Efectul vrstei asupra TA

Controlul pe termen lung al TA exercitat

de rinichi se modific prin modificrile
renale induse de vrst

Arterioscleroza crete TA sistolic, scade

distensibilitatea vascular cu creterea PP

TA medie

NU este media aritmetic a TA sistolice i

diastolice ci media tuturor valorilor TA msurate
pe o perioad de timp care sunt mai aproape de
TA diastolic
Este dat 60% de TA diastolic i 40% de TA
sistolic

Funciile venelor

Presiunea venoas central (n AD)

Este reglat de echilibrul dintre:
Capacitatea inimii de a pompa snge din
atriu i ventricul n plmni
Tendina sngelui de a curge din venele
periferice n AD
Normal presiunea n AD este de 0 mmHg

Creterea presiunii n AD
scderea funciei de pomp
creterea returului venos
creterea volumului sanguin
creterea rezistenei venoase
dilatarea arteriolelor cu creterea
umplerii venoase
Presiunea n AD poate crete la 20-30
mmHg (insuficien cardiac, transfuzie)

Scderea presiunii n AD
creterea funciei de pomp
scderea returului venos

Presiunea n AD poate scade la 3-5 mmHg

(funcie viguroas de pomp, hemoragie)

Rezistena venoas i presiunea

venoas periferic
Venele mari sunt distensibile
Contribuie cu puin la rezistena venoas
Sunt sensibile la presiunile exercitate din
exterior
n clinostatism presiunea n venele mari
depete cu 4-6 mmHg presiunea n AD

Puncte de compresie extern

Efectul presiunii n AD asupra

rezistenei venoase
Creterea presiunii n AD determin
acumularea sngelui n venele mari, inclusiv
n zonele de colaps
Turgescen jugulare
Hepatomegalie de staz
Semne valoroase de insuficien cardiac

Efectul presiunii abdominale asupra

presiunii venoase
Presiunea intraabdominal n clinostatism
este de 6 mmHg
Crete la 15-30 mmHg n:
sarcin
tumori abdominale
acumularea excesiv de lichid n
peritoneu (ascit)

Dac presiunea intraabdominal crete

presiunea n venele membrelor inferioare
trebuie s creasc peste valoarea din
cavitatea abdominal pentru a asigura
drenajul sngelui din membrele inferioare

Efectul gravitaiei asupra presiunii

venoase
Presiunea crete cu 1 mmHg pentru fiecare
13.6 mm (presiune gravitaional sau
hidrostatic)

n venele membrului superior

presiunea depinde de lungimea
braului la care se adaug 6
mmHg datorit compresiunii
dat de trecerea pe sub
clavicul
n venele sagitale presiunea
este negativ deoarece
cavitatea cranian nu este
compresibil

Dac se deschide cavitatea

cranian aerul este aspirat n
sistemul venos cu embolie fatal

Pompa venoas (muscular)

n timpul mersului contracia muscular mpinge
sngele din membrele inferioare astfel nct
presiunea n venele membrelor inferioare este de
obicei de 20 mmHg
Presiunea crete n ortostatism fr mers n 30
secunde la 90 mmHg
Dac se prelungete ortostatismul creterea
presiunii hidrostatice determin creterea
presiunii n capilare cu extravazarea de lichid n
spaiul extracelular cu apariia edemelor
10-20% din volumul sanguin se pierd n intersitiiu
dup ortostatism de 30 minute

Pompa venoas (muscular)

Depinde de buna funcionare a valvelor venoase ce
orienteaz unidirecional fluxul de snge dinspre
periferie ctre inim

Insuficiena valvelor venoase

Apare prin:
tensionarea excesiv a peretelui venos (sarcin,
ortostatism prelungit) cu deprtarea foielor
valvulare ce nu mai nchid complet orificiul
Distrucia valvelor prin inflamaie n tromboflebit

Insuficiena valvelor venoase

Pompa muscular nu mai funcioneaz cu stagnarea
sngelui n venele ce se dilat = varice
Dilatarea venoas agraveaz i mai mult
insuficiena valvular
n ortostatism presiunea capilar crete mult mai
rapid cu extravazarea rapid i excesiv de lichid
extracelular cu:
Formare edeme
Perturbare nutriie tisular cu necroz
(ulcere gambiere) i hiperpigmentare
cutanat (dermita ocr)
Formarea de trombi cu risc de embolie pulmonar

Insuficiena valvelor venoase

tratament
Ridicarea picioarelor ct de des
Fa elastic/ciorapi compresivi, etc.

Msurarea presiunii venoase

Estimativ clinic prin examinarea venelor jugulare
Colabate la presiune normal n AD
Devin turgescente la creterea presiunii
n AD la 10 mmHg

Cateterizarea venelor jugulare i a AD

Rezervoase venoase specifice

Splina poate elibera cca 100 ml snge
Sinusoidele hepatice cteva sute de ml
Venele abdominale mari 300 ml snge
Plexurile venoase din derm cteva sute de ml
Mai pot contribui la creterea DC (dei nu fac
parte din rezervorul venos) cordul cu cca 50-100
ml i plmnul cu 100-200 ml

Rolul splinei ca rezervor de snge

Splina are 2 arii de stocare
snge:
Sinusoidele splenice (se
comport ca orice rezervor
venos)
Pulpa alb i pulpa roie

Rolul splinei ca rezervor de eritrocite

Capilarele splenice sunt aa de
permeabile nct sngele trece din
vas n reeaua format de osul
trabecular = pulpa roie
Hematiile sunt reinute n pulpa
roie, plasma reintr n circulaie
Cnd se contract pulpa roie se
elibereaz n circulaie cca 50100 ml de hematii concentrate ce
cresc hematocritul cu 1-2 %

La trecerea din capilarele splenice n pulpa

roie eritrocitele trebuie s i schimbe
forma, s se strecoare, mecanism prezent
numai la eritrocitele sntoase

Dac eritrocitele sunt mbtrnite sau au

alte cauze de fragilitate ele sunt fagocitate
n sistemul monocito-macrofagic al splinei

Sistemul monocito-macrofagic (reticuloendotelial) din splin

n pulpa splinei i paralel cu sinusoidele
venoase exist numeroase celule fagocitare
Celulele fagocitare splenice cur sngele
de bacterii, parazii, etc. acionnd sinergic
cu SMM hepatic
n infeciile cronice splina se poate mri prin
solicitarea SMM

Microcirculaia

Funcii
Transportul O2 i nutrienilor (glucoz,
aminoacizi, acizi grai)la celule
Eliminarea deeurilor metabolice (CO2,
ioni de hidrogen, etc.)
Meninerea echilibrului ionic
Transportul hormonilor i a altor
substane

Funcii speciale
Circulaia cutanat regleaz temperatura
corpului prin controlul pierderii de cldur
Circulaia renal este responsabil de
eliminarea deeurilor metabolice

Componente
10 bilioane capilare cu suprafaa
total de 500-700 m2
Distana capilar-celul este de maxim
20-30 microni

Structura microcirculaiei
Artera se bifurc de cca. 6-8
ori pn la arteriole cu
diametru de 10-15
Arteriolele se mai bifurc de
cca. 2-5 ori pn la diametre
de 5-9
Arteriolele au strat muscular
bine reprezentat i i pot
modifica diametrul de cteva
ori

Structura microcirculaiei
Arteriolele terminale (metaarteriole)
nu au tunic muscular continu ci
fibrele musculare nconjur vasul n
anumite puncte
Din aceste puncte capilarele
adevrate se desprind din
metaarteriol
Fibra muscular corespondent se numete sfincter
precapilar i nchide/deschide intrarea n capilar
Metaarteriola i sficnterul precapilar sunt n contact
strns cu esuturile astfel nct reglarea microcirculaiei
se face DIRECT n relaie cu metabolismul tisular

Structura microcirculaiei
Venulele sunt mai mari dect
arteriolele i au strat muscular
mai puin reprezentat
ntruct presiunea n venule
este mult mai mic dect n
arteriole venulele se pot
contracta considerabil dei
stratul muscular este mai puin
reprezentat

Structura peretelui capilar

Strat unicelular de celule
endoteliale i membran bazal
foarte subire
Grosimea total a peretelui
capilar este de 0.5 micrometri
Diametrul intern de 4-9
micrometri permite elementelor
figurate ale sngelui s se
strecoare

2 tipuri de comunicare cu exteriorul

Fantele capilare

Veziculele plasmalemei

Fantele capilare
Canal ntre celulele endoteliale
ntrerupt de puni scurte
proteice ce leag celulele
endoteliale
Diametru de 6-7 nanometri, un
pic mai mic dect diametrul
moleculei de albumin
Fluidele pot circula liber prin
aceste canale
Localizare la marginile celulei
endoteliale

Fantele capilare
Reprezint 1/1000 din
suprafaa total a peretelui
capilar
Rat de transfer foarte rapid
a moleculelor de ap, a ionilor
i substanelor cu dimensiuni
mici hidrosolubile

Veziculele plasmalemei
Se formeaz la suprafaa
celulei prin imbibiia unor
cantiti mici de plasm sau
lichid extracelular
Se mic ncet prin celula
endotelial
Se put uni n canale veziculare
Rol minor n transport

Situaii particulare
La nivelul creierului ntre celulele endoteliale
exist predominant jonciuni strnse ce permit
trecerea doar a moleculelor mici (ap, O2, CO2)
n ficat fantele endoteliale sunt larg deschise
astfel nct toate substanele hidrosolubile,
inclusiv proteinele plasmatice, pot trece din snge
n esutul hepatic
n tractul GI fantele sunt ca dimensiune ntre
cele hepatice i cele musculare

Situaii particulare
n glomerul endoteliul prezint pori ovali
(fenestre) ce permit trecerea moleculelor mici i
ionilor astfel nct acestea nu mai trec prin fanta
epitelial
Endoteliul venular nalt prezent n teritoriile
limfatice i n focarele de inflamaie cronic
permite trecerea PMN i a limfocitelor din snge
n interstiii

Curgerea sngelui n capilare

Se face INTERMITENT i nu continuu
Mecanismele sunt reprezentate de
nchiderea/deschiderea periodic a sfincterului
precapilar, metaarteriolei i uneori a arteriolei
Reglarea ine cont de necesarul local tisular

Controlul fluxului sanguin n

microcirculaie
Control rapid (secunde/minute) prin
contracia/dilatarea arteriole/metaarteriole
/sfincter precapilar
Control pe termen lung (zile, sptmni, luni) prin
creterea/scderea numrului i dimensiunilor
capilarelor dintr-un esut

Controlul rapid al fluxului sanguin n

microcirculaie
Impactul metabolismului tisular
1.Teoria vasodilataiei
2.Teoria lipsei de oxigen

Teoria vasodilataiei
Creterea ratei metabolismului i/sau scderea
O2 stimuleaz sinteza tisular de substane
vasodilatatoare ce difuzeaz prin esut ctre
sfincterul precapilar/metaarteriol/arteriol i le
dilat
Substane vasodilatoare eliberate de esut:
adenozina, CO2, compuii fosfai, histamina, ionii
de potasiu i de hidrogen
De obicei o singur substan vasodilatoare nu
atinge concentraia prag pentru vasodilataie i
este necesar combinaia lor

Teoria lipsei de oxigen/nutrieni

Oxigenul i ali nutrieni sunt necesari pentru
contracia fibrelor musculare netede vasculare
astfel nct lipsa lor conduce la vasodilataie
O2 i nutrienii cresc contracia pn cnd se
nchide sfincterul capilar complet i esutul este
lsat s consume oxigenul i nutrienii
Cnd O2 i nutrienii scad sub nivelul critic
sfincterul capilar se deschide complet i esutul
este din nou aprovizionat, fora contractil
crete din nou pn la nchiderea din nou a
sfincterului

Tipuri particulare de reglare metabolic

a circulaiei
Hiperemia reactiv
Hiperemia activ

Hiperemia reactiv
Cnd aportul de snge la esut este blocat de la
cteva secunde la o or i apoi deblocat fluxul
sanguin crete de 4-7 ori cteva secunde sau ore
funcie de durata obstruciei astfel nct s
compenseze absena circulaiei pe acel interval

Hiperemia activ
Cnd un esut devine activ (muchi n micare,
tract GI n perioada de digestie, creierul n
perioada de activitate mental rapid) creterea
metabolismului devoreaz rapid resursele de
oxigen i nutrieni cu eliberarea n paralel de
substane vasodilatatoare

Fluxul sanguin tisular crete astfel nct s

susin noile cerine metabolice

Autoreglarea circulaiei
La creterea TA cu 150% fluxul sanguin tisular
crete cu numai 30%
2 teorii: metabolic i miogen

Teoria metabolic
La creterea TA crete fluxul sanguin cu livrarea
n exces de oxigen i nutrieni cu creterea
forei contractile pn la nchiderea sfincterului
precapilar cu limitarea ulterioar a fluxului
tisular

Teoria miogen
ntinderea brusc a peretelui vaselor mici
(creterea TA) conduce la vasoconstricie
reactiv; la scderea TA scade ntinderea fibrei
i muchiul se relaxeaz cu reluare fluxului
sanguin
Mecanismul apare independent de influenele
nervoase sau hormonale
Este mai pronunat n arteriole dar poate fi
observat i n artere, venule sau vene

Teoria miogen
Contracia este iniiat de depolarizarea fibrelor
musculare netede vasculare indus de ntindere
cu influx rapid al calciului extracelular n celule
Posibil sunt implicate i alte canale ionice
Mecanismele de nchidere/deschidere canale
ionice funcie de ntinderea fibrei musculare
depind de efectul mecanic al presiunii pe
proteinele extracelulare ce sunt legate de
proteinele citoscheletului sau efect direct al
presiunii pe canalul de ioni

Mecanisme speciale de reglare a fluxului

tisular
Feed-back tubulo-glomerular
Compoziia lichidului din poriunea iniial a
tubului distal este sesizat de o structur
epitelial specializat numit macula densa
Cnd prea mult lichid este filtrat i ajunge n
tubul distal semnale de feed-back iniiate de
macula densa determin vasoconstricia
capilarelor renale cu scderea ratei filtrrii
glomerulare

Mecanisme speciale de reglare a fluxului

tisular
Controlul circulaiei cerebrale
Creterea concentraiei CO2 sau/i a ionilor de
hidrogen dilat vasele cerebrale cu eliminarea
rapid a excesului de CO2 i ioni de hidrogen din
esutul cerebral
Mecanismul este foarte important deoarece
excitabilitatea creierului este nalt dependent
de concentraia CO2 i a ionilor de hidrogen

Dilatarea arterelor supraiacente fluxului

tisular sanguin crescut
Rolul NO
Celulele endoteliale din arteriole i arterele mici
sintetizeaz substane vasodilatatoare/
vasoconstrictoare
Curgerea rapid a sngelui prin artere i
arteriole produce stress parietal ce
contorsioneaz celulele endoteliale n direcia de
curgere a sngelui cu eliberarea local de NO ce
dilat vasul

Rolul NO
NO produce vasodilataie supraiacent esutului n
paralel cu reglarea tisular controleaz
microvascularizaia meninnd astfel fluxul
arterial necesar fluxului tisular crescut

Controlul lent al fluxului sanguin n

microcirculaie
Apare prin modificarea necesarului metabolic
tisular pe termen lung prin modificarea structurii
vascularizaiei
1.Neovascularizaie (stimulat de hipoxie/absena
nutrienilor)
VEGF
FGF
angiogenina

Neovascularizaia - etape
1.Dizolvarea membranei bazale la locul de pornire
din vasul-mam a neovasului
2.Multiplicarea rapid a celulelor endoteliale i
extinderea ctre stimulul angiogenic
3.Se formeaz tubi capilari ce se conecteaz cu
ali tubi cu punct de plecare diferit formnd o
ans capilar prin care curge sngele
4.Dac fluxul sanguin este suficient de mare
fibrelor musculare netede invadeaz peretele
vascular cu formare de neoarteriole sau
neovenule

Factori antiangiogenici
De ex unii hormonii steroidieni
Determin dispariia celulelor capilare i a vaselor
cnd necesarul metabolic al esutului scade

Dezvoltarea circulaiei colaterale

Dac un vas este obstruat de obicei un nou canal vascular
se formeaz n jurul blocajului cu reluarea parial a
fluxului tisular
Iniial se deschid micile vase ce conecteaz vasul pre- cu
cel postobstrucie prin mecanism metabolic sau neurogen
cu suplinirea a cca 1/4 din necesarul tisular
n urmtoarele zile se deschid progresiv din ce n ce mai
multe vase pn la suplinirea complet a fluxului tisular
iniial
n urmtoarele luni vasele colaterale cresc i se nmulesc

Controlul hormonal al circulaiei

Ageni vasoconstrictori
1.Noradrenalina i adrenalina
Noradrenalina este eliberat din terminaiile
nervoase simpatice (stress, efort) stimulare
direct
Stimularea simpatic determin eliberarea din
glanda suprarenal a adrenalinei i noradrenalinei
efecte indirecte prin hormonii circulani

 Noradrenalina este puternic vasoconstrictor

pentru arteriole i venule

Adrenalina este mai slab vasoconstrictor i uneori

poate fi slab vasodilatator (coronare n timpul
efortului fizic)
Ambele cresc contractilitatea i frecvena
cardiac

Ageni vasoconstrictori
2.Angiotensina II
Efect vasoconstrictor extrem de intens
predominant pe arteriole
3.Vasopresina (hormonul antidiuretic)
Vasoconstrictor i mai puternic dect
angiotensina
Rol minor n reglarea circulaiei n condiii
fiziologice
Acioneaz ndeosebi n ocul hemoragic pentru
meninerea TA

Ageni vasoconstrictori
4.Endotelina
Efect vasoconstrictor extrem de intens
Secretat de celula endotelial dup
stress/traum

Ageni vasodilatatori
1.Bradikinina
Kininele sunt polipeptide mici ce rezult din
scindarea enzimatic a 2 globulinei plasmatice
sau din lichidul extracelular
Cea mai important enzim proteolitic ce
genereaz kinine este kalikreina
Kalikreina este prezent n plasm i esuturi sub
form inactiv i este activat n inflamaie,
macerare snge, etc.

 Dup activare prin scindarea 2 globulinei este

generat Kallidina ce este scindat apoi de
enzimele tisulare n bradikinin
Odat format bradikinina persist doar cteva
minute fiind scindat de carboxipeptidaz sau de
enzima de conversie a angiotensinei
Kalikreina este de asemenea inactivat de
inhibitorul kalikreinei prezent n esuturi

 Bradikinina exercit vasodilataie arteriolar

puternic i crete permeabilitatea capilar
(crete porozitatea capilarelor)

Kininele au rol ndeosebi n reglarea fluxului

sanguin la nivelul tegumentului i n glandele
salivare i cele ale tractului GI

Ageni vasodilatatori
2.Histamina
Este eliberat n orice esut al corpului dac
acesta este inflamat sau supus unei reacii
alergice
Sursa principal sunt mastocitele n esuturi i
bazofilele n snge
exercit vasodilataie arteriolar puternic i
crete permeabilitatea capilar (crete
porozitatea capilarelor)

Controlul circulaiei prin ioni i alte

substane
Creterea concentraiei ionilor de calciu determin
vasconstricie prin stimularea contraciei fibrelor
musculare netede
Creterea concentraiei ionilor de potasiu
determin vasodilataie prin inhibarea contraciei
fibrelor musculare netede
Creterea concentraiei ionilor de magneziu
determin vasodilataie puternic prin inhibarea
contraciei fibrelor musculare netede

Controlul circulaiei prin ioni i alte

substane
Creterea concentraiei ionilor de hidrogen
(scderea pH-ului) determin vasodilataie
arteriolar
Anionii citrat i acetat determin vasodilataie
slab

Controlul circulaiei prin ioni i alte

substane
Creterea concentraiei CO2 n esuturi determin
vasodilataie moderat n toate esuturile cu
excepia creierului unde determin vasodilataie
puternic
Creterea concentraiei CO2 n snge determin
vasoconstricie prin aciunea asupra centrului
vasomotor cu stimulare simpatic