ECHILIBRUL HIDROELECTROLITIC

Lucrari practice

POTASIUL

Nivel plasmatic normal: 3.5-5.5 mEq/l

Principalul cation intracelular

ROL BIOLOGIC:
Regleaza presiunea osm intracelulara
Rol in echilibrul acido-bazic:
hipoK alcaloza
hiperK acidoza
Concentratia citoplasmatica e necesara functionarii metabolismului celular
Transportul transmembranar de K asigura:
Excitabilitatea celulei nervoase si musculare, inclusiv a celie miocardice
Are efect vasodilatator prin hiperpolarizarea celulei musculare vasculare
Mentine densitatea celulara, prin tamponarea sarcinilor acide (K din alimentele vegetale se
gaseste sub forma de bicarbonat de K)
Rol in eliberarea insulinei

POTASIUL

Nivel plasmatic normal: 3.5-5.5 mEq/l

Nivel seric e influentat de:

-

Aportul alimentar

Eliminarea renala

Preluare intra-celulara stimulata de:

Insulina

Catecolamine, inclusiv medicatie b-adrenergica

Reglare hormonala: aldosteron cresterea eliminarii de K la nivel renal hipoK

-

Cresterea potasemiei stimuleaza direct suprarenala sinteza de aldosteron

HIPERPOTASEMIA

Scderea excreiei
renale de K+
Deficit de
mineralo-corticoizi

Redistribuirea EC / IC

Hipoaldosteronism
primar
Post tratament cu:
AINS, heparina etc
Hiporeninemie

Rezistenta crescuta
la aldosteron

Distrugeri
tisulare
Medicamente

Aport excesiv

necompensat
Boli cu IRA
sau IRC

Mutaii canale
de Na

terapeutic
Medicamente
ce contin K+
Distructie
hematii
transfuzate

Tratament cu
spironolactona
Distructie
celule
renale

Boli cu IRA
sau IRC

Restrictie
aport de Na+
necorelata
cu cea de
K+

Deficite ereditare:
pseudohipoaldosteronsm
I sau II
Deficitul/rezistenta
la insulina

PSEUDOHIPERPOTASEMIA
prin redistributia K intre EC si IC

PSEUDOHIPERPOTASEMIA = cresterea concentratiei de K+ masurata in ser

datorata iesirii K+ din celula in timpul sau dupa efectuarea prizei de sange prin:
S Traumatismul mecanic al punctiei venoase eliberarea de K+ din hematii

serul sanguinolent, prin eliberarea simultana a Hb

S Miscarile repetate de strangere a pumnului inainte de recoltare efect

asemanator efortului fizic pot creste cu aprox. 1 mEq/l concentratia K+.

S Masurarea serica si nu plasmatica a K+.

In mod normal o mica cantitate de K+ este eliberata din leucocite si trombocite in

timpul coagularii de aceea concentratia K+ in ser e > cu 0.1-0.5 mEq/l.

In prezenta leucocitozei sau trombocitozei cresterea K+ poate ajunge la 9 mEq/l.

PseudohiperK+ va fi suspectata cand nu exista nici o cauza aparenta de

crestere a K+ si nici un simptom (muscular, ECG)

HIPERPOTASEMIA PRIN
SCDEREA EXCREIEI RENALE DE K+

Obiectivarea pierderii renale de potasiu se poate face prin:

1.

Masurarea K urinar

1.

Masurarea excretiei fractionate de K = reprezinta fractia de K ce

este excretata urinar din totalul K filtrat

1.

Gradientul de K transtubular = reprezinta o ajustare a nivelului

de K excretat urinar in raport cu cel filtrat la capacitatea de
concentrare renala
S

Functia de concentrare renala este estimata prin osmU

Gradientul de K transtubular reflecta capacitatea adaptativa a

functiei renale din perspectiva echilibrului K

HIPERPOTASEMIA PRIN
SCDEREA EXCREIEI RENALE DE K+
EXCRETIA FRACTIONATA DE POTASIU

EFk =
UK = concentratia urinara a K+

SK = concentratia serica a K+

UCr = concentratia urinara a creatininei SCr = concentratia serica a creatininei

S

Reprezinta nivelul de K excretat fata de nivelul de K filtrat glomerular

-

In hiperK de origine renala: valori > 10%

In hiperK de origine extrarenala: valori < 10%

La normokaliemici: 4-16%

Valorile cresc semnificativ in IRC

HIPERPOTASEMIA PRIN
SCDEREA EXCREIEI RENALE DE K+
GRADIENTUL DE POTASIU TRANSTUBULAR

Valori normale (la subiecti cu dieta echilibrata): 8-9

Formula se aplica doar daca osmU > osm S si NaU> 25 mEq/l
S

K+ masurat in urina finala este > K+ din urina tubulara din TCD
efect de
concentrare a urinii in TC.
S Daca rinichiul nu este capabil sa concentreze urina (osmU <) valorile
obtinute nu mai sunt la fel de concludente.

Daca rinichiul functioneaza normal:

S
S

In hipoK rinichiul trebuie sa economiseasca K TTGK scazut (< 3 )

In HiperK rinichiul trebuie sa elimine K hipersecretie de aldosteron
TTGK este crescut (> 10)

HIPERPOTASEMIA PRIN
SCDEREA EXCREIEI RENALE DE K+
GRADIENTUL DE POTASIU TRANSTUBULAR

Absorbtia apei in TCD si TC medulari reprezinta un factor determinant major al

concentratiei K+ in urina finala;
de aceea se utilizeaza raportul osmU/osm P.

Exista o relatie liniara intre aldosteronul plasmatic si TTKG, care aproximeaza

bine abilitatea rinichiului de a raspunde la aldosteron prin kaliureza.
Raspunsul TTKG la administrarea de mineralocorticoizi (d.o
fludrocortisone) poate fi utilizat in dg hiperK:

Determinarea concomitenta a Na in U:
NaU scazut: exista stimuli prerenali concomitenti (aldosteron) care
limiteaza livrarea distala de Na+ si deci excretia de K+.

HIPERPOTASEMIA PRIN
SCDEREA EXCREIEI RENALE DE K+
GRADIENTUL DE POTASIU TRANSTUBULAR

TTGK utilitatea in dg diferential al hiperpotasemiilor:

S TTKG < 6-8 cauza renala

rezistenta la mineralocorticoizi
S TTKG > 8 cauza extrarenala

Alterarea excretiei prin deficit sau

HIPERPOTASEMIA
Modificari ale excitabilitatii miocardului

S Permeabilitatea membranar pentru Na,

K i Ca n timpul potenialului de aciune

S HiperK reduce nivelul potentialului de

repaos al membranei (reduce

negativitatea voltajului) excitabiitatea
crescuta amembranei celulare
S HiperK scurteaza perioada de

repolarizare scade QT si creste

amplitudinea T

HIPERPOTASEMIA
Modificari ale vitezei de depolarizrii n funcie de PA

Depolarizarea facila la stimuli de

intensitate mai mica creste riscul de
aparitie a ES
Totodata scade viteza de depolarizare
scade viteza de conducere a
impulsului n miocard,
prelungire und P, interval PR si
complex QRS, aplatizare de unda P.

HIPERPOTASEMIA
Modificari ale excitabilitatii musculare cardiace
PA in celula miocardica
n faza 2 a PA (faza de platou) efluxul de K i influxul de Ca sunt reglate astfel nct
s nu se modifice gradientul electric transmembranar in hiperK patrunderea Ca
se face brusc la -40
-45 mV.
n faza 3 canalele de Ca se nchid din nou. Continu doar efluxul de K si apare
repolarizarea.
Canalele de K (Ikr) ce asigur efluxul din
faza 2 si 3 sunt sensibile la nivelul
extracelular al K in hiperK efluxul de K
este mai greu nivelul final al PR (in
repolarizare) se atinge mai rapid.

HiperK linia punctat

Scurtarea repolarizrii (semn relativ

precoce al HiperK): unde T ascuite,
scurtare QT, ST izoelectric sau usor
supradenivelat.

CAZ CLINIC 1
TRASEU ELECTRIC IN HIPERPOTASEMIE

Pacienta cu IRC, inainte de

tratamentul HiperK*

Aceeasi pacienta dupa

corectia HiperK prin dializa

QRS larg (durata 238 msec),

ritm de 70 - 100 batai/min Dg.
Tahicardie venrticulara

Ht Dupa dializa ( indepartarea

exces de K s-a obtinut
corectai hipopotasemiei si
restabilirea ritmului sinusal.

CAZ CLINIC 2
S

Femeie de 42 ani accident de masina, multiple fracturi

S

Constienta, Tahicardica, TA= 110/60 mmHg

ECG: AV= 140/min unde T inalte

Ex lab preoperator:

K = 7.4 mEq/l

Creatinina= 2.1 mg/dl

Creatinkinaza crescuta =35000 mg/dl

Ex urina: cilindrii hematici si hialini, hematii prezente

Ce Dg suspicionati?

Cum ar putea arata hemograma acestei paciente?

Cum ar arata ECG acestei paciente?

Care sunt complicatiile immediate cele mai probabile?

HIPOPOTASEMIE
GRADIENTUL DE POTASIU TRANSTUBULAR

Utilitatea TTGK in dg diferential al hipopotasemiilor:

S TTKG < 5 in:
- in pierderi extrarenale
scade aportul de K la nivel renal
- In hipoK un TTKG < 3 separa patientii cu hipoK prin redistribuire
S TTKG > 7 in:
S hiperaldosteronism creste eliminarea de K
S Sdr Liddle canale amilorid sensibile hiperfunctionale cresc eliminarea
de K
S Sdr Cushing exces de glucorticoizi ce nu pot fi metabolizati la nivel renal
isi exercita actiunea mineralocorticoida
S pierderi renale
poliurie sau blocarea transportorilor de Na (mutatie sau
indusa de diuretice tiazidice)

HIPOPOTASEMIA
PRIN PIERDERI EXTRARENALE

Desi continutul in K+ este mic in

majoritatea lichidelor biologice,
daca prin afectiunea de baza se
pierd cantitati mari de Na sau
H 20

pierderea de Na+
hiperaldosteronism secundar
pierdere renala de K +
hipokaliemie

TTKG initial < 5

scade aportul
de K+ la nivel renal
Prin instalarea hiperaldosteronismul
secundar TTKG creste

HIPOPOTASEMIA
prin redistributia K intre EC si IC

Intrarea K in interiorul celulei hipoK

-

insulinei: administrarea de insulina fara KCl

Hipokalemia
post admin -agonisti (ex. albuterol) pt trat
hiperkaliemiei acute

Alkaloza

Schimb transmembranar de K+/H+

In hipoK prin redistribuire TTKG < 3

HIPOPOTASEMIE
PRIN REDUCEREA SEVERA A APORTULUI DE K

Nivelul plasmatic la K+ se coreleaz slab cu nivelul capitalului total

de K+ potasemia este pstrat n limite normale prin mecanisme
de adaptare, in special cel de redistribuire IC - EC.
Reducerea sever si prelungita a aportului de potasiu
-

hipoK apare doar dupa perioade prelungite de sistare a

aportului
rinichiul are capacitatea de a reduce excreia de K+ de
20 de ori

aportul exogen sczut pe perioade scurte poate accentua

efectele unor pierderi crescute de K.

RELATIA pH - POTASIU
Acidoza
Raspuns compensator
H+

Efect
- H+ este tamponat intracelular

K+
- Hiperpotasemie

celula

Alcaloza
Raspuns compensator

H+
K+
celula

Efect
- Tendinta de a corecta alcaloza
- Hipopotasemie

HIPOPOTASEMIA
MODIFICARI ECG

S HipoK scade potenialul membranar n repaus

creste intervalul intre potentialul prag si potentialul de repaus

(hiperpolarizare) i
se prelungete faza de repolarizare a membranei celulare
n timpul PA
S HipoK se asociaza frecvent cu hipoMg creste riscul de aritmii

maligne ventriculare necesita masurarea concomitenta si a nivelul

Mg
Pentru a preveni aritmiile cu potential malign este necesara
corectarea nivelul K pana la 4.0-4.5 mEql/l si a celui de Mg pana la
2.4 mgl/dl

HIPOPOTASEMIA
MODIFICARI ECG

Cresterea amplitudinii si duratei undei P

Prelungirea intervalului PR
Aplatizarea, urmata de inversarea undei T
Subdeniveluarea ST
Unde U proeminente (precordiale)
Interval QT aparent prelungit prin fuziunea
undei T cu unda U
Frecvente aritmii ectopice supraventriculare
si ventriculare
Tahiaritmii supraventriculare : FA,
flutter atrial, tahicardie atriala
Potential de dezvoltare de aritmii
ventricular maligne e.g. TV, FV.,
torsada varfurilor

CLORUL
Valori normale: 95-105 mEq/l

Principalul anion extracelular, (65% din totalul anionilor extracelulari)

un adult de 70 kg are aproximativ 2100 mEq/l,

In organism, Cl- este in mare masura legat de Na+ modificarile cantitative ale
Na+ se asociaza cu modificari ale cloremiei

Este repartizat 88% extracelular si 12% intracelular;

Rol in organism:
mentinerea balantei hidroelectrolitice
realizarea osmolalitatii plasmei
echilibrul acido-bazic
transportul CO2 de la tesuturi la plamani si la excretia renala
a ionilor NH4
mentinerea aciditatii gastrice

HIPERCLOREMIA
Crestere Cl- insoteste cresterea de Na+

hipercloremie relativa
-

Pierderi de lichide hipotone in varsaturi, diaree,

hipersudoratie (asociate cu deshidratare)

Pierderi de apa (diabet insipid)

Poliurie osmotica: coma diabetica, manitol

Insuficienta renala

hipercloremie absoluta
-

Aport crescut de NaCl

HIPERCLOREMIA
Crestere a Cl- fara cresterea Na+
-

Acidoza metabolica hipercloremica:

pH< 7.35 + Cl seric> 110 mE/l + HCO3 scazut
Scaderea HCO3 poate fi datorata:

Disfunctiei tubulare in reabsorbtia HCO3

Diareei severa cu pierdere de baze (lactat, acetat)

Ingestiei de saruri cu continut de clor (NH4Cl)

IRC la debut (in boli cu afectare prodominat tubulara)

Hiperparatiroidismul primar

Alcaloza respiratorie compensata :

cresterea eliminarii de PO4

eliminarea excesului de HCO3

se face prin accelerarea schimbului cu Cl- creste reabsorbtia de Cl-

HIPOCLOREMIA
SCADEREA CLOREMIEI CU MODIFICAREA NATREMIEI

S Hipocloremia insoteste hiponatremiile din:

- Insuficienta corticosuprarenala (B. Addison)
- Stari edematoase
- Nefrite cu pierdere de sare
- SIADH
- Insuficienta renala
- Hipersudoratie
- Diuretice tiazidice
- Arsuri

HIPOCLOREMIA
SCADEREA CLOREMIEI FARA MODIFICARE NATREMIEI
Alcaloza metabolica: deficitul de Cl- poate determina alcaloza si independent de
Na+ seric pentru ca:
- in alcaloza metabolica apare un exces de bicarbonat (anion, -), nivelul
de sodiu (cation, +), fiind normal.
- Mentinerea neutralitatii plasmatice se realizeaza prin eliminarea renala
de clor (anion, -).
Alcaloza hipocloremica apare prin:
- Scaderea aportului de Cl- (rara)
- Cresterea pierderilor:
- Pe cale renala: prin medicatie diuretica sau prin sau mutatii
ale canalelor de Cl renale (sdr Bartter)
- Pierderi digestive: Varsaturi, Diaree, terapie de aspiratie
nasogastrica (copii)
- Pierderi pe cale respiratorie:

CALCIUL

Calcemie: 9-10.5 mg/dl

60 % din Ca este legat de proteine (mai ales de albumin) Ca coloidal nedifuzabil
5 % legat de sruri organice (forma inactiv)
35-40 % Ca ionic - forma activ, difuzabil
depinde de pH (in alcaloza creste
legarea de proteine tetanie)

Rol biologic:
- Component esential al structurii osoase
- Esential pentru procesul de coagulare
- Activator enzimatic (lipaza pancreatica, fosfataza acida, colinesteraza,
ATP-aze, succinic DH-aza
- Stimulateaza contractia musculara
- Regleaza transmisia impulsului nervos
- Impreuna cu fosfolipidele regleaza permeabilitatea membranara si
preluarea nutrientilor in celula

CALCIUL PLASMATIC
FACTORI DE INFLUENTA

S Schimbrile de pH plasmatic modific nivelul de Ca ionic plasmatic.

S Ca2+ i H+ se leagacompetitiv la proteine
-

Pentru fiecare scdere a pH cu 0,1 U Ca2+ creste cu 0.16 mg/dl

Pentru fiecare cretere a pH cu 0,1 U Ca ionic scade cu 3-8%

S Modificrile de pH nu influeneaz nivelul plasmatic de Calciu total

CALCIUL PLASMATIC
FACTORI DE INFLUENTA

S Schimbrile n concentraia proteinelor plasmatice influeneaz nivelul

seric a calciului total, dar nu i fraciunea ionic.

Calciul total = Calciu ionic + 0,8 (4- albumina seric)

S Pentru fiecare cretere/scdere cu 1 g a proteinelor plasmatice Calciul

total crete/scade cu 0,8 mg/dl.

REGLAREA CALCEMIEI

CALCIUL PLASMATIC
Hiper si hipocalcemia indica tulburari importante ale homeostaziei
calciului dar nu reflecta prin ele insele balanta calciului in organism

SURSA

EXCRETIE

S Calciul plasmatic provine din:

Ca++ alimentar absorbit

S Pierdere de calciu circulant:

intestinal i
de la nivelul osului prin
rezorbia osteoclastica
fenomen de remodelare
osoas.
S Fiziologic, doar 0,5-1% din

calciul osos se transfer n

plasm.

Mineralizarea matricii

osoase
Excreie urinar
Secreie intestinala
Transpiratie

HIPERCALCEMIA
-

Hiperparatiroidism
-

Primar

Hiperparatiroidism secundar (IRC, malabsobie) PTH crete ca

urmare a hipocalcemiei cronice calcemie normala sau sczut.

Hiperparatiroidism teriar - hiperparatiroidism secundar prelungit

determin secreie autonom de PTH nivele de Ca normale sau
chiar ridicate.

Paraneoplazic secreia tumoral de substane PTH like sau

metastaze osoase cu distrucii osoase.

Pacieni cu turn-over osos crescut

-

Boala Paget,
Imobilizare cronic
Tumori osoase

Hipervitaminoza D

HIPOCALCEMIA

-Rabdomioliz, traumatisme majore, hiperpirexie distrugere

celular hiperfosfatemie creste legarea Ca2+ de fosfat scade

Ca2+ ionic
-Hipoparatiroidism scade resorbtia osoasa
-deficit de vitamina D scade absorbtia intestinala de Ca2+
-Transuzii multiple, rapide de eritrocite - citratul folosit pentru conservare
genereaz chelare Ca plasmatic.
-Carcinom medular tiroidian secretant de calcitonin.
-Sepsis inhib eliberare PTH.
-Hipomagnezemie inhib eliberare PTH
-Insuficienta renala: hiperfosfatemie

CALCIURIA

S Calciuria Urina pe 24 de ore sau pe 12 ore de-a lungul nopii.

S Normal = 100300 mg/24 h [2.57.5 mmol/24h or 2.33.3

mmol/12 h] intr-o diet normal de calciu.

Aproximativ 1/3 din pacienii cu HiperPTH au Calciurie normal i

Calcemie la valori superioare ale normalului.

S Crete n hiperparatiroidism, metastaze osoase osteolitice,

osteoporoza, intoxicaie cu vit D, imobilizare, glucocorticoizi,

diuretice de ans, hipertiroidism.
S Scade n hipoparatiroidism, osteomalacie, rahitism,

hipotiroidism.

CALCIURIA

S Raportul Ca/creatinina urinara ntre concentraia Ca

urinar pe concentraia Creatininei urinare dintr-o singur

prob de urin se coreleaz bine cu nivelul calciuriei pe 24
de ore. Normal:

S Hipercalciurie raport > 0,2

sau

> 0,57

MODIFICARI ECG IN FUNCTIE DE NIVELUL

CALCEMIEI

S Scaderea calcemiei prelungeste

faza 2 a potentialului de actiune

interval QT lung

S Cresterea calcemiei

scurteaza faza 2 a potentialului

de actiune interval QT scurt

CAZ CLINIC 5

Femeie de 78 ani internata pentru somnolenta de aproximativ 1 saptamana,

stare depresiva, stare de slabiciune.
Crampe abdominale si constipatie de 2 zile.
Dureri osoase la nivelul soldurilor si spatelui.
Examenul fizic: nodul de 3 cm, neregulat in sanul drept.
Examen neurologica normal, inafara starii de confuzie.

CAZ CLINIC 5

Ce modificari va asteptati sa gasiti pe ECG?

A)
Unde T inalte
B)
Supradenivelare difuza a segmentului ST.
C)
interval.QT lung
D)
interval.QT scurt
E)
Bloc Mobitz II de gradul II.
Ce teste de laborator recomandati?
A)
Electroliti, inclusiv Ca
B)
Hemograma completa
C)
TSH.
D)
Radiografie toracica
E)
Toate de mai sus.

CAZ CLINIC 5
Nivelul calcemiei este de 15.3 mg/dL (mult crescut).
In urma tratamentului pentru hipercalcemie, starea psihica se amelioreaza.
Biopsia nodulului: carcinom infiltrativ ductal
Scintigrafia osoasa: metastaze multiple.
Dintre afirmatiile de mai jos legate de mecanismul hipercalcemiei in neoplazii este adevarata?
A)
B)
C)
D)
E)

Scaderea resorbtiei osoase creste calcemia.

Secretia de factori de inhibitie a osteoclastelor creste calcemia.
Secretia de substante PTH-like creste calcemia.
Liza osoasa determinata de celulele tumorale nu joaca niciodata un rol.
Toate de mai sus.