Apa n organismul uman

La copii mai mult de 70% din greutatea corporal o reprezint

apa

La adulii tineri sntoi de sex masculin apa reprezint

aproximativ 60% din greutate

La adulii tineri sntoi de sex feminin apa reprezint

aproximativ 50% din greutate (esut adipos mai mult dect
brbaii, schelet mai uor)

O dat cu naintarea n vrst coninutul n ap al organismului

scade pn la 45% (scade capacitatea renal de concentrare a
urinii)

Apa n organismul uman

2/3 din totalul de ap din organism se gsesc la nivelul

compartimentului intracelular (40% din greutate)

1/3 din totalul de ap din organism se gasete la nivel

extracelular (20% din greutate)

Compartimentul fluid extracelular este reprezentat de:

Plasm coninutul n ap reprezint 4,5% din greutatea

corporal

Lichid interstiial - coninutul n ap reprezint 15% din

greutate

Alte fluide lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori

oculare, secreii gastrointestinale, etc.

Compoziia corpului uman (adult 70 Kg)

Echilibrul apei n organismul uman

Apa rezultat din metabolismul celular

Aport de ap exogen
~2,2 litri

Pierderi de ap prin urin

~ 1,5 litri

~ 0,3 litri

Pierderi de ap prin fecale

~ 0,1 litri

Pierderi de ap prin respiraie i piele

~ 0,9 litri

Apa n organismul uman

Apa este un solvent universal

Solviii se pot clasifica n:

Electrolii srurile anorganice, acizii, bazele

Non-electrolii glucoza, creatinina, lipide, uree.

Alte fluide lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori

oculare, secreii gastrointestinale, etc.

Electroliii au putere osmotic mai mare dect non-electroliii.

Electroliii n organismul uman

Na - cationul principal
n compartimentul
extracelular
K - cationul principal n
compartimentul
intracelular

Electroliii n organismul uman

Cl anionul principal n
compartimentul
extracelular
PO4 anionul principal n
compartimentul
intracelular

Sodiu

Na este esenial n meninerea presiunii osmotice n

compartimentul extracelular

Concentraia extracelular a Na regleaz distribuia apei ntre

mediul extracelular i cel intracelular (meninerea tensiunii
arteriale).

Na este meninut extracelular (mpotriva

electrochimic) prin activitatea ATP-azei Na/K

La nivel renal mecanismele de control ale echilibrului acidobazic sunt cuplate cu transportul cationilor de Na.

Na este implicat n meninerea transmiterii impulsurilor

nervoase i a contraciilor musculare (potenialele
membranare)

gradientului

Potasiu

K are rol n meninerea presiunii osmotice n compartimentul

intracelular

K regleaz excitabilitatea celular (concentraia intracelular a

K influeneaz potenialele membranare).

K are rol n echilibrul acido-bazic shift intra/extracelular

K/H.
Magneziu

Mg are rol n activarea unor sisteme enzimatice (exp:

procesele enzimatice ce implic ATP, enzimele implicate n
metabolismul acizilor nucleici, etc).

Mg stabilizeaz structura macromolecular a ADN i ARN

Calciu

Ca are rol n meninerea potenialelor membranare.

Ca menine contractilitatea muscular prin cuplarea contraciei

cu excitaia

Intervine n activitatea anumitor sisteme enzimatice (exp:

coagulare, etc)

Rol n comunicarea intercelular (eliberare neurotransmitori)

Ca are rol de mesager secund intracelular

Ca prin activarea proteinkinazelor i a proceselor de

fosforilare enzimatic mediaz rspunsul celular la aciunea
hormonal (insulin, glucagon, ADH, epinefrin, etc.)

Fosfor

Fosforul sub form de fosfat (PO4) este component a acizilor

nucleici intracelulari i a fosfolipidelor membranare.
PO4 este implicat n metabolismul energetic aerob i anaerob:
La nivel eritrocitar 2,3 difosfogliceratul are rol esenial n
livrarea O2.
La nivel ADP i ATP, legturile chimice ntre anionii PO4 au
rol n stocarea energiei.
Anionul clorid

Cl este implicat alturi de Na n meninerea presiunii osmotice

i a volumului extracelular.

Cl este important i n meninerea echilibrului acido-bazic

exp: pierderea Cl (exp. sub form de HCl) induce alcaloz.

Mecanismul setei

Centrul hipotalamic al setei este stimulat de:

Scdere a volumului plasmatic cu 10-15%

Cretere a osmolaritii plasmatice cu 1-2%
Prin intermediul angiotensinei II (se activeaz prin scdere TA)
Uscarea mucoasei bucale

Centrul hipotalamic al setei este inhibat de:

Umidificarea mucoasei bucale

Activarea receptorilor de ntindere de la nivelul stomacului i
intestinului

Scderea osmolaritii plasmatice

Crete osmolaritatea plasmatic

Stimulai osmoreceptorii hipotalamici

Stimulat eliberarea ADH la

nivelul hipofizei posterioare

Stimuleaz inseria aquaporinelor n membranele

celulare crescnd reabsorbia de ap la nivelul
tubilor renali colectori

Scade osmolaritatea plasmatic

Scade volumul
plasmatic
Scade tensiunea
arterial (cu 10 -15%)

Stimulai
baroreceptorii de la
nivel atrial i vase
mari

Meninerea homeostaziei sodiului

Cantitatea total de Na din organism este sub controlul

aldosteronului

Aldosteronul crete reabsorbia de Na i excreia de K la

nivelul tubilor distali i colectori ai nefronilor

Apa este reabsorbit mpreun cu Na doar dac ADH a

stimulat permeabilitatea tubular.

Scderea TA determin scderea perfuziei renale i

stimularea celulelor juxtaglomerulare de la nivelul
arteriolelor aferente i eferente cu activarea sistemului
Renin-Angiotensin, cu formarea angiotensinei II.

Meninerea homeostaziei sodiului

Angiotensina II crete eliberarea de aldosteron de la nivelul

corticosuprarenalei.

Estrogenii sunt chimic similari cu aldosteronul i cresc reabsorbia

renal de Na (explic edemele din sarcin)

Progesteronul scade reabsorbia renal de Na, comportndu-se ca

un diuretic

Glucocorticoizii au efect aldosteron-like.

Meninerea homeostaziei potasiului

Rinichiul este responsabil pentru meninerea pe termen lung a

homeostaziei K.

Pe termen scurt concentraia seric a K este reglat de transferul

intra extracelular, transfer reglat n principal de insulin,
catecolamine, echilibru acidobazic i osmolaritatea intra i
extracelular.

Aldosteronul crete secreia renal i colonic de K, stimulnd

astfel pierderile de K.

Meninerea homeostaziei potasiului

Aldosteronul crete sinteza i activitatea ATP-azei Na/K de la

nivelul membranei bazocelulare a tubilor distali, ceea ce are ca
efect reabsorbia Na i eliminarea K.

Insulina stimuleaz antiporterul Na+/K+ i astfel determin

ptrunderea K n celul.

Creterea intracelular de Na va activa ATP-aza Na/K ceea ce va

determina eliberare Na extracelular i ptrundere K intracelular.

Catecolaminele stimuleaz ATP-aza Na+/K+.

Crete eliberare
Peptid natriuretic
atrial

Scade eliberare
aldosteron

Scade eliberare ADH

Crete volum sanguin
Distensie atrial
Inhibat centrul setei
Crete volumul extracelular
Prin aport de apa
sau de apa i sare
Homeostazie alterat

Volum extracelular normal

Cresc eliminrile
renale de ap
Cresc pierderile
renale de Na

Crete secreie
renin i activare
angiotensin II

Crete eliberare
aldosteron

Crete eliberare ADH

Scade volum sanguin
Scade tensiunea arterial
Stimulat centrul setei
Scade volumul extracelular
Prin pierderi de apa
sau de apa i sare
Homeostazie alterat

Volum extracelular normal

Scad eliminrile
renale de ap
Crete retenia
renal de Na i
ap

Crete eliberare ADH

Stimulai osmoreceptorii

Stimulat centrul setei

Scad eliminrile
renale de ap

Crete concentraia
extracelular de Na
Homeostazie alterat

Concentraie Na
extracelular normal

Crete volumul de
ap extracelular
Diluia spaiului
extracelular

Scade eliberare ADH

Inhibai osmoreceptorii

Inhibat centrul setei

Cresc eliminrile
renale de ap

Scade concentraia
extracelular de Na
Homeostazie alterat

Concentraie Na
extracelular normal

Scade volumul de
ap extracelular
Concentrarea
spaiului
extracelular

Hiponatremia

Concentraia seric normal a Na: 135-145 mEq/L.

Hiponatremia - concentraie seric a Na < 135 mEq/L

Hiponatremia sever < 125 mEq/L.

Poate fi clasificat din punct de vedere fiziopatologic:

hiponatremie hiperton

hiponatremie normoton

hiponatremie hipoton se clasific n funcie de volumul

intravascular efectiv n: hipovolemic, hipervolemic si
euvolemica.

Hiponatremia hiperton

Pacienii prezint hiponatremie diluional datorit prezenei serice

de alte substane osmotic active, ceea ce determin creterea
osmolaritii plasmatice cu stimularea ADH i a mecanismului
setei.

Capitalul total de Na al organismului este normal.

Exp: Creterea glicemiei determin o astfel de modificare.

Pentru fiecare cretere de 100 mg/dl a glicemiei peste 100 mg/dl, Na

seric scade cu 1.6 mEq/L.

La creteri peste 400 mg/dl ale glicemiei, pentru fiecare cretere de
100 mg/dl a glicemiei, Na seric scade cu 2.4 mEq/L

Hiponatremia normoton (Pseudo-hiponatremia)

Hiperlipidemia sever i paraproteinemia pot determina obinerea

unei msurtori a concentraiei serice a Na fals sczute.

Prin creterea concentraiei de proteine sau lipide fracia de ap i

Na din totalul volumului plasmatic scade, ceea ce este nregistrat
de msurtorile fotometrice ca hiponatremie.

n realitate, concentraia seric a Na i osmolaritatea plasmatic

sunt normale.

Acest artefact poate fi evitat prin folosirea msurtorilor selective

a ionilor cu ajutorul electrozilor.

Se mai poate ntlni indus iatrogen de perfuzii cu soluii izotone

Hiponatremia hipoton hipovolemic

Se pierd lichide cu [Na]>[Na]plasmatic
Etiologia acestei modificri poate fi apreciat prin msurarea
concentraiei urinare a Na.

Concentraie urinar a Na < 10 mEq/L sugereaz pierderi

non-renale:

Gastrointestinal diaree, vrsturi, pancreatit, etc

Piele arsuri

Hemoragii

Hiponatremia hipoton hipovolemic

Concentraie urinar a Na > 20 mEq/L sugereaz pierderi renale:

Diurez osmotic glucozurie, ketonurie

Exces de diuretice

Insuficien corticosuprarenal

Sindromul cerebral de pierdere de sare apare post-meningit

infecioas, hemoragii subarahnoidiene, proceduri neurologice
afectarea sistemului nervos simpatic i deci a sistemului RAA
(renin angiotensin - aldosteron).
Pierderea concomitent de ap stimuleaz creterea ADH, cu
creterea reteniei renale de ap, dar pierdere de sare (afectare
RAA).

Hiponatremia hipoton hipovolemic

Atunci cnd hipoNa este sever i simptomatic - administrarea de
soluie hiperton de NaCl 3%.

Administrarea se face n ritm moderat cu scopul de a preveni

instalarea unor complicaii amenintoare de via i NU cu scopul
de a normaliza rapid natremia.

Rata de cretere a Na plasmatic n caz de hipoNa acut este de

max 1 mEq/L/h, dar nu mai mult de 12 mEq/L n primele 24 de ore
i nu mai mult de 18 mEq/L n primele 48 de ore.

Hiponatremia hipoton hipervolemic

Din punct de vedere clinic pacientul prezint semne de hipervolemie
(edeme, ascit).
Se ntlnete n:

ciroza hepatic,

insuficiena cardiac,

sindrom nefrotic,

hipoproteinemii severe (albumina palsmatic <1.5-2 g/dL),

polidipsie psihogena,

- chirurgicale majore, tumori pulmonare, infecii, afectarea

sistemului nervos central, tratamente cu carbamazepin,
ciclofosfamid.
SIADH

Hiponatremia
Simptomatologia n hiponatremie are la baz apariia edemului
celular (scderea osmolaritii determin trecerea apei spre spaiul
intracelular).

Simptomatologia se datoreaz n principal apariiei edemului

cerebral.

n funcie de severitatea hiponatremiei simptomele pot fi:

- Grea
- Cefalee
- Letargie
- Convulsii
- Com
.

Hiponatremia
n cazurile severe, edemul cerebral poate determina hernierea
tentorial cu apariia compresiei bulbare, ceea ce determin stop
respirator i deces.

Simptomatologia se coreleaz i cu rapiditatea instalrii anomaliei

O scdere gradual a natremiei, chiar sever, poate fi uor tolerat

datorit apariiei adaptrilor neuronale (din cauza edemului cerebral
este inhibat eliberarea ADH, ceea ce determin eliminare de ap,
iar celula se adapteaz prin pierdere de electrolii i ali osmoli
intracelulari).

Hipernatremia

Hipernatremie - concentraie seric a Na >145 mEq/L.

Hipernatremia este o stare de hiperosmolaritate (deficit de ap).

Acest deficit de ap este rezultat n urma unui aport inadecvat de ap
(comparativ cu aportul de sare sau cu pierderile de ap i sodiu).
Deoarece setea este un rspuns potent la hiperosmolaritate,
pacienii cu hipernatremie au n general afectat mecanismul setei
sau au acces restricionat la ap.

De aceea cel mai frecvent apare la btrni (ateroscleroz cerebral cu

afectarea osmostatului), copii mici, persoane cu dizabiliti.

Chiar i pacienii cu diabet insipid (ce pot elimina pn la 20 litri

de urin zilnic) dac au acces liber la ap nu prezint hipernatremie
simptomatic.

Hipernatremia
n funcie de statusul volemic al pacientului poate fi clasificat n:

Hipernatremie hipovolemic (deficit de ap sau pierderi de ap

mai mari dect de sodiu)

Pierderi extrarenale diaree, vrsturi, arsuri semnificative, etc

Pierderi renale - diurez osmotic, diuretice, afeciuni renale.

Hipernatremie adipsic afectarea mecanismului de adaptare al

setei (btrni, afeciuni ale SNC tumori, meningite,etc) sau
restricia accesului la ap (dizabilitai, copii).

Hipernatremia

Hipernatremie hipervolemic (aport de sodiu mai mare dect de

ap)

Administrare de soluii hipertone

Sindrom Cushing exces de mineralocorticoizi

Hipernatremie euvolemic

Pierderi extrarenale exp: hiperventilaie

Pierderi renale Diabet insipid pacieni clinic euvolemici

deoarece pierderea de ap se face din spaiul intracelular i mai
puin de 10% din spaiul intravascular.

Hipernatremia

Diabetul insipid se poate defini ca incapacitatea rinichilor de a

concentra urina.

Exist 2 tipuri de diabet insipid:

Central lipsa produciei de ADH
- Etiologie: traumatisme cerebrale, tumori, meningite,
encefalite, hemoragii sau tromboze cerebrale, congenital, etc.

Nefrogenic lipsa rspunsului renal la aciunea ADH

- Etiologie: afeciuni renale avansate, siclemie, sarcoidoz,
aport excesiv de ap, medicaie litiu, furosemid,
gentamicin, etc.

Hipernatremia

Hipernatremia nseamn hiperosmolaritate n spaiul extracelular,

ceea ce determin deshidratare intracelular.

Pentru a combate dezechilibrul osmolar creat intracelular prin

migrarea apei extracelular are loc transferul extracelular de K i
ali electrolii ceea ce afecteaz potenialele membranare.

Dup o or de hipernatremie la nivel celular ncepe producerea n

cantiti mari de solvii organici activi osmolar, n ncercarea de a
restaura volumul celular i a preveni distrugerea structural.
Atentie la terapia hipernatremiei - o hidratare prea rapid poate
avea ca efect apariia edemului cerebral (solvitii organici inozitol, betain, glutamin, taurin etc, necesita timp pentru
metabolizare).

Hipernatremia

Simptomele de hipernatremie sunt nespecifice.

Anorexie, agitaie, grea i vrsturi sunt simptome precoce.

Ulterior convulsii, alterarea statusului mental, letargie, com.

Hipernatremia instalat acut datorit deshidratrii intracelulare

poate duce la apariia de traciuni asupra vaselor cerebrale cu
apariia de hemoragii subdurale, subcorticale.

Hipernatremia ce dureaz mai mult de 2 zile este considerat

cronic i este asociat cu o mortalitate ridicat.

Pacienii cu nivele ale natremiei peste 180 mEq/L prezint

adeseori afectare rezidual a SNC.

Potasiul

Principalul cation intracelular 150 mEq/L.

Valori plasmatice normale 3,5 5 mEq/L

Aceast distribuie ntre spaiul EC/IC crucial pentru funcia

neuromuscular normal meninerea potenialului
membranar de repaus

ATP-aza Na+/ K+ - export 3 Na+ extracelular i import 2

K+ intracelular.

Potasiul

Exerciiul fizic cretere tranzitorie a K plasmatic, datorit

efluxului de K generat n faza de repolarizare a potenialului
de aciune. Creterea K direct proporional cu intensitatea i
durata activitii musculare.

Post exerciiu fizic, K se rentoarce rapid IC prin aciunea

epinefrinei de stimulare a ATPazei Na/K - prin intermediul
receptorilor 2

Insulina stimuleaz ATP-aza Na+/ K+

i preluarea
intracelular de K independent de glucoz, mai ales la nivel
hepatic i muscular previne hiperK postprandial.

Potasiul

Schimbrile de pH plasmatic influeneaz nivelul plasmatic al

K deoarece spaiul IC tamponeaz pn la 60% din ncrcarea
acid.

Creterea nivelului plasmatic de H+ genereaz schimburi

transmembranare cu principalul cation intracelular.

Scderea Ph-ului intracelular inhib activitatea ATP-azei Na+/

K+ - persist efluxul de K.

Dei relaia ntre K plasmatic i pH este foarte variabil K se

schimb cu 0,6 mEq/L pentru fiecare schimbare de 0,1 U a pH
plasmatic.

Potasiul

Creterile acute de osmolalitate plasmatic (hipernatremie,

hiperglicemie) cretere a K plasmatic

Crete K cu aprox 0,6 pentru fiecare cretere de 10

mOsm/kgH2O

Mecanism: efluxul apei celulare se face concomitent cu K

(efect de solvent sau secundar deshidratrii intracelulare)

Hiperpotasemie

Apare de obicei ca urmare a scderii excreiei renale de K sau

redistribuiei acestuia ntre spaiul EC i IC.

Etiologie:
IRC
Deficit de mineralocorticoizi
Distrugeri tisulare/celulare extinse cu eliberare K extracelular
Supradozare de digitalice - Digitalicele inhib ATPaza Na/K
Acidoz metabolic

Aportul excesiv de K este foarte rar o cauz de hiperK

Hiperpotasemie

Potenialul membranar de repaus (PMR) crete (de la 90 mV

la 80 mV) = diferena de potenial ntre EC i IC scade
(hiperK scade efluxul de K).

Faza 0 a Potenialului de aciune (PA) debuteaz prin

deschiderea canalelor de Na voltaj dependente numrul de
canale de Na deschise n timpul depolarizrii depinde de
valoarea PMR .

HiperK numr mai mic de canale de Na deschise scade rata

de influx a Na.

Permeabilitatea
membranar
pentru Na, K i Ca n timpul
potenialului de aciune

Viteza depolarizrii n funcie de PA

Hiperpotasemie

Chiar dac pragul de potenial scade -depolarizare facil, prin

stimuli mai mici (risc al aparitiei de ES) - viteza de
depolarizare scade.

Scade viteza de depolarizare scade viteza de conducere a

impulsului n miocard, prelungire und P, interval PR si
complex QRS, aplatizare de unda P

n faza 2 a PA (faza de platou) efluxul de K i influxul de Ca

sunt reglate astfel nct s nu se modifice gradientul electric
transmembranar.

Hiperpotasemie

n faza 3 canalele de Ca se nchid continu doar efluxul de K

apare repolarizarea.

Canalele de K ce asigur efluxul sunt sensibile la nivelul

extracelular al K pentru atingerea unui potential de repaus
mai mare, e necesar un eflux de K mai mic, scazand timpul
necesar pentru repolarizare.

Scurtarea repolarizrii unde T ascuite, scurtare QT, ST

izoelectric sau usor supradenivelat.

HiperK linia punctat PA celul miocard

Hiperpotasemie

Datorit riscului letal crescut, K > 6 mEq/l - tratat ntotdeauna.

Prima linie terapeutic Ca gluconat sau CaCl2 antagonizeaz

efectele cardiace ale hiperK durat efect 30-60 minute

administrare de glucoza efect maxim n 1 or

Dac acidoz metabolic Bicarbonat de Na determina preluarea

K intracelular - efect maxim n 15 minute

La pacienii cu funcie renal diuretice de ans.

La pacienii fr funcie renal rini schimbtoare de cationi

(fiecare gram de rin leag 1 mEq de K i elibereaz 1,5 mEq de
Na).

Hipopotasemie

Nivelul plasmatic la K se coreleaz slab cu nivelul capitalului

total de K potasemia pstrat n limite normale prin
mecanisme de adaptare.

Etiologie:

Redistribuia K ntre spaiul EC i IC:

Alcaloz metabolic, terapie cu insulin, agoniti 2adrenergici.

Administrare de masa eritrocitara

Hipopotasemie

Pierderi crescute de potasiu activitate mineralocorticoid

crescut, diuretice

Reducerea sever si prelungita a aportului de potasiu

Deoarece rinichiul are capacitatea de a reduce excreia de K de

20 de ori, pentru instalarea hipoK este necesar o reducere
marcat i prelungit a aportului.

aportul exogen sczut pe perioade scurte poate accentua

efectele unor pierderi crescute de K.

Hipopotasemie

Terapia oral cu KCl (60-80 mEq/zi) este n general sigur.

Intravenos doar pentru pacienii cu risc crescut de afectare

activitate cardiac nu mai mult de 8 mEq/h, deoarece scopul
nu este corectarea hipoK, ci eliminarea riscului cardiac.

Nu se folosesc soluii cu dextroz, glucoz stimuleaz

secreia de Insulin agraveaz hipoK.

Clorura de K n alcaloza metabolic cu deficit de Cl (stenoz

piloric cu vrsturi)

Bicarbonat de K (acetat de K sau citrat de K) n acidoza

metabolic.

Fosfat de K la pacienii cu hipofosfatemie concomitent

cetoacidoza diabetic.

Dac exist deficit de Cl atunci HCO3 este reabsorbit n cantitate

mai mare pentru meninere electroneutralitate interstiial

Hipopotasemie

HipoK scade potenialul membranar n repaus

(hiperpolarizare) i prelungete faza de repolarizare a
membranei celulare n timpul potenialului de aciune

anomalii ECG: crete amplitudinea undelor P i se scurteaza

durata undei P si a intervalului PQ, unde T aplatizate,
subdenivelare usoara de ST, aparitia undei u
slbiciune muscular i paralizie.

HipoK cronic - nefropatie kaliopenic (form de DI nefrogen)

- rezistenei la aciunea ADH, cu apariie poliurie i tendin la
deshidratare global.

Calciul plasmatic

Calciul cel mai abundent mineral n organism (aproximativ 1 kg

la un adult cu greutatea de 70 kg).

99 % din Calciu - la nivel os sub form de fosfat sau carbonat.

Calciu plasmatic total Normal: 8.510.5 mg/dL (2.12.6

mmol/L).

Din Calciul total 50% sub form ionizat liber, 45% legat de
proteinele plasmatice (n principal albumin) i 5% sub form de
complex cu anioni (citrat, aminoacizi, etc).

Calciul plasmatic

Din punct de vedere fiziologic este important forma liber

Calciul ionic.

Ca2+ N: 4.755.3 mg/dL (2.382.66 mEq/L or 1.191.33

mmol/L).

1/3 din Calciul alimentar este absorbit la nivelul proximal al

intestinului subire

Fiziologic, 98% din calciul filtrat glomerular este reabsorbit:

La nivelul tubilor contori proximali i ramurii ascendente a ansei
Henle - reabsobia se face n paralel cu cea de Na.
La nivelul tubilor contori distali reabsorbia este dependent de
aciunea PTH (reabsorbia Na este dependent de aldosteron).

Calciul plasmatic

Calciul plasmatic provine din Ca alimentar absorbit intestinal i de

la nivelul osului prin rezorbia osteoclastica fenomen de
remodelare osoas.

Fiziologic, doar 0,5-1% din calciul osos se transfer n plasm.

Pierdere de calciu circulant:

Mineralizarea matricii osoase
Excreie urinar
Secreie intestinala
Transpiratie

Calciul plasmatic

Reglarea hormonal a calcemiei se face prin aciunea PTH

(parathormon), vitaminei D i calcitoninei.

PTH se secret de ctre glandele paratiroide ca rspus la scderea

calciului ionic plasmatic.

PTH stimuleaz osteoclastele crete resorbia osoas crete

calcemia

Vitamina D - forma cu cea mai mare importan biologic este

1,25-dihidroxicolecalciferol.

Vit D3 (Colecalciferolul) se produce la nivelul pielii din 7dehidrocolesterol sub aciunea razelor ultraviolete.

Calciul plasmatic

Colecalciferolul (vit D3) este covertit hepatic n

hidroxicolecalciferol, care este hidroxilat renal la
dihidroxicolecalciferol .

251,25-

PTH, hipocalcemia i hipofosfatemia stimuleaz conversia renal a

25 - hidroxicolecalciferol (1-hidroxilaza).

Calcitonina secretat de celulele parafoliculare ale glandei

tiroide secreie stimulat de hipercalcemie i inhibat de
hipocalcemie.

Calcitonina inhib resorbia osoas i crete excreia urinar de Ca.

Calciul plasmatic

Schimbrile n concentraia proteinelor plasmatice influeneaz

nivelul seric a calciului total, dar nu i fraciunea ionic.

Pentru fiecare cretere/scdere cu 1 g a proteinelor plasmatice

Calciul total crete/scade cu 0,8 mg/dl.
Calciul total = Calciu ionic + 0,8* (4- albumina seric)

Schimbrile de pH plasmatic modific nivelul de Ca ionic

plasmatic. Ca2+ i H+ se leag competitiv la proteine.

Calciul plasmatic

Pentru fiecare scdere a pH cu 0,1 U exist o cretere a Ca2+ cu

0.16 mg/dl

Pentru fiecare cretere a pH cu 0,1 U exist o scdere a Ca ionic cu

3-8%.

Modificrile de pH nu influeneaz nivelul plasmatic de Calciu

total.

Calciul plasmatic

Ca2+ - concentraie intracitoplasmatic, n repaus , de 12000 de

ori mai mic dect interstiial.

Ca2+ intracelular este depozitat n principal la nivelul

reticulului endoplasmic, de unde poate fi mobilizat prin canale
de Ca activate de ligand (cel mai frecvent IP3) sau activate de
influxul Ca extracelular (la nivel celule cardiace)

Gradient de concentraie, gradient electric micare Ca

intracelular.

Calciul plasmatic

Ca ptrunde n celul prin:

Canale de Ca voltaj dependente,

Canale de Ca activate de ligand

Canale de Ca activate de ntindere (muchi neted).

Calciul prsete celula prin:

ATPaza Ca/H,

ATPaza Ca/Mg

Antiporterul Na/Ca

Ca se rentoarce n reticulul endoplasmic prin ATPaza Ca

Ca intracelular

Hipocalcemia

Etiologie:

Pancreatita acut eliberare lipaze pancreatice n plasm lipoliz

cresc acizii grai plasmatici. AG formeaz complexe insolubile
cu Ca2+

Post intervenii chirurgicale n regiune tiroidian:

Tiroidectomie - ischemie tranzitorie a glandelor paratiroide,
Paratiroidectomie a glandelor paratiroide adenomatoase - supresie
cronic prin hipercalcemie a paratiroidelor non-adenomatosase.

Insuficien renal cronic scade producia de 1,25 dihidrocolecalciferol, iar hiperfosfatemia secundar IRC genereaz
precipitare Ca n esuturile moi.

Hipocalcemia

Etiologie:

Rabdomioliz, traumatisme majore, hiperpirexie hiperfosfatemie

prin distrugere celular, asociata si cu precipitare de Ca.

Hipoparatiroidism, deficit de vitamina D.

Transfuzii multiple, rapide de eritrocite - citratul folosit pentru

conservare genereaz chelarea Ca-ului plasmatic.

Carcinom medular tiroidian secretant de calcitonin.

Sepsis inhib eliberare PTH.

Hipomagneziemie inhib eliberare PTH

Hipocalcemia

Severitatea simptomelor depinde de rapiditatea instalrii hipoCa

Membranele celulare devin mai permeabile

(depolarizare celular), deoarece datorit hipoCa:

Potenialul membranar crete, apropiindu-se de pragul de

depolarizare mai puini cationi extracelulari gradientul electric
ntre EC i IC este mai mic

Crete excitabilitatea stimuli mai puin inteni pentru generare

potenial de aciune deoarece potenial membranar este mai mare
de 90 mV

pentru

Na

Hipocalcemia

Parestezii, iritabilitate,
hiperactive, convulsii.

reflexe

osteotendinoase

profunde

Tetanie contracie muscular tonic, spontan nu este specific

hipoCa, fiind ntlnit i n hipomagnezemie, dar, cel mai frecvent,
n alcaloz metabolic (hiperventilaie).

Semnul Chvostek lovirea nervului facial ntr-un punct situat la

0,5-1 cm sub zigomatic i 2 cm anterior de lobul urechii, pe o linie
cu unghiul mandibulei contracie muchi circumorali i
orbiculari.

Un alt punct pentru Chvostek o linie ntre proeminena

zigomatic i colul gurii, se lovete ntr-un punct situat la 1/3 de
zigomatic

Semn Chvostek

Hipocalcemia

Semnul Chvostek - prezent la 10-30% din normal (totui contracia

muchilor pleoapei diagnostic pt hipocalcemie)

Semnul Trousseau tensiometrul presiune crescut (peste cea

sistolic cu 20 mmHg), timp de 3 minute degete extinse spastic
la nivel interfalangian, flexate metacarpofalangian, articulaia
carpo-radial flexat i antebra n pronaie.

1-3% din populaia sntoas prezint Trousseau pozitiv.

Hipocalcemia

Fenomenul de cuplare excitaie-contracie este dependent de Ca

intracelular.

Scade contractilitatea miocardic la nivel miocardic intensitatea

contraciei (interaciunile actin - miozin) depinde de concentraia
Ca intracitoplasmatic

Repolarizarea este ntrziat (depinde de creterea Ca intracelular)Alungire interval ST (sdr de QT lung).

HipoCa determin scderea depozitelor de Ca de la nivel

reticulului endoplasmic scade eliberare Ca intracitoplasmatic n
timpul potenialului de aciune.

Hipocalcemia

Pacienii cu hipocalcemie sever sau simptomatic (tetanie)

Ca intravenos:

clorura de Ca 10% - 272 mg calciu/10 mL

gluconat de Ca 10% - 90 mg calciu/10 mL

gluceptat de Ca - 90 mg calciu/10 mL.

Ca este iritant pentru ven se administreaz n vene mari.

Ulterior Ca oral i vitamina D.

Hipocalcemia

Administrarea de Ca iv determin vasoconstricie cu risc de

ischemie, mai ales la pacienii care au DC sczut anterior i
deci vasoconstricie anterioar.

n timpul transfuziilor, dac se administreaz snge n doze

mai mari de 1 unitate la 5 minute, se administreaz CaCl2 la
fiecare 4-6 uniti de snge.

Hipomagnezemia
hipocalcemiei.

trebuie

tratat

nainte

de

tratarea

Hipercalcemia

Etiologie:

Hiperparatiroidism primar

N.B. Hiperparatiroidism secundar (IRC, malabsobie) PTH

crete ca urmare a hipocalcemiei cronice calcemie normal
sau sczut.

Hiperparatiroidism teriar - hiperparatiroidism secundar

prelungit determin secreie autonom de PTH nivele de
Ca normale sau chiar ridicate.

Paraneoplazic secreia tumoral de substane PTH like sau

metastaze osoase cu distrucii osoase.

Pacieni cu turn-over osos crescut Boala Paget, imobilizare

cronic.

Hipercalcemia

Etiologie:

Hipervitaminoza D

HiperCa scade capacitatea de concentrare a urinei (scade

reabsorbie ap n TCD i TC) - deshidratare.

HiperCa determin grea i vrsturi ceea ce agraveaz

deshidratarea.

Deshidratare sever IRA - scade clearence Ca HiperCa

genereaz HiperCa.

Singura alternativ depunerea de Ca sub form de fosfat de

Ca sau alte sruri n os sau esuturi moi.

Hipercalcemia

Scurtare de interval QT

Tratament iniial n funcie de gradul de deshidratare - SF

Dup ce funcia renal este reluat inducere de diurez

salin.

Diureza salin genereaz pierdere de K i Mg e necesara

monitorizarea.

n cazul n care deshidratarea nu este foarte sever SF i

diuretic de ans. Diureticele administrate nu trebuie sa
provoace deshidratare deoarece agraveaza hiperCa.

Calciuria

Calciuria - 100300 mg/24 h [2.57.5 mmol/24 h sau 2.33.3

mmol/12 h] pe o diet normal de calciu

Aproximativ 1/3 din pacienii cu HiperPTH au Calciurie normal

i Calcemie la valori superioare ale normalului.

Crete n hiperparatiroidism, metastaze osoase osteolitice,

osteoporoza, intoxicaie cu vit D, imobilizare, glucocorticoizi,
diuretice de ans, hipertiroidism.

Scade n hipoparatiroidism, osteomalacie, rahitism, hipotiroidism

Urina pe 24 de ore sau pe 12 ore de-a lungul nopii.

Calciuria

Raportul ntre concentraia Ca urinar pe concentraia Creatininei

urinare dintr-o singur prob de urin se coreleaz bine cu nivelul
calciuriei pe 24 de ore. Normal:

Hipercalciurie raport > 0,2 sau

> 0,57

Osmolaritatea seric

Valori normale: 280300 mosm/l H2O [mmol/L H2O]

Valori de risc: <240 sau >320 mosm/L H2O

Osmolaritatea seric este un indicator al gradului de hidratare

(mult mai eficient dect hematocritul,ureea sau proteinele
serice).

Se apreciaz prin formula:

Na mEq/l

uree ,glucoza mg/dl

Osm = 2 Na+ + Uree/28 +glucoz/18

Osmolaritatea seric

Dac diferena ntre osmolaritatea calculat i cea msurat

este mai mare de 10 mosm/kg H2O se suspecteaz prezena
unei toxine cu greutate molecular mic (alcool, etilenglicol,
etanol, etc)

Msurarea osmolaritii serice este un prim pas foarte

important n evaluarea pacienilor cu hiponatremie.

Pentru diagnosticul diferenial al poliuriei cu polidipsie cele

mai importante teste sunt testul de deshidratare nsoit de
msurarea osmolaritii plasmatice i a ADH-ului plasmatic.

Osmolaritatea seric

Crete n: cetoacidoz diabetic, com hiperosmolar,

hipernatremie, ingestie de alcool sau alte toxice.

Scade n: sarcin trimestrul trei, hiponatremie cu hipovolemie

(insuficien corticosuprarenal, SIADH) sau hipervolemie
(ciroz, sdr nefrotic).

Pentru a mentine cst osmolaritatea la cresterea glucozei si TG,

Na scade cu 1,5 mEq/l pentru cresterea cu 100mg/dl a glucozei
si cu 1 mEq/l pt cresterea cu 400 mg/dl a TG