1

Cardiologie c11
28.05.2002

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENEI CARDIACE

Insuficiena cardiac-perspectiva modern

A. nelegerea mecanismelor adaptative

B. nelegerea mecanismelor de progresiune a insuficienei cardiace

C. nelegerea mecanismelor morii n insuficiena cardiac

Insuficiena cardiac mai prezint nc probleme de definiie i are mecanisme fiziopatologice nc

incomplet elucidate i foarte complexe
Insuficiena cardiac se definete ca o disfuncie cardiac simptomatic caracterizat prin
incapacitatea inimii ca pomp, de a trimite sau de a prelua suficient snge pentru activitile
metabolice, n condiiile unei umpleri normale sau la presiuni de umplere mari.
Insuficiena cardiac este una din cauzele de insuficiena circulatorie, alturi de insuficiena circulatorie
non-cardiac i insuficiena circulatorie acut sever (ocul.)
DE REINUT pentru clinician:
Debitul Cardiac nu este singurul care caracterizeaz funcia de pomp a inimii
Debitul Cardiac normal se judec n funcie de nevoile metabolice la un moment dat
IC poate fi un dezechilibru de moment
Epidemiologie:
incidena (cazurile noi) este de 3o/oo pe an din care sub 50 ani 0,1o/oo pe an iar peste 75 ani 30o/oo
pe an;
prevalena (cazuri existente n populaie) n general 10-20 o/oo iar din populaia peste 75 ani
100-150o/oo;
n SUA, incidena este de 500.000/an i prevalena de 5.000.000 cazuri durata de via de la
diagnostic de 10 ani.
mortalitatea global este de 10% la 1 an, 50% la 5 ani i 100% la 10 ani; din cei cu disfuncie
oligosimptomatic a VS decedeaz 5% pe an, ci IC simptomatic 10-20% pe an iar moartea
subit apare la 30-50% din cazuri; iarna se produc peste 50% din decese.
n insuficiena cardiac este afectat funcia de pomp a inimii; aceast funcie depinde de elementul
contractil (miocardul cnd este afectat acesta insuficien miocardic) i de structurile
hemodinamice (caviti, valve, sisteme de presiune); evaluarea miocardului se face prin parametrii de
biomecanic iar structurile hemodinamice se evalueaz prin parametri de hemodinamic. De precizat
c insuficiena miocardic va de termina o insuficien latent de pomp (disfuncie ventricular stng
sau/i dreapt) care la rndul ei caracterizeaz insuficiena cardiac (ce este de fapt o insuficien
circulatorie).
Diagnosticul insuficienei cardiace se pune pe baza criteriilor:
prezena de simptome de IC (n repaus sau la efort);
obiectivarea disfunciei cardiace (n repaus);
remiterea simptomelor sub tratament specific al IC (n cazul n care diagnosticul este neclar);
Primele dou criterii sunt obligatorii.

2
Evaluarea funciei de pomp se face prin metode clinice i paraclinice; dintre metodele paraclinice,
cele mai importante sunt: msurarea parametrilor hemodinamici i cardiomecanici care evalueaz
funcia sistolic i diastolic a cordului.
Parametrii hemodinamici sunt:
P0 = tensiunea izometric max.
debit cardiac
Timpii de preejecie i raportul
debit sistolic
preejecie/ejecie
Ejecionali
timpi de circulaie
FE
PTDV (presiunea telediastolic
ventricular);
FS a fibrelor circumfereniale
Parametrii cardiomecanici se pot clasifica n:
Vcf medie i max
Izometrici
Rata ngrorii pereilor VS
dP/dt
Durata ejeciei
dP/dt max
Cinetica regional
dP/dt/P
Telesistolici PTS/VTS
viteza maxim de scurtare a EC la
Diastolici
sarcin 0
dP/dt = relaxarea izometric
Vmf = viteza de scurtare a EC la
PTDV
sarcin max
VTDV
dP/dt/DP40
Rigiditatea miocardic
D0/dt
Rigiditatea ventricular cameral
D0/dt/0
dP/dV
debitul cardiac se exprim ca fiind volumul btaie x frecvena cardiac. Volumul btaie depinde de:
presarcin, postsarcin i contractilitatea miocardic principalii factori etiopatogenici n IC sunt
cei care influeneaz aceti parametri:
presarcina este influenat fie prin creterea acesteia (suprancrcare de volum) fie prin
scdere (umplere deficitar);
creterea postsarcinii prin suprasolicitare de presiune;
scderea contractilitii prin tulburri ale contractilitii i ale eficienei contraciei;
frecvena cardiac este tulburat n tahiaritmii;
Astfel, se deosebesc principalele tipuri fiziopatologice de IC:
1 . IC de cauz hemodinamic (suprancrcare prin rezisten sau/i volum);
2 . IC prin tulburri de contractilitate miocardic i ale eficienei contraciei;
3 . IC prin deficit de umplere ventricular;
FACTORI ETIOPATOGENICI:
Suprancrcri prin rezisten:
Cauze cardiace
Defecte de mecanic valvular (stenoze)
Obstrucie dinamic intraventricular
Cauze extracardiace
Hipertensiune arterial
Hipervscozitate sanguin
Suprancrcri prin volum
Cauze cardiace

Insuficiene valvulare
unturi intracardiace
Cauze extracardiace
Volemie crescut
ntoarcere venoas crescut
Tulburri ale contractilitii i eficienei
Inflamaii i toxice
Ischemie
Cardiomiopatii primitive i secundare

Disdinamice
Deficite de mas muscular
Tulburri de geometrie i mecanic
miocardic
Dilataii marcate
Dissinergii mecanice i asincronii
electromecanice
Obstrucie dinamic intraventricular
Umplere ventricular insuficient
Cauze cardiace
Cauze miocardice
Cauze pericardice
Cauze funcionale
Diastol scurt n tahicardii marcate
Suprimarea pompei atriale

4
Schematic, se pot stabili mai multe etape n evoluia IC:
1. agresiunea iniial acioneaz asupra cordului care va rspunde la aceasta prin mecanisme
adaptative eficiente ntr-o prim etap, aceea de disfuncie ventricular fr IC (cord compensat).
2. IC sau cordul decompensat apare cnd mecanismele adaptative sunt depite.
3. Progresia IC datorit efectelor maladaptative ale mecanismelor compensatorii.
MECANISME DE COMPENSARE A DEFICITULUI FUNCIONAL CARDIAC
A. MECANISME IMEDIATE
CENTRALE
Tahicardia este produs de:
stimularea simpatic
distensia atriilor
stimuli de la baroreceptorii din vasele mari;
Efectele maladaptative ale tahicardiei: creterea consumului de O2 i reducerea umplerii
ventriculare.
Dezavantaj mecanism ineficient cnd inima nu se poate tahicardiza (disfuncie de bloc sinusal,
blocuri etc.).
Dilataia cardiac (mecanismul Frank-Starling sau mecanismul diastolic); realizarea dilataiei se
face prin i cu preul creterii presarcinii, ns, creterea presarcinii peste anumite limite se
repercuteaz retrograd asupra postsarcinii scderea performanei pompei.
Dilataia cardiac duce la meninerea debitului cardiac prin efectul su geometric i (de
importan secundar) prin alungirea sarcomerelor.
Efect maladaptativ al dilataiei cardiace: crete tensiunea parietal i consumul de oxigen.
PERIFERICE

Redistribuirea debitului cardiac intr n aciune cnd sunt depite mecanismele centrale de
meninere a debitului.
Redistribuirea debitului cardiac se face prin accentuarea i permanentizarea unui mecanism
adaptativ normal, mediat neuroendocrin, n special de sistemul simpatic (teritoriile viscerale i
cutanate sunt bogat inervate simpatic prin receptori, n timp ce creierul i miocardul sunt
srace n acest tip de receptori). n condiii de IC baroreceptorii percep scderea de debit ca pe o
scdere a presiunii iar chemoreceptorii percep hipoxia stimularea sistemului simpatic
redistribuire flux cardiac cu meninerea debitului circulaiei coronare, scdere mic a debitului
circulaiei cerebrale i o scdere important a debitului circulaiei cutanate i renale.
Scop meninerea unui debit adecvat (n condiiile scderii debitului cardiac) la nivel coronar i
cerebral;
Consecine:
redistribuia circulatorie intrarenal cu irigarea preferenial a nefronilor
juxtamedulari i cu creterea reteniei hidrosaline.
rcirea tegumentelor;
tulburri de termoliz;
scderea toleranei musculare la efort.
Creterea desaturrii Hb;
Metabolismul anaerob
B. MECANISME TARDIVE (lente)

5
CENTRALE
Hipertrofia ventricular reprezint rspunsul miocardului la creterea postsarcinii sau la
creterea volumului telediastolic ventricular (VTDV); n ambele cazuri, are loc o cretere a
tensiunii parietale ce va determina o hipertrofie concentric (cu meninerea normal a
volumului cavitii) respectiv excentric (mrirea razei cavitii).
Efectul adaptativ al hipertrofiei const n reducerea tensiunii parietale i meninerea
contractilitii miocardice.
n timp apar efectele maladaptative: scderea contractilitii (datorit fibrozei interstiiale i
scderii aportului de O2), creterea rigiditii i scderea complianei cu alterarea relaxrii
ventriculare.

PERIFERICE
Retenia hidrosalin are urmtorul mecanism:
Scderea volemiei eficace
Redistribuie circulaie
intrarenal

Scdere filtrare
glomerular

Ischemie
juxtaglomerular

Irigare preferenial
nefroni juxtamedulari
Concentrare urin

Activare sistem
RAA

Retenie Na i H2O
Declanarea i coordonarea tuturor mecanismelor compensatorii la nivel central i periferic se
datoreaz activrii unor mecanisme neuroendocrine. Acestea cuprind mecanisme generale i locale,
mecanisme vasoconstrictoare i vasodilatatoare.
Mecanisme vasoconstrictoare:
Mecanisme vasodilatatoare:
activarea simpatic
factorul natriuretic
activarea sistemului RAA
factorul vasodilatator endotelial
ADH i endotelinele
prostaglandinele (PG3);
Activarea neuroendocrin contribuie la progresia IC prin urmtoarele mecanisme:
Necroz \ apoptoz
Fibroza
Remodelare
Vasoconstricie excesiv
Scderea rspunsului inotrop la stimuli
Creterea consumului de oxigen

6
Mecanismele dominante ale stimulrii neuroendocrine n IC se pot schematiza astfel:
Scdere volemie eficace

Scdere TA
baroreceptori

Excitare
direct

Hipoxie

Scderea perfuziei
renale

chemoreceptori
Renin
Stimulare simpatic

Adrenalin din
suprarenal

Angiotensin

Noradrenalin
post ggl

Aldosteron
Retenie de Na

Vasoconstricie

Tahicardie

Creterea
contractilitii

Redistribuie
debit

intele terapeutice n activarea neurohormonal

maladaptativ sunt prezentate n tabelul alturat.

Vasopresin

Precizri de termeni
IC cronic se instaleaz progresiv, lent i
permite intrarea n aciune a mecanismelor
adaptative;
IC acut se instaleaz brusc i nu permite
intrarea n aciune a mecanismelor adaptative;

IC congestiv este dominat clinic de

semnele stazei venoase retrograde;

IC stng / dreapt insuficien VS/VD

TA

Norepinefrin
Angiotensina II
TNF-
Endotelina
ANP
Aldosteron

Retenie H2O

Retenie
hidrosalin

- blocante
moxonidina
ACE I
Ag II - blocante
Ac monoclonali
Amiodarona
Digoxina
osentan
blocani ET-A
Omapatrilat
Spironolacton
Eplerenon

IC anterograd / retrograd dominat de

tulburrile generate de scderea expulziei ventriculului / staza venoas din spatele ventriculului
insuficient.
Manifestri ale IC
Semne de debit sczut astenie, fatigabilitate, reducerea toleranei la efort, slbirea memoriei,
concentrrii, insomnie, anxietate;

7
Semne de congestie pulmonar dispenee de efort (precoce), dispnee de decubit, dispnee
paroxistic nocturn (astm cardiac sau edem pulmonar acut), tuse, hemoptizie;
Semne de congestie venoas sistemic cianoz (rece i generalizat), edeme (generalizate,
declive), subicter sau icter; hepatalgie cu hepatomegalie de staz; splenomegalie congestiv;
revrsate lichidiene (pleural, peritoneal i pericardic).
Alte manifestri respiraie Cheyne Stokes prin ischemie centru respirator
Semnificaia simptomelor de IC

Oboseala

Dispnee

decondiionare fizic

pres. capil. pulm. crescut

acidoz lactic

hipoxemie

vasoconstricie n mm scheletic

ventilaie excesiv (prin acidoz lactic)

Capacitatea de efort - variaie nelinear

cu parametrii de funciei de pomp
Tipuri frecvente de IC
IVS

- congestie pulmonar
- semne de DC sczut
IC fr DVS
(ex: stenoza mitral)
IC prin DVD
- DC sczut
- fr congestie pulmonar
- circul venoas crescut
IC prin insuficien miocardic (ex: deficite de umplere a V)
FIZIOPATOLOGIA EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN

Mecanismul de baz const n creterea presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar ca urmare a

creterii presiunii n venele pulmonare i n atriul stng;

Extravazarea de lichide din capilarul pulmonar se face mai nti n interstiiu i apoi n alveolele
pulmonare; Din cauza efectului gravitaiei, extravazarea este mai marcat la bazele plmnilor
comparativ cu vrfurile
Edemul interstiial i alveolar reduce transferul de gaze respiratorii prin membrana alveolo-capilar
i realizeaz un efect de unt dreapta-stnga hipoxemie cu hipo sau hipercapnie
Hipoxemia este cea responsabil de polipnee i de senzaie de lips de aer (dispnee)
Este nevoie de creteri de peste 30 minute ale presiunii n capilarul pulmonar pentru instalarea
EPAC (creterile acesteia de scurt durat la unele eforturi fizice nu conduce la EPAC)
Alte mecanisme au importan fiziopatologic mai redus sau contribuie n cazul stazei venoase
pulmonare cronice
n staza venoas cronic fibroza interstiial i ngroarea membranei alveolo-capilare ngreuneaz
transvazarea de lichid i, astfel, pentru producerea EPAC e nevoie de presiuni mai mari n capilarul
pulmonar (peste 50 mm Hg); altfel EPAC apare cnd presiunea din capilarul pulmonar depete
cca. 25 mm Hg

CONCLUZII

IC expresia clinic a depirii mecanismelor compensatorii

IC poate progresa de sine stttor prin efectele exagerate, maladaptative ale

mecanismelor compensatorii

Tratamentul hemodinamic: important n episodul acut

Aciunea pe mecanismele neuroendocrine de baz pentru ncetinirea progresiei