Intoxicaia

Intoxicaia este o stare morbid produs sub aciunea unei substane exogene sau endogene de natur organic sau anorganic,
de provenien vegetal, animal sau mineral, caracterizate prin tulburri profunde metabolice uneori cu sfrit letal.
n funcie de timpul de apariie a efectelor toxice asupra organismului, se ntlnesc:
-intoxicaia acut care reprezint totalitatea efectelor toxice produse de o singur doz care provoac moartea a 50% din
animalele de experin n timp de 24 ore (t-15 zile)=DL50
-intoxicaia subacut reprezint totalitatea efectelor toxice produse prin administrarea repetat a unui toxic n aceeai doz pe o
perioad egal cu 1/10 din durata medie de via a speciei luat n experiment (obolan 90 zile).
-intoxicaia cronic reprezint totalitatea efectelor toxice produse prin administrarea repetat a unui toxic n aceeai doz pe o
perioad care corespunde la cea mai mare parte din viaa speciilor. Dac se urmaresc efectele teratogene i cancerigene se
prelungete administrarea toxicului pe durata mai multor generaii.
-doza toxic reprezint cantitatea de substana capabil s determine efecte toxice.
-doza letal DL exprim toxicitatea acut a substanelor care ptrund oral sau parenteral (directe). DL se stabilete experimental
prin loturi de animale i se noteaz cu DL urmat de un indice dat; exprimarea este n mg/kg corp. Principalele categorii de DL
sunt urmatoarele: DL
0
= doza maxim tolerat, cnd se produc efecte toxice dar nu letale; DLM = doza letal minim; DL
50
=
DML= doza medie letal; DL
75
= doza fatal; DL
100
= doza letal absolut.
n raport cu DL
50
se clasific i se compar substanele toxice.
CI DE PTRUNDERE A SUBSTANELOR TOXICE
N ORGANISM I ABSORBIA LOR

Cile de ptrundere pot fi:
-indirecte - prin tegumente mucoase cu trecere n circulaia general. Acestea sunt: gastrointestinal, respiratorie i
transcutanat;
-directe (imediate) - care asigur patrunderea toxicului printr-un mijloc mecanic: ex. veninul insectelor i al erpilor, pe cale
intravenoas, intramuscular realiznd efecte nocive imediate.
Este posibil ptrunderea toxicului pe mai multe ci n acelai timp.
Ponderea cilor de ptrundere depinde de mediul n care se gsete animalul sau omul. Calea principala este calea digestiv iar
n condiiile creterii gradului de poluare atmosferic trebuie luat n consideraie i calea respiratorie.

1.5.1. Absorbia substanelor toxice

Ptrunderea toxicelor n organism presupune traversarea unuia sau mai multor membrane biologice: mucoasa tubului digestiv a
cailor respiratorii, a tegumentelor i mucoaselor aparente.
Traversarea este n funcie de natura i modul de organizarea al membranei respective i de proprietile fizico-chimice ale
toxicelor. Membrana este alctuit dintr-o poriune central hidrofob reprezentat de grupri lipofile, resturi de aminoacizi
hidrofili, structuri sterolice, ncadrat de dou zone exterioare hidrofile, cu grupri polare sau ionizate, puternic hidratate (fig. 1).
Procesul traversrii membranelor se realizeaz n etape:
-n prima etap este traversat zona apoas, prin difuzie simpl fr consum de energie;
-etapa urmtoare necesit energie, pentru desprinderea de stratul hidrofil i trecerea n cel lipofil;
-se trece din nou n stratul hidrofil i de aici n citoplasm.
Ca atare, traversarea membranei se poate face prin:
-proces pasiv pentru moleculele mici hidrofile i apoi prin pori i dizolvare n membran pentru moleculele liposolubile;
-proces biochimic;
-proces biologic: pinocitoz.
Prin difuzie simpl pot ptrunde: toxice gazoase i volatice cu greutate molecular mic (halogeni, compui gazoi ai sulfului,
azotului, fosforului, arseniului, sulfur de carbon, acid cianhidric), toxice organice volatile (hidrocarburi, fenoli), acizi organici
toxici (oxalic, salicilic, barbituric), alcaloizi.
Transportul activ ce implic legturi chimice cu proteinele membranare este modalitatea de traversare a membranelor pentru
toxicii minerali (fluoruri, nitrai, P, As, Sb, Hg, Cb, Cu, Cr).
Gradul absorbiei substanelor toxice este n funcie de calea de ptrundere.

a) Absorbia la nivelul aparatului digestiv se realizeaz funcie de segmentul digestiv, efectul fiind ntarziat deoarece
substana toxic trebuie s treac bariera hepatic:
-cavitatea bucal-mucoasa bucal are o capacitate redus de absorbie, substanele toxice pot aciona local, irizant sau caustic.
-esofagul - absorbia este redus datorit structurii mucoasei i a trecerii rapide a substanei toxice.
-prestomacele rumegtoarelor - reprezint compartimente importante de absorbie dar i de aprare prin mecanisme enzimatice
ale micoflorei. Perturbarea proporiei microflorei poate determina modificri ale pH-lui rezultnd creterea absorbiei. O
particularitate deosebit o reprezint absorbia amoniacului, care se absoarbe la nivelul rumenului cu apariia formelor grave de
intoxicaie, ca urmare a folosirii neraionale a substanelor azotate neproteice.
-stomacul glandular - absorbia toxicului este n general limitat prin vascularizarea slab i coninutul bogat n colesterol al
membranei stomacale precum i prezenei sucului gastric. Sunt i situaii cnd substanele toxice sufer transformri care duc
la creterea toxicitii: astfel clorura mercuroas trece n clorura mercuric, cianurile n acid cianhdric. Iritarea mucoasei
gastrice determin voma, deci eliminarea toxicului.
-intestinul subire - marea suprafa de absorbie i vascularizaia intens fac din mucoasa intestinului o membran uor
permeabil att pentru toxicele liposolubile ct i pentru cele hidrosolubile. Absorbia depinde de starea de ionizare a toxicelor,
de activitatea local a toxicului, (substanele iritante grbesc peristaltismul) de mobilitatea intestinal.
-intestinul gros - absorbia la nivelul colonului are loc n proporii reduse.

b) Absorbia la nivelul aparatului respirator
Suprafaa ntins a pulmonului, vascularizaia intens i schimburile gazoase care au loc la nivelul pulmonului, ofer o mare
absorbie pentru substanele gazoase i solide aflate n suspensie n aer.
Substanele toxice ajung rapid n venele pulmonare i apoi n ntreg organismul, determinnd intoxicaii subacute. Poate s
apar i toxicitatea pe termen lung ca urmare a inhalrii repetate a toxicelor.

c) Absorbia pe cale transcutanat
Pielea (2m ptrai) formeaz una din barierele majore ale corpului mpotriva substanelor chimice de provenien industrial,
agricol, cosmic, etc. Este format dintr-o epiderm ce are 5 straturi, i un strat dermic interior n care sunt localizai principalii
nervi i vase sanguine. Toxinele care ajung n stratul dermic interior se pot rspndi liber n snge i apoi n ntreg organismul.

d) Absorbia prin placent
Compuii liposolubili trec cu usurin prin placent (medicamente, stupefiani, alcool, etc). De asemenea majoritatea gazelor,
anestezicele, oxidul de carbon, fumul de igar duc la posibilitatea naterii unui copil dependent.
1.5.2. Transportul, distribuia i depozitarea substanelor toxice
n organism

Dup absorbie substanele toxice trec n lichidele circulante ale organismului (snge, limf) prin care sunt vehiculate n
lichidul interstiial i celule.
Distribuia reprezint "transferul" substanelor din snge n esuturi i organe. Ea se face n funcie de proprietile fizico-
chimice ale substanelor i de permeabilitatea membranei celulare. Substanele liposolubile se distribuie n esuturile bogate
n lipide (sistem nervos, depozite de grsimi) iar cele hidrosolubile n ficat i rinichi.
Depozitarea reprezint fenomenul de fixare selectiv a substanelor toxice n esuturi sau organe. esuturile n care se
depoziteaz cel mai frecvent substanele toxice sunt:
-esutul adipos: insecticidele, nitroderivaii;
-esutul osos: plumb, fluor, fosfor, calciu;
-pr, unghii: arseniu i selenium;
-organe bogate n proteine (ficatul, rinichii): cupru, mercur, arseniu, cadmiu;
-organe hematopoetice: benzenul.
Substanele toxice sufer o biotransformare, respectiv o conversie pe cale enzimatic cu transformarea lor n metabolii mai
uor eliminabili i mai puin toxici. Aceast biotransformare are loc nainte de a ajunge toxicele n snge, cu ajutorul enzimelor
microflorei stomacului i intestinelor. Sediul principal al biotransformrilor toxicelor este ns, ficatul unde, n urma unor
reacii numeroase se formeaz compui mai puin toxici sau mai toxici.
1.7. ELIMINAREA SUBSTANELOR TOXICE DIN ORGANISM

Eliminarea toxicelor din organism se face ca atare dar cea mai mare parte sub form de metabolii rezultai prin
biotransformare. Calea de eliminare este n funcie de substana toxic i polaritatea sa. Astfel, substanele cu greutate
molecular mic se elimin prin urin, cele cu greutate molecular mare prin bil, iar cele cu greutate molecular mijlocie prin
ambele ci (Bedeleanu .a., 1976). Cile de eliminare a substanelor toxice din organism sunt: rinichiul, tractusul digestiv,
pulmonii, pielea si glanda mamar.
Eliminarea prin rinichi
Aparatul urinar reprezint principala cale de eliminare a celor mai multe toxice, n funcie de masa molecular a substanelor,
debitul urinar, a pH-ului urinar i integritatea morfofuncional a aparatului urinar.
Substanele toxice care se elimin pe aceast cale sunt: majoritatea srurilor, a metalelor, alcaloizii, compuii organici, ioduri,
nitrai, pesticide, etc.
Eliminarea prin cile biliare
n funcie de transformrile i conjugrile metabolice din ficat compuii toxici pot s reintre n circuitul sanguin prin vena
hepatic sau s difuzeze prin canalele biliare n funcie de gradientul de concentraie. Aceast cale constituie un transport activ
al substanelor hidrosolubile (cu mase moleculare >320) prin bil. n acest mod sunt eliminai i muli compui conjugai
n majoritate solubili n ap, nu vor fi sortai, ci vor trece de-a lungul intestinului i vor fi eliminai prin fecale.
Substanele liposolubile ajunse n bil prin difuzie sunt hidrolizate de enzime intestinale sau de bacterii cu formare de compui
liposolubili care pot fi resorbii pe calea venelor mezenterice i se ntorc n ficat. Aceast circulaie enterohepatic ntrzie
eliminarea substanelor toxice din organism.
Eliminarea pe cale digestiv se realizeaz pentru compuii care ionizeaz i la pH-ul stomacal sau intestinal, vor difuza din
plasma sanguin n tubul digestiv fiind eliminai o dat cu produsele nedigerate.
Toxinele eliminate pe cale digestiv sunt cele eliminate din ficat prin bil, cele din plasma sanguin eliminate direct n tubul
digestiv sau cele rmase n epiteliul intestinal, precum i substane toxice care nu au fost absorbite, dar au fost antrenate n
tubul digestiv.
Eliminarea prin derm const n nlocuirea straturilor epiteliale cheratinizante ale prului i unghiilor. Toxicele cum sunt
mercurul, cromul i arseniul, legate de cisteina din cheratin sunt eliminate odat cu aceste celule. Unele substane cum ar fi
sulfamidele sunt eliminate prin transpiraie.
Alte ci de eliminare a toxicelor pot fi: aerul expirat, secreii genitale, lacrimi i lapte.
n cazul laptelui, eliminarea plumbului, alcoolului, nicotinei, barbituricelor i aspirinei poate fi duntoare copiilor alptai.
Eliminarea global a majoritii compuilor strini din organism decurge exponenial sau proporional cu cantitatea rmas n
organism i este msurat prin timpul de njumtire.
AMINE BIOGENE I PRODUI NRUDII
Aminele biogene se formeaz prin decarboxilri enzimatice ale aminoacizilor.
Originea aminelor biogene prezente n produsele alimentare este diferit i anume:
-pot exista n produsele alimentare ca metabolii naturali;
-se pot forma n produsul alimentar ca rezultat al unui proces fermentativ dirijat (bere, vin, brnzeturi, salamuri crude, produse
fermentate pe baz de soia);
-se pot forma ca rezultat al activitii necontrolate a microorganismelor de putrefacie prin decarboxilarea aminoacizilor
prezeni n mod natural n produse.
Histamina este amina cea mai rspndit fiind un component normal al unor produse de origine animal, ea este implicat n
reacii de tip alergic, producerea de dureri de cap, vom. Provoac o cretere a presiunii arteriale i o mrire a activitii inimii.
Unii muchi netezi sufer contracii n timp ce muchii stomacului se destind. Este o substan ce provoac excitarea
sistemului nervos central.
Serotonina este coninut n cantiti mari n banane, roii, prune, avogadro, ananas, nuci. Nivelul serotoninei n aceste fructe,
1 mg la 100 g, nu este toxic pentru om n condiii normale deoarece consumul este redus, exceptnd populaiile din rile
productoare de astfel de fructe, unde s-a observat ca efect o cretere a leziunilor cardiace.
Tiramina (rezult din tirozin) se gsete in banane, prune, portocale, de asemeni n brnzeturile fermentate maturate, provenind
din degradarea parial la peptide i aminoacizi a cazeinei sub aciunea bacteriilor; n bere s-au gsit ntre 2-10
micrograme/ml, iar n vin ntre 0-25 mirograme/ml ca rezultat al activitii drojdiilor.
Un coninut mai ridicat de amine biogene s-au gsit i n petele srat maturat, n salamurile crude, n extractul de carne i n
ficatul de pasre.
Coninutul n serotonin i tiramin al unor produse alimentare sunt prezentate n tabelul 2.
Aminele biogene ingerate odat cu alimentele sunt dezaminate oxidativ de monoaminoxidaza n intestin i ficat.
Dac enzima este inhibat (medicamente antidepresive) i sunt consumate alimente bogate n amine biogene se induc efecte
negative care se manifest prin tensiune arterial mare, dureri de cap, hemoragii cerebrale i chiar moarte.
Aminele biogene acioneaz ca stresori asupra glandei suprarenale care va secreta cantiti mari de noradrenalin i
influeneaz sistemul vascular sanguin: vasele periferice sunt contractate, tensiunea arterial mrit cu consecinele ce decurg
de aici.

METILXANTINELE

Metilxantinele sunt derivai metilai ai xantinei: cafeina, teobromina i teofilina.
Cafeina se gasete n boabele de cafea (1%) n frunzele de ceai (5%) n nucile de kola (3%). Doza limit tolerat este de 650
mg. La consumul unei ceti de cafea sunt ingerate 50-150 mg cafein.
Teobromina este coninut n boabele de cacao n proporie de 1,8% i n ceaiul negru 0,05%.
Teofilina se gsete alturi de cafein i teobronin n proporie de 0,002-0,004%. Abuzul de ceai tare sau de cafea neagr poate
determina apariia unor reacii ale sistemului nervos central i ale aparatului cardiovascular. Apar insomnii, nelinite, agitaie
care slbesc organismul i inima.
Prin consumul de ceai sau cafea crete cantitatea de acizi grai liberi din serul sanguin, efectul putnd fi contracarat prin
ingerarea simultan de glucoz sau zaharoz.
n ultimul timp se consider c, cafeina ar produce citotoxicitate n limfocitele umane, iar teofilina administrat la nivel de 100
mg/kilocorp la obolani a produs necroza ficatului. Asemenea doze mari nu se ntlnesc n cazul consumului de cafea de ctre
oameni, astfel c problema toxicitii la om, a cafeinei i a celorlalte metilxantine, este exclus.
La consum excesiv de ceai rusesc, chinezesc etc., pot apare stri de instabilitate nervoas i palpitaii. Consumul moderat de ceai
este recomandat n tratamentul anghinei pectorale i infarctului miocardic determinnd relaxarea vaselor coronariene favoriznd
astfel circulaia sanguin.
Glicozide toxice: sunt compui larg rspndii n plante fiind formate dintr-o component glucidic i alta neglucidic legate
prin legturi uor hidrolizabile. Efect toxic au glicozidele cianogenice i tiocianogenice.
Glicozidele cianogenice sunt substane care se gsesc n seminele, frunzele i scoara plantelor din familia Rosaceae i
Leguminoase. Prin hidroliza acid sau enzimatic rezult o aldehid sau o ceton, acid cianhidric i un glucid.
Exemple de glicozide:
-amigdalina este prezent n miezul amar al fructelor de migdal, piersic sau zarzr. Sub aciunea emulsinei se descompune n
aldehid benzoica HCN si 2 moli de glucoz. Intoxicaiile apar n special la copii ca urmare a consumrii miezului amar al
smburelui acestor fructe. 60 de smburi de migdale amare constituie doz letal pentru un adult. Doza medie letal pentru acid
cianhidric este de 0,05 g, iar pentru cianura de potasiu sau sodiu de 0,102 g.
-prunasina se gasete n smburii de prune;
-linamrina este o glucozid care se gsete n seminele de in, frunze de sorg, boabe de Phaseolum lunatum.
Glicozidele cianogenice pun n libertate acid cianhidric n cantiti care depind de specia de plant i de partea conponent a
acesteia.
Avnd n vedere c HCN din mazre, fasole, nut i alte leguminoase uscate utilizate n alimentaia uman se gasete n
cantiti care sunt sub doza toxic nu exist pericol de intoxicare.
Glicozidele tiocianogenice sunt compui sulfonai care sub aciunea unor enzime specifice existente n plante, mirozine, se
descompun n glucide i agliconi toxici ca de exemplu izotiocianatul de alil. Ionul tiocianic reduce capacitatea glandei tiroide de
a utiliza iodul din diet avnd ca rezultat formarea guii.
-progoitrina se gsete n cantiti mari n seminele de rapi i foarte puin n varz, conopid, varza de Bruxelles, varza
crea. Prin hidroliza enzimatic, progoitrina se transform n izotiocianat, care se ciclizeaz formnd goitrina. Aciune
goitrinei este diferit de cea a tiocianailor, efectul putnd fi contracarat doar prin administrarea de extract tiroidian sau hormoni
tiroidieni.
Riscul pentru om al prezenei glicozidelor n materii prime alimentare
Riscul producerii intoxicaiilor cu glicozide este foarte rar din urmtoarele motive:
-glicozidele devin toxice numai dupa hidroliz prin eliberarea agliconului. Cum produsele vegetale sunt consumate dupa ce au
fost tratate termic enzimele care catalizeaz hidroliza glicozidelor sunt inactivate;
-legumele consumate n stare crud (tomate, ridichi, ceap) conin sub 1% tiocianat
-leguminoasele uscate, mazre, fasole conin cantiti reduse de glicozide cianogenice (sub 3 mg HCN/100g) i sunt consumate
dup prelucrare termic;
-vrzoasele se consum mai rar ca salate crude, i dei conin 3-30 mg% tiocianat acesta rmne sub form netoxic din cauza
inactivrii enzimelor de hidroliz prin tratament termic;
-o problem deosebit o prezint seminele de rapia care conin pn la 7% din s.u. glicozide goitrogenice. Folosirea rotului
dupa extracia uleiului ca furaj este limitat datorit coninutului de glicozi de cianogenice.
-folosirea smburilor grai ai unor fructe ca umplutur sau adaosuri la fabricare produselor zaharoase nu ridic probleme (dei
conin amigdalin) deoarece se utilizeaz n cantiti mici iar enzimele hidrolitice sunt inactivate n procesul tehnologic prin
oprire, decojire, prjire, mcinare.
2.10. TOXINELE DIN PETE I ALTE SPECII ACVATICEToxina cea mai cunoscut este ciquatoxina prezent n peste
300 de specii de peti. Ea rezist la fierbere, congelare sau afumare la -20
0
C. Boala provocat prin consumul de pete poart
denumirea de ciquatera i se declaneaz la 2 ore dup consum, manifestndu-se prin greuri, tulburri de vedere, dureri de cap
i dureri musculare.
Specii de peti ca sardina, macroul de Atlantic i Pacific conin scrombotoxina care este de fapt histamin. Aceasta rezult din
histidina liber prin descompunerea de ctre bacterii n anumite condiii de depozitare. Bacteriile productoare de histamin
sunt cele din genurile Pseudomonas, Proteus, Streptoccocus, Clostridium.
Nerespectarea condiiilor de igien n timpul trasportului, depozitrii i prelucrrii petelui favorizeaz dezvoltarea
microorganismelor productoare de histamin i viteza de reacie a formrii de histamin.
Petele se consider proaspt dac histamina reprezint mai puin de 100 mg/100 g esut muscular iar la doze de 1 g/100 g s-au
constatat efecte mortale. Doza letal stabilit oficial n multe ri este de 10-50 mg/100 g esut muscular. Simptomele
intoxicaiei cu histamin apar dup cteva minute de la ingerare pn la 3 ore i se manifest prin dureri de cap, nroirea feei
i gtului, uscarea gurii, sete, palpitaii ale inimii, tulburri gastro-intestinale. Faza acut dureaz 8 pn la 12 ore.
Icrele unor specii de peti din mrile tropicale i oceanul Atlantic conin tetrodotoxina. Doza mortal pentru om este de 1-2 mg
tetrodotoxin cristalizat. Stadiile intoxicaiei care apar dup 30-60 min de la ingerare pot fi: paralizia degetelor i a limbii, a
buzelor, nsoit de greuri i vome. Moartea survine din cauza paraliziei sistemului respirator.
n molute este prezent saxitoxina care este o neurotoxin, doza letal pentru om este de 1-4 mg. Are aciune inhibitoare
asupra respiraiei i a inimii.
1. Plumbul
Caracteristici analitice
Plumbul este un metal cenuiu, moale. n aer, mai ales n prezena umiditii, se acoper cu o ptur subire de oxid. Este
atacat de toi acizii.
Acizii hidrohalogenai, precum i acidul sulfuric diluat, practic nu-l dizolv, deoarece formeaz cte o ptur protectoare din
srurile respective. Acidul clorhidric concentrat dizolv plumbul, deoarece clorura de plumb formeaz cu acesta, acizii compleci
de tipul H[PbCl
3
] sau H
2
[PbCl
4
] solubili. De asemenea, H
2
SO
4
concentrat l dizolv, deoarece PbSO
4
format de la nceput
reacioneaz cu acesta, formnd Pb(H
2
SO
4
) solubil.
Dizolvantul plumbului este acidul azotic diluat, la cald, cu care formeaz azotatul de plumb care este insolubil n HNO
3

concentrat.
3Pb + 8HNO
3
= 3Pb(NO
3
)
2
+ 2NO + 4H
2
O
Plumbul se dizolv i n acid acetic cu formare de acetat i cu degajare de hidrogen.
Plumb poate fi divalent (Pb
2+
) i tetravalent (Pb
4+
). Ionul Pb
2+
este un reductor slab, el manifest caracter de reductor numai
fa de oxidani foarte energici. n schimb ionul Pb
4+
este un oxidant puternic, mai ales n mediu acid:
PbO
2
+ 4H
+
+ 2e
-
= Pb
2+
+ 2H
2
O
Trecerea de la valena inferioar la valena superioar este nlesnit n mediul alcalin:
Pb
2+
+ 2HO
-
+ H
2
O
2
= PbO
2
+ 2H
2
O
Ionii plumbului (cationii i anionii simpli i compleci) sunt incolori.
Srurile de plumb sunt insolubile sau greu solubile n ap, afar de azotat sau acetat, dar toate srurile se dizolv n HNO
3
diluat.
Prezena plumbului n corpul uman
Coninutul de plumb variaz de la un individ la altul. La subiecii neexpui plumbemia nu depete 0,04mg/100 mL snge, iar
plumburia poate fi de cel mult 0,08 mg/l. Obinuit plumburia i plumbemia au valori foarte apropiate i din acest fapt se deduce
c n decurs de 24 de ore sunt epurai doar 100 mL snge.
Primele manifestri ale impregnrii corpului cu plumb constituie faza de presaturism, care poate fi depistat prin teste biologice
i semne clinice.
La aproximativ 50% din cazuri, apare lizerul albastru cenuiu, lat de 1-2 mm pe marginea gingiei, n regiunea incisivilor i
caninilor. Lizerul este constituit din sulfura de plumb, ca rezultat al eliminrii toxicului, la nivelul gingiei i combinrii sale cu
hidrogenul sulfurat din saliv, n cadrul fermentaiei bucale. Pot exista intoxicaii grave i fr prezena lizerului.
Unul din primele semne de expunere anormal la plumb este i eliminarea crescut de porfirine n urin i mai ales
coproporfirina III, ca urmare a unei perturbri n biogeneza hemoglobinei.
Tot timpurie este i colica de plumb, o contracie spastic a musculaturii netede a intestinului, care n mod obinuit este
precedat de constipaie.
Nivelurile de plumb din snge i din urin constituie un indice al gradului de absorbie, direct legat de expunere. Concentraia
de plumb din snge reflect absorbia toxicului dar nu i aciunea sa.
Saturismul poate fi depistat prin ase semne:
Lizerul albastru cenuiu, n regiunea incisivilor i caninilor;
Coloraia cenuie a feei, care este un semn al lezrii mduvei osoase;
Prezena hematiilor n granulaii bazofile este un semn al lezrii bazofile. Dup numrul lor se apreciaz gravitatea
intoxicaiilor.
Creterea proteinelor urinare este recunoscut prin coloraia roie a precipitatului de fosfatii din urin, la tratare cu soluie 10%
din hidroxidul de sodiu sau eliminarea fluorescenei n lumina ultra-violet. Testul coprofirinei este mai sugestiv i mai
important dect cel al hematiilor granulate. Tulburarea metabolismului porfirinelor se caracterizeaz prin semne cutanate,
abdominale, neuro-psihice i eliminarea, n special, de uroporfirine. Copropartirinuna nu este specific intoxicaiei cu plumb, ea
aprnd i n alte otrviri (arsen, mercur).
Creterea nivelului urinar de acid d-aminolevulinic este un semn, n pus, al interveniei plumbului n biosinteza hemoglobinei,
concomitent avnd loc o cretere a proporiei de porfirine urinare.
Paralizia radralului este ultimul dintre simptomele saturnismului. Fora de contracie a muchilor extensori este sczut i
aceasta se pune n eviden prin msurarea unghiului format la ridicarea braului spre vertical, n raport cu poziia
orizontal.
Distribuia plumbului n organism, n cursul intoxicaiei, este un factor important. Cantitile cele mai mari se gsesc, la
nceput, n ficat, rinichi i sistemul reticulohistriocilar, mai trziu, prsete esuturile mai moi pentru a se localiza n oase, sub
form de fosfat de plumb tribazic, insolubil. Comportarea plumbului n organism se aseamn, n multe privine, cu cea a
calciului. Oasele lungi conin mai mult plumb dect cele late. De aici se solubilizeaz, intr n circuit i apoi este eliminat prin
rinichi. O mobilizare brusc a plumbului din oase conduce la simptome alarmante.
Plumbul este un toxic enzimatic prin sinteza porfirinelor, aciunea sa manifestndu-se prin blocarea gruprilor tiolitice. Se
remarc, trei locuri principale de aciune:
Inhibarea condensrii acidului d-aminolevulinic (dou molecule) n porfibilinogen prin inhibarea porfibilinogenosintezei. n
acelai timp, mai sunt blocate o dezaminaz, o izomeraz i decarboxilaz, ceea ce are ca rezultat eliminarea de uroporfirin I i
III i de coproporfirin I.
Inhibarea de carboxilaze nu mai permite trecerea coproporfilinogenului III n proctoporfirina IX i ca urmare nu mai are loc
eliminarea urinar a coproporfirinei III.
n ultima faz este inhibat hemisintetaza i nu mai poate avea loc ncorporarea fierului n ciclul porfirinic. Aceasta se traduce
prin creterea coproporfirinei III n urin i a protoporfirinei globulare.
Limita de eliminare de coproporfirin III este de circa 0,07 mg/L urin, cu valoarea permis pn la 0,3 mg, iar n cazuri
patologice de 0,5 mg; prin fecale se excret circa 0,150 mg.
Porfibilinogensintetaza este cea mai sensibil la aciunea plumbului, existnd o corelaie ntre logaritmul activitii acesteia i
plumbemie. Msurarea acestei activiti este cel mai sensibil indice biologic al expunerii la plumb.
Porfirinele eritrocitare libere cresc de asemenea exponenial cu plumbemia i reprezint un alt indicator biologic de absorbie
anormal de plumb.
ntr-un document OMS se menioneaz c aportul alimentar de plumb mrete mai mult plumbemia dect poluarea aerian, din
care cauz se acord o atenei deosebit acestei ci. Exist o orientare general de a reduce cantitatea de plumb din buturile
nealcoolice la limita de maximum 0,2 mg/Kg, deoarece acestea sunt consumate de copii, btrni i bolnavi.
Pentru metalele grele, comitetul mixt FAO/OMS de experi pentru aditivi alimentari a recomandat s se renune la noiunea de
doz zilnic admisibil i s se introduc aceea de doz sptmnal tolerabil temporar, care poate exprima mai bine
poluarea posibil cu aceti contaminani. Pentru plumb, doza sptmnal tolerabil temporar a fost stabilit la 3 mg plumb
pentru persoanele adulte.
Cercetrile efectuate de Rautu menioneaz concentraia de plumb din diferite elemente. Pe baza determinrilor analitice de
plumb, s-a putut calcula aportul prin raia alimentar. n tabelul 12 sunt prezentate limitele admisibile de plumb din alimente,
conform normelor Ministerului Sntii din Romnia (n mg/Kg).

5.1.2. Fosforul
Caracteristici analitice
Fosforul este un metaloid care se gsete n natur, rspndit sub form de fosfai. Fosforul are mai multe modificri alotropice:
fosforul alb, rou, violet i negru. Cele mai importante sunt: fosforul alb (solubil n CS
2
i prezint fenomenul de fosforescen)
i fosforul rou (insolubil n sulfur de carbon).
Fosforul este un puternic reductor. El formeaz combinaii n care se gsete n mai multe stri de valen:
valena 3- n hidrogenul fosforat i fosfuri;
valena 3+ n compuii halogenai, acidul fosforos i fosfiii respectivi;
valena 5+ n acidul ortofosforic i ortofosfai, n acidul metafosforic (HPO
3
) i metafosfai, n acidul pirofosforic (H
4
P
2
O
7
)
i pirofosfai, n compui halogenai i oxihalogenai.
Fosfiii calcinai se descompun cu degajare de hidrogen fosforat:
8Na
2
PO
3
H 4Na
3
PO
4
+ Na
4
P
2
O
4
+ 2PH
3
+ H
2
O
Metafosfaii alcalini dau perle sticloase incolore; la cald cu unii oxizi metalici, formeaz ortofosfai colorai.
Pirofosfaii, prin topire cu carbonat de sodiu, se transform n ortofosfai:
Na
4
P
2
O
7
+ Na
2
CO
3
2Na
2
PO
4
+ CO
2


Prezena fosforului n corpul uman

Cantitatea total de fosfor din corpul uman adult este de 600-700 g, reprezentnd 1% din greutatea corpului. Aproximativ 85%
din ntreaga cantitate se gsete n schelet, sub form de fosfat de calciu i magneziu. n esutul muscular se gsete
aproximativ 6% din fosforul organismului, restul de 9% gsindu-se n celelalte resturi sau n lichidele biologice. Fiecare celul
conine fosfor sub form de compui organici (fosfai) sau organici (fosfoproteine i fosfolipide). Muli din compuii
fosforai aflai n esuturile moi (acizi nucleici, glicogen, unii intermediari ai metabolismului glucidic) au un rol funcional
important pentru toate procesele biochimice cheie.
Dei concentraia plasmatic a fosforului este mic (cca. 1,15 mEq/L), formele chimice sub care se gsete sunt numeroase.
Spre doesebire de calciu, numai o mic parte a fosforului este legat sub form de proteine. Concentraia plasmatic a fosforului
sufer variaii circadiene importante. Aportul de glucide scade concentraia sa plasmatic, ca urmare a unei redistribuii
interne a acestui element, legat poate de procesele de depunere a glucozei sub form de glicogen, care presupun etape
intermediare, n care fosforul este necesar. Variaiile circadiene ale fosforului (care pot depi 25 mg/L) sunt legate nu numai
de redistribuia lui n oganism dar i de fluctuaiile de eliminare renal, dependente de ritmul circadian al hormonului
paratiroidian.
La tineri, concentraia fosforului plasmatic este mai mare (7 mg/100 mL, adic 1,3-2,3 mEq/L) dect la aduli (3-4,5 mg/100
mL, adic 0,9-1,5 mEq/L).

Rolul fosforului n organism

Datorit cantitii sale mari din compoziia oaselor, fosforul joac un rol structural important. O calcifiere insuficient a osului
poate fi rezultatul nu numai al insuficienei de calciu ci i de fosfor.
Rolul funcional al fosforului este legat de prezena sa n compuii cheie ai proceselor biochimice vitale. El este prezent n
numeroi compui proteici, glucidici i lipidici, explicnd concentraia sa intracelular mare.
Ca element fundamental n structura membranelor biologice (celulare i sub-celulare), fosforul particip n transferul de
substane ce are loc ntre celule i mediul extracelular.
Compuii bogai n fosfor (adenazin-mono-, adenazin-di- i adenazin-trifosfat: AMP, ADP, ATP) joac un rol important n
producerea,nmagazinarea i eliminarea de energie. O legtur nalt energetic (~) din cele dou prezente n molecula de ATP
elibereaz 8000 kcal, energie utilizat apoi n scopul meninerii activitilor biologice fundamentale.
Molecula ATP este prezent n toate celulele organismului, oricare din activitile vitale (contracia muscular, sinteza de noi
produi, transferul activ de ioni) presupunnd intervenia sa ca donator energetic. Dup pierderea unui radical fosfat, ATP-ul se
transform n ADP, iar dup pierderea celui de-al doilea, n AMP, dup formula:
ntruct orice activitate biologic presupune consum energetic i deci de ATP, refacerea acestora din urm trebuie s aib loc
permanent. Acest lucru este realizat prin arderea glucozei i a acizilor grai (n mai mic msur a proteinelor), cu eliberarea
treptat a energiei nmagazinate n ele. Compuii fosforai, alii dect ATP, ADP i AMP (acizi nucleici, coenzimele NADP,
NAD, FAD) joac un rol important n toate procesele biochimice productoare i consumatoare de energie. Sintezele proteice nu
pot fi concepute fr participarea acizilor nucleici. nainte de a fi metabolizate, glucoza i fructoza necesit o prealabil
fosforilare (formare de glucoz--fosfat sau fructoz--fosfat). Un rol important al fosfailor este legat de participarea lor n
meninerea echilibrului acido-bazic al organismului.
Necesarul i resursele de fosfor
Sursele alimentare de fosfor sunt reprezentate, n primul rnd, de produsele animale: lapte (900 mg/L), brnzeturi (200-800
mg/100 g), pete (200 mg/100 g).
O diet echilibrat conine aproximativ 800-1000 mg de fosfor. Utilizarea lui este dependent de prezena calciului, fiind
optim cnd raportul dintre ele este de 1 la 1. Datorit abundenei fosforului n dietele normale i eficienei adaptrii
absorbiei la cantitile sczute dinalimente, deficiena de fosfor este rareori atribuit aportului inadecvat. Alimentarea cu diete
selective, deficiente n fosfai, poate realiza un sindrom de deficien, manifestat prin hipofosfatemie.
O absorbie inadecvat de fosfor a fost observat la persoanele ce consum cantiti mari de substane antiacide; la persoanele
la care dieta se afl deja la limita necesarului, adugarea de antiacide poate produce hipofosfatemia i chiar tulburri ale structurii
osoase.
Hiperfosfatemia i hipofosfatemia
Principalii factori de reglare a fosforului plasmatic sunt strns legai de cei care acioneaz asupra metabolismului calciului.
Hormonul paratiroidian, care particip n mod fundamental n reglarea calcemiei, influeneaz att absorbia intestinal, ct i
eliminarea urinar a fosforului, stabilind concentraia sa plasmatic. De asemenea, vitamina C influeneaz calciul i potasiul,
n acelai sens: crete absorbia lor intestinal, scznd n acelai timp eliminrile urinare (efect hipofosfatian).
Hiperfosfatemia. Scderea fosforului plasmatic este caracteristic hipoparatiroidismului i se datorete creterii pragului renal de
reabsorbie a fosfailor, ca rezultat al absenei efectelor hormonului paratiroidian asupra tubului renal. Creterea pragului renal
de absorbie este responsabil, n parte i de hiperfosfatemia ntlnit n acromegalie, boala Paget, hipertiroidism i
intoxicaia cu vitamina D.
Hipofosfatemia. Se ntlnete n numeroase circumstane:
Acidozele metabolice (cetoacidoza diabetic, acidoza lactic) dup instituirea tratamentului care faciliteaz trecerea fosforului n
celule i utilizarea lui n circuitele metabolice. De menionat c, nainte de nceperea tratamentului, fosforul plasmatic este
crescut, n special datorit desfacerii n condiii de acidoz a fosforului anorganic, elibernd fosfatul. Valorile scad rapid n
cursul tratamentului;
Alcaloza respiratorie, produs de hiperventilaie, scade valorile plasmatice ale fosforului, uneori sub mg/L;
Arsuri grave;
Prin pierderea crescut de fosfor prin urin.
5.1.3. Manganul

Caracteristici analitice
Manganul este un metal dur, ns casant, de culoare cenuie; n pulbere descompune apa:
Mn + 2H
2
O = Mn(OH)
2
+ H
2

Se dizolv uor n acizi diluai i n special n acid azotic.
Manganul are valena (2+) n sruri maganoase i compleci; (3+) n sruri manganice i compleci; (4+) n manganii; (6+)
n manganai; (7+) n permanganai.
Srurile manganoase anhidre sunt albe, cele hidratate cristalizate sunt roze, n soluii diluate sunt incolore i n soluii
concentrate sunt roze. n soluii bazice se oxideaz la Mn
3+
, de exemplu Mn(OH)
3
. Srurile de Mn
3+
sunt foarte nestabile i se
reduc uor la Mn
2+
, n soluii apoase, la cald, punnd oxigen n libertate, fiind oxidante:
2MnCl
3
+ H
2
O = 2MnCl
2
+ 2HCl + O
2

Mn
2
(SO
4
)
3
+ H
2
O = 2MnSO
4
+ H
2
SO
4
+ 1/2O
2

Srurile de Mn
4+
sunt foarte nestabile, ele au tendina de a se reduce la Mn
3+
i apoi la Mn
2+
. Manganiii sunt bruni. Soluiile
manganiilor se descompun parial, cu timpul transformndu-se n MnO
2
, MnO
4
.
Mn
6+
exist sub form de anion MnO
4
2-
(manganat), de culoare verde, stabil numai n mediu puternic alcalin. Acest anion sufer
fenomenul de dismutaie, n soluii acide:
3MnO
4
2-
+ 4H
+
2MnO
4
+ MnO
2
+ 2H
2
O
Srurile de Mn
7+
sunt stabile; permanganaii au culoarea violet.
Manganul formeaz urmtorii ioni: cationul Mn
2+
, colorat n roz-pal; cationul Mn
3+
colorat de la rou la violet-albstrui; anionul
MnO
3
2-
de culoare brun; anionul MnO
4
2-
de culoare verde; anionul MnO
4
-
colorat violet, precum i ionii compleci:
[Mn(C
2
O
4
)
2
], [Mn(CN)
6
]
4-
, [Mn(CN)
6
]
3-
.

Prezena manganului n organismul uman

Manganul este un micro-component necesar vieii plantelor i animalelor, aciunea sa fiind legat de metabolismul animalelor.
Rolul fiziologic al manganului este evident: dieta lipsit de mangan face ca animalele s nu creasc, nprlesc i apar
malformaii osoase. Hematopoeza nu este stimulat n aceeai msur ca de cupru.
Pulberea de dioxid de mangan ptrunde n organism pe cale respiratorie i pe cale bucal, prin saliv, mpreun cu alimentele
murdrite cu bioxid de mangan (pirolizita) i consumate la locul de munc. Ingerat n sucul gastric, este uor absorbit i
difuzeaz destul de uor n organism, reacioneaz cu substana oxido-reductoare, tulburnd aceste mecanisme, fr s fie
precizat cum. Compuii oxigenai au i o aciune caustic local. Nu se tie care din combinaiile manganului provoac
tulburri pronunate i aproape ireversibile ale sistemului nervos central. Experimentele pe animale au presupus etiologia
manganic a bolii Parkinson. Perioada de incubaie a manganului este foarte ndelungat, de civa ani (5 ani). Elementul se
localizeaz n ficat i rinichi.
Doze toxice i simptome
Pentru permanganatul de potasiu dozele letale sunt considerate 15-20 g luate o dat; n stare solid, chiar un singur gram de
permanganat ingerat este iritant, altereaz mucoasele, provocnd leziuni. n aer limita maxim admisibil de bioxid de mangan
este de 0,003 mg/L. n intoxicaia acut, simptomele principale sunt: grea, vrsturi, edem al buzelor i limbii, arsuri, dureri
n esofag i stomac cu hemoragii urmate de tulburri cardiovasculare.
n intoxicaia cronic, are loc o evoluie lent cu forme nervoase (Parkinson), paralizia progresiv a membrelor inferioare,
caracterizat prin mers n pas de coco, astenie, tulburri ale inteligenei, emotivitate, rs i plns involuntar, blbial i
monotonie n vorbire. n afar de tulburrile nervoase apar i tulburri hepatice destul de grave (ciroza hepatic) i destul de
frecvent pneumonie manganic (mineri).
Eliminarea se face foarte ncet i foarte puin prin fecale i mult mai puin n urin (10 g/l) i este favorizat prin
administrare de EDTACa.
5.1.4. Mercurul
Caracteristici analitice
Mercurul este un metal de culoare cenuie-argintie. El este singurul metal lichid. Dizolv multe metale, formnd amalgame. Cel
mai bun dizolvant al mercurului este HNO
3
(1:2). La temperatura camerei, n funcie de cantitatea de acid luat n reacie, se
formeaz fie sarea mercuroas, fie cea mercuric:
6Hg + 8HNO
3
= 3Hg
2
(NO
3
)
2
+ 2NO + 4H
2
O
3Hg + 8HNO
3
= 3Hg(NO
3
)
2
+ 2NO + 4H
2
O
Cu acid azotic concentrat, la fierbere se formeaz srurile mercurice:
Hg + 4HNO
3
= Hg(NO
3
)
2
+ 2NO
2
+ 2H
2
O
Mercurul formeaz dou feluri de combinaii: mercuroase i mercurice. Srurile mercuroase sunt n general albe, ele au
tendina de a trece uor n cele mercurice, punnd mercurul n libertate.
Srurile mercurice sunt n general incolore. Iodura mercuric este roie sau galben i sulfura mercuric este neagr.
Mercurul formeaz ionul Hg
2+
i ionul compus Hg
2
2+
. Mercurul este n ambele cazuri bivalent, cu deosebirea c ionul Hg
2
2+
este
format din doi atomi de mercur legai ntre ei dup schema: -Hg-Hg-. Aceast legtur nu este prea puternic, n soluiile
apoase ale srurilor mercuroase are loc o descompunere:
Hg
2
2+
Hg
2+
+ Hg
Datorit structurii lor electronice, ionii mercurului sunt incolori i diamagnetici. Ei se polarizeaz destul de uor. Mercurul nu
reacioneaz cu apa. Datorit potenialului electrolitic (E
0
=0,86 V), el fiind situat sub hidrogen, mercurul nu deplaseaz
hidrogenul din acizi.
Mercurul metal cu potenial toxic
Produsele alimentare pot fi contaminate cu mercur n urma tratrii cu fungicide organomercurice, n agricultur, sau prin
poluarea produselor acvatice cu deeuri mercurice din industria chimic.
n prezent, n agricultur se folosesc compui organomecurici, n special derivai alchil (dimetil- i etil-mercurici), halogenuri
i fosfai, care se caracterizeaz printr-o puternic toxicitate, mai mare dect cea a mercurului metalic i a srurilor sale
anorganice. Formele acute ale intoxicaiei se manifest prin tulburri nespecifice, care constau n iritaia cilor respiratorii
superioare (laringit i faringit), manifestri digestive (grea, vrsturi, dureri abdominale) stare general alterat (oboseal),
cefalee, frisoane, febr.
n intoxicaiile severe predomin tulburrile nervoase, semnale meningiene, parestezii i apatii, putnd aprea i tulburri
renale cu albinurii trectoare. Dintre organomercuricele care dau accidentele cele mai grave este metilmercurul, datorit faptului
c se absoarbe masiv (95%), are timpul de njumtire de 70 de zile, trece uor placenta i se elimin prin lapte. Intoxicaia cu
metilmercur se caracterizeaz prin ataxie, restrngerea cmpului vizual i disartie. Alterrile pe care le produce la nivelul
sistemului nervos, dei asemntoare cu cele produse de vaporii de mercur, sunt ireversibile.
Mecanismul toxicitii mercurului se explic prin formarea unor legturi puternice ntre atomul de mercur i legturile
peptidice, precum i prin inhibarea asupra enzimelor, datorit formrii unor combinaii chelatice cu gruprile SH.
Intoxicaiile cu mercur s-au datorat, n general, ingerrii de pete contaminat, atunci cnd doza zilnic a depit 0,4 g/kg.
Pericolul consumrii de alimente cu mercur crete considerabil pentru fetus, deoarece organomercuricele trec prin placent i pot
determina apariia bolilor congenitale.
Se apreciaz c, n prezent, activitile industriale i agricole sunt rspunztoare de producerea de peste 5000 tone de deeuri
anual, care ajung n mri i oceane.
S-a constatat c, 95-100% din mercurul dozat se gsete sub form de metilmercur, care reprezint derivatul cel mai toxic, o
otrav cu aciune cumulativ, practic absorbit n intregime la nivelul aparatului digestiv. El se rspndete destul de uniform
n toate organele, dar prezint un tropism pronunat pentru sistemul nervos central, hematii, ficat, rinichi. Se apreciaz c, n
creier se reine 10% din cantitatea total, iar n snge 1%, dar hematiile au o concentraie de zece ori mai mare dect plasma.
Experienele efectuate la om, cu doze mici de Mettg, arat c execuia urmeaz o lege exponenial i durata de njumtire
este de 70-90 de zile pentru ansamblul corpului. Eliminarea la nivelul creierului pare s fie mai lent dect la nivelul celorlalte
organe.
Prognosticul cel mai alarmant este n legtur cu riscurile posibile la care pot fi expui fetusul i organele genitale. S-a stabilit c
n hematiile nou-nscutului, concentraia de Mettg este cu 20-30% mai mare dect n cele ale mamelor lor. Aceast situaie
explic cazurile de boal congenital nregistrate la Minamata (Japonia), la copii nscui din mame aparent sntoase.
n alimente provenite de la animale intoxicate, mercurul poate atinge concentraii toxice pentru consumatori. Dei n carne,
mercurul se gsete n cantiti mult mai reduse dect n rinichi sau ficat, n acest produs este posibil s se nregistreze nivele
toxice.
n lapte apare ca urmare a hrnirii animalelor cu semine tratate sau consecutiv unor tratamente cu unguente mercuriale.
Reziduuri de mercur au fost evideniate n ou sau n carnea vnatului cu pene (pn la 200 ppm).
n unele zone din Suedia, s-a observat scderea populaiei de psri, iar n cadavrele lor s-au detectat cantiti importante,
pn la 200 ppm, de mercur.
Studiile efectuate asupra faunei acvatice din lacuri au dus la rezultate identice. S-a observat la tiuc un coninut de 2-3 ppm
mercur, iar n sedimentele din avalul instalaiilor industriale, procente foarte mari. La acest nivel ecologic, poluarea se
datoreaz deeurilor de compui organomercurici, folosii ca fungicide de ctre industriile de past de hrtie, dar i prezenei
srurilor de metilmercur, produse ale transformrii srurilor de mercur deversate de industria derosodic.
Activitile industriale i agricole sunt rspunztoare de producerea de peste 5000 t de deeuri anual, care ajung n mri i
oceane. Cea mai mare parte se acumuleaz n sedimente. Ele sunt rezultatul unor transformri biochimice, fiind aduse n starea
elementar, dup care mercurul este metilat de microorganisme, formndu-se metilenmercurul. Acesta este asimilat de
fitoplanctore, dup care este acumulat de zooplanctore i n verigile urmtoare ale lanului alimentar marin, concentrndu-se
continuu. Factorul de concentrare poate ajunge la 1000-10000 la petii carnivori oceanici i la 3000 la cei din apele dulci.
Problema polurii mediului cu mercur reprezint o preocupare important pentru mai multe organisme internaionale.
Cercetrile efectuate pn n prezent asupra acumulrii mercurului n pete, au artat c, dac pentru petii mici i fitofagi,
concentraia nu depete 0,40 ppm, la petii rpitori i de dimensiuni mari se ating valori mari.
n funcie de consumul mediu de carne de pete i de doza zilnic administrabil (0,4 /kilocorp/zi) concentraia maxim din
pete a fost fixat la 1 ppm. Aceast norm este cea admis de adminsitraia suedez. Guvernele Canadei i S.U.A., mai severe
au impus 0,5 ppm. Organizaia Mondial a Sntii recomand un coninut apropiat de cel natural: 0,5 ppm. n Frana s-a
stabilit limita de 0,7 ppm.
5.1.5. Seleniul

Caracteristici analitice
Seleniul este un metaloid solid, cenuiu, n stare amorf, n pulbere are culoarea roie. Are valenele: 2-, 2+, ,4-, 6+.
Prin tratarea seleniurilor de Al, Fe, Mg cu acizi diluai se obine hidrogenul seleniat H
2
Se, gaz incolor, cu miros neplcut i
care se dizolv puin n ap.
Are proprieti puternic reductoare.
n hidrogenul seleniat i n seleniuri are valena 2-, cu proprieti reductoare. Seleniul are valena 2+ n acidul
selenocianhidric (HSeCN). n bioxidul de seleniu (SeO
2
), acidul selenois (H
2
SeO
3
) i selenii are valena 4+, formnd sruri
incolore uor solubile n ap. Cu ionii alcalini formeaz sruri, nestabile, care se reduc uor la seleniu metalic.
n acidul selenic (H
2
SeO
4
), ca trie fiind aproximativ egal cu H
2
SO
4
, i n seleniai are valena 6+. Srurile au proprieti
asemntoare sulfailor i sunt uor solubile n ap, spre deosebire de telurai. Sunt oxidani energici.
Ionii seleniului sunt incolori.
Srurile de seleniu coloreaz flacra n albastru palid. Pe crbune, combinaiile seleniului, amestecate cu carbonat de sodiu i
calcinate, dau seleniura de sodiu, cu miros neplcut de ridichi putrede. Reziduul calcinat, pus pe o lam de argint, cu o pictur de
ap, formeaz seleniura de argint, o pat brun (reacia heparului).
Importana seleniului n organismul uman
Alimentaia st la baza vieii, constuind un factor de aciune permanent, care determin dsfurarea proceselor metabolice,
deoarece hrana reprezint izvorul i regulatorul proceselor de schimb.
Meninerea homeostaziei mediului intern al organsimului depinde de caracteristica alimentaiei, care influeneaz
funcionarea ntregului sistem n special factorii enzimatici i hormonali. Deficitul unuia sau mai multor componeni
alimentari ca i dezechilibrarea corelaiei dintre ei conduce la afectarea fondului metabolic celular. Insuficiena substanelor
nutritive n diet, pe o perioad scurt de timp poate fi conpensat prin mecanisme fiziologice i biochimice de adaptare.
Dereglarea echilibrului alimentar pe o perioad lung, induce ns procese patologice resimite n special la vrstele extreme
sau n condiii deosebite de munc.
Homeostazia ionic a celulei are un rol important n asigurarea homeostaziei ntregului organism i n protecia celular fa
de factorii externi. Ionii particip la procesele de difereniere celular, determin gradul de concentrare a cromatinei i a
nucleului, intervin n creterea si dezvoltarea organismului.
Ionii influeneaz sinteza ARN-ului i ADN-ului, ceea ce determin controlul informaiei genetice a celulei. Ionii de Na
+
,
NH
4
+
, Mn
2+
, Mg
2+
influeneaz sinteza ARN-ului. n prezena Mn
2+
sinteza matriceal are un caracter mai specific dect n
lipsa acestor cationi. Mg
2+
stimuleaz formarea ARN-ului ribozomal. Prin nlocuirea parial a Na
+
cu K
+
se produce o scdere
a sintezei ADN-ului. Ultimul dintre regulatorii importani ai replicrii este Ca
2+
.
Ionii au capacitatea de a regla activitatea cromozomilor. S-a pus n eviden importana cationilor n general i importana n
special a Mg
2+
pentru pstrarea structurilor ribozomilor i pentru formarea complexului ribozomilor cu matricea n procesul de
transcriere. Prezena ionilor metalici bivaleni determin numrul de aminoacizi care pot fi ncorporai n proteine sub
influena unui cordon determinat, avnd un rol important n procesul de traducere. El prezint, totodat, capacitatea de a
stabiliza dubla elice a ADN-ului, ionii bivaleni fiind mai eficieni ca cei monovaleni.
Degradarea enzimatic a ADN-uil i ARN-ului poate fi complet modificat n prezena ionilor metalici diferii.
n starea de boal a organismului se nregistreaz transformri profunde ale metabolismului i distribuiei tisulare a
elementelor. n majoritatea bolilor infecioase, Fe i Zn scad, n timp ce Cu i ceruloplasmina cresc. Organismele invadate de
ageni patogeni i reduc brusc concentraia de Fe i Zn.
n carcenogenez, se perturb homeostazia ionic a celulei, constatndu-se dereglri n metabolismul Fe, Zn, Mn, Co, Mg, Se,
Cr. Unele metale pot exercita o aciune cancerigen sau pot accelera apariia cancerului. Unele microelemente, de exemplu, Se,
n concentraii optime pentru organism are un efect protector, n timp ce doze mari favorizeaz cancerogeneza, ceea ce
determin importana homeostaziei ionice a celulei. S-au descris ns i cazuri n care deficitul unor microelemente induce
producerea cancerului. Astfel, insuficiena magneziului n raia alimentar a obolanilor crete frecvena cancerului produs de
acetilaminofluoren. Hepatocancerogeneza provocat de colorantul 3-metil-p-diaminobenzen, este inhibat de compuii de cupru
i mai puin de compuii de mangan, n timp ce compuii de zinc i nichel nu au nici o aciune.
Organizaia Mondial a Sntii atrage atenia asupra implicaiilor asupra dezechilibrului microelementelor n bolile
cardiovasculare, acordndu-se un rol important Cd, Cr, cu, Se, Ni, Mg, Mn, U, Co i chiar Mo, F, I, Si, Li. Dup unii chimiti n
bolile cardiovasculare sunt implicate 9 microelemente, a cror homeostazie poate avea un rol protector sau din contr favorizant.
Efectele benefice ale seleniului sunt deja binecunoscute. Rezultatele unor cercetri efectuate n ri dezvoltate au demonstrat c
seleniul face parte din substanele antioxidante cu un rol deosebit de important n meninerea sntii.
Seleniul mpiedic sau cel puin ncetinete mbtrnirea esuturilor. Neutralizeaz efectul unor substane cancerigene
protejnd astfel organismul de bolile maligne. Este foarte util pentru meninerea funciei de secreie a pancreasului i
meninerea elasticitii esuturilor. Utilizarea seleniului se recomand femeilor n perioada de menopauz, deoarece
amelioreaz bufeurile i starea de indispoziie general. Brbaii au nevoie de seleniu n cantiti mai mari, deoarece acestea
se concentreaz n cea mai mare parte n testicule i canale seminale, n timpul actului sexual pierzndu-se cantiti mari de
seleniu. Seleniu contribuie de asemenea i la prevenirea i combaterea mtreei.
Solul din Noua-Zeeland este srac n seleniu i de aceea animalele din zon sufer de insuficien cardiac i muscular.
Nevoile de seleniu ale acestei populaii se compenseaz prin importul de gru din Australia. Tot lipsa de seleniu provoac
diverse miocardii, care au o inciden crescut n regiunea Keshan dinchina, de unde provine i denumira de boala Keshan.
Sursele naturale de seleniu sunt: germenii de gru, trele, ceapa roie, fructele de broccoli i pestele ton. Aportul
deficienelor de seleniu duce la scderea rezistenei organismului fa de boli.
Mai multe substane chimice produc cancer mamar, n special dimetil-benzen-antracenul i 1-metil-1-nitrozureea. Dimetil-
benzen-antracenul determin o activare a sistemului de oxigenare cu funcii mixte, n timp ce 1-metil-1-nitrozureea este un
agent alchilant indirect. Studiile efectuate pe obolani i oareci au demonstrat c seleniul este un chemo-protector eficient n
iniierea cancerului pe cale chimic. Suplimentarea raiei cu 4-6 ppm seleniu a produs o inhibare semnificativ a cancerului
produs de benzantracen i metil-nitrozuree, att la oareci ct i la obolani.
Seleniul i selenitul de sodiu diminueaz mutagenitatea mai multor compui ca: 2-acetilamino-fluoren. Chimitii i biologii au
semnalat micorarea sensibil a mutagenitii la unele mutante ale Salmonella Ayphimurium, sub aciunea seleniului.
Adugarea acestui element determin o modificare a enzimelor care particip la activarea metabolic a mutagenilor.
Studii epidemiologice au demonstrat c proprietile anticancerigene pe care le are seleniul se manifest n procesul de activare
metabolic a precancerigenelor. Astfel, 1-metil-1-nitrozureea, utilizat experimental extensiv ca ultim cancerigen n sisteme
biologice, nu este inhibat de seleniu n inducerea cancerului la obolani. Aceasta demonstreaz c seleniul inhib transformarea
precancerigenilor n cancerigeni finali. Investigaii epidemiologice au evideniat c seleniul are un rol preventiv n etiologia
cancerului. Specialitii au studiat corelaia dintre concentraia de seleniu din serul sanguin la 110 pacieni, cu diferite tipuri de
carcinoame: pulmonare, oralolaringeale, gastrointestinale, genitourinare i altele. Concentraia de seleniu din serul sanguin al
pacienilor a fost variabil, dar n majoritatea cazurilor, nivelul a fost mai mic dect n cazurile sntoase. Concentraia sczut
de seleniu a fost asociat cu o mai mare frecven a metastazelor, tumorilor multiple primare, recurenei i cu scurtarea duratei
de supravieuire.
Aciunea seleniului i a compuilor seleniului are un mecanism complex:
Aciunea anticancerigen a seleniului poate fi asociat cu participarea acestuia la structura glutationoperoxidazei (GSH-PX) care
protejeaz celulele de aciunea degradant a peroxizilor sau corecteaz alterrile metabolismului cauzate de cancerigeni chimici.
S-a demonstrat c aceasta are un efect protector, fa de stabilitatea structurilor care permit desfurarea normal a proceselor
metabolice. Prezena seleniului n plasma sanguin depinde n mare msur de zona geografic, respectiv de bogia terenului
n seleniu. Este interesat de menionat c, n schimb, coninutul de seleniu n lapte este relativ constant, nefiind influenat de
zona geografic.
O serie de autori au observat c aciunea seleniului se deosebete de aceea a altor oxidani, n sensul c nu produce depresia
legturilor cancerigene cu ADN.
Rolul important al seleniului n descompunerea peroxizilor determin efecte favorabile n prevenirea dismetaboliilor de natur
peroxidic. El mpiedic instalarea unor degenerri cu caracter necrotic la nivelul inimii, ficatului, muchilor i rinichilor la
obolani. Astfel, aportul de seleniu este foarte redus n Finlanda, fiind asemntor celui din Noua Zeeland, unde s-a nregistrat
cea mai mare frecven a bolilor coronariene de pe Glob.
Recent au fost semnalate cazuri de microcardiopatie cu deficien de seleniu, precum i scderea nivelului sanguin al seleniului
la alcoolicii cirotici, ceea ce arat c manifestrile clinice ale microcardiopatiei alcoolice congestive poate fi accelerat de
carene n seleniu din cauza scderii efectului protector al glutinoperoxidazei asupra celulei miocardului.
Cercettorii menioneaz c n pediatrie carena de vitamina E i n seleniu constituie un factor posibil al morii subite la noi
nscui.
Efectul de protecie al seleniului nu se limiteaz doar la efectul antiperoxidant al GSH-PX. Astfel, seleniul intensific activitatea
sistemului citocromului P-450 microzomial, de mare importan pentru capacitatea de detoxifiere a ficatului.
n prezent derivaii de seleniu i-au gsit ntrebuinare n profilaxia i tratamentul cancerului. Rspunsul la aciunea
seleniului depinde de caracteristicile, de cantitatea i forma de administrare a seleniului. Astfel, selenometionina este eficace n
doze de 2 mg/g greutate corporal. Tratamentul cu seleniu poate fi adminstrat n paralel cu citostatice.
Trebuie avut n vedere c, administrarea de seleniu n doze mari nu este toxic, deoarece poate inhiba mitozele n embrion,
rezultnd cartilagii i oase anormale i apariia de diferite forme de intoxicaii. Este posibil i selenoza natural, specific
plantelor cultivate pe terenuri cu o concentraie mare de compui cu seleniu. Se apreciaz c intoxicaiile cu seleniu se
instaleaz ca urmare a ingerrii prelungite de 5 ppm.
Aadar seleniul este unul din bioionii a cror concentraie n serul sanguin trebuie atent supravegheat, meninerea la un nivel
optim a acestei concentraii ducnd la prevenirea unor maladii i la o dezvoltare armonioas a organismului.

5.2. NITRAI I NITRII

Nitraii i nitriii sunt componeni naturali ai solului, provenii din mineralizarea subsanei azotate de origine vegetal sau
animal datorat n primul rnd microrganismelor existente n sol. O parte din ei sunt absorbii de rdcinile plantelor i
servesc la sinteza proteinelor i a altor compui cu azot, iar alt parte este antrenat de apele de suprafa i de cele care
traverseaz solul, regsindu-se n ruri, lacuri sau n pnza de ap freatic.
n mod natural ntre nitraii i nitriii din sol, ap i plante se stabilete un echilibu care s duc la utilizarea intensiv n
agricultur a ngrmintelor organice naturale sau a celor azotoase sintetice. Produii lor de degradare mbogesc solul
acumulndu-se n plantele cultivate, pan la niveluri duntoare pentru consumatori. Prin intermediul furajelor i al apei, nitriii
i nitraii ajung n organismul animalelor i de aici n alimentaia omului.
Ambele substane mai sunt utilizate ca aditivi alimentari n preparate de carne i uneori n laptele destinat produciei de
brnzeturi, pentru ameliorarea nsuirilor senzoriale i prelungirea duratei de pstrare. Astfel se previne alterarea precoce
produs n special de bacteriile coliforme i mai ales balonarea trzie a brnzeturilor maturate (tip cacaval, Olanda, Tropist)
datorat bacteriilor din genul Clostridium.
Utilizarea nitriilor i nitrailor n laptele destinat brnzeturilor este tolerat, avnd n vedere c mare parte din acestea se
elimin n zer, iar cantitile rmase n brnz scad treptat n timpul maturrii.
n preparatele din carne (unc, salamuri, crnai), nitriii i nitraii se utilizeaz n mod curent pentru meninerea culorii
roz-roiatic i pentru efectele lor bacteriostatice i de dezvoltare a aromei produselor.
Pentru a difuza uniform n masa de carne, nitraii i nitriii se adaug n sare sau n saramur (1kg nitrat sau 0,5 kg nitrit la
100 kg sare). Sub aciunea microorganismelor cu aciune reductoare din saramur i din carne nitraii trec n nitrii. Acetia
oxideaz mioglobina i hemoglobina din snge n nitrozomioglobin i nitrozohemoglobin, care i pstreaz culoarea roie n
timpul tratamentului crnii. n lipsa lor, salamurile fierte sau oprite ar cpta o culoare gri-cenuie.
La produsele din carne i din pete nitraii i nitriii au i un efect bacteriostatic, n special asupra microflorei anaerobe,
prelungind durata de pstrare a preparatelor din carne.
n ara noastr, concentraia nitriilor n produsele finite este limitat la maxim 70 mg/kg, iar n unele ri aceasta poate fi
de 200 mg/kg. Riscul formrii de nitrozamine a adus n actualitate problema revizuirii acestor norme n sensul reducerii lor.
Toxicitatea nitrailor i nitriilor
n cazul unei diete normale un individ poate ingera circa 100 mg nitrat si 3 mg nitrit. Cantiti importante de nitrii sunt
formate endogen n tractul buco-gastro-intestinal(100-1000mg/kg). Nitritul format endogen reprezint un factor de risc n
declanarea cancerului stomacal.
n condiiile infeciei bacteriene a vezicii urinare nitratul este transformat n nitrit, la nivelul acestui organ, constituind factor
de risc n cancerul vezicii urinare.
Nitraii sunt mai puin toxici dect nitriii. Dupa FAO cantitatea de nitrat tolerat de omul adult este de 5-10mg/kg corp i zi.
Nitriii se gsesc n cantiti mici n alimente, ns concentraia lor poate crete datorit reducerii enzimatice a nitrailor,
reducerii bacteriene n tractul buco-gastro-intestinal.
Experienele pe animale au dovedit c nitriii produc cancerul sistemului limfatic, are aciune inhibitoare asupra glandei
tiroide, aciune de inhibare a transformrii carotenilor n vitamina A, fapt care reduce cantitatea de vitamina A din ficat.
n cazul dozelor toxice, aciunea nitriilor se manifest la nivelul aparatului digestiv i rinichilor provocnd vom, colici,
diaree, poliurii i colaps.
n combinaii cu aminele, nitriii formeaz nitrozamine cu aciune bazic, teratogen, mutagen i cancerigen la diferite
specii de animale, psri, pete i om.

PESTICIDE
Pesticidele, termen adoptat de OMS include o serie de substane toxice ntrebuinate n agricultur pentru protecia plantelor
fa de boli sau dunatori n scopul obinerii de recolte mari i stabile. Interzicerea utilizrii pesticidelor ar nsemna o scdere
cu 50% a produciei de cartofi, fructe i bumbac i cu 25% a produciei de carne, ln i lapte. Datorit riscurilor mari pe care
le ridic prezena pesticidelor n produsele alimentare n privina sntii, organizaia internaional FAO/OMS n
decembrie 1969 a stabilit urmtoarele precizri:
reziduul de pesticide reprezint cantitatea dintr-un produs chimic folosit la combaterea bolilor i duntorilor care se gsete ntr-
un aliment/ppm;
doza zilnic acceptabil (D) reprezint cantitatea dintr-un produs chimic care poate fi ingerat zilnic fr risc apreciabil (mg/kg).
doza zilnic acceptat provizoriu reprezint cantitatea de substan pentru o perioad limitat;
tolerana este concentraia maxim dintr-un reziduu care este acceptat n interiorul sau exteriorul unui produs alimentar n
stadiul recoltrii, pstrrii, transportrii, prelucrrii, vnzrii, pn n momentul consumului.
La stabilirea toleranei trebuie s se in seama de consumul zilnic de substane, coeficientul de consum zilnic al produsului
alimentar, greutatea medie a consumatorului.
Clasificarea pesticidelor se face n funcie de agentul fitopatogen sau duntorul mpotriva cruia se folosesc:
Fungicide folosite mpotriva cipercilor parazite anorganice sau organice.
-Fungicide anorganice: pe baz de sulf, cupru, staniu, mercur, etc.;
-Fungicide organice: tiocarbonai, tiourani, clornitrobenzol, hexaclorbenzol, derivai ai chionei, etc.
Insecticide: substane utilizate mpotriva insectelor duntoare:
-Insecticide anorganice: arseniai, artenii, clor silicate, produse cu bariu, produse cu sulf, etc.;
-Insecticide organice: hidrocarburi clorurate: DDT, DDD, linden, etc. Tot aici esteri fosforici: paratiol, malatiol si clortiol.
Acaricide: substane folosite la combaterea acarienilor parazii. Cuprinde urmtoarele subgrupe:
-acaricide organo-fosforice Phenkeafoton. Etion etc.;
-acaricide cu sulf i esteri sulfonai: benzol sulfonat, clorbenzen sulfonat
-acaricide organice fr fosfor i sulf: clorbenzolat, tioeterhalogenat.
Erbicide: sunt substane toxice folosite la combatera buruienilor:
-erbicide de contact: pentaclor fenol, nitrofenol, arseniai, acid sulfuric, acid azotic;
-erbicide sistematice care pot fi erbicide stimulatoare de cretere i nestimulatoare de cretere.
Nematocide: subsane folosite mpotriva nematozilor parazii;
Haluscocide: subsane folosite mpotriva gasteropodelor duntoare;
Raticide: subsane folosite mpotriva roztoarelor.
Aciunea toxic a pesticidelor asupra sistemelor biologice este foate diferit putnd fi clasificat n urmatoarele grupe:
-compui cu aciune analoag substratului - concureaz cu acesta n aciune cu enzimele inhibndu-le activitatea;
-precursori ai unor compui cu aciune analoag substratului. Sunt cuprinse substane care n procesul de metabolism
formeaz compui cu structur asemntoare substratului.
-toxice care interacioneaz cu coenzimele producnd perturbarea metabolismului aminoacizilor i al proteinelor.
-toxice care deregleaz biosinteza proteinelor - sunt substane cu structura asemntoare aminoacizilor; prin substratul
aminoacizilor normali n catena polipeptidic de ctre toxicul respectiv sunt provocate anomalii care determin dereglri
metabolice;
-toxice care denatureaz proteinele - erbicidele pot denatura structura cuaternar, teriar i secundar a proteinelor, afectnd
proprietile funcionale ale acestora.
-toxice care influeneaz formarea hormonilor - mecanismul de aciune const ntr-o reducere masiv a secreiei de hormoni
corticosteroizi;
-toxice care inhib biosinteza nucleotidelor. Pesticidele cu o structur asemntoare bazelor azotate se substituie n catena
nucleotidelor, respectiv n catena acizilor nucleici rezultnd compui cu aciune mutagen.

Contaminarea produselor alimentare cu pesticide

Prezena pesticidelor n produsele alimentare de origine vegetal este rezultatul contaminrii acestora din atmosfer, hidrosfer
i sol.
Pesticidele n atmosfer sunt datorit faptului c ele sunt administrate cu avionul, precum i datorit volatilizrii pesticidelor de
pe suprafaa solului i a plantelor.
Legarea pesticidelor n sol este determinat de fore Van-der-Waals, legturi de hidrogen, legturi hidrofobe, prin absorbie
chimic i prin schimb ionic.
O parte din pesticidele ajunse n sol sunt biodegradate, antrenate de apele subterane, sau absorbite de sistemul reticular al
plantelor. Fraciunea de pesticide ce cade pe sol este solubilizat de apele reziduale din precipitat i este antrenat pe suprafaa
sau n profunzimea solului, constituind un element important n poluarea imediat a mediului, afectnd n primul rnd flora
microbian din sol.
Din sol pesticidele sunt asimilate n primul rnd de plantele rdcinoase care reprezint o mare importan pentru alimentaie
i furajare. Gradul de migraie din sol n plante depinde de cantitatea iniiala de pesticide, de proprietile sale i de tipul de
plante. Ex: cea mai mare cantitate de lindan se acumuleaza in morcovi ajungnd pn la 4,45mg/kg. Acumularea de pesticide are
loc n rdcini comestibile i n tuberculi, iar n prile aeriene ale plantelor cantitile care ajung sunt infime.
Cantitatea de pesticide care se gsete pe fructe depinde de modul de administrare (ex: DDT). La tratamentul cu emulsii
concentrate pe fruct este de 2 ori mai mare dect atunci cnd tratarea se face cu suspensie apoas i este de 10 ori mai mare n
cazul tratrii livezilor cu pulberi de DDT. Tratamentele aeriene determin o cantitate mai mare de reziduuri de pesticide dect
tratamentul la sol i de asemeni, numrul de tratamente determin o cretere a cantitii de pesticide n fructe.
O dat cu creterea eficacitii pesticidelor fa de duntori se mresc factorii de risc pentru animalele cu snge cald. De obicei
se folosesc combinaii de pesticide i sunt situaii cnd toxicitatea crete de 5-10 ori.

Prezena pesticidelor n produsele alimentare de origine animal

Pesticidele pot ptrunde n organismul animal pe cale respiratorie, pe cale cutanat i pe cale oral.
Pe cale respiratorie pesticidele ajung n organism n urma dezinseciei grajdurilor sau dup unele tratamente pentru animale.
Ptrunderea transcutanat are loc n urma tratamentului efectuat prin pulverizare.
Calea oral de ptrundere a pesticidelor n organismul animal este pedominant. Hrnirea animalelor cu furaje ce pot fi preluate
ca urmare a tratamentelor de suprafa n timpul vegetaiei sau a depozitrii, sau prin absorbie radicular din sol.
Pesticidele organoclorurate se acumuleaz selectiv n organismul animal, ordinea descrescnd, fiind: esutul gras mesenteric,
esutul gras depozitar, esutul gras peririnal i apoi esutul muscular. La rumegtoare se absoarbe o acumulare mai accentuat
dect la porcine. Furajele concentrate (cereale, roturi, sfecla) sunt responsabile de o acumulare important de pesticide.
Reducerea cantitii de organoclorurate din organismul animal se face numai dup 3- 4 sptmni.
Ajunse n organismul animalelor pot fi absorbite de esuturi care ar suferi transformri de structur chimic sau de toxicitate. O
parte din ele se elimin prin lapte aceasta fiind partea principal de detoxifiere pentru femele. Cantitatea normal variaz ntre 2-
20 mg/kg, fiind concentrate n grsimea din lapte. n smntn se poate ajunge la 65 mg/kg. Laptele smntnit i zara conin
cantiti nensemnate de pesticide. Pasteurizarea laptelui nu reduce cantitatea de pesticide, n schimb, procesul de maturare a
brnzeturilor produce o micorare important a concentraiei iniiale. Reducerea maxim s-a nregistrat cnd aciditatea
caului a ajuns la valoarea de 200
0
T.
O cantitate mare de pesticide este drenat de ape ajungnd n plante, pete, animale acvatice i psri. n carnea petelui i a
psrilor se poate acumula o cantitate de 100-1000 ori mai mare de organoclorurate dect concentraia existent n ape. Au fost
nregistrate situaii de mortalitate n mas a petelui i a psrilor ca urmare a acumulrii de DDT i a altor pesticide.
La organismul uman prezena DDT-ului a fost semnalat prima dat n 1948 la populaia din diferite zone ale SUA, ulterior
stabilindu-se prezena organocloruratelor ca parte integrant a grsimii ntregii populaii de pe glob.

Influena procesului de prelucrare asupra reziduurilor de pesticide

Pesticidele organoclorurate ridic cele mai complexe probleme deoarece sunt rezistente la temperaturi aplicate n prelucrarea
culinar i sunt insolubile n ap. De asemeni, prin pstrarea produselor cu reziduri de organoclorurate n decurs de cteva
sptmni nu se constat reduceri fa de cantitatea iniial.
Pesticidele organofosforice se hidrolizeaz relativ uor n timpul depozitri i prezint o reducere important a coninutului de
substane active.
La procesarea cerealelor cantitatea cea mai mare de pesticide trece n tre.
n procesul de coacere pesticidele organofosforice se descompun aproape complet n timp ce organocloruratele se descompun
numai parial.
La prelucrarea legumelor i a fructelor n timpul splrii se elimin ntre 10-50% din reziduurile de pesticide. Efectul este mai
mare cnd pesticidele se gsesc la supafa i cresc dac n apa de splare se adaug substane tensioactive.
Decojirea fructelor i legumelor asigur reducera coninutului de reziduuri ale pesticidelor cu 90-94%. n procesul de gtire al
alimentelor organocloruratele scad n msur mai mic i mai mare organofosforicele. Blanarea cartofilor chiar la 120
0
C nu
influeneaz coninutul de DDT sau Lindan. Fierberea orezului i a pastelor timp de 20-30 minute sau coacerea aluatului la
23C conduce la dispariia aproape complet a organofosforatelor. Sterilizarea crnii determin o reducere de DDT cu 30-40%.
nbuirea crnii reduce cu 63-90% la carnea de porc i cu 80% la carnea de vit. Aceast scdere se datoreaz topirii grsimi i
eliminrii acesteia din esutul muscular.
Srarea, afumarea i fierberea preparatelor din carne influeneaz n mic msur cantitatea de pesticide (12-28%).
Prelucrarea termic a oulelor nu reduce dect n mic msur cantitatea de pesticide.
Pasteurizarea laptelui are o influen mic, n schimb, uscarea prin pulverizare realizeaz reduceri mai mari dect uscarea prin
valuri.
La produsele consumate prin congelare i uscare cantitile de pesticide se pstreaz ridicate.
Dat fiind acomodarea organismelor la potenialului toxic al pesticidelor, pentru animale i om se pune problema combaterii
duntorilor din agricultur prin metode biologice cum ar fi: cu ajutorul paraziilor, al insectelor prdtoare, al fungilor i
bacteriilor, sterilizarea radioactiv sau chimic a insectelor precum si folosirea de momeli chimice care atrag insectele mascule n
captatoare.
Toxicitatea reprezint rspunsul dat de organismul viu n care a ptruns toxicul. Ea se manifaest prin dereglri metabolice,
histochimice, morfopatologice i chimice stns legate de mecanismul patogenic prin care a acionat toxicul care a produs
agresiunea chimic.

Doza este factorul cel mai important care determin toxicitatea unei substane. Intensitatea rspunsului biologic este
proporional cu doza substanei la care este supus organismul.

Doza toxic este cantitatea de substan exogen, capabil s dezvolte n organismul viu, efecte toxice. Gradul de toxicitate al
unei substane intrat n organismul viu se stabilete prin determinarea dozei letale, notat cu simbolul DL.

Doza letal reprezint doza minim de substan care provoac moartea unui animal adult.
Variaiile mari de rspuns individual, la administrarea de doze letale, dintr-o substan, au impus introducerea urmtoarelor
valori pentru DL, n funcie de procentul de animale omorte:
-DL
0
faza letal
0
reprezint cantitatea de substan care determin fenomene toxice grave, dar nu letale, la lotul de experien;
-DL
20
; DL
50
; DL
100
reprezint cantitatea de substane care determin moartea a 25%, 50%, i respectiv 100% din animalele
lotului de experien;
-DL
50
(doza letal medie) se exprim n mg/kg i constituie un criteriu de comparaie pentru diferitele categorii de toxice;
-Doza letal medie (DL
50
) permite extrapolarea mai adecvat a dozelor i stabilirea intervalelor pentru interpretarea toxicitii.
Dup doza oral letal la om, compuii chimici exogeni au fost mprii n 6 grade de toxicitate:
Substane supertoxice;
Substane extreme de toxice;
Substane foarte toxice;
Substane moderat toxice;
Substane slab toxice;
Substane practic netoxice.



Concentraia ca i doza, calea i viteza de ptrundere a toxicului n organism este un element definitoriu pentru toxicitatea unei
substane.
De exemplu, o doz de 5 ml acid sulfuric concentrat poate cauza leziuni mortale, n timp ce aceiai cantitate n diluie de 2-
3:1000 nu are efecte toxice.
Concentraia substanelor toxice gazoase sau volatile este direct proporional cu toxicitatea. Normele de igien stabilesc
concentraiile maxime admisibile (CMA) pentru fiecare toxic din aerul spaiilor industriale i comunale.
CMA reprezint concentraia medie la care muncitorii, industriali sau agricoli pot fi expui fr pericol, cte opt ore zilnic, de-a
lungul unor perioade lungi de timp. CMA se exprim n mg/m
3
sau ppm.
Toxicitatea unei substane asupra organismului uman sau animal depinde i de calea de ptrundere a toxicului n organism.
Toxicitatea este mult mai mare cnd toxicele sunt introduse n organism parenteral sau pe cale respiratorie, comparativ cu calea
digestiv (per os). Sucurile digestive i alimentele din stomac pot modifica toxicitatea prin diluare, prin micorarea sau mrirea
solubilitii toxicului i prin formarea unor compui cu toxicitate mai redus sau nul. Grsimile existente n tubul digestiv,
provenite din alimente i n special din lapte, cresc toxicitatea compuilor organoclorurai i organofosforici, determinnd
absorbia acestora cu o vitez ma mare n sistemul circulator. Pe de alt parte lipidele scad toxicitatea unor substane
(hidrosolubile) prin mpiedicarea sau ncetinirea absorbiei acestora.


Bacterii productoare de toxinfecii

Toxinfecii alimentare produse de Salmonella
Bacteriile din genul Salmonella cuprinde specii care produc toxinfecii la om si animale (Salmonella enteridis, Salmonella
dublin, Salmonella typhymurium, .a.).
Aceste bacterii sunt sub form de bacilli, nesporulate, facultativ anaerobe. Prin dezvoltarea pe alimente nu produc modificri
senzoriale. Toxinele sunt intracelulare iar dup consumul alimentului contaminat sub aciunea HCl din stomac are loc liza
celulelor bacteriene i eliminarea toxinei.
Salmonelele se pot transmite pe urmtoarele ci:
om animal , om om , animal om , animal animal .
Alimentele incriminate sunt carnea i subprodusele, carnea de pasre, oule, laptele i produsele lactate, petele i molutele,
cerealele i produsele de panificaie, alimentele deshidratate i congelate.
Toxinfecia cu salmonele este, n general acut i se manifest prin greuri, vrsturi, colici abdominale, dureri de cap, febr (39
40C), diaree simptome ce apar dup 12 24 ore de la ingerarea alimentelor contaminate. Mortalitatea datorat toxinfeciilor cu
salmonele este redus (0,02 0,28%), un risc mai mare l prezint btrnii, copii i persoanele care au i alte afeciuni. Omul
poate elimina salmonele, dup infecie, timp de 2- 3 sptmni sau chiar luni.

Toxinfeciile alimentare produse de Shigella

Bacteriile din genul Shigella sunt bacterii patogene de origine Intestinal transmisibile prin ap i care nu cresc n alimente. Sunt
bacterii G(-) sub form de bastonae scurte, facultativ anaerobe i care sunt inactivate le temperaturi de 47C.
Speciile mai virulente sunt Shigella disenteriae, Shigella sonnei care prin contaminare accidental a alimentelor i ingestia unui
numr de minim 10
8
celule, ca urmare a producerii de exotoxine proteice cu aciune citotoxic, neurotoxic i enterotoxic
produc inflamaii i ulceraii ale intestinului.
Persoanele bolnave pot fi purttori ai bacteriilor patogene timp de cteva sptmni.
Produsele alimentare ce pot fi contaminate cu bacterii din genul Shigella sunt oule, fina, laptele, scoicile, molutele, salatele ce
includ pete i cartofi, .a. Toxinfeciile sunt mai frecvente la copii de 1 4 ani.

Toxinfeciile alimentare produse de Escherichia coli

Escherichia coli poate prezenta tulpini oportunist patogene cu serotipuri enterotoxice care se pot dezvolta pe epiteliul intestinal,
care produc colite hemoragice (produc infecia chiar cnd numrul de celule este mic) i serotipuri enteroinvazive asemntoare
cu bacteriile din specia Shigella dysenteriae. Enterotoxinele produse de Escherichia coli sunt endotoxine, termolabile care se
inactiveaz la 60C n 30 de minute i se distrug complet la pH = 3,5 4,5 i termostabile, care nu i pierd activitatea la 100C
timp de 2 minute, fiind inactivate la pH>11. Principalele surse de Escherichia coli enteropatogene sunt fecalele animale sau
umane i se transmit pe alimente prin intermediul apei contaminate cu materii fecale. Ele supravieuiesc pe alimente chiar dac
sunt conservate prin frig.
Produsele alimentarte ce pot fi contaminate cu Escherichia coli sunt laptele, produsele lactate (n special brnzeturile), carnea i
produsele din carne. Toxinfeciile alimentare se caracterizeaz prin simptome de enterocolit acut. Perioada de incubaie este de
4 10 ore iar toxinfecia are loc dac produsul consumat conine 10
3
10
7
germeni/gram, funcie de vrsta consumatorului.

Toxinfecii ale produsului cu Listeria

Listeria monocitogenes este o bacterie foarte rspndit n sol, ap, plante, psihrotrof i crete n alimente pstrate prin
refrigerare, necesit concentraii de sare pentru inactivare i se dezvolt ntrun domeniu larg de pH (5-9). Este sensibil la
temperaturi ridicate fiind inactivat la 70C timp de 2 minute ntr-un procent care nu mai prezint risc. Bacteriile din genul
Listeria au fost gsite n lapte nepasteurizat, pete afumat la rece, n unele brnzeturi. Pe produse vegetale pot crete dac vin n
contact cu sucul celular (dup tiere).
Cercetrile toxicologice apreciaza c 25% din cazurile depistate de toxinfecii cu Listeria pot avea efect letal.

Toxinfeciile alimentare produse de bacterii din genul Klebsiella

Aceste bacterii aparin familiei Enterobacteriaceae. Celulele sunt sub form de bastonae G(-) imobile, ncapsulate. Mai sunt
denumite bacterii nonfecale, fcnd parte din microbiota aerului, apelor i pe produsele vegetale, de unde pot ajunge pe alimente.
Klebsiella pneumoniae este un rezident comun al tractului intestinal uman i poate cauza abcese, infecii urinare, dureri
abdominale, diaree. Perioada de incubaie este de la 10 15 ore.

Toxinfeciile alimentare produse de bacterii din genul Proteus

Aceste bacterii sunt prezente n ap, sol, fecale de unde pot ajunge pe alimente. Speciile patogene pentru om sunt Proteus
vulgaris i Proteus morgani care pot provoca infecii ale tractului gastrointestinal i genitourinar. Simptomele apar dup 4 ore de
la ingerarea alimentelor contaminate i constau n febr, vom, diaree. Starea de boal dureaz 2 3 zile.

Toxinfecii alimentare produse de bacterii din genul Yersinia

Bacteriile din genul Yersinia aparin familiei Enterobacteriaceae, speciile mai importante fiind Yersinia enterocolitica, Yersinia
pestis, Yersinia pseudotuberculosis. Sunt bacterii G(-) sub form de bacili i pot crete la temperaturi de 0 4C. Purttorii
principali sunt animalele i psrile. Au fost izolate n lapte, smntn, ngheat, carne de porc vit i pasre precum i de pe
legume. Rcirea rapid a alimentelor i congelarea la -18C exclude nmulirea bacteriilor din genul Yersinia n carne. Boala se
instaleaz dup 24 de ore de la ingerarea alimentelor contaminate i se manifest prin dureri abdominale, dureri de cap, febr.

Toxinfeciile alimentare produse de bacterii din genul Pseudomonas

Diferite specii din genul Pseudomonas sunt prezente n sol, ap i pe produsele alimentare. Pentru om prezint patogenitate
specia Pseudomonas aeruginosa. Dup ingestia de alimente contaminate masiv cu Pseudomonas aeruginosa, dup o perioad de
2 4 zile apar simptomele bolii care constau n diaree, crampe abdominale, vom. Simptomele pot dura una sau mai multe zile.

Toxinfecii alimentare produse de bacterii din genul Streptococcus

n toxinfeciile streptococice sunt implicate speciile Streptococcus fecalis, Streptococcus bovis, Streptococcus durans care se
gsesc n fecalele omului i animalelor. Suport temperaturi de 60C timp 30 de minute, concentraii de sare de 6,5% i au un pH
optim de dezvoltare de 9,6. Produsele incriminate n toxinfecia streptococic sunt petele, brnzeturile, crnaii de porc,
plcintele cu carne, perioarele, chiftelele.

Toxinfecii alimentare produse de bacterii din genul Staphilococcus

Stafilococii patogeni sunt microorganisme ce se caracterizeaz prin aceea c produc H
2
S i nu produc indol. Sunt reprezentai de
Staphilococcus aureus, Staphilococcus albus, i Staphilococcus citrens.
Sursele principale de infecie cu stafilococi sunt animalele bolnave, omul bolnav sau purttorii sntoi.
Laptele provenit de la vacile cu manite stafilococice constituie o surs frecvent de infecie. Persoanele implicate n prelucrarea i
manipularea alimentelor, constituie, de asemenea o surs atunci cnd sufer de o infecie cutanat sau ale cilor respiratorii.
Alimentele incriminate n producerea de toxinfecii stafilococice sunt cele preparate cu lapte (prjituri cu crem, fric, ngheat,
smntn, budinci, brnz de vaci proaspt) precum i preparate din carne (pateuri cu carne, tob, crnai, carne tocat, piftie,
pate de ficat, semiconserve din carne .a.)
Pe produsele alimentare, Staphilococcus aureus se dezvolt la temperatura de 35 -37C, viteza de cretere scznd la temperaturi
sub 5C.
Producerea de endotoxine are loc n intervalul de temperatur de 10 - 45C, dar mai bine la temperatura de 40C.
Staphilococcus aureus produce un numr mare de enterotoxice, dintre care au fost identificate, purificate i caracterizate
enterotoxinele SEA, SEB, SEC
1
, SEC
2
, DED i SEE (Bergdoll, 1979).
Enterotoxinele frecvent implicate n toxinfecii stafilococice sunt SEA i SED.
Toate enterotoxinele stafilococice, sunt proteine simple cu masa molecular 25.000 30.000, cu punct izoelectric la pH 7 8,6.
Sunt distruse prin sterilizare, iar temperatrurile de pasteurizare sau uscare nu sunt eficace.
Perioada de inoculare este scurt (3 ore) iar boala se manifest cu febr, vom, diaree, dureri abdominale, cazuri mortale se
nregistreaz doar la copii pn la 4 ani.

Toxinfeciile alimentare produse de bacteriile din genul Clostridium

Cea mai toxicogen este specia Clostridium botulinum.
Este o bacterie saprofit care crete rar n organismele vii ns se dezvolt pe alimente unde produce toxine. Are habitatul n sol,
este o bacterie mezofil t
opt
=35C, G+, anaerob, nu fermenteaz lactoza, produce H
2
S i lichefiaz geletina. Sporii sunt rezisteni
la cldur fiind distrui la 120C n 5 minute, n 5ore la 100C n atmosfer umed i n 5 15 minute la 180C n atmosfer
uscat.
Aceast bacterie produce 8 toxine de natur proteic difereniate din punct de vedere imunologic. Tulpinile productoare de
toxine A, B, E dau boala numit botulinism la om, producnd sindrom neuroparalitic cu efect letal.
Dup ingerarea toxinei botulinice la 8 36 ore apar stri de vom, dureri abdominale i diaree urmate de uscciunea gurii,
dilatarea pupilelor, viziune dubl, dificulti respiratorii, cderea muchilor faciali, paralizia muchilor ce funcioneaz reflex iar
moartea (cazurile leletale ajung pn la 68%) este datorat asfixierii, infeciilor pulmonare, stopului cardiac.
Toxinele botulinice au o toxicitate ridicat (o doz de 0,2g poate omor un om de 100 de kg.) (Dan V.,2000).
Clostridium botulinum poate produce toxina E sub form de pretoxin, un complex netoxic care este protejat fa de procesele
digestive i intr n circuitul sanguin. Sunt absorbite n intestinul superior, sunt transportate n sistemul limfatic unde pretoxinele
sunt hidrolizate n derivate proteice toxice care vor fi transportate prin snge i produce blocajul sinaptic, prin eliberarea acetil
colinei din nervii periferici.
Toxinele C i D dau mbolnviri la psri i mamifere.
Prin studiul unui numr de 1700 de cazuri n USA, 17,8% s-au datorat consumului de vegetale (fasole verde, spanac, ciuperci),
4,1% fructe, 3,6% pete, condimente 2,2%, preparate din carne 0,8%, produse lactate 0,5% i pui 0,1%. Intoxicaia se produce
mai ales prin consum de conserve vegetale i de pete insuficient sterilizate.
Dac sterilizarea nu este suficient (4 10 minute la 120C) endosporii supravieuitori tratamentului termic pot germina n
timpul pstrrii i n stare activ de cretere produc toxine.
Producerea toxinelor n alimente este oprit de valori ale pH<4,5 i de concentraia de sare de 8 10%.
Toxinele botulinice sunt produse n cantitate mai mare la temperaturi sczute i odat produse acestea rezist perioade lungi de
timp.
Aceast proprietate prezint risc la pstrarea alimentelor la temperaturi de refrigerare, mai ales a petelui i molutelor. Toxinele
rezist n mediu acid, la rece, n schimb sunt termolabile i pot fi inactivate prin nclzire la 80C timp de 5 60 minute, sau la
100 C n cteva minute astfel nct nclzirea adecvat a alimentelor conservate, a mncrurilor nainte de ingestie poate preveni
botulinismul.
Clostridium botulinum poate fi inhibat prin adugarea de sruri atunci cnd alimentele sunt pstrate la temperatur sczut. n
special sunt eficieni nitriii, ns prezena acestora n alimente poate produce nitrozamine cancerigene. Reducerea coninutului de
nitrii trebuie echilibrat n raport cu creterea riscului de botulinism. Concentraia de nitrii necesar pentru inhibarea lui
Clostridium botulinum crete cu mrirea temperaturii fapt ce reduce sigurana n consum (Zenthen I., 1990).
Clostridium perfringens este o specie toxicogen ce poate contamina alimentele prelucrate n condiii neigienice (materii de
dejecie, sol, praf, ap, condimente). Dezvoltarea lui pe alimente, (preparate din carne insuficient tratate termic), este asociat cu
formarea de acid butiric i gaze.
Poate produce mai multe tipuri de exotoxine dintre care tipul A i C sunt implicate n intoxicaii alimentare.
Clostridium perfringens supravieuiete n mncruri gtite (din carne, pui) care nu au fost pstrate la rece n mod corespunztor,
majoritatea tulpinilor nu cresc la temperaturi mai mici de 15C.
Timpul de generaie n condiii optime de via este de 9,5 minute, creterea fiind iniiat ncepnd cu temperaturi de 43C i
continu pn la rcirea complet.
Intoxicaia este produs de prezena a milioane de celule pe gram i se manifest prin crampe abdominale, diaree, mai rar dureri
de cap, deshidratare. Multiplicarea bacteriilor are loc dup ingestia alimentului i n intestinul subire are loc producerea de
enterotoxine i eliberarea de endotoxine prin liza celulelor bacteriene.
MICOTOXINE

Micotoxinele sunt o grup de substane cu structur divers, produse de un lan de fungi filamentoi i mucegaiuri. Termenul de
micotoxin deriv din grecescul mykes care nseamn fungi i din latinescul toxicum care nseamn toxin, otrav. Termenul de
micotoxin din punct de vedere literal nseamn toxin fungic sau otrav fungic, o substan toxic produs de fungi sau
mucegaiuri, ca un opus aal unei substane care este toxic pentru mucegaiuri cum este fitotoxina, ce implic toxicitate pentru
plante, zootoxina este toxic pentru animale etc.
Micotoxinele au fost recunoscute ca poteniale pericole pentru animale i oameni n 1960 cu declanarea aa numitei boli X a
curcanului n Marea Britanie, care a dus la descoperirea aflatoxinelor. Din cauza acestei boli au murit peste 100 000 curcani i
au fost pierdute alte ferme de animale tinere din cauza unei substane toxice coninute de un ingredient alimentar alone din
Brazilia.
Hrana pe baz de alune aa numitele arahide au fost puternic contaminate cu o tulpin de mucegai Apergillus flavus care
aprodus o ssubstan toxic. Compusul toxic a fost fr indoial aflatoxin care este un acronym a lui Aspergillus flavus. Acest
eveniment a condos la constatarea c metaboliii mucegaiurilor pot produce hazard la oameni i anumale i au stimulatintensiv i
extensive cercetrile cu privire la micotoxine.
De cnd au fost descoperite aflatoxinele, numeroase mucegaiuri au fost testate n laboratoare pentru determinarea producerii
micotoxinelor. Dintre sutele de micotoxine produse n condiii de laborator doar 20 apar n mod natural n hran, ntr-o cantitate
i cu un grad de toxicitate sufficient de ridicat pentru a pune n pericol sigurana. Mucegaiurile care produc micotoxine se gsesc
n cinci genuri taxonomice Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Alternaria i Claviceps.
Genul Aspergillus produce aflatoxinele: B
1
, B
2
, G
1
, G
2
, M
1
, M
2
, ochratoxina A, sterigmatocistine i acid ciclopiazonic.
Genul Penicillium produce patulina, citrinina, penitremul A, rubratoxina i alte substane la fel de cunoscute ca ochratoxina A i
acidul ciclopiazonic.
Genul Fusarium produce tricotecine i deoxinivalenol (DON, vomitoxina), 3-acetildioxinivalenol, 15acetildioxinivalenol,
nivalenol, zearolenona, fuminizine i moniliformina precum i alte substane potenial toxice i substane toxice necunoscute.
Genul Alternaria produce un numr de compui biologic active ca acidul tenuazoic, etil metal alternariol.
Genul Claviceps produce alcaloizi ergotici care se se pot gsi n ce paraziteaz grsimile i cerealele mici.
Dintre cele 20 de micotoxine care apar n mod natural sunt 5 din grupul de mai sus care pun probleme. Acestea sunt aflatoxinele,
ochratoxinele, zearolenona, dioxinivalenolul (sau nivalenolul n unele regiuni) i fuminizinele. Toxine periculoase care care pot fi
adugate n list sunt: patulina, acid ciclopiazonic i moliformina.
Micotoxinele cele mai periculoase sunt produse de specii de mucegaiuri din genurile: Aspergillus, Penicillium, i Fusarium.
Aflatoxinele sunt produse de A. flavus, A. parasiticus i A.nominis.
Aspergillus flavus poate produce i acid ciclopiazonic
Zearolenona este produs de Fusarium graminearum, F. culmorum i F. crookwellense; dioxinivalenolul i nivalenolul sunt
produse de aceleai specii n funcie de originea geografic a speciei productoare.
Fuminizinele sunt produse de F.moniliforme, F.prolifaratum i F.subglutinans.

7.1.1. Contaminarea alimentelor cu micotoxine

Micotoxinele pot ptrunde n alimente pe dou ci: prin contaminare direct sau indirect. Contaminarea direct este atunci cnd
mucegaiul crete direct pe substrat i micotoxina se produce chiar pe substrat. Multe substraturi sunt susceptibile la creterea
mucegaiurilor pe durata unor etape de producie, procesare, depozitare sau transport de aceea au potenial de contaminare direct.
Contaminarea cerealelor, nucilor n cmp este principala cale de acces a micotoxinelor.
Mucegaiurile cresc pe alimente n timpul depozitrii ca de exemplu pe: cereale, brnzeturi maturate, carne afumat.
Contaminarea indirect a alimentelor apare atunci cnd se folosesc ingrediente deja contaminate n obinerea alimentelor, de
exemplu obinerea untului de alune din alune, fina de porumb din porumb i fina de gru din gru. Aceste pot fi folosite mai
departe ca ingrediente pentru alte alimente, ca produsele de panificaie i patisserie.
Produsele procesate sunt cele mai implicate n contaminarea indirect i expunerea la micotoxine. Expunerea indirect la
micotoxine poate rezulta i din consumul de produse de origine animal, ca laptele, organelle interne. Laptele poate fi contaminat
cu aflatoxina M
1
i M
2
ca rezultat al hrnirii animalelor cu hran contaminat. Brnza produs din lapte contaminat poate fi la
rndul ei contaminat.
Expunerea la micotoxine ca rezultat al unei contaminri directe poate fi o problem serioas n arealele tropicale i n regiunile n
care conservarea alimentelor se face inadecvat. Contaminarea indirect, pe de alt parte, este mai mult o problem n arealele
unde alimentele sunt mult procesate, cum este Canada, Europa, Japonia, SUA.

7.1.2. Efectele biologice i toxicitatea micotoxinelor

n general micotoxinele produc un numr de efecte adverse n sistemele biologice, inclusiv microorganisme, plante, animale i
oameni. Efectele toxice ale micotoxinelor la om depind de doz i include:
toxicitatea acut i moartea ca rezultat al expunerii la valor ridicate ale unei micotoxine;
reducerea produciei de lapte i ou i scderea n greutate a animalelor datorit expunerii subcronice;
formarea tumorilor, cancerului i altor boli cronice datorit expunerii la nivele foarte sczute de toxine.
n plus micotoxinele pot fi mutagenice, capabile s induc mutaii n celulele susceptibile i teratogene, capabile s cauzeze
deformri n dezvoltarea embrionului.

7.1.3. Micotoxine specifice

Aflatoxine
Aflatoxinele sunt produse de speciile Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus. Aflatoxinele sunt produse i de Aspergillus
nominus care a fost gasit pe sol n vestul SUA. Sunt patru aflatoxine principale : B
1
, b
2
, G
1
, G
2
, plus M
1
i M
2
care sunt
insignifiante. Aflatoxina M a fost izolat din laptele animalelor.
Aflatoxinele sunt poteniali productori de tumori ale ficatului dar i carcinogene. Aflatoxina B
1
este aproape cea mai toxic i
mai carcinogen din grup. Efectele aflatoxinelor din testele pe animale pot fi letale cnd sunt consumate n doze ridicate; dozele
subletale produc toxicitate cronic iar dozele mici ale expunerii cronice produc cancer, n primul rnd cancer la ficat la unele
specii de animale. Dintre toate micotoxinele, aflatoxinele sunt cele mai ngrijortoare. n general animalele tinere sunt mai
susceptibile la efectele toxice acute ale aflatoxinelor dect cele btrne. Susceptibilitatea variaz i ntre specii.
Aflatoxinele au fost gsite n dieta oamenilor n regiunile n care incidentele de cancer la ficat erau ridicate. Agenia
internaional de cercetare a cancerului clasific aflatoxina B
1
n categoria celor productoare de cancer uman.
Creterea muegaiurilor i dezvoltarea aflatoxinelor sunt favorizate de temperaturi ridicate i umiditate ridicat, tipic pentru
regiunile tropicale i subtropicale, mai ales pe porumb, alune, semine din bumbac i nuc. Aflatoxinele sunt solubile in lipide si
nu sunt distruse de prelucrrile gastronomice normale. Sunt instabile la expunerea la UV.
A flavus este prezent n microflora aerului i solului. Provoac deteriorarea grului depozitat, orezului, finii, soiei, trei,
orzului. De obicei nu atac alunele ntregi i suprafaa intact a grului. Creterea apare cnd produsele sunt depozitate n condiii
de umezeal relativ scazut care elimin creterea speciilor competitive de Penicillium i Fusarium.
Toxicitatea aflatoxinelor
Bobocii de ra sunt cei mai sensibili la efectele toxice ale aflatoxinelor. Potenialul toxic al aflatoxinei B1 este indicat n tabelul
de mai jos (tab. 29).

Tab. 29. Letalitatea unei singure doze de aflatoxina B1
n mod curent limita de aciune a aflatoxinelor n lapte este de 0,5 ppb iar n general n alimente 20 ppb. Limita maxim a
aflatoxinelor n hrana animalelor este de 100 ppb.
Detoxifierea
S-au fcut eforturi mari pentru detoxifierea alimentelor contaminate. Separarea fizic a materialelor contaminate a avut succes
prin controlarea contaminrii cu aflatoxine a alunelor. Aspergillus flavus i ali fungi emit o lumin fluorescent galben verzuie,
i astfel aceste semnale ajut la separarea alunelor i cerealelor contaminate.
Tratarea termic a unor cerele contaminate duc la detoxifiere.
Aflatoxinele sunt relativ stabile n condiii de uscciune i cldur. Prjirea alunelor duce la reducerea aflatoxinei B
1
pn la 80%
dup o jumtate de or de tratament. Extracia cu solveni a avut succese limitate deoarece este scump iar compuii toxici nu au
fost complet eliminai.
S-au folosit i substane chimice ca hidrogenul peroxid i clorul pentru distrugerea aflatoxinelor. Acestea reacioneaz repede
asupra aflatoxinelor ct i a altor cteva substane ca vitaminele.
nc nu a fost stabilit o eficien a acestor ageni de a produce nutrieni netoxici.
O metod mai eficient de detoxifiere chimic a alimentelor contaminate, folosete amoniacul.
Acesta crete valoarea nutrional a cerealelor, dac este folosit pentru detoxifiere.
Ochratoxine
Sunt un grup de compui produi de Aspergillus ochraceus i alte specii ca Penicillium verrucosum. Aspergillus ochraceus este
un mucegai similar cu A. flavus i se gsete n natur pe vegetaia putrezit i sol. Se gasete de asemenea i pe piperul negru,
rou, bumbac, citrice, alune, tutun.
Din grupul ochratoxinelor, ochratoxina A este o micotoxin potenial productoare de daune la rinichi la obolani, cini i porci.
Ochratoxinele se crede a fi implicate n boala porcilor n Danemarca cunoscut ca nefropatie porcin.
Ochratoxina este teratogen pentru embrionul oarecilor, obolanilor i porcilor i se crede c este productoare de o boal
uman care apare n rile Balcanice, nefropatie endemic, dei nu s-a dovedit niciodat. Ochratoxinele sunt cunoscute i drept
cancerigene.
Patulina
Este toxic pentru multe sisteme biologice, inclusiv bacterii, la mamifere, plante, dar rolul su n producerea de boli la oameni
este neclar. Patulina are o structur de lacton i este cancerigen dac este injectat intradermal la oareci.
Patulina este produs de numeroase specii de Pencillium i Byssochlamys nivea.
Penicillium expansum care apare la rdcina merilor este cel mai cunoscut productor de patulin. Patulina este un pericol pentru
sntate datorit potenialului cancerigen, deoarece a fost gsit frecvent n sucul de mere. Patulina pare s fie instabil pe
cereale, carnea crud i brnzeturi, reacionnd cu gruprile sulfhidril i devenind nontoxic. Administrat oral la obolani
patulina nu este toxic sau cancerigen.
Acid ciclopiazonic
A fost izolat din Penicillium cyclopium. n prezent este produs i de alte cteva mucegaiuri care apar n mod natural n produsele
agricole care sunt folosite la unele fermentaii. Acidul ciclopiazonic mai este produs i de Aspergillus flavus, Aspergillus
versicolor dar i de si de unele specii de penicillium, specii dintre care unele sunt folosite la producerea crnailor fermentai n
Europa.
Alte mucegaiuri folosite la fermentarea alimentelor care produc acid ciclopiazonic sunt Penicillium camemberti, folosit la
fabricarea brnzei camembert, i Aspergillus oryzae folosit la producerea unui sos fermentat.
Acidul ciclopiazonic se gasete n mod natural n porumb, alune, i mei, i au provocat o intoxicaie n India.
Acidul ciclopiazonic afecteaz obolanii, cinii, porcii i puii. Semnele clinice ale intoxicaiei includ: anorexie, diaree,
deshidratare, scderea greutii i spasme la momentul morii.
Schimbrile histopatologice la expunerea animalelor la acid ciclopiazonic includ hemoragii i ulceraii focale.
Necrozele focale pot fi gsite n ficat, splin, rinichi, pancreas. La puii fripi pe grtar crora li s-a administrat acid ciclopiazonic
au fost observate degenerri ale muchilor prin fragmentri i umflturi miofibrilare. La o doz de 50 % acid ciclopiazonic
administrat oral sau intraperitoneal, obolanilor sau puilor, este distribuit n muchii scheletali n trei ore. Acidul ciclopiazonic
este capabil s cheleze cationii metalici.
Zearolenona
Compus estrogenic cunoscut sub numele de toxina F
2
, cauzeaz vulvovaginite i rspuns estrogenic la porci. Zearolenona este
produs de cteva specii de Fusarium, n special de F. graminearum, F. culmorum, F. crookwellense. Zearolenona apare n mod
natural pe porumbul umed n toamnele i iernile lungi. Dei acest compus nu este n special toxic (1- 5 ppm este doza suficient
s produc rspuns psihologic la porci), zearolenona poate fi transmis prin lapte de la scroaf la purcei. Formarea zearolenonei
i a altor toxine de Fusarium sunt favorizate de umiditate ridicat i fluctuaii de temperatur de la moderat pn la valori
sczute.
Tricotecinele - Toxina T
2
i dioxinivalenolul
Tricotecinele sunt o familie de compui produse de cteva specii de Fusarium.
Toxina T
2
a fost implicat n boala numit toxicoza mucegaiului de porumb la porci, ale crei simptome includ lipsa poftei de
mncare, stoparea creterii greutii, dezordine digestiv.
Hrnirea puilor cu doze mari de toxin T
2
are ca rezultat o edem a cavitii corporale, hemoragie a intestinului gros, efecte
neorotoxice i n final moarte.
Toxina T
2
se crede a fi implicat n aleucia alimentar aprut n Rusia n secolul 20. Toxina T
2
produce rspunsuri severe la
iepuri, obolani i alte animale, inclusiv oameni. Oricum nu este considerat a fi cancerigen dar este foarte toxic.
Dioxinivalenolul cauzeaz vom i poate avea potenial teratogen. Contaminarea cerealelor cu dioxinivalenol este mai mare n
unii ani i se regsete n produsele alimentare.
Fuminzinele
Reprezint un grup de compui produi de Fusarium moniliforme i F. proliferatum. La animale s-a demonstrat c acestea
cauzeaz boli ca leucoencefalomaladia cabalin, edema pulmonar porcin i cancer la ficat la obolani. Dei este un potenial
cancerigen ca aflatoxinele, potenialul cancerigen al fuminizinei B
1
la obolani se datoreaz tetracloratului de carbon i
dimetilnitrozaminei. De aceea exist o strns legtur ntre consumul de porumb contaminat cu F. moniliforme, fuminizine i
cancerul esofagian n regiunea de sud a Africii.
Moniliformina
A fost produs de F.moniliforme, izolat de pe porumb. Este foarte toxic cnd este administrat oral animalelor i cauzeaz
moartea rapid fr daune grave ale celulelor. oarecii s-au dovedit foarte sensibili. Leziunile clinice observate includ leziuni
degenerative acute ale miocardului i a altor esuturi.
Sterigmatocistine
Sunt produse de cteva specii de Aspergillus, Penicillium luteum i specii bipolare. Din punct de vedere chimic seamn cu
aflatoxinele i sunt considerate precursori ale biosintezei aflatoxinelor.
Toxicitatea acut a sterigmatocistinelor este sczut i principala preocupare este dac sunt sau nu cancerigene.
Sterigmatocistinele au fost detectate n cafeaua neagr n doze mici, n coaja brnzeturilor Daneze.
Citrinina
Este un compus de culoare galben produs de specii de Penicillium i Aspergillus. Ca i ochratoxina A, citrinina cauzeaz daune
la rinichi, similare cu nefropatia porcilor. Citrinina poate fi implicat alturi de ochratoxina A n cazuri de nefropatie a porcilor n
Danemarca.
Toxicitatea citrininei este sczut n comparaie cu a ochratoinei dei nu sunt excluse activiti sinergice ntre cele dou.
Acidul penicilic
Are o toxicitate oral sczut.ngrijorarea n ceea ce privete acidul penicilic provine din similaritatea cu patulina i este
cancerigen pentru obolani cnd este injectat subcutanat. Potenialul cancerigen al acidului penicilic i al patulinei este mult mai
mic dect al aflatoxinelor. n doze letale, acidul penicilic provoac denaturri ale ficatului prepelielor i necroze celulare ale
ficatului la oareci.
Amestecurile de acid penicilic i ochratoxina A sunt sinergice i provoac moarte la oareci. Din punct de vedere farmaceutic
acidul penicilic dilat vasele de snge i are efecte antidiuretice. Acidul penicilic este similar patulinei i reacioneaz rapid cu
compuii sulfhidril i formeaz compui nontoxici.
Acidul micofenolic, nitropropionic, tremorgeni i rubratoxine
Muli compui toxici au fost obinui prin culturi de mucegai dar nu toi cauzeaz boli la oameni i animale. Alte micotoxine ca
acidul micofenolic, nitropropionic i tremorgenii nu au fost studiai intensiv.
Micotoxinele tremorgene numite penitremi s-a constatat c au cauzat otrviri ale cinilor care au consumat brnzeturi mucegite.
Aceste toxine produc tremuratul muchilor, micri necontrolate i senzaii de slbiciune la cini. Micotoxinele tremorgene pot fi
produse de fungi din genul Aspergillus, Penicillium, Claviceps.
Acidul micofenolic i nitropropionic au fost asociate cu producerea brnzei n Europa i se consider c sunt antibiotice pentru
toxicitatea oral sczut pe care o au.
Rubratoxina B produce degenerri hepatice, necroze centrilobulare i hemoragii ale ficatului i intestinului animalelor studiate.

Roquefortina, toxina PR i festuclavina
Penicillium roqueforti produce civa compui toxici, incluznd roquefortina, toxina PR i festuclavina.
Roquefortina este o neurotoxin ce provoac denaturri ale ficatului i hemoragii n tractul digestiv al oarecilor.
Roquefortina a fost izolat din brnza cu past albastr i a fost asociat cu un miceliu de mucegai. A fost raportat un factor toxic
n brnza Roqueforti ce a provocat afeciuni severe ale ficatului i a altor organe ale obolanilor.
Tulpini slbatice atipice de Penicillium roqueforti au fost descoperite c produc patulin, acid penicilic, citrinina, acid
micofenolic.

Alternariol, acid tenuazoic, tentoxin
Genul Alternaria include: A.citri, A.tenuis, A.tenuissima i altele, i produc compui toxici ca: alternariol, acid tenuazoic,
tentoxin.
Acestea sunt prezente n diversele cereale. Alternaria crete n condiii de umiditate i se gasete pe fructe i vegetale

. Efectele micotoxinelor asupra sntii
oamenilor i animalelor
Micotoxinele pot cauza o serie de efecte toxicologice la animale i efecte similare la oameni. Bolile produse de micotoxine se
numesc micotoxicoze, impactul asupra animalelor domestice se materializeaz prin scderea dezvoltrii, reproducere anormal,
boal i moarte. Impactul fungilor asupra omului este cunoscut de secole, dar rolul lor cancerigen asupra omului a fost subiect de
studiu din anii 60.
n doze acute, aflatoxinele cauzeaz efecte secundare asupra ficatului i chiar moarte la animale. Expunerea subcutanat i
cronic la aflatoxine produce degenerri ale ficatului, scderea productivitii de lapte, ou, stoparea creterii greutii i
suprimarea imunitii.
Semnele clinice ale expunerii subacute i cronice a animalelor la aflatoxine include probleme gastrointestinale, scderea
eficienei hranei, probleme ale reproducerii.
Ochratoxina A cauzeaz boli multor animale; de asemenea poate fi imunosupresiv i este considerat cancerigen. n doze mari
produce necroze intestinale i hemoragii. La obolanii albinoi ochratoxina A are LD
50
= 20 mg/Kg.
Ochratoxina B este mai puin toxic.
Rubratoxinele sunt produse de Penicillium rubrum cu efecte aparent necancerigene. LD
50
pentru rubratoxina A este 6,6 mg/Kg,
pentru injectarea intraperitoneal la obolani. Administrarea acestor toxine animalelor duce la mrirea ficatului i degenerarea
rinichilor.
Tricotecinele produc gastroenterite, necroze i hemoragii n tractul digestiv i suprimarea sistemului imunitar. Clinic, animalele
prezint semne ale problemelor intestinale prin vom, lipsa apetitului, diaree, probleme ale reproducerii, avorturi i moarte.
Zearolenona cauzeaz probleme mai ales la porci.
Expunerea omului la aflatoxine au dus la edeme, daune asupra ficatului i moarte.
Aflatoxinele au fost asociate cu virusul hepatitei B, cu cancerul de ficat n regiunile n care cancerul este edemic. Ochratoxina A
a fost asociat cu boala de rinichi numit nefropatie balcanic.
Zearolenona este considerat un distrugtor endocrin iar speculaiile au sugerat c poate juca un rol important n cancerul de sn
uman.
Dioxinivalenolul se crede ca este cauza unui numr de sindromuri gastrointestinali.
Fusarium moniliforme a fost asociat cu cancerul esofagian n Sudul Africii, N-E Italiei, N Chinei.
Se consider c moniliforma produce boli lae inimii, aprute n China n urma consumului de porumb contaminat cu
moniliformin.
Penicillium islandicum i Penicillium rugulosum sunt privite ca specii non Aspergillus care produc substane productoare de
tumori.
Administrarea zilnic a 200 g de orez infectat cu Penicillium islandicum timp de o sptmn produce moartea animalelor din
laborator, prin necroze ale ficatului. Alte studii au artat c la un numr mare de animale s-au dezvoltat tumori ale ficatului, dup
consumarea timp de 2 ani a unei diete ce conin 0,05 g/zi de orez mucegit.
Trei componeni activi ai orezului galben sunt: rugulozina, luteoskyrina i islandicina. Principalele cauze ale morii oarecilor
sunt necrozele ficatului produse de rugulozin (LD
50
= 83 mg/KG) i luteoskyrin ( LD
50
= 7 mg/Kg). Hrnirea ndelungat cu
luteoskyrin a oarecilor produce tumori ale ficatului, la doze de 50 mg/Kg.
Islanditoxina, o peptid ciclic toxic, produs de Penicillium islandicum cauzeaz degradarea sever a ficatului, hemoragie i
moartea animalelor crora li s-a administrat doze orale de 7 mg/Kg.
La mijlocul secolului al 17-lea, s-a stabilit o legatur ntre consumul grnelor contaminate cu Claviceps purpureus (ergot) i
boal. In condiii adecvate de caldur i umezeal, fungii invadeaz nucleul grnelor i formeaz sclerotul. Sclerotul are forma
curbat, de culoare negru-purpuriu, cu lungime de 6 cm, i poate rmne viabil n condiii de uscciune i germineaz n condiii
de umezeal. Este stabilit c astzi cresc aproximativ 50 specii de Claviceps n alimente, i este asociat cu boala numit ergotism,
produs n ergot.
Forma gangrenar a otrvirii produs de ergot, poate implica cteva dureri, arsuri ale membrelor afectate i inflamaii ale
extremitilor, care apoi se nnegresc, care n unele cazuri se desprind de corp.
Un al II-lea tip de ergotism care apare in anumite condiii este numit ergotism convulsiv; este caracterizat de tulburri
neurologice ca vorbirea, paralizia, convulsiile.
Bazele fiziologice ale ergotismului gangrenos este dat de constricia vaselor de snge. Aceasta activitate a fost exploatat de
secole prin folosirea dozelor mici de ergot pentru oprirea hemoragiilor la nateri. Construcia vaselor de snge rezult din
stimularea muchilor netezi care este datorat efectului direct al ergotului asupra muchilor fr intervenia mijloacelor chimice
sau nervoase. Ergotul a fost folosit pentru constricia uterin n timpul sarcinii. Componenii ergotului sunt folosii ca
medicamente pentru unele complicaii care apar n timpul sarcinii.
Toxine alimentare ce produc aleukia
Toxina alimentar aleukia (ATA) sau angina septic, este o alt micotoxicoza care a cauzat mari suferine umane. A fost
descoperit n secolul 19 in Rusia. Simptomele bolii erau febra, erupii hemoragice, sngerri ale nasului, anghina necrotic,
modificri ale mduvei oaselor. Izbucnirile bolii sunt brute. Cercetatorii rui au descoperit 4 faze ale bolii.
Simptomele fazei I apar de obicei imediat dup consumul alimentului toxic; acestea include senzaii de arsur n gur, gt, esofag
i stomac. Acestea pot fi urmate de vom, diaree, dureri abdominale datorit inflamrii mucoasei gastrice i intestinale. Pacienii
au n aceast faz dureri de cap, stri de oboseal, febr iar numrul de leucocite din snge scade. Simptomele pot dura de la 3 la
9 zile i apoi apar semne ale fazei a II-a. O dat cu reducerea simptomelor fazei I, pacientul se poate simi bine pentru o via
normal.
Totui n aceast etap distrugerea sistemului de formare a celulelor progreseaz i se continu cu reducerea leucocitelor, nsoit
de anemie. Rezistena organismului la infecii bacteriene scade; sunt vizibile oboseala, migrenele i scderea presiunii sngelui.
Aceast faz poate dura cteva sptmni pn la luni de zile.
Dac consumul alimentului toxic este oprit i pacientul spitalizat, exist anse mari de recuperare.
Consumul n continuare al alimentelor toxice va duce la faza a III-a care este semnalat prin apariia hemoragiilor la nivelul pielii
i al mucoaselor membranare ale gurii, limbei, dar i n stomac i intestine.
Cu ct toxicoza progreseaz, leziunile necrotice cresc tendina spre infecii bacteriene. Apar leziuni ale esofagului iar implicarea
epiglotei poate cauza strangularea. Dac pacientul supravieuiete acestei doze prin transfuzie de snge sau administrarea de
antibiotic, ncepe faza a IV-a sau covalescena.
Etapa a IV-a are nevoie de cteva luni pentru recuperarea sistemului hamatopoetic.
Dup respingerea ctorva teorii n ceea ce privete cauzele bolii, ca deficienele de vitamine sau infeciile, cercetrile au
descoperit c boala a fost cauzat de consumul de grne lsate pe cmp pe timpul iernii. Examinarea florei fungice a cerealelor
lsate iarna n cmp implicate n izbucnirea ATA, a artat existena unei bogate arii de specii fungice.
Toxicitatea fungilor puri, determinat prin aplicarea extractelor de fungi pe pielea iepurilor, a fost asociat cu toxicitatea
cerealelor mucegite asupra oamenilor. A fost folosit pielea iepurilor pentru a descoperi diferite specii de fungi i substane
active. S-a demonstrat faptul c fungii din genul Fusarium produc cel mai mare numr de toxine pe pielea iepurilor. Speciile
asociate cu toxinele aleukia sunt Fusarium poae i Fusarium sporotrichoides.
Cercettorii rui au descoperit n studiul lor de a izola substanele toxice responsabile de ATA, doi compui cu structur de
steroizi, unul numit sporofusarin de la Fusarium sporotrichoides i altul numit poachesarin de la Fusarium poae. Au fost izolate
substane - tricotecine.
Cercetri recente asupra toxicitii lui poaefusarin au artat c un esantion conine suficiente tricotecine pentru a valorifica
toxicitatea extractului. In plus, examinarea tricotecinelor produse de F.poae i F.sporotrichoides implicate n apariia ATA, au
stabilit producerea tricotecinelor toxice de ctre izolatele toxice ale acestor specii. Toxina T-2 izolata din F.sporotrichoides i
administrate oral n capsule de gelatin pisicilor, produce simptome toxice caracteristice ATA.
Toxina T-2 administrat oral porcilor i pisicilor in doze de 0,2 mg/kcorp dup 78 zile induc sindromuri hemoragice. Dei
tricotecinele ca toxina T-2 joac un rol important n producerea ATA, boala nu poate fi atribuit unei singure substane, iar
interaciunea tricotecinelor cu substane variabile gazd trebuie lamurit nainte ca etiologia ATA s fie neleas.

7.1.5. Toxine fungice ale ciupercilor
Ciupercile sunt delicatese pentru oameni; n SUA sunt crescute cteva specii i sunt consumate n cantiti vaste. Problemele de
sntate apar dup consumarea ciupercilor slbatice. n SUA se cunosc doar 50 din cele peste 800 specii, ca fiind toxice pentru
oameni. n cele mai multe cazuri un consumator poate consuma o specie de ciuperci cu toxicitate medie i s sufere doar
dereglri gastrointestinale trectoare. Unele specii cu potenial toxic sufer tratamente speciale la gtit pentru a le face
comestibile.
Amanita Muscaria
Un gen particular de ciuperci toxice este Amanita.
Amanita Muscaria este un exemplu de ciuperc toxic. Aceasta crete n zonele cu clim temperat ale lumii. Multe secole a fost
folosit pe post de halucinogen. Substanele principale responsabile de efectul narcointoxicant, sunt o serie de izoxazoli, ca
muscimolul, care conine aproximativ 20 % din substana uscat a Amanitei Muscaria. Intoxicaia cauzeaz nelinite, tulburri
vizuale, delir. Dup starea de euforie, pacienii cad intr-un somn adnc iar dup ce se trezesc nu mai contientizeaz ce s-a
ntmplat. Ingerarea de 15 mg de muscimol pur de ctre un individ duce la confuzie, tulburarea vederii, iluzii vizuale colorate,
oboseal i somn.
Acidul obotenic un alt izoxazol prezent n ciuperci, scade stimularea psihic. Acest component induce oboseal i somnolen,
migrene.
Amanita Muscaria conine muscarin a cror simptome apar dup 30 minute de la ingerare i se manifest prin salivri, vom,
diaree. Scade pulsul iar respiraia devine astmatic.
Amanita Phalloides
Este cunoscut ca o ciuperc uciga. Conine cteva cicluri peptidice iar substanele sunt de dou tipuri numie phaloidine i
amanitine. Phaloidinele au toxcitate crescut cnd sunt injectate n esutul animal i au toxicitate sczut cnd sunt administrate
oral.
Amanitinele au LD
50
=0,1mg/Kg la oareci i sunt toxice dac sunt administrate oral sau intravenos.
Se presupune c phaloidinele sunt responsabile de faza iniial a otrvirii gastrointestinale iar amantinele sunt mai toxice dar
acioneaz mai lent , toxicitatea apare dup 3-5 zile i afecteaz ficatul i rinichii.
Principalul component al amanitinelor este aamanitina care inhib ARN-polimeraza care este necesar sintezei ARN-ului
mesager.
Printre efectele amanitinei se include dezintegrarea nucleolilor din celulele ficatului care opresc sinteza ribozomilor i
proteinelor. Structurile chimice ale phaloidinelor i amanitinelor sunt complexe ele conin 78 aminoacizi.
Simptomele toxice apar la cteva ore de la consumarea de Amanita Phalloides; semnele iniiale de toxicitate sunt dureri
abdominale, diaree, vom.
Dac un adult a consumat 2 plrii de ciuperc moartea va surveni prin deshidratare dac pacientul nu este tratat pentru a restabili
balana electrolitic. Dac individul supravieuiete acestei faze de otrvire el este nc n pericol datorit efectelor toxice
ulterioare. Moartea este cauzat de daune la nivelul ficatului i rinichilor.
ncercrile de a gsi un antidot pentru Amanita nu au avut succes, ns prepararea citocromuluic este util n tratarea efectelor
toxice ale a-amanitinei.
Experimentele pe animale se regasesc inca din cele mai vechi timpuriale istoriei. In Grecia Antica vivisectia se practica in scopul
observariistructurii si functiei organelor la animalele vii. In timpul Imperiului Roman, Galen dezvolta vivisectia, ce devine un
instrument important in cadrulinvestigatiilor fiziologice. Astfel, se practica ligaturarea ureterelor,demonstrandu-se functia lor de
transport a urinei de la rinichi la vezicaurinara si se sectioneaza maduva spinarii la diferite niveluri pentru a
sestabili relatiile intre diferiti nervi spinali si zonele de inervatie la nivelulcorpului (Post, 2004).
In Evul Mediu, experimentele pe animale devin mairare, iar teoriile stiintifice antice sunt privite cu scepticism. Totusi,
lasfarsitul Evului Mediu, se publica o serie de carti despre anatomiaorganismului uman (Andreas Vesalius, carti de fiziologie -
William Harvey), care studiaza prin metoda vivisectiei circulatia sangelui in organism.
In anii 1800 experimentul pe animale ramane singura metoda de aelucida diferite procese fiziologice.
In secolul XX, utilizarea animalelor in scop experimental
se extinde,depasind domeniile farmacologiei si fiziologiei, fiind folosite si in domeniicum ar fi psihologia, testarea produselor cos
metice, testarea diferitelorproduse medicamentoase si a altor produse de larg consum.
Exista legi pentru evaluarea si justificarea utilizarii
animalelor in contextul cercetarii biomedicale si educatiei. Utilizarea animalelor pentru cercetarea biomedicala a fost
subiectul unor indelungi dezbateri si continua sa fie si astazi.
Pe masura ce naintam intr-un ritm accelerat in investigatiile stiintifice, noi probleme (de exemp 11511y2418l lu, manipularea
genetica a animalelor ) privind ngrijirea si utilizarea animalelor de laborator continua sa apara. Principala ntrebare care da
nastere acestor dezbateri filozofice este daca este sau nu corect, din punct de vedere moral sa se efectueze cercetari pe animale.
Odata cu aparitia umanitarismului, apar si primii filosofi partizani aidrepturilor animalelor. William Hogarth publica monogra
fia Cele patrustagii ale cruzimii, referindu-se la tratamentul barbar la
care sunt supusicainii si pisicile, iar Jeremy Bentham argumenteaza ca abilitateaanimalelor de
a simti durerea le confera acestora dreptul la consideratiide ordin moral.
Dupa cel de-
al doilea razboi mondial, guvernele a numeroase tarialoca fonduri imense in scopul cercetarii medicale. Se remarca o cresterea nu
marului de animale folosite in laboratoare. Totusi, intre anii 1970-1980 izbucnesc cateva scandaluri mari legate de abuzurile la
care suntsupuse animalele de laborator. Totodata,
se adopta de catreorganizatiile internationale o serie de acte legislative ce prevadreducerea numarului de animale utilizate in expe
rimente, reducereadisconfortului produs la animalele de laborator prin diferite metodeanestezice si analgezice si inlocuirea lor ca
nd este posibil cu diferitemodele matematice sau cu culturi de tesutur.
In prezent, oponentii experimentelor pe animale condamna cel maimult utilizarea acestora in testele LD-50,
in testele Draize (utilizandu-seiepurii,
se masoara gradul de iritare la nivelul ochilor produs de diferiteproduse cosmetice) si in cazul experimentelor psihologice (instinc
tulmatern studiat pe puii de maimuta).
In cazul experimentelor militare au fost iradiate maimute pentru a
seobserva care sunt efectele expunerii la radiatii si care sunt modificarilecomportamentale induse de radiatii. Un caz celebru de a
buz asupraanimalelor de laborator este experimental efectuat pe primate cu scopulde a simula leziunile cerebrale de
la oameni. Acest experiment s-adesfasurat la Facultatea de Medicina a Universitatii din Pennsylvania.Ceea ce s-
a reprosat cel mai mult cercetatorilor a fost lipsa anestezierii animalelor, efectuarea de leziuni multiple
la maimute faraun scop stiintific bine definit, intretinerea animalelor in conditii improprii, lipsa unui personal veterinar care sa asi
gureintretinerea corespunzatoare a animalelor.
Exista numeroase teorii filozofice care incearca sa explice statutul moral al animalelor. Termenul de" moral" este definit ca
fiind conceptul conform caruia exista pentru oameni principii intrinseci privind binele si raul.
Cele patru teorii etice principale sunt: utilitarismul, deontologia, inrudirea, unitatea organica.
*Utilitarismul:
Teoriile utilitariste privesc alegerea actiunii care va aduce cele mai mari avantaje pentru cel mai mare numar de indivizi. Cind
facem aceste calcule pentru a stabili daca o actiune este corecta din punct de vedere moral sau nu, insumam cantitatea totala de
bine care va fi rezultatul unei anumite actiuni si o comparam cu cantitatea totala de rau care va fi cauzat
*Deontologia
Deontologia sau viziunea bazata pe drepturi respinge in anumita masura abordarea utilitarista a nsumarii beneficiilor versus
prejudicii cnd se stabileste care actiune este cea mai morala.
In schimb deontologia afirma ca, atunci cnd se iau aceste decizii, trebuie sa luam drepturile indivizilor (oameni sau alte specii
vii) ca fiind binele suprem. In sens strict deontologic nu se poate justifica o actiune care altfel ar fi considerate gresita din simpla
ratiune ca produce mai multe consecinte benefice dect daunatoare.
* nrudirea
Teoria inrudirii poate fi vizualizata ca o serie de cercuri concentrice inconjurand o fiinta umana. Cu cat mai mult o persoana (sau
specie) se apropie de pozitia noastra la centrul cercului , cu atit mai puternica este obligatia noastra fata de acele fiinte care ocupa
o pozitie apropiata.
* unitatea organica
Teoria unitatii organice se bazeaza pe premiza ca viata organica este unica si are propria ei valoare in masura in care este un
organism viu care aduce contributii pamintului si are propriile scopuri.
# Justificari etice pentru utilizarea animalelor in cercetare
Metoda proportionalitatii presupune verificarea faptului ca scopurile proiectului de cercetare sunt proportionale cu specia
folosita, cu durerea si disconfortul care va fi produs animalelor si cu numarul de animale folosite.
Metoda antropomorfismului critic ne permite sa apreciem si sa alinam mai bine durerea si disconfortul pe care animalele le pot
indura in timpul unei proceduri de cercetare si cat timp traiesc intr-un stabiliment de cercetare. Antropomorfismul critic ne
permite sa reducem costurile etice ale unui experiment.
Experimentele pe animale au avut o contributie remarcabila in descoperirea unor tratamente pentru diverse boli, mai ales
incazul cercetarilor privind diabetul si hipertensiunea. Experimentele pe animale sunt necesare, asa cum sunt necesareexperiment
ele pe bolnavi sau cele facute pe voluntari sanatosi, chiar daca nu exista un beneficiu imediat. Multe tari au adoptatCoduri practic
e cu scopul de
a proteja animalele utilizate pentru cercetare. Fiecare Comitet de etica urmareste respectareaCodurilor de practica si codurilor etic
e in ceea ce priveste experimentul pe animale.
Comitetul etic de cercetare al Asociatiei Internationale de Studiu a Durerii (IASP),
a aratat ca studierea mecanismelor dureriicronice pe animale este esentiala, dar ca aceste experimente necesita o planificare exact
a in scopul diminuarii sau evitariistresului la animale.
Cercetatorii care conduc studii privind durerea si care
au drept modele diferite specii de animale trebuie sa ia in considerareo serie de cerinte privind desfasurarea studiului (IASP
1982):
-
sa demonstreze utilitatea si potentialele beneficii aduse de experimentul pe animale in intelegerea mecanismelor durerii acutesau
cronice;
- daca este posibil, cercetatorul trebuie sa incerce stimulul dureros pe el insusi, in cazul stimulilor durerosi neinvazivi;
- sa fie posibila aprecierea unor niveluri de durere prin observarea modificarilor de comportament ale animalului fata de normal;
- cercetatorul sa se asigure ca animalul este expus la stimulul de intensitate minima
care sa faca posibila desfasurareaexperimentului;
- animalul care sufera o durere cronica sa primeasca tratament pentru usurarea suferintei sale;
Studiile despre durere care se realizeaza pe animale paralizate cu blocanti neuromusculari:
- nu trebuie sa fie conduse in absenta unei anestezii generale, iar
- durata experimentului sa fie cat mai scurta posibil, atat cat sa permita o concluzie pertinenta,
la fel si numarul de animaleimplicat in experiment (Zimmermann, 1983).
Suferinta animalelor in cercetarea biomedicala si educatie exista in mod direct, fiind datorata unei proceduri experimentalele
care animalul a suportat-o sau ntretinerii inadecvate care ii este oferita sau amindurora.
Suferinta este:
a) Durere si disconfort. Durerea este definita de catre Asociatia Internationala pentru Studiul Durerii ca " o experienta senzoriala
si emotionala neplacuta, asociata cu lezarea potentiala sau efectiva tisulara". Disconfortul este definit ca "o schimbare minima in
nivelul adaptativ al animalelor sau homeostaziei ca rezultat al schimbarilor biologice, fizice, sau psihologice ce au loc in mediul
lor".
b) Neliniste si teama. Nelinistea este definite ca" o stare emotionala ce implica excitabilitate si atentie crescuta, determinate de
un pericol necunoscut care poate fi present in imediata apropiere. Frica e nefinite " asemanator, numai ca frica s-ar referi la un
pericol cunoscut sau trait in imediata apropiere.
Consideratiile etice privind actul medical au reprezentat o parte integranta a medicinii moderne nca de la nceputuri.
Bioeticasi deontologia medicala nu au fost considerate stiinte multidisciplinare distincte pna n anii '80, cnd etica medicala si
dreptul medical s-au dezvoltat ca entitati separate, devenind arii de interes academic si profesional. Factorii care au condus la
aceastadezvoltare: explozia noilor tehnologii si proceduri medicale si dezumanizarea actului terapeutic.
Conventia Europeana privind Protectia Animalelor Vertebrate utilizate in scopuri experimentale sau cu alte scopuri stiintifice(
1986, intrata in vigoare in ianuarie 1991, adoptata si de tara noastra) a mai suportat o serie de modificari legislative in 1992,
1993,
1997 si 2003. Ea prevede reducerea numarului de experiente pe animale si a numarului de animale din cadrul acestorcercetari. St
udiul pe animale poate fi realizat doar in cazul cercetarii in scopul profilaxiei, a diagnosticului si tratamentului unorboli,
in domeniul anchetelor medico-legale, in invatamant, pentru studierea unor mecanisme fiziologice si protectia mediului (art.
2). In toate procedurile trebuie aplicate metode de anestezie generala,
de analgezie sau orice alte metode concepute in scopuldiminuarii pe cat posibil a durerii si stresului suferite de
animal. Exceptie fac cazurile in
care metodele de reducere a dureriiinterfera cu rezultatele cercetarii si cand stimulul dureros aplicat la
animal nu produce modificari ale starii fiziologice a acestuia(art. 8).
Legislatia privind protectia animalelor exista si este functionala n multe tari europene de peste 80 ani (n Marea Britanie din
1911). Interesul crescut n ultimii ani privind experimentul medical pe animal este determinat de o noua viziune stiintifica,
ecologica, umanista si integrativa ce caracterizeaza acest mileniu. Utilizarea animalelor pentru cercetare se afla sub control n
unele tari ale UE prin prevederile "Conventiei Europene de protectie a animalelor vertebrate, utilizate n experimente si n alte
scopuri stiintifice". In Marea Britanie exista un cod de buna practica privind utilizarea animalelor n practica stiintifica.
n aceste documente exista prevederi referitoare la beneficiile si riscurile legate de folosirea animalelor n cercetare. De exemplu
Scientific Steering Committee al Comisiei Europene considera ca primatele neumane sunt necesare n cercetarea biomedicala
pentru urmatoarele motive:
. pentru a asigura siguranta; multe vaccinuri noi sau medicamente necesita a fi evaluate pentru specificitate si siguranta ntr-un
sistem imun apropiat de cel uman nainte de a intra n cercetarea clinica pe subiecti umani
. pentru a determina eficacitatea primatelor neumane pentru infectii pentru care nu exista nici un alt model animal recomandat;
aceste studii, denumite dovada de principiu (proof of principie) sunt esentiale n cresterea interesului si dezvoltarea capitalului
pentru trialurile clinice.
n utilizarea animalelor ca elemente de experiment se ridica mai multe probleme etice:
. reproducerea si hranirea animalelor, inclusiv obtinerea animalelor prin histerectomie
. utilizarea izolatoarelor si a containerelor de izolare
. recoltari de snge sau tesuturi, organe si utilizarea eutanasiei
. utilizarea animalelor nascute prin histerectomie si mentinerea n conditii stricte de izolare este considerata o metoda
traumatizanta, n Marea Britanie fiind interzisa despartirea animalelor nainte de patru saptamni de viata
. animalele folosite n scop experimental trebuie sa fie sanatoase si fara probleme comportamentale, izolarea putnd genera
modificari de comportament
. recoltarea de organe si tesuturi, ca si eutanasia folosite n experiment pot genera suferinta, recoltarea secventiala de organe
fiind inacceptabila.
Din nefericire, numai o
mica parte din membrii Comitetelor de etica pentru experimentele pe animale din diferite institutiiposeda cunostiinte de cercetare
propriu-zisa. Acest lucru il pune pe cercetator in situatia de
a explica cu minutiozitate ceea ceintentioneaza sa faca in materie de tehnica chirurgicala, anestezie pentru fiecare animal
in parte. Aceasta metoda face caactivitatea de cercetare sa devina impracticabila (Astarastoae V., 1998).
Controverse privind studiul pe animale continua sa existe. Discutiile continua sa fie polarizate pe doua mari directii:restrictio
narea cercetarilor conduse pe animale si benefiiciile medicale pe care le presupun aceste cercetari.
In prezent un accentdeosebit se pune pe "principiul celor trei R": reducerea numarului de animale folosite pentru experimentare, r
edefinireaprocedurilor de cercetare cu scopul de a diminua durerea animalelor de laborator si inlocuirea (replacement -
engl.) modeleloranimale cu alte metode alternative cum ar fi culturile de tesuturi sau modelele matematice.
Cte animale sunt utilizate azi n cercetri de laborator? Greu de spus: estimrile variaz de la zeci de milioane pn la 100 de
milioane de vertebrate (nevertebratele nu le-a mai pus nimeni la socoteal). Subiect de dezbateri aprinse i chiar conflicte ntre
oamenii de tiin, adepi ai cercetrilor pe animale, i aprtorii drepturilor acestor fiine, animalele de laborator aduc o
contribuie cu adevrat nepreuit la evoluia cunoaterii. Jertfite n numele progresului, aceste vieuitoare merit mcar att din
partea noastr: s fie cunoscute i s se tie ct de mult le datorm. Dintre numeroasele specii utilizate experimental n
laboratoarele lumii, iat cteva care au deinut sau dein i acum roluri de seam n tiin. De ce sunt folosite aceste animale i ce
realizri tiinifice, ce izbnzi ale cunoaterii le datorm?
Drosophila melanogaster
Este banala i pretutindeni-prezenta musculi de oet, o mic insect ce d trcoale fructelor coapte i zemurilor dulci lsate la
fermentat.
De ea se leag o mare parte din cunotinele noastre de genetic; fr ea i fr cercetrile realizate ncepnd cu 1910 de
Thomas Hunt Morgan, legate de transmiterea ereditar a caracterelor, niciuna dintre extraordinarele descoperiri de azi n
domeniul geneticii n-ar fi fost posibil.
Ce anume o face att de util ca animal de laborator? Este uor de crescut, necesitnd cheltuieli mici; este o specie prolific i
prezint o succesiune rapid a generaiilor, astfel nct, ntr-un timp scurt, pot fi studiate multe generaii, pentru a urmri
caracteristicile ereditare. Modificrile la nivelul genelor se exprim adesea prin modificri morfologice (de pild culoarea ochilor
i forma aripilor) uor de identificat. Specia are doar 4 perechi de cromozomi, iar larvele au, n glandele salivare, nite
cromozomi uriai - cromozomi politeni - pe care pot fi studiate cu uurin anumite caracteristici genetice.
Drosophila melanogaster este i azi utilizat ca model de studiu n genetic, fiziologie, patologie i alte domenii de cercetare,
pentru c - orict de paradoxal ar prea, dat fiind distana filogenetic mare dintre musculia de oet i om - aproximativ 75%
dintre genele asociate unor boli umane au un echivalent n genomul musculiei de oet, iar 50% dintre secvenele de proteine
identificate la musculi au omologi n organismul uman. De aceea, Drosophila este folosit pentru cercetarea unor boli umane
precum boala Alzheimer, coreea Huntington, maladia Parkinson, ca i pentru studierea mecanismelor stresului oxidativ, al
mbtrnirii, imunitii, cancerului, diabetului, toxicomaniilor.
Caenorhabditis elegans-Este un mic vierme nematod, cu corpul transparent, lung de numai 1 mm i care triete n sol, n
regiunile temperate. i-a nceput carierea de animal de laborator n 1974, fiind utilizat pn n ziua de azi pentru studii de
biologie molecular, genetic i biologia dezvoltrii.
Ce anume l-a fcut s fie ales drept model de studiu? Este un organism eucariot multicelular dar, n acelai timp, este
ndeajuns de simplu pentru a putea fi studiat cu uurin. Corpul su transparent permite vizualizarea diferenierii celulare i
se cunoate chiar numrul exact de celule din corpul minuscul al animalului: 959 la adulii hermafrodii, 1031 la adulii de sex
masculin (aa stau lucrurile la specia C. elegans: la maturitate, indivizii pot ori hermafrodii, ori masculi). Cercettorii au ajuns,
practic, s cunoasc fiecare celul din corpul viermiorului, s-i tie locul i s-o urmreasc n dezvoltarea ei.
ntreinerea n laborator e simpl i ieftin, iar viermii pot fi chiar congelai pentru a fi pstrai pe perioade mai lungi de timp;
rezist la temperaturi joase i i pstreaz viabilitatea, putnd fi dezgheai, "nviai" i utilizai.
oareci, obolani i alte roztoare
Obinuiii oareci de cas (Mus musculus) i obolani (Rattus norvegicus) au fost selecionai pentru obinerea unor rase speciale
de laborator, pe care s-au desfurat mii de proiecte de cercetare.
oarecele este considerat cel mai bun model pentru studiul bolilor ereditare ce afecteaz omul, cci oamenii i oarecii au n
comun peste 90% dintre gene. Dezvoltarea tehnicilor de inginerie genetic a permis obinerea unor oareci transgenici (modificai
genetic) cu ajutorul crora sunt studiate diferite afeciuni umane.
obolanii sunt mai greu de manipulat genetic, n schimb, sunt extrem de utili n cercetrile de fiziologie, neurologie, oncologie,
toxicologie, precum i pentru testarea medicamentelor.
Cobaiul (Cavia porcellus) era, la un moment dat, animalul de laborator prin excelen, de unde i utilizarea termenului de
"cobai" ca metafor pentru orice fiin devenit subiect al unui experiment, de orice fel.
Cobaii au fost folosii n Italia nc din secolul al XVII-lea, pentru studierea anatomiei. n secolul XX au luat parte la teste n
cadrul unor programe spaiale; au fost utilizai pentru testarea unor vaccinuri, pentru studii de alergologie, de dermatologie, n
cercetri asupra multor boli infecioase (difteria, tifosul, holera, tuberculoza i diverse boli ale animalelor domestice) ori
careniale (precum scorbutul, determinat de lipsa vitaminei C, deoarece cobaii, la fel ca i omul, nu pot sintetiza vitamina C n
propriul lor organism, ci trebuie s i-o procure exclusiv din surse externe, prin alimentaie).
Iepurii
Mii de experimente au fost realizate pe iepuri i numeroase realizri medicale de excepie li se datoreaz i lor. Vaccinurile, de
pild, sunt i azi preparate, n mare msur, utiliznd anticorpi furnizai de iepuri inoculai cu agenii patogeni ai bolilor
respective.
Astmul bronic, fibroza chistic, cancerul, diabetul accidentele vasculare cerebrale se numr printre afeciunile investigate cu
ajutorul unui mare numr de iepuri de laborator.
Una dintre cele mai controversate probleme ale lumii de azi este utilizarea iepurilor n testele de toxicitate, mai ales pentru
produse cosmetice, - aa-numitele teste Draize, prin care sunt identificate substanele ce ar putea produce reacii neplcute
consumatorilor. Testrile implic picurarea substanelor respective n ochi sau aplicare lor pe piele, pentru a urmri eventualele
reacii alergice , inflamatorii etc. Protestele la adresa acestei metode - considerat de muli ca o form de cruzime fa de animale
- determin tot mai multe companii productoare de cosmetice s renune la testele pe animale (i s nscrie acest lucru pe
ambalajele produselor lor).
Petii-zebr
Danio rerio este un petior cu lungimea de numai civa centimetri, numit "zebr" datorit dungilor de pe corp.
Cunoscut publicului larg ca petior de acvariu, nu ca animal de laborator, petele-zebr (Danio rerio) este, totui, la ora actual,
o specie de mare importan n cercetrile de oncologie, toxicologie, biologia reproducerii, neurobiologie, genetic, biologia
dezvoltrii. Sunt studiate, cu ajutorul lui, aspecte din domenii foarte actuale i importante ale cercetrii tiinifice: celulele stem,
medicin regenerativ, tiine ambientale
Genomul su a fost secveniat (adic au fost identificate toate genele care l compun, n ordinea n care se gsesc ele n ADN, pe
fiecare cromozom), prin urmare caracteristicile genetice sunt bine cunoscute i exist numeroase varieti mutante ce pot fi
folosite n studii de genetic. Petii-zebr se nmulesc uor, cresc repede i pot fi studiai cu uurin; n plus, substanele de
testat pot fi adugate, pur i simplu, n apa din acvariu ( ceea ce e mult mai uor dect s le injectezi, aa cum trebuie fcut n
cazul studiilor pe mamifere), iar toate aceste caracteristici fac din petiorul-zebr o specie de mare valoare pentru tiin.
Maimuele
Ar putea fi scris un tratat ntreg despre implicarea maimuelor n cercetrile de laborator - problema este pe ct de complex, pe
att de controversat. Macacii (Macaca. sp) sunt cel mai des utilizai, dar i cimpanzeii, babuinii, maimuele-veveri,
marmosetele, maimuele-pianjen au devenit eroii - uneori martirii - unor descoperiri de seam n biologie i medicin.
Grupate sub termenul modern de primate non-umane, maimuele sunt astzi implicate n teste toxicologice, n studii de
neurologie, genetic, n cercetri asupra comportamentului i cogniiei, asupra reproducerii, n cercetri legate de SIDA i
hepatit, precum i de transplanturi. Studiile pe maimue au contribuit la obinerea vaccinului antipoliomielitic, iar
cercetrile asupra SIV (virusul simian al imunodeficienei), nrudit cu HIV, ajut considerabil la nelegerea mecanismelor ce stau
la baza instalrii SIDA i la gsirea unor metode de prevenire i tratare a bolii.
Poate pentru c sunt mai apropiate de noi, pe scara evoluiei, de maimue se leag protestele cele mai vehemente (uneori n forme
violente), din partea aprtorilor drepturilor animalelor. Acuzaii de cruzime, sprijinite de mrturii din partea unor astfel de
activiti (infiltrai n laboratoare unde se desfurau experimente avnd ca subieci maimuele) i de fotografii (cum este cea de
mai sus) au ocat opinia public, iar uneori aciunile de protest au fost suficient de intense pentru a duce la nchiderea unor
laboratoare i la sistarea unor programe de cercetare.
Cinii
Familiara expresie "cinele lui Pavlov" provine de la celebrele experimente asupra reflexelor condiionate (realizate de
fiziologul rus Pavlov la sfritul secolului la XIX-lea), experimente n care au fost utilizai cini.
Dar contribuia acestor animale la progresul tiinific merge mult dincolo de aceste experimente. Dezvoltarea programelor de
explorare spaial datoreaz enorm "cinilor spaiali" folosii de rui n anii 1950 i 1960 pentru testarea efectelor zborului n
Cosmos asupra organismului animal. Cinii sunt utilizai i astzi ca organisme-model pentru studii de endocrinologie,
cardiologie, boli ale aparatului locomotor, studii ale cror rezultate pot fi extrapolate la om. Aceste cercetri implic adesea
proceduri invazive, care au atras proteste ale organizaiilor pentru drepturile animalelor.
Mai puin crude sunt studiile de etologie (comportament) sau cele care privesc capacitile cognitive i care sporesc cunotinele
noastrendomeniulpsihologieianimale.
Tatu-ii
Faptul c tatu-ii sunt mai puin cunoscui ca animale de laborator se explic nu prin faptul c ar fi mai puin importani
(dimpotriv, sunt foarte importani) ci prin acela c ei sunt foarte "specializai", fiind asociai cu o boal rar astzi: lepra.

Tatu-ii sunt printre puinele mamifere care se pot mbolnvi de aceast maladie, de care poate suferi i omul i care este
provocat de bacilii Mycobaterium leprae i Mycobaterium lepromatosis. Spre deosebire de multe alte bacterii patogene, aceti
bacili nu pot fi cultivai in vitro; de aceea, pentru studierea lor, sunt de maxim importan animalele de laborator ce pot dezvolta
boala. Aa au ajuns tatu-ii n galeria animalelor utilizate n cercetri medicale, iar studiile realizate cu ajutorul lor au ajutat la
elucidarea unor aspecte legate de acest boal, atta vreme misterioas i nfricotoare pentru om, astzi rar ntlnit i
vindecabil.
Chestiunea testelor i a cercetrilor pe animale este una dificil de soluionat. Am progresat mult n ultimele secole n ceea ce
privete etica fa de animale, depind, n mare msur, faza viviseciei; totui, a ne preface c nu exist nicio problem ar
nsemna s ignorm cu bun tiin realitatea.
Numeroi oameni de tiin susin c aceste studii pe animale (numite in vivo - pe viu) sunt indispensabile pentru mersul nainte
al tiinei, pentru nelegerea unor procese care au loc n organismele vii n condiii normale i patologice.
Militanii pentru drepturile i libertatea animalelor susin, n schimb c asemenea studii nu sunt, de cele mai multe ori, necesare i
c, n orice caz, modul n care sunt tratate animalele n multe laboratoare de cercetri este oribil i revolttor.
La ora actual, n lumea tiinific predomin concepia conform creia studiile pe animale sunt necesare i acceptabile, cu
condiia de a micora pe ct posibil suferinele animalelor. Cercetarea trebuie s se supun celor trei principii cunoscute sub
numele de 3 R: replacement (nlocuirea - adic gsirea unor metode alternative la testarea pe animale, ori de cte ori este
posibil); reduction(reducerea numrului de animale utilizate la minimul necesar pentru obinerea de informaii
relevante); refinement (mbuntirea metodelor i a procedurilor astfel nct acestea s provoace ct mai puin suferin sau
stres animalelor i asigurarea unor condiii ct mai bune de via pentru acestea).
Testrile de produse cosmetice se practic nc n SUA; n Europa au fost interzise ncepnd cu anul 2009.
Iar n Japonia, n ale crei instituii tiinifice se desfoar cercetri de mare anvergur ce implic, adesea, utilizarea - i chiar
sacrificarea - a numeroase animale, oamenii le aduc un omagiu acestor martiri necunoscui ai tiinei, organiznd, n fiecare an,
ceremonii simple, dar mictoare, n memoria animalelor sacrificate n facultile de medicin

Alergiile alimentare apar atunci cand sistemul imun reactioneaza anormal la substantele continute in alimentele ingerate,
producand o reactie alergica. Alergiile alimentare sunt mai frecvente la copiii mici decat la adulti. Aceasta poate fi din cauza ca
sistemul imun si aparatul digestiv al copiilor nu sunt complet dezvoltate.
Ouale, laptele, arahidele, graul, soia si pestele sunt cauzele majoritatii reactiilor alergice la copii. Unii sugari sunt atat de sensibili
la aceste alimente incat daca acestea sunt consumate de catre mama, alaptarea produce sugarului o reactie alergica. Majoritatea
copiilor se vindeca de alergiile la lapte, grau, oua si soia intre varsta de 3 si 5 ani. Copiii, rareori, se vindeca de alergia la arahide
sau peste.
Arahidele, nucile si migdalele, pestele si crustaceul produc majoritatea reactiilor alergice la adolescenti si adulti.
In cazul in care o persoana este extrem de sensibila la o anumita mancare, ea poate dezvolta o reactie alergica prin simpla
prezenta a alimentului respectiv in jurul persoanei. Calatoriile cu avionul alaturi de pasageri care consuma arahide sau mancatul
la un restaurant cu specific de fructe de mare poate produce simptomele.
Cu cat este un aliment mai comun, cu atata este mai mare probabilitatea ca oamenii sa fie alergici la el. De exemplu, alergia la
orez se intalneste in Japonia, iar cea la cod, in Scandinavia. Pe masura ce disponibilitatea alimentelor din diferite zone ale lumii a
crescut, numarul reactiilor alergice la fructe exotice, cum ar fi kiwi si papaya si la seminte, precum susan si mac, a crescut.
Din cauza faptului ca arahidele sunt prezente in atat de multe preparate, alergia la arahide a crescut in Statele Unite in ultimele
doua decade si reprezinta acum o cauza majora de reactii alimentare alergice severe. Alergia la arahide dureaza, de obicei, toata
viata si tinde sa se agraveze cu trecerea timpului.
Boala celiaca este provocata de alergia la o proteina (gluten) continuta in grau si alte cereale.
Reactivitatea incrucisataMulte persoane sunt alergice la alimente similare sau inrudite intr-un animit fel. Acest fenomen se
numeste reactivitate incrucisata. De exemplu, daca o persoana este alergica la creveti, ea poate fi alergica si alte crustacee, cum ar
fi crabul sau homarul. De asemenea, in cazul alergiei la arahide, reactivitatea incrucisata se poate extinde si la nivelul altor
reprezentanti ai familiei leguminoaselor, cum ar fi mazarea si fasolea.
Sindromul de alergie orala este un tip de reactie incrucisata. In cadrul acestui sindrom, persoanele care au alergie la polen (de
exemplu alergia la iarba) pot dezvolta prurit (mancarime), roseata si tumefiere a buzelor si gurii la ingestia de fructe si vegetale
care contin o proteina ce reactioneaza cu polenul. Aceste simptome se remit de obicei rapid si nu implica alte parti ale corpului.
Sindromul de alergie orala apare la urmatoarele polenuri si alimente:
- cruciulita (planta erbacee din familia compozeelor, cu flori galbene) Banane sau pepeni cum ar fi pepenele verde sau cantalupul
- mesteacan, migdale, mere, caise, morcovi, telina, cirese, alune, kiwi, nectarine, piersici, pere, prune sau cartofi
- arbusti, avocado, banane, morcovi, telina, castane sau kiwi
- ierburi rosii.
Un numar crescand de persoane, in special muncitori in domeniul sanitar, descopera ca sunt alergici la latex. Latexul reprezinta
seva naturala a arborelui ce cauciuc. Este folosit pentru fabricarea manusilor chirurgicale, prezervativelor, baloanelor si altor
produse. Daca o persoana este alergica la latex, ea poate, de asemenea, sa dezvolte reactii alergice la kiwi, fructul pasiunii,
papaya, banane, avocado, smochine, piersici, nectarine, prune, rosii, telina si castanet
Cand un aliment care genereaza o reactie alergica este ingerat pentru prima data, sistemul imun nu recunoaste substanta
respectiva si o considera straina (alergen). Organismul reactioneaza prin formarea de anticorpi specifici impotriva alimentului
respectiv. In momentul in care acel aliment este din nou consumat, anticorpii ataca alergenul, eliberand histamina si alte
substante chimice care provoaca simptomele unei reactii alergice.
Simptomele se dezvolta adesea in cateva minute, desi este posibil ca ele sa nu fie evidente timp de o ora sau chiar mai mult. In
unele cazuri, pot trece zile pana la aparitia simptomelor. In general, reactia este cu cat mai severa cu cat debuteaza mai devreme.
Simptomele pot debuta cu o senzatie de furnicatura si tumefactie la nivelul gurii si limbii. Cand alergenul alimentar ajunge la
nivel gastric si intestinal, pot aparea simptome precum crampe, greata, voma si diaree. Pot aparea manifestari la nivelul oricarui
organ in momentul in care alergenul este absorbit la nivel intestinal si trece in sange.
In reactiile moderate, organismul reactoneaza cu urticarie si prurit, wheezing, congestie nazala, si posibil, ametealasau senzatie
de lesin. Majoritatea simptomelor unei reactii alergice moderate cedeaza in cateva ore, odata ce medicatia antihistaminica este
administrata sau alergenul alimentar este indepartat din organism. Totusi, o eruptie a pielii (dermatita atopica) poate persista
cateva saptamani.
In reactiile severe, in organism se elibereaza cantitati mari de histamina si alte substante chimice care declanseazareactia
anafilactica amenintatoare de viata. Aceasta se poate intampla in cateva minute sau intr-o ora. Simptomele anafilaxiei cedeaza de
obicei rapid la administarea de epinefrina si antihistaminice. Epinefrina, administrata injectabil, opreste eliminarea substantelor
ce produc reactia severa si amelioreaza simptomele.
Ce este intolerana alimentar?
Intolerana alimetar este un disconfort, o stare de ru, o stare de continu de indispoziie n urma consumrii anumitor substane
din alimente.
Tulburrile pe care alimentele le produc asupra organismului nu apar imediat (ca n cazul alergiilor); ele pot aprea i dupa 3
zile sau mai mult. n realitate, reacia este datorit faptului c anumite alimente pe care organismul nostru nu le tolereaz sunt
consumate zilnic.
Datorit intolerantei alimentare pot aparea simptome sau diferite boli.
Atunci cnd avei o intoleran la un aliment, indiferent ce cantitate vei consuma din acel aliment, efectul va fi acelai.
Mecanismul intoleranei alimentare nu este bine determinat. Probabil provine de la schimbrile imunologice ale organismului.
Starile patologice care se datoreaz intoleranei alimentare i care pot fi ameliorate imediat prin evitarea alimentelor pe care le
provoac sunt multe i tiintific demonstrate.
Printre ele amintim:
Tulburari gastrice (colita, gastrita, ulcer, etc)
Manifestari dermatologice (eczema, psoriazis, acnee, dermatite etc)
Tulburari de metabolism (diabet etc)
Alergii (rinita alergica, astm etc)
Dureri de cap
Dureri musculare i osoase
Stres si surmenaj
Atacuri de panica