1. Carcinogeneza.

Cele mai multe teorii ale carcinogenezei includ 3 etape:

a) Iniierea se refer la lezarea sau mutaia ADN-ului, care se produce atunci cnd celulele sunt
expuse la substane iniiatoare sau evenimente (ex: virusuri, substane chimice,
radiaii) n timpul replicrii ADN-ului (transcripie).
n mod normal enzimele identific erorile n procesul de transcripie, le ndeprteaz i le
repar; uneori, neidentificarea de ctre proteinele reglatorii a acestor erori va determina o mutaie
permanent care va fi transmis i celulelor fiice.
b) Promoia implic expunerea celulelor mutante la factori (promotori) care vor schimba creterea.
Expunerea se poate produce la scurt timp dup iniiere sau la un an dup aceasta.
Promotorii pot fi: hormoni, aditivi alimentari (ex nitrii) sau droguri (ex nicotina) i pot afecta
celulele mutante prin alterarea funcionalitii genelor care controleaz creterea celular i
duplicarea, alterarea rspunsului celular la inhibitori sau stimulatori ai creterii i alterarea
comunicrii intracelulare.
c) Progresia este o faz tardiv a promoiei n care tumorile invadeaz, metastazeaz i devin
rezistente la terapie; aceast etap este ireversibil.
2. Modificri fiziopatologice n neoplazie.
Modificrile fiziopatologice n neoplazie sunt reprezentate de: proliferarea independent de
factorii de cretere; ineficacitatea semnalelor de inhibitorii ale creterii celulare; evitarea apoptozei;
alterarea mecanismelor de mbtrnire celular; angiogeneza tumoral; invazia i metastazarea.
Caracteristicile neoplaziei sunt proliferarea rapid, necontrolat a celulelor i extensia rapid de
la locul de origine n alte esuturi cu localizare secundar (metastaze).
Diseminarea neoplaziei se realizeaz pe calea circulatorie sanguin i limfatic, prin
transplantare neintenionat n alte regiuni prin chirurgie i prin extensie local.
Celulele canceroase difer de celulele normale prin dimensiune, form, numr, difereniere i
funcie; ele pot circula la esuturi i organe aflate la distan; au varietate de form i dimensiuni,
anormaliti ale mitozei, funcionalitate anormal, nu seamn cu celula de origine, produce
substane fr legtur cu celulele de origine, capacitatea de a disemina la distan.
Reproducerea mitotic se produce secvenial printr-un ciclu celular.
Diviziunea celular normal se produce intr-o proporie direct cu pierderea celular, totul fiind
controlat printr-un mecanism care echilibreaz creterea i diferenierea; n neoplazie, producerea
celular este n exces.
Celulele normale se reproduc controlate de gene reglatoare (numite protooncogene cnd ele
funcioneaz normal). Aceste gene produc proteine care acioneaz on sau of.
P53 i c-myc sunt dou gene de control: p53 stopeaz replicarea ADN-ului n celulele n care
lezarea ADN-ului a fost instalat, c-myc ajut la iniierea aplicrii ADN-ului i dac detecteaz o
eroare a replicrii ADN-ului determin autodistrugerea celular.
3. Etiopatogenia bolii neoplazice.
Neoplazia se dezvolt din interaciunea complex a expunerii la ageni carcinogeni i
acumularea mutaiilor la diverse nivele.
Exist gene ale neoplaziei, numite oncogene, care activeaz diviziunea celular i influeneaz
diviziunea embriogenetic; exist gene tumorale supresor care stopeaz diviziunea celular.
Celulele normale conin n mod normal protooncogene (precursori ai oncogenelor) i gene
tumoral supresoare, care rmn dormande pn cnd sunt transformate de mutaiile produse.
Principalele cauze ale producerii leziunilor genetice sunt: virusuri, radiaiile, factorii de mediu i
factorii alimentari, hormonii. Ali factori care interacionez i care pot crete susceptibilitatea de a
produce cancer sunt: vrsta, statusul nutriional, balana hormonal i rspunsul la stres.
Un organism sntos este bine echipat i se protejeaz singur mpotriva cancerului, cancerul se
produce atunci cnd sistemul imun sau alte mecanisme de control se dezechilibreaz i nu mai pot
realiza prevenia cancerului.

4. Tipuri de antigene tumorale.

a) Antigenele tumorale derivate sunt codate de gene silenioase n esutul normal adult, dar
exprimate ntr-un numr de tumori codate de familia MAGE de gene.
Ex: antigenul MAGE1 (melanoma antigen 1), descoperit iniial n melanom, a fost identificat i
n cancer pulmonar, cancer gastric, cancer esofagian i cancer de vezic urinar.
n fiecare din aceste tumori, un peptid derivat din proteina MAGE1 legat de HLA A1, se
prezint pe suprafaa tumoral pentru a interaciona cu limfocitele CD8.
n cancerul pancreatic, cancerul ovarian, cancerul mamar, peptidele derivate din glicozilarea
anormal a celulelor de suprafa pot fi recunoscute de limfocitele T citotoxice.
b) Antigene tisulare specifice (TSAs) sunt mprite la nivelul celulelor tumorale dar i la nivelul
celulelor normale, nemodificate.
Ex: n melanocite normale i n melanom se exprim tirozinaze. Peptidele derivate de la aceast
enzim proteic prezint pe suprafaa celular molecule HLA I, care pot fi recunoscute de
limfocitele T citotoxice.
Deci, limfocitele T distrug att celulele normale ct i celulele tumorale; astfel nct la unii
pacieni, regresia spontan a melanomului este urmat de arii spontane de depigmentare produse
prin distrugerea celulelor tumorale i a melanocitelor normale.
c) Antigenele derivate din mutaii sunt rezultatul modificrilor regiunilor protooncogenelor i
genelor supresor tumorale mutante n celulele maligne.
Avnd n vedere c aceste mutaii sunt prezente numai n celulele tumorale, limfocitele T
direcionate mpotriva proteinelor mutante sunt specific tumorale.
d) Supraexprimarea antigenelor. Aceast clas de antigene semispecifice tumorale exprim proteine
codate de gene care nu sunt mutante dar sunt supraexprimate n tumori.
e) Antigene virale - derivate din oncogenele virusale pot fi recunoscute de limfocitele T.
Ex: peptidele derivate din proteina E7 ale HPV16 prezente n cancerul cervical.
f) Alte antigene tumorale: antigenele oncofetale (ex: AFP- alfa-fetoproteina, CEA) sunt exprimate
n dezvoltarea esutului embriogenic dar nu sunt prezente n esutul adult; antigene difereniate (ex:
CD10, PSA- antigenul specific prostatic).
5. Mecanismele activrii oncogenelor.
n apariia cancerului uman activarea protooncogenelor poate avea loc prin: mutaii, rearanjare
ADN (pierderea/ctigarea unui ntreg cromozom, translocaii cromozomiale), amplificare genic.
Mutaii punctiforme (deleii i inserii a ctorva baze): pot crete susceptibilitatea la aciunea
radiaiilor i substanelor chimice comportndu-se ca oncogene dominante sau pot conduce la
pierderea funciei genelor supresoare tumorale. Ex:
- genele Ras tumorale se transform din protooncogene n oncogene prin substituia unei singure
baze, valina cu glicina sau glutamina cu lizina n poziia 12, respectiv 61;
- pierderea/ctigarea de cromozomi: n majoritatea tipurilor de cancer se pierde sau ctig un
ntreg cromozom;
- translocaia: schimbul de material genetic ntre cromozomi omologi sau non-omologi se ncearc
a fi echilibrat prin pierderea de material de la una sau ambele jonciuni.
Activarea oncogenelor este rezultatul unor evenimente somatice (lezarea ADN-ului). ADN-ul
are 6-50 secvene repetitive motenite. Deficitul n identificarea i repararea erorilor replicrii
ADN-ului constituie un mecanism mutagen n intensificarea carcinogenezei.
Leziunile oxidative ale ADN-ului sunt reparate de enzimele ADN dependente, dar persisenta
acestor leziuni n timp sunt cauz de cancer, boli i mbtrnire. Aceste agresiuni oxidative ale
ADN-uului sunt intensificate cu ajutorul interveniei sistemului imun n ncercarea de distrugere a
diverilor ageni infecioi (virusuri, bacterii, parazii)
Catabolismul radicalilor superoxid in peroxid de hidrogen i oxigen molecular este catalizat de
trei forme de superoxid dismutaz (SOD): SOD este important n supresia dezvoltrii cancerului;
exprimarea ectopic a SOD poate face reversibilitate fenotipului malign; mutaia promotorilor de
SOD poate reduce exprimarea n anumite tipuri de celule neoplazice.

6. Angiogeneza tumoral.
Proliferarea celulelor endoteliale este singurul eveniment necesar pentru dezvoltarea de neovase
capilare. Tumora nu se poate dezvolta peste 1-2 mm n grosime sau diametru dac nu este
vascularizat. Neovascularizaia are dublu efect: asigur aport nutritiv i oxigen iar celulele
endoteliale formate stimuleaz factorii de cretere tumorali secretnd polipeptide. Angiogeneza este
necesar pentru cretere tumoral i metastazare, fiind corelat biologic cu metastazarea.
Controlul angiogenezei este realizat de echilibrul dintre factorii proangiogenici i cei antiangiogenici,
mai precis de factori de cretere, citokine proangiogenice, modulatori ai angiogenezei i inhibitori ai
neovascularizaiei.
Un rol important n angiogeneza l joac interaciunile dintre celule i matricea extracelular,
interaciuni mediate de selectine, integrine, proteine extracelulare i inhibitorii lor.
Angiogeneza tumoral rezult din interaciunea a trei tipuri de populaii celulare: celule tumorale, celule
stromale (macrofage, mastocite), celule endoteliale.
Cel mai puternic stimulator angiogenetic este hipoxia, o consecint a perfuziei reduse; se stimuleaz
astfel creterea transcrierii VEGF, activndu-se cascadele de semnalizare i intensificndu-se activitatea
factorului inductibil de hipoxie. Ali factori stimulatori ai angiogenezei sunt citokinele.
Macrofagele pot produce substane care supreseaz angiogeneza. Mastocitele influeneaz n mod
semnificativ angiogeneza i, astfel, creterea i progresiunea cancerelor umane.
Dac ns o tumor este localizat ntr-un esut cu o densitate vascular suficient de nalt,
celulele maligne extravazate pot prolifera i se pot extinde n jurul vaselor sangvine preexistente
pn cnd ajung n sfera de influen a unui vas sangvin preexistent. Astfel, n esuturile cu o
vascularizaie dens tumorile ar putea crete numai prin cooptarea vaselor, fr a fi necesar realizarea
unui nou sistem vascular.
Angiogeneza este esenial pentru homeostazie i este reglat de celule limfoide, precum limfocite T,
macrofage etc; o intens reacie inflamatorie fiind nsoit de un risc proporional de progresie i metastazare.
7. Bazele fiziopatologice ale caracteristicelor clinice ale cancerelor.
Unele neoplazii se pot manifesta prin semne i simptome ale unei boli avansate:
a) Fatigabilitatea. Existena tumorii poate contribui la instalarea acesteia, neoplazia necesitnd
oxigen i substane nutritive pentru a crete. Se produce astfel depletizarea esutului nconjurtor de
necesarul de oxigen i snge.
b) Caecsia este caracterizat prin anorexie, alterri ale sensibilitii gustative, saietate precoce,
pierdere ponderal, anemie, slbiciune marcat i alterri ale metabolismului lipidic, proteic i al
carbohidrailor. Malnutriia protein-caloric poate determina hipoalbuminemie, edem, hipotrofie
muscular i imunodeficien.
Celulele maligne tumorale au o activitate metabolic intens; se produce utilizarea n exces a
proteinelor i a acizilor grai pentru producerea de energie.
c) Durerea rezult prin unul sau mai muli factori precum: presiune, obstrucie, invazia esutului
senzitiv, extinderea la suprafaa visceral, distrucie tisular, inflamaie.
Obstrucia nervilor, a vaselor, a altor esuturi sau organe determin hipoxie tisular, acumularea
de acid lactic i, posibil, moartea celular. n zonele n care creterea tumoral este limitat ca
spaiu compresiunea este cauza durerii. Celulele neoplazice produc enzime proteolitice responsabile
de injuria direct sau distrucia celulelor vecine i instalarea unui rspuns inflamator dureros.
d) Anemia la pacienii cu metastaze este rezultatul sngerrilor cronice, malnutriiei severe sau
tratamentului radio i chimioterapic. Leucopenia i trombocitopenia sunt produse cnd neoplazia
invadeaz mduva osoas; leucopenia crete riscul infeciilor, iar trombocitopenia riscul
sngerrilor.
e) Infecia este o manifestare frecvent la pacienii cu boal neoplazic avansat prezent, n
special, la cei care dezvolt mielosupresie postterapeutic; dup infiltrarea direct a mduvei
osoase, prin dezvoltarea fistulelor sau imunosupresiei prin eliberarea hormonal ca rspuns la
stresul cronic. Malnutriia i anemia cresc riscul infeciilor; obstrucia, ulceraiile pot realiza un
micromediu propice dezvoltrii microbiene.

8. Boala. Sntatea.
Starea de boal include un complex caracteristic de reacii de rspuns ale organismului supus
aciunii agentului patogen.
Aceasta decurge din modul de organizare funcional a organismului: el rspunde la orice
solicitare din mediu, normal sau patologic, obinuit sau neobinuit prin reacii care, avnd n
principiu sens adaptativ, sunt produsul experienei i perfecionrii filogenetice a organismului.
Tendina de rspuns este aadar reactiv-adaptativ.
Organismul n stare fiziologic este caracterizat de un numr maxim de fenomene, cu reacii
favorabile vieii, starea de boal caracterizndu-se prin reducerea acestor fenomene (reacii,
procese) sau i prin apariia altora defavorabile vieii.
n sarea de sntate procesele adaptative se desfoar n aa fel nct, prin mijlocirea reglrii i
integrrii, rezervele funcionale s fie utilizate raional i economic. Ele se refac atunci cnd
suprasolicitarea a ncetat. Uneori ns, la solicitri excesive, se pot produce chiar dereglri sau
perturbri ale proceselor adaptative. n aceste condiii ele au un caracter tranzitor i nu antreneaz
din partea organismului nici o suferin de fond, sau produce suferine rapid corectate prin
intervenia mecanismelor reglatoare.
9. Febra. Definiie. Mecanisme de instalare.
Febra este reacia de aprare nespecific determinat de creterea valorii temperaturii corporale
peste limitele superioare ale valorii fiziologice ca urmare a unor modificri survenite la nivelul
centrului diencefalic al termoreglrii n urma aciunii pirogenilor.
Temperatura normal: dimineaa 36,2-36,7oC; seara 36,9-37,2oC.
O febr mai mare dect 40oC se numete hiperpirexis.
Centrii termoreglrii menin echilibrul dintre producerea i pierderea de cldur din organism.
n hipotalamusul anterior se gasete centrul termolitic, iar n hipotalamusul posterior centrul
termogenetic.
Febra apare prin comutarea centrilor termoreglrii la un nivel mai crescut de funcionare,
comutare produs de substane pirogene de origine exogen (bacterii, endotoxine bacteriene,
virusuri, fungi, protozoare, droguri) sau endogen. Substanele pirogene exogene nu acioneaz n
mod direct, ci prin intermediul unor polipeptide endogene: interleukina-1, factorul de necroz
tumoral alfa, limfotoxina, interleukina-6, interferonul-alfa.
-

Reacia febril este caracterizat de succesiunea a trei faze:

faza de cretere este precedat de o faz de laten dependent de agentul care a dus la apariia
sindromului febril. n aceast perioad prezint manifestrile unei reacii adaptative la rece i
anume: senzaie de frig, paloare i rcire consecutiv a tegumentelor, piloerecie, vasoconstricie
periferic cu reducerea debitului sanguin cutanat, creterea tonusului muscular i frisoane.
faza de stare se caracterizeaz prin meninerea temperaturii la un anumit nivel, mai ridicat dect
cel normal. n aceast perioad se observ creterea uniform a metabolismului bazal, creterea
frecvenei i a debitului cardiac, creterea frecvenei respiratorii. Catabolismul proteic este
accelerat, eliminrile urinare de azot cresc, eliminrile urinare de clor scad.

faza de scdere se caracterizeaz prin eliminarea excesului de cldur acumulat n cursul

perioadei iniiale i restabilirea temperaturii normale. Scderea i revenirea la normal a
temperaturii se realizeaz prin intensificarea termolizei.

10. Starea funcional a organelor i sistemelor n febr.

n timpul sindromului febril au loc o serie de manifestri clinice care in de diferite organe i
sisteme. Apar astfel: creterea frecvenei cardiace i a debitului cardiac, creterea activitii

metabolismului glucidic, lipidic i protidic. Se mai descriu apariia mialgiilor, a cefaleei, a oboselii,
a deshidratrii, a convulsiilor febrile (mai ales la copii), a frisoanelor, a herpesului labial, a delirului.
Exist cteva situaii n care febra se pare c ar avea un rol benefic i anume n cteva infecii
specifice cum sunt: neurosifilisul, cteva forme de artrit cronic i n unele forme avansate de
cancer.
11. Supranclzirea. oc termic. Hipertermia malign.
Supranclzirea se manifest prin creterea temperaturii corporale putnd ajunge pn la 40 oC.
Clinic bolnavul prezint stare de nelinite, senzaie de sete datorit deshidratrii prin transpiraie,
oboseal, ameeli, confuzie, dispnee, tahicardie, crampe musculare. Gradual starea bolnavului se
deterioreaz dac nu este scos din mediul cald, instalndu-se tulburri hemodinamice, hipoxie
tisular, acidoz, treptat evolund spre starea comatoas i exitus. Clinic se descrie mialgia termic,
n care apar contracturi musculare, este forma cea mai uoar de supranclzire.
ocul termic reprezint cea mai grav form de supranclzire. Este un sindrom caracterizat prin
creterea temperaturii n jurul valorii de 41-43oC nsoit de starea de prostraie. Apare mai frecvent
la persoane n vrst cu afeciuni cronice preexistente, diabet, alcoolism.
Hipertermia malign este rezultatul unor defecte genetice n transportul sarcoplasmatic i
depozitarea ionilor de calciu, n care sunt afectate canalele eliberatoare de calciu. Este caracterizat
de creterea temperaturii ca rspuns la inhalarea unor anestezice sau la contactul cu unele substane
miorelaxante. Termogeneza este exacerbat prin activitatea muscular necontrolat, clinic se
constat rigiditatea musculaturii care este expresia contraciei tonice. Ascensiunea termic este
foarte rapid ajungnd pn la 43-44oC.
12. Starea funcional a organelor i sistemelor n hipotermie.
Hipotermia este o tulburare a termoreglrii, reprezentnd scderea temperaturii corpului sub
35oC, datorit unui bilan caloric negativ.
Hipotermiile pot fi uoare (pacientul prezint doar o lentoare a ideaiei i dizartrie), medii (se
instaleaz o deprimare a metabolismului, bradicardie, bradipnee, hipotensiune i obnubilare care se
agraveaz progresiv) i severe (pacientul este comatos i sucomb prin fibrilaie ventricular).
Hipotermiile se instaleaz ca urmare fie a exagerrii termolizei, fie a insuficienei termogenezei,
sau mai frecvent prin asocierea ambelor mecanisme.
Se poate distinge hipotermia accidental (apare prin termoliz exagerat, se instaleaz la
subiecii normali care sunt expui un timp ndelungat la temperaturi foarte sczute), hipotermia
secundar unor boli (apare prin limitarea proceselor de termogenez), hipotermia indus (este
provocat ca adjuvant al procedurilor de anestezie i pregtire preoperatorie).
13. Inflamaia. Definiie. Etape evolutive.
Inflamaia este este o reacie de aprare complex, nespecific, dezvoltat de organism n
condiiile unei agresiuni localizate eficiente, care include fenomene alterative, fenomene reacionale
vaso-exsudative i proliferative i fenomene reparatorii. Etapele inflamaiei:
a) etapa vascular: vasoconstricie, vasodilataie, crete permeabilitatea vascular
b) etapa celular: marginaia i aderarea debuteaz cu scderea vitezei de circulaie a sngelui;
diapedeza debuteaz cu emiterea unui pseudopod ce se infiltreaz ntr-o jonciune interendotelial
mrit prin procesul de hiperpermeabilitate;
chemotaxie;
fagocitoza
c) etapa de reparare tisular:
fibroplazia (refacerea structurii matricei extracelulare), angiogeneza (refacerea structurilor
vasculare), remodelarea tisular local (etapa cicatricial).
14. Reacia inflamatorie sistemic.

n condiiile evoluiei nefavorabile vindecrii unei inflamaii acute se produce generalizarea

rspunsului inflamator la nivel sistemic, distrugerea celulelor endoteliale iniiind acest proces.
FXIIa determin activarea cascadei complementului, fraciunea C5b stimulnd degranularea
plachetar; activarea factorului tisular de ctre endotoxine i citokine determin iniierea coagulrii
pe cale extrinsec, stimulnd producerea reelei de fibrin, iar scderea nivelului AT III poteneaz
coagularea simultan cu inhibarea fibrinolizei prin creterea PAI1. Activarea kininelor plasmatice se
nsoete de vasodilataie, hiperpermeabilizare, hipotensiune arterial. Aceste fenomene determin
microcoagulare intravascular diseminat, hipoperfuzie tisular n unul sau mai multe organe,
determinnd o evoluie ireversibil spre sindromul reactiv inflamator sistemic, disfuncie i
insuficien pluriorganic.
15. Autoimunitatea patologic mecanisme de declanare.
Autoimunitatea patologic se produce atunci cnd se pierde tolerana imun pt autoantigene.
Mecanisme de declanare a autoimunitii:
a) scparea de sub control a celulelor B i T autoreactive:
- amplificarea costimulrii prezentarea imunogen prin participarea moleculelor de adeziune a
unui antigen, care n mod normal este prezent numai n form tolerat, induce o stimulare
suplimentar, declannd astfel rspuns imun.
- perturbarea homeostaziei prezena unui titru sczut de autoanticorpi i decelarea in vitro a
unor celule T autoreactive este considerat normal. La omul sntos aceste celule nu sunt
activate. Cnd se perturb homeostazia sistemului imun aceste celule sunt activate i se dezvolt
autoimunitatea.
- infecii virale cronice prin stimularea masiv i de durat a sistemului imun, activarea
policlon, este perturbat homeostazia sistemului imunitar i sunt activate celule autoimune cu
dezvoltare autoimunitii.
b) formarea de neoantigene medicamentele sau alte substane pot induce dezvoltarea unei boli
autoimune prin legarea lor sau a metaboliilor lor de unele autoantigene pe care le modific. Ex:
- medicamentul se fixeaz la polipeptide autologe i le modific aa nct acestea sunt prezentate
ntr-o form modificat, necunoscut i netolerat de sistemul imunitar. Prin declanarea
rspunsului imun mpotriva acestor polipeptide modificate i/sau a altor polipeptide autologe cu
configuraie asemntoare cu cea a celor modificate este declanat rspunsul autoimun.
- medicamentul mpiedic prelucrarea normal a antigenului determinnd prezentarea antigenului
de ctre o peptid care nu are n mod normal funcia de prezentare i pt care nu exist toleran.
c) reacii ncruciate sistemul imunitar este puternic stimulat de un agent infecios, de obicei viral,
la care reacioneaz prin celule T. Dac ntre peptida declanatoare i o peptid autolog exist
asemnri atunci sistemul imun va aciona i asupra acesteia. Acest tip de reacie este dependent de
prezena unui anume tip de HLA, de aceea exist o predispoziie genetic pentru boli autoimune cu
acest mecanism.
d) antigene sechestrate anumite antigene sunt izolate nc din viaa intrauterin cnd se dezvolt
tolerana fa de structurile proprii. Fiind izolate, contactul cu antigenele exprimate de acestea nu
este posibil i nu se va dezvolta toleran fa de ele. De aceea cnd antigenele acestor structuri sunt
expuse sistemului imun, acesta va reaciona cu rspuns imun prin mecanismele cunoscute ca i n
cazul unor antigene strine, datorit limfocitelor autoimune meeliminate n timpul vieii fetale.
16. Reacia alergic hipersensibilitatea de tip I.
Reacia imuna imediat este de fapt o reacie inflamatorie mediat imunologic prin IgE care
declaneaz rapid la un nou contact cu un antigen la care organismul este sensibilizat. n aceast
reacie imun intervin celule proinflamatorii acoperite n principal de reanginele de tip IgE care
elibereaz mediatori chimici cnd sunt activate la un nou contact cu antigenul.
Anticorpii anafilactici sau reanginele sunt anticorpi din clasa imunoglobulinelor E formai ca
rspuns la primostimulul antigenic. Rspunsul mediat de IgE este, de obicei, dirijat mpotriva
antigenelor care ptrund prin epitelii, adic inhalat sau ingerat. Moleculele de IgE se vor fixa pe
suprafaa bazofilelor i mastocitelor prin intermediul a dou tipuri de receptori exprimai de aceste

celule pe membran. Pentru realizarea activrii bazofilelor i mastocitelor n reacia imun imediat
esenial este mecanismul realizat prin IgE. Dou molecule de IgE situate suficient de aproape pe
suprafaa celulei vor fixa antigenul bivalent cu formarea unei puni ntre cele dou molecule de IgE.
Se pot distinge dou faze ale hipersensibilitii de tip imediat:
- faza de rspuns precoce (faza acut) manifestrile clinice sunt dominate de efectele produse de
mediatorii preformai eliberai, histamina, heparina, triptaza, chimaza asupra sistemului
vascular, respirator, i epidermei i mucoaselor.
- faza tardiv se descrie la 2-6 ore de la debut, cnd se constituie infiltratul inflamator cu
eozinofile, bazofile, limfocite T Th2+, monocite si neutrofile. Toate aceste celule sunt activate i
contribuie la perpetuarea rspunsului inflamator i la producerea leziunilor tisulare.
17. Reacia alergic hipersensibilitatea de tip II.
Reacia imun citotoxic este iniiat de anticorpi care interacioneaz cu determinani
antigenici ai membranei celulelor self. Celulele pe care s-au fixat aceti anticorpi, care pot fi att
IgM ct i IgG, sunt apoi distruse.
Se descriu trei forme alternative de desfurare a acestui tip de reacie:
- celule ncrcate cu anticorpi i complement sunt prinse de celulele sistemului
reticuloendotelial n special n ficat i splin.
- dac anticorpii fixai de celul pot lega complementul i dac dou molecule de anticorp sunt
suficient de apropiate pt a putea lega o molecul C1q, este activat pe calea clasic sistemul
complementului.
- celulele ncrcate cu anticorpi sunt lizate de celule care exprim receptor Fc (celulele NK).
18. Reacia alergic hipersensibilitatea de tip III.
Hipersensibilitatea prin complexe imune este declanat de prezena complexelor imune n
circulaie sau n esuturi care activeaz sistemul complementului i produc agregare trombocitar.
Activarea sistemului complementului declaneaz un rspuns de tip inflamator, se recruteaz celule
polimorfonucleare care elibereaz enzime cu efect distructiv tisular i cu eliberarea unor amine
vasoactive, determinnd leziuni tisulare locale. Localizarea complexelor imune depinde de mrimea
acestora, sarcina electric, natura antigenului i de concentraia de complement. Dac se
acumuleaz n esuturi n cantitate mare se pot activa masiv sistemul complementului i celulele
accesorii cu producere de distrugeri tisulare.
Se descriu dou situaii i anume cnd reacia de hipersensibilitate de tip III se produce cu exces
de anticorpi sau cu exces de antigen. Un ex clasic pt evoluia cu exces de anticorpi este reacia
Arthus. n cazul n care avem un exces de antigen, vor exista i complexele antigen-anticorp libere
n circulaie, care vor fi depozitate cu predilecie n glomerul, articulaii, piele i plexul coroid.
n patologia uman regsim boli comparabile cu reacia Arthus cum sunt aspergilioza pulmonar
i boala plmnului de fermier, boli n care antigenul reacioneaz la nivelul porii de intrare cu
anticorpi preformai, i boli comparabile cu boala serului cum sunt glomerulonefrita lupic,
glomerulonefrita poststreptococic.
19. Reacia alergic hipersensibilitatea de tip IV.
Hipersensibilitatea ntrziat este declanat de celule T hipersensibilizate ce vor reaciona cu
antigenul elibernd limfokine. Acestea atrag alte celule n special macrofage care vor elibera enzime
lizozomale.
Din punct de vedere histologic acest tip de reacie prezint infiltrat inflamator limfocitar,
macrofagic i ocazional eozinofile. Leziunile cronice prezint necroz, fibroz i cteodat reacie
granulomatoas. Ex: dermatite de contact, infecii bacteriene (tuberculoz, lepr), virale (variol,
herpes), fungice (candidoz, histoplasmoz).
20. Mecanismele fiziopatologice ale rejectului de organ; reacia de respingere hiperacut,
acut i cronic.
Reacia de respingere poate evolua:

a) Reacia de respingere hiperacut este mediat de anticorpi. Deci nu poate avea loc dect atunci
cnd n organismul primitorului sunt aticorpi preformai mpotriva antigenelor HL ale donatorului.
Acesti anticorpi apar in urma unor transfuzii.
b) Reacia de respingere acut se instaleaz la cteva zile sau sptmni dup transplant i are
inciden maxim n primul an. Reacia de respingere acut n marea majoritate a cazurilor este
mediat celular prin celulele T CD4+ i se mai numete i reacie de respingere acut interstiial.
c) Reacia de respingere cronic spre deosebire de cea acut i hiperacut se implic factori
imunologici dar i neimunologici, iar mecanismul lor de aciune nu este nc clarificat. Factorii
imunologici implicai sunt att celulari, celule T CD4 +, ct i umorali, anticorpi antitransplant.
Factorii neimunologici sunt: HTA, perioada de ischemie rece.
21. ocul. Patogenia general a ocului. ocul compensat, decompensat, ireversibil.
ocul circulator este o insuficien acut a sistemului circulator, caracterizat prin incapacitatea
de a asigura perfuzia i oxigenarea adecvat a esuturilor i organelor vitale, determinnd astfel un
dezechilibru generalizat la nivelul metabolismului celular.
Patogenia general a ocului. n oc, scderea perfuziei tisulare este determinat de o reducere a
presiunii de perfuzie prin intervenia izolat sau asociat a urmtoarelor mecanisme: scderea
debitului cardiac, scderea debitului cardiac, scderea primar a rezistenei vasculare sistemice.
ocul compensat n aceast faz a ocului simptomele sunt n general nespecifice, pacienii
pot acuza o stare de ru, slbiciune, frig, cldur, grea, ameeal, confuzie, fric, sete i dispnee.
Semnele obiective i simptomele sunt frecvent contradictorii.
ocul decompensat se produce dac: factorii cauzali continu s acioneze i duc la
prelungirea strii de oc, interveniile terapeutice au fost ineficiente i mecanismele compensatorii
sunt depite i nu reuesc s inverseze aceste procese.
n ocul decompensat hipotensiunea este prezent, debitul cardiac i cel urinar sunt deobicei dar
nu ntotdeauna sczute, frecvena respiratorie este deobicei crescut. Ali indicatori ai ocului
decompensat includ alterarea frecvenei cardiace, a temperaturii corporale, a temperaturii
tegumentelor, a rezistenei vasculare sistemice i a culorii pielii. Dispneea, diaforeza (transpiraii
abundente) i tulburrile senzoriale pot fi i ele prezente.
ocul ireversibil ocul sever sau tratat necorespunztor, declaneaz mecanisme feed-back
pozitive care iniiaz i menin o spiral fiziopatologic de agravare i perpetuare a strii de oc.
Ischemia, hipoxia, insuficiena microcirculaiei, SIRS i CID, exacerbeaz tulburrile metabolice
celulare i se constituie sindromul de disfuncie multiorgan (MODS) care marcheaz trecerea n
faza de oc ireversibil.
22. Mecanisme conpensatorii n oc.
Fr intervenia mecanismelor compensatorii, declanate ca rspuns la scderea TA i perfuziei
tisulare, ocul evolueaz rapid ctre stadiul final de oc ireversibil i moarte.
A. Mecanismele nervoase de refacere a TA fac parte din mecanismele cardio-vasculare de
reglare a TA. Primele mecanisme compensatorii care intr n aciune sunt:
a) baroreceptorii din sinusul carotidian i crosa aortei scderea TA determin scderea frecvenei
impulsurilor depresoare transmise, de ctre aceti baroreceptori, ctre centrul cardiovascular de
integrare din bulb.
b) receptorii din ventriculul stng stimularea acestor receptori produce o inhibiie
cardiocirculatorie cu bradicardie, vasodilataie i hipotensiune.
c) chemoreceptorii din sinusul carotidian i crosa aortei intervin n cadrul mecanismelor reflexe
menite s creasc oferta de O2 la nivelul organelor vitale.
d) rspunsul central n cazul unei hipotensiuni extreme, neuronii din centrul cardiovascular sunt
afectai direct de hipoperfuzie i hipoxie, declannd o intens stimulare simpatic.
B. Efectele hemodinamice ale stimulrii simpatice creterea stimulrii simpatice realizeaz
compensarea hemodinamic n oc prin: arterioloconstricia (menine TA prin creterea rezistenei
vasculare sistemice), venoconstricia (determin creterea presiunii venoase centrale, presarcinei i
debitului cardiac), creterea frecvenei cardiace i a contractilitii miocardului (amelioreaz

debitul cardiac), centralizarea circulaiei (vasoconstricia arteriolar puternic, produs de

stimularea simpatic, nu este generalizat, ea afecteaz numai anumite teritorii vasculare).
C. Mecanismele hormonale de refacere a volemiei includ:
a) redistribuirea lichidului extracelular n ocul hipovolemic refacerea volumului circulant se
face la nceput prin redistribuirea volumului extracelular.
b) conservarea apei i sodiului la nivel renal contribuie la refacerea volumului circulant. Scderea
fluxului sanguin renal i intensa stimulare simpatic activeaz mecanismul renin-angiotensinaldosteron (RAA).
c) senzaia de sete scderea volumului sanguin stimuleaz centrii hipotalamici care regleaz
eliberarea de ADH i senzaia de sete.
23. Efectele insuficienei microcirculaiei n oc.
Insuficiena microcirculaiei determin iniierea unor mecanisme feed-back pozitive care
agraveaz dezechilibrul dintre oferta i utilizarea oxigenului la nivelul esuturilor.
a) activarea cascadei coagulrii contribuie la declanarea SIRS; este responsabil pentru
majoritatea complicaiilor din oc (insuficiena renal, sindromul de detres respiratorie al adultului)
b) scderea volumului circulant determin a doua bucl feed-back pozitiv care amplific scderea
perfuziei tisulare n toate tipurile de oc. Agravarea ischemiei i hipoxiei tisulare, antreneaz
dezechilibre metabolice grave care, pot duce la scderea nivelului energetic celular (ATP). Deficitul
de ATP produce la nceput tulburri funcionale i apoi leziuni celulare ireversibile.
c) eliberarea enzimelor lizozomale reprezint cea de-a treia bucl feed-back pozitiv, att prin
injuriile produse la nivelul celulelor n care s-au eliberat, ct i prin lezarea celulelor adiacente.
d) ischemia mucoasei intestinale poate contribui la agravarea ocului prin: sechestrarea de lichide
n lumenul intestinal, cu agravarea hipovolemiei; creterea permeabilitii mucoasei intestinale, cu
invadarea organismului de ctre flora bacterian i toxinele intestinale; eliberarea de substane
vasoactive de tipul histaminei, serotoninei i hidrolazelor lizozomale.
e) iniierea sindromului de reacie inflamatorie sistemic (SIRS) leziunile endoteliale i eliberarea
de citokine, din micro i macrofagele care ader de andoteliu lezat, iniiaz o reacie inflamatorie
sistemic, proces care reprezint o etap n evoluia ocului spre sindromul de disfuncie multiorgan
(MODS) i apoi oc ireversibil i moarte.
24. Tulburri metabolice n oc.
n orice tip de oc insuficiena microcirculaiei determin dezechilibru n metabolismul celular,
factor major n producerea leziunilor celulare i evoluia spre ocul ireversibil i moarte.
A. Oferta i utilizarea oxigenului n toate tipurile de oc oferta de oxigen este sczut,
proporional cu gradul reducerii perfuziei tisulare. n condiii de hipoxie metabolismul energetic
celular devine anaerob. Metabolismul anaerob are un randament foarte sczut astfel c n celulele
hipoxiate viteza utilizrii rezervelor proprii de ATP depete viteza cu care aceste rezerve sunt
nlocuite. Celulele nu mai pot menine gradientul elecrochimic transmembranar, astfel c sodiul si
clorul se acumuleaz n celule, iar potasiul iese din celule.
Metabolismul anaerob, pe lng depleia depozitelor de ATP, afecteaz i pH-ul celular.
Glicoliza anaerob are ca produs final acidul lactic care se va acumula i va determina o acidoz
metabolic.
B. Utilizarea substratelor metabolice:
a) metabolismul glucidelor una din primele manifestri ale alterrii metabolismul glucidelor este
metabolizarea glucozei pe cale anaerob. Din cauz deficitului de oxigen, piruvatul format este
convertit n lactat. Aportul sczut de glucoz poate fi produs de hipoperfuzia tisular. Ischemia
determin pe lng deficitul de oxigen i un deficit de substrate energetice (glucoz i acizi grai).
n ocul septic i anafilactic, utilizarea glucozei poate fi perturbat de prezena endotoxinelor
bacteriene care pot bloca unele sisteme enzimatice; n alte cazuri metabolismul glucozei poate fi
crescut datorit febrei sau bacteriemiei.
b) metabolismul lipidelor excesul de catecolamine activeaz lipoliza la nivelul esutului adipos.
Trigliceridele sunt apoi hidrolizate i acizii grai sunt eliberai n circulaie. La unii bolnavi aflai n

stare de oc nivelul plasmatic al acizilor grai liberi poate s fie sczut n ciuda activitii lipolitice a
catecolaminelro.
c) metabolismul proteinelor activarea gluconeogenezei determin utilizarea proteinelor pentru
producerea de energie. Din aceast cauz apar tulburri n procesul de meninere i refacere a
structurilor celulare, de asigurare a funciilor celulare difereniale sau de replicare celular. n ocul
septic, degradarea proteinelor plasmatice include i imunoglobulinele. Degradarea proteinelor
musculare determin slbirea musculaturii striate i a miocardului.

25. ocul cardiogen.

Cauzele de oc cardiogen, pot fi:
a) ocul cardiogen nemecanic implic o scdere a funciei contractile a miocardului. Cauza cea mai
frecvent de oc cardiogen nemecanic este disfuncia contractil a ventriculului stng, produs de
infarctul miocardic acut. Infarctul miocardic de ventricul drept poate i el duce la oc cardiogen
chiar i n prezena unei funcii sistolice normale a ventriculului stng.
b) ocul cardiogen de cauz mecanic nu este aa de frecvent. n aceste cazuri performana sistolic
a inimii (contractilitatea) poate fi normal, dar alte defecte scad funcia de pomp a inimii.
Tamponada cardiac i pneumotoraxul cu supap pot cauza oc cardiogen prin comprimarea inimii
i prin scderea umplerii diastolice. Valvulopatiile acute, aortice sau mitrale pot deteriora funcia de
pomp a inimii chiar dac contractilitatea miocardului este normal. Pacienii cu insuficien
cardiac congestiv, reuesc s compenseze funcia cardiac sczut, dar n suprasolicitri acute se
poate produce oc cardiogen cu hipotensiune, hipoperfuzie i disfuncie de organ.
c) tulburrile funcionale din ocul cardiogen sunt hipotensiunea i semnele de hipoperfuzie tisular
(confuzie, oligurie, tahicardie, vasoconstricie cutanat). Hipovolemia poate sa apar la 20% din
pacienii cu oc cardiogen. Pot fi observate edeme periferice, iar la nivel pulmonar murmurul
vezicular poate fi diminuat i se pot auzi raluri pe msur ce se dezvolt edemul pulmonar.
26. ocul hipovolemic.
ocul hipovolemic este ocul produs de scderea volumului circulant. Cea mai frecvent i
dramatic cauz de oc hipovolemic este ocul hemoragic n care depleia de volum circulant apare
ca rezultat al unei hemoragii mari, acute.
ocul hipovolemic poate fi produs i de pierderile excesive de lichid extracelular pe cale
gastrointestinal (vrsturi, diaree) i renal (diabet zaharat, diabet insipid), pierderea de plasm n
arsuri i sechestrarea de lichide n cavitile organismului prin acumularea n spaiul III (peritonite,
oancreatit acut, ocluzie intestinal).
Severitatea ocului hipovolemic depinde de cantitatea i viteza cu care se produce pierderea de
lichid, precul i capacitatea de compensare a acestor pierderi.
27. ocul anafilactic.
ocul anafilactic se produce n urma unei reacii generalizate de hipersensibilitate de tip 1
(anafilaxie). Tulburrile fiziopatologice de baz sunt: vasodilataie, staz circulatorie periferic,
hipovolemie relativ care determin scderea perfuziei tisulare i un dezechilibru al metabolismului
celular. n ocul anafilactic rspunsul vascular este nsoit de bronhospasm, contracia musculaturii
netede gastrointestinale i uterine, de urticarie i angioedem.
Debutul ocului anafilactic este de obicei brusc, iar evoluia acestuia spre deces se poate realiza
n decurs de cteva minute. Primele manifestri pot fi anxietatea, dispneea, crampele
gastrointestinale, edemul, urticaria i senzaia de arsur sau de mncrime a pielii. Apoi se produce
scderea brutal a tensiunii arteriale, urmat de tulburri mentale. Alte semne includ scderea
rezistenei vasculare sistemice cu debit cardiac normal sau crescut i oligurie.
28. ocul septic.

ocul septic este cea mai important form de oc din subclasele ocului distributiv. Cauza cea
mai frecvent a ocului septic este reprezentat de infecia sistemic cu bacterii anaerobe sau
aerobe, dar poate fi cauzat i de infecii virale, fungice, cu protozoare, rickettsii sau microbacterii.
Persoanele cu risc crescut de oc septic sunt cele imunodeficitare sau cele predispuse la
bacteriemie datorit afeciunii de baz. Grupele de risc sunt nou-nscuii, btrnii, pacienii cu
SIDA, alcoolicii, gravidele i cei operai sau care au suferit traumatisme. Ali factori predispozani
sunt: diabetul, tumorile maligne, terapia cronic a insuficienei renale, hiposplenismul, medicaia
imunosupresiv, chimioterapia anticanceroas, sondele urinare, intubaia traheal i cateterismul
venos.
29. Patogenia diabetului zaharat.
Patogenia diabetului are la baz un deficit n mecanismul formrii i aciunii insulinei cu
perturbri primare ale metabolismului glucidelor i afectarea secundar a celorlalte metaholisme.
Deficitul de insulin este mecanismul esenial, n producerea diabetului concur mai muli factori:
1) Factorii genetici au un rol cert: deficitul genetic n diabet poate interesa toate etapele de sintez,
elaborare, transport i aciune a insulinei, prin mutaii punctiforme ale genelor de care depinde
activitatea hormonului sau a precursorului su.
2) Factorii endocrini hipofiza anterioar poate produce forme specifice de diabet, dar constituie n
acelai timp un factor de favorizare a instalrii diabetului pancreatic.
Acromegalia i gigantismul se nsoesc de hiperglicemie; n acelai timp la aceti bolnavi
diabetul se instaleaz mai uor i are o evoluie mai grea. Intervenia hipofizei anterioare este
urmarea aciunilor hormonilor corticotropi i a celui somatotrop.
Somatostatina are proprieti antiinsulinice, iar cataglikanul efecte asemntoare insulinei.
STH scade utilizarea periferic a glucozei, accentueaz procesul de gliconeogenez i
intensific mobilizarea acizilor grai liberi din esutul adipos.
Rolul hormonilor corticosuprarenali, al glucagonului, al hormonilor tiroidieni, al celor
gastrointestinali n producerea diabetului este indubitabil.
3) Factorii de peristaz alimentaia bogat n glucide, excesul global de alimente, sedentarismul,
stresurile, alcoolismul, viaa citadin, bolile preexistente sau asociate, profesiile, vrsta, fenotipia
endocrin, imunologic i nervoas concur n grade variabile la producerea diabetului.
Deficitul insulinei rezultat din unul sau, cel mai frecvent, mai muli factori asociai, la care nu
trebuie uitai cei care suprasolicit aparatul insulinosecretor, tulbur balana gliceminat i duce
iniial la un nivel glicemic moderat superior valorilor fiziologice. n aceast perioad avem de-a
face cu un diabet latent, bolnavul nu prezint nici o suferin, hiperglicemia fiind depistat
ntmpltor.
Suprasolicitarea i epuizarea aparatului insular al pancreasului, fie prin greeli alimentare, fie
prin dereglarea unora din mecanismele hiperglicemiante, duc la instalarea unei hiperglicemii
permanente dar moderate, ca atare excesul de glucoz nu poate fi eliminat pe cale renal.
30. Coma diabetic.
Coma diabetic reprezint cea mai grav complicaie a diabetului zaharat, expresia insuficienei
de insulin, urmarea profundelor tulburri ale metabolismelor intermediare. Procesul este generat de
utilizarea redus a glucozei de ctre esuturi, a crei consecin este hiperglicemia i apoi cetoza.
n instalarea comei diabetice se descriu mai multe stadii:
A. Stadiul de acidoz moderat n care, pe lng suferinele clinice (sete, deshidratri, dispnee etc.),
se constat hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, scderea rezervei alcaline, un pH sanguin uor
redus i celelalte caracteristici ale primelor stadii ale acidozelor metabolice.
B. Stadiul de precom se caracterizeaz prin accentuarea fenomenelor clinice i un tablou umoral
mai complex: deshidratri, hiperglicemie, glicozurie, hiperlipemie, hipercetonemie, cetonurie,
reducerea marcat a rezervei alcaline i un pH sanguin n jur de 7,20.
C. Stadiul de com diabetic prezint, alturi de o simptomatologie complex i polimorf, un
tablou biologic dominat de dezechilibre hidroelectrolitice i acidoz.

Scderea pH-ului sanguin n coma diabetic este urmarea acumulrilor de catabolii acizi, dintre
care rolul cel mai important revine corpilor cetonici.
n diabetul zaharat, datorit catabolismului exagerat al lipidelor i proteinelor are loc o
supraproducie de acetil-CoA i, ca urmare, o supraproducie de corpi cetonici cu o puternic
activitate acid, pH-ul normal al acestora fiind n jur de 4; acumularea lor duce treptat la o acidoz
metabolic.

31. Hiperlipemiile.
Instalarea unei hiperlipemii este expresia unui dezechilibru ntre, procesul de formare a
lipoproteinelor i mecanismele care concur la ndeprtarea lor din circulaie.
Hiperlipemiile, se mprt n:
a) Hiperlipemiile primare se impart in cinci:
- Tipul I (hiperlipemia esential), boal familial rar, are la baz un deficit n activitatea
lipoproteinlipazei.
- Tipul II (hiperbetalipoproteinemia), boal nnscut caracterizat prin creterea concentraiei
plasmatice a beta-lipoproteinelor, n cadul acestui tip recunoscndu-se dou subtipuri: IIa - n care
creterea lipoproteinelor cu densitate mic (LDL) este singular i IIb n care n paralel cresc i
lipoproteinele cu densitate foarte mic (VLDL).
- Tipul III (beta larg), este o boal cu o frecven mai rar caracterizat prin prezena n plasm
ntr-o cantitate decelabil a unor lipoproteine cu densitate foarte joas, anormale numite beta-VLDL
- Tipul IV (hiperprebetalipoproteinemia familiala) este una din lipoproteinemiile cu mare frecven,
caracterizat prin creterea concentraliei plasmatice a VLDL.
- Tipul V (hiperlipemia familial mixt) este o boala rar caracterizat prin creterea concentraiei
plasmatice a VLDL, concomitent cu prezena chilomicronilor n condiii a jeun.
b) Hiperlipemiile secundare - apar n boli cu un cadru nosologic bine precizat ca: diabet zaharat,
boli endocrine, boli renale, gut, boli hepatobiliare, unele disglobulinemii, unele porfirii, intoxicaii
cu vitamina D etc.
n diabetul zaharat, hiperlipoproteinemia este fie secundar, corespunznd decompensrilor
sale, fie primar, asociat diabetului echilibrat, putnd s apar manifestri
hiperlipoproteinemiante n orice form de diabet zaharat i n orice faz evolutiv.
n hipotiroidism metabolismul trigliceridelor este tulburat.
n bolile renale caracteristic este hipertrigliceridemia nsoit sau nu de hipercolesterolemie.
n bolile hepatobiliare de tipul hepatitelor virotice acute, hepatitelor cronice, cirozelor
postnecrotice i portale, metabolismul lipidic i lipoproteinic este constant afectat, dar pe plan
umoral rareori se evideniaz hiperlipoproteinemii.
Hiperlipoproteinemia de cauz imunologic, secundar unor boli de sistem, afecteaz aparatul
imunitar i induce apariia anticorpilor antibeta-l-lipoproteine i antiheparinici.
32. Tulburri ale metabolismului colesterolului.
n timp ce colesterolul plasmatic se gsete n proporie de 70-75% esterificat cu diferii acizi
grai, colesterolul tisular este predominant sub forma sa liber. El are un rol structural esenial la
nivelul membranelor celulare i a diverselor organite celulare, fiind totodat precursorul obligatoriu
al acizilor biliari, hormonilor steroizi, colecalciferolului etc.
Absorbia colesterolului are loc n jejun, acolo unde sunt ndeplinite condiiile optime ale
acestui proces, prin prezena sucului pancreatic i a bilei.
Nivelul colesterolului seric (150-200mg%) reprezint o constant homeostatic metabolic de
cea mai mare importan pentru organism. Dereglrile colesterolului se ntlnesc cel mai frecvent
ca: hipercolesterolemii eseniale i secundare dar i ca hipocolesterolemii.

Hipercolesterolemiile eseniale (familiale) corespund hiperlipemiilor primare de tip II,

anomaliile fiind considerate ca tulburri ale excreiei colesterolului care nu mai poate fi transformat
n acizi biliari i eliminat. Boala este nsoit i de alte dereglri metabolice, n special ale
nucleoproteinelor.
Hipercolesterolemiile secundare survin n toate bolile n care se constat dezechilibrarea
raportului betalalfa-lipoproteine prin creterea fraciunii beta, ca de exemplu n diabet,
hipotiroidism, sindrom nefrotic, obezitate, azotemii cronice etc.
Hipocolesterolemiile (mai rar ntlnite) pot s existe ca boli de sine stttoare, colesteroza
familial, sau ca manifestri secundare ale altor boli: anemii, hipertiroidism, infecii grave, caexii.
33. Fiziopatologia aterosclerozei.
Ateroscleroza este o disfuncie arterial sistemic, cu evoluie lent, progresiv i cu manifestri
patologice focale. Ea afecteaz mai ales arterele de tip elastic (aorta i carotidele), dar i o parte din
arterele de tip muscular (arterele coronare).
Factori etiopatogeni
Primul factor, incriminat n modificrile de dinamic arterial i ulterior n formarea depozitului
aterosclerotic, l reprezint o microleziune endotelial, care crete permeabilitate acestuia i permite
trecerea macromoleculelor lipoproteice din snge n esutul subendotelial.
Totalitatea factorilor capabili s produc aceste microtraumatisme i instalarea leziunilor
aterosclerotice sunt cunoscui sub denumirea de factori aterogenetici (hipertensiunea arterial,
catecolaminele, histamina, serotonina, trombocitele, corpii cetonici crescui).
Complexele antigen-anticorp, ori de cte ori ptrund n circulaie produc microleziuni fie direct,
fie prin substanele active pe care le elibereaz.
Fumatul acioneaz prin hipoxia pe care o produce, prin creterea permeabilitii endoteliului,
ct i prin aciunea nitriilor, cianurilor i a oxidului de carbon existente n fumul de tutun.
Lipsa de activitate fizic predispune la ateroscleroz, n special coronarian.
Strile de stres favorizeaz procesele aterosclerotice. Se tie c stresul declaneaz reacii
simpatoadrenergice care mobilizeaz grasimile din depozite i inhib degranularea mastocitelor
productoare de heparin cu rol n clasificarea plasmei.
34. Fiziopatologia obezitii.
Obezitatea este o boal metabolic complex, urmare a acumulrii excesive de grasimi.
Se consider obez o persoan a carei greutate corporal depete cu 15-30% anumite
standarde stabilite pe baza unor norme intenaionale. n practic, se accepta relaia dintre greutate i
nlime. Instalarea obezitii este consescina mai multor factori. esutul adipos, prin adipocite,
regleaz biosinteza i catabolismul acizilor grai i particip i la reglarea lipemiei i glicemiei.
Factorul genetic a fost probat prin existena familiilor de obezi. n transmiterea acestei stri
genetice, mama are ponderea cea mai mare. Rolul factorului ereditar se atribuie hiperinsulinemiei
asociat cu hipertrofia celulelor Langerhans.
Factorul neuroendocrin are ci complexe prin care poate produce obezitatea: hipotalamusul - s-a
constatat c leziunile la anumite nivele hipotalamice produc hiperfagie i obezitate; hipotiroidismul
are la baz reducerea utilizrii acizilor grai la periferie n lipsa hormonului tiroidian; hiperfuncia
hipofizo-suprarenalian genereaz creterea greutii, tipic n boala Cushing i se constat
hiperlipemie, hipercolesterolemie i dereglri hormonale; diabetul zaharat altereaz structura
celulelor adipoase i crete turn-overul acizilor grai n diabet; insuficienele gonadice predispun la
obezitate. Factorii psihogeni pot sta la baza obezitii.
Sedentarismul reduce numrul de calorii consumate iar factorul alimentar are un rol important
(depairea aportului caloric necesar vrstei, sexului, profesiei, strii funcionale a organismului).
Dereglarea mecanismului satietate/foame face ca la persoanele normoponderale s intervin
mecanismele adaptative. Sunt afectate: aparatul cardio-vascular (n mod deosebit interesnd cordul

i vasele); aparatul respirator (direct prin tulburarea mecanicii respiratorii i indirect prin afectarea
schimburilor respiratorii); aparatul locomotor (sufer prin suprasolicitare).
35. Tulburrile proteinelor plasmatice.
Aceste tulburri se traduc prin:
a) Hiperproteinemiile creterea proteinelor plasmatice - pot fi reale, urmare a unui catabolism
exagerat sau apariiei n exces a unor proteine patologice, sau pot fi aparente, ca urmare a
hemoconcentraiei (deshidratrii).
b) Hipoproteinemiile caracterizeaz sindroamele biologice care au la baz scderea proteinelor
totale cu pstrarea raportului dintre diversele fraciuni. Ele apar ca urmare a unor deficite de aport,
absorbie, sintez, datorit pierderilor excesive sau unor insuficiene hormonale.
c) Disproteinemille sunt modificrile de ordin cantitativ sau/i calitativ ale proteinelor plasmatice,
nsoite de modificarea raportului dintre fraciuni.
- Hipoalbuminemiile survin n toate disproteinemiile, fiind mai accentuate n caz de deficit de aport,
malabsorbii, deficite de sintez, pierderi masive, precum i n sindromul congenital de
analbuminemie.
- Hiperglobulinemlile sunt sindroame care se ntlnesc frecvent. Hiperglobulinemia global
cuprinde creterea alfa, beta i gamaglobulinelor, cu scderea albuminelor; este prezent n diverse
boli inflamatorii cronice i tumori maligne.
- Hipoglobulinemiile intereseaz de fapt gamaglobulinele i apare dup radioterapie, secundar unor
infecii cronice prelungite, la denutriie, dup tratamente cu citostatice, arsuri grave.
- Hiperfibrinogenemiile nsoesc bolile cardiace, bolile renale, bolile de colagen, bolile hepatice,
neoplasmele sau o serie de coagulopatii.
Hiperfibrinogenemiile sun urmarea unei sinteze insuficiene a fibrinogenului de ctre ficat i
apar n hepatite, ciroze, intoxicaii, scorbut, cancere ale tubului digestiv, boli careniale.
36. Aminoacidurii.
Aminoaciduriile pot avea la baz un mecanism pnimar-genetic, sau pot aprea ca o reacie
secundar, consecin a hiperaminoacidemiei n care pragul renal de reabsorbie este depit.
Aminoaciduriile genetice sunt datorate unor defecte n excreia selectiv a unui aminoacid sau a
produilor de catabolism.
Idioia fenilpiruvic (oligofrenia fenilpiruvic) are la baz un blocaj al catabolizrii fenilalaninei
n tirozin.
Tirozinemia ereditar se nsoete de acumulare de tirozin i cetoacizi analogi.
Alcaptonuria are la baz blocarea transformrii acidului homogentizinic n acid
fumarilacetoacetic.
Albinismul este consecina unei tulburri a catabolismului tirozinei, n situaia n care nu se mai
formeaz pigmentul pielii (melanina); prul i pielea sunt de culoare albicioas. Albinismul poate fi
circumscris la anumite zone sau poate fi generalizat. Bolnavii mai prezint fotofobie, astigmatism,
uneori chiar orbire.
Deficiene ale enzimelor implicate n ciclul ureei duc la acumularea n snge a amoniacului sau
a produilor intermediari ai ciclului ureic, cu fenomene identice celor din coma hepatic.
Cistinuria reprezint pierderea exagerat, pe cale urinar, a cistinei i cisteinei. Eliminarea n
exces a acestor aminoacizi poate genera precipitri n cile urinare sub form de microcalculi, chiar
calculi renovezicali.
Aminoacidurii ctigate apar ca urmare a unor defecte ctigate ale tubilor renali.
Tulburrile metabolismului aminoacizilor sunt foarte complexe i se intric cu dereglri ale altor
metabolisme, organe i sisteme funcionale, deficitul lor putnd produce manifestri variate.
37. Fiziopatologia metabolismului purinic.

Bazele purinice intr n structura nucleoproteinelor. Nucleul purinic formeaz doua baze:
adenina i guanina. Sursa purinelor este direcionat pe trei ci: catabolismul nucleoproteinelor
(important n stri catabolice speciale); aport alimentar; sinteza de novo.
Procesul sintezei de novo are loc cu precdere la nivelul ficatului. Sinteza este limitat
extrahepatic prin deficiene de echipament enzimatic.
Baza purinic se constituie din elemente ca glicocolul, glutamina, acidul aspartic, bioxid de
carbon, acid formic i amoniac care sunt grefate succesiv n poziii bine determinate n jurul
scheletului pentozo-fosforic. Se obine acidul inozinic, punctul central al metabolismului purinic.
Produii purinici se afl n strns interconversiune, reaciile avnd loc n ambele sensuri datorit
unui mecansim feed-back negativ.
Nucleotidele pot exercita inhibiie asupra unei enzime cheie din uricogenez. n funcie de
absorbie, sintez i eliminare, se realizeaz un pool miscibil de acid uric de 1200 mg dintre care
2,5-6 mg n snge. Pool-ul purinic, constituit prin catabolismul nucleoproteinelor proprii, purine de
origine alimentar i cele sintetizate hepatic, va fi degradat prin dezaminare i oxidare la acid uric.
Acesta poate fi eliminat prin rinichi, dar exist posibilitatea unei uricolize.
Excreia acidului uric are loc cu preponderen pe cale renal (150-400 mg). Turnoverul acidului
uric 50-70% din pool-ul miscibil, astfel c o cantitate considerabil a uratului existent este primenit
n cursul unei zile. Se poate vorbi de: hiperuricemii (primare - Guta prin hiperproducie de acid uric
sau eliminare deficitar, boala Lesch-Nyham prin blocarea metabolic a sintezei bazelor purinice
datorit deficitului HFGT; secundare - nsoesc o serie de boli i se produc prin hiperproducie de
acid uric, eliminare renal sczut sau o combinaie a celor dou); hipouricemii.
Excreia acizilor organici inhib competitiv excreia acidului uric. Hiperuricemia poate avea i
cauze medicamentoase (corticosteroizi, diuretice, substane catabolice).
38. Deshidratri.
Deshidratarea extracelular este consecina unei mari pierderi de sare, urmat secundar de
pierderi ale apei extraceulare: scderea Na plasmatic face ca o parte din ap s se piard pe cale
renal, iar o alt parte s ptrund n sectorul celular. Repercursiunile clinice ale deshidratrii
extracelulare vor fi dintre cele mai diverse. Circulator: hipotensiune, puls mic, filiform, vene
colabate, tendin la colaps; digestiv: inapeten. greuri, vrsturi, absena setei, tegumente i
mucoase uscate, limb uscat, o marcat astenie, ameeli, cefalee, hipertonie muscular.
Deshidratrile extracelulare pot mbrca trei forme distincte: hipertone, normotone i hipotone.
- Deshidratrile hipertone sunt consecina pierderilor predominant hidrice, cele saline fiind n
cantiti foarte mici. Aceast form de deshidratare este tipic pentru coma diabetic hiperosrnolar.
- Deshidratrile normo- i hipotone se caracterizeaz prin valori normale sau sczute ale sodiului
plasmatic, dar cu toate celelalte semne de deshidratare extracelular: hematocrit crescut, proteine
totale n cantitate mare.
Deshidratarea celular rezult prin pierderea predominant de ap, semnul capital find setea.
Semnele clinice sunt: astenie, apatie, letargie, halucinaii, psihoze, tremurturi musculare, sete
intens, chinuitoare i permanent prin deficitul apei la nivelul esuturilor, limba i inucoasele
uscate, secreia salivar redus, febr, faciesul cu globii oculari nfundai.
Deshidratarea global intereseaz ambele sectoare, celular i extracelular, i rezult fie din
suprimarea ingestiei de lichide, fie prin pierderi hidrice exagerate. Cauzele sunt reprezentate de
ingestii insuficiente de lichide sau pierderi mari pe cale digestiv, cutanat sau renal. n aceste
condiii balana cloruro-sodic e normal, cea hidric negativ. Simptomatologia va reflecta
suferinele mixte: tulburri nervoase, uscciunea mucoaselor, sngerri buco-dentare, disfonii,
disfagii, obstrucii laringiene, pierderi n greutate proporionale cu gradul deshidratrii
39. Hiperhidratri.
Hiperhidratarea extracelular reprezint una din cele mai importante tulburri ale volumelor
hidrice i ale compoziiei ionice a organismului i produce edem. Hiperhidratarea extracelular
poate fi normoton, hipo- sau hiperton, n funcie de compoziia sa n electrolii i n special n Na.

Hiperhidratarea extracelular normoton se caracterizeaz prin osmolaritate normal, cu un

volum crescut al apei extracelulare;
Hiperhidratarea extracelular hipoton este o perturbare complex de volum i osmolaritate, n
care creterea apei interstiiale se asociaz cu diminuarea electrolitemiei, in special hiponatremie.
Hiperhidratarea extracelular hiperton este caracterizat prin creterea apei extracelulare i a
Na, excesul de Na fiind mult rnai mare dect cel de ap.
Hiperhidratarea celular se traduce prin acumularea unei cantiti excesive de ap la nivelul
esuturilor i pentru aceasta este necesar ca, alturi de o ingestie crescut, s existe i o deficien n
eliminarea apei.
Hiperhidratarea global reprezint o intoxicaie cu ap i intereseaz toate sectoarele
organismului. n aceast dereglare exist o suprancrcare hidric, asociat cu un deficit de eliminare.
40. Dezechilibrul metabolismului sodiului.
Sodiul n concentraie de 142 mEq/l n sectorul extracelular, realizeaz jumatate din fora
osmotic a acestuia. Procesul de reabsorbie a sodiului se petrece n special la nivelul tubului
contort proximal n mod activ, contra unui gradient electric i cu mare consum de oxigen.
Reabsorbia sodiului la nivelul tubului contort proximal este izoosmotic i nu este influenat
hormonal, dar este corelat cu cantitatea filtrat.
Reabsorbtia Na se continua n ansa Henle prin mecanisme diferite n poriunea ascendent i
descendent, iar n tubul contort distal are loc un schimb ntre Na +, H+ i K+ din lichidele
interstiiale, proces dependent de hormonii mineralocorticoizi, n special aldosteron, ct i de
aportul substanelor osmotice active - aportul crescut poate depi capacitatea maxim de
reabsorbiie, sporind eliminrile.
Hipernatremiile (natremia peste 150 mEq) pot rezulta prin aport crescut sau eliminare redus de
sodiu, prin scderea aportului de ap sau creterea eliminrilor acesteia, ct i prin tulburarea
mecanismelor de reglare hidroionic.
Hiponatremiile (natremia sub 130 mEq) se instaleaz prin aport salin insuficient, pierderi
hidrosaline (vrsturi prelungite, transpiraii mari, nefrite cu pierderi de sare, administrarea de
diuretice etc), ct i printr-o reinere masiv de ap.
41. Dezechilibrul metabolismului potasiului.
Tulburrile metabolismului potasiului sunt reprezentate:
- Hiperkaliemiile pot aprea prin aport excesiv (medicamentos), prin hiperproducie endogen n
toate bolile cu distrugeri tisulare ntinse (arsuri, oc, sindrom de zdrobire), stari toxico-septice
(peritonite, ocluzii intestinale), n coma diabetic, insuficiena renal acut etc, prin reducerea
eliminrilor. Suferinele clinice (agitaie, oboseal, parestezii sau chiar paralizii musculare) sunt
nespecifice, asemnndu-se cu cele din hipokaliemie, de aceea numai condiiile de instaurare i
EKG pun diagnosticul (tergerea undei P, lrgirea QRS, unda T simetric i ascuit).
Hiperkaliemiile se pot termina brusc, printr-o fibrilaie atrial, sau stop cardiac in diastol.
- Hipokaliemia este consecina unui aport diminuat de K, unei hiperhidratri a spaiului
extravascular, pierderilor excesive pe cale renal sau deplasrilor ionului spre spaiul intracelular, cu
modificri precoce ale excitabilitii musculaturii miocardice vizibile EKG (interval QT prelungit,
accentuarea undei U).
42. Dezechilibrul metabolismului calciu/fosfor.
Tulburrile metabolismului fosfocalcic pot fi urmarea perturbrii unuia sau mai multor procese
care iau parte la homeostazia sanguin i tisular a acestor sruri.
Tulburrile de aport sunt consecina unui deficit alimentar, n special n lapte i produse lactate,
a unei alimentaii necorespunztoare cerinelor organismului ntr-o anumita etap de dezvoltare
flziologic sau n solicitri patologice exagerate.

Tulburrile de absorbie se pot ntlni ntr-o mare varietate de afeciuni gastro-intestinale, ct i

ntr-o serie de boli generale. Maladiile stomacului nsoite de hipoaciditate ca unele ulcere, cancere,
gastrite hipo- sau anacide, rezecii gastrointestinale mari etc. sunt urmate de hipocalcemii.
Tulburrile de transport se traduc prin devieri de la normal ale valorii calciului seric i se pot
prezenta:
A. Hipocalcemiile caracterizeaz strile n care nivelul calciului sanguin scade sub 9 mgo/0.
Sindromul poate aprea ca o consecin a diminurii aportului, n special n cazul unor solicitri
cescute din partea organismului, printr-o absorbie insuficient la nivelul intestinului, n pierderi
excesive de calciu pe cale renal sau digestiv, n leziunile glandelor paratiroide i mai ales prin
carena vitaminei D. Principala manifestare clinic a hipocalcemiei este tetania.
B. Hipercalcemiile sunt rezultatul ruperii echilibrului dintre ionul calcic care intr n pool-ul
calcic i cel care este eliminat, i se caracterizeaz printr-o valoare seric ridicat a acestui ion.
Sindromul poate fi realizat prin mai multe mecanisme: endocrin, renal, osteolitic sau din aciunea
conjugat a acestor factori. Hiperparatiroidismul este o cauz frecvent a hipercalcemici.
43. Fiziopatologia edemelor.
Edemele, definite ca acumulri de lichid n interstiiu, au mecanisme multiple de producere
interesnd spaiile ntregului esut conjunctiv i cavitile seroase.
Producerea lor este consecina unor modificri care vizeaz micarea lichidelor transcapilare.
Reinerea sodiului n producerea edemelor se nt1nete in variate circumstane: alterarea
forelor care asigur schimburile transcapilare, creterea capacitii patului vascular, descreterea
debitului cardiac, modifcri ale sensibilitii normale a volumreceptorilor i baroreceptorilor.
Prin reinerea sodiului se ncearc asigurarea unei concordane ntre capacitatea patului vascular
i coninutul acestuia. Exist situaii n care capacitatea vascular este mai mare dect volumul
plasmatic i precede astfel apariia edemelor: fistule arteriovenoase, sarcin, administrri de
substane simpaticolitice.
ntr-o serie de edeme, receptorii nu sunt capabili s sesizeze modificrile volumului de lichid
extracelular sau concentraii anormale ale sodiului, aa cum se ntmpl la bolnavii cu ciroz,
sindrom nefrotic, insuficien cardiac congestiv, sarcin
Hiperaldosteronismul este ntlnit n edemele generalizate, creterea sa fiind consecina
rspunsului la tulburrile volumului plasmatic, a hemodinamicii i oxigenrii renale.
Factori implicai n producerea edemelor: endocrini (hipersecreia de ADH, excesul de
estrogeni, deficitul de hormoni tiroidieni), umorali (hormonul natriuretic n cantitate insuficient,
prolactina, sistemul kalicrein-kinin).
44. Edemul cardiac.
Insuficiena cardiac n care are loc reducerea capacitii sale de pomp (insuficiena cardiac
congestiv) este nsoit de edeme (periferice sau pulmonare). n aceast situaie, volumul de snge
pompat de ventriculul stng n patul vascular sistemic este redus.
Mecanismele capabile s influeneze retenia de ap i lichide la nivelul tubului renal pot fi:
A. Mecanisme aferente:
- Descreterea debitului cardiac este nsoit de reducerea fluxului sanguin renal, n special n
corticala extern, cu creterea fraciei de filtrare.
Creterea constriciei arteriolare reduce presiunea hidrostatic i mrete presiunea
coloidosmotic din capilarele peritubulare, intensificnd reabsorbia srii i apei la nivel tubular.
Producerea i instalarea edemelor n insuficiena cardiac congestiv ncepe nc din fazele
compensate prin reinerea unor cantiti discrete de sodiu i ap.
- Stimularea volum-receptorilor din ntreg sistemul arterial este mai evident la nivelul rinichilor
care elibereaz cantiti crescute de renin.
- Presiunea venoas sistemic ridicat este urmat de creterea presiunui capilare hidrostatice.
- Volumul plasmatic sporit din insuficiena cardiac reprezint o modalitate compensatorie pentru a
reface debitul cardiac (prin mrirea ntoarcerii venoase).
B. Mecanisme eferente:

- Creterea fraciei de filtrare renal mrete presiunea coloid-osmotic a plasmei din jurul tubilor
proximali, sporind reabsorbia srii i apei la acest nivel.
- Redistribuirea fluxului sanguin renal, la nivelul nefronilor din profunzime (care au o capacitate
crescut de reinere a sodiului), s-a constatat n insuficiena cardiac.
- Hiperaldosteronismul din insuficiena cardiac reduce excreia urinar sodat, de asemenea
influeneaz coninutul n sare al transpiraiei, salivei i fecalelor.
C. Alte mecanisme: reducerea funciei antitoxice hepatice, incapacitatea acestuia de a conjuga sau
excreta o serie de hormoni (aldosteron, estrogen), hidrofilia tisular consecin a hipoxiei etc.
45. Edemul hepatic.
Se ntlnete n special la bolnavii cirotici.
Obstrucia drenajului prin vasele hepatice, este urmat de creterea presiunii venoase
intrahepatice i de instalarea sindromului de hipertensiune portal.
Ca urmare a obturrii se acumuleaz o mare cantitate de limf care este drenat n cavitatea
peritoneal, neputnd urma calea canalului toracic. Presiunea limfatic ridicat este urmat de
exsudarea limfei pe suprafaa ficatului i acumularea sa n cavitatea peritoneal. n aceste condiii
are loc o sechestrare de lichide n teritoriul splanhnic i cavitatea peritoneal, o hipoperfuzie renal
cu intervenia sistemului renin-angiotensin-aldosteron, reinere de sodiu i ap.
Hipertensiunea intrahepatic este un mediator al eliberrii de aldosteron i de ali factori
capabili s reduc perfuzia cortical renal i n acelai timp s sporeasc retenia sodiului i a apei.
Presiunea portal duce la o acumulare de snge n teritoriul splanhnic, vasodilataie, creterea
permeabilitii acestor capilare, transsudarea de lichid n cavitatea peritoneal i accentuarea ascitei.
Colateralele venoase dezvoltate secundar hipertensiunii portale mresc patul vascular splanhnic.
i accentueaz astfel cota de lichide extravazate.
Hipoalbuminemia ciroticilor uureaz ieirea lichidelor din vase i acumularea lor n interstiiu
sau cavitatea peritoneal. Are loc pe de-o parte creterea presiunii hidrostatice, pe de alt parte
reducerea celei coloidosmotice, factori eseniali n producerea edemului hepatic.
46. Acidoza.
Etiologia i patogenia acidozelor
Cauzele acidozei gazoase pot fi:
- dereglarea respiraiei externe asociate cu hipoventilaie, ce contribuie la acumularea excesiv n
snge a CO2 (atelectazie, pneumonie, asfixie, paralizia centrului respirator etc.);
- concentraia mrit de CO2 n mediul nconjurator (ncaperi nchise, mine, etc.);
- ventilaia artificial neadecvat a plamnilor;
- maladii asociate cu dereglri de difuzie a gazelor n plmni (edem pulmonar, pneumoscleroz).
Cauzele acidozei negazoase pot fi:
- tulburri metabolice asociate cu cetogenez mrit i hipercetonemie (diabet zaharat, inaniie,
dereglri funcionale ale ficatului) acidoz metabolic;
- intensificarea formrii sau diminuarea oxidrii acidului lactic (hipoxie, infecii, dereglri
funciona1e ale ficatului) lactat-acidoz;
- inflamaii, arsuri vaste, traumatisme etc.;
- reinerea n organism a acizilor n legatura cu insuficiena renal (glomerulonefrita difuz,
uremie), pierderile excesive ale bazelor prin rinichi (acidoz tubular renal, nefrit cu pierderi
abundente de sruri) i prin tractul gastrointestinal (diaree, hipersalivaie) acidoz excretorie;
- consumul excesiv de acizi cu alimentele, administrarea unor preparate medicamentoase (acidul
ascorbic) - acidoza exogen.
Exist i forme combinate de acidoze i forme mixte n asfixie, insuficien cardiovascular, oc.
47. Alcaloza.
Etiologia alcalozelor.
Alcalozele pot fi provocate de urmtoarele procese:

- eliminarea excesiva a CO2 n dereglrile respiraiei externe manifestate prin hiperventilaie

(nevroze, boala alpin etc.), hiperventilaia n respiraia artificial alcaloz gazoas;
- acumularea bazelor n snge n legtur cu reabsorbia intens a lor n rinichi, pierderea acizilor n
vom, ocluzie intestinal, hiperaciditate gastric alcaloz excretorie negazoas;
- consumul produselor alimentare i apei minerale alcaline alcaloza exogen.
Patogenia alcalozelor
Mecanismul principal de dezvoltare a alcalozei negazoase const n pierderea acizilor nevolatili
de ctre organism sau administrarea excesiv a bazelor, care conduc la mrirea concentraiei de
HC03 n plasm.
Compensarea alcalozei negazoase are loc n special prin inhibiia centrului respirator cu
hipoventilaie eliminarea CO2 se stopeaza i acesta se acumuleaza n snge. Cel mai important
mecanism de compensare al alcalozei negazoase este cel renal.
Mecanismul patogenetic de baz al alcalozei gazoase const n predominarea eliminrii de
H2C03 asupra producerii ei.
Cel mai important mecanism de compensare este micorarea excitabilitii centrului respirator i
ca rezultat bradipneea i acumularea de CO2 n organism. n compensarea alcalozei gazoase o mare
importan au i rinichii.
48. Insuficiena hepatic etiologie.
Factorii etiologici, care pot conduce la apariia insuficienlei hepatice, sunt de diferit origine:
a) infecioas viruii i bacteriile (pneumococii, streptococii, spirochetele), care provoac leziuni
ale ficatului (hepatit infecioas);
b) toxic aciunea hepatotoxic a diferitelor substane chimice neorganice (a fosforului,
mercurului, benzolului, plumbului etc.), a substanelor chimice organice (a derivailor alcanilor
halogeni i a compuilor aromatici, a alcoolului etc.);
c) toxico-alergic aciune hepatotoxic a diferitelor substane medicamentoase un numr foarte
mic de medicamente posed o aciune hepatotrop direct asupra hepatocitelor, alte preparate
medicamentoase nu posed aciune lezant direct asupra hepatocitelor, efectul patogen fiind
exprimat printr-un mecanism toxico-alergic;
d) autoimun hepatita autoimun aprut n urma introducerii parenterale a serurilor, vaccinei;
uneori hipersensibilizarea organismului fa de unele medicamente sau faa de unele produse
alimentare creeaza condiii de leziuni celulare ale esutului hepatic prin mecanismul imun;
e) fizic sau mecanic - aciunea radiaiei ionizante asupra hepatocitelor sau obturarea mecanic a
cilor biliare cu calculi pot conduce la instalarea sindromului colestatic cu consecine i alterri
secundare ale hepatocitelor;
g) alimentar raia alimentar ce conine mai puin de 8% proteine i e asociata cu un deficit de
cistein sau vitamina E poate favoriza apariia procesului de infiltraie gras a ficatului cu instalarea
ulterioar a distrofiei grase a acestuia;
h) hernodinamica tulburrile circulaiei sanguine fie cu caracter local (isehemia, hiperemia
venoas), fie cu caracter general (insuficiena cardiovascular) conduc la instalarea hipoxiei
hepatocitelor, la substituirea acestora cu esut conjunctiv i dezvoltarea ulterioar a cirozei hepatice;
i) endocrin alterrile endocrine aprute in diabetul zaharat, hipertireoz, obezitate etc. pot
perturba funciile hepatocitelor.
49. Insuficiena hepatic patogenie.
Patogenia insuficienei hepatice poate fi reprezentat schematic prin verigile patogenetice
principale, determinate de aciunea nociv a factorilor hepatotoxici. Fiecare din aceste verigi
patogenetice poate deveni dominant la un anumit stadiu de dezvoltare a insuficienei hepatice.
Dereglrile funciilor metabolice n insuficiena hepatic
Insuficiena hepatic poate fi considerat ca o diversitate de procese patologice tipice integrale.
n aceast categorie de procese patologice sunt incluse dereglrile metabolismului intermediar:

a) dereglarea metabolismului proteic n insuficiena hepatic metabolismul protidic sufer

multiple tu1burri:
- tulburri ale metabolismului acizilor aminai care se caracterizeaz prin dereglarea procesului de
transaminare n hepatocitele alterate cu sinteza dificil a acizilor aminai neeseniali cu blocarea
proteinsintezei, iar pe de alt parte se produce o acumulare de aminoacizi n snge, nesolicitai.
- tuiburri ale sintezei albuminelor sunt primele modificri constatate n insuficiena hepatic i
caracterizate prin scderea concentraiei de albumine n snge (hipoalbuminemie).
- tulburri ale sintezei ureei, manifestate prin scderea sintezei acesteia, ca rezultat al micorrii
sintezei de enzime ale ciclului ornitin. n snge se atest creterea concentraiei de amoniac
(hiperamoniemia), fapt ce conduce la instalarea alcalozei metabolice, iar n fazele tardive - la
instalarea encefalopatiei amoniacale.
b) dereglarea metabolismului glucidic se refer la procesele de glicogenogenez, glicogenoliz,
gluconeogenez i glicoliz. n faza incipient a insuficienei hepatice glicemia este meninut prin
gluconeogenez din substane proteice. Procesul de gluconeogenez explic i hiperglicemia, care
apare uneori n aceast faz. Hipoglicemia apae numai n fazele tardive ale insuficienei hepatice.
c) dereglarea metabolismului lipidic depinde de dereglrile metabolismului i mai puin de
dereglrile celui proteic.
d) dereglarea metabolismului hidroelectrolitic din cauza lezrii hepatocitelor apare o
permeabilitate crescut a membranei acestora; hepatocitele alterate pierd capacitatea de a inactiva
hormonii corticoizi, inclusiv aldosteronul.
e) dereglrile circulaiei limfatice drenajul limfatic la nivelul suprafeei peritoneale este obturat
(obturare produs prin precipitarea fibrinei i altor componente proteice din lichidul de ascit).
f) dereglrile echilibrului acido-bazic n fazele incipiente ale insuficienei hepatice se poate instala
alcaloza metabolic; n fazele avansate se instaleaz acidoza metabolic.
g) dereglarea metabolismului vitaminic ca rezultat al lezrii hepatocitelor, are loc dereglarea
sintezei i eliminrii acizilor biliari, ceea ce declaneaz o absorbie dificil a grsimilor, inclusiv a
vitaminelor liposolubile. Hepatocitul alterat pierde capacitatea de a trarsforma carotenii n vitamin
A, precum i capacitatea de a depozita vitamina A.
50. Fiziopatologia metabolismului srurilor biliare.
Srurile biliare (85-90%) sunt resorbite n segmentul inferior al intestinului subire i, pe calea
venei port, reajung la ficat, iar 10-20% se elimin cu materiile fecale. Cea mai mare parte din acizii
biliari este reabsorbit n ilion, prin difuziune pasiv, iar o parte mai mic este reabsotbit n jejun,
prin transport activ i numai 1,5% din acizii biliari conjugai ajung in colon, unde, sub aciunea
enzimelor bacteriene, se formaz acizi biliari ,,secundari.
Resorbia intestinal eficient regleaz prin efect feed-back sinteza necesar de acizi biliari.
Totodat, pentru a meine cantitatea necesar de acizi biliari, este nevoie de o integritate
morfofuncional a hepatocitelor, de o dubl polaritate, de care depinde metabolismul normal al
aciziior biliari i circulaia lor enterohepatic.
Patologia metabolismului acizilor biliari depinde, pe de o parte, de patologia intestinului i, pe
de alt parte, de patologia ficatuiui. n asemenea circumstane, perturbarea proceselor de formare i
de evacuare a bilei va fi nsoit i de o deficien a acizilor biliari manifestat prin: dereglarea
activrii lipazei pancreatice; dereglarea activrii chimotripsinogenulul; dereglarea emulsionrii
lipidelor; dereglarea absorbiei lipidelor; dereglarea absorbiei vitaminelor liposolubile; activarea
proceselor de putrefacie; reprimarea digestiei proteinelor; scderea motilitii intestinului; creterea
secreiei gastrice; creterea sintezei intestinale a colesterolului etc.
51. Ictere.
Icterul reprezint un simptom complex caracterizat prin ngalbenirea sclerelor, mucoaselor i
pielii, aparut ca rezultat al majorrii cantitii de bilirubin n snge (hiperbilirubinemia).

Clasificarea icterelor: icterul adevrat (determinat de hiperbilirubinernie), icterul fals

(nglbenirea tegumentelor n urma consumului exagerat de morcovi, dovlecei, dup administrarea
unor substane medicamentoase).
Hiperbilirubinemia (fracia neconjugat) este cauzat de urmtorii factori:- hiperhemoliza,
leziuni ale endoteliului sinusoidal, leziuni ale microvililor polului sinusoidal, deficit al enzimelor
microzomale de conjugare, reprimarea funciei mitocondriilor. Toi aceti factori vor contribui la
apariia aa numitului icter acoluric,
Hiperbilirubinemia (fracia conjugat) este determinat de alterarea aparatului Golgi, a
lizozomilor i a microvililor polului biliar al hepatocitelor, precum i de obstrucia sau comprimarea
cilor biliare extrahepatice. Se instaleaz aa numutul icter coluri.
Dup patogenie deosebim:
a) icter prehepatic (hemolitic) apare ca rezultat al hemolizei sau eritropoiezei, fapt ce explic
formarea n cantiti mari de biliurbin liber. Mecanisme: supraproducia de bilirubin liber
depete cu mult capacitatea funcional a hepatocitelor.
b) icter hepatic (parenchimatos) este determinat de alterri complexe ale parenchimului ficatului,
manifestate prin dereglarea proceselor de captare, transport, metabolism i excreie a pigmenilor
biliari, precum i printr-o diversitate de simptome biochimice i clinice determinate de dereglarea
funciilor hepatocitelor alterate.
c) icter posthepatic (mecanic) este determinat de creterea nivelului de bilirubin conjugat n
snge, n rezultatul obstruciei, comprimrii sau obturrii cilor biliare, cu instalarea sindroamelor
de colestaz i colemie.
52. Dereglarea funciei antitoxice a ficatului.
Biotransformarea reprezint funcia de protecie chimic a ficatului (funcia antitoxic),
efectuat n hepatocite prin intermediul sistemului enzimatic al reticulului endoplasmatic
agranulocitar i mitocondriilor. Funcia antitoxic este destinat detoxificrii substanelor toxice de
origine endo- i exogen. Reaciile biochimice ce stau la baza biotransformrii sunt foarte variate.
Prin intermediul proceselor de glicorono- i sulfoconjugare, acetilare, metilare, decarboxilare,
dezaminare, oxidare, reducere, hepatocitele transform metaboliii toxici, substanele hepatotoxice
n produi netoxici sau mai puin toxici, eliminai din organism cu materiile fecale i cu urina. n
procesul de biotransformare unii compui netoxici sau puin toxici pot deveni mai toxici.
Celulele hepatice posed i capacitatea de a capta selectiv din snge i de a elimina din bil
unele substane strine ce nu sunt supuse transformrilor biochimice.
n insuficiena hepatic n afara invadrii organismului cu matabolii toxici, cu substane
hepatotoxice, se mai constat o biotransformare insuficient n ficat caracterizat prin: dereglarea
catabolismului hormonilor steroizi; acumularea n snge a metaboliilor toxici; dereglarea
metabolizrii ADH-ului i aldosteronului; dereglarea detoxificrii hormonilor estrogeni; blocarea
metilazelor; reducerea sintezei acidului hipuric din acid benzoic i glicocol; incapacitatea ficatului
de a neutraliza excesul de histamin.
53. Coma hepatic.
Din punct de vedere patogenetic, se disting trei tipuri de come hepatice:
- coma hepatocelular n care manifestrile clinice sunt rezultatul tulburrilor profunde ale funciei
hepatocitelor, datorit unor leziuni grave ale acestora;
- coma amoniacal din encefalopatia portocav
- coma prin tulburri hidroelectrolitice.
Manifestrile clinice ale comei hepatice sunt o consecin a produilor toxici, care acioneaz la
nivelul celulelor organismului, n general, i al celulelor nervoase, n special.
Un rol deosebit se acord NH3 i produilor toxici din intestin. Datorit anastomozelor
portocave, frecvent ntlnite n insuficiene1e hepatice NH3 i ceilali produi toxici din intestin
ocolesc ficatul, patrunznd direct n circulaia general i de aici n structurile celulare.
Organismul poate neutraliza NH3 prin dou ci metabolice:

- ciclul ornitin, care neutralizeaz amoniacul formnd uree;

- ciclul glutamic, care neutralizeaz NH3, formnd glutamina;
n insuficiena hepatic o parte din NH 3 intestinal, ocolind ficatul, ocolete i aceste dou ci
metabolice, care neutralizeaz amoniacul. Se realizeaz astfel o hiperamoniemie cu aciune toxic
asupra sistemului nervos central.
Cantitatea mrit de NH3 din insuficiena hepatic solicit la un moment dat ntreaga rezerv de
acid glutamic. Apare necesitatea de a sintetiza cantiti crescute de acid glutamic, proces care poate
fi realizat pe seama acidului alfacetoglutaric.
Pe lng NH3 mai sunt i ali factori care particip la lezarea neuronului i care explic astfel
patogenia comei hepatice. n aceste condiii, la intoxicaia amoniacal se adaug aminele biogene,
acizii grai cu lanuri scurte, dereglrile metabolismului proteic, dereglrile coagulabilitii,
cetoacidoza, modificrile ecilibrului acidobazic, modificrile electrolitice, hiperlactacidemia,
hiperpiruvicemia, hipertensiunea portal, precum i perturbarea tuturor celorlalte verigi ale
metabolismului intermediar, realizndu-se tabloul dinamic al comei hepatice.
54. IRA prerenal.
Etiologia azotemiei prerenale:
A. Hipoperfuzia renal prin:
a) scderea volumului circulant: pierderi gastrointestinale (vrsturi, diaree), hemoragii masive,
pierderi renale (abuz de diuretice, insuficien cortico-suprarenal), pierderi cutanate (arsuri),
acumulare n spaii preformate (ocluzii intestinale).
b) modificarea raportului ntre rezistenele vasculare renale i sistemice: vasoconstricie renal,
vasodilataie sistemic (oc anafilactic, septicemii), creterea vscozitii sanguine (mielom,
macroglobulinemii), interferarea mecanismelor de autoreglare renal.
c) prin tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie n insuficiena cardiac, stenoza de arter
renal sau insuficiena hepatic secundar cirozei hepatice, obstruciilor biliare, neoplasmelor hepatice
sau rezeciilor de ficat (sindrom hepatorenal).
B. Scderea debitului cardiac: ischemie/infarct miocardic, valvulopatii, embolie pulmonar.
C. Creterea concentraiei ureei sanguine prin creterea produciei de uree
Mecanisme patogenice:
A. Mecanismul hemodinamic. Scderea volumului circulant sau a debitului cardiac va activa
mecanisme compensatorii att sistemice ct i renale. Pe plan renal, adaptarea la hipoperfuzia
uoar se manifest prin vasodilataia arteriolei aferente i creterea sintezei intrarenale de
vasodilatatoare.
B. Mecanismul tensiunii interstiiale renale. Ischemia peritubular prelungit are drept consecin
leziuni structurale n special ale tubilor proximali, cu o cretere a permeabilitii i chiar rupturi ale
membranei bazale tubulare. n aceste condiii, se produce trecerea de lichid i proteine peritubular,
crete presiunea interstiial renal, apare edem, reacie inflamatorie, cu formare de esut de
granulaie.
55. IRA renal.
Etiologia azotemiei renale intrinseci
Necroza tubular acut (NTA) se definete ca o alterare brutal a filtrrii glomerulare prin:
a) Hipoperfuzie renal.
b) Mecanism toxic:
- Toxicele exogene pot fi extrem de variate:
medicamente (antibiotice, analgezice i
antiinflamatorii nesteroidiene, anestezice, chimioterapice i imunosupresoare, substane de contrast
iodate), solveni organici (toluen, benzen, etilenglicol, alcool metilic), otrvuri naturale (venin de
arpe, ciuperci otrvitoare), metale grele (Pb, Hg), toxine bacteriene.
- Toxicele endogene pot fi: pigmeni (Hb, metHb, mioglobin), cristaloizi intrarenali (acid uric, Ca,
oxalai), substane care apar n cursul neoplaziilor.
b) Mecanism mixt.
Nefropatii bilaterale cu evoluie acut:

a) prin afectarea vaselor mari: trombembolism, anevrism disecant al aortei abdominale;

b) prin afectarea vaselor mici i a glomerulilor: glomerulonefrite, sindroame de hipervscozitate a
sngelui (policitemia vera, mielom multiplu, sindromul hemolitic-uremic).
c) prin afectare tubulointerstiial: infecioas (PNA) prin:
- invazie direct: stafilococ, germeni gram (-), brucella, fungi, virusuri
- efect indirect: streptococ, pneumococ, bacil difteric, tific; toxic, imunologic.
Patogenia azotemiei renale
IRA prin afectarea renal intrinsec se explic prin 3 teorii patogenice:
A. Teoria vascular explic IRA prin scderea volemiei care determin scderea perfuziei renale cu
scderea sau suspendarea filtrrii glomerulare. Ischemia cortical contribuie la eliberarea de
substane presoare agravnd ischemia renal.
B. Teoria tubular. Tubulonefritele apar sub influena unor substane nefrotoxice exogene (HgCl2)
sau endogene (Hb, mioglobin, rezultate n urma traumatismelor grave, transfuziilor incompatibile).
- Nefrotoxicele exogene sunt filtrate prin glomeruli pe care nu-i lezeaz deorece sunt diluate ntr-o
cantitate mare de urin primar.
- Nefrotoxicele endogene sunt filtrate glomerular i sunt reabsorbite prin tubii contori distali unde
determin leziuni necrotice.
C. Teoria mixt urmrete efectele ischemiei tisulare att asupra celulelor endoteliale ct i asupra
epiteliului tubular.
56. IRA postrenal.
Se produce prin obstrucia cilor excretoare:
A. Obstrucia ureteral (bilateral sau pe rinichi unic funcional):
- Extraureteral: tumori (cervix, prostat, endometrioz); fibroz periureteral; ligatura accidental
de ureter n chirurgia pelvin; hemoragie retroperitoneal;
- Intraureteral: sulfonamide, cristale de acid uric; cheaguri de snge; detritusuri celulare; calculi;
edem; necroz papilar; embolie fungic.
B. Obstrucie vezical: calculi; cheaguri de snge; hipertrofie prostatic; carcinom vezical; infecii
vezicale. Obstrucie vezical funcional: neuropatie; ganglioplegice.
C. Obstrucie uretral: fimozis; tumor.
Pentru diagnosticul de obstrucie postrenal pledeaz antecedentele de infecii urinare recurente
simptomatice, litiaza, anuria brusc instalat sau alternana anurie/poliurie.
Orice obstacol urinar intrinsec sau extrinsec produce oligoanurie, la nceput prin reducerea
excreiei i, ulterior, prin alterarea parenchimului renal determinat de creterea presiunii intrarenale
57. Tulburrile balanei azotate n IRA.
Pe msura instalrii insuficienei renale acute, reziduurile azotate nu se mai pot elimina pe cale
urinar. Ele sunt reinute n snge, retenia interesnd n special azotul neproteic.
La creterea concentraiei sanguine a azotului neproteic, n afara deficitului de eliminare, mai
contribuie: aportul exogen alimentar de proteine, hipercatabolismul proteic (se ntlnete n
afeciunile care evolueaz spre sau produc insuficien renal acut).
Retenia de uree are o evoluie trifazic: faza de cretere rapid (n primele trei zile ale
insuficienei renale acute), faza de cretere latent (pn la apariia poliuriei), faza de scdere (dup
apariia diurezei normale).
Valorile creatininei sunt independente de aportul proteic exogen, nivelul ei n snge este un
indicator mai fidel al gravitii insuficienei renale acute, dect nivelul ureei sau acidului uric.
n ciuda reteniei azotului nepreteic, n multe insuficiene renale acute exist o uoar
hipoproteinemie datorat: diluiei proteinelor plasmatice prin reteniile de ap; scderii sintezei de
serumalbumine de ctre ficatul deficient; pierderilor de proteine (hemoragii, plgi, arsuri);
catabolismului proteic crescut.
Dup restabilirea diurezei se observ o hiperproteinemie relativ datorit hemoconcentraiei.
58. Tulburrile echilibrului hidric n IRA.

Tulburarea echilibrului hidric (izovolemiei) se traduce de obicei prin hiperhidratare

extracelular datorit: creterii aportului exogen de lichide (ingestie de lichide, ap din alimente,
perfuzii, dializ), creterii producei exogene (ap rezultat din hipercatabolism).
n insuficiena renal acut la retenia apei contribuie hipersecreia de hormoni suprarenalieni
(care determin retenia de sare i ap) i hipersecreia de hormon antidiuretic (care crete
reabsoibia faculiativ de ap).
Hiperhidratarea extracelular perturbeaz metabolismul, n special al celulelor nervoase, dar i
al celulelor renale, accentund astfel deficitul funcional al nefronilor.
n insuficiena renal acut, deshidratarea (extracelular sau global) este mai rara, ea apare
numai cnd se pierd cantiti excesive de lichide.
59. Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic/cationi n IRA.
Sodiul n insuficiena renal acut exist aproape constant o scdere a sodiului plasmatic
(hiponatriemie). Hiponatriemia perturb echilibrul osmotic i acidobazic. Ea este datorat:
- creterii apei extracelulare, care prin hemodiluie produce o hiponatriemie relativ
- ptrunderii sodiului extracelular n celul, datorit procesului de transmineralizare
- pierderi de sodiu pe cale digestiv, pe cale cutanat
- regimul fr sare
- acidozei care favorizeaz pierderile de sodiu.
Potasiul n insuficiena renal acut se pot ntlni:
a) hiperpotasemia este mai frecvent n faza oligoanuric i se datoreaz:
- deficitului de eliminare (oligoanurie)
- aportului exogen crescut
- distrugerilor masive celulare. cu eliberarea potasiului intracelular
- transmineralizrii, ieirii masive a potasiului intracelular
- hiperproduciei de hormoni catabolizani ce antreneaz ieirea K din celule i intrarea Na
- acidozei care favorizeaz hiperpotasemia prin schimbul de ioni de K+ pe ioni de H+
b) hipopotasemia apare n faza poliuric a insuficienei renale acute i este consecina: pierderilor de
potasiu din urin, reintrrii potasiului n celule, pierderilor de potasiu prin vrsturi, diluiei apei
extracelulare cu lichide de substituie srace n potasiu.
c) calcemia este sczut moderat prin: hiperhidratare, scderea serumalbuminelor de care este legat
calciul, transmineralitarea cu legarea calciului de fosfaii reinui excesiv n snge
Magneziul seric crete n special n faza oliguric prin: aport excesiv (tratamente), eliminare
redus, catabolism crescut i procese distructive celulare, transmineralizare.
60. Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic/anioni n IRA.
Clorul scade datorit: hemodiluiei, transmineralizrii, pierderilor pe cale digestiv i pe cale
cutanat, regimului hiposodat.
Fosforul mineral crete hiperfosfatemia este consecina oligoanuriei, citolizei crescute i
catabolismului exagerat al proteinelor i nucleoproteinelor.
Sulfaii cresc n snge de 10-20 ori fa de normal.
Ionul bicarbonat scade constant, ceea ce duce la scderea rezervei alcaline i la acidoz
metabolic.
61. IRC. Cauze.
Cauzele insuficienei renale cronice:
a) cauze prerenale (nefropatii vasculare) au drept mecanism predominant diminuarea aportului
sanguin la nivelul nefronului: hipotensiune, arterioscleroza vaselor mari, stenoze ale arterei renale,
colagenoze etc.
b) cauze renale:

- glomerulare (nefropatii glomerulare): glomerulonefrite (predominant inflamatoare) difuze sau n

focar; glomerulonefroze (predominant degenerative) nefroza lipoidic, rinichi amiloid;
glomeruloscleroze n diabet i gut.
- tubulare (nefropatii tubulare): glicozuria renal, diabet fosfocalcic, sindrom Fanconi (glicozurie,
fosfaturie, aminoacidurie), intoxicaii (cu mercur, sublimal, sulfamide), sindrom de zdrobire, nefrite
infecioase (pielonefrite), nefrite metabolice (gut, disproteinemie, hipercalcemie, oxaloz).
c) cauze postrenale: obstrucii la nivelul bazinetelor, ureterelor sau vezico-uretrale (calculi, TBC,
carcinom, adenom de prostat).
62. IRC. Sindromul urinar.
Sindromul urinar al insuficienei renale se exprim prin:
A. Modificrile cantitative
- Poliuria caracterizeaz strile n care volumul urinar depete 2000cm3/24 ore i poate fi
fiziologic (ingestii mari de lichide, emoii, frig, unele alimente etc) sau patologic.
n nefropatii poliuria se instaleaz ca un mecanism compensator pentru ndeprtarea reziduurilor
din organism. Poliurii nsemnate se ntlnesc n faza de reluare a diurezei din I.R.A., n diabetul
insipid renal i n diverse nefropatii cronice.
Diureza osmotic reprezint un mecanism cu ajutorul creia se realizeaz majorarea fluxului
plasmatic renal prin prezena unui exces de substane.
Tulburarea echilibrului glomerulo-tubular i suferinele predominante de la nivelul tubilor
explic diminuarea capacitii de concentrare a rinichiului din I.R.C. alturi de alte mecanisme:
lipsa de ADH, defecte ale pompei de Na, edem interstiial, perturbri ale hemodinamicii renale etc.
- Pseudonormaluria n acest stadiu funciile renale sunt reduse i, de obicei, apare o retenie azotat.
- Oliguria (sub 500 ml urin/24 ore) i oligoanuria, asociate de obicei de o concentraie insuficient
a substanelor azotate, se ntlnesc n insuficiena renal acut (n faza timpurie), n faza terminal
(uremie) a insuficienei renale cronice, dup poliuriile prelungite, n episoade acute de insuficien
renal din cursul unor nefropatii cronice.
B. Modificrile calitative ale urinii se traduc prin schimbarea proprietilor fizice (culoare, miros,
transparen, densitate) i prin prezena unor elemente patologice la nivelul su.
- Proteinuria prezena de proteine n urin se ntlnete ntr-o serie de nefropatii i este un
indicator al unor suferine renale, n special glomerulare. Ex: I.R.C. din nefroza lipoidic, unele
glomerulonefrite, nefrita diabetic etc.
Fiziopatologic proteinuria are la baz creterea permeabilitii capilarelor glomerulare prin
leziuni de tip inflamator sau imunologic, reducerea capacitii tubulare de reabsorbie a proteinelor
filtrate sau existena unor proteine plasmatice anormale care sunt filtrate glomerular dar nu pot fi
reabsorbite tubular.
- Hematuria eliminarea unor urini sanguinolente poate fi microscopic sau macroscopic..
- Cilindruria este un indicator n depistarea afeciunilor renale. Cilindrii sunt rezultatul unui proces
de degenerare a epiteliilor tubulare i pot fi: granuloi, ceroi, grsoi, sau ca cilindri celulari.
- Leucocituria constituie un indicator al infeciei la nivelul rinichiului sau al cilor urinare. Prezena
lor n numr mai mare se ntlnete n infeciile urinare acute, TBC urinar i o serie de procese
degenerative ale aparatului urinar.
63. IRC. Sindromul de retenie azotat.
a) Ureea produs final al catabolismului proteic se elimin zilnic prin urin, cantitatea ei fiind
dependent de proteinele alimentare ingerate i de catabolismul proteic endogen. Eliminarea are loc
la nielul glomerulului prin filtrare i la nivelul tubilor prin secreie. La un anumit grad de
insuficien renal, prin scderea filtratului glomerular i a secreiei tubulare se va micora
cantitatea de uree urinat i crete astfel ureea sanguin peste limita superioar a normalului.
b) Creatinina produs al catabolismului muscular nivelul su seric crete n insuficiena
renal peste 1,3mg%. Retenia sa n organism nu d natere la simptome toxice dar ajut la

evaluarea gradului de insuficien renal. Creatinina, dac nu este foarte crescut n ser, se elimin
exclusiv prin filtrare glomerular.
c) Acidul uric substan de deeu a catabolismului nucleoprotidic este filtrat prin glomerul,
reabsorbit i secretat de tubi. n insuficiena renal acidul uric este reinut n organism i uricemia
poate crete peste 10mg%.
d) Aminoacizii i polipeptidele cresc n snge n mod inconstant. O serie de produse toxice,
rezultate din putrefacia intestinal, prezint valori constant crescute n insuficiena renal.
64. IRC. Tulburri hidroelectrolitice.
Cele mai importante tulburri electrolitice ntlnite n insuficiena renal sunt reprezentate de:
a) hiponatremia:
- hiponatremie prin depleie (prin pierdere de sodiu) poate fi extrarenal sau renal
- hiponatremie de diluie se realizeaz prin retenia unei cantiti mai maride ap dect de sodiu
b) hipernatremia apare extrem de rar n insuficiena renal.
Edemul din cursul insuficienelor renale are la baz tulburarea echilibrului glomerulo-tubular cu
creterea reabsorbiei hidrice la nivelul tubilor mai puin afectai.
c) hipokaliemia se realizeaz printr-un aport alimentar insuficient de potasiu, pierderi extrarenale
prin vrsturi i diaree, sau prin eliminri urinare crescute.
d) hiperkaliemia apare de obicei n insuficiena renal cu oligurie sau anurie, prin deficit de
eliminare urinar a electrolitului.
e) calciul n cursul insuficienelor renale se constat o hipocalcemie, care vizeaz att calciul total
ct i cel ionizat, asociat de regul cu hipermagneziemie i hiperfosfatemie.
65. IRC. Tulburri acidobazice.
Acidoza (una din principalele funcii ale rinichiuliu) const n meninerea echilibrului acidobazic al organismului prin reabsorbia bicarbonailor, secreia de ioni de amoniu i liminarea acizilor
n urin.
n cursul insuficienelor renale se ntlnete constant un grad variabil de acidoz realizat prin
participarea mai multor factori. Ex: reducerea capacitii funcionale a rinichiului de a produce
amoniac ca urmare a diminurii numrului de nefroni funcionali
Acidoza renal modific n special coloana anionilor, traducndu-se prin diminuarea
bicarbonailor, creterea sulfailor, fosfailor i clorului. n instalarea acidozei renale trebuie luat n
considerare i diminuarea filtratului glomerular care permite o retenie mai mare a sulfailor i
fosfailor la nivelul plasmei. Acidoza renal, caracterizat printr-o mare stabilitate, nsoete n
general nefropatiile tubulare cronice, n care se constat o hipercloremie, scderea nivelului
bicarbonailor plasmatici i a pH-ului plasmatic.
PH-ul urinar rmne fie alcalin, fie uor acid, urina avnd o aciditate titrabil sczut, un nivel
redus al amoniacului, cantiti nsemnate de bicarbonai i o excreie diminuat a ionilor de H+.
66. Sindromul anemic n IRC.
Sindromul anemic apare ca un corolar constant al insuficienei renale i se datoreaz att
hemolizei exagerate din sngele periferic, ct i insuficienei procesului eritroformator.
Liza este secundar produilor toxici acumulai n organism care genereaz modificri
morfofuncionale ale eritrocitelor, alterri ale transportului ionic transmembranar, dereglri ale
ciclului glicolitic etc. La aceti factori trebuie adugat reducerea activitii mduvei
hematoformatoare prin produi toxici acumulai, multiple carene metabolice, precum i deficitul n
eritropoietin al uremicului.
67. Sindromul uremic n IRC.
Insuficiena renal cronic duce la uremia cronic, caracterizat prin tulburri mari metabolice,
hidroelectrolitice, acido-bazice etc, cu afectarea principalelor funcii i dereglarea homeostaziei

ntregului organism. Suferinele organismului n uremie sunt extrem de polimorfe i intereseaz

toate organele i sistemele care asigur homeostazia organismului.
- Suferinele digestive sunt frecvente i apar de obicei la un clearance creatininic sub 5 ml/min. Ele
constau n anorexie, grea, vrsturi, iar mai trziu diaree.
- Aparatul cardiovascular este i el implicat deseori n sindromul uremic. Insuficiena cardiac din
uremie se datoreaz n primul rnd hipertensiunii arteriale ntlnit frecvent n nefropatiile cronice.
Pericardita uremic apare ntr-o faz naintat a uremiei.
- Tulburrile metabolismului fosfocalcic se pot prezenta n cadrul sindromului uremic sub dou
forme: osteomalacia (se datoreaz rezisteneo crescute la aciunea vitaminei D din uremie),
hiperparatiroidismul secundar (ntlnit n uremie, genereaz leziuni de osteit fibroas);
hiperfosfatemia agraveaz hipocalcemia i stimuleaz n plus paratiroidele.
- Sanguin se ntlnete constant o anemie (prin deficit de sintez a hematiilor, carene, liz sub
aciunea factorilor toxici, deficit de eritropoietin etc); la aceasta se adaug un sindrom hemoragic
care apare de obicei ntr-o faz avansat a uremiei.
- Suferinele respiratorii se caracterizeaz prin dificulti n difuzarea i utilizarea O2, dereglri ale
ritmului i mecanismelor care coordoneaz respiraia Pneumopatia uremic are la baz procesul de
hiperpermeabilitate a capilarelor pulmonare ca urmare a tulburrilor hidroelectrolitice, acidotice,
hemodinamice.
- Suferinele neuropsihice, manifestate la nceput prin astenie, apatie, somnolen, polinevrite etc, se
termin prin instalarea comei uremice; toate acestea sunt puse n special pe seama dezechilibrelor
hidroelectrolitice, acidobazice ct i produilor toxici menionai.Tulburrile neuropsihice pot fi
accentuate de diferite medicamente.
Instalarea uremiei este un proces complex care se desfoar n mai multe etape, prin
participarea factorilor renali i extrarenali, n succesiuni variabile, intricai n diverse grade.
68. Insuficiena cardiac cauze determinante.
n majoritatea cazurilor insuficiena cardiac este produs de scderea primar sau secundar a
contractilitii miocardului. Scderea primar survine n cardiomiopatii i infarctul miocardic, iar
scderea secundar n ischemia cronic, HTA sau anemii.
Totui uneori insuficiena cardiac poate s se produc i far alterarea contractilitii
miocardului, n cazul n care survine:
- suprasolicitarea intens i acuta a inimii cu depairea capacitii ei funcionale (rupturi valvulare,
embolie pulmonar masiv);
- impiedicarea umplerii ventriculare normale (stenoza mitral sau/i tricuspidian).
69. Insuficiena cardiac mecanisme compensatorii.
n cazul scderii primare sau secundare a contractilitii miocardului, meninerea performanei
cardiace la valori apropiate de normal depinde de intervenia a trei mecanisme compensatorii:
a) Mecanismul Frank-Starling n care performana cardiac este meninut prin creterea presarcinei
(creterea volumului end-diastolic);
b) Creterea stimulrii adrenergice prin nervii cardiaci i catecolaminele circulante, care cresc
performana cardiac prin creterea contractilitii i a frecvenei cardiace;
c) Hipertrofia cardiac, cu sau fr dilataie, n care crete masa contractil.
Mecanismele compensatorii pot, n general, s menin un debit cardiac de repaus normal chiar
atunci cnd s-a produs o deprimare important a contractilitii miocardului.
70. Tipuri de insuficien cardiac.
A. Insuficien cardiac compensat i insuficien cardiac decompensat
Mecanismele compensatorii menin performana cardiac la valori apropiate de normal. Aceast
stare poart denumirea de insuficien cardiac compensat.

Totui, aceste mecanisme ii pierd eficiena dac sunt utilizate un interval mai lung de timp i se
instaleaz insuficiena cardiac decompensat. n insuficien cardiac decompensat mecanismele
compensatorii nu reuesc s menin performana cardiac n apropierea limitelor normale.
B. Insuficien cardiac acut i insuficien cardiac cronic
n insuficiena cardiac acut pe primul plan se situeaz tulburrile produse de scderea brusc a
debitului cardiac, care se vor manifesta prin hipotensiune i hipoperfuzie tisular,mergnd pn la
instalarea ocului cardiogen.
n insuficiena cardiac cronic debitul cardiac scade treptat, tensiunea arterial este meninut
la valori normale. Principalele cauze care duc la insuficiena cardiac cronic sunt: HTA,
cardiomiopatiile.
C. Insuficien cardiac cu debit crescut i insuficien cardiac cu debit sczut
Insuficiena cardiac cu debit sczut se produce atunci cnd scade performana pompei cardiace
i insuficiena cardiac cu debit crescut apare atunci cnd debitul cardiac se situeaz peste limita
superioar a normalului (2,54l/min.m2).
D. Insuficien cardiac sistolic i diastolic
n insuficiena sistolic este afectat ejecia sngelui de ctre inim n timpul sistolei, iar n
insuficiena diastolic este afectat umplera inimii n diastol.
E. Insuficien cardiac stang i dreapt
n insuficiena cardiac stang scade debitul cardiac, determinnd creterea presiunii enddiastolice din ventricul i atriul stng, care se va transmite retrograd n venele i capilarele
pulmonare, determinnd congestia la nivelul circulaiei pulmonare.
Insuficiena cardiac dreapt se caracterizeaz prin incapacitatea ventriculului stng de a realiza
un debit cardiac adecvat pentru satisfacerea necesitilor tisulare de oxigen i substrat energetic.
71. Edemul pulmonar acut.
Edemul pulmonar acut este o manifestare a insuficienei ventriculare stngi acute.
n patogenia edemului pulmonar pot s intervin factori favorizani: scderea presiunii oncotice
plasmatice (hipoproteinemie), creterea presiunii oncotice plasmatice, scderea presiunii interstiiale
Formarea edemului pulmonar se desfoar n dou faze:
a) Edemul pulmonar interstiial se formeaz n prima faz cnd creterea presiunii hidrostatice n
capilarele pulmonare foreaz jonciunile intercelulare ale endoteliului capilar i determin o
cretere a vitezei de filtrare.
b) Edemul alveolar se produce atunci cnd capacitatea de acumulare a lichidului n spaiul
interstiial este depait. Creterea marcat a presiunii n spaiul interstiial determin ruperea
jonciunilor strnse dintre celulele alveolare, iar lichidul de edem invadeaz alveolele.
Edemul pulmonar acut se nsoete de tulburri hemodinamice i tulburri respiratorii (alterarea
ventilaiei pulmonare, alterarea schimburilor gazoase).
72. Insuficiena cardiac dreapt.
Principalele cauze care pot produce insuficiena cardiac dreapt sunt: insuficiena cardiac
stng, bolile pulmonare acute sau cronice (BPOC, pneumonii, embolie pulmonar), valvulopatii
pulmonare sau tricuspidiene, infarctul ventriculului drept i cardiomiopatiile.
Inima dreapt primete snge neoxigenat, din circulaia venoas sistemic (venele cave) i l
pompeaz n artera pulmonar , pentru a fi oxigenat la nivelul capilarelor pulmonare.
Manifestrile din insuficiena cardiac dreapt sunt:
- congestia de la nivelul viscerelor la nivelul ficatului congestia din venele suprahepatice se
transmite n venele centrolobulare producnd hepatomegalie i dureri n hipocondrul drept;
congestia renal este responsabil de apariia oliguriei, hematuriei i proteinuriei.

- edemul periferic este o consecin a depirii mecanismelor compensatorii care tind s readuc
performana cardiac sczut la o valoare apropiat de normal.
73. Insuficiena cardiac stng.
Inima stang pompeaz snge din circulaia pulmonar,unde presiunea este sczut, n circulaia
sistemic, unde presiunea este crescut.
Cauzele cele mai frecvente ale insuficienei cardiace stngi sunt: infarctul miocardic acut i
cardiomiopatiile. Insuficiena cardiac stng i edemul pulmonar se pot dezvolta foarte rapid la
persoanele cu infarct miocardic acut.
Insuficiena cardiac stng sistolic se caracterizeaz prin incapacitatea ventriculului stng
de a realize un debit cardiac adecvat pentru satisfacerea necesitilor tisulare de oxigen.
Insuficiena cardiac stng diastolic disfuncia diastolic reprezint 25-40% din totalul
cazurilor de insuficien cardiac congestiv stng. Insuficiena cardiac diastolic poate s apar
izolat sau mpreun cu insuficiena cardiac sistolic.
74. HTA mecanisme hemodinamice.
Determinanii hemodinamici majori ai presiunii arteriale sunt debitul cardiac (DC) i rezistena
vascular periferic (RVP). Presiunea arterial din circulaia sistemic fluctueaz cu fiecare ciclu
cardiac, ntre o valoare maxim, n cursul sistolei i o valoare minim, n cursul diastolei.
A. Debitul cardiac este dependent de patru factori corelai:
a) Inotropismul (contractilitatea) condiioneaz fora i viteza de ejecie i este nfluenat de agenii
cu efect inotrop pozitiv sau negativ
b) Presarcina (volumul end-diastolic) depinde de ntoarcerea venoas, condiionat de:
- volumul circulant este reglat de mecanismele nervoase, hormonale i renale care controleaz
volumul extracelular, determinnd bilanul apei i sodiului n organism.
- tonusul venos este invers corelat cu volumul circulant.
c) Postsarcina, este aproximativ egal cu RVP sau presiunea arterial. Creterea postsarcinei scade
debitul cardiac, iar creterea presiunii arteriale favorizeaz excreia de sodiu, reduce volumul
circulant, presarcina i debitul cardiac
d) Frecvena cardiac
B. Rezistena vascular periferic se compune din rezistena vascular a ntregii circulaii
sistemice.
75. HTA mecanisme nervoase reflexe.
Mecanismele reflexe pot fi activate prin stimularea: baroreceptorilor din zonele cu presiune
nalt, baroreceptorilor din zonele cu presiune joas i chemoreceptorilor.
a) Reflexele baroreceptoare sinocarotidiene i aortice. Creterea presiunii arteriale stimuleaz aceti
receptori iar impulsurile pornite de la nivelul lor inhib centrul vasomotor, producrnd vasodilataie
i bradicardie. Scderea presiunii arteriale are un efect invers: numrul de impulsuri plecate de la
nivelul baroreceptorilor scade, centrul vasomotor este eliberat de efectul lor inhibitor i va crete
stirnularea adrenergic.
b) Reflexele baroreceptoare din zonele cu presiune joas au de asemenea un efect inhibitor asupra
centrului vasomotor. Receptorii din atriul stng i din circulaia pulmonar rspund n rnodificrile
de volum, intervenind n reglarea volumului circulant.
c) Reflexele chemoreceptoare au un rol secundar n cazul valorilor tensionale, dar la hipertensivi
stimularea chemoreceptori1or carotidieni i aortici prin hipoxie agraveaz hipertensiunea.
76. HTA mecanisme hormonale.
a) Catecolaminele se formeaz la nivelul celulelor nervoase ale sistemului adrenergic i n esutul
cromatin din medulosuprarenal, unde tirozina sufer o dubl hidroxilare. Catecolaminele produc
un efect presor prin intervenia complex n controlul celor doi factori determinani ai presiunii

arteriale: debitul cardiac i rezistena periferic total. Excesul de catecolamine are un rol cert n
patogenia hipertensiunii din feocromocitom i n hipertensiunea esenial.
b) Sistemul RAA. Renina eliberat n circulaie scindeaz un rest din angiotensinogen rezultnd
angiotensina I inactiv. Aceasta este transformat de ctre enzima de conversie n angiotensin II.
Pe lng efectul vasoconstrictor angiotensina II stimuleaz i secreia de aldosteron din glandele
suprarenale.
c) Aldosteronul este principalul factor de reglare a volumului circulant i factorul determinant major
al metabolismului potasiului. Scderea volumului circulant stimuleaz sistemul renin-angiotensin,
activnd secreia de aldosteron.
d) ADH (hormonul antidiuretic) determin reabsorbia apei la nivel renal. Prin reabsorbie, volumul
plasmatic crete, determinnd o cretere a presiunii sanguine.
77. Patogeneza HTA eseniale.
n mecanismele de iniiere, meninere i progresiune a HTAE sunt implicai mai muli factori
patogenetici:
- Factorii hemodinamici. Hipertensiunea arterial (HTA) apare n cazul n care crete simultan
debitul cardiac, volumul sngelui circulant, rezistena vascular total (RVT) sau fiecare n parte.
- Factorii neurogeni. Sistemul nervos central (SNC) i, n special, poriunea vegetativ a lui sunt
antrenai nemijlocit n reglarea TA. Stresul emoional de lung durat conduce la hiperactivitatea
centrilor nervoi simpatici superiori (localizai n hipotalamus), ceea ce prin stimularea alfa-l
adrenoreceptorilor fibrei musculare a vaselor produce constricia arteriolelor i creterea rezistenei
vasculare totale. Constricia de lung durat a musculaturii netede a vaselor de tip rezistiv conduce
la hiperirofia lor, la ngroarea pereilor vasculari i reducerea lumenului vaselor, ceea ce i mai
mult sporete rezistena vascular total. n cazul n care se reduce i lumenul arteriolelor aferente
ale nefronilor, n patogenia hipertensiunii arteriale sunt antrenai i factorii nefrogeni.
- Factorii genetici. n patogenia HTAE factorii genetici se pot afirma prin expresia patologic a
genomulul endoteliocitelor, n rezultatul creia se reduce elaborarea vasodilatatorilor endogeni,
produi de endoteliocite.
- Factorii neurogeni sau umorali. Un rol important n patogenia HTA are hiperreactivitatea
vascular reacie vasoconstrictorie exagerat la aciunea stimulilor normali neurogeni sau umorali.
78. HTA secundar renal.
HTA secundar renal poate fi:
a) Hipertensiune renovascular. Mecanismul patogenic principal, n faza de debut a hipertensiunii
renovasculare, este activarea sistemului RAA. n faza cronic la jumtate din cazuri activitatea
reninei plasmatice este crescut. n hipertensiune renovascular se produce o cretere primar a DC
chiar dac volumul circulant este normal sau uor sczut. n fazele mai avansate crete rezistena
periferic total, iar DC revine la normal.
b) Hipertensiune renal parenchimal (renopriv) este dependent de volum, deoarece scderea
progresiv a numrului de nefroni funcionali scade capacitatea rinichiului de a excreta sodiu i ap.
Rolul reteniei crescute de sodiu n patogeneza HTA renale parenchimale este dovedit de faptul c
pacienii cu pielonefrite cronice sau rinichi polichistici care pierd sare nu fac hipertensiune.
79. HTA secundar endocrin.
HTA din hiperaldosteronismul primar este o hipertensiune care apare datorit unei
supraproducii de aldosteron, fr control din partea sistemului renin-angiotensin. Principalele
cauze sunt adenomul sau hiperplazia adenomatoas a corticosuprarenalei datorit hipersecreiei de
aldosteron. Se caracterizeaz prin grade variabile de hipertensiune, dependent de creterea
volumului circulant, prin retenia de sodiu i ap produs de excesul de aldosteron.
HTA din feocromocitom are un caracter paroxistic, accesul fiind determinat de eliberarea
periodic, brusc a catecolaminelor acumulate n esutul umoral. n cursul crizei hipertensive apar

manifestri ale unei intense stimulri vegetative simpatice: tahicardie, palpitaii, dureri precordiale,
anxietate, transpiraii intense i greuri.
HTA din tratamentul cu anticoncepionalele estrogenice. Mecanismul patogenic presupune att
creterea volumului circulant i debitul cardiac i debitul cardiac ct i creterea rezistenei
periferice totale.
80. HTA malign.
Hipertensiunea malign poate determina rapid tulburri renale, leziuni vasculare, retinopatie,
encefalopatie hipertensiv i edem cerebral grav. Presiunea arterial crescut, produce modificri
structurale ale arteriolelor cerebrale, incapabile de a regla fluxul sanguin ctre patul capilar cerebral.
Dac presiunea sanguin nu este redus edemul cerebral i disfuncia cerebral se amplific
pn la deces. Pe lng encefalopatie hipertensiunea malign poate produce edem papilar,
insuficien cardiac, uremie, retinopatie i accidente vasculare cerebrale.
81. Anemii prin dereglarea diferenierii i proliferrii celulare.
I 145
82. Anemii prin dereglarea procesului de maturare.
I 147
83. Anemii prin dereglri ale hemolizei.
I 181
84. Anemii prin dereglri consecutive ale pierderii de eritrocite.
I 190
85. Leucocitoze.
I 157
86. Leucopenii.
I 158
87. Leucemii acute.
I 169
88. Leucemii cronice.
I 171
89. Alterrile motivaiei alimentare.
I 64
90. Procese patologice dentare.
I 65
91. Alterrile secreiei salivare.
I 66
92. Alterrile deglutiiei.
I 69
93. Alterrile secreiei gastrice.
I 69

94. Alterrile motilitii gastrice.

I 72
95. Ulcerogeneza gastric i duodenal.
I 78
96. Alterrile funciei pancreasului.
I 22
97. Alterrile secreiei i evacurii bilei.
I 25
98. Alterrile funciilor intestinului subire.
I 26
99. Alterrile motilitii intestinului subire.
I 35
100. Alterrile funciilor intestinului gros.
I 36
101. Insuficiena respiratorie definiie, clasificare.
Insuficiena respiratorie reprezint o incapacitate, acut sau cronic, a plmnilor de a asigura
funcia lor, care se manifest printr-o diminuare a concentraiei de oxigen n snge i uneori printr-o
cretere a concentraiei sanguine de dioxid de carbon.
Exist dou forme principale de insuficien respiratorie:
- insuficiena respiratorie acut (I.R.A.) este o scdere busc i sever a funciei respiratorii, care
compromite schimburite gazoase ntre aer i sange i care poate antrena moartea.
- insuficiena respiratorie cronic (I.R.C.) este o insuficien respiratorie permanent ce rezult din
evoluia a numeroase afeciuni respiratorii.
102. Cauzele hipoxemiei.
Hipoxemia este cauzat de:
a) vasoconstricia generalizat din oc, insuficiena cronic congestiv, expunerea la frig;
b) creterea afinitii Hb pentru O2 pseudocitoza: Hb patologic (carboxiHb, metHb).
103. Tulburri produse de hipoxemie.
Tulburri produse de hipoxemie:
a) determinate de activarea mecanismelor compensatorii: tahicardie i creterea uoar a TA,
diaforez, piele rece i umed;
b) determinate de afectarea centrilor vitali: euforie, agresivitate, confuzie, obnubilare, delir, stupor,
com, tulburri senzoriale;
c) determinate de creterea [Hb] reduse: cianoza;
d) degetele hipocratice.
104. Mecanisme compensatorii n hipoxemie.
Mecanismele compensatorii n hipoxemie:
a) hiperventilaia reflex determinat de stimularea chemoreceptorilor;
b) stimularea eritropoiezei determinate de creterea eliberrii renale de eritropoietin (policitemie
secundar);
c) vasoconstricie pulmonar determinat de scderea PaO2 i menit sa refac V/Q (HTP);
d) deplasarea la dreapta a curbei de disociere a oxiHb cu creterea eliberrii tisulare a O2;

e) creterea concentraiei intracelulare a enzimelor oxidative prin creterea eficienei utilizrii O2.
105. Cauzele hipercapniei.
Hipercapnia este cauzat n general de hipoventilaie, boal pulmonar sau diminuarea
cunotinei. Poate fi cauzat de expunerea la medii care conin concentraii anormal de mari de
dioxid de carbon sau prin respiraia dioxidului de carbon expirat.
Poate fi un efect iniial al administrrii de oxigen suplimentar la un pacient cu apnee n somn. n
aceast situaie hipercapnia este asociat i cu acidoza respiratorie.
106. Tulburri produse de hipercapnie.
Hipercapnia poate induce creterea debitului cardiac, hipertensiune i aritmii.
n hipercapnia sever simptomatologia progreseaz la dezorientare, panic, hiperventilaie,
convulsii, pierderea cunotinei i eventual deces.
Simptomele i semnele hipercapniei cuprind piele roie, puls rapid, tahipnee, dipnee,
extrasistole, rsuciri musculare, reducerea activitii neurale li posibil crelterea presiunii sngelui.
Pot include i cefalee, confuzie i letargie.
107. Sindromul de detres respiratorie a adultului definiie, etiologie, patogenez.
Sindromul de detres respiratorie a adultului reprezint o afeciune acut a plmnilor, cu un
risc crescut pentru viaa pacientului. Sindromul de detres respiratorie se asociaz adesea cu o
multiinsuficien organic i prezint o rat foarte ridicat de mortalitate.
Etiologie.
Sindromul de detres respiratorie apare fie n cadrul unei reacii sistemice a organismului, fie
prin deterioararea direct a funciei pulmonare. Eventuale cauze pot fi: oc, septicemie, S.I.R.S.,
coagulare intravascular diseminat, traumatisme multiple, traumatisme ale cutiei craniene, arsuri
grave, aspiraie pulmonar (de ap sau suc gastric), traumatisme inhalatorii (cu fum, arderi),
respiraie artificial cu o concetraie ridicat de oxigen, pneumonie.
Patogenez.
Sindromul de detres respiratorie evolueaz n mai multe stadii, ncepnd cu o reacie
inflamatorie a parenchimului pulmonar, care induce boal i determin restul reaciilor patologice.
Deteriorarea pulmonar, cu creterea permeabilitii capilare, favorizeaz formarea unui edem
pulmonar interstiial. Aceasta reacie inflamatorie determin creterea granulocitelor neutrofile, care
intensific inflamaia.
Sub aciunea mediatorilor inflamatorii apare un edem alveolar, care provoac distrugerea
surfactantului de pe suprafaa alveolar, formarea de microatelectazii i compromiterea oxigenrii
sngelui.
108. Sindromul de detres respiratorie a adultului tulburri funcionale.
A. Edemul pulmonar non-cardiogen
a) Creterea permeabilitii membranei capilare sub aciunea mediatorilor reaciei inflamatorii ->
ieirea proteinelor plasmatice n interstiiu -> alterarea echilibrului dintre presiunea oncotic i
presiunea hidrostatic de la nivelul capilarelor pulmonare -> edem interstiial i ulterior edem
alveolar
b) Edemul pulmonar i hemoragia -> scderea complianei pulmonare i alterarea ventilaiei
alveolare
c) Lezarea celulelor epiteliale alveolare de tip II -> scderea clearance-ului + inundarea spaiului
alveolar
B. Atelectazia
Colapsul alveolar apare prin urmtoarele mecanisme:
a) creterea presiunii pozitive pleurale din cursul expiraiei, proces det. de fenomenele obstructive
b) scderea sintezei i accelerarea degradrii surfactantului datorit lezrii pneumocitelor de tip II
determinate de anomaliile metabolice produse de citokine i mediatorii reaciei inflamatorii

-> zonele de atelectazie se comport ca adevrate unturi dreapta-stnga -> agravarea hipoxemiei
C. Creterea Rf - determinat de obstrucia prin edem a unui mare numr de ci respiratorii +
ngustarea cilor respiratorii sub aciunea bronhoconstrictoare a leucotrienelor i a prostaglandinelor
E, F2-
D. Tulburri de distribuie i difuziune
a) tulburri de distribuie datorit respiraiei superficiale
b) tulburri de difuziune datorit ngrorii membranei alveolo-capilare prin edem
c) tulburri ale ventilaiei:
- scderea complianei pulmonare prin edem pulmonar i actelectazie -> crete lucrul mecanic al
musculaturii respiratorii -> scade volumul curent
- hipoxemia i stimularea receptorilor J din parenchimul pulmonar declaneaz reflex tahipneea
E. Fibroza interstiial
a) procesul inflamator interstiial i bronhoalveolar + proliferarea celulelor epiteliale i interstiiale
-> acumularea rapid de colagen -> fibroz interstiial sever -> scderea complianei pulmonare i
a CRF datorit edemului interstiial i alveolar prin atelectazii
b) obstrucia i ngustarea capilarelor -> acini ventilai dar hipoperfuzai -> creterea spaiului mort
fiziologic
c) la creterea tensiunii arteriale pulmonare datorat fibrozei contribuie i factori vasoconstrictori
neuro-umorali
109. Noiunea de sntate i boal.
Starea de boal include un complex caracteristic de reacii de rspuns ale organismului supus
aciunii agentului patogen.
Aceasta decurge din modul de organizare funcional a organismului: el rspunde la orice
solicitare din mediu, normal sau patologic, obinuit sau neobinuit prin reacii care, avnd n
principiu sens adaptativ, sunt produsul experienei i perfecionrii filogenetice a organismului.
Tendina de rspuns este aadar reactiv-adaptativ.
Organismul n stare fiziologic este caracterizat de un numr maxim de fenomene, cu reacii
favorabile vieii, starea de boal caracterizndu-se prin reducerea acestor fenomene (reacii,
procese) sau i prin apariia altora defavorabile vieii.
n sarea de sntate procesele adaptative se desfoar n aa fel nct, prin mijlocirea reglrii i
integrrii, rezervele funcionale s fie utilizate raional i economic. Ele se refac atunci cnd
suprasolicitarea a ncetat. Uneori ns, la solicitri excesive, se pot produce chiar dereglri sau
perturbri ale proceselor adaptative. n aceste condiii ele au un caracter tranzitor i nu antreneaz
din partea organismului nici o suferin de fond, sau produce suferine rapid corectate prin
intervenia mecanismelor reglatoare.
110. Perioadele evoluiei bolii.
Etapele de desfurare ale bolii:
a) perioada de laten reprezint timpul scurs ntre momentul aciunii agentului patogen i activarea
mecanismelor de aprare, necesare anihilrii acestui agent i adaptrii organismului la o nou
ipostaz funcional.
b) faza prodromal const n preducerea acumulrilor patologice, odat cu activarea unor
mecanisme compensatorii, proprii organismului.
c) perioada de stare exprim modificrile clinice i metabolico-umorale ale interveniei
mecanismelor compensatorii, care permit susinerea diagnosticului funcional.
d) evoluia const n urmrirea dezvoltrii n timp a manifestrilor de boal, care pot mbrca
meninerea de perturbri morfo-funcionale, nsoit de complicaii sau rembolnviri sau aspecte:
dramatice, explozive, brute (boala supraacut, subacut, acut); proteiforme, silenioase (boala
subcronic, cronic etc).
e) sfritul bolii reprezint stadiul spre care se ndreapt ntreaga evoluie a unei boli, ale crei
posibiliti de finalizare pot mbrca urmtoarele aspecte: vindecarea cu restabilire complet sau cu

refacerea performanei organismului; vindecarea cu sechele (meninerea perturbrilor morfofuncionale, care pot fi cauze de noi complicaii sau rembolnviri).
111. Procesul patologic.
Procesul patologic reprezint o mbinare de fenomene elementare (leziuni i reacii ale
organismului), care deriv de la o cauz general. Procesul patologic este totalitatea de fenomene
succesiv desfurate de la aciunea factorului cauzal i include complexul de leziuni structurale i
dereglri funcionale locale i generale plus reaciile organismului la aceste leziuni (reacii
adaptative, protective, compensatorii i reparative).
Procesul patologic poate fi localizat la orice nivel de organizare ierarhic a organismului:
celular, tisular, organ, sistem i nivelul integral al organismului, prezentnd respectiv procese
patologice celulare, tisulare, de organ, integrale. Procesul patologic reprezint nucleul bolii,
determinnd esena i specificul acesteia; fiecare boal conine unul sau cteva procese patologice.
Procesul patologic localizat n anumite structuri induce prin diverse mecanisme patogenetice de
generalizare i localizare numeroase reacii din partea altor structuri neafectate nemijlocit de
factorul nociv.
Patologia general include noiunea de proces patologic tipic un proces patologic cu caractere
eseniale similare indiferent de factorul etiologic, care l-a provocat, de specia biologic a individului
la care se dezvolt i de organul, n care este localizat
Procesele patologice tipice se dezvolt la diferite niveluri de organizare ierarhic a organismului
celular (leziuni celulare, distrofii celulare, necroz celular), tisular i de organ (inflamaie) i
nivel integral (dishomeostazii generale termice, metabolice, hidrice, acido-bazice, dizoxii).
112. Etiologie general definiie.
Prin etiologie se nelege studiul cauzelor bolilor. O definiie complet trebuie s cuprind i
ansamblul condiiilor n care agenii cauzali, adic etilogici, acioneaz eficient asupra organismului
sau au acionat la un moment dat. Acest ansamblu etiologic cuprinde att agenii cauzali specifici
ct i condiiile generale i particulare, de mediu sau proprii organismului, pe fondul crora agenii
etiologici pot deveni eficieni.
Nu ntodeauna prezena unor factori nocivi, biotici sau abiotici este suficient pentru realizarea
unor sindroame lezionale eficiente. Sunt necesare condiii ce in de constituie, reactivitate, teren,
predispoziie din partea organismului, ceea ce a dus n terminologia clasic la mprirea factorilor
cauzali n factori determinani, predispozani, adjuvani, declanani etc.
113. Etiologie general clasificare.
Agenii etiologici se clasific:
a) dup mediul din care provin: ageni etiologici exogeni i ageni etiologici endogeni.
b) dup natura lor:
- ageni etiologici fizici: mecanici, electrici, sonici (ultrasonici, infrasonici), barici, termici, radiani
(radiaii ionizante i neionizante);
- ageni etiologici chimici i medicamentoi: otrvurile vegetale (cu alcaloizi foarte activi cum sunt
falina i faloidina din intoxicaiile cu ciuperci); otrvurile (veninurile animale, erpi, scorpion etc.);
acizi, alcalii; toxine bacterine (toxina botulinic); toxine cu potenial oncogen absolut sau relativ
(hidrocarburi policiclice; amine aromatice, colorani azoici);
- ageni etiologici biologici: bacterii, virusuri, fungi, parazii etc.
- ageni etiologici sociali: stresul, poluarea (fonic, sonic, chimic), sedentarism, patoalimentaia.
114. Patogenia general definiie, rolul factorului etiologic n procesul apariiei bolii.
Patogenia general studiaz mecanismele generale ale apariiei, evoluiei i sfritului
proceselor patologice tipice i ale bolilor.
n majoritatea bolilor gradul dereglrilor funcionale corespunde gradului leziunilor structurale.
n unele cazuri acest raport este dezechilibrat. Astfel, n unele boli leziunilor structurale vaste nu le

corespund dereglri funcionale de aceeai anvergur, ceea ce se explic prin excesivitatea biologic
a unor structuri. Pe de alt parte, se ntlnesc patologii, n care leziunile structurale foarte limitate
conduc la dereglri funcionale severe, chiar i la moarte, ceea ce depinde de importana vital a
acestor structuri.
n unele cazuri factorul etiologic are rol determinant pe tot parcursul bolii, iar mecanismul
dezvoltrii bolii este n ntregime, de la nceput i pn la sfrit, susinut de factorul etiologic. La
fel i toate manifestrile bolii sunt condiionate de prezena i aciunea perpetu a cauzei
provocatoare; nlturarea acesteia duce la dispariia manifestrilor bolii, deci boala se ntrerupe.
n a doua categorie de boli factorul etiologic are rol variabil de la decisiv n debutul bolii i n
acutizrile (recidivele) bolilor cronice i pn la indiferent n perioada de remisie clinic.
Exist a treia categorie de boli, n care factorul cauzal joac rol de impuls, fiind necesar doar n
faza iniial de declanare a leziunilor primare, iar ulterior boala se dezvolt n virtutea
mecanismelor patogenetice intrinsece (n traumele mecanice, termice, radiaionale cauza acioneaz
un timp foarte scurt, pe cnd ulterior boala decurge ndelungat n lipsa cauzei declanatoare).
115. Cile i mecanismele generalizrii procesului patologic.
Cile i mecanismele generalizrii procesului patologic sunt urmtoarele:
a) mecanismul neurogen: leziunile primare locale prin intermediul sistemului nervos (receptori, ci
aferente, centri nervoi, ci eferente) iniiaz diferite reflexe animale i vegetative cu reacii din
partea organelor efectoare, care nu au fost nemijlocit lezate de factorul patogen; o alt cale
neurogen este transportul axonal neuronal al toxinelor (tetanos) sau al infectului (rabia) spre
sistemul nervos central cu generalizarea efectelor patologice;
b) mecanismul hematogen diseminarea toxinelor, germenilor patogeni cu torentul sanguin din
zona afectat primar n organele distanate i implicarea acestora n procesul patologic, care devine
astfel general (de ex., toxemia, septicemia .a.);
c) mecanismul limfogen vehicularea cu torentul limfatic a toxinelor, germenilor patogeni,
celulelor blastomotoase din focarul local primar n organele distanate de acesta cu apariia focarelor
secundare multiple (de ex., metastazarea procesului septic, a tumorilor maligne);
d) generalizarea prin continuitate rspndirea procesului patologic din focarul primar spre
structurile limitrofe prin contact direct (de ex., procesul inflamator purulent localizat n ficat poate
afecta prin contact direct diafragma, iar mai apoi i plmnul);
e) mecanismul funcional abolirea funciei unui organ afectat izolat induce dereglri n alte organe
dependente de aceast funcie (de ex., subalimentaia organismului cu oxigen din cauza afeciunii
plmnului induce modificri hipoxice n toate organele consumatoare de oxigen).
116. Interrelaii de tip cauz efect n evoluia bolii.
Mecanismele principale, care menin dezvoltarea bolii odat declanate, sunt factori
patogenetici. ntre factorii patogenetici se stabilesc relaii dialectice de cauz i efect prin
transformarea succesiv i repetat a fenomenelor din efect n cauz. Pe parcursul bolii acest
fenomen se produce astfel: cauza provocatoare (prima cauz, cauza de gradul I), acionnd asupra
organismului provoac efecte n form de leziuni, care pot fi calificate ca factori patogenetici de
gradul I. La rndul lor, factorii patogenetici de gradul I devin cauze de gradul II, provocnd
consecine noi factori patogenetici de gradul II; acestea din urm se transform n cauze de gradul
III, rezultnd efecte de gradul III etc. Astfel, se formeaz un lan lung i ramificat de factori
patogenetici, legai prin relaiile de cauz i efect care i este fora motric de dezvoltare a bolii.
Efectul primar cauzat de aciunea cauzei provocatoare reprezint leziunile primare, pe cnd
efectele ulterioare reprezint leziunile secundare. n majoritatea cazurilor volumul leziunilor
secundare depete volumul celor primare.
Astfel, patogenia oricrei boli reprezint un lan patogenetic format din numeroase verigi,
constituite dintr-un cuplu de procese patogenetice, dintre care unul este cauza i altul efectul,
pentru ca ulterior cel ce a fost efectul s se transforme n cauz.

117. Rolul activitii organismului n apariia i evoluia bolii.

Reactivitatea organismului se manifest prin reacii acte elementare ale organismului suscitate
att de aciunea factorilor patogeni, ct i de cei fiziologici.
Reacionnd n mod adecvat la aciunile perturbante, organismul corecteaz modificrile
produse de acestea i i pstreaz integritatea i homeostazia sa structural i funcional,
homeostazia mediului intern.
Reactivitatea organismului integru este determinat de reactivitatea tuturor nivelurilor de
organizare i este supus obiectivelor majore ale organismului. Reactivitatea organismului se
exprim prin reacii integrale complexe att fiziologice, ct i patologice.
n funcie de semnificaia i intensitatea reaciilor reactivitatea poate fi:
- Reactivitatea fiziologic a organismului este adecvat calitii i intensitii excitantului i vizeaz
pstrarea homeostaziei. Se manifest prin reacii fiziologice reacii adecvate calitativ i cantitativ
excitantului i orientate spre meninerea sau restabilirea homeostaziei, dezechilibrate de aciunea
factorilor nocivi.
- Reacia patologic este un act elementar al organismului suscitat att de aciunea factorilor
patogeni, ct i a celor fiziologici, dar care este neadecvat excitantului din punct de vedere calitativ
i cantitativ. Reaciile patologice reprezint un element distructiv n cadrul bolii.
Reaciile organismului poart caracter concret n fiecare caz: una i aceeai reacie a
organismului ntlnit n diferite boli poate avea caracter fiziologic protectiv ntr-un caz i patologic n alt caz (diareea n intoxicaie alimentar are caracter protectiv, n timp ce n holer este pur
patologic).
Reaciile fiziologice poart caracter ambiguu una i aceeai reacie poate avea caracter
adaptativ sau compensator (de ex., hiperventilaia pulmonar la o persoan sntoas la altitudine
montan moderat poart un caracter adaptativ, iar aceeai hiperventilaie la bolnavii cardiaci la
nivelul mrii poart un caracter compensator).