Etiologia Malocluziei de

Clasa III
Rolul mediului si cel
genetic

Introducere

Malocluzia de clasa III a fost un

subiect de interes in multe
investigatii, din cauza ca tratamentul
acesteia este o provocare.
Angle(1899) a clasificat malocluziile
bazate pe relatii interocluzale,
considerand primul molar permanent
ca si cheie de ocluzie.

Malocluziile de clasa III sunt definite

ca fiind cazuri in care primul molar
madibular este pozitionat mezial fata
de primul molar maxilar.

Un factor complicant in diagnosticarea si

tratamentul malocluziei de clasa III este
diversitatea etiologica a acestuia. Originea lui
poate fi scheletala sau dento-alveolara.
Manifestarea cheletala poate fi din cauza
pozitionarii anterioare a
mandibulei(prognatism) sau excesul de
crestere(macrognatie), pozitionare posterioara
a maxilarului(retrognatism) sau deficienta de
crestere(micrognatie), sau o asociere a
acestor discrepante.

O larga gama a factorilor de mediu au

fost sugerate a contribui in dezvoltarea
malocluziei de clasa III. Printre acestea :
amigdale largite, dificultati in respiratia
nazala, defecte anatomice congenitale,
boli la nivelul glandei pituitare, afectiuni
hormonale, , traume si boli, pierdere
prematura a molarului de 6 ani si erupere
anormala a incisivilor permanenti sau
pierderea acestora.

Alti factori care pot sa mai contribuie: marime si

pozitia relativa a bazei craniului, maxilarului si
mandibulei, pozitionarea articulatiei temporomandibulare si orice modificare a pozitiei a
maxilarului inferior de asemenea afecteaza
relatiile sagitale si verticale ale maxilarului si a
dintilor. Pozitia gaurii occipitale , coloanei
vertebrale si pozitia habituala a capului pot
influenta de asemenea eventuala morfologie
faciala. Etiologia malocluziei de clasa III este astfel
complexa, aceasta cuprinzand o gama larga.

Prevalenta malocluziei de clasa III a

fost descrisa intre 1% pana la peste
10% , in dependenta de etnie, sex si
varsta subiectului precum si a
criteriilor diagnostice utilizate.
Studiile precedente au investigat
tipurile scheletale variate ale
malocluziei de clasa III.

Sanborn a destins 4 grupe scheletale la adultii

cu malocluzii de clasa III: 45,2% cu protruzie
mandibulara; 33% cu retruzie maxilara; 9,5%
cu o combinatie a acestor 2; 9,5% cu relatii
normale
Similar, Jacobson a aflat ca procentul cel mai
mare in randul adultilor cu malocluzii de clasa
III au protruzie mandibulara cu un maxilar
normal(49%), 26% au retruzie maxilara cu o
mandibula normala, 14% au protruzie normala
a ambelor maxilare.

Pana in prezent, multe investigatii au

fost facute pentru a intelege genetica
malocluziei de clasa III si pentru a
determina influenta genelor in
raspunsul pacientilor la tratamentul
ortodontic. Acest articol analizeaza
rolul naturii(geneticii) si cum aceasta
influenteaza morfologia faciala.

MODUL DE MOSTENIRE IN
MALOCLUZIILE CLASEI III

Malocluzia de clasa a III scheletala are clar un

component genetic semnificativ. Studiile familiare
ale prognatismului mandibular sunt sugestive in
ereditatea etiologiei acestor conditii si cateva
modele de mostenire au fost propuse. A fost
observat de mai multi ani ca prognatismul
mandibular si posibil intr-o mai mica masura
deficentele maxilare prezente la membrii familiei.
Ereditatea trasaturilor fenotipice a prognatismului
mandibular a fost pentru prima data raportata de
Strohmayier si mai apoi de Wolff in analizele lor
despre genealogia familiei Hapsburge.

Suzuki a studiat urmasii parintilor cu prognatism

mandibular la 243 de familii japoneze si a raportat o
frecventa de 31% a acestei conditii daca tatal a fost
afectat, 18% daca mama a fost afectata si 40% daca ambii
parinti au fost afectati.
Saunders a comparat parintii cu urmasi si frati in 147 de
familii si a demonstrat un nivel inalt a importantei corelatiei
intre rudele de gradul 1. Byard a analizat asemanarea
familiala si a descoperit o transmisibilitate inalta a
componentelor legate de marimea craniala si inaltimea
faciala.
Nikolova a studiat 251 de familii bulgare si a aratat o
influenta parinteasca mai mare pentru inaltimea capului si
inaltimea nasului.

Horowitz a demonstrat un component ereditar

semnificant pentru baza craniala anterioara, lungimea
corpului mandibulei, inaltimea faciala inferioara si
inaltimea faciala totala.
Fiernix a aflat ca marimea structurii scheletale faciale
era transmisa cu o frecventa mai mare de la mama la
fiu decat de la mama la fiica.
Hunter a raportat o corelatie genetica puternica intre
tata si copil, in special la dimensiunile mandibulei.
Nakata a demonstrat o mare ereditate importanta
pentru 8 variabile cefalometrice si a raportat ca relatia
tata-urmas este mai puternica decat mama-urmas.

ROLUL GENELOR IN EXPRESIA

MALOCLUZIEI DE CLASA III

Malocluziile de clasa III pot exista cu orice

numar de aberatie a complexului craniofacial.
Cartilajul condilian creste ca raspuns la
stimulii functionali sau la incarcarea
mecanica, acest fapt ducand la cresterea
mandibulara. McNamara si Carlson au indus o
ipoteza ca malocluziile de clasa III pot fi
accelerate sub aceste conditii mecanice de
mostenire a genelor care predispun la o
malformatie fenotipica de clasa III.

Studiile au documentat numeroase gene care

sunt implicate in expresia fenotipica a mandibulei.
La fel , factorii de crestere specifici sau mediatori
locali sunt implicati in cresterea condiliana.
Expresia variabila a acestor factori pot duce la
morfogeneza mandibulara diferentiata care duce
la o mandibula prognatica sau retrognatica.
Descoperirea genelor implicate in cresterea
condiliana ne da posibilitatea sa identificam
genele care fac o succeptibilitate individuala la
malocluziile de clasa III.

Studiile pe soareci au demonstrat la fel baza genetica a

marimii maxilare si mandibulare. Unii cercetatori au folosit
tuplini innascute pentru a confirma ipoteza ca segmentul
D12mit7 pe cromozomul 12 al soarecelui determina
cresterea maxilarului, pe cand altii au aplicat studii QTL
( Quantitative Trait Locus) pe soareci pentru a identifica
QTL-uri specifice pe cromozomii 10 si 11 ai soarecelui care
sunt corelate cu lungimea antero-posterioara a mandibulei.
Familia Hox a genelor au un rol regulator important in
paternarea regiunii brahiale a capului in dezvoltare.
Regiunea HOX3 contine cel putin 7 gene in indinderea
160kb ADN-ului, dintre care si Hoxc4, Hoxc5, Hoxc6,Hoxc8,
Hoxc9, Hoxc10, Hoxc11,Hoxc12, Hoxc13.

Gena COL2A1( colagen tip 2 alfa 1) localizata intre pozitiile

12q-13.11 si 12q13.2 codifica lantul alfa 1 a colagenului de
tip 2 gasit in cartilaj.
Studiile precedente efectuate pe soareci a confirmat
importanta Col2A1 in cresterea cranio-faciala. Rezultatele de
la aceste studii au aratat ca o regiune pe cromozomul 12
este biologic important in dezvoltarea cranio-faciala si poate
fi legata de anomaliile fenotipice de clasa III.
In tulpinile SMXA recombinate la soareci, pozitiile
cromozomilor 10 si 11 ai soarecilor au fost determinate a fi
responsabile in cresterea mandibulara si corespund regiunilor
12q21 si 2p13 respectiv in cromozomul uman. Aceste
rezultate sugereaza ca genele majore responsabile pentru
cresterea mandibulara sunt localizate in aceste regiuni.

Concluzie

Modalitatile variate de tratament prescrise de

ortodont sunt asteptate a duce la functii orofaciale imbunatatite. Totusi unii pacienti nu
prezinta imbunatatiri, pe cand altii prezinta
recidiva. Motivul poate fi lipsa de cooperare,
dar si alti factori precum cresterea , lipsa
inerenta a adaptibilitatii musculare care este
dificil de evaluat.
Un factor complicant pentru diagnosticarea si
tratamentul malocluziei de clasa III este si
diversitatea etiologica.

Deoarece intram in nano era cu tehnologii ca linkage

analysis si studii asociate, este posibil de identificat
genele cauzante responsabile pentru acest fenotip. Pe
cand studiile precedente au contribuit la intelegerea
mostenirii fenotipice a malocluziei de clasa III, mai sunt
goluri significante in cunoasterea contributiei genetice.
Influenta factorilor genetici asupra rezultatului
tratamentului trebuie studiati si intelesi in termeni
cantitativi. Concluzia de la studii retrospective trebuie
evaluata de teste prospective pentru a evalua cu
adevarat valoarea lor in practica, si numai atunci,
medicul va obtine un rezultat cu adevarat bun al
tratamentului.

Va multumesc