Din punct de vedere clinic A.V.C.-urile determin tulburri masive ale
circulaiei ntrun teritoriu arterial important cu aspect ischemic, hemoragic sau edemul cerebral hipertensiv (encefalopatia hipertensiv). A. Ischemia cerebral - apare ca urmare a perturbrii funcionale i/sau anatomice a parenchimului cerebral datorit diminurii sau ntreruperii circulaiei cerebrale ntr-un anumit teritoriu. Se poate prezenta sub diferite aspecte n funcie de gravitatea i durata procesului patologic: Atac ischemic complet infarctul cerebral; Atac ischemic progresiv; Atac ischemic regresiv; Atac ischemic tranzitoriu (A.I.T.) 1. Infarctul cerebral (ramolismentul cerebral) este necroza esutului cerebral consecutiv unei ocluzii arteriale trombotic sau embolic. Ca factori de risc avem: H.T.A., Fia, diabetul zaharat, boli ischemice cardiace, obezitatea i abuzuri alimentare, etilismul, fumatul excesiv, anomalii ale lipidelor sanguine, traume psihice, contraceptivele orale. Etiologia A.V.C. trombotice: o ateroscleroza, H.T.A., hipotensiunea arterial, scderea activiii fibrinolitice nocturne; o arterite infecioase: luetice, tifice; o arteriopatii: trombangeita obliterant; o boli de sange: anemie, coagualopatii; o alte cauze: traumatisme cranio-cerebrale, malformaii intracraniene, graviditate, etc. Etiologia A.V.C. embolice: a)de origine cardiac: stenoza mitral, Fia, I.M., endocardite bacteriene, boli congenitale ale inimii i complicaii ale chirurgiei cardiace; b)de origine extracardiac: ateroscleroza aortei i a arterelor carotide, trombi din venele pulmonare, embolii grsoase dup fracturi, embolii gazoase, embolii tumorale. n producerea infarctului cerebral pe lang embolie i tromboz, intervin i alte
elemente: spasmul cerebral, insuficiena circulatorie cerebral i staza
vascular cerebral. Simptomatologie - n tromboza cerebral, debutul este mai lent i precedat de semne premonitori ca: ameeli, cefalee, parestezii, hemianopsii urmate de instalarea unei hamiplegii flasce. Coma lipsete n general, dar n leziunile ntinse se poate asocia o stare comatoas cu instalare lent. n embolia cerebral debutul este brusc, uneori dramatic n raport cu mrimea embolusului, lipsesc semnele premonitorii i se nsoesc n 1/3 din cazuri cu tulburri de contiin. Unii autori descriu ca semne premonitorii: cefalee, vrsturi, vertij iar convulsiile sunt rar ntalnite. De cele mai multe ori emboliile se produc n cursul zilei, cand bolnavul este n activitate (prin detaarea trombilor det. de contraciile mai energice ale inimii). Uneori, hemiplegia masiv de la debut poate retroceda rapid prin migrarea embolusului ntr-o ramur mai mic, neimportant. Emboliile grsoase apar dup 24-48 de ore de la producerea fracturilor cu: obnubilare progresiv, mutism akinetic, crize tonice de tipul rigiditii prin decerebrare cu instalare rapid a unei come i semne de focar. Tetrada clinic caracteristic este: micarea de torsiune i pronaie a membrelor superioare la ciupirea segmentelor; tulburri nervoase; peteii cutaneo-mucoase; tulburri respiratorii (polipnee nsoit de cianoz). Dup localizarea ischemiei pe vasele principale se descriu o serie de sindroame topografice: 1.Sindromul arterei cerebrale anterioare determin simptome diferite n raport cu localizarea procesului oclusiv distal sau proximal: 36 36
n sd. oclusiv proximal apare o hemiparez contralateral predominent
faciobrahial, dizartrie i tulburri psihice; sd. oclusiv distal prezint o hemiparez contralateral predominent crural, cu tulb. de sensibilitate, afazie motorie, apraxia mersului, incontinen urinar.
2.Sindromul arterei cerebrale mijlocii (Sylviane) sunt cele mai frecvente i se
disting: ramolisment total: hemiplegie total opus, hemianestezie, hemianopsie, afazie global, deviaia conjugat a globilor oculari i capului urmat de com apoi exitus; ramolismentul superficial: hemiplegie predominent faciobrahial, tulburri de sensibilitate (stereognozie i sensibilitatea discriminativ), afazie predominent motorie (emisferul dominant), fenomene apraxo-agnozive (emisferul nedominant) ramolismentul profund: hemiplegie sau hemiparez predominent distal i afazie total(emisferul dominant). 3. Sindromul arterei cerebrale posterioare: sindrom talamic, hemianopsie omonim, tulb. afazice cu alexie i uneori agnozie vizual. 4. Sindroamele ocluzive ale ramurilor trunchiului vertebro-bazilar: sindroame alterne cu interesarea nervilor cranieni de aceeai parte cu leziunea i hemiplegie sau modificri cerebeloase i senzitive de partea opus. 5. Ocluzia arterei carotide interne: este precedat de fenomene tranzitorii de hemiparez, afazie sau ambliopie, alteori se instaleaz hemiplegia masiv ca prim manifestare. Evoluia - n a.V.C. ischemic complet det. moartea n primele 4 sptmani. Formele mai uoare pot avea o evoluie favorabil cu recuperare n cateva luni. 2. Atacul ischemic tranzitoriu A.I.T. se caracterizeaz prin simptomatologia descris la ischemie dar cu o durat de la 15, 20 min. la cateva ore, dup care bolnavul i revine total. A.I.T. se pot repeta i ele reprezint un semnal de alarm, n sensul c se pot transforma n A.V.C. uri constituite. B. Hemoragiile cerebrale se caracterizeaz prin prezena de focare hemoragice difuze ce infiltreaz parenchimul cerebral. Etiologie: H.T.A., ateroscleroza, anevrismele, boli sanguine, unele medicamente anticuagulante, traumatisme, insolaii, stri septice, intoxicaii, tumori cerebrale. Factori favorizani: varsta ntre 40 60 ani, obezitatea, eforturi fizice i intelectuale, excese alimentare, alcoolism, traume psihice.
Simptomatologie debutul este brusc asociat cu pierderea contiinei. Se
poate semnala de scurt durat:cefalee, vertij, greuri i vrsturi, dup care se instaleaz fenomene neurologice (hemilegie, afazie) urmate sau nu de com. n perioada de stare - bolnavul e n com profund, stertoroas, febr, T.A. crescut. Examenul neurologic: prezena unei hemiplegii opuse, facies vultuos asimetric prin prezena unei paralizii faciale de tip central. Babinski prezent, hipotonie muscular de partea paraliziei, R.O.T. abolite, tulburri sfincteriene. Evoluie 70 80% din cazuri au sfarit letal. n hemoragiile mai limitate prognosticul este mai puin sever, n 2-3 zile bolnavul i revine din com i rmane cu o hemiplegie flasc de partea opus, care dup 3-8 sptmani se transform n hemiplegie flascospasmodic cu R.O.T. exagerate i hipotonie muscular, apoi urmeaz stadiul spastic cu hipertonie.