Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
NOTE DE CURS
MASTER UNIVERSITAR
KINETOTERAPIA N EDUCAREA I REEDUCAREA FUNCIONAL
POLIARTRITA REUMATOIDA
Definiie
Poliartrita reumatoid, dup ueanu (1977, p.117) este o boal reumatismal care
afecteaz esutul conjuctiv, cu manifestri predominante la nivelul aparatului locomotor.
Caracteristica bolii este polisinovit cronic nesupurativ a extremitilor, n special a
articulaiilor mici, fenomenele inflamatoare fiind frecvent simetrice, persistente i
determin n timp deformri i anchiloze. Boala prezint perioade de exacerbare a
inflamaiilor are o evoluie progresiv.
Popescu E. (1995) o definete ca fiind o inflamaie cronic infiltrativproliferativ a sinovialei articulare care se manifest clinic prin artrit prezent la mai
multe articulaii, de unde i denumirea de poliartrit reumatoid.
Dup Ionescu R. (2007) poliartrita reumatoid este o boal inflamatorie sistemic
cronic, cu etiologie necunoscut i patogenie autoimun, caracterizat printr-o
artropatie cu evoluie deformant i distructiv, cu manifestri sistemice multiple.
Se mai poate ntlni sub numele de: reumatism articular progresiv, reumatism
cronic progresiv, poliartrit cronic evolutiv, poliartrit cronic primar, artrit
reumatoid nespecific. (ueanu)
Prevalena bolii este ntre 0,3 2% iar incidenta variaz ntre 0,9 1,5%0 pe an
iar vrful incidenei se ntlnete n decadele a patra i a cincea a vieii. (Popescu)
Etiopatogenie
Poliartrita reumatoid, a fost considerat iniial ca o boal strict articular iar
originea sa neclar a dat natere mai multor supoziii ca: distrofie matabolic, infecie
cronic, tulburare endocrin, factori genetici, reacii la agresiunea autoimun, perturbri
imunologice. Ipotezele i faptele incriminante n etiopatogenia poliartritei reumatoide,
demonstreaz c nu este incriminat un singur factor n apariia acestei boli.
Majoritatea reumatologilor, consider c la baza acestei boli exist o coplexitate
de factori, care se intreptrund i care acioneaza prin solicitarea mecanismelor imune.
Acetia, consider c dereglarea mecanismelor imunologice normale precum i apariia
unor reacii autoimune reprezint o cauz important n mecanismul de producere al
poliartritei reumatoide. (ueanu)
Dup acelai autor (ueanu), n apariia bolii sunt intricai mai muli factori, dintre
care unii au rol favorizant, alii determinant i declanator.
1. Factori favorizani:
Sexul - din statisticile diverilor reumatologi se constat frecvena mai
crescut la femei dar i o severitate a bolii mai mare la sexul feminin, deseori
debutul bolii este n strans legatur cu tulburrile menstruale sau cu
menopauza.
Vrsta - debutul bolii se situeaz ntre 20 - 45 de ani, vrsta medie este 42 de
ani dar nu este exclus apariia bolii n copilrie i dup 55 de ani. Ultimele
studii arat o cretere a frecvenei i gravitatii bolii la vrsta copilriei.
Profesia sunt afectate n special persoanele care efectueaz munci menajere,
spltoresele, muncitorii subterani etc.
Factorii climaterici- expunerea la frig i umezeala, modificarea presinii
atmosferice.
3. Leziuni osoase - se pot manifesta prin osteoporoz marcat sau chiar osteoliz,
constituind unul din semnele constante ale poliartritei i chir un semn de diagnostic
precoce.
4. Capsula i tesuturile periarticulare - pot fi sediul acestui proces inflamator,
evolund cu edem, a crui consisten este gelatinoas. Ulterior, procesul de fibroliz
duce la compromiterea funcional articular, iar erodarea ligamentelor determin
instabilitatea articular, care, alturi de o capsul retractat contribuie la fixarea vicioas
a articulaiei.
5.Leziuni tendinoase sunt frecvente, afectnd cu precdere tendoanele degetelor.
Leziunile necrotice ale tendoanelor determin rupturi cu precdere la nivelul tendoanelor
extensorilor, fiind interesat deseori lungul extensor al policelui.
6. Leziuni musculare este prezent atrofia pronunat i timpurie a muchilor
scheletici iar microscopia evideniaz noduli diseminai.
7. Nodulii reumatoizi - nodulii subcutanai din poliartrita reumatoid sunt
reprezentai de granuloame reumatoide situate n vecintatea articulatiilor localizai mai
frecvent la cot, degete, rotul i pielea capului. (ueanu)
b) Afectri viscerale
1. Splina i ganglionii - splina este mrit de volum fie acut, n procesul
inflamator (splina moale), fie prezentnd modificari mai vechi (splina dur). Ganglionii
prezint o hiperplazie limfatic cu moderat depunere de fier n endoteliile sinusurilor.
2. Inima i pericardul - se manifest prin dilatarea ambilor ventricoli, cu
preponderena ventricolului drept. Leziunea este de tipul miocarditei interstiiale i
const din infiltrate perivasculare dense (plasmocite, limfocite) care disociaz uneori
fibrele miocarice, constatndu-se uneori i necroza acestora. Se mai pot ntlni leziuni de
endocardit mitro-aortic.
3. Arterele - prezint procese inflamatorii de tipul arteritei necrozante cu
hiperplazia celulelor intimei. Se pot ntlni mai rar tromboze i anevrisme.
4. Leziuni pleuro-pulmonare dei leziunile pulmonare i pleurale care se
constat la necropsia bolnavilor cu aceast afeciune sunt frecvente, acestea nu au o
semnificaie special.
5. Ficatul - modificrile hepatice sunt minime, dar se ntlnesc leziuni de staz
acut venoas.
6. Rinichii - leziunile renale au o frecven rar i se manifest prin nefrit
interstiial i papilit necrozant.
7. Leziuni ale sistemului nervos central i periferic - nu sunt leziuni specifice dar
totui s-a descris prezena edemului cerebral.
8. Glandele endocrine este interesat glanda tiroid, hipofiz i suprarenalele.
9. Pielea - concomitent cu distruciile articulare, se produce i atrofia
tegumentului. Caracteristic este faptul c pielea prezint o anumit edemaiere, uneori
devine strlucitoare i cu pigmentri. n zonele tenar i hipotenar se se ntlnesc
congestii, datorit dilataiilor venelor mici.
10. Leziuni oculare - prezena proceselor inflamatorii sunt traduse prin
iridociclit, necroza scleroticei i cataract subcapsular posterioar.(ueanu)
Aspecte clinice
In funcie de momentul debutului, de extinderea leziunilor, de gravitatea
manifestrilor articulare, modificrile biologice i radiologice, i afectarea strii generale
se deosebesc dup ueanu urmtoarele stadii n evoluia bolii:
1. Stadiul prodromal este reprezentat de perioada dintre apariia primelor
simptome de boal (prodrom) i pn la instalarea fenomenelor clinice manifeste.
Manifestrile articulare sunt precedate de simptome ca: astenia, adinamia, scderea
ponderal, paloarea, irascibilitatea. La aceste simptome se adaug fenomene
reumatismale nedifereniate ca: dureri articulare cu caracter migrator, crampe musculare
intermitente, mialgii, rigiditi musculare pasagere.
O particularitate a manifestrilor prodromale este exacerbarea matinal precum i
contrastul dintre intensitatea durerilor i lipsa de obiectivare a lor.
2. Stadiul de debut (perioada incipient sau precoce)
Debutul tipic al bolii este n general insidios, dar poate fi i acut sau subacut.
ntlnim n acest stadiu att simptome generale ct i articulare.
Simptome clinice generale: febra, astenie, adinamie, pierdere ponderal,
inapeten, mialgii i artralgii difuze, dureri cu caracter nevralgic i chiar atrofii ale
muchilor minii.
Simptome articulare
Durerea este simptomul dominant localizat n special la nivel interfalangian
proximal, la nivelul pumnilor, genunchilor, gleznelor i este asociat tumefaciei
articulare. Este exacerbat noaptea nsoit de crampe musculare, acroparestezii i
n legtur cu fenomenele meteorologice.
Redoarea poate alterna cu durerea, este un semn precoce i caracteristic cu
afectarea mobilitii articulare, care se amelioreaz dup cteva ore.
Tumefacia se manifest la nivelul articulaiilor interfalangiene proximale,
degetele au un aspect fusiform. (fig. nr. 1)
Limitarea funcional este moderat iniial sub form de jen funcional apoi
urmat de o limitare discret a micrilor accentuat la nivelul articulaiilor
degetelor.
Hipertermia cutanat nsoete simptomele articularela debut i exprim
existena unui proces inflamator.
Forma tipic de debut este Poliartrita simetric (aprox. la 70% din cazuri), fiind
afectate articulaiile mici interfalangiene proximale i metacarpofalangiene, n special
degetele II i III. (ueanu)
Forme atipice de debut
Sunt prezente n 29,8% din cazuri la femei i 37% la brbai (ueanu). Ca i
forme atipice de debut putem ntlni:
Monoartrita debut cu manifestare uniarticular (genunchi sau pumn sau
articulaiile tibio-tarsiene);
Oligoartrita sunt afectate mai puin de patru articulaii (pumnii i articulaiiile
tibio-tarsiene); (Xardez)
debutul poliarticular acut cu debut acut, febr 390, artralgii cu caracter migrator,
impoten funcional total, caracteristici specifice reumatismului articular acut
care creeaz dificulti n stabilirea diagnosticului. Dar, ulterior, ntr-un timp scurt
arterita distal;
ulceraii cutanate;
purpur palpabil;
neuropatie periferic (vasculit de vasa nevrorum);
arterite viscerale (la nivel cardiac, pulmonar, digestiv, renal,
hepatic. etc.) (Ionescu)
Afectarea pleuro-pulmonar sunt ntlnite:
- pleurezia rar ntlnit;
- fibroza pulmonar interstiial se datorete reactvitii celulelor
mezenchimale sau poate fi secundar tratamentului cu metotrexat;
- sindromul Caplan este caracterizat printr-o asociere dintre
poliartrit i pneumoconioz;
- noduli pulmonari prezeni la minerii care extrag crbune (ueanu)
pot fi unici sau multipli;
- pneumotoraxul poate fi determinat de situarea subpleural a
nodulilor pulmonari, care pot produce ruptura pleurei;
- bronita poate determina instalarea unei insuficiene respiratorii
severe;
- arterit de vase pulmonare cu instalarea hipertensiunii
pulmonare.(Ionescu)
Afectarea cardiac poate fi evideniat prin ecocardiografie sau biopsie
miocardic prin cateterism cardiac. Se pot ntlni:
- pericardita este rar evideniat clinic, dar necropsia relev o
prezen la 50% din cazuri;
- miocardita poate fi interstiial sau granulomatoas, iar nodulii
reumatoizi pot determina tulburri de ritm sau conducere;
- endocardita apare ca o consecin a localizrii nodulilor
reumatoizi la nivelul valvelor i pot genera stenoye sau insuficiene
(valva aortic frecvent);
- vasculita coronar poate genera angin sau chiar infarct de
miocard, procesul aterosclerotic este precoce i sever. (Ionescu)
Afectarea renal amiloidoza secundar (n formele severe de poliartrit),
precum i prezena nodulilor reumatoizi la nivelul parenchimului renal ca
urmare a tratamentului cu sruri de aur, antiinflamatorii nesteroidiene
(AINS) etc. (Ionescu)
Afectarea neurologic se pote produce prin vasculit de vasa nevrorum
(polinevrite caracterizate prin paralizii, parestezii, areflexie, amiotrofie),
prin procese compresive (sindromul de canal carpian, compresia medular
ca urmare a luxaiei atlanto-axoidiene) sau prin infiltrarea meningelui).
(Ionescu)
Modificri oculare prezente sunt: episclerita, sclerita nodular
necrozant, irita, iridociclita mai rar.
Afectarea digestiv apare ac urmare a terapiei cu AINS i cortizon.
Metotrexatul, leflunomidul, ciclosporina pot prodece afectare hepatic. Pot
apare rar vasculita mezenteric i hepatomegalia;
-
se ntlnesc la 6 luni sau chiar la 1-2 ani de la debut. De aceea se folosesc metode
imagistice mai sensibile cum sunt ecografia articular i rezonana magnetic
nuclear (RMN) ce au o valoare mult mai mare n stadiile precoce.
Ecografia articular evideniaz precoce lichidul sinovial, inflamaia sinovialei
i a tecilor tendinoase, prezena chistelor sinoviale i realizeaz diagnosticul
diferenial dintre ruptura de chist Baker i tromboflebita profund de gamb (prin
ecografie n zona poplitee).
Rezonana magnetic nuclear (RMN) este o metod imagistic performant
care evideniaz precoce eroziunile osoase, chistele osoase subcondrale, alterarea
cartilajului articular, hipertrofia sinovialei, starea structurilor periarticulare (capsul,
tendon, ligamente), modificrile de la nivelul unor localizri mai greu de observat
radiologic /coloana cervical, articulaia temporo-mandibular. Metoda permite
monitorizarea distruciilor articulare fiind cea mai fidel modalitate de evaluare a
eficienei unui tratament remisiv. (Ionescu).
Evaluare funcional
Diagnostic
1. Diagnosticul pozitiv
Diagnosticarea precoce a bolii are importan major, ntruct instituirea rapid a
msurilor terapeutice poate preveni instalarea deficitelor funcionale severe. Un rol
important n stabilirea diagnosticului de poliartrit reumatoid l-a avut criteriile ARA
(American Rheumatism Association) elaborate n 1958:
1. redoare articular matinal;
2. durere la mobilizare (cel puin la o articulaie);
3. Tumefierea cel puin a unei articulaii;
4. tumefierea altei articulaii, la un interval mai mic de 3 luni;
5. Tumefiere articular simetric;
6. Prezena nodulilor subcutanai;
7. modificri radiologice tipice;
8. prezena factorului reumatoid;
9. cantitate mic de mucin n lichidul sinovial;
10. prezena unor alterri histologicen sinovial;
11. prezena leziunilor histologice caracteristice ale nodulului reumatoid n
nodozitile subcutanate.
n funcie de numrul de criterii se distinge:
poliartrita reumatoid clasic (fiind necesare 7 criterii);
poliartrita reumatoid definitiv (fiind necesare 5-6 criterii);
poliartrita reumatoid probabil (fiind necesare 3-4 criterii);
poliartrita reumatoid posibil (fiind necesare 5-6 criterii). (ueanu).
n 1987, Colegiul American de Reumatologie (American College of
Rheumatology ACR) pentru a uniformiza metodologia de diagnostic, a elaborat un set
de criterii clinice, biologice i radiologice astfel:
1. redoare matinal cu durata de minim 1 or (cel puin 6 sptmni);
2. artrit simultan la minim 3 articulaii (obiectivat de medic);
3. artrita ariculaiilor minii (metacarpo-falangiene sau interfalangiene
proximale;
4. artrit simetric (cel puin 6 sptmni);
O clasificare a evoluiei bolii este realizat de Steinbrocker i este redat n tabelul nr.
Stadiul
Anchiloze
Precoce
Moderat
Sever
De
vecintate
Posibile
ntins
Posibile
ntins
Posibile
Subluxaii,
0
deviaii
cubitale,
hiperextensii
Ca n stadiul Anchiloza
sever
fibroas
sau osoas
2. Diagnostic diferenial
La nceputul bolii, diagnosticul diferenial este foarte important, ntruct boala poate
fi confundat cu mai multe afeciuni cum sunt:
Lupusul eritematos sistemic (LES) manifestrile articulare iniiale din lupus nu
se deosebesc de cele din poliartrita reumatoid. n timp evoluiaeste total diferit,
artropatia din lupus nu are un caracter deformant.
Reumatismul articular acut poate fi avut n vedere n formele cu debut acut, ns
afectarea este la articulaiile mari ale membrelor inferioare, asimetric, migratorie
i fr caracter distructiv.
Spondilartropatiile seronegative pot debuta uneori cu artrite periferice, situaie
n care se pune problema diagnosticului diferenial cu poliartrita, ns este prezent
antigenul HLA B27, artritele sunt localizate la nivelul membrelor inferioare i
sunt asimetrice.
Artroza poate ridica suspiciuni de diagnostic diferenial la pacienii vrstnici,
dar caracterul durerii (redoare mai mic de 30 minute, accentuat dup efort),
afectarea articular asimetric, absena sindromului biologic inflamator i aspectul
radiologic (osteofite i scleroza subcondral) sunt argumente care pledeaz pentru
artroz.
Guta poate avea specte asemntoare poliartritei reumatoide, dar nivelul
acidului uric n ser i urin, prezena cristalelor de acid uric n lichidul sinovial,
prezena tofilor gutoi orienteaz spre diagnosticul de gut.
Artrita psoriazic diagnosticul diferenial cu poliartrita reumatoid este greu de
realizat, dar asocierea manifestrilor cutanate i unghiale, afectarea articulaiilor
interfalangiene distale, lipsa manifestrilor sistemice i a nodulilor reumatoizi
sunt argumente n favoarea artritei psoriazice.(Ionescu 2007)
Intervenia terapeutic a poliartritei reumatoide trebuie s fie complex i s se
realizeze n cadrul echipei pluridisciplinare i va cuprinde:
1. Regim igieno-dietetic
2. Tratamentul medicamentos;
3. Kinetoterapia;
4. Fizioterapia
5. Electroterapia;
6. Tratamentul ortopedic i chirurgical;
7. Terapia ocupional.
1. Regim igieno-dietetic
Va cuprinde o serie de msuri cum sunt:
- repausul n perioada puseelor acute n poziie funcional pentru diminuarea
durerilor articulare i combaterea contracturii musculare;
- se recomand o alimentaie variat fr carene nutriionale, echilibrat, cu
reducerea moderat a glucidelor, regim hiperproteic, la care se adaug sruri
minerale, vitamine;
- combaterea infecilor;
- evitarea frigului i a umezelii.
2. Tratamentul medicamentos
Intruct boala nu beneficiaz de profilaxie primar, eforturile terapeutice sunt
orientate spre profilaxia leziunilor invalidante.Tratamentul farmacologic constitue
baza abordrii terapeutice n poliartrita reumatoid. .(Ionescu 2007). Vom prezenta
cel mai semnificativ criteriu dup Bolosiu H., 2000 (citat de Ionescu) care clasific
medicamentele dup efectul lor asupra bolii, astfel:
SMARD (symptom modifying antirheumatic drugs) care includ
antiinflamatoriile nesteroidiene (AINS) i corticoizii;
DMARD (disease-modifying antirheumatic drugs) care cuprinde substane
variate ca: srurile de aur, antimalaricele de sintez, sulfasalazina, D-penicilina,
medicaia
imunosupresoare
specific
de
tipul
Methotrexatului,
ciclofosfamidazei, azathiopirinei i mai nou leflunomidului.
Terapia biologic constitue o achiziie nou, oferind noi perspective n
nelegerea acestei boli, confirmnd implicarea i importana unor elemente
imunologice (molecule de adeziune, citokine) n iniierea i perpetuarea bolii. Sau avut n vedere numeroase inte celulare, dar deocamdat agemii biologici
anti-citokine constitue singurele preparate care sunt folosite n practica clinic.
Tratamentul anticitokinic care folosete TNFca int terapeutic; pn n
prezent s-au folosit anticorpi monoclonali anti TNF(Infliximab, adalimumab)
i receptori solubili de TNF(Etanatcept, Anakinra)
3. Kinetoterapia ca parte integrant din cadrul interveiei terapeutice va avea ca
scop meninerea parametrilor funcionali articulari la un nivel apropiat de normal,
prevenirea apariiei puseelor acute, stoparea evoluiei bolii, precum i integrarea
familial, social i profesional (reorientarea profesional).
Principiile de baz ale interveniei kinetoterapeutice sunt:
- precocitatea folosirii mijloacelor kinetoterapeutice;
- continuitatea aplicrii acestora;
- individualizarea
i aplicarea difereniat n funcie de
particularitile fiecrui pacient, vrst, starea funcional,
afeciuni asociate;
- complexitatea tehnicilor, procedeelor i metodelor folosite;
- participarea activ i contient la programul de recuperare;
Important de subliniat este faptul c intervenia kinetoterapeutic este diferit n
funcie de stadiul acut, subacut i cronic al bolii (Cf Zbenghe, 1987).
n stadiul acut se va urmri:
Indicaii metodice:
adaptarea programului de recuperare la starea clinico-funcional a
pacientului i a stadiului bolii (tipuri de exerciii, numr de repetri,
intensitate, durat, etc.);
repausul articular n timpul puseelor evolutive n poziii funcionale;
evitarea apariiei durerii i a disconfortului articular, att n timpul
efecturii programului, ct i la finalul acestuia;
tehnicile FNP se pot folosi numai cnd se poate colabora eficient cu
pacientul;
Exerciiile active libere din prima parte a edinei se execut n faa
oglinzii pentru autocorectare;
vizualizarea exerciiilor n timpul execuiei lor, pentru a contientiza
corecitudinea execuiei;
folosirea stretchingului pentru relaxarea muchilor scurtai nainte de
programul de exerciii propriu-zis;
contraciile izometrice, stretchingul i exerciiile active se vor efectua de
mai multe ori/zi;
4. Fizioterapia
Terapia cu ageni fizici este util n toate stadiile de evoluie ale bolii.
Obiectivele urmrite sunt:
- ameliorarea /reducerea durerii;
- diminuarea /reducerea procesului inflamator;
- prevenirea atrofiei musculare;
- mbuntirea circulaiei periferice
Metodele folosite frecvent n practic pentru atingerea obiectivelor sunt:
Cldura folosit prin:
- aplicaii locale: perna electric, parafina, saculei cu sare
grunjoas, 3-4 aplicatii zilnice, cu durata de 20-40 minute
fiecare, fiind utile naintea programului de kinetoterapie;
- baie cald parial, sau generala la 36,50-37,50C, timp de 2030 minute;
- hidarnoza recidivant;
- tendina la contractur muscular adiacent;
- eecul celorlalte tratamente;
- sinovite proliferative.
Condiia eficienei interveniei este evoluie sub 4-5 ani i titrul de factor
reumatoid sczut. Prin sinovectomia precoce se amelioreaz semnificativ durerea i
mobilitatea articular. Mai exist i sinovectomii chimice i radioizotopice.
2. Chirurgia reparatorie - folosit n scopul corectrii tardive a deformaiilor
cnd exist deteriorri articulare mari cu anchiloze vicioase.
Prin chirurgia reparatorie se poate realiza ameliorarea mobilitii articulare,
reducerea durerii, corecii estetice.
Metodele folosite sunt:
- ortopedice - atele (gipsate sau termoplastice) pentru corectarea poziiilor vicioase;
- ortopedico-chirurgicale:
- sinovectomie tardiv;
- artroplastia;
- artrodeza.
Sinovectomia tardiv se realizeaz pentru reducerea durerii datorat inflamaie,
dar este mai puin eficient dect sinovectomia precoce.
.
Artroplastia const din reconstituirea articulaiei dup excizia suprafeelor
deteriorate prin interpunerea unui strat subire de material plastic inert sau alte aliaje
(cobalt, crom, molibden).
Artrodeza este o anchiloz terapeutic ce poate fi folosit n cazul unei
articulaii instabile i dureroase i se folosete pentru pumn, cot, genunchi, glezn,
sau articulaia subastragalian. Aceasta se execut n poziii funcionale (de
exemplu: cot la 90, genunchi la 1800)
Pentru ctigarea mobilitii articulare se poate folosi i protezarea articular
total sau alungirile chirurgicale de tendoane.
,
7. Terapia ocupaional
Urmrete meninerea capacitii funcionale a bolnavului n activitile zilnice
curente (ADL-uri). La bolnavii cu poliatrit reumatoid, terrapia ocupaional este
axat pe recuperarea funcionalitii minii, ntuct la acest nivel se instaleaz
precoce deficitul funcional.
Activitile recomandate acestor bolnavi sunt: esutul, mpletitul, gravatul,
modelatul, dactilografiatul, desenatul, etc. activiti casnice precum: prepararea
alimentelor, curarea vaselor, tersul prafului; elemente din jocuri sportive cum
sunt: tenisul de mas, popice, biliard, etc. Mentinerea abilitii minii necesit 2-6
ore din cadrul acestor activiti zilnic, cu pauze.
Din momentul instalarii deformaiilor care determin incapacitate funcional,
gestica uzual trebuie uurat prin adaptri ale obiectelor de uz cotidian si diverse
amenajri.
SPONDILITA ANCHILOZANT
Dup Popescu E. i Ionescu R (1995), spondilartropatiile seronegative sunt
reprezentate de un grup de artropatii inflamatoare distincte fa de poliartrita reumatoid.
Prefixul spondil subliniaz afectarea frecvent a coloanei vertebrale, iar termenul
seronegativ implic absena factorului reumatoid. Sub aceast entitate sunt incluse:
spondilita anchilizant, sindromul Reiter, artropatiile reactive determinate de Yersinia.
Salmonella, Campilobacter, artropatia psoriazic, boala Wipple, sindromul Behet,
artropatii enteropatice (boala Crohn i colita ulceroas).
Dei sunt incluse boli distincte, termenul de spondilartropatie seronegativ poate
fi folosit fie iniial la debutul bolii cnd nu poate fi pus un diagnostic cert, timpul fiind
arbitrul necesar stabilirii diagnosticului, fie pentru desemnarea pe termen lung a bolii
cnd aceasta nu evolueaz spre o categorie specific.
Criteriile de ncadrare n spondilartropatii seronegative, dup Creu A (1996),
implic:
- predilecia pentru afectarea coloanei vertebrale i a articulaiilor sacroiliace;
- artropatii inflamatoare periferice diferite de cele din poliartrita reumatoid, n
sensul afectrii asimetrice a articulaiilor mari, predominant la membrele inferioare;
- absena factorului reumatoid i a nodulilor reumatoizi;
- afectarea inflamatoare frecvent a inseriilor fasciilor i tendoanelor pe os
(entesopatie);
- manifestri frecvente extraarticulare cutanate, mucoase, oculare, intestinale;
- agregare strns familiar cu inciden crescut a HLA B27
Definiie
Spondilita anchilozant, dup Popescu E. i Ionescu R. 1995, este o boal
inflamatoare cronic care afecteaz predominant coloana vertebral, procesul inflamator
debutnd frecvent la nivelul articulaiilor sacroiliace i progresnd ascendent. Boala
evolueaz spre fibroz, osificare i anchiloza a coloanei vertebrale, proces reflectat n
denumirea greceasc a bolii spondilos" = vertebr i anchilos" = strmb.
Este o boal sistemic, cronic, progresiv, interesnd predominant articulaiile
sacroiliace, articulaiile sinoviale ale coloanei vertebrale i prile moi adiacente,
realiznd clinic aspectul anchilozei vertebrale (spondilos=vertebr; anchilos=strmb) (
Creu A., 1996 pag.78).
Creu A. o definete ca fiind o boala sistemic cronic, progresiv, interesnd
predominant: articulaiile sacroiliace, articulaiile sinoviale ale coloanei vertebrale i
prile moi adiacente, realiznd clinic aspectul anchilozei vertebrale.
Suferina mai este cunoscut i sub numele: spondilita anchilopoietic; boala
Strumpell; boala Bechterew; pelvispondilita osifiant; spondiloza rizomelic; spondilita
osificant ligamentar; fibroza anchilopoietic a spinrii; sindesmofitoza osificant;
spondilartrita anchilozant; spondilita reumatoid; spondilita deformant.
Boala afecteaz, n special, subiecii tineri, sub 40 ani, n special barbai, dar i
femei, cu o incidena ntre 0,4 i 1,6% din populaie n funcie de zone i rase (mai
frecvent la albi dect la negri).(Creu A.)
Dup Popescu E. i Ionescu R. incidena bolii n populaie variaz n jur de 1%,
fiind mai fecvent la brbai dect la femei (raport 2,5/ 1).
Mecanism patogenic
1). Legea Holzschmidt potrivit creia are loc osificarea ligamentelor
intervertebrale, permanent ntinse ca o reacie de aprare mpotriva osteoporozei
corpurilor vertebrale. Acest punct de vedere pledeaz pentru ideea c spondilita
anchilozant ar reprezenta de fapt o osteopatie i mai puin o poliartropatie.
2). Lasbury crede c n absena unei vitamine, factorul antianchilotic ar determina
calcifieri patologice i procese de degenerare muscular iar administrarea acestui factor
ar produce chiar o reproducere a fenomenului inflamator.
Spondilita anchilozant prezint modificri anatomo- patologice asemntoare i
altor boli reumatismale inflamatorii cronice, caracteristic este ns distribuia i gradul
evolutiv al leziunilor.
Mohr n 1982 caracterizeaz modificrile anatomo-patologice ale spondilitei
anchilozante conform tabelului:
Tabel nr. 1 Modificrile anatomo- patologice ale spondilitei anchilozante.
Distribuia leziunilor
Modificri structurale
Articulaii periferice
Inflamaia
Articulaiile coloanei
(intervertebrale i
Osificare capsular
costovertebrale)
Articulaii sacro-iliace
Inflamaia sinostoz
Discuri intervertebrale
Inflamaia osificare
Aorta 10 %
Inflamaia
Uvea 35 %
Inflamaia
Din tabel reiese c leziunile anatomo-patologice sunt de trei tipuri:
inflamatoare
depuneri de amiloid
n funcie de stadiul evolutiv i forma clinic, aceste trei tipuri de leziuni se vor
combina n grade variate, caracteristice fiecrui bolnav. n plus o parte din bolnavi
prezint leziuni ale unor organe interne care complic att diagnosticul, ct i aprecierea
evolutiv.
Simptomatologie
La femei pare a avea o evoluie mai bun, dar s-a observat creterea frecvenei
bolii n familie cu o femeie ce are spondilit anchilozant.
La vrstnici articulaia sacroiliac poate fi interesat foarte puin, sau chiar deloc,
evoluia sa fiind mai blnd la aceste persoane.
Prognosticul funcional cu excepia formelor rapid i sever invalidante, este
deasemenea bun ca i capacitatea de munc pe care v-a trebui s o pstrm att ct este
posibil i s ncurajm bolnavii s nu abandoneze munca. Uneori, se poate pune problema
reorientrii profesionale. n general, evoluia i prognosticul spondilitei anchilozante sunt
n funcie de precocitatea diagnosticului i tratamentului (Moraru Gh., 1999, pag. 168).
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv clinico-funcional
Diagnosticul precoce este de mare importan pentru c spondilita poate avea sub
un tratament complex i susinut, o evoluie favorabil. Ideea ca spondiliticul ajunge
inevitabil la anchiloz vertebral devenind un deficient fizic este depit, deoarece 65%
din bolnavi pot duce o via relativ normal.
Capacitatea funcional restant a bolnavilor st la baza unor ncadrri n clase de
invaliditate, catalogri destul de largi, dar care permit o orientare rapid asupra
posibilitilor sociale i profesionale ale pacienilor.
O astfel de ncadrare a capacitii funcionale globale a bolnavilor cu spondilit
anchilozant este clasificarea funcional (Asociaia American de Reumatologie A.R.A.
1949) .
Clasa I: capacitate funcional complet; are posibilitatea de a- i exercita normal
profesiunea;
Clasa II: capacitate funcional relativ normal cu excepia handicapului dat de
durere i redoare;
Clasa III: capacitate funcional limitat permind bolnavului numai o parte a
activitii zilnice proprii i eventual profesionale;
Clasa IV: infirmitate important, bolnav imobilizat la pat sau fotoliu nu se poate
ocupa de propria ngrijire sau o face cu dificultate i parial (Creu A., 2003, pag . 84).
Criterii clinice, radiologice i de laborator n diagnosticul spondilitei
anchilozante
n stadiile avansate, diagnosticul spondilitei anchilozante este relativ uor de
fcut. Diagnosticul este dificil la debutul afeciunii, mai ales dac VSH este normal i
examenul radiologic negativ.
Pentru aceste forme, avem urmtoarele criterii de diagnostic:
1. Rahialgia nocturn lombar, dorsal sau cervical.
2. Durere n fese (uni- sau bilateral) produs sau accentuat prin mobilizarea
articulaiilor sacroiliace.
3. Prinderea toracelui n procesul inflamator cu limitarea expansiunii respiratorii.
4. Localizri periferice de tip inflamator: mono sau oligoartrite, talalgia.
5. Redoare lombar sau cervical.
6. Irita sau iridociclita.
10. Kinetoterapia;
11. Fizioterapia
12. Electroterapia;
13. Tratamentul ortopedic i chirurgical;
14. Terapia ocupional.
1. Regim igieno-dietetic
2. Tratamentul medicamentos folosete urmtoarele categorii de medicamente n
scopul combaterii inflamaiei i a durerii n perioadele de acutizare:
* preparate antiinflamatoare nesteroidiene:
~ aspirin (acid acetil salicilic); n doze de 3gr./zi sau aspirin injectabil
intramuscular 1gr./2ori/zi;
~ fenilbutazon 600mg/zi;
~ indometacin 75-100mg/zi;
~ Brufen (Paduden) 600-1000mg/zi;
~ Perclusone;
~ Diclofenac;
*decontracturante:
~ Clorzaxazon 750mg/zi;
~ Midocalm;
~ Diazepam;
* infiltraii intraarticulare cu:
~ Rumanol;
~ Arumanol;
~ Rubapharm;
* administrarea de preparate de iod i sulf i de extracte tisulare i estrogeni:
~ Iozinol;
~ Soiodin;
~ Odinart; (David W.Swanson, 2002; ueanu t.,1997; Sbenghe T., 1996, pag.
48).
Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene permit efectuarea exerciiilor fizice,
diminund inflamaia i implicit durerea i contractura paravertebral. Dintre
antiinflamatorele nesteroidiene eficacitatea cea mai mare o au derivatii pirazolonici.
Fenilbutazona n doza de 300-600 mg/zi repartizat n 2-3 prize dupa mese, timp de 7-10
zile, este extrem de eficace. Utilizarea drogului este nsa limitata de efectele sale
secundare, uneori extrem de grave, ca agranulocitoza care poate sa apar n special la
tineri, la 3-6 sptmni de la nceperea curei, sau anemia aplastic care survine ns
frecvent la vrstnici. Administrarea fenilbutazonei impune alturi de urmrirea
hemogramei, determinarea greutii corporale i a tensiunii arteriale lund n consideraie
retenia hidrosalin important pe care o induce drogul. Uneori medicamentul produce
iritaie gastrica cu activarea ulcerului gastroduodenal i favorizarea complicaiilor
acestuia.
Medicamentul cel mai folosit este indometacinul in doz de 75-100 mg/zi. Dintre
efectele sale adverse nespecifice sunt de menionat cefaleea, vertijul i strile depresive n
special la vrstnici.
Celelalte antiinflamatoare nesteroidiene sunt mai putin eficace i sunt folosite atunci
cnd indometacinul i fenilbutazona nu sunt tolerate. Glucocorticoizii au o eficacitate
sczut i sunt utilizai n administrare local n caz de irit acut. Radioterapia
vertebral, dei este eficace, nu se mai recomand din cauza riscului de a induce
leucemie. n formele invalidante se recomand tratament ortopedic i chirurgical
(osteotomii, artroplastii).(Popescu E. i Ionescu R., 1995)
3. Kinetoterapia
Kinetoterapia se bazeaz pe legi mecanice, anatomice i fiziologice care
folosind mijloace medicale, ortopedice i balneofizioterapeutice, sconteaz
recuperarea deficienelor osteo- articulare i musculare.
Reprezint metoda terapeutic care trebuie s constituie o permanena n
tratamentul S.A., excepie fcnd doar puseele scurte de activitate a bolii.
Obiectivele programului de recuperare prin kinetoterapie:
- combaterea durerii i a inflamaiei;
- combaterea instalrii redorilor articulare i a poziiilor vicioase;
- creterea i meninerea mobilitii articulare;
- combaterea contracturilor musculare;
- ncetinirea procesului de deteriorare a cartilajului articular;
- meninerea i contientizarea aliniamentului corect al coloanei vertebrale;
- prevenirea/combaterea insuficienei respiratorii prin educarea/reeducarea
respiraiei toracice i abdominale;
- conservarea unei musculaturi tonice la nivelul trunchiului i membrelor, cu o
rezisten bun la efort;
- tonifierea musculaturii abdominale, paravertebrale, a fesierilor;
- mbuntairea troficitii generale i a tonusului neuropsihic;
- reintegrarea socio- profesional;
- evitarea instalrii retraciilor musculo- ligamentare i a deviaiilor coloanei
vertebrale.
n practic nu se disociaz programele kineto de profilaxie de cele de recuperare
funcional.
Avnd n vedere regula nondurerii se poate recurge la termoterapie care s
precead programul kinetoterapeutic, n scop facilitator.
Principii de tratament. Coloana vertebral fiind cea mai mobil parte a aparatului
locomotor, se autontreine prin micare dac aceasta se face n planuri i axe anatomofuncionale normale.
Orice program conceput pentru coloana vertebral va fi aplicat numai la sugestia
medicului, constatndu-se n prealabil integritatea ei i necesitatea aplicrii lui:
- poziiile de lucru n cadrul programelor vor fi ntotdeauna dinspre cele cu
descrcare ale coloanei vertebrale spre cele cu ncrcarea ei treptat;
- programele i exerciiile vor fi ntrerupte la apariia durerii i reluate pe un fond
dureros moderat, n fazele de acalmie;
- respiraia se va exersa prin exerciii respiratorii de tip toracal i ntregul program
de exerciii va fi ritmat conform timpilor respiratorii (6- 8 respiraii/min);
- decubit dorsal, genunchii flectai, picioarele pe sol, minile sub ceaf, coatele pe
sol, se apropie lent omoplaii, pieptul se ridic, se menine 4-5 secunde, se repet de 3-4
ori.
- n ortostatism, se prind minile la spate cu palmele nuntru. Se tracioneaz de
brae n jos i concomitent se roteaz spre interior coatele. Apoi n continuare se ridic
braele pe la spate bombnd pieptul. Se menine 5-15 secunde. n continuare se pun
minile pe un suport mai nalt (pervazul ferestrei), se las un moment de relaxare, corpul
rmnnd drept. Apoi naintm trunchiul, umerii rmn n urm minile avnd priz pe
planul respectiv, corpul nu se apleac.
- din poziia cavaler- servant, cu membrul inferior de sprijin extins i cel din fa
s fie glezna pe aceeai linie cu genunchiul i gtul, se preseaz n jos cu oldul
membrului inferior din spate 5- 10 secunde.
- eznd pe duumea cu spatele lipit de perete, aplecri ale trunchiului (spatele ct
mai drept), ncercnd s prind cu minile gambele ct mai periferic, sau se utilizeaz un
prosop trecut peste tlpi. Se menine tensiune 15- 20 secunde.
- din aceeai poziie, se abduc coapsele ct mai mult posibil, apoi se ncearc
aplecarea nainte a trunchiului din olduri, spatele ct mai drept, se menine 15- 20
secunde (Creu A., 1996, pag. 91; Iaroslav Kiss, 2004, pag. 126).
Gimnastica respiratorie. Spondilita anchilozant determin o disfuncie
ventilatorie restrictiv odat cu instalarea anchilozei i deformrii coloanei i toracelui,
prin scoaterea din mecanica ventilatorie a componentei toracice reprezentnd aproximativ
30-35 % din ventilaia global. De aceea, n spondilita anchilozant se contraindic total
fumatul.
n stadiile incipiente, cnd coloana vertebral i articulaiile costovertebrale nu au
fost blocate de evoluia ascendent a bolii, se pune accentul pe gimnastica corectiv
respiratorie i pe reeducarea respiraiei toracale (Sbenghe T., 1996, pag. 60).
Pentru reeducarea respiraiei toracice, s-a efectuat opunerea de rezisten din
partea kinetoterapeutului n micrile inspiratorii: se solicit pacientului s expire profund,
kinetoterapeutul presnd puternic pe msur ce expirul se apropie de final; iniierea inspirului
va gsi o contrarezisten care va crete tensiunea n musculatura inspiratorie. Rezistena
opus de kinetoterapeut va diminua treptat pe msur ce inspiraia progreseaz, astfel ca
la sfritul ei s fie nul.
Tehnica descris are ca rezultat:
* creterea forei musculaturii inspiratorii;
* creterea ventilaiei pulmonare;
* contientizarea micrii costale.
Gimnastica respiratorie are rolul de a mbunai respiraia alveolar, acionnd
asupra elasticitii cutiei toracice i a esutului pulmonar prin intermediul micrilor
respiratorii. In aceste condiii, inspiraia trebuie s fie precedat de o expiraie prelung i
profund, realizat prin compresiunea abdomenului. Bolnavilor cu SA la care insuficiena
respiratorie tinde spre decompensare, li se recomand ca micrile respiratorii s se
execute rar i cu amplitudine mare, cu accent pe respiraia abdominal, n care inspiraia
este nsoit de bombarea accentuat a abdomenului, iar expiraia de retragerea lui
cat mai mult posibil.
trebuit s l fac membrul superior respectiv. Apoi brusc, n expir, las membrul superior
s cad pe pat, pacientul contientiznd i acum noua stare (de decontracie). n minutul
care urmeaz pacientul respir din nou amplu i lent, comparnd i contientiznd
senzaiile din timpul celor dou faze precedente. Se fac 2-3 exerciii pentru fiecare
membru superior, apoi 2-3 exerciii cu ambele. n continuare, se vor antrena membrele
inferioare. Cu clciul sprijnit pe pat, n inspir profund, se ridic spaiul popliteu de pe
sulul de sprijin, se duce genunchiul uor spre median i rotaie intern din old . Urmeaz
i acum meninerea poziiei 15-30 secunde n apnee, dup care n expir, va relaxa brusc
membrul inferior. Se repet de 2-3 ori cu fiecare membru inferior, apoi 2-3 exerciii cu
ambele simultan. Se trece apoi la antrenarea extensorilor trunchiului. n inspir se face
lordozarea prin desprinderea spatelui de pe planul patului, n expir tergem lordoza, prin
prbuirea brusc pe pat. Se repet de 3-4 ori cu meninerea poziiei 15-30 secunde n
apnee. Durata unei edine este de 30-40 minute.
edina se termin cu timpul trei, de revenire la tonusul muscular normal.
Acum se realizeaz tranziia de la starea de relaxare, la cea de tonus muscular obinuit. n
timpul unui inspir, pacientul s-i strng pleoapele, pumnii s se extind. Se repet de
cteva ori apoi se ridic din pat (Pasztai Z., Pasztai A., 2001).
Hidrokinetoterapia. Poate fi aplicat chiar n puseul acut inflamator,
continuat tot mai intensiv odat cu diminuarea acestuia. Durata programului este
de 20-40 minute; posturile de start vor fi decubit dorsal sau ventral pe brancarda
nclinata, ortostatismul lng peretele bazinului, notul n plutire dorsala. (Creu A.,
1996)
n afara efectului apei calde de a facilita exerciiile kinetoterapeutice (prin
efect sedativ, antialgic si decontracturant) se poate realiza:
- fie descrcarea articulaiilor (cu 90% i chiar mai mult n cazul apei srate) i
facilitatea micrii;
- fie kinetoterapie contra rezistent, cum ar fi cazul notului terapeutic (stil spate sau
brasse).
Balneokinetoterapia. n recuperarea bolnavilor cu spondilit anchilopoietic,
kinetoterapia se va asocia cu utilizarea agenilor fizici. Balneokinetoterapia este
procedeul cel mai eficace, gimnastica executndu-se n bazine cu ap mineral. Ea se
aplic n mod precoce n primele etape ale recuperrii iar mai trziu particip la
combaterea atitudinilor vicioase, hipotoniei, atrofiei i contracturilor musculare.
Se va asocia de asemenea bile de plante la temperatura de 36-37 C cu o
durat de 20-30 min. Cura balnear nu trebuie repetat naintea trecerii unui interval
de trei pn la ase luni.
Toate metodele kinetoterapeutice aplicate bolnavilor cu S.A. trebuie s fie
strict individualizate, adaptate stadiului evolutiv al bolii. Se are n vedere
capacitatea restrns de efort a majoritii bolnavilor din cauze respiratorii i/sau
cardiace, precum i riscul fracturilor pe o coloan rigidizat.
Cu toate acestea, un program kinetoterapeutic adecvat va trebui efectuat de
spondilitic toat viaa n cte 2-3 sedine cotidiene a cte 15-30 minute. (Creu A.,
1996)
termoconductibilitate mai mic dect apa, transferul de cldur spre tegument este mai
lent, astfel la bile de nmol se folosesc temperaturi ceva mai mari, pn la 46- 47 C;
Temperatura fiind mai ridicat se i rcete mai greu dect apa, iar efectul termocirculator
n baia de nmol este mai accentuat dar riscurile sunt mai mari. Se recomand cu
pruden la pacienii peste 50 de ani , la care solicitarea cardiovascular este mai mare.
- baia de aburi se poate face n camera cu aburi, dulap cu aburi sau n instalaii
improvizate (ntr-o cad cu grtar de lemn pe fund, de exemplu). Dup baia de aburi (1520 minute) se recomand o procedur de rcire (baie de imersie n cad sau bazin, splare
complet, du general rece, baie pe jumtate) pentru a reface tonusul vascular i a
ndeprta transpiraia. Are un efect miorelaxant, hipertermizat, depurativ.
- baia de lumin general este o procedur termoterapeutic intens datorit
aciunii directe asupra tegumentelor a razelor infraroii i vizibile din spectrul
electromagnetic cu lungimi de unde scurte. Este o baie de aer cald, cldura fiind dat de
20 25 becuri de 100 W sau de 50 becuri de 40 W. Din cldura ce rezult din radiaia
infraroie a becurilor, 1/3 este transmis organismului ( 600-800 W), iar 2/3 se pierd n
mediu. Suprafaa de iradiere fiind cam de 1 m nseamn c la 1 cm revin 60- 80
miliwatzi ori tolerana cutanat pentru energia infraroie este de 100- 120 miliwatzi pe
cm. De aceea, limitele folosirii fr riscuri a bii de lumin sunt mai mari. Aerul din baia
de lumin se nclzete la 60-80 C.
Procedura poate fi urmat de mpachetarea umed complet 20- 30 min. sau splare
complet la 20 C. O baie de lumin general de 15 min. este o pregtire foarte bun
pentru kinetoterapie.
- sauna se execut ntr-o camer cu pereii din lemn de pin, temperatura aerului se
ridic la 80 100 C, iar umiditatea aerului este foarte mic (1-5 %). Este bine suportat
chiar i de cei cu infarct n antecedente. n timpul procedurii se poate arunca peste piatra
ncins 1- 2 L ap care se evapor instantaneu i d senzaia unui jet de cldura pe piele.
Se poate face i flagelare cu nuiele foarte elastice, care elibereaz histanina, mrind
vasodilataia. Dup aceast supranclzire, urmeaz himersia ntr-un bazin mic cu ap
rece sau un du foarte rece sau imersia n piscina terapeutic (Sbenghe T., 1996, pag. 50).
- termoterapia local se adreseaz n special regiunii lombosacrate, corespunzatoare
articulaiilor sacroiliace i se realizeaz cu perna electric, cataplasme cu sare i
mpachetri cu parafin. Termoterapia local este indicat n aplicarea pe zonele
dureroase, cu contractur i redoare n perioada entezelor inflamatorii. (Creu A., 1996)
Terapia cu lumin polarizant BIOPTRON. Lumina, mai corect spus energia
luminoas a reprezentat i reprezint un interes deosebit n tratamentul diferitelor
afeciuni. Fizioterapia folosete lumina sub diferite forme n tratamentul i recuperarea
diverselor afeciuni: bi de lumin, raze infraroii, raze ultraviolete, lumina laser de joas
putere. Studii efectuate pe grupe populaionale au evideniat c o expunere moderat i
optim la lumina natural, menine la parametri normali nivelul hormonilor de stres i
chiar al colesterolului, scade frecvena cardiac de repaos, diminueaz tensiunea
arterial, scade ritmul respirator, crete potenialul energetic al organismului, crete
tolerana la stres, crete capacitatea de absorbie i transport a oxigenului.
n ultimele dou decenii, cercetrile au evideniat efectele benefice ale luminii
polarizate n tratamentul afeciunilor reumatismale.
edine pe sptmn, durata lor nedepind 60-90 min. Se va urmri, n cursul aplicrii
acestor metode i corectarea tulburrilor statice ale coloanei vertebrale prin adoptarea
unor poziii care s pun discul intervertebral n repaos.
Se vor interzice bolnavului purtarea greutilor n mini, micrile exagerate i
poziiile vicioase i se vor cuta poziii favorabile activitii. Prin terapie ocupaional se
urmrete revenirea bolnavului la profesia de baz. Dac acest lucru nu este posibil el va
trebui s nvee o alt meserie.
Metodele terapeutice descrise evit ca aceti bolnavi s devin nite infirmi i
dependeni sociali, pstrndu-i ca elemente utile societii dup posibilitile i nclinrile
personale.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)
Definiie
Reumatismul articular acut, dup Popescu E. i Ionescu R. (1995, p.77), denumit
i reumatism Bouillaud este o boal inflamatoare acut determinat de infecia faringoamigdalian cu streptococ beta hemolitic grupa A care poate afecta inima, articulaiile,
sistemul nervos central, pielea, esutul subcutanat. RAA este denumit i reumatism
Bouillaud. Boala se poate manifesta prin apariia izolat sau n asociere a unei poliartrite
migratorii cu cardit i sau coree.
Etiologie, inciden i epidemiologie
Streptococul este agentul etiologic al bolii. Structura complex a capsulei acestuia
permite clasificarea germenelui n mai multe grupe desemnate cu litere de la A la N, n
funcie de polizaharidul capsular.
Grupa A are posibilitatea s sintetizeze o varietate de produi antigenici care pot
hemoliza eritrocitele (streptolizina A i S), pot dizolva tibrina i acidul hialuronic din
esutul conjunctiv (streptochinaza, hialuronidaza) i pot denatura proteinele
(nicotinamidnucleotidaza i deoxiribonucleaza).
Anticorpii ce apar ca raspuns la aceti produi antigenici extracelulari sunt utili
pentru diagnosticul bolii. Proprietile hemolitice ale streptococului stau la baza
clasificrii lui n beta hemolitic, alfa hemolitc i gama nehemolitic.
Streptococul beta hemolitic este capabil s produc hemoliza complet prin
hemolizine. Aceast aciune scade la cel alfa hemolitic i lipsete la streptococul gama
nehemolitic. n cadrul grupului A se disting aproximativ 80 de serotipuri de streptococ.
Marea varietate de serotipuri este dat de proteina M a capsulei streptococice. Aeeasta
este o substan puternic antigenica dotat i cu proprietatea de a rezista fagocitozei
celulelor polimorfonucleare. Grupa A de streptococ determin frecvent infecii faringoamigdaliene i ale pielii. Infeciile cutanate nu determin reumatism Bouillaud. Tipurile
cu cea mai mare capacitate de a induce boala sunt 5, 14, 19 i 24. Existena multiplelor
serotipuri face posibil reinfecia i recidiva bolii. Legtura ntre reumatismul articular
acut i infecia streptococic este susinut de demonstrarea titrului crescut de anticorpi
fa de antigene streptococice i de posibilitatea prevenirii atacului primar i secundar
prin tratarea prompt a infeciilor cu antibiotice.
Boala survine frecvent la copii de vrsta colar ntre 5 i 15 ani, mai rar la tineri
i aduli. Incidena exact a acestei boli este dificil de stabilit din cauza existenei unor
cardit;
poliartrit;
coree;
eritem marginat;
noduli subcutanai.
- Manifestari minore:
clinice
- antecedente de boal sau boala cardiac reumatismal;
- artralgii;
- febr.
laborator - teste inflamatoare (VSH, proteina C reactiv, leucocitoz),
- alungire interval P-R,
- argumente n favoarea infeciei streptococice (exsudat faringian,
ASLO, scarlatina n antecedentele apropiate).
Prezena a dou criterii majore sau a unuia major i a dou minore indic o mare
probabilitate pentru boal cu condiia demonstrrii infeciei streptococice faringoamigdaliene n antecedentele patologice apropiate.
O excepie o constituie corea Sydenham care survine dup o perioad mare de
laten de la infecia streptococic. n aceasta situaie este posibil ca titrurile de anticorpi
antistreptococici anterior ridicate s revin la normal n momentul debutului
manifestrilor neurologice. n lipsa dovezilor infeciei streptococice crete numrul
afeciunilor cu care trebuie fcut diagnosticul diferenial.
Diagnistic diferenial
Dup Popescu E. i Ionescu R.,1995, artrita din reumatismul Bouillaud trebuie
difereniat de artritele din diverse boli infecioase sau boli de sistem. Dintre artritele
infecioase, artrita gonococic este cea care poate crea confuzii, datorit faptului c poate
s se manifeste ca o poliartrit fugace sau ca o monoartrit sau oligoartrit fix. Culturile
din lichidul articular pot lmuri diagnosticul.
Artrita acut reactiv poate surveni dup infecii variate ca cele cu: virusul
rubeolei, Yersinia enterocolitic etc.
Infeciile cu Yersinia enterocolitic pot induce manifestri clinice similare
reumatismului articular acut (poliartrit, miocardit sau pericardit).
Antecedentele cu diaree sau dureri abdominale precednd artrita evoca o infecie
cu Yersinia. Confirmarea este dat de titrul crescut de anticorpi anti-Yersinia.
Uneori poliartrite acute febrile pot s apar ca o reacie la administrarea unor
medicamente (ex. penicilina), dar asocierea cu urticaria sau edemul angioneurotic pot
orienta diagnosticul.
Bolile de sistem n care artrita constituie o manifestare clinic important, care
trebuie diferentiat de reumatismul poliarticular acut, sunt reprezentate de boala lupic i
poliartrita reumatoid.
n boala lupic semnele extraarticulare (erupia cutanat, alopecia,
fotosensibilitatea, nefrita, psihoza) i prezena anticorpilor antinucleari traneaz
diagnosticul.
n poliartrita reumatoid prinderea articular este persistent, ducnd n timp la
deformri articulare care nu apar niciodata n reumatismul Bouillaud. O confuzie
frecvent se face cu artrita reumatoid juvenil dar erupia cutanat, splenomegalia i
reduc cu 5 mg/zi la 3-4 zile. Pentru a evita un rebound dup corticoterapie, n momentul
reducerii dozei de prednison se administreaz aspirina (2-4 g/zi) care se menine
concomitent cu prednisonul i se continua nca doua sptmni dup oprirea
corticoterapiei.
Eficiena tratamentului va fi urmarit prin determinri sptmnale ale VSH i
proteinei C reactive.
Rebound-ul activitii reumatismale poate apare dup cteva zile pn la 2-5
sptmni de la ntreruperea tratamentului antiinflamator. Clinic se manifest prin febr,
artralgii sau artrite, reapariia suflurilor i a fenomenelor de insuficien cardiac. n
acelai timp VSH crete, proteina C se pozitiveaz. n aceste situaii este necesar
reluarea tratamentului antiinflamator.
Insuficiena cardiac se trateaz prin administrare de prednison n doze crescute
(uneori 2 mg/kg/zi) la care se asociaz diuretice. Digitalicele sunt mai puin eficace i pot
produce aritmii ventriculare. Ele sunt indicate la pacientii cu insuficien cardiac
preexistent i la cei cu fibrilaie atrial. Pericardita acut exsudativ necesit adaos de
doze mari de prednison (2 mg/kg/zi). n caz de tamponad lichidian se indic puncie
pericardic evacuatoare.
Alte msuri terapeutice vizeaz limitarea activitii fizice i urmrirea atent n
spital pentru a putea detecta apariia carditei. Reducerea activitii fizice i repausul la pat
sunt indicate n prezena insuficienei cardiace pn la compensarea acesteia. Regimul
alimentar va fi normocaloric i desodat la bolnavii care fac tratament cortizonic i la cei
cu insuficien cardiac.
Pentru tratamentul coreei se recomand repaus fizic i psihic, administrarea de
sedative i tranchilizante n special fenobarbital, diazepam, clorpromazina sau
haloperidol. Tratamentul cu corticoizi i aspirina are eficien redus asupra
manifestrilor neurologice.
Evoluie i prognostic
Formele clinice fr cardit se vindec fr sechele, normalizarea VSH fcndu-se
n aproximativ 3 luni.
Evoluia bolii este mai lung i mai sever la bolnavii cu cardit. La acetia
semnele de inflamaie acut se terg treptat n timp de 5-6 luni.
Prognosticul bolii depinde de forma clinic i gravitatea primului atac. Pacienii
fr cardit au un prognostic mai bun. Mortalitatea este redus sub 1% la primul puseu,
dar poate crete la urmtoarele.
Riscul recurenelor este mai mare la cei cu cardit n antecedente i n cursul
primului an de la debutul bolii, rrindu-se n anii urmtori. De asemenea, copiii sunt mai
susceptibili la recderi dect adulii. (Popescu E. i Ionescu R.,1995)
Profilaxia antistreptococic
Dup Popescu E. i Ionescu R. profilaxia antistreptococic include att profilaxia
primar a bolii Bouillaud, ct i profilaxia secundar a recidivelor.
Profilaxia primar const n tratarea prompt i corect a infeciilor faringoamigdaliene cu o singur doz de benzatin penicilina (moldamin) n 600 000 U.I. pentru
copii sau 1 200 000 U.I. la adult. O alternativ o constituie administrarea de penicilina G
n 1 200 000 U.L/zi n doze fracionate sau penicilina V per os 800 000 U.I. de dou ori
OSTEOPOROZA
De osteoporoza nu se moare! se spunea mai demult, considerndu-se ca
afeciunea este o manifestare normala a vrstei naintate. ns ignoran n legtura cu
aceast stare patologic este foarte costisitoare - n calitatea vieii si n bani. Astzi tim
c, n rile apusene, osteoporoza este cea mai frecvent ntlnit afeciune metabolic a
scheletului.
1. Definiie:
Osteoporoza este o boal scheletal caracterizat prin compromiterea rezistenei
osoase ceea ce predispune la un risc crescut de fractur, mai ales n urma unor
traumatisme.
Factorii determinani ai rezistenei osoase sunt masa osoas, turnoverul osos i
calitatea osului, astfel nct alterarea lor are ca rezultat fragilitatea osoasa crescut i
susceptibilitatea la fracturi osteoporotice. In osteoporoz sunt afectate ambele
componente ale tesutului osos, mineral i organic.
2. Etiopatogenie
Se consider c masa osoas a corpului uman crete continuu de la natere pn
la vrsta adult, atingnd in jurul vrstei de 30-35 de ani un maximum denumit vrf al
masei osoase care este dependent de factori genetici : ereditate, istorie familial,
etnicitate, polimorfism al vitaminei D i factori de mediu: fumat, alcool, consum excesiv
de cafea, medicamente. Ulterior, incepnd din decada a patra de viat, masa osoas
ncepe s scad progresiv la ambele sexe cu o rat de 2-3% pe an. Se cunoate c n
perioada postmenopauz, n mod fiziologic, rata de pierdere a osului la femei crete pn
la 10% pe an, fiind pierdut mai mult os trabecular comparativ cu osul cortical, el fiind
mai puin rezistent i mai active metabolic.
Factorii de risc pentru osteoporoz influeneaz att vrful masei osoase ct i
rata pierderii de os. Prezena lor cumulativ crete riscul pentru osteoporoz. Cunoaterea
factorilor de risc pentru osteoporoz are drept scop instituirea unor strategii de prevenire
care se adreseaz grupelor de pacieni cu risc crescut pentru osteoporoz.
Factorii de risc pentru osteoporoz sunt:
Factori genetici - Ereditate
- Etnicitate
- Polimorfism genetic( vit. D, colagen tip I)
Factori costitutivi- sex femeiesc
- Talie mic
- Hipoponderalitate
- Varst peste 45 de ani
- Nutriie deficitar( aport insuficient de Ca. i vit. D)
Factori hormonali - Deficien de androgeni
- Deficien
de estrogeni( menarha
menopauz precoce, infertilitate)
- Hiperparatiroidism
- Hipertiroidi
Ali factori
tardiv,
- Fumat
- Alcool
- Consum excesiv de cafea
- Imobilizare prelungit
- Medicamente
vertebrale ale oaselor lungi cu deformri, hipoacuzie, sclere albastre, laxitate articular i
anomalii dentare.
Osteoporoza nutriional se dezvolt prin scderea aportului normal de calciu,
proteine i vitamine fie n condiii fiziologice( ultimul trimestru de sarcin, perioada de
lactaie), fie n condiii patologice ( alcoolismul cronic). Sunt cunoscute strile fiziologice
de sarcin i alptare n care necesarul de calciu se dubleaz sau chiar se tripleaz i n
care masa osoas scade. Alcoolismul cronic poate induce osteoporoz datorit strii de
denutriie pe care o produce i prin influenele pe care le are tubul digestiv (gastrit
atrofic) cu interferene absoriei intestinele de calciu.
Osteoporoza prin imobilizare . Prin imobilizare masa osoas local sau general
scade rapid i profund. Astfel o imobilizare complet de 6 luni produce o pierdere unei
treimi din masa osoas preexistent. Suferinele neurologice sau ortopedice cu paraplegie
sau quodriplegie constituie exemple tipice. Cosmonauii, n timpul expunerii la
condiiilede imponderabilitateale spaiului cosmic, dezvolt osteoporoz n ciuda unor
exerciii intense, aceasta fiind explicat prin folosirea antigravitaionala muchilor
asociaz o pierdere important de cacliu din schelet.
Osteoporoza la brbat . n general, osteoporoza este considerat ca o boal a
femeilor vrstnice dei este comun i la brbai. Factorii de risc, mecanismele patologice
i modalitile terapeutice pentru osteoporoza la brbat nu au fost suficient studiate.
Principalele cauze de osteoporoz la brbat:
o endocrinopatii:
hipogonadism,
boala
Cushing,
hipertiroidism,
hiperparatiroidism
o Medicamente toxice: glucorticoizi, ciclosporina, alcool, nicotina
o Neoplazii: mielom multiplu, metastaze osoase, cancer de prostat,
o Boli cronice: PR, SA, Insuficine de organ ( rinichi, ficat)
o Osteomalacie: deficit de vitamina D, sindrom de pierdere de fosfai,
inhibitori ai mineralizrii
o Boli ereditare: Osteogenesis imperfecta, sindromul Marfan
Dei fracturile vertebrale complica frecvent osteoporoza postmenopauz, ele pot
aparea i n osteoporoza la brbat, prevalena lor la brbat fiind cu aaproximativ 50% mai
mic fa de femeie. Este cunoscut c 33% din totalitatea fracturilor de old apar la
brbai cu osteoporoz, , mortalitatea fiind mai mare ca la femeie.
Scderea nivelului testosteronului se regsete la 30% din brbai cu
osteoporoz, hipogandismul masculin fiind asociat cu o deteriorare marcat a arhitecturii
trabeculare osului, mult mai important dect cea sugerat prin determinri
densitometrice.
Osteoporoza localizat, mai rar ntlnit m practica clinic, apare n boli cu
mecanisme patogenice variate. Astfel oeteoporoza apare n boli reumatice inflamatoare
cu este PR, n care ea se explic prin intervenia factorilor imunologici prorezorbtivi sau
prin corticoterapie, n boli neoplazice cum este mielomul multiplu unde ea apare prin
intervenia unui factor prorezorbtiv numit osteoclasting activating factor secretat de
celula mielomatoas precum n alte boli (boala Paget a osului)
Aspecte clinice
Osteoporoza se dezvolt insidios, ceea ce face ca uneori s fie diagnosticat
tardiv, cu ocazia producerii unor fracturi vertebrale, de radius sau de femur.
Pacienii cu osteoporoz tip I prezint frecvent dorsolombalgii acute i cronice
ca regresie a unei fracturi vertebrale osteoporotice. Dorsolombalgiile acute sunt instalate
brusc n urma unei cderi sau dup un mic efort de ridicare, traciune sau presiune i sunt
adesea deosebit de intense, semnificnd producerea fracturii. Dorsolombalgiile cronice
sunt mai puin intense i pot avea mai multe explicaii: tulburri de static i dinamic
vertebral, leziuni degenerative coexistente, poziia vicioas a coloanei duce la o
solicitare vicioas nefiziologic a aparatului musculo-capsulo-ligamentar. Fracturile
vertebrale multiple determin i alte modificri care pot fi remarcate la examenul fizic al
pacientului: diminuarea nlimii pacientului, apropierea rebordului costal de crestele
iliace cu formare de pliuri cutanate toraco-lombare, apariia i accentuarea unei cifoze
dorsale cu proiecia anterioar a capului. Osteoporoza de tip I se complic cu fracturi
vertebrale i de extremitate distal a radiusului.
Importana clinic a fracturilor vertebrale reiese din studiile clinice care arat c
prezena unei fracturi vertebrale vechi crere de 5 ori riscul de apariie al unei noi fracturi
vertebrale n anul urmtor i de 2 ori riscul de apariie al unei fracturi de old. Prezena
fracturilor vertebrale ca i a fracturilor de old crete morbiditatea, mortalitatea i
altereaz calitatea vieii pacienilor.
Pacienii cu osteoporoz tip II prezint frecvent dureri osoase generalizate la
nivelul coloanei dorso-lombare i a bazinului cat i la nivelul oaselor lungi. Osteoporoza
de tip II se complic cu fracturi ale oaselor lungi.
Este bine cunoscut c fractura de col femural se asociaz cu costuri foarte mari
din partea individului i a societii i este responsabil de peste 30% decese la
persoanele vrstnice.
Investigaii paraclinice
O serie de investigaii paraclinice cu sensibilitate i specificitate variat se
utilizeaz pentru diagnosticul pozitiv al osteoporozei.
Radiografia osoas este examenul paraclinic cel mai comun n explorarea
osteoporozei. El devine ns pozitiv numai dup ce se pierde aproximativ 30-35% din
osul mineral. Primele modificri sunt evidente pe radiografia osoas dup caiva ani de la
debutul procesului patologic
frecvent utilizat n practica clinic. Studiile efectuate au artat o corelaie bun ntre
ultrasonografia osoas i DXA.
Examenul Computer Tomografic Cantitativ ( CTQ) este o alt tehnic de
msurare a masei osoase. Datorit capacitii sale de a obine imagini transaxiale ale
corpului, CTQ are capacitatea de a distinge ntre compartimentele osoase corticale i
trabeculare , fiind metoda cu cea mai mare sensibilitate n msurarea densitii minerale
osoase, dar din pcate este rar utilizat n practica clinic.
Rezonana Magnetic . Diferitele proprieti magnetice ale osului i mduvei
osoase pot produce o pierdere distinct a semnalelor care este proporional cu densitatea
i arhitectura spaial a fiecrui esut . De aceea, dei rezonana magnetic nu poate
msura DMO , ea ofer imagini ale structurii osului osteoporotic cum sunt modificri
morfologice n arhitectura trabecular, fracturi osteoporotice oculte, putnd distinge
fracturile vertebrale osteoporotice de cele metastatice. Rezonana magnetic este o
investigaie mai puin utilizat n osteoporoz , deoarece, dei fracturile vertebrale
osteoporotice sunt foarte frecvente, ele produc foarte rar compresiuni medulare.
Biopsia osoas transiliac dup administrarea de tetraciclin este util pentru
studiul dinamicii procesului de formare a osului nou i de mineralizare osoas. Tehnica
const n administrarea a dou cure de cte trei zile de tetraciclin la interval de dou
sptmni. La cteva zile dup cea de-a doua cur se practic biopsia osoas transiliac.
Osul capteaz tetraciclina i o depunde n arii de mineralizare activ, ea evideniindu-se
ca o band galben la microscopul de fluorescen. Se apreciaz distana dintre cele dou
repere reprezentate de depunerile de antibiotic, permindu-se indirect aprecierea funciei
osteoblastelor, a ratei formrii esutului osos i a mineralizrii osoase.
Markerii Turnoverului Osos sunt reprezentai de markeri ai formrii osoase i
markeri ai rezorbiei osoase. Ei nu sunt specifici pentru osteoporoz, multiple suferine
scheletale cronice prezentnd creterea markerilor turnoverului osos.
Markerii formrii osoase sunt: fosfataza alcalin total i osoas, osteocalcina,
propeptidele N i C ale procolagenului de tip I.
Markerii rezorbiei osoase sunt: calciuria, hidroxiprolinuria, piridinolinuria,
telopeptidele C- terminale i N terminale ale colagenului de tip I.
Testele Biologice convenionale : hemoleucograma, VSH, creatinina, calcemia,
calciuria fosfatemia, fosfataza alcalin, sunt de obicei n limite normale. Ele pot fi
modificate n formele secundare de osteoporoz.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al osteoporozei clinic manifeste nu este o problem
dificil, el suspicinndu-se pe baza tabloului clinic i susinndu-se prin investigaii
paraclinice. n stadii precoce ns diagnosticul pozitiv al bolii are un grad de
dificultateimportant el bnuindu-se prin prezena unuia sau a mai multor factori de risc n
contextul unei fracturi osoase i confirmndu-se prin investigaii paraclinice de mare
sensibilitate.
Diagnosticul diferenial . O serie de alte afeciuni trebuiesc difereniate de
osteoporoz.
Afeciunile neoplazice se iau n discuie mai dac din anamnez reiese c unele
elemente, vrsta<45 i sexul brbtesc, contravin conceptului i factorilor de risc ai
osteoporozei.
Metastazele vertebrale osteolitice cu punct de plecare de la diverse neoplasme
viscerale( plmn, sn, ovar etc.) pun probleme de diagnostic diferenial cu osteoporoz
de tip I cu tasri vertebrale. Starea general alterat cu inapeten, pierdere ponderal i
eventual caexie, tulburrile neurologice asociate afectrii vertebrale, alterarea testelor
biologice cu anemie, creterea VSH-ului i a alfa2 globulinelor ca i identificarea tumorii
primare( clinic, radiografic, tomografic) orienteaz diagnosticul ctre o afeciune
neoplazic cu metastaze vertebrale.
Mielonul multiplu cu determinri vertebrale trebuie de asemenea difereniat de
osteoporoza de tip I cu tasri vertebrale. Prezena anemiei, a valorilor mari ale VSH-ului
a hipercalcemiei nsoit de creterea fosfatazei alcaline ca i identificarea unei
componenete monoclonale prin gel de agar a proteinelor serice asociat cu prezena
celulelor de tip mielomatos la biopsia medular pledeaz pentru diagnosticul mielon
multiplu
Boala Paget a osului n faza osteolitic constitue un alt diagnostic difereniat al
osteoporozei de tip II, ambele suferine caracteriznd vrsta avansat. Imaginea
osteolitic de tiposteoporosis circumscripta pe radiografia de profil a craniului sau a
osteoporozei n V pe radiografia de fa a femurului asociat cu creterea important a
markerilor turn-overului osos orienteaz disgnosticul ctre boala Paget a osului.
Alte osteopatii rarefiante. Osteoporoza trebuie difereniat de alte osteopatii
rarefiante.
Osteomalacia este un tip de osteopatie rarefiant caracterizat prin afectarea
microarhitecturii osoase datorat afectrii procesului de mineralizare a osului cu prezena
excesiv a osteoidului nemineralizat. Cauzele osteomalaciei la adult sunt multiple.
Boala se caracterizeaz clinic prin dureri osoase localizate predominant la
nivelul segmentelor osoase suprasolicitate prin greutate sau presiune i fracturi de col
femural, vertebre sau coaste, iar paraclinic prin modificri radiografice caracteristice,
pseudofracturi, canale medulare ngustate cu trabecule grosolane i reduse numeric,
asociate cu hipocalcemie etc. Boala se confirm prin biopsie osoas din creasta iliac care
arat borduri osteoide abundente nemineralizate.
Osteita fibroas chistic, ntlnit n hiperparatiroidismul primar, este un alt tip
de osteopatie rarefiant care trebuie difereniat de osteoporoz. Ea se caracterizeaz prin
rezorbie osoas excesiv dependent de PTH. Radiografic pacienii
prezint
Evoluie
Osteoporoza este oboal cronic progresiv cu evoluie invalidant. Numeroase
studii au artat c existena unei fracturi vertebrale prevalente crete riscul unei fracturi
viitoare. Cel mai puternic predictor al riscului crescut de fractura vertebral este numrul
fracturilor vertebrale. S-a constat c dac numrul fracturilor vertebrale la baz este
crescut, riscul unei noi fracturi vertebrale crete dramatic de la 3,5 ori normalul pentru o
fractur la 10,6 ori normalul pentru trei sau mai multe fracturi . Fractura vertebral
prevalent este un factor predictiv al riscului pentru fractura de old. Cercettorii au
stabilit c la brbaii i femeile cu cel puin o fractur vertebral prevalent incidena
cumulativ care a fost de 10% . Astefel din acest punct de vedere managementul
osteoporozei se concentreaza pe prevenia primei fracturi vertebrale.
Intervenia terapeutic
Regim igieno-dietetic are ca obiective principale exerciiul fizic, o expunere
normal la soare, schimbarea stilului de via, renunarea la fumat i la alcool, regimuri
alimentare corespunztoare.
Tratament
Osteoporoza este o boal osoas cronic care constitue cel mai bun exemplu al
unei suferine care trebuie mai ales prevenite dect tratate, deoarece, dei n tratament
exist multipluri regimuri terapeutice, nici unul dintre acestea nu este dovedit a fi ideal
pentru c terapiile sunt lungi, iar preul de cost este ridicat.
Obiectivele tratamentului n osteoporoza postmenopauz sunt:
Prevenirea fracturilor
Stabilizarea sau creterea masei osoase;
Ameliorarea simptomatologiei secundare fracturilor i deformrilor
scheletale;
Imbuntirea funciei fizice.
n tratamentul preventiv i curativ al osteoporozei se indic tratament
medicamentos.
Tratamentul medicamentos
Dup modul lor de aciune, medicamentele antiosteoporotice se clasific n
ageni inhibitori ai rezorbiei osoase, ageni stimulatori ai formrii osoase i ali ageni.
Indiferent de tipul lor, eficiena agenilor antiosteoporotici se cuantific prin
aciunea lor pe densitatea mineral osoas i pe riscul factorilor osteoporotici. n
Kinetoterapia
Obiective:
1. Meninerea unei posturi i a unui aliniament corect al corpului.
Guta
Definiie
Guta este un termen care cuprinde un grup heterogen de boli care
caracterizaeaz exclusiv specia uman, fiind determinat de o anomalie inscut sau
dobndit a metabolismului purinic. Ea se exprim biologic prin hiperuricemie ( >7mg/
dl) care reprezint marca metabolic a bolii, iar clinic prin episoade recurente de artroz
acut n care cristalele de urat de sodiu monohidrat sunt demonstrabile n leucocitele
lichidului sinovial, agregate de cristale de urat de sodiu monohidrat depozitate n i n
jurul articulaiilor care adesea duc la deformri i la incapacitate funcional, boal renal
afectnd esuturile glomerular, tubular i interstiial precum vasele sanguine i urolitiaz
cu acid uric.
Guta este cea mai comun cuz de artrit inflamatorie la barbaii de peste 50 de
ani. Rata barbai/femei este actualmente 2- 7: 1, ea fiind prezent la ambele sexe datorit
stilului de via similar, consumului de medicamente. Ali factori de risc pentru guta
ntlnii la barbaii hiperuricemici sunt reprezentai de consumul de alcool, utilizarea
diureticilor i indexul de mas corporal. Boal este rar la copil i la femeia n
premenopauz.
Etiopatogenie
Guta este o boal metabolic implicnd metabolismul purinelor. Acidul uric
produs final al catabolismului purinelor endogene i alimentare, el nemaiputnd
metabolizat deoarece organismul uman este lipsit din echipamentul enzimatic...........de
uricaz, enzim specific care transform acidul uric n alantoin, substan mai solubil.
Eliminarea acidului uric se face n mod normal prin excreie renal i pe cale digestiv
(1/3), n intestin el fiind degradat de bacteriile colonice n ........i bioxid de carbon.
Anatomie patologic ???
Aspecte clinice
Guta este o boal reumatic cronic care n evoluia ei natural trece prin 4
stadii: hiperuricemia asimptomatic, artrit acut gutoas, perioad intercritic i gut
cronic tofacee, nefropatia i nefrolitiaza pot apare oricnd n evoluia bolii.
Hiperuricemia asimptomatic caracterizeaz barbaii predispui la guta care
prezint valori crescute ale uratului n snge fr alte elemente clinice( artrit, tofi).
Apariia primului atac de gut este n funcie de durata i valoarea concentraiei de urat.
Artrita acut gutoas nchide perioada de hiperuricemie asimptomatic. Atacul
acut de guta, poate fi declanat de traumatisme, exces alimentar, ingestie de alcool,
medicamente, intervenii chirurgicale, hemoragii, infecii, radioterapie, seroterapie etc.
n 85% dintre cazuri debutul clinic al atacului acut gutos este monoarticular,
articulaia cea mai frecvent afectat 90% , fiind cea metatarsofalangian a halucelui,
articulaie cu temperatur sczut i n plus supus unui stres mecanic major n timpul
meninerii pozitiei ortostatice i a mersului, condiii rspunztoare de crearea unui
micromediu acid ce favorizeaz cristalizarea acidului uric. n ordine descrsctoare a
frecvenei primului atac de gut se mai poate produce la nivelul dorsului piciorului,
gleznei, clciului, genunchiului, pumnului, degetelor minii i coatelor.
Afectarea iniial a umrului, oldului, coloanei vertebrale, articulaiilor sacroiliace, sterno-claviculare i mai ales a celei temporomandibulare este foarte rar. Unii
bolnavi pot prezenta naintea primului atac numeroase accese minore prezentate de
episoade pasagere de senzaie de arsur, durere surd, parestezii la nivelul articulaiei
care va suferi atacul acut de guta.
Exist o serie ntreag de factori declanatori ai unui atac acut de gut
reprezentai: consumul de alcool, exces de purine, hemoragii, infecii, efort fizic,
traumatisme, intervenii chirurgicale, iradieri.
La marea majoritate a pacienilor atacul acut gutos apare exploziv, n plin stare
de sntate, de obicei noaptea, trezind bolnavul din somn prin intensitatea durerii. La
cteva ore articulaia se nroete, se inclzete i se tumefiaz, simulnd uneori existena
unei infecii localizate prin posibil aspect pseudoflegmonos dezvoltat.Uneori apare
limfangita, febra, leucocitoza i creterea VSH-ului. Evoluia ulterioar este variabil.
Dup o durat de cteva ore la cteva zile fenomenele regreseaz i bolnavul este
recuperat integral. Artrita acut gutoas las pielea de pe suprafaa articulaiei afectat,
descuamat.
Perioada intercritic este perioada asimptomatic dintre atacurile acute de
guta. Ea are durata variabil. Se apreciaz c 2/3 dintre pacieni vor prezenta un al doilea
episod de artrit acut gutoas n primul an. Un procent mic de pacieni ( 7%) nu mai
prezint niciodat n tot cursul vieii lor un al doilea atac acut gutos. Cnd numrul
crizelor este mare perioada intercritic nu mai este asimptomatic. Rareori se ntmpl ca
evoluia ulterioar a primului atac de gut s fie cronic cu apariia de tofi.
Guta cronic tofacee este urmarea acumulrii progresive n organism de acid
uric ceea ce duce la depuneri tisulare de tofi. Ei apar ca formaiuni de dimensiuni
variabile nedureroase i cu consisten elastic. Pielea ce acoper tofi superficial este n
tensiune. Ea se poate ulcera permind scurgerea unui material alb, cretos, bogat n
cristale de urat de sodiu monohidrat.
Toful este o reacie inflamatoare cronic de tip pseudogranulomatos format
dintr-un centru clar acelular, cristale aciculare de urat de sodiu monohidrat dispuse n
.......... i o coroan de celule predominant limfocite, histocite, celule epitelioide i rare
neutrofile situate la periferie. Intervalul de timp scurs de la primul atac de gut pn la
apariia tofilor este n medie de 10-11 ani de evoluie fr tratament. n condiiile
tratamentelor actuale incidena acestei forme de boal a sczut considerabil.
Locurile de elecie ale formrii tofilor sunt: cartilajul, epifiza osoas, sinoviala,
tecile tendoanelor, bursele articulare, tegumentul i interstiiul...... De menionat c
structurile bogate n proteoglicani cum este cartilajul au o susceptibilitate mai mare n a
dezvolta tofi, datorit afinitii lor pentru uratul de sodiu.
Localizarea clasic a tofilor este la nivelul helixului i antehelixului...., la
picioare, la degetele minii, la bursa olecranian i tendonul lui Achile precum i la
nivelul suprafeei ulnare antebraului.Rareori apar tofi n limb, epiglot, corzi vocale,
cartilaj aritenoid, aort,....mitrale i aortice. Niciodat nu apar tofi n ficat, spin, plmni
i sistem nervos central.
n faza de gut cronic tofacee pacienii pot prezenta atacuri acute de artrit
gutoas, dar de intensitate mult diminuat fat de atacul iniial gutos; de asemenea
perioada intercritic nu mai poate fi asimptomatic prin alterarea structurilor articulare i
dezvoltarea tofilor periarticulari cu limitarea funcionalitii normale a articulaiei
respective.
Boala renal parenchimatoas asociat cu hiperuricemie se poate prezenta
sub mai multe forme: nefropatia uratic, nefropatia uric, nefrolitiaza uric i alte boli.
Nefropatia uratic se dezvolt ca urmare a depunerii cristalelor de urat de sodiu
n interstiiul renal al medularei i piramide cu o reacie de vecintate de tip celul gigant,
aceasta constituind caracteristica histologic distinctiv a rinichiului gutos. Este cunoscut
c 20 40% dintre pacienii gutoi au albuminurie care este medie i adesea
intermintent. Hipertensiunea arterial asociat poate precipita deteriorarea funciei
renale. Insuficiena renal progresiv justific pn la 10% a deceselor la pacienii gutoi.
Nefropatia uric care rezult din precipitarea acidului uric n tubii colectorii
uretere poate evolua ctre insuficien renal acutaa cum se intmpl n sindromul de
liz tumoral acut ( hiperuricemie, acidoz lactic, hiperkalcemie, hiperfosfatemie,
hipoglicemie).
Nefrolitiaza uric este o alt form frecvent a bolii renale parenchimatoase
asociate cu hiperuricemie, ea fiind frecvent la pacienii cu gut primar dect la cei cu
gut secundar. Este cunoscut c 10 25% dintre pacienii cu gut primar dezvolt
calculi renali, aceasta fiind o prevalen de o mie de ori mai mare dect n populaia
general. Probabilitatea de dezvoltare a calculilor de acid uric la un pacient cu gutcrete
concentraia seric de urat i cu excreia urinar de acid uric, ea depind 50% la o
concentraie seric de urat de peste 13mg/dl i o ratde excreie urinarde acid uric de
peste 1100 mg/24h.
Incidena calculilor de calciu este de asemenea crescut la pacienii cu gut i n
special la cei cu hiperuricozurie. Acidul uric servete ca un nidus pentru formarea
calculilor cu calciu.
Alte boli renale asociate cu hiperuricemie sunt: boala renal polichistic,
intoxicaia cu saturnin i nefropatia uratic familial.
Forme clinice speciale de gut
Guta la femeie se dezvolt mai ales n perioada postmenopauz, aprnd mai
frecvent n asociere cu hipertensiunea arterial, boala renal, utilizarea de diuretice i boli
articulare preexistente cum este artroza. Afectarea poliarticular este frecvent i
dezvoltarea tofilor apare precoce n cursul evoluiei bolii. Cazurile rare de gut la femeie
n perioada premenopauz cu funcie ranal normal oblig la investigaii pentru
nefropatia familial hiperuricemic sau anomalii nnscute nelegate de cromozomul X ale
metabolismului purinelor.
Guta posttransplant apare frecvent ca urmare a hiperuricemiei dezvoltate n
75%- 80% dintre transplantaii de corc i 50 % dintre transplantaii de rinichi i ficat,
probabil ca urmare a posologiilor variate de ciclosporin pentru prevenia reaciei de rejet
a grefei.
Investigaii paraclinice
Multiple explorri paraclinice ne stau la dispoziie pentru confirmarea
diagnosticului de gut
Investigaii biochimice sanguine se caracterizeaz n atacul acut gutos prin
prezena unui fenomen inflamator nespecific intens cu creteri importante ale
fibrinogenului, proteinei C reactive, alfa2 globulinei etc. Nivelul seric al uratului poate fi
crescut normal. Alte investigaii paraclinice: creatinina, gamma-glutamil-trabspeptidaza,
trigliceridemia etc., ofer informaii suplimentare referitor la alte organe i sisteme ce pot
fi implicate n cursul evoluiei bolii. Ivestigaiile biochimice urinare cu determinarea
uricozuriei din urina de 24 de ore, constant crescut chiar n condiiile unei hiperuricemii,
stabilete condiia de hipersecretor sau normosecretor.
Investigaile hematologice evideniaz n atacul acut de gut creteri
importante ale VSH-ului, leucocitoz i trombocitoz.
Examenul radiografic al structurilor osteo-articulare afectate ofer informaii
diferitebn funcie de stadiul evolutiv al bolii.
Astfel, n stadii precoce de boal radiografia evideniaz tumefacia esuturilor
moi periarticulare i prezena de capaciti excentrice datorate tofilor periarticulari.
n stadii tardive de boal, dup atacuri acute repetate la nivelul ale aceleiai
articulaii, radiografia arat prezena de eroziuni asimetrice intra i extraarticulare cu
margine sclerotic, cu mpingerea corticalei la periferie cu aspect de os suflat i uneori
imaginea de os perforat .Ocazional tofiipot prezenta calcificrimai ales n zona
periferic i exceptional de rar ei se pot calcifica. Uneori n stadii tardive de boal,
afectarea osteoarticulareste foarte sever cu dezvoltarea unei artropatii erozive
deformante rspunztoare de afectarea funcional important a segmentului osos
implicat. Artroza secundar cu scleroz subcondral i osteofite este frecvent n gut.
ntr-o proporia mic de pacini cu modificri radiografice tipice de gut pot aprea
calcificri intraosoase punctate sau circulare localizate mai ales juxtaarticular, ele fiind
rezultatul depozitelor intraosoase de urat de sodiu.
Este de subliniat faptul c n gut spaiul articular este pstrat o perioad lung
de timp, iar osteoporoza juxtaarticular este absent.
Examenul lichidului sinovial este obligatoriu pentru confirmarea
diagnosticului de gut. Lichidul sinovial din gut este sero-citrin uneori albicios, filant,
cu un numr mare de leucocite dintre care 70% sunt neutrofile. Ca orice lichid inflamator
i lichidul din gut, areo vscozitate sczut i o slab capacitate de precipitare a
cheagului de mucin datorit unei concentraii crescutede hialuronidaz care parte din
echipamentul neutrofilului.
Examinarea lichidului sinovial la microscopul cu lumin polarizat arat
prezena de cristale aciculare, fie fagocitate de ctre neutrofile, fie libere n cavitatea
articular ele reprezentnd birefrigen negativ.
Examenele histologice nu nsunt obligatorii pentru depistarea diagnosticului de
gut. Ele se efectueaz pe piese histologice recoltate cu ocazia interveniilor chirurgicale
pentru tofi gigani rspunztori de incapacitate funcional sever.
Toful este o reacie inflamatoare cronic de tip pseudogranulomatos. Analizat
prin tehnici de microscopie clasic, toul prezint un centru clar, acelularcare este
nconjurat de o coroan de celule monucleare( limfocite, histocite) celule epitelioide i
celule gigant. De menionat c rare leucocite polimorfonucleare neutrofile se ntlnescla
periferia tofului la microscopul cu lumin polarizat arat prezena cristalelor aciculare
cu birefrigen negativ aezate radiar.
Sinovita din gut se caracterizeaz prin proliferarea moderat a stratului de
celule sinoviale, infiltrate intens cu neutrofile distribuite att superficial ct i mai
profund, (perivascular), infiltrat cu limfocite i plasmocite. Cristalele nu sunt de obicei
vzute n sinovie, iar microtoofi pot fi observai mai ales dup atacuri repetate de artrit
acut gutoas.
Evaluare funcional
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv de gut se stabilete pe asocierea urmtoarelor elemente:
Monoartrit acut afectnd predominant articulaiile membrelor
inferioare i aprnd n special la barbai de vrst medie, obezi,
pletorici, hipertensivi;
Tofi dezvoltai n cursul evoluiei bolii la nivelul cartilajului, epifizei
osoase, burselor i tendoanelor, interstiiul renal, dermului, discului
intervertebral;
Hiperuricemie si/sauhiperuricozurie;
Rspuns terapeutic la colchicin;
Evoluie
Guta este o boal articular cronic cu evoluie progresiv de perioade lungi de
timp( ani, decenii). Spre deosebire de primul atac acut de gut care este exploziv,
atacurile urmtoare care apar pe fond de gut cronic tofacee sunt de intensitate mai
diminuat i ulterior se asociaz cu afeciune funcional osteo-articular de grade
variate. Sperana de via a pacienilor cugut este determinat att de afectarea renal(
nefropatie, nefrolitiaz etc.) ct i de condiii asociate( hipertensiune, obezitate,
hipertrigliceridemie) care reprezint factori de risc ai aterosclerozei.
Intervenia terapeutic
Regim igieno-dietetic
Regimuri alimentare cu interzicerea alimentelor bogate n nucleotide purinice
cum sunt carnea de animal tnr (viel, pui), carnea de vnat (ra, iepure), mruntaie (
creier, rinichi, momie etc.), unele legume (fasole uscat, mazre) sunt obligatorii n
tratamentul hiperuricemiei din gut. Este de subliniat faptul regimurilor alimentare srace
n nucleotide purinice aduc o scdere cu numai 1 mg/dl a nivelului seric al uratului. Se
recomand consumul de lichide multe (2 litri n 24 de ore).
Schimbarea stilului de via cu evitarea cafelei, ciocolatei, cu reducerea
consumului de alcool, implicat n reducerea eliminrii renale prin afectarea secreiei
tubulare de urat cnd este consumat ocazional n cantitate mare sau n creterea
produciei de acid uric prin creterea catabolismului ATP-ului cnd este consumat regulat
n cantiti mici, este de asemenea obligatorie n tratamentul hiperuricemiei din gut. De
menionat c consumul de bere, prin coninutul important de guanozin, poate declana o
criz acut de gut.
Tratament
Obiectivele tratamentului n gut sunt multiple:
tratamentul atacului acut;
prevenia recurenelor atacurilor acute l pacienii cu gut;
tratamentul hiperuricemiei din gut;
tratamentul complicaiilor (nefropatia acut cu acid uric,
nefrolitiaza, guta posttransplant);
tratamentul condiiilor asociate.
Tratamentul atacului acut de gut trebuie instituit imediat dupa stabilirea
diagnosticului, deoarece este bine cunoscut c cu ct terapia este introdus mai precoce
cu att rezoluia atacului etse mai rapid. Tratamentul atacului acut este similar indiferent
de cauza gutei, colchicina, antiinflamatoarele non-steroidiene (AINS) i corticosteroizii
fiind optiunile terapeutice de utilizat. De mentionat c toate aceste opiuni terapeutice
intervin n rezoluia rspunsului inflamator din gut, ele neavnd nici un efect asupra
concentraiei serice de urat de sodiu.
Colchicina este un alcaloid extras din brndu de toamn (Colchicum
autumnale), ea intervenind n rezoluia rspunsului inflamator indus de cristale prin
mecanisme multiple.
Mecanismele de aciune ale colchicinei
1. Inhib fagocitoza cristalelor de ctre leucocitele neutrofile
2. Reduce eliberarea de eicosanoizi (PGE2 I LTB4) de ctre leucocitele
neutrofile i monocite prin inhibarea fosfolipayei A2
3. Atereaz motilitatea i adeziunea leucocitelor neutrofile prin efect de
membran
4. Ihib chemotaxisul leucocitelor neutrofile
Colchicina
Este de preferat la pacienii la care diagnosticul de gut nu este confirmat,
rspunsul terapeutic la colchicin fiind unul dintre criteriile diagnosticului pozitiv al
situaia de normosecretor (uricozuria mai mic de 700 mg /24 ore) i fr calculi renali.
Indiferent de tipul lor, medicamentele uricozurice se utilizeaz iniial n doze mici care se
cresc progresiv pentru a evita un debaclu urinar puternic de acid uric cu cristalizare n
tubii colectori i ductulii renali i posibil insuficiena renal acut. Efectul uricozuric al
acestor medicamente este blocat de administrarea concomitent de salicilat.
Probenecidul administrat iniial n doz de 0,5 g/zi i ulterior n doz de 1-3
g/zi, n doze divizate este de obicei bine tolerat.
Sulfinpirazona, agent uricozuric de 3-4 ori mai puternic dect probenecidul,
este administrat iniial n doz de 50 mg de dou ori pe zi, ea crescndu-se la 100 mg de
dou ori pe zi i chiar la 200 mg de 2 ori pe zi. Sulfinpirazona are un efect adiional
specific de reducere a adezivitii plachetare.
Benziodaronul i benzbromaronul sunt ali ageni uricozurici utilizai limitat
n tratamentul hiperuricemiei din gut.
Recent s-a stabilit c losartanul care este inhibitor al receptorilor de tip I ai
angiotensinei II i fenobibratul care este derivat de acid firic au capaciti uricozurice
moderate, ele fiind indicate pentru tatamentul hipertensiunii i hipertrigliceridemiei din
gut.
2. Medicamentele inhibitoare de xantin-oxidaz reprezint un alt grup de
medicamente hipouricemiante, ele fiind preferate cnd hiperuricemia din gut este
datorat hiperproduciei de urat. Ele scad producia de urat prin inhibarea xantinoxidazei, enzim ce intervine n etapele finale ale cii metabolice de degradare a
nucleotidelor purinice, cataliznd degradarea hipoxantinei n xantin i a xantinei n acid
uric. Indicaiile allopurinolului n gut sunt multiple:
Hiperexcreie de acid uric (1000 mg/24 ore)
Hiperuricemia asociat cu gut primar prin anomalii enzimatice
Nefropatia acut cu acid uric, sindromul de liz tumoral
Nefrolitiaza
Guta cu insufiicien renal ( RFG mai mic de 60 ml/min)
Intoleran sau alergie la medicamente uricozurice
Doza de allopurinol utilizat n tratamentul hiperuricemiei din gut este de
100-300 mg/zi administrat n doz unic, deoarece oxipurinolul care este principalul
metabolit activ responsabil de inhibiia xantin-oxidazei are un timp de njumtire lung
de 14-28 ore. Doze de 100 mg sau mai mici sunt indicate la pacienii vrstnici, la cei cu
atacuri acute frecvente la pacienii cu RFG sczut (mau mic decct 50 ml/min).
Allopurinolul are interrelaii medicamentoase cu multe medicamente. Astfel,
administrarea concomitent de 6-mercaptopurina i azatioprina a cror oxidare este
inhibat de allopurinol implic scderea dozelor acestor medicamente cu 25%. Coadministrarea de allopurinol i aspirin crete de trei ori riscul rashului cutanat.
Allopurinolul poteneaz efectul toxic al ciclofosfamidei, dar mecanismul nu este clar.
Administrarea concomitent de allopurinol cu heparin crete riscul sngerrilor.
Allopurinolul are multiple reacii adverse dintre care reacia de sensibilizare
care poate merge de la rash cutanat eritematos pn la necroliz epidermal toxic este
cea mai important. Aceast tendin de hipersensibilizare este crescut n prezena
Tratamentul kinetoterapeutic
Obiective
Profilaxia redorilor, anchilozelor induse de imobilizarea antalgic;
Prevenirea contracturilor i atrofiilor musculare ;
Stimularea funciilor neurovegetative i metabolice ale organismului.
Tratament
Gimnastica medical bazata pe exerciii analitice n care nu se recomand
mobilizarea articulaiilor afectate n timpul puseelor.
REUMATISMUL ABARTICULAR
Este suferinta inflamatoare a partilor moi periarticulare (muschi, tendoane,
ligamente, burse).Expresia lui clinica este redoare si durere a zonelor afectate.
Aceasta simptomatologie este locala, regionala si difuza. Preteaza la foarte dese
confuzii diagnostice si in acelasi timp deseori este subestimata. In functie de structura
anatomica afectata se identifica fibrozite, bursite, tendinite, entensite(ligamentite),
paniculite.
Etiologia acestor suferinte este total necunoscuta. Pentru bursite si tendinite se
incrimineaza ca factori favorizanti suprasolicitarea, uzura sau degenerarea tisulara.
Semnele clinice sunt donate de durere sub diverse forme(intepatura, junghi, dure
surda, continua) si redoare. Zonele dureroase sunt in zona suferinda sau la distanta.
Intensitatea durerii variaza in functie de factori externi, climatici, sau interni psihogeni.
Ea se calmeaza prin repaus si se exacerbeaza la frig, efort fizic. Uneori examenul
radiologic arata calcificari de parti moi sau osteoporoza a oaselor vecine.
La diagnosticul pozitiv al acestor tipuri de reumatism se ajunge de obicei prin
excludere, dupa eliminarea unor suferinte articulare cu care se poate confunda deseori.
Fibromialgia
BURSITELE
Sunt pungi pline cu lichid plasate intre tendoane, muschi, ligamente si oase. Ele
reduc frecarea intre structurile anatomice in timpul miscarilor. Simptomatologia clinica a
bursitei este dominata de durere care este spontana sau produsa de miscare. Durerea este
mai intensa noaptea si deseori creeaza probleme de diagnostic diferential cu suferinte
articulare vecine. Bursitele beneficiaza de o terapie locala cu lindocaina si cortizonice si
mult mai putin de tratament general cu antiinflamatoare nesteroidiene. Cele mai frecvente
si mai importante localizari sunt la membre. Bursita ischiatica afecteaza bursa de pe
tuberozitate ischiatica pe care se gaseste muschiul gluteus maximus.
Durerea localizata in regiunea ischiatica se accentuiaza atunci cand bolnavul este
in pozitie sezanda. Inflamatia bursei trohanterieneproduce durere care se amelioreaza in
flexie si rotatie interna a membrului inferior. Genunchiul are multe burse. Cea localizata
prepatelar se inflameaza mai ales dupa o pozitie prelungita si repetata in genunchi.
Tumefierea marcata a bursei poplitee produce asa-zisul chist Baker, a carui
ruptura permite fuziunea lichidului intre planurile musculare ale gambei, dand un aspect
clinic foarte asemanator tromboflebitei profunde.
Bursele de la picior sunt localizate mai ales in contact cu tendonul lui ACHILLE,
infracalcanean sau locurile de frictiune si presiune ale oaselor metatarsiene si cuneiforme.
Inflamatia acestora produce dure la mers. Bursitele membrului superior sunt localizate in
special subdeltoidian si olecranian.
Inflamatia cronica poate sa finalizeze cu imprpregnari calcare. Detasarea unui
foarte mic fragment in cavitatea ei produce o inflamatie acuta de o violenta extrema.
TENOSINOVITA
Reprezinta o inflamatie a tecilor sinoviale care imbraca tendoanele muschilor.
Tenosinovita muschilor scurt extensor si lung abductor ai policelui mai poarta numele de
boala De Quervain. Bolnavii au o dificultate in a tine obiectele in mana, nu pot ridica
greutati, iar devierea ulnara fortata a mainii cu policele flectat in palma produce mari
dureri.
Tenosinovita tendonului muschiului flexor al degetelor provoaca deseori
compresia nervului median la trecerea lui prin canalul carpian limitat de oasele carpului
si de ligamentul transvers al carpului.
Simptomatologia se caracterizeaza prin durere, senzatie de amorteala, furnicatura,
intepatura, in teritoriul subiacent al nervului median adica pe fata volara a policelui,
aratatorului, mediusului si jumatatea radiala a inelarului. Flexia degetelor este dureroasa,
iar abductia, opozitia si flexia policelui pot fi deficitare din cauza durerii sau din cauza
atrofii muschilor eminentei tenare, inervati tot de nervul median.
In afara tratamentului etiologic, se recomanda antiinflamatoare nesteroidiene pe
cale generala si administrari locale de corticoizi. In cazuri rezistente se pot impune
sanctiuni chirurgicale pentru degajarea nervului.
TENDINITA
PANICULITA
CAPSULITA
Periartrita Scapulo-humerala
Este un sindrom clinic dureros insotit de redoare si de limitarea miscarilor,
datorita afectarii structurilor periarticulare(ligamente, capsula , tendoane, bursa, muschi)
prin leziuni degenerative sa/sau inflamatoare.
Articulatia umarului este cea mai mobila articulatie din organism.Ea este o
articulatie cu coaptare osoasa imperfecta, mobilitatea si stabilitatea fiindu-i asigurate de
aparatul ligamentar si muscular.
La nivelul umarului exista de fapt doua articulatii si anume:
articulatia glenohumerala, alcatuita dintr-o juxtapozitie a suprafetelor
articulare(cavitatea glenoidasi capul humeral) reunite printr-o capsula subtire,
cilindrica in interiorul careia se gaseste o membranasinoviala.
o articulatie "falsa" care are in structura sa un plan osteomuscular superficial si un
plan profund musculotendinos alcatuit de mansonul rotatorilor la care se adauga
anterior tendonul bicepsului.
Intre cele doua articulatii exista mai multe burse, dintre care cea mai importanta
este bursa subacromiodeltoidiana care realizeaza un spatiu de alunecare.
Un alt element anatomic important in patologia umarului este boltaacromiocoracoidiana formata anterior de acromion, posterior de apofiza coracoida, cele doua
elemente osoase fiind unite prin ligamentul acromiocoracoidian.
In periartrita scapulohumerala este afectata in special cea de-a doua articulatie a
umarului(articulatia "falsa") prin leziuni degenerative ale tendoanelor, in special ale
supraspinosului si bicepsului, caracterizate prin calcifieri, sau prin necroze care duc la
rupturi partiale si uneori totale.
ETIOPATOLOGIE:
Periartrita scapulohumerala este o boala des intalnita mai ales la indivizii peste 40
de ani, cand procesele de uzura sunt frecvente, dar boala poate ramane latenta clinic.
Repartitia pe sexe este aproximativ egala.
In accelerarea leziunilor degenerative si in producerea inflamatiei sunt implicati o
serie de factori favorizanti care contribuie la generarea tabloului clinic caracteristic:
-traumatismul care determina o P.S.H. ce se manifesta ca o algoneurodistrofie a umarului.
-microtraumatismele profesionale generatoare de uzura locala precoce;
-afectiunile cardiace si pulmonare care, pe cale reflexa, determina P.S.H.(coracoidieni
dupa infarct miocardic acut, sau tuberculoza pulmonara apicala)
-afectiuni ale sistemuluii nervos periferic ( nevralgia cervico-brahiala, zona zoster), sau
afectiuni ale sistemului nervos central(boala Parkinson, traumatisme cerebrale, accidente
vasculare cerebrale) dupa care apare frecvent periartrita scapulohumerala determinata de
perturbari simpatice.
-agresiunea psihica si terenul nevrotic in special la femei.
ASPECTE CLINICO-RADIOLOGICE
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Este necesar in primul rand pentru evitarea unor greseli in conduita terapeutica.
a) In primul rand este necesar diagnosticului diferential intre cele cinci forme anatomoclinico-functionale de PSH.Aceasta se face analizand durerea si mobilitatea activa pasiva
in articulatia umarului
b) Nevralgia cervicobrahiala poate determina dureri ale umarului, dar bolnavul acuza in
acelas timp dureri in regiunea cervicala cu iradiere spre umar, brat si chiar spre antebrat si
mana. Examenul obiectiv arata ca mobilitatea umarului este pastrata, dar exista o redoare
cervicala.Sunt prezente de asemenea semne neurologice la nivelul membrului superior
cum ar fi :hiporeflectivitatea , hipoestezia si deficitul motor.
c) Artrita septica poate fi confundata prin durerea si inflamatia de la nivelul umarului cu
o faza acuta a periartritei scapulohumerale.In artrita septica insa, bolnavul are febra si
stare generala alterata mai mult timp, iar leucograma si examenul citobacteriologice al
lichidului recoltat prin punctie articulara sunt modificate specific in artrita septica.
d) Artrita tuberculoasase deosebeste clinic de PSH prin intensitateadurerilor si amiotrofie.
Radiografia umarului evidentiaza geode profunde ale capului humeral, ca si distructia
partiala a gleznei.
e) Monoartrita reumatismala determina un sindrom inflamator clinic si biologic acut, care
nu apare in periartrita scapulohumerala.
f) Artroza de umar, una dintre cele mai rare localizari ale artrozei, clinic durerea si
redoarea se calmeaza in repaus.
g) Procesele neoplazice primitive sau secundare, pot determina dureri care sa preteze la
confuzii cu PSH, dar au semne specifice si semne ale neoplasmului primitiv.
ARTROZELE COLOANEI VERTEBRALE
Aspecte clinice
Durerea cervical inferioar este frecvent datorat unor afectri degenerative ale
discurilor intervertebrale i apofizelor posterioare cu hipertrofia apofizelor unciforme la
nivelul vertebrelor C5-C7.
Durerea iradiaz n vecintate sau la distan i induce contractura musculaturii
scheletice care va deveni generatoare de durere prin persistena n timp i organizare
fibroas local.
Examenul clinic se bazeaz pe: inspecie, palpare i examenul mobilitii.
La inspecie se observ poziia antalgic a capului.
La palpare se evideniaz modificri de tonus a musculaturii paravertebrale care
merg pn la contractur dureroas i prezena punctelor trigger.
Mobilitatea coloanei cervicale se evalueaz global prin goniometria micrilor de
flexie, extensie, nclinri laterale, rotaie, circumducie, acestea nedepind pragul
dureros.
Explorti paraclinice
Examenul radiologic
spondilodiscartroz cervical:
convenional
pune
eviden
elemente
de
a. scderea durerii;
b. ameliorarea contracturilor musculare;
c. creterea mobilitii coloanei cervicale;
d. ameliorarea tonusului muscular;
Mijloace folosite:
crioterapia local aplicat pentru efectele de vasodilataie superficial,
relaxare muscular i creterea troficitii musculare;
electroterapia folosit pentru: nclzire profund-microunde; nclzire
superficial; efectul decontracturant i antialgic-cureni interfereniali i ultrasunete.
Masajul este tratamentul de fond prin care se acioneaz mpotriva dezordinii
posturale care st la baza suferinei bolnavului, dar i mpotriva consecinelor determinate
de procesul de uzur al structurilor musculo-ligamentare.
Traciunile continue i discontinue asociate cu mobilizri pasive n toate
planurile de micare la nivel cervical, se folosesc n scopul relaxrii musculaturii
paravertebrale cervicale.
Indiferent de sistemul de traciune, poziia bolnavului trebuie s fie decubit
dorsal, sau aezat, i s se realizeze un grad de flexie de 10-15 la nivelul coloanei.
Durata traciunii variaz n funcie de reacia bolnavului.
Fora de traciune variaz ntre 3-12 kg, n funcie de tipul constituional i vrst.
- traciunea sub 6 kg, realizeaz doar eliminarea tensiunii musculare;
- traciunea de aproximativ 9 kg, realizeaz decomprimarea articulaiilor
interapofizare posterioare;
- traciunea de 10-12 kg, realizeaz degajarea gurilor de conjugare.
Numrul edinelor variaz, iar dac durerea se accentueaz se renun la metod.
Kinetoterapia are un rol complex, singura n msur s realizeze echilibrul de
for ntre musculatura flexoare i cea extensoare a gtului.
Se ncepe cnd durerea este minim, iar mobilitatea n limite apropiate de
normal.
Recuperarea forei musculare i reechilibrarea tonusului se obine prin aplicarea
de programe individualizate. Se pune accent pe musculatura extensoare a cefei
acionndu-se astfel i pentru refacerea lordozei cervicale.
Exerciiile sunt active libere, combinate cu izometrie pe secvena final a
micrii pe o durat de 5-8 sec. Foarte eficiente sunt exerciiile, pentru corectarea
postural, cu bastonul.
Concomitent cu exersarea musculaturii cervicale se vor lucra i centurile
scapulo-humerale i coloana vertebral dorsal superioar.
Hidrokinetoterapia
Este benefic datorit aciunii de facilitare a apei calde asupra musculaturii
contractate.
Regimul igienic de cruare
Este deosebit de important i trebuie respectat de pacient toat viaa. El
presupune :
repaus nocturn fr pern mare, cu pern ortopedic, sau rulou cervical
(pentru meninerea lordozei); n timpul zilei se relaxeaz musculatura tensionat.
ziua, la 2-3 ore, se intrerupe activitatea, se fac cteva micri libere ale
coloanei cervicale pe toate sensurile de micare.
controlul posturii, contientizarea unei posturi corecte, indiferent de
poziie.
Tratamentul medicamentos
Este necesar in timpul puseelor dureroase. Se apeleaz la antiimflamatorii
nesteroidiene (i chiar prednison), iar n cazuri cu durere persistent se fac uneori
infiltraii paravertebrale cu hidrocortizon si novocain.
Tratament chirurgical
Este rezervat complicaiilor de tipul nevralgiei cervico-brahiale rebele cu
tendin la paralizie i n cazul sindromului de compresiune medular.
Explorri paraclinice
Radiografiile standard (de fa, de profil i oblice) pot evidenia pensarea unui
disc i/sau osteofitoza gurii de conjugare.
Tomografiile de profil pot evidenia o alunecare a suprafeelor articulare,
determinnd o deformare a gurii de conjugare i agravnd efectele osteofitozei asupra
rdcinilor.
Sindromul de apertur toracic : compresiunea elementelor vasculo-nervoase
aferente membrului superior: plexul brahial, artera i vena subclavicular.
Tratamentul conservator
Mijloace ortopedice - constau n imobilizarea coloanei cervicale n timpul
zilei printr-o minerv, iar noaptea odihn pe un pat tare cu pern cilindric la nivelul
regiunii cervicale.
Mijloace kineto - se folosesc mai ales manipulrile vertebrale n sli de
specialitate.
Mijloace medicamentoase sunt necesare in timpul puseelor acute dureroase
(aspirin, indometacin, fenilbutanoz). Se poate folosi pentru cteva zile prednisonul.
n cazuri cu durere persistent putem interveni cu infiltraii paravertebrale cu
hidrocortizon i novocain, sau rentgenterapie la nivelul regiunii inferioare.
Tratamentul chirurgical este rezervat nevralgiei cervicobrahiale cu tendin de
paralizie i n cazul sindromului de compresiune medular.
vechimea durerii;
debutul: insiduos sau brutal, cu element declaator evident;
localizare: median, interscapulo-vertebral;
iradiere: ascendent, descendent, ctre umr, etc;
caracterul durerii: arsur, neptur, cramp;
intensitate: variabil, se apreciaz dup cantitatea de antialgice folosite;
tipul durerii: mecanic (diurn) sau inflamatorie (nocturn);
factori agravani: ortostatism, poziia aezat sau micarea;
factori favorizani: schimbarea poziiei fixe prelungite i micarea.
Examenul obiectiv
examen static (bazat pe inspecie), se folosete pentru evidenierea
deviaiilor n plan frontal sau n plan sagital.
examenul dinamic, se bazeaz pe: testul Schober (flexie) i pe testul Schober
inversat (extensie) i indicele cirtometric;
palparea tegumentului, prin tehnica de rulare a pliului cutanat se pun n
eviden zonele dureroase (infiltraii celulitice).
Tratamentul fizical-kinetic:
Obiective:
combaterea durerii;
creterea mobilitii coloanei vertebrale;
tonifierea musculaturii paravertebrale i reeducarea posturii corecte;
readaptarea la efort;
Nu exist programe standard de tratament i recuperare chiar dac se folosesc
aceleai mijloace terapeutice aparinnd medicinei fizice (vezi cervicalgia).
Cele mai importante mijloace sunt:
masajul;
termoterapia;
electroterapia;
kinetoterapia;
Masajul folosete diverse manevre clasice n funcie de condiiile
etiopatogenice locale: manevre de mobilizare a pliului cutanat prin asuplizare, efleuraj
pentru efectul su antalgic; presiuni statice i dinamice, friciuni, frmntat (pentru
structurile profunde). Sunt indicate : masajul trasversal profound i masaj reflex.
Termoterapia local se folosete pentru relaxare muscular i vasodilataie
cutanat i muscular cu rol n creterea metabolismului tisular. nclzirea superficial se
realizeaz cu lampa solux, cataplasme cu parafin, sare cald, mutar, etc; iar nclzirea
profund prin microunde sau unde scurte.
Electroterapia antalgic i decontracturant este util i folosete: galvanizarea
transversal, curenii diadinamici n forme excitomotorii i curenii interfereniali.
Ultrasunetele se folosesc pentru efectul fibrolitic de dezorganizare a proceselor
incipiente de fibrozare.
Kinetoterapia
Asuplizarea coloanei vertebrale presupune:
eliberarea micrii n articulaiile interapofizare posterioare;
contracararea tendinei de cifozare;
ameliorarea eventualei scolioze;
Aspecte clinice
Lombalgia acut, are de obicei un debut brutal, cauzat de un efort de intensitate
variabil, mai frecvent ntr-o micare de rotaie, sau n condiiile expunerii la frig i
umezeal.
Durerea este deosebit de intens i se accentueaz cu fiecare micare, sau la
efort de tuse sau strnut. Consecina durerii este blocarea bolnavului n flexie i
imobilizarea lui n pat.
Etiopatogenie
Cauza cea mai frecvent este reprezentat de entorsa disco-ligamentar cu
distensia (sau rupturea) inelului fibros al discului, ceea ce favorizeaz migrarea i
blocarea unui fragment de nucleu pulpos n spaiul subligamentar.
Examenul obiectiv evideniaz o poziie vicioas a bolnavului cu caracter
antalgic, n scolioz i uoar flexie, cifoznd coloana dorsal. La palpare se constat
contractur muscular paravertebral. Criza de lumbago dureaz n general 5-15 zile i
poate recidiva la intervale variabile (sptmni sau ani) i se poate transforma n
lombalgie cronic.
Tratamentul
Tratamentul lombalgiei acute este n primul rnd igienic,constnd n repaus la
pat pe perioada crizei. Se recomand odihn pe pat tare, n poziii ce evit lordoza
lombar (decubit dorsal, decubit lateral n poziie fetal) ameliornd contractura
muscular i favoriznd reducerea entorsei.
Aspecte clinice
Lombalgia cronic prezint o durere moderat, dar persistent, pe linia median
sau paravertebral, localizat strict lombar i mai rar cu iradiere fesier.
Durerea se poate nsoi frecvent de redoare matinal, care dispare sau diminu
dup 15-30 min. de micare. Este o durere de tip mecanic, care se amelioreaz dup
repaus n decubit dorsal i se datoreaz unor procese degenerative.
Etiopatogenie
n producerea lombalgiei cronice au rol: artroza vertebral lombar, tulburrile
de static (scolioza i hiperscolioza), obezitatea i mai rar malformaii congenitale (de
tipul blocurilor vertebrale, spina bifid) i sechelele Scheuermann.
Factori agravani: ortostatismul prelungit, mers ndelungat pe tocuri, activiti
lucrative n poziie flectat, oboseal fizic.
Examenul fizic, evideniaz:
dispariia lordozei lombare cu accentuarea cifozei dorsale i poziie
scoliotic antalgic;
palpatoriu se pot determina puncte sensibile Valleix (lombar i fesier);
la examenul dinamic al coloanei se observ reducerea mobilitii n
general i a flexiei n special.
Tratament igienico-dietetic:
repaus relativ;
purtare de lombostat;
evitarea activitilor n flexie;
evitarea ortostatismului prelungit i a mersului pe tocuri nalte;
scderea n greutate la obezi, pentru corectarea tulburrilor de static
(hiperlordoz prin relaxarea musculaturii abdominale)
Tratamentul medicamentos este mai puin util ca n cazul lombalgiei acute.
Tratamentul fizioterapeutic apeleaz la masaj relaxator, din electroterapie se
pot folosi- cureni diadinamici, ultrasunete, iar din termoterapie - radiaii infraroii, solux
i parafin cald.
Balneoterapia n cure anuale este util.
Kinetoterapia n lombosacralgie
2.2.Coxartroza
Patologie reumatismal articular degenerativ i non-inflamatorie a
oldului, coxartroza se caracterizeaz prin dureri de origine mecanic i o
redoare articular care ntreine o jen funcional putnd deveni n scurt
timp o patologie invalidant.
Se disting dou mari forme de coxartroz :
1. Coxartroza primar - reprezentnd cca. o treime din cazuri are o
etiologie necunoscut dezvoltndu-se la un old fr probleme din punct de
vedere anatomic i fiind nsoit adesea i de alte manifestri artrozice.
Apare mai frecvent la femei, vrsta medie fiind de 60 de ani. Tratamentul
este nainte de toate unul conservator i simptomatic, intervenindu-se prin
metoda chirurgical ct mai trziu posibil.
normal
D4 durere n repaus;
D5 durere n timpul nopii..
Durerea determin scderea perimetrului de mers .
Redoarea
Diminuarea amplitudinilor jeneaz din ce n ce mai mult gesturile
vieii cotidiene
Trecerea n poziia pe vine, luarea osetelor, toaleta, viaa sexual
etc.
Atitudinile vicioase :
Flexum : care se compenseaz printr-o hiperlordoz lombar.
Abducie : care antreneaz o oblicizare a bazinului cu ridicarea de
cealalt parte i alungirea relativ de partea afectat.
Adducia : care antreneaz o oblicitate a bazinului cu o scurtare
relativ de partea afectat. Genunchiul subiacent n valgus i decompensat
ncetul cu ncetul n genu valgum, cu artroza femuro-tibial extern i
laxitate de ligamente interne ale genunchiului.
2.4. Semnele radiologice
Semnele radiologice caracteristice sunt cele de osteofitoz (ciocurile),
de micorare a spaiului interarticular i apariia cavitilor patologice intraarticulare i a condensrilor osoase.
Pensarea interliniei este dovada uzurii cartilajului. Pensarea este
polar superioar, cel mai adesea. Ea poate fi global sau intern n
coxartrozele interne.
Osteofitele se dezvolt n toate direciile, la nivelul cotilului pe
acoperi si la periferie cum i la nivelul din spatele fundului cotilului.
La nivelul capului osteofitele pot s se dezvolte n jurul i mprejurul
articulaiei i explicnd limitarea micrilor.
Condensarea osoas se dezvolt la nivelul zonelor de hiperpresiune,
pe cap i pe cotil : triunghiul hiperpresiunii traduce bine
suprancrcarea i locaia sa.
Cavitile intraarticulare sunt frecvente i uneori voluminoase,
pseudo-tumorale.
2.5. Diagnosticul diferenial al coxartrozei
Fig. nr.10.Coxita
a). n ortostatism: 1. Pensare global a interliniului; 2. Demineralizare sub- condral;
b). Faza de stare: 1. Pensare global a interliniului; 2. Demineralizare sub- condral; 3.
Cresttur osoas deschis la periferia cartilajului articular i gaur sub- condral.
Scor ntre 0 - 1
1.
A
B.
C.
D.
E.
2.
3.
3
4
5
6
Durere
Mobilitate
Anchiloz i atitudine
Durere vie i
vicioas
continu
Dureri vii i nocturne Anchiloz clinic cu atitudine
vicioas mic
Dureri vii care fac
Flexie 400, abducie 00
imposibil activitatea
profesional
Dureri vii dup 15
Flexie maxim 400 600
minute de mers
Dureri vii dup 15
Flexie maxim 600 800
minute de mers, dar
dispar rapid la repaus
Durere rar, la
Flexie maxim 800 900
debutul mersului
Imobilitate
Flexie 900, abducie 400
Mers
Imposibil
Numai cu crje
Numai cu 2 bastoane
Mers cu 1 baston
Mers prelungit cu 1
baston, claudicaie
Mers fr baston,
claudicaie uoar
Normal
1.
2.
3.
1. Coxartroza debutant
Toate tehnicile posturale, de mobilizare i de tonifiere muscular se
aplic n afara puseelor dureroase i ele nsele nu trebuie s devin
generatoare de durere. Ele se execut prin scoatere de sub ncrcare
articular i nu trebuie s oboseasc pacientul.
n scop antalgic i de mobilizare, de stimulare vascular, de scdere a
spasmului muscular datorat durerii :
masaj sub ap cald
mobilizri sub ap
cldura local (pern electric, sare de buctrie, parafin)
n puseu dureros :
comprese reci, repaus
masaj cu ghea
Reeducarea muscular :
rearmonizarea muscular a membrului inferior i a centurii
pelviene i stabilitatea acesteia reprezint un obiectiv esenial
pelvi-trohanterieni, fesieri (fesier mijlociu), cvadriceps
lucru analitic i global (static i dinamic), manual i mecanoterapie.
2.Coxartroza debutant-evoluat
3.Coxartroza evoluat
Tratament antalgic :
electroterapie (ultrasunete, electro-stimulare de joas frecven)
termoterapie
masaj decontracturant, stimulativ circulator pe regiunea lombar, old
i membru inferior
Relaxare
n puseul acut :
repaus la pat mai multe ore pe zi
mersul cu crje
traciuni cu greuti de 1-2 kg de glezn
2.8. Tratamentul chirurgical n coxartroz
Fig. nr.16
Osteotomia inter-trohanterian
Osteotomia inter-trohanterian alungete braul de prghie H i
modific direcia muchilor abductori M. Aceasta se diminueaz mrimea
rezultantei R i o deplaseaz mai profund n cotil. Se diminueaz presiunea
permanent a muchilor prin alungirea adductorilor i a psoasului.
Fig. nr. 17
Fig. nr. 18
Fig. nr. 20
GONARTROZA
Examenul clinic
Arat n perioada de stare , una dintre articulaii sau
amndou mrite n volum , n gonartroza primitiv. Aceast tumefacie se poate datora:
- hipertrofiei esutului adipos periarticular , care proemin n jurul rotulei.
- ngrorii esuturilor capsulo- sinoviale
- hipertrofiei epifizelor. Ea devine mai evident prin hipotrofia musculaturii
coapsei.
Examenul clinic va cuta sediul durerii provocate.
Durerea este cel mai frecvent localizat n concavitatea unei deviaii axiale i poate fi
provacat prin mobilizarea genunchiului , mai ales dac, concomitent , se accentueaz
deformarea.
Se pot declana senzaii dureroase prin presiune la nivelul platoului tibial intern sau
n spaiul popliteu , unde inspecia i palparea pun uneori n eviden prezena unui chist
sinovial chistul Baker.
Durerile la mers n articulaia genunchiului antreneaz , ca reacie de aprare , o
limitare a sprijinului , att ca intensitate , ct ca i timp. Pasul va fi mai scurt ca
amplitudine i ca durat. Dac durerea este mai accentuat , bolnavul va contracta
cvadricepsul , imobiliznd genunchiul pentru a suprima micrile care provoac durere ,
si se va nclina lateral , pentru a transla extern axa centrului de greutate , n timpul
sprijinului pe piciorul bolnav. Mersul este foarte dureros i dificil.
Examenele de laborator
sunt de obicei normale , V.S.H. este normal , hemograma normal, toate
testele ce pun n eviden un proces inflamator , negative.
Examenul radiografic
are o importan deosebit .Radiografiile standard ale genunchiului ( din fa i
profil) de preferin executate pe filme lungi i centrate pe genunchi , arat gradul
modificrilor artrozice , localizarea lor ofer o prim imagine asupra unei eventuale
dezaxri existente n plan frontal sau sagital.
dureros n timpul puseului inflamator , reacioneaz dup un efort mai important , dar n
perioada de acalmie este normal.
- radiografic , modificrile artrozice sunt i ele limitate la compartimentul
articular care sufer clinic.Modificrile structurii osoase sunt puin accentuate ,
osteofitoza limitat , spaiul articular unilateral ngustat.
STADIUL AL II-LEA
- este acela al artrozei generalizate la ntreaga
articulaie.Existena modificrilor artrozice ntr-un singur compartiment articular viciaz
jocul articular normal i al celorlalte compartimente , care se degradeaz n timp.
- simptomatologia clinic este mai accentuat , durerile mai vii i
mai persitente , survin la un interval de timp mai scurt i la eforturi mai mici i difuzeaz
n ntrega articulaie. Genunchiul rmne tumefiat permanent.
- deviaia axial preexistent se accentueaz sau, dac lipsea,
ncepe s se manifeste.
- amplitudinile maxime ale micrilor sunt dureroase i uneori se
schieaz un genu flexum.Posibilitile funcionale ale bolnavului sunt parial limitate.
- radiografic leziunile exprimate prin ngustarea spaiului articular ,
osteofitoz , neregularitatea contururilor , sunt predominante ntr-un singur compartiment
articular , extinzndu-se apoi la ntreaga articulaie .Modificrile de structur ale
epifizelor sunt mai evidente i scleroza zonei de suprancrcare este marcat.