invadate, prima faza a invaziei
trofoblastice se produce normal, dar faza a doua nu
apare, portiunea miometriala a arterelor spiral ate
mentinandu-~i peretele musculo-elastic reactiv. In
plus, in segmentul miometrial al arterelor spiralate,
la preec1amptice se dezvolta ateroza acuta, leziune
similara aterosc1erozei. Leziunea se caracterizeaza
prin necroza fibrinoida a peretelui arterial, prezenta
de lipide ~i macrofage incarcate cu lipide in vasul
afectat ~i prin prezenta unui infiltrat celular bogat.
904
A teroza acuta poate progresa pana la obliterarea
vasului, cu arii corespunzatoare de infarctizare
placentara. Din aceasta cauza, segmentele miometriale
ale arterelor spiralate din patul placentar i~i pastreaza
tesutullor reactiv musculo-elastic, ceea ce reprezinta
o arie de rezistenta vasculara, in contrast cu situatia
din sarcina normala, ateroza necrozanta acuta
compromitand calibrul lumenului vascular (fig. 11.5.1).
Astfel, in preec1ampsie exista 0 arie de rezistenta
vasculara in arterele spiralate, datorita lipsei fazei a
doua a invaziei trofoblastice137.
Ca 0 consecinta, fatuI prime~te un flux sanguin
sarac in spatiul intervilos chiar de la inceputul
sarcinii. Aceasta duce la hipotrofie fetala sau chiar
la moartea fatului intrauterin.
Perfuzia placentara compromisa prin vaso-
spasm este in mod sigur 0 cauza majora in geneza
morbiditatii ~i mortalitatii perinatale crescute in
sarcina asociata cu preec1ampsie.
Relatia dintre preeclampsie ~i placenta este
sugerata de faptul ca sindromul preeclamptic se
instaleaza numai in prezenta placentei99. Rolul fatului
nu pare probabil, intrucat manifestarile de boala se
pot intalni ~i in mola hidatiforma, cand fatuI este
absent. Interventia directa a placentei este criticabila,
deoarece ~i in post-partum, deci dupa eliminarea
placentei, pot avea loc accese eclamptice, iar pe de
alta parte, preeclampsia se intalne~te mai frecvent
in cazul supradistensiei uterine. Eclampsia din post-
partum este insa precedata intotdeauna de
preeclampsie in ultimul trimestru, iar relatia sa cu
placenta nu poate fi exclusa, deoarece frecventa sa
devine minima dupa 4-5 zile de la na~tere58.
Harer56 semnala, Inca din 1936, ca modificarile
placentei din preeclampsie sunt identice cu cele
observate in placenta normala la termen, dar de 0
NOlTIlal
TRATAT DE OBSTETRIC4
intensitate mult mai mare. De~i conformatia ~i
volumul placentei pot fi in limite normale, unele
observatii sugereaza crqterea volumului ~i greutatii
placentei preeclamptice.
In masa tesutului placentar, care are un as-
pect palid-cenu~iu, se gasesc numeroase hematoame
~i infarcte de diferite varste ~i dimensiuni, situate
mai ales in portiunea centrala ~i paracentrala a
placentei. Dqi infarctele nu sunt patognomonice
pentru hipertensiunea din sarcina, ele trebuie privite
ca un indicatoral reducerii circulatiei materne in
uter, in aceste conditii192. Formarea hematoamelor
deciduale bazale poate determina decolari prema-
ture ale placentei, accidente acute care pot lua 0
evolutie dramatica in apoplexia utero-placentara.
Modificiiri endocrino-metabo/ice
In cursul sarcinii normale, nivelurile plasmatice
ale reninei, angiotensinei 11 ~i ale aldosteronului
sunt crescute. Preeclampsia duce la 0 scadere a-
acestor valori spre nivelul obi~nuit din afara sarcinii.
Datorita retentiei sodate, hipertensiunii, sau ambelor,
secretia de renin a de la nivelul aparatului juxta-
glomerular scade. Deoarece renina este enzima care
catalizeaza conversia angiotensinogenului in
angiotensina I (care este transformata apoi in
angiotensina 11 de catre 0 enzima de conversie),
nivelul angiotensinei 11 scade, conducand la 0 scadere
a secretiei de aldosteron.
S-a incercat descifrarea rolului jucat de
polipeptidul natriuretic atrial (ANP) in interaqiunea
cu sistemul renina-angiotensina-aldosteron in
homeostazia volumului fluidelor organismului. ANP
este 0 molecula cu 28 de aminoacizi, cu proprietati
natriuretice, diuretice ~i vasorelaxante, produsa de
Preedampsie
Art ere
spiral ate
A. bazale
A. radiare
Miometru
Fig. 11.5.1. Vascularizatia patului placental' in sarcina normaHi ~i preeclampsie.
I
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINIl
fibrele miocardice ~i eliberata in conditii de distensie
atriala. ANP joaca un rol esential in reglarea
volumului circulant ~i a tensiunii arteriale, inducand
la nivelul rinichiului diureza ~i natriureza, prin
crqterea filtrarii glomerulare.
In preeclampsie nivelurile de ANP sunt
crescute. Nu exista 0 corelatie intre ANP ~i ca~tigul
ponderal in sarcina.
De~i s-a sugerat 0 activitate crescuta a
hormonului antidiuretic pentru a explica oliguria,
s-a constatat un nivel normal sau chiar scazut al
acestui hormon124. De asemenea, s-au mai evidentiat
cre~teri inconstante ale nivelului plasmatic al
gonadotrofinei corionice ~i niveluri scazute ale
hormonului lactogen placentar.
Diminuarea estriolului ~i a pregnandiolului
urinar, care se observa adeseori in hipertensiunea
din sarcina, reflecta atingerea grava a funqionalitatii
unitatii feto-placentare. Rolul steroizilor placentari
in geneza perturbarilor tensionale, renale sau
hidrominerale ramane In continuare neelucidat. Locul
pe care 11 ocupa In mecanismele de autointretinere
a preeclampsiei trebuie studiat din perspectiva aqiunii
lor asupra sintezei de prostaglandine, asupra
vasomotricitatii ~i asupra reglarii sistemului renina-
angiotensina -aldosteron.
Ipoteza dupa care 0 productie excesiva de
mineralocorticoizi ar putea explica diminuarea
aldosteronului nu a fost confirmata. Nivelurile
dezoxicorticosteronului sunt fie nemodificate, fie
diminuate in preeclampsie ~i nu par direct impli-
cate In hipertensiunea arterial a din cursul sarcinii.
Rolul prolactinei ramane discutabil, dar nu pare
determinant.
Mai recent, cercetarile s-au concentrat asupra
eventualei participari a serotoninep94 sau a sistemului
kinina-kalicreina64 in reglarea balantei hidrominerale
~i a homeostaziei vasculare, in cursul sarcinilor
normale ~i a celor complicate cu hipertensiune.
Datele disponibile raman actualmente prea fragmentare
pentru a se permite sa se traga concluzii definitive
asupra acestui subiect.
Modificiiri hidroelectrolitice
Preeclampsia se poate insoti de perturbari ale
mecanismelor de reglare a metabolismului apei ~i
sodiului. Atunci cand aceste perturbari exista, ele
905
asociaza hipovolemia unei hiperhidratari extracelulare
extravasculare. Secventa cronologica de aparitie ~i
inlantuirea cauzala a aces tor doua fenomene ramane
necunoscuta. 0 tulburare fundamentala a funqiei
endocrine a compartimentului utero-placentar pare
sa fie In centrul acestui proces patologic; ea implica
alterari profunde ale interrelatiilor care exista intre
metabolismul prostaglandinelor ~i reglarea sistemului
renina-angiotensina-aldosteron 190.
In mod obi~nuit, volumullichidului extracelular,
la femeile cu preeclampsie severa, este crescut
peste nivelul care caracterizeaza 0 sarcina normala.
Mecanismul responsabil de aceasta expansiune
patologica nu este elucidat in totalitate. Edemul
este evident, de~i nivelul aldosteronului este scazut,
comparativ cu nivelurile crescute ale aldosteronului
de la normotensive. Concentratiile electrolitilor nu
difera apreciabil fata de cele din sarcina normala,
decat daca se instituie 0 terapie diuretic a intensiva,
o dieta hiposodata sau se administreaza apa ~i
cantitati mari de ocitocina, care sa produca efect.
antidiuretic.
Edemul nu reprezinta un semn de prognostic
defavorabil, a~a cum absenta edemului nu va asigura
o evolutie mai buna pentru sarcinile complicate cu
preeclampsie. ,
Consecutiv convulsiilor eclamptice, concentratia
bicarbonatilor scade, datorita acidozei lactice ~i
pierderii respiratorii compensatoare de bioxid de
carbon. Intensitatea acidozei metabolice este in funqie
de nivelul productiei de acid lactic ~i de rata sa
metabolica, precum ~i de nivelul expirarii bioxidului
de carbon.
Manifestari cIinice in preecIampsie
Semnele clinice principale
Diagnosticul de preeclampsie trebuie luat in
considerare atunci cand se constata aparitia semnelor
clinice caracteristice (cre~terea valorilor tensional~
proteinuria ~i e~:~l!l) in'a douajum~t'aie'a' sarcinii.
Aparitia acestor semne in prime le 20 de saptamani
de gestatie impune luarea in discutie a unei mole
hidatiforme sau a unei hipertensiuni cronice.
In cursul sarcinii normale, tensiunea arteriala
incepe sa scada precoce, pentru ca, intre a l6-a ~i
a 22-a saptamana de gestatie, tensiunea arteriala
906
medie sa fie cu 10-15 mm Hg mai mica decat la
inceputul sarcinii. In a doua jumatate a evoluliei
gestalionale, tensiunea arteriala crqte in mod treptat,
ajungand la termen la valorile anterioare sarcinii.
Debitul cardiac se modifica, de asemenea, in sarcina,
crescand in primul trimestru de sarcina cu 40-60%
fala de statu suI de negraviditate, ~i ramanand relativ
constant ulterior. Astfel, scaderea tensiunii arteriale
in timpul sarcinii se datoreaza unei scaderi marcate
a rezistenlei vasculare periferice.
Valorile tensiunii arteriale, care sunt consi-
derate normale sau crescute, trebuie clar definite in
timpul sarcinii, deoarece pot sa apara convulsii sau
decese materne ~i fetale la niveluri frecvent consi-
derate "normale" sau u~or crescute la femeile
negravide. Este dificil de definit valoarea normala
a tensiunii arteriale. Tensiunea arteriala prezinta
varialii spontane in cursul zilei, variaza cu postura,
exerciliul fizic, emolia, durerea ~i frecvent prezinta
crqteri tranzitorii in urma unui stress psihic.
Cunoa~terea acestor fluctualii normale ale tensiunii
arteriale este important a pentru evitarea erorilor de
interpretare. Sunt considerate drept limite superioare
normale, valori diastolice de 75 mm Hg, in al
doilea trimestru, ~i de 85 mm Hg, in al treilea
trimestru de sarcina76
Hipertensiunea este un semn fizic masurabil
al preeclampsiei. Cre~terea anormala a tensiunii
arteriale este criteriul diagnostic central esenlial al
hipertensiunii din cursul sarcinii. Trebuie insistat
asupra faptului ca este vorba de un simptom ~i nu
de 0 entitate clinica "per se". Acest simptom se
poate inscrie in contexte fiziopatologice diferite.
Faza I a sunetelor Korotkoff define~te presiunea
sistolica. Nu este deloc rar dnd zgomotele
ascultatorice sunt auzibile pana la 0 mm Hg la 0
femeie gravida197. Acesta este motivul pentru care
faza a IV-a (atenuarea zgomotelor) este relinuta
pentru definirea tensiunii diastolice in cursul sarcinii.
Standardizarea tehnicii de masurare este
esenliala: factori, cum sunt pozilia pacientei, marimea
man~etei ~i plasarea ei in raport cu inima pot sa
influenleze in mod semnificativ valorile inregistrate89.
Masurarea tensiunii arteriale reprezinta
elementul de baza al explorarilor, fiind elementul
de suslinere al dignosticului de hipertensiune arte-
riala indusa de sarcina, de evolulie spre accidente
materne, elementul de apreciere a gravitalii ~i
parametrul de evaluare a eficacitalii tratamentelor74.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Luarea tensiunii arteriale trebuie sa se faca corect
~i repetat, femeia gravida sa fie lini~tita, in pozilie
~ezand pe un scaun, cu un aparat de masurare a
tensiunii arteriale cu coloana de mercur sau un
tensiometru tip sfigmometru recent etalonat, de obicei,
la bralul drept, la "inallimea aproximativa a inimii",
cu man~eta gonflabila, care sa acopere 2/3 din
circumferinla bralului. Se recomanda determinarea
tensiunii arteriale de cel pUlin doua ori la interval
minim de 5 minute, pentru a elimina numeroase
eron.
Hipertensiunea arteriala din preeclampsie este
caracterizata prin valori tensionale de 140/90 mm Hg
sau mai mari, care se menlin la dete(minari repetate,
la intervale de timp de minimum 4-6 ore69, 76. Se
considera, de asemenea, anormala 0 cre~tere care
depa~e~te cu 30 mm Hg valorile sistolice anterioare
~i, respectiv, cu 15 mm Hg valorile diastolice, in
special cand aceasta cre~tere survine relativ rapid,
in decurs de cateva saptamani. HTA este rareori
severa (peste 1601100 mm Hg) sau chiar maligna,
putandu-se asocia cu modificari ale fundului de
ochi (retinita, angiospasm, edem retinian), semne
de insuf~a cardiaca ~i simptome neurologice.
Fundul de ochi arata uneori in preeclampsie edem
retinian discret, cu stralucire caracteristica, fara alterari
arteriolare importante. Acestea din urma pledeaza
pentru 0 HTA cronica preexistenta, alaturi de prezenla
hemoragiilor ~i a exudatelor retiniene.
In stabilirea diagnosticului de hipertensiune
arteriala in cursul sarcinii, 0 mare semnificatie
clinica 0 are determinarea presiunii arteriale me-
diil14, care se calculeaza dupa formula PAM = 1/3
x (TAs + 2TAd). PAM-ul reprezinta un indicator al
travaliului cardiac, aratand rezistenla pe care trebuie
sa 0 invinga cordul. Page a aratat ca 0 cre~tere a
PAM"ului cu peste 20 mm Hg, in cursul sarcinii,
reprezinta un semn de alarma, un PAM de
100 mm Hg este anormal, iar unul mai mare de
105 mm Hg indica in mod cert 0 hipertensiune.
Determinarea PAM-ului in trimestrul n de
gestalie (PAM-2) are 0 mare valoare predictiva
pentru dezvoltarea ulterioara a unei hipertensiuni
arteriale, in trimestrul In. Constatarea unei valori a
PAM-2 superioara la 90 mm Hg reprezinta un
element de. suspiciune pentru aparilia unei
preeclampsii la sfaqitul gestaliei (tabelul 11.5.6).
CapitolulIl - PATOLOGIA SARCINII
Valoarea predictiva a PAM-2
Tabelul 11.5.6
907
Autori
NI. Nive1
Frecventa
Sensibi1itate
Specificitate
VPP VPN
PAM-2
preec1am psiei
Page ~i
10209 90
2,7%
41 % 88% 8% 98%
Christianson,
1976
Moutquin ~i
808 90
5,2%
71 % 74% 13% 97%
co1ab., 1989
Villar ~i
707 90
19,6%
8% 90% 23% 82%
Sibai, 1989
Ales ~i
730 85
1,0%
66% 99% 3% 99%
co1ab., 1989
VPP = Valuare predictiva pozitiva.
VPN = Valoare predictiva negativa.
o aWi caracteristica a cre~terii tensiunii arteria1e
in preec1ampsie este 1abilitatea va1ori1or tensiona1e
~i modificarea ritmu1ui circadian. In timp ce in
sarcina normaHi, ca ~i la femei1e negravide, valorile
cele mai ridicate apar dimineata, iar cele mai scazute
in timpul noptii, in preec1ampsie valorile cele mai
ridicate survin in timpul noptii, spre deosebire de
alte tipuri de hipertensiune arteriala. Aceasta se
datore~te sensibi1itatii vasculare crescute fata de
peptidele ~i aminele presoare endogene51,127. Noaptea,
tensiunea arteriala diminua la femeile normale
negravide, cat ~i la gravidele normale, Seligman ~i
colaboratorii au aratat ca, raportat la sarcina nor-
mala, in preeclampsie nivelul diminuarii, atat a
tensiunii arteriale sistolice, cat '~i a celei diastolice
este mult scazut, iar Redman127 a observat ca in
preeclampsia severa tensiunea arteriala este mai
mare noaptea de cat in timpul zilei. El a propus
doua posibilitati, privitor la etiologia hipertensiunii
nocturne in preec1ampsie: una este reprezentata de
modificarea volumului plasmatic circulant, iar cealalta
- de variatia tonusului vascular, posibil mediat de
anumite substante vasoactive sau prin modificarea
sensibilitatii vasculare.
In timp ce gravida normala rezista la efectele
presoare ale angiotensinelor in perfuzie, pacientele
insarcinate, care ulterior vor dezvolta preec1ampsie
prezinta un raspuns presor semnificativ crescut la
angiotensina, chiar cu mai multe saptamani inainte
de a aparea 0 hipertensiune arteriala, cre~terea in
greutate sau semne de coagulopatie de consum53
~i la femeile cu hipertensiune arteriala cronica
sensibilitatea la angiotensina in perfuzie cre~te inainte
de a dezvolta 0 preec1ampsie supraadaugata. Un
grup de risc poate fi definit la 0 doza mai mica de
8-10 mg/kg/minut, care antreneaza 0 cre~tere mai
mare sau egala de 20 mm Hg a presiunii diastolice
(tabelul 11.5.7).
Valoarea predictiva a testului la angiotensin a II
Tabelul 11.5.7
Gant
M orris
Oney
1973
1978 1982
Numar cazuri
192 204 231
Frecventa preeclampsiei
37%
31 % 15%
Va10area pragu1ui angiotensinei II
8 810
(m g/kg/minut)
Sensibilitate
90%
87% 77%
Specificitate
87%
86% 84%
Va10are predictiva pozitiva
90%
78% 45%
Va10are predictiva negativa
91 %
80% 95%
Riscu1 re1ativ a1 unui test pozitiv
2,4 2,8 3,1
908
Un alt aspect interesant al modificarii
reactivitatii vasculare este dezvoltarea unui raspuns
presor In pozitia de decubit dorsal, cu cateva
saptamani Inaintea manifestarii unei hipertensiuni
arteriale evidente. S-a demonstrat ca, Intr-adevar,
femeile normotensive, care vor dezvolta ulterior
preeclampsie, prezinta 0 cre~tere a tensiunii arteriale
diastolice cu peste 20 mm Hg, cand tree din pozitia
de decubit lateral in cea de decubit dorsapo, 141. S-a
sugerat ca acest fenomen survine din cauza modificarii
metabolismului angiotensinei 11, cand femeile
predispuse la HT A sunt in decubit dorsal. Valoarea
acestor manevre, denumite "testul raspunsului presor
la decubit", a fost confirmata de mai multe grupe
de cercetatori, dqi au existat ~i pareri contrare.
Experienta practica a adtat insa ca este vorba de 0
mane vd 'simpla ~i utiIa (tabelul 11.5.8).
Semnificatia prognostica a hipertensiunii
arteriale din preec1ampsie este legata atat de gravitate a
cre~terii tensionale, cat ~i de asocierea cu pro-
teinuria. In cazul unei tensiuni arteriale diastolice
de peste 95 mm Hg, mortalitatea fetal a este de 4
ori mai mare decat la gravidele normale. Daca
aceasta hipertensiune se insote~te de 0 proteinurie
de peste 0,5-1 gr/24 ore, mortalitatea fetala poate fi
de 7-9 ori mai mare45.
Proteinuria este, de obicei, ultimul semn al
triadei care apare. Proteinuria reprezinta prezenta
proteinelor urinare in concentratie mai mare de 0,3
gr/l pe urina de 24 de ore sau in concentratie mai
mare de 1 grll pe e~antioane urinare randomizate,
determinate in doua sau mai multe ocazii, la inter-
val de minimum 6 ore.
Proteinuria din preeclampsie este in mod
TRATAT DE OBSTETRICA
obi~nuit moderata, sub 2 gr/24 ore, ~i numai rareori,
in formele severe, poate fi intensa, asociindu-se in
acest caz cu un sindrom nefrotic. Ea apare in
ultimul trimestru sau in a doua jumatate a sarcinii.
Proteinuria nu insotqte in toate cazurile hipertensiunea
arteriala ~i edemul, putand surveni chiar izolat. Din
punct de vedere calitativ, in majoritatea cazurilor,
proteinuria din preec1ampsie este de tip glomerular.
In mod obi~nuit ea dispare dupa na~tere, doar in
rare cazuri proteinuria poate persista timp de mai
multe luni dupa aceeal40.
Proteinuria cea mai masiva se intalne~te in
cadrul formelor severe ale preec1ampsiei ~i aceasta
determina reducerea concentratiei diferitelor proteine
serice. Dintre fraqiile eliminate prin urina, albuminele
reprezinta 50-60% din totalul proteinelor excretate.
Aceasta poate conduce la 0 hipoalbuminemie im-
portanta, mult sub nivelul normal al unei gestatii
de aceea~i durata.
Prezenta proteinuriei are semnificatie in privinta
prognosticului fetal, apreciindu-se ca mortalitatea
perinataHi este de 2-3 ori mai mare decat la gravidele
fad proteinurie3. In cazul in care proteinuria se
asociaza cu hipertensiunea, prognosticul fetal este
deosebit de sever5
De~i proteinuria din cadrul preeclampsiei este
definita la valori de peste 0,3 g/24 h, studii recente55
au aratat ca ~i microproteinuria, definita ca valori
urinare de 150-300 mg/24 h, poate conduce la
aparitia unor complicatii materne (dezlipire de retina)
sau fetale (hipotrofie, moarte fetala intrauterina),
avand semnificatie predictiva mai ales atunci cand
se asociaza cu valori crescute ale acidului uric.
Trebuie mentionat Insa ca ~i in cursul sarcinii
Tabelul 11.5.8
Valoarea predictiva a testului Roll-over in hipertensiunea arteriala indusa de sarcina ~i preeclampsie
Autor
Nr.
Frecventa PE
Sensibilitate VPP VPN Rise
sau HT AIS
relativ
Gant, 1974
38 45% 88% 94% 91 % 2,1
Gusdon, 1977
60
22% 77% 50% 93% 2,1
Phelan, 1977
207 13%78% 39% 96% 3,0
Kuntz, 1980
78
23% 50% 47% 68% 2,0
Dhall, 1980
100
29% 10% 60% 73% 2,1
Marshall, 1977
100 28%75% 84% 91 % 3,0
Karbhari, 1977
178 21 %71 % 93% 93% 4,4
VPP = Valoare predictiva pozitiva.
VPN = Valoare predictiva negativa.
Capitolulll - PArOLOGIA SARCINII
normale excretia fiziologica de protei ne este crescuta,
considerandu-se drept limita normal a 300 mg/24
ore ~i numai in cazuri excePtion ale - pana la 500
mg/24 de ore. In aparitia proteinuriei crescute la
gravidele normale poate interveni ~i faptul ca, in
cursul sarcinii, indeosebi in ultima perioada de
gestatie, exista tendinta de adoptare a unei pozitii
mai lordotice, care mare~te excretia de proteine ~i
face ca proteinuria "posturala" sa fie mai frecventa
la gravide. In plus, 0 alta cauza de cre~tere a
proteinuriei in sarcina poate fi compresiunea venelor
renale de ditre uterul marit de volum, compresiune
care se accentueaza in pozitia de decubit dorsal.
Edemul a fost descris clasic ca fiind cel mai
<---
precoce semn in aparitia preeclampsiei. El poate fi
unul din semnele clinice ale afeqiunii, dar
semnificatia sa a fost reconsiderata in prezent,
deoarece ~i la gravidele normale se constata frecvent
aparitia edemelor. Trebuie subliniat ca edemul
reprezinta 0 cantitate crescuta de lichid extracelular,
supus la mari variatii, atat in cazul sarcinii patologice,
cat ~i la gravidele normale. Prezenta edemului indica
o modificare in continutul, intensitatea ~i distributia
fluidelor organismului. Deoarece in cursul evolutiei
sarcinii exista numero~i factori favorizanti privind
trecerea lichidelor din vase catre spatiul extracelular
~i acumularea acestor lichide in tesuturi (cre~terea
presiunii in capilare, crqterea suprafetei de filtrare
in urma distensiei capilarelor, scaderea presiunii
oncotice in urma diminuarii proteinelor plasmatice,
obstructia limfatica, existenta unei activitati endo-
crine anormale), este extrem de dificil de afirmat
daca aceasta stare reprezint~." fenomen patologic in cursul sarcinii. Edemul~ mai reprezinta un
caracter definitoriu al preeclampsiei. Spre deosebire
insa de edemul din cursul sarcinii normale, care
este localizat decliv, edemul din preeclampsie este
o~!ervat la maini, fata sau este generalizat, distributie
rar intalnita la gravida normala. Aspectul clinic al
edemelor este acela de edem alb-moale. 0 alta
caracteristica a edemului din preeclampsie este
posibilitatea aparitiei sale bru~te, ca ~i asocierea sa
cu hipertensiunea ~i proteinuria, semne care uneori
indica chiar instalarea unei eclampsii, observatii
care insa nu pot fi generallzate. Inca din 1922,
Eden a subliniat ca unul din semne1e eclampsiei
severe il constituie absenta edemului, eclampsia
"uscata" fiind 0 forma deosebit de grava.
909
Prezenta izolata a edemului nu este considerata
drept semn de prognostic materno-fetal defavorabil.
El poate reprezenta un factor de proteqie impotriva
aparitiei preeclampsiei. Aproximativ 85% din
pacientele care dezvolta edem generalizat au 0
sarcina normala; numai 15% vor dezvolta
preeclampsie.
In afara edemului clinic manifest, s-a considerat
drept semn al preeclampsiei ~i crqterea excesiva in
greutate a mamei in cursul sarcinii. S-a constatat
insa ca ~i in sarcina normala exista variatii importante
ale cre~terii ponderale, care in medie este de
12-13 kg., dar exista in practica variatii mari fata
de aceasta. Chiar in sarcini care evolueaza fara nici
o complicatie, s-au constatat cre~teri marc ate in
greutate, mergand pana la de doua ori valoarea
medie. Pentru ca edemul sa devina clinic manifest,
este necesara 0 crqtere in greutate cu 10%. Cre~terea
ponderaIa observata in mod obi~nuit in sarcina
normaIa este in primul rand datorata cre~terii apei
in organism (volumul intra- ~i extravascular). Apa
total a crqte in medie cu 6-8 litri la gravide. Din
, aceasta cre~tere, 4-6 litri sunt reprezentati de lichide
extracelulare. Acumularea lichidiana a fost pusa in
legatura cu modificarea proprietatilor substantei
fundamentale a tesuturilor (hiperhidratare
mucopolizaharidica datorata estrogenilor). La aparitia
edemului gravidic in timpul sarcinii contribuie in
plus 0 serie de factori, care favorizeaza trecerea
lichidelor din vase in spatiul extracelular: cre~terea
presiunii hidrostatice ~i a permeabilitatii capilare,
marirea suprafetei de filtrare a capilarelor prin
distensia acestora, scaderea proteinelor plasmatice
~i a presiunii oncotice.
In patogeneza edemului din preeclampsie
intervine, probabil, un mecanism de origine renala,
fiind dovedit ca exista 0 alterare a capacitatii de
excretie renala a sodiului. Totu~i, preeclampsia poate
surveni ~i in absenta retentiei de lichid, volumul
plasmatic fiind de obicei scazut in comparatie cu
sarcina normala, chiar cand este prezent edemul.
Cauza retentiei de sodiu in preeclampsie nu
este clara. Este dovedit ca exista 0 diminuare atat
a filtratiei glomerulare, cat ~i a fluxului plasmatic
renal. Scaderea filtratiei glomerulare fiind mai
accentuata, are loc 0 scadere a fraqiei de filtrare.
Diminuarea filtratiei glomerulare este de aproximativ
25% in cazurile u~oare de preeclampsie, dar, tinand
seama de faptul ca in sarcina normala exista 0
910
cre~tere de 30-50% a filtratiei glomerulare peste
valorile normale, in preeclampsie aceasta scadere
relativa a filtratiei glomerulare poate fi semnificativa.
Drept consecinta, in practica trebuie avute in vedere
modificarile hemodinamice fiziologice din cursul
sarcinii normale.
Conceptia ca, tratand edemul va fi prevenita
eclampsia, nu mai este astazi valabila, edemul fiind
considerat actualmente tot mai mult ca 0 reaqie de
aparare a organismului matern. In fapt, utilizarea
diureticelor poate fi periculoasa, deoarece ele reduc
volumul plasmatic ~i perfuzia utero-placentara52. Ambii
factori (scaderea volumului plasmatic ~i reducerea
perfuziei utero-placentare) sunt considerati ca
importanti in patogenia preeclampsiei - eclampsiei,
deci administrarea diureticelor poate constitui un
factor predispozant.
Semne clinice asociate
Cefaleea este rar intalnita in formele u~oare
de preeclampsie, dar este frecventa in formele se-
vere. Este de obicei localizata frontal sau occipital
~i este rezistenta la administrarea analgeticelor
obi~nuite. 0 cefalee severa precede, de obicei, primele
convulsii eclamptice.
Durerea epigastrica sau in hipocondru reprezinta
un simptom al unei preeclampsii severe ~i poate
semnala iminenta convulsiilor. Ea este datorata
distensiei capsulei hepatice, determinata de hemoragii
~i edem.
Tulburarile de vedere, caracterizate pnn
scaderea acuitatii vizuale, scotoame, fosfene sunt
paralele cu gravitatea preeclampsiei.
Investigatii paraclinice
Hemoglobina ~i hematocritul pot fi crescute,
datorita hemoconcentratiei, sau, in cazurile severe,
poate exista~ .~.
Trombocltopenia este considerata semnul cel
mai precoce, survenind chiar cu cateva saptamani
inainte ca semnele clinice ale preeclampsiei sa
devina evidentel29. Scaderea numarului de trombocite
este legata de un consum crescut ~i de 0 diminuare
a duratei medii de viata.
Se constata un con sum crescut de factor VIII,
ca expresie a crqterii activitatii procoagulante la
TRATAT DE OBSTETRICA
nivelul circulatiei utero-placentare. Complexele
solubile de fibrina sunt crescute in ser, iar produ~ii
de degradare ai fibrinei sunt crescuti atat in ser, cat
~i In urina. Concentratia serica a activatorului
plasminogenului (AP) este diminuata, datorita
existentei unei fibrinolize active ~i absorbtiei AP de
catre fibrina.
Acidul uric este, de obicei, crescut, peste
6 mg%. Crqterea acidului uric In hipertensiunea
indusa de sarcina se datoreaza eliminarii lui,
competitiv cu acidul lactic, la nivelul tubului con-
tort distal renal. Acidul lactic este crescut, datorita
metabolismului anaerob de la nivelul placentei, prin
ischemie utero-placentara.
Creatinina serica este, de obicei, normal a
(0,6-0,8 %), dar poate cre~te In preeclampsia severa.
Glicemia ~i electrolitii serici sunt normali.
Proteinele totale, albuminele si gamaglobulinele
---- '
sunt semmtlcatlv dimmuate tata de valorile constatate
la gravidele normale de aceea~i varsta gestationala.
Pe de alta parte, alfa-l, alfa-2 globulinele ~i
betalipoproteinele sunt crescute, in timp ce lipidele
nu arata modificari semnificative.
Lipidele plasmatice sunt moderat crescute,
cre~terea lor accentuandu-se 0 data cu severitatea
preeclampsiei.
Exame~ul de urina rdeva proteinurie ~i,
ocazional, cilindri hialini.
Complicatii materne
Eclampsia
Este caracterizata prin convulsii tonicoc1onice,
care apar pe fondul unei hipertensiuni induse sau
agravate de sarcina. Incidenta eclampsiei este sub 1%
din totalul na~terilor In prezent (0,7% - Tchobroutski-
1982, 0,05-0,2% - Sibai ~i McCubbin - 1982, dar
incidenta atinge 1,5% In sarcinile gemelare -
Porapakkham - 1979)122,162, 179.Dupa momentul aparitiei
convulsiilor, Inainte, In timpul sau dupa na~tere,
eclampsia este clasificata In ante-partum, intra-partum
~i post-partum. Ea survine, de obicei, In ultimul
trimestru de gestatie ~i frecventa ei cre~te pe masura
apropierii de termen. Dupa Sibail58, 75% din crizele
eclamptice apar Inainte de na~tere, iar 50% din cele
post-partum apar In primele 48 de ore, dar ~i mai
tarziu, pana la 10 zile post-partum.
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
Aproape farii exceptie preeclampsia precede
debutul crizelor eclamptice, rareori instalandu-se
brusc "ca din senin" la 0 gravida aparent sanatoasa.
De obicei aceste femei nu au mai fost examinate
de medic de zile sau saptamani ~i, cel mai probabil,
ele au omis sa indice semnele aparitiei preec1ampsiei
severe, cum sunt tulburiirile de vedere, cefaleea sau
durerile epigastrice.
Cauza crizelor eclamptice este putin cunoscuta,
ele fiind atribuite trombilor plachetari ~i hipoxiei
datorate vasoconstriqiei localizate sau focarelor de
hemoragie din cortex. Perfuzia sanguina cerebrala
este mentinuta la un nivel constant (aproximativ 55
ml/min/1 00 g tesut), cu toate variatiile presiunii
sanguine medii ~i ale compozitiei sangelui. Cre~terea
tensiunii arteriale poate atinge nivelul superior al
autoreglarii, ceea ce dec1an~eaza un vasospasm reactiv,
care sa limiteze cre~terea perfuziei tisulare. Pe 0
endotelioza capilara cerebrala preexistenta,
vasospasmul sever poate duce la ruperea jonqiunilor
celulare capilare, cauzand extravazarea de globule
ro~ii ~i fluid plasmatic in spatiile perivasculare.
Aceste hemoragii pericapilare devin focare de
descarcari electrice, ce se raspandesc, produdind
convulsii.
Criza ec1amptica debuteaza, de 0bicei, fara
aura, prin contraqii ale musculaturii fetei, incepand
din jurul gurii, expresia ochilor devine fixa, capul
deviat ~i pupilele dilatate. Dupa cateva secunde
corpul ~i membrele devin rigide, printr-o contractura
musculara generalizata tonica. Se produce apnee,
cianoza ~i pacienta i~i poate mu~ca limba. Aceasta
faza tonica are 0 durata de 20-60 de secunde ~i
este urmata de faza contraqiilor clonice, care
debuteaza cu respiratii zgomotoase, urmate de
contraqii scurte ~i frecvente ale tuturor grupelor
musculare, dar predominant la membre ~i la fata.
Aceste mi~cari diminua progresiv ca intensitate ~i
frecventa, pentru a inceta complet dupa 1-2 minute,
bolnava ramanand fara cuno~tinta, in stare comatoasa.
Prima criza este urmata, de obicei, de altele,
al caror numar poate varia de la 1-2 'in formele
u~oare, pana la 100 in cazurile severe netratate.
Uneori se succed atat de rapid, cu caracter subintrant,
in cat pacienta pare sa fie intr-o stare permanenta
de convulsii.
Durata perioadei de coma dupa convulsii este
variabila. Cand convulsiile sunt rare, pacienta i~i
poate recapata un grad de con~tienta dupa fiecare
911
atac. In cazurile severe, starea comatoasa persista
de la 0 convulsie la alta ~i decesul poate surveni
inainte ca pacienta sa-~i recapete cuno~tinta.
Respiratiile dupa criza ec1amptica sunt, de
obicei, frecvente ~i stertoroase. Frecventa poate atinge
50 pe minut, ca raspuns la 0 prezumtiva hipercapnie,
determinata de hipoxie, ~i la 0 hiperlactacidemie.
Hipertermia, cu valori uneori de peste 39 C,
este un semn de gravitate, febra fiind consecinta
unor hemoragii la nivelul sistemului nervos central.
Proteinuria este constanta, poate atinge valori
mari ~i se insote~te de hemoglobinurie. Debitul
urinar este redus, putandu-se ajunge la anurie.
Ca ~i in cazul preec1ampsiei severe, dupa
na~tere, crqterea debitului urinar este un semn de
ameliorare. Proteinuria ~i edemele dispar, de obicei,
in decurs de 0 saptamana, iar valorile tensionale se
normalizeaza in doua saptamani. Cu cat hipertensiunea
persista 0 perioada mai lunga dupa na~tere, cu atat
este mai probabil ca ea sa fie consecinta unei
afeqiuni cronice vasculare sau renale.
In cazul ec1ampsiei ante-partum, travaliul se
poate dec1an~a spontan, la scurt timp dupa aparitia
convulsiilor, progresand rapid spre 0 dilatatie
completa. Daca accesul survine in timpul travaliului,
contraqiile pot progresa in intensitate ~i frecventa,
ducand la scurtarea duratei travaliului.
Consecutiv hipoxiei materne ~i acidozei lactice
cauzate de convulsii, se constata frecvent aparitia
bradicardiei fetale dupa crize. Aceasta bradicardie
dispare, de obicei, dupa 3-5 minute, dar daca per-
sista la un interval mai mare de 10 minute dupa
criza ec1amptica, vor trebui considerate ~i alte cauze,
cum ar fi travaliul precipitat sau apoplexia utero-
placentarii.
Dupa criza ec1amptica poate sa apara ~i edemul
pulmonar, care este un element de gravitate prog-
nostica. El are doua origini:
1. Pneumonia de aspiratie, care poate urma inhalarii
continutului gastric, daca convulsiile sunt insotite
de varsaturi concomitente;
2. Insuficienta cardiaca, ca rezultat al combinatiei
dintre hipertensiunea severa ~i administrarea masiva
de lichide intravenos.
La unele femei cu ec1ampsie poate sa apara
decesul subit in timpul convulsiilor sau imediat
dupa ele, ca rezultat al unei hemoragii cerebrale
masive sau al unei hemiplegii datorate unei hemoragii
subletale. Hemoragia cerebrala apare mai frecvent
912
la gravidele peste 30 de ani, cu hipertensiune cronidi
preexistenta, ~i mai rar pe fondul rupturii unui
anevrism cerebral sau al unei malformafii arterio-
venoase.
Convulsiile pot fi urmate de orbire, care are
cel pUfin doua cauze:
1) grade variate de dezlipire de retina ~i
2) ischemie sau infarcte la nivelul lobului OCCIPI-
tal.
Indiferent daca este datorata unei patologii
retiniene sau cerebrale, prognosticul de revenire la
normal al vederii este bun ~i, de obicei, complet, in
decurs de 0 saptamana.
Rareori eclampsia este urmata de psihoza ~i
femeile devin violente. Aceasta dureaza de obicei
de la cateva zile pana la doua saptamani, dar
prognosticul de revenire la normal este bun, in
situafia in care nu au existat tulburari mintale
preexistente.
Mortalitatea materna legata de eclampsie
variaza azi intre 0-13%, iar mortalitatea perinatal a
intre 10-30%78. Cele mai frecvente cauze ale
mortalitafii perinatale crescute sunt apoplexia utero-
placentara ~i prematuritatea124. Morbiditatea neona-
tala este, de asemenea, importanta, nou-nascufii
prezentand riscul unor handicapuri ulterioare de
lung a durata.
Sindromul Hellp
Observat in 1954 de Pritchard ~i descris in
1982 de Weinstein 196, asociaza preeclampsiei trei
tulburari biologice:
anemie hemolitica microangiopatica (Hemoly-
sis H);
cre~terea enzimelor hepatice (Elevated Liver
enzymes EL);
trombocitopenie (Low Platelets LP);
denumirea fiind obfinuta din acronimul
principalelor simptome.
Frecventa lui este apreciata de MacKeena83 la
12% din cazurile cu preeclampsie.
De~i cifrele tensionale nu sunt intotdeauna
foarte ridicate, majoritatea autorilor sunt de acord
ca este vorba de 0 forma grava de preeclampsie.
Denumind acest sindrom, Weinstein a dorit sa arate
gravitate a prognosticului matern ~i fetal (Hell =
infern, Help = ajutor).
TRATATDE OBSTETRlCA
In publicafia sa princeps, Weinstein196 definea
hemoliza prin existenfa unui frotiu san auin eriferic
anormal, cu prezenf schizocitelor in 97 0 din cazuri
~i scaderea hematocritului in 72% din cazuri, fapt
neobi~nuit in preeclampsie, deoarece aceasta se
asociaza, de obicei, cu hemoconcentrafie. Citoliza
era caracterizata printr-o crqtere a transaminazelor
(GOT, GPT) in 100% din cazuri, fara ca pragul
patologlC sa fie precizat. Trombopenia era definita
printr-un numar al trombocitelor inferior la
100 .000/mm3 "
----tiil990, Sibai164 reia criteriile inifiale ~i le
comp1eteaza. Pentru acest autor, anemia hemolitica
se define~te prin existenfa schizocitelor in frotiul
sanguin periferic, prin scaderea haptoglobinei, dar
~i prin cre~terea bilirubinei conjugate (> 12 mg/1) ~i
cre~terea lacticodehidro genazel (LDH>600 U/1).
Citoliza este d,clini~ntr-o valoare a transaminazelor
superioara la(}O U/1, jorespunzand la mai mult de
trei deviafii stancta:rc( ~i printr-o cre~tere a LDH-
ului superioara la 600 U/1. Pragul trombopeniei
este acela~i cu cel stabilit de Weinstein.
Tinand cont de aceste criterii stricte de definire,
un sindrom Hellp este concomitent cu 4-12% din
preec1ampsiF 83,182~i cu 30-50% din eclampsii86.
Hemoliza este legata de 0 anemie hemolitica
microangiopatica, nespecifica Hellp-sindromului. Ea
provine din distrugerea hematiilor pe fondul leziunilor
endoteliale a capilarelor sistemice ~i hepatice. Aceste
leziuni sunt constituite din depozite de fibrina.
Cand hematiile se fragmenteaza in microcirculafie,
ele formeaza schizocite. Citoliza hepatica provine
dintr-o necroza periportala sau focala parenchimatoasa.
Ea se asociaza cu depozite hialine in sinusoidele
hepatice, provocand 0 hipertensiune ce poate con-
duce la 0 hemoragie intraparenchimatoasa sau la un
hematom hepatic subcapsular.
Trombopenia este realizata prin doua
me'canisme, In primu1 rand se realizeaza 0
trombopenie prin consum datorat unei aglutinari
plachetare secundare leziunilor endoteliale ~i deficitului
de prostaciclina de la aceste paciente. Al doilea
mecanism realizeaza trombopenia prin distrugere cu
agregare plachetara secundara unui exces in tromboxan
A2, dezechilibrul prostaciclina - tromboxan fiind
frecvent intalnit in cursul preeclampsiei.
In post-partum asistam frecvent la normalizarea
enzimelor hepatice la 3 zile dupa na~tere, a numarului
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
de trombocite - 'in 4-5 zile, a funqiei renale - la
3 luni. Prognosticul sarcinii ulterioare este favorabil,
riscul recidivei fiind minim.
Mortalitatea materna oscileaza 'intre 0-24%,
ea nefiind legata 'in mod direct de sindromul Hellp,
ci mai curand se datoreaza complicaliilor asociate
sindromului de preeclampsie severa (l}ematom sub-
capsular hepatic, insuf~ienla renala acuta, eclclrnpsie).
Mortalitatea perinatala variaza 'intre 7,7-60%
din cazuri37. Nivelul deceselor in utero atinge
19,3%164, acest nivel nefiind legat nici el de sindromul
biologic propriu-zis, ci, mai probabil, datorandu-se
complicaliilor asociate, 'in majoritatea cazurilor de
decese fetale in utero existand un hematom
retroplacentar. Riscul apariliei acestuia pare a fi
crescut 'in urma adoptarii unui tratament conserva-
tor, motiv pentru care majoritatea autorilor84, 196
recomanda extragerea fatului odata cu aparilia
sindromului, spre deosebire de alli autoriI82,188, care
prefera adoptarea unei conduite conservatoare prin
utilizarea corticoterapiei asociate unei supravegheri
hemodinamice atente.
Indiferent de conduita adoptata, nici un autor
~ recomanda practicarea operaliei cezariene
sistematic~, majoritatea autorilor acceptand calea
joasa, daca travaliul se declan~eaza spontan84,164. In
~ica, atitudinea logica la 0 pacienta prezentand
un sindrom Hellp este 'intreruperea sarcinii, indiferent
de modalitatea de na~tere, daca varsta gestationala
atinge sau depa~e~te 32 de saptamani de amenoree
~ maturitatea pulmonara fetala este mullumitoare.
Tratamentul conservatoj poate fi incercat 'inainte. de
e-saptamani de amenoree, pentru a obline 0
maturitate pulmonara suficienta, dar aceasta atitudine
de expectativa impune 0 supraveghere intensiva,
at at pe plan fetal, cat ~i matern.
Insuficienta renala acuta
Po ate surveni fie aproape de termen, fie dupa
na~tere, fiind 0 complicalie a manifestarilor
eclamptice, a hematomului retroplacentar sau a
necrozei corticale renale.
In afar a de acqti factori, pot surveni ~i
hemoragii, traumatisme obstetricale, colaps ~i tulburari
de coagulare.
Insuficienla renala acuta (IRA) se manifesta
prin tabloul clinic al unei necroze tubulare ~i se
913
caracterizeaza prin oligurie, cre~terea rapida a
azotemiei ~i tulburari 'in metabolismul apei ~i al
electrolililor. Ea reprezinta 0 complicalie grava,
mortalitatea materna fiind de aproximativ 50%.
IRA este 0 complicalie care poate surveni fie
'in timpul sarcinii, 'in special aproape de termen, fie
dupa na~tere. Ea poate aparea 'in stransa legatura cu
manifestarile eclamptice sau 'in absenla lor. Frecvenla
acestei complicalii este destul de mare, dar datele
statistice indica cifre diferite, cuprinse 'intre 5-30%.
Preeclampsia poate duce la IRA 'in special 'in formele
clinice severe sau 'in cele complicate cu eclampsie
grava, hematom retroplacentar sau necroza corticala
acuta difuza.
Diagnosticul de IRA se pune pe baza
coroborarii circumstanlelor etiologice menlionate,
asociate cu scaderea debitului urinar sub 20 ml!min
~i cu aparilia modificarilor sanguine metabolice
secundare patologiei de eliminare a produ~ilor de
metabolism intermediar, 'in special a celor rezultali
din inetabolismul proteic.
In IRA gravidica determinata de preeclampsie
~i eclampsie se constata frecvent obstruqia capilarelor
glomerulare, care, 'in urma ischemiei postglomerulare,
duce la necroza tubulara acuta ~i, uneori, la necroza
corticala renala. Dintre pacientele cu eclampsie,
aproximativ 20% prezinta cilindrii intratubulari de
hemoglobina sugerand 0 hemoliza intravasculara,
care este 'insa 0 complicalie rara a eclampsieF3.
Hemoliza intravasculara prezenta la femeile eclamptice
sugereaza existenla unui sindrom de CIVD. In faza
iniliala, se depoziteaza fibrina ~i apar microtromboze
intravasculare. Urmeaza apoi fragmentarea ~i
deformarea hematiilor, ce definesc anemia hemolitica.
Plachetele sanguine scad din circulalie, datorita
formarii trombilor, cat ~i datorita depunerii 'in sistemul
reticuloendoteliap41.
Patogeneza IRA continua sa fie subiectul
investigaliilor extinse ~i 0 serie de mecanisme pot
fi implicate ca posibili factori etiologici. Aparilia
IRA este frecvent asociata cu preeclampsia-eclam-
psia complicata cu apoplexie utero-placentara sau
CIVD. In final, aceste sarcini sunt asociate cu 0
mortalitate ~i morbiditate materna ~i perinatal a
crescuta. In plus, s-a raportat ca pacientele care au
evoluat spre IRA, ca rezultat al preeclampsiei-
eclampsiei, au avut 0 incidenla mai mare a leziunilor
sechelare ale funqiei renale.
914
Principiile de tratament in IRA includ tratament
de sustinere ~i dializa, pana ce funqia renala se
reface. 0 data cu stabilizarea starii clinice a mamei,
daca fatuI este matur, trebuie efectuata na~terea.
S-a raportat succesul dializei peritoneale ~i al
hemodializei in tratamentul IRA din sarcina. Dializa
peritonealii este asociata cu un rise mai scazut de
hipotensiune ~i cu un schimb rapid al fluidelor.
IRA, ca ~i consecinta a preeclampsiei-eclampsiei,
se rezolva aproape complet dupa na~tere, printr-un
tratament bine condus.
Accidentul vascular cerebral
Apare in urma encefalopatiei hipertensive,
declan~ate de un episod de HT A paroxistica. Se
poate manifesta prin tulburari neurologice generale
(cefalee, varsaturi, tulburari vizuale) sau localizate
(tulburari de vorbire, vedere, hemiplegie), tranzitorii
sau definitive121. Cre~terea presiunii intracraniene
este 0 complicatie severa a preeclampsiei - eclampsiei
~i trebuie suspicionata la pacientele care raman
persistent comatoase dupa criza sau la cele cu
pupile ovale sau edem papilar. Daca se suspicioneaza
o hemoragie intracerebrala, este indicata tomografia
computerizata transcraniana pentru evaluarea
hematoamelor. Depistarea unui hematom intracere-
bral impune obligatoriu consultul neurochirurgical,
pentru a se decide interventia imediata sau tratamentul
conservator.
Apoplexia utero-placentara
Reprezinta un accident brutal, ce se mani-
festa, de obicei, prin metroragie minima, durere
abdominala, uter cu tonus crescut, mergand pana la
aspectul de tetanie uterina "uter de lemn", crescand
progresiv in volum. Prognosticul este sever, gravida
prezentand stare de ~oc, IRA, CIVD, iar mortalitatea
fetala se ridica la 65% din cazuri. In mod clasic,
apoplexia utero-placentara era considerata 0 forma
de preeclampsie, unii autori numind-o chiar eclampsie
hemoragica. Cu toate ca mecanismul prin care
hipertensiunea arterialii produce dezlipirea prematura
a placentei nu este clar, se postuleaza ca modificarile
vasculare ale hipertensiunii produc 0 reducere a
fluxului sanguin miometrial; ca 0 consecinta, apare
o zona infarctizata izolata, care se poate extinde in
TRATAT DE OBSTETRIC4
decidua, ducand la apantIa hemoragiei.
Dezlipirea prematura de placenta survine de
obicei ca un accident dramatic, manifestandu-se
prin durere cu instal are brusca ~i evolutie rapid
progresiva, continua, distincta de contraqiile ute-
rine, daca gravida este in travaliu, cu localizare
subombilicala ~i cu iradiere lombosacrata. De obicei,
se insotqte de sangerare pe cale vaginala, cu sange
de aspect ro~u sau negricios, in cantitate variabila,
dar uneori sangerarea pe cale vaginala poate lipsi.
Chiar daca sangerarea pe cale vaginala lipse~te, se
constata prezenta unor semne generale ca: paloare,
astenie, transpiratii ~i tulburari hemodinamice. Pulsul
este, de obicei, filiform, frecvent, iar tensiunea
poate sa scada datorita sangerarii. Examenul obste-
trical evidentiaza 0 contractura uterina permanenta,
cu disparitia zgomotelor cardiace fetale sau alterarea
profunda a ritmului cordului fetal, atat ca intensitate,
cat ~i ca frecventa, iar fundul uterin ascensioneaza.
Difuzarea hematomului ~i continuarea proceselor
vasculare cu decolarea placentei intrerupe schimburile
materno- fetale.
Tulburarile fetale imbraca aspectul suferintei
fetale cronice, acute sau supraacute in funqie de
marimea zonei placentare care este afectata, soldandu-
se frecvent cu deces fetaF.
Mortalitatea materna oscileaza intre 0,5-5%,
fiind determinata, de cele mai multe ori, de ~ocul
hemoragic, CIVD, insuficienta cardiaca sau
insuficienta renal a acuta. Pierderea de sange excesiv
extern sau prin hematomul retroplacentar, hemoragia
prin afibrinemie, ~ocul, multiparitatea, declan~area
sindromului in afara travaliului, diagnosticul tardiv
~i tratamentul necorespunzator sunt factori de prog-
nostic defavorabil.
Cronicizarea HTA
Leziunile de endotelioza glomerulara specifice
preeclampsiei sunt, in general, reversibile, totu~i
biopsiile renale reiterate pe diverse loturi de bolnave
au demonstrat persistenta la un numar de cazuri a
leziunilor vasculare ~i glomerulare, fapt ce sprijina
punctul de vedere ca aceste leziuni pot avea un
potential evolutiv, fiind manifestat clinic prin HT A
moderata sau proteinurie de efort. Beaufils9 arata
ca mortalitatea de cauza cardiovasculara este mai
mare la multiparele ce au suferit un accident
Capitolulll - PArOLOGIA SARCINII
eclamptic dedit la primiparele care au prezentat, de
asemenea, eclampsie. Aproximativ 25% din femeile
ce au avut eclampsie la prima sarcina au prezentat
hipertensiune ~i la sarcinile ulterioare, dar numai
2% au facut din nou crize eclamptice, apoi s-a
instalat 0 HTA permanenta27.
Chesley24 a subliniat ca multe din cazurile cu
hipertensiune asociata sarcinii recurente reprezinta,
de fapt, hipertensiune cronica. Unele dintre femei
au valori tensionale normale intre sarcini, dar, in
general, sarcinile care urmeaza eclampsiei reprezinta
un excelent test de screening pentru boala hipertensiva
latenta. Un procentaj mare dintre femeile care dezvolta
hipertensiune recurenta in timpul sarcinilor con-
secutive vor dezvolta hipertensiune cronica, in timp
ce incidenta hipertensiunii cronice este extrem de
scazuta la femeile care sunt normotensive la sarcinile
ulterioare.
Complicatiile fetale
Riscurile fetale sunt tot at at de importante
ca ~i cele materne. Mortalitatea perinatala, in funqie
de posibilitatile de tratament ale mamei ~i de ingrijire
a nou-nascutului, evolueaza intre 52%, in tarile
subdezvoltate, ~i 20-25%, in tarile cu organizare
sanitara buna. Mortalitatea afecteaza aproape egal
atat perioada intrauterina, cat ~i cea neonatala.
Leziunile vasculare utero-placentare, insuficienta
placentara, duc la fenomene cronice de suferinta
fetala intrauterina, cu repercusiuni grave, pana la
moartea ante-partum sau intra-partum. De multe
ori, un tratament antihipertensiv intensiv determina
moartea fetala intrauterina, prin scaderea brutal a a
tensiunii arteriale ~i, in consecinta, a perfuziei utero-
placentare.
Riscurile privind fatuI ~i nou-nascutul proven it
dintr-o sarcina cu HT A sunt conditionate de:
avort;
moartea fatului in uter;
hipotrofie;
prematuritate.
Studiile privind sarcina complicata cu HT A
au aratat ca aceasta din urma determina 0 suferinta
fetala cronica, prin perturb area fiziologiei unitatii
feto-placentare cu aparitia unor tulburari complexe
hemodinamice ~i endocrine. Aceste tulburari, care
se instaleaza mai ales in ultimul trimestru de sarcina,
915
au drept consecinta doua procese importante:
malnutritia ~i hipoxia fetala cronical44.
Malnutritia fetala este rezultatul alterarii
aportului nutritiv materno-fetal ~i se obiectiveaza
prin intarziere de cre~tere fetala intrauterina. Se
remarca interesarea preferentiala a unor organe ca
ficatul, splina, timusul, a caror greutate este cu
peste 50% mai mica decat la copilul din sarcina
normala. In schimb, greutatea copilului este cu
numai 10% mai mica.
Hipoxia fetala cronica este rezultatul alterarii
schimburilor gazoase feto-placentare. Hipoxia fetala
cronica poate determina doua complicatii fetale care
impiedica adaptarea nou-nascutului la viata
extrauterina:
contaminarea lichidului amniotic cu meconiu,
care po ate avea 0 aqiune toxica (pigmentii
biliari din meconiu pot determina maceratii
tegumentare sau iritatii ale mucoaselor
respiratorii in cadrul emboliilor bron~ice) ~i 0
aqiune septica (posibilitatea colonizarii
lichidului amniotic cu germeni patogeni cre~te
o data cu prezenta meconiului in lichidul
amniotic);
aspiratul pulmOliar, consecutiv un or respiratii
de tip patologic aparute in utero, care poate
constitui substratul fiziopatologic al unei detrese
grave respiratorii sau al unei pneumonii septice
neonatale.
Evolutia tardiva a aces tor copii este grevata
de intarzieri staturo-ponderale ~i handicapuri
psihomotorii de gravitate moderata.
Se admite in mod unanim ca la bolnavele la
care H! A are un caracter sever, debut precoce,
prezenta antecedentelor de mortalitate secundara HT A
~i la care HT A este insotita de preeclampsie inainte
de luna a VI-a de gestatie, prognosticul fetal este,
in majoritatea cazurilor, mediocru sau grav.
Incidenta mortalitatii la copiii nascuti din
mame hipertensive oscileaza intre 12-19%, iar in
formele severe, majore, poate ajunge la 50%45.
Copiii nascuti din mame cu preeclampsie sunt in
30% din cazuri prematuri, HT A gravidica fiind una
din cele mai importante cauze de prematuritate.
Na~terea prematura se poate produce in cursul
preeclampsiei, fie in timpul accidentelor majore ale
acesteia - coma eclamptica, apoplexia utero-placentara,
fie in cazul in care apreciem ca rezerva biologica
fetala este redusa in asemenea masura, incat rezervele
916
adaptative ale unitatii feto-placentare nu mai pot
face fata ~i se decide terminarea na~terii prematur,
de obicei prin operatie cezariana.
Hipotrofia fetala se observa in aceste cazuri
cu 0 frecventa de doua ori mai mare decat la
gravidele nehipertensive, atingand valoarea de
9-12%. Tipul de hipotrofie asimetrica "fatuI In
paianjen" al lui Bar este dat de tulburarile de
perfuzie placentara din preeclampsie.
Cre~terea acidului uric in serul gravidelor cu
HTA gravidica reprezinta unul dintre indicatorii cei
mai valoro~i in evaluarea riscului fetal. S-a constatat
existenta unei stranse corelatii intre severitatea
preeclampsiei ~i cre~terea uricemiei. Daca in formele
de gravitate medie se observa valori de aproximativ
5 mg%, in preeclampsia severa acestea cresc la
7-10 mg%97.
Tratamentul preeclampsiei
Dqi tratamentul HTA care se manifesta in
cursul graviditatii in majoritatea cazurilor a ramas
simptomatic, prognosticul s-a ameliorat datorita
supravegherii mai riguroase a pacientelor.
Daca nu se poate adresa direct factorilor
etiologici, terapeutica incearca sa reduca factorii
care favorizeaza aparitia ~i intretin preeclampsia-
eclampsia, in scop profilactic, ~i apoi sa reduca
efectele patologice ale factorilor favorizanti sau
declan~atori - in scop curativ. Toate actiunjle
terapeutice, dar, mai ales, cele profilactice, au un
factor comun: acela al precocitatii ~i coerentei
actiunilor, deci al unei bune organizari medico-
sanitare.
Profilaxia # tratamentul precoce
Deoarece femeile sunt de obicei asimptomatice
~i rareori acuza semnele unei preeclampsii incipiente,
diagnosticarea ei precoce necesita 0 observare atenta,
la intervale corespunzatoare, in special la femeile
p~edispuse la preeclampsie. Factorii predispozanti
majori sunt: primiparitatea, istoricul familial de
preeclampsie-eclampsie, sarcina gemelara ~i multipla,
diabetul zaharat, bolile vasculare cronice, bolile
renale, mola hidatiforma. Cre~terea ponderala rapida
in orice moment din a doua jumatate a sarcinii ~i
ascensionarea valorilor tensionale diastolice, chiar
TRATAT DE OBSTETRICA
daca raman in parametrii normali, reprezinta elemente
de alarma. 0 presiune arteriala medie peste
92 mm Hg in al 2-lea trimestru de sarcina reprezinta
un indicator valoros ca pacienta va dezvolta ulte-
rior preeclampsie. Totu~i, la multe paciente presiunea
arteriala medie nu atinge acest nivel in trimestrul al
2-lea, dar ea poate sa creasca rapid ulterior, far a
semne premonitorii. Aceste paciente pot fi depistate
din timp, utilizand testul "roll over".
Fiecare gravida trebuie examinata cel putin
saptamanal in ultima luna de sarcina ~i bilunar in
precedentele doua luni. Cu ocazia acestor controale
prenatale se va proceda ~i la masurarea greutatii ~i a
tensiunii arteriale. In plus, toate trebuie avertizate sa
indice imediat orice semn sau simptom al preeclampsiei,
cum ar fi cefaleea, tulburarile de vedere sau edemele
degetelor, ale fetei. Aparitia oricaruia dintre aceste
semne impune 0 examinare imediata in scopul
confirmarii sau excluderii preeclampsiei.
De~i ingrijirile prenatale nu s-au dovedit eficace
in prevenirea formelor u~oare de preeclampsie, ele
reduc incidenta formelor severe ~i imbunatatesc
prognosticul fetal perinatal6.
Diureticele ~i restrictia sodata. Medicamentele
natriuretice, cum este clorotiazida ~i derivatii sai,
au fost mult folosite In trecut. De~i s-a pretins ca
diureticele ar preveni preeclampsia, dovada eficacitatii
lor este minima. ConcePtiile clasice considerau ca
reducerea aportului sodatl38 ~i administrarea
diureticelor reprezinta masuri profilactice importante
in tratamentul HTA din cursul graviditatii, plecand
de la punctul de vedere ca aceste metode sunt
eficace in HTA din afara sarcinii, iar in mod
frecvent HTA din graviditate se asociaza cu edemul.
Conceptia s-a dovedit falsa, deoarece in HTA din
graviditate volumul circulant este diminuat in
comparatie cu cel din sarcina normala, iar regimul
desodat, ca ~i utilizarea salureticelor, duce la scaderea
circu-latiei utero-placentare ~i accentueaza ischemia
utero-placeDtara.
Diverse studii nu au aratat diferente in aparitia
preeclampsiei la femeile care au luat ~i care nu au
luat diuretice ~i, in plus, acestea nu au ameliorat
mortalitatea generala.
E~ecul medicamentelor natriuretice in prevenirea
preeclampsiei ridica, de asemenea, serioase dubii
asupra eficacitatii dietei hiposodate severe. Utilizarea
natriureticelor reduce perfuzia renala ~i utero-
placentara52, 157~i poate produce la unii nou-nascuti
Capitolulll - PATOLOGIA SARCINII
pancreatita hemoragica ~i trombocitopenie severa,
astfel Incat administrarea lor profilactica In sarcina
a fost abandonata In majoritatea centrelor obstetric ale ,
chiar acolo un de s-au publicat rezultate favorabile,
singurul lor beneficiu aparent fiind disparitia edemelor.
Aspirina ~i alte medicamente. WallenburgI91
(tabelul 11.5.9) recomanda administrarea dozelor
scazute de aspirina, zilnic, la primiparele cu rise de
a dezvolta preec1ampsie, Incepand cu saptamana 28
de gestatie. Reducerea incidentei preec1ampsiei la
aceste femei a fost atribuita supresiei selective a
sintezei de tromboxan de catre trombocite, cu
mentinerea produqiei endoteliale de prostaciclina.
Beaufils10 a utilizat ca tratament profilactic al
preec1ampsiei asociatia dipiridamol ~i aspirina
(tabelul 11.5.1 0), atribuind rezultatele obtinute aqiunii
antiplachetare a acestor medicamente. Spitz172 a
aratat ca femeile sensibile la angiotensin a II, cu
rise crescut de a dezvolta hipertensiune indusa de
sarcina, pot fi facute refractare la angiotensina II,
In majoritatea cazurilor, cu un tratament zilnic timp
Profilaxia eu aspirina
917
de 0 saptamana cu doze scazute de aspirina
(81 mg/zi). Ei au confirmat, de asemenea, ca acest
tratament cu doze scazute de aspirina produce 0
scadere semnificativa a sintezei de tromboxan,
probabil prin blocarea aqiunii cic100xigenazei de
conversie a acidului arahidonic In tromboxan. Acest
tratament Insa nu protejeaza sinteza de prostacic1ina
~i prostaglandina E2, care scad, de asemenea, cu
20-30%, ceea ce explica existenta unor cazuri
rezistente la tratament. Astfel, doza zilnica de aspi-
rina de81 mg nu este complet selectiva In blocarea
numai a tromboxanului16, fiind eficienta In multe
cazuri tratate, dar nu In toate, pentru prevenirea
aparitiei hipertensiunii induse de sarcina ~i a
hipotrofiei fetale. Astfel, studiul Clasp-199429
demonstreaza ca utilizarea dozelor reduse de aspi-
rina diminua incidenta preec1ampsiei cu 12%. Alte
studii160 nu confirma Insa ca profilaxia cu aspirin a
ar reduce incidenta preeclampsiei, aratand ca gravidele
care iau aspirina profilactic au un rise mai mare de
apoplexie utero-placentara.
Tabelul 11.5.9
Autor
Selectia Debut Doza HTA
Preec1am psie
Wallenburg
test
la
angiotensina
28 S A
60 mg/zi 8% (17%)
0% (35%)
n=46
Schiff
roll-over test n=65 28 S A 100
11-;8%2,9%
m g/zi
(35,5% )
(22,6%)
McParland
Doppler uterin n=100
24 S A
75 mg/zi 13% (25%) 2% (19%)
Benigni
Anamneza n=33 12 S A
60 mg/zi 0% (9%)
?
(in paranteze este eonsemnata freeven\a la femei1e netratate)
Tratamentu1 profi1aetie al preeelampsiei
Tabe1u1 11.5.10
HTAIS %
Preeclam psie Hipatrofie
%
fetala%
Beaufils ~i calab. Dipiridam al+aspirina
40 08
(n=48) Fara tratament (n=45)
49 1329
Azar ~i calab. Dipiridam al+aspirina
9 2
-
(n=46)
Fara tratament (n=45)
16 9
-
Capetta ~i calab.
Dipiridamal+ heparina
-
15
0
(n= 13)
Fara tratament (n=21)
-
62
38
i
i1
918 TRATAT DE OBSTETRIC4
Stadiul 0 - anamnios;
Stadiul 1 - oligoamnios;
Stadiul 4 - hidramnios.
1060
Oligoamniosul ~i anamniosul sunt elemente
foarte defavorabile, hidramniosul trebuie sa eonduca
la cautarea unei malformatii asociate.
b. Existenta unei imagini vezicale, absenta ei
fiind un element defavorabil.
c. Ecogenitatea parenchimului: hiperecogenitatea
indica prezenta a numeroase chisturi ~i este, deci,
un semn nefavorabil. In schimb, diferentierea cortico-
medulara ~i vizualizarea piramidelor hipoecogene
sunt de bun augur.
d. Biometria renala cu masurarea volumului
renal ~i a diametrelor cavitatilor.
e. Urmarirea acestor criterii in evolutie.
f. Eeografia in dinamica, eu aprecierea cantitatii
de urina secretata prin studiul prelungit al umplerii
~i golirii vezicale, eventual dupa injectarea de
furosemid la mama.
2. Criterii biochimice
Analizele de laborator se efectueaza din urina
fetala recoltata prin punqie ecoghidata, sub anestezie
locala, de la nivelul vezicii sau din dilatarile uretero-
pielo-caliceale. Cel mai bun criteriu este reprezentat
de concentratia de sodiu in urina fetala. Daca
concentratia in sodiu este inferioara valorii de
50 mEq/l, funqia renala este inca corecta, iar daca
TRATAT DE OBSTETRICA
ea este superioara valorii 80 mEq/l - indica 0
atingere renala severa; la valori mai mari de 100
mEqll urina hiperosmotica indica distrugerea definitiva
a funqiei renale.
Utilizarea sodiului ca ~i criteriu trebuie sa tina
cont de faptul ca exista 0 evolutie fiziologica, in
funqie de varsta gestationala; interpretarea se va face,
deci, in functie de aceasta variatie. Un alt criteriu este
reprezentat de dozarea beta-2-microglobulinei, care nu
variaza cu varsta gestational a ~i, pentru un bun prog-
nostic, valoarea ei in a doua jumatate a sarcinii
trebuie sa fie mai mica de Img/F
B. Conduita obstetrical a
Dupa stabilirea aspectului anatomic, precizarea
tipului de malformatie ~i studierea funqiei renale se
poate propune urmatorul arbore decizionap5 (fig.
13.3.49.).
C. Atitudinea neonatala
Trebuie subliniat faptul ca benefieiul
diagnosticului antenatal este in stransa legatura cu
posibilitatile de a aplica un tratament postnatal
inainte de aparitia infectiei. Gesturile terapeutice
, .. ~ U<OP"li,"b'1n"li'a~
1ol11nalt0D11at I 1t.'
A 1, .. zo Cl", noma le canottp ~ ~
Bilatcrala sau joasft Ullilaterahi
/ .~
OliOlllllllios LA Ilonnal
~~ .
/Ul rl~tiei renale ~ suprTeghCre
_. r'" Br t~~:,,,> S"jbil
IlltrerPere . PUlrtie .
Refuz Extragerc l11aintc de tcnnen Na:;;tcrc nonnala la tennen
~ \ ~i pllllc\ie peripartllll1
N"" ,==",,',"" /
Prcdare llconatolog /
Fig 13.3.49. Arborele decizional in funqie de aspectul anatomic, malforma\ie, ~i funqia renaUi.
Capitalul13 - PATOLOGIE FETALA
intrauterine sunt discutabile ~i multi autori au rezerve
fata de aces tea.
Putem afirma, in concluzie, ca uropatiile
malformative congenitale sunt relativ frecvente ~i,
cu toata ameliorarea diagnosticului antenatal, ele
continua sa puna probleme reale, multe dintre
ele evol ufmd spre insuficienta renala severa ~i exi-
tus. Diagnosticul ecografic prezinta un triplu avantaj:
Evita accidentele infeqioase, deshidratarile ~i
tulburarile hidroelectrolitice, care alta data erau
cele care relevau uropatia;
Permite eliminarea precoce a obstruqiei, inainte
de compromiterea total a a funqiei renale;
Permite instituirea imediat post-partum a unui
tratament conservator adaptat gradului de
insuficienta renala.
Malformatii ale aparatului digestiv ~i
ale peretelui abdominal
Incidenta malformatiilor aparatului digestiv este
de aproximativ 2 la 1.000 de nou-nascuti. Principalele
malformatii ale aparatului gastrointestinal,
diagnosticabile eco grafic, sunt:
1. Hernia diafragmatica.
2. Defecte ale peretelui abdominal:
celosomiile (omphalocel);
laparoschisis (gastroschisis).
3. Obstruqiile tractului gastrointestinal la
diferite niveluri:
atrezie esofagiana;
atrezie/stenoza duodenala;
atrezie/stenoza ileojejunala;
atrezie anala;
ileus meconial.
Hernia diafragmaticii
Se produce datorita absentei de inchidere mai
mult sau mai putin complete a diafragmului. Cel
mai frecvent stomacul herniaza postero-lateral, prin
foramenul Bochdaleck. Orificiul herniar poate avea
dimensiuni variabile, de la 2-3 cm pana la absenta
completa a unei hemicupole ~i, cel mai adesea, este
situat la stanga.
Frecventa sa este de 1/4.000-1/5.000 de na~teri.
Datorita hipoplaziei pulmonare cu care se
1061
asocieaza frecvent diagnosticul, adesea tardiv, ~i in
funqie de dimensiunile sacului herniar in caz de
diagnostic precoce, prognosticul acestei afeqiuni
este destul de rezervat.
In formele anatomice importante, afectiunea
poate fi suspectata ecografic de la 17-20 S.A., dar
diagnosticul se bazeaza pe:
1. Semne directe:
imagini lichidiene intratoracice situate
retrocardiac (stomac, anse intestinale) ale
caror contururi sunt variabile, datorita
prezentei peristaltismului;
un defect de cupola diafragmatica-
intotdeauna dificil de pus in evidenta.
2. Semne indirecte:
hidramnios (prin compresiune esofagiana);
absenta vizualizarii stomacului in situsul
sau obi~nuit;
deplasarea imaginii cardiace spre dreapta;
vizualizarea concomitenta (in aceea~i
seqiune transversala) a stomacului ~i a
cordului;
diminuarea circumferintei abdominale;
ICIU.
3. Prezenta unor malformatii asociate:
cardiace (in 20-30% din cazuri);
SNC: hidrocefalie, mielomeningocel;
digestive: omphalocel;
sindroame polimalformative.
In cazul prezentei malformatiilor asociate, pentru
a elimina 0 aberatie cromozomiala (trisomie 13 ~i
18), este indispensabil un diagnostic genetic prin
cordocenteza.
In prezenta diagnosticului de hernie
diafragmatica se impune efectuarea unui diagnostic
diferential cu alte patologii pulmonare chistice: chiste
pulmonare, malformatia congenital a adenomatoida a
plamanul ui, limfangectazii.
Conduita In hernia diafragmatidi:
1. In situatia unui diagnostic precoce, in
formele severe, daca exisa malformatii asociate sau
o aberatie cromozomiala, se indica intreruperea
terapeutica a sarcinii.
2. Dupa 0 na~tere programata, diagnosticul
antenatal permite preluarea imediata a cazului de
catre neonatolog ~i chirurgul pediatric.
3. Reanimarea neonatala, care este foarte
importanta, pentru ca ea trebuie sa evite instalarea
1062
detresei respiratorii grave, consta din:
ventilatie artificial a prudenta, dar
obligatorie;
coreqie a acidozei;
aspiratie gastrica, pentru a diminua
volumul viscerelor situate intratoracic.
4. Tratamentul chirurgical consta in:
reintroducerea organelor herniate in ab-
domen (cale de abord abdominala);
inchiderea bre~ei.
Evolutia cazurilor va depinde de gradul
hipoplaziei pulmonare homolaterale, imprevizibile
inainte de na~tere, care poate determina 0
hipertensiune arteriala pulmonara, ~i de eventualitatea
unei cardiopatii asociate. In hernia diafragmatica
~ansa de vindecare este de 60%.
Malformafii ale peretelui abdominal
Anomaliile de inchidere ale peretelui ab-
dominal sunt, in general, u~or de identificat
ecografic, pentru ca ele intotdeauna sunt insotite de
o hernie a organelor abdominale ~i de hidraminos.
Au fost descrise doua tipuri:
1. celosomiile - defect major de inchidere
a peretelui abdominal pe linia mediana;
2. laparoschizis - defect mai mult sau mai
putin important de inchidere laterala a
peretelui.
1. Celosomiile - sunt de trei tipuri, in
funqie de raportul lor cu zona ombilicala:
a. celosomie superioara;
b. celosomie medie sau omphalocel;
c. celosomie inferioara.
a. Celosomiile superioare. Malformatia este
foarte grava, ea interesand regiunea ombilicala,
diafragmul ~i sternul (fig. 13.3.50). Adesea sunt
prezente ~i malformatii cardiace. Sindromul Candrell
asocieaza omphalocelul cu aplazia anterioara a
diafragmului, prin care are loc 0 angajare a cordului,
fiind posibila chiar 0 ectopie toraco-abdominala a
acestuia. Afeqiunea este in afara resurselor terapeutice.
b. Celosomia medie sau omphalocelul. Se
caracterizeaza printr-un defect de inchidere a
peretelui abdominal la ni velul regiunii ombilicale,
cu exteriorizarea viscerelor abdominale intr-o punga
translucida cu volum variabil. Cordonul ombilical
este normal ~i este inserat pe versantul inferior al
TRATAT DE OBSTETRIC4
pungii herniare. Peretele acestei pungi este avascu-
lar, fragil ~i de consistenta gelatinoasa. Adesea,
insa, omphalocelul este supraombilical, izolat sau
asociat cu alte malformatii paratoracice. Mai rar, e1
poate fi situat subombilical, cand face parte dintr-
un sindrom malformativ complex cu extrofie vezicala
~i malformatii ale cloacei.
Este 0 malformatie re1ativ frecventa (1/200
de na~teri) ~i diagnosticul sau poate fi precoce in
jurul a 15-17 S.A. Diagnosticu1 ecografic (fig. 13.3.51,
13.3.52) va pune in evidenta:
un hidramnios;
0 formatiune tumorala situata in afara
perete1ui abdominal, care este bine
delimitata la exterior printr-o membrana
fina ~i care este comunicanta cu
abdomenul;
Fig. 13.3.50. Celosomie superioara.
Fig. 13.3.51. Omphaloce1 cu angajarea b1ocu1ui hepatic. La
polul inferior fetal se vizualizeaza vezica urinara.
')
Capitolul13 - PATOLOGIE FETAL4
Fig. 13.3.52. Sarcina, saptamana a 20-a. cu vizualizarea
pungii herniare din cadrul unui omphalocel.
0 reducere mai mult sau mai putin im-
portanta a diametrului transvers abdomi-
nal;
sacul herniar poate contine ficatul, anse
intestinale, stomacul;
pe suprafata sacului se insereaza cordonul
ombilical.
Intotdeauna in prezenta unui omphalocel va
trebui sa cautam ~i alte malformatii: cardiace, de
tub neural, hernie diafragmatidi, fanta labiopalatina,
urologice.
In situatia unor malformatii asociate, riscul
de trisomie 13 sau 18 este de 25-50%.
In omphalocelul asociat ~i cu alte malformatii
se va indica intreruperea terapeutica a sarcinii; daca
insa omphalocelul este izolat ~i in sacul herniar nu
este antrenat ficatul, se va lasa sarcina sa evolueze
~i na~terea, in masura posibilitatilor, va avea loc la
termen ~i pe cale naturala.
Tratamentul chirurgical trebuie sa fie efectuat
in primele 6 ore; el consta in inchiderea peretelui
abdominal in unul sau mai multi timpi.
Prognosticul afeqiunii este in funqie de
volumul omphalocelului, de organele herniate ~i de
malformatiile asociate. In caz de omphalocel izolat,
~ansa de vindecare este de 60%.
c. Celosomiile inferioare. Sunt rare, dar
foarte grave, ele asociind exteriorizarea viscerelor
abdominale cu alte malformatii: extrofie vezicala
(fig. 13.3 .53), uropatii, anomalii scheletice, malformatii
ano- rectale.
Aspectul ecografic este dificil de sistematizat,
asocierea intre lichid amniotic normal, vezica urinara
nevizualizabila, neregularitati ale peretelui abdomi-
1063
Fig. 13.3.53. Extrofie vezicala. Se remarca asocierea cu
anomalii scheletice (anomalii de osificare).
nal subombilical evocand diagnosticul de extrofie
vezicala. Afeqiunea impune intreruperea terapeutica
a sarClllll.
2. Laparoschisis - este 0 evisceratie con-
genitala care are trei elemente caracteristice:
orificiul parietal este paraombilical, cel
mai adesea in dreapta, separat de cor-
don printr-o portiune de piele sanatoasa;
cordonul are structura anatomica nor-
mala ~i este normal inserat;
viscerele exteriorizate nu sunt acoperite
de un sac herniar;
frecventa sindromului este de I la 10.000
- I la 20.000 de na~teri.
Diagnosticul pozitiv este ecografic ~i poate fi
precoce (17-20 S.A.). Sunt vizualizate urmatoarele
elemente:
exces de LA;
tumefaqie a peretelui ventral fetal, cu
contururi neregulate, formata din anse
intestinale grupate, fara peristaltism, care
plutesc liber in lichidul amniotic;
nu exist a membrana limitanta;
insertia cordonului ombilical in dreapta
formatiunii;
formatiunea se mobilizeaza la mi~carile
fetale.
In situatia in care apar complicatii, ecografic
se mai pot vizualiza: ocluzia (dilatarea aparatului
digestiv ramas intraabdominal), peritonita plastica
(hiperecogenitatea anselor intestinale), perforatiile
digestive (numeroase ecouri meconiale in lichidul
amniotic).
Conduita: asocierile malformative fiind rare,
in lipsa unei aberatii cromozomiale (amniocenteza
diagnostica este obligatorie) na~terea va avea loc
prin operatie cezariana, cat mai aproape de termen.
1064 TRATAT DE OBSTETRIC4
Tratamentul chirurgical consta in inchiderea
solutiei de continuitate abdominala. Prognosticul
este foarte bun ~i ~ansa de vindecare este de 80-
100%.
Anomaliile tubu/ui digestiv
pozltiv (fig. 13.3.55, 13.3.56) este posibil in jurul
saptamanii 28 ~i se bazeaza pe imaginea caracteristid,
respectiv pe prezenta a doua zone chistice fad
ecouri bine conturate, constante la examinari
succesive, situate inaintea colonului: stomacul ~i
duodenul dilatat.
~3:'_ .. ~-~-~ <~- '1l!'-":':''':'''.' ......... '='~ ....~._:-:~--::::--~. ----
Fig. 13.3.55. Imaginea in dubIa "bula" caracteristica
atreziei duodenale.
Fig, 13.3.56. Eviden!ierea peristaltismului gastric exagerat
din cadrul unui sindrom de atrezie duodenala.
Malformatiile pe care le putem inUilni la
nivelul tubului digestiv sunt de tip atrezie sau stenoza.
Consecinta malformatiei va fi intotdeauna 0 dilatare
a tractului digestiv in amonte de leziune ~i hidramnios.
Excesul de lichid amniotic este, de asemenea, un
semn important.
1. Anomalii organice
Atreziile sunt obstructii totale ale lumenului
intestinal, iar stenozele sunt obstruqii incomplete.
Ele au 0 frecventa de 1 la 3000 de na~teri ~i sunt
insotite adesea de hidramnios.
a. Atrezia esofagiana
Este 0 obstruqie completa a lumenului
esofagian, pe lungimi variabile; tipurile Il, III ~i IV
prezinta 0 comunicare cu traheea (fig 13.3.54).
Diagnosticul pozitiv ecografic se bazeaza pe
urmatoarele elemente:
hidramnios;
absenta imaginii stomacului la examinari
repetate.
In 30% din cazuri exista ~i malformatii cardiace
sau urogenitale asociate.
Pentru definirea conduitei este absolut necesar
diagnosticul genetic, malformatia fiind foarte adesea
incadrata unei trisomii 21. In situatia eliminarii
acestei asocieri, na~terea va avea loc pe di natu-
rale ~i corectia chirurgicala trebuie fiicuta cat mai
precoce posibil.
b. Atrezia ~i stenoza duodenala
Obstruqia este mai mult sau mai putin completa
~i afectiunea este insotita de hidramnios. Diagnosticul
1[111 B
IlIYrB
~l
I . \
t 1-
~,
'I I t Tip III
Fig. 13.3.54 Tipurile anatomice ale atreziei esofagiene.
Capitolul13 - PATOLOGIE FETAL4
Imaginea devine ~i mai caracteristica daca se
pune in eviden!a continuitatea dintre stomac ~i duoden.
Uneori pot fi vizualizate imagini ale unui peristaltism
de lupta, regurgitari sau voma. In 30% din cazuri
afeqiunea se incadreaza sindromului Down. Daca
am eliminat acest diagnostic, na~terea va avea loc
pe cale joasa; 0 interventie chirurgicala efectuata la
timp este urmata de vindecare in 90% din cazuri.
c. Atrezia ~i stenoza anselor intestinului
subtire
In 95% din cazuri aceasta afeqiune este 0
atrezie, 0 afectiune secundara unei ischemii aparute
in urma unui volvulus, a unui spasm arterial sau
a unei invaginatii. Ea se produce tardiv in sarcina
(in trimestrul al HI-lea) ~i poate 'fi situata la orice
ni vel, de la duoden pana la val vula ileo-cecala.
Datorita aparitiei ei tardive in sarcina, precum
~i a localizarii ei in general joase, hidramniosul nu
este 0 regula. Ecografia va pune in evidenta mul-
tiple imagini lichidiene dispersate in tot abdomenul,
un caz particular fiind atrezia jejunala, care da 0
imagine tipica, in trifoi (dilatarea stomacului, a
Fig. 13.3.57. Atrezie jejunaJa. Imagine tipid "in trifoi".
Fig. 13.3.58. Atrezie ilealiL
1065
duodenului ~i a jejunului proximal, vezi fig. 13.3.57,
13.3.58).
Imaginea este constanta la ecografii efectuate
succesiv ~i intotdeauna vom constata 0 mi~care
ondulatorie peristaltica foarte accentuata.
Anomaliile asociate sunt foarte rare. Trebuie
sa avem insa in vedere ~i diagnosticul diferen!ial,
cu dilatari fiziologice, care intotdeauna sunt mai
putin numeroase ~i mai putin voluminoase, cu ileusul
meconial ~i atrezia colica.
Conduita consta in na~tere pe cale naturala la
termen ~i in chirurgie neonatala. Prognosticul este
foarte bun.
d. Atrezia colica
Este 0 malformatie foarte rara - 1 la 40.000
de na~teri ~i nu are semne ecografice specifice; se
vizualizeaza imagini lichidiene in tot abdomenul.
e. Atrezia ano-rectala
In functie de momentul actiunii agentului ter-
atogen (saptamana a 4-a sau a 6-a), exista doua
tipuri ale acestei anomalii: atrezie joasa ~i atrezie
anala inalta, cu fund de sac digestiv.
Cel de-al doilea tip este situat deasupra
ridicatorilor anali ~i se asocieaza frecvent cu anomalii
rahidiene, uro - genitale sau cardiace.
Diagnosticul ecografic nu se poate face decat
tardi v, la 32-34 S.A., ~i se bazeaza pe evidentierea
unei imagini lichidiene ovoide, in spatele ~i deasupra
vezicii, uneori avand 0 cloazonare mediana.
In 50% din cazuri este asociata ~i malformatia
urogenitala, deci vom avea oligoamnios.
Diagnosticul diferential se face cu chistul
ovarian ~i chistul mezenteric.
In atreziile inalte prognosticul este rezervat,
cele joase beneficiaza insa de coreqie chirurgicala.
2. Anomaliile function ale
a. Ileusul meconial
Se datoreaza in principal unei mucoviscidoze
~i are 0 frecventa de 1 la 2000 de na~teri. Ecografia
nu poate stabili un diagnostic de certitudine decat
in prezenta unor imagini lichidiene de marimi
variabile, cu continut dens ~i inomogen, precum ~i
in prezenta unui istoric familial pozitiv. Prognosticul
este cel al bolii initiale.
b. Megacolonul congenital
Este 0 afec!iune mai frecventa la baieti, care
se datoreaza unei absente a inervatiei intestinului
1066
Fig. 13.3.59. Megacolon congenital.
gros, in special a poni unii recto-sigmoidiene (fig.
13.3 .59). Diagnosticul este tardiv ~i dificil, pentru
ca suntem in prezenta unor dilatari multiple ale
anselor, fara alte semne caracteristice.
Hidropsul fetal neimun
Hidropsul este 0 entitate nosologica care a
fost utilizata inca de la sfaqitul secolului trecut,
chiar daca numai in 1943 Potter a facut pentru
prima data distinctie intre hidropsul fetal neimun
(edem generalizat a1 corpului secundar aqiunii a
diveqi factori in afara sindromului de izoimunizare)
~i eritroblastoza fetala (secundara incompatibilitatii
Rh).
Inca de la primele observatii Potter a recunoscut
ca hidropsul neimun nu este expresia unei singure
boli, ci este manifestarea tardiva a unor diverse
stari patologice56. Datorita progreselor in preventia
~i terapia izoimunizarii Rh, cazurile de hidrops in
aceasta afeqiune au devenit tot mai rare, astazi in
patologia fetala predominand alte cauze de hidrops.
Incidenta sindromului variaza intre 1/600 ~i
1/4.000 na~teri. Hidropsul este acumularea excesiva
de lichide in spatiile extravasculare ~i in cavitatile
seroase: cavitate a peritoneala (ascita), cavitatea pleurala
(hidrotorace), cavi tatea pericardica (hidropericard),
subcutanat (cre~terea grosimii tesutului subcutanat
la peste 5 mm = anasarca).
Putem defini sindromul ca hidrops, dnd avem
o cre~tere general a a grosimii spatiului subcutanat
(fig. 13.3.60) sau cand avem cel putin doua din
urmatoarele simptome: crqterea grosimii placentare,
exudat pericardic, exudat pleural, ascita (fig. 13.3 .61).
TRATAT DE OBSTETRIC4
Fig. 13.3.60. Contur dublu cranian in cadrul cre~terii
generale a grosimii spa(iului subcutanat-Hidrops.
Fig. 13.3.61. Ascita fetala.
In bolile de sistem, acumularea de lichid
tin de a interesa simultan ~i in maniera omogena tot
corpul fetal. In schimb, in patologiile localizate
acumularea de lichid se evidentiaza la inceput la
sediul leziunii, pentru a se generaliza secundar.
Hidropsul se acompaniaza adesea cu anomalii
ale anexelor fetale: hidramnios in 75% din cazuri,
oligoamnios in 20% ~i cre~terea greutatii placentare.
Au fost descrise ~i cazuri considerate ca ascite
tranzitorii, aparitia lor fiind legata de 0 cauza care
regreseaza sau dispare spontan, cum ar fi 0 infeqie
sau 0 obstruqie limfatica.
Etiopatogenie
Sunt patru mari mecanisme care pot interveni
in geneza edemului fetal ~i placentar:
1. Presiunea hidrostatidi intravascular a
Capitolul13 - PATOLOGIE FETALA
Toate anomaliile cardiace function ale (tulbudlri
de ritm sau organice, malformatii sau tumori) pot
modifica presiunile, mai ales in sectorul venos.
Supraincarcarea atriala dreapta determina 0
hiperpresiune venoasa ~i capilara care in final va
duce la 0 extravazare a lichidelor ~i la constituirea
edemului. Acela~i fenomen poate sa apara ~i in
afeqiuni (hernia diafragmatica) care exercita
compresiune pe intoarcerea venoasa (sistemul cav).
Existenta canalului Arantius, care leaga sistemul
cav cu vena ombilicala, face ca aceasta hipertensiune
sa se reflecte ~i la ni vel placentar.
2. Presiunea oncotidi
Edemul poate fi ~i rezultatul unei diminuari a
presiunii oncotice intravasculare. Un deficit in
sinteza proteica (hepatita congenitala, compresiunea
sau suprasolicitarea parenchimului hepatic printr-o
hematopoieza excesiva) sau 0 excretie proteica urinara
excesiva (sindrom nefrotic congenital) poate fi la
originea unei hipoproteinemii ~i, deci, poate cauza
scaderea presiunii oncotice. De asemenea,
hipoproteinemia poate fi secundara unor fenomene
de sechestrare proteica in al treilea sector lichidian
extravascular, cum este cazul in sindromul hy-
groma chistic - limfedem (fig. 13.3.62).
3. Permeabilitatea capiladi
Extravazarea lichidiana poate fi secundara
unei cre~teri a permeabilitatii capilare. Acest mecanism
al aparitiei edemului este prezent in leziunile anoxice
ale peretelui vascular din infeqiile congenitale ~i in
anemiile fetale cronice.
4. Sistemul limfatic
Descris mai sus, sindromul hygroma chistic-
limfedem este caracteristic sindromului Turner ~i
Fig. 13.3.62. Hygroma ehistie.
]067
sindromului Noonan, un de 0 obstruqie sau 0 incetinire
a fluxului limfatic determina sechestrarea lichidiana
extravasculara.
Daca cele patru mecanisme descrise mai sus
pot efectiv determina aparitia edemului feto-placentar,
experienta a demonstrat faptul ca, in cele mai multe
cazuri, nu exista nici 0 legatura intre cauza ~i efect.
De exemplu, tulburarile de ritm constituie 0 etiologie
frecventa a hidropsului, totu~i doar un numar foarte
redus de malformatii cardiace, chiar severe, due la
aparitia unei anasarce feto-placentare.
Hipoproteinememia este foarte frecventa in
hidropsul feto-placentar, dar in sindromul transfuzat-
transfuzor, unde fatuI transfuzor are niveluri proteice
plasmatice mult scazute, cel mai adesea el nu prezinta
hidrops. Ne aflam deci in fata unui sindrom a carui
etiologie multipla determina un polimorfism al
mecanismelor care il genereaza.
o atentie particulara merita tumorile fetale,
care pot fi cauza hidropsului, at at prin aqiunea
compresiva locala, cat ~i prin eliberarea in circulatie
a un or sub stante specifice (catecolaminele in
neuroblastom) ~i prin posibila invazie a spatiilor
hematopoietice. Exista, de asemenea, 0 serie de
asociatii intre hidropsul fetal ~i anomaliile
cromozomiale, bolile metabolice, anomaliile scheletice,
situatii in care nu se cunoa~te mecanismul patogenetic
(fig. 13.3.63, 13.3.64).
Principalele cauze de hidrops neimun descrise
in literatura, pana acum, sunt22.82:
Cauze fetale:
Hematologice:
Fig. 13.3.63. Hidrops fetal aparut preeoee. Asocierea lui
eu aehinezia fetala, ICIU.
1068
Fig. 13.3.64. Hipoplazia pulmonara permite incadrarea
in sindromul Pena Shokeir.
<X-talasemia;
Deficite enzimatice;
Hemoragia feto-materna;
Sindromul transfuzat-transfuzor.
Cardiovasculare:
Anomalii structurale grave (hipoplazia inimii stangi,
DSV, DSA, insuficienta pulmonara);
Inchiderea prematura a foramenului oval;
Miocardite;
Tulburari de ritm (tahicardia supraventriculara, flut-
ter atrial);
Fibroelastoza endocardica.
Pulmonare:
Chistul adenomatoid;
Hipoplazia pulmonara;
Limfangectazia pulmonara;
Chilotorace congenital.
Renale ~i cai urinare:
Nefroza congenitala;
Rinichiul polichistic;
Tromboza venei renale;
Valva uretrei posterioare.
Hepatice ~i gastrointestinale:
Imperfora!ia anala;
Peritonita meconiala;
~Hepatita;
Necroza hepatica.
Scheletice:
Acondroplazia;
Nanismul tanatofor;
Displazia toracica.
Anomalii cromozomiale:
Trisomia 21;
Sindrom Turner;
TRATAT DE OBSTETRICA
Triploidia;
Mozaicisme;
Sindrom Pena-Shokeir I.
Infeqii intrauterine:
Sifilisul;
Toxoplasmoza;
Virusul citomegalic;
Virusul herpes simplex;
Leptospiroza;
Hepatita congenitala.
Cauze anexiale:
Tromboza venei ombilicale;
Corio-angiomul placentar;
Nod adevarat de cordon ombilical.
Cauze materne:
Diabet zaharat;
Preeclampsie, eclampsie;
Anemii grave.
Diagnostic
Daca a fost exclusa originea imunologica a
hidropsului, se vor cauta patologii sistemice materne
care, teoretic, pot sta la baza patolo giei. Principalele
investigatii necesare la mama in caz de hidrops
fetal sunt9:
Determinarea grupului ABO ~i Rh;
Testul Coombs indirect;
Testul Kleihauer-Betke;
Electroforeza hemoglobinei;
. Cautarea deficitului de G6-PD;
VDRL;
Teste pentru diagnosticul sindromului TORCH;
<X- feto-proteina serica;
Hiperglicemia provocata;
Examinari urinare;
HLA in hidropsul recurent.
In acela~i timp se va face un examen ecografic
atent, cu evaluarea biometrica a fatului, a cantitatii
de lichid amniotic, a grosimii placentare, a anatomiei
cordonului ombilical, a grosimii pliurilor cutanate
fetale cu identificarea coleqiilor lichidiene ~i cu
evidentierea eventualelor malforma!ii ~i/sau neoformatii
fetale. In acest context particular, 0 atentie deosebita
se va acorda analizei morfologice ~i funqionale a
aparatului cardiac, conexiunilor dintre cavita!ile
cardiace ~i fluxului transvalvular.
Capitolul13 - PATOLOGIE FETAL4
In ultimii ani se acorda 0 importan!a diag-
nostica din ce In ce mai mare prelevarii de sange
fetal prin cordocenteza. Sangele fetal poate fi utilizat
pentru diverse investiga!ii42:
Cariotip;
Dozare de anticorpi pentru complexul TORCH;
Culturi virale;
Electroforeza hemoglobinei;
Aprecierea nivelului albuminei serice;
Teste pentru diagnosticul deficitelor enzimatice.
Din lichidul amniotic prelevat prin
amniocenteza se pot determina:
Cariotipul;
a-feto- proteina;
Bilirubina;
Raportul lecitina/sfingomielina;
Dozarea fosfatidilglicerolului.
Studiul histomorfologic al anexelor ~i autopsia
fatului (Impreuna cu 0 radiografie scheletica) pot
aduce elemente noi importante pentru stabilirea unui
diagnostic corect.
In mod normal, toate aceste investiga!ii ar
trebui efectuate, pentru a putea stabili un prognos-
tic corect, vizand viitorul reproductiv al pacientei.
Tratament
Primele tentative terapeutice In aceste cazuri
au constat In aspirarea coleqiilor lichidiene prin
paracenteze sau toracocenteze fetale. Refacerea
coleqiilor In 24-48 de ore au determinat imaginarea
unor drenaje permanente sau In crearea unor ~unturi
pleuro-peritoneo-amniotice. Scopul principal al
acestora este prevenirea hipoplaziei pulmonare ~i a
tamponadei cardiace62.
o data cu cunoa~terea mai aprofundata a
cauzelor etiologice au aparut tratamente aplicate
intrauterin, unele ducand chiar la dispari!ia
sindromului. De exemplu, transfuzia intrauterina poate
rezolva cazurile din hemoragia feto-materna ~i
deficitul de G6-PD sau administrarea de albumina
In cazurile de hipoalbuminemie62.
Digitala, propranololul ~i verapamilul, admin-
istrate mamei sau injectate direct In cordonul ombilical
sau In mu~chii fesieri fetali, au fost folosite cu
succes Intulburarile de frecven!a cardiaca. In unele
cazuri s-a dovedit utila administrarea materna sau
chiar directa, la fat, a diureticelor, ob!inandu-se
diminuarea excesului de lichide din spa!iile
extracelulare60. In cele mai multe cazuri, din pacate,
astazi unica terapie de urmat este Intreruperea sarcinii,
1069
inducerea na~terii premature, urmata de un tratament
neonatal precoce, desigur, compatibil cu varsta de
gesta!ie la care s-a produs evenimentul. Este de
preferat ca na~terea sa aiM loc prin opera!ie cezariana,
pentru a evita distociile mecanice, care pot fi fatale
pentru un astfel de fat. Reanimarea fetala trebuie sa
aiba ca prim timp evacuarea lichidului de ascita ~i
a lichidului pleural. In caz ca este necesara asisten!a
respiratorie, ea trebuie efectuata la presiuni joase ~i
In perioade respiratorii scurte, sub un control per-
manent al concentra!iilor gazelor sanguine.
Prognostic
Cu toate noile achizi!ii In cuno~tin!ele
etiologice, cat ~i In posibilita!ile terapeutice,
prognosticul acestor fe!i ramane grav. Daca excludem
patologia reprezentata de tulburarile de ritm car-
diac, nu supravie!uiesc de cat 10% din fe!ii cu
hidrops. Asocierea hidropsului cu oligoamniosul ~i
generalizarea precoce a hidropsului reprezinta un
factor prognostic negativ.
Hidropsul recurent este un eveniment rar ~i
aceasta trebuie sa determine tipizarea HLA a
genitorilor. Daca acqtia prezinta alele HLA similare,
hidropsul poate sa fie consecin!a unui raspuns imunitar
anormal la stimulul antigenic fetap6.
Anomalii ale sistemului hematopoietic
diagnosticabile in perioada perinataHi
Sinteza subunita!ilor din care este a1catuita
molecula de hemoglobina este codificata de gene
separate, care urmeaza legile eredita!ii. Orice individ
are doua gene pentru sinteza catenei 0, 4 pentru
catena a ~i 4 pentru catena y (subunita!ile E, ~i
(j se Intalnesc numai In hemoglobina embrionara).
Principalele afeqiuni congenitale ale
hemoglobinei sunt caracterizate prin modificari ale
structurii (In general substituirea unui aminoacid
Intr-una din catenele globulinice) ~i In reducerea
sintezei a uneia din catene. Trebuie amintit ca
locusurile cromozomiale ale acestor doua tipuri de
afeqiuni sunt strict core1ate ~i, deci, un individ,
poate avea ereditar una singura de la fiecare dintre
genitori. Cea mai importanta varietate structurala a
hemoglobinei este HbS In forma sa homozigota
(SS), care determina apari!ia tabloului clinic al
anemiei fa1ciforme.
1070
Leziunea moleculara specifica este substituirea
acidului glutamic cu valina In catena ~ a
hemoglobinei. Ereditatea este de tip autosomal domi-
nanta ~i diagnosticul se stabile~te prin investigatii
simple de laborator, nu exista simptome clinice
patognomonice.
Diagnosticul prenatal este posibil fie in primul
trimestru-prin biopsie trofoblastica, fie in trimestrul
II-prin studiul enzimatic allichidului amniotic obtinut
prin amniocenteza. 0 alta posibilitate este cordocenteza
cu prelevare de sange fetal ~i studierea catenelor
globulinice ale hematiei fetale.
Talasemia - afeqiune cu transmitere autoso-
mal dominanta - are manifestari clinice minime,
diagnosticul se bazeaza pe examinarile de laborator.
Exista doua tipuri de talasemie: CHalasemia
(deficit de siteza a catenei a) ~i ~-talasemia (defi-
cit de sinteza a catenei ~). a-talasemia poate dezvolta
doua tablouri clinice: unul caracterizat prin hidrops,
anemie, hepatosplenomegalie, cardiomegalie, edem
placentar (una dintre principalele cauze de hidrops
neimun) ~i hipoxie grava, cu moarte fetala In
cursul sarcinii sau In perioada perinatala (hemoglobina
este alcatuita din 4 subunitati y, Hb Bart sau 2
subunitati E ~i 2 y, Hb Portland). Al do ilea tablou
clinic, mai putin grav, este compatibil cu supravietuirea
pana la varsta adulta, el fiind caracterizat printr-o
produqie red usa de catene a, cu acumularea de
hemoglobina formata din numai 4 subunitati ~ (HbH).
Cele doua forme clinice rezulta din interaqiunea
determinantilor genici a a/a ~i a/+. Hidropsul Hb
Bart este varianta homozigota a formei 0./0, iar
boala cu HbH este rezultatul unui status heterozigot
a/O-a/+. La cuplurile cu risc diagnosticul prenatal
este posibil In primul trimestru prin studierea
trofoblastului obtinut prin biopsie, cu enzime de
restriqie. In trimestrul II de sarcina metoda se
aplica celulelor obtinute din lichidul amniotic46.
~-talasemia se manifesta, In forma sa
homozigota, In doua variante principale: ~/O, In
care catena ~ nu este sintetizata, ~i ~/+, In care
sinteza este prezenta, dar In cantitati foarte reduse78.
Au fost identificate pana acum mai mult de
trei variante genetice, caracterizate prin defecte mole-
culare foarte complexe. Aceste defecte se datoresc
un or deletii, recombinari, interaqiuni de vecinatate
In codul genetic, care conduc la sinteza unui ARN
nefunqional sau interfereaza cu aqiunea sa.
Diagnosticul prenatal al ~-talasemiei la cuplurile
TRATAT DE OBSTETRICA
cu risc (ambii genitori heterozigoti), datorita
heterogenitatii modificarilor genetice, trebuie sa
urmeze etape diagnostice care, de altfel, sunt comune
tuturor hemoglobinopatiilor ~i tuturor defectelor
genetice. Prima etapa este analiza patrimoniului genetic
al genitorilor ~i1sau al familiei, Incercand sa
recunoa~tem defectul genetic al bolii. Pe urma se
vor executa tehnici de laborator directe pentru studiul
ADN-ului fetal obtinut din vilii coriali sau din
celulele lichidului amniotic. Tehnicile de diagnostic
fiind laborioase ~i lungi, ideal ar fi studiul hematiilor
din sangele fetal, obtinut prin cordocenteza.
Ano11lalii congenitale ale 11le11lbranei
eritrocitare
Sferocitoza ereditara
Este 0 afeqiune cu transmitere autosomal
dominanta, In care hematiile prezinta 0 anomalie
intrinseca, respectiv 0 membrana rigida, greu
deformabila, care este concomitent foarte permeabila
pentru ionii de Na. Celulele rigide sunt fixate In
splina ~i ulterior lizate. Afeqiunea are 0 incidenta
de 1/4500 de na~teri ~i In 20% din cazuri nu gasim
un istoric familial.
Tabloul clinic se poate manifesta In perioada
neonatala precoce printr-un icter foarte accentuat
(icterul hemolitic congenital).
EIiptocitoza eritrocitara
Afectiune cu transmisie autosomal dominanta,
face parte din acea~i grupa de defecte cu sferocitoza,
In patogenia ei fiind incriminat un deficit de
colinesteraza eritroci tara.
. Teoretic, diagnosticul prenatal este posibil,
pentru forma homozigota, prin studierea cu metode
enzimatice specifice a membranei eritrocitare fetale.
Deficiente enzimatice eritrocitare congenitale
Sunt caracterizate prin defecte ale glicolizei,
datorate un or defecte ale piruvatkinazei,
triozofosfatizomerazei, gl ucozofosfatizomerazei,
hexokinazei, fosfogliceratkinazei, fosfofructokinazei
~i 2-3-difosfogliceromutazei. Tabloul clinic (anemie
hemolitica grava) poate aparea din perioada neonatala.
Diagnosticul este posibil prenatal prin dozari
enzimatice specifice, efectuate pe sangele fetal.
Cel mai comun defect congenitaF2 este deficitul
Capitolull3 - PATOLOGIE FETAL4
de glucozo-6-fosfatat dehidrogenaza (G6-PD),
afeqiune cu transmitere ereditara legata de
cromozomul X. Defectul este cel mai des latent,
relevat prin contactul cu uneie droguri hemolizante
(antimalarice, analgezice, sulfamide), ~i de multe
ori de stresuri infeqioase. Diagnosticul prenatal este
posibil, fie prin studierea ADN-ului fetal, fie prin
dozari enzimatice din sangele fetal.
Deficite imunitare ereditare
Sunt afeqiuni foarte rare, dar foarte grave ~i
pentru care unicul tratament posibil este transplantul
de maduva osoasa, recoltata de la un frate HLA-
compatibil.
Imunodeficienta combinata grava (SCID)
se caracterizeaza printr-un grup heterogen de defecte
congenitale, a caror ereditate autosomal recesiva
este legata de cromozomul X ~i in principal este
caracterizata printr-un deficit numeric ~i functional
a limfocitelor T ~i B. Asociat putem avea anomalii
hematopoetice ~i osoase. Diagnosticul prenatal se
bazeaza pe studierea deficitelor enzimatice in celulele
lichidului amniotic ~i pe analiza limfocitelor din
sangele periferic fetal.
Sindromul Wiscott-Aldrich, afeqiune cu
transmitere ereditara legata de cromozomul X se
caracterizeaza prin prezenfa unui defect de membrana
a limfocitelor. Tabloul clinic al bolii apare in prima
copilarie ~i este caracterizat prin trombocitopenie ~i
infeqii recurente. Diagnosticul prenatal se poate
face prin examinarea sangelui fetal cu anticorpi
monoclonali specifici pentru defectul de membrana.
Anemia aplastica
Forma care prezinta cel mai mare interes
perinatal, anemia Fanconi, este 0 afeqiune rara ~i
consta in pancitopenie in cadrul unui sindrom
polimalformativ (aplazie radiala, hidrocefalie, micro-
oftalmie). Adesea ea ia 0 forma familiala, denotand
o anomalie cromozomiala. Diagnosticul prenatal este
posibil prin evidenfierea ecografica a sindromului
polimalformativ ~i prin studierea cariotipului din
culturile de celule amniotice.
Anomalii congenitale ale coagularii
Se deosebesc trei grupe de boli:
1071
Grupul cu transmitere legat de sex (cromozomul
X) recesiva cuprinde hemofilia A clasica (prin
deficit de factor VIII, globulina antihemofilica)
~i hemofilia B (prin deficit de factor IX);
Grupul cu transmitere autozomal recesiva
cuprinde: deficitul de factor I (afibrinogenemia),
deficitul de factor II (hipoprotrombinemia),
deficitul de factor V (parahemofilia), de factor
VII (hipoproconvertinemia), de factor IX (defectul
Rosenthal), de factor XII (defectul Hageman) ~i
de factor XIII;
Grupul cu transmitere autozomal dominanta, care
cuprinde sindromul Von Willebrand-Jurgens cu
disfibrinogenemia. Cele mai frecvente diateze
hemoragice congenitale fac parte din grupul 10-
cromozomal ~i sunt reprezentate de hemofilii.
Raportul de incidenta intre hemofilii A/B este
de 8/1, urmeaza cele autozomal dominante
(Sindromul Von Willebrand), cele mai rare fiind
cele autozomal recesive15.
Hemofilia A - incidenta ei este de 60-100
de cazuri la un milion de locuitori ~i manisfestarea
sa dominanta este hemoragia cu tendinfa la prelungire,
declan~ata de traumatisme minore curente.
In 10% din cazuri manifestarile clinice sunt
prezente deja in perioda neonatala, in special ca ~i
consecinfa a unor traumatisme legate de na~tere. In
familiile cu risc, femeia este purtatoare sanatoasa,
ea putand fi identificata cu certitudine prin
determinarea nivelurilor plasmatice ale factorului
VIII.
Diagnosticul prenatal necesita studiul ereditafii
familiale ~i identificarea la fat a defectului de pe
cromozomul X. In primul trimestru de sarcina, dupa
determinarea sexului fetal, se face examenul direct
cu sonda oligonucleotidica sau un examen indirect
bazat pe polimorfismul ADN-ului extras din trofoblast.
In trimestrul II de sarcina se poate preleva direct
sange fetal cu evaluarea activitafii procoagulante a
factorului VIII.
Hemofilia B - modul de transmitere este
identic ca in forma A, concentrafia minima hemo-
statica a factorului IX in sange este de 25%; la
transmifatoare el variaza intre 29% ~i 109%, la
altele este 33%. Caracteristica formei B este faptul
ca aici transmifatoarele sangereaza mai des decat in
1072
forma A. S-au descris chiar cazuri rare de hemofilie
B la femei, asociate cu sidromul Turner. Posibilitatile
de diagnostic sunt acelea~i ca ~i In hemofilia A.
Boala Von Willebrand, afectiune cu
transmitere autozomal dominanta, are un tablou clinic
variabil, dar cu 0 singura situatie grava In forma sa
homozigota. Afeqiunea este datorata unui deficit al
fraqiunii antigenice a factorului VIII, necesara pentru
o adezivitate normala a trombocitelor cu endoteliul
capilar. Cercetari recente au aratat ca factorul VIII
este de fapt un complex cu rol de mediator Intre
plachete ~i peretele vascular. Structura sa nu este
Inca integral cunoscuta; este Insa sigur ca are cel
putin doua activitati: procoagulanta (favorizand
activarea factorului X de catre factorul XI), anti-
genica ~ dand na~tere la antiseruri de factori
Wil1ebrand.
Diagnosticul prenatal se bazeaza pe dozarea
fraqiunii In sangele fetal.
Hepatopatii fetale
Hepatopatiile prenatale, pe langa faptul ca
sunt rare, sunt ~i foarte dificil de identificat. Singura
investigatie care poate ridica suspiciunea de
hepatopatie este ecografia (modificari ale dimensiunilor
~i morfologiei organului), mai ales In contextul
clinic al unei patologii infeqioase materne.
Infeqii generalizate materne de tip: rubeola,
lues, citomegalovirus, herpes simplex, adenovirusuri
pot fi cauza unei hepatite fetale. Riscul transmiterii
hepatitei B, pornind de la 0 infeqie materna, este
de 6% - la 0 infeqie contractata In trimestrul II ~i
de 67% - In cazul unei infeqii contractate In
ultima luna de sarcina82.
Hepatopatiile de diverse grade ~i de diverse
etiologii pot determina aparitia hidropsului fetal
neimun (a-talasemia, anemia hemolitica congeni-
tala, cardiopatiile decompensate). Hepatopatia poate
sa apara ~i In diversele afeqiuni metabolice transmise
genetic (tirosinemia ereditara, deficit de a-I
antitripsina etc.).
Au fost descrise formatiuni chistice ale ficatului,
fie ca patologie unica, fie In cadrul distrofiei
polichistice hepatorenale. Fata de cele descrise mai
sus, fara Indoiala ca neoplaziile sunt cele mai frecvente
la ongmea hepatopatiilor congenitale.
TRATAT DE OBSTETRlCA
Tumorile benigne
Sunt reprezentate In 44% din cazuri de
hemangioame, care din cauza bogatei componente
vasculare (~unturi arterio-venoase) pot determina
aparitia unei insuficiente cardiace congestive, atat
In perioada intrauterina, cat ~i In cea neonata13..
Ecografic, ele apar ca structuri complexe, bogate In
zone anecogene - lacune vasculare. Un semn indi-
rect, dar sugestiv, este asocierea la aceste imagini a
unei dilatari a aortei proximale sau a structurilor
vasculare de drenaj.
Tumorile maligne
Tumorile maligne (57% hepatoblastom ~i 43%
carcinom hepatocelular) apar ecografic ca structuri
complexe, cu predominenta solida, fara dilatarea
structurilor vasculare descrise la tumorile benigne ~i
aceasta datorita lipsei ~unturilor arterio-venoase. Pot
aparea ecografic ~i imagini de impregnare ca1cara,
imagini ce nu sunt specifice leziunilor neoplazice,
ele putand aparea ~i in hepatopatiile infeqioase.
Patologia cailor biliare poate fi ~i ea identificata
mca din viata intrauterina. Atrezia ci1ilor biliare
extrahepatice poate face parte din sindroamele
polimalformative ~i apare mai ales in trisomii.
Au fost citate In literatura ~i diagnostice
ecografice de chist coledocian, dilatari chistice ale
ductului biliar comun ~i chiar de litiaza biliara.
D. Pelinescu-Onciul, F. Stamatian
Sarcina reprezinta un exemplu natural
(fiziologic) In ceea ce prive~te al1otransplantul, unde
50% din continutul antigenic al fatului ~i al placentei .
este "strain", el fiind de origine paterna. Din mo-
tive necunoscute, de obicei sarcina nu determina
aparifia fenomenelor clasice de reaqie imunitara
tisulara. Echilibrul dintre mama ~i fat se poate Insa
perturba In anumite conditii determinate, inducand
fenomenul de izoimunizare (reaqie imunitara a unui
individ indreptata impotriva unor antigeni straini,
dar care apartin unui individ din aceea~i specie).
Exemplul cel mai cunoscut ~i cel mai important
prin consecintele fetale ~i neonatale este izoimunizarea
Capitolul13 - PATOLOGIE FETALA
gravidei fa pi de un grup de antigeni eritrocitari,
care formeaza sistemul Rh.
SistemuI antigenic al suprafe!ei eritrocitului,
numit Rhesus (Rh), este dat de 0 gena situata pe
cromozomuI 1. Au fost descrise peste 100 de
fenotipuri serologice, dar, pentru a simplifica, sunt
luate In studiu trei perechi de antigeni: C/c, E/e,
Did (alelele d nu au anticorpi preforma!i ~i, de
aceea, fenotipic este definit prin absen!a lui D).
Constela!ia antigenica Rh este ereditara ~i are 0
distributie care nu este influen!ata de sex. Antigenul
D (Rh 0) este de departe cel mai puternic din
punct de vedere imunologic ~i, In funqie de prezen!a
sau de absen!a lui, individul este definit pozitiv sau
negativ (Rh+ sau Rh-).
Daca unui individ Rh- i se face 0 transfuzie
cu hematii Rh+, are 0 ~ansa de 50% de a forma
anticorpi anti -D, anticorpi care vor distruge alte
eventuale hematii Rh+ ajunse In circula!ie. Reaqia
imunitara ini!iala consta In producerea de IgM,
globuline cu masa moleculara mare, urmata de
producerea de globuline cu masa moleculara mica -
IgG, care pot trece bariera placentara.
Reaqia imunitara din sarcina este determinata
de urmatorii factori:
Capacitatea Innascuta a femeii Rh- de a raspunde
stimulului antigenic;
Variabilitatea eficacita!ii stimulului antigenic, fapt
ce depinde de genotipul Rh;
Cantitatea de hematii incompatibile care patrund
In circula!ia materna (volumul minim critic a
fost apreciat la 0,25 ml)?' 8.
Eritrocitele Rh+, ABO compatibile care patrund
pentru prima data In organismul unui individ Rh-
sunt sechestrate dupa parcurgerea ciclului 101' vital
(In medie 120 de zile) In sistemul reticulo-endotelial,
unde sunt distruse ~i vor elibera 0 anumita cantitate
de antigeni. Pasajul aces tor hematii In circula!ia
materna poate avea loc (daca transfuzia eronata a
fost exclusa) printr-o transfuzie materno- fetal a (de
la mama Rh+ la fat Rh-) sau feto-materna (de la
fat Rh+ la mama Rh-). Prima eventualitate, respectiv
transfuzia materno- fetala, este foarte rara ~i de 0
foarte mica importan!a clinica. Cea de a doua
eventualitate este mult mai frecventa, po ate avea
loc In timpul sarcinii sau mai ales In momentul
na~terii unui fat Rh+ de catre 0 mama Rh-. Este
foarte rara situa!ia In care 0 cantitate suficienta de
hematii fetale poate ajunge In circula!ia materna
1073
precoce, de maniera sa poata provoca 0 produqie
de anticorpi indentificabili In cursul primei sarcini.
De altfel, procentul femeilor izoimunizate Inainte de
na~tere este mai mic de 1%. In schimb, In timpul
na~terii, transfuzia feto-materna determina In peste
10% din cazuri apari!ia izoimunizarii, fapt obiectivabil
prin eviden!ierea anticorpilor anti-D doar la 6 luni
dupa na~tere. 0 sarcina ulterioara cu fat Rh+ la 0
femeie deja imunizata va determina 0 reaqie imunitara
precoce.
Incompatibilitatea in sistemul ABO
In izoimunizarea din sistemul ABO mama
produce anticorpi Indreptap contra antigenilor
Ae/oB, antigeni prezen!i pe eritrocitul fetal ~i absen!i
pe eritrocitul matern. Acest fenomen reprezinta
aproximativ 2/3 din cazurile de reaqie imunitara
materna contra antigenilor prezen!i pe hematiile
fetale. Consecin!ele feto-neonatale sunt Insa minore
~i marea majoritate a cazurilor nu sunt recunoscute.
Explica!ia acestui fenomen deriva din faptul ca
antigenii sistemului ABO sunt regasi!i In numeroase
tesuturi care absorb sau blocheaza 0 mare parte din
anticorpii altfel Indrepta!i direct contra hematiilor;
eritrocitele fatului au un numar scazut de situsuri
antigenice A ~i B; momentul na~terii nu reprezinta
un stimul imunologic particular (nu avem agravarea
tipica a bolii, ca ~i incompatibilitatea din sistemul
Rh).
Efectele feto-neonatale in izoimunizarea
Rh
Anticorpii IgG anti-D materni trec bariera
placentara ~i se leaga de situsurile antigen ice Rh+
de pe eritrocitul fetal (fenomen eviden!iabil prin
testul Coombs direct). Este suficient ca 0 mica
parte dintre acestea sa fie interesate pentru ca hematia
sa fie rapid retrasa din circula!ie ~i sa fie distrusa
In sistemul reticulo-endotelial. Efectul combinat al
retragerii ~i distrugerii va fi apari!ia anemiei
hemolitice, cre~terea bilirubinei indirecte ~i declan~area
unei eritropoieze compensatorii cu apari!ia In circulatie
a celulelor imature din linia eritrocitara (de aici
termenul de eritroblastoza fetala). Efectele fetale
sunt direct propor!ionale cu precocitatea ~i intensitatea
1074
fenomenului. Manifestarile sunt variabile, de la 0
anemie u~oara (45-50% din cazuri), pana la 0
anemie grava, cu hepatosplenomegalie (25-30%) ~i
pana la anasarca feto-placentara cu moartea fatului
in utero sau imediat dupa na~tere (20-25% din
cazuri).
In cazurile u~oare, eritropoieza compensatorie
poate sa mentina hemoglobina fetala la un nivel
satisfacator, fara consecinte pentru nou-nascut.
Bilirubina, secundara hemolizei, este eliminata
in cea mai mare parte prin placenta ~i in parte prin
tegumente, plamani ~i suprafata membranelor in
lichidul amniotic. Dupa na~tere, hemoliza continuand,
bilirubina indirecta tinde sa se acumuleze in sange,
determinand aparitia icterului (fapt datorat ~i unei
imaturitati hepatice). Niveluri ale bilirubinei de peste
25 mg/dl indica 0 posibila afectare cerebral a grava.
Compromiterea neurologic a poate sa fie evitata
mentinand nivelurile bilirubinei sub 20 mg/dl. Aceasta
se poate obtine prin fototerapie ~i/sau exsanguino-
transfuzie, ultima avand ca scop corectarea anemiei
fetale, indepartarea bilirubinei in exces, a anticorpilor
anti-D, precum ~i a hematiilor fetale cu anticorpi
aderenti pe suprafata 101' .
Cordocenteza a permis studiul mai aprofundat
al patogenezei ~i al efectelor fetale ale acestei
afeqi uni. FatuI este capabil, pro babil datori ta
fenomenelor de compensare cardio-circulatorie, sa
mentina un nivel normal al oxigenarii tisulare pana
in momentul in care hemoglobina scade sub 70%
fata de valorile normale caracteristice varstei gesta-
tionale. Valorile scazute ale hemoglobinei determina
o cre~tere a concentratiei sangelui arterial fetal in
acid lactic, acesta insa poate fi metabolizat la nivel
placental'. 0 scadere ~i mai accentuata a nivelului
hemoglobinei determina aparitia unei insuficiente
metabolice (cre~terea lactemiei in sangele venos,
diminuarea pH -ului arterial), ceea ce scade afinitatea
hemoglobinei pentru oxigen, el ramanand la dispozitia
tesuturilor, unde este cap tat.
o scadere a hemoglobinei sub 30% creeaza
conditiile aparitiei hidropsului fetal. Datorita
eritropoiezei compensatorii, fetii hidropici prezinta
o hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, precum ~i
o reducere ~i 0 alterare a structurii parenchimatoase
hepatice, elemente ce stau la baza aparitiei unei
hipertensiuni portale. Se poate deci presupune ca
ascita fetala apare datorita hipertensiunii portale sau
TRATAT DE OBSTETRICA
unei insuficiente cardio-circulatorii. Prezenta unui
continut proteic ridicat in lichidul ascitic indreptatqte
~i acceptarea teoriei transudarii printr-un endoteliu
hipoxic3.
Datele hematologice obtinute prin prelevari
intrauterine de la feti afectati sunt concordante ~i
ele permit afirmarea ca mecanism patogenetic al
hidropsului anemia ~i hipoxia grava pre1ungita. De
obicei, cazurile cele mai severe de hidrops apar
intre 20 ~i 30 S.G. ~i aceasta, probabil, se datoreaza
imaturitatii sistemului reticulo-endotelial, inainte de
aceasta varsta el neputand sa distruga hematiile.
A~a cum am aratat, datorita tolerantei fatului
la anemie ~i a mijloacelor sale de compensare, el
poate sa nu dezvolte nici un semn clinic sau ecografic
pentru niveluri de hemoglobina joase (cc a 30-40 g/l
la inceputul trimestrului II de sarcina), ceea nu este
cazul insa mai tarziu, cand cel mai mic semn
ecografic are mare importanta, pentru ca
decompensarea anemiei poate sa fie foarte rapida
~i, daca nu se iau masuri de corectare, vom asista
la 0 evolutie spre anasarca.
Din punct de vedere fiziopatologic, se pot
distinge doua stadii:
Un stadiu precoce, sau stadiu funqional, cand
fatuI prezinta elementele unui hidrops incipient
~i dnd ecografic vom avea unul sau mai multe
din urmatoarele semne:
- exudat la nivelul seroaselor (pericard,
pleura, peritoneu);
- edem cutanat generalizat;
- hepatosplenomegalie;
- diminuarea vitalitatii;
- hidramnios;
- cre~terea grosimii placentare.
In plan biologic, tabloul clinic se caracterizeaza
prin anemie (30-60 gll), un numar moderat de
eritroblaste circulante, absenta trombopeniei,
gazometrie normala, hipoalbuminemie moderata de
dilutie. Efectuarea unei transfuzii intrauterine, in
general. determina 0 rezolutie rapida in dteva zile
a sindromului de anasarca.
Stadiul tardiv sau lezional, dnd avem tabloul
clinic de anasarca feto-placentara complet, cu:
ascita, hepatomegalie, edem cutanat, hidramnios
~i hipertrofie placentara. El se caracterizeaza
printr-o anemie marcata, nivelul hemoglobinei
este frecvent sub 30 gll, ~i apar trombopenia,
crqterea transaminazelor serice, eritroblastoza
Capitolul13 - PATOLOGIE FETALA
1075
periferid., diminuarea P02 In vena ombilicala,
to ate acestea demonstrand variate leziuni celulare,
o stare de coagulopatie ~i perturbari grave ale
schimburilor gazoase placentare. In acest stadiu
cordocenteza ~i transfuzia fetala intrauterina au
mIC! ~anse de reu~ita.
Preventia
,
Profilaxia nu este posibila dedit pentru
izoimunizarea anti-D ~i ea consta In injectarea
intravenoasa a 100 Jig de gama-globulina anti-D.
Aceasta man opera are ca scop neutralizarea hematiilor
Rh+ care au trecut In organismul matern, dar aceasta
Inainte ca ele sa declan~eze procesul de izoimunizare.
In timpul sarcinii exista circumstante care pot favoriza
trecerea hematiilor fetale In circulatia materna:
In primul trimestru de sarcina: biopsie de
trofoblast, metroragie, avort, sarcina extrauterina,
amniocenteza, cerclaj;
In al doilea trimestru de sarcina: amniocenteza,
cordocenteza, avort sau orice alta interventie
ch irurgicala In pelvis;
In cel de al treilea trimestru: placenta praevia,
moarte fetala intrauterina, amniocenteza sau
cordocenteza, versiune externa;
La na~tere: dad. fatuI este Rh+ toate aceste
circumstante reprezinta 0 indicatie pentru
profilaxie .
Dozele de imunoglobulina anti Rh recomandate
pentru aceste situatii sunt grupate In tabelul 13.4 .11
Majoritatea autorilor considera necesara 0
cuantificare a preventiei cu adaptarea dozei de globu-
hna anti-D In funqie de testul Kleihauer (numarul
hematiilor fetale pe un frotiu din sangele matern,
dupa 0 tratare In prealabil a acestuia cu 0 solutie
acida care distruge Hb adulta). Testul permite
evaluarea pasajului hematiilor fetale In circulatia
materna: 10 hematii fetale la 10.000 de hematii
materne corespund trecerii In circulatia materna a
5 ml sange fetal. Formula de calcul pentru stabilirea
imnoglobulinei este: Vol. sanguin (ml) = TIr. hematii
fetale prezente la 100 hematii materne x 50.
200-250 Y anihileaza efectul a 5 ml sange. Pentru
treceri mai importante se suplimenteaza doza cu
10 mg/ml pentru fiecare ml de sange In plus.
Pentru a aprecia rezultatele preventiei se efectueaza
testul Coombs. Un test pozitiv ne da siguranta unei
preventii corecte.
Experienta acumulata In Canada ~i Australia
a demonstrat eficacitatea administrarii unei doze de
gama-globulina anti-D la 28-34 S .A., aceasta
diminuand riscul imunizarii primare decelabile sero-
logic In cursul primei sarcini. In cazul administrarii
In cursul sarcinii a unei prime doze de gama-
globulin a anti-D, aceasta se va repeta la intervale
de 6 saptamani. Daca aceasta preventie ar fi aplicata
In doze eficace In toate circumstantele descrise, In
mod normal ar trebui sa nu mai existe situatii de
izoimunizare. Deoarece la noi In tara aceasta preventie
se face doar sporadic, atitudinea corecta consta In:
determinarea grupului sanguin ~i a factorului
Rh la toate femeile Insarcinate;
d.utarea prezentei anticorpilor anti-Rh sau alti
anti -antigeni, utilizand testul Coombs indirect;
repetarea testelor dupa 20 S .A., la intervale de
Tabelul 13.4.1
Doze de imunoglobulina antiRh recomandate in situatii specifice -
Indicatie
Doza de imunoglobulina (Ilg)
Avort
spontan
sau indus,
In 50
trimestrul I de sarcina
Sarcina ectopid. < 12 saptamani de gestatie
50
> 12 saptamani de gestalie
300
Biopsie
de vilozitati
coriale in 50
trimestrul I de sarcina
Cerclaj
100
Amniocenteza
sau biopsie de 300
vilozitati coriale in trimestrul II
de sarcina
Hemoragie feto-materna
10llg/ml sange total fetal estimat
(
1076
4 sapUimani, la toate gravidele Rh- cu sot Rh+;
la na~tere se va determina grupul sanguin ~i
Rh-ul copilului ~i, daca acesta este pozitiv, se
va face profilaxia la mama.
Sllpravegherea sarcinii la 0 femeie ell
Rh negativ
Anamneza ne ajuta sa identificam modul in
care pacienta a fost izoimunizata, fie printr-o transfuzie
cu sange heterogrup, fie in circumstante obstetricale.
Vom incerca sa aflam date despre 0 eventual a
preventie ~i dozele cu care a fost facuta in situatiile
cu risc de a declan~a 0 hemoragie feto-materna.
Daca pacienta are in antecedente alte sarcini in care
au fost prezente situatii de izoimunizare, va trebui
sa aflam severitatea acestora (icter postnatal, moarte
fetala intrauterina, anasarca) ~i, aproximativ, varsta
de gestatie cand au survenit.
Astazi, pentru supravegherea gravidei ~i a
fatului, ne stau la dispozitie atat metode neinvazive,
cat ~i metode invazive mai performante, dar mai
riscante pentru fat.
Supravegherea neinvazivii
Ecografia
Este cel mai important mijloc de supraveghere
a sarcinii, ea ne permite sa precizam varsta
gestationala ~i sa depistam semne de hemoliza sau
de anemie fetala prin examinari comparative din 14
in 14 zile sau chiar saptamanal, in cazurile cu risc
mare. In primele faze ale decompensarii in contextul
izoimunizarii apar "mici" semne ecografice care
preced anasarca. Se pot defini schematic trei stadii
ecografice:
Stadiul I - ecografia nu releva nici un semn de
decompensare, dar nu poate exclude anemia
fetala.
Stadiul ll, sau anasarca incipienta - cand fatuI
prezinta exudat pericardic, hepatomegalie, anse
intestinale prea bine vizualizabile, 0 lama subtire
de ascita, un edem cutanat ~i 0 diminuare a
vitalitatii. Poate fi prezent hidramniosul ~i crqterea
grosimii placentare (fig. 13.4.1).
Stadiul III - cand anasarca este confirmata:
toate semnele descrise anterior se
agraveaza.
Examenul ecografic este foarte important in
depistarea anemiei fetale ~i prin faptul ca nu are
TRATAT DE OBSTETRICA
Fig. 13.4.1. Anasarca incipienta: exudat pericardic, lama
subtire de ascita, coleqie lichidiana la baza toracelui.
nici 0 contraindicatie; mai mult, el permite ~i evaluarea
starii de sanatate fetala prin studiul volumului
lichidului amniotic, mi~cari1or respiratorii, mi~carilor
~i tonusului fetal (scorul biofizic al lui Manning).
Ecografia ne permite, de asemenea, daca este
necesar, realizarea manoperelor terapeutice in utero.
Ecografia Doppler sau studiul fluxului
sanguin ombilical prin velocimetria Doppler arata
ca in formele severe indicele de rezistenta placentar
scade ~i debitul sanguin in vena ombilicala cre~te ~i
aceasta datorita crqterii activitatii miocardice, fapt
ce poate determina 0 decompensare cardiaca "in
utero" sau neonatal6.
Cardiotocografia. Aparitia unui ritm plat
pe un traseu sinusoidal este un semn de anemie
fetala cu suferinta grava, fiind necesara 0 atitudine
obstetricala activa cat mai precoce3
Supravegherea biologidi. Titrarea
anticorpilor prin testul Coombs indirect trebuie
efectuata la intervale de cel putin 4 saptamani.
Datorita reproductibilitatii scazute a acestui test, in
multe centre se practica dozarea cantitativa (anticorpi
anti- D specifici), a caror concentratie este exprimata
in unitati internationale. Un titru de anticorpi de
pana la 1/16 sau valori ale anticorpilor specifici
mai mici de 2,5-4 UJ. permit 0 atitudine de
expectativa, pericolul coafectarii fetale fiind mic.
Valori mai ridicate sau 0 crqtere rapida intr-un
interval scurt de timp indica posibilitatea unei afectari
fetale, dar nu exista decat 0 corelatie aproximativa
intre nivelu1 anticorpilor ~i gradul de suferinta fe-
tala2
Scaderea titrului anticorpilor, care se poate
observa uneori in cursul sarcinii, nu da indicatii
Capitolul13 - PATOLOGIE FETAL4
1077
1,0 ., Densitatea optica
Fig. 13.4.2. Curba de densitate opticil dupa care se
calculeaza indicele optim.
Anamneza: moqi fetale intrauterine, ictere
neonatale grave, exsanguino-transfuzii sau anasarca
placentara.
Supravegherea nivelului amniotic a bilirubinei
In cursul sarcinii normale, concentratia in
bilirubin a a lichidului amniotic diminua progresi v.
Prin definitie, bilirubina in lichidul amniotic este
mai strict corelata cu intensitatea hemolizei, decat
cu anemia propriu-zisa. 0 hemoliza importanta, dar
recenta, poate fi insotita de 0 bilirubinemnie crescuta,
fad ca anemia sa apara. Invers, 0 hemoliza cronica
poate determina 0 anemie severa, far a valori ridicate
ale bilirubinemniei4
Totu~i, astazi exista un consens general pentru
utilizarea diagramei descrise de Liley in evaluarea
anemiei fetale. Aprecierea cantitatii de bilirubina se
face indirect, dar cu foarte multa acuratete prin
spectrofotometrie a lichidului amniotic ~i calcularea
indicelui optim de absorbtie in lumina monocromatica,
cu lungimea de unda de 450 nm. Aspectul curbei
de densitate optica dupa care se calculeaza indicele
optim este prezentat in fig. 13.4.2; indicele optim
este reprezentat de valoarea sagetii intre varful
curbei de densitate optica la 450 nm ~i linia de
baza. In practica, aprecierea bilirubinemniei se face
pornind de la un traseu al curbei bilirubinei, desfa~urat
pe 0 hiirtie semilogaritmica (indicele optic al lui
Liley). Pentru a judeca gradul de atingere fetala,
300 400
Lungim<.>a de uncUt
500
6do
- OJ)80
0,204 -
0,1
0,2
0,02
0.01
. 700
0,05
0..287 - -
Metode invazive de supraveghere
precise, putandu-se datora fie efectului imunosupresiv
al sarcinii, fie, mai probabil, transferului masiv de
anticorpi in circulatia fetaHi ~i fixarii lor pe eritrocitele
fetale. De aceea, in sarcina avansata, 0 scadere
brusca a titrului este un semn de alarma ~i impune
masuri terapeutice imediate.
In funqie de momentul cand se constata
prezenta anticorpilor se poate aprecia momentul
izoimunizarii. Daca ei sunt prezenti in primele 12
saptamani, izoimunizarea este preexistenta sarcinii
respective, in timp ce, daca ei apar numai dupa
saptamanile 26-28, izoimunizarea s-a produs in timpul
sarcinii respective (eventualitate rara, 1% din cazuri).
Explorarea radiografidi a fost actualmente
abandonata in favoarea ecografiei. Se descriu insa
unele semne tipice, ca pozitia de Budha, data de
angularea coloanei vertebrale ~i a trunchiului fetal.
Semnul Spalding se datoreaza dislocarii ~i incalecarii
oaselor craniene (aceste semne apar in caz de
moarte fetala in utero).
Amniocenteza
Amniocenteza este 0 investigatie obligatorie
in urmarirea sarcinii cu izoimunizare Rh. Decizia
efectuarii primei amniocenteze se ia in funqie de
antecedentele obstetricale ale pacientei, nivelul
anticorpilor, varsta gestationala. In general, prima
amniocenteza se efectueaza la 24 de saptamani de
gestatie.
Manopera trebuie efectuata sub control
ecografic, pentru a evita leziunile fetale sau placentare
sau contaminarea cu sange a lichidului amniotic. 0
lezare a placentei ~i contaminarea cu sange a L.A.
face dificila interpretarea curbei spectrofotometrice
~i, mai ales, cre~te riscul transfuziei materne. Analiza
lichidului amniotic are ca scop punerea in evident a
a produ~ilor de degradare ai pigmentilor hemoglobinei,
in special a bilirubinei, prin spectrofotometrie.
Indicatiile amniocentezeP:
Titrul de anticorpi de 1/64 sau mai mare in
izoimunizarile aparute in cursul sarcinii respec-
tive;
Titrul de anticorpi de 1/32 sau mai mare in
izoimunizarea preexistenta;
Evolutia patologica a sarcinii (hidramnios,
preeclampsie, eclampsie);
1078 TRATAT DE OBSTETRIC4
acest indice calculat este confruntat cu diagrama
semilogaritmica Liley (fig. 13.4.3), diagrama construita
in functie de varsta sarcinii ~i pe care distingem:
Posibilitii(i terapeutice In timpul sarcinii
In functie de varsta gestationala, pot fi aplicate
unele masuri terapeutice ca:
0.5
Fig 13.4.3. Diagrama semilogaritmica Liley.
[,0 l Indicc optic
Na~terea prematudi
Poate avea loc prin declan~area travaliului
sau prin cezariana, in functie de diversele indicatii
obstetric ale . Ea este indicata in cazurile de agravare
ale izoimunizarii dupa 34 5.0. Oricum, ea este de
preferat dupa 38 5.0., chiar daca nu a aparut inca
o agravare a tabloului clinic. In ceea ce prive~te
varstele gestationale mai mici, sunt preferate tratamente
intrauterine ~i extragerea filtului mai tarziu.
Tratamente medicale
Au fost tentate anumite tratamente
medicamentoase a caror eficacitate este dificil de
apreciat. Ele urmareau sa diminueze afectarea fe-
tala. In acest scop a fost utilizat hidrocloridul de
prometazina asociat cu eritrocite liofilizate Rh+.
Utilizarea primului produs s-a datorat activitatii sale
de inhibitie a macrofagelor ~i de scadere a procesului
hemolitic prin inhibarea lizei eritrocitelor acoperite
cu anticorpi, probabil prin actiune de stabilizare a
membranei celulare. Preparatul de eritrocite liofilizate
determina aparitia productiei locale de imunglobulina
A la nivelul tractului gastrointestinal, cu diminuarea
raspunsului amnestic de IgO.
Astazi, in mai multe tari din lume, dar in
special in 5uedia, sunt utilizate tratamente cu
imunglobuline nespecifice. Nu toti autorii sunt de
acord asupra gradului de diminuare a afectarii fetale9.
Plasmafereza
Are ca scop scaderea concentratiei de
anticorpi din sangele matern pana la valori sub
Imicrog/ml. Metoda este indicata in cazul femeilor
cu izoimunizare severa, cu titru mare de anticorpi,
inainte de 20 5.0. Ea poate fi folosita ~i preventiv,
daca antecedentele pacientei sunt incarcate sau daca
tatal este homozigot. In caz de hidrops, actiunea
plasmaferezei este putin probabila, ea fiind aplicata
prea tarziu pentru a mai opri procesul de hemoliza.
Rezultatele plasmaferezei sunt insa inconstante
~i numarul mic de cazuri nu permit sa se aprecieze
valoarea metodei.
Tratamentul eu imunosupresori
Tratamentul cu corticosterolzl s-a dovedit
ineficace ~i nu lipsit de efecte colaterale.
40
se.
-----
'"7
."11
c ( ]][i
13 ([[ )
f\ (! )
31 2X
0.1
(Ull
OJ)2
0,05
Cordoeenteza
Explorarea ne permite aflarea valorilor exacte
ale hemoglobinei ~i ale hematocritului fetal, respectiv
a gradului de anemie fetala. Manopera nu este eu
totul lipsita de riscuri, de aceea ea trebuie efectuata
doar in cazurile in care de vine ~i un gest terapeutic.
Zona I - fatuI nu este afectat;
Zona Il, care este subdivizata in doua reglUlll,
in funetie de prognosticul fetal:
regiune inferioara, care corespunde unei
afectari fetale moderate - dozarea bilirubinei
se va face din nou dupa doua saptamani;
regiune superioara, care denota feti cu
suferinta grava ~i la care se indica dozarea
bilirubinei saptamanal;
Zona III - feti cu afectare foarte severa. Daca
sarcina este sub 34 de saptamani, se indica
transfuzia intrauterina, iar peste 35 5.0. se
indica provocarea prematura a na~terii.
Metoda poate avea ~i erori de interpretare
datorate prezentei meconiului, care contine biliru-
bina conjugata, sau contaminarii lichidului amniotic
cu sange. Nu trebuie sa uitam ca bilirubina poate
crqte ~i in cadrul un or sindroame malformative
fetale (5NC, digestive etc.).
Capitolul13 - PATOLOGIE FETALA
Transfuzia fetaHi "in utero"
Transfuziile fetale pot fi facute pe trei cili:
transfuzia intraperitoneala, transfuzia vasculara,
exsanguino-transfuzia intrauterina.
Transfuzia intraperitoneala
A fost descrisa pentru prima data de Liley in
1963 ~i consta in injectarea de sange Rh- in cavitatea
peritoneaJa a fatului. Sangele resorbit trece in circulatia
fetala ~i corecteaza anemia acestuia. Indicatia metodei
este simpla suspiciune de anemie fetala (antecedente
obstetricale, hiperbilirubinemnie). ~ansa unor rezultate
bune este in rapart direct cu precocitatea tratamentului,
transfuzia intraperitoneala neavand rezultate la fetii
hidropici. Inceperea unui tratament prin aceasta tehnicil
implicil repetarea paracentezei fetale saptamanal, pana
la maturitatea fetala.
Inconvenientele metodei sunt:
numarul mare de amniocenteze crqte riscul
rupturii premature de membrane;
riscul na~terii premature;
lipsa de eficacitate in anasarca feto-placentara.
Singura indicatie valabila astazi ramane
imposibilitatea abardului vascular fetal.
Transfuzia vasculara
Indicatia metodei 0 reprezinta anemia fetala
diagnosticata pe baza tuturor criteriilor descrise
anterior. Ea se executa sub control ecografic ~i
consta in injectarea de masa eritrocitara cu scopul
corectarii rapide a anemiei fetale. Punctul de aboI'd
vascular va fi in funqie de pozitia fatui ui ~i a
placentei. Se poate utiliza insertia fetala sau placentara
a cordonului ombilical, vena ombilicala
intraabdominala ~i, in ultima instania, chiar cordul
fetal. Cantitatea de sange injectata trebuie sa fie
calculata in funqie de varsta gestationala, masa
sanguina fetala estimata ~i masa placentei. Metoda
prezinta un avantaj cert fata de transfuzia intraperi-
toneala prin obtinerea rapida a unui nivel crescut
de hemoglobina ~i prin faptul ca ea nu trebuie
efectuata decM 0 data la trei saptamani.
Principalul risc al metodei este 0 supraincarcare
fetala. Cre~terea bruscil a hemoglobinei de la valori
scazute, mai mici de 30gll, la valori cuprinse intre
140 ~i 160 gll poate decompensa cardiac fatui, care
adesea are un miocard fragil.
In cazul transfuziei intravasculare, scaderea
Ht depinde de durata de viata a hematiilor transfuzate,
de raportul hematii fetale/hematii transfuzate, de
rata crqterii fetale. Estimarea Ht fetal dupa transfuzie
se poate aprecia printr-o ecuatie:
1079
Ht = [(Ht f' I - Ht .. If' I) x Of I'
estJrnat posttrans uZlona Inl~]a pretrans uZlOna eta a
I f Ij Of I' If' . X (120 - nr. de zile a trans uZJa aclua a eta a a trans uZla urmatoare
scurse)] I 120 (formula este valabila pentru calcularea
Ht dupa prima transfuzie) .
Ht = [Ht f' I X Of]' ., I/Of I' ]
estlmat posttrans UZlOna eta a estlmata actua eta a a
transfuzia urmatoare X (120 - nr. de zile scurse)] I 120
(formula se utilizeaza pentru calculul Ht fetal intre
doua transfuzii succesive).
Scilderea Ht fetal dupa prima transfuzie este
de 1,5%/zi, iar intre alte doua transfuzii succesive
este de aproximati v 1-1 ,2%/zi. Se urmare~te stabilirea
Ht fetal la > 25-30%.
In cazul combinarii transfuziei intravasculare
cu cea intraperitonealas se poate caIcula volumul de
sange transfuzat intraperitoneal prin ecuatia:
VollPT= V01]\, X (Htd . - Ht f .. ) I (Ht f .. -
ont posttrans UZle IV posttrans UZle IV
- Ht .).
pretransfUZlonal
Exsanguino-transfuzia "in utero"
Are scopul de a narmaliza rapid masa globu-
lara fetala, fara riscul unei supraincarcari transfuzionale
sau al unor modificari hemodinamice. Exsanguino-
transfuzia se efectueaza in acelea~i condiiii ca ~i
transfuzia venoasa. Dupa punqia venoasa se va
verifica ecografic poziiia acului in lumenul vascular
~i vom aprecia aspectul oxigenat al sangelui extras.
Din sangele extras se vor face probe biologice: test
de aglutinare cu antiser anti i ~i anti I, pentru a
aprecia natura fetala a sangelui; se controleaza nivelul
hemoglobinei; se determina grupul ABO ~i Rh-ul ~i,
nu in ultimul rand, gazometrie.
Pentru prognostic se face un bilani al funqiei
hepatice a fatului ~i se numara trombocitele. Pentru
a imobiliza fatuI, el este curarizat ~i apoi se incepe
exsanguino-transfuzia, utilizandu-se un sange spe-
cial preparat. Deoarece are loc un schimb al unei
cantitaii de sange, singurul criteriu de supraveghere
este nivelul hemoglobinei, fara a fi necesar calculul
masei sanguine fetale ~i a unitaiii feto-placentare.
Scopul este obtinerea unei hemoglobinemii de
160gll. Deoarece se cunoa~te ca fatuI pierde
20 gll hemoglobina pe saptamana, putem fixa data
interventiei ulterioare.
Putem afirma cil cele trei tehnici transfuzionale
fetale sunt complementare, dar transfuzia fetala
intrauterina ramane tehnica de eleqie pentru formele
grave de anemie sau hidrops. Ea poate fi inlocuita
prin transfuzia vasculara in formele intermediare.
Transfuzia intraperitoneala este 0 tehnica
1080
complementara, care ne permite sa temporizam
formele mai pu!in grave ~i varstele gestationale
prea mici, pana cand se poate efectua transfuzia
vasculara fara risc. Aceste tehnici raman, totu~i,
rezervate centrelor specializate ~i cu experien!a in
domeniu.
Na~terea la femeile cu izoimunizare ~i
coafectare fetala
Alegerea momentului na~terii este dat de
gravitate a anemiei fetale. Chiar ~i in cazurile cand
afectarea fetal3. este severa, declan~area na~terii se
va face doar in momentul in care maturitatea
pulmonara ne va permite. Tratamentul prin transfuzia
intravasculara ne permite sa prelungim gestatia atata
timp cat reu~im sa ob!inem un nivel acceptabil al
hemoglobinei. In alegerea modalita!ii inducerii
travaliului ~i a na~terii, nu trebuie sa uitam ca
avem un fat cu risc crescut pentru hipoxie ~i
acidoza, deci este necesara 0 monitorizare continua
a travaliului. Pentru a evita stresul fetal ~i pentru 0
buna coordonare cu echipa de neonatologi este
preferabila opera!ia cezariana.
Dupa na~tere
La na~tere se recolteaza sange din cordon,
determinandu-se grupul sanguin, formula sanguina,
bilirubinemia. Trebuie sa avem sange disponibil,
pentru a efectua exsanguino-transfuzia, daca este
necesara.
Obiectivele exsanguino-transfuziei sunt:
scaderea rapida a anticorpilor materni existen!i
inca in circula!ia fetala;
corectarea anemiei;
inlocuirea hematiilor fetale afectate cu hematii
Rh-;
scaderea hemolizei prin eliminarea hematiilor
fragilizate de conflictul imunologic;
scaderea rapida a cantitatii de bilirubina pentru
inlaturarea pericolului de icter nuclear.
In caz de forme cu icter pronuntat se va face
fototerapie.
Dupa na~tere, anamneza obstetricala ne permite
sa apreciem gravitatea atingerii fetale. In mod eu
totul particular trebuie sa ne gandim la posibilitatea
unei afectari fetale moderate in timpul sarcinii, care
risca sa se agraveze in ultimele saptamani ~i la
na~tere sa avem un copil foarte anemic.
In formele de hidrops este preferabil, indiferent
de varsta gesta!ionala, sa se incerce un tratament
TRATAT DE OBSTETRICA
intrauterin, pentru a reduce anasarca, ceea ce modifica
major prognosticul copilului.
Concluzionand,profilaxia izoimunizarii
Rh cuprinde:
Profilaxia generala - cuprinde masuri care
se adreseaza femeilor Rh negative in scopul
evitarii contactului cu antigen Rh ~i a apari!iei
izoimunizarii.
1. Preconcep!ional: determinarea grupelor sanguine
~i a factorului Rh, ca examen prenuptial; cuplu-
rilor incompatibile li se recomanda contracep!ie
pana in momentul sarcinii dorite, astfel in cat
riscurile fetale la prima sarcina sa fie minime.
2. Prenatal: urmarirea sarcinilor prin dozare de
anticorpi; spa!ierea sarcinilor la cel pu!in trei
am.
3. Intranatal: ab!inerea da la metode ce cresc
transfuzia feto-materna: ocitocice, opera!ie
cezariana, extraqie manual a de placenta etc .
Profilaxia speciala:
In caz de avort (spontan sau provocat), sarcina
ectopica sau amniocenteza se administreaza
imunoglobulina anti-D.
La sarcinile in evolu!ie se poate administra 0
doza de 500 UI de imunoglobulina anti-D in
saptamanile 28 ~i 32, care reprezinta momente
importante de hemoragie feto-materna posibila.
Post-partum la to ate femeile Rh negative care
au nascut un fat Rh pozitiv compatibil de grup
cu mama se administreaza 300-500 UI anti-D
pentru 0 transfuzie feto-materna de 4 ml (precizata
prin test Kleihauer), in primele 72 de ore post-
partum (dupa unii autori termenul poate fi
prelungit pana la 28 de zile).
C. Colette
Introducere. Definitii
,
Suferin!a fetala cronica este definita ca 0
stare ce amenin!a via!a, sanatatea, dezvoltarea
funqionala ~i psihomotorie a fatului. Este determinata
de un deficit de aport al substan!elor necesare
Capitolul13 - PATOLOGIE FETAL4
dezvoWirii fatului (cre~terii fetale - lipide, aminoacizi
~i metabolismului fetal - oxigen ~i glucoza). Meca-
nismele compensatorii asigura pentru un timp oarecare
metabolismul necesar supravietuirii, dar odata acestea
depa~ite, apare hipoxia, iar suferinta fetala cronid
devine subacuta.
Intarzierea crqterii intrauterine poate fi
determinata fie de un apart deficitar de substante
nutritive necesare crqterii fetale, fie de incapacitatea
utilizarii acestora. Este 0 notiune statistid: un fat
este caracterizat ca hipotrofic (sau prezentand intarziere
de cre~tere intrauterina) cand greutatea (sau dimen-
siunile sale) sunt inferioare unei limite stabilite
pentru 0 populatie de referinta (fig. 13.5.1).
In trecut, nou-nascutii cu greutate mica erau
numiti fie prematuri, fie debili, at unci dnd, even-
tual, prematuritatea, prin ea insa~i, nu putea explica
greutatea scazuta. Acest termen, debil, ce a dpatat
un sens peiorativ (in psihiatrie), desemneaza copiii
denumiti hipotrofici, cu toate d nu toti au fost
lipsiti de alimentatie. Mic nu inseamna denutrit.
In ceea ce prive~te termenul de intarziere a
cre~terii intrauterine, este ~i acesta criticabil, de
vreme ce, biologic, 0 intarziere nu se recupereaza
niciodata, insa starea de denutrit se corecteaza dad
1081
apartul alimentar este suficient.
Termenul corect ar fi greutate redusa pentru
varsta sarcinii, dar expresia este prea lunga, chiar
dad este cea mai exacta.
Nu orice intarziere de cre~tere intrauterina se
insote~te de suferinta fetala cronid, precum nici
toate cazurile de suferinta fetala cronid nu determina
intarziere de cre~tere intrauterina.
In practica obstetricala, toti ace~ti termeni
sunt sinonimi.
La 0 densitate egala, greutatea corespunde
volumului, deci la ni~te dimensiuni masurabile. Clinic,
evaluarea volumului ovular prin inaltimea uterina ~i
circumferinta abdominala nu poate fi efectuata cu
precizie. Cu ajutorul masuratorilor ecografice este
posibila includerea sau neinc1uderea unui fat in
lotul anomaliilor.
Astfel, un perimetru abdominal ~i/sau un
perimetru cranian, cu valori sub a 10-a percentila
(dintr-un studiu statistic al unui qantion semnificativ
~i recent al unei populatii locale), caracterizeaza, in
general, ansamblul considerat anarmal (fig. 13.5.2,
13 .5 .3 )13,24.
Toti fetii anormali sunt, practic, inc1u~i in
acest ansamblu, dqi unii nu prezinta semne
4500
4000
3500
3000
2500
2000
1500
1000
500
Vlirsta gestational a
Fig. 13.5.1. Greutatea fetaJa. Percentilele a IO-a, a 25-a, a 50-a, a 75-a ~i a 90-a ale greutatii fetale (g) in cursul sarcinii ~i factorii
de coreqie in funqie de paritate, rasa (statut socio-economic) ~i sexul fatului.
1082
I";rill1~lntl ahdominal j<;la] ill limclic (k varsta 0e,tioll"]"
Fig. 13.5.2. Perimetrul abdominal fetal in func(ie
de varsta geslalionaliL
Fig. 13.5.3. Perimetrul cranian fetal in funqie
de varsta gestalionaliL
patologice. 0 stare patologid este, in schimb, con-
stanta atunci cand ace~tia se gasesc in ansamblul
situat sub a treia percentila (hipotrofia grava).
Mortalitatea neonatala este int3.lnita in 41%
din cazuri, la un deficit ponderal inferior celei de-
a zecea percentile. Mortalitatea neonatala inexplicabila
este in legatura cu 53% din cazurile cu intarziere a
cre~terii fetale intrauterine, mai ales dad ea apare
inaintea saptamanii 37 de amenoree gravididlO
Aceste constatari recente releva adevarata
importanta a subiectului.
Etiopatogenie
o clasificare a cauzelor este necesara.
a) 0 dezvoltare ovulara anormala precoce
TRATAT DE OBSTETRICA
poate fi explicata prin trei anomalii fundamentale:
0 programare genetica poate intra in discutie.
Particularitatea genetica poate fi izolata (adesea,
familiala). Aproape jumatate dintre cei situati
sub percentila 10 prezinta aceasta etiologie; la
cei aflati sub percentila 3, procentul scade sub
10%. Particularitatea genetica poate fi asociata
cu malformatiile cauzate de mutatii. Aceste
perturbari explica cele 5-10% din cazurile cu
hipotrofie grava. Studiul cariotipului le pune in
evidenta intr-o propoqie de 25-40%, conform
unor studii seriate.
Este, de asemenea, posibila 0 evolutie ovulara
precoce spre 0 implantare defavorabila.
Vascularizatia endometrului poate fi deficitara
(la nivelul cornului, istmului; in infantilismul
uterin), uneori endometrul este penetrat profund
(placenta circumvalata). Aceste cauze au fost
exagerate in primele cercetari, ele fi ind foarte
rare. De asemenea, poate sa apara local un
proces traumatic sau infeqios: 0 endometrita
confirmata histologic. Este vorba de 0 descoperire
recenta, care ar trebui sa fie confirmata. 0
parte din trofoblastul distrus precoce de tromboza
progresiva antreneaza 0 insertie marginala,
velamentoasa, a cordonului, cu disparitia unei
artere ombilicale, devenite nefunqionala; cu toate
acestea, hipotrofia este foarte rara.
0 agresiune infeqioasa u~oara, aparuta tardiv,
provocata de virusul rubeolei (care distruge mai
mult sau mai putin unii muguri bine vascularizati),
de boala incluziunilor citomegalice (care provoaca
citoliza intinsa) sau de 0 infeqie cu un alt
agent (cu mecanisme asemanatoare sau diferite
de aqiune) impiedica dezvoltarea programata.
Aceasta agresiune infeqioasa este relativ rara,
insa trebuie investigata.
b) Un aport transplacentar insuficient, de
origine materna, se exprima in ultimele patru
luni de sarcina. Circumstantele nutritive materne
se pot dovedi insuficiente. Acest aspect reprezinta,
de departe, cauza cea mai frecventa ~i cea mai
discutata referitoare la hipotrofiile fetale grave.
Este cauza cea mai frecventa, deoarece corespunde
la mai mult de jumatate din to ate hipotrofiile
semnificative. Este cauza cea mai discutata,
deoarece permite a se aqiona in interesul fatului,
cu rewl tate din ce in ce mai bune.
Capitolul13 - PATOLOGIE FE TALA
1083
Irigarea lacurilor sanguine materne poate fi
afectata de un continut vascular toxic, ce afecteaza
vasomotricitatea normal a (tabagism), sau poate fi
nociv pentru fat (oxid de carbon, alcoo1)5. Ambianta
socio-culturala este deseori evocatoare.
o stare de denutritie materna extrema ~i 0
plasma prea saraca pentru a aduce elemente nutri-
tive de calitate ~i/sau in cantitate suficienta sunt
excePtional de rar intalnite3 Aceste situatii, relevate
printr-o detresa materna (lnfometare, cu un aport
cotidian sub 1.200 de calorii), trebuie bine subliniate
de catre medic, pentru a gdbi reintoarcerea la 0
situatie mai favorabila.
Hemoglobinopatiile (drepanocitoza) sunt
intotdeauna evocate ~i cautate in tarile cu zone
endemice. In celelalte regiuni, in mod obi~nuit, se
omite cercetarea drepanocitozei. 0 hemograma, ceruta
uneori din alte motive, poate corecta acesta omisiune.
Cel mai adesea, continutul arteriolar este acela
care nu se supune conditiilor necesare un or schimburi
eficiente. Modificarilor arteriolare materne (atero-
matoza gravidica din hipertensiunea indusa de sarcina)
li se acorda un interes deosebit, ele afectand conditiile
necesare unui schimb materno- fetal corespunzator.
Daca debitul sanguin este insuficient, substantele
nutriti ve ~i oxigenul, prin pasajul lor redus progresiv,
afecteaza crqterea fetala, apoi antreneaza scaderea
in greutate ~i la sfaqit - hipoxia, in care sechelele
cerebrale sunt ireversibile. Moartea in utero nu este
exclusa din tabloul evolutiv.
Toate studiile lasa, in fine, sa apara un procentaj
mai mult sau mai putin important al cauzelor
neidentificate, de la 10 la 30%. Pentru 0 reducere
importanta a lor, trebuie facute multe eforturi.
Rasunetul perturbarilor se manifesta mai intai in
regiunile unde se acumuleaza rezervele (tesut adipos,
ficat), apoi asupra masei musculare (diametrul
membrelor). Dezvoltarea fatului devine disarmonica;
fatuI este slab, capul fiind ultimul ce-~i pastreaza
aproximativ dimensiunile. Extremitatea cefalica
contrasteaza cu un abdomen escavat ~i cu membrele
subtiri, ce par alungite (fatuI paianjen).
Exista trei tipuri de feri (armonios, malformat,
disarmonios) care sunt bine diferentiate din punctul
de vedere al aspectului ~i al prognosticului. Pentru
a evita toate erorile de clasificare, date de nanism
sau de 0 microcefalie, masurarea lungimii femurale
este necesara ~i suficienta (fig. 13.5.4).
b) Reac(iile ovulare la schimburi pla-
centare insuficiente
Pentru a se proteja impotriva carentelor de
aport, ansamblul ovular reaqioneaza divers ~i
progresiv. Nici un mecanism de proteqie nu este
intotdeauna suficient pentru a rezista un timp
indelungat cu eficacitate ~i fad decompensare la
hipoxia progresiva.
Observarea atenta a fenomenelor permite
aprecierea importantei ~i a evolutiei afectarii, pentru
a trage concluzii practice in interesul copilului.
"Rezerva de securitate" a placentei
este reprezentata de procentul suprafetei sale de
schimb, a carei sistare, chiar brutala, este far a
rasunet asupra hematozei fetale; ea reprezinta
aproximativ 15% din organ. Aceasta rezerva de
securitate este, in caz de aport deficitar, progresiv
pusa la contributie, pentru a fi in final redusa
la zero. FatuI suporta greu orice noua modificare
Fiziopatologia
\; 3 -4 1) Cl' ~ i'J 1'J n 2:1:n t. 16 n a 2"J9 ,~u J.<o }! :loo! 'if 1a ;, -'"tl "
S,\pta1l1ilni de il1l1ellorce
Fig. 13.5.4. Lungimea femurului fetal in funqie
de varsta gestalionaHi.
..L
I
I
a) Tipurile morfologice
Atingerea structurala a patrimoniului genetic
este in aceea~i masura pentru toate celulele. Este
vorba de afectarea taliei ~i a numarului celulelor.
Dezvoltarea fetala ramane armonioasa: cap mic,
trunchi mic, membre mici, propoytiile fiind respectate,
Aceasta atingere se acompaniaza uneori cu malformatii
mai mult sau mai putin evidente ~i diverse. Cercetarea
lor prin studiul cariotipului este indispensabila.
Perturbarile in schimburile transplacentare, ce
conduc la 0 malnutritie fetala, sunt inegal repartizate.
1084
a aportului, aceasta fiind dovedita de modificarile
activitatii sale cardiace; el in orice clipa poate
deceda la primul accident (hematom retroplacentar
minim, compresiune pasagera a cordonului
ombilical) .
"Inmugurirea vilozitara" este fiziologica
~i creeaza permanent noi vilozita~i, rapid invadate
de 0 ansa capilara. Procesul pare stimulat de
diminuarea schimburilor materno-fetale, careia i
se opune. Aceasta s-a pus in eviden~a prin
biopsii, tehnica exploratorie interesanta, ce a
ramas insa cantonata in stare de pura cercetare.
De fapt, acest mijloc de aparare e rapid depa~itI7,J8.
Decompensarea se traduce prin stenoze
functionale, apoi organice (tromboze), ce ating
vasele, ~i atrofiaza vilozita~ile, precum ~i printr-
un mecanism mai complex intracelular -
apoptoza22.
Aporturile nutntlve sunt distribuite
respecUind 0 "ierarhie tisulara" a metabolismului
fetal. Rezervele de grasimi subcutanate sunt
primele sacrificate, apoi se produce diminuarea
depozitului hepatic, care 0 precede pe cea a
masei musculare (restric~ie de glicogen). Ultimele
afectate sunt ~esuturile viscerale.
Pentru a evalua importan~a denutritiei, trebuie
observat diametrul membrelor (coapsele, in special).
Economia energetica fetala se face
printr-o scadere a cheltuielilor. Activitatea motrica
fetala scade intr-o ordine logica. Mai intai scade
activitatea ludicii, ale carei mi~ciiri sunt
acompaniate de 0 accelerare a ritmului cardiac.
Apoi, reflexele posturale se atenueaza in frecven~a
~i intensitate. Mi~carile respiratorii fetale devin
mai rare: ele nu mai raspund nici la hipoxie,
nici la hipercapnie ~i nici la acidoza, cum ne-
am putea a~tepta. Persista pana mai tarziu
rasucirile, intinderile (numite tonus fetal),
observate, de asemenea, mai rar. Alternan~ele
somn-veghe pastreaza mai mu It timp
caracteristicile lor: adormirea progresiva ~i reprize
rapide de cateva mi~cari fetale dupa perioada
de inactivitate totala, a carei durata este obi~nuit
de 20-40 de minute.
Observarea mi~carilor fetale, atat calitativa
(subiectiv, de catre mama), cat ~i inregistrarea lor
printr-un sistem automatic furnizeaza informa~ii de
neinlocuit. Este posibil de a cunoa~te, cu mai mult
de 8 zile inainte, condi~iile patologice ce vor aparea,
TRATAT DE OBSTETRIC4
intr-o evolutie regulata ~i constanta. Acest aspect
precis ~i nuan~at al semiologiei este deseori neapreciat
de catre obstetricieni, de~i informatiile necesare sunt
u~or de cules25
Unele teritorii vasculare sunt relativ
privilegiate. Gratie unei vasodilatari in amonte
a arterelor ~i arteriolelor, "irigatia preferentiala"
permite un aport crescut de sub stante nutritive
~i de oxigen. Unele organe devin, astfel, irigate
"in plin canal". In absenta obstructiei vasculare
in microcirculatie, fluxul sanguin va ramane la
valoarea maxima in timpul intregii diastole; in
timpul sistolei viteza de curgere a sangelui nu
cre~te proportional (viteza cre~te putin). Dintre
teritoriile considerate, encefalul este privilegiat.
lnima ~i suprarenalele beneficiaza in mod egal
de acest proces.
In afara organismului fetal, arterele cordonului
ombilical ~i anastomozele lor de la suprafata placentei
prezinta la cea mai mica amenintare 0 vasodilatatie
maxima. Obstacolele microcirculatiei placentare,
realizate de leziunile arterelor vilozitare, care cresc
rezistenta in aval, se repercuteaza in amonte,
provocand 0 scadere importanta a fluxului diastolic,
chiar cu oprirea circulatiei intre doua pulsatii.
Activitatea cardiaca este perturbata
atunci cand hipoxia incepe sa se instaleze, cu
mult inainte de a se modifica echilibrul acido-
bazic. Activitatea cardiaca devine semnificativa
in ultimul sau efort compensator. Ritmul pulsatiilor
se blocheaza, pare ca urmeaza 0 schema riguroasa
cvasimatematica, intr-o rigiditate fara oscilatii
sau accelerari. Mai mult, apari~ia unei contractii
uterine, chiar ~i u~oara, antreneaza, cu 0 aparenta
intarziere, 0 scadere a frecventei cardiace fetale.
Corectarea sa spontana este uneori lenta ~i
progresiva, aceasta ca 0 consecinta a unei
reactivitati definitiv atenuate.
Repetarea, la fiecare contraqie uterina, a acestor
deceleratii, pe curba de inregistrare a ritmului car-
diac fetal, traduce incapacitatea definitiva de a asigura
o hematoza corecta a fatului.
Inaintea mor~ii fatului apar hemoragii
intratisulare in suprarenale ~i in encefal. Este
prea tarziu sa mai speram intr-o supravietuire
fetala fara sechele grave ~i definitive.
E~alonarea ~i armonia reactiilor ovulare sunt
mai mult sau mai putin respectate in practica. Aceste
reaqii reprezinta evolutia inexorabila a riscului mortal.
Capitolul13 - PATOLOGIE FETALA
1085
Esential este ca toate reaqiile ovulare sa fie obiec-
tivate, pentru ca un prognostic precis este adesea
posibil.
Mijloace paraclinice de investigatie
Mijloacele de investigatie ce utilizeaza tehnici
fizice noi au transformat complet posibilitatile de
diagnostic ~i de atitudine terapeutica. Clinic, exista
posibilitatea de a diagnostica 0 intarziere a dezvoltarii
fetale intrauterine, insa mai mult de jumatate din
diagnosticele clinice afirmative sunt grqite. Ceea
ce este, totu~i, destul de gray, este faptul ca examenul
clinic insu~i nu pune diagnosticul in peste 0 treime
din adevaratele hipotrofii.
A. Examenul ecografic
a) Ecografia morfologidi:
Determinarea inceputului sarcinii. Data
fecundarii este cunoscuta intr-o maniera
foarte precisa in primele 10 saptamani
ale amenoreei gravidice (cu aproximatie
de 3 zile). Precizia ramane acceptabila
(cu 0 aproximatie de 8 zile) pana la 24
de saptamani de gestatie. Dupa aceasta
data sunt indispensabile masuratori mul-
tiple ~i repetate. Un interval mai mare
de 0 saptamana intre doua examinari
110, nun
inseamna 0 expectativa nesigura privind
fatuI.
Masuratorile fetale. Masuratorile trebuie
raportate la valorile din nomograme, ce
reprezinta simultan curbele de dezvoltare
de 3 percentile, 5 percentile, precum ~i
10 percentile, in funqie de varsta sarcinii
~i pentru populatia in cauza. Fiecare
gravida trebuie sa aiba un document
personal, in care e notat punctul ce
corespunde fiecarui examen, pentru fiecare
dintre masuratorile facute. Deci,
dezvoltarea fiecarui parametru traseaza
o curba proprie de cre~tere (fig. 13.5.5).
Cateva remarci sunt necesare:
Determinarea perimetrului cranian este de
preferat masuratorii doar a diametrului biparietal,
deoarece determinarea sa permite evitarea erorilor
date de 0 dolicocefalie.
Perimetrul abdominal are aceea~i importanta,
deoarece masurarea sa include masa hepatica, necesara
unei evaluari precise a statusului nutritional al fatului.
Perimetrul coapsei apreciaza statusul nutritional
al fatului.
~i alte masuratori se pot realiza judicios,
unele dintre ele fiind corelate cu diferite anomalii
fetale (aberatii cromozomiale, in special).
90
90
silptamani SilpUlUlimi
IClu - simctrica
70
30
25
IClU - asimctrica
50
Fig. 13.5.5. Intarziere de cre~tere fetaHi intrauterina asimetrica ~i simetrica. Curbele percentilelor a 1O-a ~i a 90-a sunt trasate: pentru
diametrul biparietal (DBP) - cu linie continua groasa, pentru diametrul transvers abdominal (DTA) - eu linie intrerupta groasa, iar
pentru lungimea femurului fetal (LF) - cu linie intrerupta sub\ire. Valorile masurate pentru DBP sunt notate cu ., pentru DTA -
cu 0, iar pentru LF - cu *
1086
Alegerea curbelor de referinta: fiecare popularie
are particularitarile sale, ce tin de etnie, altitudine,
sex, paritate11 Nu este Intotdeauna posibila realizarea
de astfel de curbe pentru fiecare qantion. Pentru
un calcul statistic precis este nevoie de un numar
mare de gravide (pana la 36 de saptamani de
gestatie) cu determinari biometrice fetale efectuate
saptamanal. 0 alegere se dovedqte Intotdeauna
necesara: poate fi narionala sau regionala, ce nuanreaza
atitudinea clinic a In functie de caracteristicile observate
local ~i pe 0 anumita perioada. Este cunoscut ca
valorile percentilei 10 din Denver (Colorado - 1800 m
altitudine), mentionate de Lubschenko, corespund
cu ce1e ale percentilei 3 din Paris (Franta - 27 m
altitudine), menrionate de Leroy.
Masuratorile fetale trebuie repetate cu 0 anumita
frecvenra ~i facute, In masura posibilitatilor, de
aceea~i persoana.
Studiul morfologic al fatului. Circum-
stanrele sunt total diferite, In functie de
morfologia fetala ~i de informatiile
obrinute prin explorarea velocimetrica
uterina. 0 hipotrofie armonioasa necesita
o investigatie amanuntita ~i metodica.
Fata fatului uneori necesita 0 explorare
In 3D. Craniul fetal necesita studiul atent
al creierului ~i al foselor cerebeloase
posterioare. Studiul toracelui nu
corespunde doar cu studiul cavitarilor
cardiace, ci ~i cu cel al campurilor pulmo-
nare, ca ~i a dinamicii diafragmatice.
Cavitatea abdominala e complexa, cu
posibile tumori, malpozirii, agenezii,
anomalii ale pererilor abdominali fetali.
Studiul anexelor fetale
Lichidul amniotic, prin aprecierea volumului
sau ~i cu ajutorul unor studii ce permit 0 urmarire
evoluti va a sa (indexul lui Phelon), I~i gasqte 0
utilizare practica deosebita.
Oligoamniosul e aproape 0 regula In hipotrofiile
de origine materna, Insa descoperirea sa evoca In
mod egal 0 malformatie, urinara In special,
circumstanre ce pot sa determine descoperirea ~i
in vestigarea lor.
Hidramniosul este evocator pentru malformarii
di verse, adesea asociate21.
Ecoghidajul este indispensabil pentru a asigura
securitatea punctiei amniotice, care nu trebuie sa
provoace nici cea mai mica afectare a fatului. Din
TRATAT DE OBSTETRICI
nefericire, nu este posibil a se oferi aceea~i securitate
pentru unele prelevari de sange din cordonul ombilical
(de aceea indicatiile trebuie judicios calculate, pentru
binele copilului).
Studiul placentei este, Intr-adevar, foarte
interesant. El trebuie efectuat de un practician cu
experienra, deosebit de prudent ~i obiectiv In
concluziile sale, In vederea tragerii unei concluzii
practice, diagnostice sau prognostice. Trebuie ca
ecografistul sa ~tie sa puna In evident a existenra
unei artere ombilicale unice, de aceea trebuie evaluat
corespunzator ~i cordonul ombilical. Semnele de
senescenra placentara ~i corioangioamele sunt, in
schimb, mai dificil de evidentiat.
b) Velocimetrie arteriaHi prin efect
Doppler
Aparatura trebuie sa fie performanta, iar tehnica
Doppler color faciliteaza munca ~i evita grqelile .
Prima explorare a circulariei in artera
uterina poate fi facuta Intre 22 ~i 26 de saptamani
de amenoree gravidica, asociata cu studiul
morfologic fetal. Inaintea acestei perioade, datele
fals pozitive sunt foarte frecvente. Dupa aceasta
perioada, sensibilitatea metodei este de 76%,
cu 0 specificitate de 97%. In special incizura
protodiastolica, pana la aceasta data, este statis-
tic nesemnificativa, fiind necesara 0 reevaluare
mai tarzie a acesteia (fig. 13.5.6).
Diminuarea vitezei de curgere diastolica in
artera uterina afirma, inaintea oricarui alt semn, at at
debutul unei hipotrofii fetale, cat ~i etiologia sa:
rezistenta vasculara materna (fig. 13.5.7,13.5.8). Ea
este reflectata de indicele Pourcelot, unde rezistenra
vasculara la curgerea sangelui, R, este data de
formula R = (S - D)! S (fig. 13.5.9).
Evoluria spre agravare este confirmata de
scaderea progresiva a fluxului diastolic. Un flux
diastolic nul presupune un prognostic prost pe 0
Fig. 13.5.6. Aspectul normal al explorarii velocimetrice
a arterei uterine.
Capitolul13 - PATOLOGIE FE TALA
1087
\
u-,,--~.. ... l. ..
Fig. 13.5.10. Aspectul normal al explorarii velocimetrice la
nivelul arterei ombilicale.
Fig. 13.5.7.
Fig. 13.5.8.
Fig. 13.5.11. Aspect patologic velocimetric la nivelul arterei
ombilicale (adiastolie).
Indicc de rcZislen\a placentat'il Rp '" S - D/S
Indicc
1
Fig. 13.5.7. ~i Fig. 13.5.8. Aspecte patologice velocimetrice la
niveJuJ arterei uterine, flux diastolic scazut ~i incizura
protodiastoloca.
s[lplfim[mi de limenoree
Fig. 13.5.9. Indexul rezistenlei vasculare placenlare
(Rp = S-D/S) in funqie de varsta gestalionala.
saptamana a l6-a de amenoree gravidica (sfaqitul
celei de-a II-a migrari trofoblastice), pentru a
crqte regulat ~i progresiv de-a lungul intregii
sarcini normale. Importanta sa relativa, in rap art
cu fluxul sistolic, cre~te la sfar~itul sarcinii (fig.
13.5.10).
Este rar observata inflexiunea sa superioara,
deoarece aceasta precede caderea pe care 0 provoaca
un obstacol in circulatia placentara materna. Atunci
cand fluxul diastolic e la 1/3 din fluxul sistolic,
putem preciza 0 intarziere in dezvoltarea fatului.
Aceasta constatare nu poate fi facuta decat dupa
saptamana a 28-a de gestatie (deci, tarziu). La
aceasta data semnul este sensibil ~i specific; hipotrofia
este evidenta dupa 3-4 saptamani.
Daca numai fluxul diastolic ombilical este
scazut, fara modificarea fluxului in art era uterina,
de regula se observa 0 hipotrofie de cauza ovulara,
deci un fat armonios (sau malformat). Ancheta
etiologica este indispensabila14.
Daca fluxul ombilical e complet oprit in timpul
diastolei, survine moartea fetala in urmatoarele
7-10 zile, in 50-90% din cazuri. Astfel, operatia
cezariana trebuie avuta in vedere, iar momentul
efectuarii este determinat prin explorari complementare
(fig. 13.5.11).
In plus, prabu~irea fluxului ombilical precede
cu mai putin de 48 de ore alterarile traseului cardio-
tocografic. Aceasta scadere a fluxului ombilical poate
releva un hem atom retroplacentar. Copilul nascut
dupa constatarea unui flux diastolic ombilical nul
este gray amen intat de enterocolita ulcero-necrozanta6
!
.
.
.
i".
: :""
, , ~
, : ~
'''-,
" ....,J 1 !
" :
". .
.......
',.".
...............
......
"-
~"'"
..... "
",
i"'-
'.
'.
...
"'.
.
perioada mai lung a sau mai scurta. Un flux dias-
tolic retrograd anunta iminenta moqii fetale.
Cele doua artere uterine pot sa aiba profile
diferite, determinate de motive diferite, fiind foarte
impartanta, in interpretare, artera responsabila de
irigarea placentara.
Alterarea brusca a profilului velocimetric al
arterei uterine anunta iminenta unui hematom
retroplacentar in urmatoarele doua zile.
Explorarea circulatiei sanguine in
arterele ombilicale8. Fluxul diastolic apare in
[j
ij b
o 9
o B
1088
Alte explorari velocimetrice
Determinarile efectuate la distan{a de traiectul
arterelor cordonului ombilical au valori diferite.
Acestea sunt In funqie de rezisten{a lor la curgerea
sanguina. Trebuie ales un anumit loc, unde sunt
facute primele determinari, pentru a le face apoi In
acela~i loc (ca ~i In cazul ombilicului)22.
Velocimetria arterelor cerebrale necesita un
foarte mare efort (fig. 13.5.12). Ea este foarte
interesanta ~i trebuie sa fie efectuata, daca viteza
sanguina In artera ombilicala se prabu~qte In timpul
diastolei, astfel fiind ob{inute informa{ii importante16
Paradoxal, In aparen{a, hipoxia la debutul ei
spore~te fluxul cerebral (fig. 13.5.13).
Este vorba de irigarea pri vilegiata a unui
teritoriu nobil printr-o vasodilata{ie compensatorie
maximal a a ansamblului arteriolar. Eficacitatea acestui
sistem compensator este, din pacate, trecatoare.
Aceasta constatare releva 0 amenin{are grava, un
pericol iminent, gfllldindu-ne la viitorul cerebral al
copilului.
In aceste circumstante, inhalarea unui amestec
cu 70% oxigen (testul la oxigen) timp de mai pu{in
de 8 minute, care crqte cu 10% debitul diastolic
observat, implica un prognostic fetal bun.
Mul{i autori indica 0 extragere urgenta a
fatului prin cezariana. Interven{ia este Intotdeauna
justificata dupa testul favorabil la oxigen4.
Fig. 13.5.12. Aspectul normal al explorarii velocimetrice
la nivelul unei artere cerebrale.
Fig. 13.5.13. Aspect velocimetric patologic la nivelul unei
artere cerebrale, cu un flux telediastolic ridicat semnificativ
prin vasodilata\ie cerebral a (brain sparing effect).
TRATAT DE OBSTETRIC4
Toate arterele encefalului au un profil
velocimetric identic. Acesta este dat de egalizarea
presiunilor prin comunicarea In plin canal, In poligonul
lui WillisJ2.
Explorarea aortei ~i a arterei renale a fost
realizata, dar far a un interes practic evident. Cea a
arterei mezenterice ar permite prognosticul apari{iei
unei enterite neonatale.
Velocimetria nu a permis depistarea precoce
a vasculopatiilor, din cauza semnelor prea tardive.
Preven{ia, pentru a fi eficace, trebuie sa fie precoce.
Utilizarea efectului Doppler este Insa indispensabila
pentru un diagnostic precis.
Prognosticul fetal este sus{inut de semne
indiscutabile.
Asocierea Inregistrarilor vitezei circulatorii
sanguine cu alte niijloace de investigare amelioreaza
rezultatele terapeutice. Terapia se bazeaza pe decizii
judicioase ~i bine fondate.
Prognosticul fetal pe termen lung necesita
Inca numeroase cercetari.
B. Cardiotocografia
Inregistrarea batailor cardiace fetale este 0
practica banala, fiind de obicei asociata cu Inregistrarea
activita{ii contractile a uterului, prin tocografie ex-
terna. Calita{ile cerute unui traseu, pentru a fi declarat
lizibil, sunt ob{inute u~or. Durata Inregistrarii este
determinata de ob{inerea valorilor cautate, In medie
timp de 40 de minute.
Frecven{a de baza a cordului fetal normal
este cuprinsa Intre 110-150 batai/minut.
Oscila{iile dureaza mai pu{in de 5 secunde,
amplitudinea lor normala este mai mare de
10 batai/minut. Frecven{a lor este cuprinsa Intre
2 ~i 6/minut. In funqie de amplitudinea oscila{iilor
se pot defini urmatoarele tipuri de trasee:
plat, cu amplitudinea mai mica
sau egala cu 5 batai/minut (fig.
13.5.14);
cu oscila{ii mici, amplitudinea fiind
cuprinsa Intre 6-9 biltai/minut (fig.
13.5.15);
oscilant, cu amplitudinea cuprinsa
Intre 10-24 batai/minut (fig.
13.5.16);
saltatoriu, cu amplitudinea peste
25 batai/minut (fig. 13.5.17).
Capitolul13 - PATOLOGIE FETALA
1089
I
.~
I
.-
Fig. ]3.5.]4. Traseu eardiotoeografie pIal.
;-1-
-~-
....
----
-I
I
-.
-
.-
200 .
IUS1!-
=li!$1 -1- -f-l---
.- --
r-
-.-
... ..,.
~11~
:_.~l_ ...I
~,
r- '-
c- 180
I
r-- -
--
.-
,-_:,- -
- I __
'--
'-
.-
'--1 . .. ..I .. 1-
I . I..
I
16O
,-
--
-- ---. --- - .-- -
I- f-
i--
I"" ft..j" .A
.
. "
11\.
W\..j -
,\J
r"".
.. - -
I~i:
1v
1-
- [ ....
I
1--1
_.~
- !--
,-
]'1-
.
1
1-
-- [-
L, ___
t:1- .. _... L
..
-!--,~--
-
1_.'-- .. ampl1tudlllca ..:J(rO
1-
1-
i oseilatiilor ~
1-1- -. I 1~I/
1-
1--
80
-+-
;-1-;-[- -1--1-1--1-1-+-,-
-
Fig. 13.5.15. Traseu cardiotoeografie eu oseilalii mlCl.
T2
: 80'
i I
Fig. ] 3.5.16. Traseu eardiotoeografie osei]anl.
Deceleratiile sunt definite astfel: a scadere de
frecventa a ritmului cardiac fetal cu mai mult de
15 batai/minut, cu a durata peste 15 secunde. EJe
trebuie studiate, in vederea intelegerii semnificatiei
Fig. ] 3.5.17. Traseu eardiotocografic sa]tatoriu.
lor prognostice variabile.
Varsta sarcinii influenteaza traseele cardioto-
cografice. lnaintea saptamanii a 28-a de gestatie,
traseele sunt fad acceleratii ale ritmului cardiac
fetal in 40% din cazuri. lntre saptamaniJe 28-32 de
gestatie, in doar 16% din cazurile normale lipsesc
acceleratiile, pentru ca, mai tarziu, absenta lor sa
. devina 0 excePtie. AcceleratiiJe ritmului cardiac
fetal sincrone cu mi~carile fetaJe pot fi inlocuite cu
mici deceleratii, scurte ~i putin ample (5 batai/min
~i durand 5 secunde) pana in saptamana a 32-a de
gestatie.
Pentru 0 interpretare corecta trebuie cunoscut
ca somnul fetal, hipoglicemia, tutunul ~i unele
medicamente pot modifica traseele cardiotocografice.
a) Inregistrarea simpUi a activitatii cardiace
Ceea ce autorii anglo-saxoni numesc N.S.T.
(non-stress test) necesita interpretarea a cel putin
30 de minute de inregistrare. Poate fi repetata
dimineata ~i seara in unele cazuri. Acceleratiile
ritmului cardiac fetal trebuie sa fie multiple, pentru
a afirma bunastarea fatului. La oscilatii se urmare~te
amplitudinea lar medie ~i frecventa lor pe minut.
Se urmare~te sistematic aparitia aplatizarii traseului
~i, pe de alta parte, aparitia deceleratiilor (~i tipul
lor) .
b) Alte modalitati de inregistrare
Testul de stimulare auditiva a fatului consta
in inducerea unei activitati motorii fetale printr-un
stimul sonor, care, daca se insote~te de accelerarea
ritmului sau cardiac, semnifica bunastare fetala. Exista
riscuJ de a provoca, prin compresiunea cordonului
ombiJical, a bradicardie periculoasa, ce abliga uneori
1090
la 0 extraqie chirurgicala de urgenta a fatului.
Aceasta complicatie explica rezervele fata de testele
la ocitocina, ale caror riscuri sunt inca frecvente.
Oligoamniosul este la originea accidentelor ~i
existent a sa, sistematic cautata, obliga la evitarea
acestor tehnici de explorare.
C. Studiul activitiifii 11tOtricefetale
Punerea in evidenta a activitatii fetale prezinta
un interes cunoscut de mult timp.
Inregistrarea mi~carilor fetale percepute,
efectuata de catre viitoarea mama, nu prezinta 0
valoare semnificativa din cauza subiectivitatii
(influentata de nelini~te sau neatentie). Inregistrarea
in colaborare cu mama este practic abandonata
ca mijloc de supraveghere regulat. In cazul
declaratiei unei viitoare mame ca nu mai simte
copilul mi~cand, trebuie efectuat un examen
imediat ~i complet.
Pe ecranul ecografic este posibila
observarea calitativa ~i cantitativa a mi~carilor
fatului. Este posibila notarea fiecarei mi~cari
fetale ~i distingerea ei de alte activitati fetale.
Aceasta metoda este precisa, indiscutabila ~i
verificabila. Permite realizarea unor scoruri ce
cuantifica ~i apreciaza starea fatului, dqi, uneari,
este necesara 0 examinare indelungata pentru a
obtine cifrele necesare, ce permit an umite
concluzii ~i comparatii. Cum fiecare autor
anexeaza la scorul sau personal interpretarea
unui traseu cardiotocografic, fiecare pacienta
trebuie urmarita pe 0 perioada de pana la 0 ora,
de catre personalul disponibil de inalta competenta.
Inregistrarea automata a mi~carilor fetale
pe cardiotocograma, alaturi de activitatea uterina
~i a ritmului cardiac fetal, permite obtinerea
unui document accesibil ~i pentru un control
ulterior. Aceasta se obtine simplu, caci activitatea
motorie fetala este inregistrata de acela~i semnal
complex care da frecventa cardiaca fetala. Durata
examenului nu depa~e~te 40 de minute (perioada
cea mai lunga a somnului fetal), iar efectuarea
inregistrarii nu necesita competenta special a ~i
nici material costisitor. Cardiotocograful cu 0
"a lll-a pista" este de viitor, pentru ca permite
un prognostic precis ~i precoce; el va distinge
activitatea motorie fetala ludica, gratie observarii
acceleratiilor sincrone ale ritmului cardiac fetal
(fig. 13.5.18).
TRATAT DE OBSTETRIC4
Fig. 13.5.18. Aspect normal al unei lnregistrari simultane a
ritmului cardiac fetal ~i a mi~carilor active fetale.
Asocierea inregistrarii mi~carilor active fetale
la un alt parametru (frecventa cardiaca fetala) este
obtinuta in mod automat. Putem dispune, astfel, de
numarul mi~carilor fetale active, precum ~i de
procentajul mi~carilor fetale acompaniate de acceleratii
ale ritmului cardiac fetal (normal, peste 50%; valoarea
sa in scadere semnifica agravarea conditiilor
patologice, adesea in paralel cu scaderea numarului
total de mi~cari active fetale, pe perioada determinata).
Unele teste ce urmaresc activitatea motorie a
fatului utilizeaza diverse artificii (tabac - oxigen);
ele insa nu prezinta un interes deosebit in practica.
1). ~xploraridiverse
a) Prelevari de sange matern
Depistarea precoce a disgravidiilor tardive se
incearca de mai mult timp de catre cercetatori.
Important este sa se recunoasca qecul relativ ac-
tual al acestor tentative, care nu au intrat in practica
cotidiana. Uricemia pastreaza de mai bine de un
deceniu 0 valoare comparabila cu cea a parametrilor
folositi mult mai recent.
Punerea in evident a a unui alcoolism cronic e
bine sustinuta de cercetarea transferazelor hepatice,
ce confirma anamneza.
Cercetarea automedicatiei poate implica dozarea
sanguina. Acela~i lucru este valabil ~i pentru droguri.
Fenilcetonuria materna, drepanocitoza sunt
cunoscute inainte de sarcina.
Antecedente materne evocatoare trebuie sa
conduca la cautarea anomaliilor biologice care pot
preceda aparitia semnelor clinice ale sindromului
numit "Hellp"20. Este vorba de a descoperi 0 hemoliza
prin studiul morfologiei hematiilor (contur crenelat),
o cre~tere a enzimelor hepatice (fosfatazele ~i lactico-
dehidro genazele) ~i 0 scadere a numarului de
trombocite sanguine circulante.
Capitolul13 - PATOLOGIE FETAL4
1091
Diagnosticul pozitiv
Este semnalizat de:
Antecedente obstetric ale de hipotrofie
fetala sau neonatala, de HT A gravidid sau
orice sarcina cu risc crescut (primipare in varsta,
istoric familial de malformatii fetale etc.);
Evolutia sarcinii evocatoare de risc
(contagiune posibila, probabila sau sigura, cu
un agent infeqios, uricemie crescuta, tensiunea
arterial a la limita);
Semne clinice obstetric ale indirecte
(edeme, albuminurie, hipertensiune);
Semne clinice obstetricale directe:
inaltimea fundului uterin insuficienta. Dupa
Fournier (1987), intre saptamanile 16-32 de
amenoree gravidid, este valabila formula:
asemenea, prezenta unei pungi amniotice mai mari
de 1 cm, masurata in doua planuri perpendiculare,
reprezinta alte doua puncte. Absenta vreunui
parametru inseamna zero puncte. In acela~i sens,
cardiotocografic, se cauta 2 acceleratii ale ritmului
cardiac fetal mai mari de 15 batai/minut, ce dureaza
mai mu It de 15 secunde fiecare (5 batai/minut,
timp de 5 secunde, inaintea saptamanii a 32-a de
amenoree gravidica), pe 0 inregistrare de maximum
30 de minute. Doua puncte sunt adaugate la totalul
precedent, daca ritmul cardiac fetal este conform
acestor criterii.
Starea bun a a fatului este certa, dad scorul
este mai mare de 6. Sub aceasta valoare fatuI este
gray amenintat ~i este de dorit extraqia sa. Un scor
de 6 este echivoc ~i necesita repetarea testului.
Testele statistice arata 0 excelenta valoare prognos-
tid pentru trei zile a acestei maniere de evaluare a
starii fetale.
~i alte scoruri au fost prezentate, cu valoare
comparabila, descrise de Vetsileos.
Valoarea prognostica a mi~carilor ~i a
acceleratiilor, supravegheate simultan cu ajutorul
unui cardiotocograf cu trei piste, este precisa, datorita
multitudinii de date obtinute .2,3
lpoteza unei boli autoimune trebuie sa deter-
mine incercarea de a evidentia stigmatele biologice
(antifosfolipide). Se cunoa~te caracterul inconstant
al pasajului lor sanguin ~i marea lor diversitate
(lupusul eritematos diseminat este exemplul cel mai
cunoscut). Mai mult de jumatate din sindroamele
eclamptice releva aceasta etiologie. 0 dovada in
acest sens este ameliorarea lor spectaculoasa sub
"asaltul cortizonic", eficace in puseele acute ale
acestor afeqiuni. Terapia cortizonid se poate efectua
fad a a~tepta rezultatul de lab orator probator. Aceasta
nu impiedid gasirea cauzei ~i a mecanismului acestor
situatii dramatice.
Serologia rubeolica ~i citomegalid se solicita
in funqie de context.
Dozajele hormonale materne sunt fad interes,
ele fiind abandonate.
b) Prelevari ovulare
lndicarea lor tine de un rationament clar ~l
nu de un sistem uzual de diagnostic.
Cariotipul fetal poate fi efectuat dupa prelevarea
de lichid amniotic prin punqie amniotica ecoghidata
(existenta unei nefropatii nu exclude intotdeauna
posibilitatea unei trisomii13).
Testele de maturitate pulmonara (lecitinal
sfingomielina) ~i-au pierdut din interes.
Accesul la sangele fetal punqionand vena
ombilicala este tentant, de~i abordul nu este niciodata
filra risc, iar avantajul obtinut este rar indispensabil;
astfel este posibila dozarea gazelor sanguine fetale,
determinarea parametrilor metabolismului glucidic
fetal, efectuarea hemogramei fetale, identificarea unor
cataboliti anormali in sangele fetal.
c) Asocierea diver~ilor parametri
Aceasta asociere are un scop dublu: aprecierea
prognosticului fetal pe term en mediu (24-48 de
ore) ~i evaluarea evolutiei rapide sau mai lente a
pericolului ce planeaza asupra fatului.
Cea mai cunoscuta asociere de astfel de date
este scorul lui Manning. El se stabilqte printr-un
examen ecografic ce releva: 3 mi~dri izolate ale
membrelor sau ale trunchiului fetal; un episod de
30 de secunde de mi~dri respiratorii fetale; un
episod de extensie/flexie a unui membru sau a
trunchiului fetal ori inchiderea/deschiderea mainii.
Doua puncte sunt date pentru fiecare dintre cele
trei constatari, dad ele sunt facute in mai putin de
30 de minute (durata maxima de examinare). De
Inaltimea
fund ului uterin
(lFU)
= Numar saptamani <-4
de amenoree, exprimat + 1
in cm
1092
Examenul ecografic sistematic intre
saptamanile 32-34 de gestatie.
Afirmarea diagnosticului este simpla, daca
nomogramele sunt precise ~i conditiile tehnice de
examinare sunt respectate. Din saptamana a 27 -a de
amenoree gravidica pot aparea anomalii caracteristice
malnutritiei fetale:
Atunci cand hipotrofia este de cauza circulatorie,
curbele de dezvoltare, cel mai adesea, i~i incep
mai tarziu (dupa 27 de saptamani de gestatie)
inflexiunea spre inferior.
Descoperirea, intamplatoare sau pe baza unor
semne clinice, a dimensiunilor fetale anormal
scazute inaintea acestei date (27 de saptamani
de gestatie) este evocatoare pentru 0 anomalie
genetica.
De aceea, 0 anamneza amanuntita este
indispensabila, la fel ca ~i studiul riguros al
morfologiei fetale. De un real ajutor in decizie
poate fi scorul hipotrofiei fetale.
Erori care trebuie evitate:
Un diagnostic foarte precoce de hi potrofie
este suspect. Exista uneori 0 eroare in calculul
termenului (un examen precoce inexact), 0 etiologie
genetica cu malformatie, aberatii ale cariotipului
sau 0 subevaluare subiectiva (care la examenele
ulterioare va fi infirmata)7.
Cea mai mica indoiala trebuie sa-l determine
TRATAT DE OBSTETRIC4
pe practician sa solicite avizul unui coleg compe-
tent, fara a-i da concluziile sale, pentru a nu-l
influenta.
Utilizarea mai multor locuri unde se practica
masuratori ecografice fetale este intr-adevar benefica,
insa pana la un anumit numar. lncertitudinea este
constanta, pentru doctor, pentru gravida ~i pentru
anturaj, dar aceasta nu este de ajutor pentru diag-
nostic.
Depistarea sistematica precoce a intarzierii de
cre~tere fetala intrauterina (inainte de saptamana a
26-a de gestatie) nu pare sa se justifice la ora
actuala.
Diagnosticul etiologic
In marea majoritate a cazurilor, obstetricianul
~tie imediat daca anomalia implica din partea lui 0
actiune posibila in interesul copilului la na~tere.
Este cazul perturbarilor hemodinamice materne care
antreneaza 0 dezvoltare disarmonica fetaJa.
Gratie un or investigatii complexe, se pot
diagnostica, in utero, malformatii fetale operabile,
ce reprezinta un obstacolin dezvoltarea sa armonioasa.
In schimb, 0 evocare a diagnosticului, facuta
fara un argument hotarator de prognostic fetal vital
sau functional grav, trebuie sa fie secret medical
absolut. Parintii nu trebuie sa se lase condu~i de
disperare, la condamnarea fatului, atunci cand exis-
Scorul hipotrofiei fetale:
IFU
Nr. saptam ani de am enoree - 5 cm
11 punet IFU
Nr. saptamani de amenoree - 6 cm
2 puncte
DBP
sau
mai mic eu eel mult 2 mm
11 punet
DTA
fata de valoarea pereentilei 10
DBP
sau mai mic eu eel putin 2 mm
I 2 puncte
DTA
fata de valoarea pereentilei 10
scor 1 sau 2:
de studiat markeri vasculari;
control echografic;
reevaluare dupa 7-14 zile.
scor 3 sau 4:
bilant al intarzierii de crqtere intrauterina;
preferabil, spitalizare.
IFU = inaltimea fundului uterin; DBP = diametrul biparietal; DT A = diametrul transvers abdominal
Capitolul13 - PATOLOGIE FETAL4
ta ~anse importante ca acesta sa fie normal. Nu
trebuie condamnat fara probe nici macar un fat.
Tacerea este regula.
Constatarea unei supravietuiri fetale in conditii
inacceptabile, in cazul uneia sau a mai multor
malformatii grave sau in caz de sechele cerebrale
invalidante, determina acceptarea imediata a unei
intreruperi a sarcinii.
Diagnosticul evolutiei procesului
patologic
Vasculopatiile materne intarzie cre~terea fe-
tala, ulterior opresc dezvoltarea sa, diminua rapid
aportul transplacentar de oxigen, pana la antrenarea
de leziuni cerebrale fetale ireversibile, care preced
moartea fatului la na~tere.
Este foarte important sa se aleaga conduita
corecta ~i momentul oportun in care sa se intervina.
Reu~ita medicala a sarcinii depinde de acestea, dar
~i de aspectul urmaririi psihologice a gravidei, cat
~i de anturajul acesteia: Aspectul financiar este 0
problema care nu trebuie neglijata.
Diagnosticul de evolutie se sprijina pe studiul
evolutiei factorului cauzal, in cazul prezentei
vasculopatiei materne, care poate fi mai mult sau
mai putin importanta, fara a fi in paralel cu
amenintarea fetala. Nu trebuie neglijata repetarea
examenelor clinice ~i biologice, iar la nevoie -
efectuarea unor explorari speciale in interesul fetal.
Primul gest este acela al urmaririi
speciale a dezvoltarii fatului. Diagnosticulse
sprijina pe masuratori fetale ecografice, pe va-
loarea lor in raport cu normalul ~i, in special,
pe viteza inflexiunii curbelor de dezvoltare spre
inferior. La aceasta supraveghere ambulatorie,
repetata in fiecare saptamana, trebuie adaugata
velocimetria arterelor uterine ~i inregistrarea
simultana a mi~carilor active fetale ~i a ritmului
cardiac fetal.
Decizia unei spitalizari este al doilea
gest; ea este luata pe baza anomaliilor prezente
pe inregistrarea cardiotocografica cu 3 piste, a
aspectelor patologice ale fluxului diastolic uterin,
sau tinand seama de ambele aspecte. Frecventa
acestor examinari cre~te in funqie de valorile
gasite, care sunt observate ~i notate con~tiincios,
pentru a fi comparate. Este bine de adaugat
1093
velocimetria arterei ombilicale ~i, eventual, a
celor cerebrale. Ritmul examinarilor poate deveni
bicotidian, in conditii de spitalizare.
Na~terea este a treia alegere; ea se
face inaintea aparitiei sechelelor ireversibile, cand
exista certitudinea ca viata extrauterina este
preferabila vietii fetale, daca dupa saptamana a
34-a de gestatie se constata 0 oprire a cre~terii
fatului. Inaintea acesteia, este importanta viteza
evolutiva a amenintarii hipoxice .
Este penibil sa fii obligat, in cazul
unui diagnostic gre~it al evolutiei hipoxiei fetale,
sa constati un flux diastolic cerebral ce nu
reaqioneaza la inhalarea de oxigen (testul la
oxigen), cand momentul extraqiei este depa~it.
Resemnarea ar fi a patra alegere ~i singura
atitudine posibila in aceasta situatie.
Urmarirea starii fetale este mai mult sau mai
putin frecventa, parametrii sunt mai mult sau mai
putin numero~i, dar toate trebuie luate in calcul,
daca pot fi extrase din aceste examinari observatii
utile. In schimb, 0 utilizare necontrolata a
investigatiilor complementare nu este acceptata.
Posibilitati terapeutice
A. Tratament medicamentos:
a) Profilactic. Cercetarile sunt stimulate de riscul
mare de recidiva a hipotrofiei fetale la sarcinile
urmatoare. Noi nu dispunem de nici un mijloc
de interventie asupra conditiilor fecundarii ~i
implantarii oului, care sunt, de fapt, ignorate.
Cum sa normalizam al doilea val de migrare
trofoblastica, care ar fi la originea perturbiirilor
hemodinamice gravidice tardive?
Numeroase cercetari se refera la franarea
procesului patologic, 0 data cu cunoa~terea lui, prin
administrarea de heparina, acid acetil-salicilic.
Introducerea tratamentului profilactic nu poate fi
decat tardiva, dupa evocarea diagnosticului prin
velocimetrie, in saptamana a 27-a de gestatie, iar
rezultatele sunt dificil de pus in evidenta. Este
admis de a prescrie aceste medicamente din saptamana
a 9-a de amenoree gravidica (ovoimplantarea
finalizata), daca antecedentele sunt incarcate. Urmarirea
repetata a probelor. de craza sanguina este
indispensabila (in particular, timpul de sangerare).
Se recomanda repaus la pat; efectul sau,
1094
probabil benefic, nu au fost niciodata demonstrat.
b) Corticoterapia. Utilizarea corticoizilor este
frecventa in caz de amenintare de na~tere
prematura, pentru a accelera maturarea pulmonara
fetala. Eficacitatea lor in acest sens, a fost
demon strata de numeroase publicatii. Chiar in
conditiile in care stresul de denutritie fetala,
activeaza formarea surfactantului se recomanda,
totu~i, corticoizii la toti fetii susceptibili de a se
na~te inaintea saptamanii 34 de gestatie8. Modul
de administrare ~i dozele, actualmente, sunt bine
codificate.
Aparitia unei stari eclamptice, cu con vulsii
prezente sau iminente, poate obliga la practicarea
operatiei cezariene, pentru a salva viata mamei.
Copilul este, deci, sacrificat, avand in vedere gradul
mare al prematuritatii, mai ales inainte de saptamana
a 29-a de gestatie. Un tratament "eroic" , un veritabil
"asalt cortizonic", poate sa-l salveze. Merita sa se
incerce injectarea unei doze unice de cortizon,
comparabila cu cea preconizata in accesele de boli
autoimune, doza de ordinul gramuluil9 La mai mult
de jumatate din aceste cazuri, diureza reapare inainte
de 12 ore ~i tensiunea arteriala materna redevine
acceptabila9. 0 noua repriza a simptomatologiei poate
reveni dupa 0 saptamana, in timpul careia se pro-
duce maturarea pulmonara fetala ~i echipa poate
pregati conditiile necesare primirii nou-nascutului.
"Asaltul cortizonic" nu este primejdios pentru mama
~i nici pentru fat.
~i alte tratamente medicamentoase pot fi
prescrise, cu indicatii diverse, insa ele nu prezinta
un interes actual.
B. Na~terea fetilor eu fntarziere de
ere~tere intrauterina
a) Na~terea spontana po ate fi acceptata pentru
toti fetii cu 0 greutate estimata la peste 2000 g.
Exista anumite riscuri care trebuie luate in
considerare:
Oligoamniosul implica un risc crescut
de compresiune a cordonului ombilical;
Dimensiunile mici ale capului fetal,
osificat corespunzator pentru varsta
sarcinii, permit 0 expulzie u~oara, fara
vreun ajutor anume. Daca din motive
intercurente este indicata extraqia instru-
mentala a fatului, vor fi alese spatulele,
TRATAT DE OBSTETRIC4
preferabile ventuzei sau forcepsului, mai
traumatizante pentru capul fatului.
b) Declansarea artificiaHi a travaliului este
,
justificata pentru intreruperea evolutiei unei sarcini
cu fat ce prezinta malformatii grave sau
incompatibile cu supravietuirea sa. Este indicata
dupa saptamana a 34-a de gestatie, daca fatuI
nu mai cre~te. Nu este indicata declan~area
artificiala atunci cand na~terea are scopul de a
salva un fat amenintat de hipoxie ~i nu poate
rezista stresului unui travaliu.
c) Operatia cezariana prezinta toate avantajele
de siguranta pentru a salva un fat de la un
pericol iminent. Este preferabil de a 0 efectua
in afara unor conditii de urgenta imediata, pentru
a dispune de pregatirea intregii echipe (anestezist
~i pediatru). Este necesara asigurarea unei bune
oxigenari a mamei pana la na~tere. Primele
ingrijiri medicale ale nou-nascutului vor fi
efectuate de cei care se vor ocupa de urmarirea
~i de tratamentele ulterioare.
C. Reguli de eonduita obstetrieala
A nu se aqiona prea devreme, avand
in vedere prematuritatea. Aceasta obliga la
expectati va inaintea saptamanii 28 de amenoree
gravidica sau cand greutatea fetala estimata este
sub 800 g ~i diametrul biparietal fetal este mai
mic de 70 mm. Na~terea nu mai reprezinta un
pericol dupa saptamana a 34-a de gestatie.
Intre aceste doua limite, este necesara 0 atentie
sporita. Dupa 31 de saptamani de gestatie, curajul
este cel mai frecvent recompensat, insa inainte de
30 de saptamani de gestatie, trebuie sa dispunem de
motive intemeiate pentru a fi acceptata na~terea de
catre echipa pediatrica, care trebuie intotdeauna sa
participe la decizie. Rata de mortalitate neonatala ~i
evaluarea sechelelor ulterioare trebuie cunoscute de
fiecare membru al echipei.
Competenta ~i obi~nuinta cu munca in echipa
sunt conditii necesare ale reu~itei .
A nu se aqiona prea tarziu, datorita
pericolelor. Moartea in utero nu este acceptabila
decat in cazul in care fatuI este gray malformat,
cu prematuritate de grad mare sau prea atins de
hipoxie, pentru a se evita sechelele grave.
Valoarea explorarilor prealabile este importanta.
A nu se aqiona precipitat. Urmarirea
Capitolul13 - PATOLOGIE FETALA
corecta a sarcinilor, cu competenla medicala ~i
cu mijloace de diagnostic corespunzatoare, la
care se aduga disciplina consimlita de viitoarele
mame, permite stabilirea in timp util a deciziei
corecte.
Punere a in aplicare a deciziei se va face cu
calm, de 0 echipa ce cunoa~te situalia fatului.
Anturajul va cunoa~te, de asemenea, situalia la care
va trebui sa faca fala psihologic.
Prognostic
Pentru copil. Dupa na~tere, pediatrul se va
ocupa de multiplele riscuri neonatale, pe masura ce
aces tea apar.
Hipotermia se explica prin afectarea termogenezei
~i pielea sublire a nou-nascutului. Incalzirea
unui nou-nascut bine ~ters, deci cu tegumente
uscate, a devenit deja un gest c1asic.
Hipoglicemia este adesea secundara, insa poate
recidiva in prime le 3 zile. Corectarea sa este
obligatorie, pentru a evita 0 encefalopatie
consecutiva.
Poliglobulia, hipocalcemia, hipervascozitatea
sanguina trebuie urmarite tot timpul in prima
saptamana de viala a nou-nascutului.
Prognosticul pe termen lung. Aparilia unei
microcefalii2 progresive, chiar relativa, determina
un prognostic neonatal intunecat. Pe termen
lung, prognosticul este satisfacator cel mai adesea,
in ciuda riscului relativ al unei hipertensiuni
arteriale cu dezvoltare tardiva15
Recidiva intarzierii de cre~tere fetala intrauterina
depinde de cauza ce 0 determina.
0 eventuala anomalie genetica poate fi transmisa
sau poate surveni printr-o mutalie - cariotipul
parinlilor este indispensabil, la fel ca ~i ancheta
familiala;
0 cauza toxic a sau infeclioasa poate uneori sa
recidiveze;
In ceea ce prive~te originile vasculare materne,
cateva repere trebuie cunoscute.
Daca un copil a trebuit sa fie extras inainte
de a 34-a saptamana de gestalie, fatuI din sarcina
imediat urmatoare prezinta un risc mai mare de
50% de a avea aceea~i soarta. Pentru eventualele
sarcinii viitoare, rata riscului de extragere a fatului
inainte de 34 de saptamani de gestalie scade in jur
de 25%. Acest procent este comparabil cu valorile
1095
observate in cazul extragerii felilor datorita unor
complicalii vasculare materne (hematom retropla-
centar) sau datorita hipertensiunii arteriale induse
de sarcina.
Concluzii generale
Din acest ansamblu variat al intarzierii de
crqtere fetala intrauterina, se distinge grupul de
hipotrofii disarmonioase, care sunt frecvente ~i
genereaza anxietate pentru mama ~i anturaj. Acest
grup de hipotrofii fetale continua sa beneficieze de
numeroase cercetari, care vor perfeqiona cuno~tinlele
medicale ~i vor ameliora fundamentarea deciziilor,
decizii uneori dificil de luat de catre medic ~i greu
acceptate de catre parinli. Aceste cercetari sunt
incadrate intr-o lume tehnica ~i abstracta, din care
sunt trase conc1uzii ce vizeaza prognosticul vital ~i
funqional al unui copil, conc1uzii pe care nici nu
ni le putem imagina.
Hipotrofiile fetale armonioase trebuie totu~i
sa fie bine cunoscute, chiar daca la sarcina prezenta
nu au mai ramas posibilitali de a acliona in favoarea
fatului ~i chiar daca investigaliile efectuate sunt
practic neoperante.
C. Colette
Definitie
Suferinla fetala acuta reprezinta ansamblul
starilor de hipoxie fetala acuta ce antreneaza un
risc major ~i foarte rapid al sechelelor nervoase
ireversibile, cu repercusiuni in cazul supravieluirii
fatului; in caz de deces, acesta poate surveni intr-
un timp foarte scurt.
Suferinla fetala poate surveni in oricare mo-
ment din cursul unei sarcini, considerata pana atunci
in parametrii fiziologici. In marea majoritate a
cazurilor, suferinla fetala acuta survine in cursul
travaliului.
Cunoscuta de mult timp prin unele semne
c1inice, a devenit mai precisa datorita cercetarilor
lui Caldeiro- Barcia (cardiotocografie) ~i ale lui SaIling
(pH-metrie), publicate la inceputul anilor '60.
1096
Etiologie
Cauze favorizante
Na~terea prematud: un fat fragil din punct
de vedere mecanic, mai sensibil la hipoxie este
amenin!at de insa~i prematuritatea sa.
Na~terea cu termen depa~it poate determina
suferin!a fetala acuta. Aceasta poate surveni din
cauza unei placente senescente, deci pu!in permeabile,
din cauza unui fat sensibil, sau datorita unui cordon
ombilical susceptibil sa fie comprimat in condi!iile
unei cantita!i reduse a lichidului amniotic
(oligoamnios). Inhala!ia amniotica, frecventa, adauga
un risc suplimentar.
lzoimunizarea fetala, prin anemia fetala, nu
asigura decat un insuficient transport de oxigen.
FatuI hipotrofic, fatuI infectat, fatuI de la 0
mama diabetica au 0 fragilitate studiata, de altfel.
Hipoxia ~i anoxia pot afecta in mod egal
orice fat fad fragilitate preexistenta, acesta nefiind
mai pu!in amenin!at.
Cauze declan$ante
Perturbarile circulatorii reprezinta, de regula,
cauza declan~anta; hipoxia materna este 0 cauza
excep!ionaHi. Hipotensiunea arteriaUi poate fi
generalizata, antrenand 0 trecere insuficienta de oxigen
in camera interviloasa; 0 hemoragie prin inser!ie
joasa de placenta este adesea originea hipotensiunii
arteriale. Scaderea tensional a poate fi determinata
de 0 anestezie. loco-regionala, precum ~i de injectarea
paracervicala (bloc anestezic). Aceste tehnici de
anestezie sunt astazi abandonate, data fiind posibilitatea
apari!iei inopinate, destul de rare, a unor semne de
hipoxie fetala grava, fara remisiune spontana.
Mecanismul de producere a hipoxiei fetale n-a
putut fi demonstrat de fiecare data (injectare in
craniul fetal ?). Utilizarea necontrolata a antihiper-
tensivelor poate sa antreneze un supradozaj, care
este responsabil de hipotensiune arteriala, nefasta
pentru un fat fragilizat.
Ocluzia arteriaUi, ce survine in fiecare
contraqie uterina este precedata in timp de ocluzia
venoasa. Redeschiderea re!elei arteriale precede, la
randul ei, la sfaqitul contraqiei, redeschiderea siste-
mului de drenaj venos. hiperkinezie, 0 hipertonie
~i chiar 0 contrac!ie uterina (infeqie ovulara, hematom
utero-placentar) perturba schimburile materno-fetale
pana la a priva rapid ~i periculos fatuI de aportul
TRATAT DE OBSTETRICA
de oxigen. Totu~i, camera interviloasa se umple de
sange matern in timpul contrac!iilor. Din pacate,
schimburile se realizeaza cu un sange sarac in
oxigen. Compresiunile vasculare, prin comprimarea
arterei iliace interne materne de catre craniul fetal,
antreneaza semnele caracteristice descrise de Poseiro.
Compresiunea venei cave inferioare prin uterul gravid
in decubit dorsal provoaca 0 diminuare brutal a a
debitului cardiac. Fluxul uterin este foarte scazut in
aceste doua situa!ii. ocluzie vasculara brutala
poate decola placenta, prin hemoragie materna in
stratul bazal al caducai inter-utero-placentare. Aceasta
se intampla adesea cand vilozita!ile au fost deja
lezate de hipertensiune. Placenta pierde brutal 0
propor!ie variabila din capacitaWe sale de transfer
al gazelor. In plus, uteml care se contracta, impiedica,
in amonte, circula!ia in arterele spiralate. Gravitatea
hematoamelor retroplacentare se datoreza faptului
ca diagnosticul nu se poate face precoce, decat in
situa!ia unei supravegheri atente a fatului din alta
ra!iune.
Circula!ia in cordonul ombilical este protejata
atat timp cat lichidul amniotic, in cantitate suficienta,
men!ine egale presiunile in cavitatea ovulara. La
survenirea unui oligoamnios progresiv sau brutal
(chiar banal), prin ruperea membranelor, spontana
sau artificiala, prezenta!ia fetala comprima c,ordonul
pe inelul osos pelvian; intreruperea aportului de
oxigen este imediata. Aceasta este anoxia ~i nu se
poate conta pe 0 relax are suficienta a tonusului
uterin, pentru a evita suferin!a fetala sau chiar
moartea sa rapida.
Unele cauze sunt clinic evidente, altele nu
sunt, astfel ca toate na~terile merita 0 supraveghere
paraclinica.
Fiziopatologia
Bazele biochimice
Metabolismul unui fat normal utilizeaza
oxigenul care este la dispozi!ia sa. Acest gaz este
transportat de 0 hemoglobina mai avida de 02'
decat hemoglobina materna (raport de 23/14); acesta
este metabolismul aerob, al carui ultim reziduu este
CO2,
FatuI, care nu dispune de cantitatea de oxigen
necesara (schimb transplacentar inadecvat), dupa trei
minute, utilizeaza diverse cai metabolice anaerobe
Capitolul13 - PATOLOGIE FETAL!.
(imperfecte), cu un supraconsum de glicogen. In
particular, catabolitii sai ultimi sunt molecule de
talie normala, stabile ~i putin difuzabile, ca acidul
lactic ~i acidul piruvic, care sunt acizi negazo~i.
Un obstacolul in schimburile materno-fetale
antreneaza in proportie variabila 0 acumulare a
acidului carbonic (acidoza gazoasa) ~i a acidului
lactic (acidoza non-gazoasa). CO2 difuzeaza de
douazeci de ori mai repede decat oxigenul, iar
acumularea lui relativa ~i trecatoare, nu poate
reprezenta stimulul esential al zonelor reflexogene.
Acest rol 11 are variatia cantitativa a oxigenului
circulant.
Acidul lactic este mai mult sau mai putin
labil ~i, chiar daca conditiile de oxigenare normale
sunt restabilite, va trebui un timp prea lung pentru
a asigura evacuarea sa ~i suspendarea efectelor
nefaste, sechelele fiind adesea definitive.
Determinarea pH-ului sanguin arteriolar fetal
poate reflecta cel mai bine starea fatului ~i a nou-
nascutului.
Reflexele fetale la hipoxia brutala
a) Vasoconstrictia in teritoriul arterial
cutanat ~i digestiv
Aceasta vasoconstriqie apare rapid ~i antreneaza
paloarea cutanata, semn clinic bine cunoscut de
autori cu mult timp in urma, moartea aparenta,
alba, meritandu-~i reputatia proasta.
Anoxia tisulara relativa provoaca 0 relax are a
sfincterului anal ~i un hiperperistaltism intestinal cu
eliminarea brutala a meconiului in cavitatea ovu-
lara, unde este dispersat de catre lichidul amniotic.
Aceasta vasoconstriqie este reversibila.
b) Modifidirile reflexe ale ritmului
cardiac
Chemoreceptorii arteriali, sensibili la hipoxie,
sunt stimulati pe 0 cale reflexa foarte scurta, ei
reducand, astfel, frecventa de contractie a cordului
fetal, atat timp cat hipoxia persista. Acest ritm
cardiac patologic reflex este comparabil cu cel
provocat de 0 comprimare cefalica sau funiculara
tranzitorie. Bradicardiile cedeaza, cu viteze diferite,
o data cu disparitia cauzei. Recuperarea unei oxigenari
normale necesita intr-adevar, mai muIt timp decat
recuperarea unei presiuni intracraniene normale.
La acesta bradicardie fetala, cu economia in
oxigen pe care 0 reclama fiecare sistola, se adauga
1097
o disparitie a tuturor "salturilor" fiziologice ale
ritmului cardiac fetal: acceleratii sau chiar simple
oscilatii, care sunt aspecte normale ale traseului de
inregistrare.
c) Protectia teritoriilor "nobile" prin
vasodilatatie arterioladi
Vasodilatatia in arterele encefalice reprezinta
cu certitudine, 0 aparare benefica a funqiilor cerebrale,
dar aceasta ultima aparare va fi in curand depa~ita.
Clinicianul nu trebuie sa conteze niciodata pe aceasta
defensa in deciziile sale.
Vasodilatatia reaqionala in deri vatiile toracice
(canalul arterial) nu duce la nici un avantaj aparent.
In plus, vasodilatatia reaqionala poate impiedica
inchiderea postnatala fiziologica a ~unturilor. Cum
ea apare legata mai ales de acidoza, este mai
convenabila neutralizarea acidozei imediat de la
na~tere, in componenta sa negazoasa, prin injectarea
unei solutii tampon (bicarbonatul de sodiu).
d) Alte fenomene aparent legate de hipoxie
Mi~carile respiratorii fetale reflexe, determi-
nate de anoxia bulbara, explica inhalatiile meconiale
frecvente, acestea survenind adesea in unele expulzii
spontane; ele pot fi urmate de 0 inertie reflex a la
stimulii habituali, cei care declan~eaza, in mod
normal, prima respiratie a nou-nascutului.
Hipotonia musculara este intotdeauna martora
unei hiporeflectivitati centrale a sistemului nervos.
Caracterul sau tranzitoriu la na~tere este un semn
de bun prognostic, persistenta sa timp de cateva
minute (care par a fi foarte lungi) trebuie sa implice
unele rezerve privind recuperarea completa a functiilor
neuro- motorii.
Semnele clinice ale suferintei fetale acute
a) Ritmul cardiac fetal
Studiul lui se poate realiza, ca in trecut, cu
ajutorul stetoscopului Pinard, dar recent, stetoscopul
cu ultrasunete permite obtinerea unor date mai pre-
CIse.
Trebuie considerat patologic un ritm cardiac
sub 120 batai/minut, chiar daca se corecteaza rapid,
cand este observat in mod repetat, la sfar~itul fiecarei
contractii uterine. Supravegherea, pentru a fi eficace,
trebuie facuta dupa toate contractiile uterine. Acest
lucru este irealizabil in majoritatea cazurilor14
1098 TRATAT DE OBSTETRIC4
1mill
Fig. 13.6.1. Osci1atii ale ritmului cardiac fetal, traseu
cardiotocografic normal.
4 3
1min
2
140
120
120
pe 0 oaie gestanta, au permis studiul efectelor rapid
evolutive ale anoxiei pe cordul fetal. Astfel s-a
nascut cardiotocografia (tabelul 13.6.1).
Aspecte practice.
Necesitatea imperativa de a dispune de un
traseu bun, perfect lizibil, obliga respectarea unei
rigori marcate. Nu putem trage nici 0 concluzie,
daca inregistrarea este greu lizibila pe mai mult de
5% din lungimea sa. Nu este necesara, mai pU1inin
imprejurari specifice (in obezitate, de exemplu),
inregistrarea contraqiilor uterine printr-un dispozitiv
intrauterin ~i nici chiar a frecven1ei cardiace printr-
un electrod aplicat pe scalpul fetal. Inregistrarea
trebuie facuta de la venirea in sala de na~tere.
Clasificarea traseurilor:
Traseu normal:
Frecven1a cuprinsa intre 120-150 biitai/minut;
Oscila1iile de peste 5 biitai/minut, repetate mai
mult de 2 ori pe minut (fig. 13.6.1);
140
Toate celelalte semne, descrise in trecut, nu
au nici 0 semnifica1ie.
b) Lichidul amniotic meconial
o eliminare de meconiu, anterioara rupturii
membranelor, corespunde adesea unui episod vechi
~i total remis de suferin1a fetala pasagera, amniosul
ramanand impregnat de pigmen1i biliari. Starea de
bine, actuala, a fatului este confirmata de ceilal1i
parametri.
In caz ca prezenta1ia cefalica este aplicata
bine pe segmentul inferior, numai partea superioara
a cavita1ii amniotice este interesata, difuziunea
meconiului in parte a inferioara cere un timp
nedeterminat, astfel punga apelor con1ine, uneori un
lichid, pe care amnioscopia 11 gase~te normal, clar.
Eliminarea de meconiu este consecin1a anoxiei
fetale ~i, totodata, cauza complica1iilor pulmonare
neonatale. Nici 0 statistica, luand in seama totalitatea
eliminarilor meconiale constatate la na~tere, nu a
putut pune in eviden1a 0 cre~tere a mortalita1ii in
raport cu lotul martor. Nici 0 cre~tere a morbidita1ii
nu a fost notata, ci doar 0 cre~tere previzibila a
inhalarilor amniotice.
Singurul semn cu mare semnifica1ie este dat
de eliminarea de meconiu, care survine dupa ruperea
membranelor. Clara pana atunci, scurgerea de lichid
amniotic capata 0 culoare verde ce se accentueaza
brusc.
Supravegherea lichidului amniotic se face, de
regula, la fiecare examinare a gravidei. Ea este
indispensabila cu ocazia ruperii membranelor, ca,
de altfel, ~i depistarea unei compresiuni funiculare
prin prociden1a sau laterociden1a de cordon.
Amnioinfuzia este indicata in cazul lichidului verde
~1 gros.
C) Cardiotocografia
Lucrarile lui Caldeiro-Barcia la Montevideo,
Interpretarea monitorizarii intra-partum (FIGO)
Tabelul 13.6.1
.
Normal
Dubios
Patologic
Nivel bazal
110-150 b/min 150-170 b/min > 170 b/min
100-110 b/min
<100 b/min
oscila1ii
5-25 b/min
amplitudine 5-10 b/min amplitudine < 5 b/min
durata > 40 min
durata > 40 min
Decelera1ii
lllCl una
variabile
~ variabile severe
~
precoce repetate
~
prelungite
~
tardive
Capitolul13 - PATOLOGIE FETAL4
1099
--+--
,
l
I
I
r
1
+t=F
I ,.
20
60
40
80
Fig. 13.6.3. Deeeleralii variabile, filra eorelalie
eu eontraqiile uterine.
180
~001 : 1 .j~+ .
~-----:-------- I
100
140
120
100
({iO
Fig. 13.6.2. Deeeleralie preeoee, simullana eontraeliei uterine.
Acceleraliile cu peste 15 batai/minut, timp de
cel pUlin 15 secunde, repetate de cel putin doua
ori pe 0 durata de 30 minute (inainte de 34 de
saptamani de gestatie se considera normale, chiar
daca amplitudinea este de cel pulin 10 batai/minut
cu 0 durata de 6 secunde).
Acest traseu corespunde cu starea de bine
fetala, conferind sigurantal2.
Trasee tolerabile:
Tahicardia moderata, sub 180 batai/minut;
Bradicardie moderata ~i izolata, mai mare de
110 batai/minut;
Oscilalii cu amplitudine crescuta, mai mare de
25 batailminut;
Deceleraliile inconstante ~i pasagere ale frecvenlei
cardiace, sub 30 batai/minut, daca sunt simultane
contractiilor (Dip type I), sau cel mult
10 batai/minut, daca urmeaza contraqiilor (Dip
type II - Caldeiro-Barcia).
Cand tOli ceilalli parametrii clinici sunt in
limite normale, 0 simpla supraveghere poate fi
suficienta. Trebuie doar mare atenlie.
Traseuri alarmante:
Tahicardia peste 180 batai/minut, adesea de tip
supraventricular prin leziunea sistemului de
conducere;
Oscilatiile pasagere de amplitudine sau frecvenla,
inferioare normalului;
Deceleraliile simultane contraqiilor, daca se repeta
timp de 10 contraqii sau sunt foarte accentuate
(mai mult de 30 batai/minut) (fig. 13.6.2);
Deceleraliile variabile, daca sunt repetate sau
atipice (fara acceleralia prealabila sau consecutiva)
(fig. 13.6.3);
Acceleratia scurta ~i brusca, urmata imediat de
o deceleralie simetrica (unda lambda) (fig.
13.6.4).
Mai este indicat, atunci dnd este posibil,
sa se verifice pH-ul arteriolar fetal, daca doua
semne (sau mai multe) sunt asociate sau daca alte
semne clinice, biologice, cardiotoco grafice sunt
concomitente.
Traseul patologic:
Ritm cardiac fetal sub 100 batai/minut;
Traseul fara oscilalii de amplitudine mai mare
de 5 batai/minut sau, din contra, cu accelerari
regulate care dau un aspect sinusoidal (anemie
fetala);
1100 TRATAT DE OBSTETRICI
In fig 13.6.8 este prezentata schema interpretarii
traseelor cardiotocografice.
Fig. 13.6.6. Deceleratii tardive.
-
,
.....
.,
..
f--l
..
"i'
...
..t ...
.... J.
::::-::: ,_. -
+
I.,.
-- ,
-1---
.
,
...
I\!
.,.
't
..
"f ",
d
..+._,
~.-....,.--
---i-- ,+-
-""+-- --too
.---
w
..-... j.-
:J
<----'- ~
DO .---
""1
+
I]
.. +
-l.
~
90
,'" "
.
50
"
1'+"
'0 .-
-,-
< __ n1' too
..
20
1::
_._"
I1
.. "'
','
::=
u
. -"--
-r-j
~. "
1'\ I"'"
,
.. ",
~'=1
80
... '-.,
v
,
..
-
50
'1 -Tu _.t_
. ,
:':1::',' ..
2
60
80
lDO
160
1HO
120
200
140
Deceleratiile simultane cu contraqiile uterine,
cu sdderea frecventei cardiace fetale cu mai
mult de 60 bih[jj/minut;
Deceleratiile variabile, dad sunt bifazice, cu 0
panta de recuperare lenta, fara oscilatii (fig.
13.6.5), fara accelerare secundara, dad ajung la
un nivel de frecventa inferior nivelului de plecare;
Deceleratiile tardive ~i lente, survenite mult
timp dupa sfar~itul contraqiei, dad se repeHi la
fiecare contractie (chiar ~i doua) (fig. 13.6.6,
13.6.7).
Fig. 13.6.4. Unda lambda.
I
r--t-'-.,
,......"
I I I - I .;
.......
j--
'---r'''+''
_ltl.' .... ~
m,*]:"_
~-t..-
I
+-+..
40
60 'Or
~...rH--t.. ~ 1.. 1 /C1T11---I-1-t ..j
.ll.Xa UJ "_
WI! i ! (2O-ffi sce)
nw __,.nn. !
80 ,
m .. -. ..... :... ' t
i - ,.
\
I
i
o
Fig. 13.6.7. Deceleratii lente,
--L
2\HJq
r---+
JSO
IHIlbF=' .
I'
llll~-Tlalellt,
.... +.. ,
110.
r-
ooF'
---. -T"- -r-
"_n_ ..
,- .,
..
,
-+-
-+-- -+- .-+ [.j-.
:
~~1
-r
..
,
-. ,
:.'0
t
.... 1-"",-
!
"-i- ,
..'
-.
.
,..
--.-.
..
... ,_..
-. f.... ...
.
,..
I
...
..
...
I
,
.. . ,
'f-
_._m._
t-
____:L_.
...
...
~-j-
200
1ZQ
100
100
140
60
Fig, 13.6,5, Deceleralii variabile,
00
160
Capitolnl13 - PATOLOGIE FETALA
DECELERATII
Precoce
Tardive
Nivelul ritm ului cardiac bazal
Tolerabil
Tolerabil
10 b/min
Alarma
30 b/min
30 b/min
Alarma
Pericol
60 b/min 60 b/min
Pericol
Fig. 13.6.8. Schema interpretilrii traseelor cardiotocografice.
Extractia fatului trebuie realizata, exceptand
cazul cand pH-ul arteriolar este asigurator (vezi
mai jos).
d) pH-metria
SaIling, la Berlin, este primul care a studiat
corespondenta intre starea nou-nascutului ~i valoarea
pH-ului arteriolar determinat in sala de travaliu
prin tehnici fizice. El a introdus initial in sala de
travaliu aceste tehnici: acestea trebuie mentinute.
Sfaturi practice:
Sangele prelevat trebuie sa fie arteri-
olar, 0 vasodilatatie a capilarelor scalpului fetal
este indispensabila ~i trebuie mentinuta pana la
sfaqitul prelevarilor. J etul de clorura de etil
este mentinut pana la provocarea inghetarii
cutanate. Prelevarea de pe bosa sero-sanguina
da valorile fidele.
Sangele prelevat trebuie sa fie protejat
de aer pana la determinarea pH-ul ui. Este
indispensabila aspirarea picaturii care curge dupa
incizie sub stratul de parafina intru-un microtub,
imediat glisat in sistemul de evaluare.
A doua determinare, practicata imediat
dupa prima, este recomandata, daca exista cea
mai mica indoiala aspra tehnicii.
Indicatiile determinarii pH-ului.
110 1
Atunci cand dilatatia colului permite, mCl 0
extractie pentru suferinta fetala acuta, in principiu,
nu trebuie sa fie practicata, far a sa fie indicata de
o acidoza fetala constatata. indoiala asupra buna-
starii fatului implica verificarea pH-ului sanguin.
Valori admise:
Un pH mai mare de 7,25 confera siguranta: nu
exista suferinta fetala;
Un pH cuprins intre 7,20 ~i 7,25 confera pe
moment siguranta, dar implica 0 noua determinare
pentru urmarirea evolutiei: reve~irea la valori
normal crescute, persistenta de "status quo" sau
agravarea situatiei;
Un pH cuprins intre 7,15 ~i 7,20 semnifica
acidoza relativa, care atrage atentia asupra unei
posibile extractii fetale;
Un pH cuprins intre 7,10 ~i 7,15 semnifica 0
suferinta fetala, implicand 0 extractie urgenta;
Un pH cuprins intre 7,05 ~i 7,10 corespunde
unei suferinte fetale grave;
Un pH inferior valorii de 7,05, chiar ~i cu 0
extractie imediata, nu exclude sechele grave ~i
definitive;
Un pH sub 7,00 afirma apropierea decesului
fetal sau neonatallO.
e) Alte mijloace de investigafie
Electrocardiografia fetala, a dat sperante, insa
investigatia ramane fad vii tor.
Masurarea saturatiei in oxigen a sangelui ar-
teriolar (SaO) este 0 tehnica recenta care nu a
devenit Inca generalizata, ca ~i cardiotocografia sau
pH-metria, cu toate ca de decenii oximetria ofera
toate satisfactiile pediatrilor ~i reanimatorilor. Aplicarea
captatorului pe pometii fatului este singura dificultate
a acestei tehnici particulare, ea fiind posibila chiar
daca dilatarea cervicala este Inca mica. Valorile
normale sunt cuprinse intre 40% ~i 70%. In cele
mai multe cazuri studiate, valorile au fost cuprinse
intre 58% ~i 68%. La fiecare contractie uterina este
observata 0 inflexiune, considerata fiziologica, a
saturatiei. Recuperarea este foarte rapida.
Scaderea Sa02 precede inceputul bradicardiei
de alarm a sau patologica3
Administrarea de oxigen la mama crqte
saturatia sangelui fetal de la 4% la 7%.
Masurarea Sa02 este perturbata de grosimea
pielii fatului la nivelul fetei sau prin impregnarea
meconiala.
1102
Viitorul acestui mijloc de supraveghere este
condamnat de pretul mare datorat materialului de
unica folosinta.
Conduita
Decizia de extragere afiitului
Inainte oricarui travaliuII sau inaintea unei
dilatatii suficiente pentru a permite prelevarea din
scalp, ori in cazul unei prezentatii rare (pelvina,
faciala) sau distocice in sine (frontala, transversa),
decizia este luata numai dupa traseul cardiotocografic.
Inca de la aparitia unui semnal de alarma,
este convenabil de notificat ca 0 strategie simpla
poate sa readuca starea fatului la 0 situatie ce
confera siguranta:
Reumplerea vasculara, daca presiunea arterial a
initiala a scazut cu 2-3 cm coloana de mercur;
Schimbarea pozitiei, decubitul lateral stang fiind
preferabil celui pe dreapta, chiar eventual in
pozitia numita Trendelenbourg, daca manevrele
anterioare nu au avut succes;
Administrarea de oxigen mamei ~i a vasodilata-
toarelor (trinitroglicerina)9;
Oprirea unei eventuale perfuzii ocitocice, prescrisa
pentru dec1an~area travaliului sau pentru corectarea
unei inertii uterine relatives. Multi practicieni
indica punerea in repaus a uterului in travaliu
prin administrarea de beta-mimeticeI, cu toate ca
aceasta medicatie este contestata, inca7;
Amnioinfuzia, dnd lichidul are un aspect de
"piure de mazare" sau daca exista oligoamnios.
La mai mult de trei cazuri din patru, aplicarea
acestor metode de reanimare intrauterina a fatului
restabilqte 0 situatie tolerabila a starii fatului.
Daca situatia nu se amelioreaza ~i, cu atit
mai mult, daca semnele de alarma se multiplica sau
tind sa se agraveze, ~i daca, in sfar~it, exista mo-
tive intercurente de origine materna6, de exemplu,
trebuie practicata operatia cezariana. Odata semnele
patologice aparute, decizia extraqiei chirurgicale
trebuie executata fara intarziere. Masurile descrise
mai sus nu se justifica decat in timpul pregatirii,
pentru atenuarea la maximum a acidozei neonatale2.
o data ce dilatatia permite, se pregate~te
efectuarea unei pH-metrii.
Semnele cardiotocografice de alarma dicteaza
prima evaluare (fig. 13.6.9). Daca aceasta prima
TRATAT DE OBSTETRIC4
evaluare nu este alarmanta, este posibila efectuarea
unei noi evaluari, confirmand starea precedenta;
este posibila temporizarea, dar se impune 0 even-
tuala repetare a prelevarilor, daca apar noi semne
de alarma.
Extragerea fatului nu este niciodata formal
indicata, daca rezultatul pH-metriei este mai mare
de 7,20. Extragerea se realizeaza intotdeauna, cu un
grad de urgenta variabil, la valori ale pH-ului
cuprinse intre 7,20 ~i 7,05. A~adar, valoarea absoluta
a pH-ului sau evolutia sa spre valori de alarma,
sunt cele pe baza carora se fixeaza indicatia obstet-
ricala.
Deciziile obstetricianului
Cezariana este intotdeauna aleasa, daca nu
sunt indeplinite conditiile de extraqie rapida ~i
u~oara pe cale joasa4.
Instrumentele de extraqie, in alte cazuri, in
maini experte sunt de preferat, pentru ca na~terea
este mai rapida. Utilizarea ventuzei este recomandata
de unii13, 0 simpla analgezie este mai putin periculoasa
pentru mama, dedto anestezie necesara pentru
obtinerea relaxarii abdominale. Reputatia indoielnica
a instrumentelor se datoreaza fie unei indicatii tar-
dive, fie unui mod precipitat de efectuare a
interventiei.
Se renunta la extragerea rapida a fatului daca
pH-ul este sub 7,05 sau bataile cordului fetal sunt
nedecelabile (atentie la falsele bradicardii datorate
captarii batailor cardiace materne).
Alegerea anesteziei
Urgenta face sa fie preferata anestezia gen-
erala pentru cezariana. Induqia este mai rapida,
controlul mai bine codificat, accidentele fiind 0
exceptie.
o analgezia loco-regionala prealabila, bine
condusa pana in acel moment, nu trebuie sa respinga
splimentarea de anestezic, necesara pentru abordarea
chirurgicala pe cale inalta (sau joasa). Analgezia
reduce dificultatile ~i durata reanimarii neonatale.
Perfuzia redusa a placentei ~i utilizarea, uneori
necesara, a unui complement morfinic, nefast pentru
un nou nascut, ii determina pe unii obstetricieni sa
fie reticenti. Argumentele lor sunt discutabile, daca
supravegherea a fost corecta ~i a fost exc1usa orice
precipitare (conditii nu intotdeauna realizabile).
Rolul pediatrului
Pediatrul trebuie sa fie prezent (daca este
Capitolul13 - PATOLOGIE FETAL4
1103
Normal:
BCF
0scilatii
Contraqii
Tolerabil:
BCF
120-160 b/min
5-25 b/min
uterine fara efecte
100-120 b/min
160-180 b/min
Expectativa
Anomalii cardiotocografice extreme
Pericol:
mai multe semne de alarma
BCF < 100 b/min
Deceleratii
precoce > 60 b/min
tardive > 30 b/min
Dupa 12 contraqii
uterine:
Na~terea
Daca nu este
posibila: se determina
pH sanguin fetal sau
pregatirea pentru ce-
zariana; decizia este
luata in funqie de
evolutia ulterioara a
traseului
Dupa 5 contraqii
uterine:
Na~terea
Daca nu este
posibila: se determina
pH sanguin fetal sau
pregatirea pentru ce-
zariana; decizia este
luata in funqie de
evolutia ulterioara a
traseului
Extraqia imediata a
fatului
Dupa 2 contraqii
uterine:
Schim barea pozitiei
O2
Reducerea activitatii
uterine
Dupa 5 contraqii
uterine:
Schim barea pozitiei
O2
Reducerea activitatii
uterine
Imediat:
Schimbarea pozitiei
O2
Reducerea activitatii
uterine
< 30 b/min
< 10 b/min
30-60 b/min
10-30 b/min
>180 b/min
< 5 b/min
>25 b/min
Deceleratii
precoce
tardive
Deceleratii
precoce
tardive
Acceleratii
,
Alarma:
BCF
0scilatii
Fig. 13.6.9. Conduita obstetricalii In funqie de traseul cardiotocografic.
posibil) in momentul luarii deciziei. El va putea,
dupa 0 na~tere care a avut loc in ultimul moment,
sa preintampine complicatii foarte grave8: hemoragii
cerebrale, intraventriculare, asociate adesea tu1burarilor
de coagulare.
Dupa cateva ore se poate confrunta, uneori,
cu 0 cardiomegalie sau cu un icter intens.
In zilele ce urmeaza pediatrul poate decela 0
insuficienta renala, 0 cardiomegalie, 0 enterocolita
ulcero- necrotic a .
Sechelele definitive sunt mai putin frecvent
observate, decat rasunetul lor public. Totu~i ele
exista.
Decesele in sala de travaliu au devenit exceptii.
Actualmente rata mortalitatii este mai putin
de 1/1 000, in timp ce, in urma cu cateva decenii
depa~ea 2/1 00.
1104
Procentul cezarienelor este In prezent In pro-
portie de peste 10%; este prea mare. Teama pier-
derii unui copil este cauza cea mai frecventa. Aceasta
frica nu este justificata pentru cei care dispun de
mijloace suficiente de diagnostic al suferintei fetale
~i care ~tiu sa le foloseasca.
C. Colette
Definitie
,
Infeqiile fetale nespecifice sunt acelea care
nu of era la serologie nici 0 posibilitate de depistare
sau de diagnostic In timp util.
Redutabile prin frecventa ~i gravitate a lor
posibila, ele ating 1% din totalitatea nou-nascutilor
pe ansamblu, ~i, In mod particular prematurii (20%),
mai ales In anumite circumstante. Uneori ele sunt
mortale sau pot lasa sechele grave .
A~a cum este dovedit statistic ca un tratament
antibiotic efectuat Inaintea na~terii sau de la na~tere
amelioreaza prognosticul, tot a~a se dovede~te
justificata depistarea prin semne clinice ~i examene
biologice specifice.
Etiologie
Diversitatea germenilor este reala, astfel In eat
toti germenii cu potential patogen pe care viitoarea
mama Ii poarta pot contamina fatuP. Incriminarea
germenului este legitima In anumite conditii.
Prelevarile (cel putin trei) efectuate de la nou-
nascut trebuie sa evidentieze acela~i agent, cu putere
patogena (In mod excePtional, se observa infeqii
datorate unei asocieri plurimicrobiene). Acest agent
depistat trebuie sa fie regasit In mod egal In toate
prelevarile realizate. Se identifica, deci, In acela~i
timp, germenul, atat In anexele fetale, cat ~i din
prelevarile de la mama (aici germenul poate fi
asociat altor microbi, pentru ca In aceasta situatie
agentul cauzal se comporta ca saprofit). Intr-adevar,
virulenta poate foarte bine sa se manifeste numai In
organismul fetal.
Ca~tigarea capacitatii de virulenta pare a fi,
In aceste cazuri particulare, legata de prezenta
polizaharidelor capsulare, care aqioneaza ca noi
antigene de suprafata. A~a este antigenul K I pentru
TRATAT DE OBSTETRJC4
colibacil, care determina fagocitarea sa. Streptococul
B dezvolta un antigen BIll, Lysteria monocitogenes
- un antigen IVb. Cauzele ~i circumstantele acestor
transformari sunt In practicii necunoscute ~i
imprevizibile.
Mai mult de 80% din infeqiile feto-materne
releva 3-4 cauze. Cel mai adesea sunt incriminati
colibacilii; enterococii (streptococul D) sunt mai
putin frecventi. Streptococii B sunt, cu siguranta,
cei mai redutabili. Lysteria monocitogenes corespunde
un or situatii speciale.
Cauze exceptionale sunt: streptococul A,
streptococul viridans, campylobacter fetus species
jejuni, Haemophilus influenzae, Klebsiella. Se pare
ca unii germeni au fost pe nedrept incriminati,
pentru ca originea lor nosocomialii postnatala a fost
evidentiata (pseudomonas aeruginosa, stafilococ auriu,
stafilococ epidermidis).
Cai de contaminare
inainte de na$tere:
Septicemia materna provine din rezervoarele
microbiene intestinale ~i urinare. Cateodata este
vorba de 0 simpla bacteriemie, fara semne clinice
materne generale, digestive sau urinare.
In pasajul transplacentar sunt posibile doua
eventualitati, Intotdeauna realizate de catre agenti
cu virulenta diferita, existenti Inainte sau dobanditi
In timpul sarcinii.
Prima eventualitate, daca lacurile sanguine
sunt invadate, iar peretele venulelor vilozitare este
trecut fiira leziuni placentare localizate, atunci
contaminarea fetala se face pe 0 singura cale, sanguina
ombilicala, ~i leziunile afecteaza uniform diferitele
VIscere.
A doua eventualitate este formarea de micro-
abcese placentare, aceasta fiind eventualitatea cea
mai frecventa, cu abcese localizate subcorial, care
se deschid In cavitatea amniotica, corioamniotita
fiind indiscutabilii, iar inhalarea ~i deglutitia lichidului
amniotic, de catre fat, explica localizarile secundare
suplimentare In plamani ~i In anexele digestive
fetale.
Plecand de la rezervorul vaginal pe cale ascen-
denta, virulenta microbiana, dupa ce a trecut
canalul cervical, poate invada membranele coriale
adiacente, apoi pe cele amniotice (acestea se
rup) ~i apoi este invadata cavitatea ovulara ~i
Capitolul13 - PATOLOGIE FETAL4
peretii acesteia, ceea ce creeaza 0 corioamniotita
patenta. lnhalarea ~i deglutitia lichidului amni-
otic provoaca infectia organismului fetal.
in timpul na~terii:
Dacii intervalul dintre ruperea artificiala sau
spontana a membranelor ~i expulzia fiitului este
foarte mare, nou-nascutul este predispus la infeqie.
Traumatismul peretilor vaginali prin progresiunea
prezentatiei "cu frecare dura" sau examenele clinice
vaginale repetate pot fi incriminate in aparitia
corioamniotitei. Dupa na~tere apar semnele infeqiei
neo-natale, respiratorii sau meningeale, cauzate de
inhalatia lichidului amnoitic.
Au fost invocate ~i alte ciii de contaminare
ovulara, dar cu importanta minima.
Pasajul germenilor vaginali in vilozitatile
placentare apropiate ~i in cavitate a ovulara ar putea
urma ~i calea limfaticelor pelvine. Aceasta ar putea
explica infeqia dupa 0 operatie cezariana realizata
la "rece".
lnfeqia sacului ovular poate surveni ~i dupa
ruperea de cauza neinfeqioasa a membranelor
amniotice. Aceasta s-ar datora mai degrabii unor
gre~eli (repaus la pat neprescris sau nerespectat,
examene vaginale inoportune), decat migrarii active
a germenilor infectio~i.
Semnele de infectie
,
Semnele biologice, rapid accesibile, ~i semnele
clinice care insotesc infeqiile fetale nespecifice, au
particularitatile lor comune: ele sunt fruste,
dezordonate ~i, luate izolat, au foarte rar 0 valoare
patognomonicii.
Pentru a decide 0 atitudine terapeuticii, aceste
semne clinice banale trebuie grupate in sindroame
variate pentru a evoca diagnosticul; este indispensabila
asocierea acestora cu anumite trasaturi biologice.
Diagnosticul evocat, mai tarziu, pe baza unor
argumente ~tiintifice, multiple ~i indiscutabile, impune
intreruperea sau continuarea tratamentului antibiotic.
a) Semnele cHnice
A. Semne materne:
Febra materna. Existenta sa traduce
in principiu 0 stare infeqioasa genera-
lizata. Orice septicemie materna poate fi
transmisa fiitului, de~i contaminarea nu
este regula. 0 temperatura rectal a mai
mare de 38C trebuie sa atraga atentia,
1105
dar, pe de alta parte, febra nu este
numai de origine infeqioasa. De ase-
menea, pot exista septicemii materne
mai fugace dedit hipertermia, iar 0 simpla
bacteriemie materna apireticii nu exclude
posibilitatea unei infeqii.
TulburariIe urinare. Datorita frecventei
crescute a tulburarilor urinare, este
rationalii efectuarea unei anamneze
sistematice, pentru cercetarea acestora,
iar 0 acuza de tip urinar poate fi
evocatoare in ceea ce prive~te riscul
contaminarii fetale. Anamneza poate
ramane adesea fiira raspuns. Examenul
clinic, atent ~i minutios, are drept scop
depistarea unui punct dureros pe traiectul
ciiilor excretoare. Nu orice infeqie a
tractului urinar se insote~te obligatoriu
de 0 trecere transplacentara a germenilor.
Exista chiar piurii fiira semne subiective
sau obiective. Analiza rapida a urinii cu
ajutorul bandeletelor reactive furnizeaza
informatii de mare fidelitate; prezenta
nitritilor, asociata unei hiperleucocitoze,
practic, corespunde intotdeauna unei
infeqii, pe care examenele bacteriologice
o vor confirma .
Leucoreea. Prezenta leucoreeii ~i chiar
caracteristicile sale (miros, abundenta)
nu sunt deloc evocatoare in privinta
vreunui diagnostic. Cand avem indoieli
in privinta originii leucoreeii, este necesara
o recoltare pentru examene de laborator
(examen cito-bacteriologic). Disconfortul
creat de leucoree poate necesita un
tratament local (ovule sau unguent), acesta
avand efecte modeste ~idiscutabile asupra
unei infectii fetale (selectarea de germeni
rezistenti) .
Reactia uterului. Este univocii, dar
variabilii, fiind comparabila cu reaqia
oriciirui mu~chi iritat. Germenii stimuleaza
celulele de aparare (monocite,
polinucleare), care la randul lor, secreta
citokinaze active asupra contractilita!ii
musculare. Contraqiile ritmice se
instaleaza in urmatoarele 24 de ore, dupa
ruperea membranelor amniotice prin
infeqie. Contraqiile sunt eficiente ~i, in
1106
B.
ciuda utilizarii ~-mimeticelor, ele duc la
na~tere. Na~terea survenita astfel este
adesea 0 na~tere prematura. Uneori, cand
ritmul contraqiilor se accelereaza, undele
contractile devenind frecvente ~i intense,
este vorba despre hiperkinezie. Acest
fenomen este perceput zgomotos de
pacienta, care solicita 0 interventie
terapeutica pentru a-I putea suporta. In
plus, uneori se asociaza 0 tahicardie
fetala. 0 astfel de asociere trebuie
interpretata de catre practician: daca se
exc1ud abuzurile de ocitocice ~i
hematomul retro-placentar, corioamniotita
poate fi afirmata aproape cu certitudine.
Semne ovulare
Ruptura spontana a membranelor.
Acest semn este adesea prost interpretat.
Daca infeqia ascendenta este cea care a
provocat ruptura membranelor, na~terea,
in mai mult de 2/3 din cazuri, survine
in urmatoarele 2 zile. Daca ruptura
membranelor se datoreaza unei alte cauze,
repausul la pat permite fara mare pericol
infeqios continuarea sarcinii. Timpul scurs
intre momentul rupturii membranelor ~i
momentul na~terii are 0 semnificatie
variabila, care necesita 0 evaluare atenta.
In mod cert, timpul mai mult sau mai
putin prelungit care separa ruptura de
origine infectioasa a membranelor de
momentul na~terii permite 0 dezvoltare
mai mult sau mai putin importanta a
infectiei la fat ~i se resimte evident
asupra prognosticului fetal. Din aceste
considerente, se pune intrebarea daca
acest timp trebuie limitat la 6-12 sau
24 de ore, pentru a separa riscul u~or
de pericolul major. Este dificil de afirmat.
Caracterele lichidului amniotic:
1. Culoarea. Daca membranele amniotice
sunt intacte culoarea lichidului amniotic
este accesibila prin amnioscopie, iar daca
sunt rupte - prin examen direct. Adesea
infeqia antreneaza 0 suferinta fetala cu
emisie de meconiu. Este tot atat de
adevarat ca infeqiile fetale pot fi prezente
cu lichid amniotic clar, precum ~i faptul
TRATAT DE OBSTETRlC4
ca lichidul ammotlc poate fi cu tenta
verzuie fara prezenta corioamniotitei.
2. Mirosul. Ruperea membranelor permite
aprecierea mirosului lichidului amniotic
care se scurge. Un lichid fetid evoca,
bineinteles, infeqia ~i chiar originea sa
anaeroba. In ciuda unor verificari
efectuate de alti observatori, toti de acord
cu calificativul de infeqie, diagnosticul
de corioamniotita nu poate fi verificat
(~tiintific sau clinic), decat in mai putin
de 60% din cazuri.
C. Semne fetale
Activitatea motorie. A~a cum se poate
observa constant la nou-nascut, infectia
determina 0 relativa imobilitate,
inregistrarea mi~carilor fetale cu
cardiotocograful cu trei piste obiectivand
clar acest semn, in toate imprejurarile.
Ruperea membranelor determina un
oligoamnios, care scade activitatea motorie
a fatului. Acesta se agita mai putin.
Infectia agraveaza aceasta imobilitate,
care devine absoluta. Este, deci, utiIa
urmarirea succesiva a inregistrarilor
mi~carilor fetale, pentru a se depista
complicatia infeqioasa de la debutul sau.
Trebuie sa se ~tie, insa, ca ~i alte cauze
pot antrena 0 scadere a activitatii motrice.
Ritmul cardiac. Tahicardia din starile
infeqioase este cunoscuta de secole, iar
mai recent inregistrarea cardiotocografica
a cordului fetal of era posibilitatea
evidentierii clare a tahicardiei fetale.
Aceasta poate fi provocata ~i de alte
cauze, cum ar fi aqiunea farmacologica
a unor produse prescrise (sau nu) de
catre obstetrician.
b) Semne biologice
Practicianul biolog este solicitat in conditii
particulare. El trebuie sa raspunda foarte repede cu
detalii, pentru a ajuta in mod eficace la luarea unei
decizii (maxim 2 ore dupa prelevare).
Prelevari materne. In urgenta ele sunt complet
abandonate. VSH-ul nu prezinta interes in cursul
sarcinii, iar rezultatul proteinei C reactive sosqte
prea tarziu. eu toate acestea, este utila (daca exista
posibilitatea) 0 urocultura recenta, care a evidentiat
Capitolul13 - PATOLOGIE FE TALA
un germene urinar ~i sensibilitatea sa la antibiotice.
Prelevari ovulare. Amniocenteza transabdomi-
nala efectuata sub ecran ecografic este preferabila
fata de recoltarea cu cateter transcervical. Cu toate
acestea, numeroase cercetari au ramas fara rezultate
practice; astfel, polinuc1earele numarate dupa
amniocenteza, In sine, nu reflecta nimic; germenii
pot lipsi la examenul direct; cultivarea germenilor
nu da rezultate dedit dupa 48 de ore. Aceste rezultate
tardive aduc prejudicii fatului.
Cercetarile imunoglobulinelor nu au dat rezultate
fidele10,14.
TNF (tumor necrosis factor) prezinta un interes
teoretic, reflecHlnd produqia locala de prostaglandine.
Citokinele par promitatoare, la cele mai
frecvente dozari. Ele reprezinta raspunsul citologic
legat de corioamniotita. Campul alegerii este vast;
unii autori considera ca activitatea interleukinei 1
este mai fidel corelata cu corioamniotita decat
activitatea interleukinei 6. Parerile raman Impartite.
Nici una nu permite cu certitudine, prin ea Insa~i,
sa se afirme (fals pozitiv) sau sa se infirme (fals
negativ) existenta unei infeqii ovulare5.
Prelevari din sangele fetal. Sunt manevre
riscante; rezultatele fiind variabile, In funqie de
varsta fatului. Nu sunt folosite In practica curenta.
Conduita practidi
Precizarea diagnosticului
Daca semnele clinice ~i biologice sunt mul-
tiple ~i convergente, infeqia fatului este foarte
probabila. In cazul riscurilor crescute, se impune 0
decizie. Trebuie depistate minimum doua semne
edificatoare pentru evocarea eventualitatii infeqiei
fetale. In cazul unei prematuritati iminente sau la 0
sarcina cu fat pretios (cu fat mort In antecedente),
este necesara interventia.
Cercetiiri biologice
Daca conditiile tehnice le permit, acestea se
vor efectua ~i rezultatele trebuie date fara nici 0
Intarziere, pentru a lua 0 decizie corecta.
Alegerea terapeuticii
Este necesara prezenta pediatrului In timpul
na~terii, pentru ca acesta sa se ocupe de fat mai
departe, iar parerea lui este pretioasa pentru luarea
unei decizii In situatii dificile. Ampicilina este indicata
Intotdeauna, daca nu exista vreo contraindicatie
1107
materna6, situatie In care se apeleaza la eritromicina9
Pentru germenul rezistent la antibiotic se recurge la
o asociere medicamentoasa. Alegerea lor depinde
de la caz la caz. Pentru asociere este adesea indicat
un antibiotic injectabil. Asocierea altor medicamente
mai complexe nu este de dorit, cu exceptia
antiinflamatoarelor nesteroidiene11
La antibiotice se pot adauga ~i tocolitice,
acestea fiind mai putin eficace in cazul prevenirii
na~terii premature, ele producand mai mult calmarea
unei hiperkinezii, nocive pentru un fat deja sensibil.
Prescrierea derivatelor cortizonice este indicata
de imaturitatea respiratorie.
Ciii de administrare
Administrarea in bolus a medicamentului este
preferata, fiindca avem 0 trecere transplacentara
mai buna, datorita unei concentratii sanguine crescute
a acestuia. Repetarea sa depinde de circumstante.
Na$terea
fatuI poate fi extras, cand indicatia este pusa,
fie pe cale joasa, fie prin cezariana. Protejarea
mamei cu antibiotice, in ambele cazuri, este indicata.
Pediatrul va lua copilul in primire Inca din sala de
travaliu, pentru urmarirea lui In continuare.
Obstetricianul va examina cu atentie placenta, dupa
ce s-au recoltat probele pentru examenul bacterio-
logic. Membranele ~i placenta vor fi examinate ~i
histopatologic.
Supravegherea neonatalii
Examenul clinic imediat ne va da 0 serie de
informatii, permitand precizarea diferitelor tratamente
antenatale, In funqie de acestea. Numai examenul
clinic nu permite, Insa, 0 Intrerupere a administrarii
de antibiotice in continuare. Copilul va fi supus
unui examen bacteriologic, apoi unor numeroase
prelevari periferice (canal auditiv, lichid gastric,
anus ~.a.m.d.). Una sau mai multe prelevari centrale
sunt necesare. Ele permit cautarea In acela~i timp ~i
a semnelor biologice de infeqie (leucocitoza, proteina
C reactiva). Supravegherea clinica a fatului se face
de catre pediatru In urmatoarele 48 de ore. Daca
examenele c1inice ~i biologice elimina diagnosticul
de infeqie, ceea ce se Intampla la aproximativ 50%
din cazuri, copilul se preda mamei. Daca examenul
biologic confirma 0 infectie, nou-nascutul ramane
sub tratament cel putin trei saptamani, chiar daca
starea generala este buna13.
1108
Aspecte particulare
1. Listerioza
Listeria monocyto genes este un germene
rezistent la temperaturi scazute, precum ~i la
temperaturi ridicate. Datorita acestui fapt, ea este
ubicuitara ~i se Inmulte~te In placenta. Poate fi
gas ita In vagin (In 0,15% din cazuri la popu1atia
rurala). Unele animale domestice (pasarile ~i vacile)
sunt purtatoare. Contaminarea se produce prin mai
multe cai: ingestia de branzeturi ~i contactele cu
animalele.
Atingerea placentei In acest caz este con-
stanta (abces), produsa printr-o septicemie materna
tranzitorie. Infeqia ascendenta poate fi exclusa.
Germenii se multiplica Intr-un organism slab imunitar,
cum este ~i fatuI. Pe de alta parte, ace~ti germeni
sunt sensibili la toate antibioticele. Atingerea oului
este rapid generalizata. Difuziunea sa In lichidul
amniotic explica atingerea respiratorie, intestinala ~i
meningeala.
Studiul clinic. Semnele materne sunt adesea
fruste. 0 febra asociata unui sindrom gripal la 0
gravida pune problema infectiei cu Listeria
monocytogenes. Tulburarile digestive sau urinare
pot lipsi frecvent, iar mialgiile, ascensiunile termice,
frisoanele sunt inconstant observate.
Complicatiile Listeriozei. Expulzia este regula,
datorita iritarii mu~chiului uterin. Poate fi vorba de
un avort tardiv ~i febril; examenul anatomopatologic
confirma diagnosticul. Examenul bacteriologic, facut
chiar tardiv, depisteaza germenul.
Na~terea prematura In cazul Listeriozei are
unele caracteristici care trebuie cunoscute: lichidul
amniotic este verde, gravida este febrila.
La mai putin de 25% din cazuri fatuI este
indemn. Moartea intrauterina este frecventa,
aproximativ de 25%. 50% din nou-nascutii vii sunt
mai mult sau mai putin gray afectati. Dintre ace~tia,
1/4 decedeaza In urmatoarele 8 zile, cu tot tratamentul
aplicat, iar 1/4 raman cu sechele meningoencefalice.
Conduita. Prevenirea infeqiei este dificila;
gravida trebuie prevenita de ingestia branzeturilor
din lapte crud, de contactul cu animale domestice
In mediul rural. In timpul sarcinii orice stare febrila
necesita masurarea temperaturii ~i anuntarea medicului,
mai ales daca gravida pro vine dintr-un mediu en-
demic. Urocultura ~i prelevarile vaginale nu au nici
o valoare. Medicul trebuie sa efectueze hemocultura.
TRATAT DE OBSTETRlC4
Administrarea ampicilinei se face imediat, In doza
de 3g/zi, In urmatoarele 3 zile (doza suficienta
pentru anularea starii de purtatoare).
In timpul na~terii premature, daca se constata
un lichid cu tenta verzuie, chiar daca pacienta este
afebrila ~i nu prezinta nici 0 stare gripala recenta,
trebuie sa se suspicioneze 0 Listerioza.
Injectarea intravenoasa de ampicilina se face
imediat dupa prelevarea examenului bacteriologic.
Nou-nascutul va fi luat In primire de pediatru, se
va recolta LCR ~i sange din cordonul ombilical. In
cazul confirmarii infeqiei, nou-nascutului i se
administreaza antibioterapie timp de trei saptamani.
Dupa prelevari de examene bacteriologice practicate
pe membrane, placenta ~i sange din cordon,
histopatologul va efectua ~i un examen histologic.
2. Septicemiile cu streptococul B
Streptococii au fost primii germeni depistati
~i acuzati pentru rolul lor patogen. La lauzele decedate
In urma unei infeqii puerperale, Pasteur a depistat
lanturi de streptococi In lohiile acestora, fapt care l-
a determinat sa-i incrimineze In deces. Streptococul
B (agalactiae) traie~te ca germene saprofit In rino-
faringe, intestin ~i vagin. Sunt cunoscute diferite
tipuri antigenice ale acestuia; tipul III corespunde la
aproximativ 50% din coloniile vaginale ~i la peste
80% din infeqiile neonatale.
In timpul sarcinii rata medie de purtator vagi-
nal cre~te, afectand 1/3 din gravide. Disparitia
germenelui ~i aparitia de noi colonii se succed In
maniera imprevizibila. La sfaqitul sarcinii, In ultimele
10 zile, situatia pare stabila, dar acest fapt nu este,
totu~i, 0 regula absoluta. Femeile neafectate devin
contaminate In timpul sarcinii In 10% din cazuri.
Femeile contaminate Inainte de sarcina nu devin
purt~toare decat In 20% din cazuri. Viitoarele mame
fara anticorpi par a fi cele mai amenintate de
contaminarea fetala. Din pacate, puterea antigenica
a streptococului determina 0 scazuta aparitie a
anticorpilor, ceea ce face ca tentativa de vaccinare
sa fie ineficienta la 1/2 din cazuri, fiind abandonata2
Conditiile de contaminare par a fi bine stabilite.
In practica nu este vorba de 0 infeqie transplacentara,
ci de 0 infeqie ascendenta, care este regula.
Contaminarea se poate realiza Inainte de debutul
travaliului, dupa ruperea membranelor. Ea este rara
~i numai unii prematuri de grad mare sunt afectati
prin aceasta maniera. Adesea contaminarea se face
Capitolul13 - PATOLOGIE FETALA
la 'inceputul sau 'in timpul expulziei. Nou-nascutul
este infectat 'in zone diverse de germene, necesitand
diferite prelevari. 0 simpla colonizare nu afecteaza
decat un singur loc (50% din nou-nascutii proveniti
de la mame purtatoare). Contaminarea presupune
prezenta de germeni pe mai multe e~antioane
periferice. Infeqia corespunde la depistarea coloniilor
'in sange, urina sau lichid cefalorahidian (3% din
nou-nascutii din mame purtatoare).
Majoritatea cazurilor se asociaza cu na~terile
premature sau cu distocie, cu un travaliu prelungit.
Infectia se manifesta 'inca din primele zile
dupa na~tere, uneori chiar ~i mai tarziu. Formele
care apar precoce sunt cele mai grave. Nou-nascutul
va deceda cu un tablou clinic de septicemie ori cu
un tab Iou de pneumonie sau meningita. Aceasta
mortalitate afecteaza aproximativ jumatate din cei
bolnavi, reprezentand a zecea parte din mortalitatea
perinatala (0,1% din na~teri). Manifestarile tardive
sunt rare, dar afecteaza 'in general copii fragili,
cum sunt nou-nascutii cu grad mare de prematuritate,
debili.
Atitudine practica. Dupa un deces neonatal
exista un pro cent mare de recidiva. Vaccinarea
preventiva nu s-a aratat a fi eficace. Dezinfectia
vaginala dmane discutabila, uneori fiind eficace.
Utilizarea de ovule antiseptice la sfaqitul sarcinii
pot seleqiona unele tipuri rezistente ~i patogene.
Spalatura vaginalii izolata la debutul travaliului a
dat rezultate bune, dupa unele statistici.
Cele mai bune rezultate s-au evidentiat la
administrarea de antibiotice de la 'inceputul travaliului.
Injectarea intravenoasa de ampicilina se poate face
in bolus, cu repetare la fiecare patru ore. Perfuzia
continua pana dupa delivrenta ('in total 4 g) s-a
aratat eficienta, esentialul constand 'in atingerea unei
concentratii sanguine crescute la na~tere, ce asigura
cele mai bune rezultate.
In caz de alergie materna, eritromicina este
electiva, pentru buna ei toleranta ~i eficacitate.
Pentru populatia fad antecedente, parerile sunt
'impartite8. Speciali~tii sunt de comun acord cu
administrarea antibioticelor, 'in prezent, 'in cazurile
cu membrane rupte ~i travaliu prematur. Totul devine
'insa dificil 'in unele situatii12: trebuie perfuzate to ate
cazurile cu membrane rupte, trebuie facute prelevari
vaginale 'in prealabil? A doua atitudine ar fi cea
1109
mai logica, daca examenele repetate n-ar antrena
riscuri suplimentare pentru cazurile cu membrane
rupte. 0 singura prelevare vaginala poate fi fals
negativa. Ar trebui perfuzate toate na~terile prema-
ture (?); 'in 9/1 0 din cazuri nu se depisteaza nici 0
infeqie.
In final se poate afirma ca infeqiile materno-
fetale sunt din ce 'in ce mai mult supuse unor
depistari sistematice. Exista unele depistari care
sunt greu de luat 'in evidenta pentru un studiu
statistic. Ele trebuie avute, totu~i, 'in vedere. Examenul
biologic matern ~i fetal, completat cu un examen
clinic riguros, vor preciza diagnosticul corect.
Este necesara 0 administrare judicioasa a
antibioticelor la unele na~teri, la fel cum chirurgul
acopera din precautie anumite acte operatorii.
Deciziile luate 'impreuna cu pediatrul au un
rol important 'in ameliorarea prognosticului neona-
tal, avand 'in vedere ca pretul infeqiilor nedepistate
este foarte scump.
13.1. Droguri ~i medicamente
administrate in sarcina
I. Branea
1. Dobrescu D: Farmacoterapiapractica, Ed. Medi-
cala, Bucure~ti, 1998
2. Luca V: Conduita $i diagnostic in sarcina cu risc
crescut, Ed. Medicala, Bucure~ti, 1989
3 . Merck: Manual 16-th Edition, Cap. Drugs and
Pregnancy, 1992, pp. 1857-1862
4. Papiernik C, Cabrol D, Pons JC: Obstetrique,
1998
5. Schaffer A, Braun J, Renz U: Ghid Clinic, Ed.
Medicala, Bucure~ti 1997
6. Tchobroutsky G: Prendreenchargeettraiterune
femme enceinte, Ed. McGraw-Hill, 1998
13.2. Antigestagenii in obstetrica
L. Kovacs, s. Zalanyi
1. Anonymus: A death associated with mifepristone/
sulprostone, The Lancet, 337, 1991, pp. 969-70
~-_.
Capitolul
14
....--
BOLI ASOCIA TE
SARCINII
Zora Mihailovici
Traumatismul este una dintre cele mai obi~nuite
cauze nonobstetricale ale mortii materne. Trauma-
tismul ~i sarcina reprezinta un interes tot mai ac-
tual, datorita cre~terii frecventei accidentelor de
circulatie, cauza principal a a traumatismului in sarcina.
Din punctde vedere anatomic, in cursul trimestrului
II de sarcina, uterul gravid devine organ abdominal
~i astfel vulnerabilitatea sa cre~te.
Leziunile traumatice materne pot interesa uterul
gravid ~i/sau bazinul, organele genitale externe ~i
perineul. Toate leziunile traumatice extragenitale
indiferent de gravitate a sau natura lor, pot avea
urmari asupra evolutiei sarcinii. Rupturile traumatice
ale splinei sunt frecvente la femeia gravida.
Anoxia grava legata de 0 hemoragie intern a
poate antrena intreruperea sarcinii.
Leziunile organelor genitale externe ~i
ale perineului
Se caracterizeaza prin aceea ca sunt puternic
hemoragice, fapt legat de hipervascularizatia
caracteristica sarcinii ~i existenta varicelor vulvo-
vaginale.
Leziunile importante ale partilor moi pot
fi: hematoamele, trombusul vulvo-vaginal, perineul
cicatricial ~i leziunile sfincteriene. In apropierea
termenului de na~tere, ele pot impune operatie
cezariana profilactica.
Fracturile de bazin nidi traumatism
fetal
Se caracterizeaza printr-un prognostic foarte
bun in cursul sarcinii ~i in anumite cazuri na~terea
pe cale natural a este chiar "facilitata".
Absenta unui pelvis vicios ~i marirea anumitor
diametre explica acest prognostic foarte bun. Cu
to ate acestea, operatia cezariana reprezinta, astazi,
solutia cea mai confortabila pentru femeia gravida,
care prezinta 0 fractura de bazin neconsolidata.
Leziunile uterine traumatice nepene-
trante (traumatismele inchise)
Acestea sunt rupturile uterine traumatice.
Accidentele de circulatie determina majoritatea
cazurilor de leziuni traumatice inchise la femeia
gravida. In literatura se da un procent de numai
1% rupturi uterine aparute in cazul traumatismelor
uterine inchise la femeia gravida (Cuningham3).
Alte cauze obi~nuite sunt: caderile ~i atacurile
grave cu un impact direct al unei forte puternice
asupra abdomenului femeii gravide.
Mecanismul rupturii uterine este dublu:
hiperpresiunea uterina (de 10 ori amplitudinea unei
contraqii uterine) ~i rolul de proiectil al fatului pe
peretele anterior.
1120
Factorii favorizanti: uterul cicatricial, centura
de siguranta rau plasata (care marqte presiunea
intra-uterina). Folosirea unei centuri speciale de
siguranta "in trei puncte" s-a dovedit a fi folosi-
toare in multe din traumatismele severe materne.
Leziunile serioase intraabdominale, in
traumatismele severe la femeia gravida, au 0 cauza
specifica legata de vascularizatia crescuta pelvica ~i
abdominala; hemoragia retroperitoneala, insa, este
identica cu cea a femeilor negravide.
Leziunile intestinale sunt mai putin frecvente
din cauza efectului protector al uterului marit. Pot
fi prezente leziunile splenice, ale ficatului ~i rinichilor.
Rupturile uterine survin cel mai frecvent in
cursul ultimului trimestru de sarcina. Cel mai des
fatuI decedeaza. Sutura uterina (cicatricea) este adesea
de proasta calitate, necesitand 0 operatie cezariana
profilactica ulterioara. In 1991 Lupetin a descris 0
sarcina de 24 de saptamani in care ruptura uterina
traumatica a fost confirmata folosindu-se tomografia
computerizata.
Leziunile uterine traumatice penetrante
Sunt exceptionale, fiind urmarea actiunii unor
arme albe (cutit) sau de foc; pot fi asociate cu
tentative de sinucidere sau incercari de aprovoca
avortul. In cazul unor plagi penetrante, produse de
cutit sau glonte, in partea inferioara a abdomenului,
numai 19% din ele ar afecta viscerele materne;
fatuI insa este implicat in 65% din cazuri. Necesita
o laparotomie exploratorie. Ansele intestinale sunt
cel mai des protejate de uterul gravid.
In cazul unui traumatism prin folosirea unui
cutit, laparotomia poate fi evitata, daca 0 fistulograma
demonstreaza ca peritoneul parietal nu a fost penetrat.
Evaluarea materna poate folosi diferite
procedee: radiologice, tomografie computerizata,
rezonante magnetice. Lavajul peritoneal este uti I
pentru inregistrarea prezentei continutului intestinal,
a meconiului sau a sangelui.
Ca ~i in traumatismele uterine inchise, in
cele penetrante leziunile continutului uterin (ou ~i
fat) pot fi asociate.
TRATAT DE OBSTETRIC-I
Leziunile continutului uterin
,
Avortul posttraumatic
Leziunile uterine traumatice penetrante
antreneaza inevitabil intreruperea sarcinii sub forma
unui avort traumatic sau obligand la 0 laparotomie
de urgent a , pentru 0 explorare chirurgicala sistematica.
Inainte de a afirma originea traumatica a avortului,
trebuie excluse celelalte cauze de avort ~i luate in
considerare cateva elemente:
absenta anomaliilor ovulare (examen histologic
sau genetic);
dezvoltarea embrionara normala pana la data
traumatismului;
intervalul de cateva ore la cateva zile (48 la
72 ore) maximum intre traumatism ~i simptomele
intreruperii sarcinii.
Este posibil insa, ca istoria clinica sa
incrimineze fara nici un dubiu traumatismul, avortul
(traumatic) fiind tardiv cu: ruperea membranelor,
contractii uterine dureroase ~i expulzia produsului
de conceptie, sau avortul sa fie depistat dupa cateva
saptamani ca ou mort retinut.
De aceea concluziile medico-legale sunt de
cele mai multe ori ipotetice sau foarte controversate.
Na~terile premature posttraumatice
Implicarea traumatismului in na~terea prematura
este foarte simplu de stabilit; raportul de la cauza
la efect, dupa contuzia abdominala se poate retine:
atunci cand se demonstreaza ca inainte de trau-
matism evolutia sarcinii a fost normala, neexistand
nici 0 cauza pentru na~terea prematura;
in cazul ruperii premature a membranelor
aproximativ imediat sau la cateva ore dupa trau-
matism (sub 72 ore);
in cazul contraqiilor uterine evidente clinic,
inregistrate pe un cardiotocograf, insotite de
modificari de col; traumatismul putea avea 0
aqiune favorizanta pe un teren anterior patologic.
Expertul trebuie sa precizeze existenta inainte de
traumatism a unui factor de risc al na~terii pre-
mature.
Capitalul14 - BOLl ASOCIATE SARCINIl
Na~terea prematura posttraumatica este
determinata de factori patogenici foarte variati ~i
deseori asociati:
reaqia uterina la presiune;
eliberarea de catecolamine (rol ocitocic);
anoxia legata de ~ocul matern;
rolul dec1an~ant al anesteziei sau al laparotomiei
exploratorie;
rolul psihicului care intervine intr-o mare
masura in dec1an~area travaliului.
Data na~terii premature traumatice
conditioneaza prognosticul ulterior al nou nascutului.
Aceasta problema este important de a fi precizata
intr-o expertiza care, trebuie sa aprecieze
prejudiciile.
Hematomul retroplacentar
Este in mod excePtional consecinta unui
traumatism direct violent cu decolare placentara
la locul de impact.
Decolarea traumatica a placentei complica
1 - 6% din a~a-zisele accidente materne "minore"
~i pana la 50% din accidentele materne "majore".
S-a stabilit (in 1968) ca, in decolarea traumatica
a placentei este importanta marea elasticitate a
miometrului ~i relativa neelasticitate placentara.
In accidentele de circulatie, distorsiunea
uterului produsa de compresiunea brusca a centl,lrii
de siguranta poate produce decolarea placentara
(fig. 14.1.1).
1121
Rezultatul aqiunii asupra fiitului este strans
legat de hematomul retroplacentar sau de injuria
directa asupra fatului.
o decolare placentara poate surveni de
asemenea cand femeia gravida este in decubit
dorsal pe un plan dur, creandu-se 0 compresiune
pe vena cava inferioara.
Aceasta determina: bradicardie, hipotensiune
generalizata ~i hipertensiune la nivelul venelor
uterine.
Daca aceasta situatie se prelunge~te, se
poate ajunge la moartea fetala in utero ~i ~oc
matern ireversibil.
Tulburarea aceasta circulatorie este bine
cunoscuta de obstetriecieni ~i evitata prin punerea
femeii gravide in decubit lateral stang. Absenta
simptomelor de toxemie gravidica este un ele-
ment important de precizat.
In cazurile descrise, intervalul intre aparitia
hematomului ~i traumatism este foarte scurt, sub
48 ore. Diagnosticul se poate pune prin ecografie
sau este suspectat in cazul aparitiei semnelor de
suferinta fetala acuta.
Deoarece, in hematomul retroplacentar trau-
matic simptomatologia c1inica poate fi ascunsa,
incidenta coagulopatiei severe asociata este mai
ridicata decat in decolarea placentara non trau-
matica. Statistic, s-a raportat (Stettler ~i colab.
1992) ca, la aproape 2/3 din hematoamele
retroplacentare traumatice s-a constatat 0
hipofibrinogenemie semnificativa, comparativ cu
Fig. 14.1.1. Injuria determinata de centura de siguranla. Sunt ilustrate mecanismele prin care se poate produce decolarea placentara
provocata de 0 centura de tip talie: A - for(a de coliziune impinge corpul (trunchiul) inainte; B - flexiunea acuta a trunchiului duce
la alungirea uterului, inclusiv alungirea zonei de inserlie placentara; C - cand trunchiul revine (la pozilia iniliala), inser(ia placentara
este scurtata, iar peretele posterior al uterului se izbe~te de coloana vertebral a (modificat dupa Gabel)
1122
numai 1/3 la hematoamele retroplacentare non
traumatice.
Tot datorita caracterului "ocult" al hematomului
retroplacentar traumatic, in tabloul clinic contraqia
uterina dureroasa~i sangerarea vaginala pot lipsi.
Detectarea activitatii contractile uterine poate fi
posibila prin folosirea monitorizarii electronice ~i
sugestiva pentru decolarea traumatica a placentei.
Din aceste motive, la majoritatea acestor femei
traumatizate, este considerata importanta folosirea
de ~-agoni~ti in tratamentul travaliului prematur.
(Kettel ~i colab. 1988; Pearlman ~i colab. 1990).
Leziunile fetale intra-uterine
Cele mai frecvente leziuni fetale sunt
fracturile (craniului, claviculei ~i oaselor lungi),
putand ajunge pana la moartea fetala in utero.
Leziunile fetale descrise evidentieaza actiunea
factorilor patogenici diveqi:
aplicarea directa a agentului traumatizant asupra
fatului (centura de siguranta, volanul);
fracturi de bazin matern cu deplasarea unui frag-
ment asupra craniului fetal;
proiectarea fatului asupra bazinului dorso-lombar
al mamei;
inertia mobilului fetal prin deceleratia brutala ~i
~ocul craniului pe rahisul dorsal matern.
S-a stabilit ca moartea fetala in utero este
legata direct de traumatismul fetoplacentar, de
~ocul matern, de traumatismul cerebral al mamei
~i de hipoxie.
Conduita de urmat
Cu mici exceptii, prioritatile tratamentului
sunt direqionate spre femeia gravida traumatizata,
ca ~i cum ar fi pacienta negravida.
Examenul clinic este cel al tuturor
traumatizatilor, femeia fiind culcata in decubit
lateral stang .
Primele investigatii tin de stabilirea leziunilor
materne. Dandu-se atentie evaluarii fetale, se
poate pierde din vedere starea grava a mamei ~i
amenintarea ei cu moartea. Dupa examenul fizic
mat ern general pe aparate ~i sisteme, examenul
obstetrical stabile~te: inaltimea fundului uterin,
prezentatie, BCF, existenta sangerarii vaginale, a
TRATAT DE OBSTETRIC4
scurgeru de lichid amniotic, existenta contraqiilor
uterine.
Se va elimina din diagnostic ruptura uterina
traumatic a sau hematomul retroplacentar traumatic.
Aceste completari initiale sunt importante pentru 0
conduita terapeutica imediata ~i medico-legala pe
termen lung.
Femeia accidentata trebuie sa fie spitalizata
pentru efectuarea unui bilant in functie de leziuni.
Bilantul radiologic trebuie redus la minimum.
Rilantul obstetrical cuprinde:
1. 0 monitorizare de minimum 30 minute, in
mai muIte reprize, in timp de 48 de ore pentru
depistarea contractiilor uterine sau de simptome ale
suferintei fetale.
Monitorizarea fetala poate fi considerata ca
"semn vital", deoarece un fat sanatos poate reflecta
starea de sanatate a mamei ~i astfel sa ajute la
evaluarea extensiei leziunilor materne.
Chiar daca stare a mamei este stabila, folosirea
monitorizarii e1ectronice poate fi predictiva pentru
decolarea placentara.
S-a observat ca toate gravidele cu decolare
placentara posttraumatica prezentau, la 4 ore dupa
traumatism, contraqii uterine cu frecventa sub 10
minute.
Asociat s-a depistat pe traseul anormal de
monitorizare tahicardia fetala ~i deceleratii tardive.
Deoarece decolarea placentara se dezvoIta
devreme dupa traumatism, monitorizarea fetala este
inceputa de indata ce stare a mamei s-a stabilizat.
Se continua monitorizarea atata timp cat sunt contraqii
uterine, cat este sangerare vaginala, cat sunt leziuni
serioase materne sau membrane rupte.
Se considera ca 0 perioada de observare de
2 - 6 ore este suficienta, daca nu exista alte semne
. premonitorii (contraqii uterine dureroase, sangerari
vaginale). Rareori decolarea placentara traumatica
apare la cateva zile dupa traumatism.
2. Bilantul obstetrical cuprinde: 0 ecografie
in vederea depistarii unei decolari placentare ~i
pentru stabilirea vitalitatii ~i viabilitatii fetale.
Ecografia trebuie repetata la 12 ~i 24 de ore dupa
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
1123
imunoglobulina, peste 13 saptamani, doza de Rh
imunoglobulina se va stabili la 300 ~g sau mai
muIt.
Daca in trecut reumatismul articular acut ~i
sechelele sale erau principala cauza a incidentei
crescute a patologiei cardiovasculare la femeile
gravide, scaderea incidentei acestei boli a redus
relativ ~i frecventa patologiei cardiovasculare in
sarcina la aproximativ 1% (1,5-3,5%). S-a modificat
mai ales profilul etiologic, peste jumiitate din
cazurile de patologie cardiaca fiind reprezentate
de leziuni congenitale1 Alte cauze citate sunt:
cardiopatiile secundare hipertensiunii arteriale
sistemice, coronaropatiilor, tiroidopatiilor; reuma-
tismul articular, luesul sau cifoscolioza, cardio-
miopatiile idiopatice, cordul pulmonar, pericardita
constrictiva, aritmiile cu diverse grade de bloc
sau miocarditele izolate.
Importanta afeqiunilor cardiace in sarcina
nu trebuie insa subestimata, tin and seama ca:
mortalitatea materna globaIa a scazut
comparativ cu mortalitatea materna prin cauze
cardiovasculare, ceea ce mentine afectiunile
cardiovasculare pe primul loc in ierarhia
deceselor materne din cauze neobstetricale20;
a crescut rata depistarii afeqiunilor
cardiovasculare prin intermediul noilor metode
de investigare, mai ales ecocardiografice;
tratamentele moderne ~i metodele de
terapie intensiva permit unor femei cu afeqiuni
cardiace cunoscute s,i care in trecut ar fi fost
sfatuite sa evite sarcina, sa duca la termen ~i
sa nasca copii sanato~i;
aparitia unor noi categorii de parturiente,
cu afeqiuni cardiace congenitale sau dobandite,
care ating varsta fertilitatii ~i ale caror leziuni
sunt corectate total sau partial prin tehnici
chirurgicale cardiovasculare. Aceasta grupa pune
probleme deosebite at at prin fragilitatea
echilibrului hemodinamic, cat ~i prin terapia
accidentul initial pentru depistarea formarii
hematomului retroplacentar secundar.
3. Bilantul obsterical cuprinde un test Kleihauer
pentru decelarea unei hemoragii feto-materne.
Hemoragia feto-materna poate apare in cazul in
care traumatismul se caracterizeaza printr-o forta
considerabila aplicata pe abdomenul matern,
determinand dilacerarea placentei; in 10 - 30% din
cazurile de traumatisme materne s-a depistat un
grad de hemoragie feto-materna.
4. Bilantul obstetrical cuprinde 0 amnioscopie
ce se va efectua la sarcinile dupa 36 saptamani,
pentru verificarea integritatii membranelor ~i a culorii
lichidul ui amniotic.
5. Bilantul obstetrical se va incheia cu 0
radiografie a continutului uterin pentru decelarea
unei leziuni fetale a craniului sau a membrelor.
Deoarece raspunsul clinic la iritatia perito-
neala este ascuns (ocult) in timpul graviditatii, se
folose~te, in cazul traumatismelor abdominale materne,
o modalitate agresiva de explorare: laparotomia.
Conduita de urmat depinde de intinderea
leziunilor ~i de varsta sarcinii. In primul trimestru,
sarcina ramane pe planul secund ~i tratamentul se
adreseaza leziunilor. La sfar~itul sarcinii, este indicata
operatia cezariana, daca: fatuI este viu, este 0
decolare placentara, sunt leziuni uterine sau 0 suferinta
fetala acuta (peste 30 saptamani de gestatie).
Daca nu exista suferinta fetala, operatia
cezariana este indicata doar din ratiuni pur obstetricale
sau datorita leziunilor viscerale care au fost
diagnosticate.
In cazul unui traumatism cu leziuni trauma-
tizante, laparotomia cu operatia cezariana este indicata,
chiar daca fatuI este mort. Daca fatuI este mort,
na~terea pe cale naturala poate fi luata in considerare
dupa stabilizarea starii mamei.
Resuscitarea gravidei traumatizate include
restabilirea ventilatiei pulmonare ~i oprirea hemoragiei;
hipovolemia va fi corectata cu solutii cristaloide ~i
produse sanguine.
Pana la stabilirea tipului de resuscitare se va
administra sange Rh negativ. Daca pacienta este Rh
negativ, pentru 0 varsta gestationala de pana la
12 - 13 saptamani se recomanda mini doze de Rh
D. Huditii,
Introducere
D. Citu
1124
asociata (anticoagulante in protezele valvulare,
profilaxia endocarditei etc .);
introducerea unor noi metode de tratament
in sarcina, cum ar fi agen!ii tocolitici, in spe-
cial, poate fi cauza unor complica!ii cardiace
neintalnite in trecut.
Mortalitatea materna de cauza cardiovascu-
lara ramane inca ridicata. Dorfman3, in 1990,
raporta 0 cifra de 8% in ora~ul New York, iar
NYHA (New York Heart Association) men!iona
o mortalitate materna de 0,4% in clasele I ~i II
NYHA ~i de 6,8% pentru clasele III ~i IVl5.
Probabil ca aceste valori sunt ~i mai mari in
!arile slab dezvoltate. Problema importanta care
se ridica este insa cate din aceste decese materne
sunt evitabile printr-o depistare precoce, 0 urmarire
atenta ~i 0 terapie adecvata.
Diagnosticul afectiunilor cardiace in
sarcina
Modificiiri fiziologice care pot mlma
afecfiuni cardiace
Simptome
Astenia ~i senza!ia de slabiciune sunt
frecvente in timpul sarcinii, chiar la activita!i
uzuale. De~i capacitatea cardiaca de raspuns la
efort este corespunzatoare, se atinge mult mai
repede capacitatea maxima a volumului bataie,
deoarece debitul cardiac in repaus este deja
crescut. Aceste modificari au ca rezultat 0 ca-
pacitate de efort limitata.
Hiperventila!ia indusa hormonal de nivelul
crescut de progesteron, cat ~i de scaderea
amplia!iilor costale ~i diafragmatice, prezenta mai
ales in ultimul trimestru de sarcina, poate fi
uneori interpretata gre~it, ca dispnee.
Ame!elile ~i sincopa pot aparea ~i intr-o
sarcina normala, mai ales in apropierea termenului,
datorita scaderii rezisten!ei vasculare periferice ~i
a modificarilor la nivelul receptorilor posturali.
Acestea se produc mai ales la schimbarea brusca
a pozi!iei.
Sindromul de vena cava inferioara este
datorat compresiei venei cave inferioare de catre
uteml gravid in de cubit dorsal ~i trebuie sa
dispara la modificarea pozi!iei (fig. 14.2.1).
TRATAT DE OBSTETRIC4
Fig. 14.2.1. Compresiunea venei cave inferioare de catre
uteru1 gravid in clinostatism.
Semne
Edemele posturale se produc la peste 50%
dintre femeile gravide prin cre~terea volumu1ui
sangvin total, la care se adauga in ultima parte
a sarcinii, compresia venei cave inferioare de
catre uterul gravid. Aceste edeme sunt localizate
exclusiv la nivelul membrelor inferioare, apari!ia
la nivelul fe!ei sau la membrele superioare fiind
un semn prevestitor pentru producerea eclampsiei.
Pulsa!iile venelor jugulare cu unde de tip
a ~i v vizibile sunt rezultatul sindromului
hiperchinetic caracteristic sarcinii ~i al crqterii
volumului sangvin total, dar presiunea medie venoasa
se pastreaza in limite fiziologice. Similar, ~ocul
apexian ~i pulsul arterial periferic reflecta acelea~i
modificari adaptative prin cre~terea debitului car-
diac ~i scaderea rezisten!ei periferice.
Auscultatie
Zgomotul 1 este frecvent dedublat, datorita
inchiderii precoce a valvei mitrale. Zgomotul 2
este dedublat in inspir profund, mai ales in
decubi t dorsal. Prin crqterea presarcinii ~i,
consecutiv, a fluxului mitral, poate aparea un
zgomot 3 fiziologic. Zgomotul 4 sau galopul
atrial sunt neobi~nuite intr-o sarcina normala, ele
fiind semne din sfera patologicului.
Apari!ia unor sufluri cardiace, mai ales
bazale, este destul de frecventa, dar pentru a se
inscrie in limite fiziologice acestea trebuie sa fie
pre- sau mediosistolice ~i sa aiM 0 intensitate
mica (maximum gradul 2/6). Decelarea un or
sufluri sistolice continue, cu 0 intensitate mai
mare de gradul 3/6, sau a unor sufluri diastolice
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
indica existenta un or afectiuni cardiace. In cazul
suflurilor diastolice exista doua excePtii: uruitura
venoasa subclaviculara, care dispare la compresia
venei jugulare ipsilaterale, ~i un suflu sistolo-
diastolic sau continuu, dat de fluxul crescut
sangvin la nivelul glandei mamare I'n apropierea
termenului, dar care dispare ~i el la presiune.
Frecvent, I'n apropierea termenului pot aparea
raluri pulmonare bazale de staza, mai ales I'n
decubitul prelungit, dar acestea trebuie sa dispara
dupa tuse ~i mobilizare, persistenta lor fiind un
semn patologic.
Electrocardiograma
Datorita ascensionarii diafragmului, I'n sarcina
avansata se produce 0 deviere la stanga a axei
cordului, iar I'n DIII - mici unde Q ~i unde P
inversate, care dispar I'n inspir. Uneori pot aparea
~i modificari necaracteristice ~i inconstante la
nivelul ST -T I'n derivatiile inferioare.
Este destul de frecventa apari!ia unei
tahicardii u~oare, precum ~i a unor extrasistole
atriale sau ventriculare izolate. Majoritatea studiilor
considera ca I'n sarcina normala nu se produc
modificari caracteristice ale ECG.
Radiografia toracidi cord-pulmon
Radiografiile toracice I'n incidenta postero-
anterioara ~i laterala nu au modificari caracteristice
I'n sarcina. Uneori, datorita hiperlordozei, se poate
observa 0 bombare a marginii stangi a inimii, ce
p 0 ate s i m u I a 0 m ar ire a at r i u I u i s tang.
Orizontalizarea cordului prin ascensionarea
diafragmului poate sugera 0 cre~tere a raportului
cardio-toracic, ceea ce I'mpiedica detectarea unei
modificari minime de volum a cordului, dar
permite excluderea unei cardiomegalii manifeste.
Daca este necesara, radiografia materna se face
cu proteqia corespunzatoare a fatuI ui, cu un
~or! protector. Din ce I'n ce mai mult radiografia
a fost I'nsa I'nlocuita de ecocardiografie.
Ecocardiografia
In timpul sarcinii volumul bataie, debitul
cardiac ~i dimensiunile cordului la sfar~itul diastolei
sunt crescute, grosimea septului ~i a peretului
posterior ramanand neschimbate, iar volumul
rezidual postsistolic este neschimbat sau u~or
1125
crescut. Limacher ~i colegii (1985) notau incidenta
crescuta a regurgitatiei la nivelul valvei tricuspide
I'n sarcinall. Alte studii remarcau aparitia unei
mici lame de lichid pericardic I'n ultimele saptamani
de sarcina, fad a avea 0 semnificatie patologica7.
Toate aceste modificari nu sunt caracteristice
sarcinii, dar aparitia lor poate complica uneori
interpretarea ecocardiografica. Urmarirea lor I'n
dinamica, asociata ~i cu alte metode, mai mult
sau mai putin invazive (cateterizare cardiaca sub
ghidaj radiologic sau ecografic, investigatii
scintigrafice cu albumine sau hematii marcate cu
technetium 99 sau thalium etc.), permit excluderea
sau, din contra, diagnosticarea I'ntr-o faza incipi-
enta a unor afeqiuni cardiovasculare.
Diagnosticul afecfiunilor cardiace In
timpul sarcinii
Sindromul hiperdinamic caracteristlc sarClllll
poate modifica simptomatologia clinica a unei
afectiuni cardiace. Uneori, acesta poate amplifica
suflurile cardiace preexistente, cum ar fi I'n
stenozele mitrale sau aortice, alteori le diminueaza,
ca I'n insuficien!ele aortice ~i mitrale. De aceea,
interpretarea manifestarilor clinice trebuie facuta
tinand seama de existenta sarcinii ~i a efectelor
ei prezentate anterior, fara a minimaliza ralul
investigatiilor paraclinice ~i imagistice necesare
infirmarii sau confirmarii diagnostice. Tabelul
14.2.1 cuprinde eateva modificari clinice care
pot indica existenta unei afeqiuni cardiace I'n
timpul sarcinii.
Tehnicile de investigatie I'n diagnosticul
afeqiunilor cardiace se pot I'mparti I'n invazive ~i
noninvazive. In sarcina, unde dezvoltarea fatului
impune anumite precautii, acestea se pot clasifica
I'n metode care implica iradiere ~i metode fad
risc de iradiere. Cele mai folosite sunt tehnicile
noninvazive ~i cele care nu implica iradiere:
electrocardiografia, monitorizarea Holter ~i
ecocardio grafia.
Electrocardiografia (ECG) standard, pe
12 derivatii, se pastreaza I'n sarcina fiziologica I'n
parametrii normali, fiind acceptate unele elemente
cu caracter nonfiziologic, prezentate anterior ca
manifestari ale modificarilor adaptative
1126 TRATAT DE OBSTETRIC4
Simptome
Semne
Modificiiri clinice care pot indica existenla unei afeqiuni cardiace in timpuJ sarcinii TabeJuJ J4.2.1
Dispnee severa sau
Progresiva
Ortopnee progresiva
Dispnee paroxisticii nocturna
Hemoptizie
Sincopa
Dmeri precordiale la efort sau dupa emotii
Cianoza
Hipocratism digital
Turgescenta jugulara persistenta
Sufluri sistolice cu intensitate mai mare de 3 (scala cu 6 grade)
Sufluri diastolice
Cardiomegalie
Aritmii sustinute
Dedublare persistenta a zgomotului 2
Criterii de hipertensiune pulmonara
Bombare parasternala stanga
Intarirea componentei pulmonare a zgomotului 2
cardiovasculare. ECG poate detect a hipertofia
ventriculara stfmga sau dreapta ca expresie a
unar leziuni cardiace congenitale sau dobandite.
De asemenea, blocul de ramura dreapta (BRD)
poate fi asociat cu un defect septal atrial sau cu
un simplu sindrom de preexcitare sau poate
semnala existenta unei anomalii Ebstein. In tabelul
14.2.2 sunt prezentate cateva asocieri mai frecvente
intre elementele electrocardiografice ~i substratul
lezional cardiac.
Monitorizarea Halter este utila in depistarea
tipului de aritmii la gravidele cu episoade de
tahicardie sau tulburari de ritm frecvente, exprimate
clinic prin palpitatii, precum ~i in evaluarea
eficacitatii unui tratament antiaritmic ~i a necesitatii
continuarii lui.
Testul la stres este utilizat pentru a determina
dignosticul in boala cardiaca ischemica, precum
~i capacitatea ~i rezerva functionala cardiaca. Se
realizeaza folosind bicic1eta ergonomica, testul
scaritei sau diverse teste cu eforturi izometrice
sau izotone cuantificabile. Eficaciatea utilizarii
acestor teste in sarcina este discutabila.
Observarea aparitiei unei bradicardii fetale
in timpul testelor de efort maximale a impus
efectuarea acestara cu multa precautie, la un
nivel de efart scazut ~i sub stricta monitorizare
fetala.
Modificiiri eJectrocardiografice in afecliuni cardiovascuJare
TabeJuJ 14.2.2
Modificiiri ECG
Afectiunile corespunziitoare
Hipertrofie ventriculara dreapta
Hipertensiune pulmonara: primara sau secundara bolii
mitrale reumatice
Sindrom Eisenmenger Stenoza pulmonara Tetralogie Fallot
Hipertrofie ventriculara stanga
Stenoza aorticii
Stenoza hipertroficii subaorticii idiopatica Hipertensiune sistemicii Coarctatie de aorta Insuficienta mitrala sau aortic a veche, cu evolutie
severa
Bloc de ramura dreapta (BRD) - complet sau
Defect de sept atrial
incomplet BRD atipic cu P-R scmt si unda delta
Sindrom Wolff- Parkinson- White
BRS
atipic cu P-R scmt ~i unda delta
Anomalie Ebstein
Capitolul14 - BOLI ASO CIA TE SARCINII
Ecocardiografia a devenit treptat cea mai
uzuala metoda de evaluare a pozitiei, a
dimensiunilor ~i a dezvoltarii fetale in concordanta
cu varsta gestationaIa. Aceasta metoda nu s-a
dovedit a avea efecte negative asupra fatului, de
aceea este cea mai utiIa tehnica de diagnostic ~i
de urmarire a gravidei cu afeqiuni cardiace.
Ecocardiografia in modul M ~i cea bidimensionala
se pot realiza cu un singur aparat dotat cu
transductorii respectivi, informatiile obtinute fiind
complementare. Ecocardiografia este extrem de
utila in dignosticul stenozelor mitrale ~i aortice,
al prolapsului de valva mitrala, al cardiomiopatiilor
obstructive, al tetralogiei Fallot ~i al anomaliei
Ebstein. In sindromul Marfan se poate masura
diametrul radacinii aortei ~i se poate estima riscul
de aparitie a diseqiei acesteia. In coarctatia de
aorta sau in sindromul Marfan se poate determina
existenta altor leziuni cardiace asociate, cum ar
fi bicuspidia aortica ~i, respectiv, degenerescenta
mixomatoasa a valvei mitrale.
Realizarea ecografiei cu substanta de con-
trast, solutie salina sau verde indocianin poate fi
utila in depistarea ~unturilor intracardiace sau
chiar in evaluarea funqiei cardiace.
Ecografia Doppler reprezinta 0 adevarata
revolutie investigationala, prin estimarea cantitativa
a ~unturilor cardiace, a gradientelor transvalvulare
~i a gradului de regurgitare; ea a permis evitarea
unor investigatii invazive la femeile gravide ~i
nu numai. Cu un specialist ~i cu un aparat
performant, se consideJ;a ca 0 investigatie Dop-
pler este suficienta preoperator in unele interventii
corective, chiar in timpul sarcinii. S-au realizat
chiar valvuloplastii percutanate sau implantare
de pacemaker pe cale venoasa sub ghidaj ecografic,
cu bune rezultate, evitandu-se astfel iradirea. Pe
langa depistarea afeqiunilor cardiace materne,
ecografia Doppler se folose~te in evaluarea
dezvoltarii cordului fetal ~i in depistarea
eventualelor malformatii sau tulburari de ritm.
Cele mai frecvente modificari ecocardio-
grafice asociate unor afectiuni cardiace in sarcina
sunt prezentate in tabelul 14.2.3.
Radiografia toracica este cea mai frecventa
investigatie noninvaziva, cu potential de iradiere
fetala, care se folosqte in' sarcina. De~i nu este
o investigatie uzuala, ea este indicata in
suspicionarea unei insuficiente cardiace cu
1127
cardiomegalie, iar fatuI va fi protejat printr-un ~ort
radioopac. Iradierea intr-o radiografie cardiopulmonara
standard antero-posterioara ~i laterala este de
70-150 mrad la nivelul pielii, iar la nivelul uterului
- de aproximativ 0,2-430 mrad; ea va fi evitata in
timpul sarcinii, mai ales in primele luni de sarcina,
in perioada organogenezei.
Studiile cu izotopi radioactivi folosesc pentru
investigarea cordului thallium 201 ~i pirofosfat sau
alti derivati de technetiu. Principala indicatie a
acestora este in boala cardiaca ischemica, afeqiune
destul de rara in sarcina. Technetiul se poate folosi
la determinarea funqiei ventriculare. Folosind imagini
computerizate de extraqie a imaginii, se pot vizualiza
cele patru camere ale cordului pe baza angiogramei
in timpul pasajului substantei prin cord (tehnica
primului pasaj) sau prin folosirea de albumin a sau
hematii marcate radioactiv (tehnica echilibrului prin
"porti" multiple - MUGA [multiple equilibrum tech-
nique]). Studiile cu izotopi radioactivi, mai ales in
tehnica primului pasaj, permit detectarea ~i evaluarea
unor ~unturi cardiace. lradierea totala este de
aproximativ 490 mrad pentru tehnica primului pasaj
~i de 290 mrad pentru tehnica MUGA. Se con-
sidera, in general, ca angiogramele cu izotopi
radioactivi nu sunt necesare in sarcina, deoarece
informatii similare se obtin prin ecocardiografie,
amanuntele ~i acuratetea suplimentara a tehnicii nu
justifica iradierea, oricat ar fi de mica. Singura
situatie in care angiograma poate fi utila este pentru
evaluarea in dinamica a unei cardiomiopatii in post-
partum ~i pentru a stabili un prognostic.
Cateterizarea cardiaca reprezinta 0 investigatie
invaziva. Cateterizarea cordului drept sau stang
permite masurarea presiunii medii la nivelul atriului
~i al ventriculului drept, respectiv stang, al arterei
pulmonare etc. Se utilizeaza in unitatile de terapie
intensiva pentru femeile gravide cu complicatii
cardiovasculare aflate in peri-partum sau post-partum
~i, uneori, in diagnosticul ~unturilor intracardiace,
pentru a masura gradul de oxigenare al sangelui la
nive1ul celor patru camere. Folosind tehnica dilutiilor
succesive, se poate calcula rezistenta pulmonara ~i
sistemica. Dqi este 0 tehnica relativ simpla, necesita
o aparatura adecvata ~i personal calificat, care sa
realizeze ~i sa poata interpreta inregistrarile efectuate.
Modificari ecocardiografice in afeqiunile cardiovasculare
1128
Afeqiune
Stenoza
mitrala
Regurgitare
mitraIa
Stenoza
aortica
Insuficienta
aortica
Defect septal
atrial
Defect septal
yen tricular
Persistenta de
canal arterial
Coarctatia de
aorta
HTA
pulmonara
Sindrom
M arfan
Anomalie
Ebstein
Modul M
Ingustarea orificiului
mitral
Scaderea pantei E-F
Leziuni asociate,
cum ar fi rupturi
cordale sau prolaps
mitral
Ca1cificarea si
reducerea '
am pli tu dinii mi~c arii
valvulare
Fluturarea cuspidei
anterioare mitrale
Suprasarcina in
ventriculul drept
Mi~cari paradoxale
ale septului
Depistarea asocierii
cu valve bicuspide
Absenta undei A
Marire'a ventriculului
drept
Cresterea
diam etrului radacinii
aortice ~i prolaps de
valva mitrala asociat
Inchiderea intarziata
a tricuspidelor
Modul
bidem ensional
Masurarea
orificiului mitral
Urm arirea in
dinamica a
m arim ii atriului
stang ~i a funqiei
ventriculului stang
Aria valvei
aortice
Functia
ventriculului sUing
La fel
M arirea atriului SI
a ventriculului '
stang
Depistarea
persistentei
~untului
La fel
Cordul drept cu
dimensiuni
crescute
Depistarea
diseqiei radacinii
aortice
Deplasarea infero-
lateraIa a valvelor
tricuspide
Contrast
Regurgitare la
nivelul atriului
stang
Re gurgitare la
nivelul
ventriculului
stang
Contrast POZItlV
in sindrom ul
Eisenm enger
TRATAT DE OBSTETRIC4
Tabelul 14.2.3
Doppler
Calcularea
gradientului valvular
Severitatea
regurgitarii
Determinarea
gradientului valvular
Severitatea
re gurgitarii
Calcularea
gradientului de ~unt
Ca1cularea
gradientului de ~unt
Depistarea
persistentei ~untului
si diferentierea fata
de alte cauze care
produc sufluri
continue
Caracteristicile
presiunii din cordul
drept
Incidentele ~i aceidentele care se pot produce
pot fi extrem de grave: aritmii diverse, infarctizari
pulmonare, obstruarea cateterului, ruperea prin
supradistensie a balona~ului cu posibile embolii
gazoase daca exista ~unturi intracardiace, de aeeea
este indicata umplerea balona~ului cu dioxid de
carbon, daca se suspicioneaza existenta unui ~unt.
Se incearca acum realizarea cateterizarii cardiace
sub ghidaj ecografic, ceea ce permite evitarea iradierii,
cand aeeasta metoda va intra in rutina. Singura
indicatie de cateterizare a eordului stang la gravide
ar fi inainte de interventia chirurgicaHi, in cazul
unei deteriorari rapide ~i necontrolabile teraputie a
functiei cardiace. Abordul la nivel brahial este de
preferat, deoarece se poate proteja abdomenul eu
~orturi radioopaee.
Clasificarea clinica
Din 1928, de cand New York Heart Associa-
tion (NYHA) a elaborat prima c1asifieare pe eriterii
c1inice a afectiunilor eardiace, ea a fost actualizata de
8 ori pana. in 1979. In prezent aceasta elasificare nu
se bazeaza numai pe simptome c1inice, ea tinand cont
atat de afeqiuni prezente sau anamnestice, cat ~i de
prezenta semnelor c1inice.
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
Clasa I - Asimptomatic: Paciente cu
afeqiuni cardiace, fara 0 limitare a activitatii
fizice, fara simptome de insuficienta cardiaca
sau dureri de tip anginos.
Clasa a H-a - Simptomatologie u90ara:
Paciente cu afeqiuni cardiace 9i cu 0 u90ara
limitare a activitatii fizice. In repaus nu exista
simptome, dar acestea apar in urma unei activitati
fizice curente (obi9nuite) - oboseala excesiva,
palpitatii, dispnee sau dureri de tip anginos.
Clasa a HI-a - Simptomat010gie medie:
Paciente cu af~qiuni cardiace 9i cu limitarea
marcata a efortului fizic. In repaus sunt
asimptomatice, dar la eforturi cu 0 intensitate
mai mica dedit cea curenta apare un disconfort
manifestat prin oboseala excesiva, palpitatii,
dispnee sau dureri precordiale.
Clasa a IV-a - Simptomat010gie grava:
Paciente cu afeqiuni cardiace manifeste,
incapabile sa desfa90are orice activitate fizica
fara disconfort. Simptomele de insuficienta car-
diaca sau angina pectoral a sunt prezente in
1129
repaus 91 once acti vitate fizica le accentueazii.
C1asificarea Co1egiu1ui American de
obstetrica-Gin eco 10gie
In 1992 American College of Obstetricians &
Gynecologists a adoptat 0 clasificare a riscului de
mortalitate materna in sarcina in funqie de tipul
afeqiunii cardiace (propusa de Clark 9i colab.).
Aceasta clasificare este folosita in realizarea sfatului
(counselling-ului) preconceptional sau postconcePtiona1
(tabelul 14.2.4).
Riscul matern depinde, in general, de gradul
afectarii funqionale la debutul sarcinii, dar aceasta
legatura nu este intotdeauna constanta; in timpul
sarcinii unele afeqiuni se pot agrava. In studii
mai vechi (Szekely & colleg., 1973), cele mai
multe decese materne s-au observat la femeile
care initial au fost incadrate in grupe1e funqionale
I sau H.
Unele afectiuni pot fi corectate chirurgical
chiar in timpul sarcinii 9i atunci riscul matern
ulterior poate scadea. In alte cazuri, terapia materna
Tabelul 14.2.4
Riseul de mortalitate mat(lrna 'in diferite afeqiuni eardiaee (NYHA - Am. Colleg. of Obst. & Gyn., 1992)
Clasificare
Afeqiunea cardiadi Mortalitate (%)
Grupul I
Defect septal atrial
0-1
Defect septal ventricular Persistenta canalului arterial BoaHl tricuspidiana sau a valvei pulmonare Tetralogia Fallot corectata chirurgical Yalve biologice Stenoza mitrala, clasele I ~i II NYHA
Grupul 2
2A:
Stenoza mitrala, clasele III ~i IV NYHA
5-15
Stenoza aortidi
Coactatie de aorta fara afectare valvulara Tetralogia Fallot necorectata
Infarct miocardic in antecedente Sindrom Marfan cu aorta normala
2B:
Stenoza mitrala cu fibrilatie atriala
Valva artificiala
Grupul 3
Hipertensiune pulmonara
25-50
Coarctatie de aorta cu afectare valvulara Sindrom Marfan cu afectare aortidi
1130
afecteaza dezvoltatrea produsului de conceptie, de
exemplu, derivatele de warfarina ca medicatie anti-
coagulanta la femeile cu valve mecanice. De aceea
fiecare caz trebuie evaluat separat ~i trebuie stabilita
o conduita terapeutica adecvata.
Conduita terapeutidi
In VlZlunea American College of Obstet-
rics and Gynecology (1992) exista patru importante
modificari adaptative de care trebuie tinut seama
in urmarirea ~i tratamentul unei gravide cu afectiuni
cardiace:
1.Cre~terea cu aproximativ 50% a
volumului sangvin ~i a debitului cardiac la
inceputul trimestrului al treilea;
2. Variatii largi ale volumului circulant
~i ale debitului cardiac la na~tere ~i in lehuzie;
3.Scaderea rezistentei vasculare
periferice, cu un punct minim in trimestrul al
doilea, urmata apoi de 0 crqtere de pana la
20% fata de normal, in apropiere de termen;
4. Hipercoagulabilitatea, importanta mai
ales la femeile care necesita tratament cu
anticoagulante cumarinice in afara sarcinii.
Fiecare caz in parte trebuie evaluat de 0
echipa formata din obstetrician, cardiolo g ~i,
eventual, anestezist Inca de la inceputul sarcinii,
pentru a realiza 0 incadrare corecta intr-o clasa
functionala, pentru 0 conduita terapeutica adecvata
~i 0 urmarire eficienta.
Exista ciiteva reguli generale, care tin mai
mult de igiena sarcinii, dar care trebuie urmate
de toate gravidele cardiopate, cu multa rigurozitate:
ritmicitatea consulturilor obstetricale
~i cardiologice, in functie de cazul respectiv, cu
internare obligatorie, inainte de declan~area
travaliului, intr-o clinica cu sectie de terapie
~i dotari corespunzatoare;
evitarea eforturilor fizice sau psihice
excesive, alternarea activitatii cu odihna, daca
este nevoie - repaus la pat, evitarea eforturilor
fizice intense sau bru~te, mai ales cele de tip
izometric fiind extrem de periculoase;
evitarea modificarilor termice bru~te
~i a valorilor extreme (sauna, biii calde, expu-
nerea la ger etc.);
evitarea excesului ponderal ~l a
TRATAT DE OBSTETRlC4
retentiei lichidiene printr-o dieta echilibrata, cu
o ratie calorica concordanta cu activitatile
desfa~urate ~i cu 0 restrictie moderata de sodiu;
prevenirea ~i tratarea anemiei, care, prin
cre~terea compensatorie a debitului cardiac,
predispune la decompensarea cordului.
Administrarea de fier ~i folati este aproape 0
rutina, mai ales la gravidele cardiopate, dar
transfuziile vor fi indicate numai in cazuri
extreme, in funqie de tipul ~i de gradul
leziunii cardiace, de gradul de decompensare
al cordul ui, de in tensi tatea ~i gradul de
cronicitate al anemiei;
prevenirea variatiilor tensionale mari,
hipertensiunea ducand la crqterea travaliului
cardiac prin cre~terea postsarcinii, iar in
conditiile existentei unui defect septal sau
ale persistentei de canal arterial poate determina
aparitia sindromului Eisenmenger (inversarea
~untului, cu aparitia unui ~unt dreapta-stanga);
evitarea fumatului;
la na~tere:
a)operatia cezariana nu este recoman-
data, ea fiind impusa doar din motive
obstetricale sau ca 0 decizie la 0 deteriorare
rapida a starii materne;
b)este de preferat declan~area spontana
a travaliului ~i, cum acesta este destul de
frecvent prematur, gravida este bine sa fie
internata din timp in spital;
c) scurtarea efortului expulziv, aplicarea
de forceps sau vidextractor, daca este nevoie;
d)alegerea tipului de anestezie cel mai
indicat tipului de leziune cardiaca;
e) administrarea de oxigen in timpul
na~terii pentru gravidele cu hipoxemie,
monitorizarea hemodinamica ~i a nivelurilor
de gaze sangvine fiind obigatorie, mai ales
la pacientele cu insuficienta cardiaca,
hipertensiune pulmonara, malformatii cardiace
cianogene10;
tratarea energica a oricarei infeqii
aparute in timpul sarcinii, frecvente fiind
pielonefritele ~i infectiile pulmonare;
protocolul de antibioprofilaxie a
endocarditei subacute propus de American
Heart Association nu include pacientele cu
afeqiuni cardiace congenitale, care vor na~te
spontan pe cale vaginala, cu exceptia celor care
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
au proteze valvulare sau un ~unt stanga-dreapta
(sistemico-pulmonar) realizat chirurgical; cu toate
aces tea, folosirea antibioprofilaxiei este uzuala
in majoritatea cazurilor de na~teri la gravide
cardiopate, exceptie facand defectele septale atriale
izolate, de tipul doi, sau canal arterial operat cu
mai mult de 6 luni inainte; in caz de extractie
manuala de placenta, administrarea antibioticelor
este obligatorie la toate gravidele cu afectiuni
congeni tale cardiace4.
Conduita terapeuticii pentru clasele I i IT
In general, gravidele incadrate in clasele
functionale I ~i II reu~esc sa depa~easca perioada
de sarcina fara complicatii, dar aceasta numai sub
o supraveghere atenta, pentru a preveni ~i a recunoa~te
la timp instalarea unei insuficiente cardiace. Aparitia
acesteia este in general gradata. Primele semne
sunt reprezentate de raluri pulmonare bazale
persistente, asociate frecvent cu tuse. Instalarea brusca
a unei astenii extreme la eforturi uzuale, dispnee de
decubit, chinte de tuse asociate sau nu cu sputa
aerata, hemoptizii, edeme progresive ~i tahicardie
reprezinta tabloul general al unei decompensari
cardiace grave.
Infeqiile sunt frecvent incriminate in
decompensarile cardiace materne: de aceea, gravidele
trebuie sfatuite sa evite contactul cu persoane cu
afectiuni respiratorii, inc1usiv gripa, locurile extrem
de aglomerate', iar, in unele cazuri, este necesara
vaccinarea antipneumococica ~i antigripala. Fumatul,
pe langa efectele cardiovasculare negati ve directe,
favorizeaza ~i agraveaza infectiile respiratorii, fiind
absolut interzis in sarcina. De asemenea, este interzis
consumul de droguri cu administrare intravenoasa
caci, pe langa toate efectele secundare toxice ~i
teratogene, se adauga riscul crescut de producere a
endocarditei subacute bacteriene.
In travaliu ~i la na~tere se recomanda calea
vaginala, care este asociata cu 0 mortalitate ~i 0
morbidate materno-fetala mai mica decat in cazul
operatiei cezariene, la care se adauga ~i un risc
anestezic destul de mare, in functie de afectiunea
cardiaca existenta. Este obligatorie monitorizarea
permanenta a starii mamei ~i a fatului.
1131
Instalarea unui cateter in artera pulmonara
pentru urmarirea hemodinamica continua poate fi
necesara la gravidele cu 0 afectiune cardiaca severa,
cu semne de deteriorare a functiei cardiace sau in
cazurile de inducere electiva a travaliului, ca ~i
pentru operatiile cezariene programate. Rareori el
este insa necesar la paciente care au ramas in
clasele I sau II pe tot parcursul sarcinii. Crqterea
pulsului peste 100/minut sau a frecventei respiratorii
peste 24/minut, asociate cu dispnee, sunt semne de
decompensare ventriculara stanga.
Pozitia ideala pentru na~tere este semidecubitul
lateral stang. Pentru un mai bun confort al parturientei
este necesara asigurarea unei bune analgezii, fad
insa a afecta dinamica:
Anestezia intravenoasa asociata cu cea
locala poate asigura 0 analgezie suficienta la
pacientele multipare, cu afectiuni cardiace me-
dii, la care nu este insa necesara aplicarea de
forceps;
Anestezia peridurala cu administrare
continua sau intermitenta este eficienta pentru
analgezia in timpul travaliului la primipare, in
expulzie, cand este necesara aplicarea de for-
ceps, sau pentru operatia cezariana. Hipotensiunea
materna este principalul efect secundar al
analgeziei de conducere, mai ales la parturientele
cu ~unturi intracardiace, la care exista riscul
inversarii ~untului ~i incarcarii circulatiei
pulmonare ~i, respectiv, la cele cu hipertensiune
pulmonara preexistenta sau cu stenoza pulmonara,
la care debitul cardiac este direct afectat de
scaderea intoarcerii venoase. In aceste cazuri,
analgezia de conducere este administrata numai
daca este absol uta nevoie;
Anestezia subarahnoidiana nu este in
general recomandata la pacientele cu afectiuni
cardiace;
Anestezia generala cu intubatie
orotraheala cu thiopental, succinilcolina, oxid
nitric in asociere cu 02' minim 30%, pe sonda,
poate fi folosita pentru operatii cezariene.
Decompensarea cardiovasculara in timpul
na~terii se poate manifesta ca un edem pulmonar
acut, cu dispnee ~i hipoxie, sau ca hipotensiune
sistemica, sau in ambele forme. Tratamentul trebuie
1132
sa fie prompt ~i adaptat afectiunii. De exemplu, in
cazul unui edem pulmonar acut prin stenoza mi-
trala, prin supraincarcare cu fluide sau retentie
hidrica - se administreaza diuretice, pentru
decompensarile precipitate de tulburari de ritm -
se aleg betablocantele cardioselective, medicatie
care poate fi fatal a la 0 pacienta cu insuficienta
cardiaca pe fond de stenoza aortica ~i hipotensiune.
De aceea, orice interventie terapeutica trebuie
facuta cunoscand situatia hemodinamica actuala
a pacientei ~i afectiunea de baza.
Lehuzia poate fi momentul de decompensare
cardiaca a unei paciente care a traversat cu bine
period a de sarcina ~i travaliul, de aceea
monitorizarea acesteia trebuie urmarita cu atentie.
Anemia, infectiile ~i tromboembolismul pot fi
cauze declan~atoare ale insuficientei cardiace.
Conduita terapeutidi pentru dasele III i IV
Mortalitatea materna este de 4-7% pentru
clasele III ~i IV de risc. Sfatul preconceptional
sau in momentul descoperirii sarcinii este extrem
de important, deoarece in majoritatea cazurilor
sarcina ar trebui evitata ~i gravida trebuie sa
cunoasca ~i sa-~i asume riscup2,21. Mai ales pentru
multiparele din clasa a IV-a, avortul terapeutic
este indicat in primele luni de sarcina.
In cazul unei sarcini dorite, aceasta trebuie
"programata" intr-o perioada de compensare car-
diaca, cu investigatii complete, iar eventualele
coreqii chirurgicale sa fie efectuate inainte.
Repausul la pat pe tot parcursul sarcinii, sub
urmarire medicala stricta, este absolut necesar.
Na~terea se poate produce pe cale vagi-
nala sau prin interventia cezariana. In multe
cazuri riscul anestezic este mare, calea vaginala,
cu un travaliu minim traumatizant ~i cu scurtarea
efortului expulziv, fiind de preferat. Decizia se
ia tinand cont de afectiunea materna, de starea
actuala, de posibilitatile de terapie ~i anestezie.
A. Afectiuni cardiace congenitale
Dupa un studiu efectuat in 1995, afectiunile
cardiace congenitale care pot complica 0 sarcina
se impart in trei grupe:
~unturi stanga-dreapta, cu supraincarcare
TRATAT DE OBSTETRIC!
volemica pulmonara, de tipul defectelor septale
atriale sau ventriculare;
suprasarcina prin stenoze aortice sau
pulmonare, coarctatie de aorta, stenoze
hipertofice subaortice;
afectiuni cianogene, ~unturi dreapta-
stanga, de tipul tetralogiei Fallot, sau sindromul
Eisenmenger.
Defecte septale
Defectul septal atrial (DSA)
DSA este 0 malformatie diagnosticata de
multe ori chiar in timpul sarcinii, cand suflul
este accentuat prin sindromul hiperchinetic. DSA
de tipul II este frecvent asociat cu prolapsul de
valva mitrala, dar complicatiile de tipul hipertensiunii
pulmonare sau aritmii apar rar inainte de 40 de ani
(fig. 14.2.2).
Defectul septal poate fi corectat in copilarie,
dar poate ramane un grad de regurgitare mitrala.
Femeile tinere cu defect septal atrial sunt deseori
asimptomatice sau pot avea 0 u~oara astenie.
Fig. 14.2.2. Defect septal atrial: crqterea debitului pulmonar,
crqterea volumului atrial ~i ventricular drept (VCS - vena cava
superioara, VCl - vena cava inferioara, AD - atriul drept, AS
- atriul stiing, VD - ventriculul drept, VS - ventriculul stiing,
VP - venele pulmonare, AP - artera pulmonara, Ao - aorta) .
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
Anestezia epidurala este acceptata datorita
efectelor sale: hipotensiunea materna pe care 0 pro-
duce, inversarea ~untului cu aparitia ~untului dreapta-
stanga, cu scaderea hipertensiunii arteriale pulmonare
~i a Incarcarii pulmonare. In cazuri avansate de defect
septal atrial, cre~terea ~untului In timpul sarcinii provoaca
o crqtere a presiunii In cele doua atrii, urmata de
dilatarea acestora. Cresterea volumului cavitatii atriale
, ,
duce la aparitia aritmiilor supraventriculare.
SupraIncarcarea inimii drepte duce la cre~terea rezistentei
In circulatia pulmonara ~i, deci, la 0 insuficienta a
inimii drepte.
Sarcina este In general bine tolerata,
tratamentul fiind necesar doar daca apare 0
decompensare acuta de tipul insuficientei cardiace
congestive sau aritmii. Incidenta endocarditei
bacteriene este rara, profilaxia fiind impusa doar
In cazul unui DSA reparat chirurgical printr-un
"patch" .
Tahicardia supraventriculara ce apare In
insuficienta cardiaca dreapta trebuie digitalizata.
Defectul septal ventricular (DSV)
Este cea mai comuna malformatie cardiaca la
na~tere6 (tabelul 14.2.5). Manifestarile clinice ale
DSV depind de pozitie ~i de marimea acestuia.
Majoritatea sunt localizate la nivelul portiunii
membranoase a septului ~i se Inchid spontan
pana la varsta de 10 ani (fig. 14.2.3). DSV cu
suprafata mai mare decat a orificiului aortic se
pot complica cu aparitia hipertensiunii pulmonare
~i cu inversarea ~untului. Daca defectul este
reparat Inainte de aparitia hipertensiunii pulmonare,
simptomatologia este minima ~i prognosticul este
excelent.
Pemeile cu DSV izolat, cu suprafata mica
1133
Fig. 14.2.3. Defect septal ventricular: cre~terea debitului pulmonar,
cre~terea volumului atrial ~i ventricular (VeS - vena cava
superioara, Vel - vena cava inferioara, AD - atriul drept, AS
- atriul sUing, VD - ventriculul drept, VS - ventriculul sUing,
VP - venele
(sub 1,25 cm2), tolereaza bine sarcina, dar 1eziunea
necorectata poate conduce la aparitia decompensarii
cardiace ~i a aritmiilor. Se considera ca riscul unei
gravide cu DSV necomplicat operat este similar cu
cel al unei persoane fad afeqiuni cardiace. La
pacientele care dezvolta hipertensiune pulmonadi,
inversarea ~untului cu aparitia sindromului
Eisenmenger In timpul sarcinii este indicatie de
avort terapeutic sau de corectare de urgenta a ~untului,
In funqie de momentul decompensarii ~i de starea
gravidei. Scaderea marcata a presiunii sistemice
dupa na~tere, prin pierderile de sange sau anestezie,
lncidenla malformaliilor cardiovasculare
Malformatia cardiovasculara congenitala lncidenta %
DSV
28
Stenoza pulmonara
10
Persistenta de canal arterial
9
DSV cu stenoza pulmonara
7
DSA, tip secundum
7
Stenoza aortica
4
Coarctatie de aorta
4
Canal atrioventricular
4
Transpozitia marilor vase
3
Alte malformatii
7
Tabelul 14.2.5
1134
poate duce la inversarea ~untului. Utilizarea prompUi
a vasopresoarelor ~i mentinerea volemiei 'in limite
normale previne aparitia altor complicatii.
In DSV necorectate exista riscul aparitiei
endocarditei infectioase, de aceea este necesara
antibioprofilaxia specifica la na~tere.
Persistenta canalului arterial (peA)
,
Aceasta malformatie este mai frecventa la
femei cu un raport de incidenta 2/1. Majoritatea
cazurilor sunt descoperite ~i tratate 'in copilarie.
In functie de dimensiunile canalului, acesta poate
deveni simptomatic 'in sarcina ~i, ca orice ~unt,
se po ate complica cu aparitia insuficientei cardiace
sau cu inversarea ~untului secundar instalarii
hipertensiunii pulmonare sau a scaderii tensiunii
sistemice (fig. 14.2.4). Insuficienta cardiaca acuta
va fi tratata cu repaus la pat, digitalice, diuretice.
Inchiderea canalului arterial prin cateterizare
percutanata sau pe cale chirurgicala se poate
realiza cu succes 'in timpul sarcinii, aceste procedee
fiind rezervate cazurilor decompensate rezistente
la terapia medicamentoasa.
In perioada de lehuzie imediata, la femeile
cu hipertensiune pulmonara, prin scaderea volumului
circulant ~i redistribuirea acestuia se poate produce
inversarea ~untului prin hipotensiune sistemica, de
aceea este necesara compensarea pierderilor volemice
Fig. 14.2.4. Persistenta canalului arterial (VD - ventriculul
drept, VS - ventriculul sUing, VP - venele pulmonare, AP
artera pulmonara, Ao - aorta).
TRATAT DE OBSTETRlC4
~i administratrea de agenti vasopresori in post-
partum. PCA este inclusa 'in lista NYHA pentru
profilaxia endocarditei subacute.
Malformatii congenitale ale valvei aortice
Cea mai frecventa malformatie cardiaca, avand
o incidenta de 1-2% 'in populatia generala, este
valva aortica bicuspida. In timpul sarcinii, aceasta
poate fi cauza unei importante obstructii la nivelul
valvei aortice. Alte cauze de stenoza la acest nivel
pot fi valvele aortice unicuspide sau tricuspide ori
obstruqiile sub- sau supravalvulare.
Clinic, suflul sistolic dintr-o stenoza aortica
medie poate fi atribuit sindromului hiperchinetic de
sarcina, suspiciunea pentru 0 leziune organica crescand
prin existenta unui ~oc apexian accentuat, cIic de
ejeqie sistolic ~i preexistenta unui zgomot 4.
Putinele studiil9,23 care se refera la gravidele
cu stenoza aortica necorectata chirurgical mentioneaza
aparitia unor complicatii 'in timpul sarcinii, insuficienta
cardiaca, hipertensiune, angina pana la deces matern
pre-, intra- sau post-partum. Nou-nascutii cu mame
cu obstruqie la nivelul cordului stang au, la randul
lor, 0 incidenta crescuta (pana la 20%)8 de
malformatii cardiace.
In cazurile cu stenoze severe (suprafata
orificiului aortic sub 1 cm2) se recomanda evitarea
sarcinii sau avortul terapeutic 'in prima perioada a
sarcinii, pentru a se putea realiza 'in conditii de
siguranta coreqia chirurgicala. Daca decompensarea
se produce dupa 22 de saptamani de gestatie ~i este
rezistenta la tratamentul medicamentos, se indica
interventia chirurgicala cardiovasculara.
Valvuloplastia percutanata cu balona~ s-a
realizat cu succes 'in sarcina, avand 0 serie de
avantaje, cum ar fi evitarea anesteziei generale ~i
by-pass-ului cardiopulmonar, dar ~i 0 serie de
dezavantaje, ca iradierea, uneori importanta, variatii
hemodinamice mari, care pot afecta fatuI, precum
~i riscul unei restenozari 'in urmatoarele 6 luni; de
aceea, procedeul este indicat numai 'in formele
rezistente la terapia medicamentoasa ~i momentul
efectuarii se alege cat mai tarziu posibil 'in sarcina.
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
Coarctatia de aorta
,
Corectarea acestei malformatii se face in
copWlrie, de aceea incidenta coarctatiei de aorta la
varsta reproductiva este mica. Ea este asociata frecvent
~i cu alte leziuni arteriale: bicuspidia valvulara
aortica (in aproximativ 25% din cazuri), anevrisme
arteriale cerebrale (frecvente la nivelul poligonului
Willis), persistenta ductului arterial, defecte septale,
sau este asociata sindromului Turner (genotip XO).
Clinic, este caracterizata de prezenta unei hipertensiuni
la nivelul jumatatii superioare a corpul ui matern ~i
a unei hipotensiuni la nivelul partii inferioare.
Caracteristica este dezvoltarea unei circulatii colaterale
de conectare intre jumatatea superioara a corpului
~i cea inferioara, tipice fiind eroziunile costale monili-
forme prin dilatarea arterelor intercostale, vizibile
radiografic.
Cazurile necomplicate nu prezinta, in gen-
eral, un risc pentru mama, dar dezvoltarea fatului
este afectata de fluxul utero-placentar scazut.
Complicatiile citate in cazurile cu coarctatie de
aorta necorectate sunt hipertensiunea, insuficienra
cardiaca congestiva, angina pectorala, diseqia
sau ruptura de aorta, endocardita bacteriana, daca
sunt asociate defecte valvulare, sau ruptura de
anevrisme cerebrale asociate cu hemoragii
cerebrale. De asemenea, in randuI nou-nascutilor
incidenra afeqiunilor cardiace congenitale este mai
mare pentru mamele la care afeqiunea nu a fost
corectata fata de cele la care aceasta coreqie a fost
efectuata. Se pare ca exista un risc de transmitere
familiala, nefiind foarte clar stabilit mecanismul
prin care aproximativ 2% dintre copii vor prezenta
aceea~i malformatie.
Limitarea efortului fizic ~i controlul tensiunii
arteriale (B-blocante) previn diseqia sau ruptura
de aorta. Pe de alta parte, scaderea prea mare a
tensiunii arteriale afecteaza circula!ia utero-
placentara.
Corectarea chirurgicala se realizeaza in
sarcina pentru cazurile cu tensiune sistolica ridicata,
insuficienta cardiaca severa, refractara la tratamentul
medicamentos. Sunt citate cazuri reu~ite; interventia
este riscanta, deoarece, pentru a inlocui .portiunea
de vas este necesara clamparea, pentru 0 perioada,
a colateralelor, afectand circula!ia utero-placentara,
cu 0 hipoxie fetala importanta.
Pentru a evita perioadele de fluctuatie
1135
hemodinamica din timpul travaliului ~i riscul de
ruptura aortica sau de anevrism cerebral, unii autori
recomanda terminarea na~terii prin operatie cezariana.
Altii sustin limitarea cezarienei numai la cazurile
cu indicatie obstetricala. Atitudinea trebuie
individualizata ~i na~terea trebuie sa se produca in
unitati cu posibilitati de terapie ~i interventie
combinata obstetricala ~i cardiovasculara simultane.
Profilaxia endocarditei bacteriene este obligatorie la
na~tere.
Afecfiuni cardiace cianogene
Tetralogia Fallot
Tetralogia Fallot este cea mai frecventa
afeqiune cianogena cardiaca la adult. Datorita
tehnicilor de chirurgie cardiovasculara de corectie
definitiva sau paleativa ~i de terapie intensiva,
tot mai multe persoane operate in copilarie ating
varsta reproducti va.
Tetralogia Fallot cuprinde urmatoarele
anomalii: defect septal ventricular, stenoza
pulmonara, hipertofie de ventricul drept ~i aorta
"calare" pe septul interventricular (fig. 14.2.5).
Functional, exista 0 obstruqie a arterei pulmonare
~i sangele venos trece direct din ventriculul
drept in cel stang ~i aorta, scurtcircuitand circulatia
pulmonara.
Modificarile hemodinamice asociate sarcinii,
crqterea volumului circulant ~i intoarcerea venoasa
cu supraincarcarea cordului drept pot mari gradul
de ~unt dreapta-stanga, cu accentuarea cianozei.
Hematocrit peste 60%, saturatie in oxigen
sub 80%, hipertensiune ventriculara stanga ~i
sincope repetate sunt elemente de prognostic
prost.
In cazurile corectate chirurgical pfln
procedee corective, evolutia sarcinii, na~terea ~i
starea fatului au fost net favorabile fata de cele
necorectate sau tratate prin procede paleative de
tip Blalcock sau prin alte tehnici. De aceea, este
recomandata interventia inainte de sarcina. In
cazurile de interventii paleative, la care raportul
presiunilor intre sistemul pulmonar/sistemic este
mai mare de 1,5/1, cu obstruqie severa a
pulmonarei (presiune in ventricolul drept
> 60 mm Hg) ~i cu insuficienta ventriculara dreapta
prin regurgitare pulmonara, este necesara 0 coreqie
1136
preconcePlionala. In general, sarcina este
contraindicata inainte de 0 coreqie totala, datorita
riscului mare materno- fetal, dat atat de evolulia
sarcinii, cat ~i de 0 eventuala intervenlie in sarcina.
La aceste paciente, analgezia se face in timpul
travaliului, cu medicalie sistemica, analgezie
inhalatorie sau blocaj pudendal. Analgezia epidu-
rala sau spinala trebuie facuta cu mare atenlie,
deoarece scade tensiunea arteriala ~i intoarcerea
venoasa, accentuand gradul de ~unt dreapta-stanga.
In marea majoritate a cazurilor, anestezia generala
este preferata pentru 0 operalie cezariana. Complicalii
apar in post-partum, cand volumul sangvin matern
este scazut, apare hipotensiunea, cu agravarea ~untului
dreapta-stanga, cu aparilia cianozei. Prin urmare, la
ace~ti pacienli se administreaza sange pentru a
corecta ~untul.
Anomalia Ebstein
Insuficienla tricuspidiana, data de 0 inserare
joasa a valvelor tricuspide la nivelul ventricului
drept, este frecvent asociata ~i cu alte defecte
septale. Majoritatea sarcinilor au avut 0 evolulie
favorabila,prognosticul pe termen lung fiind dat de
Fig. 14.2.5. Tetra10gia Fallot: sciiderea debitu1ui la nive1u1 arterei
pu1monare, hipertofie de ventricul drept, defect de sept ventricu-
lar, sangele neoxigenat ajunge la nivelul aortei (VCS - vena cava
superioara, VCl - vena cava inferioara, AD - atriu1 drept, AS -
atriul stang, VD - ventriculul drept, VS - ventriculul stang,
VP - vene1e pu1monare, AP - artera pu1monara, Ao - aorta).
TRATAT DE OBSTETRICA
severitatea regurgitarii, prezenla insuficienlei
ventriculare drepte, intensitatea cianozei prin prezenla
unui defect de tip foramen ovale persistent, ca ~i
de succesul intervenliei chirurgicale. Complicaliile
care pot aparea in sarcina sunt endocardita infeqioasa,
decompensarea inimii drepte ~i embolii paradoxale.
Incidenla complicaliilor materno- fetale este mai mare
printre pacientele cu cianoza manifesta. Atitudinea
terapeutica la na~tere include antibioprofilaxie,
monitorizare hemodinamica, administrare de 02
~i evitarea hipotensiunii sistemice prin scaderea
rezistenlei vasculare periferice ~i a pierderii de
sange, cu favorizarea apariliei sindromului
Eisenmenger.
Sindromul Eisenmenger
Sindromul Eisenmenger se produce in cazul
oricarei afeqiuni cardiace care, prin cre~terea
presiunii pulmonare sau scaderea marcata a celei
sistemice, permite realizarea unui ~unt dreapta-
stanga, fie in repaus, fie in urma unei activitali
fizice. Uneori aceste femei supravieluiesc mai
multe zeci de ani cu 0 simptomatologie relativ
saraca.
Prognosticul unei sarcini este extrem de
sumbru, unele studii citand 0 mortalitate materno-
fetala de peste 50%. Aceste femei tolereaza
foarte pulin hipotensiunea arteriala ~i riscul mare
este de decompensare cardiaca dreapta cu ~oc
cardiogenic consecutiv.
Este foarte importanta utilizarea sondei Swan-
Ganz pentru monitorizarea travaliului ~i a na~terii.
Eforturile trebuie facute pentru a impiedica
hipovolemia centrala. Controversa persista in ceea
ce prive~te folosirea anesteziei epidurale. Teoretic,
o scadere a rezistenlei sistemice duce la 0 cre~tere
a ~untului dreapta-stanga ~i la aparilia cianozei.
Totu~i, unii autori nu au putut demonstra aceasta
modificare la pacientele cu anestezie epidurala.
Adminstrarea de oxigen a fost dovedita ca avand
un efect vasodilatator pulmonar, precum ~i 0
cre~tere a saturaliei in oxigen a sangelui periferic.
Abbolid a descris folosirea morfinei in
anestezia epidurala la pacientele cu hipertensiune
pulmonara.
Deoarece exista grade variate de raspuns din
partea pacientelor cu sindrom Eisenmenger, este
indicata dozarea repetata a saturaliei in oxigen a
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
sangelui periferic in timpul anesteziei epidurale.
Daca se observa 0 scadere a concentratiei de oxigen,
se intrerupe tehnica.
Majoritatea sarcinilor, insa, se termina printr-un
avort spontan sau terapeutic in interes matern ~i
fetal.
Afectiuni cardiace postreumatice
De~i incidenta bolii reumatismale a scazut
considerabil in unele tari dezvoltate, ea continua sa
existe in multe zone ~i sechelele cardiace pot complica
evolutia sarcinii.
Reumatismul articular acut (RAA)
Aceasta afectiune se produce mai ales la
copii sau adolescenti, pana la pubertate, dar poate
reveni in timpul sarcinii. Dqi sarcina nu predispune
la aparitia recurentelor, aparitia reumatisului articu-
lar acut ~i a insuficientei cardiace acute in sarcina
poate produce deces fetal ~i matern.
Tratamentul reumatismului articular acut aparut
in sarcina este acela~i: repaus la pat ~i Aspirina;
steroizii se administreaza in caz de aparitie a carditei.
Choreea Sydenham apare mai frecvent in primul
trimestru de sarcina ~i tinde sa dispara pana spre
sfaqitul sarcinii. Choreea gravidum (gravidica)
asociata cu mi~cari involuntare ~i agitatie, rezistenta
la tratament, impune terminarea sarcinii sau induce
na~tere prematura cu risc mare materno-fetal.
Datorita tuturor acestor incidente, se recomanda
continuarea profilaxiei antibiotice antistreptococice
la femeile care au suferit un episod de reumatism
articular acut.
Valvulopatii cronice postreumatice
Cele mal Importante ~i invalidante sechele
ale reumatismului articular acut sunt valvulopatiile.
Ele pot fi cauza unei morbiditati ~i a unei
mortalitati materne in timpul sarcinii sau ale
lehuziei imediate. Tratamentul acestora este com-
plex ~i strict individualizat, in funqie de localizarea
~i severitatea leziunii; exista insa cateva reguli
generale de conduita:
1137
profilaxia infeqiei streptococice;
limitarea activitatii fizice, repausul la
pat fiind indicat in cazurile cu simptomatologie
prezenta;
profilaxia endocarditei bacteriene;
monitorizare hemodinamica in timpul
na~terii ~i lehuziei (mai ales in prime le
24 de ore) pentru toate gravidele care au prezentat
simptome de insuficienta cardiaca in timpul
sarcinii ~i la cele cu leziuni valvulare severe,
disfunqii ale ventriculului stang sau
hipertensiune pulmonara.
Stenoza mitraHi este cea mai frecventa
leziune valvulara reumatismala asociata cu sarcina.
Dqi stenoza mitrala este asociata uneori cu un
grad de regurgitare (boala mitral a) , problemele
principale sunt ridicate de obstacolul in curgere
dat de stenoza. Cre~terea gradientului presional
la nivelul orificiului mitral ingustat este data de
scurtarea timpului de umplere diastolica a
ventriculului stang prin cre~terea debitului car-
diac ~i a frecventei cardiace in sarcina. Cre~terea
presiunii intraatriale stangi ~i efectul aritmogen
al sarcinii pot determina aparitia fibrilaliei sau a
flutter-ului atrial, care vor conduce la 0 cre~tere
~i mai mare a presiunii la nivelui atriului stang,
cu riscul producerii edemului pulmonar acut,
cea mai temuta ~i grava complicatie a stenozei
mitrale. Aproximativ un sfert dintre pacientele
cu stenoza mitral a vor avea primele simptome in
timpul sarcinii.
Simptomatologia stenozei mitrale este
dominata de dispnee, astenie, palpitatii ~i
hemoptizie ~ieste cu atat mai severa, cu cat
stenoza este mai stransa (orificiul mitral sub
2,5 cm2 - simptomatica, sub 1,5 cm2 - severa).
Tratamentul gravidelor cu simptomatologie
prezenta are ca scop scaderea frecventei cardiace
~i scaderea volumului circulant, pentru a preveni
aparitia fibrilatiei atriale ~i a edemului pulmonar
acut. Orice crqtere a frecventei cardiace,
tahicardiile sinusale sau atriale duc la 0 scurtare
a timpului de umplere ventriculara, cu cre~terea
consecutiva a gradientului presional transvalvular,
cre~terea presiunii la nivelul atriului stang ~i in
venele pulmonare, respectiv la nivelul capilarelor
pulmonare, ~i aparitia edemului pulmonar acut. De
aceea, tahicardiile sinus ale sunt deseori tratate
1138
profilactic cu agen!i B-blocan!i, iar tahicardiile atriale,
inclusiv fibrila!ia, trebuie reconvertite cat mai prompt,
folosind chiar electroconversia, daca sunt rezistente
la medica!ia uzuaHi. Fibrila!ia atriala predispune ~i
la formarea de tromboza parietala, care, prin
mobilizare, poate fi sursa unor accidente vasculare
cerebrale.
Scaderea activita!ii fizice ~i administrarea
de B-blocante vor scadea frecven!a cardiaca ~i
vor ameli ora simptomatologia. La pacientele cu
fibrila!ie atriala se va administra digitala. Daca
fibrila!ia atriala reapare, se poate administra
Verapamil intravenos sau se poate face reconversie
electrica. 0 dieta saraca In sodiu ~i diureticele
cu aqiune blanda pot controla volumul cardiac.
Diureticele vor fi folosite cu pruden!a, utilizarea
lor fiind In general rezervata tratamentului EPA
(edemului pulmonar acut), deoarece pot reduce
perfuzia utero-placentara ~i afecteaza fatuI.
Majoritatea complica!iilor tind sa se produca
In ultima perioada de sarcina ~i, mai ales, In
timpul na~terii. Insuficien!a cardiaca rezistenta la
tratament ~i hemoptiziile masive sunt indica!ii de
coreqie chirurgicala a leziunii.
Calea vaginala este cea mai indicata.
Monitorizarea hemodinamica este necesara pe
toata perioada travaliului, a na~terii ~i cel pu!in
In primele 24 de ore post-partum. Unii autori
recomanda inducerea travaliului astfel, Incat acesta
sa se desfa~oare de la Inceput sub un control
strict, de catre 0 echipa competenta ~i cu inserarea
unui cateter arterial pulmonar pentru 0 monitorizare
optima, cu administrarea intravenoasa de diuretice,
Digoxin (In caz de fibrila!ie atriala), B-blocante
sau Nitroglicerina, pentru a preveni crqterea
presiunii In atriul stang pe parcursul travaliului
~i al expulziei. Dupa expulzie dispare compresia
pe vena cava inferioara ~i crqte re1ntoarcerea
venoasa, cu marirea consecutiva a presiunii la
nivelul arterei pulmonare.
Anestezia epidural a cu supravegherea stricta
a aportului lichidian este ideala pentru na~tere la
femeile cu stenoza mitrala, realizand 0 scadere a
presiunii la nivelul atriului stang ~i al arterei
pulmonare prin inducerea unei vasodilata!ii
sistemice. Hipotensiunea secundara poate fi
prevenita prin aport lichidian adecvat, prin
monitorizarea parametrilor circulatori. Este necesara
realizarea profilaxiei endocarditei bacteriene.
TRATAT DE OBSTETRlC4
Valvuloplastia chirurgicala sau percutanata cu
sonda cu balona~ ~i protezarea valvulara se pot
realiza In timpul sarcinii numai la pacientele cu
simptomatologie severa, refractara la terapia uzuala.
Procedeele de tipul valvuloplastiilor Inchise sunt
preferate celor care folosesc circula!ia extracorpo-
reala ~i care sunt Inso!ite de complica!ii fetale
frecvente. De~i valvuloplastia percutanata cu balona~
este 0 alternativa a interventiilor chirurgicale,
realizarea ei este limitata de iradierea ~i de fluctua!iile
presionale mari din timpul interven!iei. Daca este
necesara Inlocuirea valvei, tipul de proteza trebuie
ales In funqie de profilul hemodinamic ~i de
durabilitatea valvei, dar ~i de terapia anticoagulanta
care este impusa de aceasta, fiind preferate valvele
biologice care nu necesita anticoagulare.
Insuficienta mitraHi este reprezentata de
Inchiderea incompleta a valvelor mitrale In sistola,
ducand, eventual, la dilata!ie ~i hipertrofie ventricu-
lara stanga. Regurgita!ia mitrala cronica poate fi
secundara sechelelor reumatismale, prolapsului de
valva mitrala, cardiomiopatiilor dilatative de cauze
variate sau, mai rar, calcificarilor inelului valvular,
bolilor de !esut conjunctiv sau afec!iunilor ischemice.
Insuficien!a mitrala acuta este data de rupturi ale
cordajelor tendinoase, infarctizari ale mu~chilor
papilari sau de perfora!ii ale valvelor mitrale secundare
unei endocardite infeqioase sau posttraumatice.
Femeile cu insuficien!a mitrala dezvolta
fenomene de insuficien!a cardiaca stanga mai tarziu
In via!a decat pacientele cu stenoza mitrala pura.
Insuficienp ventriculara stanga este observata prin
apari!ia dispneei.
Aceasta leziune este In general bine tolerata
In sarcina, datorita scaderii postsarcinii prin scaderea
rezisten!ei vasculare periferice. La pacientele
simptomatice este indicata terapia cu diuretice, iar
Digoxinul este administrat In cazul unei insuficien!e
sistolice ventriculare. Hidralazina este un medica-
ment bine tolerat In sarcina ~i, de aceea, util pentru
a scadea postsarcina ventriculului stang ~i a
regurgita!iei mitrale, putand preveni agravarea
manifestarilor hemodinamice asociate mai ales cu
Capitolul14 - BOLl ASOClATE SARCINII
eforturile izometrice din timpul travaliului. Profilaxia
endocarditei bacteriene este obligatorie in timpul
na~terii.
Stenoza aortidi la 0 femeie sub 30 de ani
este mai frecvent de cauza congenitala (valve aorice
bicuspide) dedit reumatismala. Scaderea suprafetei
orificiului aortic duce la rezistenta in ejeqie, cu
dezvoltatrea unei hipertofii concentrice ~i apoi dilatatia
ventricului sUing, avand ca efect principal scaderea
debitului cardiac. Simptomatologia caracteristica
apare tardiv in evolutia bolii ~i cuprinde dureri
precordiale, sincope, insuficienta c;;trdiaca ~i moarte
subita prin aritmii diverse. Aparitia simptomatologiei
are un prognostic gray, speranta de viata din
momentul debutului durerilor anginoase fiind de
5 ani, daca nu se realizeaza coreqia chirurgicaHi.
Formele u~oare sau medii de stenoza sunt in
general bine tolerate, mai ales la persoanele tinere,
dar formele severe, cu stenoze stranse, pun viata
femeii in pericol. Se considera ca un gradient
presional transvalvular peste 100 mm Hg reprezinta
un risc extrem de mare.
Sarcina poate agrava ~i decompensa 0 leziune
stenotica aortica necorectata, de aceea femeile cu
stenoze stranse trebuie sfatuite sa evite sa ramana
gravide inainte de a se interveni chirurgical. Principala
problem a este data de debitul cardiac fix, care nu
se poate adapta la fluctuatiile hemodinamice din
sarcina, mai ales la scaderea presarcinii prin pierderi
de sange, analgezie regionala sau compresiunea
venei cave, avand consecinte grave asupra perfuziei
cardiace, cerebrale ~i uterine.
Descoperirea leziunii la 0 pacienta cu sarcina
avansata impune masuri terapeutice:
a) repaus la pat;
b) crqterea presarcinii prin aport adecvat
de lichide, decubit lateral stang ~i evitarea
diureticelor;
c) mentinerea unei frecvente cardiace
corespunzatoare (cronotropie pozitiva); la
pacientele cu stenoza stransa ~i cu debit cardiac
fix men tinerea perfuziei periferice poate fi
realizata in unele situatii de stres numai prin
cre~terea frecventei cardiace, de aceea trebuie
evitata administrarea de medicamente cronotrop-
negative de tipul ~-blocantelor sau Verapamilului;
1139
d)evitarea scaderii postsarcinii, deoarece
perfuzia coronariana este deja afectata, iar
administrarea de vasodilatatoare 0 poate inrautati.
Daca masurile conservatoare nu reu~esc, se
indid interventia chirurgicala de valvuloplastie sau
protezare valvulara cu toate riscurile fetale date
mai ales de realizarea by-pass-ului cardiopulmonar
in timpul operatiei. Valvuloplastia percutanata cu
sonda cu balona~ a fost realizata cu succes la
gravide eu simptomatologie severa, aflate in trimestrul
al doilea, evitadu-se astfel anestezia generala ~i
circulatia extracorporeala, iar gradul de iradiere s-a
mentinut in limite acceptabile9
La na~tere se prefera calea vaginala, asiguradu-
se 0 buna analgezie, de preferat analgezia epidural a
cu substante narcotice, care evita hipotensiunea din
analgezia standard de conducere, ~i cu scurtarea
efortului expulziv prin aplicarea de forceps sau
vidextractor. Se va mentine permanent 0 linie venoasa
~i se va asigura 0 monitorizare hemodinamica, dad
se poate, pe cateter central. EPA este rar la persoanele
care au aparat valvular mitral competent. Profilaxia
antibiotica la na~tere este necesara.
Insuficienta aortidi este mai frecventa decat
,
stenoza aortic a la femeile gravide. Regurgitarea
sangelui din aorta spre ventriculur stang in diastola
poate avea drept cauze, pe langa sechele
postreumatice, defecte de tesut conjunctiv (sindrom
Marfan), leziuni congenitale, miocardiopatii dilatative
sau anevrisme ale ri'idacinii aortei. Insuficienta aor-
tid acuta poate aparea in endocardite bacteriene,
posttraumatic, sau in diseqii de aorta.
Simptomatologia se dezvolta treptat; in timp, poate
aparea hipertrofia ~i dilatatia de ventricul sting.
Caracteristice sunt oboseala, dispneea, edemele, care
sunt urmate de 0 agravare progresiva ~i rapida spre
insuficienta cardiaca.
Insuficienta aortica, la fel ca ~i cea mitrala,
este bine tolerata in sarcina, probabil datorita sdderii
rezistentei vasculare periferice. Daca simptomatologia
este prezenta, se instituie un tratament pentru
insuficienta cardiaca prin repaus la pat, dieta
hiposodata, diuretice, digitalice, hidralazina. Anestezia
peridurala este indicata atat pentru na~terea pe cale
1140
vaginaE!, cat ~i In cazul unel mterven!ii cezariene
impuse de evolu!ia travaliului. Este necesara profilaxia
intra-partum a endocarditei bacteriene.
Prolapsul de valva mitrala
Prolapsul de valva mitrala se datoreaza unui
defect de !esut conjunctiv, degenerescen!a
mixomatoasa, care poate afecta atat aparatul valvu-
lar, cat ~i inelul de inser!ie valvular sau cordajele
tendinoase. Raportata ini!ial cu 0 inciden!a de
aproximativ 15% printre femeile de varsta fertila18,
prin folosirea ecografiei unidimensionale, realizarea
studiilor In modul 2D a dovedit ca doar 2%22
corespund criteriilor de diagnostic al prolapsului de
valva mitrala. Aceasta se poate asocia cu alte
malforma!ii: defectul septal atrial, sindromul Marfan,
anomalia Ebstein sau cardiomiopatia hipertrofica.
Studii cuprinzand 128 de gravide au aratat ca
prolapsul de valva mitrala nu influen!eaza stare a
mamei sau a fatului.
Majoritatea pacientelor cu prolaps de valva
mitrala sunt asimptomatice, diagnosticul fiind pus
deseori Intamplator la controalele clinice de ru-
tina sau ecografic. In sarcina, prin cre~terea
volumului circulant, se reduc fenomenele
auscultatorii ~i gradul de regurgitare. Simptoma-
tologia care poate aparea cuprinde nelini~te,
palpita!ii, dispnee, dureri precordiale atipice sau
sincope. La pacientele care au dureri precordiale
sau aritmii se recomanda repaus ~i, In caz de
persisten!a a simptomatologiei, administrarea de
B-blocante cu Intreruperea acesteia cand nu mai
este necesar. La pacientele cu Ingro~area valvei
sau cu regurgitare importanta exista un risc crescut
de producere a endocarditei infeqioase, de aceea
este necesara profilaxia la na~tere.
Sindromul Marfan
Sindromul Marfan este 0 afeqiune cu
transmitere genetid dominanta, cu mare
penetrabilitate, defectul fiind, probabil, localizat
la nivelul cromozomului 15q ~i manifestandu-se
printr-un grad redus de rezisten!a a !esutului
conjunctiv. Principalele afectari sunt cardiovas-
culare, cu dilata!ie pro gresi va a radacinii aortei,
cosecutiv producandu-se insuficien!a aortica, prolaps
TRATAT DE OBSTETRIC4
de valva mitrala, insuficien!a mitrala, pana la mult
ternuta dilatafie aortica cu anevrism ~i diseqie de
aorta.
Studii recente17 au stabilit ca femeile cu dilata!ii
aortice peste 40 mm sau cu disfunqii de valva
mitala au un risc major de a dezvolta complica!ii
vitale cardiovasculare; diametrul aortic este determinat
prin ecografie transesofagiana. Dar ~i celelalte
paciente, fara dilata!ie, cu activitate cardiaca nor-
mala ~i fara semne ecografice trebuie avertizate
asupra riscului de diseqie de aorta, care se poate
produce spontan ~i, mai ales, asupra riscului de
peste 50% de a transmite boala produsului de
concep!ie. Simptomele diseqiei de aorta sunt: durere
brusc instalata In piept, cn caracter brutal, cu iradiere
posterioara.
Un studiu5 din 1995 concluziona ca sarcina
nu reprezinta nici un risc la femeile cu funqie
cardiaca normala ~i fara dilatare aortic a. Autorii
recomandau substan!ele B-blocante ca profilaxie
a dilata!iei de aorta. Daca diametrul radacinii
aortei ajunge la 5,5 cm, trebuie intervenit de
urgen!a chirurgical. La gravidele cu modificari
ale aortei sau cu alte complica!ii cardiace se
recomanda interven!ia cezariana, pentru a evita
diseqia de aorta intra-partum, unii autori descriind
interven!ia combinata, sub aceea~i anestezie, de
reparare a defectului aortic ~i de extragere a
fatului16.
Cardiomiopatii
Cardiomiopatia hipertroficii este 0 afec!iune
care se dezvolta In evolu!ia hipertensiunii arteriale
sistemice, dar s-au descris atat forme cu transmitere
genetica, cat ~i cazuri sporadice care nu au
prezentat hipertensiune, cunoscute sub denumirea
de stenoza hipertrofica idiopatica subaortica. Poate
fi asociata cu feocromocitomul, ataxia Friedreich,
sindromul Turner sau neurofibromatoza. Clinic
~i electrocadiografic se poate observa hipertrofia
ventriculara stanga, zgomotul Z4, murmur sistolic
de-a lungul' marginii stangi, inferioare a sternului
~i la apex, accentuat In ortostatism sau dupa
manevra Valsalva. De multe ori acestea pot
trece neobservate sau pot fi atribuite sindromului
hiperkinetic de sarcina. Ecografia cardiaca Doppler
pune diagnosticul clar.
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
Majoritatea femeilor sunt asimptomatice, dar
pot aparea dispnee, dureri precordiale anginoase
sau atipice, sincopa sau aritmii. Moartea subita
este frecventa la pacientele, chiar asimptomatice,
care dezvolta episoade de tahicardie ventriculara.
De aceea, monitorizarea Holter poate fi utila I'n
depistarea ~i profilaxia acestui tip de aritmii. Sarcina
este I'n general bine tolerata, mai ales de gravidele
asimptomatice care raman asimptomatice. Limitarea
eforturilor pana la repaus permanent la pat, I'n
decubit lateral stang, cu evitarea schimbarilor bru~te
de pozitie au un efect benefic. Aparitia sau existenta
simptomatologiei impune un tratament adecvat cu
~-blocante, blocante ale canalelor de calciu
(Verapamil) sau Amiodarona (indicata I'n unele cazuri
de tahicardii ventriculare repetate, refractare la alt
tratament). Conversia electrica poate fi utilizata cu
succes I'n cazurile de fibrilatie atrial a refractare la
tratament, mai ales ca digoxinul nu are efecte
favorabile I'n aceste cazuri. De asemenea, sunt evitate
diureticele ~i substantele tocolitice uzuale.
Na~terea pe cale vaginala este posibila, iar la
gravidele simptomatice se va realiza scurtarea efortului
expulziv prin aplicarea de forceps. In dirijarea
travaliului se vor evita prostaglandinele, datorita
efectului lor vasodilatator, dar ocitocicele pot fi
utilizate cu destula siguranta. Analgezia spinala ~i
chiar cea epidural a vor fi evitate, tot datorita
vasodilatatiei periferice secundare pe care 0 produc.
Pierderile excesive de sange vor fi I'nlocuite prompt
prin administrarea de fluide intravenos.
Datorita riscului crescut de producere a
endocarditei bacteriene, mai ales I'n formele ob-
structive, se vor administra antibiotice profilactic.
Cardiomiopatia de sarcina este 0 afeqiune
a miocardului cu etiologie necunoscuta, care se
manifestata ca 0 insuficienta cardiaca congestiva,
cu dureri precordiale, palpitatii, rareori embolii
periferice sau pulmonare. Clinic, se deceleaza
matitate cardiaca largita, zgomotul Z3, frecvent
aparand sufluri caracteristice insuficientei mitrale,
pulmonare ~i tricuspidiene. Pe electrocardiograma
se deceleaza modificari de faza terminala ST-T,
anomalii de conducere, aritmii diverse. Radiografia
cord-pulmon evidentiaza cardiomegalie, congestia
venelor pulmonare, edem alveolar ~i interstitial,
uneori chiar epan~amente pleurale. Ecografia Dop-
pler arata marirea celor patru camere, cu scaderea
1141
marcata a fraqiei de ejeqie ventriculare sistolice.
Criteriile de diagnostic stabilite de Demakis
~1 Rahimtoola2 sunt:
1)aparitia insuficientei cardiace I'n ul-
tima luna de sarcina sau I'n primele 5 luni
post-partum;
2)excluderea unei alte cauze de
insuficienta cardiaca;
3)absenta unei afeqiuni cardiace
manifeste I'nainte de ultima luna de sarcina.
Afeqiunea apare mai frecvent la rasa neagra,
la femei peste 30 de ani, predominant la multipare
~i la cele cu sarcini gemelare. Acest sindrom
unic se produce I'n sarcina, la 0 varsta tanara
fata de alte cardiomiopatii obstructive; vindecarea
integrala se produce I'ntr-un numar mare de
cazuri, cu revenirea la dimensiunile initiale ale
cordului. In producerea acestor modificari au
fost incriminate deficientele nutritionale, afeqiuni
ale vaselor mici coronariene, defecte hormonale,
toxemia sau alte efecte imunologice materne la
antigenele fetale. Cele mai recente studii, avand
la baza biopsii miocardice, evidentiaza un proces
de miocarditaI4, precum ~i succesul terapiei cu
imunosupresoare la 9 cazuri din 10 cu
cardiomiopatie I'n peri-partum, la care biopsia a
aratat existenta unei miocardite. Datorita efectelor
secundare ale tratamentului cu imunosupresoare
~i a efectelor bune obtinute prin terapia
simptomatica, primele se vor administra numai
I'n cazul unor forme rebele la tratament, cu
persistenta simptomatologiei ~i a cardiomegaliei.
Datorita varstei tinere la care se produce ~i a
prognosticului prost, bolnavele vor fi investigate
I'n vederea realizarii transplantului cardiac.
Totu~i, aproximativ 50% dintre femei I'~i
vor redobandi total sau partial functia cardiaca.
~i simptomatologia va re mite dupa primele 6 luni
de lehuzie. Restul lor, I'nsa, va suferi 0 deteriorare
continua a functiei cardiace spre insuficienta car-
diaca cronica, avand 0 mare mortalitate chiar sub 0
terapie adecvata.
Insuficienta cardiaca acuta trebuie tratata
prompt cu oxigen, diuretice, substante inotrop
pozitive: digoxin, vasodilatatoare. Datorita incidentei
crescute a tromboembolismului, uneori este nece-
sara pentru scurt timp 0 terapie cu anticoagulante.
Monitorizarea hemodinamica este necesara I'n tot
acest timp, pentru a preveni decompensarile acute
1142
~i a realiza 0 profilaxie a complicatiilor cronice.
La pacientele la care persista cardiomegalia,
prognosticul este extrem de sarac, recurentele
fiind posibile, ~i, de aceea, 0 sarcina este
contraindicata la acestea.
Endocardita infecfioasa
Endocardita infeqioasa afecteaza endoteliul
cardiac, cu aparitia vegetatiilor, mai frecvent pe
valve. In timp ce incidenta reumatismului articular
acut a scazut, se constata 0 crqtere a incidentei
endocarditei infeqioase. Un risc mare il au copiii
~i adultii care au suferit 0 interventie chirurgicala
in scopul corectarii malformatiilor congenitale.
Endocardita bacteriana subacuta apare de obicei
dupa 0 infeqie bacteriana care are 0 virulent a
scazuta, dar aparuta concomitent cu 0 leziune car-
diaca. Cele mai frecvente bacterii implicate sunt
streptococii, incluzand pe cei cx-hemolitici, sau grupul
viridans, precum ~i grupul D, incluzand Enterococ-
cus. Streptococii din grupul B pot produce endocardita
acuta sau subacuta. Endocardita acuta este de obicei
produsa de stafilococi coagulazo-pozitivi, iar la cei
ce consuma droguri cel mai frecvent este
Staphilococcus aureus. Acesta din urma, impreuna
cu Streptococcus pneumoniae ~i Neisseria gonorrheae,
sunt responsabili de forma acuta, fulminanta.
Simptomele sunt diverse ~i cel mai fervent
boala apare insidios. Febra, frisoanele, anorexia,
oboseala ~i slabiciunea apar cel mai frecvent. Alte
simptome sunt: emboliile cauzatoare de manifestari
neurologice ~i durerile abdominale, toracale. In unele
cazuri poate sa apara ~i insuficienta cardiaca. In
general, simptomele persista 4-8 saptamani, pana se
pune diagnosticul prin excluderea altor boli febrile
~i prin culturile pozitive ce apar dupa recoltarea de
sange. Ecocardiografia este, de obicei, de folos, dar
leziunile cu dimensiuni sub 3-4 mm sau acelea ce
sunt localizate pe tricuspida nu pot fi evidentiate.
Un rezultat ecocardiografic negativ nu exclude
endocardita.
Tratamentul medicamentos in infeqia cu
streptococi viridans se face cu Penicilina G intravenos,
asociata cu Gentamicina, timp de 2 saptamani.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Femeile care au complicatii sunt tratate 0 perioada
mai lunga, iar cele ce sunt alergice la penicilina
vor fi tratate cu Ceftriaxone sau Vancomicina timp
de 4 saptamani. In cazul infeqiei cu stafilococi,
enterococi sau cu alta bacterie, tratamentul se va
face in funqie de sensibilitatea lor, pentru 6-8
saptamani sau mai mult. Interventia chirurgicala
este necesara pentru a eradica infeqia sau a schimba
insuficienta cardiaca. Persistenta infeqiei valvulare
impune inlocuirea valvei, operatie indicata mai ales
cand infectia apare dupa 0 proteza.
Endocardita in sarcina are 0 incidenta de I la
4.000-8.000 in timpul sarcinii (Pastorek, 1983).
Endocardita a contribuit in mod special la decesele
materne ce au survenit la spitalul Parkland in ultimii
ani. Majoritatea femeilor care au luat droguri au
dezvoltat endocardita ~i au decedat din cauza
insuficientei valvulare sau a emboliei cerebrale. Pe
o perioada de 7 ani incidenta endocarditei la spitalul
Parkland a fost de 1 la 16.000, 2 din 7 murind.
Interventia chirurgicala pentru inlocuirea valvei
distruse cu 0 proteza, asociata cu 0 terapie de
suport, poate preveni un sfaqit fatal.
Profilaxia antimicrobiana. In ciuda incidentei
scazute a bolii, American Heart Association (1990)
recomanda una din schemele prezentate in tabelul
14.2.6.
Acestea se administreaza la pacientele cu
proteze valvulare, cu endocardite bacteriene in
antecedente, cu anomalii cardiace congenitale, cu
reumatism aritcular, cu cardiomiopatie hipertrofica
sau prolaps de valva mitrala cu regurgitatie. Aceste
leziuni cu risc mare ~i intermediar sunt prezentate
in tabelul 14.2.7 ~i necesita tratament profilactic.
In ceea ce prive~te procedeele obstetricale, se
recomanda na~terea pe cale vaginaIa, operatia
cezariana fiind interzisa. Incidenta bacteriemiei la
na~tere este de 5-10%. Se recomanda profilaxia la
pacientele cu ruptura precoce de membrane, decolare
manuaIa de placenta sau rupturi perineale de gradul
trei sau patru. Din 1990, Colegiul American al
Obstetricienilor ~i Ginecologilor recomanda
administrarea profilaxiei la toate gravidele cu leziuni
cardiace; 0 doza initiaIa inainte de interventie, iar
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII 1143
Profilaxia endaearditei baeteriene la paeientele ee var suferi interventii in sfera gastrointestinala ~i genitaurinara Tabelul 14.2.6
Regim standard - ampieilina, gentamieina ~i amoxieilina:
Administrare intravenoasa sau intramuseulara de ampieilina 2 g plus gentamieina 1,5 mg/kg (dar sa nu
depa~eascii 80 mg), eu 30 de min inainte de interventie; apoi amoxieiIina, 1,5 g oral, urmata de incii 0 doza
dupa 6 ore. Alternativ, regimul parenteral poate fi repetat la 8 ore dupa doza initialii
Regimul la persoane1e eu alergie la penieiIina - vaneomieina ~i gentamieina:
Administrare intravenoasa de vaneomieina 1 g, timp de 1 ora, plus gentamieina i.v. 1,5 mg/kg (dar sa
nu depa~eascii 80 mg), eu 1 ora inainte de interventie; se va repeta la 8 ore dupa prima doza
Regim alternativ la pacientele eu rise mic: administrare orala de amoxicilina 3 g, eu 1 ora inainte de
interventie, apoi 1,5 g la 6 ore de la doza initiala
Riseul relativ in aparitia endoearditei infeqiaase baeteriene in diverse tipuri de leziuni eardiaee (1990)
Tabelul 14.2.7
Rise mare
Rise intermediar
Rise mic sau negIijabil
Proteza valvulara
Prolaps de valva mitrala defect septal atrial
Boala valvulara aorticii
Stenoza mitrala
plaei ateromatoase
Insufieienta mitrala
Boala a valvei trieuspide
boala arterelor eoronare
Ductus arteriosus
Boala a valvelor pulmonare
aortita sifiliticii
Coaretatie aortiea
Sept hipertrofie ~i asimetrie leziuni eoreetate chirurgieal,
Sindrom Marfan
Stenoza aorticii ca1cifieata
dar filra proteza
cealalta - dupa eateva ore de la interventie (tabelul
14.2.6).
Boala cardiaca ischemica
Boala cardiaca ischemica (BCl) ~i infarctul
miocardic acut (lMA) sunt destul de rare 'in sarcina.
lMA este citat ca avand 0 incidenta de 1 la 10.000
de cazuri13
Factorii de rise pentru BCl la femeile sub 50
de ani includ hipercolesterolemia, niveluri scazute
plasmatice de particule dense de lipoproteine (HDL),
fumatul, diabetul zaharat, hipertensiunea arteriala,
antecedente familiale de BCl, toxemia gravidica.
Angiografia realizata pentru lMA din peri-
partum arata de multe ori coronare indemne,
sugerand existenta unui spasm arterial, scaderea
perfuziei coronariene datorandu-se unei tromboze
in situ. Uneori cauza spasmului nu este clad,
putand fi asociat cu administrarea de prostaglandine
pentru inducerea travaliului, ergotamine pentru
hemoragiile din post-partum sau cu bromocriptina
administrata pentru inhibarea lactatiei.
Obstruqia coronariana produsa 'in peri-partum
predominant pe artera coronara descendenta stanga
este asociata cu 0 mortalitate mare ~i pare a fi
o leziune coronariana caracteristica pentru aceasta
perioada a sarcinii.
Diagnosticul ~l lllvestigarea BCl se va face
tinand cont de eventualele complicatii fetale care se
pot produce. Testul de efort va fi realizat la baremuri
minimale; ventriculografia cu radianuclizi sau perfuzia
cu radionuclizi miocardica, precum ~i cateterizarile
cardiace 'in vederea ventriculografiei sau
cineangiografiei se vor efectua numai daca beneficiul
diagnostic contracareaza complicatiile fetale posibile.
In rest vor fi folosite metode noninvazive: ECK,
ecografia 'in modurile - M, 2D ~i Doppler etc. In
cazul unui infarct 'in antecedente, studiile au aratat
o bun a evolutie a sarcinii, daca funqia ventriculara
a fost bine evaluata 'inainte de 'inceperea sarcinii,
eventuale coreqii chirurgicale (by-pass aorto-
coronarian) fiind facute tot anteconceptional.
In cazul unui infarct miocardic pradus 'in
timpul sarcinii, prognosticul este rezervat, mortalitatea
fiind deosebit de mare, mai ales la cele care au
avut un infarct 'in ultimele doua saptamani 'inainte
de na~tere sau 'in timpul travaliului ..
Tratamentul BCl trebuie sa tina seama de
tipul afeqiunii coronariene, cat ~i de prezenta fatului.
Efectele terapiei de lunga durata cu nitrati sau
blocante de calciu 'in sarcina nu au fost bine stabilite,
de aceea B-blocantele sunt cele mai utilizate 'in
1144
tratamentul cronic al afeqiunilor ischemice din timpul
gestatiei. Dilatarea percutanata cu sonda cu balona~
sau realizarea unui by-pass sunt interventii care se
pot realiza cu succes in sarcina, daca afeqiunea
este rezistenta la terapia uzuala. Aceste tehnici
trebuie insa evitate in primul trimestru de sarcina,
datorita efectelor secundare ale iradierii, respectiv
variatiilor tensionale ~i de perfuzie care sunt induse
de by-pass-ul cardiopulmonar.
Monitorizarea hemodinamica cu cateter plasat
la nivelul arterei pulmonare este extrem de utila in
depistarea ~i corectarea precoce a modificarilor
presionale ~i ale debitului cardiac, permitand
corectarea prompta ~i adecvata a acestora in timpul
na~terii ~i al lehuziei imediate. In timpul travaliului
trebuie administrat oxigen ~i trebuie realizata 0
buna analgezie, pentru un confort suplimentar, iar
decubitul lateral stang asigura 0 buna intoarcere
venoasa. Aplicarea de forceps in expulzie este indicata
pentru scurtarea efortul expulziv. Realizarea
interventiei cezariene elective, dqi nu este indicata
de rutina, este de ales in cazurile cu leziuni ischemice
active, in evolutie, sub terapie conservatoare. Anestezia
epidural a poate reduce fluctualiile hemodinamice
din timpul travaliului ~i, prin vasodilatalie, scade
presarcina la nivelul cordului stang. Daca este necesara
o anestezie generala, halotanul este contraindicat la
pacientele cu insuficienla ventriculara stanga, iar
ketamina ~i atropina vor fi folosite cu prudenla,
pentru a preveni tahicardia.
Monitorizarea hemodinamica este necesara ~i
in primele 24 de ore post-partum, cand riscul
decompensarii este mare.
Aritmii
Studiile recente au relevat existenla unei efect
proaritmogen al sarcinii, chiar daca ea este asociata
sau nu cu afectiuni cardiovasculare. Palpitaliile,
astenia, ~i sincopa sunt destul de frecvente in sarcina.
Monitorizarea Holter pe 24 de ore la aceste paciente
a aratat 0 incidenla crescuta a extrasistolelor
ventriculare sau/~i atriale izolate sau multiple, care
nu au avut ulterior efecte materne sau fetale ~i care
s-au redus treptat in post-partum.
TRATAT DE OBSTETRICA
Tahicardia supraventriculadi este frecventa
la gravidele cu afeqiuni cardiace, la care se pot
produce episoade de tahicardie paroxistica supraven-
triculara. Acestea raspund, in general, la terapia cu
Digoxin, ~-blocante sau Verapamil. In cazurile
rezistente la tratament, se poate realiza
electroconversia.
Fibrilatia si flutterul atrial sunt rare in
, ,
sarcina, fiind asociate mai ales leziunilor reumatismale
ale valvei mitrale. Tahicardia ~i fibrilalia ventricu-
lara sunt rare in sarcina, fiind prezente in cazurile
de afeqiuni malformative cardiace.
Diverse grade de bloc atrioventricular pot
aparea in timpul sarcinii, bloc AV de tip I
(Wenckebach), de tip II sau chiar bloc total atrio-
ventricular (BAVT). Acesta din urma poate fi
determinat in sarcina de miocardite, IMA, endocardite
infeqioase, malformatii cardiace. Aceste aritmii, daca
devin persistente, necesita implantarea unui pace-
maker. S-au inregistrat numeroase sarcini la persoanele
cu pacemaker implantat, la care evolulia sarcinii ~i
dezvoltarea fatului nu au fost afectate. La femeile
de varsta fertila se recomanda pacemaker-ele cu
ritm adaptativ.
Tratamentul aritmiilor in sarcina implica 0
evaluare iniliala a funcliei cardiace ~i, daca se
poate, decelarea ~i inlaturarea cauzei aritmogene
(dezechilibre electrolitice, afecliuni tiroidiene, consum
de alcool, cafea, fumat, efecte secundare ale unor
medicamente). Terapia antiaritmica va fi administrata
numai daca aritmia persista sau ameninla viala
mamei sau a fatului. Dozele alese vor fi cele mai
mlCI, care au un efect terapeutic eficient, iar
necesitatea unei terapii continue va fi evaluata pe-
riodic.
Sarcina la paciente cu interven{ii chirur-
gicale cardiace
La pacientele cu valve artificiale, fatuI este
afectat prin administrarea de anticoagulante.
Anticoagulantele cumarinice sunt teratogene, iar
in ultimul trimestru de sarcina se pot asocia cu
hemoragii fetale ~i decesul fatului. Heparina nu
trece bariera placentara, de aceea administrarea
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
ei este indicata in primul trimestru de sarcina ~l III
ultimul. Admistrarea ei se oprqte in travaliu ~i se
reintroduce la 6 ore post-partum.
La femeile de varsta fertila sau la cele care
necesita protezarea val vulara in timpul sarcinii se
prefera valvele biologice, a caror degradare insa, in
timp, este mai accelerata ~i incidenta calcificarilor
este mai mare in timpul sarcinii.
Terapia intensiva moderna ~i tehnicile de
monitorizare cardiaca, pe de-o parte, ~i imbuna-
tatirea calitatii ~i durabilitatii protezelor valvulare
artificiale ~i a tehnicilor de implantare, pe de alta,
vor permite unui numar din ce in ce mai mare de
femei sa duca la termen sarcini mult dorite.
S-au raportat deja sarcini duse la termen de
femei care au suportat un transplant cardiac sau
combinat cord-pulmon. De aceea, conduita terapeutica
la na~tere, in aceste cazuri, va trebui sa fie bine
condusa, sub 0 supraveghere stricta a obstetricianului,
anestezistului, chirurgului cardiovascular ~i, nu in
ultimul rand, a neonatologului.
L Branea
Sarcina este asociata cu multiple transformari
toraco-pulmonare care presupun, in primul rand,
o intelegere detaliata a funqiei respiratorii la
nivelul organismului matern. Din punct de vedere
functional, respiratia poate fi impartita in patru
etape: (1) ventilatia pulmonara, adica deplasarea
1145
aerului in ambele sensuri intre alveolele pulmonare
~i atmosfera, (2) difuzarea oxigenului ~i a
dioxidului de carbon intre alveolele pulmonare
~i sange, (3) transportul oxigenului ~i dioxidului
de carbon prin sange ~i lichidele organismului
catre ~i de la celule ~i (4) reglarea ventilatiei,
etape care in timpul gestatiei trebuie sa asigure
oxigenarea optima a embrionului ~i, mai apoi, a
fatului. Circulatia pulmonara este in stransa
interdependenta cu activitatea cardiaca, fiind
cunoscut faptul ca 0 mare parte (45%) a bolilor
pulmonare intalnite la femeia gravida sunt, de
fapt, secundare unei patologii cardiace congenitale
(defectul septal atrial, defectul septal ventricular,
persistenta de canal arterial) sau dobandite (in
special valvulopatiile reumatismale). Fig. 14.3.1
ilustreaza circulatia cardio-pulmonara, precum ~i
principalele ramificatii bronhice.
Asemenea tuturor aparatelor ~i sistemelor,
aparatul respirator se adapteaza, in cadrul organis-
mului matern, pentru sustinerea celei mai impor-
tante etape, aceea de a asigura necesarul de
oxigen din ce in ce mai crescut al fatului. Din
fericire, problemele respiratorii cu care se confrunta
viitoarea mama sunt in cea mai mare parte boli
acute, intercurente, ce se rezolva in totalitate,
farii urmari. Gravida este 0 femeie tanarii, netarata
(majoritatea covaqitoare) de patologie pulmonarii
cronica: bron~ita mucopurulenta, bronhopneumo-
patie cronica obstructiva, supuratii pulmonare,
sechele de tuberculoza fibrozate, cancer bronho-
pulmonar, pahipleurite, pleurezii inchistate ~.a.
Cu exceptia unor boli cu puternic determinism
genetic, manifestate inca de timpuriu sau debu-
Fig.14.3.1. Modificarile fiziologice ale principalelor volume respiratorii in sarcina.
1146
tante 0 data cu sarcina - fibroza masiva pulmo-
nara, hipertensiunea pulmonara primitiva, limfan-
gioleiomiomatoza - restul simptomatologiei respi-
ratorii severe din perioada de graviditate este de
fapt secundara altor afeqiuni de baza: cardiopatii
congenitale, ~unturi arterio-venoase, displazii de
organe etc.
Pentru a urmari ~i asigura bunul curs al
sarcinii, obstetricianul are datoria de a cunoa~te
modificarile adaptative fiziologice ale aparatului
respirator in sarcina ~i de a recunoa~te eventualele
stari patologice cu care se confrunta gravida.
Transformarile fiziologice ale aparatului
respirator in sarcina
Mecanica respirafiei In sarcina. In
timpul respiratiei normale de repaus, contraqia
musculaturii inspiratorii are loc in timpul inspirului,
in timp ce expirul este in intregime un proces
pasiv, determinat de reculul elastic al plamanilor
~i al structurilor elastice ale cutiei toracice. Lucrul
mecanic al inspirului poate fi impartit in trei
fraqiuni diferite: (1) cea necesara pentru
expansiunea plamanului, contra propriilor lui forte
elastice, numita travaliu compliant sau lucru
mecanic elastic; (2) cea necesara pentru depa~irea
vascozitatii pulmonare ~i a structurilor peretelui
toracic, numita lucru mecanic al rezistentei tisulare
~i (3) cea necesara pentru depa~irea rezistentei
cailor aeriene in timpul mi~carii aerului spre
interiorul plamanilor, numita lucru mecanic al
rezistentei cailor aeriene.
Configuratia cutiei toracice este, de asemenea,
modificata in sarcina: diafragmul este ascension at
cu aproximativ 4 cm in sarcina, ca urmare a
ascensionarii uterului; diametrul antero-posterior
al cutiei toracice cre~te ~i el cu 2,5-3 cm, iar
unghiul xifoidian se large~te de la 70 la 105.
Insistam asupra modificarilor radiologice
ale plamanilor la femeia gravida, modificari
adaptative care trebuie bine cunoscute, ele fiind
deseori confundate cu diferite afeqiuni cardio-
vasculare, de exemplu: valvulopatii decompen-
sate de sarcina.
Modificarile radiologice ale toracelui
In sarcina. 1) Accentuarea desenului vascular
-TRATAT DE OBSTETRICA
pulmonar cu vizualizarea mai pregnanta a
circulatiei parenchimatoase, ce apare chiar din
primele luni de sarcina. Aceasta se explica prin
cre~terea debitului cardiac. 2) Dilatarea moderata
a cavitatilor atriale (argumentata prin cre~terea
volumului sanguin), iar spre sfaqitul perioadei
de gestatie, discreta marire transversala a siluetei
cardiace, ca rezultat al deplasarii cordului de
catre diafragmul ascensionat. 3) Cre~terea de
volum a sarcinii, cu deplasarea de pana la 4 cm
a diafragmuluiin sus, atrage dupa sine ventilatia
mediocra a bazelor pulmonare. Inflatia volemic a
asociata cu aceasta hipoventilatie poate realiza
imagini de edem interstitial. Post-partum, prin
absorbtia surplusului de lichid interstitial, pot
apare frecaturi pleurale.
Energia necesara respiratiei, in conditii
normale de repaus, este de 3-5% din totalul
energiei consumate de organism pentru intretinerea
functiilor vitale. In sarcina, energia cheltuita de
aparatul respirator cre~te cu pana la 25-30 de
ori fata de normal. Ca urmare, una dintre
problemele majore care trebuie avute in vedere
la viitoarea mama este capacitatea de a asigura
energia musculara necesara procesului respirator.
Adaptarea volumelor !iicapacitatilor
pulmonare In sarcina. Exista patru volume
pulmonare diferi te care, adunate, totalizeaza
volumul maxim pe care 11poate atinge expansiunea
pulmonara.
1) Volumul curent este volumul de aer
inspirat ~i expirat in timpul respiratiei normale;
atinge in medie 500 ml ~i cre~te in sarcina la
700 ml. Suplimentarea volumului curent este un
mod' mult mai eficient de cre~tere a ventilatiei
decat crqterea frecventei respiratorii care determina
un volum crescut de oxigen.
2) Volumul inspirator de rezerva este un
volum suplimentar de aer care poate fi inspirat
peste volumul curent; de regula, atinge 3.000
ml. El 8cade nesemnificativ in sarcina, cu predilectie
in ultimele luni.
3) Volumul expirator de rezerva reprezinta
cantitatea suplimentara de aer care poate fi expirat
printr-o expiratie fortata dupa expirarea unui
volum curent; reprezinta normal 1.100 ml ~i se
reduce discret pe parcursul sarcinii la gravida
fara boli pulmonare cronice.
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
4) Volumul rezidual este volumul de aer
ce ramane in plamani ~i dupa 0 expiratie fortata.
Acest volum are in medie 1.200 ml ~i se reduce
cu cca 20% in sarcina.
Ventilatia medie pe minut (cantitatea de
aer mobilizata intr-un minut) cre~te treptat, destul
de mult in timpul sarcinii, dupa unii autori cu
50%19,24, dupa altii cu numai 19%4,11.17, atingand
valori de la 7,5 la 10,5 1. Aceasta cre~tere se
face pe seama suplimentarii ventilatiei alveolare
cu cca 40% ~i nu prin accelerarea frecventei
respiratorii. Fig. 14.3.1 reprezinta modificarile
fiziologice ale principalelor volume respiratorii in
cursul sarcinii.
In descrierea ciclului pulmonar este de
preferat sa luam in considerare doua sau mai
multe volume impreuna. Asemenea combinatii
se numesc capacitati pulmonare.
1) Capacitate a inspiratorie, egala cu
suma dintre volumul curent ~i volumul inspirator
de rezerva, reprezinta cantitatea de aer de aprox.
3000 ml, pe care 0 persoana 0 poate respira,
pornind de la nivelul expirator normal pana la
distensia maxima a plamanilor. Dupa unii autorilO,
ea nu se modifica in sarcina; dupa altii insa22, 27,
ea cre~te cu pana la 10% din valoarea initiala.
2) Capacitatea reziduaHi functionala
este egala cu suma dintre volumul expirator de
rezerva ~i volumul rezidua1. Aceasta reprezinta
cantitatea de aer ce ramane in plamani la sfaqitul
unei expiratii normale, aproximativ 1500 cc. Ea
scade progresiv, pe intreg parcursul sarcinii, pentru
ca la sfaqitul ei sa ajunga cu 20% sub valoarea
normala. Aceasta descrqtere este rezultatul scaderii
simultane a valorilor procentuale ale volumelor
1147
expirator de rezerva ~i rezidual ~i reprezinta,
poate, una din cele mai semnificative modificari
fiziologice ale ventilatiei pulmonare din sarcina.
Reintoarcerea valorilor la normal se face dupa
aproximativ 48 de ore de la na~tere.
3) Capacitatea vitala, egala cu suma
dintre volumul inspirator de rezerva, volumul
curent ~i volumul expirator de rezerva, reprezinta
volumul maxim de aer pe care 0 persoana 11
poate scoate din plamani dupa 0 inspiratie maxima
~i este de aprox. 4.500 m!. Modificarile valorilor
ei in sarcina sunt controversate: unii autoriJ, 8, 10
sustin ca ele ram an nemodificate; altii4, 6 afirma
u~oara cre~tere a capacitatii vitale la femeia
gravida; un alt studiuS publica decelarea unor
valori mai scazute ale acestui parametru in sarcina.
4) Capacitatea pulmonara totaHi
reprezinta volumul maxim pana la care pot fi
expansionati plamanii prin efort inspirator maxim,
aproximativ 5.500 ml, ~i este egala cu capacitatea
vital3. plus volumul rezidua1. Majoritatea autorilor
descriu 0 scadere a valorilor sale cu aproximativ
5,5%, fenomen ce are semnificatie la sfar~itul
celui de-al doilea trimestru de sarcina.
Din aceasta trecere in revista a transformarilor
aparatului respirator in sarcina, reiese faptul ca
ele sUnt moderate ca amplitudine, progresive ~i
ca traduc, de fapt, modificarile anatomice ale
cutiei toracice. Tabel ul 14.3.1 schematizeaza valo-
rile principalelor volume ~i capacitati respiratorii,
exprimate prin prisma mai multor studii.
Datele acestor studii au fost culese cu
destula dificultate, pentru ca testele funqiei
ventilatorii sunt cu at at mai greu de efectuat, cu
cat sarcina este, mai avansata. In afara sarcinii,
Tabelul 14.3.1
Principalii parametri ai aparatului respirator; modificari fiziologice de sarcina, C.V,: capacitatea vitala; C.l.: capacitatea inspiratorie;
C.E,: capacitatea expiratorie; V,M,: ventila\ia medie pe minut; V,C,: volumul curent; F.R.: frecvenla respiratorie; C.R,F.: capacitatea
reziduala func\ionaJa; V,R,: volumul rezidual; C.P.T,: capacitatea pulmonara totala, 11 crescut; JJ scazut; <=> fara modificari.
Autori Nr.de C.V, C .1. C.E. V.M. V.C. F.R.
pacienti Alaily-l
38 q
11
11 q
Gee-5
10
U
Gazioglu-4
8 11
11 11 q
Lehman-8
23 q
11
11 q
Knuttgen-6
13
11
11 11 q
Pernoll-9
12
11
11 U
Prowse-lO
9 q C.R.F. V.R. C.P.T.
1148
80% din capacitatea vital a este expirata in prima
secunda, iar in primele trei secunde - 100%.
Fig. 14.3.2 transpune grafic oscilatiile me-
dii admise pentru modificarea parametrilor
respiratori in decursul unei sarcini normale.
Hiperventilatia de sarcina este un fenomen
cunoscut de mult timp. Ea se manifesta inca din
primul trimestru, se amplifica progresiv, ca sa
ajunga spre sfaqitul perioadei de graviditate sa
creasca cu pana la 50-60% fata de normal.
Hiperventilatia se acompaniaza, pe de 0 parte,
cu cre~terea volumului circulant, iar pe de alta,
cu 0 u~oara acceleratie a frecventei cardiace.
Rezultatul este hiperventilatia alveolara.
Cauzele acestei hiperventilatii sunt multiple
~i imperfect elucidate. Ea poate fi de necesitate,
spre exemplu, in concordanta cu cre~terea
metabolismului bazal, dictata de fetus, de confi-
guratia hormonala, constatandu-se totodata ~i 0
cre~tere a consumului de oxigen. Alta cauza
discutata ar fi 0 hiperoxie cu hipocapnie, supozitie
bazata pe presiunea partiala a dioxidului de
carbon in' sangele arteriap5. Alti autori evoca 0
origine hormonala ce sta la baza acestei hiper-
ventilatii, ~i anume, progesteronul, care aqioneaza
direct pe centrii respiratori.
Urmarea acestei hiperventilatii este 0 alcaloza
TRATAT DE OBSTETRIC4
respiratorie de tip cronic, partial compensata, cu un
pH u~or crescut ~i scaderea dioxidului de carbon
total. Aceasta alcaloza se instaleaza 0 data cu
hiperventilatia la sfaqitul primului trimestru de
sarcina, modificandu-se doar foarte putin in ultimele
doua trimestru. Nu se cunoa~te cu exactitate finalitatea
acestui proces, dar n-ar fi exclus ca aceasta noua
conditie de echilibru acido-bazic sa favorizeze
schimburile la nivelul barierei placentare.
Hiperventilatia alveolara mentine ~i ea un grad de
discreta hiperoxie (presiunea partiala a oxigenului
de 106 mm Hg, fata de 98 mmHg, valoarea de
referinta), ceea ce confera nu numai 0 rezerva mai
mare de oxigen, ci ~i conditii mai bune pentru
dezvoltarea placentei ~i a funqiilor ei.
Pe plan subiectiv, sarcina este acompaniata de
senzatia de dispnee, putand aparea chiar din a 12-a
saptamana de sarcina, cauzele ei fiind inca discutate.
Unii autori invoca modificarile de difuziune a gazelor16,
dar cei mai multi leaga dispneea de gradul activitatii
depuse de catre gravida ~i de transformarile mecanice
~i fiziologice ale aparatului respirator in sarcina. Dorim
sa precizam ca, oricat de pregnante ar fi aceste
transformari, ele nu justifica dispneea de repaus sau
la eforturi minore, nici chiar in ultimul trimestru de
sarcina.
Absen\a sarcinii
L_ J?_v,c,
10 16
OCE.
22 24
OC.V. C.R.F.
34 36
OV.R.
38 39
IiilC.PT
Fig .14.3.2. Varia\iile fiziologice admise ale parametrilor respiratori pe Intreg parcursul sarcinii, pornind de la valori de baza
(absen\a sarcinii).
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
Mectiunile respiratorii In cursul sarcinii
Prin numeroase mecanisme, afeqiunile
respiratorii pot influenta sarcina, dar ~i invers, aceasta
poate schimba defavorabil cursul unei maladii
pulmonare. In aceasta parte a consideratiilor generale
vom puncta cateva aspecte ale interrelatiei sarcina
boala respiratorie.
Infeqii acute respiratorii, care altadata erau 0
cauza importanta a decesului matern ~i fetal, ~i-
au diminuat incidenta ~i agresivitatea, ca urmare
a dezvoltarii mijloacelor de diagnostic ~i de
tratament. Ele continua totu~i sa puna probleme
serioase terapeutice atunci dnd agentul cauzator
este deosebit de virulent ~i se manifesta In
primul trimestru de sarcina sau dnd au 0
evolutie trenanta spre hipoxemie refractara, aceste
cazuri fiind, din fericire, extrem de rare.
Frecventa emboliilor pulmonare din cursul sarcinii
este 0 problema destul de neglijata, atunci dnd
e vorba de forme minore, In multe cazuri chiar
nediagnosticate. Cumulate, aceste microembolii
pot duce la insuficienta respiratorie cu fenomene
de hipoxie materno- fetaIa.
Situatia unei sarcini foarte bine tolerate 0 perioada
de timp, compromisa dintr-o data prin
decompensare pulmonara, genereaza 0 noua
viziune asupra posibilelor cauze, care nu mai
sunt In marea lor majoritate de origine TBC, ci
au origine In patologia bron~ica. Hipoxia, astfel
initiata, are un impact defavorabil, atat asupra
copilului In devenire, dt ~i a mamei.
Nu poate fi trecuta cu vederea nici larga
raspandire a tabagismului In randul femeilor,
cunoscut fiind faptul ca nicotina induce un grad
de hipoxie fetala.
In cadrul acestor afeqiuni pulmonare, radiografia
este de multe ori indispensabila pentru diagnos-
tic. Sarcina necesita 0 atitudine speciala fata de
metodele de radiodiagnostic, Intrucat radiatiile
cresc semnificativ frecventa maladiilor maligne
la copil. FatuI este sensibil la radiatii pe tot
parcursul dezvoltarii lui, Insa In primele luni
este cel mai vulnerabil.
1149
Sarcina i afectiunile respiratorii cronice
In general, sarcina influenteaza In cea mai
mica masura aparatul respirator, ea fiind bine tolerata
chiar de femeile cu maladii pulmonare cronice. Nu
este deloc neobi~nuit azi sa ne confruntam cu
femei tinere supravietuitoare ale unei afeqiuni toraco-
pulmonare, altadata cu prognostic fatal: chirurgia
tuberculozei, marile deformatii ale toracelui, sechelele
poliomielitei, sechelele unui traumatism toracic,
bronhopneumopatiile obstructive precoce. Toate aceste
cazuri ~i multe altele duc la insuficiente ventilatorii
cronice, In prezenta carora medicul trebuie sa distinga:
a) pe cele care sunt In raport cu 0 amputatie
de parenchim pulmonar sau date de limitarea
mecanica a ampliatiilor toracice (tulburari restric-
tive secundare unei pneumectomii sau cifoscoliozei);
b) de cele care sunt rezultatul obstructiei
cailor aeriene (tulburari obstructive expiratorii din
bron~ite cronice ~i emfizem).
Indiferent de anomalii, rezultatul este limitarea
posibilitatilor ventilatorii care se apreciaza In practica
prin spirometrie. V.E.M.S.-ul este volumul expirator
maxim pe secunda, care la femeia sanatoasa de 30
de ani (165 cm) are valoare normala de 3.260 ml.
Cand V.E.M.S. este inferior valorii de 1.000 ml,
rezervele ventilatorii sunt foarte limitate, capacitatea
de efort scade considerabil, moment In care intervine
hiperventilatia. Sistemul toraco-pulmonar nu mai
are capacitatea de a satisface nevoile hematozei In
condirii de efort, aparand astfel insuficienra respiratorie
latenta. Intr-un stadiu mai avansat, hematoza nu
este asigurata nici chiar In conditii de repaus,
instalandu-se hipoxemia permanenta (argumentata
prin determinarea presiunii parriale a oxigenului ~i
a saturatiei cu oxigen a sangelui arterial), eventual
instaHindu-se ~i hipercapnia (crqterea presiunii parriale
a bioxidului de carbon In sangele arterial); este
faza de insuficienra respiratorie manifesta.
In ansamblu, literatura accepta unanim ca
sarcina este In general bine suportata de marile
handicapuri ventilatorii, chiar Insorite de insuficienta
respiratorie manifesta, cu conditia ca aceasta sa fie
minora. Tori autorii de specialitate19. 24 au ajuns la
1150
un consens In ceea ce prive~te cazurile ce necesita
supraveghere respiratorie funqionala:
- Gravidele cu V .E.M.S. sub 1.000 ml necesita
repaus total, la pat, In ultimele luni de sarcina ~i
urmarirea hematozei aproape de termen;
- Prezenta unei insuficieqe respiratorii
manifeste impune oxigenoterapia mamei cel putin
In ultimele trei luni de sarcina ~i obligatoriu post-
partum.
La femei tinere cu valoarea V.E.M.S.
sub 600 ml, cu hipoxemie ~i cord pulmonar
cronic, riscul letal matern ~i fetal contraindica
absolut sarcina.
Embolia cronica pulmonara
Intotdeauna legata de existenta unei tromboze
venoase pr.ofunde, embolia pulmonara este 0
complicatie frecventa In sarcina. Se poate estima la
0,02 - 0,08%2. 16 riscul emboligen In perioada de
graviditate, cu specificarea ca In special etapele
post-partum ~i post-avortum sunt generatoare de
embolii.
Diagnostic. Embolia pulmonara de cauza ob-
stetricala are acelea~i caractere ca ~i emboliile de
origine medicala sau chirurgicala. Ca particularitati
la gravide, s-a observat 0 frecventa mai mare a
formelor atipice, fara durere, fara febra sau
hemoptizie; saracia semnelor c1inice ~i electrice ale
cordului pulmonar acut; disociatia frecventa dintre
volumul radiologic al unei imagini de infarct ~i
importanta reala a teritoriului embolizat (un infarct
mic poate ascunde 0 embolie mare); impresionanta
latenta clinica a trombozelor venoase profunde, ce
impune un bilant venos precis In cazul suspiciunii
de embolie. In aceste cazuri, numai explorarile
complementare pot aprecia tromboza ~i extinderea
ei, ceea ce este capital pentru atitudinea terapeutica:
ultrasonografia, rheopletismo grafia.
In sustinerea diagnosticului de embolie
pulmonara de cauza obstetricala, recurgem la
urmatoarele investigatii:
- Analiza gazelor sanguine: gradul hipoxemiei
reflecta gravitatea emboliei ~i masurarea gradientului
alveolar al bioxidului de carbon permite estimarea
calitatii teri toriilor vas cuI are .
TRATAT DE OBSTETRIC4
- Scintigrafia pulmonara de perfuzie, fara risc
pentru fat, este foarte apreciata, numai ca interpretarea
ei necesita ~i radiografie pulmonara.
- Angiografia pulmonara, destul de nociva
mai ales In primele luni de sarcina, este rezervata
formelor clinice grave, la care intra In discutie
avortul terapeutic.
Tratamentul emboliei ar trebui sa fie In
primul rand preventiv: mobilizare precoce,
detectarea trombozelor venoase profunde ale
membrelor inferioare.
Odata embolia constituita, tratamentul
vizeaza doua aspecte:
1) prevenirea recidivelor, de obicei mortale;
2) evitarea sechelelor pulmonare ~i venoase.
Daca tratamentul medical nu pune probleme
speciale In perioada post-partum, cu siguranta ca
In timpul sarcinii situatia este alta. Fibrinoliticele
sunt contraindicate ~i nu exista protocol pentru
antivitaminele K, deoarece puntile lor moleculare
le permit trecerea prin bariera placentara, putand
provoca hemoragii neonatale ~i avand numeroase
efecte teratogene. Heparina, deoarece nu trece
de bariera placentara, este anticoagulantul de
eleqie In cazul femeii gravide. 0 alternativa de
succes In aceasta situatie este administrarea de
heparina subcutan, 5.000 U la 12 h, schema de
tratament care nu a fost asociata cu nici 0
complicatie. Heparinizarea se face continuu, In
titru acordat cu timpul de tromboplastina partiala,
care trebuie sa fie mai mare de 2,5 ori decat
martorii, dar nu mai mic de 2 ori decat proba
martor. Riscul eel mare 11 prezinta gravidele cu
afecti uni cardiace, care folosesc cronic
anticoagulante orale. In aceste cazuri se utilizeaza
urmatoarea schema:
- Inceperea tratamentului cu heparina LV.;
- Dupa primul trimestru de sarcina, trecerea
la terapia anticoagulanta orala;
- In saptamana a 37 -a de sarcina se renunta
la tratamentul anticoagulant oral ~i se trece la
terapia cu heparina LV.;
In timpul travaliului ~i ~ase ore dupa
na~tere se Intrerupe temporar terapia cu hep-
arina;
- Se trece din nou la anticoagulant oral,
pe toata durata tratamentului.
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
Pneumopatiile acute in sarcina.
Pneumoniile sunt caracterizate prin tuse productiva,
febra mare ~i dureri toracice localizate. Frecventa
sa este de 0 pneumonie la 1000 de sarcini.
Caracterele clinice ~i radiologice ale pneumo-
patii10r din sarcina nu sunt diferite fata de ce1e
obi~nuite. Trebuie apoi stabilita etiologia viral a
sau bacteriana; din pacate, in pofida unui tratament
antibiotic, se mai inregistreaza Inca decese (3%)
materne ~i decese (10%) fetale, ca urmare a
pneumoniilor din timpul sarcinii. Riscul principal
pentru mama este evolutia spre hipoxemie
refractara, pneumopatiile gripale din timpul sarcinii
trebuind supravegheate indeaproape.
Gravitatea pneumopatiilor acute la femeia
insarcinata presupune tratarea corecta ~i la timp
a oricarui catar de cai respiratorii superioare,
evitand antibioticele contraindicate in sarcina.
Daca totu~i apare simptomatologia pulmonara
caracteristica bolii acute, se va trece la insamantarea
secretiilor bronhice, exudat faringian ~i chiar
hemoculturi pentru depistarea germenului ~i
ajustarea antibioterapiei.
Origin ea viral a este mai greu de stabilit,
cu exceptia cazului cand apare in context epide-
miologic. Gravida aflata in aceasta situatie trebuie
monitorizata corespunzator, cunoscandu-se riscul
malformatiilor fetale in primele luni de sarcina.
Pe acest fond viral, pot aparea diverse
complicatii:
- Detresa respiratorie intensa, cu rata mare
de mortalitate in randu1 gravidelor, se manifesta
la inceput ca 0 gripa, pentru ca apoi sa apara
implicarea intregului plaman. Culturile microbiene
repetate raman sterile;
Infeqia combinata, virala ~i bacteriana,
este 0 stare grava (1 din 4 gravide decedeaza)
ce necesita spitalizare imediata. Simptomatologia
este severa, mergand pana la insuficienta
respiratorie acuta;
- Cazuri ce debuteaza cu infeqie virala,
fiind urmate apoi de pneumonie bacteriana.
Pneumonia variceloasa este 0 afeqiune cu
o rata crescuta a mortalitatii materne, determinand
la fat prematuritate sau chiar deces. Simptomele
se manifesta in general dupa a 3-a zi de la
inceputul eruptiei cutanate. Se trateaza simptomatic,
ca orice pneumopatie viraIa, incercand vindecarea
1151
infeqiilor microbiene supraadaugate, daca ele ex-
ista.
Astmul bronfjic. Se define~te prin hiper-
reacti vitatea bron~iilor mici dista1e, determinata
de diferiti stimuli, manifestata prin bronhoconstrictie.
Persistenta atacului acut de astm peste 24 de ore
este insotita de hipoxemie severa, hipercapnie,
acidoza respiratorie, scaderea pana la lipsa
ventilatiei alveolare. Astmul bron~ic nu influenteaza
semnificativ evolutia sarcinii sau prognosticul
fetal. Chiar mai mult, unele studii10 descriu
ameliorarea simptomatologiei si a parametrilor
respiratorii in sarcina. Fenomenul se datoreaza
cre~terii concentratiei cortizolului plasmatic in
cursul sarcinii normale. In ceea ce prive~te riscul
fetal, acesta nu este modificat de asocierea cu
astmul bron~ic matern.
Tratamentul crize10r de astm bron~ic consta
in administrarea de teofilina, 6 mg/kg/corp, in
250 ml ser fiziologic, perfuzie rapida, urmata de
o doza de intretinere de 0,9 mg/kg/corp/ora. In
cazul atacurilor severe se poate asocia hemisuccinat
de hidrocortizon, 4 mg/kg/corp la 4 ore.
Tratamentul dintre crize, de intretinere, este:
prednison, 20 mg la 6 ore, in asociere cu un
bronhodilatator oral.
Restul medicamentelor folosite in tratamentul
astmului bron~ic (de exemplu, antibiotice etc.),
sunt discutate la capitolul "Medicamentele ~i sarcina".
Prostaglandina F2u, utilizata pentru inducerea
travaliu1ui sau ca abortiv, a indus la gravide astmatice
stare de rau astmatic ~i este comp1et contraindicata
in sarcina din cauza efectului ei bronhoconstrictor.
Declan~area travaliului in aceste cazuri se poate
face cu prostaglandina E2, care are efeet
bronhodilatator.
Tuberculoza pulmonara, 0 complicapie
rara a sarcinii in tarile dezvoltate, se confrunta
eu crqterea incidentei bolii la noi in tara, fiind
de a~teptat ~i crqterea numarului de cazuri la
gravide. Bacilul tuberculos treee rareori bariera
placentara. Infeqia fetala se produce fie pe cale
digestiva, cand acesta inghite lichid amniotic
contaminat, fie pe cale hematogena, prin sangele
ombilieal.
Problem a majora a tratamentului anti tuber-
culos la gravide este reprezentata de efectele toxice
1152
ale tuberculostaticelor asupra fatului. Dintre
antituberculoase, hidrazida nu are efect asupra fatului.
Polinevrita senzitiva, produsa de hidrazida mamei,
depinde de deficitul relativ de piridoxina pe care-l
induce medicamentul, astfel incat gravida tratata cu
hidrazida trebuie sa primeasca cel pUlin 50 mg
vitamina B6 pe zi. Unele antituberculoase, cum
este etionamida, sunt teratogene ~i sunt complet
contraindicate in sarcina.
Nou-nascutul mamei cu tuberculoza trebuie
izolat de aceasta numai daca cuItura baciIara din
sputa este pozitiva.
Embolia cu lichid amniotic este prin-
cipala cauza de deces din perioada travaliului ~i a
na~terii ~i apare cu 0 incidenla de 1 caz la 3.500
de na~teri29, 35. Ea se produce, in majoritatea cazurilor,
dupa ruperea membranelor, prin patrunderea lichidului
amniotic in torentul circulator.
Tabloul clinic este brutal, reprezentat de :
- insuficienla respiratorie acuta cu cianoza,
polipnee, manifestarile cordului pulmonar cronic,
acompaniate de stare de ~oc cu vasodilatalie periferica;
- semne neurologice inconstante: delir, agitalie,
crize convulsive;
- hemoragie masiva uterina cu sange necoa-
gulabil, pentru care bilanlul hemostatic evidenliaza
manifestarile sindromului de coagulare intravascu-
lara diseminata, declan~at de 0 tromboplastina de
origine amniotica.
Tratamentul acestor cazuri nu poate fi decat
simptomatic: reanimare intensiva, respiralie asistata
~i intrelinerea funqiilor cardiace.
Gh. Gluhovschi
In cursul sarcinii, in organism au loc 0
serie de modificari funqionale care permit dezvol-
tarea produsului de concePlie.
La nivelul organismului matern, prezenla
produsului de concePlie determina modificari ale
TRATAT DE OBSTETRIC4
volumului plasmatic, pentru a se putea asigura 0
irigane adecvata a complexului utero-placentar.
Cre~terea volumului plasmatic se desfa~oara progresiv,
atingand valori cu peste 40% mai mari in ultimul
trimestru. Ar exista concomitent 0 crqtere a
volumului extracelular. De asemenea, cresc debitul
cardiac, fluxul plasmatic renal efectiv, precum ~i
filtrarea glomerulara. Cre~terea este mai mare in
ultimul trimestru, cand valorile clearance-lui cu
PAH cresc cu 80%, iar ale clearance-lui cu creatinina
- cu 40-50%. Cre~te perfuzia intrarenaIa.
Studiile experimentale au demonstrat ca in
cursul sarcinii, la ~obolan, are loc 0 vasodilatalie
renala care ar avea la baza aqiunea oxidului nitric.
Blocarea acestuia ar inlatura vasodilatalia renala,
precum ~i pe cea periferica17.
Vasodilatalia periferica semnalata in cursul
sarcinii ar sta la baza valorilor mai scazute ale TA,
in primele doua trimestre ale sarcinii. Ea se mai
insoleste de un raspuns diminuat la aqiunea
angiotensinei n. Totodata, sinteza crescuta de
prostaciclina (PGI2) in sarcina ar diminua aqiunea
angiotensinei IP.
Ca urmare a modificarilor hemodinamice din
cursul sarcinii, se constata 0 cre~tere a marimii
rinichilor cu circa 1 cm., precum ~i 0 marire a
volumului acestora. Ar exista ~i 0 marire in diametru
a glomerulilor, care ar avea la baza 0 hipertrofie
celulara.
Inca din trimestrul I de sarcina se constata 0
dilatare a pelvisului renal, calicele ~i ureterele fiind
~i ele dilatate, predominent in dreapta. Ea s-ar
insoli de hipertrofia musculaturii netede la nivelul
ureterului ~i hiperplazia lesutului conjunctiv 44.
Cre~terea ratei de filtrare glomerulara,
concomitent cu aceea a fluxului sanguin renal, are
drept consecinla diminuarea valorilor produ~ilor de
catabolism azotat, cel mai frecvent fiind urmarita
creatinina serica, care scade de obicei sub 0,8 mg
(valori obi~nuite - 0,4-0,5 mg%).
In cursul sarcinii crqte eliminarea de glucoza
~i aminoacizi. Se poate evidenlia in cursul sarcinii
glicozurie, care se datoreaza filtrarii glomerulare
crescute, dar ~i afectarii reabsorbliei tubulare a
glucozei. Cre~terea ratei de filtrare glomerulara ~i
scaderea reabsorbliei tubulare ar sta la baza valorilor
crescute ale aminoacizilor in urina. Crqte clear-
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
ance-ul acidului uric, crqtere preponderenta in prima
parte a sarcinii. Ulterior, acestea diminua 51.
In cursul sarcinii se constata 0 crqtere a ph-
ului sanguin la valori de 7,38-7,40. Presiunea
bioxidului de carbon (PC02) diminua de la
40 mm Hg la valori de 30 mmHg.
Bicarbonatul seric este diminuat.
Concomitent, progesteronul ar stimula centrul
respirator, care, impreuna cu scaderea pragului
renal al bicarbonatului, ar sta la baza valorilor
serice scazute ale acestuia.
Osmolaritatea serica diminua cu circa
10 mOsm/litru, datorita alterarii osmoreglarii. Ar
diminua pragul osmotic pentru senzatia de sete,
ceea ce determina 0 ingestie crescuta de lichide.
Concomitent, diminua eliberarea de vasopresina.
Se constata, de asemenea, 0 diminuare a
efectului kaliuretic al mineralocorticoizilor. Retentia
de lichide din cursul sarcinii are drept consecinta
o .cre~tere in greutate a gravidei. Concomitent
are loc 0 retentie de 900-1.000 mEq de sodiu,
care s-ar datora modificarilor hormonale din cursul
sarClllll.
In cursul sarcinii normale s-ar produce 0
activare a sistemului renina-angiotensina-aldosteron,
cu valori crescute ale activitatii reninei plasmatice,
substratului reninei ~i ale aldosteronului seric ~i
urinar44.
Peptidul atrial natriuretic prezinta valori serice
u~or scazute.
Toate modificarile renale observate in cursul
sarcinii au un efect adaptativ4
Sarcina poate surveni la 0 bolnava care
prezinta 0 afeqiune renala anterioara. Din aceasta
cauza, trebuie cunoscut:
daca boala renal a permite sau nu evol utia
normala a sarcinii;
dad ea influenteaza sau nu produsul de
conceptie;
daca sarcina influenteaza evolutia bolii renale;
daca medicatia utilizata pentru boala renal a
se poate aplica fara risc 'in cursul sarcinii.
Bolile renale pot influenta totodata fertilitatea
femeii.
Medicul practician este co~sultat pentru
urmatoarele probleme~
dad este posibila 0 sarCllla;
dad un tratament efectuat pentru a avea un
copil influenteaza evolutia bolii renale;
1153
dad schimbarea tratamentului bolii renale ar
permite 0 modificare a fertilitatii femeii;
care vor fi consecintele unei sarcini asupra
mamei ~i asupra produsului de conceptie.
Unele boli renale pot aparea in cursul
sarcinii sau sunt descoperite incidental in cursul
sarcinii. Medicul practician este consultat dad
sarcina poate continua sau nu.
In alte situatii, cand exista concomitent 0
boala renal a ~i 0 sarcina , femeia gravida poate
decide mentinerea ei, de~i medicul practician a
recomandat intreruperea evolutiei sarcinii-,-
Medicul practician mai este pus uneori
intr-o situatie dificila, atunci cand recomanda
sau aplica un tratament in cursul sarcinii.
o anumita boala renal a necesita un anumit
tratament care este uneori contraindicat sau este
permis ca 0 exceptie in cursul sarcinii.
Se impune 0 legislatie privind aplicarea
medicamentelor in timpul sarcinii. In situatii de
exceptie, aceasta poate sa nu existe sau sa fie
abrogata, sa fie ambigua sau incompleta.
Indicaria pri vind utilizarea unui medica-
ment in timpul sarcinii poate sa nu fie prevazuta
clar in prospectul ce 'insote~te medicamentul, in
materialele de specialitate care 11 prezinta sau
sa fie ambigua.
In capitolul de fat a vom prezenta bolile
renale ~i relatia lor cu sarcina.
Glomerulonefritele primitive (GN
primitive)
Prezenta unei sarcini in GN primitive poate
influenta mama sau produsul de conceptie. Pana
in prezent nu exista date precise argumentate
~tiintific care sa permita 0 conduita medicala
bine definita. Exista insa observatii asupra sarcinii
la bolnavele cu GN primitive, cu implicarea
acesteia asupra evolutiei bolii renale, cat ~i asupra
fatului. Aceste observatii pot servi medicului
practician aflat in fata unei asemenea situatii, el
beneficiind de experienta acumulata pana 'in
prezent in lumea medicala. Intrud'it exista, a~adar,
insa 0 mare variabilitate individuala de raspuns,
nu se poate stabili 0 conduita unid, ea fiind
individualizata ~i necesitand 0 urmarire atenta a
1154
evolutiei sarcinii, atat a mamei, cat ~i a fatului.
o analiza complexa a 5 studii din diverse
centre, care au investigat 906 sarcini la 558 de
femei cu GN primitive diverse, diagnosticate prin
intermediul biopsiei renale, a fost efectuata de Junger
~i Chauveau37. Prezentarea rezultatelor acestora, ca
~i a altor observatii din literatura de specialitate,
permite a pune la dispozitie date utile in practica,
care pot calauzi medicul in activitatea sa.
Yom prezen ta initial efectele bolii renale asupra
evolutiei sarcinii, pentru ca, ulterior, sa tratam
influenta sarcinii asupra bolii renale.
Influenfa bolii renale asupra evolutiei
sarcinii
Analizand cele 906 sarCllll , cuprinse in 5
studii complexe, Junger ~i Chauveau37 constata
pierderea fatului in 21 % din cazuri, fara a lua in
considerare avortul spontan, dintre care 13% sunt
decese perinatale dupa saptamana 26 de sarcina .
Na~terea prematura a fost semnalata la 19%
din cazuri.
Relatia cu tipul histologic
Sindromul nefrotic eu leziuni minime (SNLM)
Sarcina apare la cele mai multe femei cand
SNLM este in remisiune. FatuI are 0 evolutie
favorabila 14.
Glomeruloscleroza foeala ~i segmentala (GNSF)
Sarcina survenita la 0 bolnava cu GNSF
poate agrava boala, cu consecinte asupra evolutiei
produsului de conceptie.
Pacientele au 0 evolutie nefavorabila daca la
conceptie prezinta un SN activ, HT A sau IRA. In
aceste cazuri evolutia fatului este nefavorabila: moarte
fetala frecventa (45% din cazuri), frecventa crescuta
a HT A sau a hipertrofiei fetale49. S-au observat
evolutii favorabile ale sarcinii in conditiile in care
bolnava cu GNSF nu prezinta 0 afectare funqionala
sau HT A inainte ~i la debutul sarcinii59.
Glomerulonefrita proliferativa eu depozite
de IgA
o serie de observatii evidentiaza frecvent 0
, ,
evolutie nefavorabila a NGIgA asociata cu sarcina,
evolutia sarcinii fiind, de asemenea, influentata de
TRATAT DE OBSTETRIC!
prezenta bolii. S-a evidentiat avort spontan la
7-13% din cazuri. Moartea intrauterina tardiva sau
perinatala a fost observata la pacientele eu HT A
preexistentii asociata sau nu eu 0 afectare funqionalii
renalii.
Studiile lui Abe asupra bolnavelor cu IgA
pledeaza pentru 0 evolutie favorabila atat a GNIgA,
ciH ~i a sarcinii, atunci cand aceasta survine la
bolnave cu funqie renala normala ~i in absenta
HTN.
Glomerulonefrita membranoasa
In conditiile in care sarcina evolueaza la 0
femeie cu funqia renala stabila, in absenta HT A,
sau ciind aceasta se afla sub un tratament eficient,
se obtin rezultate favorabile, iar sarcina nu va
agrava leziunea renalii15. S-au raportat evolutii
nefavorabile, in special avorturi in primul trimestru
al sarcinii, la bolnavele cu SN evident la inceputul
sarcinii, asociat sau nu cu HTA.
Glomerulonefrita membranoproliferativa
(GNMP)
S-a considerat ca la aceste bolnave sarCllla
ar putea determina mai frecvent 0 activare a bolii,
cu afectarea funqiei renale ~i cu aparitia mai freeventa
a preeclampsiei.
In tipul I moartea fetala este de 25%. Ea este
semnalata in special la pacientele cu SN persistent,
HT A sau cu insuficienta renala.
In tipul II s-a constatat ca evolutia e favorabila
la cele cu funqie renala pastrata. Imbasciati ~i
Ponticelli au apreciat, intr-un studiu pe 98 de cazuri
de GNMP asociata cu sarcina, ca nu ar exista
diferente privind prognosticul matern ~i fetal
comparativ cu al altor tipuri histologice la GN
crOlllce.
Glomerulonefrita acuta poststreptococica aparuta
in cursul evolutiei sarcinii nu afecteaza evolutia
sarcinii. Alterarea eventuala a funqiei renale are 0
reversibilitate completa. La femeile cu GNA in
antecedente, dupa 0 perioada mai indelungata de
timp, 0 sarcina poate evolua fara probleme.
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
Evolufia sarcinii la bolnavele cu sindrom
nefrotic (SN)
In cazul SN prezent la I'nceputul sarcinii, cu
proteinurie mare, I'nsotita de hipoproteinemie im-
portanta, se constata 0 evolutie nefavorabila a sarcinii.
SN care apare I'n cea de-a doua parte a sarcinii nu
modifica semnificativ evolutia sarcinii. Se poate
aplica tratament corticoterapic, iar din luna IV de
sarcina - ciclofosfamida.
Evolufia sarcinii in relafie cu HTA
Prezenta unei HTA la conceptie sau I'n primul
trimestru crqte riscul mortii fetale. Acesta cre~te ~i
I'n cazul HTA severe ce apare I'n cea de a doua
parte a sarcinii. Gravidele cu HTA I'n cursul sarcinii
pot sa ramana hipertensive dupa na~tere sau sa
prezinte HTA la sarcinile ulterioare.
Interventia sarcinii in evolutia
, ,
glomerulonefritelor
Se considera ca sarcina nu influenteaza
evolutia bolii renale, daca ea survine la 0 bolnava
cu GN fad semne de activitate ~i daca aceasta
nu prezinta afectare funqionala renala. In cazul
unei GN cu 0 diminuare u~oara a funqiei renale,
se observa ca boala renala, daca nu este activata,
nu se I'nsote~te de 0 alter are progresiva a funqiei
renale. La unele din aceste bolnave boala poate
evolua ~i dupa I'ntreruperea sarcinii.
Sarcina poate duce la 0 evolutie spre
insuficienta renala progresiva la bolnavele cu HTA
severa, cu proteinurie importanta cu sindrom nefrotic
~i la acelea care prezinta 0 alterare importanta
funqionala renala. De asemenea, poate imprima 0
evolutie nefavorabila ~i la unele bolnave cu GNIgA
~i membranoproliferativa37.
Bolnavele cu GN cronica prezinta I'n cursul
sarcinii mai frecvent preeclampsie decat cele fad
aceste afeqiuni, realizand 0 preeclampsie
supraadaugata. Ea cre~te de 3 ori incidenta
pierderilor fatului51.
Rezumand influenta sarcinii asupra bolii renale,
August considera ca aceasta ar determina: modificari
hemodinamice, cre~terea excretiei de proteine; de
asemenea, ar putea produce preeclampsie sau alterarea
progresiva a funqiei renale3
1155
Bolnavele cu GN trebuie monitorizate I'n cursul
sarcinii clinic, biologic, funqional, ecografic ~i chiar
bioptic renal, daca sarcina este mai mica de 32
de saptamani ~i se produce 0 deteriorare a funqiei
renale sau este un SN sever3.
Infectia tractului urinar si sarcina
, ,
Infeqia tractului urinar (!TU) reprezinta cea
mai frecventa infeqie bacteriana semnalata I'n cursul
sarcinii. Ea este favorizata de compresiunea uterului
gravid asupra tractului urinar, de factori hormonali
(progesteronul care scade peristaltica tractului urinar),
de reflux vezico-ureteral, de pH urinar crescut ca
~i de modificarile imunologice care I'nsotesc sarcina
~i care creeaza 0 imunodepresie.
Se realizeaza I'n cursul sarcinii 0 staza urinara
ca urmare a dilatarii ~i hipotoniei cailor urinare.
Tabloul clinic se manifesta prin urmatoarele
forme clinice:
Bacteriurie asimptomatica, cistita acuta,
PNA, PNC;
!TU I'nsotita de stare septica frecvent
asociata cu IRA;
Abcese renale;
Abcese perirenale.
Bacteriuria asimptomatica (BA) in sarcina
Se define~te prin prezenta unei bacteriurii cu
acela~i germene, cu peste 100.000 de germeni/ml
de urina evidentiata la doua determinari consecu-
tive, I'n absenta semnelor clinice de !TU.
Incidenta BA la gravide variaza I'ntre 2-10%
din cazuri (Mc Fayden45, prin recoltarea urinei
prin punqie suprapubiana - 4,4%; Lawson ~i colab.42
- 4.6%; Williams63 - 5%).
Se constata 0 incidenta mai crescuta la femeile
cu statut economic mai scazut, la cele ce au prezentat
I'naintea sarcinii un istoric de ITU, la femeile mai
varstnice, la cele multipare66, ~i la cele cu diabet
zaharat sau siclemie44. Utilizand I'n testul screening
determinarea bacteriuriei prin testul uricult la un
lot de 160 de gravide, Gluhovschi ~i colab. au
constatat BA la 8,12% din cazuri.
1156
BA este evidentiata cel mai frecvent la inceputul
sarcinii cu ocazia unui test efectuat intre saptamana
a 9-a ~i a 17-a de sarcina. Se apreciaza ca in cea
de-a doua parte a sarcinii BA e mai rara, fiind
prezenta la aproximativ ~ din cazuri46.
Semnificatia BA in cursul sarcinii
o mare parte din gravidele BA (respectiv
40% din cazuri) vor dezvolta 0 ITU clinic mani-
festa, comparativ cu numai 2% din gravidele cu
uroculturi negative testate la inceputul sarciniil6.
Riscul de a dezvolta 0 ITU simptomatica
este mai mare la cele care au un istoric anterior de
ITU. Pentru aceste motive, se impune tratamentul
~i urmarirea lor in cursul sarcinii prin examen
clinic ~i bacteriologic.
BA are un risc mic de a dezvolta 0 bacteriurie
asimptomatica, respectiv mai putin de 1%, dar
riscul este mai mare (30%-60%) in ultimul trimestru
al sarcinii58.
Se remarea faptul ca, daca BA la femei are
tendinta frecventa de sterilizare, BA din sarcina
are tendinta la persistenta pe durata ei10 63.
In BA se utilizeaza, dupa Lindheimet4 ~i
Katz39, tratament cu: ampicilina, 500 mg x 4 ori /zi,
amoxicilina, 250 mg 3x1 zi, nitrofurantoin (de prefer at
sub forma de microcristale), 50 mg de 4 ori/zi,
Cefalexin, 250 mg x 2 ori/zi, amoxicilina - acid
clavulinic, 250/125 mg 3x1/zi, toate medicamentele
fiind incluse in categoria B de risc a American
Food and Drug Administration44.
Preparatele de nitrofurantoin se evita in ultimele
saptamani de sarcina, intrucat pot produce 0 hemoliza
la pacientele cu deficienta eritrocitara de glucoza-6
fosfat dehidrogenaza.
Tratamentul BA in cursul sarcinii
impiedica aparitia ITU active la 50-70% din bolnavi.
Durata tratamentului este variabila, preferandu-se
tratamentul de scurta durata, intre 7-14 zile. Se
poate utiliza ~i tratamentul cu 0 durata mai scurta
de 3 zile ~i chiar 0 doza unica, dar cu indicatia ~i
rezultate ce necesita 0 buna selectionare a cazurilor
~i un control riguros ulterior.
BA netratata poate dezvolta ITU siptomatica
joasa sau frecvent inalta, cand poate influenta evolutia
fatului, crescand riscul pentru prematuritate, na~tere
prematura, hipotrofie fetala. Unele bolnave pot
dezvolta preeclampsie.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Dupa tratament bolnavele trebuie urmarite,
intrucat pot aparea recidive, respectiv recaderi ~i
reinfeqii.
De mentionat ca unele gravide cu BA pot
prezenta 0 ITU anterioara sarcinii, care se poate
acutiza, devenind clinic manifesta.
Pacientele trebuie urmarite ~i dupa sarCllla .
Se impune a se efectua ulterior examene
bacteriologice.
Urografia este necesara atunci cand ITU,
respectiv BA, este dificil de evidentiat, cand apar
episoade ale ITU simptomatica, exista un istoric
anterior sarcinii, cand persista sau este recurenta
BA in ITU post-partumI6. In aceste situatii se
intalnesc anomalii ale tractului urinar .
In cursul sarcinii se prefera examenul ecografic
pentru evaluarea aparatului urinar, cat ~i a evolutiei
sarClllll.
eistita acuta in cursul sarcinii
Cistita acuta are 0 incidenta de 1% la femeile
gravidel5. In etiologia ei e incriminata in primul
rand E Coli. Alti germeni care produc cistita acuta
in sarcina: proteus, klebsiella, stafilococ, rar virusuri
~i fungi.
Tabloul clinic~ polakiurie, algurie, disurie.
Frecvent jena suprapubiana. Urinele sunt diminuate
cantitativ, tulburi. Febra e absenta, hematurie termi-
nala uneori.
Biologic: leucociturie, bacteriurie semnificativa.
Funqional: nu exista 0 afectare funqionala
renala.
Forme clinice: cistita acuta simpla, cistita acuta
hemoragica.
Diagnosticul pozitiv e dificil, compreslUnea
uterului gravid poate produce jena suprapubiana,
polakidisurie.
Evolutia: este favorabila in cele mai multe
cazun.
Tratament: ampicilina 2 g/zi. Durata
tratamentului - 3-7 zile33. Se poate utiliza tratament
in doza unica: amoxicilina in doza de 3g; se
efectueaza controale rep et ate prin intermediul
urocul turii.
Pielonefrita acuta in carsul sarcinii
Este cea mai frecventa afectiune renala intiUnita
Capitolul14 - BOLl ASOCIA TE SARCINlI
'in cursul sarcinii, fiind semnalata la 1-2% din
sarciniI6.
Etiologia: este produsa 'in 80-90% din cazuri
de E Coli.
Patogenia: se produce cel mai frecvent pe
cale ascendenta.
Tabloul clinic: debut brusc cu febra de
39-40C, frisoane, alterarea starii generale, dureri
lombare, loji renale sensibile la palpare, urine
tulburi, polakiurie, disurie.
Biologic: bacteriurie semnificativa, la care
antibiograma poate preciza tipul de germene
cauzator al ITU, leucociturie, proteinurie sub
1 g/24ore, uneori hemocultura este pozitiva, VSH
peste 100 mm/lh, proteina C reactiv crescuta.
Funqional uneori se 'insotqte de afectare
funqionala renala: hipostenurie, chiar IRA.
Paraclinic: examenul ecografic evidentiaza
ambii rinichi mariti ca volum, cu zona
parenchimatoasa largita, hipoecogena, uneori
piramidele Bertin evidente. Poate fi decelat 'in
mod direct un factor uropatic sau se evidentiaza
o staza importanta sau hidronefroza, ce pledeaza
pentru un factor obstructiv situat pe caile excretorii,
eventual un calcul migrat, sau alt obstacol pe
caile urinare.
Diagnosticul diferential se face cu alte boli
inflamatorii acute care pot da un tablou clinic
asemanator: colecistita acuta, apendicita acuta,
pancreatita acuta, salpingita acuta, pneumonia
bazala.
Complicatii materne: pionefroza, abces renal,
abces perinefritic, necroza papilara, IRA, stare sep-
ticemica.
In cursul sarcinii la femeia gravida pot
aparea ~i alte complicatii severe, care nu sunt
remarcate 'in PNA femeii 'in afara sarcinii: insuficienta
respiratorie, tulburari hematopoetice ~i disfunqie
hepatica11
Complicatii fetale: 'intarzierea cre~terii fetale
intrauterine cu hipotrofie fetala uneori importanta,
cre~te frecventa na~terii premature, moarte fetala.
Tratament: se recomanda intern area 'in spital
pentru urmarirea ~i monitorizarea gravidei. Febra
de 39-40, tabloul clinic cu greturi ~i varsaturi
severe, hipotensiunea ortostatica, prezenta diabetului
zaharat ~i alte boli asociate impun un tratament de
urgenta parenteral, cu reechilibrare hidroelectrolitica
imediata.
1157
Inaintea instituirii tratamentului se recomanda
a se efectua urocultura.
Uneori examenul sedimentului urinar colorat
Gram ne poate fi util pentru a evidentia tipul de
germene: Gram + sau -.
Se poate recolta ~i hemocultura pentru
depistarea bacteriemiei care 'insote~te boala.
Se utilizeaza eel mai frecvent ampicilina,
4 x I g/zi parenteral sau amoxicilina, 4 x 0,5 g/zi
parenteral.
In forme u~oare se poate utilliza cefalexina,
4 x 500 mg/zi per os. Se pot utiliza ~i cefalosporine
de generatia In, 'in forme severe, care se pot asocia
cu gentamicina, 1-3 mg/kgcorp/zi. De obicei, aceasta
asociere se recomanda la cazurile care n-au raspuns
la alte antibiotice. Unii recomanda de la 'inceput
asocierea de betalactamine sau cefalosporine cu
gentamicina. Tratamentul este unul de urgenta, se
instituie 'inainte de a ne parveni rezultatele de la
laborator ~i se moduleaza dupa rezultatele pe care
le furnizeaza ulterior urocultura.
Durata tratamentului e variabiIa, 'in funqie de
starea clinica ~i de examenele biologice ~i
bacteriologice. De regula, este 7-14 zile. Daca 'in
72 de ore bolnava nu este afebrila, se revine la
cautarea unui factor obstructiv care trebuie rezolvat.
Controlul bacteriologic al bolnavei dupa
tratament se impune.
Tratamentul parenteral poate fi 'inlocuit prin
tratament oral 0 data cu ameliorarea clinica. Durata
acestuia poate fi de 2-3 saptamani.
Recaderile impun tratamentul acestora. Uneori,
se recomanda tratament supresiv.
Pielonefrita cronicii (PNC) in cursul
sarcmll
Istoric: In antecedentele gravidei se
evidentiaza episoade de ITU anterior sarcinii, prezenta
eventual a a unui factor favorizant, 'in special
obstructiv, episoade de ITU cu ocazia sarcinilor
anterioare.
Tabloul clinic ~i biologic este similar cu
PNA, 'in cursul puseului bolii. Se mai poate 'intalni
la bolnavele cu istoric 'indelungat de ITU anterior
sarcinii, sindrom anemic, mai rar HTA. In afara
puseului de activitate a bolii, simptomele clinice ~i
biologice sunt mai estompate, fiind prezent adesea
1158
un sindrom febril prelungit, cu valori peste 37,
depa~ind rareori 38; urocultura poate releva uneori
in aceasta perioada 0 bacteriurie, fara a fi insotita
de alte semne clinice ~i biblogice din partea aparatului
unnar .
Probele functionale pot fi alter ate in puseu,
persistand 0 hipostenurie intre pusee.
Examenul ecografic: rinichi miqorati in volum,
inegali, cu contur neregulat ~i cu diminuarea zonei
parenchimatoase, ce prezinta 0 ecodensitate crescuta.
Ecografia releva uneori prezenta unui factor obstructiv:
calcul renal sau, indirect, staza importanta ce releva
un factor obstructiv situat pe ureter.
Urografia: se poate indica in lunile mari de
sarcina, dnd se suspecteaza un factor obstructiv pe
dile urinare care nu poate fi evidentiat ecografic,
bolnava prezentand colici renale repetate, infeqia
urinara neputand fi controlata.
Evolutie: sarcina agraveaza frecvent 0 PNC
prin factorii favorizanti ai ITU: compresiunea uterului
gravid, hipotonia dilor urinare pe care 0 induce
progesteronul. Se asociaza uneori cu preeclampsie,
care se suprapune PNC.
Prognosticul: este dependent de existenta unui
factor obstructiv, afectarea funqiei renale, severitatea
HTA. Episoadele de ITU sunt mai frecvente in
cursul sarcinii comparativ cu femeile cu PNC far a
sarcina. Boala are un prognostic in general bun.
Uneori se complid cu pionefroza, cu abcesul renal
sau cu 0 stare septicemid.
Tratamentul este cel al PNC uzuale, cu
adaptarea tratamentului la antibiograma rezultata in
urma efectuarii uroculturii, evidentiindu-se medica-
mentele contraindicate in sarcina.
Abcesul renal in cursul sarClnll.
Survine de obicei in urma unei ITU manifeste,
insotita de un factor obstructiv sau de diminuarea
capacitatii imunitare a organismului.
Starea generala e alterata, cu aspectul unei
septicemii insotite de ~oc toxicoseptic.Se poate
complica cu IRA. Uneori se propaga in vecinatate.
Diagnosticul este favorizat de examenul
ecografic, care poate evidentia 0 zona hipoecogena,
uneori neomogena, rotunda; in interiorul acesteia
pot aparea zone ecogene cu con de umbra posterioara
corespunziltoare elaborarii de gaze in urma procesului
TRATATDE OBSTETRlC.{
infeqios. Uneori urocultura devine pozitiva numai
dupa deschiderea abcesului in caile urinare.
Abcesul perirenal. Prezinta un tablou clinic
o-biologic asemanator abcesului renal. Palparea lojii
renale ~i manevra Giordano sunt intens pozitive.
Examenul ecografic poate evidentia 0 zona
hipoecogena perirenala. Rinichiul afectat este
hipomobil cu mi~earile respiratorii. Uneori semnele
biologice urinare (urocultura, examenul de urina)
nu sunt sugestive.
ITU complicatii cu stare septicii in
v
sarcma
Se manifesta clinic prin tabloul unei stari
septice. E prezent frecvent un ~oc toxico-septic.
Se complid frecvent cu IRA. Se evidentiaza
frecvent un factor obstructiv, iar la nevoie se
efectueaza urografie.
Examenele biologice pot evidentia 0
leucocitoza importanta cu deviere la stanga,
hemoculturile pot fi pozitive, facilitand diagnosticul
~i tratamentul.
Medicatia antimicrobiana care se poate
utiliza in tratamentul ITU din sarcina
Sarcina impune utilizarea unor antibiotice sau
chimioterapice care sa permita un tratament eficient
al ITU la femeia gravida, fara sa produea efecte
nocive asupra mamei ~i, in special, asupra fatului.
Pana in prezent nu exista inea 0 definire
clara a efectelor acestei medicatii din acest punct
de vedere. Astfel, unele medicamente produc la
animal efecte diferite de cele pe care le produc la
om, fapt care face studiile experimentale pe animal
dificil de interpretat, cu 0 transpunere dificila a
rezultatelor In practica cliniea umana. Pe de alta
parte, cu unele preparate aplicate in cursul sarcinii
la om exista inea 0 experienta limitata. Am considerat
uti 1 sa prezentam principalele preparate medica-
mentoase care se utilizeaza in tratamentul ITU din
sarcina, ca ~i categoriile de risc ale antibioticelor
din sarcina stabili te de eatre U.S. Food and Drug
Administration.
Penicilinele sunt medicamentele cele mai sigure
~i mai bine tolerate de eatre fat.
Ampicilina: se poate utiliza in tratamentul
ITU din orice perioada de sarcina. Se prefera
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
administrarea pe cale parenterala, In doza de
3-4 cp/zi.
Amoxicilina se poate indica In tratamentul
ITU, fara restriqii In sarcina. Doza este de
3-4 g/zi.
Amoxicilina asociata cu acidul clavulanic: nu
s-a eviden!iat 0 cre~tere a inciden!ei leziunilor fetale
la om, medicamentul fiind utilizat In tratamentul
ITU la femeie In cursul sarcinii de catre mai mul!i
autori61. Este Incadrat In grupa Bl2. Studii recente
cu Co-Amoklavul (amoxicilina ~i acid clavulanic),
utilizat cu permisiunea autorita!ilor In 100 de cen-
tre medicale, nu au raportat efecte adverse15.
Cefalosporinele fac parte din grupa B. Cele
din genera!ia I sunt utilizate obi~nuit In tratamentul
ITUI3.
Cefalexina este considerata ca un antibi-
otic care poate fi utilizat cu siguran!a In timpul
sarcinii, efectul terapeutic fiind mai redus ca In
cazul amoxicilinei62.
Cefalotina se poate utiliza In tratamentul
ITU, In doza de 4 g/zi. Utilizata Intr-un numar
mare de sarcini, nu s-a constatat 0 cre~tere a
inciden!ei malforma!iilor fetale20.
Privitor la alte cefalosporine, acestea au
fost utilizate la un numar redus de sarcini, fad
efecte negative asupra fatului la om20.
S-au raportat rezultate favorabile In tratamentul
ITU din cursul sarcinii prin utilizarea cefazolinei,
cefotetanului sau a cefoxitimei.
Bourget ~i colab.8 prefera utilizarea cefota-
ximei sau a ceftriaxonei. El considera ca cefalo-
sporinele care con!in In compozi!ia lor metil-
thiotetrazol (moxalactamul), cefoperazona (cefobit),
cefotetan ~i cefamandol trebuie evitate In sarcina,
Intrucat acestea pot determina tulburari de craza
sanguina cu hipocoagulabilitate consecutiva. Totu~i,
nu s-au observat pana In prezent efecte negative la
om consecutive utilizarii aces tor cefalosporine In
cursul sarcinii8. Ceftriaxona nu se cumuleaza la
fatl3.
Nitrofurantoinul este un medicament care
poate fi utilizat In timpul sarcinii. Se recomanda
In trimestrul II de sarcina. Se evita utilizarea In
trimestrul III (risc de hemoliza). Forma macrocristalina
este bine tolerata6.
Eritromicina are indica!ie In caz de sensibilitate
a germenului eviden!iat fa!a de aceasta. Are efect
favorabil In ITU joase cu chlamidii. Nu i s-a
1159
descris un risc teratogen. Estolatul de eritromicina
poate produce un icter colestatic la gravida In
administrare de peste 3 saptamani.
Acidul nalidixic se poate utiliza In trimestrul
II de sarcina.
Chinolonele de ultima genera!ie (atat norflo-
xacina, cat ~i ciprofloxacina) nu se recomanda a se
utiliza In sarcina, studiile experimentale relevand
leziuni cartilaginoase la animalele nou-nascute.
Sulfonamidele (sulfadiazina, sulfamethoxazolul)
fac parte din grupul medicamentelor din grupul
B 13. Nu se recomanda In trimestrul III de sarcina,
Intrucat pot produce ictere la nou-nascut prin
deplasarea bilirubinei de pe locurile de fixare a
albuminei8. Sulfonamidele pot fi utilizate In
tratamentul ITU cu localizare joasa.
Trimetoprimul a fost utilizat sub forma
preparatelor de trimethoprim/sulfamethoxazol In
cursul sarcinilor. Sub aceasta forma se Incadreaza
In grupul C (dupa FDA). Un studiu pe 300 de
gravide nu a relevat efecte teratogene sau anemie
hemolitica la fat, totu~i, trimetoprimul fiind un
antimetabolit ce inhiba acidul folic, unii autori
recomanda a se evita utilizarea trimetoprim/
sulfamethoxazolului In cursul sarcinii54.
Imipenem-cilastatine (tienam) are un efect
favorabil pe germenii aerobi ~i anaerobi, fara a
se raporta efecte adverse asupra fatului ale compo-
nentelor acestei asocieri8
Aminoglicozidele au indica!ie In formele
severe, care n-au raspuns la alte antibiotice. Genta-
micina ~i amikacina sunt considerate aminoglicozidele
cele mai pu!in periculoase.
Gentamicina, In doza de 1-3mg/kg/zi In
3 zile, se asociaza cu amoxicilina sau ampicilina,
iar In caz de necesitate - cu cefalosporinele de
genera!ia a II -a ~i a III_a60. Intrucat poate prezenta
efecte ototoxice ~i mai pu!in nefrotoxice la mama,
cat ~i la fat, descriindu-se totodata efecte teratogene
la animal, gentamicina se utilizeaza la om In
cure scurte.
Nu se utilizeaza In timpul sarcinii kanamicina
~i streptomicina, efectele lor toxice fiind mai
pronun!ate.
Nu se recomanda utilizarea In cursul sarcinii
a cloramfenicolului, care poate produce aplazie
medulad, ~i a tetraciclinei, care influen!eaza negativ
dezvoltarea dinWor la fat. S-au semnalat ~i anomalii
osoase9
unel sarCllll,
perioada, se
1160
Rifampicina face parte din grupul
medicamentelor suspectate sau care au determinat
efecte nocive asupra fatului uman, Hid a cauza
malformatii20. Totu~i, uniirecomanda evitarea utilizarii
ei in primul trimestru de sarcinas.
Vancomicina, care are un efect antistafilo-
cocic eficient, este incadrata in grupul C (FDA).
Indicatii: infeqii stafilococice grave; abcese renale
sau perirenale.
Metronidazolul se incadreaza in grupa B
(FDA). Indicatii: in ITU asociate cu anaerobi.
Principii generale de tratament antibacte-
rian In cursul sarcinii
Asigurarea unei diureze corespunzatoare, prin
consum de lichide in cantitate suficienta. Durata
tratamentului este, de obicei, de 2 saptamani in
ITU asimptomatica ~i de 3 saptamani - dnd e
simptomatica.
Tratamentul se prefera pe cale parenteral a,
cat timp bolnava e febrila, ~i se poate continua cu
acela~i preparat sau unul apropiat, per os.
Sensibilitatea germenului se revizuie~te in 48-
de ore15.
Profilaxia ITU: 100 mg de nitrofurantoin sau
250 mg de cefalexina sau 0,5-1 g de ampicilina,
care se administreaza in doza unica seara, la culcare.
Reproducem dupa Gilbert ~i colab21. categoriile
de risc ale antibioticelor in sarcina, public ate in
The Sanford Guide to Antimicrobial therapy 28th
ed.,ale FDA (Food and Drug Administration, USA).
Aminoglicozidele: amikacina, gentamicina,
isepamicina, netilmicina, streptomicina reprezinta -
categorie de risc D .
Betalactaminele:
Penicilinele, peniciline + inhibitori de
betalactamaze cate gorie de risc B;
Aztreonam - categorie de risc B;
Imipenem/cilastatin - categorie de risc C;
Meropenem - categorie de risc B;
Cloramfenicol, clindamicina X (categorie de
nsc dupa FDA) - pot produce anomalii fetale la
oamem;
Ciprofloxacina, ofloxacina, levofloxacina,
sparfloxacina, grepafloxacina, alte fluorochinolone-
categorie de risc C;
Fosfomicina - categorie de risc B;
Macrolide (eritromicina, azithromicina) -
categorie de risc B;
TRATAT DE OBSTETRlC4
Claritromicina - categorie de risc C;
Nitrofurantoin - categorie de risc B;
Sulfonamide/ trimetoprim - categorie de risc C;
Tetracicline - categorie de risc D;
Vancomicina - categorie de risc C.
Categoriile FDA din sarcina
A. Studiile la femeile gravide nu indica
nsc.
B. Studiile la animal nu indica risc, dar
cele la om nu sunt adecvate sau prezinta
toxicitate la animal; studiile la om nu indica
nsc.
C. Studiile pe animal arata toxlcltate,
studiile umane sunt inadecvate, dar utilizarea
benefica poate depa~i riscul.
D. Exista evidenta a riscului uman, dar
beneficiile pot sa-l depa~easca.
X. Anomalii fetale la oameni.
Sarcina i lupoeritematoviscerita dise-
minata (LED)
In cursul unei sarCllll survenite la 0 bolnava
cu LED, boala are 0 evolutie impredictibila3.
Exacerbarea bolii se poate intalni la 50% din sarcini,
cu 0 distributie egala intre cele trei trimestre ~i
imediat post-partum. LED poate influenta, la randul
sau, evolutia sarcinii ~i dezvoltarea produsului de
concePtie. In primul trimestru, incidenta avorturilor
este intre 80-90%. De asemenea, este mare ~i
incidenta na~terilor premature.
. Diagnosticul de LED in cursul
mai ales cand debuteaza in aceasta
impune cu preeclampsia.
Sarcina poate evolua fara probleme la bolnavele
cu LED aflate in remisiune de cel putin un an ~i
cu funqie normala in momentul conceptiei35.
Evolutia nefavorabila a sarcinii are loc atunci
cand:
- LED apare pentru prima data in
cursul sarcinii. Se instituie corticoterapie
~i imunosupresie (ciclofosfamida);
- LED activ in timpul concePtiei;
- prezenta anticorpilor anticardio-
lipinici sau a anticoagulantului lupic;
indica un risc de avort recurent;
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
- anticorpii anti SSA/SSB se
asociaza cu risc de bloc congenital la
fat;
- se constata HT A ~i azotemie in
primul trimestru3.
Tratamentul nefropatiei lupice: corticoterapie,
azathioprina, mai rar ciclofosfamida (rezervat
numai cazurilor severe).
Se poate obtine 0 remisiune a bolii. Chiar
in GN proliferativa s-a semnalat 0 evolutie
favorabila sub tratament.
Sarcina ~i poliarterita nodoasii
Boala debuteaza de obicei dupa 40 de ani,
motiv pentru care aceasta asociere este rad. Atunci
cand poliarterita nodoasa debuteaza mai devreme,
poate imbraca tabloul unei preeclampsii severe, cu
risc vital pentru mama ~i fat.
Se semnaleaza cazuri in care sarCllla a
evoluat fad agravarea bolii sau s-a obtinut 0
evolutie favorabila a ei la bolnavele aflate in
remisiune sub tratament corticoterapic.
Alte vasculite cu afectare renal a ~i sarcina:
s-a observat 0 evolutie favorabila a sarcinii fara
agravarea bolii intr-un caz cu remisiune cliniea.
Granulomatoza Wegener eu afeetare
renalii
Este rareori semnalata in perioada fertila a
femeii. Boala poate fi cunoscuta inaintea sarcinii
~i prezinta reeadere in cursul evolutiei acesteia.
In unele cazuri, diagnosticul este pus pentru
prima data in cursul sarcinii26.
Tratamentul corticoterapic asociat cu
imunosupresoare, in unele cazuri, poate controla
boala, sarcina evoluand favorabil, cu na~terea
unor copii sanato~P7.
Purpura Henoeh-Sehonlein
Reprezinta 0 vasculita care poate sa se agraveze
in cursul sarcinii, uneori luand aspectul unei GN
rapid progresive. S-a descris un caz cu na~tere cu
fat normal.
Principii generale:
- In general, se evita sarcina la
bolnavele cu vasculite sistemic;
1161
- In cazul in care sarcina este
dorita, boala trebuie sa fie in remisiune;
- Existenta sarcinii in cursul bolii
active impune tratament corticoterapic
asociat cu azathioprina, mai putin reco-
mandata fiind ciclofosfamida.
Scleroza sistemicii
Prezenta sarcinii la bolnavele cu scleroza
sistemica se poate insoti de crize hipertensive cu
valori crescute ale activitatii reninei plasmatice.
Aceste crize se pot controla cu inhibitori ai enzimei
de conversie, dar ace~tia sunt contraindicati in cursul
sarcinii. Uneori, unele crize de HT A sistemiea se
asociaza cu HTA pulmonara sau cu IRA. Ea poate
sa produea decesul gravidei. S-a observat la gravidele
cu scleroza multipla avorturi recurente. Pentru
aceste motive, se recomanda evitarea sarcinii la
bolnavele cu scleroza sistemica.
Informativ, amintim ea s-au semnalat la
bolnavele cu scleroza sistemica fara HT A sarcini
cu evolutie fad probleme deosebite.
Nefropatia diabeticii ~i sarcina
Nefropatia diabetiea este putin influentata la
gravidele cu funqie normala sau u~or afectata.
Acestea prezinta frecvent 0 cre~tere a TA ~i a
proteinuriei, care poate fi uneori importanta, cre~tere
care apare in primul trimestru de sarcina, fiind mai
frecventa ~i mai importanta in ultimul trimestru. De
obicei, acestea revin dupa na~tere la valorile anterioare
SarClll11.
La gravidele cu nefropatie diabetiea ~i cu
funqie renala afectata s-au evidentiat, inea din
primul trimestru, cre~teri ale TA ~i ale proteinuriei,
care se accentueaza in ultimul trimestru. Funqia
renala se altereaza frecvent. S-a constatat 0 acce-
lerare a progresiei bolii eatre insuficienta renaJa
terminala, in special la femei cu creatinina mai
mare de 2,5 mg%40.
Preeclampsia este frecvent semnalata la
bolnavele cu nefropatie diabetiea, fiind observata
la 30-35% dintre ele. Uneori, diagnosticul acesteia
este dificil, simptomele ei suprapunandu-se peste
cele ale nefropatiei diabetice.
1162
In legatura cu evolutia produsului de conceptie
se constata:
avort spontan;
cre~te incidenta prematuritatii ~i a hipotrofiei
fetale;
sindrom de detresa respiratorie;
anomalii congenitale.
Planificarea sarcinii la 0 gravida cu nefropatie
diabetica necesita un control foarte atent al glicemiei,
al hemoglobinei glicozilate; de asemenea este necesar
controlul TA ~i al proteinuriei cu inhibitori ai
enzimei de conversie, care se intrerup pe parcursul
sarcinii datorita riscului teratogen; evaluarea
retinopatiei diabetice, intrucat aceasta se poate agrava
in sarcina.
Pe parcursul sarcinii se face 0 monitorizare a
evolutiei ei, cu controale ecografice care pot decela
eventualele anomalii congenitale. Aceasta monitorizare
are importanta in deciziile privind soarta sarcinii.
Nu se recomanda sarcina la pacientele cu
afectare funqionala renala37.
Sarcina s-a putut realiza la gravidele cu
nefropatie diabetica la care s-a efectuat transplant
renal ~i pancreatic57.
Dupa August3, incidenta unei alterari perma-
nente a funqiei renale la bolnavele cu nefropatie
diabetica este de aproximativ 30%. El considera ca
evolutia nefropatiei diabetice in cursul sarcinii depinde
de mai multi factori, funqia renala de baza, prezenta
HTA fiind in relatie ~i cu controlul glicemiei ~i
vechimea diabetuluP.
Boala polichistidi renaHi
Poate fi depistata accidental in cursul sarcinii,
cu ocazia unui examen ecografic. Ea trebuie
avuta in vedere la gravidele cu antecedente
heredocolaterale de rinichi polichistic. Uneori,
boala nu devine manifesta in cursul sarcinii.
Sarcina care survine la 0 femeie cu rinichi
polichistic poate prezenta in cursul evolutiei:
infectie urinara, rareori severa;
HTA poate fi prezenta; uneori se complica
cu preeclampsie;
insuficienta renal a este rara.
Evolutia bolii renale este rareori influentata
de aparitia sarcinii. Se apreciaza ca 85% din
TRATAT DE OBSTETRlC4
sarcinile asociate cu boala polichistica renala la
mama dau na~tere la copil viabil.
Daca conditiile 0 permit, se poate explora
prin intermediul unei angiografii cu rezonanta mag-
netica existent a posibila a unui anevrism cerebral
inaintea sarcinii, in vederea tratamentului corect al
acestuia.
Nefropatia de reflux
Se insotqte de infeqii urinare, uneori repetate,
ce impun un tratament adecvat. Se asociaza uneori
cu HTA. Afectarea funqionala este rara ~i moderata,
dar poate avea uneori evolutie severa.
Afectarea fatului poate fi prezenta la 12%
din cazuri.
Litiaza renaHi
Poate fi asimptomatica, dar cel mai frecvent
se insote~te de colici renale. Calculul poate migra
pe traiectul ureterului, determinand colici renale
uneori subintrante, staza renala cu hidronefroza
consecutiva se asociaza frecvent cu infeqia urinara.
Hematuria este microscopica, mai rar macro-
scopica.
Ecografia ~i urografia pot preciza diagnos-
ticul. In general, urografia se evita in primele luni
de sarcina.
Ca atitudine se poate instala 0 sonda "double
J", care se schimba periodic. Litiaza renala se
Insote~te frecvent de infeqie urinara.
Amiloidoza renaHi si sarcina
,
S-a observat ca boala se agraveaza in
timpul sarcinii. Acest fapt a fost semnalat in
sarcini survenite la bolnave cu amiloidoza renala
in cadrul febrei mediteraneene.
Sindromul Alport
Sarcina poate evolua favorabil, intrucat in
perioada de fertilitate boala nu este manifesta.
Se citeaza insa ~i sarcini survenite concomitent
cu boala, care au evoluat sever, cu glomerulonefrita
rapid progresiva, cu prezenta semilunelor.
Capitolul14 - BOLI ASOCIATE SARCINII
Insuficienta renaIa acuta (IRA)
In cursul sarcinii se poate instal a IRA. Aceasta
poate sa fie funqionala sau organica. IRA de natura
obstetricala se InUilnqte cu 0 incidenta mare In
serviciile de hemodializa44, Lindheimer4 ~i Katz39
apreciind incidenta acesteia pana la 25% din IRA
din centrele de hemodializa.
IRA din cursul sarcinii poate sa se datoreze
unor cauze care se Intalnesc ~i In absenta ei sau sa
fie In relatie direct a cu sarcina.
IRA din cursul sarcinii, ca ~i cele din afara
ei, se clasifica In:
1. IRA de cauza prerenala;
2. IRA de cauza renala;
3. IRA de cauza postrenaIa.
Vom trece In revista numai particularitatile
IRA In relatie cu sarcina ~i vom prezenta mai
detailat IRA In relatie directa cu sarcina.
1. IRA de cauzii prerenalii poate sa apara
frecvent In cursul sarcinii datorita urmatoarelor cauze:
- Varsaturile, uneori incoercibile, care
Insotesc starile de hyperemesis gravidarum, prin
deshidratarea pronuntata pe care 0 produc pot
determina IRA initial funqionala, care ulterior
poate evolua spre necroza tubulara;
- Hemoragiile uterine care pot surveni
In cursul sarcinii pot fi uneori importante ~i pot
conduce la stari de ~oc hemoragic cu IRA consecutiva.
Se pot datora hemoragiilor post-abortum sau post-
partum;
Abruptio placentare ~i placenta praevia se
pot Insoti, de asemenea, de pierderi importante
de sange. Uneori aceasta pierdere nu este vizua-
lizata la exterior, ca ~i hematomul retroplacentar.
- Transfuziile de sange incompatibil
pot determina IRA prin hemoliza pe care 0 provoaca,
ce determina un icter hemolitic ~i se Insote~te de
prabu~irea TA, cu stare de ~oc;
- Stari de ~oc consecutive emboliei
de lichid amniotic.
Toate acestea pot sa treaca printr-o faza
funqionala reversibila, care este urmata de instal area
necrozei tubulare acute.
Alte cauze:
insuficienta corticosuprarenaliana;
1163
obstruqii ale vaselor renale: arterele renale sau
venele renale;
tulburari hidroelectrolitice consecutive adminis-
trarii unor doze mari de diuretice, ce pot in-
duce hipovolemie.
2. IRA de cauzii renalii
a) IRA intrinseca sau necroza tubulara
acuta
Se datoreaza unor multiple cauze, care duc la
necroza tubulara acuta In cursul sarcinii. Ea se
poate produce prin hipoperfuzie renala prelungita
sau prin substante nefrotoxice: medicamente
nefrotoxice, ingestia accidental a sau voluntara de
catre gravida a unor substante toxice ce actioneaza
asupra tubului renal.
IRA prerenala de cauze diferite, care nu a
fost reechilibrata corect In faza In care este reversibila,
poate trece Intr-o faza ireversibila, cu necroza tubu-
lara renala. Toate cazurile de IRA prerenala prelungita
pot duce la IRA intrinseca: stari de deshidratare
severa, stari de ~oc consecutive unor hemoragii de
sarcina sau post-partum, obstruqia vaselor renale
etc. Dupa ce au trecut prin faza de IRA funqionala
sau prerenala, ele pot evolua spre IRA ireversibila.
Unele dintre aceste cazuri au 0 evolutie particu-
lara, la care participa mai multi factori:
Starile septice consecutive
avortului toxico-septic, retentiei acute de
fat mort sau febra puerperala;
Degenerescenta grasoasa acuta a
ficatului (atrofia galbena acuta a ficatului);
Formele severe de IRA, Insotite
de stari de ~oc prelungite, pot cauza
necroza corticala partiala sau totala.
Cele trei forme particulare vor fi tratate ca
atare.
o alta forma particulara de IRA este cea
care survine In cursul preeclampsiei severe sau a
eclampsiei, care produce 0 vasoconstriqie cu
reducerea ratei de filtrare glomerulara sau care
poate evolua spre necroza tubulara acuta. Intervin
aici ~i alte mecanisme complexe, cum ar fi coagularea
intravasculara diseminata. De asemenea, bolnavele
prezinta 0 afectare renala glomerulara de tipul
endoteliozei.
Preeclampsia poate determina 0 afectare
1164
funqionaHi rena13. care poate evolua uneori spre
IRA, in special cand se insote~te de sindromul
HELLP. Uneori, preeclampsia survine pe 0 boa13.
renaHi preexistenta ~i atunci se definqte ca
preeclampsie supraadaugata.
Eclampsia care urmeaza preeclampsiei se poate
insoti destul de frecvent de IRA .
Preeclampsia ~i celelalte doua stari se pot
prezenta ca ~i 0 IRA de tip funqional sau pot
evolua spre necroza tubulara acuta, iar in stari
grave - spre necroza corticala.
b) IRA renala consecutiva glomerulo-
nefritelor
Glomerulonefrita acuta (GNA) poate aparea
rar in cursul sarcinii, ca ~i GN rapid progresiva.
Ele se pot insoti de 0 alterare funqionala impor-
tanta, care poate evolua cu IRA.
Glomerulonefritele din cadrul bolilor de colagen
sau alte GN secundare pot fi prezente in cursul
sarcinii, insotite uneori de IRA.
c) IRA renala consecutiva nefropatiilor
interstitiale
,
Pielonefrita gravidica acuta poate
determina 0 nefrita tubulo-interstitiala
acuta, in special cand e insotita de 0
stare septica.
Ea poate fi consecutiva reaqiilor
medicamentoase de natura imuna cu
afectare renala. Nefropatiile tubulo-inter-
stitiale pot aparea la diverse medicamente:
betalactamine, cefalosporine, diuretice.
d) IRA renala consecutiva vasculitelor
Poate apihea consecutiv vascu-
litelor sistemice de natura imuna care se
ivesc sau evolueaza in cursul sarcinii.
Sindromului hemolitico-uremic.
3. IRA postrenala
Aceasta boala se poate datora unor nefropatii
obstructive:
Litiaza ureterala bilaterala;
Hematoame pelvine sau ale
ligamentelor largi;
Leziuni ureterale provocate in
TRATAT DE OBSTETRlCA
cursul cezarienelor sau al altor interventii
operatorii in sfera genita13.;
In mod exceptional, tumori
vezicale obstructive pot aparea pentru
prima data in cursul sarcinii, realizand
o obstruqie ureter ala bilateral a cu
nefropatie obstructiva ~i IRA;
Se pot produce ~i obstruqii ex-
trinseci in cursul sarcinii: tumori, hema-
toame, fibroza retroperitoneala.
Prognosticul IRA in cursul sarcinii: se
apreciaza ca IRA din cursul sarcinii se poate
insoti atiit de mortalitate materna, cat ~i fetala.
Mortalitatea materna ar atinge 18%44.
Tratamentul IRA in cursul sarcinii
Se efectueaza tratamentul IRA similar cu cel
in afara sarcinii, cu unele particularitati.
In caz de IRA organica se utilizeaza
tratamentul prin hemodializa. El are ca obiectiv
sa asigure eliminarea produ~ilor de catabolism
azotat, sa restabileasca echilibrul hidroelectrolitic
~i acidobazic ~i sa le mentina la un nivel care
nu pericliteaza nici mama, nici fatuI.
Se recomanda mentinerea ureei sanguine
la valori care sa nu depa~easca 50 mg%. Realizarea
unui nivel cat mai aproape de normal al produ~ilor
de catabolism azotat urmare~te sa impiedice un
eventual efect toxic al lor asupra fatului, intrucat
acqtia pot strabate bariera feto-placentara43.
Tratamentul prin hemodializa se prefera a se
efectua zilnic, fraqionat in perioade scurte, pentru
a evita tulburari hemodinamice.
Se poate utiliza ~i dializa peritoneala, care
ar determina modificari hemodinamice mai putin
importante decat cele provocate de hemodializa.
IRA post-partum incipienta
Unele gravide pot prezenta in perioada post-
partum tabloul clinico-biologic al unei IRA care se
poate asocia uneori cu anemie hemolitica
microangiopatica.
Etiologia bolii nu este cunoscuta. Se
incrimineaza, dupa Lindheimer44 ~i Katz39, mai multi
factori: boli virale, fragmente placentare, utilizarea
de preparate de ergotamina, medicamente ocitotice,
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
utilizarea la scurt timp dupa delivrenta a anticon-
cePtionalelor orale44.
Au mai fost incriminate mecanisme imune, ca
~i disfunqii in sinteza de prostaglandine ~i ale
antitrombinei Ill.
Tabloul clinico-biologic se caracterizeaza
prin instalarea, la un interval de timp variabil de
la cateva zile la cateva saptamani de la na~tere,
a unei triade simptomatice:
- anemie hemolitica microangio-
patica;
- coagulare intravasculara dise-
minata cu trombocitopenie consecutiva;
- IRA, tradusa prin cre~terea pro-
gresiva a produ~ilor de catabolism azotat.
Tabloul clinic mai poate cuprinde :
- febra;
- manifestari digestive: greturi ~i
varsaturi incoercibile, dureri abdominale;
-HTA;
- manifestari cardiace: dilatare car-
diaca, insuficienta cardiaca congestiva;
- mai rar, manifestari neurologice.
Examenele histopatologice sunt asemanatoare
cu cele ale sindromului hemolitic ale adultului,
respecti v 0 microangiopatie trombotica similara
sindromului hemolitico-uremic al adultului, iar
cele avansate sunt asemanatoare cu cele din nefro-
angioscleroza maligna, aceste doua tipuri histologice
reprezentand doua stadii ale aceleia~i boli.
Astfel, se semnaleaza:
- leziuni de GN proliferativa seg-
mentala ~i focala;
- endarterita proliferativa a arterelor
interlobare;
- necroza fibrinoida a arteriolelor.
Boala evolueaza sever, impunand tratament
pnn dializa cronica.
Sibai ~i colab56. se intreabii, daca asemanarile
dintre tablourile clinico-biologice ale sindromului
hemolitico-uremic, purpura trombocitopenica ~i
sindromul HELLP din preeclampsia severa insotita
de IRA reprezinta sindroame clinice diferite sau
sunt doar denumiri diferite ale acestora56 Lindheimer4
~i Katz39 considera ca la baza lor ar sta
microangiopatia trombotica consecutiva unui deficit
de oxid nitric.
Purpura trombotica trombocitopenica !ji
sindromul hemolitic din sarcina au un tab Iou clinico-
1165
biologic foarte asemanator. Ele pot fi precedate de
preeclampsie ~i pot aparea in diferite etape ale
sarcinii: unele - in primele doua perioade ale sarcinii,
altele - in cel de-al treilea trimestru de sarcina , iar
post-partum - intre zilele 2 ~i 28.
Este cunoscut faptul ca sindromul hemolitic
uremic al adultului este generat de germeni ~i E
coli, care produc verotoxina, sau de germeni de
tipul Shigella. Prognosticul IRA post-partum este
rezervat, evolutia ducand rapid la IRC, uremie,
care se poate insoti de mortalitate materna ~i
fetala.
Tratament:
corectarea hipertensiunii arteriale;
anticoagulante: heparina;
fibrinolitice;
tratament antiplachetar;
concentrate de antitrombina Ill;
schimburi plasmatice, cu rezultate incerte;
se face, atunci cand se impune, tratament
prin hemodializa;
uneori se impune nefrectomie bilaterala.
Necroza corticalii renalii
Reprezinta 0 forma severa de IRA, in care se
produce 0 alterare efectiva a zonei corticale renale,
cu alterari grave glomerulare, ce merg pana la
necrozarea acestora, ~i care au drept consecinta
tulburari severe ale funqiei renale.
Incidenta - rara; mai frecvent in partea a
doua a sarcinii. Se intalne~te la 1/80.000 de sarcini.
Factori predispozanti - afectare renala pre-
existenta cu scleroze glomerulare
Factori incriminati in producerea ei: abruptio
placentare, placenta praevia, retentia prelungita a
unui fat mort, embolie de lichid amniotic etc.
In etiopatogenia bolii intervine 0 stare severa
de ischemie, ce duce la 0 prabu~ire nu numai a
irigatiei tubulare, ci ~i a celei glomerulare. Ea
urmeaza, de obicei, starilor de ~oc severe, cu
perturb area TA pe 0 perioada indelungata, coagularea
intravasculara diseminata (CID) care insote~te frecvent
aceste stari. Leziunile endoteliale consecutive starilor
ischemice se asociaza cu starile de CID ~i cu
depuneri de fibrina.
Se incrimineaza ~i 0 producere crescuta de
1166
oxid mtnc, ce ar favoriza procesele de agregare
plachetara ~i tromboza.
Tabloul clinico-biologic: triada simptomatica:
oligurie sau anurie prelungita;
hematurie frecventa;
TA scazuta.
Examenele biologice: scaderea functiilor renale,
diminuarea clearance-ului cu creatinina, cre~terea
produ~ilor de catabolism azotat.
Examenele paraclinice:
ecografia: zone hipoecogene localizate in cortexul
renal;
tomografie: zone hipodense in parenchimul re-
nal;
radiografia renala simpla: dupa 1-2 luni de
evolutie pot aparea calcificari renale localizate
in zona corticala.
Examenu1 bioptic confirma diagnosticul.
Arteriografia evidentiaza 0 vascularizatie redusa
renala, ce afecteaza zona corticala.
Leziunile de necroza corticala pot fi partiale
~i difuze sau extinse.
Evolutie: in general severa. Leziunile mai
putin extinse sunt urmate de reluarea diurezei, dar
persista 0 afectare functionala renala moderata. Se
intiUnesc la 20-40% din bolnavi. Unii bolnavi
evolueaza spre IRC, ceea ce necesita tratament de
substituire extrarenal a sau grefa renala.
Marea majoritate a cazurilor nu i~i reiau
functia renala, persista anuria ~i se impune tratament
de substitutie renala.
Diagnostic - Necroza corticala renala se
suspecteaza in sarcina atunci dnd se instaleaza
dupa 0 stare de ~oc prelungita ~i severa 0 IRA ~i
cand aceasta nu se remite sub tratament, rinchiul
nereluandu-~i funqia. Examenul bioptic renal con-
firma diagnosticul.
Tratament - tratamentul profilactic ~i curativ
al starilor care pot duce la necroza corticala; tratament
prin dializa cronica, eventual grefa renala, atunci
dnd nu se reia funqia renala.
IRA din cursu/ avortu/ui toxico-septic
Intreruperea cursului sarcinii in conditii in
care are loc un proces infeqios ce intereseaza
resturile produsului de concePtie incomplet elimi-
nate ~i uteml poate determina stari toxico-septice
TRATAT DE OBSTETRIC4
grave, care pot evolua insotite de IRA. In etiologia
avortului toxico-septic sunt incriminati, in princi-
pal, germenii din grupa enterobacteriaceelor, in
special E coli, germeni anaerobi, in principal
clostridium, mai rar alti germeni, ca enterococi,
stafilococi etc.
Infeqiile cu enterobacteriacee se insotesc
de eliberarea de endotoxine, iar cele produse de
aerobi - de exotoxine. Ele determina prin
diseminarea pe cale circulatorie 0 stare toxico-
septica, insotita de ~oc toxico-septic, care se
asociaza cu coagulare intravasculara diseminata,
fibrinoliza secundara ~i icter hemolitic cu tabloul
clinico-biologic consecutiv.
Tabloul clinic:
anamneza releva manevra abortiva;
examenul clinic: stare generala aIterata,
febd de tip septic, tegumente palide, icter
sclero-tegumentar frecvent; uneori, mici zone
de necroza la nivelul varfului degetelor, al
aripilor nasului, care pot fi consecutive
coagularii intravasculare diseminate, ce se
poate asocia cu un sindrom hemoragipar
consecutiv coagularii intravasculare diseminate;
in cursul evolutiei bolnava prezinta 0
scadere a TA insotita de 0 stare de ~oc definita
ca ~oc toxico-septic;
oligurie, anurie;
examenul aparatului genital: metroragie
ce poate fi insotita de secretie vaginala pu-
rulenta ~i fetida.
Tabloul biologic:
VSH crescut, leucocitoza crescuta cu
neutrofilie, anemie importanta, trombocitopenie,
fibrinogen scazut, factorul VIII scazut, bilirubina
crescuta, In special indirecta, acidoza, tulburari
hidroelectrolitice, din care cea mai importanta
este crqterea potasiului seric, care, atunci dnd
trece de 6,5 mEq/I, poate pune in pericol viata
bolnavei;
Cre~terea progresiva a produ~ilor de
catabolism azotat: uree sanguina, creatinina
serica, acid uric etc.;
Examenul de urina evidentiaza protei-
nurie moderata de tip tubular, leucociturie,
microhematurie, cilindrurie;
HemocuIturile repetate, ca ~i culturile
din secretiile din colul uterin, pot pune in
evident a germenul cauzal. De mentionat recoltarea
Capitolul14 - BOLI ASOCIATE SARCINIl
culturii pe medii pentru cre~terea germenilor,
atat aerobi, cat ~i anaerobi (pentru clostridii ~i
alti germeni anaerobi - ca germeni facultativ
anaerobi).
Examenul ecografic: evidentiaza ambii rinichi
mariti ca volum, cu zona parenchimatoasa largita
hipoecogena. Piramidele Bertin largite.
Evolutia - uneori severa; IRA funqionala
trece In IRA organid, cu oligo-anurie cu diureza
pastrata.
Tratament:
Reechilibrare hidroelectrolitica ~l
acidobazid;
Se Incearca foqarea diurezei cu
furosemid, pana la 1 g; In cazul In care nu
se obtine reluarea diurezei In primele 12-24
de ore, se renunta;
Oxigenoterapie;
Medicatie antibacteriana care asociaza
mai multe antibiotice ce acopera spectrul
germenilor Gram pozitiv ~i anaerobi: se pre-
fera betalactaminele de ultima generatie sau
cefalosporinele din generatia a II-a, a Ill-a sau
a IV-a, asociate cu fluorochinolone, sau
aminoglicozide cu nefrotoxicitate redusa, la
care se adauga ~i metronidazol;
Controlul cavitatii uterine sub protectie
este esentiala; uneori se impune histerectomia
(tot sub proteqie antibiotid).
Tratamentul prin mijloace de epurare ex-
trarenala se va institui precoce, pentru a corecta
acidoza, tulburarile hidroelectrolitice, In special
hiperpotasemia.
Se utilizeaza hemodializa, mai rar dializa
peritoneala. Se prefera 0 dializa precoce, pentru
a Impiedica accentuarea tulburarilor metabolice,
permitand mentinerea unei stari bune de nutritie,
corectarea tulburarilor hidroelectrolitice In mod
corect ~i Impiedicarea complicatiilor de tipul
hemoragiilor digestive.
IRA care fnsote$te degenerescenta acuta
grasoasa a ficatului
Degenerescenta acuta grasoasa' a ficatului are
o etiologie necunoscuta. Unele cazuri sunt In relatie
cu utilizarea tetraciclinei. Apare mai frecvent In
luna a III-a de sarcina sau In lehuzie. Dupa
1167
parerea lui Lindheimer4 ~i Katz39, In apant1a ei
intervin factori hemodinamici asemanatori cu cei
din sindromul hepato-renal, precum ~i tulburari de
coagulare. Simptomele clinice se manifesta In prin-
cipal prin manifestari digestive de tipul greturilor ~i
varsaturilor, al terarea stari i generale, sindrom ic-
teric. Uneori se asociaza cu preeclampsie.
Poate fi prezenta coagularea intravasculara
diseminata. Sunt prezente valori crescute ale produ~ilor
de catabolism azotat, acidul uric seric cre~te
disproportionat fata de valoarea retentiei azotate.
Punqia bioptid hepatica releva depozite
intrahepatice de lipide, lipsesc fenomenele inflamatorii
~i citoliza.
Punqia bioptid renala releva leziuni tubulare
nespecifice ~i vacuolizari lipidice.
IRA care Insotqte degenerescenta acuta
grasoasa a ficatului se Insote~te de mortalitate crescuta
materna ~i fetala.
Tratament:
Evacuare uterina precoce. Ea cre~te rata
supravietuirii materne la 80%;
In cazuri severe, ireversibile, efectuarea
transplantului hepatic44.
Sarcina si insuficienta renaHi cronidi
, ,
Insuficienta renala cronid (IRC) determina
multiple tulburari hormonale In organism, printre
care ~i acelea ale funqiilor sexuale. Acestea sunt
mai marc ate la femeile la care IRC se afla In stadii
avansate de boala.
Tratamentul prin dializa cronid a prelungit
durata de viata a bolnavilor cu IRC. La aceste
bolnave tulburarile funqiilor sexuale sunt mult mai
exprimate.
In IRC perturb area luteinizarii foliculare va
duce la diminuarea producerii de progesteron. In
cursul evolutiei bolii, bolnavele vor prezenta
cicluri anovulatorii.
Bolnavele cu IRC prezinta 0 dereglare a
axului hipotalamo-hipofizar, cu perturbari ale eliberarii
gonadotrofinelor. Ca urmare, incidenta sarcinilor la
aceste bolnave va scadea pe masura progresiei bolii,
semnalandu-se frecvent infertilitate, In special In
fazele avansate.
1168
Pe masura imbunatatirii tratamentului IRC, in
special dupa introducerea tratamentului anemiei cu
eritropoietina recombinata, tulburarile funqiei sexuale
au diminuat crescand fertilitatea ~i numarul de sarcini
observate la bolnavele cu IRC.
Intrucat sarcina se dezvolta in conditii im-
proprii la 0 bolnava cu funqie renala alterata, in
conditiile prezentei unei hipertensiuni arteriale se-
vere, a proteinuriei cu pierderi de proteine serice
asociate cu perturbari ale complexului hormonal
care asigura 0 evolutie normala a sarcinii, gravidele
cu IRC vor prezenta in cursul evolutiei ei 0 serie
de tulburari, atat materne, cat ~i fetale.
Toate acestea se datoreaza unei funqionalitati
renale diminuate, precum ~i bolii renale, care stau
la baza IRe. Ele vor fi mai putin exprimate in
IRC, care necesita numai un tratament conservator,
comparativ cu bolnavele cu IRC ce au necesitat
tratament de substitutie prin dializa, motiv pentru
care vor fi prezentate separat.
Sarcina la bolnavele cu IRe care urmeaza
un tratament conservator
Influenta asupra mamei: Complicatiile
materne sunt frecvente:
- cre~terea valorilor TA: uneori, 0
evolutie severa a acesteia, cu complicatii
cardiovasculare ~i cerebrale;
- cre~terea valorilor proteinuriei;
- alterarea funqiei renale in cursul
sarClllll ;
- alterarea funqiei renale in primele
6 luni dupa sarcina34.
Unele gravide cu IRC pot prezenta 0
evolutie rapida spre IRC terminala. Aceasta este
mai frecventa la cele care au valori ale creatininei
de 2 mg% la inceputul sarcinii. Jones si Hayslet
apreciaza ca incidenta complicatiilor materne sau
obstetricale ar fi de 2 ori mai mare la femeile cu
IRC moderata, comparativ cu femeile cu funqie
renala normala sau apropiata de valorile normale34.
Sarcina nu ar afecta substantial evolutia IRC
cand aceasta este moderata, cu valori ale creatininei
serice < 1,4 mg%. Unele gravide cu afectare renala
pot prezenta 0 cre~tere u~oara ~i reversibila a valorilor
creatininei serice, indicand alterarea tranzitorie a
funqiei renale39.
TRATAT DE OBSTETRICA
S-a constatat, de asemenea, ca unele gravide
cu IRC moderata sau severa pot dezvolta 0
preeclampsie cu evolutie severa7.
Influenta asupra produsului de conceptie
IRC poate influenta evolutia produsului de
concePtie. Se semnaleaza frecvent:
avort spontan;
intarzierea dezvoltarii intrauterine;
prematuri tate;
moartea fatului in uter;
complicatii perinatale: - detresa
respiratorie;
decesul fatului la scurt timp dupa na~tere.
Relatia litre evolutia IRC ~i cea a produsului
de conceptie
In general, gravidele cu IRC moderata sau
sever a prezinta mai frecvent complicatii ale evo-
lutiei produsului de conceptie comparativ cu cele
fara alterarea functiei renale sau la care aceasta
este u~oara (creatinina < 2 mg%).
Motivatia alterarii funqiei renale in cursul
sarcinii, intalnita la unele gravide cu afeqiuni renale,
nu este inca precizata. S-au formulat urmatoarele
supozitii:
in cursul sarcinii normale cre~te perfuzia
renalal9;
in cursul sarcinii, la 0 gravida cu alte-
rarea funqiei renale, fenomenele de
hiperperfuzie renala nu mai au loc;
ipotetic, bolile renale preexistente ar
determina: perturbari ale echilibrului
dintre prostaglandinele vasoconstrictoare
(tromboxan A2) ~i cele vasodilatatoare
(prostaciclina), disfunctie endoteliala,
tulburari ale coagularii cu interesarea
plachetelor sanguine ~i fibrinogenului,
cu fenomene de coagulare intravascu-
lara (in preeclampsie);
s-a demonstrat experimental ca inhibitia
sintezei de tromboxan amelioreaza la
~obolanii cu ablatie renala subtotala
evolutia progresiva a afectarii renale53,
fapt ce presupune ca valorile crescute
ale acestuia in preeclampsie ar accentua
evolutia alterarii funqiei renale;
suprapunerea microangiopatiei din
preeclampsie ar putea determina 0 alterare
funqionala renala19
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
Evolutia post-partum a gravidelor cu IRC
Bolnavele cu IRC u~oara (creatinina < 2 mg%)
pot avea in marea majoritate a cazurilor 0 evolutie
favorabiHi, farS. alterarea funqiei renale. Unele pot
reveni la valori normale, respectiv la cele anterioare
sarcinii, daca alter area funqiei renale a avut loc in
cursul sarcinii.
Cele cu IRC cu valori ale creatininei > 2 mg%
pot avea 2 tipuri de evolutie: unele prezinta in
continuare gradul de alterare funqionala din cursul
sarcinii, altele pot prezenta 0 alter are progresiva a
funqiei renale, cu evolutie spre IRC terminala. Se
apreciaza ca una din 3 gravide cu valori ale creatininei
> 2 mg% va evolua spre IRC terminal a, necesitand
dializa in timpul sarcinii sau la scurt timp dupa
aceasta19.
Sarcina la bolnavele cu IRC supuse la
tratament cronic prin hemodializa
Sarcina este mai putin frecvent semnalata la
bolnavele cu IRC dializate cronic comparativ cu
bolnavii renali cu functie renala normal a sau moderat
redusa. Se semnaleaza frecvent amenoree.
In ultimul timp, tratamentul corector al anemiei
cu eritropoietina recombinata a ameliorat starea
lor, inclusiv funqia sexuala cu cre~terea fertilitatii.
La bolnavele tratate prin hemodializa cronica
sarcina poate fi prezenta cu cuno~tinta bolnavei sau
poate fi 0 constatare incidentala. Uneori aceasta
constatare are loc in luni avansate ale sarcinii.
Diagnosticul de sarcina la bolnavele
hemodializate este dificil:
- examenele biologice, respectiv
determinarea gonadotrofinei corionice, sau
testele de sarcina nu of era siguranW9;
- examenul ecografic poate
vizualiza 0 sarcina dupa 4-6 saptamani
de sarcina.
Gravidele supuse la tratament cromc pnn
hemodializa necesita a fi tratate ~i monitorizate
corect.
Junger ~i Chauveau37, precum ~i Hou30 reco-
manda:
regim adecvat caloric ~i proteic: 19/kgc
de proteinelzi plus 20 de grame pentru
crqterea fatului. Suplimentarea cu
vitamine hidrosolubile ~i zinc;
1169
tratament antianemic complet: eritro-
poietina recombinata (EPO), suplimentare
cu fier ~i acid folic. Hemoglobina trebuie
sa atinga valori de 10-11 glzi. Necesitatile
de EPO cresc la gravidele hemodializate
de 1,5-2 ori;
controlul corect al TA de la inceputul
sarcinii. Se utilizeaza cu precadere
alfametildopa ~i antagoni~tii receptorilor
beta. Medicatia diuretica se evita.
Inhibitorii enzimei de conversie sunt
contraindicati in sarcina. TA diastolica
trebuie mentinuta intre 80-90 mmHg;
dializa profilactica, pentru a mentine
ureea sanguina sub 17 mmolll ~i pentru
a evita un polihidramnios la fat;
3-7 ~edinte de hemodializa/saptamana;
se utilizeaza solutie de bicarbonat,
heparinizare minima.
Se efectueaza dialize suplimentare daca
creatinina cre~te peste 350-400 mmolll sau ureea
peste 20 mmol/l
- prevenirea acidozei metabolice;
- prevenirea hipocalcemiei cu carbonat
de calciu, evitarea hiperca1cemiei postdializa;
- pentru 0 buna monitorizare fetal a
se recomanda dupa saptamana 26 de spitalizare
in servicii specializate, in cazul dnd gravida
acuza contraqii premature;
- urmarirea bolnavei in perioada post-
partum privind funqia renala, TA ~i proteinuria28,
37
Complicatii fetale:
prematuritate (la un numar important
de cazuri);
prolihidramnios cu incidenta crescuta;
se semnaleaza, de asemenea, frecvente
avorturi spontane, moarte intrauterina,
moarte neonatala.
Dintre complicatiile materne, cele mai
importante sunt cele consecutive HTA.
In caz de contraqii premature se poate utiliza
pe 0 durata scurta indometacin. Se evita tratament
prelungit cu indometacin, existand risc de complicatii
la fat.
Examenul arterelor uterine, cu determinarea
velocitatii prin metoda Doppler, ca ~i al arterei
ombilicale permite a aprecia efectul hemodializei
asupra acestora ~i, indirect, asupra fatului.
I
i
I'
1170
Sarcina la bolnavele supuse la trata-
ment prin dializa peritoneala
Aceste bolnave au 0 fertilitate redusiL Sarcina
este de trei ori mai putin frecventa la bolnavele cu
dializa peritoneal a comparativ cu cele hemodializate47.
Se apreciaza ca bolnavele cu dializa perito-
neala prezinta numai 40% din sarcini la care
copii vor supravietui.
De asemenea, se semnaleaza la aceste gravide
avorturi spontane frecvente in primul trimestru,
prematuritate ~i moarte perinatala.
Complicatiile materne: risc de hipertensiune
severa, sangerari. Peritonita poate precipita na~terea
prematura.
o analiza efectuata de Hou28 in 194 de cen-
tre de dializa din SUA a evidentiat faptul ca din
1281 de femei aflate in perioada fertila, supuse la
un tratament prin dializa cronica, sarcina a fost
raportata la 60, dintre care copii au supravietuit in
37% din cazuri29.
Se constata 0 evolutie favorabila a evolutiei
sarcinii in urma imbunatatirii tratamentului gravi-
delor hemodializate in ultimii ani. Hou28, com-
parand 2 loturi de gravide supuse tratamentului cu
dializa cronica inainte de 1990 ~i dupa acest an,
constata cre~terea semnificativa a numarului copiilor
care supravietuiesc ~i diminuarea avorturilor spontane.
In general, se considera ca sarcina 0 data
instalata are 0 evolutie similara la gravidele supuse
la tratament de supleere a funqiei renale prin
hemodializa sau dializa peritoneala.
Sarcina la bolnavele care au fost supuse
unui transplant renal
Transplantarea renala are un efect favorabil
asupra funqiei de reproducere intrucat se reia funqia
ovariana si se restabileste ovulatia. In consecinta:
, " ,
Reapare menstruatia;
Se restabile~te libidoul;
Se restabilqte la unele paciente
fecunditatea;
Sarcina poate fi prezenta.
Intr-un studiu complex efectuat de Davison15,
acesta raporteaza la 2.409 gravide purtatoare de
transplant renal 3.382 de sarcini. Unele paciente
transplantate au avut mai multe sarcinj18.
TRATAT DE OBSTETRICA
Sarcina ectopica este rara.
La bolnavele transplantate in cursul sarClllll
s-a aplicat cu succes tratament corticoterapic, imuno-
supresiv, ciclosporina, fad sa se semnaleze 0 incidenta
crescuta a anomaliilor de dezvoltare la fat.
Evolutia sarcinii la gravidele la care s-a efectuat
grefa renala:
Davison mentioneaza ca 30% dintre ele
prezinta avort terapeutic, iar 14% prezinta avort
spontan16.
Dintre sarcinile care evolueaza dupa saptamana
20 de sarcina, 93% ajung la termen.
Evolutia funqiei renale a gravidei cu rinichi
transplantat:
Nu este influentata (in marea majoritate
a cazurilor);
Alterarea funqionala renala se con-
stata la 15% din cazuri;
HTA poate aparea la 30% din sarCllll
la femei cu transplant rena144.
Prognosticul fetal la gravidele cu trans-
plant renal
Se constata 0 incidenta crescuta a:
- prematuritatii;
- dezvoltarii fetale cu hipotrofie
fetala.
La fat ~i noul nascut se mai pot constata:
insuficienta hepatica, insuficienta suprarenala,
trombocitopenie, stiiri septicemice, anomalii
congenitale44.
J unger si Chauveau37 recomanda drept linii
directoare pentru receptoarele de grefa renala in
eventualitatea unei sarcini:
Stare general a buna 2 ani;
Functie renal a stabila, cu creatlllllla
plasmatica < 2mg%, preferabil
< 1,5mg%;
Nu exista in evidente un rejet al
grefei;
Proteinurie absenta sau mllllma;
Ecografia sau urografia renal a recenta
releva absenp distensiei pielocaliciale;
HTA absenta sau u~or tratabila;
Terapia medicamentoasa trebuie redusa
la un nivel de mentinere < 2,5 mglzi;
azathioprina < 2 g/kglzi, ciclosporina
< 5mg/kglzi37.
Contraceptia la pacientele cu grefil:
- Se prefera contraceptia pr in
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
intermediul metodelor intrauterine;
- Contraceptivele orale nu se reco-
manda, existand risc de tromboembolism
~i HTA.
M. Cartis
, ,
Graviditatea determina modificari anatomice
~i functionale ale aparatului digestiv. Aceste modificari
pot masca 0 serie de simptome (de exemplu, greata
~i voma); din aceasta cauza, afeqiunile gastroin-
testinale pot fi deosebit de greu de evaluat.
In sarcina, motilitatea gastrica ~i intestinala
sunt intarziate datorita factorilor hormonali ~i
mecanici; ascensiunea uterului poate masca anumite
simptome. Pot aparea semne noi, nedigestive, care
pot fi incadrate ca semne digestive de catre neavizati
(preeclampsia severa poate prezenta durere epigas-
trica sau in hipocondrul drept).
Afectiuni gastrointestinale
L Disgravidia de prim trimestru
Cunoscuta ~i ca Hyperemesis Gravidarum,
este caracterizata prin: greata, voma, poate duce la
scadere in greutate, deshidratare, acidoza metabolica
(datorita inanitiei), alcaloza, prin pierderea acidului
clorhidric, 0 data cu varsaturile, hipocalcemie.
Este mai frecventa la tinere, la primipare ~i
poate reap area la sarcinile subsecvente.
Klebanoff ~i colab.4 arata, intr-un studiu
semnificativ statistic, ca gravidele care au prezentat
disgravidie de prim trimestru au avut un prognostic
general mai bun decat cele fara disgravidie.
Patogenia este necunoscuta. Depue ~i colab.2
au demonstrat crqteri ale estradiolului seric, dar nu
a HCG. De asemenea, pot aparea crqteri ale
transaminazelor ~i subicter, dar acestea revin la
normal 0 data cu rehidratarea ~i alimentatia.
Tratament
Necesita intern are , de cele mai multe on
scoaterea din mediul familial duce la diminuarea
simptomelor, care reapar la externare.
Tratamentul presupune coreqia deficitelor
1171
hidroelectrolitice ~i acidobazice prin administrare
parenterala, pana dnd varsaturile sunt controlate.
Se administreaza ca antiemetice derivati de
fenotiazina, ca: prometazina, clorpromazina. In cazuri
severe se administreaza parenteral metoclopramid,
care antagonizeaza la nivel central receptorii
doparminergici, stimuland motilitatea tractului digestiv
superior, fad a stimula secretia gastrica, biliara sau
pancreatica.
IL Esofagita de reflux
Pirozisul reprezinta un simptom comun in
sarcina, la varste gestationale inaintate. Refluxul
gastro-esofagian este dat de relax area sfincterului
esofagian inferior. Pe langa ingestia de antiacide ~i
pozitia anti-Trendelenburg, in cazurile severe se
administreza antagoni~ti H2 - cimetidina sau ranitidina.
Dupa Cohen ~i Harris1, sfincterul esofagian
inferior este eficient ~i in caz de hernie hiataIa. In
cazul acesteia poate aparea voma, durerea epigas-
trica ~i chiar sangerarea din ulceratie.
IlL Hernia diafragmaticii
Apare rar in sarcina, prin foramen Bockhdale
K. sau foramen Morgagni; necesita interventie
chirurgicala de urgenta. Dupa Kurzel6, mortalitatea
in aceste cazuri este de 45%.
If/: Achalasia
Poate reprezenta 0 afeqiune preexistenta sarcinii
care este agravata sau estompata de sarcina.
Dupa Satin9, se pot obtine rezultate favorabile
prin dilatarea pneumatica ~i hiperalimentatie. Dilatarea
se poate complica cu perforatie ~i hemoragie.
f/: Ulcerul peptic
Simptomele ~i complicatiile ulcerului peptic
par sa fie atenuate in timpul sarcinii. Acest lucru
se datoreaza produqiei scazute de secretii gastrice
~i cre~terii produqiei de mucus citoprotector, datorita
progesteronului.
Tratamentul presupune un regim dietetic strict,
fad excitanti gastrici (salicilati, etanol, cofeina) ~i
cu antiacide. Antagoni~tii H2 se pot folosi ~i in
1172
trimestrele Il ~i III de sarcina. Cimetidina poate
prezenta efecte antiandrogenice, feminizand un fat
masculin. Aceste efecte antiandrogenice nu se observa
in cazul ranitidinei. Interaqiunea omeprazolului cu
sarcina nu este pe deplin elucidata.
Tratamentul electiv pentru Helicobacter Pilori
cu antibiotice se face in funqie de teratogenitatea
acestora.
In cazul complicatiilor majore: hemoragie,
perforatie, penetratie, se indica interventia chirurgicala
de urgenta. Daca fatuI este viabil, in primul timp al
operatiei se practica operatia cezariana.
VL Bolile inflamatorii ale intestinului
Cuprind rectocolita ulcerohemoragica ~i boala
Crohn. Sarcina nu crqte riscul debutului unei boli
inflamatorii intestinale.
Clasic, asocierea rectocolitei ulcerohemoragice
cu sarcina a fost studiata pe patru subgrupuri:
boala inactiva la inceputul sarcinii;
boala activa la inceputul sarcinii;
pusee acute pe tot parcursul sarcinii;
boala activata in puerperium.
Prognosticul cel mai bun a fost prezentat de
primul subgrup. Pacientele prezinta risc de na~tere
prematura ~i ICm. Tratamentul nu este influentat
semnificativ de catre sarcina, pacientele beneficiind
atat de sulfasalezina (metabolitul activ fiind acidul
5-amino salicilic ~i derivatul sau N-acetil), cat ~i
de corticoterapie.
Ocluzia intestinala sau perforatia necesita
interventie chirurgicala, care cre~te riscul de na~tere
prematura.
VIL Ocluzia intestinalii
Incidenta nu difera de cea din afara sarClllll.
Momentele critice sunt atunci cand uterul devine
organ abdominal in trimestrul Il, la termen, atunci
cand capul fetal coboara, sau in post-partum, cand
au loc modificari rapide ale marimii uterului. Ace~ti
factori favorizanti aqioneaza in conditiile unor
aderente intestinale sau ale marelui epiplon.
Erorile de diagnostic, diagnosticul tardi v,
ezitarile fac ca rata mortalitatii sa fie mai mare.
TRATAT DE OBSTETRIC-I
Se citeaza pseudoobstruqia colonului sau
sindromul Olgivie; un ileus adinamic al colonului
cu distensie cecala evidentiaza radiologic pana la
10-12 cm.
VIIL Apendicita acutii
Incidenta nu variaza fat a de cea a negravidelor.
Dificultatea precizarii diagnosticului consta in faptul
ca:
anorexia, greata ~i voma pot masca simptomele
apendicitei;
pe masura ce uterul cre~te in diametru, apendicele
ascensioneaza;
leucocitoza nu are semnificatia din afar a sarcinii.
Chiar daca eroarea de diagnostic determina
extirparea unui apendice normal, acest lucru este
preferabil amanarii interventiei pana la aparitia
peritonitei generalizate. Intr-un studiu (Mazze ~i
Kollen7) se arata ca diagnosticul a fost confirmat in
64% din cazuri.
Peritonita poate determina contraqii uterine.
Tocoliticele nu sunt recomandabile in acest caz,
deoarece se cre~te permeabilitatea pulmonara ~i
susceptibilitatea la edem pulmonar a unei paciente
cu sepsa.
Anorexia ~i semne de iritatie peritoneala in
post-partum (balonarea cu ileus adinamic) pot sugera
o apendicita; infec!ia pelvica puerperala nu cauzeaza
in mod obi~nuit peritonita.
IX Co lite acute infecfioase
Pot fi determinate de 0 multitudine de agenti:
Escherichia Coli enterotoxigen, Campylobacter, Sal-
monella, Amoeba etc.
Tratamentul consta in reechilibrare
hidroelectrolitica. Tratamentul antimicrobian ~i anti-
peristaltic nu se administreaza de rutina. Se citeaza
colita pseudomembranoasa determinata de
endotoxinele Clostridium dificile dupa tratamentul
antibiotic, care determina 0 descarcare brusca de
endotoxine in circulatie (tratamentul se face cu
Vancomycina sau Metronidazol).
Capitolul14 - BaLl ASO CIA TE SARClNll
Afectiunile hepatice
L Colestaza intrahepatica de sarcina
Denumita ~i icterul recurent al sarClllll sau
icterus gravidarum, este caracterizata prin icter
~i/sau prurit in ultimul trimestru de sarcina. Sindromul
poate aparea rar in trimestrul al II -lea ~i excePtional
in primul trimestru (chiar din a 8-a saptamana de
gestatie) .
Leziunea majora histologica este reprezentata
de colestaza intrahepatica fara inflamatie sau
proliferarea celulelor mezenchinale. Se pare ca este
determinata de dozele mari de estrogen; se transmite
dominant autozomal, prezentand incidente crescute
la scandinave ~i chiliene.
S-a observat 0 cre~tere a fosfatazei alcaline;
chiar daca aceasta este produsa de placenta, cea
mai mare fracti une este de origine hepatica. Valorile
serice ale transaminazelor sunt normale sau u~or
crescute, cu mult mai mici dedt ale celor asociate
cu hepatitele virale. Acizii biliari (care se localizeaza
la nivelul tegumentului ~i cauzeaza pruritul) au
valori de cel putin trei ori mai mari decat cele
normale.
Cunoscut fiind riscul na~terii premature ~i al
mortii fetale, la pacientele cu colestaza intrahe-
patica de sarcina, se indica monitorizarea atenta a
sarcinii pentru sesizarea primelor semne de suferinta
fetala.
Se administreaza antihistaminice, Colestiramina.
Fenobarbitalul induce producerea de enzime
microzomale hepatice, cresdnd in acest fel secretia
sarurilor biliare ~i a fluxului biliar. Administrarea
lui nu se face la mai putin de doua ore de la
administrarea Colestiraminei.
Studiile referitoare la succesul terapiei cu
Dexametazona, cu S-adenozil-L-metionina ~i acid
ursodeoxicholic nu au dat Inca rezultate concludente.
IL Steatoza hepatica acuta de sarcina
Reprezinta 0 afeqiune rara a sarcinii, de
etiologie necunoscuta, cu incidenta variind de la 1-
10.000 la 1-15.000 de sarcini.
1173
Debutul are loc in ultimul trimestru de sarcina
cu anorexie, greata ~i varsaturi, durere epigastrica
~i icter progresiv. La acestea se adauga semne
sugestive ale preeclampsiei: hipertensiune, proteinurie,
edem.
Analizele de laborator indica alungirea timpilor
de coagulare, hiperbilirubinemie ~i cre~terea
transaminazelor. In caz de agravare apare hipoglicemia
~i coma hepatica, coagulopatie ~i insuficienta re-
nala. In aceste stadii severe moartea fetala este
foarte probabila.
Punqia-biopsie hepatica indica microvezicule
lipidice in citoplasma hepatocitelor, necroza minima
hepato-celulara.
Dupa Riely8, etiopatogenia afeqiunii este rep re-
zentata de modificari mitocondriale (megamitocondrii
cu incluziuni) ~i1sau afeqiuni in metabolismul
intermediar al acizilor gra~i.
Datorita coagulopatiei ce apare ca urmare a
consumului factorilor precoagulanti, precum ~i a
scaderii producerii lor de catre ficat, nu se indica
punqia-biopsie a ficatului. Acela~i risc apare ~i in
cazul operatiei cezariene.
Dupa terminarea na~terii apare rezolutia
spontana; sindromul poate reaparea la sarcinile
subsecvente.
IlL Hepatita virala
Reprezinta cea mai serioasa afeqiune he-
patica, care apare cu 0 incidenta destul de mare la
femeia gravida. Sunt implicate mai multe tipuri de
virusuri: A, B, C, D ~i E.
Aceste afeqiuni prezinta numeroase similaritati
clinice, dar difera complicatiile pe termen lung ~i
riscurile fetale. Greata, voma ~i cefaleea preced
icterul cu 1-2 saptamani. Cand acesta apare,
simptomatologia se amelioreaza ~i poate aparea
durerea in hipocondrul drept. Nivelurile serice ale
transaminazelor variaza ~i nu sunt direct proportionale
cu severitatea bolii.
1. Hepatita A
Afecteaza populatiile in tarile in curs de
dezvoltare. Tratamentul implica 0 dieta corespunza-
to are ~i repaus. Cazurile mai putin severe pot fi
urmarite ambulator.
Nu exista dovezi ale teratogenitatii virusului
hepatitei A, iar riscul de transmitere la fat ~i nou-
1174
nascut este neglijabil. Gravidei care a fost expusa
recent virusului hepatitei A trebuie sa i se administ-
reze gama-globulina profilactic.
2. Hepatita B
Influenta hepatitei B asupra organismului
matern nu depinde de sarcina. Transmiterea
transplacentara a virusului este extrem de rara
(Goudeau ~i colab.3). Infectarea fatului sau a nou-
nascutului are loc in timpul na~terii sau alaptarii.
Multi nou-nascuti dman asimptomatici, dar 0 parte
pot dezvolta 0 forma fulminanta ~i pot sa decedeze.
85% devin purtatori cronici, care pot dezvolta
carcinom hepatocelular ~i/sau ciroza.
Deosebit de importanti sunt markerii
imunologici (antigen. C, S, E ~i anticorpii
corespunzatori). Mamele cu anticorpi anti-HBS la
care nu se detecteaza antigenul "e" nu transmit
infeqia.
Pentru prevenirea infeqiei neonatale se indica
testarea tuturor gravidelor. In cazul testelor pozitive
(in special pentru antigenul "e"), se indica administrarea
de imunoglobulina dupa na~tere, urmata de vaccinare.
Mamele cu risc crescut de infeqie, dar antigen-
negative, pot fi vaccinate in cursul sarcinii.
3. Hepatita delta
Virusul coexista cu cel al hepatitei B.
Transmiterea neonatala, precum ~i prevenirea acesteia
se face ca in cazul hepatitei B.
4. Hepatita C
Afeqiunea nu difera la gravide fata de
negravide. Thaler ~i colab.12 au demonstrat trans-
miterea vertical a a hepatitei C la na~tere. In mod
curent, se administreaza imunoglobulina nou-nascutilor
ale caror mame sunt purtatoare de anticorpi anti-C.
5. Hepatita cronidi activ3
Efectul sarcinii asupra hepatitei cronice ac-
tive, ca ~i efectul hepatitei asupra prognosticului
sarcinii depinde de stadiul ~i intensitatea bolii, daca
s-a instalat hipertensiunea portal a sau insuficienta
hepatica. Sarcina este rareori asociata cu hepatita
cronica activa, deoarece anovulatia este frecventa.
Administrarea de corticosteroizi cu sau fara
Azatioprina determina crqterea fertilitatii ~i a
supravietuirii la femeile cu hepatita cronica activa.
Rata prematuritatii este crescuta la aceste paciente,
dar riscul de malformatii nu este crescut.
Datorita prognosticului infaust pe termen lung,
aceste femei ar trebui sfatuite sa recurga la avort ~i
sterilizare.
TRATAT DE OBSTETRIC4
IV: Ciroza hepatica
Pemeile cirotice sunt de obicei infertile. Prog-
nosticul matern ~i fetal este sumbru. Varicele esofa-
giene se pot rupe, determinand hemoragii ce pot fi
fatale.
Se poate tenta scleroterapia endoscopica a
acestora (Kockhar ~i colab.9), cu succes in terapia
varicelor esofagiene, dar fad succes in caz de
varice gastrice.
v: Sarcina ~i transplantul hepatic
Dupa transplant hepatic se recomanda
contraceptie timp de 1 an, datorita riscului de
complicatii in cazul unei sarcini (contraceptivele
orale sunt contraindicate, datorita hipotensiunii ~i
efectelor hepatice).
Sarcinile evolueaza cu 0 incidenta crescuta a
complicatiilor, citandu-se hipotensiune, anemie, na~teri
premature ~i complicatii neuropsihice. Scantlebury
~i colab10. arata ca intre 2 ~i 18 ani dupa trans-
plant, 16 din 17 mame tdiau.
Mectiunile vezicii biliare si ale pancrea- , ,
sului
Evacuarea incompleta a colecistului, care apare
in timpul sarcinii (volum dublu al vezicii pline
inainte de masa ~i volum dublu rezidual dupa
contractie), determina retentia de cristale de colesterol,
ceea ce predispune la formarea de calculi biliari.
Singletary ~i colab.1] au demonstrat existenta
receptorilor nucleari ~i citozolici ai tesutului colecistic
pentru estro gen ~i pro gesteron.
Tratamentul colecistei acute din timpul sarcinii
sau puerperiumului nu difera de cel de la negravide.
Diagnosticul 0 data stabilit, interventia nu trebuie
amanata.
In privinta colangiopancreatografiei retrograde
endoscopice, a colecistectomiei laparoscopice, parerile
sunt impartite, nu exista 0 conduita unanim acceptata.
L Pancreatita acuta
Sarcina nu predispune la pancreatita, lar
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARClNll
incidenta acesteia la gravide nu difera fata de
negravide. Datorita asocierii cu litiaza biliara,
colecistectomia trebuie avuta in vedere dupa ce
fenomenele inflamatorii cedeaza la tratamentul
medicamentos.
IL Transplantul pancreatic $i sarcina
Datorita asocierii transplantului renal cu cel
pancreatic, in conditiile inmultirii numarului de
transplante renale, se studiaza influenta sarcinii asupra
grefei pancreatice. Aceasta pare bine suportata.
D. Pelinescu-Onciu/
Sarcina normala, in evolutia ei, determina
modificari fiziologice hematologice importante, menite
sa compenseze ~i sa sustina modificarile fiziologice
generate de sarcina. Evaluarea statusului hemato-
logic al unei gravide ~i definirea starii de boala se
poate face numai in contextul cunoa~terii aces tor
modificari fiziologice.
I. Patologia eritrocitului
Bolile care afecteaza eritrocitul sunt
anemia ~i policitemia vera
1.1. Anemiile
Anemia reprezinta una dintre cele mai frecvente
boli asociate sarcinii. Datorita faptului ca in sarcina
se produce 0 scadere dilutionala a concentratiei de
hemoglobina (datorita asimetriei de cre~tere a
volumului plasmatic ~i a volumului de hematii),
definitia anemiei in sarcina este diferita fata de
, ,
starea de negraviditate.
Criteriile OMS considera anemia de sarcina
o scadere a concentratiei de hemoglobina sub 11
g% ~i a hematocritului sub 35%.
In 1990, Centrul pentru Controlul Bolilor
(Atlanta, SUA) a definit anemia asociata sarcinii
prin valori ale concentratiei hemoglobinei sub 11%,
1175
in primul ~i in ultimul trimestru, ~i sub 10,5 g%, in
trimestrul n, tinand seama de inegalitatea expansiunii
volumului plasmatic pe parcursul sarcinii.5.I4
Etiologie. Anemiile asociate sarcinii au acelea~i
cauze ca ~i anemiile intalnite in afara sarcinii.
Astfel, se pot clasifica in anemii ca~tigate (anemia
feripriva, posthemoragica acuta, secundara bolilor
inflamatorii ~i maligne, anemia megaloblastica, anemia
hemolitica ca~tigata, anemia aplastica sau hipoplastica)
~i anemii ereditare (Thalasemia, hemoglobinopatie
falciforma, hemoglobinopatii diverse, anemii
hemolitice ereditare).
A. Anemii ca~tigate
1. Anemia jeripriva
Apare prin tulburarea sintezei de hemoglo-
bina prin deficitul fierului, factor constitutional al
hemului. Este cea mai frecventa anemie asociata
sarcinii, reprezentand 90-95% din cazuri, datorita
faptului ca femeia aflata in perioada reproductiva
are 0 balanta precara a fierului ~i ca sarcina se
insoteste de necesitati de fier crescute.
, , ,
Efectele sarcinii asupra anemiei. In conditiile
unor depozite de fier deficitare ~i ale unui aport
inadecvat, sarcina produce ~i agraveaza anemia,
care devine rapid evidenta.
Efectele anemiei asupra sarcinii6. Anemiile
feriprive mici sau moderate sunt in general bine
tolerate, dar anemiile marcate se asociaza cu un
procent ridicat de na~teri premature ~i limitare in
cre~terea intrauterina a fatului.
Efectele materne se datoreaza scaderii
capacitatii de transport a oxigenului in anemiile
severe ~i se pot manifesta ca sindroame anginoase
~i decompensari cardiace, in special daca exista
cardiopatii cronice. Deteriorarea enzimelor fier-
dependente poate determina modificari funqionale
nervoase, cu astenie ~i tulburari ale funqiei musculare.
Un efect deosebit este reprezentat de frecventa mai
mare a hemoragiilor in post-partumul imediat, datorita
efectului deficitului de fier asupra transmiterii
neuromusculare, care afecteaza contractilitatea
miometrului.
Efectele fetale se datoreaza scaderii transferului
de fier catre fat, cu aparitia de anemii feriprive in
primul an de viata, deoarece pentru nou-nascut sunt
foarte importante depozitele de fier existente la
1176
na~tere. Exista efecte ale deficitului de fier ~i asupra
dezvoltarii mentale ~i comportamentale. In fine, un
efect la distanta este determinat de greutatea mica
la na~tere, raportata la greutatea placentara, care
are drept consecinta aparitia hipertensiunii arteriale
la adult .
Diagnostic
Simptomatologie clinical 8. In anemiile u~oare
~i medii simptomatologia este vaga ~i nespecifica.
Pot aparea paloare, fatigabilitate, I'nsotite de 0 stare
de astenie fizica ~i intelectuala. In formele grave se
adauga palpitatii, dispnee, rareori - dureri de tip
anginos.
Semnele de laborator8. Examinarea paraclinica
este esentiala pentru diagnostic.
Concentratia hemoglobinei. Pentru di-
agnostic se considera semnificative scaderi cu
0,5% fata de valorile considerate normale
(11 g%, I'n primul ~i ultimul trimestru, ~i 10,5
g%, I'n trimestrul 11). Scaderea concentratiei
hemoglobinei este ultima consecinta a deficitului
de fier ~i este precedata de scaderea rezervelor
de fier ~i a nivelului seric al fierului.
Frotiul sangvin - eritrocite microcitare,
hipocrome, numar scazut al eritrocitelor, numar
scazut ale reticulocitelor.
Indicii eritrocitari sunt indicatori sensibili
pentru precizarea diagnosticului de anemie
feripriva: - volumul eritrocitar mediu (MCV) -
reducerea lui este cel mai precoce ~i sensibil
semn al deficitului de fier (valori normale I'n
sarcina: 79-99 fL).
Concentratia medie eritrocitara a hemoglobinei
(MCRC). Scaderea sa apare la grade mai crescute
ale deficitului de fier (valori normale I'n sarcina:
32-36 g%).
Aceste semne de laborator apar rapid evidente
la femei cu anemii feriprive sau cu deficit major al
rezervelor de fier la I'nceputul sarcinii. Important
pentru practica este sa se recunoasca deficitele
u~oare ~i medii de fier la I'nceputul sarcinii, I'naintea
manifestarii clinice a anemiei.
Diagnosticul se bazeaza pe trei probe de
laborator6:
Dozarea feritinei. Scaderea valorilor ei
este prima modificare identificabila I'n aparitia
unui deficit de fier. Valorile normale variaza
I'ntre 15-300 mg/l, deficitul de fier fiind
semnalizat de niveluri sub 12 mg/l.
TRATAT DE OBSTETRlC4
Fierul seric. In mod normal variaza
I'ntre 13-27 mmol/l (70-150 mg%). Are I'nsa
variatii diurne, fiind influentat de ingestia de
fier. Se considera ca valori sub 12 mmol/l (sub
60 mg%) indica deficitul de fier.
Capacitatea totala de fixare a fierului
(TIBC - total iron binding capacity). Variaza
I'n mod normal I'ntre 45-47 mmolll la femeile
negravide, iar I'n sarcina capacitatea cre~te. 0
saturatie a TIBC sub 15% I'n sarcina indica
deficit de fier.
In afar a probelor specifice, pentru diagnosticul
anemiei este necesara 0 evaluare general a a gravidei,
pentru diagnosticarea cazurilor care au 0 anemie
feripriva secundara, pe primul loc ca frecventa
fiind infeqiile urinare.
Conduita
Preconceptional. Studiile au aratat ca
aproximativ 20% din femeile de varsta fertila au
rezerve de fier scazute, fapt care are drept consecinta
frecventa ridicata a anemiilor feriprive la femei.
PreconceNional se impune explorarea hema-
tologica ~i, I'n caz de anemie, este necesara terapia
prompta cu preparate orale de fier, care se continua,
I'n caz de aparitie a unei sarcini, pe toata durata
5 11 '
acesteia '
Prenatal. Consultatia prenatala trebuie sa
identifice gravidele anemice, dar mai ales, deficitul
de fier, I'nainte de aparitia anemiei manifeste. Daca
hemoglobina este normala, foarte utila este dozarea
I'n primul trimestru de sarcina a feritinei serice, 0
concentratie sub 50 mg/l indicand un deficit de fier
~i necesitatea terapiei profilactice.
Terapia profilactica (dupa recomandarea OMS)
se face cu preparate orale, care contin 30-60 mg
fier elementar pe zi. Aceata terapie este capabila sa
mentina hemoglobina I'n limite normale, dar nu
poate asigura mentinerea sau refacerea rezervelor
de fier ~i, I'n cazul testelor care arata 0 epuizare a
acestora (fier seric, capacitatea totala de fixare a
fierului- TIBC, hemosiderina medulara), se indica
administrarea a 120-240 mg fier elementar pe zi.
Terapia cu preparate orale de fier a anemiei feriprive
se monitorizeaza prin dozarea hemoglobinei, care,
I'n caz de raspuns adecvat la terapie, cre~te cu
0,3-0,8% pe saptamaniL
In caz de intoleranta la terapia orala, se
poate indica administrarea parenterala a fierului,
Capitolul14 - BOLI ASOCIATE SARCINII
doza totala de 1.000 mg fier injectabil fiind suficienta
pe toata durata sarcinii.
In situatia in care in apropierea na~terii nu s-
a obtinut 0 valoare normala de hemoglobina, se pot
indica transfuzii (in special cu masa eritrocitara).
Intranatal. In cazul parturientelor cu anemie
feripriva nu exista masuri terapeutice specifice in
travaliu ~i nici 0 conducere deosebita a travaliului.
Datorita alterarii funqiei enzimelor celulare fier-
dependente ~i, secundar ei, modificarii transmiterii
neuromotorii, pot aparea tulburari de dinamica in
travaliu ~i, mai ales, hemoragii in post-partumul
imediat, prin retraqie uterina deficitara.
Se impune 0 atentie deosebjta in cazul acestor
hemoragii, care apar pe fond de anemie, deoarece
pierderea de sange la care devine necesara transfuzia
este mult mai mica ~i, de aceea, orice gravida
aflata in sala de na~tere trebuie sa aiM evaluata
concentratia de hemoglobina ~i sa i se asigure, in
caz de necesitate, conditiile de transfuzie sangvina.
Postnatal. Lauzele cu anemie feripriva inainte
de na~tere trebuie sa continuie terapia orala cu
preparate de fier, cu at at mai necesar daca alapteaza.
Terapia profilactica
Avand in vedere procentul mare de femei la
varsta reproductiva cu rezerve de fier scazute, se
indica profilaxia cu preparate de fier orale de la 16
saptamani de sarcina pana la na~tere.
2. Anemia posthemoragica acuta
Modificarile fiziologice ale volumui sangvin
in sarcina, caracterizate de 0 cre~tere marcata a
volumului plasmatic in comparatie cu volumul
eritrocitar, determina 0 buna toleranta a gravidei la
hemoragia acuta, ea pierzand, la aceea~i cantitate
de sange, 0 cantitate mai mica de hematii
transportoare de oxigen de cat femeia negravida.
Astfel, la na~tere, 0 pierdere de pana la 35% din
volumul sangvin (aproximativ 1.000 ml) poate fi
compensata.
o problema speciala 0 pun pierderile repetate
de sange, de volum mic. Ele apar in une1e sarcini
patologice (de exemplu, placenta praevia), care
spoliaza gravida ~i 0 aduc la un echilibru precar,
ce se poate rupe chiar la 0 pierdere de sange
considerata normal a intr-o na~tere vaginala sau
. vIO
operatle cezanana .
1177
Conduita
Orice anemie posthemoragica se corecteaza
prin transfuzie de sange integral sau de masa
eritrocitara. Restabilirea echilibrului hemodinamic
nu este insotita ~i de 0 restabilire a concentratiei de
hemoglobina. In cazul concentratiei de hemoglo-
bina sub 7 g%, corectarea se face prin transfuzii de
masa eritrocitara, iar peste 7 g% - prin terapie cu
fier, de preferat pe cale orala.
3. Anemiile secundare bolilor cronice
Cele mai frecvente boli cronice, care pot
genera anemii asociate cu sarcina, sunt bolile renale
cronice (infeqii urinare cronice, insuficienta renala
cronica), bolile inflamatorii cronice intestinale (boala
Crohn, rectocolita ulcero-hemoragica), bolile
inflamatorii cronice ale tesutului conjunctiv (lupus
eritematos diseminat, artrita reumatoida), neoplaziile.
Mecanismu1 aparitiei anemiei este diferit, in
funqie de boala de baza, dar implica in diferite
grade acelea~i mecanisme: modificari ale functiei
sistemului reticulo-endotelial, ale metabolismului
fierului, scaderea timpului de viata a eritrocitelor,
scaderea eritropoiezei (in special prin scaderea
raspunsului medular la eritopoietina)14.I6.
Fierul eliberat din distrugerea hematiilor,
ca ~i eel de aport extern, tin de sa fie retinut in
depozite, neintrand in ciclul de eritopoieza. Incor-
porarea fierului in hem este alter at a in infeqiile
urinare. In aceste conditii, expansiunea volumului
plasmatic in sarcina determina rapid aparitia anemiei.
Diagnostic
In afara semnelor clinice caracteristice, in
'aceste anemii apar ca semne de laborator:
Scaderea concentratiei de hemoglobina;
Sdderea numarului de hematii;
Frotiul medular nu arata modificari marcate;
Concentratia fierului plasmatic este
scazuta;
Capacitatea totala de fix are a fierului
(TIBC) este u~or scazuta fata de femeia negravida;
Feritina serica in limite normale;
0 anemie de sarcina care nu raspunde
prompt la terapia cu fier, acid folic, vitamina
B 12 - a~a-numita anemie refractara de sarcina
- impune largirea ariei investigatiilor, ea
semnalizand existenta unei boli cronice asociate.
1178
Conduita
Conduita este dictata de boala crOTIlca
declan~atoare ~i de interrelatiile acesteia cu sarcina.
4. Anemiile megaloblastice
Sunt stari patologice care au la baza 0 tulburare
a diviziunii celulare, datorata unei deficiente in
sinteza acizilor nucleici, in special ADN. Alterarea
sintezei acizilor nucleici se datoreaza, in general,
deficitului de acid folic sau vitamin a B12 ~i se
caracterizeaza prin transformarea megaloblastica a
seriilor hematoformatoare (in special eritrocitara) ~i
mielopoieza ineficienta.
a. Anemia prin deficit de acid folic
Se datoreaza deficitului nutritional de acid
folic ~i frecventa ei este diferita in functie de
statusul nutritional al populatiei. Intrucat sarcina
presupune diviziunea ~i cre~terea unui numar imens
de celule, necesarul de acid folic crqte foarte mult,
ajungand pana la 800 micrograme pe zi. Acest
necesar este, in general, dificil de asigurat, chiar in
conditiile unei alimentatii normale, ceea ce determina
existenta deficitului de acid folic la aproximativ
30% din gravide.
Placenta transporta activ acidul folic ~i derivatii
folati catre fat, chiar daca exista un deficit matern,
astfe1 ca, pe masura avansarii sarcinii, concentratia
acidului folic in plasma scade.
Deficitul de acid folic poate fi produs ~i de
afeqiuni intestinale, de unele medicamente, de ingestia
de a1cool, dar ~i de sarcinile multiple sau repetate
la intervale scurte. Deficitul de folat determina, in
conditiile cre~terii masei eritrocitare, 0 insuficienta
maturatie a acestora, cu eliberarea in periferie de
forme megaloblastice, imature.
Efectele sarcinii asupra deJicitului de acidfolic. 5
Crqterea enorma a necesarului de acid folic, de la
50 micrograme pe zi la aproximativ 800 micrograme
pe zi, face ca sarcina sa agraveze, pe masura
evolutiei sale, fenomenele induse de deficitul de
acid folic. In lauzie, in cazul alaptarii, deficitul
continua sa se accentueze, iar sarcinile repetate duc
la deficit crescut de acid folic, care se accentueaza
cu fiecare noua sarcina.
Efectele deJicitului de acidfolic asupra sarcinii. 16
Intervenind decisiv in procesele de diviziune ~i de
crqtere celulara, deficitul de acid folic are influente
marcate asupra sarcinii. Deficitul de acid folic poate
TRATAT DE OBSTETRICA
fi responsabil de limitarea cre~tern llltrauterine a
fatului, de aparitia anemiilor megaloblastice la nou-
nascutul prematur, de incidenta crescuta a avortului
spontan, a dezlipirii premature de placenta, pre-
eclampsiei/ eclampsiei, a unor malformatii fetale de
tip cheiloschizis, cheilognatopalatoschizis ~i, mai
ales, a unor defecte de tub neural.
Diagnostic
Diagnosticul este in general tardiv, in sarcina
tarzie sau lauzie, turnover-ul relativ lent al eritrocitelor
permitand ca un timp indelungat anemia sa nu fie
evidenta. De multe ori suspiciunea de diagnostic
apare cand 0 anemie de sarcina este rezistenta la
terapia cu fier.
Semne clinice. Simptomatologia este nespe-
cifica ~i include: paloare, anorexie, greturi, varsaturi,
diaree, glosita, stomatita, depresie nervoasa. Ocazional
poate aparea 0 purpura care traduce afectarea seriei
trombocitare.
Semne de laborator. Diagnosticul paraclinic
este dificil, deoarece, de 0bicei, semnele se intrica
cu cele ale anemiei feriprive.
Concentratia hemoglobinei scade pana la
4-6 g%;
Frotiul sanguin: scade numarul hematiilor,
intre care forme macrocitare, ovale; scade numarul
neutrofilelor;
Volumul mediu eritrocitar (MCV) este crescut
in medie peste 4 fL, putand insa depa~i 10 fL sau
chiar 20 fL;
Frotiul medular: modificari megaloblastice
pe toata linia hematoformatoare; deseori este
elementul esential de diagnostic.
Conduita
Freconceptional. Ideala este diagnosticarea
deficitului de acid folic preconcePtional, cu corectarea
sa inainte de aparitia sarcinii. Trebuie considerate
categorii de risc femeile cu nivel socio-economic
scazut, cu sarcini repetate la mic interval, cu anemii
hemolitice cronice, cu boli gastro-intestinale, eu
maladii care necesita terapie cu anticonvulsivante
(fenitoin, fenobarbital), cu nou-nascuti eu defeete
de tub neural in antecedente.
Prenatal. Odata stabilit diagnosticul, se impune
terapia cu acid folic - 5 mg/zi pe tot parcursul
sarcinii ~i cateva saptamani dupa na~tere. Se adauga
terapia orala cu fier, in 70% din cazuri fiind asociat
~i un deficit de fierl3.
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
Intranatal nu exista masuri terapeutice specifice.
Este de a~teptat 0 incidenla crescuta a hemoragiilor
post-partum (acela~i mecanism ca ~i in cazul anemiilor
feriprive).
Postnatal. Se continua administrarea de acid
folic, in special daca lauza alapteaza.
Profilaxie
Toate studiile efectuate au demonstrat eficienla
profilaxiei cu acid folic in sarcina. Se administreaza
pe tot parcursul sarcinii, in doze de 200-300 micrograme
pe zi, la care se adauga fier. In anemiile hemolitice
ereditare asociate necesarul de acid folic crqte
mult ~i se administreaza profilactic pana la 5-10
mg/zi.
b. Anemia prin deficit de vitamina B 12
Este foarte rar asociata cu sarcina, deficitul
de vitamina B 12 fiind asociat cu infertilitatea. Anemia
megaloblastica prin deficit de vitamina B 12 nu este
compatibila cu aparilia sarcinii, care poate aparea
numai dupa corectarea sa ~i refacerea rezervelor de
vitamin a B 12.
5. Anemii hemolitice cafitigate
Apar prin distrugerea crescuta a hematiilor,
datorita fragilizarii lor, printr-un element supraadaugat
extern. De~i producerea hematiilor este cantitativ
normala, distrugerea lor crescuta, cu scurtarea duratei
de viala, duce la aparilia anemiei, care devine
manifesta in special in hemolizele acute, cand
capacitatea de regenerare medulara este depa~ita.
Diagnostic
Semne clinice. Anemiile hemolitice au cateva
simptome clinice comune, date de tulburarile deter-
minate de produ~ii de hemoliza. In hemolizele acute
sindromul anemic apare brusc ~i este de obicei
sever, uneori cu stare de ~oc. Sunt insolite de
hemoglobinurie ~i hemosideremie. In hemolizele
cronice anemia este moderata, cu sindrom icteric ~i
hepatosplenomegalie.
Semne de laborator. Diagnosticul de laborator,
pe langa probele obi~nuite (concentralia hemoglobinei,
frotiul de sange periferic), necesita investigaliile
cerute intr-o hemoliza11:
dozarea bilirubinei - apare hiperbiliru-
binemie;
urobilin a;
sideremia este crescuta;
rezistenla globulara;
1179
durata de viala a hematiilor;
teste imunologice;
teste de hemoliza.
Examenul maduvei osoase arata 0 maduva
hiperplastica, activa, regenerativa, in special pe seria
eritroblastica.
Investigarea ~i diagnosticul unei anemii
hemolitice este apanajul specialistului hematolog14.
Forme clinice:
anemia hemolitica indusa de sarcina - forma
severa, inexplicabila, care cedeaza dupa intreruperea
sarClllU;
anemia hemolitica autoimuna prin existenla
de anticorpi, cu evolulie agravata de sarcina, motiv
pentru care se contraindica sarcina;
anemia hemolitica indusa medicamentos -
nu exista interferenle deosebite cu sarcina;
hemoglobinuria paroxistica nocturna - afec-
liune caracterizata prin hemoliza cronica, provocata
de sensibilitatea exagerata a hematiilor la unii
constituenli normali ai plasmei. Este asociata foarte
rar cu sarcina, deoarece determina infertilitate, sarcina
insa poate determina complicalii severe, motiv pentru
care se contraindica la aceste bolnave.
6. Anemia aplastica
Anemia aplastica este un tip particular de
anemie, in care scaderea elementelor figurate san-
guine se datoreaza producliei medulare insuficiente.
Aceasta situalie poate fi ereditara (anemia
Fanconi) sau, mai frecvent, secundara expunerii la
toxice medulare (fenilbutazona, cloramfenicol, chimio-
terapice alchilante, insecticide), unor infeqii (in
special virale), iradierii, leucemiei sau un or . boli
. 21
'lmune .
Deoarece sarcina agraveaza boala prin inducerea
hipoplaziei lesutului eritroformator, anemia aplas-
ticii determina avort, na~tere prematura, moarte fe-
tala in utero ~i un procent ridicat (50%) al mortalitalii
materne; la aceste bolnave se contraindica sarcina.
B. Anemii ereditare
Anemiile ereditare sunt de doua tipuri:
hemoglobinopatii ~i anemii hemolitice ereditare.
1. Hemoglobinopatii
Hemoglobinopatiile apar prin doua mecanisme
1180
- unul reprezentat de anomalii in sinteza hemoblobinei
(thalasemiile) ~i altul prin anomalii structurale ale
globinei.
a. Thalasemiile
Sunt boli genetice caracterizate printr- un de-
fect de sinteza al lan~urilor de globina din componenta
hemoglobinei. Defectul de sinteza induce 0 afectare
a eritropoezei cu eliberarea de hematii cu hemoglo-
bina anormaIa, care vor fi hemolizate, avand drept
consecin~a finala anemia.
a.I. Alfa-thalasemiile sunt caracterizate
de deficitul sintezei lan~urilor aIfa din structura
hemoglobinei, sinteza aflata sub comanda a doua
perechi de gene, situate pe perechea de cromozomi
16.
Alfa-thalasemia minor, anemie microcitara
hipocroma moderata; in acest caz sarcina este
bine tol~rata;
Boala hemoglobinei H, caracterizata de
prezen~a hemoglobinei H, formata din tetrameri
de lan~uri beta. Se manifesta ca 0 anemie
hemolitica mai mult sau mai pu~in severa. In
caz de sarcina, anemia se agraveaza marcat;
AIfa-thalasemia major apare la indivizi
proveni~i din parin~i cu aIfa-thalasemie minor ~i
este incompatibila cu via~a extrauterina, fe~ii
facand anasarca feto-placentara ~i murind in
utero sau in primele ore de via~a extrauterina.
Diagnostic. Este suspicionata in fa~a semnelor
de anemie hemolitica cronica sau de anemie aparuta
in sarcina. Poate fi confirmat uneori prin studii de
sinteza ale lan~urilor de hemoglobina sau prin analiza
ADN din eritrocitele nucleate.
Conduita. Preconcep~ional se indica sfat ge-
netic, aratandu-se pacientei riscurile fetale de apari~ie
a thalasemiei major. Prenatal, la paciente1e cu alfa-
thalasemie minor se indica terapie cu fier ~i acid
folic pe toata durata sarcinii, fierul administrandu-
se numai oral, niciodata parenteral. La pacientele
cu boala hemoglobinei H (care se poate agrava
marcat in sarcina), prenatal se indica pe tot parcursul
sarcinii 5 mg acid folic pe zi. In cazul suspiciunii
de aIfa-thalasemie major la fat, se indica biopsia de
trofoblast ~i intreruperea sarcinii in caz de confirmare.
In caz de preeclamsie severa, asociata cu anasarca
feto-placentara neimunologica, se indica intreruperea
sarcinii in orice moment al evolu~iei sale.
a.2. Beta-thalasemiile sunt caracterizate de
TRATAT DE OBSTETRlC4
deficitul sintezei lan~urilor globinice beta, sinteza
aflata sub comanda unei perechi de gene aflate pe
cromozomul 11.
Exista doua formel,16:
Beta-thalasemia minor - anemia este
moderata, are evolu~ie favorabila ~i deseori exista
posibilitatea sarcinii;
Beta-thalasemia major - se manifesta
ca 0 anemie hemolitica severa, cu icter, hepato-
splenomegalie ~i moarte rapida in absen~a
transfuziilor. eu toata terapia, supravie~uirea nu
depa~e~te 20-25 ani. Sarcina este 0 raritate
extrema, iar daca apare, este interzisa permiterea
evolu~iei sale.
b. Siclemia (anemia falciforma)
Este 0 anemie hemolitica datorata unei
modificari calitative a sintezei hemoglobinei, cu
apari~ia in hematii a hemoglobinei S. Boala este
genetica, avand forme heterozigote ~i homozigote.
Hemoglobina S are proprietatea ca, in condi~ii
de scadere a presiunii oxigenului, sa formeze cristale
alungite filamentoase, modificari care determina feno-
menul de sic1izare (hematiile capata forma caracte-
ristica de secera). Acest fenomen este reversibil in
condi~ii de oxigenare normala. Repetarea cic1urilor de
sic1izare ~i desic1izare fragilizeaza membrana, deter-
minand hemoliza. Hematiile siclizate au rigiditate
crescuta, ceea ce determina sechestrarea lor in capila-
rele cu diametru mai mic (hepatice ~i splenic e) ,
contribuind la hemoliza. Siclizarea determina ~i cre~-
terea viscozita~ii sangelui, cu apari~ia de microtromboze.
Toate aceste fenomene produc un grad de
staza vasculara, cu acidoza ~i, deci, accentuarea
siclizarii, realizand unadevarat cerc vicios.
Efectele sarcinii asupra boW5. Sarcina
accentueaza anemia (prin hemoliza ~i deficit de
acid folic) ~i cre~te marcat frecven~a crizelor acute
de siclizare. Sarcina favorizeaza ~i apari~ia de
complica~ii tromboembolice, in special pulmonare.
Este favorizata apari~ia complica~iilor miocardice ~i
renale, via~a gravidei fiind in real pericol.
Efectele boW asupra sarciniiJ8. Si cl e m i a
determina frecvent avort, moarte intrauterina a fatului,
na~tere prematura ~i intarziere in cre~terea intrauterina.
Insuficien~a placentara, consecin~a a infarctizarilor
in circula~ia utero-placentara, determina, pe langa
efectele fetale, ~i preeclampsie/eclampsie.
Capitolul14 - BOLI ASOCIATE SARCINII
Diagnostic
Semne clinice. In formele heterozigote nu
exista semne clinice evidente, eel mai frecvent
semn fiind hematuria. In conditii speciale (altitudine,
anestezie), pot aparea crize de tromboze vasculare,
cu infarcte in diverse organe. In formele homozigote
anemia hemolitica grava este manifesta: paloare,
subicter, sp1enomegalie, dureri osoase. Pe acest fond
pot aparea crize de siclizare cu tromboze consecu-
tive, care determina dureri abdominale ~i dureri
osoase, tulburari neurologice, fenomene de insuficienta
respiratorie ~i cardiaca, la care se adauga semnele
unei anemii acute severe ~i ~oc hipovolemic.
Semne de laborator8 In cazul heterozigotilor,
semnele de laborator sunt in limite normale,
diagnosticul putandu-se stabili prin electroforeza
hemoglobinei ~i testul de siclizare. La homozigoti,
semnele de laborator sunt evidente:
Anemie (Hb = 5-9 g%; Ht =
20-30%);
Reticulocitoza (5-25%);
Protiu periferic: hematii microcitare, cu
hipocromie moderata, hematii alungite, schizocite,
rareori hematii falciforme;
Leucocitoza;
Trombocitoza;
Sideremie crescuta (15-200 micrograme %);
Hiperbilirubinemie indirecta.
Precizarea diagnosticului necesita electroforeza
hemoglobinei ~i testul de siclizare.
Conduita
Preconceptional. Datorita complicatiilor se-
vere asociate sarcinii, se contraindica sarcina.
Prenatal13 Daca totu~i sarcina evolueaza, se
indica diagnosticarea partenerului, existenta la ambii
parteneri a unei forme heterozigote impunand diag-
nosticul prenatal. Se indica terapie cu acid folic pe
toata durata sarcinii. Se vor efectua transfuzii, la
intervale de 6 saptamani, cu 750-1.000 ml sange
integral, pentru a asigura 0 concentratie de hemo-
globina adulta de 60-70%, care previne crizele
acute de siclizare. Aceste transfuzii sunt necesare
in special inaintea travaliului sau a interventiilor
care necesita anestezie generala.
Intranatal. Na~terea se desfa~oara pe cai natu-
rale, cu exceptia indicatiilor obstetricale sau fetale.
Se recomanda monitorizarea electronica fetala,
analgezie, hidratare (deshidratarea de travaliu poate
precipita crizele acute de siclizare), oxigenoterapie
1181
~i ventilatie adecvata.
Postnatal. In primele 24 ore se indica 0 buna
hidratare ~i oxigenare. Se recomanda sterilizare post-
partum.
1.2. Policitemia vera
Policitemia vera este 0 boala mieloprolife-
rativa caracterizata de proliferarea celulei stem din
maduva hematoformatoare, cu cre~terea marcata a
numarului de eritrocite, leucocite ~i trombocite. Hema-
tocritul cre~te ~i exista un risc de tromboze diverse.
Asocierea cu sarcina este foarte rara ~i, in
acest caz, apar frecvent hipertensiune arteriala indusa
de sarcina, avort, moarte intrauterina a fatului, na~tere
u5
prematura.
Se recomanda recoltarea periodica de sange
pentru a reduce hematocritul, care trebuie mentinut
sub 45%.
Datorita riscului crescut de tromboze, se indica
doze mici (antiagregante) de heparina, administrate
profilactic intra- ~i post-partum.
11. Patologia leucocitului
Patologia leucocitului include leucemiile acute
~i cronice, afeqiuni care reprezinta a cincea cauza
de deces in cadrul bolilor maligne la grupa femeilor
cu fertilitate maxima, 15-35 ani. Totu~i, asocierea
acestor boli cu sarcina este rara14.
Leucemiile sunt procese patologice care
afecteaza tesuturile formatoare ale liniilor leucocitare
- maduva hematopoietica ~i organele limfoide - ~i
sunt caracterizate de proliferarea in exces a celulelor
tinere ~i alterarea procesului de diferentiere ~i
maturizare celulara.
11.1. Leucemiile acute
In funqie de locul unde are loc proliferarea
maligna, sunt limfoblastice - proliferarea are loc la
nivelul organelor limfoide - sau mieloblastice -
proliferarea are loc la nivelul maduvei hematofor-
matoare. Leucemia acuta limfoblastica este frecventa
la copii ~i asocierea cu sarcina este excePtionala. In
general, asocierea leucemiilor acute cu sarcina are
o incidenta de 1/75.000 de cazuri sau mai mica.
Efectele sarcinii asupra bolii18. Nu exista dovezi
ale influentei sarcinii asupra prognosticului sau
evol utiei bolii.
1182
Efectele bolii asupra sarcinii. Leucemia nu
influenteaza fertilitatea, astfel ca sarcina po ate surveni
la aceste bolnave. Riscurile sunt majore, In special
hemoragice ~i infeqioase. Asupra fatului exista
posibilitatea limitarii cre~terii intrauterine, a na~terii
premature ~i, foarte rar, a transmiterii de celule
maligne. Chimioterapia administrata mamei cre~te
riscul de avort, dar riscul anomaliilor fetale nu
exista dedit In cazul administrarii In primul trimestru
de sarcina, ~i atunci - cu 0 frecventa de doar 10%.
Diagnostic
Semnele clinice. Sunt dominate de semnele
generale ale anemiei grave, ale trombocitopeniei cu
sindrom hemoragipar ~i ale scaderii apararii
antiinfeqioase, cu aparitia diverselor infeqii ce au
un potential evolutiv grav. Debutul poate fi insidios,
cu febra, stare septica, infeqii ale cailor respiratorii
~i bucale, hemoragii cutaneo-mucoase (gingivoragii,
epistaxis, hemoptizii, melene, metroragii).
Semne de laborator8:
Cre~terea numarului de leucocite (pana
la 100 .000/mm3);
Scaderea numarului de hematii;
Scaderea numarului de trombocite
(10-15 .000/mm3);
Pe frotiu apar bla~ti leucemici ~i celule
mature (nu exista forme tinere - hiatus leucemic).
COllduitii
Preconceptional. Se indica evitarea sarcinii
prin contraceptie hormonala (singura fara risc).
Prenatal. Aparitia unei leucemii acute In
sarcina impune chimioterapie imediata, fara a tine
seama de fat. Pe toata durata sarcinii se face
terapie de substitutie cu sange ~i derivate, pentru
corectarea tulburarilor hematologice, ~i se trateaza
prompt orice infeqie aparuta.
Intranatal. Nu exista indicatii speciale, dar
atentie la riscurile hemoragice ~i infeqioase!
Postnatal. Exista riscuri infeqioase care trebuie
supravegheate ~i tratate prompt. Se indica contraceptie
hormonala.
11.2. Leucemiile cronlce
Leucemiile cronice (mieloida sau limfatica)
evolueaza asimptomatic pe perioade Indelungate,
fiind compatibile cu 0 viata normala mult timp.
Efectele sarcinii asupra bolit". Rarele cazuri
de asociere a sarcinii nu au adus date care sa
TRATAT DE OBSTETRICA
demonstreze efecte importante asupra bolii.
Efectele bolii asupra sarcinii. Formele subclinice
nu au efecte majore asupra femeii gravide, iar la
feti pot determina limitarea cre~terii intrauterine ~i
na~teri premature.
Diagnostic
Diagnosticul este paraclinic, prin examinarea
sangelui periferic ~i a maduvei hematogene.
Con du ita
Preconceptional. Se indica contraceptie hor-
monala.
Prenatal. Pe tot parcursul sarcinii se indica
monitorizarea hematologica, pentru a surprinde 0
eventual a acutizare (criza blastica), care se trateaza
ca 0 leucemie acuta. Se monitorizeaza fatuI ~i se
administreaza chimioterapie, de preferat, dupa primul
trimestru.
Intranatal. Nu exista 0 conduita specifica.
Postnatal. Se indica contracePtie hormonala.
Ill. Patologia proliferativa malign a a
sistemului celular al imunitatii
,
111.1. Boala Hodgkin
Boala Hodgkin este 0 afeqiune maligna a
sistemului limfohistiocitar, caracterizata de proliferarea
celulara maligna, cu aparitia de celule Sternberg-
Reed, la care se adauga 0 reaqie inflamatorie
granulomatoasa.
Din punct de vedere clinic, se produce
hipertrofia progresiva a organelor limfoide, la care
se adauga 0 serie de simptome generale - prurit,
febra, transpiratie.
Extinderea procesului la nivelul viscerelor poate
determina insuficienta respiratorie, pancitopenie,
insuficienta hepatica ~i renala.
Efectele sarcinii asupra bolii19. Nu exista dovezi
ca sarcina ar agrava boala Hodgkin ~i nici ca ar
cre~te procentul de recidiva a cazurilor aflate In
remlSlune.
Efectele bolii asupra sarcinii. Sunt determinate
de boala In sine, de tehnicile de diagnostic ~i de
metodele terapeutice. Efectele bolii In sine sunt
rare ~i lipsite de importanta. Efectele investigatiilor
radio log ice ~i ale radioterapiei apar la doze de
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
peste 200 rem, provocand avort spontan in primul
trimestru, avand in plus un risc teratogen de 30%
pentru sarcinile care nu se pierd, iar efectuarea
radioterapiei la peste 20 de saptamani de gestatie
determina 0 incidenta crescuta a microcefaliei, a
intarzierii mentale ~i a limitarii in cre~terea intrauterina
a fatului. La doze sub 100 rem nu exista dovezi ale
unui risc teratogen la om. Chimioterapia are un risc
teratogen de 10%.
Diagnostic
Semne clinice. Primele semne clinice sunt
date de prezenta adenopatiei, cel mai frecvent cer-
vicala. In cazul aparitiei adenopatiei mediastinale,
se asociaza tuse, dispnee, fenomene de compresiune
pe vena cava superioara. Se adauga: splenomegalie,
febra, pierdere ponderala, transpiratie, prurit cutanat
accentuat nocturn.
Semne de laborator. Biopsia ganglionara
evidentiaza proliferarea tumorala a tesutului
limfohistiocitar, cu prezenta de celule gigante
Sternberg-Reed sau Paltauf-Sternberg.
Examinarile radiologice pot evidentia adenopatie
mediastinala, opacitati turnorale pulmonare, leziuni
osoase cu zone de condensare sau liza.
Conduita
Preconcepponal.Se recomanda evitarea sarcinii
~1 anticoncePtie.
Prenatal. Urmarirea se face in echipa,
hematolog - obstetrician.5
In stadiile I-ll extraabdominale,
indiferent de varsta sarcinii, se practica
radioterapie cu protectie abdominala ~i pulmonara.
Pentru stadiile I-I! intraabdominale, in
sarcina mica se indica avort terapeutic urmat
de radioterapie, in sarcina eu fat viabil se indica
na~tere prematura urmata de radioterapie, iar in
cazul fetilor Inca neviabili se indica chimioterapie
(risc teratogen 10-20%).
Pentru stadiile Ill-IV se indica
chimioterapie de la inceput, in sarcina mica
indicandu-se avortul terapeutic.
Aceste gravide au risc major de a face infeqii
virale sau bacteriene foarte grave.
Intranatal ~i postnatal. Nu exista 0 atitudine
specifica.
1183
111.2. Limfoamele nonhodgkiniene
Sunt afeqiuni caracterizate de proliferarea
maligna a sistemului celular limfoid apartinand tipului
imunologic B. Este una dintre cele mai frecvente
localizari maligne la persoanele cu varste cuprinse
intre 20-40 de ani.
Efeetele sareinii asupra boliiI8. Asocierea
sarcinii accelereaza evolutia bolii cu trecerea catre
agravare, cu difuzare in mai multe situsuri.
Efeetele boW asupra sareinii. Nu exista dovezi
clare de influenta negativa asupra sarcinii. Problemele
fetale sunt secundare severitatii starii mamei, regula
fiind na~terea prematura.
Conduita
Sarcina este absolut contraindicata.
IV. Patologia trombocitului
In cursul sarcinii cre~te produqia de trombocite,
dar, cu toate acestea, pe masura evolutiei sale (mai
evident in apropierea termenului) cre~te consumul
acestora prin procese de coagulare intravasculara
minima la nivelul circulatiei utero-placentare.
Modificarile patologice ale trombocitelor care
pot fi asociate sarcinii sunt de doua tipuri20:
Trombopenii - scaderea numa-
rului de trombocite;
Trombocitoze - cre~terea numa-
rului de trombocite.
IV.1. Trombopeniile .
Incidenta trombopeniilor in sarcina este in
jur de 10%, iar efectele fetale sub forma
trombopeniilor neonatale severe apar la aproximativ
. 6% din feti. Problema esentiala de diagnostic este
eliminarea cauzelor cunoscute ca producatoare de
trombopenii, conduit a fiind diferentiata in funqie
de cauza.
Cauzele care pot determina trombopenii
secundare pot fi clasificate in3.7:
1. Patologie proprie sarcinii: preeclampsie,
sindrom HELLP;
2. Patologie consumatoare de trombocite:
stari septice, CID, valva cardiaca, sindrom
hemolitic uremic;
3. Patologie infeqioasa: rujeola, parotidita
epidemica, rubeola, varicela, citomegaloviroze,
herpes, toxoplasmoza, HIV;
1184
4. Medicamente care induc trombopenii:
sulfamide, diuretice, tiazidice, antiepileptice,
chinina, chinidina, nitrofurantoin, heparina;
5. Patologie autoimuna: lupus eritematos
sistemic, purpura trombocitopenica idiopatica;
6.Insuficienta medulara: leucemie, invazie
neoplazica, postcarentiala.
A. Trombocitopenia accidentaHi
Reprezinta aproximativ 60% din trombopeniile
intalnite in sarcina.
Efectele sarcinii asupra boli{ De~i in sarcina
se produce 0 cre~tere a sintezei trombocitare,
consumul progresiv crescut determina 0 crqtere a
turnoverului trombocitelor ~i eliberarea in circulatie
de forme imature. 0 data evolutia sarcinii terminata,
trombopenia dispare spontan.
Efectele boW asupra sarcinii. Trombopeniile
moderate (peste 80.000/mm3) nu induc modificari
semnificative materne ~i nu determina accidente
hemoragice. In ceea ce prive~te fatuI, numai 4%
din nou-nascutii mamelor trombocitopenice pot avea
trombopenii neonatale.
Diagnostic
Semnul esential de diagnostic este scaderea
numarului de trombocite sub 150 .000/mm3.
Con du ita
Trombocitopenia accidentalii nu exista in afara
sarcinii, deci nu exista atitudine preconcePtionala.
Prenatal. Nu exista 0 conduita specifica.
Intranatal. Conduit a este diferentiata in funqie
de numarul trombocitelor materne. In cazul unui
numar de trombocite peste 80.000/mm3, nu exista
un tratament specific, na~terea pe cai naturale este
de preferat. Este contraindicata anestezia peridurala.
In cazul unui numar de trombocite sub 50.000/
m m3, se indica determinarea trombocitelor fetale,
deoarece exista riscul trombopeniei fetale.
Trombopenia fetalii sever a indica na~terea prin
operatie cezariana, pentru evitarea riscului de
hemoragii cerebrale.
B. Purpura trombocitopenidi
idiopatidi (boala Werlhof)
Este 0 trombopenie izolata, de origine periferica,
caracterizata de formarea de autoanticorpi fata de
antigene prezente pe membrana trombocitara.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Frecventa bolii este maxima intre 21-55 de ani ~i
este de 4 ori mai frecventa la femei, ceea ce
explica asocierea cu sarcina.
Efectele sarcinii asupra boW. Nu exista dovezi
ale agravarii bolii in sarcina.
Efectele boW asupra sarcinii. 4 In afara riscurilor
hemoragice pentru mama la na~tere, are efecte
majore asupra fatului, deoarce anticorpii antiplachetari
strabat bariera placentara ~i determina trombopenie
fetala.
Diagnostic
Semne clinice16 Sunt in funqie de gravitatea
trombopeniei ~i constau in: purpura, pete~ii,
gingivoragii, hematurie, hemoragii digestive, hemoragii
intracraniene, splenomegalie.
Semne de laborator:
Numar scazut de trombocite;
Alungirea timpului de sangerare;
Retractia cheagului deficitara.
Conduita
Preconceptional. Riscurile fetale justifica, in
principiu, interzicerea sarcinii.
Prenatal. Gravidele cu timp de sangerare
normal ~i trombocite peste 50 .000/mm3, nu necesita
tratament. In cazul celor cu purpura, hemoragii
mucoase, trombocite sub 50 .000/mm3, se indica
tratament ~i anume:
Corticoterapie;
Administrare de gammaglobuline17;
Splenectomie;
Transfuzie de plachete - terapie de
exceptie, numai in caz de hemoragii importante,
deoarece stimuleaza' procesul imun.
Intranatal. Atitudinea obstetricalii este dictata
de nivelul plachetelor materne. Pentru mama exista
riscuri minore chiar la un numar de trombocite de
50 .000/mm3. Sub 50 .000/mm3, se administreaza
gammaglobuline ~i la 48172 de ore se practica
operatie cezariana In interes fetal.
Postnatal. Riscul trombopeniei fetale este de
5% ~i este maxim la 2-3 zile post-partum.
c. Trombocitopenia alloimuna
Trombocitopenia alloimuna apare ca urmare
a unui proces de izoimunizare materna, datorita
Capitolul14 - BOLI ASO CIA TE SARCINII
incompatibilitatii cu grupele plachetare ale fatului
(similar procesului de izoimunizare Rh). Anticorpii
de tip IgG strabat placenta ~i determina trombopenie
manifesta la fat, in timp ce numarul trombocitelor
materne este normal22.
Poate aparea de la prima sarcina ~i determina
complicatii la fat, sub forma hemoragiilor intraven-
triculare cerebrale masive, in utero, la 34 de saptamani
de gestatie, in 25-50% din cazuri - sau la na~tere,
in 10-30% din cazuri.
Diagnostic
Diagnosticul la prima sarcina este pus numai
retrospectiv, cand apare trombopenia neonatala, in
conditiile in care mama are un numar normal de
trombocite. Se poate face ~i determinarea anticorpilor
circulanti materni fata de trombocitele paterne.
Con du ita
Preconceptional. Existenta in antecedente a
unei trombocitopenii neonatale izoimune contraindica
sarCllla.
Prenatap5. La prima sarcina se pune, de
obicei, numai post-partum. In cazurile cu antecedente
cunoscute, conduita este dirijata prin datele obtinute
in cadrul diagnosticului prenatal al trombocitopeniei
fetale.
IntranataI24 Numarul de trombocite fetale
ne indica calea de na~tere: peste 50.000/mm3 -
na~terea se va desfa~ura pe cai naturale, sub 50.0QO/
mm3 - prin operatie cezariana.
Postnatal. FatuI se supravegheaza, iar 0
trombocitopenie sub 30.000/mm3 indica transfuzia
de urgenta cu masa trombocitara.
D. Purpura trombotidi trombocito-
penidi
Reprezinta un grup de afeqiuni caracterizate
de prezenta trombilor trombocitari in microcirculatie,
determinand disfunqii de origine ischemica ~i
hemoliza microangiopatica.
Efectele sarcinii asupra boW. Nu exista dovezi
ca sarcina ar fi un factor predispozant pentru aparitia
bolii. De asemenea, nu a aparut evident efectul de
agravare a bolii determinat de sarcina, iar intreruperea
sarcinii nu duce la remisiunea bolii3
Efectele boW asupra sarcinii. Asocierea bolii
cu sarcina determina un prognostic sever matern ~i
1185
fetal. Mortalitatea materna in afar a teraplel este de
68%, iar mortalitatea fetala - de 80%.
Diagnostic
Asocierea patognomonica de semne clinice ~i
de laborator este: febra, trombocitopenie, teste de
coagulare normale, anemie hemolitica, tulburari
neurologice ~i disfunqie renaIa.
Con du ita
Preconceptional. Existenta afectiunii contra-
indicasarcina.
Prenatal. In sarcina mica se indica avortul
terapeutic, fara ca boala sa se amelioreze, scopul
fiind limitarea riscurilor materne ~i fetale. Nu exista
experienta in ceea ce privqte evolutia catre termen
~i na~terea in aceasta boala7.
IV.2. Trombocitemia
Trombocitemia este definita prin existenta in
circulatie a unui numar de trombocite de peste
400 .000/mm3. Poate fi primitiva, avand la origine
tulburari mieloproliferative, sau secundara, in cadrul
unor hemoragii, boli inflamatorii, boli ale tesutului
conjunctiv, tumori maligne.
Efectele sarcinii asupra boW. In general, in
sarcina, numarul de trombocite are tendinta sa scada
spre termen. Sarcina, insa, favorizeaza aparitia de
tromboze venoase la aceste paciente.
Efectele boW asupra sarcinii. Trombocitemia
asociata sarcinii produce avorturi spontane, infarctizari
placentare ~i na~tere prematura7.
Diagnostic
Boala este, de obicei, asimptomatica, semnul
esential fiind cre~terea numarului de trombocite
peste 400 .000/mm3.
Con du ita
Preconceptional. In cazurile primitive se poate
permite sarcina.
Prenatal. Urmarirea atenta ~i terapie cu
antiagregante plachetare, heparina (in doze
antiagregante plachetare), trombocitofereza.
Intranatal. Nu exista atitudine specifica.
Postnatal. Exista riscul de tromboze venoase,
de aceea se indica continuarea terapiei ~i mobilizarea
precoce a lauze~.
1186
N. Raca
I. Patologia hipofizei asociata sarcinii
A. Hipofunctia adenohipofizara
(insuficienta adenohipofizei)
Conexiunile stranse anatomice ~i funqionale intre
hipotalamus ~i hipofiza fac ca activitatea hipofizei
sa nu poata fi delimitata de cea hipotalamica.
Hipofunqia glandei poate fi politropa, cand nu toti
hormonii sunt eliberati (panhipopituitarism) sau
monotropa (hipopituitarism gonadotrop, hipopituitarism
ACTH, hipopituitarism STH). Manifestarile clinice
ale hipopituitarismului apar cand glanda este afectata
in proportie de 70%.
Insuficienta glandei este determinata de efectele
tumorilor regionale, de procesele infeqioase ~i aIte
agresiuni, intre care cele vasculare (ischemie,
tromboze) sunt celemaiimportante.Maitrebuie
implicate ~i traumatismele cranio-cerebrale, bolile
autoimune, bolile infectioase (sarcoidoza), sindromul
de ~a turceasca goala (empty sella turcica).
Sindromul Sheehan este cel mai frecvent intalnit
in practica obstetrical3. ~i se datoreaza unei necroze
hipofizare, consecutive unei ischemii severe hipofizare,
determinate de 0 hemoragie obstetricala in uItimul
trimestru sau la na~tere. Necroza glandei poate fi
consecinta ~i a unui ~oc septic de natura embolica,
a unei preeclampsii, eclampsii severe, cu vasos-
pasm prelungit4 In aceste cazuri panhipopituitarismul
poate lua forma ca~ectica (sindromul Simmonds).
In starile ca~ectice, necroza ar interesa partial ~i
hipotalamusul.
Manifestarile clinice sunt in funqie de gradul
de distrugere a glandei. Hormonii hipofizari se
reduc treptat, determinand de cele mai muIte ori un
panhi popitui tarism (hipo gonadism hipotiroidism,
hipocorticism, scaderea produqiei hormonului de
cre~tere) .
Rar sufera doar unii din tropii hipofizari.
Dupa na~tere femeia are colostru ~i lapte in cantitate
redusa, sanii involueaza rapid, menstruatia nu se
instaleaza sau este scazuta, libidoul este scazut.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Femeia prezinta astenie, hipotensiune, bradicardie,
hipotermie, scadere in greutate, tegumente aspre,
caderea parului, cefalee severa. Datele de laborator
arata scaderea hormonilor hipofizari tiroidieni,
corticosuprarenali, ovarieni. Anemia este frecventa,
cu eozinofilie. Se pot instala: hipoglicemii severe,
mixedemul hipofizar, tulburari neuropsihice, diabet
insipid. Diagnosticul se pune pe date clinice ~i de
laborator, coroborate cu contextul etiopatologic.
lnfluenta bolii asupra sarcinii
De obicei, aceste femei prezinta sterilitate
(sarcina apare rar). Boala influenteaza negativ sarcina,
in sensul ca ea este avortata rapid (homeostazia de
sarcina nu se poate instala). In conditiile unui
tratament hormonal adecvat (tiroidian, cortico-
suprarenalian) este posibila evolutia normala a sarcinii.
lnfluenta sarcinii asupra bolii
Sarcina influenteaza negativ boala. In cadrul
insuficientei monotrope de ACTH sarcina consuma
rezervele de ACTH (ea reprezentand un stres pentru
organism), fapt ce duce la 0 scadere a gluco-
corticoizilor, cu consecinte severe pentru metabolismul
glucidic. Apare 0 hipoglicemie severa, care poate
raspunde la administrarea de glucoza ~i cortizon.
In insuficienta monotropa de STH, de TSH,
tulburarile metabolice pentru mama ~i fat sunt grave
~i necesita de cele mai muIte ori intreruperea sarcinii8.
Tratamentul
Daca se hotara~te pastrarea sarcinii, gravida
este supravegheata multidisciplinar (ginecolog,
endocririolog), iar tratamentul administrat este
substitutiv, inlocuindu-se hormonii corticosuprarenali
~i tiroidieni insuficienti. Se administreaza prednison
in jur de 20 mg/zi ~i hormoni tiroidieni in doza
echivalenta a 65 mg tiroida uscata/zi.
In conditiile unui tratament bine condus, sarcina
evolueaza fara complicatii.
Tumorile hipofizare asociate sarcinii
Determina in organism tulburari grave prin
eventuala instal are a semnelor de tensiune
intracraniana in tumorile invazive (cefalee, tulburari
vizuale, greturi, varsaturi, vertij) ~i prin modificarile
secretiei hormonale ale hipofizei (insuficienta pe
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
anumi!i hormoni, hipersecre!ii pe al!i hormoni In
tumorile secret ante ).
Adenoamele hipofizare reprezinta 10% din
to ate tumorile intracraniene. Adenoamele nesecretante
de hormoni reprezinta 23%, iar cele secretante
77%. Aproximativ 4-10% sunt producatoare de
prolactina.
Adenoamele invazive se numesc "malignizante",
deoarece au evolutie locala pseudocanceroasa, dar
nu dau metastaze ~i nu sunt adenocarcinoame.
Craniofaringiomul dezvoltat din celule embrionare
nediferentiate este rar.
Sub aspect funqional, tumorile hipofizare
produc tulburari care se pot clasifica astfel:
- insuficienta hipofizara prin tumori
nesecretante;
- hiperfunqia hipofizei prin tumori secretante;
- hiper-hipofunctie hipofizara prin manifestari
mixte.
Tumorile secretante pot fi monotrope sau
pluritrope.
a) Adenoamele prolactino-secretante se mai
numesc prolactinoame. In functie de dimensiunile
lor, au fost Impartite In macroadenoame (peste 10
mm In diametru) ~i microadenoame (sub 10 mm In
diametru).
Tabloul clinic consta In: amenoree-galactoree,
cefalee, tulburari de vedere (In funqie de dimensiuni),
scaderea libidoului, obezitate, sterilitate.
Dozarea prolactinei arata Intre 50-300 g/ml
(uneori peste 300 g/ml). Sarcina este rara, apare
Insa dupa tratamentul cu bromocriptina (care are un
efect puternic inhibitor asupra secre!iei de pro lac-
tina, prin aqiune pe hipotalamus-hipofiza). Prezenta
microadenoamelor fara complicatii neurologice sau
vizuale nu ar fi 0 contraindicatie pentru inducerea
ovulatiei ~i, deci, a sarcinii. Bromocriptina poate fi
administrata ~i In timpul sarcinii, neavand efecte
negative asupra fatului. Exista Insa autori care
recomanda bromocriptina discontinuu, dnd tumora
da semne de involutie (clinic, tomografic).
Adenoamele mari, invazive, cu tulburari
neurolo gice ~i vizuale, impun Intreruperea sarcinii 11.
Bromocriptina se administreaza de la 2,5 mglzi la
30-50 mg, In funqie de efecte ~i suportabilitate. Se
1187
gasqte In tablete de 2,5 mg, 10 mg ~i In flacoane
de 50-100 mg depot injectabile i.m. de la 4-6
saptamani. Un efect benefic 11 are ~i vitamina B6'
Injluenta prolactinoamelor asupra sar-
cinii
Sub tratament cu bromocriptina, evolutia
sarcinii este favorabila. Complicatiile aparute au
aceea~i incidenta ca ~i la gravidele normale.
Efectul sarcinii asupra prolactinoamelor
Evolutia prolactinoamelor fara tratament este
defavorabila. Daca se Intrerupe tratamentul se pro-
duce de cele mai multe ori 0 exacerbare a tumorii
(exista situatii cand tumora aparuta Inainte de sarcina
nu evolueaza 0 data cu sarcina). Monitorizarea
bolnavei trebuie facuta clinic ~i tomografic. Dozarea
de prolactina ~i testarea campului vizual nu sunt
edificatoare Intotdeauna.
b) Adenomul acidofil secretant de 8TH
(hormonul de cretere)
Au fost comunicate ~i tumori mixte care se-
creta STH ~i prolactina. Datorita sintezei In exces
de STH, clinic apare acromegalia ~i 0 scadere a
activitatii hormonului gonadotrop, care apare de
obicei mai tardiv.
Tumora secretanta este considerata secundara,
leziunea primitiva s-ar afla in centrii hipotalamici
de secretie ai factorilor de eliberare. Sub efectul
liberinelor, celulele hipofizare sunt stimulate ~i se
genereaza 0 hiperplazie a glandei, apoi microadenoa-
me ~i adenoame mai invazive. Boala se manifesta
prin cefalee, cu timpul apar semne de ischemie
intracraniana (greturi, varsaturi, tulburari de vedere,
tulburari sexuale), se constata dezvoltarea In grosime
~i latime a scheletului osos ~i hipertrofie viscerala
(volumul cordului marit, hepatomegalie, organe
genitale hipertrofiate, bronhiile hipertrofiate etc.).
Tulburarile metabolice sunt: hipoglicemia, lipoliza,
anabolismul proteic. Aparitia neuropatiei periferice
Intrege~te diagnosticul. Asocierea cu sarcina este
rara. Majoritatea autorilor sustin Intreruperea sarcinii,
daca boala are 0 evolutie severa. Cand formele
clinice ~i paraclinice sunt putin accentuate, sarcina
poate evolua, iar tratamentul chirurgical ~i iradierea
hipofizei trebuie sa fie amanate pana dupa na~tere.
1188
lnfluenfa bolii asupra sarcinii
Sarcina a aparut Intr-un numar mic de cazuri,
dar fara complicatii, astfel Incat este greu de
conc1uzionat riscul prenatal. Oricum, starea clinica,
evolutia bolii ~i a sarcinii I~i va spune cuvantul.
FatuI nu pare sa fie afectat, el secretand propriul
OH (deci, hormonul nu trece transpIacentar).
Mecanismul na9terii nu este afectat.
lnfluenfa sarcinii asupra bolii
In cursul sarcinii activitatea somatotropa a
glandei poate crqte, determinand 0 recrudescenta a
bolii (0 evolutie mai severa). Lactatia are efect
negativ pe acromegalie. Prognosticul e bun la femeile
tinere.
c) Adenomul bazofll - secretiile de ACTH sunt
rare - 5%, iar ceIe de FSH/LH sau TSH foarte
rare - 1%. Acestea se pot asocia ~i cu secretia de
prolactina. De altfeI, prin hipersecretia de ACTH se
realizeaza hiperfunqiiIe corticosuprarenale (Sindromul
Cushing). Boala se caracterizeaza prin obezitate,
hipertensiune arteriala, osteoporoza, diabet zaharat.
Poate da semne de hipertensiune intracraniana. Poate
realiza semne de hipertiroidism sau hipergonadism,
dupa se.cretiile hormonale realizate ~i glandeIe
solicitate. Sarcina a aparut Intr-un numar mic de
cazuri, Incat este greu de conc1uzionat riscul prena-
tal. Acesta este In funqie de marimea 9i funqiile
suprarenalei, tiroidei ~i de hormonii secretati. Evolutia
bolii este defavorabila In timpul sarcinii. De obicei,
sarcina se Intrerupe. Destul de rar se Intalnesc
tumori secret ante pIuritrope, care complica 9i mai
mult situatia prin multimea de tropi hipofizari
secretati.
Se mai IntaInesc tumori hipofizare cu tulburari
funqionale mixte; unii tropi sunt In exces, altii In
mlllUS;
Se mai discuta despre tumorile reaqionale
care apar In urma insuficientei primare a unei
glande hipofizo-dependente, fapt ce face ca hipofiza
sa reaqioneze tumoral. Sarcina complica situatia.
CazuriIe sunt putine 9i greu de conc1uzionat. Oricum,
In situatia data se Intrerupe sarcina.
d) Adenomul cromofob din celulele cromofobe
ale hipofizei. Adenomul cromofob se Insote9te
TRATAT DE OBSTETRlC4
de obicei de insuficienta marcata hipofizo-gonadica,
pana la panhipopituitarism. Lent, se instaleaza 9i
tensiunea intracraniana. Sarcina este rar Intalnita.
Daca se hotara~te evolutia ei, se va comb ate
insuficienta hormonala (tiroida, corticosuprarenala),
iar tratamentul chirurgical sau iradierea glandei se
va face dupa na9tere.
e) Craniofaringiomul este 0 tumora chistica sau
solida dezvoltata din resturi embrionare din regiunea
intraseIara sau supraselara. lnvadarea hipotalamusului
este frecventa. Semnele de presiune intracraniana
se asociaza cu acelea de hipocorticism 9i
hipotiroidism. Poliuria, polidipsia, somnolenta,
tulburarile de regIare termica, arata 9i invazia
hipotalamusului. Sarcina se Intrerupe. Exista autori
care sustin ca sarcina nu este influentata major ~i
nici boala ca atare, dar fara a preciza Insa riscuriIe.
Tratamentul tumorilor hipofizare
Principiile terapeutice urmarsc:
anularea efectelor tumorale mecanice;
corectarea tulburarilor funqionale
hipofizare;
corectarea tulburarilor secundare
dereglarii hipofizare.
Anularea efecteIor tumorale mecanice se face
printr-o metoda distructiva sau conservatoare.
Metodele distructive: hipofizectomia chirur-
gicaIa, roentgenterapia conventionala de InaIta energie,
cu particule accelerate, implante radioactive.
Metodele conservatoare: chimioterapie,
bromocriptina, vitamina B6'
Corectarea tulburarilor funqionale hipofizare
consta In administrarea de tropi hipofizari. S-a
impus somatotropul. Corectarea tulburarilor secundare
dereglarii hipofizei consta In administrarea de hormoni
tiroidieni, corticosuprarenali etc.
Tratamentele chirurgicale, radioterapia ~i
chimioterapia se indica dupa na~tere, daca sarcina a
fost acceptata. Bromocriptina, hormonii tiroidieni ~i
corticosuprarenali se pot aplica ~i In timpul sarcinii,
cu recomandarea ajustarii dozelor, pentru a nu cre~te
riscul fetal (vezi bolile glandei tiroide, suprarenaIe
Capitolul14 - ROLl ASO CIA TE SARCINII
asociate sarcinii), Intreruperea sarcinii, na~terea cu
aplicatie de forceps sau cezariana se va hotarl'
printr-un consult interdisciplinar.
B. Hiperfunctia adenohipofizei (hiper-
pituitarismul)
In capitolul despre tumorile hipofizare au fost
descrise situatiile cand tumorile sunt secretante de
hormoni, Existenta hipersecretiei glandei poate fi
monotropa sau pluritropa. Una din formele clinice
frecvente este acromegalia, determinata de
hipersecretia de hormon somatotrop.
Hiperpituitarismul somatotrop (acromegalia)
Cea mai frecventa cauza a excesului de
somatotrop (STH) este reprezentata de adenomul
hipofizar cu celule somatotrope (eozinofile).
Hiperplazia celulelor somatotrope poate fi data ~i
de tumori hipotalamice secret ante de GH-RH. De
fapt, chiar aparitia tumorilor hipofizare somatotrope
ar fi desemnata tot de incitatia data de liberine
hipotalamice. Acromegaliile se caracterizeaza pr in
cre~terea oaselor In grosime, visceromegalie,
hipertensiune arteriala, insuficienta cardiaca.
Modificarile metabolice induse se caracterizeaza prin
lipoliza, anabolism proteic, hiperglicemie. Uneori,
hiperproduqia de STH este Insotita ~i de alte
modificari hormonale induse de prezenta tumorii
secretante (cu hiperprolactinemie ~i cu alti tropi
hipofizari In minus sau In plus). Diagnosticul se
pune pe examenul clinic ~i examenul paraclinic
(dozarile plasmatice de GH, prolactina, aIti tropi
hipofizari, explorarea privind expansiunea tumorii).
lnfluenta acromegaliei asupra sarcinii
In acromegalia tratata corect, sarcina poate
avea evolutie normala. FatuI nu pare sa fie afectat,
el secretand propriul hormon de crqtere, confirmand
ipoteza ca hormonul nu trece prin placenta. Daca
exista 0 hiperglicemie materna considerabila, se
poate produce la nou-nascut hiperinsulinemie cu
macrosomie. Daca nivelul de prolactina este crescut,
de obicei sarcina nu apare (antagonism prolactina/
FSH/SH). In conditii de tratament corect, mecanismul
na~terii nu este afectat.
1189
lnfluenta sarcinii asupra acromegaliei
La cazurile netratate efectul este negativ, sarcina
determinand cre~terea adenomul ui hipofizar ~i
agravarea bolii. De asemenea, lactatia are un efect
negativ asupra bolii.
TratamentuI
La femeile tratate corect anterior, sarCllla ~l
na~terea evolueaza normal. Daca apare 0 sarcina la
o femeie netratata, unii autori indica Incercarea
tratamentului neurochirurgical sau sarcina se Intrerupe,
urmand ca tratamentul sa fie reluat dupa aceea.
Daca exista un deficit pe alti hormoni (ACTH-
cortizon, TSH-tiroxina), se face tratamentul de
substitutie.
Sindromul Chiari-Frommel
Apare, de obicei, post-partum ~i este caracterizat
prin amenoree-galactoree, hipotrofie uterina,
malnutritie, tulburari psihice. Se datoreaza unei secretii
crescute de prolactina (suptul la san Indelungat,
peste un an, impune asinergismul prolactin-
gonadotrofine), dar ~i altor cauze de hiperprolac-
tinemie (hipofizare, hipotalamice). Bromocriptina ~i
suprimarea suptului pot aduce menstruatia ~i disparitia
galactoreei.
Diabetul insipid
Se produce, de obicei, datorita leziunilor
hipotalamice (nucleul supraoptic ~i paraventricular)
,ori leziunilor tijei pituitare sau ale hipofizei posterioare
(locul de depozit). Toate aces tea afecteaza secretia
~i eliberarea de ADH (antidiuretic hormon),
argininvasopresina (AVP). Diabetul insipid poate sa
apara ~i printr-un deficit de raspuns al receptorilor
de la nivelul tubilor renali sau, In sarcina, datorita
unui exces placentar de vasopresinaza care inactiveaza
hormonii de mai sus. Este foarte rar.
Diabetul insipid central poate avea un
mecanism autoimun sau se datore~te unor tumori
hipotalamo-hipofizare, unor leziuni infeqioase, vas-
culare la acest nivel sau unor traumatisme cranio-
cerebrale, unor infiltratii granulomatoase (histocitoza,
1190
sarcoidoza). Poate fi ~i ereditar (familial - sindromul
Laurence-Moon-Biedl)5.
Diabetul nefrogen se IntiHnqte In administrarea
unor medicamente cu aqiune pe diureza, In
modificarile de secre!ie ale aldosteronului, ale
paratiroidei, In bolile renale ce afecteaza receptorii
pentru ADH.
Diabetul insipid gestational
Se datore~te fie inactivarii ADH-ului de catre
enzimele placentare, fie cre~terii concentra!lel
hormonilor cu aqiune pe diureza (progesteron-
aldosteron) .
Tabloul clinic este caracterizat prin poliurie
(5-15 l/zi), polidipsie, insomnie, scaderea aten!iei,
tulburari psihice). Examenele paraclinice arata 0
scadere a densita!ii urinei ~i a hormonului antidi-
uretic.
lnfluenta diabetului asupra sarcinii
Diabetul insipid tratat (cu vasopresina) nu
influen!eaza negativ sarcina. Sarcina evolueaza nor-
mal, ca ~i travaliul ~i na~terea. Este Insa posibiIa ~i
o deficien!a de ocitocina, care poate influen!a travaliul.
De asemenea, In timpul sarcinii se poate ameliora
poliuria, datorita secre!iilor antidiuretice fetale ~i
deciduale9. Sarcina se poate asocia rar cu hidramnios.
lnfluenta sarcinii asupra bolii
Este, In general, nefavorabila, In funqie de
diverse cazuri. Apari!ia complica!iilor impune
Intreruperea sarcinii.
11. Patologia tiroidei asociata sarcinii
A. Hipertiroidia
Semnifica funqia In exces a tiroidei. Se
prezinta sub diferite forme clinice, a caror clasificare
difera de la autor la autor. Ne limitam la enumerarea
formelor In care exista hipertiroidie:
boala Graves-Basedow;
gu~a basedowiana;
adenomul toxic tiroidian;
neoplasmul tiroidian;
!esut tiroidian ectopic secretant;
TRATAT DE OBSTETRIC4
hipertiroidia paraneoplazica;
indusa iatrogen;
secre!ia excesiva de TRH-TSH;
tumori trofoblastice ce secreta substan!e
asemanatoare TSH;
activitate crescuta a receptorilor de TSH
~i hormoni tiroidieni.
Toate aceste forme au In comun funqia In
exces a tiroidei ~i, deci, Incarcarea organismului cu
hormoni tiroidieni. Acqtia, depa~ind un prag limita,
determina apari!ia unor simptome caracteristice, al
caror ansamblu se define~te prin termenul de
tireotoxicoza.
Examenul clinic
Bolnavul cu tireotoxicoza este un bolnav slab,
agitat, nervos, emotiv, transpirat, cu palpita!ii, cu
insomnii, obosit, cu urmatoarele manifestari obiective6:
1. Tegumentele: fine, netede, calde, cu
eritem. Poate prezenta vitiligo, hiperpigmenta!ie,
indura!ii nodulare, firul de par este sub!ire, se
albe~te precoce, unghiile sunt lucioase, sub!iri.
2.0chii: suprafa!a lucioasa, u~oara
exoftalmie.
3. Pulsul: de obicei tahicardic.
4. Tulburari de organicizare (cardiotireoza):
poate prezenta extrasistole atriale, fibrila!ii atriale,
flutter, decompensare cardiaca.
5. Tul burari ps iho corn portamen tal e:
emotivitate exagerata, idea!ie rapida, mimica
expresiva, gesturi vioaie, insomnie.
6. Tulburari neurologice: tremuraturi,
hipertonia mu~chilor fe!ei.
7. Tulburari senzoriale: hiperacuzie,
hiperosmie, fotofobie.
8. Tulburari musculare: masele musculare
sunt diminuate, musculatura sub!ire, for!a mus-
culara ~i rezisten!a diminuate.
9. Tulburari secretorii: hipersecre!ie
sudoraIa, sebacee, lacrimala.
10. Sindromul digestiv: apetit crescut,
tranzit intestinal crescut.
11. Tulburari metabolice: topirea maselor
musculare, a !esutului adipos, pierdere hidrica,
deci catabolism excesiv.
It
7i
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
12. Tulburari osoase: dureri osoase.
13. Tulburari respiratorii: tahipnee, dispnee.
14. Tulburari renale: miqiuni frecvente,
poliurie.
Examenele paraclinice
Se pot pune in evidenta prin efectuarea densito-
metriei osoase, forme de osteoporoza. Electrocar-
diograma inregistreaza afectarea inimii; se mai poate
evidentia 0 scadere a colesterolului, creatinina crescuta,
hipomagnezemie, leucopenie, metabolism bazal crescut
cu 20%, reflex are rapida a tendonului lui Ahile.
PBI (iodul legat de protei ne) depa~e~te 8
mg% (N= 4-8 mg%).
Tiroxina serica total a ~i libera (T4) crescuta
>13 J-lg/dl. Triiodotiroxina (T3) >200 J-lg/dl.
Radiocaptarea tiroidiana este crescuta.
Formele clinice ale hipertiroidiei au in comun
semiologia de tireotoxicoza; acesteia i se asociaza
~i alte elemente semiologice fiecarei forme clinice.
1) Boala Graves-Basedow (hiperti-
roidia exoftalmidi)
Se caracterizeaza prin tireotoxicoza + hipertrofie
tiroidiana (gu~a difuza toxi ca) , exoftalmie, eventual
se mai intalnqte mixedem peritibial, hipocratism
digital.
Etiopatogenia bolii
Recunoa~te existenta ul}0r factori genetIcl, a
unor predispozitii care sustin un mecanism autoimun.
S-a evidentiat la bolnave prezenta de anticorpi,
antireceptori ai TSH cu efect stimulator, cat ~i a
unor substante LATS-protectori (imunoglobuline ce
previn neutralizare LATS). Toate acestea sustin
mecanismul autoimun. Anticorpii sunt din clasa
IgG ~i trec bariera placentara.
Doua particularitati majore deosebesc BGB
de alte boli autoimune: faptul ca nu a putut fi
reprodusa experimental ~i ca anticorpii antireceptori
de TSH pot stimula activitatea tiroidiana.
Factorii de mediu implicati in dec1an~area
bolii sunt stressul ~i factorii infectio~i.
Diagnosticul este pus pe examenul clinic
(tireotoxicoza), exoftalrnia, eventual, infiltratia
peritibiala rnixedimatoasa ~i a hipocratismului digi-
tal.
Examenele parac1inice (cre~terea hormonilor
tiroidieni, a metabolismului bazal, a PBI ~i cercetarea
1191
anticorpilor antireceptori ai TSH) sustin diagnosticul.
Influenta hipertiroidei (BGB) asupra
SarClnll
Frecventa sarcinii nu depa~qte 1%. Simptomele
neurovegetative de sarcina se confunda cu simptomele
bolii. Avorturile sunt mai frecvente la gravidele
netratate de 4-5 ori, fata de gravidele sanatoase.
Crqte frecventa disgravidiilor de ultim trimestru.
Mortalitatea fetala in uter este mult crescuta la
gravidele netratate, ca ~i prematuritatea.
Poate aparea la fat ~i la nou-nascut un
hipertiroidism fetal, datorita pasajului transplacentar
al anticorpilor de stimulare a receptorilor TSH. S-
au pus in evidenta ~i anticorpi tireostimulanti (prin
alte mecanisme decat TSH), transferati de la mama
la fat, imunoglobuline ce previn neutralizarea LATS-
uluP3.
Antitiroidienele de sinteza traverseaza bariera
placentara, blocheaza anticorpii tireostimulanti la
fat, dar crqte TSH fetal. Se dezvolta, astfel, la
na~tere 0 gu~a cu funqie normaIa (5%). Avand in
vedere ca antitiroidienele au un timp de injumatatire
de 10 zile, iar anticorpii tireostimulanti persista 3
saptamani, nou-nascutul trebuie urmarit cel putin 0
luna dupa na~tere.
Influenta sarcinii asupra hipertiroidei
(BGB)
Sarcina in primul trimestru este un factor
agravant a1 bolii. Exista riscul crizei tireotoxice,
daca boala nu este tratata. Mecanismul de protectie
prin cre~terea TBG (globulina de legatura a
hormonilor tiroidieni) nu este suficient de protector.
S-a constatat 0 ameliorare a situatiei in evolutia
sarcinii (In ultimul trimestru), in formele clinice
autoimune, cand mecanismele imunologice sufera
to1eranta pentru a facilita sarcina. In travaliu ~i
post-partum boala se agraveaza.
Acfiunea terapeutica in sarcina fji la
nafjtere
Tratamentul medicamentos este reprezentat
de thionamide (propiltiouracil, metiltiouracil,
metilmazol, carbimazol). Propiltiouracilul blocheaza
sinteza hormonilor tiroidieni ~i conversia periferica
a T4 in T3. Medicamentul traverseaza placenta ~i
1192
poate sa produca gu~a fetala, cu sau fara hiperti-
roidism fetal. Scopul este un nivel matern de T4 la
limita superioara a normalului.
Gu~a neonatala, daca apare, in general, nu
este larga ~i obstructiva ~i nu exista 0 evidenla ca
poate aparea cretinism. Majoritatea copiilor au 0
dezvoltare normala ~i funqia tiroidei normala.
Medicamentul se elimina in laptele matern - 0,025%
din doza administrata ~i nu apare nici 0 manifestare
la nou-nascut.
Metimazolul impiedica eliberarea hormonilor
tiroidieni ~i poate fi asociat cu aplazia dezvoltarii
scalpului fetal, anomalie reversibila.
Dozele pentru propiltiouracil oscileaza in jurul
a 50-100 mg pe 0 perioada minima de
8-12 saptamani. Autorii americani au folosit doze
de 300-400 mg. Au fost evidenliate niveluri scazute
ale tiroxinei in cordonul ombilical la mamele care
au luat propiltiouracil pana la na~tere, in comparalie
cu cele care au oprit de mult tratamentul.
Schemele de administrare a propiltiouracilului
sunt in relalie cu stare a clinica ~i nivelurile de T4.
In administrare poate alterna cu metimazolul.
Pacienta ia propiltiouracil (PTU) 150 mg/zi.
La 8 ore dupa ce simptomele sunt abolite ~i T4
normalizata, ia 100 mg/zi, doza pe care 0 menline
pe toata durata sarcinii.
Post-partum doza este la 200 mg/zi, pentru a
evita 0 exacerbare a simptomelor. 0 alta schema
de tratament recomanda propiltiouracil 100-150 de
4 ori pe zi, apoi se scade doza in funqie de T4,
ajungand la 100-200 mg/zi, ~i se menline la acest
nivel.
Folosirea concomitenta a hormonilor tiroidieni
(tiroxina), in vederea proteqiei fatului, nu mai este
de actualitate (tiroxina trece placenta in doza mica).
Carbimazolul nu trebuie dat in doze mai
mari de 20 mg/zi. Metimazolul se administreaza in
doze asemanatoare cu cele ale propiltiouracilului.
Propranololul cu efecte pe B receptori, scazand
tahicardia tireotoxica, este dificil de folosit, deoarece
s-a observat ca poate declan~a travaliul ~i produce
hipotrofie fetala. El ramane medicamentul de rezerva
din criza tireotoxica.
Preparatele iodate (Lugol) traverseaza pla-
centa ~i nu se mai folosesc. Iodul radioactiv este
contraindicat.
Medicalia care se asociaza trebuie sa aiM in
vedere evitarea decompensarii mecanismelor
TRATATDE OBSTETRlC4
homeostatice normale (perfuzii, diuretice, cortizon
etc.), precum ~i terapia bolilor asociate (tonicardiace,
dopamina).
Tratamentul chirurgical in sarcina este
rezervat cazurilor grave (tireoidectomia subtotal a) ,
rezistente la tratamentul medicamentos. Momentul
este in trimestrul 11 ~i III de sarcina. Inainte de
intervenlie se administreaza Propranolol - 40 mg
la 6 ore - ~i iodura de kali u - 100 mg/zi, 5-7 zile.
Atitudinea In travaliu !ji la na$tere (criza
de tireotoxicoza)
Pacientele corect tratate au un travaliu ~i 0
na~tere normala. Daca tratamentul nu a fost corect,
se poate declan~a criza tireotoxicozica.
Simptomatologia este severa. Gravida prezinta
tahicardie, varsaturi, febra - 39-40, tulburari nervoase,
modificari tension ale , transpiralii, deshidratare.
Mortalitatea este mare (pana la 25%).
Tratamentul crizei necesita administrarea de
Propranolol, 60 mg ~i peste, la 6 ore, pana pulsul
ajunge la 90, apoi doza se injumatale~te. Se poate
folosi administrarea intravenoasa. Daca pacienta are
bronhospasm, se evita Propranololul, se da Lapressor
(care aqioneaza pe receptorii B), 5 mg la 2 minute,
maximum 15 mg. Se administreaza de urgenla
iodura de sodiu i.v. pana la 19 (echivalentul a
30-180 mg iod). Propiltiouracilul se da in doza de
pana la 19 ~i peste, hemisuccinat de hidrocortizon
- 200-500 mg i.v. Inlocuirea plasmatica - pana la
5 litri fluid.
Tireotoxicoza neonatala
1% din femeile basedowiene dau na~tere la
copii cu tireotoxicoza. De~i este tranzitorie
(2-3 luni) , rata mortaIitalii este mare - 16%. Se
mai ~tie ca antitiroidenele trec ~i in lapte. Totu~i,
este permisa aIaptarea, daca dozele sunt reduse ~i
fatuI - monitorizat. Tratamentul in tireotoxicoza
neonatalanecesita doze mici de antitiroidiene3
Alte forme clinice ale hipertiroidiei:
2)Gua basedowiana, in care hipertrofia
tiroidei poate atinge dimensiuni foarte mari, se
poate complica cu tulburari mecanice de
compresiune ~i tireotoxicoza.
3)Hipertiroidia prin exces de TSH
Capitolul14 - BOLl ASO CIATE SARCINII
Semnele clinice ale tireotoxicozei se asociaza
cu semnele clinice ale eventualei tumori ~i ale
tropilor asociati, secretati In exces.
Hipertiroidia paraneoplazica (secretie ecopica
de substante asemanatoare cu TSH), neoplasmele
~i, In special, coriocarcinoame1e, mola invaziva dau
substante care incita receptorii tiroidieni ~i produc
o tireotoxicoza u~oara.
4)Gua multiheteronoduladi toxidi
Presupune 0 participare partiala a tesutului
tiroidian. Tabloul tireotoxicozei este dominat de
manifestari cardiovasculare ~i de gu~a hipertrofica
preexistenta aparitiei fenomenelor de tireotoxicoza.
Apare frecvent sindromul de compresiune, datorita
gu~ei vol uminoase.
5) Adenomul toxic tiroidian (plummer)
se caracterizeaza prin:
fenomene de tireotoxicoza;
formatiune nodulara tiroidiana de marime
apreciabila;
formatiunea tiroidiana este hipercaptanta
scintigrafic (se evita In sarcina);
se constata 0 discordanta Intre valorile
crescute de T3 ~i T4 ~i val~ri1e de PBI.
6)Hipertiroidia data de tesut tiroidian
ectopic
Struma ovariana se caracterizeaza prin semne
clinice de tireotoxicoza, iodocaptare ovariana,
modificari ovariene la examenul obiectiv.
7)Tireotoxicoza iatrogena
Consumul abuziv de preparate tiroidiene
determina formele de tireotoxicoza.
8)Hipertiroidia din tiroidite
Tiroiditele acute, subacute ~i cronice se pot
asocia pe 0 perioada scurta cu forme de hipertiroidism
sau de insuficienta tiroidiana.
9)Hipertiroidia din neoplasmele
tiroidiene
Tabloul clinic e dominat de simptomatologia
loco-regionala a neoplasmului.
10) Tireotoxicoza indusa de iod
Hipertiroidia este tranzitorie, dispare dupa
Intreruperea tratamentului cu iod. In aceste forme
clinice sarcina este influentata In relatie cu gradul
tireotoxicozei ~i cu tratamentul administrat. De
asemenea, se constata 0 agravare a bolilor In sarcina.
In aceasta situatie, consultul
interdisciplinar ~i evolutia stabilesc conduita.
1193
Hipertiroidismul In forma grava Impune
Intreruperea cursului sarcinii. Diagnosticul va avea
In vedere metabolismul bazal, valorile iodemiei, ale
hormonilor tiroidieni ~i evolutia sub tratament.
B. Hipotiroidia In sarcina
Hipotiroidia reprezinta expresia clinica a
insuficientei biosintezei de hormoni tiroidieni, a
perturbarii transportului ~i/sau a recePtiei acestora,
precum ~i perturbarea conversiei a T4 ~i T3. Imbraca
diferite forme, de la formele fruste pana la formele
severe, denumite mixedem.
Insuficienta tiroidiana poate fi data de:
1.leziuni hipotalamice-hipofizare ce implica
secretiile hipofizei ~i tiroidei;
2.leziuni (tumori) ale tijei hipotalamo-
hipofizare;
3.leziuni traumatice tiroidiene;
4. necroza ischemica tiroidiana;
5. iatro gene (chirurgie, radioterapie);
6. boli autoimune;
7. boli infeqioase tiroidiene;
8. tumori tiroidiene;
9. boli infiltrative (sarcoidoza, histiocitoza x);
10. sindromul de rezistenta periferica la
hormonii tiroidieni;
11. conversia periferica a scazuta a T4 ~i
T3;
12. defect In transportul hormonilor;
13. insuficienta tiroidiana primitiva (cu
gu~a prezenta sau absenta);
14. insuficienta tiroidiana medicamentoasa;
15. alte cauze.
Tabloul clinic
Deficitul hormonal determina modificari la
nivelul tuturor tesuturilor si sistemelor. Extremitatile
" ,
organismului pot fi Ingro~ate, cu degete cilindrice
~i boante, tesutul subcutanat infiltrat, tulburari
musculare (aspect hipertrofic sau pseudohipertrofic
prin infil tratie), contraqie musculara Inceata.
Articulatiile sunt marite ca volum, dureroase spontan
sau la mobilizare. Toracele este globulos, apare
bradipnee, infiltratia mucoasei bron~ice. In formele
severe - exudat pleural. Matitatea cardiaca este
marita, apare exudat pericardic, bradicardie, dureri
precordiale.
Hipertensiune arteriala. Destul de frecvent,
1194
cordul se poate decompensa. Apar tulburari periferice
circulatorii de tip arterita.
Apar, de regula, tulburarile digestive: limba
este mare, impastata, gingiile sunt infiltrate ~i inflorate,
parodontopatiile sunt frecvente, glandele salivare
sunt infiltrate, apar balonari, meteorism, constipatie,
dischinezii biliare. Mictiunile sunt rare ~i cantitativ
sunt reduse: uneori - hematurie ~i insuficienta re-
nala. Bolnava are somnolenta permanenta. Atentia
este scazuta, apar tulburari de memorie. Vocea este
moale, astenica, gestica - lenta. Scade acuitatea
vizuala, diminua acuitatea auditiva, reflexele osteoten-
dinoase sunt lente, hiposudoratie, hipolacrimatie.
Tegumentele sunt infiltrate, de culoare galbena.
Parul este rar ~i cade. La nivelul tiroidei se poate
constata prezenta gu~ii, a nodulilor, a adenopatiei
latero-cervicale. Cu timpul apar ~i modificarile
celorlalte glande endocrine.
Exam en ele paraclinice arata:
valori scazute ale radiocaptarii (se evita
in sarcina);
PBI (protein-bind-iodine) are valori
scazute sub 4 ~g/dl;
valori scazute ale hormonilor tiroidieni
(tiroxina serica T4-RIA normala 5,5 ~g/dl).
T4 liber este foarte scazut. Triiodoti-
ronina (T3-RIA) are valori normale - 80-200 ~g/dl;
niveluri crescute de TSH ~i TRH;
glicemia scazuta;
metabolismul bazal scazut (normal
+15%);
fosfataza alcalina scazuta;
transaminazele crescute;
modificari specifice ale electrocardio-
gramei ~i electroencefalogramei;
reflexograma ahiliana (normal -
260-320 milisecunde); se constata intarzierea
fazei de relaxare.
Exista modificari ecografice ~i radiologice, car-
diace, digestive ~i la nivelul ~eii turce~ti, precum~i
alte modificari hormonale din partea celorlalte glande.
Toate modificarile in tesuturi ~i organe se
datoresc scaderii hormonilor tiroidieni, care sunt
implicati major in metabolismul ~i homeostazia tuturor
structurilor organismului, pana la nivelul subcelular.
In mixedem se constata ~i 0 infiltratie mucoproteica
a tesuturilor.
TRATAT DE OBSTETRIC4
lnfluenta hipotiroidiei asupra sarcinii
Hipotiroidia este asociata de cele mai multe
ori cu sterilitatea. Daca apare sarcina, exista 0
cre~tere a ratei avortului spontan, a preeclampsiei,
deslipirii de placenta ~i 0 greutate mica a fatului la
na~tere (hipotrofie fetala). Tratat inadecvat,
hipertiroidismul poate duce la na~terea de fat mort,
la malformatii fetale. De~i poate exista 0 hipertrofie
a glandei tiroidiene a fatului, de cele mai multe ori
fetii se nasc cu insuficiente tiroidiene. Copiii mamelor
tiroidiene tratate adecvat sunt sanato~i, fad evidenta
unei disfunctii tiroidiene.
In hipotiroidismul congenital ~i cretinismul
congenital, unde s-au pus in evident a anticorpi
antitiroidieni la mama ~i tat, nu s-a putut demonstra
actiunea acestora pe tiroida tatului, infirmandu-se
ipoteza etiologiei autoimune a cretinismului con-
genital. Travaliul poate fi prelungit datorita hipotoniei
musculare. Apar frecvent tulburari cardio-respiratorii
la mama. Secretia lactata in lehuzie pare a fi
afectata, deoarece TRH influenteaza ~i secretia de
prolactina.
lnfluenta sarcinii asupra hipotiroidiei
De obicei, este negativa, in sensul ca boala
se poate agrava, chiar daca tiroida in timpul sarcinii
i~i ia masuri adecvate adaptative. In unele forme
particulare exista 0 u~oara ameliorare (posibile secretii
tiroidiene fetale).
Tratamentul
Se cunoa~te ca horinonii tiroidieni traverseaza
placenta in cantitate mica (exista autori care sustin
ca ei nu traverseaza placenta). Avand in vedere
acest lucru tratamentul se va face cu prudenta.
Pentru femeile ce se afla in tratament, dozele nu
trebuie crescute.
Tratamentul substitutiv consta in tiroida
20-150 mg/zi (1-5 tb/zi) , 5zile pe saptamana,
tiroton (triioditonina) - 20-60 ~g/zi (1-2 tb/zi),
5 zile pe saptamana.
Administrarea continua in cazuri severe; se
incepe de obicei cu doze mici, apoi se cre~te doza.
Tiroxina (thiro-hormone) - tb 25-50-75-100-150-
200-300 ~g. Doza maxima - 200 ~g/zi. Se mai
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
poate administra un amestec de T3 ~i T4 (Liotrix).
Se mai utilizeaza hormon tiroidian sintetic
(dextrotiroxina)lO .
Regimul alimentar va fi redus in grasimi ~i
in sare. Cultura fizica este recomandata.
Atitudinea in travaliu tine cont de astenia
fizica ~i hipotonia musculara, de existenta bazinelor
viciate, a tulburarilor cardiovasculare. Cauzele
obstetricale cer operatie cezariana sau aplicare de
forceps in expulzie.
Administrarea de hormoni in doze adecvate
se face ~i in lehuzie. Mixedemul clinic manifest ~i
cretinismul endemic (evidentiate clinic ~i paraclinic)
sunt indicate pentru Intreruperea sarcinii in primul
trimestru.
Coma mixedematoasii
Instalarea ei este rara, daca se face profilaxia
factorilor declan~atori. Tratamentul de urgenta va
avea in vedere salvarea mamei ~i el consta In:
combaterea insuficientei adrenale (hemisuccinat
de hidrocortizon - 500 mg);
combaterea tulbud'irilor electrolitice ~i a
hipoglicemiei (solutii electrolitice, glucoza);
ventilatie artificiala;
substitutie tiroxinica cu doze mai man,
intravenos;
combaterea hipotermiei;
combaterea patologiei asociate In general
celei infeqioase.
C. Tiroiditele
Tiroiditele sunt inflamatii acute, subacute sau
cronice ale glandei tiroide. Cand survin pe 0 gu~a
preexistenta, se numesc strumite. Etiologia este
microbiana, virotica. Pot exista ~i procese autoimune.
Se manifesta prin doua grupe de simptome:
simptome locale, regionale ~i generale,
proprii infeqiei;
simptome funqionale, proprii tiroidei.
Obiectivele terapiei urmaresc:
combaterea inflamatiei tiroidei
(antibiotice, excluderea zonei afectate, abcedate);
anularea eventualei tireotoxicoze sau a
hipotiroidismului indus.
Sarcina are in vedere ~i procesul infectios, ~i
functia tiroidei. Ea poate agrava boala ~i la randul
ei, este infl uentata de boala ~i de medicatia
1195
administrata (antibiotice, medicamente tiroidiene sau
antitiroidiene) .
a) Tiroiditele acute
Simptomele locale sunt caracterizate prin tetrada
clasica (dolor, rubor, tumor, calor). Ganglionii lantului
lateral al gatului se palpeaza ~i uneori sunt durero~i.
Ascensiunea termica atinge 39-40. Starea de
curbatura, cefalee, astenie sunt prezente.
Functia tiroidiana este moderat afectata cand
apar semne de hipertiroidism sau, rar, hipotiroidism.
Examenele paraclinice evidentiaza:
Leucocitoza;
T3, T4 crescute prin distrugerea
foliculilor tiroidieni;
anticorpi absenti;
radiocaptare foarte scazuta (se evita in
sarcina) ;
metabolism bazal crescut.
Tratamentul vizeaza combaterea factorilor
etiologici (antibiotice, tiroidectomie subtotala, drenaj
In abces).
Tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni
este necesar cand combaterea procesului infectios
nu a recuperat funqia glandei.
Sarcina impune limitarea probelor paraclinice,
precum ~i posibilitatea afectarii produsului de
conceptie, datorita febrei ~i medicatiei antiinflamatorii.
Sarcina poate agrava boala. Conduita este in relatie
cu forma clinica ~i tratamentul instituit.
b) Tiroidita subacutii
Tiroidita post-partum, tiroidita nedureroasa,
este tiroidita subacuta. S-a observat ca titrul
anticorpilor antitiroidieni scade direct proportional
cu varsta sarcinii, iar evolutia afectarii autoimune
este favorabila pe perioada graviditatii, consecinta a
imunosupresiei de sarcina. Poate imbraca aspectul
clinic de tiroidita nedureroasa, lini~tita.
Dupa na~tere, la 3-6 luni, titrul anticorpilor
cre~te asociat cu alterarea starii generale. La biopsie
se constata infiltratie limfocitara abundenta, cu
distrugere foliculara, semn ce caracterizeaza tiroidita
autoimuna clasica de tip Hashimoto.
Initial, in tiroidita post-partum se pot asocia
fenomene tireotoxice. Tireotoxicoza este autolimitata
pana la 4-6 saptamani.
1196
Aproximativ 1/2 din pacien1i prezinta ulterior
fie hipotiroidism, fie tiroidita autoimuna cu gu~a.
Tratamentul este asemanator tiroiditei acute:
combaterea inflama1iei tiroidiene;
anularea tireotoxicozei tranzitorie
(determinata de distrugerea foliculilor);
substituirea hipotiroidismului indus.
c) Tiroidita cronica
Are ca factor etiologic un proces autoimun ~i
reprezinta una din principalele cauze de hipotiroidism,
cu sau fara gu~a.
Tiroidita limfocitara Hashimoto
Diagnosticul 11 pune simptomatologia clinic a
locoregionala (gu~a, ganglioni cervicali palpabili,
cefalee, astenie), precum ~i titrul crescut al anticorpilor
antitiroidieni.
Modificarile histologice constau intr-o infiltra1ie
limfoplasmocitara difuza. TSH poate fi crescut in
stadiul ini1ial; T3, T4 sunt u~or crescu1i.
In stadiul tardiv TSH este crescut, T3 ~i T4
scazute.
Tratamentul medical sau chirurgical urmare~te:
supresia hipofizara de TSH;
substitu1ia hormonilor tiroidieni;
combaterea hipertrofiei tiroidieI1e
(cortizon).
Prognosticul sarcinii este bun, daca tratamentul
este bine condus.
Tiroidita cronica Riedl (tiroidita fibroasa)
Apare la gravide, are 0 etiologie necunoscuta,
caracterizata printr-un proces de fibroza cu extensie
extratiroidiana.
Clinic, apar fenomene majore de compresie
cu dispnee, disfagie. Tiroida este dura, lemnoasa,
aderenta, in jur nedureroasa. Funqia tiroidiana nu
este afectata, de obicei, dar exista ~i hipotiroidie
sau hipertiroidie. Examenele paraclinice sunt
conc! uden te in hi potiroidie sau hi pertiroidie.
Diagnosticul este histologic. Anticorpi antitiroidieni
pot fi prezen1i.
Tratamentul eficient este chirurgical, urmand
un tratament de substitu1ie. Sarcina poate fi
compromisa daca nu se iau masuri de tratament
adecvat. Boala este influen1ata negativ de sarcina.
TRATAT DE OBSTETRIC4
D. Neoplasmul tiroidian
Aspectul tiroidei neoplazice este extrem de
variat (tiroida aparent normala cu un mic nodul
neoplazic, noduI tiroidian solitar, gu~a mare, moale).
Forma1iunea este ferma, cu contururi ~terse
cu aderen1e, prinde rapid ganglionii regionali. Se
manifesta prin semne generale (astenie, febra
neoplazica, inapeten1a, pierdere in greutate).
Compresiunea locala produce: disfonie, dispnee,
disfagie. Tiroida se manifesta prin hipo- sau
hipertiroidie.
Diagnosticul de certitudine 11 da biopsia. Un
sprijin in diagnostic este dat ~i de: tireoglobulina
crescuta, prezen1a antigenului carcinoembrionar,
prezen1a de anticorpi antiglobulinici, de radiocaptare
scazuta, VSH-ul crescut. Sarcina se intrerupe.
Ill. Bolile glandelor paratiroide
asociate sarcinii
A. Hiperparatiroidisrnul
1. Hiperparatiroidismul primar
A mai fost numita osteoza fibrochistica (boala
Recklinghausen). Este consecin1a tulburarii
metabolismului calciu-fosfor (hipercalcemie), provocata
de hipersecre1ia de parathormon. De obicei, este afectata
o singura glanda. In 80% din cazuri glanda prezinta
un adenom secretant, in 5% - un carcinom, iar in
15% - 0 hiperplazie a celor 4 glande.
2. Hiperparatiroidismul secundar consta
intr-o hipersecre1ie de PTH (parathormon), atunci
cand concentra1ia calciului in sange este scazuta
timp indelungat (pierderi excesive de calciu ~i fosfor
prin lapte, pierderi urinare, absen1a absorb1iei la
nivel intestinal, hipovitaminoza D).
Din punct de vedere fiziopato1ogic, excesul
nesupresibil de PTH are consecin1e in primul rand
asupra celor 3 1esuturi: os, rinichi, intestin.
La nivelul rinichiului, PTH crqte resorb1ia
de calciu, cre~te excre1ia de fosfor, crqte resorb1ia
de magneziu, favorizeaza sinteza de 1,25 (OH)2D3'
La nivelul intestinului, PTH cre~te absorb1ia
de calciu prin intermediul vitaminei D3 sintetizata
in rinichi.
Capitolul14 - BaLl ASO CIA TE SARCINII
Diagnosticul hiperparatiroidismului
Simptomatologia consta in astenie, dureri ale
membrelor, anorexie, sete, greata, poliurie. In final,
tabloul clinic este dominat de 0 combinatie a 3
grupe de simptome (osoase, digestive, renale). Rar,
tulburarea afecteaza numai un singur sistem (osos,
renal sau digestiv)18.
Tulburi'irile osoase sunt: durerile, tumefactiile,
fracturile osoase, deformarile osoase, chisturile osoase.
Tulburari renale: nefrolitiaza este prezenta in
20% din cazuri ~i nefrocalcinoza in - 10%; apar
dureri colicative cu hematurie, poliuria este prezenta.
Infeqiile urinare sunt frecvente.
Tulburarile digestive se caracterizeaza prin:
anorexie, greturi, varsaturi, constipatie, dureri difuze
abdominale. Frecvent, bolnava prezinta pancreatita,
ulcer gastric.
Pot aparea tulburari ale glandelor salivare,
tulburari psihice (labilitate psihica), tulburari cardiace
(bradicardie, aritmii).
Examenele paraclinice arata 0 cre~tere a
parathormonului in sange.
Calcemia este peste 10,5 mg%, ajungand la
15-17 mg%. Calciuria este constant crescuta peste
400 mg/24 ore.
Fosfatemia este scazuta sub 2,5 mg%, fosfaturia
este crescuta.
Fosfataza alcalina osoasa este ridicata.
Diagnosticul beneficiaza, in afara sarcinii, de:
scintigrama paratiroidiana, ecografia paratiroidiana,
angiografia paratiroidiana, tomografia computerizata,
scintigrama osoasa.
Diagnosticul diferential al hiperparatiroidismuIui
primar cuprinde toate cauzele ce determina
hipercalcemie, demineralizare osoasa, nefrolitiaza,
cum sunt:
endocrinopatiile (tiroida, suprarenala);
hemopatii1e maligne (limfoame);
sarcoidoza;
demineralizarea osoasa (boa1a Paget,
osteoporoza etc.).
Criza hipercalcemica se manifesta prin
slabiciune accentuata, tulburari psihice, cefalee,
varsaturi, uremie.
Influenfa. sarcinii asupra hiperpara-
tiroiditismu/ui
Sarcina ~i lehuzia agraveaza boala ~i solicitarile
de calciu pentru fat (atat in viata uterina cat ~i in
1197
laptele matern) ~i pot duce la apant1a crizei hipo-
calcemice - hipercalcemice (de~i consumul de calciu
este mare, de obicei resorbtia osului aduce valori
supranecesare) .
Influenfa hiperparatiroiditismu/ui asupra
sarcinii.
Hiperparatiroiditismul are 0 aqiune negativa
asupra sarcinii, poate determina avort, moartea fatului
in uter, tetania nou-nascutului (21-30%). Hipercal-
cemia din lichidul amniotic ~i la fat poate duce la
o hipoparatiroidie fetala, fapt ce face ca dupa na~tere
nou-nascutul sa prezinte hipocalcemie, convulsie,
dispnee, tahicardie; astfel se explica, in parte,
mortalitatea prenatala crescuta.
Obiective terapeutice
Indepartarea cauzei (tratamentul chirurgical
etiologic). In timpul sarcinii se recomanda acest
lucru in trimestrul 11. Cand interventia chirurgicala
nu se poate efectua, este necesara administrarea de
medicamente cu fosfor, in doze de 1,5-2,5 g/zi.
Prevenirea tetaniei nou-nascutului necesita adminis-
trarea de calciu fatulup4.
Celelalte obiective terapeutice urmaresc:
cre~terea excretiei urinare a calciului
(furosemid);
scaderea mobilizarii calciului din oase
(calcitonina), fosfati;
corticoterapie.
Pe langa autorii care propun mentinerea sarcinii
~i recomanda tratamentul chirurgical in sarcina, exista
altii, care impun intreruperea cursului sarcinii in
primul trimestru, in boala Recklinghausen.
B. Hipoparatiroidismul
Este datorat deficitului secretor de parathormon
(PTH) sau unui deficit al receptorilor pentru PTH
in structurile tinta. Deficitul de PTH poate fi rezultatul
ablatiei chirurgicale a glandei sau al distrugerii prin
radioterapie. Se mai citeaza depozite de metale in
glande (talasemia - fier); infiltrarea neoplazica a
glandelor, hipomagnezemia, deficit genetic.
Trebuie aqionat asupra sindromului neonatal
Di George, care asociaza disgeneziile timid ~i
paratiroidiana cu deficit funqional al celulelor T,
anomalii craniofaciale ~i cardiace.
Rezistenta la PTH se mai nume~te pseudohipo-
paratiroidism.
1198
Manifestarile clinice sunt datorate scaderii
concentratiei plasmatice a ca1ciului ~i alcalozei
metabolice, prin scaderea eliminarilor urinare de
bicarbonati (HC03)
Diagnosticul se pune pe semnele care au
intensitate diferita (forme u~oare, severe).
Tetania frusta sau spasmofilia se caracterizeaza
prin furnicaturi, amorteli In degete sau extremitati,
stare de tensiune nervoasa, anxietate, insomnii,
palpitatii, apetit capricios, tranzit modificat, tulburari
de mictiune, tulburari musculare (crampe musculare,
semnul Chvosteck), tulburari trofice.
Paraclinic se constata hiperexcitabilitate neu-
romusculara, depistata electric (reobaza scazuta,
cronaxia crescuta), fosforul sangvin normal sau
crescut. Se mai constata modificari ale
electromiogramei, electrocardiogramei.
Tetania severii
Survine la un bolnav cu semne de tetanie
latenta, la care apare contractura mu~chilor striati ~i
netezi.
Se constata contractura mu~chilor faciali, a
mu~chilor extrinseci ai ochiului (nistagmus), contraqia
mu~chilor toracici, ai membrelor superioare - semnul
Trousseau (mana de mamo~, "ghiara"), contractura
n;lU~chilor membrelor inferioare, spasm laringian,
spasm gastric, spasme vasculare, cerebrale; fenomenele
Raynould Intregesc complexul clinic, ca1ciulIn sange
este scazut la 5-7 ml/dl, fosforul cre~te peste 50
mg%; rezerva a1calina scade, citratul scade. In
urina, calciul este scazut, fosforul - scazut.
Electromiograma Inregistreaza unde
caracteristice. De asemenea, se constata modificari
pe electrocardiograma ~i electroencefalograma.
Diagnosticul diferential al hipoparatiroidismului
se face cu toate conditiile patologice In care apare
hipocalcemia (deficit de vitamin a D3' pancreatita
acuta, hipoalbuminemie, transfuzii masive cu sange
recoltat pe citrat, septicemie etc.).
Influenta bolii asupra sarcinii
Hipercontractilitatea uterina poate duce la avort
sau na~tere prematura, hipoparatiroidismul poate
produce hipocalcemie fetala, hiperparatiroidie
reaqionala ~i modificari osoase importante la fat.
Cre~te mortalitatea fetala. Atentie la calcificarea
precoce a tesutului osos ~i moale la fat, dnd se
administreaza mamei doze mari de vitamina D ~i
TRATAT DE OBSTETRIC4
ca1ciu, cu tulburari cardiace fetale grave.
Influenta sarcinii asupra bolii
In sarcina exista un teren spasmofilic, deci
sarcina agraveaza boala sau 0 face manifesta sever.
Criza de tetanie poate sa apara In sarcina In momentul
travaliului sau In varsaturile frecvente ale primului
trimestru, care dau alcaloze.
Atitudinea terapeuticii
Se suplimenteaza doza de calciu (clorura de
calciu - 3 g/zi), vitamina D - 20.000-100.000 D.l!
zi sau metaboliti ai vitaminei D, dieta scazuta In
fosfor. In travaliu trebuie administrat calciu intravenos
(gluconat de calciu - 2 g) ~i vitamin a D. Dozele,
In general, sa fie echilibrate, pentru a nu calcifia
timpuriu tesuturile osoase ~i moi ale fatulup6.
In lehuzie se recomandasupravegherea
ca1cemiei. Alaptarea este contraindicata, avand In
vedere pierderile de calciu prin lapte.
Tetania paratireopriva, diagnosticata Intr-un
serviciu de specialitate, poate fi indicatie de Intrerupere
a sarcinii In trimestrul 1.
IV. Patologia bolilor suprarenale
asociate sarcinii
A. Insuficienta corticosuprarenaHi
cronidi primadi (boala Addison)
De~i In sarcina exista 0 secretie marcata de
corticosteroizi ~i mineralocorticoizi, aceasta nu poate
face fala, In general, insuficientei corticosuprarenalei
(boala Addison). Situatia de stres (infeqii, interventii
chirurgicale) accentueaza ~i mai mult insuficienta
cortico suprarenaliana.
Boala este caracterizata printr-un deficit glo-
bal cronic ~i progresiv de hormoni corticosuprarenali.
Deficitul glandelor suprarenale este dat de distrugerea
glandelor de TBC, procese neoplazice, de
suprarenalectomie chirurgicala.
Poate fi ~i consecinta unei atrofii autoimune,
a unei preeclampsii severe. Insuficienta acuta poate
aparea ~i In hemoragii adrenale, amiloidoza, infeqia
cu HIV, In sindromul Waterhouse-Friederichsen din
septicemia meningococica. Lezarea glandei poate fi
partiala sau totala.
Capitolul14 - BOLI ASO CIA TE SARCINII
Din punct de vedere fiziopatologic, tulburarile
aparute sunt expresia disparitiei mixturii hormonale
corticosuprarenale (gl ucocorticoizi, mineralocorticoizi
~i androgeni adrenali), totala sau partiala.
Deficitul mineralocorticoizilor determina
reducerea reabsorbtiei de natriu si clor cu tendinta
, , ,
la colaps ~i hiperhidratare intracelulara, care explica
tulburarile nervoase, edemul cerebral. Reducerea
eliminarii urinare de kaliu duce la tulburari
neuromusculare prin hiperpotasemie.
Deficitul de glucocorticoizi determina tulburari
ale metabolismului glucidic, protidic, lipidic,
defrenarea hipofizei.
Deficitul de androgeni suprarenali frustreaza
organismul de aqiunea anabolizanta proteica.
Diagnosticul In sarcina
Este dificil, mai ales in starile de disgravidie
emetizanta, infeqii.
Simptomatologia consta in greturi, varsaturi,
oboseala, tendinta la hipoglicemie, pigmentatia
tegumentelor, tulburari gastrointestinale, astenie neu-
romusculara, scadere in greutate, hipotonie cardio-
vasculara, tulburari digestive, respiratorii, renale,
neuropsihice.
Examenele paraclinice arata valori scazute
ale 17-hidrocorticosteroizilor (in urina de 24 ore),
deseori sub 1 mg (normal 4-5 mg), cortizolul plas-
matic scazut (normal 10-14 Ilg% ml), valorile Na
~i Cl scad in ser, valorile K cresc. Eozinofilele
cresc. Probele de stimulare arata un raspuns scazut
al secretiei corticosuprarenalei.
Influenfa bolii asupra sarcinii
Introducerea corticoterapiei a influentat favorabi1
prognosticul matern ~i fetal. Nou-nascutul, daca
boala este tratata corect nu prezinta insuficienta
corticosuprarenala. El poate prezenta insa tulburari
de adaptare, datorita hipoglicemiei fetale, tulburarilor
metabolice ~i hidroelectrolitice2.
Influenfa sarcinii asupra bolii
Sarcina agraveaza boala, incepand cu
primul trimestru, datorita varsaturilor repetate, care
pot declan~a criza addisoniana. In trimestrul n
apare 0 ameliorare a bolii, datorita secretiilor
hormonale placentare ~i fetale.
Travaliul ~i perioada post-partum sunt momente
1199
in care situatia de stres po ate duce la aparitra
frecventa a crizelor addisoniene, greu de stapanit.
Atitudinea terapeutica
La gravidele care primeau cortizon pentru
mentinerea echilibrului inainte de sarcina, doza se
mentine ~i in sarcina ~i poate fi crescuta in situatii
de stres (hemoragii, infeqii). Se administreaza,
prednison pe cale orala - 20-30 mg/zi. Poate fi
u~or redusa in trimestrul n.
La debutul travaliului, in afara de prednison,
se va administra 200 mg hidrocortizon i.v., apoi
cate 100 mg la fiecare 12 ore, pana la na~tere,
dupa care dozele se diminua progresiv, astfel ca
intr-o saptamana sa se ajunga la doza obi~nuita. Nu
se face restriqie la sare. Alaptatul se poate suprima,
deoarece suprasolicita bolnava.
Insuficienta corticosuprarenala diagnosticata in
serviciul de specialitate poate fi indicatie de
intrerupere a sarcinii in primul trimestru.
Criza addisoniana
Este provocata de procese infeqioase, de
travaliu (expulzia), interventii chirurgicale, hemoragii.
Aparitia ei este subliniata de accentuarea brusca a
semnelor (astenia, hipotensiunea arteriala, adinamia
excesiva, dispnee, dureri abdominale, greata, scadere
ponderala brusca, cefalee, fotofobie, convulsii,
hipotermie) .
Laboratorul indica:
hiponatremie cu hipocalcemie;
hipoglicemie;
cortizonul plasmatic prabu~it.
Tratamentul reprezinta 0 urgenta ~i are ca
obiective:
corectarea deshidratarii ~i a colapsului;
reechilibrarea electrolitica;
combaterea hipoglicemiei;
supleerea glucocorticoizilor;
combaterea factorilor cauzali.
Daca tratamentul este corect, se poate
salva ~i mama, ~i fatuI.
B. Hiperfunctia corticosuprarenalei
Hipersecretia de glucocorticoizi realizeaza
sindromul Cushing, hipersecretia de aldosteron
1200
(hiperaldosteronismul), iar hipersecretia de androgeni
realizeaza sindromul adreno-genital.
Etiologia
Pot exista leziuni adrenale primare, in care
leziunea afecteaza direct corticosuprarenala (tumori
benigne sau maligne cu hipersecretie de cortizol,
mecanisme autoimune, hiperplazie micronodulara,
independente de ACTH, hipersensibilitate la
polipeptidul inhibitor gastric (GIP 9i leziuni adrenale
secundare (leziuni hipofizare cu hipersecretie de
ACTH, leziuni hipotalamice cu hipersecretie de
CRH in cantitate mare, care influenteaza secretia
de ACTH). Excesul de ACTH este dat de tumori
maligne, in afara hipofizei (cancer bron9ic),
hipercorticism iatrogen. Sindromul Cushing, depen-
dent de ACTH, va fi prezent in 70% din cazuri,
cel independent de ACTH - in 20%. Sindromul
este foarte rar asociat cu sarcina, deoarece 60-70%
din paciente sunt amenoreice (cortizonul inhiba
secretia de gonadotrofine).
Diagnosticul
Boala are 0 simptomatologie bogata, expresie
a excesului de glucocorticoizi. Debutul este insidios,
cu cefalee, astenie fizid 9i intelectuala. Se instaleaza
lent hipertensiunea arterial a (75%), obezitatea (80%),
tulburari sexuale, tulburari menstruale, acnee,
vergeturi, atrofia musculara, osteoporoza, manifestari
hemoragice (pete9ii, gingivoragii), tulburari psihice,
edemul, colici renale, hipertrofia clitorisului, hirsut-
ism!.
Laboratorul evidentiaza cre9terea cortizolului
9i modul de raspuns la testele dinamice.
Tomografia 9i rezonanta magnetica pot
evidentia formatiunile tumorale (se evita in sarcina).
lnjluenta bolii asupra sarcinii
Efectul asupra sarcinii nu este bun, din cauza
hipertensiunii arteriale, care tulbura homeostazia
spatiului intravilos 9i schimburile placentare, peste
care se poate adauga frecvent 0 preeclampsie sau
eclampsie.
Sunt frecvente avorturile spontane, na9terile
premature, hipotrofia fetala 9i moartea fatului in
uter, mai ales cand diagnosticul este mai tardiv,
deoarece diagnosticul in sarcina este dificil (0 parte
TRATAT DE OBSTETRIC-I
din simptomatologie, ca vergeturile, crqterea pon-
derala, edemele, se confunda cu semnele de sarcina).
La animalele de experienta s-a observat
virilizarea fatului, anomalii congenitale, insuficienta
suprarenala fetala. Travaliile sunt in mare parte
dischinetice. Afeqiunea sub tratament permite, de
obicei, evolutia unei sarcini normale.
lnjluen{a sarcinii asupra bolii
Sarcina poate induce aparitia sindromului 9i
agraveaza boala preexistenta prin noul echilibru
hormonal impus de sarcina.
Atitudinea terapeutidi
Se poate practica suprarenalectomie in timpul
sarcinii. Interventia este insotita de tratament cu
cortizon pre-, intra-, sau post-partum, cu evolutie
bun a asupra sarcinii.
Na9terea se face pe di naturale 9i necesita
uneori tratament cu cortizon (chiar dad exista 0
secretie crescuta de cortizon, solicitarile din sarcina
o pot depa9i). Se citeaza tratamente cu estrogeni 9i
progesteron, cu rezultate bune. Se mai face tratament
cu bromocriptina, peritol (antagonist de serotonina),
24 mg/zi, pentru inhibarea secretiilor hipotalamice,
efectul aparand dupa 3 luni. Terapia medicamentoasa
a cortizoltoxicozei cuprinde:
inhibitori ai steroidogenezei adrenale;
neuromodulatori ai eliberarii de ACTH;
agenti blocanti ai receptorului cortizolic.
Dintre inhibitorii steroidogenezei adrenale se
citeaza aminoglutethymid (Orimeten), dozele folosite
sunt 1-3 g/zi; metopyron (Metirapon), dozele folosite
sunt intre 0,75 9i 4 g/zi; ketoconazol (Nizoral),
dozele folosite sunt intre 400-1.200 mg/zi.
Dintre neuromodulatorii de eliberare ai ACTH
se citeaza ciproheptadina, dozele folosite sunt de
16-32 mg/zi, bromocriptina, dozele sunt in medie
de 30-35 mg/zi.
Dintre blocantii receptorului glucocorticoid se
citeaza mifepriston (RU-486), dozele folosite sunt
intre 5-20 g/zi.
In hiperfunqia adrenala secundara, terapia
are urmatoarele obiective:
anularea surselor hipotalamo-hipofizare,
ectopice sau iatrogene;
combaterea hiperplaziei adrenale
bilaterale induse;
Capitolul14 - BOLl ASOClATE SARClNII
supleerea insuficientei adrenale cromce
realizate.
Hipercorticismul (boala Cushing, sindromul
Cushing, boala Itenco-Cushing), beneficiaza de
intreruperea sarcinii in primul trimestru. Forma Itenco-
Cushing se caracterizeaza prin dereglari lezionale
sau functionale hipotalamice ~i secundare hipersecretiei
ACTH -cortizol.
c. Sindromul adreno-genital
Datorita unor defecte enzimatice congenitale
este afectata in suprarenale sinteza de hormoni
(cortizol, aldosteron), cu cre~terea produ~ilor
intermediari ce sunt convertiti in androgeni sau
substante cu efect androgenic; rar se secreta ~i
estrogeni. Glandele au aspect hiperplazic.
Deficitul de 21-hidrolaza este mai frecvent
(este diminuata sinteza de cortizol ~i aldosteron).
Se mai constata deficit de ll-hidrolaza ~i de
3 B-OH-dehidrogenaza. Tumorile secretante ale zonei
reticulate pot cauza hiperandrogenism. Scaderea
mineralocorticoizilor duce la sindromul de "pierdere
de sare". De fapt, deficitul de 21-hidrolaza duce
partial la sindromul de hiperandrogenizare, insuficienta
totala mineral a ~i glucocorticoida.
Deficitul de 11-hidrolaza asociaza sindromului
virilizant hipertensiune arterial a, consecinta a expresiei
retentiei hidrosaline produse de DOC.
Deficitul de 3B-OH-hidrogenaza asociaza
sindromul andrenergic cu pierdere severa de sare.
Diagnosticul
Tabloul clinic variaza in funqie de varsta, de
aparitie a bolii. El consta in aparitia fenomenelor
de masculinizare ~i defeminizare consecutiva (frecvent,
tulburari menstruale).
Se andro genizeaza scheletul, musculatura,
pilozitatea imbraca aspect masculin, acneea este
prezenta, vocea modificata, amenoreea ~i spanio-
menoreea intregesc tabloul clinic; diminua volumul
glandelor mamare, dispare adipozitatea de tip feminin
~i se produce 0 hiperplazie a organelor genitale
feminine.
Examenele paraclinice arata 0 cre~tere a
17-cetosteroizilor in urina, glicemia se afla la limita
inferioara, kaliul in sange cre~te, natriul scade,
cortizolul plasmatic in sange scade, pregnandiolul
1201
poate fi u~or crescut, aldosteronul - scazut in
formele cu pierdere de sare. Probele dinamice
(stimularea cu ACTH, blocarea cu dexametazona)
ajuta diagnosticul.
lnfluenta bolii asupra sarcinii
Sindromul adreno-genital induce sterilitate
(frecventa arata un caz la 50.000 de na~teri). Pentru
ca femeile sa aiM ovulatie ~i sarcina, tratamentul
corect trebuie facut inainte de 7 ani.
FatuI la na~tere poate sa prezinte sindromul
adreno-genital. FatuI poate prezenta malformatii
genitale importante, excesul de androgeni perturband
procesul de sexualizare, sau decedeaza prin
insuficienta acuta suprarenala (sindrom de pierdere
de sare sever).
Sub tratament corect, insa, sarcina poate evolua
normal. Travaliul cere un aport suplimen tar de
cortizon. Femeile pot avea modificari de bazin
(bazin android), ce impune uneori cezariana. Sarcina
se supravegheaza clinic ~i paraclinic (dozarile de
17-ceto steroizi, ecografie etc., repetate).
lnfluenta sarcinii asupra bolii
Sarcina influenteaza negativ boala. Riscul este
in relatie cu varsta sarcinii, cu tratamentul instituit,
cu amploarea deficitelor hormonale.
Atitudinea terapeutidi
Pentru evolutia sarcinii este nevoie de tratament
cortizonic pe toata evolutia sarcinii. Doza zilnica -
prednison, 10-20 mg. Se administreaza progesteron,
10 mglzi. Tumorile se extirpa chirurgical. Pentru
prevenirea ~i combaterea crizelor de insuficienta
CSR acuta se administreaza solutii glucozate,
electrolitice, hemisuccinat de hidrocortizon ~i produ~i
mineralocorticoizi. In travaliu ~i post-partum se
crqte doza de cortizon, apoi se revine treptat
(in 7 zile) la normal. Prognosticul pentru mama ~i
fat este favorabil, daca se face tratamentul corect.
Sindromul adreno-genital sever beneficiaza de
intreruperea cursului sarcinii in trimestrul 1.
D. Hiperaldosteronismul
Aqiunea se caracterizeaza prin tulburari
cardiovasculare, renale, neuromusculare ~i hidromi-
nerale, datorita unei hipersecretii de mineralocrticoizi
1202
cu proeminenta de aldosteron.
Hiperaldosteronismulul primar (sindromul Conn)
este fie congenital (hiperplazie glomerulara a glandei
suprarenale), fie datorita unei tumori secretante a
glandei suprarenale.
Hiperaldosteronismul secundar apare in di-
verse procese patologice (nefropatii, ciroze hepatice,
boli cardiace, sarcina).
Diagnosticul - tabloul clinic depinde de excesul
de aldosteron ~i de timpul de aqiune (retentia de
natriu ~i eliminarea crescuta de kaliu).
Manifestarile constau in hipertensiune arte-
riala, astenie musculara, hiperexcitabilitate neuro-
musculara, sindrom de poliurie, polidipsie.
Sindromul biochimic consta in hipokaliurie,
hipernatremie, alcaloza. Intra in joc ~i sistemul
renina-angiotensina-aldosteron.
Avortul, na~terea prematura, moartea
intrauterina a fatului, hipotrofia fetala sunt frecvente.
Travaliul este dischinetic. Afeqiunea este agravata
de sarcina. Gravida prezinta edeme, hipertensiune,
preeclampsie, eclampsie12.
Tratamentul urmare~te:
excluderea sursei de aldosteron;
amendarea tulburarilor electrolitice induse.
Tratamentul este chirurgical (ablatia tumorii),
dupa 0 perioada de echilibrare hidroelectrolitid cu
administrarea de clorura de kaliu. Se aplid ~i
tratamentul cu substante antialdosteronice (spirono-
lactona - 50-300 mg/zi, aldactone - 25-200 mg/zi,
alatone - 25-100 mg/zi). Daca nu se face tratament
chirurgical, se va echilibra bolnava hidroelectrolitic
~i se dau substante antialdosteronice.
Hiperaldosteronismul prin tumora sau
hiperplazia glandulara beneficiaza de intreruperea
sarcinii in trimestrul 1.
E. Feocromocitomul
Este 0 tumora de medulosuprarenala, de regula,
benigna. Doar 6-10% din cazuri sunt maligne. Este
unid sau multipla. Celulele cromafine proliferate
secreta catecolamine, dar ~i alte substante (calcito-
nina, endorfine, renina, peptidul intestinal vasoactiv,
somatostatine, insulina, vasopresina, histamine, gas-
trina etc.).
Frecventa cu sarcina este rara, 3% dintre
bolnavi pot avea 0 sarcina.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Diagnosticul clinic este dominat de sindromul
hipertensiv gray persistent, peste care apar pusee
paroxistice de crqtere marcata a tensiunii arteriale.
Criza paroxistica hipertensiva are valori mari
~i intereseaza sistolica ~i diastolica. Criza este insotita
de cefalee, transpiratii, tremuraturi, palpitatii, tulburari
de ritm cardiac. In afara crizelor, bolnavele prezinta
anxietate, nervozi tate, tremuraturi, transpiratii,
tahicardie17.
Examenele de laborator evidentiaza concentratii
mari ale catecolaminelor in sange ~i ale produselor
de degradare (acidul vanilmandelic, metanefrina).
Catecolaminele in urina au valori ce depa~esc
1.000 /lg/24 ore (normal - 400-700 /lg/24 ore).
Fundul de ochi precizeaza stadiul hipertensiunii.
Tomografia (se evita in sarcina) ~i ecografia
pot depista tumora suprarenala. Testul cu regitina
(regitina scade TA data de catecolamine) este in
30% din cazuri nesigur. Testul la histamina ajuta
diagnosticul.
Influenta bolii asupra sarcinii
Sindromul trebuie diferentiat de preeclampsia
pura, de hipertensiunea arteriala cronid ~i de preec-
lampsia supraadaugata.
Avortul, moartea intrauterina a fiitului,
hipotrofia fetala sunt frecvente prin vasospasme,
care modifica perfuzia utero-placentara. Pericolul
letal este mare ~i pentru mama (40-50%) ~i pentru
fat (50%).
Influenta sarcinii asupra bolii
Sarcina agraveaza boala. Se pot instala
accidente vasculare, aritmii cardiace, edem pulmonar
acut.
Atitudinea terapeutidi
De obicei se intrerupe sarcina in primul
trimestru ~i se face ablatia tumorii. Dad sarcina
evolueaza, are risc mare. Se administreaza
betablocante (propranolol, 100-200 mg) sau alfa
blocante (fenoxibenzamina, 40-100 mg).
Unii alitori recomanda dopegyt. Criza este
blocata cu phentolamina, 5-10 mg i.v. (regitina).
Medicamentul este greu tolerat. In acest caz de
e~ec terapeutic, se intrerupe sarcina la orice varsta
a er.
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
V. Diabetul zaharat in sarcina
Diabetul zaharat este 0 boala metabolica
cronica, caracterizata prin perturb area predominanta
a metabolismului glucidic, alaturi de afectarea ~i a
celorlalte metabolisme (protidic, lipidic etc.), avand
cauza principal a deficitul absolut sau relativ de
insulina eficienta In organism. Caracteristice sunt
hiperglicemia ~i glucozuria.
Frecventa. Studiile recente arata ca 1% din
femeile capabile de procreere au diabet diagnosticat
(1/5 din acestea au diabet insulinodependent). Diabetul
afecteaza 2-3% din femeile gravide, 90% din aceste
cazuri sunt reprezentate de diabetul gestational, 10%
fiind diabet asociat cu sarcina. Boala poate fi ge-
netica sau dobandita In cursul vietii.
Metabolismul glucidic In sarcina normaHi
Sarcina reprezinta prin ea Insa~i un risc
diabetogen. La gravidele nediabetice apar 0 serie
de modificari ale mecanismelor de mentinere a
echilibrului glucozei In noile conditii cerute de
sarcina. Glucoza trece la fat pr in difuziune simpla
~i prin mecanisme active, fiind cu 10-20% mai
mica decat glicemia mamei.
In sarcina este nevoie de 0 cantitate crescuta
de glucoza pentru dezvoltarea fatului.
Constelatia hormonala a sarcinii duce la
fragilizarea mecanismelor hiperglicemiante ~i
hipoglicemiante, cu 0 tendinta la hiperglicemie;
astfel, se constata 0 secretie crescuta de hormoni
hiperglicemianti, antagoni~tii insulinei (cortizon,
estrogeni, progesteron, hormonul somatotrop, gluca-
gon sau, In special, hormonul lactogen placentar
(HPL)).
1. Placenta degradeaza insulina prin
insulinaza placentara ~i produce anticorpi
antiinsulinici.
2. Se constata cre~terea rezistentei periferice
la insulina (indu~i de HPL ~i cortizol).
3. Lactogenul placentar ar cre~te utilizarea
lipidelor materne, asigurand un aport energetic
~i crutand aminioacizii transferati din plasma
materna catre fat (nu mai sunt utilizati In procesul
de glucogenogeneza).
4.Pe de alta parte, In sarcina apare ~i 0
cre~tere progresiva a secretiei de insulina.
1203
Hiperinsulinismul este necesar pentru stimularea
apetitului, a efectelor anabolice.
A~a cum am aratat, diabetul diagnosticat cu
ocazia unei sarcini se nume~te diabet gestational (90%),
diabetul asociat cu sarcina fiind pregestational (10%).
Clasificare
In clasificarea diabetului zaharat s-au adoptat
mai multe criterii (fiziopatologice, etiopatologice)
1. Criterii etiopatologice:
diabetul primar (ereditar);
diabetul zaharat secundar (factori
pancreatici: pancreatita acuta, neoplasmul pan-
creatic, litiaza pancreatica; factori iatrogeni:
corticoizi, nefrix, diazoxid, anticoncePtionale;
stresurile repetate, hipertiroidismul, sindromul
Cushing, hepatita cronica pot da diabet).
2. Criterii clinice:
diabetul zaharat de tip juvenil (diabet
clinic Inainte de 20 de ani, cu evolutie severa);
diabetul zaharat de tip adult (debut dupa
20 de ani de evolutie lenta);
diabetul zaharat gestational (aparut In
sarcina).
3. Criterii terapeutice15:
diabetul zaharat insulinodependent;
diabetul zaharat insulinoindependent;
intoleranta gestationala la hidratii de
carbon.
3. Criterii de evolutie:
diabet zaharat potential (indivizii la
examinare sunt sanato~i, cu probe biologice
normale, dar au rude diabetice; femei care au
nascut copii macrozomi);
diabet zaharat subclinic (In care
perturb area metabolismului glucidic se pune In
evidenta prin teste de toleranta la glucoza);
diabetul zaharat manifest, caracterizat
prin hiperglicemia "a jeun" ~i prin manifestari
clinice existente.
Diabetul la gravide
Femeile ale caror sarcini au fost complicate
de diabet pot fi Impartite In:
femei cu diabet cunoscut Inainte de
sarcina (pregestational);
femei cu diabet diagnosticat In sarcina
(diabet gestational).
1204
Diagnosticul diabetului in sarcina
Diabetul trebuie suspectat la femeile cu
ereditate diabetidi, la femeilecare au nascut copii
morti sau malformati, care au un istoric de avorturi
repetate sau decese fetale la na~tere, care au glicozurie
persistenta.
Trebuie mentionat ca I'n timpul sarcinii poate
aparea 0 glicozurie prin cre~terea filtrarii glomerulare
~i scaderea pragului de eliminare tubulara a glucozei
(daca I'nsa glicemia este peste 150 mg/d1 la 2 ore
postprandial, femeia gravida poate fi considerata
diabetica) .
Glicozuria dispare dupa na~tere, dar nu trebuie
considerata benigna, ci trebuie supravegheata I'n
continuare, deoarece aceste femei pot deveni diabetice
I'n 1-25 ani dupa na~tere.
Diabetul gestational este diagnosticat, recurgiind
la dozarea glicemiei, la testul oral de toleranta la
glucoza (TTGO) ~i la decelarea glicozuriei.
Valoarea glicemiei I'ntre 1,40-1,80% este spe-
cifica diabetului gestational, iar valorile care depa~esc
1,80% definesc diabetul clinic manifest.
Daca gravida are glicozurie, fara hiperglicemie,
a~a cum am aratat, ea poate fi normala. Daca I'nsa
ea mai are ~i factori de rise (sau nu), se va
TRATAT DE OBSTETRlC4
determina glicemia la 2 ore dupa masa. Daca aceasta
depa~e~te 1,50 mg%, se pune diagnosticul de diabet
~i I'ncepe tratamentul ~i dieta.
Daca glicemia I'n aceste conditii este la limita
~i prezinta ~i factori de rise, se impune hiperglicemia
provocata (testul standard de toleranta la glucoza,
care este un test la 3 ore dupa ingestia a 100 mg
glucoza) (tabelul 14.7.1).
Daca 2 din urmatoarele valori sunt crescute,
se afirma un diabet gestational (diabet chimic la-
tent) .
Daca curba hiperglicemiei provocate are un
aspect p1at (sub 110-120 mg%) ~i exista glicozurie,
femeia trebuie supravegheata I'n continuare.
White,l'n 1978, a fkut 0 c1asificare a diabetului
I'n sarcina; ea a fost greu de utilizat. In 1968
Colegiul American de Obstetrica-Ginecologie a realizat
o c1asificare modificata, dupa White, care tine cont
de durata bolii ~i de severitatea complicatiilor (Tabelul
14.7.2).
Diabetul gestational este de ce1e mai multe
ori I'ncadrat I'n diabetul chimic latent, dar poate fi
~i clinic manifest.
Diabetul preexistent sarcinii poate fi un diabet
(subc1inic, latent, chimic), sau este un diabet mani-
Testul de toleran\a la glucoza
Tabelul 14.7.1
Plasma venoasa
Siinge
venos Sange capilar
mg%
mg% mg%
Glicemia a jeun
105 90 90
TTGO 1 ora
190 170 170
TTGO 2 ore
165 145 145
TTGO 3 ore
145 125 125
Diabet diagnostic at inainte de sarcina
Tabelul 14.7.2
Categorii Varsta debut Durata ani Bolile vasculare Tratament
A
orice varsta Orice Nu . Dieta
B
peste 20 ani
10 Nu lnsulina
C
10-19 ani 10-19 Nu lnsulina
D
Inain te de 10
10 Retinopatie
lnsulina
am
benigna
F
Orice Orice
Nefropatie
lnsulina
R
Orice Orice
Retinopatie
I
lnsulina
proliferativa
M
Orice Orice Boli cardiace lnsulina
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
fest de la inceput, sau sarcina II face manifest:
Diagnosticul de diabet infraclinic este sus!inut
de:
ancheta genetica (rude diabetice, fe!i
nascu!i macrozomi sau mor!i, avorturi repetate);
discrete manifestari clinice, ca angiopatia
(microanevrisme oculare), neuropatia (reflexie
achiliana) ;
testele de toleran!a la glucoza modificate
(in condi!iile unei glicemii normale 9i a unei
glicozurii normale sau u90r crescute).
Diagnosticul de diabet manifest in sarcina
Examenul clinic furnizeaza triada simptomatica
(poliurie, polidipsie, polifagie). Alte semne 9i
simptome ar fi:
obezitatea;
scaderea in greutate a unei obeze, in
ciuda hiperfagiei;
astenie fizica 9i intelectuala;
eczeme, piodermite, furunculoza;
prurit vulvar;
caderea din!ilor, carii multiple;
cataracta 9i retinopatie;
plagi cu cicatrizare dificila;
semnele cardiopatiei ischemice;
accidente neurologice (paralizii faciale
etc.);
accidente gravido-puerperale (moartea
fatului) .
Glicemia bazala crescuta peste 120 mg%
prezinta glicozurie. Testul de to1eran!a la glucoza
este de tip diabetic (vezi tabelu1 anterior).
Corpii cetonici pot fi prezen!i in urina. Rezerva
alcalina este scazuta. Dozarea insulinei arata valori
scazute.
Influenfa sarcinii asupra diabetului
Sarcina este un stres diabetogen cu mu1tipli
factori hormonali 9i placentari cu efect diabetogen;
sarcina agraveaza boala existenta sau 0 face mani-
festa.
Evo1u!ia diabetu1ui este ameliorata uneori in
primu1 trimestru datorita utilizarii glucozei de catre
placenta, mai ales in diabetul insulinodependent.
In u1timu1 trimestru boala se agraveaza, de9i
cerin!e1e feta1e de glucoza sunt mari, dar apare 0
rezisten!a crescuta la insu1ina, iar factorii diabetogeni
1205
ar sarcinii i9i maresc activitatea. Cre9te tendinta la
cetoacidoza, iar multe gravide care anterior se
echilibrau cu ajutorul dietei acum devin
insulinodependente.
Sarcina creste riscul infectiilor renale la
, ,
diabetici, precum 9i complica!iile vasculare, cardiace.
neurologice, oculare.
In travaliu, consumul de glucoza fiind crescuL
trebuie adaptata doza de insulina 9i, eventual, de
glucoza.
In post-partum, prin eliminarea placentei 9i a
factorilor ei diabetogeni, doza de insulina trebuie
scazuta.
In infeqii1e puerperale doza de insulina cre9te.
Efectul diabetului asupra sarcinii
Sarcina la 0 gravida cu diabet zaharat poate
fi agravata (la mame) in urmatoarele cazuri:
disgravidie precoce care nu este mai frecventa,
dar este mai grava, favorizand cetoacetoza;
frecven!a avorturilor spontane este mult mai
mare (14%) - (normal: 4-10%) - fiind
determinata de patologia vasculara existenta;
in primele trimestre de sarcina exista 0
sensibilitate crescuta la infec!ii, mai ales
urinare, vulvovaginale; de asemenea, apar
complica!ii neurologice;
efectele cele mai grave survin in ultimul
trimestru de sarcina;
na9terea prematura este frecventa datorita
patologiei vasculare, a supradistensiei uter-
ine determinate de macrosomia fetala sau/9i
de excesul de lichid amniotic;
infectiile urinare sunt si mai frecvente ca in
, ,
primul trimestru prin glicozuria existenta 9i
neuropatia diabetica, care accentueaza
hipotonia vezicala;
preeclampsia este in jurul a 25%, ceea ce
arata ca este frecventa datorita pato1ogiei
vasculo-renale;
hidramniosul are 0 frecven!a crescuta, mai
ales in ultimele 4-6 saptamani de sarcina
(25%), fiind de 8-9 ori mai frecvent ca la
gravidele normale;
suferinta fetala 9i moartea fatului in uter
sunt mai frecvente (25% in saptamana 37),
avand drept cauza insuficienta placentara;
1206
mortalitatea materna cre~te (0,11 %);
cetoacidoza diabetica este mult mai frecventa;
travaliul ~i na~terea sunt influentate de fatuI
macrozom ~i de hidramniosul existent.
Travaliul este lung, diskinetic, na~terea
laborioasa, operatia cezariana este mult mai
frecventa;
post-partumul este grevat de complicatii
hemoragice frecvente, greu de stapanit.
Efectul diabetului asupra produsului de
concep{ie
Daca diabetul este incorect tratat, evolutia
fatului merge fie spre lipsa de cre~tere ~i dezvoltare,
fie spre macrosomie, malformatii fetale sau moartea
fatului in uter.
Copii mamelor dibetice au 0 predispozitie
spre diabet.
Principalul fenomen responsabil de modificarile
in dezvoltarea intrauterina a fatului ar fi
hiperinsulinismul fetal (cauza acestuia ar fi
hiperglicemia materna ~i pasajul crescut de glucoza
la fat, ce determina hiperplazia celulelor pancreatice
fetale, fapt,~ustinut de experientele pe maimute
prin injectarea de streptozocin, 0 substanta care
distruge celulele pancreatice).
Actualmente, pe langa aceasta teorie, se
incearca explicarea raspunsului fetal ~i la modificarea
metabolismului acizilor aminati ~i acizilor gra~i.
De obicei, fatuI din mame diabetice are 0
greutate cu 30% mai mare ca la gravidele normale,
ajunge la 4.500-5.000 g; fatuI este ~i lung, dar este
fragil, se adapteaza greu la viata extrauterina, el a
fost numit de Fruhinshaz "colosul cu picioare de
lut". Dezvoltarea excesiva a fatului se datoreaza
hiperglicemiei materne, insulinismul fetal fiind
responsabil de sinteza crescuta a proteinelor (insulina
nu trece prin placenta). Studiile arata ca femeile
tratate cu insulina au nascut copii normali.
Macrosomul are un facies cushingoid, coloratie
icterica, pete pe tegumente. Macrosomul pune
probleme la na~tere ~i uneori impune operatie
cezariana. Hipotrofia fetala apare prin patologia
vasculara indusa de diabet, datorita insuficientei
placentare, cu aparitia hipertrofiei compensatorii a
placentei ~i intarzierea in crqterea fetala intrauterina .
Malformatiile congenitale sunt direct legate
de echilibrul diabetului in momentul fecundatiei ~i
TRATAT DE OBSTETRIC4
in primele 7-8 saptamani de sarcina, hipoglicemia
fiind chiar mai periculoasa decat hiperglicemia, chiar
daca hemoglobina glucolizata in cantitate mare a
fost implicata in frecventa malformatiilor. Studiile
recente arata ca, in conditiile de normalitate a ei,
totu~i, malformatiile nu se exclud. Malformatiile
cardiace sunt cele mai des intalnite, fiind de 5 ori
mai frecvente ca la normal. De asemenea, se intalnesc
agenezia ~i hipoplazia oaselor membrelor inferioare,
malformatii articulare, malformatii ale aparatului
uro-genital, anencefalie, atrezie renala, ureter dublu,
agenezie renala. Incidenta malformatiilor la nou-
nascuti din mame diabetice este in general de 2-3
ori mai mare decat la restul populatiei.
Sunt prezente diverse grade de suferinta fe-
tala, pana la moartea intrauterina a fatului, prin
aceea~i afectare vasculara. Detresa respiratorie dupa
na~tere este frecventa, deoarece maturarea pulmonara
apare cu intarziere, in saptamana 37-38 ~i nu in
saptamana 35-36, ca in sarcina normala. Mecanismul
detresei este reprezentat de sinteza insuficienta a
surfactantului pulmonar. Maturitatea pulmonului se
apreciaza prin raportul lecitina-sfingomielina (peste
2 - normal) ~i dozarea fosfatidil glicerolului (apare
normal in saptamanile 35-36 ~i scade spre termen).
Tot dupa na~tere fatuI se confrunta cu pericolul
hipoglicemiei nou-nascutului prin hiperinsulinism fetal,
hipocalcemie, hiperbilirubinemie. precoce. Hipogli-
cemia poate ajunge la valori scazute: 30 mg/dl la
1-2 ore post-partum (fatuI este cianotic, poate prezenta
convulsi, coma). Se impune deci mentinerea unei
glicemii cat mai aproape de normal.
Mortalitatea perinatala, mai ales cand
gravida nu este ingrijita corespunzator, era in trecut
de 14-35%, acum este de 3-4%. Morbiditatea peri-
natala, datorita problemelor de la na~tere, este
crescuta. De asemenea, nou-nascutul mai poate
prezenta policitemie, hipomagnezemie.
Principalele accidente ce intuneca prognosticul
nou-nascutului sunt:
accidente mecanice (date de macroso-
mia fetala);
accidente hipoxice (date de distrofia
placentara ~i prematuritate, membrana hialina,
hemoragii meningocerebrale);
accidente metabolice (acidoza, hipogli-
cemie, hi pocalcemie, hi perbiliru binemie,
dezechilibre hidrominerale);
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
accidente cardio-pulmonare (insuficienta
cardiovasculara, pneumonii);
accidente hemoragice (determinate de
cre~terea fragilitatii vasculare ~i de tulburarea
factorilor umorali ai coagularii prin insuficienta
hepatica) .
Complicatiile diabetului
a) Complicatiile acute
Coma hipoglicemidi este precedata de astenie,
foame exagerata, transpira!ii, cefalee, frisoane, tulburari
psihice. Coma, odata instalata, se caracterizeaza
prin dispnee Cheyne-Stockes, tahicardie, TA crescuta,
hipotermie, tegumente umede, limba umeda, convulsii,
reflexe osteotendinoase vii; lipse~te mirosul acetozic
al respira!iei.
Coma acido-cetozidi este precedata de astenie,
anorexie, varsaturi, poliurie, polidipsie. Coma este
asociata cu dispnee Kussmaul ~i deshidratare, hipot-
ensiune, colaps, hipotonia musculara, semnul Babinski
- absent. Mirosul acetonic al respira!iei - prezent.
Coma din acidoza lactidi este profunda, se
caracterizeaza prin prezen!a respira!iei Kussmaul,
semne de deshidratare, hipotensiune, colaps. Lipsqte
mirosul acetonic al respira!iei.
Coma hiperosmolara se instaleaza brusc, fara
respiratie Kussmaul, dar cu fenomene de deshidratare,
hipotensiune, cola ps. Lipse~te hipotonia musculara
~i mirosul acetonic al respira!iei.
b) Complicatiile cronice degenera-
tive ale diabetului sunt:
angiopatia diabetica;
cardiopatia diabetica;
ateroscleroza cerebrala;
hipertensiunea arteriala;
retinopatia diabetica;
nefropatia diabetica;
neuropatia diabetica;
manifestari cutanate;
tulburari osteoarticulare;
tulburari digestive;
tulburari hematologice.
Conduita terapeuticii
Femeia diabetica trebuie sa cunoasca
transmiterea ereditara posibila a diabetului ~i riscul
sarClllll.
1207
Sarcina la debut trebuie investigata pentru a
se stabili parametrii biochimici ai diabetului, starea
ei clinid. 0 echipa (obstetrician, diabetolog,
neonatolog) va decide daca sarcina este permisa
sau nu. Femeile cu complica!ii (nefropatie, retinopatie)
trebuie sfatuite sa nu procreeze.
Gravida va fi examinata lunar in primele 24
saptamani de sarcina ~i zilnic in ultimele saptamani,
dnd trebuie internata. Sunt autori ce recomanda
intern area din saptamana 30 de sarcina.
Supravegherea ~i tratamentul profilactic
urmaresc:
realizarea unui echilibru metabolic cat
mai aproape de normal;
detectarea precoce a suferin!ei fetale;
eliminarea complicatiilor materne;
evitarea prematuritatii;
eliminarea complicatiilor fetale.
Aprecierea homeostaziei glucozei se face prin:
dozarea glicemiei "a jeun" ~i a
glicozuriei / 24 de ore;
dnd exista factori de risc ~i rezultatele
sunt incerte, se face TTGO;
dozarea hemoglobinei glicozilate
(HbAic);
avand in vedere ca in sarcina glicozuria
este uneori prezenta, ea va fi luat in considera!ie
dad glicemia este peste 150 mg% la 2 ore
dupa masa.
Regimul dietetic
Necesita consult dietetic ~i adaptarea dietei.
Regimul cel mai eficace este regimul dupa
determinarea "toleran!ei de glucoza".
Regimul va fi bogat in protei ne - 20%,
lipide - 40%, glucide - 40-45% (in medie 2.000-
2.500 calorii/de 24 ore, 200 g glucide, 50-60 g
lipide, 120 g proteine).
Ra!ia va fi repartizata in 3 mese principale ~i
3 gustari. Adaptarea dietei se face prin:
monitorizarea glucozei "a jeun", care
trebuie sa fie sub 105 mg/dl;
nivelul glucozei la 2 ore postprandial
trebuie sa fie sub 120 mg/dl;
daca glicemia este persistent crescuta,
se recomanda insulinoterapie. Pacien!ilor sub
insulina li se monitorizeaza zilnic glicemia.
Toleran!a de glucide se face prin administrarea
1208
unei cantitati stricte de glucide 2-3 zile, perioada in
care se colecteaza zilnic urina pentru glicozurie ~i
se face glicemie "a jeun". Spre exemplu, un bolnav
prime~te 200 g hidrati de carbon (10 ml lapte =
40 g HC, 250 g cartofi copti = 50 g HC, 250 g
salata verde = 10 g HC, 200 g paine = 100 g HC,
200 g came ~i 10-15 g unt).
Daca media pe zi a glicozuriei este de 80,
cifra rezultata prin diferenta intre cantitatea de glu-
cide administrata, 200-120 g HC, reprezinta toleranta
la glucide. In funqie de aceasta se alcatuie~te
regimul.
Daca glicozuria este sub 10 g/24 ore, de
obicei se poate compensa diabetul prin regim.
Tratamentu/ medicamentos
Insulina este agentul folosit la gravide. Insulina
se introduce cand sangele venos are glicemia crescuta
~i nu se poate echilibra prin regim. Preparatele de
insulina sunt cu aqiune rapida (insulina cristalina,
actropid) sau intermediara (NPH-insulina semilenta).
Administrarea insulinei cristaline se face de obicei
subcutanat, cu IQ-IS minute inaintea meselor, iar
cea intermediara - in 2 prize zilnic.
Administrarea se face dupa una din schemele
urmatoare:
insulina cristalina de - 3 ori pe zi;
dimineata ~i seara - insulina intermediara
(in 2 prize zilnic);
asociere de insulin a intermediara cu
insulina cristalina, dimineata ~i seara;
dimineata ~i la pranz - insulina cristalina,
seara - insulina intermediara.
Stabilirea dozei ~i ritmul de administrare este
in funqie de:
toleranta de glucoza;
cantitatea de glucide administrate;
sensibilitatea la insulina.
Se are in vedere urmatoarea regula: 0 unitate
de insulina echilibreaza in medie 2 g glucoza urinara.
Dozele vor fi ajustate astfel ca glicemia postpran-
diala sa fie in limite normale. Se are in vedere ca
in primele 3 luni de sarcina exista 0 tendinta la
hipoglicemie ~i in ultimul trimestru - la hiperglicemie.
Trebuie insa mentionate glicozuria normala de sarcina
~i faptul ca administrarea insulinei tine cel mai
mult cont de glicemie "a jeun". In post-partum
scade glicemia prin eliminarea placentei. Aceto-
TRATAT DE OBSTETRICA
nuria nu trebuie ignorata, ea avertizeaza ca doza de
insulin a trebuie crescuta.
Insulina ordinara are pe fiecare 5 ml
(40 U.Uml). Administrarea intravenoasa are actiune
imediata, maximum 60 de minute, ~i se termina in
90 de minute. Se injecteaza de obicei 15 U.l.
inaintea fiecarei mese principale.
Complicatiile acute sau cronice necesita
tratament rapid sau/~i indelungat, din care nu lipse~te
insulina, glucoza, solutiile acido-bazice, hidroelectro-
liticele, medicatia tonica cardiaca, diureticele,
hipotensoarele, oxigenul. De exemplu, tratamentul
cetoacidozei (maladie foarte grava) se face rapid cu
insulin a cristalina, intravenos, urmata de perfuzie
cu cate 6 U.l. insulina/ora Trebuie facuta 0 echilibrare
completa acido-bazica, hidroelectrolitica. Tratamentul
comelor necesita insulina, glucoza, solutii hidro-
electrolitice acidobazice. Tratamentul complicatiilor
degenerative necesita consult de specialitate (oftal-
molog, ortoped, cardiolog, endocrinolog, obstetri-
cian) .
Retinopatia diabeticii
Teoretic, toate pacientele cu tipul I de diabet
zaharat, de mai mult de 25 de ani, prezinta 0
forma de retinopatie. Aceasta cuprinde un spectru
larg de leziuni, de la retinopatia de fond pana la
retinopatia proliferativa, caracterizata prin
neovascularizatie. Aceasta din urma produce afectarea
vederii prin hemoragie vitroasa sau dezlipire de
retina. Siddigi ~i colaboratorii (1991) au constatat
ca aproape 1/3 din 175 de paciente cu diabet
zaharat tip I, examinate la 10 saptamani de gestatie,
au prezentat modificari de fond ale retinei sau
retinopatie proliferativa: Efectul sarcinii de agravare
a retinopatiei diabetice e controversat.
Fotocoagularea cu laser reduce la jumatate
riscul progresiei pierderii vazului ~i al orbirii; este
indicata in timpul sarcinii la femeile afectate.
Nefropatia diabetidi
Mai mult de jumatate din cazurile de diabet
(atat tipul I, cat ~i II) dezvolta nefropatia diabetica.
Microproteinuria este prima manifestare a nefropatiei
diabetice, dar examenul de rutin a nu 0 poate depista.
o data cu aparitia microproteinuriei se declan~eaza
declinul gradat al funqiilor renale. Incidenta afectarii
vizuale a femeilor gravide variaza ~i depinde in
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
mod cert de varstiL In timpul sarcinii, proteinuria,
de obicei, are 0 valoare crescutiL Preeclampsia a
fost depistata la 40% din femei. Complicatiile perina-
tale sunt na~terea prematura, In 50% din cazuri, ~i
Intarzierea de cre~tere fetala, In 20% din cazuri,
procente care nu difera mult de cele Inregistrate la
gravidele nediabetice cu 0 afeqiune renala intrinseca7.
Disgravidia favorizeaza aparitia cetoacidozei.
Tratamentul se adapteaza acestei situatii.
Tratamentul preeclampsiei se face cu sulfat
de magneziu, hidralazina, nifedipina. Va trebui tinut
cont de efectele diabetogene ale unor droguri
(Furosemid) .
Atitudillea obstetricalii
Obstetricianul trebuie sa supravegheze:
e nivelul matern al glucozei (mentinut
cat mai aproape de normal). Aceasta implica
chiar mai multe internari ante-partum pentru
controlul glicemiei. Ideal ar fi ca nivelul glicemiei
"a jeun" sa fie de 60-90 mg/dl, nivelul glicemiei
Inainte de masa de seara sa fie de 60-150 mg/dl,
iar glicemia postprandiala, la 2 ore, sa fie sub
120 mg/dl.
e se va determina ~i gradul de afectare
vasculara (renala, oculara, cardiaca).
e se va supraveghea vitalitatea fatului,
cre~terea ~i dezvoltarea lui, varsta sarcinii ~i
maturitatea fatului;
e aparitia complicatiilor obstetricale
(disgravidie de ultim trimestru).
Monitorizarea fatului permite:
eaprecierea vitalitatii Hitului, a patologiei
lui, a suferintei fetale;
e aprecierea momentului de Intrerupere a
sarClllll.
Ecografia lunara apreciaza cre~terea fatului
(dezechilibrul diabetului provoaca 0 cre~tere rapida
a placentei ~i a diametrului abdominal, In
disconcordanta cu a diametrului biparietal). Se poate
evidentia hipotrofia fatului, hidroamniosul, macroso-
mia, malformatiile congenitale. Se obtin date despre
insertia placentei.
Estrioluria, un test de apreciere a unitatii
fetoplacentare, are valoare redusa, dar scaderea
estriolului urinar ~i a concentratiei HPL plasmatic
are prognostic nefavorabil ~i cere rezolvarea sarcinii,
daca situatia 0 permite.
1209
e Urmarirea reactivitatii fetale trebuie
facuta de mai multe ori In aceea~i zi. Mai
putin de 10 mi~cari pe 0 perioada de 12 ore
semnifica suferinta fetala.
e NTS (non-stres-test) este aplicabil
Incepand cu ultimul trimestru de sarcina, urmat,
daca este nevoie, de testul de stres la contraqia
uterina, cu 0 capacitate de prediqie pentru
7 zile, In cazul absentei suferintei fetale (aparitia
tahicardiei dupa/1n perioada mi~carilor active
fetale arata viabilitate buna, cu valori predictive
peste 7 zile). Testul nereactiv nu are valoare
prognostica ~i impune testul de stres la contraqii
(testul se efectueaza dupa 0 contraqie obi~nuita
sau una indusa cu ocitocina). Testul este pozitiv,
daca fatuI prezinta 0 deceleratie persistenta a
ritmului cardiac.
Daca testul este pozitiv se impune terminarea
sarcinii, deoarece fatuI este In suferinta cronica ~i
nu va putea suporta 0 evolu!ie mai lunga de 7 zile
sau un travaliu hipoxic.
e Screening-ul pentru defect de tub neu-
ral es te prob abil prin analiza AFP (alf a
fetoproteinei) materne la 16-20 saptamani.
Un nivel mai mare de 2,5 multipli fata de
mediana indica un posibil defect de tub neural ~i
trebuie investigat In continuare prin ecografia tintita;
eval uarea alfa fetoproteinei din lichidul amniotic ~i
a acetilcolinesterazei sunt necesare.
Amniocenteza se face, de obicei, dupa 34 de
saptamani. Se apreciaza cantitatea de lichid amni-
otic prin cantarirea mamei, masurarea fundului uterin
~i a circumferintei abdominale. Investigarea calitativa
a lichidului amniotic poate arata maturitatea fetala
(creatinina, bilirubina, raportul lecitina/sfingomielina,
celule orange, dozarea fosfatidilglicerolului).
Foarte important este raportul lecitina/
sfingomielina=2 ~i fosfatidilglicerolul, care arata
maturitatea pulmonara.
Internarea devreme (32 de saptamani) este
indicata mai ales la bolnavele cu controlul glicemiei
deficitar ~i cu complicatii ale sarcinii (disgravidii)
sau boli asociate sarcinii (boli cardiovasculare).
Stabilirea momentului na~terii tine cont de:
e cre~terea ~i dezvoltarea sarcinii;
e varsta sarcinii;
e starea fatului ~i maturitatea lui (mi~carile
fetale, testul non stres, testul TCS, profilul
biofizic al fatului, studiul lichidului amniotic);
1210
starea glicemiei ~i controlul ei.
Obstetricianul trebuie sa ia in consideratie
raportul risc/beneficiu ~i sa decida intreruperea sau
nu a sarcinii. Se ~tie ca mortalitatea intrauterina
cre~te incepfmd cu saptamana 30 de sarcina, maxima
fiind in ultimele 4 saptamani de sarcina.
Daca nu sunt complicatii materne ~i suferinta
fetala, sarcina este lasata sa evol ueze pana la
saptamana a 38-a. Daca este un diabet gestational
(descoperit in sarcina), monitorizat bine la femei
tinere, fara complicatii, se poate lasa sarcina pana
la termen (40 de saptamani). Sunt importanti pentru
hotararea situatiei 2 parametri:
suferintele fetale surprinse la debut;
maturitatea fetala.
Inainte de saptamana 36 riscul intreruperii
sarcinii este mare din cauza imaturitatii pulmonare.
Intreruperea in saptamana 36-37 reduce riscul
mortii intrauterine, dar exista un risc de detresa
respiratorie la nou-nascut.
Dupa saptamana 38 cre~te riscul m0rtii fetale
~i al macrosomiei fetale. La gravidele diabetice
insulinodependente, problem a alegerii momentului
optim tine cont ~i de reactivitatea fatului.
La 0 parturienta cu TNS reactiv ~i TSC
negativ, profilul biofizic reactiv, se poate a~tepta
pana la apropierea termenului. Aparitia suferintei
fetale (NST reactiv, CST pozitiv, profil biofizic
nesatisfacator) poate impune cercetarea maturitatii
fetale (dozarea lichidului amniotic, ecografii). Daca
maturitatea pulmonara nu este evidenta, riscul
morbidi tatii este mare.
M odalitiifi de term in are a na!jterii
Na~terea ideala este pe cai naturale. Gravidele
care se afla spitalizate din timp (32 de saptamani)
vor na~te, in principiu, pe cai naturale, daca diabetul
este gestational, este din grupa A sau eventual B,
au bazin eutocic, prezentatia este craniana, fatuI nu
are greutate mare (macros om) , nu exista suferinta
fetala sau daca nu exista alta cauza obstetricala
care cere operatie cezariana. Inducerea travaliului
trebuie incercata tinand cont de parametrii de mai
sus ~i daca cervixul este moale, destul de pregatit.
Operatia cezariana este de obicei indicata de
diabetul asociat sarcinii, cand exista disproportie
fetopelvina, varsta mamei este peste 30-35 de ani,
cand au fost antecedente de feti morti sau malformati
TRATAT DE OBSTETRIC4
~i cand exista 0 evolutie indelungata a diabetului.
Complicatiile materne de tipul preeclampsiei se
rezolva tot prin operatia cezariana.
In timpul travaliului trebuie mentinuta la valori
normale glicemia (100-150 mg/dl). Travaliul crqte
nevoia de glucoza, care se acopera prin perfuzie cu
glucoza, ~i se reduce necesarul de insulina la jumatate
din doza obi~nuita. Perfuzia este mentinuta tot timpul
travaliului, na~terii ~i post-partum, pana cand lehuza
se alimenteaza singura ~i i~i administreaza insulina
s.c. De obicei, dupa na~tere doza de insulina ramane
mai mica 1-3 zi1e, apoi crqte.
Glicemia trebuie dozata orar, iar glicozuria
de mai multe ori pe zi, pentru a se ajusta corect
dozele de insulina.
In lehuzie, glicemia se dozeaza de 2-3 on pe
zi, apoi 0 singura data pe zi. Acolo unde exista
dotarea corespunzatoare, se folose~te "pompa de
insulin a" cu administrarea subcutanata controlabila.
La gravide1e la care se va face operatie cezariana,
doza de insulina de dimineata va fi scazuta ~i se
administreaza perfuzii cu solutii saline.
Alaptarea este permisa la diabetice, dar cu 0
doza calorica crescuta de 700 calorii/zi ~i cu doza
de insulina modificata in consecinta.
Nou-nascutul intra in ingrijiri speciale prin
dozarea glicemiei la 30 minute de la na~tere, prin
investigarea echilibrului acido-bazic, a calciului, a
magneziu1ui, bilirubinei, hematocritului. Nou-nascutul
aspirat, oxigenat, este introdus in incubator pentru
a evita hipotermia ~i se alimenteaza cat mai precoce
pentru a evita hipoglicemia.
Aparitia insuficientei respiratorii cu cianoza
~i dispnee impune administrarea oxigenului pana la
maxim' 30-40%, cat este necesar.
Administrarea prelungita determina alterarea
surfactantului. Umiditatea aeru1ui in incubator trebuie
sa fie de 90-100%.
Hipoglicemia se trateaza cu glucoza
10% mg/kg corp/min in perfuzie sau glucagon
30 mg/kg corp/min. Daca hipoglicemia are ~i
manifestare clinica, se administreaza glucoza
20% i.v., 2-4 ml/kg corp/min.
In acidoza severa se administreaza bicarbonat
de sodiu in solutie glucozata (10%). In formele
severe se poate institui respiratia asistata.
Hipocalcemia impune administrarea de calciu
gluconic - 3-5 ml (10%).
Capitolul14 - BOLI ASO CIA TE SARCINII
Hiperbilirubinemia se trateaza cu solutie glu-
cozata - 10% oral sau i.v. (60 ml/kg corp in
primele 72 de ore). Daca bilirubinemia depa~e~te
20 mg%, se impune esanguinotransfuzia. In primele
5 zile se injecteaza 1 fiola de vitamin a K zilnic. Se
pot administreaza antibiotice preventiv.
Complicatiile materne impun un tratament
interdisciplinar pe termen lung.
Diagnosticul matern s-a imbunata!it considerabil
in urma tratamentului cu insulina. Prognosticul fe-
tal a fost imbunatatit ~i el, dar nu in aceea~i
masura .
L Branea
A. Vasculitele autoimune si sarcil"la
,
Cu excePtia artritei reumatoide, toate afeqiunile
autoimune se asociaza cu un risc crescut de
complicatii in timpul sarcinii ~i in perioada post-
partum. Diagnosticul acestor afeqiuni se poate realiza
ocazional in timpul sarcinii. Adesea, paciente cu
complicatii recurente legate de sarcina prezinta
modificari evidente ale statusului imun, dar nu
intrunesc criterii semnificative pentru diagnosticul
unei afeqiuni specifice.
Caracteristic aces tor boli este produqia de
autoanticorpi, care se pot determina prin teste de
laborator specifice (tabelul 14.8.1).
1. Lupusul eritematos sistemic
Este 0 boala cronica, cu debut insidios, cu 0
evolutie caracterizata prin perioade de exacerbare ~i
remisiune. Prevalenta la femei intre 15-45 de ani
se estimeaza a fi de 1/700. Diagnosticul pozitiv se
bazeaza pe existenta a cel putin patru criterii din
cele 11 stabilite de Asociatia Americana de Reuma-
tologie in 1982:
1. Rash malar ("in aripi de fluture");
2. Leziuni discoide;
3. Fotosensibilitate;
4. Ulceratii orale nedureroase;
5. Artrita neeroziva (doua sau mai multe
articulatii periferice);
6. Inflamatia seroaselor (pleurezie sau
pericardita) ;
1211
7. Afectare renalii (proteinurie persistenta, peste
0,5g/zi);
8. Tulburari neurologice (convulsii sau psihoze);
9. Tulbudiri hematologice (anemie hemolitica
cu reticulocitoza, leucopenie < 4 .000/mm3,
limfopenie < 1.500/mm3 sau trombocitopenie
< 100.000/mm3);
10. Tulburari imunologice (fenomen L.E.
prezent, anticorpi anti-AND nativ, anticorpi anti-
SM, serologie fals pozitiva pentru sifilis);
11. Anticorpi antinucleari in titruri crescute.
Efectul sarcinii asupra LES
Aparent, sarcina nu influenteaza prognosticul
pe termen lung a pacientelor cu LES. 0 serie de
studii sustin crqterea activitatii LES in timpul
sarcinii ~i, mai ales, in puerperium.
Garsenstein ~i colaboratorii20 sustin ca.
probabilitatea activarii LES este de 3 ori mai mare
in prima jumatate a sarcinii, de 1,5 ori in a doua
jumatate a sarcinii ~i de 6 ori mai mare in puerpe-
num.
Meehan ~i Dorset3 au studiat efectele sarcinii
asupra LES la paciente care primeau glucocorticoizi
sau azathioprina in momentul conceptiei; autorii nu
au gasit diferente semnificative statistic ale numarului
de exacerbi'iri ale LES la gravide fata de lotul de
control.
Lockshin ~i colab .38 au demonstrat intr-un
studiu pe 33 de sarcini la 28 femei cu LES absenta
exacerbarilor in timpul sarcinii ~i dupa aceasta. Un
alt studiu al aceluia~i autor36 demonstreaza aparitia
exacerbarilor LES in sarcina intr-un procent mai
mic de 13%. Concluzia a fost ca nu este necesara
administrarea profilactica de glucocorticoizi la paciente
cu LES in timpul sarcinii.
Derksen ~i colab.15 afirma ca, daca in momentul
conceptiei pacientele cu LES erau in remisiune, ele
nu vor avea exacerbari severe ale bolii post-partum
~i ne putem a~tepta la 0 sarcina "lini~tita".
Dimpotriva, Mintz ~i colab.46 sustin cre~terea
activitatii LES in sarcina; 59,7% dintre gravidele
aflate in remisiune la inceputul sarcinii au prezentat
o exacerbare a bolii in timpul sarcinii sau post-
partum. Mai mult de jumatate dintre aceste activari
au aparut in primul trimestru, 20% - in puerperium
~i au raspuns rapid la crqterea dozei de
glucocorticoizi.
1212
Asocierea clinica a acestor boli en testele de laborator specifice
TRATAT DE OBSTETRIC4
Tabelul 14.8.1
Anticorpi Incidenta
Asocieri clinice
Antinucleari (ANA)
95% Majoritatea bolilor tesutului conjunctiv
Teste repetat negative fac im probabil diagnosticul de
LES
Anticitoplasm atici
70-90% Granulomatoza Wegner
neutrofilici (ANCA)
Poliarterita nodoasa
Glomerulonefrita progresiva
Anti-AND dublu catenar
80-90%
Nefrita lupica
Antihistone
20%
Artrita reum atoida
30-60%
LES
95%
LES indus medicamentos
An tim itocon driali
85-95%
Ciroza biliara primitiva
25-30%
Hepatita cronica activa
Anti-Jo-1
Polimiozita, dermatomiozita
Anti-PM-1
Polimiozita
Anti-Ki
10%
LES, puternic corelati cu prezenta artritei, pericarditei
si hipertensiunii pulm onare secundara LES Antiscleroderma (SCL-70)
20%
Scleroderm ie, scleroza sistemica pro gresiva
Anti-Sm
28-30%
Specifici LES
Anti-RNP
26% Polimiozita, sclerodermia, LES, boala mixta a tesutului
(an tiribonucleoproteina)
conjunctiv
Anti-Ro (SSA)
25-30%
Sindrom Sjogren, lupus cutanat, lupus neonatal, blocuri
cardiace congenitale Anti-La (SSB)
12%
Intotdeauna asoeiati eu anti-Ro. Sindrom Sjogren
Anti-RANA
Artrita reum atoida
Anticardiolipina
50%
Cre~te riscul de trom boza, avort spontan, preeclam psie
(an ticorpi an tifosfo lipidiei)
precoce, infarct plaeentar, moarte fetaHi; erqte APTT
si RB W fals pozitiv
eu to ate ca ramane discutabil faptu1
dad LES este exacerbat de sarcina, nu exista
dubiu ca acesta reprezinta un risc major de morbiditate
materna ~i un risc potential de mortalitate la gravida
cu LES. CeIe mai multe decese materne apar In
timpul perioadei puerperale prin hemoragii pulmonare
sau pneumonie lupica.
Pacientele cu LES trebuie sfatuite sa evite
concePtia In perioada exacerbilrii bolii; aceasta pare
a fi corelata cu aparitia aetivarii LES In timpul
sarelllll.
Hayslett ~i Lynn22 au observat 0 buna evolutie
a sarcinii la 92% din pacientele cu LES In remisiune
cu cel putin 6 luni Inaintea concePtiei. In general,
se recomanda ca boala sa fie "tacuta" 5-7 luni
Inaintea conceptiei.
Femeile cu nefrita lupica trebuie avertizate
ca exista un risc mic, dar semnificativ de deteriorare
permanenta a funqiei renaIe In cursul sarcinii. Un
numar de 6 studii, evaluand 242 de sarcini la 156
de paciente, a demonstrat 0 incidenta a disfunctiei
renale permanente In 7,1 % din cazuri, iar In 30,2%
din cazuri a aparut 0 afectare tranzitorie a funqiei
rena1e In cursul sarcinii56. Deteriorarea tranzitorie a
funqiei renale a aparut mai frecvent In trimestru1
IH de sarcina. Un prognostic nefavorabi1 al sarcinii
~i na~terii se coreleaza cu prezenta leziunilor de
nefropatie lupica activa, creatinina serica > 1,5 mg/d1,
BUN > 50 mg/dl, un clearance al creatininei sub
50 ml/min.
a problema importanta de diagnostic diferential
se pune Intre exacerbarea LES ~i preeclampsie,
datorita similitudinii dintre semnele ~i simptomele
clinice: ambele afeqiuni se pot prezenta clinic cu
hipertensiune, edeme ~i proteinurie. Mai mult,
pacientele cu nefropatie lupica prezinta un risc
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
crescut de a dezvolta preeclampsie in cursul sarcinii.
Conduita terapeutica este diferita in aceste
cazuri: declan~area na~terii in preeclampsie, crqterea
dozei de glucocorticoizi ~i, eventual, instituirea terapiei
cu azathioprina pentru activarea LES.
Buyon ~i colab.10 considera ca nivelul comple-
mentului seric (C3 ~i C4) reprezinta un criteriu
valabil in diferentierea activarii LES de preeclampsie.
In cursul sarcinii normale nivelul complementului
tindesa creasca; la fel in cazul pacientelor gravide
cu LES care dezvolta 0 preeclampsie pura. In
opozitie, in exacerbarea lupica nivelul C3 ~i C4
scade. Daca hipertensiunea ~i proteinuria apar in al
doilea trimestru de sarcina, diagnosticul diferential
intre activarea LES ~i preeclampsie este imperativ.
Diagnosticul de preec1ampsie impune interventia
obstetricala, care se poate solda cu deces neonatal,
morbiditate majora derivata din prematuritate, in
functie de varsta gestationala. Daca serologic nu se
pot diferentia aceste doua entitati, se poate indica
biopsia renala.
Efectele LES asupra sarcinii
De~i LES nu afecteaza fertilitatea, pot surveni
complicatii datorate bolii in oricare trimestru al
sarClllll.
Para a fi corelat cu activitatea LES, se esti-
meaza un risc de avort spontan intre 16-40% din
cazuri. Julkunen ~i colab.26 considera ca exista un
risc relativ crescut de avort, intr-un studiu pe paciente
ce prezentau LES ~i sindrom Sjogren; retardul cre~terii
intrauterine a fost mai frecvent observat in cazul
LES decat in cazul sindromului Sjogren.
Le Thi Huong ~i colab.32, urmarind 117 sarcini
la femei cu LES, raporteaza 0 rata crescuta de
na~teri premature (48 de cazuri), avort spontan (15
cazuri) ~i 3 na~teri de fat mort. In acest studiu,
autorii coreleaza na~terea prematura cu existenta
antecedentelor de avort spontan, LES activ la debutul
sarcinii, hipertensiune ~i LES sub tratament cu
prednison, cel putin 20 mg/zi. Intarzierea cre~terii
fetale a fost corelata cu existenta hipertensiunii,
niveluri scazute ale complementului seric ;;i absenta
anticorpilor anti-SSA.
Intr-un studiu retrospectiv, Petri ;;i Albritton51
analizeaza 481 de sarcini la 203 femei cu LES,
utilizand ca lot de control prietene ~i rude ale
pacientelor. Rata de avort spontan a fost de 21% la
1213
femeile cu LES, 14% la prietene ;;i 8% la rudele
din grupul de control. Na~teri premature au fost
observate intr-un procent de 12% in cazul pacientelor
cu LES ;;i de numai 4% in grupul de control.
In contrast cu studiul lui Le Thi Huong, Leu
;;i Lan33 coreleaza retardul cre;;terii intrauterine la
gravidele cu LES cu prezenta anticorpilor anti-
SSA. Prezenta acestor anticorpi nu influenteaza insa
mortalitatea perinatala.
Na;;terea prematura este mai frecventa la
femeile cu LES. Johnson ;;i colab.24 considera ruptura
prematura a membranelor uterine ca fiind cea mai
frecventa cauza de na;;tere prematura la aceste
paciente.
Incepand cu anul 1980, in atentia cercetarilor
a stat rolul anticorpilor antifosfolipidici - al
anticoagulantului lupic (ACL) ~i anticorpilor
anticardiolipina (ACA) - in aparitia avorturilor
recurente la gravide cu LES.
Pentru evidentierea prezentei ACL se utilizeaza
tehnici de laborator cu senzitivitate ~i specificitate
diferita. ACL se comporta ca un puternic agent
trombotic in vivo. El este caracterizat de un timp
partial de tromboplastina activata (APTT) prelungit;
mai specifice sunt considerate testul de inhibitie al
tromboplastinei tisulare (TTI), testul Russel, cu venin
de vipera diluat, testul de neutralizare a plachetelor.
Evidentierea anticorpilor hexagonali a dat rezultate
promitatoare. In prezent exista neconcordante asupra
celui mai bun test de screening pentru ACL.
S-au fkut eforturi pentru 0 standardizare a
ACA prin metoda. ELISA; valorile se declara in
unitati ;;i se exprima ca negative, scazute, medii
sau inalt pozitive. Pentru a crqte senzitivitatea
'diagnosticului, se recomanda determinarea ambilor
anticorpi (ACL + ACA).
Lockwood ;;i colab.40 au studiat 737 de paciente
gravide clinic sanatoase pentni a determina prevalenta
acestor anticorpi. Ei au demonstrat ca, de;;i incidenta
acestor anticorpi la gravide sanatoase a fost foarte
scazuta (ACL-0,27%, ACA-2,2%), prezenta lor poate
determina aparitia unui infarct placentar ;;i se coreleaza
cu un prognostic nefavorabil al sarcinii ~i na;;terii.
o serie de alte studii8,41,42,66 demonstreaza
asocierea dintre prezenta ACL ;;i ACA cu prezenta
avorturilor spontane recurente la femei la care nu
s-au putut evidentia alte elemente care sa sustina
diagnosticul unei vasculite autoimune. In absenta
1214
LES, prezenta ACA poate fi asociata cu cre~terea
riscului de preeclampsie precoce, retard al crqterii
intrauterine ~i moarte fetaEi. Pacientele cu LES ~i
ACA prezent au un risc crescut de a dezvolta
complicatii fetale In trimestrul II de sarcina, cu
moarte fetala consecutiva35.
Kutteh ~i colab.29 considera ca prezenp ACA
au rol predictiv pentru un prognostic fetal nefavorabil
la pacientele cu LES.
Tratamentul pacientelor cu ACL ~i ACA
ramane controversat ~i nu a fost evaluat In studii
control ate .
Mai multe studii confirma crqterea ratei de
supravietuire fetala, scaderea morbiditatii ~i mortalitatii
la paciente care au primit 20-60 mg prednison/zi ~i
doze mici de aspirina (75 mg/zi). Se pare ca acest
tratament normalizeaza valorile APTT ~i ale altor
teste de coagulare, fara a influenta nivelul ACA.
Nu exista studii comparative cu prednison In medicatie
unica ~i prednison + aspirina.
Pe de alta parte, 0 serie de studii39,46,66
concluzioneaza ca nu este necesara terapia cortizonica
la paciente gravide cu ACA prezenti. Locksin ~i
colab.39 considera ca prednisonul influenteaza negativ
dezvoltarea fetala, putand determina moartea
intrauterina a acestuia.
Karp ~i colabP au studiat un numar de 27
de sarcini la 19 paciente cu ACL prezent sub
tratament cu prednison ~i antiagregante plachetare.
Numai 13 paciente au reu~it sa duca sarcina la
termen; autorii considera ca tratamentul cu prednison
~i antiagregante plachetare poate preveni avortul In
trimestrul II ~i III de sarcina, dar are efecte slabe
ca tratament al avortului habitual In trimestrul 1.
Cu toate acestea, exista date care sustin ca
utilizarea prednisonului ~i a dozelor mici de asp i-
rina In tratamentul gravidelor cu ACL ~i/sau ACA
prezenti este benefica1,21,30.
Frecventa mare a infarctului placentar la
paciente cu ACA prezenti a determinat utilizarea
heparinei in terapia acestui grup. Heparina In doze
cuprinse Intre 10.000-36.000 U/zi este astazi frecvent
utilizata In tratamentul pacientelor cu anticorpi
antifosfolipidici prezenti. Efectele secundare ale
heparinei In doze reduse sunt mai putin severe
decat ale prednisonului. Prednisonul poate cauza
aparitia de vergeturi, diabet zaharat gestational, slaba
cicatrizare a plagii operatorii, candidoza, retentie
hidro-salina, necroza aseptica, cataracta, mai ales
TRATAT DE OBSTETRIC4
daca se administreaza In doze mari.
Branch ~i colab7 au gasit rate similare de
supravietuire a fatului folosind ca terapie combinatii
de heparina + aspirina; prednison + aspirina; prednison
+ aspirin a + heparina. Efectele secundare materne
au fost mult mai putin pronuntate la lotul tratat
numai cu heparina + aspirina In doze mici. Doza
zilnica de heparina a fost de 10.000-20.000 U,
studiul incluzand 82 de sarcini la 54 de femei.
In prezent se deruleaza studii care urmaresc
administrarea intravenoasa de imunoglobuline la
paciente cu ACL ~i/sau ACA prezenti. Mecanismul
de aqiune este incomplet cunoscut; este posibil ca
imunoglobulinele sa satureze receptorii specifici,
prevenind astfel legarea ACL ~i/sau ACA de ace~tia.
Samuels P .58 considera ca terapia pacientelor
cu ACL, ACA prezenti trebuie strict individualizata,
luand In considerare antecedentele patologice ale
pacientei ~i rezultatele testelor de laborator. Din
nefericire, aceste paciente ajung sa fie testate
paraclinic ocazional, dupa ce au prezentat deja un
avort spontan. Daca testele de lab orator sunt
neconcludente sau slab pozitive, nu se recomanda
initierea unui tratament medicamentos. La pacientele
la care diagnosticul este sigur, se recomanda 0
asociere de heparina (2 x 5.000 U/zi cu cre~terea
progresiva a dozei la 2 x 10.000 U/zi spre termen)
cu doze mici de aspirin a (75 mg/zi).
Daca pacienta refuza tratamentul injectabil
sau este diagnosticata cu 0 vasculita autoimuna, se
poate institui tratament cu prednison (I5 mg/zi) ~i
doze mici de aspirina In asociere.
Tripla asociere (prednison + aspirin a + hep-
arina) nu prezinta avantaje ~i crqte considerabil
riscul efectelor secundare.
Nu exista studii care sa evalueze administrarea
regimurilor alternante de prednison, sau utilizarea
heparinelor cu greutate moleculara mica.
Cheia succesului terapiei consta In certitudinea
ca pacientele Inteleg posibilele efecte secundare ~i
se supun unei supravegheri stricte materno-fetale pe
durata sarcinii.
Manifestari neonatale ale LES
Blocul cardiac congenital complet, 0 com-
plicatie rara aLES, poate fi diagnosticat prenatal.
Prezenta In trimestrul II de sarcina a unei frecvente
cardiace la fat In jur de 60 batai/minut, fara variatii,
indicii un bloc cardiac complet. Se impune efectuarea
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
unei ecografii fetale imediate, pentru depistarea altor
malformatii congenitale cardiace. Examenul Dop-
pler poate, de asemenea, localiza disociatia atrio-
ventriculara. Ecocardiografia fetaHi se poate efectua
In saptifmfma 20-24 de sarcina, mai precoce la
paciente1e cu constitutie astenica. Fetii afectati nu
prezinta de obicei semne de insuficienta cardiaca
congestiva sau hidrops. Cu toate acestea, ei trebuie
monitorizati ecografic la 1-2 saptamani, pentru a
depista aparitia anasarcai58.
Aparitia blocului cardiac congenital pare a fi
urmarea depunerii de complexe imune In tesutul
miocardic fetal, a~a cum au demonstrat Litsey ~i
colab.34 Acest proces duce la endocardofibroelastoza
~i fibroza tesutului excito-conductor.
Scott ~i colab.59 au identificat prezenta anti-
corpilor anti-SSA (Ro) la 83% din mamele care au
nascut un copil cu bloc cardiac congenital (BCC);
la un numar mai mic, dar semnificativ dintre acestea
s-au identificat ~i anticorpi anti-SSB (La).
Derksen ~i Meilof16 au demonstrat ca nivelul
seric al anticorpilor anti-SSA la mama nu se coreleaza
cu instalarea unui BCC.
In majoritatea studiilor, mamele nu prezentau
semne ~i simptome de vasculita (colagenoza) In
momentul na~terii. Intr-un studiu efectuat de Vetter
~i Rashkad67, 0 proportie Insemnata dintre aceste
femei au dezvoltat ulterior un LES clinic manifest.
De aceea, pacientele care au dat na~tere unui copil
cu BCC ~i care nu aveau manifestari de LES In
momentul na~terii trebuie examinate clinic cu atentie
~i trebuie efectuate testele serologice de baza. Sarcinile
ulterioare trebuie considerate sarcini cu rise crescut,
iar monitorizarea ecocardiografica a fatului, din
momentul In care varsta gestational a 0 permite,
este obligatorie.
Mortalitatea neonatala pentru copiii nascuti
cu BCC, In absenta anomaliilor structurale cardiace,
este de 5%. Daca anomaliile structurale cardiace
sunt prezente, rata mortalitatii crqte la 20-30%.58
Copiii nascuti din mame cu LES pot prezenta
leziuni cutanate eritematoase la nivelul fetei, scalpului,
al regiunii superioare a toracelui.32,37.44Aceste leziuni
dispar de obicei pana la varsta de 12 1uni. Se pare
ca mamele care nasc copii cu astfel de leziuni
cutanate prezinta un nivel seric crescut al anticorpilor
anti-SSC45.
1215
Supravegherea
Datorita riscului crescut de avort, na~tere de
fat mort, na~tere prematura, retard al cre~terii in-
trauterine, gravidele cu LES trebuie atent
supravegheate. Orice pacienta cu LES trebuie sa fie
informata asupra riscurilor pe care le implica 0
sarcina, In cadrul unui consult prenatal. Se vor
efectua teste serologice pentru evidentierea ACL,
ACA, a anticorpilor anti-SSA ~i anti-SSB. Daca
este necesara terapia medicamentoasa In cursul
sarcinii, se va informa complet pacienta asupra
riscurilor ~i beneficiilor tratamentului pentru ea ~i
copil. Prezenta anticorpilor anti-SSA ~i anti-SSB
impune efectuarea unei ecocardiografii fetale In
trimestrul n, pentru diagnosticul precoce al BCC.
Data probabila a na~terii se va stabili cu
acuratete, avand In vedere riscul de na~tere prematura
~i de retard al crqterii fetale. Proteinuria ~i clear-
ance-ul creatininei se vor efectua precoce In sarcina,
pentru a evidentia afectarea renala a pacientelor cu
LES.
Examinarea ecografica se va efectua dupa
cum urmeaza:
- la primul consult prenatal, pentru stabilirea
varstei gestationale (se coreleaza cu data ultimei
menstruatii) ;
- In saptamana 18-20, pentru a urmari cre~terea
fatului ~i depistarea unor eventuale anomalii anatomice
ale acestuia;
- lunar, dupa saptamana 20, urmarind cu
atentie dezvoltarea abdomenului fetal, a craniului ~i
a femurului45, precum ~i volumul lichidului amni-
otic (reducerea acestuia poate compromite dezvoltarea
Jetala ~i duce la na~tere de fat mort);
- din saptamana 28, saptamanal, pentru
monitorizarea frecventei cardiace fetale (depistarea
BCC);
- din saptamana 34, bisaptamanal.
Examinarea Doppler a fluxului sistolic ~i di-
astolic la nivelul arterei ombilicale poate fi utila.
Carol]! 1 comunica evidentierea unui raport anormal
sistolic/diastolic al fluxului sanguin la nivelul arterei
ombilicale la 5 din 6 femei cu ACL prezenti, care
au nascut copii cu greutate mica la na~tere.
Clinic, se va supraveghea tensiunea arteriala
~i cre~terea In greutate a gravidei cu LES (hiperten-
siunea ~i edemele reprezinta primele semne clinice
ale preeclampsiei, comuna la pacientele cu LES,
1216
dar pot avertiza ~i asupra unei activari a bolii
lupice).
Lunar se va determina clearance-ul creatininei
~i proteinuria din urina de 24 de ore, creatinina,
ureea ~i acidul uric in ser. Cre~terea nivelului seric
al acidului uric poate constitui un semn de
preeclampsie. Se va determina repetat complementul
seric (fraqiunea C3, C4 ~i CHso)' Niveluri scazute
in dinamica ale complementului seric (chiar in
limite normale) confirm a exacerbarea LES ~i se
asociaza cu un prognostic perinatal nefavorabil. P.
SamuelsS8 recomanda determinarea complementului
seric la interval de 6 saptamani la pacientele cu
LES, chiar mai frecvent daca starea clinica se
inrautate~te.
Prea adesea obstetricianul opteaza pentru 0
na~tere inaine de termen la pacientele cu LES. In
masura posibilitatilor, se va incerca 0 na~tere pe
cale vaginala; la nevoie, se pot utiliza agenti
medicamento~i pentru relaxarea colului uterin.
Dadi pacienta este sub tratament cu
glucocorticoizi sau daca este evidentiata 0 exacerbare
aLES, peri -partum se vor administra steroizi
parenterali in doze de stres. Daca se opteaza pentru
na~tere prin cezariana, administrarea intravenoasa a
steriozilor se continua 48 de ore dupa interventie.
Post-partum reducerea dozelor de cortizon se va
face lent, pentru a preveni exacerbarea LES.
Terapia medicamentoasa aLES
in timpul sarcinii
Instituirea unei terapii corticosteroide in timpul
sarcinii la paciente cu LES trebuie sa tin a seama ca
in sarcina, in mod normal, are loc 0 cre~tere cu
40-50% a volumului intravascular ~i a lichidului
interstitial. Se va alege un preparat cu activitate
mineralo-corticoida minima ~i activitate glucocorti-
coida maxima. Efectele secundare ale administrarii
corticoterapiei sunt numeroase ~i gravida trebuie
informata asupra posibilitatii aparitiei acestora: acnee,
vergeturi, disconfort gastrointestinal, ulcer gastric!
duodenal, diabet zaharat gestational. P. Samuelss8
recomanda efectuarea unui TTGO cu 50 g glucoza
per os ~i determinarea glicemiei a jeun ~i la 0 ora
in saptamanile 20, 28 ~i 32 de sarcina, pentru
diagnosticarea diabetului zaharat indus de
corticoterapie. Efectuarea TTGO se recomanda ~i
pacientelor cu sarcina avansata, daca anamnestic
TRATAT DE OBSTETRIC4
sau ecografic se evidentiaza macrosomia fetala.
Tratamentul cronic cu corticoizi nu se asociaza
cu efecte teratogene la om6 Supresia corticosu-
prarenalei la nou-nascut a fost foarte rar evidentiata.
Cu toate acestea, medicul neonatolog trebuie informat
daca mama a fost sub tratament corticosteroid an-
tenatal.
Rezultatele diverselor studii2,4,49 demonstreaza
ca la fat ajunge intre 10-50% din doza de prednison
administrata mamei ~i numai 1/6 din doza de
hidrocortizon. Dexamethazona ~i betamethazona
traverseaza cu u~urinta bariera placentara ~i sunt
utilizate pentru a accelera maturizarea plamanului
fetal.
Uneori este necesara administrarea azathioprinei
pentru controlul gravidelor cu LES. Azathioprina
traverseaza u~or placenta; nu s-au raportat efecte
teratogene la oml3; in tratament cronic poate induce
limfopenie neonatala, scaderea nivelului seric al
IgG ~i IgM ~i reducerea timusului, evidentiata ra-
diologic.13
SC01160,61 constata cre~terea incidentei retardului
de cre~tere fetala la nou-nascuti din mame sub
tratament cu azathioprina in cursul sarcinii. Nu
exista studii care sa documenteze influenta asupra
statusului imun, incidenta infeqiilor ulterioare la
copii expu~i aqiunii azathioprinei in utero.
2. Artrita reumatoida (AR)
Este 0 boala cronica autoimuna caracterizata
de prezenta unei sinovite inflamatorii ce afecteaza
preponderent articulatiile periferice cu evolutie lenta
spre distrugerea cartila j ul ui articular, erozi uni ~i
deformari osoase. Debuteaza la varste cuprinse intre
20-60 de ani, fiind mai' frecventa de 3 ori la sexul
feminin.
Diagnosticul pozlilv al AR se bazeaza
pe criteriile Asociatiei Americane de Reuma-
tologie:
1. Redoare matinala;
2. Durere la mobilizare la cel putin 0 articulatie;
3. Tumefierea panilor moi periarticulare prezente
la cel putin 0 articulatie;
4. Edem asociat la cel putin 0 alta articulatie;
5. Tumefiere simultana a articulatiilor simetrice;
6. Noduli subcutanati;
7. Modificari radiologice tipice pentru AR;
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
8. Factor reumatoid prezent;
9. Precipitat de mucina sarac in lichidul sinovial;
10. Modificari histologice caracteristice in sinoviala;
11. Modificari histologice in nodulii subcutanati.
A. AR clasica: 7 criterii;
B. AR definita: 5 criterii;
C. AR probabila: 3 criterii;
D. Simptomele ~i semnele trebuie sa persiste
minimum 6 saptamani.
Absenta unor elemente de excludere a AR:
- Rash cutanat tipic pentru LES;
- Fenomen LE (celule lupice);
Evidentierea histologica a periarteritei;
- Slabiciune musculara proximala potrivita cu
dermatomiozita;
- Sclerodermie definita;
- Reumatism articular acut;
Artrita gutoasa manifesta clinic, tofi guto~i;
- Artrita infeqioasa, tuberculoasa;
- Sindrom Reiter;
- Tablou clinic de sindrom umar-mana;
- Osteoartropatie hipertrofica;
- Neuroartropatie;
- Hemocistinurie;
- Sarcoidoza sau test Kveim pozitiv;
- Mielom multiplu;
- Eritem nodos;
- Leucemie sau limfom;
- Agammaglobulinemie.
AR este 0 afectiune cu determinism genetic.
Prezenta antigenului HLA-DR4 se coreleaza puternic
cu aparitia ulterioara a AR. Morfopatologic, AR se
caracterizeaza prin leziuni inflamatorii ~i prolifera-
tive ale membranei sinoviale, prezenta de infiltrat
limfocitar. Imunitatea celulara nu e afectata, fiind
posibiHi 0 cre~tere a numarului de limfocite
T supresoare. Complexele imune care duc la activarea
cascadei complementului sunt prezente in sange, in
lichidul sinovial ~i la biopsia membranei sinoviale .58
Manifestarile clinice cons tau in afectarea
inflamatorie a articulatiilor mici ale mainilor, mai
rar a articulatiilor metatarsofalangiene sau ale
umarului. In timp, apare distruqia cartilajului ar-
1217
ticular ~i formarea panusului. Frecvent, este prezent
sindromul de canal carpian. Manifestarile extraarti-
cuI are in AR apar la pacienti cu multiple afectari
articulare ~i titruri mari de factor reumatoid. Noduli
reumatoizi apar la aproximativ 20% din pacientii
cu AR ~i se pot localiza la nivelul plamanului,
inimii, de-a lungul extremitatilor. Ocazional, s-a
observat aparitia pericarditei, miocarditei, endocarditei.
Vasculita este rezultatul depozitelor de complexe
imune ~i poate afecta tesutul cutanat, nervii periferici
~i vasele sanguine mici. Afectarea renaIa este rara
in AR.
Prognosticul pe term en lung al AR este bun,
dupa 10 ani de evolutie mai mult de 50% din
pacientii cu AR sunt capabili sa lucreze, iar in
15% din cazuri s-a observat 0 remisiune completa
a bolii.
Diagnosticul de laborator al AR: prezenta
factorului reumatoid (FR) se observa in cele mai
multe cazuri de AR fad a fi patognomonic. In
20% din cazuri sunt prezenti anticorpii antinucleari.
Efectele sarcinii asupra AR
Sarcina are un efect favorabil asupra evolutiei
AR. Diverse studiF8,50 noteaza 0 imbunatatire
considerabila a activitatii bolii in cursul sarcinii,
dar remisiunea este de scurta durata, mai mult de
90% dintre paciente prezentand 0 recadere intre 6
~i 8 luni post-partum. Aproximativ 25% din cazuri
prezinta 0 exacerbare a bolii in primele 4 saptamani
post-partum. Aceste reactivari ale bolii se asociaza
cu aparitia unor niveluri serice crescute de FR de
tipul IgM ~i cu scaderea nivelului seric al
glicoproteinei a2 Nivelul seric al FR tip IgA nu se
modifica55.
Quinn ~i colab.55 considera ca nivelul crescut
de glicoproteina a2 asociata sarcinii poate fi
responsabil de ameliorarea evidenta a simptomelor
clinice a gravidelor cu AR. Glicoproteina a2 este
cunoscuta pentru proprietatile ei imunosupresive in
vitro.
Nelson ~i colab.48 gasesc ca ameliorarea AR
in timpul sarcinii se asociaza cu nepotrivirea dintre
antigenele HLA tip II ale mamei cu ale fatului. Ei
considera ca raspunsul imun matern la antigenele
HLA transmise pe linie paterna la fat poate avea
un rol in remisiunea bolii, observat adesea in cursul
sarClllIl.
1218
Lasink ~i colab.31 considera ca sarcina po ate
intarzia debutul clinic al AR la paciente care vor
dezvolta ulterior 0 AR.
Efectele AR asupra sarcinii
Aparent, AR nu are efecte adverse asupra
sarcinii. Studiile clinice efectuate63,64 nu au demonstrat
o cre~tere a inciden!ei avortului spontan sau a
na~terii de fat mort la paciente cu AR. Prezenta
unor manifestari clinice extraarticulare avansate de
AR pot determina, cel pu!in teoretic, insuficienra
utero-placentara ~i retard al cre~terii intrauterine.17
Trebuie abordata cu atenrie posibilitatea apari!iei
deteriorarilor articulare care pot surveni pe masa de
na~tere la paciente cu afectare articulara severa,
mai ales cand se utilizeaza rahianestezia, pentru ca
pacienta nu simte durerea. Cointeresarea in procesul
patologic a coloanei cervicale necesita precau!ii
sporite daca se opteaza pentru anestezie generala
cu intuba!ie oro-traheala.
Datorita laxita!ii ligamentare prezente in sarcina,
poate surveni 0 subluxarie a articulariei atlanto-
occipitale cu consecinre nefaste. Lezarea severa a
anumitor articula!ii poate interfera cu na~terea: de
exemplu, afectarea articulariei coxofemurale poate
impiedica na~terea pe cale naturala14.
Terapia AR In timpul sarcinii
Daca este absolut necesara pentru controlul
simptomelor, medicaria de eleqie a AR in sarcina
este reprezentata de acidul acetilsalicilic, 3,5-4 gizi
in 3 doze, cu men!inerea unui nivel seric de salicilat
intre 15-20 mg/dl. Nivelurile serice mai mari de
25 mg/dl determina efecte secundare ca: surditate,
tinitus, salicilism.
Administrarea prelungita a acidului acetilsalicilic
in timpul sarcinii poate determina prelungirea
perioadei de gesta!ie, travaliul prelungit, hemoragii
in perioada de delivrenra ~i post-partum9, prin
inhibarea prostaglandinsintetazei.
Rareori s-a observat aparitia tulburarilor de
coagulare sanguina la nou-nascut, datorita efectului
antiagregant plachetar alacidul acetilsalicilic5, de
aceea hemostaza neonatala va fi atent monitorizata;
se va efectua obligatoriu un timp de sangerare la
nou-nascut inaintea taierii cordonului ombilical.
Salicilatii nu au efect teratogen la om.
Al!i agenti antiinflamatori nesteroizi (ca
TRATAT DE OBSTETRIC4
indometacin, naproxen, ibuprofen) sunt utiliza!i in
tratamentul AR.
Indometacinul administrat in sarcina avansata
poate determina 0 inchidere precoce a ductului
arterial fetal, cu hipertensiune pulmonarii consecutiva.
Inchiderea ductului arterial pare a fi dependenta de
varsta gestationala. Administrarea acestor medicamente
trebuie intrerupta inainte de 32 de saptamani de
gesta!ie, daca e posibil.
Agen!ii antiinflamatori nesterOlzi pot cauza
modificari ale fluxului sanguin renal la fat, conducand
la oligoamnios. Nu s-a stabilit dupa ce perioada de
administrare a acestor medicamente pot surveni
aceste modificari, de aceea se impune 0 determinare
frecventa a indexului lichidului amniotic.
Crisoterapia duce la scaderea nivelului seric
de FR. Se efectueaza 0 hemoleucograma completa
~i numaratoare de trombocite inaintea fiecarei
administriiri injectabile de saruri de aur, datorita
riscului de apari!ie a depresiei medulare, precum ~i
a proteinuriei, care poate aparea secundar nefritei,
prin depunere de complexe imune.
Terapia cu saruri de aur nu se recomandii in
cursul sarcinii, datorita experien!ei clinice limitate.
In formele rezistente de AR ~i in cazurile in
care apar manifestari alergice la sarurile de aur, se
utilizeaza penicilamina; aceasta reduce titrul FR ~i
traverseaza bariera placentara. De aceea, utilizarea
ei in cursul sarcinii este limitata strict la cazurile la
care beneficiul administrarii depa~e~te net riscurile
potentiale.
3. Sclerodermia (SD) ~i scleroza
.sistemidi progresiva (SSP)
Este 0 boala de etiologie necunoscuta,
caracterizata prin supraproduqia de colagen nor-
mal. Sexul feminin este de 4 ori mai afectat dedt
sexul masculin, cu debut intre 30-50 de ani.
Sclerodermia se definqte prin leziuni localizate
strict la nivelul pielii. Tegumentul se fibrozeaza ~i
se subtiaza, apare sclerodactilia ~i fenomenul Raynaud
(95%).
SSP se caracterizeaza prin afectare gastrointes-
tinala (mai ales a esofagului distal), fibroza pulmonara
cu hipertensi une pulmonara secundara ~i insuficienta
cardiadi dreapta, care reprezinta frecvent 0 cauza
de deces. A doua cauza de deces este insuficienta
renala (50% din cazuri).
Capitolul14 - BaLl ASOCIATE SARClNII
Diagnosticul de laborator cuprinde determinarea
anticorpilor antinucleari "pata!i" (50% din cazuri),
prezenta factorului reumatoid (40% din cazuri), a
anticorpilor anti-SCL-70 (40% din cazuri) ~i anti-
Jo-l.
Efectul sarcinii asupra sclerodermiei
#SSP
Un studiu efectuat de Johnson ~i colab.23
raporteaza ca sarcina nu determina afectare vis-
cerala sau agravarea leziunilor viscerale preexistente.
Un alt studiu1S comunica un caz de afectare renala
fatala mamei cu SSP, fara a preciza existenta acesteia
anterior sarcinii.
Maymon ~i Fejginl9, intr-un studiu pe 94 de
cazuri, raporteaza 14 decese in cursul sarcinii ca
urmare a complicatiilor cardiopulmonare ~i renale.
Sarcina agraveaza disfagia ~i esofagita,
necesitand tratament cu antiacide ~i stimulatoare
ale motilidtii tubului digestiv.
Na~terea pe cale vaginala este posibila inaine
ca modificarea tesuturilor moi produse de SD sa
determine distocie. Intubatia oro-traheala pentru
anestezie generala se va face cu atentie, avand in
vedere ca aceste paciente au mari probleme cu
posibilitatea de a deschide gura. Sindromul Mendelson
este mai frecvent datorita disfunctiei esofagiene.
Din aceste considerente se prefera anestezia epidu-
ralal4.
Efectul SD asupra sarcinii
Cel putin teoretic, este posibila na~terea
prematura, ruptura prematura a membranelor uter-
ine, na~terea de fat mort. Jones ~i colab.25 raporteaza
na~teri la termen cu nou-nascuti vii, neafectati, din
mame cu SD.
Silman ~i colab.62 considera ca exista un risc
crescut de infertilitate ~i de avort spontan, mai ales
in primele saptamami.
Steen ~i colab.65, utilizand intr-un studiu pe
48 de cazuri cu sclerodermie, un grup de control
de gravide sanatoase ~i un grup de gravide cu AR,
nu constata diferente referitoare la aparitia avortului
spontan sau a decesului perinatal intre cele 3 grupuri.
Frecvent, insa, se constata na~tere prematura, retard
de crqtere intrauterina a fatului.
1219
Conduita in sarcina
Consultul prenatal este obligatoriu, cu evaluarea
afectarii cardiopulmonare ~i renale. In cazul SD se
adopta 0 atitudine de expectativa ~i se explica
pacientei ca afectarea renala ~i cardiaca se poate
agrava ~i poate fi fatal a in cursul sarcinii. In sSP
nu se recomanda sarcina.
Nu exista tratament curativ al bolii. Tratamentul
este simptomatic ~i se adreseaza afectarii viscerale.
Aparitia miozitei inflamatorii sau a anemiei hemolitice
necesita corticoterapia.
B. Sindroamele vasculitice SI
,
sarcina
Poliarterita nodoasa
Este 0 vasculita necrozanta a arterelor mlCI
~i mijlocii, caracterizata clinic prin mialgii, neuropatie,
tulburari gastrointestinale, HT A ~i afectare renala.
o treime din cazuri prezinta antigenemie pozitiva
pentru hepatita B. Chiar ~i cu tratament corticoster-
oid ~i imunosupresiv, aproape 1/2 din pacienti mol'
in mai putin de 1 an de la diagnosticare.
Diagnosticarea bolii ante-partum contraindica
sarcina. In putinele cazuri observate clinic, diagnos-
ticarea bolii in cursul sarcinii a dus la decesul
mamei in primele 6 saptamani post-partum; 4 femei
au dus sarcina la term en , rezultand 0 na~tere cu fat
mort ~i 3 na~teri normale14.
Granulomatoza Wegner
Este 0 vasculita granulomatoasa crOlllca a
tractului respirator superior, asociata cu
. glomerulonefrita. Sarcina este contraindicata in
prezenta acestei afeqiuni rare. Diagnosticarea ei in
cursul sarcinii predispune la complicatii pulmonare
~i renale severe ~i se indica avortul terapeutic.
Arterita Takayashu (AT)
Este 0 afeqiune rara, ce implica arterele
mari ~i mijlocii. AT (boala fara puIs) este mai
frecventa la femeile tinere ~i afecteaza primal' aorta
~i ramurile ei principale. TA se va masura la
membrele inferioare. Poate raspunde la corticoterapie.
By-pass-ul chirurgical este adeseori practicat pentru
restabilirea circulatiei.
HTA renovasculara severa, problemele cardiace
~l hipertensiunea pulmonara impiedica frecvent
1220
ducerea la bun sfar~it a sarcinii. Nagey 9i colab. au
raportat, insa, 0 evolutie buna a sarcinii la 12
femei cu AT47.
Monitorizarea hemodinamica se impune, daca
se identifica 0 HT A severa. Se recomanda anestezia
periduralal4.
Dermatomiozita (DM) :#polimiozita (PM)
Sunt boli inflamatorii de etiologie necunoscuta,
ce afecteaza musculatura ~i tesutul epidermic. Se
presupune 0 etiologie autoimuna sau virala. 0 treime
din cazuri se asociaza cu AR, LES sau sclerodermie.
Boala se poate manifesta ca 0 miozita severa,
generalizata, eruptie cutanata, febra, cu sfaqit fatal
in cateva zile sau saptamani. Insa ea se poate
rezuma ~i la 0 forma cronica, caracterizata de
aparitia progresiva a unei pareze, cu rare afectari
cutanate 9i viscerale. Sunt prezente niveluri serice
crescute ale enzimelor musculare 9i 0 electromiograma
anormala.
Diagnosticul de certitudine se face prin biopsie
musculo-cutanata.
Tratamentul consta in doze mari de
corticosteroizi; medicatia imunosupresiva (azathioprina,
ciclofosfamida, methotrexat) este rezervata cazurilor
refractare.
15% din cazurile cu DM, PM sunt para-
neoplazice, putand preceda cu ani de zile depistarea
tumorii. Mai frecvent este vorba de tumori maligne
localizate la nivelul sanului, plamanului, stomacului,
ovarului, mai rar tumori de corp ~i de col uterin.
Exista doar cateva studiiI4 despre DM care
au complicat sarcina cu evolutie nefavorabila 9i, in
majoritatea cazurilor, atat asupra mamei, cat ~i
asupra fatului: incidenta crescuta de avort spontan,
na~tere prematura, na9tere cu fat mort, deces imediat
post-partum, ascita ~i retard de cre9tere intrauterina
la copil.
Daca boala este in remisiune in momentul
aparitiei sarcinii, sub tratament cu prednison in
doze mari, na~terea unui fat viu este posibila, dar
s-a observat exacerbarea bolii in trimestrul II 9i III
de sarcina.
In concluzie, sarcina este contraindicata in
prezenta acestei afeqiuni.
TRATAT DE OBSTETRlC4
Sindromul Marfan
Este 0 afeqiune rara, caracterizata de 0
degenerescenta a laminei elastice din structura mediei
aortei ducand la dilatarea acesteia ~i anevrism disecant.
Mor- Yosef estimeaza intr-un studiu crqterea
incidentei diseqiei ~i a rupturii anevrismului in
timpul sarcinii; de aceea sarcina este contraindicataI4.
Silldromul Ehlers-Dall1os (ED)
Se caracterizeaza prin multiple modificari in
structura tesutului conjunctiv, inclusiv hiperelasticitatea
pielii; complicatiile de tipul AVC, hemoragiile se-
vere secundare afectarii arteriale sunt frecvente.
Femeile cu ED au 0 frecventa crescuta de
rupere prematura a membranelor uterine, na9tere
prematura, hemoragii ante- ~i post-partum; fragilitatea
tisulara face ca sutura epiziotomiei ~i na9terea prin
cezariana sa se faca cu dificultate. Multiplele tulburari
musculo-scheletale se pot agrava In timpul sarcinii,
durerea lombara se poate exacerba. Au fost descrise
rupturi ale uterul ui.
Din aceste considerente, sarcina este
contraindicata la aceste femejl4.
Miastellia gravis (MG)
Prevalenta bolii In populatia general a este de
1/25.000, sexul feminin fiind de 2 ori mai afectat
decat sexul masculin. La femei, debutul bolii este
mai precoce, putand surveni intre 20-30 de ani.
60% din pacienti prezinta 0 marire a timusului
observata .radiologic, dar numai 8% dezvolta un
timom malign. Daca la consultul prenuptial pacienta
prezinta simptome ce necesita medicatie in doze
agresive, timectomia trebuie efectuata Inainte de
aparitia sarcinii.
Un studiu extins, efectuat de Planche53 pe
314 sarcini la 217 femei cu diagnostic de MG, a
demonstrat ca 31,5% din cazuri nu au prezentat 0
agravare a bolii In cursul sarcinii ~i post-partum; in
40,8% din cazuri boala s-a agravat, iar 28% din
cazuri au prezentat 0 remisiune a simptomatologiei.
Alte studii52,54 indica 0 incidenta variabiIa
intre 25-60% a na~terii premature la gravide cu
MG. 0 explicatie a acestei incidente 0 reprezinta
faptul ca agentii anticolinesterazici utilizati in
tratamentul MG au efect ocitocic.
Administrarea sulfatului de magneziu este
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARClNII
absolut contraindicata la gravidele cu MO. Magneziul
reduce efectul stimulant al acetilcolinei asupra
mu~chiului.
Catanzarite ~i colab12 au descris un caz de
stop respirator la 0 pacienta cu MO care a nascut
prematur ~i care se afla sub tratament cu ritodrine
~i dexamethazona; autorii au considerat ca stopul
respirator s-a datorat administrarii dexamethazonei.
De9i corticoterapia amelioreaza miastenia, initial ei
pot determina 0 agravare a acesteia In 25-80% din
cazuri. Acest efect paradoxal a fost corelat 9i cu
prezenta hipokaliemiei, datorata administrarii ritodrinei.
Conduita MG in sarcina
Cele mai multe paciente sunt sub tratament
cu agenti anticolinesterazici In momentul aparitiei
sarcinii; ace~tia se pot administra In continuare In
cursul gestatiei.
Pyridostigmina - cel mai frecvent utilizata -
nu traverseaza U90r placenta; dozele se vor ajusta
avand In vedere cre~terea volumului sanguin, a
fluxului renal 9i modificarile funqiei hepatice In
sarcina.
Musculatura uterului In general nu este afectata.
In faza a doua a na9terii este necesara contractura
voluntara a musculaturii abdomino-pelvine pentru
expulzia fatului. Medicul obstetrician trebuie sa
intervina pentru a extrage manual fatuI, deoarece
aceste paciente sunt frecvent incapabile de acest
efort. La indicatia medicului obstetrician se va opta
pentru na9terea prin operatie cezariana. In cursul
travaliului este posibila aparitia unei crize miastenice.
Medicul trebuie sa fie pregi:itit pentru administrarea
parenteral3. a preparatelor anticolinesterazice ~i sa
fie capabil sa diferentieze 0 supradozare a medicatiei
de 0 criza de miastenie. Se va opta, pe cat posibil,
pentru anestezia peridurala. Daca este, totu~i, necesara
anestezia general a pentru operatia cezariana, medicatia
narcotica se va administra cu prudenta, sub stricta
monitorizare a functiilor vitale; miorelaxantele la
pacientele cu MO au un efect prelungit 9i anestezicele
inhalatorii potentiaza efectul acestora. Pacienta ~i
familia trebuie avertizate de posibilitatea de a fi
necesara ventilalia mecanica asistata pe 0 anumita
perioada dupa na~tere. Aminoglicozidele pot induce
criza de miastenie, deci se vor utiliza cu prudenla
In tratamentul infeqiilor puerperale3. Daca boala se
1221
exacerbeaza In cursul sarcinii ~i nu raspunde la
doze maxime de inhibitori ai acetilcolinesterazei,
este necesara plasmafereza In mod repetat. Rezultatele
sunt exceptionale ~i ulterior se poate tenta 0 reducere
temporara a dozelor de inhibitori ai acetilcolineste-
razei. In vederea efectuarii plasmaferezei, gravida
se va pozitiona In decubit lateral stang ~i se va
monitoriza tensiunea arteriala, iar dupa 24 de
saptamani de gestatie monitorizarea fetal a continua
este obligatorie.
Efectele MG asupra nou-nascutului
Miastenia neonatala poate aparea la 10-25%
din nou-nasculi din mame cu MG47.60. Ea este
secundara pasajului transplacentar de anticorpi IgO
Impotriva receptorilor acetilcolinei. Nou-nascutul
plange slab, suge insuficient ~i poate prezenta detresa
respiratorie. Aceste manifestari sunt observate, In
general, din a doua zi de viata ~i dispar In medie
dupa 3 saptamani, dar pot persista pana la 15
saptamani de viata47.
L Lighezan
Bolile sistemului nervos pot preceda sarcina
sau pot debuta In cursul sarcinii ~i chiar In lehuzie.
A trece In revista Intreaga neuropatologie
nu este posibil, In schimb, 0 sinteza a acesteia ~i
raportarea ei la sarcina se impune.
I. Afectiunile sistemului nervos si
, ,
sarcina
Unele semne neurologice, ca insomnia, dar,
mai ales, somnolenta 9i chiar cefaleea, pot aparea
In debutul sarcinii, fad a avea 0 semnificalie grava,
fiind descrise la capitolul de modificari In sarcina.
A. Afectiunile cerebrale
,
1. Comele au etiologie divers a: coma
ec1amptica, coma diabetica, coma uremica, comele
1222
din intoxicalii accidentale ~i medicamentoase,
precum ~i comele afeqiunilor propriu-zise ale
encefalului (accidente vasculare, tumori cerebrale,
coma din tuberculoza meningeala).
In aceasta situatie, daca sarcina este neviabila,
se acorda terapia intensiva specifica comei ~i apoi,
dupa revenirea gravidei, se decide evacuarea sarcinii.
Daca sarcina este avansata, cu fat viabil, se
acorda primele Ingrijiri medicale pentru coma, ulte-
rior se extrage fatuI. Situalia este dramatica In
momentul In care coma nu este reversibila ~i atunci,
daca fatuI este viabil, se face in extremis extraqia
lui, prin cezariana.
2. Hemiplegiile, au ~i ele numeroase etiologii:
a) Hemipareze u~oare, care apar mai
frecvent spre sfaqitul sarcinii, nu pun probleme
deosebite, sarcina poate evolua normal, iar In
post-partum recuperarea este completa.
b) Hemiplegia care poate surveni la
gravidele cu boala mitrala, prin embolie, are
evolulie nefavorabila (In funqie de teritoriul
encefalic compromis).
Un caz rar de embolie este, dupa tromboza
venoasa pelviana, dnd cheagul a migrat prin vena
cava inferioara, ajunge In atriul drept, apoi trece
prin comunicarea congenitala atriala (ce reprezinta
un ~unt dreapta-stanga), ajungand In ventriculul
stang. Cheagul migreaza apoi prin aorta ascendenta,
carotida interna, ajungand pana la encefaI.
Hemiplegia preexistenta sarcinii,
definitiva, care nu mai recupereaza, este un handi-
cap motor al gravidei ~i nu se recomanda femeii sa
ram an a gravida ~i nici sa pastreze sarcina.
e) Hemiplegiile prin hemoragie eerebraIa sunt
complicalii grave ale hipertensiunii arteriale mari,
In sarcina aparand In preeclampsiile severe cu
hipertensiuni arteriale Inalte, dar pot aparea ~i
dupa anevrisme vasculare cerebrale.
Evolulia lor este grava, iar recuperarea
ulterioara este variabila.
Dupa acordarea unei terapii intensive de 12-
24 ore, daca fatuI este viu ~i sarcina avansata, se
poate extrage fatuI prin operalie cezariana.
d) Hemiplegiile prin embolie gazoasa ~i
tromboza venoasa intracraniana.
Am Intalnit In practica asemenea cazuri dupa
avort provocat, dar tromboza sinusului cavernos
poate aparea ~i fara 0 cauza etiologica infeqioasa.
TRATAT DE OBSTETRlC4
Evolufia este foarte grava, mai ales dupa
tromboza intracraniana, care este progresiva, iar
terapia intensiva trombolitica cu enzime nu a intrat
In practica noastra (necesita controlul de laborator
al coagularii prin analize deosebite).
3. Tumorile cerebrale
Se Intalnesc rar In sarcina. Daca tumora ce-
rebrala precede sarcina sau este diagnosticata la
debutul sarcinii, In general recomandam Intreruperea
sarcinii, dar cand sarcina e avansata ~i fatuI viu, cu
tot prognosticul infaust al gravidei, se salveaza
copilul prin cezariana.
Etiologia acestor tumori este: vasculara (cea
mai frecventa), apoi meningioame, glioame,
tuberculoame etc., uneori chiar metastaze cerebrale
de la cancere la distanta.
Pacientele au simptomatologia sindromului de
hipertensiune intracraniana (cefalee, varsaturi, crize
convulsive) ~i sfaqesc prin come cerebrale.
Teoretic, pentru tumorile vasculare mici, cu
leziuni neurologice limitate, cat ~i pentru unele
tumori solid~ hipofizare, se recomanda rezolvarea
neurochirurgicala, sub rezerva evoluliei ulterioare.
Centrele medicale importante pot rezolva micile
tumori cerebrale vasculare (anevrisme) prin
diagnosticu1 cu rezonanta magnetica ~i operalie cu
laser coagulare-vaporizalie,
4. Abcesul cerebral, rar Intalnit, cel mai adesea
dupa otita cu mastoidita acuta, este tratat cu
antibiotice ~i chiar operat, evolutia sarcinii fiind
posibila pana la term en ~i chiar cu na~terea pe
cale naturala.
5. Epilepsia $i sarcina sunt posibile. Este
important sa fie cunoscuta gravida care are In
antecedente crize epileptice confirmate sau este
In dispensarizare neurologica. Altfel, diagnosticul
diferenlial Intre 0 criza epileptica ~i 0 criza
eclamptica este ceva mai dificiI. In criza epi-
leptica lipsesc semnele de preeclampsie severa:
proteinurie, edeme, hipertensiunea arterial a ~i
chiar suferinla fetala cronica.
Evolulia sarcinii este favorabila, dar
supravegherea gravidei epileptice este importanta.
Lehuza nu trebuie sa alapteze ~i necesita
ajutor, pentru ca 0 criza 'epileptica a mamei pune
In pericol viala copilului.
In general, femeile gravide, cu epilepsie, par
a avea mai multe complicatii, atat In timpul sarcinii
Capitolul14 - BOLl ASOClATE SARClNII
cat ~i in post-partum. Bjerkedal ~i Bahana (1973)
au constat ca incidenta hipertensiunii induse de
sarcina este de 2-3 ori mai mare la femeile cu
epilepsie, precum ~i terminarea na~terii prin operatie
cezariana, na~tere prematura, malformatii congenitale
~i mortalitate perinatala.
Obiectul tratamentului la gravida cu epilepsie
consta in controlarea convulsiilor cu doza minima
din medicamentele cu potential efect daunator asupra
produsului de concePtie. Studiile efectuate au aratat
ca utilizarea medicamentelor antiepileptice este insotita
de 0 incidenta crescuta a malformatiilor3.
Frecventa crescuta a crizelor de epilepsie in
sarcina este asociata cu absorbtia deficitara a
medicamentelor antiepileptice. In mod cert, greturile
~i varsaturile care acompaniaza primele luni de
sarcina pot impiedica ingestia ~i disponibilitatea
medicamentelor antiepileptice. Multe dintre femei
i~i reduc medicatia sau 0 intrerup complet de teama
efectelor adverse asupra fatului.
Se estimeaza ca anual se nasc in lume cam
aproximativ 12.000 de copii din mame aflate sub
tratament cu medicamente anticonvulsivante. De~i
nu se cunoa~te exact fiziopatologia malformatiilor
congenitale consecutive epilepsiei, s-a stabilit in
mod cert ca la femeile care iau in mod curent
medicamente anticonvulsivante riscul ca nou-nascutul
sa aiM malformatii este de 2-3 ori mai mare. S-a
stabilit ca teratogenitatea variatelor antiepileptice
este mediata prin metaboliti intermediari toxici,
care diminueaza activitatea enzimei epoxi-hidrolaza.
Ingestia materna de fenitoina, asociata sau nu
cu fenobarbitalul, a fost .implicata in deficienta
neonatala a celor 4 factori ai coagularii dependenti
de vitamina. K (II, VII, IX, X). Boala hemoragica
a nou-nascutului, descrisa in aceasta circumstanta,
poate fi prevenita prin administrarea de vitamina K
la nou-nascut2.
Carbamazepina este un alt anticonvulsivant
constant, prescris ca alternativa la femeile gravide
cu epilepsie. Iones ~i colaboratorii (1989) au constatat
ca aceasta produce malformatii importante. Mai
recent, Rosa (1991) a aratat ca administrarea prena-
tala de carbamazepina genereaza un risc de 1% de
spina bifida.
Este dificil de spus daca fenobarbitalul pro-
duce efecte teratogene, pentru ca in general el se
administreaza asociat cu fenitoina. Trimetadiona,
utilizata in principal pentru crizele mai putin se-
vere, a fost ~i ea implicata in aparitia malformatiilor.
De aceea e bine sa fie evitata in sarcina.
1223
Sfaturi preconceptionale:
Este bine sa se intrerupa medicatia
anticonvulsivanta la femeile care vor sa procreeze.
Circumstantele in care tratamentul poate fi stop at
fara teama recaderilor au fost descri se de Delgado-
Escueta (1983). In general, daca 0 femeie nu a
avut convulsii 0 lunga perioada de timp, ~i aceasta
chiar in absenta tratamentului, este foarte posibil ca
ea sa nu aiba probleme nici in sarcina. In cawl in
care convulsiile apar, tratamentul cu anticonvulsivante
se impune8
6. Encefalitele pot sa apara in sarcina, avand
sigur 0 evolutie grava, iar in 50% din cazuri,
chiar dupa na~tere, femeile raman cu sechele
diverse.
7. Maladia lui Parkinson este foarte rar
intalnita in sarcina, dar nu compromite evolutia
fatului.
8. Choreea este influentata nefavorabil de sarcina,
iar sarcina poate fi compromisa (avort, na~tere
prematura). Alaptarea este contraindicata.
Tratamentul se face cu corticoterapie.
9. Bolile degenerative # de demielinizare
sunt un grup de afeqiuni neurologice care au
in comun distruqii focale ale tecilor de mielina
de la nivelul SNC, dar ~i leziuni de tip inflamator.
Scleroza multipla este 0 afeqiune mediata
autoimun, care este caracterizata clinic prin crize
recurente uni- sau multifocale, manifestate prin
disfunqii neurologice cu exacerbari ~i remisiuni.
Simptomele clasice sunt afectarea vederii, mai mult
de 40% din paciente prezentand nevrita optica.
75% din pacientele cu nevrita optica vor dezvolta
scleroza multipla in urmatorii 15 ani. Alte simptome
comune sunt: nistagmusul, disartrie, ataxie7,9.
Daca boala este necomplicata, nu apar efecte
adverse in timpul sarcinii. Travaliu1 nu este afectat.
Analgezia peridura1a, practicata in multe dintre cazuri,
a dat rezultate bune.
Maladia Hungtinton este 0 boaIa degenerativa
a cortexului cerebral ~i a ganglionilor bazali. Este'
caracterizata de mi~cari coreoatetozice ~i dementa
progresiva, care debuteaza, de obicei, la varsta
adulta. Maladia este ereditara ~i se transmite domi-
nant autozomal, iar gena este localizata pe segmentul
terminal al bratului scurt al cromozomului 4. Fetii
, ,
afectati pot fi depistati prin studiul cariotipului.
1224
B. Afectiunile meningiale
1. Meningitele acute bacteriene sunt posibile
in sarcina ~i tratamentul lor cu antibiotice duce
la rezultate bune. Sarcina poate evolua, daca
este avansata. Daca sarcina este in trimestrul I
~i au fost administrate antibiotice teratogene, se
recomanda intreruperea sarcinii.
2. Meningita tuberculoasa
In sarcina avansata, aparitia meningitelor
tuberculoase este grava, evolutia meningitei putand
duce la coma.
Cu tratamentul specific antituberculos astazi
aceasta boala se poate vindeca, dar cu sechele
variabile.
Cand sarcina este la debut, se recomanda
intreruperea ei.
C. Afectiuni cerebrovasculare (A.C.V.)
In SUA afectiunile cerebrovasculare sunt a 3-
a cauza de deces, dupa bolile de inima ~i cancer.
A.C.V. se refera la afectarea unuia sau a mai
multor vase de la nivelul cerebral, in general fiind
implicate arterele. Rezultanta fiziopatologica este
accidentul vascular cerebral (A.V .c.), care reprezinta
o afeqiune neurologica acuta datorata ischemiei,
ocluziei sau rupturii de vase. Alte simptome care
pot acompania A.V.C. sunt: compresiunea nervilor
cranieni, crqterea presiunii intracraniene prin
tromboza venoasa.
Accidentul vascular cerebral prin ischemie
1) Tromboza de artera cerebralii afecteaza
persoanele mai varstnice ~i este generata de
ateroscleroza. In peste 29.000 de na~teri la
Clinic a Mayo, Wiebers ~i Whisnant (1985) au
identificat doar un sigur caz de tromboza acuta
cerebrala ~i hemoragie intracraniana. Simolke ~i
colaboratorii (1991) au constatat doar 2 cazuri
de tromboza acuta cerebrala la peste 90.000 de
femei4.
2) Tromboza de vena cerebrala. Trombozele
de sinus venos sagital superior sau lateral sunt
rare in absenta infeqiilor sau traumatismelor,
dar sarcina ~i mai ales post-partum-ul sunt
perioade predispozante. S-a constat ca tromboza
venoasa cerebrala apare mai frecvent la pacientele
cu deficienta de proteina C sau S (Cross ~i
TRATAT DE OBSTETRIC4
colaboratorii4) ~i are 0 incidenta crescuta in
tarile mai putin dezvoltate. T.V.C apare mai
frecvent in post-partum. Tratamentul cuprinde
anticonvulsivante pentru controlul crizelor ~i
antimicrobiene, daca este suspectata 0
tromboflebita.
3) Embolia cerebralii. In majoritatea cazurilor
este implicata artera cerebrala mijlocie. Acesta
este cel mai frecvent tip de accident vascular
cerebral din a doua jumatate a sarcinii ~i din
post-partum. Tratamentul accidentului vascular
embolic include anticoagulante, dupa ce a fost
exclus diagnosticul de hemoragie cerebraIa ~i
infarct.
Accidentul vascular cerebral hemoragic
o multitudine de leziuni pot cauza hemoragie
intracraniana. A.V.C. ischemic ~i hemoragic apar in
egala masura in timpul sarcinii. Hemoragia intra-
cerebral a asociata cu HT A poate complica
hipertensiunea esentiala cronica cu preeclampsie
supraadaugata sau poate fi asociata cu preeclampsie
"pura".
Hemoragia subarahnoidiana este cel mai adesea
cauzata de ruptura unui anevrism sacular sau de
sangerari din malformatiile arteriovenoase. In cazul
rupturii de anevrism este indicat tratamentul
chirurgical, datorita riscului matern, iar daca femeia
este aproape de termen, operatia de cezariana, urmata
imediat de craniotomie, s-a dovedit a avea rezultate
foarte bune. Pot fi utilizati agentii fibrinolitici in
incercarea de a impiedica dizolvarea cheagurilor ~i
de a reduce riscul aparitiei altor hemoragii. Dupa
tratamentul chirurgical, na~terea pe cale vaginala
nu e contraindicata. Malformatiile arteriovenoase
cauzatoare de hemoragie intracraniana sunt foarte
rare. Horton ~i colaboratorii (1990) au constatat ca
frecventa sangerarilor din malformatiile cerebrale
arteriovenoase nu crqte in timpul sarcinii.
Migrena. Acest termen descrie durerea peri-
odica la nivelul unui hemicraniu, frecvent asociata
cu greturi ~i varsaturi. In migrena comuna durerea
de cap incepe brusc ~i este frecvent acompaniata
de greturi ~i varsaturi. Migrena complicata este
insotita de simptome neurologice ca parestezii, pareze
sau chiar paralizii temporare asemanatoare A.V.C.
Efectul asupra sarcinii: Uknis ~i Silberstein
(1991) au prezentat un studiu cuprinzand 800 de
femei gravide. La mai mult de 70% din pacientele
care acuzau migrene inainte de sarcina s-a aratat 0
ameliorare in timpul sarcinW.
~-
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
Tratarnent: majoritatea pacientilor cu migrena
au raspuns favorabil la tratamentul cu analgezice
simple, ca Aspirina ~i Acetaminofenul. Se pot utiliza
preparate cu ergotamina, care in 90% din cazuri au
efect benefic asupra migrenei, dar care cauzeaza
vasoconstrictie ~i au proprietati ocitocice, astfel ca
trebuie evitate pe cat posibil. Pentru femeile cu
episoade frecvente de migrena este indicat tratamentul
profilactic. Se poate utiliza Propranolol (20-40 mg
de trei ori pe zi) sau Atenolol (50-100 mg zilnic).
Blocante ale canalelor de calciu, ca Nifedipina sau
Verapamilul, pot fi folosite in prevenirea crizelor
migrenoase. Mai recent a fost introdus medicamentul
Sumatriptan, un agonist al serotoninei.
D. Afectiunile medulare
,
1. Tumorile medulare (vasculare sau solide)
pot comprima maduva spinarii la diverse niveluri,
realizand tablouri de paraplegii, monoplegii
spasmodice (sindromul celui de-al II-lea neuron
motor).
Sarcina agraveaza evolutia lor, dar, daca este
sarcina dorita ~i avansata, poate continua cu 0
na~tere normala, iar ulterior femeia va fi operata
pentru tumora.
2. Poliomielita fji sarcina
Astazi, datorita vaccinarii antipoliomielitice,
numarul cazurilor a scazut, dar, mai putem intalni
gravide cu sechele vechi de poliomielita (diverse
leziuni), care creeaza handicap motor, dar sarcina
poate evolua, eventual, cu na~terea prin cezariana,
daca pacienta are bazinul vicios.
3. Paraplegii traumatice
Urmare, mai ales, a accidentelor de circulatie
(dar ~i a altor accidente: caderi etc.), femeile pot
ramane cu sechele de paraplegii prin leziuni medulare.
In caz de sarcina, aceasta evolueaza normal,
dar na~terea pe cale joasa trebuie ajutata cu extraqie,
daca presa abdominaIa este insuficienta.
Oricum, aceste paciente au adesea infeqii
urinare (dupa sondaj vezical), escare etc.
4. Traumatisme ale miiduvei spiniirii
Sunt dobandite cel mai frecvent consecutiv
accidentelor de circulatie. Zonele cel mai frecvent
implicate sunt: coloana cervicala ~i cea toracica.
Leziunile consecutive traumatismelor sau tumorilor
nu impiedica conceptia, iar evolutia sarcinii este de
1225
obicei buna. Hughes ~i colaboratorii (1991) au descris
17 cazuri de femei cu aceasta patologie. Toate, cu
exceptia uneia, au prezentat infeqie urinara in timpul
sarcinii. Daca leziunea este deasupra vertebrei TlO,
funqia respiratorie va trebui monitorizata cu atentie.
Hiperreflectivitatea autonoma apare datorita
unor leziuni deasupra lui T5-T6 ~i consta in stimularea
excesiva a nervului splahnic ~i lipsa inhibitiei centrale.
Clinic, apare cefalee cu caracter pulsatil, hiperemie
faciala ~i hipertensiune paroxistica. Stimuli ca distensia
uretrei, a vezicii, a rectului sau a cervixului, prin
cateterizare pot determina aparitia unei HTA
paroxistice, care trebuie tratata de urgenta. Contraqiile
uterine nu sunt afectate de leziunile milduvei; travaliul
este u~or, chiar precipitat uneori, comparativ cu
alte paciente. Este de preferat ca sarcina sa se
termine prin na~tere pe cale vaginala. Analgezia
spinala sau epidurala poate fi folosita pentru a
diminua hiperreflectivitatea autonoma. Deoarece
traumatismele care cauzeaza paraplegia pot produce
modificari patologice ale bazinului osos, adeseori
na~terea trebuie terminata prin operatie cezariana.
E. Nevritele
Pot fi nevrite ale nervului SCiatic (sciatica),
ale altor nervi periferici; etiologia nevritelor poate
fi virotica, dar ~i compresiva pe traiectul nervilor.
Tratamentul este cu vitamina B1. Evolutia sarcinii
este buna.
F. Miastenia
Este preexistenta sarcinii, este agravata de
sarcina ~i pune grave probleme de anestezie ge-
nerala, daca na~terea necesita cezariana (nu se pot
administra curarizante). Ca ~i multe alte afectiuni
cronice, miastenia se poate remite, exacerba sau
ramane stationara pe parcursul sarcinii. Cele mai
multe femei cu miastenie tolereaza travaliul fara
dificultate, insa trebuie tinute sub observatie atenta.
Narcoticele trebuie administrate cu prudenta. Se
poate utiliza analgezia spinala sau epidurala. Termi-
narea na~terii prin operatie cezariana se face doar
pentru indicatii obstetrica1e.
Copii nascuti din mame cu miastenia gravis
deseori prezinta deficiente de supt, tipat slab ~i
insuficienta respiratorie, care poate fi corectata prin
1226
administrarea parenterala de neostigmina1. Fara un
diagnostic corect ~i un tratament prompt, acqtia
pot sucomba prin insuficienla respiratorie ~i sindrom
de aspiralie, datorita asteniei musculare.
Riscul nou-nascutului de a mo~teni miastenia
este posibil.
G. Neuropatiile periferice
Este un termen general, utilizat pentru a descrie
afeqiunile nervilor periferici, datorate unor cauze
variate.
Sindromul Guillain-Barre este 0 polineuro-
patie acuta prin demielinizare, cauzata de obicei
de 0 infeqie viral a (citomegal virus sau virusul
Ebstein-Barr). Clinic, se caracterizeaza prin
paralizie areflexiva cu afectare senzoriala medie.
Efecte asupra sarcinii: ca ~i la femeile negravide,
afeqiunea se poate complica cu insuficienta
respiratorie, necesitand protezarea respiraliei.
Paralizia nervului facial. Este 0 mononeu-
ropatie produsa de agenli virali. Clinic, se carac-
terizeaza prin hipoacuzie, pierderea gustului.
Sarcina nu agraveaza evolulia bolii. Tratamentul
pe term en scurt cu corticosteroizi este
controversat; multe studii au aratat ca aceste
medicamente nu grabesc videcarea.
Sindromul de tunel carpian: apare datorita
compresiunii 'in special a nervului median la
nivelul tunelului carpian. Ekman-Ordeberg ~i
colaboratorii (1987) au constatat prezenta acestui
sindrom Intr-un procent de 2,3% din aproximativ
2.400 de femei gravide. Clinic, sindromul se
manifesta prin arsura, parestezii, furnicaturi la
nivelul eminenlei tenare a uneia sau a ambelor
maini. Tratamentul este simptomatic ~i consta
'in aplicarea unei atele la nivelul articulatiei
radiocarpiene 'in flexie moderata. Doar 'in puline
cazuri este necesara decompresia chirurgicala.
Simptomele regreseaza cel mai adesea dupa
na~tere, decompresia chirurgicala sau administrarea
de corticosteroizi nefiind necesara6.
11. Afectiunile psihice
In prezent, nevrozele ~i psihozele ating
o frecvenla mare 'in randul populaliei, pana la 10%,
iar la gravide frecventa este de 0,1-1 %.
TRATAT DE OBSTETRICA
Sarcina implica mulli factori pshiogeni:
1. tulburari de adaptare la maternitate ~i refuzul
maternitalii;
2. dificultali psihosociale (conjugale, profesiona1e,
financiare) ;
3. modifica echilibrul psihic (emotivitate, depresie
etc.);
4. 'in infeqiile grave ale sarcinii ~i lehuziei, pot
aparea tulburari psihice (apatie, delir etc.) ~i
este deosebit de important ca pe acestea sa le
tratam corect cu antibiotice, chiar chirurgical, ~i
numai dupa rezolvarea integrala a focarului
infeqios sa le 'indrumam la psihiatru;
5. se descrie, bine individualizat, sindromul de
psihoza puerperala (delir acut, confuzii, depresie
etc.), ce pot duce la suicid ~i infacticid. Dupa
excluderea unei infeqii puerperale cu psihoza,
tratamentul psihozei puerperale trebuie sa fie
energic, iar lehuza - foarte bine supravegheata
~i ablactata.
1. Lighezan
Frecventa mare a bolilor de piele ~i a sarcinilor
face posibila asocierea lor. Sarcina induce modificari
'in morfo-fiziologia pielii (exemplu: cloasma gra-
vidica) ~i uneori este greu de delimitat normalul de
patologic (cloasma gravidica este "fiziologica", dar
daca persista toata viala, este "patologica" sau
"sechelara") .
Pielea este una dintre "oglinzile" complexelor
modificari hormonale ~i imunologice din sarcina.
Vom analiza modificarile pielii induse de
sarcina (1), dermatozele gravidice (ll), dermatozele
preexistente sarcinii (Ill), iar 'in final, bolile autoimune
cu expresie cutanata ~i sarcina (IV).
I. Modifidirile pielii induse de
sarcina
Modificarile constituliei pielii: pigmentatia,
fanerele, glandele, colagenul, vascularizalia.
1. Pigmentatia. In sarcina, pigmentalia,
f
I
f
!
Capitolul14 - BOLl ASOClATE SARClNll
inea din primele luni, se accentueaza (multi autori
utilizeaza termenul de hiperpigmentatie de sarcina}
la 90% dintre gravide, mai ales la brunete, a~a
ineat poate fi chiar denumita 0 "melanoza genera-
lizata". Dupa sarcina, dispare incomplet, persistand
mai ales pigmentatia fetei. Cauza nu este exact
cunoscuta, dar se ~tie ea raspunzator este nivelul
seric crescut al MSH-ului.
Se descrie:
a) c10asma sau "masca fetei";
b)pigmentatia liniei albe;
c) pigmentatia areolei mamare;
d) hiperpigmentatia nevilor preexistenti;
e) hiperpigmentatia efelidelor (care se ~i
inmultesc);
f) pigmentatia ~i hiperpigmentatia Clca-
tricelor cutanate recente.
Hiperpigmentatia apare in zonele natural mai
pigmentate, cum ar fi: areolele mamare, perineu,
ombilic; linia alba devine pigmentata ~i ia denumirea
de linea nigra.
Examenul histopatologic arata 0 crqtere a
melanizarii epidermice, fad! proliferarea melanocitelor.
Printre cauzele acestei pigmentari se citeza
excesul de estrogeni ~i progesteron din sarcina,
care actioneaza sinergic, pentru ea apar pigmentatii
~i la negravidele care utilizeaza anticonceptionale
hormonale ~i chiar la barbatii care se trateaza cu
estrogeni pentru cancer de prostata.
Tratamentul lor este dificil, pentru ea
preparatele exfoliante nu au efect, cele cu
hidrochinona provoaea iritatie ~i pete acromice (mai
inestetice) .
Se recomanda evitarea soarelui, care accen-
tueaza pigmentatiile, ~i se va apela in final la arta
femeilor in fardarea obrajilor.
In timpul sarcinii unii nevi pot cre~te in
dimensiuni ~i nevi noi pot sa se mai dezvolte. Este
important sa se faca biopsii, in cazul suspiciunii de
melanom. Nu exista 0 evidenta legatura intre starea
gestational a ~i transformarea malign a a nevilor spre
melanom. Dar, un subgrup de femei care au prezentat
in antecedentele heredocolaterale sindrom de nevi
displazici prezinta un rise crescut in timpul sarcinii.
Ele vor trebui sa faea biopsii la orice modificare
de culoare ~i forma a nevilor6,2.
2. Fanerele (parul ~i unghiile).
Parul, in sarcina, sufera modifieari benefice.
1227
Majoritatea gravidelor afirma 0 "stare de vigoare"
a parului ~i ea firele de par cad mai putin in cursul
sarcinii ~i mai mult dupa na~tere.
Pilozitatea se accentueaza in sarcina, fiind
mai evidenta la brunete ~i la cele care aveau un
oarecare grad de "hirsutism".
Hiperpilozitatea ar fi expresia secretiilor
crescute de androgeni (~i precursori de androgeni),
precum ~i a capacitatii scazute de inactivare a
androgenilor, sau un deficit placentar enzimatic,
care blocheaza sinteza estrogenilor ~i a progesteronului
(de exemplu, deficit de 16 hidroxi dehidrogenaza
placentara) .
In timpul unei sarcini norma1e, cantitatea firelor
de par aflate in perioada de cre~tere este mai mare
decM a firelor de par aflate in perioada telogeniea
(odihna). Acest fenomen dispare dupa delivrenta.
Persistenta duce la investigarea unei posibile tumori
ovariene androgen secretoare.
Post-partum, pacientele acuza in primele 3-4
luni pierderea parului, dar ele trebuie asigurate de
cre~terea lui abia dupa 6-15 luni.
Unghiile cresc mai repede in sarcina, devin
mai lucitoare, dar ~i mai casante.
3. Glandele sebacee. Cresc ca numar
in sarcina, iar in ultimele luni gravida prezinta
o seboree accentuata. ~i glandele sudoripare se
dezvolta mai mult in sarcina, determinand 0
hiperhidroza ~i aparitia rapida de sudamina.
Glandele lui Montgomery, care histologic nu se
aseamana cu glandele sudoripare, ci ele au aceea~i
natura cu glandele mamare, vor avea modifieari
evidente inea de la debutul sarcinii, fiind descrise
sub denumirea de "tuberculii lui Montgomery" (his-
tologic se descriu sinusuri lactifere intortocheate ca
"veritabile glande mamare").
4. Tesutul conjunctival pielii sufera
modifieari, fiind descrise vergeturile la 90%
dintre gravide, care apar pe abdomen, coapse,
fese. Clinic ele se descriu ca 0 "atrofie cutanata
liniara" de 5-15 cm lungime ~i 1-5 cm latime,
formate din striuri fuselate (uneori ondulate),
de culoare roz-violacee la debut, apoi stralucitoare,
de consistenta moa1e, depresibile, grupate in
linii parale1e, aproape simetrice fata de linia
mediana a abdo11lenului.
Histologic: epidermul este fin ~i ap1atizat,
fibre1e elastice sunt diminuate ~i uneori apar chiar
1228
infiltrate limfocitare perivasculare. Etiologia neclara
implica hipercortizolemia din sarcina (mai ales
cortizolul liber sanguin). Vergeturile nu au tratament.
5. Modifidirile vasculare din piele,
In cursul sareinii, sunt semnul lui Jaequimier-
Chadwick (coloratia violacee la vul va ~i vagin),
care este 0 congestie venoasa, apoi angioame
stelate (naevus araneus), care apar la 70% dintre
gravide pe fata, pe gat, antebrate, maini, dar
dispar dupa na~tere.
Se mai descrie ~i edemul palmar din sarcina
(la 70% din gravide), ca expresie a vasodilatatiei
mai rapide ~i accentuate (sindromul Raynaud se
amelioreaza In sarcina).
Cre~terea fluxului sanguin cutanat in sarcina
este asociata cu scaderea marcata a rezistentei perife-
rice. Se crede ca aceasta servqte la disiparea excesului
de caldura generat de un metabolism mai intens.
Cauza aparitiei modificarilor vasculare pare a fi
dependent a de nivelul estrogenilor In vasele mici.
Se mai descriu hemangioame capilare, In
special la cap ~i la gat (5% din cazuri)8. Cre~terea
capilarelor gingiilor poate duce la aparitia gingivitei
de sarcina,a~a numitul "epulis" de sarcina, care
poate deveni sever pe masura ce sarcina progreseaza,
dar care poate fi controlat printr-o igiena dentara
riguroasa ~i prin evitarea traumatismelor.
Acest epulis nu trebuie confundat cu
granulomul piogenic, care mai e denumit ~i "granu-
loma gravidarum". Aceste leziuni sunt granuloame
piogenice, care se gasesc in cavitatea bueala ~i cel
mai adesea pornesc de la papilele gingivale.
Gravidele mai descriu ~i "arsuri" la fata,
"bufeuri" eu valuri de frig-cald, aspecte marmorate,
care exprima 0 instabilitate vaso-motorie.
11. Dermatozele gravidice
Se descriu: herpesul gestativ, impetigo herpe-
tiform, pruritul de sarcina, foliculita pruriginoasa ~i
PUPPP sindrom.
1. Herpesul gestativ (herpes
gestation is)
Este 0 eruptie pruriginoasa, buloasa, polimorfa,
care poate recidiva la sarcinile ulterioare. Aspectul
clinic este denumit divers: pemfigus gravidarum,
pemfigus pruringinos, herpes cireinatus, bulboscus,
dermatitis multiformis gestationis ~.a.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Frecventa este de 4-10 la mia de sarCllll
(Russel, Kolodny).
Herpesul gestativ debuteaza eu prurit precoce
~i violent, eritem, apoi vezicule sau bule pemfigoide.
Continutul vezieulelor sau bulelor poate fi hemoragic
sau purulent. Veziculele vor forma cruste ~i, ulte-
rior, cicatrici hiperpigmentate (fig. 14.10.1)3.
Eruptia apare mai ales dupa luna a IV-a, in
pusee ~i adesea simetric, ~i dispare dupa na~tere.
Prognosticul matern este bun, dar cel fetal poate fi
influent at negativ prin amenintare de avort ~i chiar
mortalitate perinatal a (Russel). Kolodny descrie la
fat chiar si cresterea frecventei malformatiilor
" , ,
(mierooftalmie, anencefalie, spina bifida, hidrocefalie).
Diagnosticul se pune pe aspectul clinic tipic,
precum ~i pe repetarea 0 data cu sarcina; apare, de
asemenea, ~i 0 eozinofilie periferica.
Studiile efectuate in urma biopsiei au aratat
depuneri de complement C3 de-a lungul membranei
bazale ce separa epidermul de derm. Acest C3 este
acceptat "sine qua non", fiind demonstrat In 100%
din cazuri prin imunofluorescentalO. Ig G a fost
gasita la nivelul membranei bazale intr-un numar
mic de cazuri4.
Fig. 14.10.1. Herpes gestational aparut in trimestrul HI de
sarcina. Aceasta pacienta a prezentat macule eritematoase pe
piept ~i maini, care au evoluat spre formatiuni buloase. Biopsia
efectuata a evidentiat depozitul liniar de complement la nivelul
membranei bazale.
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
Din punct de vedere histologic, s-a observat
necroza stratului de celule bazale, edem al dermului
papilar, infiltrat inflamator cronic limfocitar ~i
eozinofilic in jurul bulelor ~i perivascular. Herpesul
gesta!ional este mediat de Ig G, prin a~a-zisul HGF
(herpes gestational factor). Acesta este un autoanticorp
care fixeaza complementul. Acest complex intra in
contact cu antigenul herpetic gesta!ional, reprezentat
de 0 proteina tip colagen 180 kD, ce se gasqte in
matricea celulara a epidermului. La acest complex
adera ~i keratinocitele9.
HGF traverseaza ~i placenta ~i se depoziteaza
in pielea fetala, fiind implicat in herpesul gesta!ional
neonatal.
Tratamentul se reduce la corticoterapie per
os (doza de atac - 0,5-1 mg/kglzi, doza de intre!inere
- 5-10 mg/zi), plus sedative. Se apreciaza ca
corticoterapia local a este inutiJa. Daca nu se ob!in
rezultate, se administreaza Azathioprina, dapsone
sau chiar plasmafereza.
2. Impetigo herpetiform Insarcina
Este 0 eruNie rara, grava, caracterizata prin
grupe de pustule, dispuse simetric, pe fond inflamator
local, inso!ite de hipocalcemie ~i modificari generale
severe.
Debuteaza spre sfaqitul sarcinii cu semne
generale de "maladie infeqioasa grava", cu hiper-
termie, frisoane, diaree, varsaturi, oligurie, albumi-
nurie, chiar cu tulburari nervoase (delir, convulsii)
~i cu hipocalcemie.
EruNia debuteaza in pliurile inghino-crurale,
ombilic, axila, hipogastru, pe glandele mamare. La
inceput apare 0 placa ro~ie-violacee, care se extinde
~i, dupa cateva ore, apar pustule purulente in buchete,
ce devin placarde ~i placi herpetiforme.
Fiecare focar evolueaza: centrul placardului
pustulos se usuca, se erodeaza, iar la periferie se
dezvolta pustule tinere (evolu!ie "centrifuga"); in
final se usuca ~i devin cruste, apoi lame ~i proces
de vindecare, fara cicatrici (fig. 14.l0.2?
Prognosticul gravidei este in funqie de unele
complica!ii viscerale (renale sau cardiace) ce pot
evolua in cazuri foarte rare pana la deces, iar fatuI
este amenin!at cu avort, deces perinatal ~i neonatal
precoce.
Tratamentul consta in coreqia hipocalcemiei
~i corticoterapia cu doze mari. Se recomanda chiar
extragerea fatului prin opera!ie cezariana inainte de
termen.
1229
Fig. 14.10.2. Impetigo herpetiform. La internare pacienta prezenta
p1iici rotunde, policiclice, localizate pe trunchi. Placi ce prezinta
pustule noi, iar la periferie se obseva cruste ale unor leziuni
vechi.
3. Pruritul de sarcina (dermatita
papulara)
Este cea mai frecventa dermatoza de sarcina
(20% dintre gravide).
Debuteaza Inca din luna a Ill-a, cu intensitate
maxima in luna a IX-a de sarcina, de obicei pe
abdomen, ca apoi sa se generalizeze. Se poate
asocia ~i cu icterul (deci 0 atingere hepatica), cu
anorexie, grea!a, varsaturi.
Dupa sarcina dispare pruritul, dar el poate
recidiva la sarcinile ulterioare sau la femeile care
utilizeaza anticonceNionale hormonale.
Atingerea hepatica din pruritul gesta!ional
consta in cholestaza intrahepatica; hepatomegalie,
fosfataza alcalina serica crescuta.
Tratamentul pruritului este local, cu solu!ie
slab alcoolizata, corticoizi locali, sapun cu ph-,acid.
In cadrul dermatozelor pruriginoase gesta!ionale
au fost descrise chiar unele forme clinice particulare,
sub diverse denumiri ~i cu tablouri clinice de pru-
rigo-gravidic, dupa cum urmeaza:
1230
prurigo-gravidic Besnier;
- prurigo tardi v sau rash toxemic;
- dermatita progesteronica autoimuna
Bieran (1973) (prurit + eozinofilie + artrita,
care recidiveaza la injeqie intradermica cu
progesteron) .
4. Foliculita pruriginoasii
In 1981 Zoberman descrie 6 femei cu eriteme
diseminate ~i rash papular escoriat al foliculilor
paro~j11. Inciden~a este de 1/3.000. Leziunile sunt
reprezentate de multiple papule foliculare de 2-4 mm,
pe umeri, bra~e, piept, abdomen, ce se aseamana cu
o acnee. Etiologia este necunoscuta. Tratament: 10
mg benzoyl peroxid + 1 mg hidrocortizon.
5. Prurit urticarian, exprimat prin
macule ~i papule in sarcina (PUPPP sindrom-
Pruritic Urticarial Papules and Plaques of Preg-
nancy)
Lawley in 1979 descrie 7 paciente cu 0
erup~ie severa ~i cu prurit ce a aparut in al treilea
trimestru de sarcinas. In Anglia se nume~te eruNie
polimorfa a sarcinii ~i a fost descrisa de Holmes.
Inciden~a: 1/200-240 de femei. Leziunile tipice apar
de obicei pe abdomen ~i constau din papule
eritematoase de 1-2 mm, inconjurate de halou palid,
care se vor uni intr-o placa urticariana. Mici vezicule
se pot dezvolta pe placa (fig. 14.10.3)3.
In contrast cu herpesul gesta~ional, aria
periombilicala nu este afectata. De asemenea, nici
fa~a nu e afectata. PUPPP foarte rar apare in post-
partum, ~ine de obicei pana in saptamana a 36-a ~i
nu are tendin~a de a se repeta. Imunofluorescen~a
Fig. 14.10.3. Papule ~i placi urticariene pruriginoase (sindromul
PUPPP). EruPlie la nivelul abdomenului de pHici ~i papule
eritematoase, aparute la 0 pacienta In al Ill-lea trimestru de
sarcina.
TRATAT DE OBSTETRIC!
nu a relevat nici complement, nici Ig G.
Histologic: infiltrat perivascular superficial cu
limfocite ~i histiocite, precum ~i edem al dermului
papilar1 Inainte de inceperea tratamentului se face
biopsie, pentru a diferen~ia PUPPP de un posibil
herpes gestational. Tratament: steroid administrat
sistemic + hidroxizin + difenil-hidramina.
Ill. Dermatoze preexistente
sarcinii
Intre numeroasele dermatoze ~i sarcina se
implica efecte reciproce, bune ~i rele.
1. Neurofibromatoza (maladia Reckling-
hausen).
Este 0 dermatoza genetica, pe care sarcina 0
agraveaza: multiplicarea de pete pigmentate, cre~terea
tumoretelor, apari~ia neuropatiei; 50% din aceste
gravide fac preeclampsie. Se recomandii intreruperea
sarcinii cat mai precoce.
2. Psoriazisul este adesea ameliorat in
sarcina ~i numai excep~ional de rar este agravat.
3. Eczema atopica se poate ameliora sau
agrava in sarcina.
4. Porfiria cutanata este sigur agravata in
sarcina.
S. Sarcoidoza se amelioreaza in sarcina,
dar dupa na~tere se agraveaza.
6. Eritemul nodos poate debuta in sarcina,
dar, daca este preexistent, se agraveaza ~i per-
sistii ~i in post-partum.
7. Condiloamele veneriene (cauza este
papiloma virus HPV ~6 ~i HPV -8) sunt agravate
de sarcina, impun tratament cu laser sau acid
tricloracetic concentrat (nu se admite tratament
cu podofilina, care este teratogen) ~i se recomanda
chiar opera~ia cezariana.
8. Micozele cutanate ~i vulvovaginale se
agraveaza in sarcina.
9. Pemfigusul, cand apare pentru prima
data in sarcina, poate fi confundat cu herpesul
genital. Mortalitatea secundara sepsei, cauzata
de infeqia tegumentului denudat, este de 10%,
chiar dupa tratamentul cu corticosteroizi.
10. Hidrosadenita supurativa este 0 afeqiune
cronicii progresiv inflamatorie ~i supurativa a pielii
I
[
l
I
f
!
I
r
f'
i
l
I
!
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
~i a tesuturilor de sustinere, caracterizata de
obstruqia glandelor apocrine, care conduce la
anhidroza ~i infeqii bacteriene. Extensia subcutanata
genereaza cicatrici ~i formarea de sinusuri. In
majoritatea cazurilor sunt implicate zonele de
tegument bogate in glande apocrine, cum ar fi:
axila, perineul, arcada crurala, aria perirectal a sau
spatiul submamar.
Boala are 0 cauza hormonal a ~i nu este
observata pana la pubertate. Pare a avea 0 ameliorare
in sarcina, dar se exacerbeaza in post-partum.
Tratamentul vizeaza controlul infeqiilor acute
cu antimicrobiene sistemice sau unguente cu
cIindamicina. Tratamentul chirurgical consta in excizia
larga.
IV. Boli autoimune eu expresie
eutanata si sarcina
,
Bolile grave autoimune, ca lupusul eritematos
sistemic (LES) ~i periarterita nodoasa, au 0 expresie
puternica pe zona cutanata, de~i sunt boli cu evolutie
grava viscerala.
Deoarece au leziuni cutanate caracteristice,
ele sunt analizate in acest capitolul, unde se descrie
numai raportul reciproc.
1. Lupusul eritematos
sistemic #sarcina
Sarcina poate uneori ameli ora lupusul eritematos
sistemic, alteori este agravat. In lehuzie intotdeauna
LES se agraveaza.
Complicatiile LES, spre exemplu, nefrita lupica,
pun in pericol viata gravidei ~i a fatului, frecventa
preecIampsiei severe fiind mult mai mare.
LES este factor etiologic al na~terii prema-
ture, al avortului sau mortii fetale intrauterine.
Mecanismul avortului ~i mortii fetale este
imunitar. Factorii antinucleari din LES matern
traverseaza placenta ~i sunt prezenti la nou-nascuti
chiar dupa trei luni.
Nou-nascutii din mame cu LES prezinta
manifestari clinice tranzitorii: anemie, trombocitopenie,
tulburari de conducere cardiaca, fibroza endocavitara,
insuficienta cardiaca, fibroza hepaticii, renala, splenica.
In sarcina, LES va fi atent supravegheat ~i
tratat cu corticoterapie.
1231
2. Periarterita nodoasii ~i sarcina
Se agraveaza in sarcina, iar afeqiunea induce
modificari ~i la nou-nascutii la care au fost gasite
leziuni de vascularita.
3. Dermatomiozita ~i sarcina
In 25% din cazuri dermatomiozita se
amelioreaza, iar in 25% se agraveaza. Dermatomiozita
poate debuta in sarcina. De subliniat ca mortalitatea
fetala (avort ~i. nascut mort) este foarte mare: 50%
din cazurile de sarcina cu dermatomiozita.
4. Sclerodermia ~i sarcina
Leziunile cutanate se agraveaza in sarcina.
Din cauza leziunilor viscerale multiple ~i profunde,
prognosticul matern este rezervat.
Cu privire la dermatozele preexistente sarcinii
~i la dermatoze ca boli autoimune grave, se pot
trage urmatoarele concIuzii:
a) Majoritatea dermatozelor se agraveaza
in sarcina.
b) Sarcina ~i fatuI au de suferit din cauza
acestor dermatoze.
c) Cercetarile genetice au adus argumente
multiple in sprijinul ideii, ca tot mai multe
dermatoze au etiologie geneticii, cum sunt
urmatoarele dermatoze:
I. scIerodermia pigmentata;
2. ichtioza vulgara (legata de cromo-
zomul X);
3. maladia Fabry (angiokeratoma corporis);
4. neurofibromatoza Recklinghausen;
5. sindromul Gorlin-Goltz;
6. maladia Gronblad-Standberg (elastorexia
sistemica);
7. maladia Bourneville- Pringle (scleroza
tuberoasa);
8.epidermoliza buloasa atrofianta
generalizata (Herlitz);
9.epidermoliza buloasa distroficii
(Hallopeau-Siemens );
10. epidermoliza buloasa distrofica Gedde-
Dahl etc.
Toate acestea inclina balanta spre recomandarea
de a intrerupe sarcina cat mai precoce. Cu mult
discernamant, se va pastra sarcina numai la dorinta
expresa a femeii, mai ales daca nu are copii.
1232 TRATAT DE OBSTETRIC4
D. Hudita
Istoric
Termenul de "boaUi venerica" introdus de
Jacques de Bethencourt (1527) este inlocuit in prezent
cu termenul de "boaHi cu transmitere sexuaHi" (BTS),
pentru a descrie tulburarile raspandite in principal
prin contact intim sexual, dar ~i prin contact corpo-
ral, sarut, cunilingus, analingus, fellatio ~i contact
anal, interesand in mod particular prostituatele,
drogatii, dar ~i pe cei cu deficiente ale igienei
intimel9. Germenii implicati sunt in mod particular
adaptati sa se dezvolte in tractul genital, fiind
prezenti in secretiile corporale sau in sange. Multe
din aceste boli se transmit transplacentar ~i/sau
perinatal. Screeningul, identificarea microorganismelor
implicate, educatia sanitara ~i tratamentul lor sunt 0
componenta importanta a asistentei prenatale, facand
parte din multe programe guvernamentale de sanatate
publica.
transmite pe cale sexuala, punct de vedere puternic
sustinut de epidemia recenta a infeqiei cu HIV ~i
SlDA7S.
Dintre microorganismele mentionate in tabelul
14.11.1, testarea prenatal a de rutina se practica
pentru BTS comune, cum sunt sifilisul, gonoreea,
chlamydia, virusul hepatitei B, virusul imunode-
ficientei umane ~i papillomavirusul uman.
Cele mai multe infeqii virale ale tractului
genital sunt asimptomatice ~i multe dintre ele
determina boli severe, at at la adult, cat ~i la nou-
nascut: virusul herpetic, cytomegalovirusul, virusuI
hepatitei B ~i virusul imunodeficientei umane (HIV).
Noile concepte epidemiologice80 au condus la
cre~terea numarului de cazuri noi inregistrate anual.
Crqterea rezistentei unor germeni la antibiotice (de
exemplu, a gonococului la penicilina) a condus la
crqterea dozelor de antibiotice ~i la aparitia unor
tulpini rezistente, cum ar fi Neisseria gonorrhoeae
penicilinazo-secretant.
I. Sifilisul
Incidenta
,
Numarul cazurilor de boli transmise sexual
este in continua cre~tere, fiind inregistrat in ultimii
15 ani un numar de 4 ori mai mare, fapt ce
impune ca acest diagnostic sa fie suspicionat in
fata unor simptome care la prima vedere ar putea
fi considerate 0 problema simpla (leucoree, infeqie
urinara, rash sau durere pelvina). De-a lungul
timpurilor tot mai multi germeni s-au dovedit a se
Definifie [ji etiologie
SifilisuI este generat de spirochete: Treponema
pallidum (T. pallidum). Treponemele determina ~i
alte infectii non-venerice (pinta-subspecia numita
Treponema carateum ~i yaws-subspecia numita Tre-
ponema pertenue). Exista ~i alte specii nonpatogene,
ce fac parte din flora suprafetelor mucoase ale
gurii, tractului digestiv ~i genital.
Tabelul 14.11.1
Mieroorganismele eu transmitere sexuaHi
I Viru~i:
Herpes simplex
Viru~ii condiloamelor (papilloma viru~ii)
Viru~ii pentru molluscum contagiosum
(poxviru~ii)
Viru~ii hepatitei (tip A ~i B)
Citomegalovirus
HIV tip I ~i tip 2
Protozoare:
Entamoeba histolytica
Mycoplasma hominis I Giardia lamblia
Trichomonas vaginalis
Fungi:
Candida albicans
Bacterii:
Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae
Gardnerella vaginalis
Treponema pallidum
Grupul B al streptococilor ~ hemolitici
Haemophilus ducrey
Callymmatobacterium granulomatis
Specii de Shigella
Micoplasme:
Ureaplasm a urelyticum;
Paraziti:
Sarcoptes scabie
Phthirus pubis
!
!
!
i
I
i'
I
I
Capitolul14 - ROLl ASOCIATE SARCINII
lncidenta ~i transmitere:
T. pallidum este larg distribuita in lume, dar
mai putin prevalenta decat alte BTS, insa in ciuda
acestor date, sifilisul este 0 boala - problema,
datorita sechelelor ~i riscului transmiterii congenitale.
In ultimii ani ai secolului sifilisul a cunoscut
un varf al cre~terii in 1990, cel putin in datele
statistice ale Centrului de Control al Bolilor din
SUA. Klass P.E. ~i colab. (1994) au comparat rata
in sarcina pe 4 decade ~i au semnalat cre~terea
prevalentei sifilisului la femei, inainte sau in sarcina,
de la 2,4% in 1951 la 3,9% in 19914. Rata sifilisului
primar ~i secundar, in 1993, in SUA a fost de 10,4
la 100.000, existfmd peste 300 de cazuri congenitale
la copii sub 1 an, fata de mai putin de 200 de
cazuri congenitale pe an in decadele anterioare,
lucru dovedit prin testarea serologic a de rutin a in
sarcina, ca ~i prin programele nationale de control
de inalta eficienta. Unii autori au legat acesta cre~tere
de cre~terea sifilisului matern, de folosirea drogurilor,
mai ales a cocainei, de sciiderea imunocompetentei
prin infectiile cu HIV, de sciiderea asistentei prenatale,
de ineficienta tratamentului ~i de reinfeqie.
Transmiterea necesita contact personal, deoarece
germenul supravietuie~te putin in afara corpului ~i
este foarte sensibilIa uscare, caldura ~i dezinfectante;
nu exista rezervor animal. Transmiterea orizontala
este prin contact sexual, iar cea verticala este
transplacentara, la fat. Sifilisul ante-partum afecteaza
profund prognosticul sarcinii, determinand na~tere
prematura, infeqie transplacentara ~i neonatalii a
produsului de conceptie. Spre deosebire de alte
infeqii congenitale, infeqia luetica, 0 data
diagnosticata, beneficiaza de tratament preventiv ~i
curativ.
Patogenez{i
Spirocheta patrunde in organism prin locuri
de minima abraziune ale pielii ~i mucoaselor; studiile
efectuate pe voluntari au aratat ca un numar de 57
de microorganisme determina in 50% din cazuri
infectia. Multiplicarea locala, dependenta de doza
inoculata, conduce la infiltrare cu celule plasmatice
polimorfe ~i macrofage, cu endarterita tardiva.
Bacteriile se multiplica lent ~i media perioadei de
incubatie este de 3 saptamani.
Clasic, se descriu 3 stadii: lues primar, lues
secundar, lues tertiar, dar nu toti pacientii trec prin
1233
toate stadiile; un numar mare de pacienti raman
aparent sanato~i 0 perioada lunga de timp dupa ce
au suferit stadiul primar ~i secundar al bolii. Stadiul
secundar po ate fi urmat de 0 perioada lunga de
latenta, de 3-30 de ani, dupa care boala poate
reap area in stadiul tertiar. Spre deosebire de alti
germeni, T. pallidum poate supravietui multi ani in
organismul uman, in ciuda unui raspuns imun viguros;
ele supravietuiesc in splina, ficat ~i ganglionii
limfatici. S-a sugerat ca treponemele vii pot scapa
recunoa~terii ~i eliminarii de catre gazda prin
mentinerea unei suprafete celulare bogate in lipide,
care este inactiva antigenic, ~i numai organismele
moarte sau pe moarte sunt neacoperite ~i gazda se
apara.
T. pallidum nu s-a putut cultiva, in ciuda
eforturilor de multi ani, ~i, astfel, nu s-au putut
studia factorii de viru1enta la nivel molecular, de~i
s"au descris 0 multitudine de proteine majore.
o caracteristica majora a patogenezei luesului
este natura cronica a infeqiei, ce pare a implica 0
relatie delicata intre patogen ~i gazda.
Clinica celor 3 stadii reiese din tabelul 14.11.2.
In sarcina, leziunile primare unice, dar mai
frecvent cele multiple, sunt de mici dimensiuni ~i
cel mai des trec neobservate; afectarea cervicala
poate fi mai pregnanta ~i este mai frecventa datorita
friabilitatii cervicale. ~ancrul primar se caracterizeaza
printr-un ulcer nedureros, cu margini proeminente,
dure ~i cu baza granulara, fiind insotit de adenopatie
inghinala cu ganglioni nedurero~i. Dupa persistenta
timp de 2-6 saptamani se vindeca spontan, dar in
15% din cazuri se descrie persistenta ~ancrului
dupa acest interval de timp. La 6-8 saptamani dupa
vindecarea spontana a ~ancrului primar, apare sifilisul
secundar sub forma unui rash cutanat foarte variabil;
in 25% din cazuri leziunile secundare pot ramane
neobservate, in altele se vizualizeaza numai in sfera
genitala, unde apar ca zone proeminente sau condy-
lomata lata, ce pot determina ulceratii vulvare (fig.
14.11.1, 14.11.2, 14.11.3, 14.11.4 ~i 14.11.5)77.
In aceste momente, singurele semne pot fi
na~terea unui fat mort sau a unui fat viu, afectat
sever de lues congenital.
Sifilisul congenital
In trecut sifilisul era incriminat in producerea
a 30% din decesele in utero. Astazi luesul are un
rol redus, dar persistent, in decesul fetal. Se transmite
1234
Clinica ~i patogeneza sifilisului
TRATAT DE OBSTETRIC4
Tabelul 14.11.2
Stadiu
Semne/simptome Patogeneza
Contact initial
~ancrul primar la locul M ultiplicarea T. pallidum la
J-
infeC(iei (se obseva la
locul infeqiei; asocierea
2-10 sapt. sau 10-90 de zile
microscop cu camp raspunsului gazdei
(dupa locul inocularii) dar de
intunecat). Este un caz foarte
obicei sub 6 sapt.
infeqios
J-
Marirea ganglionilor inghinali
Proliferarea T. pallidum in
Sifili s prim ar
cu vindecare spontana ganglionii limfatici regionali
1-3 luni J-
Sifilis secundar
Boala asemanatoare unei
Multiplicare ~i producere de
2-6 saptamani
raceli - mialgii, cefalee, leziuni in ganglionii limfatici,
febra, rash cutaneom ucos,
ficat, articulatii, mu~chi,
alopecie sau, in zona
tegumente ~i mucoase
genitala, condyloma lata cu rezolutie spontana
J-
Sifilis latent
Treponeme dormande in ficat
3-30 ani
~i splina, ganglioni limfatici
Reinviere ~i multiplicare a treponemelor
J-
Sifilis tertlar
Neurosifilis
Diseminarea in continuare,
Tabes dorsalis
invazie ~i raspuns din partea
Lues cardiovascular: leziuni
gazdei (hipersensibilitate
aortice ~i insuficienta
mediata celular)
cardiaca
Gome cutanate osoase
Leziuni progresiv distructive
Fig. 14.11.1. Condylomata lata genitala ce apare in sifilisul
secundar.
in utero dupa primele 3 luni de sarcina (fapt ce a
fost dovedit din 1976 de Harter C.A. ~i Benirschke
K, in contrast cu ipotezele mai vechi)34. Manifestarile
Fig. 14.11.2. SifiIis secundar - Condylomata lata perianaHi.
(Coleqia Clinicii Universitare de Dermatologie - Prof. V. Feier)
variaza de la infectie serioasa, conducand la deces
in utero sau la malformatii congenitale, ce se observa
la na~tere, la infeqie latenta, ce nu este aparenta
dedit pe la 2 ani de viata (diformitati ale danturii
~i fetei). Spirocheta ajunsa in sange trece prin
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
Fig. 14.11.3. Sifilis secundar - Condylomata lata vulvare,
perivulvare ~i perianale la gravida.
(Coleqia Clinicii Universitare de Dermatologie - Prof. V. Feier)
Fig. 14.11.4. Sifilis secundar - Sifilide papulo-hipertrofice
vulvare, perivulvare ~i perianale.
(Coleqia Clinicii Universitare de Dermatologie - Prof. V. Feier)
placenta ~i, pe calea venelor ombilicale, determina
infectie congenitala numai dupa ce fatuI devine
imunocompetent, adica dupa saptamana 18 de sarcina
(Silverstein A.M, 1962). fatuI infectat congenital
nu mai trece prin stadiile traditionale. Frecventa
luesului congenital variaza cu stadiul ~i durata bolii
materne; cea mai mare incidenta este ciind infectarea
se produce la Inceputul sarcinii, iar cea mai redusa
apare In boala In perioada de latenta (mai mare de
1 an). Indiferent de stadiul de boala In care se afla
mama, fatuI se infecteaza (fig. 14.11.6).
1235
Fig. 14.11.5. Sifilide papulo-erozive vulvare.
(Coleqia Clinicii Universitare de Dermatologie - Prof. V. Feier)
Fig. 14.11.6. (A ~i B): Pemfigus palmar ~i plantar, in
stadiul ulcerativ la un nou-nascut cu lues congenital.
(Coleqia Clinicii Universitare 00 "Bega")
1236
o problema deosebita este cea pusa de cazurile
de sifilis congenital care nu s-au diagnostic at datorita
infectarii materne recente, ceea ce nu a permis
detectarea anticorpilor la na~tere. McFarlin B.1. ~i
colaboratorii (1994) au aratat ca titrul serologic ~i
durata necunoscuta a infeqiei sunt factorii de risc
major pentru luesul congenitaP6.
Anatomie patologicii
Spirocheta determina leziuni ale organelor
interne materne: modificari interstitiale pulmonare
(pneumonia alba Virchow), hepatice (ciroza
hipertrofica), splenice, pancreatice. La fat poate
determina osteocondrita femurala, tibiaIa ~i radiala.
Placenta este marita ca volum, palida, iar vilozitatile
coriale examinate microscopic i~i pierd caracterul
arborescent, devenind groase ~i edematiate, cu un
numar redus de vase, ce pot chiar disparea in
cazurile grave, prin endarterita ~i proliferarea celulelor
stromale. Acest fapt al modificarilor vilozitatilor
coriale determina crqterea rezistentei vasculare in
arterele uterine ~i ombilicale49 In cordonul ombilical
se decriu leziuni necrotice, determinate de spiro-
chete, care au fost identificate prin imunofluorescenta
in 89% din cazuri in cordonul ombilical.
Diagnostic de laborator
Se impune mereu in fata celui clinic. Se
efectueaza prin metode microscopice ~i prin metode
serologice.
a) Microscopic. Exudatul din ~ancru se
examineaza la microscop cu camp intunecat
sau la microscop cu ultraviolete, dupa fixarea
cu anticorpi antitreponemici marcati cu fluores-
ceina. T. pallidum este foarte subtire (aproximativ
0,2 /lm in diametru, comparat cu Esch. Colli,
ce are aproximativ 1/lm) ~i nu se poate observa
pe preparatele gram. De aceea se folose~te
impregnarea argentica, pentru a 0 demonstra in
preparatele de biopsie.
b) Serologia este baza diagnosticului; sunt
metode non-specifice (non-treponemice: reactia
de fixare a complementului - reaqia Bordet-
Wasserman-RBW, folosita mai ales in Europa
~i reaqii de floculare - Veneral Disease Re-
search Laboratories- VDRL ~i Rapid Plasma
Reagin-RPR, folosite in special in SUA) ~i
metode specifice.
TRATAT DE OBSTETRICA~
Metodele serologice nonspecifice folosesc
antigene ce nu au origine treponemica, extracte din
tesuturile mamiferelor; antigenul cardiolipinic din
cord bovin permite detectarea Ig G ~i Ig M anti-
lipidice, formate la pacienti ca raspuns la materialul
lipidic eliberat din celulele alterate prin infectare,
ca ~i pentru lipidele din suprafata treponemei. Cele
doua teste se pozitiveaza la 4-6 saptamani de la
infectare (sau la 1-2 saptamani dupa aparitia ~ancrului
primar) ~i scad in pozitivitate in luesul tertiar sau
dupa tratamentul eficient al bolii primare ~i secundare.
Acest tip de reaqii serologice se folose~te pentru
screening. Ele dau rezultate fals pozitive in cazuri
de: infeqii virale, boli de colagen vasculare, boli
acute febrile, postimunizare, sarcina, malarie, lepra.
Toate cazurile cu rezultate pozitive necesita confirm are
prin testele serologice specifice.
Metodele serologice specifice folosesc
antigene treponemice extrase din T. pallidum. Sunt
doua teste de folosinta comuna:
I.Fluorescent Treponemal Antibody
Absorbtion (FTA-ABS), in care serul pacientului
este intai absorbit cu treponeme nonpatogenice
pentru a indeparta anticorpii incruci~ati, inaintea
reaqiei cu antigenele T. pallidum;
2. T. pallidum microhaemaglutination As-
say (TPMHA) sau T. pallidum Haemaglutination
Assay (TPHA).
Aceste teste se folosesc pentru confirmarea
luesului daca cele nonspecifice au fost pozitive. Ele
se pozitiveaza imediat dupa imbolnavire ~i se folosesc
pentru confirmarea bolii cand tabloul clinic este
puternic sugestiv. Ele raman pozitive multi ani ~i
pot fi singurele pozitive in cazurile de lues latent.
Raman pozitive dupa tratament ~i nu pot fi folosite
ca indicator de monitorizare a raspunsului la tratament.
~i ele dau reaqii fals pozitive, in cazuri de boli cu
globuline crescute sau anormale, anticorpi antinucleari,
lupus eritematos, boli cutanate, sarcina, dupa unele
medicamente. La gravidele cu risc mare pentru
lues, Centrul de Control al Bolilor din SUA
recomanda un test specific nontreponemic in cursul
trimestrului al treilea de sarcina ~i la na~tere.
Screening-ul sangelui din cordonul ombilical
la nou nascuti este putin sensibil pentru a detecta
luesul congenital precoce.
Rezultatul pozitiv la copii de la mame infectate
poate reprezenta un transfer pasiv al anticorpilor de
la mama sau raspunsul copilului la infeqie; aceste
f
r
r
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
doua posibilitati pot fi deosebite prin testarea Ig M
~i retestarea la 6 luni de viata, cand anticorpii
materni au scazut, anticorpii ramanand crescuti la
cei cu lues congenital, la care se impune tratament.
La ora actuala nici un test nu face deosebirea
intre lues ~i boli cu transmitere nesexuala (pinta ~i
yaws, boli cutanate tropicale). Se a~teapta ca pe
vii tor tehnicile cu anticorpi monoclonali sa evidentieze
antigenele proteice specifice. Silletti R.P. (1995) a
raportat ca un test de imunoabsorbtie enzimatica a
avut 0 sensibilitate ~i specificitate de 100% ~i,
respectiv, 90% intr-un studiu pe 265 de probe de la
gravide69.
Diagnosticulla fat
Se stabile~te serologic, de~i cu unele dificultati
pentru luesul congenital tardiv, un de testele se
pozitiveaza tardiv, ~i pe aspectul clinic al fiitului.
Se recomanda testarea serologica pentru lues
in to ate cazurile de deces fetal in utero de la
mijlocul sarcinii, deoarece luesul matern dobandit
la inceputul sarcinii conduce la avort spontan ~i
deces fetal in utero.
Nou-nascutii vii cu lues congenital precoce
au icter, pete~ii, purpura, limfedem ~i hidrops,
hepatosplenomegalie ~i ascita, fapt ce creeaza aspectul
abdomenului de batracian, pneumonie, rinita,
miocardita ~i nefroza, anomalii ale oaselor membrelor
inferioare, datorita osteitei. Aspectul placentei la
na~tere poate fi, de asemenea, sugestiv, deoarece
masa pl~fentara poate depa~i greutatea fiitului (fig.
14.11.7) .
Wendell GD ~i colab78. au evidentiat spiro-
chete vii in lichidul amniotic recoltat transabdomi-
nal de la femei cu lues ~i feti morti in utero; tot
ei au aratat pozitivitatea PCR in procent de 100%
in lie hi duI amniotic, in lie hi duI cefalorahidian ~i in
sangele nou -nascutilor.
Fig. 14.11.7. Sifilis congenital. Prematur cu varsta de 29 de
saptamani, afectat gray de luesul congenital. Se observa abdomenul
marit de volum din cauza hepatosplenomegaliei ~i a ascitei.
1237
S-a discutat diagnosticul contaminarii fetale
intrauterine prin serologia funiculara prelevata prin
funipunqie, dar folosul clinic al acestei metode
este discutabip9.
Diagnosticul diferenfial al ~ancrului
primar se impune cu ulceratiile herpetice, ~ancroidul
~i alte uIcere in zonele endemice (tabelul 14.11.3).
Alte ulcere genitale pot fi autoprovocate prin
traumatisme, reactii alergice, prin eruptii dupa unele
medicamente, cum ar fi tetraciclina, prin infeqie
Beh~et Sau fac parte din eritemul multiform.
Tratament ~iprofilaxie
1. Tratamentul gravidei
Penicilina este medicamentul de eleqie, fiind
foarte activa in to ate cazurile; la cei cu alergie la
penicilina se recomanda eritromicina (este mai putin
eficienta cand se folose~te in timpul sarcinii,
recomandandu-se ca la nou-nascut, dupa na~tere, sa
se administreze penicilina), tetraciclina, doxyciclina,
ultimele doua fiind folosite cu restriqii in sarcina
(riscul afectarii dentitiei copilului). Tratamentul are
ca scop eradicarea infeqiei materne ~i prevenirea
luesului congenital, de~i luesul fetal intrauterin nu
poate fi confirmat. La gravide, s-a dovedit ca benzatin-
penicilina G administrata in luesul matern precoce
vindeca mama ~i previne boala congenitala. In
1991 Wendell G.D. ~i colab. au confirmat e~uarea
acestei scheme terapeutice in 6 cazuri Cl ,8%) din
340 de gravide cu serologie pozitiva, in 4 cazuri
fi'ind vorba de lues secundar79. Dupa cum reiese
din tabelul 14.11.4, la gravide se preconizeaza scheme
terapeutice asemanatoare cu cele din afara sarcinii,
folosind penicilina cu efect indelungat. Unii au
recomandat 0 a doua doza de 2,4 milioane UI
benzatin penicilina i.m., la 0 saptamana dupa prima
doza, mai ales la gravidele in trimestrul al treilea
de sarcina sau cu lues secundar in sarcina. Wendel
G.D. (1991) a recomandat, in caz de alergie la
penicilina dovedita prin test cutanat, desensibilizarea
penicilinica, urmata de tratament cu benzatin-
penicilina, pentru a evita eritromicina, care este
curativa pentru mama, dar care nu previne luesul
congenital. Cu aceea~i formula terapeutica se intervine
~i la gravidele cu serologie negativa, dar cu soti
pozitivi serologic.
In contextul tratamentului luesului se mar
discuta la ora actuala alte doua probleme:
Comparatia diferitelor u1cere genitale dupa etiologia Jor
1238
Herpes genital
~ancru luetic
~ancroid
Lymphogranulom
a venereum
Granulomatoza
inghinala
Etiologie
Virus herpetic
simplex tip 1
(rar) sau tip 2
T. pallidum
Haem ophillus
ducreyi
Chlamydia
trachom atis
Calymmato-
bacterium
granulomatis
Caracteristicile
ulcerului
Vezicule ce
determina
pustule, se sparg
~i conduc la
ulcer
Indurat,
nedureros, curat
Superficial,
dureros, purulent
Variabil pana la
absenta
Durata
19-20 de zile
(prim atac), 10-
12 zile
(recurentele)
2-6 saptamani
Variabil
Cateva zile
Cateva
saptamani pana
la cateva luni
TRATAT DE OBSTETRIC4
Tabelul 14.11.3
Adenopatia
Ferma, dureroasa
Ferma,
nedureroasa
Dureroasa,
fluctuen ta
Fluctuenta spre
abcedare cu
multiple traiecte
fistuloase
Pseudoadenopatie
(extensie a
ulcerului
superficial in
zona inghinala)
Tratamentul luesului la gravide (adaptat dupa Centrul de Control al Bolilor, SUA)
Tabelul 14.11.4
Categoria Tratamentul
Lues precoce*
Benzatin-penicilina G 2,4 mil. VI i.m. in doza unica. Se poate
recomanda a doua doza asemanatoare dupa 0 saptamana Sifilis cu durata peste
Benzatin-penicilina G 2,4 mil. VI i.m. saptamanal pentru 3 doze
1 an** Neurosifilis***
Penicilina G cristalina 2-4 mil. VI Lv., la 4 ore, timp de 10-14
zile Sau
Procainpenicilina 2,4 miL VI i.m. zilnic + probenecid 500 mg oral
X 4/zi, ambele 10-14 zile
Legenda
*= Lues primar, secundar, latent, cu duratii de mai putin de 1 an,
**= Lues latent cu duratii necunoscutii, sifilis cardiovascular sau benign;
***=Unii recomandii benzatin-penicilinii G 2,4 mil. UI i.m. dupii completarea tratamentului in caz de neurosifilis .
Lipsa de raspuns la tratamentul mai sus
prescris: 20% din nou-nascutii mamelor tratate astfel
au avut stigmate de lues congenital, jumatate din ei
provenind de la mame ce au primit tratament numai
in trimestrul al trei1ea de sarcina, fetii suferind
intrauterin leziuni irecuperabile;
La inceperea tratamentu1ui anti-treponemic
se poate produce reaqia J arisch- Herxheimer: febra,
frisoane, mialgii, tulburari respiratorii, cefalee,
hipotensiune u~oara, accentuarea elementelor
pato1ogice cutanate, daca acestea exista, dureri 10mbare
~i contraqii uterine dureroase cu rise de na~tere
prematura, alterari acute ale vaselor utero-placentare,
dovedite pe inregistrari Doppler. Reaqia apare in
50% din cazurile de lues primar, 90% din cazurile
de lues secundar, 25% din cazurile de sifilis latent.
Fenomenele C se remit spontan dupa 12-24 ore. Se
recomanda avertizarea pacientilor, repaus la pat ~i
aspirina.
Pentru evitarea acestei reaqii, unii autori mai
recomanda la gravide inea 0 schema de tratament
deosebita:
Capitolul14 - BOLl ASOClATE SARClNII
In prima zi - Y2 tb penicilia V;
a doua zi - 1 tb penicilina V;
a treia zi - 2 tb penicilina V;
a patra zi - 2 tb penicilina V;
din a cincea zi se Incepe tratament i.m.
cu benzatin-penicilina G 1,2 mil. UI la 3 zile,
pana la doza total a de 12 mil. UI;
dupa 0 pauza de doua luni se reia cura
de benzatin-penicilina G 1,2 mil. UI i.m. la 3
zile, In total 12 mil. UI;
2. Tratamentulluesului congenital
Orice nou-nascut banuit sau dovedit cu lues
congenital trebuie sa aiba un examen a1 lichidu1ui
cefa10rahidian Inainte de orice tratament, examen
ce trebuie repetat lunar pana cand testele serologice
se negativeaza. In 1993 Centrul American pentru
Controlul Bolilor, la nou-nasculii cu lichid
cefalorahidian anormal a recomandat tratament cu
penicilina G sodica 100.000-150.000 UI/kg i.v. In 2
sau 3 doze zilnic, cel pUlin 10 zile. La nou -nasculii
cu lichid cefalorahidian normal s-a recomandat 0
doza unica de benzatin-penicilina G 50.000 UI/kg,
i.m. Nou-nasculilor provenili din mame tratate In
sarcina pentru lues cu eritromicina, datorita alergiei
la penicilina, li se recomanda tratament cu penicilina
G, ca ~i cand ar avea lues congenital.
Profilaxia se efectueaza prin diagnosticul ~i
tratamentul sifilisului primar, pentru a preveni luesul
secundar ~i terliar. Screening-ul prin metodele de
diagnostic serologic nonspecifice In toate cazurile
de BTS ajuta la prevenirea apariliei bolii. Gravidelor
li se recomanda acelea~i teste serologice nonspecifice
In luna a treia ~i a opt a de sarcina, iar In cazurile
In care se apreciaza ca ar fi rezultate fals pozitive,
datorita suprapunerii cu lupusul eritematos diseminat,
se impune ~i urmarirea pe termen Indelungat pentru
aceasta boala.
Urmarire
Orice pacient tratat de lues necesita 0 urmarire
deosebit de con~tiincioasa. Toli contaqii sexuali
trebuie investigali pentru lues ~i tratali profilactic,
chiar daca sunt negativi serologic (Centrul de Con-
trol al Bolilor SUA, 1998). Serologia materna se
rep eta lunar primele 3 luni, apoi la 6, 9 ~i 12 luni
dupa tratament, ca ~i la na~tere, pentru a avea
raspunsul la tratament.
1239
11. Gonoreea
Definifie $i etiologie
Gonoreea este 0 boala bacteriana determinata
de un diplococ gram negativ Neisseria gonorrhoeae
(N. gonorrhoeae), descoperit In citoplasma leucocitelor
polimorfonucleare, ce determina infeqii numai la
om, nu ~i la animale. Este In aparenla identic cu
N. meningitidis ~i cu Neisseriile nepatogene. Se
recunosc 5 tipuri de colonii, din care tipul 1 ~i 2
sunt virulente ~i se caracterizeaza prin prezenp de
prelungiri numite pili, cu rol deosebit In mecanismul
ata~arii la celulele epiteliale ~i, probabil, In cre~terea
rezistenlei la fagocitoza.
Poate infecta sfera genitaIa, rectul, orofaringele,
ochii, epididimul, trompele ~i lesutul perihepatic.
Diseminarea infeqiei poate interesa articulaliile, pielea,
rar meningele ~i endocardul.
Transmitere # epidemiologie
N. gonorrhoeae se transmite prin contact sexual
de la persoana la persoana, fiind foarte sensibil la
uscaciune, caldura ~i supravieluind foarte pulin In
afara organismului uman, a~a Incat este necesar un
contact intim pentru a se transmite. Se considera ca
o femeie are un risc de 50% de a se infecta dupa
un singur contact sexual cu un barbat bolnav, pe
cand un barbat are un risc de Imbolnavire de 20%
dupa un contact cu 0 femeie bolnava. Indivizii
infectali asimptomatici reprezinta rezervorul princi-
pal de infeclie. Infeqia se transmite ~i vertical de
la mama la nou-nascut In timpul na~terii ~i determina
oftalmia neonatala. Prevalenla In sarcina este variabila,
raportata In funqie de tipul de populalie, ajungand
pana la 7%80. Infeqia gonococica este un marker
pentru cea cu Chlamydia la 40% dintre gravide.
Patogeneza
Gonococii au tropism POZltlV pentru epiteliul
neciliat, columnar genital ~i nu pentru cel scuamos
sau pentru conjunctivul genital sau rectal. Prin
mecanisme speciale de adezivitate se ata~eaza la
celulele mucoase ~i, astfel, este prevenita Indepartarea
lor prin jetul de urina sau prin secrelia vaginala.
Dupa ata~are invadeaza celulele epiteliale, unde se
multiplica In interiorul unor vacuole intracelulare,
ce li protejeaza de fagocitoza ~i de anticorpi; vacuolele
coboara spre membrana bazala cu care fuzioneaza,
1240
descarcandu-~i continutul bacterian in tesutul con-
junctiv subepitelial. La acest nivel, se multiplica in
interiorul PMN, puUind fi eventual fagocitati, infeqia
terminandu-se spontan, fara a conduce la imunitate.
Afectarea gazdei rezulta din raspunsul inflamator
declan~at de organism. N. gonorrhoeae nu produce
o exotoxina recognoscibila. Infeqia persistenta
netratata conduce la infeqie cronica ~i fibroza.
De la nivelul locurilor de ata~are, gonococii
se dezvolta rapid ~i se raspandesc. La gravide ei
afecteaza tractul genital inferior (col, uretra, glande
vestibulare ~i periuretrale); salpingita este rar intalnita
in sarcina, numai pana la 12 saptamani, cat nu s-
a produs obliterarea cavitatii uterine prin fusiunea
corion - decidua, intrucat reactivarea unui vechi
abces tubo-ovarian este rarisima. Raspandirea este
facilitata de factorii de virulenta, ce favorizeaza
diseminarea infeqiei, de obicei localizata in sange
~i in alte zone ale corpului.
Trasaturile bacteriilor ce disemineaza sunt:
- rezistenta la antibiotice;
- rezistenta la aqiunea bactericida a
serului;
- susceptibilitate marcata la penicilina;
necesitatea de arginina, uracil ~i
hipoxantina pentru a cre~te in laborator.
Este interesant de semnalat faptul ca gravidele
au 0 incidenta disproportionata a infeqiilor gonococice
diseminate (7 pana la 40%), fapt explicat prin
dezvoltarea vascularizatiei pelvine ~i, probabil, prin
modificarile imunitare caracteristice.
Folosirea de antibiotice, mai ales de penicilina,
in Asia este cauza penicilino-rezistentei; tulpinile
ce secreta penicilinaza dezvolta rezistenta incruci~ata
~i la alte antibiotice. N. gonorrhoeae secretanta de
penicilinaza (~ lactamaza) este descrisa din 1976,
in SUA, la persoane venite din Filipine, dar ~i in
Marea Britanie, la Liverpool, fiind in prezent descrisa
in intreaga lume; in Europa are 0 prevalenta variind
intre 1 ~i 5%, care este constanta. Gonoreea se
asociaza cu alte BTS, cum ar fi sifilisul, tricho-
moniaza, herpesul genital.
Tabloul clinic
Infectia nu este obligatoriu simptomatica, cel
putin 0 treime din femeile infectate au simptome
u~oare sau sunt asimptomatice, fapt ce nu le determina
sa se trateze, ele infectand alti parteneri. Simptomele
TRATAT DE OBSTETRICA
apar la 2-3 zile de la infeqie ~i se caracterizeaza
prin leucoree.
Gonoreea necomplicata la femei
Afecteaza endocolul, uretra ~i rectul, ultimul
fiind 0 localizare ocazionala pentru gonococi. Inainte
de pubertate, epiteliul vaginal poate suporta
dezvoltarea gonococului, dar dupa pubertate numai
fornixurile vaginale pot fi afectate de gonococ,
neexistand inca un consens asupra acestui fapt.
Trichomonas vaginalis se asociaza cu gonococul,
conducand la leucoree abundenta ce se supraadauga
celei determinate de gonococ ~i, de aceea, pacientele
cu trichomoniaza trebuie atent evaluate pentru
gonococ.
In cazurile simptomatice se descriu leucoree
variabila de obicei necaracteristica, disurie ~i/sau
semnele proctitei. Screening-ul femeilor cu risc de
gonoree (cu parteneri pozitivi) are valoare in
detectarea ~i tratamentul pacientelor asimptomatice,
purtatoare ~i pentru reducerea pool-ului infectant.
Complica{iile locale
Se pot infecta glandele Skene, dar mai frecvent
se infecteaza glandele Bartholin, determinand
bartholinita unilateral a: canalul glandei se infecteaza,
obstrueaza glanda, conducand la abces, ce poate
deveni fluctuent, ~i abcedeaza spre fata interioara a
labiei mici, daca pacienta nu se trateaza. Vulvita
apare mai frecvent la fetite. Adeseori se pot observa
semnele unei trigonite u~oare.
Efectele .gonoreei asupra sarcinii
In orice trimestru al sarcinii gonoreea are
efecte negative. Burkman R.T. ~i colab. au descris
asocierea avortului septic spontan ~i a infeqiei
dupa inducerea avortului la cazurile de gonoree
cervicala netratatall. Alger L.S. ~i asociatii (1988)
descriu na~tere prematura, ruptura prematura a
membranelor, corioamniotita, infeqii in post-partum
la femeile cu N. gonorrhoeae detectata la na~terel.
S-a raportat un risc de 14% de na~tere prematura22.
Datorita acestor fapte, in SUA se recomanda
teste screening pentru gonoree la prima vizita pre-
natala sau inaintea inducerii unui avort, cu repetarea
culturilor in saptamana 28.
Infectia gonococica diseminata
Apare mai frecvent la gravide, cu tulpini
sensibile, in mod special, la penicilina, ca ~i la
pacientii cu deficiente ale unor fraqii ale
Capitolul 14 - BOLl ASOClATE SARCINll
complementului C6, C7, Cs'
Apar simptome de la 0 artralgie medie, cu
alterararea starii generale ~i febra, pana la leziuni
cutanate pete~iale sau pustuloase, artrita severa
distructiva. Artrita gonococica este asimetrica,
intereseaza cel mai frecvent genunchiul, cotul, pumnul,
degetele, umarul, articulatia sternoclaviculara ~i tem-
poromandibulara, limitandu-se de obicei la 0 singura
articulatie, cel mai ades la genunchi; se Insotqte
de tenosinovita In 30% din cazuri, rash dureros, ce
poate fi papulos, pete~ial sau necrotic. Leziunea
contine gonococi ~i s-a sugerat ca endotoxinele
produc leziunile cutanate. Formele severe de artrita
devin urgenta medicala, deoarece un tratament
inadecvat conduce la distructie articulara cu anchiloza.
In prezent afectarea meningiana, endocardica
~i miopericardica sunt raritati de manifestare a
gonocociei diseminate, dar daca apar In sarcina
sunt fatale.
Diagnosticul diferential al gonoreei diseminate
se face cu sindromul Reiter (prezenta conjunctivitei,
kerato-dermiei, stomatitei pledeaza pentru sindrom
Reiter chiar In prezenta gonococului), artrite septice,
septicemia meningococica.
Diagnostic de lab orator
Frotiuri colorate gram. Reprezinta metoda
cea mai buna pentru diagnosticul uretritei gonococice
la barbati (diagnostic pozitiv In 100% din cazuri),
de~i ~i In aceste cazuri este de dorit confirmarea
prin culturi. Daca pe frotiu se observa diplococi
intracelulari, se impun ca esentiale culturile. La
femei frotiul aduce confirmarea cu 0 acuratete de
numai 70% din cazuri.
CuItura. Este esentiala pentru femei. Nu
are valoare la fel de mare In diagnosticul leziunilor
cutanate din formele diseminate. Mediul selectiv
Thayer- Martin, ce contine antibiotice care suprima
germenii de contaminare ~i permite dezvoltarea
gonococilor ~i meningococilor este satisfacator, fiind
In prezent cel mai recomandat mediu In New- York.
TestuI oxidazei. Tetra methyl-p-phenilen-
diamina dihydrochlorid coloreaza coloniile de
gonococi ~i de alte specii de Neisseria In ro~u ~i se
folose~te pentru a selecta coloniile pentru alte teste.
FrotiuriIe colorate gram din coloniiIe
suspecte. Toate speciile de Neisseria sunt gram
negative ~i pentru identificarea finala se face testul
1241
fermentarii carbohidratilor - metoda actual a cea
mai rapida. Metoda este indicata a se folosi pentru
screening-ul de evidentiere a tulpinilor ~-Iactamazo-
secretante, pentru a asigura un tratament cert la
pacientii ~i contactii lor infectati cu tulpini ~-
lactamazo-secretante.
TestuI colorarii anticorpiIor fluorescenti
. '
tardivi (delayed fluorescent antibodies DFA) este 0
metoda ce nu se folose~te de rutina, deoarece este
complexa ~i necesita multe masuri de siguranta;
colorarea anticorpilor din coloniile suspecte aduce
rezultate dupa 3 zile.
Testele sensitiviHitii anticorpiIor. Se fac
periodic, pentru a recunoa~te modificarile dintr-o
comunitate. Daca un tratament queaza In 95% din
cazuri de gonorei necomplicate, se indica schimbarea
schemei terapeutice.
Testele serice pentru gonoree. Nu sunt
folosite de rutina pentru gonococ.
Diagnosticul gonoreei diseminate se face prin
examen bacteriologic ~i culturi, de~i exista pacienti
cu infectii gonococice ~i cu culturi negative.
Hemocultura pentru N. gonorrhoeae se impune in
primele doua zile de la debut, de preferinta cat
temperatura este crescuta; cuIturile din sinoviala se
impun Intr-un stadiu mai avansat. In puroiul din
leziunile cutanate, frotiurile gram sau imunufluores-
centa sunt superioare culturilor. La toti pacientii cu
artrita septica se impun culturi din lichidul sinovial.
Tratament
Sunt multe scheme terapeutice ce variaza de
la tara la tara, de la centru la centru, de~i patternul
sensibilitatii este comparabil. Cre~terea rezistentei
gonococului la tratament, prin aparitia pe scara
mare a tulpinilor ~-Iactamazo-secretante, influenteaza
alegerea schemei terapeutice. Pentru aceste motive,
din 1990 infectioni~tii americani Moran J.S., Zenilman
J .M. au recomandat ca tratamentul gravidelor sa fie
orientat de culturi ~i antibiograma59.
Din 1994, Colegiul American de Obstetrica
~i Ginecologie recomanda:
Tratamentul gonoreei necomplicate la gravide
cu ceftriaxon, iar In cazurile cu alergie la penicilina
sau beta lactamine spectinomicina initial, urmata de
eritromicina (tabelul 14.11.5).
Tratamentul sa fie precedat de screening
pentru sifilis ~i Chlamydia trachomatis, iar daca
1242
Tratamentul gonoreei necomplicate
TRATAT DE OBSTETRlC4
Tabelul 14.11.5
Diagnostic
Tratament Comentarii
1.Gonoreea
Am picilina oral 3,5 g + Probenecid
Tratament in doza unid, rata de cura
necom plicata la
19
este de 95% din cazuri. Schema nu
femei ~i barbati
sau Penicilina 2,4 mil. U .1., i.m.
se recomanda unde sunt endemice
Probenecid
tulpinile ~-lactamazo-secretante sau
Ceftriaxon 125 mg i.m. doza unid
unde rezistenta la penicilina este
Cefixim 400 mg oral doza unid
mare
2.Gonoreea
Spectinomicina 2 g i.m. sau Rata de cura 99%; in 5% din cazuri
produsa de
Cefuroxim 1,5 g i.m. Probenecid 1g apare alergie incruci~ata la penicilina
tulpinile ~-
lactamazo
secretante 3.Gravide
Spectinomicina 2 g i.m. sau Eritromicina se recomanda pentru
alergice la
Eritromicina stearat 1,5 g 0 data posibila asociere cu Chlamydia
penicilina
urmat de 0,5 g
1.m
x 4 zile
trachomatis, care, dad nu este
tratata, conduce la uretrita
postgonocid
testele pentru cea din urma nu se pot efectua, se
indica terapia ei ca ~i cand ar fi pozitiva, deoarece,
daca nu este tratata, conduce la uretrita postgonocica
dupa tratamentul numai al gonoreei.
Refacerea screeningului pentru toate gravidele
tratate la inceputul sarcinii, deoarece gonoreea
recidiveaza in trimestrul al III -lea de sarcina.
Gonoreea diseminata, forma u~oara, se
trateaza cu ceftriaxon 1 g i.m. sau i.v. la 24 de ore,
timp de 48 de ore, iar in caz de alergie la betalac-
tamine se recomanda spectinomicina, 2 g i.m. la
12 ore, timp de 24-48 de ore, apoi oral cefixim,
400 mg x 2/zi pfma la 7 zile de tratament. Meningita
necesita terapia parenterala inca 10-14 zile, iar
endocardita - pana la 4 saptamani (tabelul14.11.6).
Se investigheaza ~i se trateaza ~i partenerul
Tratamentul nou-nascutilor proveniti din mame
cu gonoree. La toti se recomanda profilaxia oftalmiei
gonococice, iar cei care fac oftalmie gonococica
necesita spitalizare ~i evaluarea pentru gonococie
diseminata. Oftalmia gonococica impune izolare pe
perioada tratamentului ~i inca 24 de ore dupa
tratament; se trateaza cu ceftriaxon 25-50 mg/kg
i.m. sau i.v. in doza unica (Centrul de Control al
Bolilor din SUA, 1993). Unii autori prefera
continuarea tratamentului inca 24-48 de ore, pana
au culturi negative ~i, de asemenea, recomanda
investigarea mamei ~i a nou-nascutului pentru
Chlamydia trachomatis. Nu se recomanda folosirea
unguentelor.
Urmiirire
La gravidele cu gonoree necomplicata, rezultatul
pozitiv al tratamentulul se considera dupa doua
seturi de culturi negative la interval de 0 saptamana
~i un test final ce include al doilea test serologic
pentru lues, la peste doua luni. Daca s-a descoperit
gonoreea' rectala, se recomanda repetarea culturilor
la fiecare examinare, deoarece gonococii pot persista
in acest loco
Ill. Infeetiile ell ehlamydii
Definifie
Chlamydia trachomatis a fost izolat ~i descris
din 1965; este un germene obligatoriu celular.
Tulpinile cel mai frecvent intalnite sunt cele cu
tropism pe epiteliul columnar sau de tranzitie,
cauzatoare ale trachomului endemic, infectiilor
cervicale, uretrale, peritoneale ~i neonatale. Prin
microimunofluorescenta s-au identificat mai multe
serotipuri: A, B, Ba ~i C, cauzatoare de trachom;
D, E, F, G, H, I, J ~i K, cauzatoare de conjunctivita
~i pneumonie neonatala, ca ~i de 0 serie de BTS
Diagnostic
Tratament Comentarii
1.Gonoree
Ceftriaxon 19 i.m./i.v. la 24 ore
x 2 Formele diseminate sunt sensibile la
diseminata forma
zile sau Spectinomicina 2 g i.m. x penicilina; dad sunt semne clinice de
u~oara
2/zi x 2 zile sau Eritromicina 0,5 g diseminare fara culturi pozitive, se
x 7 zile, apoi oral Cefixim 400 mg
trateaza la fel; raspunsul prompt
x 2/zi pana la 7 zile de tratament
sustine diagnosticul
2.Gonoree
Penicilina G 5-10 mil. UJ. pana la
diseminata,
ameliorare, urmat de Ampicilina 0,5
form a severa
g oral x 8 zile
Dad sunt banuite tulpini ~-lactam azo-secretante, se recomanda spectinomicina 2 g i.m. x
2/zi x 5 zile sau cefotaxim 0,5 g i.v.
x 7 zile 3.Endocardita
Penicilina G 10-20 mil. VI/zi i.v.
Tulpinile sunt puternic sensibile la
sau meningita
pana la vindecare sau continuarea penicilina
gonococid (pot
terapiei de la 4 la 10-14 zile pentru
fi parte din 2.)
meningita ~i cel putin 4 saptamani
pentru endocardita
I
I
f
!
I
,
I
t
l
I
I
[I
Capitolul14 - BOLl ASOCIATE SARCINII
Tratamentul gonoreei complicate
1243
Tabelul 14.11.6
(cervicite, uretrite, epididimite); serotipurile L1, L2
~i L3, ce determina boala venerica lymphogranu-
loma venereum (LGV).
lnfecfiile cu chlamydia in sarcina
Initial s-au descoperit infeqii mucopurulente
conjunctivale la nou-nascut cu culturi sterile, dar
cu incluzii In secretiile celulare asemanatoare
trachomului, fapt ce a determinat examinarea tractului
genital matern ~i patern, la care s-au descoperit
acelea~i incluzii celulare, In conditii c1inice de
cervicita ~i uretrita. In 1979, Beem M.O ~i colab.
au descoperit un sindrom pneumonic distinct la
copii de 6 luni, asociat cu colonizare cu chlamydia
In nazo- faringe5. Aceste date au condus la ideea ca
tractul genital al adultului este un rezervor al inocularii
neonatale.
La ora actuala s-a confirmat acceptarea
Chlamydiei trachomatis ca unul dintre germenii cel
mai frecvent izolati In BTS, fiind, din 1966, implicata
In patologia genito-urinara la ambele sexe70.
Gravida a devenit de prin anii '80 subiect de
atentie pentru patologia indusa de chlamydii. S-au
raportat purtatoare In procent de 2% pana la 23%,
culturile cervicale fiind pozitive pentru chlamydii
la 1 din 4 gravide.
Prevalenta infeqiilor genitale simptomatice ~i
asim ptomatice raportata In SUA la pacientele
obstetricale private este sub 2%, fiind Insa mult
mai mare (pana la 25%) la anumite grupe de
studiu, cum ar fi pacientele tinere din zonele
suburbane ce se adreseaza serviciilor publice57
Factorii de risc considerati de Colegiul Ameri-
can de Obstetrica ~i Ginecologie pentru dezvoltarea
unei infeqii cu chlamydia In sarcina sunt:
varsta sub 25 ani;
parteneri sexuali multipli;
prezenta sau istoric de alte BTS;
un nou partener sexual In ultimele 3
luni.
"Polymerase chain reaction" a fost indicata
ca 0 metoda deosebit de utila diagnosticului
chlamydiei la gravide, avand 0 sensibilitate de 97%
~i 0 specificitate de 100%81, iar Andrews W.W. ~i
colaboratorii (1996)4 au recomandat folosirea "li-
gase chain reaction" (LCR) pentru diagnosticul
chlamydiei urogenitale.
Infectia simptomatidi Cll chlamydia
Chlamydia con duce la mai multe sindroame
clinice ce indud uretrite, cervicite mucopurulente ~i
salpingita acuta (tabelul. 14.11.7).
In ciuda acestor date, majoritatea gravidelor
au infeqii asimptomatice sau subclinice cu chI amy-
1244 TRATAT DE OBSTETRIC4
Infeqii cu chlamydia (dupa Colegiul American de Obstetrica ~i Ginecologie) Tabelul 14.11.7
Materne
Neonatale
Sindrom acu t uretral
Conjunctivite
Bartholinita
Pneumonie
Cervicita mucopurulenta Salpingita Perihepatita Conjunctivita
Artrita reactiva
dia. Cervicitele mucopurulente pot fi generate de
supraadaugarea gonococului. Mai mult, gravidele
infectate cu chlamydia pot avea 0 leucoree mucoasiL
Este foarte interesanta descrierea autorilor nordici
Mahmoud E.A., Svensson L.O. (1995), care au
raportat in vitro efectul antichlamydia al secreliilor
cervicale recoltate de la 156 de femei prezentate la
un centru de Planificare Familiala50; pana in prezent
nu se ~tie daca secreliile vaginale la gravide au
acela~i efect antichlamydia.
Infectia asimptomatica ~i prognosticul sarClllll
lnfeqia cu chlamydia a fost asociata cu un
prognostic prost al sarcinilor, prin riscul crescut de
avort, prematuritate, de ruptura prematura de mem-
brane, deces fetal in utero51,14. Aceste date sunt insa
controversate, deoarece unii autori considera ca numai
infeqia recenta, confirmata prin teste serologice
pentru anticorpi Ig M antichlamydia, are rise pentru
aceste evenimente adverse7. ~i alte date sunt
controversate, ~i anume: unii autori afirma prevenirea
na~terii premature prin tratament antichlamydia cu
eritromicina, fapt pe care, insa, Grupul de Studiu al
Infeqiilor Vaginale ~i Prematuritalii nu-l confirma
(1990). Complicaliile septice post-abortum ~i post-
partum, fie imediat dupa operalie cezariana, fie la
interval mai mare de timp dupa na~tere spontana,
sunt la fel de controversate. Studii recente nu au
confirmat corioamniotite, metrite ~i celulite pelvine
dupa operalia cezariana29, dar s-a descris un sindrom
de endometrita tardiva, aparuta la 2-3 saptamani'
post-partum, dupa na~tere vaginaJa, distinct de
endometrita precoce, caracterizat prin sangerare
vaginala, durere abdominala joasa ~i durere la palparea
uterulup7.
lnfecfiile neonatale
Conjunctivita. Infeqiile oftalmice cu chlamy-
dia sunt una din cele mai obi~nuite cauze prevenibile
ale cecitalii in larile in curs de dezvoltare. Incluziile
conjunctivale apar la 0 treime din nou-nasculii
mamelor cu infeqii cervicale cu chlamydia.
Conjunctivita simptomatica are tendinla sa apara
mai tarziu decat boala determinata de N. gonorrhoeae
~i ambele trebuie diferenliate folosind culturile sau
coloraliile Gram ~i Giemsa sau PCR, deoarece
tratamentul este diferit. Laga M. (1988) a aratat ca
tratamentul profilactic cu nitrat de argint sau un-
guent de tetracic1ina, c1oramfenicol sau eritromicina
pentru prevenirea infeqiilor neonatale oftalmice cu
gonococ ~i/chlamydia este urmat in 20% din cazuri
de conjunctivita cu chlamydia.
Pneumonia. Aproximativ 10% din copiii nasculi
pe cale vaginala de la femeile cu cervicite cu
chlamydia dezvolta pneumonie cu chlamydia in
pri mele 1- 3 1uni de viala57. Din punct de vedere
clinic, exista tuse cronica, asociata cu crqtere
ponderala defectuoasa, iar radiologic se observa
infiltrate .pulmonare bilaterale.
Screening
Rolul screeningului de rutin a pentru chlamy-
dia este Inca nec1ar. Schachter J. (1989)66 a aratat
ca testarea directa prin imunofluorescenla a
anticorpilor antichlamydia ~i testul enzimatic au 0
specificitate de 98% ~i 0 sensibilitate de 85%. In
mod obi~nuit, testarea neonatala nu se considera
eficienta, din punctul de vedere al costurilor. Metodele
mai noi, ce folosesc PCR-DNA, sunt mai eficiente
din punctul de vedere al costului ~i rapiditalii
diagnosticului. Centrul de Control al Bolilor din
SUA a recomandat din 1993 testarea chlamydiei de
la prima vizita din sarcina, de cate ori este posibil,
pe cand Colegiul American al Obstetricienilor ~i
Ginecologilor recomanda testarea numai a populaliei
cu rise crescut.
Capitolul14 - BOLI ASOCIATE SARCINII
Tratament
Centrul de Control al Bolilor din SUA (1993)
recomanda In sarcina eritromicina baza - 500 mg
oral, de 4 ori zilnic, timp de 7 zile (Tabelul.
14.11.8). Daca eritromicina nu este tolerata, datorita
efectelor adverse digestive, se poate administra zilnic
jumatate din doza, dar durata tratamentului este
dubla sau se schimba cu amoxicilina. Silverman
N.S. (1994), pe loturi de studiu comparative de
tratament cu eritromicina ~i cu amoxicilina, a gasit
vindecare de 85% cu eritromicina ~i de 82% cu
amoxicilina, la care efectele adverse digestive au
fost mult reduse. Wehbeh H. (1996)16, pe un studiu
randomizat, a aratat 0 vindecare la gravide de 98%
cu azythromycina, alternativa terapeutica In categoria
B de droguri pentru tratamentul chlamydiei la adul!i,
In doza unica de 1 g38.
Eritromicina estolat ~i Tetraciclina nu se
administreaza In sarcina. Partenerii sexuali din ultimele
30 de zile trebuie examina!i ~i trata!i pentru infeqia
cu chlamydia.
Lymphogranuloma venereum (LGV)
LGV este determinata de chlamydia
trachomatis, serotipurile 11, L2 ~i 13. Infeqia primara
genitala este tranzitorie ~i rareori recunoscuta; dupa
un interval de timp apare adenopatia inghinala ~i In
timp ea supureaza. Se poate confunda cu ~ancroidul.
In final, limfaticele genitale ~i rectale se fibrozeaza
~i se sclerozeaza, fapt ce con duce la elefantiazis
vulvar ~i, mai ales, la stricturi rectale. Formarea de
fistu1e ce intereseaza rectul, perineul ~i vulva pot
crea probleme deosebite.
Pentru aceasta leziune produsa de chlamydii,
Centrul American de Control al Bo1ilor (1993)
recomanda In sarcina eritromicina sau sulfisoxazol,
500 mg, de 4 ori zilnic, timp de 12 zile. Exista
riscul existen!ei unor tulpini rezistente la toate
antibioticele antichlamydia: eritromicina, sulfametho-
1245
xazol, tetraciclina sau cloramfenicol, a~a cum s-a
constatat la Parkland Memorial Hospital.
IV. Micoplasmele
Definifie # etiologie
Micoplasmele sunt cele mai mlCI microor-
ganisme, lipsite de perete celular; In locul peretelui
celular au 0 membrana pliabila ce acopera citoplasma,
ADN ~i ARN, precum ~i alte componente metabolice,
ce permit deplasarea In mediu. Al te caracteristici
ce contribuie la deosebirea de bacterii, chlamydii ~i
viru~i sunt: dimensiunile foarte mici, diametru de
0,3 !lm (sunt cele mai mici microorganisme capabile
sa se deplaseze In mediu), au ADN ~i ARN, se
multiplica In mediu acelular, nu necesita pentru
multiplicare prezen!a acizilor nucleici ai gazdei, dar
necesita sterol ~i proteine native pentru propagare,
au metabolism energetic intrinsec, iar cre~terea lor
este inhibata numai de anticorpi specifici. Sunt
rezistente la antibioticele ce distrug peretele celular
(cum ar fi penicilinele), cat ~i la cele ce inhiba
metabolismele (tetracicline).
Dintre cele trei familii taxonomic descrise
(Mycoplasmata, Spiroplasmataceae, Acholeplasma-
taceae), patogene pentru om sunt numai cele din
prima familie, care con!in genul Mycoplasma, ce
nu hidrolizeaza ureea, ~i Ureaplasma, ce hidrolizeaza
ureea. In patologia umana obstetricala ~i ginecologica
se discuta doua mycoplasme: M. Hominis ~i
Ureaplasma urealyticum.
Transmitere # epidemiologie
Mycoplasmele au fost suspectate a fi impli-
cate In bolile tractului genital de cand L. Dienes ~i
G. EdsalI, In 1937, le-au izolat din abcesele glandei
Bartholin. In 1984 McCormak W.M.53 ~i Taylor-
Robinson D. au revazut epidemiologia mycoplasmelor.
Colonizarea tractului genital feminin cu mycoplasme
Tratamentu] chlamydiei trachomatis in sarcina (adaptat dupa Centrul de Control al Bolilor, SUA, 1993) Tabelul 14.11.8
Tipuri de tratament
Doze
Recomandat
Eritrom icina baza, 500 mg, oral x 4/zi x 7 zile
Alternative
Citologie peritoneala
Inspeqie minutioasa
a suprafetelor peritoneale ~i omentale
/ Biopsii tintite peritoneale ~i omentale ~ Inspeqia atenta a ovarului
Aspecte suspecte ~
pelviene sau extrachistice Aspecte benigne
Chistectomie laparoscopica
(cu evitarea spillage-ului) sau
Anexectomie monolaterala
cu examen extern poraneu
+
Low malignant potential
tumor
Tumori ovariene
Protocol intraoperator
(M. Bruhat & col. 1997
M. Candiani 1998)
/
Tl1mora invaziva
~
Laparotomie
(max. dupa 14 zile)
sau chimioterapie neadjuvanta
Capitolul14 - BOLl ASO CIA TE SARCINII
Seom! eeografie Sassone (1991)
Tabe! !4.13.1
1293
Punctaj 1 2 3 4 5
Parametri Structura
neteda
neregulata papilara
solida
-
Perete intern
< 3 mm > 3 mm
Grosime
subtire < 3 mm
> 3 mm
foarte groasa
-
-
perete
Septuri
nu
subtire < 3 mm
groasa > 3 mm
-
-
Ecogenitatea
anecogena hipoecogena hipoecogena cu
mixta inalta
core ecogen
[.
f
t
laterouterine, in timp ce ecografia demonstreaza
prezenta de lichid in Douglas. Cand ruptura anexiaIa
survine in primul trimestru de sarcina, se impune
diagnosticul diferential cu sarcina ectopica.
Examen clinic
In diagnosticul patologiei ovariene in cursul
sarcinii, tu~eul vaginal prezinta multe limite. In
primul trimestru se poate palpa 0 masa anexiala
deoarece dimensiunile uterine nu sunt inca prohibitive
~i tumora este situata din punct de vedere anatomic
in cavitatea pelviana (fig. 14.13.34)
In al doilea ~i al treilea trimestru palparea
bimanuala a zonelor anexiale este dificila datorita
volumului uterin ~i eventualei deplasari extrapelviene
a masei ovariene; totu~i este foarte putin plauzibila
aparitia d' emblee a unui chist ovarian in al treilea
trimestru.
Fig. 14.13.34. $an\ inlre uler gravid ~i ehist.
Ecografia
Diagnosticul corect al maselor ovariene in
sarcina include 0 ecografie in primul trimestru de
sarcina cu atenta evaluare a anexelor. Resta ~i
colab. considera 2 cm limita maxima fiziologica a
unui corp gal ben gestational ~i evident aceasta valoare
este net inferioara celei atribuite chisturilor ovariene
depistate numai prin tu~eu; pe de alta parte ecografia,
diagnosticand chisturi care ar fi putut fi nerecunoscute
clinic, ar putea crea alarma excesiva ~i produce un
overtreatment chirurgical al chisturilor disfunqionale,
care in mod normal se reabsorb spontan; de aceea
este absolut necesara utilizarea scorurilor ecograficel8
in scopul de a defini morfologic chistul ~i de a
recurge la tratamentul chirurgical doar cand acesta
se impune (tabelul 14.13.1).
Ecografia este un examen fara efecte colaterale
fetale, repetabil, deci util in monitorizarea maselor
ovariene depistate in cursul sarcinii, indicand natura
ovariana a tumorii, dimensiunile, natura chistica
sau solida, caracteristicile structurale (de exemplu,
mono- sau plurilocularitatea). Chisturile persistente
dupa 15 saptamani de amenoree de obicei sunt
organice. Ecografia se poate efectua pe cale
abdominal a sau vaginala, cea de-a doua permitand
studiul componentelor necesare in elaborarea scorurilor
(grosimea peretelui chistic, continut, septuri etc.).
Ecografia Doppler color
Flux-metria Doppler asociata examenului col or
Doppler are 0 sensibilitate de circa 88% ~i 0
1294
specificitate de 96% pentru tumorile borderline ~i
maligne, cu 0 valoare predictiva globala de 88%.
Kurjak38, studiind indicii de rezisten!a, a observat
valori > 0040 in cazul leziunilor benigne ~i inferioare
< 0040 cu prezen!a de neovasculariza!ie tumorala in
cazul celor maligne (sensibilitate: 96,4%, specificitate:
99,8% ~i valoare predictiva pozitiva: 98,2%).
Rezonanta magnetidi
Este 0 metoda utilizata in diagnosticul tumorilor
ovariene din 1987. Nu poate fi considerata un
examen de screening, ci doar 0 completare a eco-
grafiei. Imaginile difera in func!ie de tipul histo-
logic: diferen!ele de semnal permit seleqionarea
unui con!inut chistic hemoragic omogen (endometriom,
chisturi hemoragice), hemoragic hetero gen
(adenocarcinom), lipidic (teratom). In acela~i timp,
rezonan!a magnetica precizeaza cu exactitate limitele
tumorale ~i apreciaza eventual a invaziune contingenta.
Markeri tumorali
Foarte utiliza!i in afara sarcinii, nu au aceia~i
valoare de seleqie in timpul sarcinii. Antigenele
CA 125, CA 19.9 cresc in sarcina in mod fiziologic
in cel pu!in 24% din cazuri. In studiul lui Niloff47
(1984) valorile serologice ale CA 125 sunt crescute
(> 65 U/ml) la aproximativ 16% dintre gravidele la
termen ca rezultat al produc!iei de antigen in lichidul
amniotic ~i amniosul fetal.
In ceea ce prive~te valorile hCG ~i alfa-
fetoproteinei care caracterizeaza tumorile ovariene
germinale, aceste valori sunt crescute in timpul
sarcinii in mod fiziologic.
TRATAT DE OBSTETRIC4
Rise malign
Aproximativ 1-5% din masele anexiale
persistente dupa primul trimestru de sarcina sunt
maligne (tabelul 14.13.2).
Din fericire, majoritatea tumorilor ovariene in
sarcina sunt intr-un stadiu precoce ~i nu exista date
clinice care sa eviden!ieze 0 prognoza negativa in
ceea ce prive~te supravie!uirea influen!ata de gesta!ie.
Thornton ~i Wells45 au subliniat faptul ca tumorile
borderline reprezinta 85% din tumorile ovariene
maligne depistate in cursul sarcinii. Zanetta, intr-o
cazuistica recenta20, eviden!iaza cum din 29 de gravide
cu tumora maligna de ovar diagnosticata in timpul
sarcinii 26 erau in stadiul I ~i doar 3 in stadiul n.
In !arile industrializate exista 0 tendin!a generala
de a amana procrea!ia: in consecin!a, posibilitatea
apari!iei unei tumori maligne de ovar nu trebuie
desconsiderata. Astfel, se impune:
- 0 conduita atenta in toate cazurile de tumora
ovariana persistenta dupa primul trimestru de sarcina
care prezinta in plus elemente ecografice suspecte:
in aceste cazuri interven!ia chirurgicala nu numai
nu este de exclus in timpul sarcinii, ci trebuie luata
in considerare cu multa rigoare.
Anatomie patologidi
Neoplaziile ovariene benigne asociate sarClllll
includ cel mai des doua cazuri: cea de hyperreactio
luteinalis ~i luteomul gestational.
Hyperreactio luteinalis a fost descrisa de catre
Burger in 1938 ca fiind prezen!a de ovare
multichistice, bilaterale, care pot ajunge la dimensiuni
Stadiul tumorilor maligne diagnostic ate in sarcina
Stadiul N. cazuri %
I
40 66
II
5 8
III
11 18
IV
2 3
Recidive
3 5
Tabel 14.13.2
(dupa DL ClarkePearson in "Ovarian cancer" N. Gleicher, citat de Maggino T .. Principles
and practice of medical therapy in pregnancy. IInd Ed Appleton&Lange 1992)
Capitolul14 - BaLl ASO CIA TE SARCINII
importante (15-20 cm) asociate sarcinii; de fapt,
termenul descrie chisturile teco-Iuteinice gestationale,
frecvent asociate unor cazuri c1inice cu hipersecretie
de gonadotropina corionica (mola hidatiforma,
coriocarcinomul, sarcina multipla, precum ~i in
sarcinile fiziologice).
Luteomul gravidic este 0 tumora benigna,
unilaterala, solida, intalnit de obicei in ultimul
trimestru de sarcina; descrisa intiia oara de Sternberg
in 1962, este 0 tumora moale, de culoare galbuie
sau poate fi hemoragica.
Importanta c1inica a acestor doua cazuri este
ca, daca sunt recunoscute, atat timp cat raman
asimptomatice nu necesita tratament chirurgical
intrucat tind sa se reabsoarba in mod spontan.
Teratomul matur (chistul dermoid) reprezinta
cel mai frecvent caz de tumora chistica benigna
ovariana asociata sarcinii (40% din cazurile cu
patologie anexiala gestationala). De asemenea,
chisturile disfunctionale (de tipul corpului galben
gestational ~i chisturilor simple) sunt extrem de
frecvente (30%).
Tumorile epiteliale reprezinta circa 20-30%
din neoplaziile benigne asociate sarcinii; tumorile
mucinoase sunt mai frecvente decat in afara sarcinii,
in timp ce tumorile endometroide reprezinta circa
4% iar cele paraovariene 6% (tabelul 14.13.3).
Tratament
Expectativa: este justificata in cazul chisturilor
care nu prezinta elemente c1inice ~i ecografice
suspecte din doua motive importante:
- majoritatea chisturilor diagnosticate in
1295
primul trimestru de sarcina se reabsorb spontan
in perioada urmatoare. Hogston ~i Lilford au
raportat ca 89% din to ate chisturile ovariene ~i
82% din cele cu un diametru > 5 cm nu au
fost relevate la controalele ecografice succesive
in al doilea trimestru de sarcina21
- Riscul de avort asociat practicarii unel
interventii chirurgicale in timpul sarcinii este
categoric crescut in primul trimestru (50% in
primele 7 zile postoperatorii); este indicata
programarea interventiei dupa saptamanile 14-
15 de sarcina.
Aspiratia ecoghidata
Poate fi efectuata ecoghidat, pe cale abdomi-
nala sau vaginala. Este indicata in cazul chisturilor
complet lichide, uniloculare, persistenta diametrului
> 5 cm simptomatica ~i cu caractere ecografice
benigne (utilizand sistemul de scores).
Aspiratia poate evita interventia chirurgicala
in cazuri seleqionate, dar prezinta riscuri indiscutabile
cum ar fi: infectia ~i hemoragia, recidiva in cursul
sarcinii, ruptura ~i diseminarea in caz de tumoril
maligna. Totu~i, acest tip de tratament poate rezolva,
faril a se recurge la chirurgie, chisturile lichide
simptomatice. In caz de chist endometriozic, este 0
tehnica dificila, deoarece continutul chistic dens
creeaza probleme de aspiratie; Candiani ~i colab ,8
au descris propria experienta in aspiratia unor chisturi
endometriozice fixe in Douglas, care nu au putut fi
tratate pe cale laparoscopica, subliniind dificultatile.
Clasificare anatomo-patologicil a tumorilor ovariene in sarcina
Histotip
N. cazuri %
Chistadenom seros
17 25
Chistadenom mucos
8 12
Chist dermoid
25 36
Chist endometriozic
1
1,5
Chist paraovarian
9 13
Chist luteinic
4
5,5
Chist folicular
1
1,5
Turn ora maligna
3 4
Alte tumori
1
1,5
Tabel 14.13.3
(Struyk APHP, Treffers PE - Tumori ovariene in sarcina.
Acta Obstet Gynec Scand 63:421-424, 1984)
1296
Tratament chirurgical
Interventia chirurgicala este indicata in
urmatoarele circumstante:
-chisturi asimptomatice persistente, de natura
organica;
-abdomen acut chirurgical (ruptura, torsiune);
-chisturi suspecte paraclinic, persistente.
Laparotomia a reprezentat pana nu demult
unica optiune chirurgicala. Riscurile asociate
interventiei sunt atat fetale (avort, nastere prematura),
cat ~i materne (infectii, hemoragie).
In ultimele decenii, chirurgia laparoscopica s-
a impus din ce in ce mai mult, ca rezultat al
progresului tehnologic, substituind chirurgia
traditional a in multe interventii. Avantajele
laparoscopiei sunt evidente ~i includ: evolutia
postoperatorie imbunatatita (durere minora, cu
utilizarea redusa a antalgicelor in sarcina, timp de
internare mai scurt), risc redus de aderente, lipsa
de cicatrici abdominale, mobilizare postchirurgicala
precoce (importanta datorita stazei venoase tipice
sarcinii), risc redus de avort, deoarece manipularea
uterina in cursul interventiei laparoscopice este
minima. Exista pe de alta parte ~i 0 serie de
situatii in care laparoscopia este contraindicata: chisturi
fixate in Douglas (avand in vedere imposibilitatea
incanularii ~i mobilizarii uterine intralaparoscopice
in cursul sarcinii), sarcina > 20 saptamani (spatiul
devine prea restrans pentru practicarea laparoscopiei).
Laparoscopia in sarcina mai cunoa~te Inca
detractori, deoarece se supraevalueaza problemele
legate de 0 eventuala leziune uterina, avort sau
na~tere prematura, precum ~i de potentialele
complicatii fetale legate de insuflatia de CO2, Exista
doua conditii a caror satisfacere este obligatorie
pentru practicarea laparoscopiei in sarcina, ~i anume
posibilitatea tehnica efectiva de a realiza interventia
pe aceasta cale ~i inocuitatea ei. In ceea ce pri ve~te
posibilitatea de efectuare a laparoscopiei in sarcina,
aceasta dilema a fost clarificata cu rezultate pozitive.
CristalliI1 a descris 108 tumori ovariene tratate
laparoscopic, dintre care 8 erau in primul trimestru
de sarcina. Shalev ~i Peleg33 au prezentat 0 serie de
TRATAT DE OBSTETRIC4
41 de cazuri de torsiune anexiala tratate laparoscopic
subliniind ca 11 erau in sarcina ~i nici una dintre
aceste paciente nu a prezentat complicatii
postoperatorii. Yuen ~i colab.20,46 in 1997 au descris
6 cazuri consecutive de chist ovarian, tratate
laparoscopic fara complicatii, in sarcina, care nu au
necesitat terapie tocolitica postoperator. Candiani8 a
tratat laparoscopic conservator 0 tumora ovariana
borderline in saptamana 13 de sarcina ~i mai mult,
grupul de laparoscopie din Milano (Candiani ~i
colab.) au prezentat recent 0 cazuistica de 8 gravide
diagnosticate cu chist ovarian, operate laparoscopic
far a complicatii34. SoriannI6, comparand rezultatele
obtinute in urma interventiilor laparoscopice in sarcina,
a concluzionat ca prezinta riscuri inferioare
laparotomiei. In ceea ce prive~te inocuitatea fetala
a tehnicii laparoscopice, a fost studiat experimental,
la animal, efectul insuflatiei de CO2; Barnard6 sustine
ca la 0 presiune de insuflatie de 20 mm Hg timp
de 1 ora nu se produce nici un efect semnificativ
asupra PC02 ~i valorilor de echilibru acido-bazic
fetal (cu toate ca exista 0 reducere a perfuziei
placentare de circa 61% - efect al unei compresiuni
a venei cave de 53% - cu 0 succesiva cre~tere a
rezistentelor vasculare placentare de 32%. tehnica
laparoscopica valabila in sarcina este cea "gasless"
(fara pneumoperitoneu prin insuflare de CO2), in
care peretele abdominal matern este ridicat prin
tractiune cu ajutorul unor instrumente specifice
(laparolift, laparotenser); laparoscopia "gasless"
permite efectuarea anesteziei epidurale, evitand
riscurile insuflatiei de gaz in sarcina in acest' mod
neimpunand 0 limita de timp interventieiI.
Conform parerii lui Mundell (1963) este necesar
ca tratamentul chirurgical al chisturilor ovariene sa
fie justificat in cursul sarcinii din trei motive:
eliminarea unei cauze posibile de distocie la na~tere,
pericolul de torsiune anexiala, hemoragie ~i ruptura,
~i nu in ultimul rand riscul de malignitate. Aceasta
afirmatie continua sa ramana actuala.
Incidenta interventiilor chirurgicale in cursul
sarcinii variaza intre 0,75 ~i 2,4%. Interventiile
laparoscopice sunt Inca foarte rare. Tendinta generala
este de a programa interventia pana la 0 varsta
Capitolul14 - BOLI ASOCIATE SARCINIl
1297
Fig. 14.13.35. Chist de ovar (schema) dezvoltat
intraligamentar - distocie la na~tere.
constatam:
a. Influenta sarcinii asupra tumorii (chistului)
de ovar:
producii
la conceptie
compresiune sa
- uneon mClUna
- alteori favorizeaza complicatii mecanice sau
accelereaza cre~terea chistului
b. Influenp chistului de ovar asupra starii
gravido- puerperale
- nu e obstacol
- poate prin
intreruperea sarcinii
- favorizeaza prezentatii VlClOase
- in travaliu, daca tumora ovariana nu se
deplaseaza in sus, poate bara drumul prin micul
bazin (praevia) (fig. 14.13.35) impunand operatia
cezariana, dupa care se practica ~i extirparea chistului.
(Martius: "orice incercare de a forta na~terea pe
langa 0 tumora care nu poate fi impinsa in sus
trebuie considerata ca 0 gre~eala grava").
- in lehuzie, chistul poate ere~te rapid, torsiona,
poate oferi teren propice pentru germeni puerperali
~i poate supura.
gestational a grevata de riseuri minime pentru fat.
Pe de alta parte, modificarile materne fiziologice
tipice sarcinii, la nivel respirator, cardiovascular,
digestiv, renal ~i hematologic explica in buna parte
morbiditatea postoperatorie crescuta: tensiunea
exercitata de uterul gravid asupra mu~chilor peretelui
abdominal poate sa incetineasca procesul de cicatrizare
~i sa determine durere accentuata postoperator,
analgezia fiind conditionata de prezenta fatului,
mobilizarea dupa interventie este mai lenta, favorizand
riscul de tromboze venoase profunde ~i de embolie
pulmonara. Sarcina, cu modificarile ei specifice la
nivelul intregului organism matern intarzie
diagnosticul, ulterior complicand decizia terapeutica,
mai ales in cazul in care se considera oportuna
interventia chirurgicala.
Chirurgia laparoscopica ~i-a demonstrat pe
deplin avantajele in tratamentul chisturilor de ovar
in afara sarcinii; la ora actuala exista in lume
grupuri endoscopice cu experienta, care au abordat
laparoscopic patologia anexiala in sarcina cu rezultate
incurajatoare. Viziunea laparoscopica ampla ofera
multe avantaje in tratamentul chisturilor ovariene.
Pentru a evita complicatiile materno-fetale se recurge
la tehnica "open laparoscopy", se monitorizeaza
eardiotocografic fatuI in cursul interventiei, se folosesc
presiuni de insuflatie care sa nu depa~easca 10-12
mm Hg iar durata interventiei este de maxim 0 ora.
Daca Mundell indica oportunitatea interventiei
chirurgicale pentru indepartarea unei tumori ovarierie
in sarcina, H. Martius insista eu indicatia unei
interventii active, concluzionand: "tumorile ovariene
sunt expuse intr-o masura mai mare unei torsionari
in timpul sarcinii (12%) ~i prezinta pentru gravide
un pericol mare permanent", dar admite 0 excePtie
la aceasta regula23: numai atunci cand in a doua
jumatate a sarcinii s-a constatat ca tumora ovariana
este cu certitudine benigna ~i nu prea mare se
a~teapta in anumite conditii viabilitatea fatului, tinand
gravida sub strieta observatie, abia apoi se inlatura
tumora prin laparotomie golinducse uterul prin
cezariana, avertizand ca femeia sa nu intre in lehuzie
cu aceasta tumora.
Recapituland concluziile subiectului expus
1298
14.1. Urgente materne in sarcina,
travaliu dupa traumatism
Zora Mihailovici
1. Gabe SG, Niebyl JR, Simpson JS: Obstetrics
(Third Edition), p. 632 - 633
2. Thou1on JM, Puech F, Boog G: Ellypses, Paris,
pp. 568-571
3. Williams: Obstetrics, 19th Edition, pp. 1075-
1077
14.2. Boli cardiovasculare
D. Hudita, S.1. Dragulescu, D. Citu
1. Bitsch M, Johanensen C, Wennevold A, Oslen
M: Maternal heart disease: A survey of a decade
in a Danish University Hospital, Acta Obstet
Gynecol Scand, 1989, p. 119
2. Demakis JG, Rahimtoola SH: Peripartum cardi-
omyopathy, Circulation, 1971, p. 964
3. Dorfman SF: Maternal mortality in New York City,
1981-1983, Obstet-Gynecol, 1990, p. 317
4. Elkayam U, Cobb T, Gleicher N: Congenital
heart disease and pregnancy. Elkayam U, and
Gleicher N: Cardiac Problems in Pregnancy: Di-
agnosis and Management of Maternal and Feteal
Disease, 2nd Ed. Alan R. Liss, Inc, New York,
1990
5. Elkayam U, Ostrzega E, Shotan A, Mehra:
Cardiovascular probles in pregnant women with
Marfan syndrome, Ann Intern Med, 1995, pp.
117-123
6. Gleicher N, Midwall J, Hochberger D:
Eisenmenger's Syndrome and Pregnancy, Obstet
Gynecol Surv, 1979, p. 721
7. Haiat R, Helphen C: Occult pericardial effusion
during pregnancy: A new entry (abstr), Am J
Cardiol, 1982, p. 937
8. Katz R, Karliner JS, Resnik R: Effects of a
natural volume overload state (pregnancy) on left
ventricular performance in a normal human sub- .
jects, Circulation, 1978, p. 434
9. Lao TT, Adelman AG, Sermer M, Colman JM:
TRATAT DE OBSTETRICA
Balloon valvuloplastyfor congenital aortic stenosis in
pregnancy, Br J Obstet Gynaecol, 1993, p. 1441
10. Lee W, Shah PK, Amin DK: Hemodinamic
monitoring of cardiac patientes during pregnancy.
Elkayam U and Gleicher N: Cardiac Problems
in pregnancy: Diagnosis and Management of
Maternal and Fetal Disease, 2nd Ed. Alan R.
Liss, Inc, New York 1990
11. Limacher MC, Ware JA, O'Meara ME, Fernandez
GC: Tricuspid regurgitation during pregnancy:
Two-dimensional and pulsed Doppler
echocardiographic observations, Am J Cardiol,
1985, p. 1059
12. McFaul PB, Dornan JC, Lamki H, Boyle D:
Pregnancy complicated by maternal disease. A re-
view of519 women, Br J Gynaecol, 1988, p. 861
13. Mendelson MA, Lang RM: Pregnancy and Heart
Disease. In Barron WM, Lindheimer MD (eds):
Medical Disorders During Pregnancy. 2nd ed.
St. Louis, Mosby Yearbook, 1995, p. 129
14. Midei MC, DeMent SH, Feldman AM:
periparthum myocardithis and cardiomyopathy,
Circulation, 1990, p. 922
15. Perlhoff JK: Pregnancy and Cardiovascular Dis-
ease in Braunwald E: Heart Disease: A Textbook
of Cardiovacular Disease, 2nd Ed. Philadelphia,
WB Saunders, 1984
16. Pinosky JP, Hopkins RA, Pinkert TL, Suderhould
JP: Anesthesia for simultaneous cesarean section
and acute aortic dissection repair in apatients with
Marfan's syndrome, J Cardiothorac, Vasc Anesth,
1994, p. 451
17. Rossiter JP, Repke IT, Morales AJ, Murphy
E A: Aprospective longitudinal evaluation of preg-
nancy in the Marfan syndrome, Am J Obstet
Gynecol, 1995, p. 1599
18. Savage DD, Garrison RJ, Devereux RB: Mitral
valve pro laps in the general population: Epidemio-
logical features: The Framingham Study, Am Heart
J, 1983, p. 571
19. Shime J, Mocarski EJM, Hastings D, Webb
GD: Congenital Heart Disease in Pregnancy:
Short- and long-term implication, Am J Obstet
Gynecol, 1987, p. 313
20. Sullivan JM, Ramanathan, KB: Heart disease
and Pregnancy, Scciara, Ed. 1990
21. Sullivan JM, Ramanathan KB: Management of
medical problems in pregnancy: severe cardiac
disease, N England J Med, 1985, pp. 304-313
Olimpia Tudose
Frecventa tot mai mare a bolilor ereditare ~i
a celor partial ereditare a impus inca cu cateva
decenii in urma amplificarea studiilor de genetica
medicala, in vederea identificarii ~i diagnosticarii
acestora, a cunoa~terii substratului genomic implicat,
a localizarii genelor in genomul uman, in scopul
gasirii unor mijloace cat mai eficiente (printre care
consultul ~i sfatul genetic ocupa un loc prioritar)
pentru limitarea morbiditatii ~i mortalitatli prin aceste
boli.
Justetea extinderii consultului ~i sfatului ge-
netic in patologia obstetricala, a copilului ~i a
adultului este argumentata de procentul mare al
tulburarilor genetice (sau partial genetice, cu com-
ponenta ereditara importanta), pe care le releva
numeroasele statistici elaborate de grupuri largi de
cercetatori.
La numarul mare de boli cu etiologie ereditara
deja cunoscute se adauga continuu multe altele,
determinate prin aparitia spontana, "de novo", a
altor forme alelice ~i nealelice mutante, implicate
in crqterea morbiditatii ~i mortalitatii produsului
de conceptie in timpul sarcinii, a copilului sau,
ulterior, pe parcursul vietii (prin bolile cu debut
tardiv).
Frecventa bolilor genetice
Este unanim recunoscut ca peste 50% dintre
produ~ii de concePtie sunt avortati spontan inainte
de confirmarea sarcinii ~i ca aproximativ 15% sunt
PROFILAXIA PATOLOGIEI
OBSTETRICALE
avortati spontan in decursul primului trimestru de
sarcina; circa 50% dintre aceste avorturi se datoreaza
aberatiilor cromosomice ale celulelor embrionului6,
23. 30
In avorturile spontane ale celui de-al doilea
trimestru de sarcina, frecventa anomaliilor
cromosomice se apreciaza la 20%-30%; procentul
este insa mai mare daca se ia in calcul ~i numarul
mare al nou-nascutilor morti (peste 28 de saptamani).
Dintre anomaliile cromosomice observate in
avorturile spontane, 95% sunt reprezentate de
aberatiile numerice, urmate de rearanjamentele
structurale nebalansate, gasite intr-un procent de
aproximativ 4% (tabelul 15.1.1).
In paralel, cercetarile de genetica medicala
au mai rel.evat ca 6%-8% dintre bolile copiilor
spitalizati sunt atribuite tulburarilor monogenice
(dominant autosomale, recesiv autosomale ~i recesiv
Xclinkate), 0,5% - 2,5% - anomaliilor cromosomice
~i 22%-31 % - bolilor multifactoriale, in care
componenta ereditara ocupa un loc important.
Studii seriate ale cariotipului la nou-nascuti
au evidentiat ca aberatiile cromosomice se intalnesc
cu 0 incidenta de 1: 160.
Frecventa anomaliilor congenitale prezente la
na~tere se apreciaza la 8%, din care 3% sunt
anomalii majore; procentul crqte daca se adauga ~i
anomaliile congenitale depistate ulterior. De~i in
etiologia anomaliilor congenitale se intrica ~i factori
nongenetici, responsabilitatea cea mai mare pentru
producerea lor 0 au, totu~i, componentele
eredi tare .4,12,19
Global, peste 5% dintre nou-nascutii vii ~i
indivizii pana la varsta de 25 de ani prezinta 0
Capitolul15 - PROFILAXIA PATOLOGIEI OBSTETRICALE
Tabelul 15.1.1
13
Frecventa anomaliilor cromosomice in avorturile spontane
Tipul anomaliei
Frecventa (%)
(Procent aproximativ)
Aneuploidie 45,X
Monosomie autosomaHi Trisomie autosomala Total
52
Trisomie 16
16
Trisomie 18
3
Trisomie 21
5
Trisomie 22
5
Alte trisomii
23
Triploidii
16
Tetraploidii
6
Rearanjamente structurale
4
1315
boaHi cu 0 importanta componenta genetica
(monogenica, cromosomiala sau multifactorial a) . Daca
la acest procent se adauga ~i bolile cu debut tardiv
(peste 25 de ani), rezulta ca 4lroximativ 60% din
indivizi poseda cel putin 0 tara determinata sau
influentata ereditar.
Un impact considerabil 11 joaca tulburarile
genetice ~i in starile de infertilitate ~i sterilitate,
fiind bine cunoscut faptul ca 10-18% dintre acestea
sunt cauzate de tara genetic a purtata de unul sau
ambii parteneri15,26,30.
Sfatul genetic, definire, coordonate
Sfatul genetic este parte integranta ~i etapa
finala a consultului genetic, reprezentand una dintre
cele mai importante activitati ale practicii geneticii
medicale in instituirea ~i asigurarea profilaxiei genetice
in familii ~i in populatii.
Constituirea unui sfat genetic se face pe baza
datelor inregistrate in timpul consultului genetic,
acesta cuprinzand, alaturi de consultul clinic
multidisciplinar, totalitatea rezultatelor investigatiilor
genetice ~i a altor parametri de laborator, in legatura
cu 0 suspiciune de boala ereditara sau a unei
predispozitii ereditare existente intr-o familie.
Comitetul Societatii Americane de Genetica
Umana pentru consultul genetic definqte sfatul
genetic ca: "procesul de informare asupra riscului
genetic pentru bolile genetice Intr-o familie; acest
proces trebuie prestat de catre persoane specializate
In domeniul Geneticii $i care sa poata stabili (1)
diagnosticul corect, (2) cauzele genetice ale boW, (3)
cota implicafrilor factorului genetic, (4) riscul recurentei
boW In generatii, tinand cont de (5) aspectele etice $i
psihologice ale impactului cu informatia, (6) de
neinjluentarea deciziei (atitudine neutra-nondirectiva),
(7) pastrarea confidentialitatii $i (8) acordarea sfatului
genetic adecvat, cu mare acuratete profesionala' " Ad
Hoc Committee on Genetic Counseling (Am. J.
Hum. Genet. 27, 1975).
Cu alte cuvinte, sfatul genetic cuprinde toate
informatiile necesare a fi comunicate solicitantilor:
cupluri care doresc sa procreeze,
parinti cu copii bolnavi,
persoane cu membri de familie
bolnavi,
persoane suspicionate de 0 boala
genetica sau partial genetica,
in legatura cu transmiterea unei tare la descendenti,
cu riscul recurentei acesteia ~i consecintele bolii,
de asemenea, cu masurile de prevenire a recurentei
bolii; dupa caz, in cadrul sfatului genetic, solicitantii
vor fi informati asupra posibilitatilor actuale de
terapie genica ~i medicamentoasa.
Sfatul genetic, solicitat de cuplurile care doresc
sa procreeze, bazat pe rezultatele tuturor investigatiilor
efectuate, va fi in masura sa confere 0 reala incredere
~i siguranta in intentia cuplului respectiv fata de
procesul reproducerii ~i pentru sanatatea descendentilor
lor.
Dat fiind faptul .ca na~terea unui copil
1316
handicapat poate greva profund asupra lini9tei,
coeziunii 9i stabilitatii familiei, fiind necesare 9i
eforturi financiare din partea familiei 9i societatii,
consultul 9i sfatul genetic sunt socotite indispensabile
medicinei moderne, cu impact covaqitor asupra
partenerilor 9i deciziei 101', asupra viitorului produs
de conceptie, a familiei 9i societatii, in general.
Sfatul genetic acordat in domeniul obstetrical
poate spulbera temerile partenerilor in legatura cu
sanatatea viitorului copil pe care 9i-l planifica sau,
dupa caz, sa-i informeze asupra unei posibile tare
pe care copilul ar putea sa 0 m09tenesca 9i a
gravitatii acesteia, oferind optiuni pertinente, dar
intr-o manied nondirectiva.
Actul medical al consultului 9i sfatului ge-
netic trebuie prestat de catre medicul specialist in
genetica medical a 9i, dupa caz, in urma unei largi
colaborari interdisciplinare12,21.
La noi in tara exista in cadrul fiecarei
Universitati de Medicina un Centru de Genetica, in
care se efectueaza investigatii genetice, se stabile9te
diagnosticul 9i se acorda sfatul genetic. In unele
tari occidentale, pentru activitatea de consult 9i sfat
genetic s-a conturat 9i 0 noua profesie de "consultant
in genetica" (genetic counsel or) , dar atributiile 9i
eficacitatea acestui personal nu sunt unanim agreate,
astfel indt constituirea 9i acordarea sfatului genetic
ramane in sarcina medicului specialist in domeniul
geneticii.
In raport cu momentul solicitarii consultului
9i investigatiilor genetice, sfatul genetic poate fi:
a) Slat genetic retrospectiv
dnd un cuplu a dat na9tere unui
copil cu 0 presupusa tulburare genetica
b) Slat genetic prospectiv (anticipator, predictiv)
cand la un partener se
suspicioneaza existenta unei tare
ereditare sau s-a diagnosticat 0
boala ereditara,
dnd cuplul care dore9te sa
procreeze a dat na9tere unui copil
cu boala genetica sau a avut in
antecedente avorturi spontane de
cauza neelucidata,
dnd cuplul apartine, din punct
de vedere etnic, unui grup
populational in care frecventa unei
boli ereditare este crescuta.
TRATATDE OBSTETRlC4
Sub acela9i raport al momentului consultului
9i investigatiilor genetice, in domeniul obstetrical,
sfatul genetic se poate acorda:
premarital (solicitat mai rar),
preconcepponal,
prenatal,
postnatal (post-partum), consecutiv efectuarii
testelor screening neonatal.
Sfatul genetic preconceptional este de preferat
fat a de celelalte, avand in vedere larghetea in alegerea
deciziei pe care 0 vor lua cei in cauza 9i evitarea
efortului financial' solicitat de diagnosticul prenatal
9i a costului pentru ingrijirea unui copil handicapat.
Aspectele psihologice #psihosociale ale
sfatului genetic
In acordarea sfatului genetic trebuie luate in
considerare mai multe coordonate etice 9i psihologice:
consimtamantul ambilor parteneri pentru
efectuarea investigatiilor;
asigurarea unui climat etic 9i psihosocial
propice in informarea asupra riscului genetic pe
care il prezinta;
confidentialitate;
luarea in considerare a aspectelor
religioase 9i etnice legate de solicitanti;
pastrarea secretului continutului sfatului
genetic fata de alti membri ai familiei;
abordarea unei atitudini de neutralitate,
de neinfluentare in luarea deciziei (atitudine
nondirectiva) ;
explicarea cu claritate a situatiei in care
se afla solicitantii, dar cu menajamente, pentru
a nu le crea sentimente de vinovatie, ru9ine 9i
blamare reciproca (spre exemplu, in cazul unui
cuplu).
Sfatul genetic trebuie acordat intr-o anume
manied, care sa tin a cont de faptul ca informatiile
date nu constituie 0 simpla interaqiune intre
incun09tintarile rezultatelor actului medical 9i luarea
unei decizii, pentru ca ele nu se refera doar la ceea
ce este de stabilit (de ales) pentru viitor, ci 9i la
gasirea 9i expunerea de solutii pentru depa9irea
situatiei neavantajoase in care se afla deja solicitantii
respectivi.
In abilitatea medicului genetician care jaloneaza
sfatul genetic, un 1'01 deosebit 11 vor juca experienta
Capitolul15 - PROFILAXIA PATOLOGIEI OBSTETRICALE
acestuia in domeniul genetlcll medicale ~i 0
indemanare flexibiEi pentru stabilirea de relatii
interpersonale, de incredere deplina. Din toate acestea
rezulta ca succesul in prestarea sfatului genetic
depinde nemijlocit de multiple dimensiuni afective,
judicios explorate ~i aplicate diferentiat de la caz la
caz17, 21, 33.
Specialistul in sfatul genetic trebuie sa fie
con~tient ca informatiile pe care le da in legatura
cu:
riscul pentru na~terea unui copil cu 0 tulburare
ereditara,
existenta la unul din parteneri a unei tare ereditare
~i modul de transmitere a acesteia,
decizia partenerilor de a renunta la sarcina in
curs sau la 0 viitoare reproducere,
au, desigur, un impact greu de depa~it (mai ales in
primele momente), solicitantii trebuind sa-i faca
fata ~i sa ia 0 decizie cat mai adecvata.
Pe de alta parte, insa, prezentarea informatiilor
trebuie sa fie deschisa, farii ezitari ~i impecabil de
corecta.
Circumstantele acordarii sfatului genetic
en obstetrica
Preconceptional, sfatul genetic este solicitat
de partenerii unui cuplu in urmatoarele circumstante:
prezinta sterilitate;
au avut in antecedente avorturi spontane
in primele saptamani de sarcina sau mai
tarziu;
sarcini oprite in evolutie, fiind astfel
suspicionati de cariotip cu rearanjamente
structurale balansate;
au avut in antecedente na~tere eu fat
mort;
na~tere de copil cu defecte congenitale;
au sau au avut in familiile lor membrii
cu anomalii congenitale sau cu boli ereditare;
un partener este suspicionat de a purta 0
tara ereditara sau multifactoriala;
suspiciune de stare heterozigota pentru 0
boala genetic a recesiva (autosomala sau X-
linkata);
partenerii provin din familii sau apartin
unui grup etnic cu mare incarcaturii de tare
gemce;
1317
in cuplu, varsta partenerei depa~qte 34
de ani;
parteneri in raport de consangvinitate (rude
de gradul n, III);
cand partenera prezinta anumite conditii
speciale, ca: diabet insulino-dependent, 0
tulburare metabolicii ereditara (ex.,
fenilcetonurie), hipertiroidism, in care necesita
medicatie.
Sfatul genetic prenatal se efectueaza in
circumstantele enumerate mai sus, la care insa se
mai adauga sarcina cu probleme, cu suspiciuni
privind dezvoltarea embrio-fetaBi ~i pentru care se
indica investigatii antenatale; de asemenea, in situatiile
in care gravida a urmat in perioada conceptiei sau
ulterior 0 medicatie cu potential teratogen sau i s-
au efectuat in acelea~i perioade investigatii radiologice.
In funqie de rezultatele aces tor investigatii,
sfatul genetic va fi acordat in urmatoarele situatii:
devieri ale nivelului alfa-fetoproteinei in
serul matern ~i lichidul amniotic;
devieri ale nivelului gonadotrofinelor
corionice in serul matern;
anomalii cromosomice depistate in cariotipul
fetal, prin culturi in vitro de celule din
vilozitatile coriale, limfocite din sangele obtinut
din cordonul ombilical (cordocenteza) sau
fibroblaste din lichidul amniotic (amniocenteza);
anomalii organice ale fatului, depistate prin
sonograma ~i ultrasonograma.
Sfatul genetic postnatal (post-partum) este
solicitat in multiple circumstante, mentionate mai
sus, dar in special cand:
rezultatele testelor screening efectuate neo-
natal indica existenta unei boli genetice;
nou-nascutul prezinta anomalie cromo-
somiala nebalansata;
nou-nascutul prezinta dismorfii somatice
~i disfunqionalitati organice;
na~terea este prematura;
fatuI s-a nascut mort.
Conduita sfatului genetic en raport cu
amploarea defectului genomic
In constituirea sfatului genetic un rol deosebit
il joaca etapele consultului genetic ~i investigatiile
aferente, pe baza carora se va putea stabili
1318
diagnosticul corect de boala ereditara ~i amploarea
defectului genetic: genic (monogenic), poligenic/
multifactorial sau cromosomic.
Boli monogenice
In medie, 40% din defectele congenitale ale
nou-nascutilor sunt determinate monogenic.
Intr-o boala monogenica, pe baza istoricului
familial ~i a investigatiilor genetice, se va stabili
dad defectul genic este mo~tenit sau a aparut
spontan, "de novo" in familie, respectiv, in genotipul
unui membru de familie. De asemenea, trebuie avut
in vedere faptul ca boala poate prezenta heterogenitate
genetic a alelid sau nonalelid (de locus), prin care
tabloul clinic sa fie polimorf, cu simptomatologie
mai mult sau mai putin evidenta; in diferite forme
alelice, penetranta ~i expresivitatea variaza in limite
destul de largi, astfel incat expresia genei in fenotip
poate fi estompata13,19. Cand intr-o familie exista un
membru cu boala monogenid, iar ceilaW sunt aparent
sanato~i, trebuie luat in ca1cul momentul la care
acea boala debuteaza (spre exemplu, debutul tardiv
in boala Huntington).
Cand unul dintre genitori prezinta 0 tara
monogenid dominant autosomala (D=A) in stare
heterozigota, iar celalalt are alt tip de alela pentru
acela~i locus, procentul de mo~tenire a tarei la
descendenti (procentul recurentei) este de 50% pentru
ambele sexe. Dad. insa un genitor este homozigot
pentru gena dominanta, procentul recurentei la
descendenti va fi de 100% 1,13,17.
In situatia in care ambii genitori sunt hetero-
zigoti pentru acela~i tip de gena dominanta, procentul
recurentei tarei la descendenti va fi de 75%.
In bolile monogenice recesiv autosomale (r=A) ,
exprimarea in fenotip se face in starea homozigota.
Cand ambii parteneri sunt purtatori heterozigoti
pentru acela~i tip de alela patologid, riscul recurentei
bolii in generatia descendenta este de 25%. In
asemenea situatie, screening-ul genetic pentru
depistarea heterozigotiei are 0 deosebita importanta;
acesta se face uzual prin detectarea produsului genei
patologice, sau - a~a cum este deja posibil pentru
unele gene - prin tehnici moderne de genetid
moleculara de izolare a genei ~i prin studiul la
nivel molecular al acesteia, pentru evidentierea tipului
de mutatie. Cu rezultate foarte bune se folosesc ~i
analizele linkajului genic cu ajutorul unui marker
genic cunoscut13,19.
TRATAT DE OBSTETRICA
Evidentierea tipului de mutatie - a formei
alelice - este importanta pentru a evalua riscul
recurentei; dad genitorii sunt heterozigoti, dar cu
forme alelice diferite, riscul pentru boala la
descendenti este practic nul (spre exemplu, pentru
fibroza chistid, in populatie exista cateva zeci de
forme alelice mutante diferite).
Cel mai mare risc pentru ca ambii parteneri
sa fie heterozigoti pentru acela~i tip de aleUi patologid
se intalne~te in dsatoriile in consangvinitate ~i in
cele intreprinse in grupuri etnice restranse.
In bolile recesiv X-linkate, 0 gena patologid
se exprima fenotipic numai la sexul masculin, datorita
starii de hemizigotie. 0 femeie purtatoare a unei
alele patologi~e X-linkate (fenotipic aparent sanatoasa)
va transmite gena patologid la 25% dintre fete
(vor fi heterozigote ca ~i mama) ~i la 25% dintre
baieti, la care boala se va manifesta fenotipic. Cand
partenerul prezinta 0 boala recesiv X-linkata,
descendentii de sex feminin vor deveni purtatori
(heterozigoti) aparent sanato~i, iar baietii nu vor
mo~teni alela.
In cazul bolilor X-linkate, depistarea
heterozigotiei la femeie, prin nivelul produsului
genei, este ingreunata de mecanismul Lyon al
inactivarii randomizate a cromosomului X. In aceste
situatii se recurge la analiza mai multor clone
celulare din diferite tesuturi ale pacientei respective13,19.
Anomalii cromosomice
Na~terea unui copil cu anomalie cromosomid
numerica sau structurala ~i avorturile spontane cu
feti aneuploizi (cu anomalii cromosomice de mare
anvergura) sunt in cea mai mare masura consecinta
tulburarilor de desfa~urare a ovogenezei, respectiv
spermatogenezei, care conduc la maturarea de gameti
cu haplotip aneuploid prin disjunqie meiotica
patologid.
Este cunoscut d 1/3 din starile de infertilitate
~i sterilitate sunt cauzate de factori genetici. In
perturbarea disjunctiei cromosomilor in meioza pot
fi implicate mai multe cauze7815.
Una dintre aceste cauze, unanim recunoscuta,
este varsta materna peste 35 de ani la procreere;
aceasta determina risc crescut pentru produsul de
conceptie, respectiv nou-nascut cu trisomie 21, trisomie
13, trisomie 18, trisomie gonosomiala 47, XXY,
trisomie gonosomiala 47, XXX ~.a. (tabelul 15.1.2).
Aceea~i cauza poate determina cre~terea riscului
Capitolul15 - PROFILAXIA PATOLOGIEI OBSTETRICALE
Tipuri de anomalii cromosomiale la nou-nascuti
Tabelul 15.1.2
1319
Anomalii numerice
Autosomale:
- Trisomii
- (13-15) - grupa D
- (16-18) - grupa E
- (21-22) - grupa G
- altele
Gonosomiale:
- 47, XXY
- 47, XXX
- 47, XXY/46, XY
- 45, X
- 47, XYY
- altele
Anomalii structurale
Balansate:
- translocatii robertsoniene:
t (Dq;Dq)
t (Dq;Gq)
t (Gq;Gq)
...
- lllverSll
- translocatii reClproee
Nebalansate:
- transloeatii robertsoniene eu trisomie
- transloeatii reciproee eu pierdere sau
surplus de regiuni eromosomiee
- deletii
- duplieatii
- lsoeromosom
- eromosomi derivati
- altele
pentru anomalii structurale nebalansate la copil: deletii,
duplicatii, isocromosomi, disomie uniparentaHi etc.
Anomaliile cromosomice ale produsului de
conceptie au efecte grave asupra organogenezei ~i
viabilitatii in utero sau postnatal. Impactul anomaliilor
cromosomiale in diferite perioade ontogenetice
prenatal, postnatal ~i la adult este redat in tabelul
15.1.3.
In aprecierea riscului, in cadrul sfatului genetic
trebuie avut in vedere faptul ca, daca femeia sub 30
de ani la procreere a dat na~tere unui copil eu
trisomie (spre exemplu, trisomie 21) sau a prezentat
1-2 avorturi spontane cu feti trisomici 21, riseul
recurentei este net mai mare decat la 0 femeie in
jurul varstei de 35 de ani, dar care in anteeedentele
personale nu a inregistrat asemenea evenimente8,1O,32.
o aW'icauza majora ~i frecventa pentru cariotip
patologie la produ~ii de coneePtie 0 reprezinta
rearanjamentele structurale balansate, posibil existente
la unul din parteneri. Studii citogenetice seriate au
evidentiat ca prezenta de' rearanjamente strueturale
balansate, ca: transloeatie robertsoniana, inversie,
Spectrul efectelor anomaliilor cromosomice
Tabelul 15.1.3
Prenatal
Postnatal Adult
Intarzierea
cre~terii,
Dismorfogenezii
Infertilitate
opnrea
sarClllll in
evolutie
in
perioada
intrauterina
Anom alii congenitale
Intarzieri ale dezvoltarii
Avorturi spontane
postnatale
multiple (recurente)
Hidrops
Modificari ale valorilor
Subdezvoltare somatica
Na~terea de copii moni
screening-ului tn serul
sau nou-nascuti cu
matern
dismorfii
1320
translocatie reciproca-perturba In mare masura
frecventa disjunqiei cromosomilor In meioza,
determinand maturare de gameti aneuploizi (implicit
produs de concePtie cu cariotip aneuploid). Astfel,
40% din cazurile cu trisomie 21 (sindrom Down)
rezulta din parinti mai tineri de 35 de ani, dar la
care unul dintre parteneri prezinta 0 translocatie
robertsoniana (t rob); din acest procent, 90% survin
datorita translocatiei robertsoniene purtata de mama,
iar 7% - consecutiv translocatiei robertsoniene
purtata de tata4,26.
Translocatiile robertsoniene balansate D; G
(14;21) ~i cea G;G (21;22) purtate de partenera,
dau eel mai mare rise pentru trisomie 21 la copil.
Acelea~i tipuri de translocatii robertsoniene
In cariotipul partenerului dau Insa rise mai mic.
Astfel, In translocatia robertsoniana (14 ;21) prezenta
la mama riscul este de 15%, pe cand daca translocatia
robertsoniana este la tata, riscul scade sub 5%
(tabelul 15.1.4).
Conform datelor din tabel ul 15.1.4, rezulta ca
In evaluarea riscului trebuie luate In considerare
tipul translocatiei ~i sexul partenerului care 0 prezinta
In cariotip.
Din toate aceste date se degaja necesitatea
investigatiilor citogenetice la toate cuplurile care au
TRATAT DE OBSTETRIC4
dat na~tere unui copil cu trisomie 21 sau la acelea
care au avut In antecedente avorturi spontane.
Mai este necesar a se mentiona ca trisomia
21 poate aparea la copii ~i ca rezultat al unui
cariotip cu trisomie 21 In mozaicism prezent la
unul dintre parinti, cu pro cent mic de celule
aneuploide ~i neinsotit de tulburari fenotipice (spre
exemplu, trisomie 21 In tesutul ovarian).
De asemenea, este cunoscut ca aproximativ
20% dintre copii cu trisomie 21 In mozaicism
provin consecutiv unei disjunqii patologice mitotice
postzigotice (pe parcursul dezvoltarii embriofetale).
Pe langa varsta materna ~i posibilele
rearanjamente structurale balansate, se estimeaza
existenta la unele persoane a predispozitiei ereditare
pentru nondisjunqii cromosomice autosomale.
o eroare de disjunqie meiotica va determina
maturarea de gameti aneuploizi care, participand la
fecundare, pot antrena la fat anomalii numerice sau
structurale. Dintre anomaliile structurale amintim:
deletii, trisomii paqiale, duplicatii, disomie
uniparentalaJ535
Disomia uniparental a este determinata de
existenta Intr-o pereche a doi cromosomi de aceea~i
origine (de la acela~i genitor), aceasta antrenand
tulburari caracteristice, cum este cazul sindroamelor
Tabelul 15.1.4
Riscul pentru trisomia 21, dind partenera prezinta 0 translocatie
robertsoniana balansata4
Translocafie balansata
Frecvenfa(%) trisomiei
la fat
t
rob (14;21)
materna
15%
paterna 5%
t
rob (21;22)
materna
16%
paterna
1%
t
rob (15;21)
materna
11%
paterna < 1%
t
rob (13;21)
materna
10%
paterna < 1%
Capitolul15 - PROFILAXIA PATOLOGIEI OBSTETRICALE
Prader- Willi ~i Angelman15,32.
In infertilitate ~i sterilitate, un procent de 20-
30% dintre parteneri prezinta 0 tara genetica, din
care aproximativ 15% anomalii structurale balansate;
datorita acestui fapt, se impune investigatia cariotipului
la to ate cuplurile cu e~ecuri de reproducere.
Alte studii citogenetice releva ca aproximativ
50% dintre avorturile spontane ale primului trimestru
de sarcina sunt datorate anomaliilor cromosomice
ale produsului de conceptie, din care 95% sunt
anomalii numerice (extinse pe diferiti cromosomi),
iar 5%-anomalii structurale1 ,9,27.
Multiple programe de cercetari genetice in
e~ecurile de reproducere au e~identiat faptul ca
ovogeneza ~i spermatogeneza pot fi gray perturbate
de variate defecte genice sau cromosomice.
Defecte congenitale poIigenice/muItifactoriale
Un grup larg de dismorfii ~i disfunctii organice
au la baza 0 importanta predispozitie genetica (mai
multe gene cu efect aditiv), in interactiune cu
factori de mediu ~i care au incidenta diferita in
cadrul familiilor. Agregarea familiala a tulburarilor
multifactoriale simuleaza existenta unui model
mendelian de transmitere ereditara.
In acest grup sunt cuprinse defectele congenitale
prezente la na~tere ~i bolile multifactoriale cu debut
tardiv pe parcursul vietii.
Se apreciaza ca aproximativ jumatate din totalul
anomaliilor congenitale ~i al bolilor cu debut latent
sunt determinate multifactoriap6.
Anomalii congenitale de cauza poIigenical
multifactorial a
o Defecte ale tubului neural:
- anencefalia,
spina bifida: oculta
aperta;
- encefalocel;
o Hidrocefalia (cele mai multe
forme);
o Despicaturi ale cavitatii bucale:
- despicatura labiala,
- despicatura palatina (sau ambele);
o Anomalii cardiace sau ale vaselor
mari (cele mai multe forme);
o Stenoza de pilor;
1321
o Picior stramb congenital;
o Luxatie congenitala de ~old;
o Hipospadias;
o Agenezie renala (uni sau bilat-
erala);
o Omfalocel;
o Hernie diafragmatica;
o Anomalii ureterale ~i uretrale;
o Anomalii ale cailor genitale in-
terne.
Susceptibilitatea pentru tulburarile multifac-
toriale in familii este dependenta de interactiunea
dintre componenta genica ~i factorii de mediu, de
severitatea defectului ~i incidenta acestuia in populatie.
In aprecierea riscului recurentei in tulburarile
multifactoriale se va lua in calcul gradul de rudenie;
astfel, riscul recurentei este mult mai mare la rudele
de gradul I ~i scade progresiv la rudele de gradul
II, incM pentru rudele de gradul III riscul recurentei
este de valoare asemanatoare cu cel din populatia
generala16,25.
Riscul cre~te considerabil cand mai multi
membri ai aceleea~i familii (1-2 generatii) sunt
afectati; de asemenea, cand tulburarea are incidenta
relativ mare in populatie.
Pentru anumite tulburari multifactoriale, ca
stenoza pilorica, aprecierea riscului recurentei se
face luand in considerare sexul genitorului care a
prezentat stenoza pilorica, deoarece anomalia con-
genitala este mai frecvent intalnita la nou-nascutii
de sex masculin; riscul de recurenta este mai mic
daca tatal a prezentat anomalia ~i mult mai mare
daca anomalia a fost prezenta la mama (tabelul
15.1.5).
In genere, dupa na~terea unui copil cu 0
anomalie congenital a multifactoriala, riscul recurentei
la urmatoarele sarcini este intre 1-3%. Daca unul
dintre genitori prezinta anomalia, riscul recurentei
se estimeaza a fi intre 2_5%34.
Sfatui genetic in alte teste screening
prenataie
Programele de screening prenatal constituie 0
importanta baza in conduita sfatului genetic in ob-
stetrica.
Evaluarea nivelului alfa-fetoproteinei in lichidul
amniotic ~i in serul matern da indicii pentru
existenta la fat a catorva anomalii congenitale, boli
1322
4
Riscul recuren1elor in ereditatea multifactorialii
TRATAT DE OBSTETRlC4
Tabelul 15.1.5
Frecventa
in
Heritabilitate
popula{ie
% Parinti afectati
% 0
12
Frati afectati
Frati afectati Frati afectati
0
1 20120 1 2
1
80
1 ,0 6,5 14,2 8,3 18,5 27,8 40,9 46,6 51,6
50
1 ,0 3,9 8,4 4,3 9,3 15,1 14,6 20,6 26,3
20
1,0 2,0 3,3 2,0 3,3 4,8 3,7 5,3 7,1
0,5
80
0,5 5,1 12,3 6,2 15,5 24,3 37,6 43,2 47,9
50
0,5 2,7 6,4 2,8 6,9 11,8 11,2 16,6 22,0
20
0,5 1,1 2,0 1,1 2,03,2 2,3 3,5 5,0
0,1
80
0,1 2,5 8,2 2,9 9,8 17,9 31,7 37,4 42,4
50
0,1 1 ,0 3,2 1,0 3,4 6,9 6,6 10,9 15,3
20
0,1 0,3 0,7 0,3 0,7 1 ,3 0,8 1,4 2,3
geniee ~i anomalii eromosomiee, mentionate in tabelul
15.1.6.
Cre~terea eoneentratiei alfa-fetoproteinei in
defeetele eongenitale mention ate mai sus dau indieii
orientative, fiind neeesara repetarea testului ~i
eoroborarea datelor obtinute eu efeetuarea catorva
ultras ono grame22,28,31.
Seaderea eoneentratiei alfa- fetoproteinei este
un test predictiv pentru 0 posibiHi trisomie 21
fetala.
Tabelul 15.1.6
Anomalii congenitale si boli genetice (genice ~i cromosomice) asoeiate eu modificari ale
nivelului alfa-fetoproteinei in semI matern
Nivel ridicat
Nivel scazut
al alfa-fetoproteinei
al alfa-fetoproteinei
Defecte
ale tubului Trisomii crom osomiale
neural:
~ Trisomia 21
~
anencefalia
~
spina bifida:oculta
aperta Obstructii ale tubului digestiv
Anomalii structurale cromosomiale
~ecroza hepatica
M oarte fetal a
Defecte ale peretelui abdominal:
~
omfalocel
~
gastro schizis
Anom alii renale: ~
agenezie renala
~
rinichi polichistic
~
nefroza congenitala
o steo geneza im perfecta
Defecte congenitale tegumentare
Subdezvoltare fetala
oligohidramnios
Capitolul15 - PROFILAXIA PATOLOGIEI OBSTETRICALE
Evaluarea concentratiei altor markeri sencl,
ca estriolul neconjugat ~i gonadotrofina corionica,
da indicii asupra altor trisomii fetale; astfel,
concentratia gonadotrofinei corionice este scazuta
in trisomia 18 ~i trisomia 13.
In practica moderna de genetica moleculara,
citogenetica moleculara ~i biochimie sunt folosite
tot mai multe tehnici perfectionate pentru extinderea
~i amplificarea testelor screeninK in vederea depistarii
precoce a bolilor genetice ~i a purtatorilor heterozigoti
de alela patologica.
In paralel, s-au identificat noi tehnologii pentru
facilitarea cunoa~terii localizarii genelor in genomul
uman, a structurii genelor ~i a evidentierii tipurilor
de mutatii genice implicate in bolile genetice. Toate
aces tea au deschis premisele pentru implementarea
unor noi strategii in terapia genica, deja posibila
pentru cateva boli genetice; aceasta a devenit realitate
~i, in acela~i timp, 0 baza solida pentru inceputul
unei noi ere in profilaxia genetica.
F. Stamatian
Un program de diagnostic prenatal trebuie
sa aiba ca obiectiv crearea unei structuri organizatorice
care sa permita accesul la un diagnostic prenatal al
populatiei cu risc crescut pentru aparitia unor defecte
congenitale ~i, astfel, sa previna sau sa scada impactul
social ce poate aparea la na~terea unui copil cu un
handicap fizic, psihic sau senzorial.
Pentru a asigura accesul intregii populatii,
indiferent de situatia materiala si/sau de mediul
, ,
social din care pro vine , ideal ar fi ca serviciile de
diagnostic prenatal sa fie organizate pe trei niveluri:
Nivelul I ar corespunde asistentei medicale
primare asigurate de: medicul de familie,
obstetricienii ~i pediatrii care lucreaza in spitalele
orasenesti.
, ,
Ce ar trebui sa fie asigurat la acest nivel:
1. Of era informatii corecte in ceea ce
1323
prive~te factorii de risc ~i resursele
disponibile;
2. Depistarea primara a factorilor de risc
(sarcina la femei peste 35 de ani, femei
care in antecedente au nascut copii cu
malformatii, boli asociate sarcinii etc.)
~i incadrarea aces tor femei in categoria
sarcinilor cu risc;
3. Efectuarea unei ecografii de nivelul I:
depistarea sarcinii ~i urmarirea ei pana
la 18 saptamani.
Nivelul 11 corespunde asistentei medicale
asigurate de spitale judetene, clinici universitare
(denumite generic Unitati de Diagnostic Prena-
tal). Prime~te cazurile selectate de nivelul I
pentru sfatul genetic sau pentru diagnosticul
prenatal.
La acest nivel trebuie sa se asigure:
1. Consultatie de specialitate;
2. Ecografie de nivelul II: toate sarcinile
intre 18-20 de saptamani, cand este
perioada optima de depistare a
malformatiilor = "eco morfo lent". De
asemenea, efectueaza ecografii la toate
cazurile trimise de la nivelul I, la care
se banuie~te 0 patologie fetala;
3. Executarea amniocentezei ~i a biopsiei
de vilozitati coriale;
4. Depistarea sarcinilor cu risc care necesita
un diagnostic prenatal de nivelul III
(afeqiuni metabolice, genetice, moleculare
etc.).
Nivelul III este reprezentat de centrele de
diagnostic prenatal, care ar fi singurele abilitate
sa puna un diagnostic de defect congenital.
Funqiile specifice:
1. Ingrijirea pacientelor cu risc trimise de
nivelul II;
2. Diagnosticul ~i urmarirea malformatiilor
fetal e, in special a celor cardiace ~i
encefalice;
3. Efectueaza toate tehnicile de diagnostic
prenatal invaziv, inclusiv cordocenteza;
4. Prin laboratorul de citogenetica asigura
investigatiile, inclusiv pentru nivelul II
care nu dispune de aceasta facilitate;
5. Are in compunere sau are acces nelimitat
1324
la un laborator de biochimie ~i genetica
moleculara;
6. Asigura tratamente intrauterine (medicale
~i chirurgicale);
7. Acorda sfat (conselling) genetic ~i de
reproducere.
Sistemul pe niveluri asigura accesul tuturor
femeilor la programul de diagnostic prenatal, indiferent
de localitatea de rqedinta ~i de conditii socio-
economice. De asemenea, acest sistem asigura
concentrarea la maxim a resurselor (umane ~i tehnice),
evitand dispersia acestor resurse ~i subutilizarea lor.
Fluxul pacientelor intre aceste trei niveluri
trebuie sa fie eficient, corespunzator, rapid ~i cu
birocratie minima. Doar gravidele selectate de
speciali~tii de la nivelul II trebuie indrumate spre
nivelul Ill, nivel care asigura 0 asistenta tehnologica
de mare complexitate.
Istoric
Cuvantul "gena" apare pentru prima data in
anul 1909 in lucrarile botanistului danez W.
Johansenn, care folose~te in descrierea acesteia
conceptul lui Johann Greogor Mendel, care 0
considera cea mai mica unitate "discreta" ce are
capacitatea de a determina un caracter ereditar.
Succesiv au fost elaborate 0 multitudine de teze,
iar in 1926 Thomas Hunt Morgan publica lucrarea
"The theory of the gene", in care descrie modelul
genetic utilizat ~i astazi: gena este 0 particula
submicroscopica ce are 0 pozitie fixa pe cromozom,
"ca 0 perla intr-un colier".
In anii ' 30 au fost initiate 0 serie de studii
asupra naturii fizice a genei ~i Max Delbruck ~i S.
Luria publica primele rezultate experimentale asupra
mutatiilor induse de radiatiile ionizante. In paralel,
vizualizarea microscopica a cromozomilor gig anti
din glandele salivare ale Drosophilei, unde genele
apar ca bande colorate, confirm a veridicitatea teoriilor
descrise anterior ~i sunt puse, astfel, bazele con-
crete ale citogeneticii.
Era moderna a medicinei, posibilitatea unei
adevarate atitudini preventive in medicina a fost
marcata de descrierea structurii dublu elicoidale a
ADN-ului de catre Watson ~i Crick. Din acest
moment se succed eu mare repeziciune 0 serie de
descoperiri care duc la observatia ca omul are 46
de cromozomi (1956), ca sindromul Down este 0
TRATAT DE OBSTETRIC4
trisomie 21, ca sindromul Turner ~i Klinefelter sunt
caracterizate de un eariotip 45, XO ~i 47, XXY
(1959).
In 1969 au fost dezvoltate tehnicile de colorare
prin bandare a cromozomilor umani, ceea ce facea
posibil diagnosticul prenatal ~i reprezinta momentul
in care citogenetica ~i tehnicile de recorhbinare a
ADN-ului i~i gasesc aplicatii in domeniul
diagnosticului bolilor ereditare ~i infeqioase.
Momentul optim pentru diagnostic
Faza preconcep{ionalii
Evaluarea unor eventuali factori ce cresc riscul
reproductiv are ca un prim criteriu de screening
varsta materna, care este un criteriu imediat pentru
evaluarea riscului reproductiv, pentru 0 patologie
cromozomica sau pentru unele patologii cu caracter
ereditar, care se exprima doar la anumite varste
materne (de exemplu, Coreea lui Huntington).
Trebuie luata in considerare ~i varsta paterna,
datorita posibilitatii existentei unei patologii cu
caracter monogenic sau a aparitiei unor noi mutatii.
Un al doilea criteriu este cunoa~terea
provenientei geografice ~i etnice a cuplului. Un
exemplu clasic este existenta zonelor endemice pentru
hemoglobinopatii, fapt ce cre~te probabilitatea
incruci~arilor nefavorabile sau a unei consanguinitati
necunoscute. 0 activitate specializata specifica nu
poate fi conceputa fara efectuarea unui arbore
genealogic, a carui efectuare se bazeaza pe anamneza
familial a ~i personala. Un astfel de arbore corect
trebuie sa contina cel putin trei generatii.
Un screening preconceptional trebuie sa contina
criterii capabile sa individualizeze ~i factorii de risc
negenetici (agenti fizici, chimici, infectanti, ambientali
etc.).
Descoperirea unui copil nascut cu 0 patologie
genetica impune 0 incadrare diagnostica care sa
permita evaluarea riscul de reeurenta a patologiei,
gasirea posibilitatilor concrete de preventie ~i 0
programare in timp pentru diagnosticul prenatal.
Faza postconcep{ionalii
Este reprezentata de totalitatea tehnicilor
invazive ~i neinvazive care in final pun in evidenta
elementele caracteristice pentru 0 afeqiune fetala.
Capitolul15 - PROFILAXIA PATOLOGIEI OBSTETRICALE
Criteriile de alegere a tehnicii invazive de
diagnostic prenatal
Indicatiile au fost descrise in literatura pentru
fiecare tehnica in parte. Vom incerca sa facem 0
grupare a acestora, in functie de obiectivele pe care
ni le propunem.
AnaIiza cromozomiaHi
In toate tarile europene varsta materna de peste
35 de ani, datorita unui risc de a na~te un copil
malformat de peste 1/250, a fost acceptata ca
una dintre principalele indicatii. La 38 de ani
acest risc cre~te la 11100 pentru a ajunge la 5%
la 45 de ani (Thoulon).
Prezenta la parinti a unei anomalii echilibrate
(de exemplu, translocatie robertsoniana).
Existenta in andecedente a unui fat sau copil
purtator al unei anomalii cromozomiale precise.
Semne de apel ecografice detectate la diferite
varste de gestatie. Trebuie sa subliniem aici
importanta semnelor de apel ecografic in
suspiciunea existentei unei trisomii, in special a
trisomiei 21.
Semne de apel biologice: cre~terea anormala a
hCG-ului, scaderea alfa- fetoproteinei serice,
scaderea E3 seric matern.
Indicatii negenetice: sunt legate de existenta
unei fetopatii infeqioase (rubeola, varicela, virusul
citomegalic, toxoplasmoza).
Existenta unor fetopatii nu neapi'irat cu etiologie
genetica, dar care prezinta modificari anatomice
ce pot fiincadrate ~i in unele sindroame genetice
(uropatie obstructiva, hidrotorace, ascita).
Analiza trofoblastului sau a placentei
Prelevarea de vilozitate coriala este de preferat
pentru diagnosticul bolilor metabolice ~i citogenetice,
examenul facandu-se direct pe materialul extras sau
dupa cultura. Introducerea tehnicilor de amplificare
genetica PCR (polimerase chain reaction) permite
un diagnostic genetic pe un fragment de tesut
relativ mic, ceea ce a determinat pe unii autori sa
prefere aceasta tehnica amniocentezei.
AnaIiza lichidului amniotic
Lichidul amniotic este utilizat pentru dozarea
alfa-fetoproteinei ~i aceti1colinesterazei in screen-
1325
ing-ul malformatiilor de tub neural. Se pot doza
insa ~i steroizii - 17 hidroxiprogesteronul,
testosteronul, pregnanetriolul, steroizii tiroidieni
(depistare in hiperplazia congenital a a suprarenalei,
afeqiunile tiroidiene fetale etc.).
Analiza sangelui fetal
Prelevarea de sange fetal prin cordocenteza
permite un studiu mai rapid a cariotipului, precum
~i diverse explorari biologice: hematologice
(numararea hematiilor ~i trombocitelor, studiul
factorilor de coagulare, dozarea colesterolului),
serologice (toxoplasmoza, varicela, parvovirus, dozarea
imunoglobulinelor AGM), dozarea enzimelor hepatice
(gama GT, LDH, transaminaze), explorarea functiei
rena1e fetale prin dozarea beta -2-microglobulinelor,
dozari farmacologice de apreciere a trecerii
transplacentare a medicametelor sau a hormonilor
tiroidieni.
In situatia izoimunizarii Rh, cand bilirubin a
are 0 cre~tere anormala, cordocenteza permite
evaluarea gravitatii anemiei fetale in vederea indicatiei
exsangvino-transfuziei in utero.
In ultima instanta insa, cel mai important
criteriu pentru alegerea tipului de explorare invaziva
este varsta gestationala, astfel:
inainte de 12 S .A. - biopsie de vilozitate
(momentul optim este considerat saptamana 10
- 11);
intre 12 - 16 S.A. - coriocenteza, placentocenteza;
intre 12 - 40 S.A. - amniocenteza (interval
optim, saptamana 13 - 14);
intre 18 - 40 S.A. - cordocenteza (moment
optim, Intre 20 - 36 S.A.).
Metoda cea mai precoce ramane biopsia de
vilozitate, dar nu putem sa scapam din vedere
diagnosticul din preimplantatie, care ca~tiga astazi
din ce in ce mai mult teren.
Poate ca in situatia actuala a medicinei
romane~ti, cea mai interesanta ~i abordabila metoda
ramane amniocenteza precoce, respectiv cea efectuata
intre 12 ~i 15 S .A.
Ecografia
Ecografia, tehnica neinvaziva, introdusa in
practica curenta dupa 1975, este indispensabila ~i
pentru efectuarea tehnicilor invazive.
1326
Nu exista nici 0 informatie care sa demonstreze
ca ecografia ar fi periculoasa pentru mama sau
pentru fat. Cele mai frecvente indicatii obstetric ale
sunt: stabilirea varstei sarcinii, diagnosticul sarcinii
multiple, estimarea crqterii fetale, localizarea
placentei, stabilirea prezentatiei ~i a pozitiei fatului,
determinarea pozitiei placentei ~i a partilor fetale
pentru amniocenteza, precum ~i detectia anomaliilor
congenitale. Malformatiile congenitale ~i alte anomalii
detectabile ecografic sunt:
1. Afectiuni ale sistemului nervos central
(SNC):
a. Anencefalie;
b. Spina bifida;
c. Encefalocel;
d. Hidrocefalie;
e. Microcefalie;
f. Anencefalie.
2. Afectiuni gastrointestinale:
a. Ascita;
b. Atrezie duodenala;
c. Hernie diafragmatica;
. d. Defecte de inchidere a peretelui
abdominal (gastroschisis ~i omfalocel).
3. Malformatii renale:
a. Agenezie renala;
b. Hidronefroza congenital a -
hidroureter;
c. Rinichi polichistic.
4. Afectiuni cardiopulmonare:
a. Lichid in cavitatea pleurala;
b. Malformatii cardiace;
c. Chisturi toracice.
5. Alte anomalii:
a. Higroma chistic;
b. Gemeni uniti;
c. Focomelia;
d. Limfangiectazia congenitala.
Aspectele ecografice caracteristice diferitelor
patologii fetale au fost descrise in detaliu in capitolul
"Patologie fetala".
Amniocenteza
Amniocenteza, respectiv punctia cavitatii
amniotice, nu este un mijloc nou de investigatie.
Ea a fost folosita de Scarpa ~i Petrus Campus in
scop terapeutic, in hidramniosul acut, Inca inainte
de sec. al XVIII-lea, fara sa se cunoasca detalii
asupra tehnicilor folosite.
TRATAT DE OBSTETRIC4
In 1932 Eugen Aburel folose~te aceasta metoda
de abordare a cavita!ii amniotice pentru introducerea
de solutii saline hipertone in scopul dec1an~arii
avorturilor terapeutice in trimestrul II de sarcina.
In scop diagnostic ea a fost folosita Inca din
anul1930, cand Mennesser, Miller ~i Ho1li descriu
pentru prima data amniografia. Dupa 1950 a fost
utilizata pe scara larga in urmarirea evolutiei sarcinilor-
complicate, cu izoimunizare feto-materna, a sarcinilor
prelungite, a disgravidiilor de ultim trimestru, a
sarcinilor la femei diabetice (Bevis, 1951; Liley,
1961 etc.