1

Cardio c5
17.05.2002

Ecografia cardiac
Ecografia cardiac se poate realiza:
A. Transtoracic
B. Transesofagian
Ecografia transtoracic se face prin patru ferestre ultrasonice (zone ce permit ptrunderea
ultrasunetelor):
fereastra parasternal (n spaiile ic. stg. 3 fereastra subcostal;
5 );
fereastra suprasternal
fereastra apical
Metodele de examinare ecografic sunt:
bidimensional vizualizarea unor seciuni plane la nivelul cordului;
n mod M seciuni liniare ce se prezint sub forma unui grafic de forma micare funcie de
timp;
Doppler permite nregistrarea vitezei de curgere a sngelui; poate fi:
Spectral diagram vitez funcie de timp; acesta la rndul lui poate fi:
Pulsat (nregistrarea unui eantion de volum)
Continuu (nregistreaz vitezele pe toat lungimea de explorare a fasciculului
ultrasonic nregistreaz vitezele maxime pe o linie de explorare);
Color realizeaz o diagram color a vectorului spectral, cu aspect plan, bidimensional;
permite vizualizarea fluxului sanguin; culorile folosite: rou (fluxul se apropie de sond)
i albastru (fluxul se ndeprteaz de sond);
n fereastra parasternal se poate face examinarea:
n axul lung:
sau

n axul scurt:
n

Baza inimii
fereastra apical se poate vizualiza valva mitral i mm. papilari:

Ecografia n mod M la nivelul sigmoidelor aortice permite msurarea diametrului aortei i diametrul
AS, al cror raport este 1 (ambele diametre fiind sub 40 mm).
Examinarea n mod M la nivelul VS permite msurarea diametrelor telediastolice ale: VD (<23mm)
sept interventricular ( 11mm) i VS ( 55mm).

Fereastra apical permite vizualizarea cordului n variantele cu 2 camere, 4 camere i 5 camere (n

ultima variant apare i aorta):

Examinarea Doppler la mitral permite evaluarea insuficienei mitrale (apariia de viteze negative n
sistol) sau stenozei mitrale (flux sanguin de vitez mult mai mare dect normal).
n examenul Doppler la nivelul sigmoidelor aortice curba vitez/timp are (la normal) sens negativ;
apariia de viteze pozitive n diastol semnific IAo; n stenoz fluxul sanguin este mult mai mare.
Dopplerul la tricuspid evideniaz la 60% din
populaie un grad de insuficien tricuspidian
Examenul Doppler la nivelul valvei tricuspide ne
ofer informaii cu ajutorul crora putem calcula
presiunea arterial pulmonar sistolic (PAPS)
astfel:
PAPS = PSVD; P = PSVD PAD = 4v2max unde v
se poate msura prin Doppler;
PAPS = PSVD = 4v2max PAD; presiunea n AD
se evalueaz n funcie de turgescena jugularelor
astfel: turgescen de 2-3cm 10 mmHg;
turgescen >3cm 15 mmHg; (N p =
5mmHg);
Fereastra suprasternal permite efectuarea Dopplerului n aort i vizualizarea crosei aortice;
Fereastra subcostal: la copii permite o vizualizare mai bun a cavitilor drepte iar la adult
evaluarea lichidului pericardic.

Valvulopatii
Trepte de evaluare a valvulopatiilor:
1. Evaluarea clinic
Anamnez
Examen fizic
ECG (tulburri de ritm sau modificri
asociate)
Examen radiologic:
umbra cardiac
semnele de staz sau de HTP:
HTP venocapilar hiluri
mari, difuze (aspect n coarne
de cerb), cu accentuarea
desenului
perivascular
n
cmpurile pulmonare externe.
HTP arterial hiluri mari,
bine
delimitate
i
hipertransparen n jumtatea
extern
a
cmpurilor
pulmonare.

2.

3.
4.
5.
6.
7.
8.

Ecocardiograma este examenul cel

mai important; determin tipul,
severitatea, leziunile asociate, prezena
sau absena calcificrilor, apreciaz
dimensiunea i cinetica cavitilor
cardiace,
permite
diagnosticul
trombozei intracardiace.
Evaluarea severitii
Evaluare clinic
Examen Doppler spectral i color
Evaluarea celorlalte valve
Evaluarea funciei ventriculare
Evaluarea circulaiei coronariene la
bolnavii cu valvulopatii aortice peste 45
ani
Evaluarea general a bolnavului
Decizia de tratament
Urmrirea efectelor tratamentului

Stenoza mitral (SM)

Stenoza mitral reprezint leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului
sanguin din AS n VS avnd drept consecin dilatarea AS, HTP i IC dreapt.
Etiologie:
RAA n 95% din cazuri; doar la 50% din cazuri se regsete n anamnez; Stenoza
mitral apare la aproximativ 2 ani dup episodul reumatismal iar simptomele la 10 ani;
n aceast perioad leziunile valvulare progreseaz fie prin recurenele reumatismale fie
prin fibroz progresiv.
congenital prin interesarea valvelor sau prin dezvoltarea unui inel fibros subvalvular
sau n cadrul cordului triatriatum.
boli de colagen;
mucopoloizaharidoze;
Morfopatologic:
afectarea aparatului valvular: ngroarea i fibrozarea marginilor libere i sutura comisurilor;
Valvele mitrale ngroate, cu comisurile fuzionate, dar nc mobile, au aspect de dom n
diastol; acest dom valvular cnd i termin excursia n diastol ctre VS produce un zgomot
(clacmentul de deschidere); invers, cnd se termin brusc excursia valvelor mitrale n sistol
ctre AS, se produce din nou un zgomot.
afectarea aparatului subvalvular prin ngroarea scurtarea i fuzionarea cordajelor tendinoase cu
fibroza mm. papilari;
severitatea SM este proporional cu afectarea aparatului subvalvular; frecvent apar calcificri
ale valvelor i ale aparatului subvalvular.
modificrile AS dilatarea AS prin:
p hidrostatic datorit SM;
fibroza din cadrul procesului reumatismal staz n AS trombi cu sediul
predilect n auricul (staza fiind un factor protrombogen);
afectarea pulmonar cu fibroz pulmonar secundar stazei plmn cu induraie brun;
afectarea cavitilor drepte: hipertrofie i dilatare VD IT secundar dilatarea AD;

Fiziopatologie
Aria normal a orificiului mitral este 3,5-6 cm2 i, n mod normal, n diastol, presiunea din VS este
egal cu cea din AS (3-4 mmHg); de asemenea, presiunea din AS are aceiai morfologie i aceleai
valori cu presiunea din venele pulmonare i capilarul pulmonar (capilarul pulmonar nu are sfincter
precapilar).
Dac aria orificiului mitral scade sub 2 cm2 presiunea din AS va crete, cretere mai evident la
efort datorit debitului cardiac mai mare. Cu ct SM este mai strns cu att presiunea din AS va fi
mai mare; presiunea din AS se transmite direct n venele pulmonare i capilarul pulmonar i
produce modificri ale patului vascular pulmonar i parenchimului pulmonar ce se manifest clinic
prin dispnee de diferite grade pn la edemul pulmonar acut. Iniial creterea presiunii din AS
determin HTP venocapilar (proces pasiv) care va determina HTP arterial printr-un proces activ
de vasoconstricie arterial care se opune HTP venocapilare adic se opune stazei i producerii EPA;
iniial arterioconstricia este un proces activ; n timp ns apar leziuni de fibroz ce determin o
vasoconstricie permanent = al doilea baraj mitral. HTP arterial determin afectarea VD
(hipertrofie, dilataie) IT secundar insuficien VD.
Manifestrile hemodinamice ale SM sunt strns legate de severitatea stenozei.
Iniial aceste modificri apar n condiii de efort, la tahicardici, premenstrual i n sarcin deoarece
crete alura ventricular, se scurteaz diastola hipovolemie SM devine mai important
funcional apare exudat pulmonar interstiial i ulterior exudat alveolar ce poate evolua pn la
EPA.
Se deschid anastomoze ntre circulaia funcional i bronic ce se pot rupe hemoptizii iniial la
efort.
Hipertensiunea pulmonar arterial se poate realiza prin 3 mecanisme:
1. transmiterea retrograd a presiunii din AS prin venele pulmonare la capilarul pulmonar
(hipertensiune pasiv);
2. vasoconstricie arteriolar pulmonar reactiv, indus de presiunea crescut n venele
pulmonare (mecanism reversibil);
3. modificri organice ale arterelor i arteriolelor pulmonare (mecanism ireversibil);
HTP determin dilatarea i hipertrofia VD; prin diminuarea debitului pulmonar i ngroarea
pereilor vasculari, EPA apare mai rar n aceast etap.
Debitul cardiac n SM uoar sau moderat este normal la bolnavii n ritm sinusal; dac apare FA
modificrile hemodianmice produse de stenoz se accentueaz iar debitul cardiac poate fi redus i n
repaus. Pierderea pompei atrial poate reduce debitul cardiac cu pn la 20%.
Clinic, se poate aprecia severitatea stenozei mitrale mprind bolnavii n patru clase funcionale:
1. SM fr dispnee;
2. SM cu dispnee la eforturi moderate i mari
3. SM cu dispnee la eforturi obinuite
4. SM cu dispnee n repaus
O apreciere obiectiv a severitii se face prin examenul eco i Doppler (sau prin cateterism):
SM uoar aria orificiului > 1.5cm 2, gradient transmitral mic la repaus iar la efort p
medie n AS rmne < 20 mmHg;
SM moderat orificiul mitral 1,4-1 cm2, p medie la efort n AS < 30 mmHg;
SM sever orificiul mitral < 1cm2 p medie n AS la efort > 30 mmHg iar n repaus este
20 mmHg;
Principalele simptome sunt:
Dispneea (tuse) de efort ce poate evolua pn la EPA; n stenozele uoare dispneea apare la
eforturi mar iar n stenozele medii i severe la eforturi mici, uneori i n repaus; n acelai timp
bolnavii se plng de fatigabilitate datorit scderii debitului cardiac.

Apariia HTP cu dilatarea i hipertrofia VD determin creterea presiunii n AD i retrograd n

venele cave, situaie n care la efort bolnavii pot acuza hepatalgie de efort i uneori edeme
periferice.
Hemoptiziile de efort apar prin ruperea anastomozelor dintre circulaia funcional i cea
bronic; hemoptiziile pot apare i prin tromboze i nu se coreleaz cu severitatea SM; apar la
10-20% din SM.
Emboliile arteriale apar datorit migrrii trombilor din AS; formarea trombilor este posibil la
bolnavii cu SM i FA; formarea trombilor este precedat de o faz n care se produce
aglomerarea elementelor figurate sanguine, fenomen ce poate fi observat ecografic sub forma
unei imagini de fum de igar n AS, fenomen numit contrast spontan. Un tratament
anticoagulant adecvat n aceast faz ar putea preveni embolia.
Datorit unei embolii bolnavii cu SM pot dezvolta:
tulburri neurologice;
dureri abdominale sau lombare prin embolia arterelor mezenterice sau renale;
sindrom de ischemie periferic acut
rar dureri retrosternale printr-un infarct dat de embolia ntr-o arter coronar.
Alte simptome:
palpitaii existena unei aritmii;
dureri precordiale dilatarea As sau HTP;
disfonie (sd. Ortner) compresiunea laringeului recurent ntre artera pulmonar dilatat i
ligamentul aortic.
Examenul obiectiv:
facies mitral aspectul vineiu al pomeilor, buzelor i vrfului nasului; la apariia HTP i IVD
jugulare turgescente, pulsaii precordiale ale VD, tardiv edeme ale membrelor inferioare.
palpare freamt diastolic la apex, expresia palpatorie a uruiturii diastolice; ntrirea
zgomotului I, clacment de deschidere al mitralei, iar la instalarea HTP i ntrire zgomot II;
aria matitii cardiace este normal sau uor crescut, cu modificarea unghiului cardio-hepatic;
auscultaie:
zg. I i clacmentul de nchidere al mitralei se produc simultan zgomot I ntrit; dac
acesta este diminuat asociere cu IM suflu sistolic de IM;
Zgomotele de nchidere i deschidere se aud cel mai bine la apex dar clacmentul de
deschidere al mitralei avnd tonalitate nalt se poate percepe i la baz, fiind eronat
interpretat ca dedublare a zgomotului II
Zg II normal;
clacment de deschidere al mitralei cu ct este mai aproape de zgomotul II cu att
stenoza este mai strns.
Uruitura diastolic se poate ausculta mai bine n decubit lateral sau dup un efort mic;
uruitura diastolic are o ntrire presistolic suflu presistolic produs de contracia
atrial.
n stenozele medii i largi suflul presistolic i zgomotul I ntrit pot reprezenta singurele
elemente auscultatorii ale stenozei.
Dac este prezent HTP, n zona pulmonarei se auscult zgomotul II ntrit i suflu diastolic
de insuficien pulmonar (Graham-Steel), iar la baza apendicelui xifoid se percepe suflul de
insuficien tricuspidian. Odat cu instalarea IVD se percepe zgomotul de galop
protodiastolic.
Dac valvele sunt ngroate, cu depuneri calcare i mobilitate redus, aparatul subvalvular
retractat i conglomerat complexul valvular se transform ntr-un tunel n care pierderea
de presiune se face treptat iar motilitatea valvular este redus diminuarea pn la
dispariie a clacmentului de deschidere al mitralei, diminuarea zgomotului I i reducerea sau
dispariia uruiturii diastolice. Astfel, SM devine mut dar rmn prezente semnele de HTP.

6
Cardio c6