ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Anomaliile numrului eritrocitelor se pot manifesta prin exces (poliglobulii), sau prin lips
(anemii). Anemiile pot fi secundare mecanismului fiziopatologic unei afeciuni: cancer,
hepatopatii, endocrinopatii dar i primitive, unde fiziopatologia presupune tulburri ale
eritropoiezei prin mecanisme multiple, ns, frecvent se poate evidenia un mecanism
predominant.
Definitie
Anemia este un sindrom frecvent n patologia general, care se caracterizeaz prin scderea
hemoglobinei (!b) sub valoarea normal dup v"rst i sex, nsoit sau nu de scderea !t.
i a numarului de eritrocite. #umele vine din limba greac $an aima% & fr s"nge.
'n practic, anemia este definit ca starea patologic n care este sczut semnificativ
concentraia !b (cu mai mult de ()*), !t i numarului de eritrocite.
+eoarece eritrocitele sunt o populaie de celule specializate pentru transportul gazelor
(oxigen, bioxid de carbon), scderea numrului lor duce la scderea capacitii de a
transporta oxigenul ceea ce constituie tulburarea princeps a anemiei, de unde decurg i
simptomele subiective i obiective.
Anemie relev, n mare, patru grupe de afeciuni:
, pierdere de s"nge-
, oprirea fabricrii eritrocitelor-
, distrugerea eritrocitelor sau scurtarea duratei de viat a acestora-
anomalii n hematopoiez sau n sinteza !b.
Fiziopatogenie
ERITROPOEZA are loc n mduva osoas din celulele stem, de la eritroblastul bazofil p"n
la reticulocit i eritrocit, proces care dureaz . zile.
/otalitatea celulelor eritrocitare mature i imature din organism formeaz o unitate morfo0
funcional numit eritron.
1eglarea eritropoiezei pentru necesitile de oxigen din organism se face printr0un mecanism
feed0bac2 care acioneaz ntre rinichi i mduva osoas. !ipoxia renal determin
formarea unui hormon 0 eritropoetina 0 care provoac diferenierea celulelor stem
unipotente (proeritroblati) din care se formeaz eritrocite. 3ritrocitele formate aduc oxigen
la rinichi i scad hipoxia renal. 3ritropoieza poate crete de .04 ori n condiii de hipoxie,
deci exist o mare capacitate de adaptare.
SINTEZA HEMOGLOBINEI are loc n mitocondriile eritroblatilor.
!b este transportorul de oxigen i este vital pentru organism. 3ritrocitul este, de fapt, o
soluie concentrat de hemoglobin cu o membran structural metabolic adecvat
funciilor. +urata de viat a eritrocitelor ((5) zile) este limitat de baga6ul de enzime
pentru glicoliza anaerob. !b este format din globin i hem (protoporfirin i fier).
7plina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse i se pun n libertate
fier, bilirubin, oxid de carbon. !emoliza are loc 8)* n capilarele splinei (extravascular)
i ()* intravascular.
9ractic, circumstanele de diagnostic ale unui anemii sunt urmtoarele:
(. bolnavul se prezint la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.
(
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
7cderea capacitii s"ngelui de a transporta oxigen determin tulburri n nutriia i funcia
celulelor: modificri ale prului, unghiilor, tegumentelor, glosit, astenie, cefalee, verti6,
precum i semne i simptome date de mecanismele compensatorii: tahicardie, vitez de
circulaie crescut (suflu sistolic funcional), flux sanguin sczut la nivelul rinichilor, a
extremitilor, polipnee.
5. bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburri clinice $neltoare%, cum ar
fi:
0 insuficien cardiac congestiv: paloare intens, tahicardie, edem la membrele inferioare n
care, numai miocardul este rspunztor de acest tablou clinic dovad c diureticele i
digitalicele nu remit simptomele dec"t parial. 3ste necesar asocierea unui tratament
antianemic.
0 angor pectoris 0 anemia relev modificrile clinice i 3:; care sunt datorate unei
insuficiene circulatorii coronariene funcionale (debit de oxigen sczut).
0 stare subfebril 0 indiferent de etiologia anemiei, apare un decala6 al curbei termice probabil
prin anoxia central.
0 scurt pierdere de cunotin 0 mai ales la anemii importante sau la bolnavi v"rstnici cu
insuficien circulatorie cerebral preexistent anemiei.
0 bolnavi care se prezint la medic pentru diverse acuze i la care se descoper fortuit
anemia, mai ales c"nd este vorba de un om aparent sntos, la care instalarea anemiei se
face progresiv ceea ce duce la o bun toleran a hipoxiei celulare sau la un bolnav cu o
afeciune general: poliartrit reumatoid, boal !odg2in, /<= pulmonar etc., c"nd anemia
traduce gravitatea bolii ca i febra, scderea ponderal.
Caze!e ane"ie
I. E#it#opoiez$ ina%e&'at$
(. >ips n aport (acid folic, vitamina <(5, fier)
5. +eficit funcional al mduvei osoase
?. @nhibiia mduvei hematoformatoare (medicamente, ageni imunologici)
A. 'nlocuirea esutului medular hematoformator (neoplasm, fibroz medular)
B. +efecte ereditare
C. +eficite endocrine (hipotiroidism, hipopituitarism, insuficien renal)
.. @diopatic ($refractar%)
I. S(nge#$#i
(. Acute
5. =ronice, cu deficit de De secundar
II. He"o!iz$
). Defe&te int#a&o#p*&!a#e
a. !emoglobin anormal (7, =, +, 3, instabil)
b. +efecte n sinteza globinei (thalasemia)
c. +efecte n sinteza hemului (porifiria)
d. +eficiene enzimatice (;0C09+, piruvat02inaz)
e. +efecte de membran (eliptocitoz, sferocitoz ereditar)
f. !emoglobinuria paroxistic nocturn
+. Defe&te e,t#a&o#p*&!a#e
a. 7ecundare 0 Ageni fizici (ap, temperatur, microangiopatii)
0 Ageni chimici (venin, medicamente)
0 @nfecii (malarie, septicemie)- #eoplasme (limfom)- =onectivite (lupus)
5
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
0 7plenomegalie- @zoimunizri (transfuzie, nou nscui)
0 !emoglobinuria paroxistic la frig
0 Anemii hemolitice toxice
b. 9rimare, idiopatice 0 de obicei autoimune
7ubstante toxice care produc anemii hemolitice:
0 toxice de membran: cloroform, tetraclorur de carbon, benzen, toluen, digitoxin, aspirin,
venin de cobr-
0 toxice cu activitate mpotriva enzimelor iEsau a !b: anilina, nitrii, nitrai, clorai
nitrobenzen, nitrotoluen, fenacetina, antipirin, sulfamide, !@#, 9A7-
0medicamente cu aciune $sensibilizant%: peniciline, cefalosporine, chinidina, fenacetina,
!@#, insulina, rifampicina, metil +F9A.
Fdat descoperit sindromul anemic se impun investigaiile.
In'e*tigatii
). Inte#ogato#i! adresat bolnavului este adesea decisiv. 3 foarte important de precizat
debutul afeciunii:
a&t: 0 n hemoragiile acute (dureri epigastrice nsoite de hematemez, melen, n cazul
unui ulcer s"nger"nd- n bolile hematologice maligne 0 sdr. !emoragipar, ce se poate
manifesta prin prezena hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau hematemez, melen, iar
n cazul femeilor cu ciclu menstrual G meno0metroragii).
0 n crizele de hemoliz (dureri abdominale intense, splenomegalie, febr).
&#oni&: 0 la bolnavii care lucreaz n mediu toxic cu plumb, benzen-
0 la bolnavii care inger cronic medicamente: amidopirin, acid acetil0salicilic,
fenacetin- antipirin, primachin, 9A7- chinin, chinidin, sulfamide, droguri ce pot cauza
s"ngerri sau hemoliz chiar n doze mici. Aplazii medulare reversibile (reversibile sau nu)
pot aprea dup clorocid, fenil0butazon, oxifenil0butazon. +e asemenea, pot aprea
hemoragii digestive superioare dup antiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene), diet
carenat (la vegetarieni 0 caren de acid folic)-
0 la bolnavii de o anumit origine etnic, n bazinul mediteranean, sunt rsp"ndite
thalasemiile i alte hemoglobinopatii-
0 la bolnavii cu o boal preexistent 0 nefropatie cronic, afeciuni hepatice,
infecii cronice.
@nterogatoriul bolnavului trebuie urmat de un examen clinic riguros, complet al bolnavului.
-. E,a"en! &!ini& &o"p!et
/rebuie s stabileasc pe de o parte semnele i simptomele datorate anemiei propriu0zise- iar
pe de alt parte manifestrile care ar putea explica etiologia anemiei- cum ar fi:
n cavitatea bucal G purpur, n hemopatii acute, glosit inflamatorie sau atrofic, n
anemia <iermer, atrofie papilar i disfagie nalt (sindrom 9lummer0Hinson), n anemia
hiposideremic-
pe piele 0 icter discret, n anemia hemolitic- purpur, echimoze, n hemopatia acut i
cronic- piele uscat, n mixedem-
fanerele G n anemia feripriv: pr friabil, 2oilonichie-
organele hematopoietice G splenomegalie cu sau fr hipersplenism, adenopatii
superficiale, n hemopatii primitive-
aparatul digestiv 0 hepatomegalie n ciroz, cancer, hemopatii, neoplasm rectal, hemoroizi,.
proctit hemoragic, decelabile prin tueu rectal, masa abdominal palpabil, n boal
!odg2in, leucoze cronice.-
?
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
aparatul genital 0 examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alturi de
anamnez pentru depistarea cauzei metroragiilor.
+e asemenea este necesar un bilan general care poate aduce date utile. +e exemplu,
hipertensiunea arterial sugereaz o nefropatie cronic la care anemia poate fi primul
simptom- tulburri senzoriale apar n neuropatia cordoanelor posterioare din anemia
pernicioas- examenul D.F. poate evidenia noduli, n colagenoze sau neoplasm ori
hemoragii retiniene, n hemopatii cu trombopenie.
3xamenul clinic indic necesitatea investigaiilor biologice.
+. In'e*tiga.ii!e /io!ogi&e se pot grupa n examene de orientare i n examene de
specialitate.
). He"o!e&og#a"a
0 numarul de eritrocitelor G valori normale: brbai: A,B 0 B,. mil.Emmc
femei: A,5 0 B,B mil.Emmc
0 hemoglobina G valori normale: brbai: (?,B0(4g*
femei: (50(Cg*
0 hematocrit G valori normale: brbai: B)0B5*
femei: ?.0A.*
0a!o#i!e no#"a!ea!e 1e"og#a"ei 2n pop!a.ie
<I1<AJ@ D3K3@
He"ato&#it 345 AA (?80B)) ?8 (??0AB)
He"og!o/in$ 3"g6)77
"!5
(B ((50(.) (? (((0(B)
-. In%i&ii e#it#o&ita#i
0 0EM (volumul eritrocitar mediu) & (!tE nr. 3) x () - normal & 4) 0 8B
?
7ub 4)
?
vorbim de microcitoz i peste ())
?
vorbim de macrocitoz.
0 CHEM (concentraia medie eritrocitar de hemoglobin) & (!bE !t) x ())- normal & ?5 0 ?A
*.
Aceasta este testul care precizeaz caracterul normocrom al eritrocitului sau hipocromia. #u
crete peste valorile normale dec"t n sferocitoz, deci nu putem vorbi de anemii
hipercrome. =!3K st alturi de valoarea globular, test mai puin fidel dar mai mult
utilizat n practic.
0 HEM (hemoglobina eritrocitar medie) & (!bEnr.3) x()- normal & 5. 0 ?(pg.
0 @= (indicele de culoare) & (E(nr.3 x ?)- normal & ),80(,(.
Analiza datelor de mai sus permite s afirmm existena sindromului anemic n funcie de
hemoglobin i s clasificm anemia n una din cele trei grupe:
0 anemie microcitar hipocrom-
0 anemie macrocitar-
0 anemie normocitar i normocrom.
!emograma aduce argumente etiologice i n funcie de variaiile leucocitare i plachetare
cum ar fi: eozinofilie discret i trombocitoz asociat unei anemii hipocrome microcitare
sugereaz o s"ngerare cronic- neutropenie i trombopenie n insuficiena medular
calitativ sau cantitativ- celule anormale (blati) n leucoze acute.
+. Reti&!o&ite!e, valori normale ? 0 4 *
A
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
#umrtoarea reticulocitelor se va face sistematic n fata unei anemii izolate. =onsiderand
valoarea absolut, numrul reticulocitelor este A)))) G 4))))Emmc. ="nd reticulocitele
cresc peste acest numr vorbim de o anemie regenerativ- iar c"nd numrul reticulocitelor
este normal sau sczut, vorbim despre anemie aregenerativ. @mportana lor este particular
n anemiile normocitare i normocrome.
8. Fie#! *e#i& (sideremia) 0 normal 4) 0 (5) *.
7e asociaz obligatoriu cu dozarea siderofilinei care este proteina purttoare de fier (normal
?)) 0 A)) *) i cu determinarea celor doi parametri:
0 capacitatea total de saturaie a siderofilinei (CTSS) 0 ?)) A)) *
0 coeficient de saturaie a siderofilinei care const n raportul dintre sideremie i =77
(normal ?)0?B *)-
/ot at"t de util este indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular (normal (B 0 CB *).
=oroborarea acestor date permit trei variante posibile:
a) hiposideremie franc cu sideremie sub C) gama * i =/77 normal sau crescut, ceea
ce reprezint consecina unei s"ngerri cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier-
b) hiposideremie cu =/77 sczut, sub ?) gama * i coeficient de saturare a
siderofilinei normal este hiposideremia din sindroamele inflamatorii (n care fierul este
sechestrat n celulele histiocitare hiperplazice) cu etiologii diferite: cancer, infecii grave,
colagenoze, supuraii. @n aceste cazuri, tratamentul cu fier este ne6ustificat-
c) hipersideremie cu =/77 normal i coeficient de saturare a siderofilinei crescut 0
tablou nt"lnit n anemiile hemolitice, anemiile macrocitare, anemiile aplastice, anemia
sideroacrestic. 3ste de subliniat importana variaiilor sideremiei n comparaie cu =/77
ceea ce permite diferenierea hiposideremiei adevrate prin lips de fier, de cazurile de
hiposideremie ca urmare a unei anornalii n dinamica ciclului fierului.
9. Bi!i#/ine"ia 0 normal ( mg* care crete n cazul hemolizei. Haloarea normal exclude
anemiile hemolitice.
+in datele de orientare biologic, coroborate cu anamneza i examenul fizic decurg ipotezele
etiologice care determin investigaii speciale.
+up citologie, anemia poate fi:
(. Hipo&#o"$: "i&#o&ita#$; H3K, =!3K, !3K sczute, sideropenie adevrat, siderofilina
normal sau crescut, =/77 prbuit, reticulocite normale sau crescute, mduv osoas
bogat n eritroblati feriprivi, sideroblati sczui p"n la zero.
=auza este reprezentat n proporie de 8)* de pie#%e#i!e "i&i <i #epetate %e *(nge, aa
cum este cazul n hernia hiatal, ulcer gastro0duodenal, cancer digestiv, hemoroizi, polipi
pe cadrul colic sau, la femei, tumorile uterine, hemoragiile funcionale. F alt cauz
posibil este "a!a/*o#/.ia %e fie# datorit hipoclorhidriei gastrice, care se obiectiveaz
prin proba hipersideremiei provocate.
F s"ngerare digestiv pe leziuni mici, evideniat prin prezena s"ngelui n materiile fecale
(testul Adler) impune urmrirea eritrocitelor marcate cu crom radioactiv sau efectuarea
arteriografiei mezenterice, care pot indica locul unei s"ngerri i leziunea hemoragic
(tumori mici, anomalii vasculare, varice esofagiene, n hipertensiunea portal, fisuri gastro0
tuberozitare).
3ste 6ustificat chiar laparotomia exploratrice in cazul suspiciunii de hemoragie digestiv.
'n cazul femeilor sunt posibile pierderi mari de fier prin menstruaie.
Alt cauz poate fi !ip*a apo#t!i %e fie# &o#e*pnz$to# ne&e*it$.i!o#. 7ubliniem creterea
marcat a aportului necesar n sarcin, lehuzie, alptare, precum i n perioada de cretere.
B
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
/ot aici, menionm dpu forme clinice de anemie considerate nc primitive i care
apar exclusiv la femei:
0 cloroza tinerelor fete, ce apare la pubertate- semnele clinice se asociaz cu un grad de
insuficien ovarian. 9robabil este vorba de o caren de fier ntr0o perioad de consum
masiv, acut.
0 maladia !aLem G Daber , o anemie hipocrom esenial a adultelor care apare la ?)0B) de
ani, are caracter familial, iar semnele sideropeniei sunt asociate cu aclorhidrie gastric i cu
atrofia mucoasei gastrice. Dactorul intrinsec este prezent, n afara situaiilor c"nd atrofia
este total, caz n care hipocromia se asociaz cu macrocitoz.
Anemia hipocrom, microcitar, sideropenic este cea mai frecvent n practica
medical curent i este singura care 6ustific terapia marial.
5. Hipo&#o"$ 1ipe#*i%e#e"i&$
G sideremia este crescut, =/77 crescut, sideroblati mult crescui. 9roba cu fier marcat (
B8
De)
indic o scdere rapid a radiotrasorului i ncorporarea sa globular diminuat i adesea
ncetinit- depozitarea fierului n rezerve este mult crescut.
3ste anemia aa0zis refractar, n care mduva osoas este bogat n eritroblati , dar
acetia rm"n tineri, datorit unor tulburri n sinteza hemului la diferite niveluri.
=auzele pot fi: tulburri congenitale ale sintezei de globin (talasemii), tulburri de sintez
a hemului de origine toxic (saturnism, medicaie, boli neoplazice, alcoolism cronic).
Kenionm existena unei tulburri idiopatice a sintezei hemului denumit anemia
sideroacrestic, afeciune cu caracter ereditar, ce apare la tineri i evolueaz spre
hemocromatoz. 3a se caracterizeaz prin contrast ntre hipocromia mare i hipersideremie
cu exces de fier n eritroblati. Adeseori aceste anemii se transform n leucemii (se
numesc chiar stri preleucemice).
?. Ma&#o&ita#a
H3K peste ())
?
, =!3K peste ?)*, reticulocite sczute. 'n aceste cazuri trebuie
suspicionat n primul r"nd ane"ia Bie#"e# i confirmat de prezena megaloblatilor n
mduva osoas (ei lipsesc c"nd s0a fcut tratament cu vitamina <(5), coroborat cu
prezena unei aclorhidrii histaminorefractare iEsau test 7chilling pozitiv, care atest
absena factorului intrinsec.
+e asemenea, gigantismul celulelor mucoasei gastrice, bucale sau vaginale susin
diagnosticul. 'n formele hematologice particulare atipice, cum sunt anemia <iermer acut
(febr i hemoliz important) sau metanemia =hevalier, bolnavul prezint ntreg tabloul
clinic al anemiei pernicioase dar fr tablou hematologic- de asemenea, n anemia <iermer
la debut sau tratat incomplet cu vitamina <(5.
7e impun investigaii biochimice care s confirme diagnosticul:
0 dozarea vitaminei <(5 (normal (B)0A)) nanogrameEml),
0 a acidului folic (C0(B nanogrameEml),
0 efectuarea testului 7chilling,
0 a testelor terapeutice (())) vitamina <(5Ezi determin criz reticulocitar).
Anemia <iermer se pare c este cea mai rar cauz a unei anemii megaloblastice- cele mai
frecvente sunt ciroza, etilismul cronic i carena de acid folic la gravide. 7ubliniem
frecvena cresc"nd a anemiilor megaloblastice medicamentoase: tratament cu hidantoin,
anticonvulsivante, barbiturice, anticoncepionale orale.
Anemia macrocitar rezistent la tratament cu vitamina <(5 asociat cu acid folic i fier
trebuie s duc la suspiciunea unei neoplazii medulare.
9. No#"o&#o"$ <i no#"o&ita#$
C
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
0 n aceast categorie numrtoarea reticulocitelor poate orienta diagnosticul ctre hemoliz,
c"nd numrul lor este mult crescut sau ctre insuficien medular c"nd este sczut.
Anemia normocitar cu reticulocite crescute este hemolitic i poate fi congenital sau
c"tigat.
a). Ane"ia 1e"o!iti&$ &ongenita!$ trebuie suspicionat n faa unui adult t"nr cu
splenomegalie, tent subicteric, paloare.
!emoliza de nt"lnete n:
0 anemia Kin2oMs2i0=hauffard 0 sferocitoz cu =!3K peste ?C* i rezisten globular
sczut n soluie hipoton-
0 enzimopatii eritrocitare (deficit de piruvat2inaz,de glucozo C fosfat dehidrogenaz)
0 hemoglobinopatii (evideniate prin electroforeza hemoglobinei): talasemii, drepanocitoz,
etc-
/5. Ane"ii 1e"o!iti&e &(<tigate au drept cauz prezena anticorpilor antieriocitari evideniai
prin testul =oombs direct intens pozitiv.
7unt necesare investigaii multiple pentru depistarea cauzei apariiei anticorpilor. Kenionm
frecvena crescut a etiologiei medicamentoase i toxice (tricloretilen)- deseori apar n
contextul paludismului, al infeciilor cronice.
Doarte rar se citeaz maladia Karchiafava0Kichelli (hemoliz n mediu acid).
7e izoleaz n acest grup anemia hemolitic intravascular care este rar i definit prin teste
clinice i biologice specifice (hemoliza acut cu colaps, scdere brutal a !t i a !b-
scderea haptoglobinei).
3tiologiile sunt de asemenea particulare: septicemii cu germeni ;ram negativi, eroare
transfuzional, criz hemolitic prin deficit de ; C 9+.
3ste evident c n acest grup de anemii terapia marial este ilogic i trebuie subliniat
eficacitatea corticoterapiei.
=. Ane"ia no#"o&ita#$
0 cu reticulocite sczute care impune efectuarea mielogramei cu valoare decisiv.
0 poate confirma prezenta unei hemopatii maligne (leucoz),
0 poate releva invadarea mduvei osoase cu celule metastatice (cancer de s"n- cancer
bronho0pulmonar).
Kielograma srac indic o aplazie medular care trebuie confirmat i de biopsia osoas.
Acest grup de anemii cu etiologie greu de precizat nu beneficiaz de tratament antianemic.
'n anemiile de cauz neelucidat se impun investigaiile izotopice cu globule marcate cu
B(
=r sau studiul eritropoiezei cu fier marcat (
B8
De).
Ca#a&te#i*ti&i a!e ane"iei fn&tie %e #eti&!o&ite <i 0EM
ANEMIE AREGENERATI0> 3RET ? )45
K@=1F=@/FNI (H3K O 45 P
?
)
(. +eficit de fier-
5. /halasemia-
?. Anemia sideroblastic-
.
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
A. Anemia n boli cronice.
KA=1F=@/FNI (H3K Q ()) P
?
)
(. +eficit de <
(5
-
5. +eficit de folai-
?. <oli cronice ale ficatului-
A. Kixedem.
#F1KF=@/FNI (H3K & 450()) P
?
)
(. <oli cronice inflamatorii-
5. @nsuficiena mduvei hematogene.
ANEMIE REGENERATI0> 3RET @ +45
KA=1F=@/FNI
(. 9ierdere acut de s"nge (uneori)-
5. !emoliz acut (uneori)-
?. 9ostsplenectomie.
K@=1F=@/FNI
(. Kicroangiopatie-
5. Anumite hemoglobinopatii.
#F1KF=@/FNI
(. !emoragii acute (de obicei)-
5. !emoliza acut (de obicei).
Con&!zii
(. +iagnosticul etiologic al unei anemii trebuie s precead decizia terapeutic.
5. +iagnosticul este dat de interogatoriu- de examenul clinic i de hemogram, precum i de
c"teva date biologice simple.
?. Anemia hipocrom microcitar prin hemoragia cronic este cea mai frecvent n practica
medical curent dar nu este singura.
A. Anemiile de cauz medicamentoas sunt frecvente n epoca noastr i ele apar prin
mecanisme diferite: aplazie, neutilizare de vitamine i anticorpi antieritrocit.
B. Anemiile cronice a cror cauz nu se elucideaz prin anchet etiologic simpl sunt semnul
unei afeciuni grave care se va evidenia clinic n timp.
T#ata"ent! ane"ii!o#
/ratamentul eficient n anemii este cel substitutiv, care corecteaz sigur anemia.
=ondiiile unui tratament corect:
(. /ratamentul trebuie s fie precedat de un diagnostic complet i corect.
'n cazul unei anemii acute care necesit tratament urgent (!t sub (B*), se recurge la
nlocuitori de plasm. /ransfuzia de s"nge nu este indicat, deoarece inhib eritropoieza
medular. Doarte rar se impune tratament de urgen 0 n hemoragii mari, n crize de
hemoliz. Konoterapia cu fier, acid folic, vitamina <(5, vitamina <C, n funcie de cauza
anemiei, este cea mai indicat.
5. /ratamentul trebuie fcut suficient timp, p"n la refacerea rezervelor de fier, vitamina
<(5 din organism, etc.
Anemia feripriv 0 beneficiaz de tratament substitutiv cu fier.
#ecesarul de fier zilnic este ( mgEzi pentru brbai, respectiv (B mgEzi pentru femei i crete
mult n perioada adolescenei (la (5 0 (B ani) pentru ambele sexe (5) mgEzi), n sarcin 0
trimestrul @@0@@@ (5?0?) mgEzi), ca i n lehuzie, alptare.
1ezerva de De a organismului se afl n ficat, splin, mduva osoas ((B)) mg) i n !b (5C))
mg), mioglobin (?B) mg), feritin (?)) mg) 0 n total A)))0B))) mg De. +ieta obinuit
conine ()05) mg De. 7e absoarbe circa (,B mgEzi. 9ierderile sunt (,B05 mg Ezi la femei i (
mgEzi la brbai.
4
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
Fbiectivele terapiei cu fier sunt normalizarea !b i refacerea rezervei de De n organism.
=alea de administrare a fierului este de elecie oral, deoarece reglarea necesarului de fier n
organism o face mucoasa duodenal. Astfel se evit orice supradozare n tramentul cu fier.
9reparatele medicamentoase conin fierul sub form de fumarat, sulfat, gluconat, succinat de
fier. =el mai bine este tolerat i absorbit fierul n forma feroas.
+oza zilnic necesar este ),C 0 ),8 g de preparat feros. 7e prefer administrarea de doze mici
i cresc"nde p"n la doza necesar pentru a induce o bun toleran gastric.
Me%i&a"ente fo!o*ite;
0 glutamat feros (;lubifer) ())mgEcp-
0 sulfat feros (Derogradumet) ?)) mgEcp-
0 fumarat feros (Derronat) 5)) mgEcp.
Administrarea se face dup mese pentru protecia mucoasei gastrice. +urata tratamentului este
de ?0C luni p"n la refacerea rezervelor de fier n organism.
@ntolerana la preparatele cu fier se manifest prin greuri, vrsturi, diaree sau constipaie,
colici abdominale. 7e amelioreaz reduc"nd doza zilnic.
Administrarea de fier parenteral este indicat numai n cazurile n care nu se poate administra
per os: bolnavii care nu tolereaz digestiv preparatele de fier, rezecai gastric i cei care
necesit o refacere rapid a rezervei de fier. @ncidentele terapiei mariale parenterale sunt
mai frecvente i mai grave: dureri la locul in6eciei, dureri toracice, febr, hipotensiune
arterial, de asemenea, poate da hematocromatoz i hemosideroz.
Me%i&a"ente fo!o*ite;
0 fier polimaltozat ( f & ()) mg De 0 se administreaz i.m. profund. >ocul de in6ecie se
schimb mereu pentru c poate da tatua6-
0 fierul !aussman ( f & ()) mg De.
#ecesarul de fier parenteral se realizeaz dup formula
mg De necesar&((B!b) x ;(2g) x ?
7e in6ecteaz n doze cresc"nde: (f E zi- apoi ( f E 5 zile, dup care se descrete doza0( f E ?
zile, timp de C0(5 luni, p"n la refacerea rezervelor de fier din organism.
Dierul se poate administra i i.v.sub form de fier0+extran (@mferan) (f&B)mg care se pune n
soluie de dextroz B*. @n6eciile se fac foarte lent, cu pruden, pentru a surprinde la timp
efectele secundare (congestia feei, cefalee, febr, frison, artralgii, reacii anafilactice).
1spunsul tratamentului cu fier se urmrete prin:
0 =riza reticulocitar la C0. zile (B05)*)-
0 !b trebuie s creasc cu ),5)0),?) g*Ezi-
0 !b trebuie s creasc cu 4* pe sptm"n.
+ac parametrii prezentai nu evolueaz corect nseamn c pacientul pierde s"nge n
continuare sau fierul nu este corect utilizat n organism, sau doza de fier este inadecvat
(prea mic). /ratamentul dureaz (505A sptm"ni cu posibil prelungire p"n la (5 luni,
p"n c"nd sideremia i sideroblatii s0au normalizat.
'n perioada de reparaie se administreaz acid ascorbic (5)) mgEzi) i acid folic (() mgEzi)
pentru a evita macrocitoza datorat refacerii rapide a celularitii, acidopeps prevenirea
hipoaciditi i a lipsei factorului intrinsec.
/ratamentul profilactic trebuie fcut mai ales:
0 gravidelor 0 5)) mg glutamat feros R B mg acid folic de 5 oriEzi-
0 donatorilor de s"nge 0 ())) mg De la brbai, 5))) mg De la femei pentru fiecare 5B) ml
s"nge donat-
Ane"ia Bie#"e#
8
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
/ratamentul este substituitiv, cu vitamina <(5 administrat parenteral, suplinind lipsa
absorbiei la nivelul digestiv (gastric i duodenal).
Fbiectivele tratamentului sunt: dispariia anemiei, dispariia manifestrilor clinice, mai ales a
celor neurologice, i refacerea depozitului de vitamina <(5 (B))) mg).
/ratamentul se face cu vitamina <(5, ()) gammaEzi timp de . zile, apoi se administreaz ())
gammaEzi 0 ? zileEsptm"n- n a ?0a sptm"n 0 ()) gammaEzi, 5 zileEsptm"n, pn la
remisiunea clinic i hematologic. +up acest tratament de atac se face tratament de
ntreinere cu ())) Elun toat viaa.
3ficiena tratamentului se apreciaz dup criza reticulocitar n ziua ?0a p"n n ziua a B0a.
+up criza reticulocitar se asociaz obligatoriu fier n tratament pentru c se instaleaz
hipocromia $de reparaie%. Anemia dispare la ( lun (!b crete cu (gEdlEspt.), globulele
albe i trombocitele se normalizeaz la . zile, simptomele neurologice se amelioreaz dup
5 luni.
Anemia parabiermerian prin lips de acid folic beneficiaz de tratament substitutiv0 B mg 0
?) mg acid folicEzi, timp de ?0A luni. Acidul folic se prezint sub form de comprimate de
B mg, dar i sub form de preparat in6ectabil (acid folinic0 >eucovorin, fiole a B) mg- se
administreaz i.v. zilnic n cure lungi de ?0C luni).
Aten.ie S Anemia <iermer nu se trateaz cu acid folic, ci numai cu vitamina <(5, altfel se
agraveaz sindromul neurologic al bolii.
Ane"ia no#"o&#o"$: no#"o&ita#$
/ratamentul urmrete eliminarea agenilor patogeni specifici (tratamentul infeciilor existente
cu antibiotice).,ceea ce poate aduce vindecarea: 9entru anemiile idiopatice se administreaz
cure de hormoni corticoizi, transfuzii de s"nge, eventual splenectomie.
/ratamentul crizei de hemoliza se face de elecie cu 9rednison 0 A)0C) mgEzi (doz de
atac&(mgE2gcEzi). +oza de atac poate crete p"n la 5 mgE2gcEzi, apoi descrete p"n la
doza minim necesar pentru a menine !b la () g*. 7plenectomia se practic dup
tratamentul cu cortizon. Tneori dup splenectomie, doza de ntreinere scade mult.
Anemiile aplastice beneficiaz de un tratament paliativ cu rezultate modeste. 7e administreaz
9rednison n doze mari (()) mgEzi) i biocatalizatori (vitamine).
T#ata"ent! ane"ii!o# 1e"o!iti&e
0 evitarea drogului 0 toxic.
=riza hemolitic (sindromul hemolitic acut), apare n: 0 A! corpuscular- A!
extracorpuscular: forme imunologice: incompatibilitate de transfuzii- autoimunizare- A!
imun0alergice-
0 forme neimunologice:hemoliz bacterian, parazitar, toxic, neoplazic n !/A
malign, n insuficiena renal.
0 cauze particulare: la ft, la nou nscut: incompatibilitate feto0matern.
+iagnostic0 distrucie cu regenerare eritrocitar-
0 hiperbilirubinemie indirect 0 anemie (!b O B g*), icter- 0 urobilinurie-
0 regenerare eritrocitar: periferic G reticulocitoz- medular 0 hiperplazie eritroblastic.
T#ata"ent; A /ransfuzii cu hematii splate-
0 9rednison, 5mgE:gcEzi 40() zile- !!= A04 fEzi, 40() zile, p"n la dispariia hemolizei
0 imunosupresive- androgeni- acid folic-
0 !eparin A fEzi pe durata crizei de hemoliz R soluie +extran 0 pentru evitarea =@+,
0 /ratamentul intensiv al infeciei-
0 1ar 0 splenectomia de urgen (c"nd nu se stp"nete hemoliza).
()