CONTRACTILITATEA (Inotropismul) = proprietatea muschiului cardiac de a se contracta prin

activarea puntilor actomiozinice si reprezinta forta majora a fibrei miocardice.

Se realizeaza cu participarea a 3 sisteme intracelulare: sistemul de cuplare a excitatiei cu
contractia, sistemul contractil si sistemul energogen.
Cuplarea excitatiei cu contractia
- rolul major in legatura dintre depolarizarea membranei si contractie revine ionului de Ca.
-in repaus concentratia de Ca in spatiul liber intracelular este de

- concentratiei de Ca in spatiul liber intracelular de la

107

10

M la

M.

105

M activeaza

mecanismul contractil.
-eliberarea Ca in citoplasma declanseaza contractia prin legarea de troponina C si inhibarea
troponinei I.
-relaxarea muschiului cardiac se realizeaza prin

concentratiei de Ca liber sub

10

M.
-pe masura ce creste Ca se activeza schimbul de Na-Ca si se declanseaza efluxul, iar in
momentul incetarii PA si a influxului de Ca ionul este receptat in cisterne sub actiunea ATP-azei
ca dependente, o alta parte e captata in tubii L si restul este pompat activ prin sarcolema
spre exterior.
Sistemul contractil
-sarcomerele miocardului sunt formate din miofilamente groase de miozina si subtiri de
actina.
-dimerii de miozina au configuratie in crosa de golf.
-subunitatile de actina G (globulara) se asociaza intr-o dubla spirala formand actina F
(fibrilara), actiona se asociaza cu proteinele reglatoare, troponina si tropomiozina.
-la extremitatile libere ale filamentelor de tropomiozina se aseaza complexul troponinic format
din troponina T, troponina I si troponina C care are afinitate pt Ca.
- Ca in citoplasma formarea puntii actomiozinice.
-Ca se fixeaza pe troponina C si scazand afinitatea troponinei pentru actina, determina fixarea
miozinei pe actina F.

Sistemul energogen- sursa principala de energie a miocardului este ATP=> din

fosforilarea oxidativa mitocondriala.
-substratele energogetice sunt reprezentate in primul rand de AGL.
- excesul de ADP activeaza fosforilarea oxidativa, iar excesul de ATP are efecte contrarii.
-deficitul de oxigen cantitatea de ATP determinand un exces de adenozina.

Sistemul contractil
-muschiul cardiac poate dezvolta forma sau tensiune si realizeaza 2 tipuri de contractii:
izometrica (fara scurtare) si izotonica (cu scurtarea muschiului la o tensiune
constanta).
-in prima faza a contractiei exista o stare activa reprezentata de gradul de interactiune dintre
filamentele de actina si miozina care inceteaza sa mai fie liber extensibile.
-durata starii active este mai mare decat in muschiul scheletal.
Contractia izometrica- amplitudinea contractiei si viteza de dezvoltare a tensiunii depind de
gradul de intindere intiala a muschiului care este in functie de forta care a realizat intinderea
(presarcina) si de starea activa a muschiului.
Contractia izotonica- scurtarea incepe du pace s-a dezvoltat forta necesara punerii in
tensiune a elementelor elastice de catre elemental contractil, intinderea initiala este realizata tot
de presarcina.
Relatii intre parametrii contractiei cardiace
a)Relatia lungime-tensiune: -curba lungime-tensiune pasiva, cand lungimea muschiului in
repaus creste progresiv prin cresterea presarcinii, tensiunea creste si ea.
-aspectul curbei se modifica numai in cazul unor supraincarcari hemodinamice cronice
insotite de hipertrofie ventriculara.
-cand muschiul se contracta izometric la diferite lungimi impuse, prin presarcinii, obtinem
curba lungime-tensiune active.
-T totala= T activa +T pasiva pe seama T passive.
-in repaus, lungimea sarcomerului scade rareori sub 1,8 um, dar in cursul contractiei acesta se
scurteaza mai mult.

b)

Relatia lungime-velocitate- depinde de nivelul de intindere a muschiului in repaus atunci

cand postsarcina este mentinuta constanta.

c)

Relatia forta-velocitate- la aceeasi lungime initiala a sarcomerului forta si velocitatea

sunt i.p.
-viteza de scurtare e maxima la incarcare nula si scade pe masura ce incarcarea creste.
-V max de scurtare prin extrapolare la o postsarcina=0.
-

stimulare Adr, Ca, digitala.

Din combaterea curbelor lungime-tensiune si forta velocitate=> tensiune viteza lungime.

1) Relatia presiune-velocitate: cu cat postarcina este mai cu atat viteza de evacuare a
ventriculului este mai .
2) Relatia presiune-volum: volumul sistolic la orice presiune aortic depinde de gradul
umplerii diastolice.
-in conditiile unei contractilitati normale aspectul curbelor e dependent de volumul
telediastolic, cu cat acesta e mai mare cu atat curbele se deplaseaza spre drepta si in sus.
3) Relatia volum-velocitate: cu cat volumul de sange intraventricular , cu atat viteza
evacuarii ventriculare si viteza de atingere a Pmax.

Fiziologia presarcinii si postsarcinii inimii

Presarcina- forta care prin actiunea ei in diastole tinde sa mareasca lungimea fb musculare,
are 2 caracteristici: precede contractia si este pasiva.Este conditionata de:
intoarcerea venoasa,
volumul total de sange circulant,
distributia sangelui in artere, vene,
circulatia pulmonara.
-la nivelul miocardului intreg presarcina este reprezentata de volumul telediastolic sau de
presiunea telediastolica care determina gradul alungirii fb miocardice.
-presarcina la stimulare simpatica si la stimulare parasimpatica.

Postsarcina - e suma factorilor opozanti ce trebuie invinsi pentru a realiza ejectia: rezistenta
vasculara periferica, rezistenta atriala elastic, cantitatea de sange din aorta si marile vase,
VDT si vascozitatea sangelui.
-adaprtarea inimii la solicitari se face in 2 moduri: heterometric si homeometric.
-substantele cardioactive sunt substante care pot influenta functia miocardului prin
modificarea inotropismului sau cronotropismului.
Ca- efect inotrop pozitiv, prin actiune directa, activand canalele de Ca de la nivelul membrane
si actiune indirecta crescand Na intracellular, AMPc si inhiband fosfodiesteraza.
Digitalicele- agenti inotropi pozitivi cu effect asupra contractilitatii deprimate.
Dopamina, dobutamina au de asemenea efect inotrop pozitiv, iar potasiul si Ach au efecte
inotrop negative.
Hipertrofia si insuficienta cardiaca
-supraincarcarea diastolica (de volum) sau sistolica (de presiune) a inimii este urmata
de aparitia hipertrofiei miocardice, caracterizata prin cresterea masei ventriculare.
-cresterea masei musculare se face in 2 moduri: cand creste volumul diastolic cavitatea
se mareste insa grosimea peretilor tinde sa ramana aceasi hipertrofie excentrica
(celulele cardiace cresc in lungime)
-cand creste presiunea sistolica (HTA), peretele se ingroasa si VDT ramane nemodificat
hipertrofie concentrica.
-o hipertrofie cardiaca fiziologica este cea indusa de efortul fizic, cea patologica se insoteste
de o deprimare a fortei contractile.
-in transformarea unei hipetrofii fiziologice in una patologica sunt implicate o serie de
factori: hipoxia, exces de catecolamine, supraincarcare cu Ca.