SibiulMedicalnr1 2006

N ATENIA AUTORILOR
1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: Redacia Revistei SIBIUL

MEDICAL, B-dul Corneliu Coposu nr. 2-4 Sibiu, cod 550245, tel. 0269 215050,
0269 230050 int. 337. Informaii i abonamente la tel. 0269/215252, 0269/222954.
2. Titlul articolului nu va depi 9 cuvinte sau 90 litere, se va scrie cu majuscule,
att n limba romn, ct i n englez, i va fi urmat de prenumele i numele
autorului i al coautorilor, urmat de spitalul, secia sau unitatea unde a fost
elaborat lucrarea. Primul autor va meniona i adresa, numrul de telefon i
e-mail-ul unde poate fi contactat.
3. Articolele se trimit pe format electronic (dischet sau CD ROM preferabil),
nsoite i de articolul complet listat n dou exemplare, dactilografiat la dou
rnduri cu caractere Times New Roman i fonturi de mrimea 12. Autorul are
obligaia de a-i revizui lucrarea, redacia nefcnd corecturi de form sau
gramatic, lucrrile cu greeli nefiind acceptate.
4. Lucrrile publicabile trebuie s ndeplineasc toate criteriile unui articol tiinific:
introducere, ipotez de lucru, material i metod, discuii, concluzii, bibliografie.
Referinele bibliografice se vor cuprinde n text, ntre paranteze. Lucrarea trebuie
s prezinte un rezumat n romn i englez, corect ca lexic i gramatic, precum
i cuvinte-cheie, n romn i englez.
5. Lucrrile publicate trebuie s fac parte din urmtoarele categorii:
Referat general (maximum 8 pagini)
Articol original (cercetare, experimental, laborator, clinic) maximum 4
pagini
Prezentare caz clinic sau eseu (pictorial) clinic maximum 3 pagini
Recenzie articol sau carte aprut n literatur maximum 1 pagin
Articolele ce nu ntrunesc cerinele de mai sus vor fi returnate.
6. Imaginile aferente articolelor se trimit pe foaie separat, i de asemenea, separat
pe suportul magnetic, avnd fiecare specificat numrul (fig. 1...) i legenda.
7. Referinele bibliografice vor cuprinde numele autorului, titlul publicaiei, anul,
numrul i pagina.
8. Redacia i rezerv dreptul de a face modificri de form (paginaie) necesare
tehnoredactrii, fr modificri ale fondului lucrrilor.
9. Nu se public lucrri care au aprut n alte publicaii sau care au fost trimise spre
publicare altor reviste.
10. Lucrrile trimise aparin revistei Sibiul Medical i nu se restituie autorilor.
11. Lucrrile se public numai dup acordul recenzorilor pentru fiecare specialitate. n cazul lucrrilor respinse, motivele respingerii se vor comunica n scris
autorilor, cu recomandri legate de revizuirea lucrrii.
12. Pot publica doar autori principali ce posed abonament valabil la revist.
Redacia revistei Sibiul Medical nu agreeaz publicarea n acelai numr a mai multor
articole ale aceluiai autor principal, acestea fiind publicate n limita spaiului de tipar n
numerele urmtoare, percepndu-se o supratax de urgen (detalii la redacia revistei).
La cererea autorilor, Colegiul de Redacie poate elibera adeverine privind acceptarea
spre publicare a articolelor, dup ce recenzorii de specialitate au avizat favorabil articolul.
COLEGIUL DE REDACIE
SIBIUL MEDICAL
THE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU
FONDAT 1934
REVIST TRIMESTRIAL
SERIE NOU VOLUM 17 Nr. 1 IANUARIE MARTIE 2006
COLEGIUL DE REDACIE
REDACTOR EF ONORIFIC Prof. Dr. Marcel POPESCU
REDACTOR EF Conf. Dr. Adrian SANTA
REDACTORI EFI ADJUNCI Prof. Dr. Mircea DEAC
Prof. Dr. Lorant KISS
Prof. Dr. Ioan MANIIU
Prof. Dr. Mihai NEAMU
Prof. Dr. Dan SABU
Prof. Dr. Ioan TOTOIANU
Prof. Dr. Urs MEZGER
SECRETARI TIINIFICI Conf. Dr. Manuela MIHALACHE
Conf. Dr. Ovidiu BARDAC
MEMBRII
Prof. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BCIL, ef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA,
Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA, Prof. Dr. Liviu COCORA , Prof. Dr. Marcel COSTACHE,
Prof. Dr. Romeo ELEFTERESCU, Prof. Dr. Sanda MARCHIAN, Conf. Dr. Cosmin MIHALACHE,
Prof. Dr. Mircea MIARU, ef lucr. Dr. Adrian MOGA, Prof. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI,
Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI, Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA,
Conf. Dr. Adriana STNIL, Prof. Dr. Adrian STRETEAN, Prof. Dr. Dumitru SUCIU,
Dr. Maria L. SUHASTRU, Prof. Dr. Gheorghe TALAU, Dr. Eugen TRIA , Prof. Dr. Liviu VULCU
SECRETARI DE REDACIE Veronica CRISTEA
dr. Ciprian-Radu OFARIU
EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICIN VICTOR PAPILIAN

A UNIVERSITII LUCIAN BLAGA I COLEGIUL MEDICILOR SIBIU
SIBIUL MEDICAL ISSN 1221-2873
Redacia: Sibiu, B-dul Corneliu Coposu nr. 2-4, etaj I, cod 550245
Telefon: 0269/21 52 52, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001
Tehnoredactare: Techno Media 0269/211.983, office@technomedia.ro
Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006
CONTENT
REVIEWS
GH. NINI, V. OBREJA: The Causes of Errors
in Bacteriological Diagnosis of Lung Tuberculosis ................ 5
M. UCULINA, . CRIOIU, V. ANDREI,
V. MERCU: Researches on the effects of indirect
capping with glass ionomers ................................................... 8
M. DEAC, R. MIHIL: Characteristic features of some
digestive diseases at elderly patient ....................................... 13
N. GRIGORE, B. ERB, A.HAEGAN, C. GRIGORE:
Overactive bladder syndrome ................................................ 16
M. STOIA, D.I. BARDAC: Ultrasounds effects and risks
for the human body ................................................................ 21
C. FALUP-PECURARIU, E. UCENIC,
S. DIACONESCU, O. FALUP-PECURARIU:
Restless Legs Syndrome Diagnosis Aspects ...................... 24
R. PTRU, M. PEREANU: Herpes simplex encephalitis .... 27
A. STANILA, E. MIHAI, A. SECELEANU,
A. TEODORU: Therapeutical contact len ........................... 29
I. MOGA: Clinical possibilities in the diagnostic
evaluation of acute low back pain ......................................... 32
A. STANILA, A. TEODORU, E. MIHAI,
A. SACELEANU: Disabling ocular diseases
in Sibiu county ....................................................................... 35
C. TUDOR: Orbital tumors ultrasonographic profile ....... 38
M. BANEA: Short time lose of conscience .......................... 42
M. BANEA: The diagnosis accuracy in the consciousness
loss crises. Error sources ....................................................... 45
K. BLAGA, B. OPREA, D. GRLEANU: The Unilateral
Edentate Gap Restauration with Adhesive Bridges Made
of Belle Glass (Indirect Composite Resines) ......................... 48
L. KISS, A.S. COMANICIU, R. KISS, D. CREU,
D. MANIU, S. ILIE: Entero-mesenteric ischemia ................ 54
R.I. BURCIN, A. DIDILESCU: Elements of corneal
biomechanics ......................................................................... 57
C. TNSESCU: Anatomic variations and anomalies
of the extrahepatic biliary tract .............................................. 62
R. SFEATCU, M. BURLIBAA, I. IONESCU:
Clinical Assesment for Early Detection of Oral
Cancer Made by Dentists and Family Physicians ................. 68
M. PEREANU, C. MUTU, CRISTINA APOSTOL:

CT Findings of Ischemic Supratentorial Infarction ............... 74
I. BAIER, T. STANCIU, M. POPESCU, R. FLEAC,
M. ROMAN, A. STANCIU, M. SOPON, A. LUPEAN:
Necrotizing Fasciitis Case Report ...................................... 77
GHE. GHISE, CARMEN-NARCISA NATEA:
Metabolic Syndrome Prevalence of New Patients
Sibiu Diabetes Center ............................................................ 79
G. MUNTEAN: Changes in the incidece of the lesions
of the ankle and forefoot ....................................................... 81
G.O. MUNTEAN: Postoperative treatment of the bimalleolar
fractures: early mobilisation versus cast immobilisation ....... 85
O. FALUP-PECURARIU, J. ENACHE, E. UCENIC:
Macrosomia and Newborn Infant from Diabetic Mother ...... 91
A. BLAN: Hidatidosis. Historical Point of View
about Medical Research ........................................................ 94
A. STANILA, A. SACELEANU, E. MIHAI,
A. TEODORU: Therapeutical approaches
in exposure keratopathy ......................................................... 97
B. OPREA, I. COCA, S. POPA: A Method for
Maxilarys Prosthetics Boundaries Founctions
Optimization of Complete Denture ..................................... 100
V. ANDREI, V. MERCU, M. UCULINA:
Suspicions about Side Effects of Mercury
from Dental Obturation with Silver Amalgam .................... 104
A. A. TEIU, M. TEIU: On the modernization
of periodontal disease dispensarization ............................. 107
M. TEIU, A. A. TEIU: Basic values for the
electromyographical system of masticatory performance
evaluation ............................................................................ 112
D. GRLEANU, B. OPREA, K. BLIDARU:
Milled surfaces used in the treatment
of partial edountolus pacients .............................................. 117
MEDICINE HISTORY
M. BURLIBAA, I. IONESCU, R. SFEATCU:
Indian Traditional Medicine in Dentistry ............................ 121
M. BANEA: Short time lose of conscience ........................ 123
INDEX
Index 2005 ........................................................................... 126
CLINICAL AND LABORATORY STUDIES

L. KISS, D. MANIU, GH. GHIE, M. STRUGARU,
R. KISS, N. SRBU: The effects of peripherial vascular
disease with osteitis in the diabetic foot ................................ 71
CONTENT
REVIEWS
GH. NINI, V. OBREJA: The Causes of Errors
in Bacteriological Diagnosis of Lung Tuberculosis ................ 5
M. UCULINA, . CRIOIU, V. ANDREI,
V. MERCU: Researches on the effects of indirect
capping with glass ionomers ................................................... 8
M. DEAC, R. MIHIL: Characteristic features of some
digestive diseases at elderly patient ....................................... 13
N. GRIGORE, B. ERB, A.HAEGAN, C. GRIGORE:
Overactive bladder syndrome ................................................ 16
M. STOIA, D.I. BARDAC: Ultrasounds effects and risks
for the human body ................................................................ 21
C. FALUP-PECURARIU, E. UCENIC,
S. DIACONESCU, O. FALUP-PECURARIU:
Restless Legs Syndrome Diagnosis Aspects ...................... 24
R. PTRU, M. PEREANU: Herpes simplex encephalitis .... 27
A. STANILA, E. MIHAI, A. SECELEANU,
A. TEODORU: Therapeutical contact len ........................... 29
I. MOGA: Clinical possibilities in the diagnostic
evaluation of acute low back pain ......................................... 32
A. STANILA, A. TEODORU, E. MIHAI,
A. SACELEANU: Disabling ocular diseases
in Sibiu county ....................................................................... 35
C. TUDOR: Orbital tumors ultrasonographic profile ....... 38
M. BANEA: Short time lose of conscience .......................... 42
M. BANEA: The diagnosis accuracy in the consciousness
loss crises. Error sources ....................................................... 45
K. BLAGA, B. OPREA, D. GRLEANU: The Unilateral
Edentate Gap Restauration with Adhesive Bridges Made
of Belle Glass (Indirect Composite Resines) ......................... 48
L. KISS, A.S. COMANICIU, R. KISS, D. CREU,
D. MANIU, S. ILIE: Entero-mesenteric ischemia ................ 54
R.I. BURCIN, A. DIDILESCU: Elements of corneal
biomechanics ......................................................................... 57
C. TNSESCU: Anatomic variations and anomalies
of the extrahepatic biliary tract .............................................. 62
R. SFEATCU, M. BURLIBAA, I. IONESCU:
Clinical Assesment for Early Detection of Oral
Cancer Made by Dentists and Family Physicians ................. 68
M. PEREANU, C. MUTU, CRISTINA APOSTOL:

CT Findings of Ischemic Supratentoriad Infarction .............. 74
I. BAIER, T. STANCIU, M. POPESCU, R. FLEAC,
M. ROMAN, A. STANCIU, M. SOPON, A. LUPEAN:
Necrotizing Fasciitis Case Report Metabolic Syndrom ..... 77
GHE. GHISE, CARMEN-NARCISA NATEA:
Metabolic Syndrome Prevalence of New Patients
Sibiu Diabetes Center ............................................................ 79
G. MUNTEAN: Changes in the incidece of the lesions
of the ankle and forefoot ....................................................... 81
G.O. MUNTEAN: Postoperative treatment of the bimalleolar
fractures: early mobilisation versus cast immobilisation ....... 85
O. FALUP-PECURARIU, J. ENACHE, E. UCENIC:
Macrosomia and Newborn Infant from a Diabetic Mother ... 91
A. BLAN: Hidatidosis. Historical Point of View
about Medical Research ........................................................ 94
A. STANILA, A. SACELEANU, E. MIHAI,
A. TEODORU: Therapeutical approaches
in exposure keratopathy ......................................................... 97
B. OPREA, I. COCA, S. POPA: A Method for
Maxilarys Prosthetics Boundaries Founctions
Optimization of Complete Denture ..................................... 100
V. ANDREI, V. MERCU, M. UCULINA:
Suspicious about Side Effects of Mercury
from Dental Obturation with Silver Amalgam .................... 104
A. A. TEIU, M. TEIU: On the modernization
of periodontal disease dispensarization ............................. 107
M. TEIU, A. A. TEIU: Basic values for the
electromyographical system of masticatory performance
evaluation ............................................................................ 112
D. GRLEANU, B. OPREA, K. BLIDARU:
Milled surfaces used in the treatment
of partial edountolus pacients .............................................. 117
MEDICINE HISTORY
M. BURLIBAA, I. IONESCU, R. SFEATCU:
Indian Traditional Medicine in Dentistry ............................ 121
M. BANEA: Short time lose of conscience ........................ 123
INDEX
Index 2005 ........................................................................... 126
CLINICAL AND LABORATORY STUDIES

L. KISS, D. MANIU, GH. GHIE, M. STRUGARU,
R. KISS, N. SRBU: The effects of peripherial vascular
disease with osteitis in the diabetic foot ................................ 71
REFERATE
SURSE DE EROARE N DIAGNOSTICUL BACTERIOLOGIC
AL TUBERCULOZEI PULMONARE
THE CAUSES OF ERRORS IN BACTERIOLOGICAL
DIAGNOSIS OF LUNG TUBERCULOSIS
Gh. Nini*, V. Obreja**
*Spitalul Clinic Municipal Arad Secia Clinic Pneumoftiziologie I,
**Centrul de Sntate Sntana
REZUMAT
Depistarea bacteriologic este obligatorie la toi
suspecii clinici. Principalul produs pentru cercetarea
BAAR-ului este sputa. Autorii doresc s identifice i s
sistematizeze sursele de eroare n diagnosticul bacteriologic de confirmare a tuberculozei pulmonare.
ABSTRACT
The bacteriological hunting out is an obligation for
all clinical suspects. The main product for researching
BAAR is sputum. Authors want to identify and to systematize errors sources in bacteriological diagnostic for
pulmonary tuberculosis confirmation.
CADRU GENERAL
Tuberculoza este o infecie bacterian endemic, specific, transmisibil, cu evoluie cronic, larg rspndit
n populaie, care netratat sau incorect tratat are o fatalitate important.
Descoperirea bolii este n mod oficial integrat n
atribuiile actualului medic de familie nc din anul 1995
(Program Naional).
Se apreciaz c exist urmtoarele metode de depistare a tuberculozei:
depistarea clinic,
depistarea bacteriologic,
depistarea biologic prin IDR,
depistarea prin radiofotografie
depistare prin anchet epidemiologic
recoltarea foarte corect a 3-6-9 eantioane;

transport operativ la laborator (maximum 7 zile)
n containere speciale dac recoltarea s-a fcut
n teritoriu
meninerea la frigider a probelor pn la transport.
Tehnica recoltrii corecte a sputei, transportul la

laborator ca i completarea formularului care nsoete
produsele patologice sunt puncte eseniale de evitare a
erorilor de diagnostic bacteriologic.
SURSE DE EROARE N DIAGNOSTICUL BACTERIOLOGIC
Au fost identificate i sistematizate urmtoarele surse
de eroare n diagnosticul bacteriologic de confirmare a
tuberculozei pulmonare:
1. Cauze de eroare ale microscopiei directe

(frotiu colorat Ziehl-Nielsen)
1.1.Cauze care conduc la rezultate fals
pozitive (erori de supradiagnostic)
BAAR saprofii
M. Kansasii i Nocardia (frecvent ntlnit n
tartrul dentar)
Spori ai germenilor din familiile bacilacee
Bacili necultivai (mori sau n bacteriostaz)
Diagnosticul de supoziie aparine medicului de familie.

Diagnosticul de certitudine este stabilit de medicul
de specialitate pe baza investigaiilor clinice, epidemiologice, bacteriologice, radiologice, biologice (IDR) i de
laborator (teste de inflamaie).
1.2.Rezultate fals pozitive determinate

de cauze tehnice
Persistena BAAR pe lame i sticlria de
laborator
Particule alimentare
Zgrieturile lamei
Coloraie deficitar
Contaminare prin transfer de la o lam la alta
IMPORTANA PROBLEMEI
Diagnosticul de certitudine este doar cel etiologic
rezultat din punerea n eviden a BAAR. Exist ns un
procentaj de cazuri neconfirmate bacteriologic care au
etiologie tuberculoas i a cror confirmare o face medicul
de specialitate.
Depistarea bacteriologic este obligatorie la toi
suspecii clinici. Principalul produs pentru cercetarea
BAAR-ului este sputa, care ofer informaii de certitudine
diagnostic dac se respect cteva condiii:
Pentru eliminarea acestor surse de eroare:

Se vor folosi, de preferin lame noi i eprubete
de centrifug de unic folosin,
nainte de refolosire, orice obiect de sticl va fi
meninut n amestec sulfocromic cel puin 48 de
ore.
Se elimin lamele care prezint zgrieturi (pot
reine colorantul).
Obiectivul cu imersie va fi curat de uleiul de
cedru dup fiecare examen microscopic (atenie
maxima dup examinarea unui frotiu preparat din

cultura).
Lama nu va fi atins cu bagheta de sticl n
momentul depunerii uleiului de cedru.
Soluia de fuxin va fi depus pe frotiu numai prin
filtrare (artefactele pot fi grunji de fuxin
nedizolvat).
Frotiurile trebuie s fie decolorate corect pentru
a evita, pe frotiurile BAAR negative, persistena
colorrii florei orofaringiene autohtone.
Apa de la robinet trebuie verificat s nu fie
contaminat cu bacterii saprofite.
Este preferabil apa distilat pentru splare.
Se recomand realizarea unui examen microscopic
i dup cultivare al tartrului prelevat de la nivelul
robinetelor.
Respectarea indicaiilor privind notarea densitii
bacililor pe frotiu.
1.3.Rezultate fals negative

(erori de subdiagnostic)
Recoltare incorect a sputei
Conservarea incorect a sputei
Prepararea defectuoas a frotiului
Examinarea superficial a frotiului
Particulele purulente din produsul patologic
trebuie selectate pentru prepararea frotiului.
Utilizarea ansei pentru ntinderea frotiului (i nu
turnarea produsului pe lam).
Evitarea etalrii necorespunztoare a produsului
patologic pe lam (frotiu prea gros).
Respectarea tehnicii de colorare (evitarea subsupranclzirii colorantului, decolorare insuficient sau excesiv, reactivi nvechii sau greit
preparai).
Evitarea examinrii insuficiente a rotiului.
Sesizarea defeciunilor optice sau mecanice ale
microscopului.
Evitarea pstrrii prea mult timp i/sau n condiii
necorespunztoare (degradate) a produselor
patologice.
1.4.Alte surse de eroare

Erori de identificare a bolnavului
Erori de etichetare a recipientului cu sput
Erori de nregistrare i transcriere a rezultatelor
2. Erori posibile n diagnosticul bacteriologic
prin cultur pe mediu Lowenstein Jensen
2.1. Rezultate fals negative
Expunerea sputei la cldur, lumin solar i
ultraviolete
Stocarea timp ndelungat naintea nsmnrii
Suprainfectarea cu mucegaiuri
Se recomand alegerea cu ppipeta a particolelor
purulente din produsul patologic.
La omogenizare/decontaminare se va evita
contactul prelungit al sputei (peste 20-30 minute)
cu soluia de NaOH care are efect microbiocid

crescut.
La centrifugare se impune respectarea indicaiilor
privind durata i turaia (risc de cretere a numrului
de germeni omori).
Se recomand neutralizarea corect a produsului
tratat, deoarece se tie c abaterile de la pH-ul optim
defavorizeaz creterea bacililor.
Este contraindicat utilizarea mediilor de cultur
vechi, uscate sau necorespunztor preparate
Temperatura din termostat trebuie controlat
sistematic.
2.2.Greeli de tehnic
Nealegerea particulei purulente
Prelungirea peste 30 minute a perioadei de
contaminare
Neutralizare incorect
Folosirea unor medii de cultur vechi
Incubare necorespunztoare (supranclzire,
temperatur <37 0C)
Eliberarea unui rezultat de cultur negativ pe un
singur tub
2.3. Rezultate fals pozitive
Micobacterii atipice, levuri sau altele
Microoganisme diagnosticate drept BK numai
dup caracteristicile microscopic (fr frotiu)
Se recomand efectuarea examenului microscopic

al frotiurilor preparate din cultur,
Utilizarea ori de cte ori este necesar la teste biochimice de identificare (testul niacinei, catalazei, nitrat
reductazei, etc.)
Analizarea posibilitii ca o cultur fals pozitiv
cu cretere, de regul srac n colonii poate fi
rezultatul contaminrii de laborator n timpul
prelucrrii produsului patologic. Se impune
repetarea culturii n aceste situaii.
3. Diagnosticul diferenial al eecurilor

Eroare de laborator
Frotiu pozitiv/cultur negativ
Negativare tardiv
Fals eec, recdere post abandon
Eec autentic
4. Frotiu pozitiv cultur negativ
Este o manifestare ntlnit cu att mai frecvent i
pentru o period mai lung cu ct:
Iniial sunt leziuni mai extinse n special suprafee
cavitare
Formula terapeutic e mai activ (mai intens bactericid)
Aceast situaie poate fi ntlnit la:
Suspecii de tuberculoz ca efect al erorilor de
tehnic i interpretare (cultur fals negativ), ca
efect al erorilor de tehnic i interpretare (cultur
fals negativ sau microscopie fals pozitiv). (situaie
adimisibil n 2-4%din rezultate)
Bolnavii de tuberculz pumonar aflai n curs de

chimioterapie specific, bolnavi care pot elimina
bacili colorabili (BAAR) dar necultivabili (bacili
mori sau cu viabilitatea compromis).
Prelevarea instrumental a sputei (aspirat bronic
sau aerosoli) dac instrumentarul este sterilizat
chimic dup sterilizare dar imperfect curat n
prealabil (persisten de BAAR mori, regsii la
examenele urmtoare)
n situaii litigioase se poate recurge la coloraii vitale

pentru a se face distincia ntre BAAR vii i cei mori
CONCLUZII
1. Diagnosticul de certitudine n TB pulmonar este doar
cel etiologic rezultat din punerea n eviden a BK.
Exist ns un procentaj de cazuri neconfirmate
bacteriologic care au etiologie tuberculoas i a cror
confirmare o face medicul de specialitate.
2. Depistarea bacteriologic, obligatorie la toi suspecii
clinici, const n analiza de laborator a principalul
produs pentru cercetarea BK-ului sputa. Tehnica
recoltrii corecte a sputei, transportul la laborator ca
i completarea formularului care nsoete produsele
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Bercea, O., Panghea, P. Breviar de tuberculoz,
Editura Medical, Bucureti, 1999
2. Diaconescu, C., Homorodean, D., Popa, I.M., Bnic, D.,
Bercea, O. Ghid de diagnostic bacteriologic al tuberculozei, Bucureti, 1998, Atelierul tipografic al Centrului
de Calcul, Statistic Sanitar i Documetare Medical
3. Didilescu, C., Marica, C. Tuberculoza trecut,
prezent, viitor, Editura Universitar Carol Davilla,
Bucureti, 2004
patologice sunt puncte eseniale de evitare a erorilor

de diagnostic bacteriologic.
3. Au fost identificate i sistematizate urmtoarele surse
de eroare n diagnosticul bacteriologic:
Cauze de eroare ale microscopiei directe (frotiu
colorat Ziehl-Nielsen)
Cauze care conduc la rezultate fals pozitive
Rezultate fals pozitive determinate de cauze
tehnice
Rezultate fals negative (erori de subdiagnostic)
Alte surse de eroare
Erori posibile n diagnosticul bacteriologic prin
cultur pe mediu Lowenstein Jensen
Rezultate fals negative
Greeli de tehnic
Rezultate fals pozitive
Diagnosticul diferenial al eecurilor
Frotiu pozitiv cultur negativ
4. Identificarea i recunoaterea ca posibil a erorilor de
diagnostic este primul pas in contientizarea importanei diagnosticului bacteriologic i creterea acurateei diagnosticului de laborator.
4. Programul Naional de Control al Tuberculozei

2001-2005, Ministerul Sntii i Familiei, 2001,
Bucureti
5. Niu, F.M. Tuberculoza- ghid clinic i terapeutic,
Editura SITECH, Craiova, 2000
6. Zamora, C.D., Pop, M. Elemente practice de pneumoftiziologie, Casa Crii de tiin, Cluj-Napoca,
1999
CERCETRI PRIVIND EFECTELE COAFAJELOR

INDIRECTE CU IONOMERI DE STICL
RESEARCHES ON THE EFFECTS OF INDIRECT CAPPING
WITH GLASS IONOMERS
M. uculina*, . Crioiu**, V. Andrei*, V. Mercu ***
* Disciplina de Odontologie-Parodontologie, Facultatea de Medicin Dentar, UMF Craiova
** Disciplina de Histologie, UMF Craiova
*** Disciplina de Protetic Dentar, Facultatea de Medicin Dentar, UMF Craiova
REZUMAT
Obiectiv: Scopul acestui studiu a fost de a analiza
clinic i morfologic, evoluia dinilor tratai prin coafaje
indirecte cu ionomeri de sticl.
Rezultate: Rezultatele ne indic existena unor concordane, dar i a unor neconcordane ntre rspunsul clinic
i tabloul histologic obinut n urma studierii dinilor tratai.
Discuii i concluzii: Evoluia clinic a dinilor tratai
prin coafaje indirecte cu ionomeri de sticl, depinde de
starea clinic iniial a dinilor inclui n studiu, dar i de
tipul de material folosit la tratament.
Cuvinte cheie: coafaj indirect, ionomeri de sticl,
complex pulpo-dentinar.
SUMMARY
Objectives: The aim of this research was to clinically
and morphologically examined the evolution of the teeth
with indirect capping treatment using glass-ionomers.
Results: The results show the presence of some
concordances but also some in-concordances between the
clinical response and the histological images obtained after
we studied the treated teeth.
Discussions and conclusions: The clinical evolution
of the teeth with indirect capping treatment using
glass-ionomers depends on the initial clinical state of the
studied teeth but also on the type of material used for
treatment.
Keywords: indirect capping, glass-ionomers,
pulp-dentine complex.
INTRODUCERE
Plecnd de la premiza c ionomerii de sticl sunt
materiale des utilizate, att ca lineri pentru protecia
pulpo-dentinar primar, ct i ca baze intermediare sau
obturaii de baz propriu-zise pentru protecia pulpo-dentinar secundar, ne-am propus s urmrim evoluia att din
punct de vedere clinic, ct i din punct de vedere morfologic,
a unor coafaje indirecte realizate cu aceste materiale.
MATERIALE I METODE
Materiale
Studiul s-a realizat pe 38 de premolari maxilari i mandibulari unu i doi, programai pentru extracie din motive
ortodontice. Dintre acetia, 22 de premolari erau indemni,
14 premolari prezentau leziuni carioase profunde, iar 2
premolari au fost diagnosticai cu hiperemie preinflamatorie.
Au fost pregtite caviti de clasa a I-a i a V-a, care

au fost obturate cu ionomeri de sticl, fiind folosite ca
preparate comerciale Vitremer i Fuji II LC.
n cavitile obturate cu Vitremer, s-au umezit pereii
cavitii cu un primer fotoactivat indicat pentru Vitremer,
iar pentru cavitile ce au primit Fuji II LC s-au condiionat
pereii cavitii cu o soluie de acid poliacrilic 10% i apoi
splai pentru ndeprtarea detritusului dentinar remanent.
Preparatul Vitremer a fost introdus n cavitate cu ajutorul
unui dispozitiv special cu vrful din material plastic, de
unic folosin i apoi a fost fotopolimerizat 30 de secunde.
Materialul Fuji II LC a fost spatulat i apoi aplicat n
cavitate, condensat i modelat cu un fuloar sferic.
O parte din caviti au fost obturate n totalitate cu
ionomer de sticl, n timp ce n restul cavitilor materialele
au fost introduse ca o baz ce nlocuiete lipsa de dentin,
dup care s-a ndeprtat excesul de material cu o frez con
invers pn la nivelul jonciunii amelo-dentinare. Cavitile
au fost apoi completate cu compozite fotopolimerizabile.
Forma final a reliefului ocluzal s-a obinut prin finisare
cu ajutorul unor freze diamantate, la viteze convenionale,
ndeprtnd excesul de material compozit. Lustruirea
suprafeelor obturaiilor s-a realizat cu perii i polipanturi.
La o parte din dinii cuprini n studiu, s-au folosit n
final varnishuri protectoare. Tratarea acid a suprafeei
obturaiei i a smalului nconjurtor s-a fcut cu acid
fosforic 37% aplicat pentru 15 secunde, dup care s-a splat
i uscat cu spray de ap i aer.
Sigilantul a fost aplicat att pe suprafaa obturaiei
ct i pe smalul adiacent, mbuntind nchiderea
marginal a obturaiei prin obturarea unui eventual hiatus
secundar contraciei de priz a materialului, ameliornd
starea suprafeei obturaiei i protejnd-o de uzur.
Distribuirea dinilor cercetai n funcie de materialele
folosite i perioada de timp ct au fost studiai, poate fi
urmrit n tabelul urmtor.
Tabel
Repartiia dinilor n funcie de materialul de coafaj indirect i perioada de studiu
Grupa
Materialul de coafaj
indirect
14 zile
28 zile
Perioada
3 luni
6 luni
9 luni
12 luni
Total
Vitremer
20
Fuji II LC
18
Dinii au fost extrai cu grij la 14, 28 de zile, 3, 6, 9

i 12 luni, sub aciunea unui anestezic cu adrenalin, dup
ce s-a cerut acordul pacientului i al printelui su, dup
caz. Momentul extraciei dinilor a fost ales dup
consultarea medicului ortodont, n funcie i de aplicarea
aparatelor ortodontice.
Metode
Dinii prelevai au fost fixai n formol tamponat 4%,
timp de zece zile. Decalcifierea dintelui integral s-a fcut n
soluie de acid formic 4M, timp de apte zile. Ulterior piesele
au fost secionate sagital i transversal cu discuri diamantate,
continundu-se decalcifierea timp de nc 3-5 zile. Dinii
demineralizai au fost inclui la parafin pentru examinare
histologic. S-au fcut seciuni de 4-5mm care au fost
colorate cu hematoxilin-eozin i Periodic acid Schiff.
REZULTATE
Coafajele indirecte cu ionomeri de sticl au decurs n
general normal, fr modificri inflamatorii n cazul dinilor
indemni.
n cazul dinilor cu leziuni carioase profunde, s-au
evideniat rspunsuri uoare inflamatorii dup 14, 28 de
zile i ase luni. Aceste cazuri nu au fost nsoite de distrucii
la nivelul stratului odontoblastic, ci numai de cteva celule
uor inflamate, cu un tablou vascular cu intens hiperemie.
Bogia infiltratului limfo-plasmocitar face s dispar
diferena dintre zona Weill srac din punct de vedere
celular i restul pulpei (fig. 1).
Fig. 1.
Dou cazuri de dini tratai cu Vitremer fotopolimerizabil, au nregistrat rspunsuri severe inflamatorii dup
ase i respectiv nou luni, prezentnd modificri histologice care vizeaz vascularizaia pulpar i celulele
odontoblaste.
La aceti dini s-au constatat ntreruperi ale stratului
de odontoblaste, cteva celule fiind aspirate n tubulii
dentinari. O parte din odontoblaste prezentau membrana
bazal distrus i se aflau n plin proces de degenerescen.
Fibroblastele se aflau n stadiu de degenerescen i
hipofuncionalitate, iar limfocitele i histiocitele erau
mobilizate n direcia focarului inflamator.
Rspunsul inflamator era marcat de prezena
neutrofilelor i a macrofagelor, inflamaia limitndu-se
doar la nivelul pulpei coronare (fig. 2).
Se poate observa congestia sever a capilarelor i
venulelor din esutul pulpar adiacent bazei cavitii, dar i
tendina de aprare a esutului pulpar prin depunerea de
dentin reparatorie (fig. 3).
Odontoblastele situate la marginea procesului inflamator i implicate n secreia dentinei de reacie, au o activitate intens i aspect normal. n schimb, odontoblastele
aflate n zona de inflamaie se afl n stadiu degenerativ,
ceea ce explic prezena vacuolizrilor i acumularea de
lipide din citoplasma lor (fig. 3).
Complex pulpo-dentinar. Se poate observa dentina, predentina, stratul de odontoblati i esutul pulpar
bogat n celule. Se remarc o intens hiperemie vascular.
Coloraie HE x 200.
Fig. 2. Pulpit acut seroas parial cu un infiltrat inflamator redus. Procesul inflamator pulpar are tendin la
localizare, iniiindu-se un proces de fibrilogenez.
Col. HE x 400
Fig. 3. Proces inflamator pulpar i prezena dentinei de reparaie. Procesul inflamator este marcat de o hiperemie
vascular i un infiltrat inflamator limfo-plasmocitar. Se observ numeroase capilare dilatate, secionate
transversal, cu hematii n lumen.
Coloraie HE x 400.
Rspunsul inflamator este marcat uneori i de prezena
infiltratului limfoplasmocitar, inflamaia limitndu-se totui
i n aceste cazuri, doar la nivelul pulpei coronare.
Cea mai bun evoluie clinic au avut-o dinii tratai
prin coafaje indirecte cu Fuji II LC. Acest tip de coafaj
indirect a declanat mai mult reacii neodentinogenetice
la nivelul peretelui parapulpar al cavitii preparate,
semnalnd o reacie local la nivelul odontoblastelor din
aceast zon.
n cazul cavitilor de colet obturate cu ionomer de
sticl Fuji II LC, s-a remarcat la examenul histologic al
10
complexului pulpo-dentinar n coloraie PAS, o intensificare a procesului de neodentinogenez la nivelul complexului pulpo-dentinar radicular. La acest nivel, s-a
remarcat existena unei activiti crescute de mineralizare
a unei matrici dentinare nou formate (fig. 4).
Mai mult, n coloraie hematoxilin-eozin, pulpa
dentar prezenta o bogie de fibre de colagen i de celule
mezenchimale nedifereniate. S-a evideniat o vascularizaie crescut la nivelul pulpei, att venulele ct i
capilarele fiind dilatate, precum i meninerea nealterat a
stratului de odontoblati (fig. 5).
Fig. 4
Seciune prin dentina radicular, cement i spaiu periodontal.

PAS-Hematoxilin x 400.
Fig. 5
Complex pulpo-dentinar. Se observ numeroase venule i capilare dilatate. La periferia pulpei, straturile de
dentin i predentin sunt integre.
Col H-E x 200
Cele dou cazuri diagnosticate cu hiperemie

preinflamatorie i tratate cu ionomeri de sticl au avut o
evoluie clinic nefavorabil, att tabloul clinic ct i
tabloul histologic punnd n eviden semne de pulpit
acut purulent total.
Merit menionat faptul c toi dinii cu evoluie
clinic nefavorabil, au fost obturai numai cu ionomeri
de sticl, prezentnd pierderi ale soluiei de continuitate
la nivelul interfeei dinte-obturaie.
DISCUII
Plecnd de la rezultatele obinute, remarcm
rspunsurile mai bune primite la coafajele indirecte cu Fuji
II LC fa de preparatele tratate cu Vitremer.
Aceste rezultate sunt n concordan cu studiile

recente care au raportat eliberarea unor cantiti mai mari
de fluor din cimenturile ionomere de sticl autopolimerizabile, fa de cele fotopolimerizabile 1,2,3.
La aceasta se aduga i faptul c n cazul compusului
Vitremer, s-a folosit un primer fotopolimerizat a crui
citotoxicitate nu a fost complet studiat, n vreme ce la
coafajele indirecte cu Fuji II LC s-a fcut o demineralizare
uoar cu soluie de acid poliacrilic 10%, care s-a dovedit
c nu prezint o citotoxicitate mare pulpar1,2,3.
Studiul a dovedit c plasarea unor straturi de rin
adeziv, precum i a unor straturi de compozit
fotopolimerizabil deasupra coafajului cu ionomer de sticl,
11
permite fluxul ionilor de fluor, dar i protejarea obturaiilor

mpotriva infiltraiilor i al pierderii calitilor iniiale ale
ionomerilor de sticl. Utilizarea unor soluii tip varnish
pentru protejarea coafajelor cu ionomeri de sticl nu s-a
dovedit a fi suficient pentru prevenirea apariiei infiltraiilor marginale.
Faptul c dinii diagnosticai cu hiperemie preinflamatorie nu au avut o evoluie clinic bun, dovedete c
utilizarea numai a coafajelor indirecte cu ionomeri de sticl,
fr protecia unui material pe baz de hidroxid de calciu,
BIBLIOGRAFIE
1) Mazzaoui S.A., Burrow M.F., Tyas M.J. Fluoride
release from glass ionomer cements and resin
composites coated with a dentin adhesive, Dent.
Mater., 2000; 13:166-171;
12
nu este suficient pentru ameliorarea fenomenelor inflamatorii de la nivelul pulpei dentare.

CONCLUZII
Utilizarea coafajelor indirecte numai cu ionomeri de
sticl nu poate oferi protecie eficient n cursul tratamentelor ce vizeaz conservarea n totalitate a vitalitii
pulpare. Protejarea coafajelor indirecte cu ionomeri de
sticl prin obturaii cu compozit se impune pentru pstrarea
calitilor iniiale ale ionomerilor de sticl.
2) Mitra S.B. In vitro fluoride release from a light-cured

glass-ionomer liner/base, J. Dent Res., 1991; 70:8-75;
3) Mounth G.J. Glass ionomers: a review of their
current status, Oper. Dent., 1999; 24:24-115.
PARTICULARITAI ALE UNOR AFECIUNI

DIGESTIVE LA PACIENTUL VRSTNIC
CHARACTERISTIC FEATURES OF SOME
DIGESTIVE DISEASES AT ELDERLY PATIENT
M. Deac, R. Mihil
Clinica Medical II
Facultatea de Medicin Victor Papilian
Universitatea Lucian Blaga Sibiu
REZUMAT
Datorit creterii duratei de via a populaiei,
practica medical se confrunt tot mai frecvent cu
specificul patologiei vrstnicilor. Analiza manifestrilor
clinice ale bolilor digestive la aceast categorie de pacieni
trebuie fcut n contextul comorbiditilor deseori
existente i al mediului social.
Cuvinte cheie: patologia vrstnicului, ulcerul gastoduodenal, diverticuloza colonic, malnutriia, complicaiile litiazei biliare
ABSTRACT
Because the life length increase of the population the
medical practice is confronting more and more frequently
with the specific of elderly pathology. The analysis of the
clinical manifestations of digestive diseases in this
category of patients must be made in context of frequently
existent comorbidities and of social environment.
Key words: elderly pathology, gastroduodenal ulcer,
colonic diverticulits, malnutrition, gallstone disease
complications
La pacienii vrstnici, ca i la populaia general, acuzele abdominale sunt cel mai adesea de ordin funcional. n
practica de ambulatoriu, la aproximativ o treime dintre pacienii n vrst de peste 65 de ani nu se pot evidenia cauze
organice ale simptomatologiei digestive (1). Urmeaz n
ordinea descresctoare a frecvenei ulcerul gastroduodenal,
tumorile gastroduodenale, diverticuloza colonic i complicaiile litiazei biliare. n bilanul patologiei vrstnicilor o
poziie central trebuie acordat factorului individual, cu
referire n special la comorbiditi i la mediul social. Indicaiile terapeutice trebuie s in cont de medicaia ce deseori
era deja administrat acestor bolnavi pentru alte afeciuni (2).
Capacitatea de absorbie a intestinului este considerat
ca satisfctoare la aceast categorie de vrst. Totui,
prevalena malnutriiei este relativ ridicat la pacienii
vrstnici (2-32% n consultaiile de ambulatoriu i pn la
83% la cei asistai n instituii de ngrijire cu profil
geriatric). Explicaia const n reducerea rezervelor funcionale ale intestinului, fapt ce determin o rapid scdere
din greutate n caz de mbolnvire. Malnutriia constituie
un factor independent de pronostic, fiind grevat de un
indice dublu de mortalitate fa de grupul de vrstnici
normoponderali (3).
Scderea involuntar din greutate reprezint deseori

un semn clinic dificil de elucidat. Este definit printr-o
pierdere ponderal de cel puin 5% ntr-un interval de ase
luni (4, 5).
Exist trei grupe de cauze ale scderii ponderale(6):
1. Consum energetic crescut:
hipertiroidie;
parazitoze digestive.
2. Necesar energetic crescut:
diabet zaharat;
sindroame de malabsorbie (pancreatit cronic,
boli inflamatorii intestinale, enteropatia glutenic).
3. Aport alimentar redus, cu sau fr necesar caloric ridicat:
afeciuni digestive cu sitofobie (ulcer gastric,
ischemie intestinal, boli ale veziculei i cilor
biliare, pancreatit cronic, carcinom pancreatic);
boli hepatice cronice;
stenoze tumorale ale tractului intestinal;
suferine dentare.
Paraziii intestinali reprezint n unele zone geografice
ageni etiologici ai pierderii ponderale prin consum
energetic crescut.
Deseori la pacienii cu malabsorbie (boli intestinale
inflamatorii, enteropatia glutenic, pancreatita cronic)
exist un interval lung ntre debutul simptomatologiei i
momentul stabilirii diagnosticului (7, 8). Boala celiac
poate deveni manifest clinic la vrste naintate, cnd
aceast boal nu mai este inclus n diagnosticul diferenial
uzual (9).
Afeciunile gastrointestinale care evolueaz cu
reducerea ingestiei de alimente (cu sau fr necesar caloric
crescut) sunt stenozele tumorale ale tractului digestiv i
boli acompaniate de sitofobie (prin apariia durerilor dup
alimentaie): patologia ischemic intestinal, pancreatita
cronic, suferinele biliare.
Pe lng tumorile gastrointestinale exist o serie de
cancere caracterizate prin necesar energetic ridicat, cu aport
alimentar diminuat datorit inapetenei.
Popularea bacterian intestinal este frecvent la
pacienii vrstnici i este determinat n primul rnd de
hipoclorhidria ce nsoete gastrita atrofic de cauz
autoimun sau prin infecie cu helicobacter pylori. Cauz
de hipoclorhidrie poate fi i tratamentul cu H2-blocani
13
sau inhibitori ai pompei de protoni. Diverticuloza intestinului subire cu populare bacterian este rar (10).
Cauzele malnutriiei la btrnee sunt numeroase i
trebuie luate n considerare pentru diagnosticul diferenial:
scderea apetitului poate fi expresia unei depresii;
numeroase medicamente (digitala, teofilina,
inhibitorii enzimei de conversie) pot antrena
modificri ale gustului, consecina fiind un aport
alimentar diminuat;
demena sau imobilitatea prelungit asociat cu
lipsa contactelor sociale.
Statusul dentiiei are o semnificaie deosebit pentru
aportul alimentar la vrstnici. n acest sens, principalele
probleme de ordin stomatologic sunt:
edentaia i/sau cariile dentare;
ocluzia incorect sau igiena dentar deficitar antreneaz tulburri ale funciei gustative (disgeuzie);
ulceraii ale mucoasei bucale sau leziuni gingivale
care provoac dureri cu ocazia alimentaiei.
La vrstnici are loc o reducere a funciei gustative i
a mirosului.
Atunci cnd un bolnav are dificulti de masticaie
de cauze orale, acesta recurge frecvent la o alimentaie
bogat n lichide care poate antrena scaune diareice.
Aproximativ 10% din pacienii vrstnici acuz
disfagie. Disfagia poate avea cauze orofaringiene sau
esofagiene. Cauzele orofaringiene sunt variate i evolueaz
cu tulburri ale deglutiiei: leziuni cerebrale, boala
Parkinson, miastenia gravis i boli musculare.
Disfagia esofagian este determinat cel mai frecvent
de esofagita de reflux, obstrucii mecanice, neoplazii, stricturi peptice, acalazie, tulburri de motilitate. Pentru precizarea diagnosticului primul pas este endoscopia. Cnd elementele examenului clinic sugereaz existena unui diverticul Zenker endoscopia este contraindicat i se recurge
la examen radiologic cu substan de contrast. O endoscopie normal nu poate exclude acalazia sau spasmul esofagian difuz, pentru diagnosticul crora est util manometria
esofagian. Deseori pacienii vrstnici la care simptomatologia este dominat de pirozis au o evoluie mai sever a
esofagitei de reflux fa de pacienii tineri (11).
Cauzele cele mai importante ale durerii abdominale
la pacienii vrstnici sunt (10):
ulcerul gastric i duodenal;
litiaza biliar i complicaiile acesteia (colecistita,
litiaza coledocian, pancreatita biliar);
ischemia mezenteric;
colita ischemic;
diverticulita.
Ulcerul peptic poate fi privit astzi ca o afeciune a
pacientului vrstnic. La aceast categorie de vrst popularea cu helicobacter pylori (HP) are inciden ridicat i
exist o rat nalt a consumului de antiinflamatoare nesteroidiene. Infecia cu HP cunoate o inciden de aproximativ 20% la tinerii cu vrst de 20 de ani fa de 50%
la subiecii de peste 65 de ani. Se asociaz o important
reducere a mecanismelor defensive ale mucoasei gastroduodenale. Consumul de antiinflamatoare nesteroidiene
crete riscul pentru complicaii gastroduodenale de 2,7 ori.
14
Acest risc se dubleaz dac se iau n calcul numai pacienii

n vrst de peste 60 de ani. Pacienii n vrst care consum
n mod regulat antiinflamatoare nesteroidiene au o probabilitate crescut de 10 ori de a fi operai pentru complicaii
gastrointestinale. Rata mortalitii acestora este crescut
de aproape 5 ori (12, 13, 14). Astfel, devine important
profilaxia complicaiilor gastrointestinale induse de aceast
medicaie. Exist grupuri de risc care au indicaie pentru
aceast profilaxie (15):
pacienii cu complicaii gastrointestinale n
antecedente;
pacienii cu vrsta peste 60 de ani;
pacienii care utilizeaz doze mari de antiinflamatoare nesteroidiene;
pacienii care utilizeaz concomitent steroizi sau
anticoagulante.
n principiu, profilaxia trebuie fcut cu inhibitori ai
pompei de protoni, la care s-a documentat efectul protectiv
fa de ulcerele gastrice i duodenale, pe cnd la preparatele
de prostaglandine acest efect a fost demonstrat numai
pentru localizarea gastric iar pentru ranitidin numai pentru
cea duodenal. Sucralfatul nu s-a dovedit a fi efectiv n
profilaxia antiulceroas. Atunci cnd pacientul are
antecedente ulceroase i este HP pozitiv, este indicat o
terapie de eradicare nainte de nceperea unui tratament cu
antiinflamatoare. i n aceast situaie este indicat o terapie de acompaniament cu inhibitori ai pompei de protoni.
Efectele secundare ale antiinflamatoarelor nesteroidiene pot aprea la nivelul ntregului tract gastrointestinal,
nu numai n zona gastoduodenal. Tipice pentru colon sunt
colita dar i ulcere izolate localizate la rect sau n mod
sugestiv pe colonul drept. Au fost comunicate nu numai
sngerri diverticulare, ci i diverticulite, cu evoluie
marcat de complicaii (16).
Durerile la nivelul abdomenului inferior sunt
determinate cel mai frecvent de urmtoarele afeciuni (10):
colonul iritabil;
diverticuloza / diverticulita;
boala Crohn;
colita ischemic;
apendicita.
Tablourile clinice dureroase tipice ale pacientului
vrstnic sunt diverticuloza diverticulita i colita
ischemic. Prevalena diverticulozei crete semnificativ
dup vrsta de 40 de ani. La vrsta de 80 de ani fiecare al
doilea pacient sufer de diverticuloz. 15-20% dintre
pacieni prezint n evoluie cel puin un puseu de
diverticulit. Manifestrile clinice nu sunt prezente
totdeauna sub forma triadei clasice: durere n abdomenul
inferior stng, febr, leucocitoz. Durata simptomelor i
caracterul durerilor pot fi variate: durata de la cteva ore
pn la peste 7 zile, dureri cu caracter colicativ sau
continuu, dureri n relaie cu actul defecaiei. Chiar dac
n mod tipic n puseul acut pacienii prezint constipaie,
un sfert dintre acetia prezint scaune diareice. 60% din
bolnavi sunt afebrili sau subfebrili i numai la aproximativ
50% exist leucocitoz. Mai ales pacienii cu
imunosupresie dezvolt o evoluie atipic, cu discrepan
ntre constatrile examenului obiectiv i starea general
grav. n aceast categorie se nscriu n primul rnd bolnavii

sub terapie de durat cu doze reduse de corticoizi, cum
sunt cei cu afeciuni reumatismale (17).
Metoda standard de diagnostic imagistic al diverticulitei este examenul ecografic. Criteriile ecografice ale
diverticulitei acute sunt (18):
durere local la apsare;
ngroarea peretelui intestinal (>4 mm);
evidenierea unui diverticul (cu coninut de aer sau
fecal);
halou bogat n reflexe n jurul unei cocarde
(peridiverticulit);
proces extraluminal srac n ecouri sau fr ecouri,
cu sau fr formare de gaz (abces).
Examenul ecografic este apreciat cu o sensibilitate
de 85-98% i o specificitate de 80-90% (19, 20).
Cnd examenul ecografic nu este concludent se
recurge la diagnosticul radiologic, standardul de aur fiind
BIBLIOGRAFIE
1. Firth M, Prather CM. Gastrointestinal motility
problems in the elderly patient. Gastroenterology
2002; 122: 688-700.
2. Sklar M, Kirsner J B. Assessing and interviewing the
elderly: interpretation of signs and symptoms. Best
Practice and Research Clinical Gastroenterology 2001;
15: 851-867.
3. Cederholm T, Jgren C, Hellstrm K. Outcome of
protein-malnutrition in elderly medical patients.
Journal Am Med Assoc 1995; 98: 74-76.
4. Rabinovitz M, Piflik SD, Leifter M. Uninternational
weight loss. A retrospective analysis of 154 cases. Arch
Intern Med 1986; 146: 186-188.
5. Lankisch PG, Gerzmann M, Gerzmann JF, Lehnick
D. Uninternational weight loss: diagnosis and
prognosis. The first prospective follow-up study from
a secondary referral center. J Int Med 2001; 249:
41-46.
6. Hahn J. Gewichtsverlust. Checklisten der aktuellen
Medizin. Stuttgart-New York: Thieme 1997; 121-122.
7. Laukisch PG, Martinez Schramm A, Petersen F.
Diagnostic intervals for recognizing celiac disease. Z
Gastroenterol 1996; 34: 473-477.
8. Laukisch PG, Peiper M, Lhr-Happe A, Otto J. Delay
in diagnosing chronic pancreatitis. Eur J Gastroenterol
Hepatol 1993; 34: 473-477.
9. Hankey GL, Holmes GKT. Coeliac disease in the
elderly. Gut 1994; 35: 65-67.
10. Vogt W. Der betagte Patient in der Gadtroenterologie.
Praxis 2005; 94: 1913-1918.
reprezentat de CT abdominal cu substan de contrast,

metod superioar clismei cu substan apoas de contrast.
Pentru endoscopie se recomand reinere n stadiul acut:
pe de o parte permite evidenierea numai a unor semne
indirecte ale bolii ce evolueaz predominat extraluminal
(ngustare segmentar, tumefiere i eritem al mucoasei sub
form de pete, scurgere de puroi la nivelul colului diverticular ngustat), pe de alt parte exist un nalt risc de
perforaie. Totui, dac prin metodele imagistice menionate nu se poate preciza diagnosticul de diverticulit acut,
se justific o endoscopie fcut cu precauie (pe ct posibil
cu puin insuflare de aer) pentru tranarea diagnosticului
diferenial cu alte boli: colita ischemic sau infecioas.
Dup trecerea puseului de diverticulit este indicat
colonoscopia pentru excluderea unui carcinom sau a unei
stenoze restante.
11. Holt PR. Gastrointestinal diseases in the elderly. Curr

Opin Nutr Metab Care 2003; 6: 41-48.
12. Greenvald DA. Aging, the gastrointestinal tract, and
risk of acid-related disease. Am J Med 2004; 117
(Suppl 5A): S8-S13.
13. Kemppaimen H, Raiha J, Sourander L. Clinical presentation of peptic ulcer in the elderly. Gastroenterology
1997; 43: 283-288.
14. Zullo A, Gatta L, De Francesco V, Hassan C et al.
High Rate of Helicobacter pylori Eradication with
Sequential Therapy in Elderly Patients with Peptic
Ulcer. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21 (12):
1419-1424.
15. Lauza FL. A guideline for the treatment and prevention
of NSAID-induced ulcers. Am J Gastroenterol 1998;
93: 2037-2046.
16. Deac M, Cipian C, Mihil R. Reacii adverse ale
antiinflamatoarelor nesteroidiene clasice asupra
intestinului. InfoMedica 2002; 10: 16-18.
17. Kasper H. Dickdarmerkrankungen im Alter. Fortschr
Med 1990; 108: 647-650.
18. Wilson SR, Toi A. The value of sonography in the
diagnosis of acute diverticulitis of the colon. AJR
1990; 154: 1199-1202.
19. Herzog P. Sonographie in der Diagnostik und
Verlaufsbeobachtung der Kolondivertikulitis. Z
Gastroenterol 1989; 27: 426-431.
20. Schwerk WB, Schwarz S, Rothmund M, Arnold R.
Kolondivertikulitis: Bildgebende Diagnostik mit
ultraschall. Z Gastroenterol 1993; 31: 294-300.
15
SINDROMUL VEZICII URINARE HIPERACTIVE

OVERACTIVE BLADDER SYNDROME
N. Grigore*, B. erb**, A.Haegan*, C. Grigore***
*Facultatea de Medicin V. Papilian Clinica de Urologie
** Facultatea de Medicin V. Papilian- Disciplina de Farmacologie
*** Facultatea de Medicin V. Papilian Laboratorul Clinicii de Pediatrie
REZUMAT
Vezica hiperactiv este definit ca imperiozitatea
micional cu sau fr incontinen prin imperiozitate,
frecvent asociat cu polachiuria i nicturia. Prevalena
sindromului este evaluat la 16%.
Obiectivul acestui studiu este analiza datelor recente
din literatura de specialitate asupra etiologiei, diagnosticului i tratamentul sindromului vezicii urinare hiperactive n conformitate cu noile prevederi i standarde ale
Societii Internaionale de Continen
Articolele au fost extrase din reeaua Medline.
Selecia informailor s-a fcut din analizele globale,
aducerile la zi i rezumate sintetice.
Cuvinte cheie: vezic hiperactiv, detrusor hiperactiv, imperiozitate micional, urodinamic, medicamente
antimuscarinice
ABSTRACT
The overactive bladder syndrome is defined as
urgency, with or without urge incontinence, frequently
associated with frequency and nocturia. The prevalence
is evaluated at 16%.
The objective of this study is to review the recent
literature on etiology, diagnostic, treatment and also to
present the new ICS (International Continence Society)
definitions and standards.
Articles were identified by Medline search of key
words: overactive bladder, urge icontinence, prevalence,
treatment. A selection of the systematic reviews, meta
analysis and up-dates was done.
Key words: overactive bladder, detrusor overactivity, urgency, urodynamics, antimuscarinic drugs
GENERALITATI
Simptomele aparatului urinar inferior, definite prin
LUTS (Lower Urinary Tract Symptoms), sunt mprite n
simptomele fazei de umplere (imperiozitate, urinare frecvent) i simptomele fazei de golire (dificultate de iniiere
a miciunii, efortul de a urina, jetul slab i/sau ntrerupt,
driblingul terminal, senzaia de golire incomplet) (1).
Conform precizrilor Societii Internaionale de
Continen (ICS-International Continence Society) din
2002, vezica hiperactiv este definit ca imperiozitatea
micional cu sau fr incontinen prin imperiozitate,
frecvent asociat cu polachiuria i nicturia. Este asociat
cu un nivel redus de activitate social i personal, mergnd
pn la depresie psihic i scderea marcat a calitii vieii.
16
Obiectivele prezentrii sunt: definirea noiunii de

vezic hiperactiv, studiul etiopatogenic al acestei afeciuni, evaluarea pacienilor cu vezic hiperactiv i diferenierea altor tipuri de disfuncie vezical, aprecierea impactului asupra calitii vieii i formularea princiipilor de
tratament.
EPIDEMIOLOGIE
Studiile care au abordat incidena i prevalenta sindromului vezicii hiperactive sunt heterogene. Unele au
folosit definiii n care important era episodul de incontinen prin imperiozitate, altele au pus accent pe frecvena
miciunilor; modul de recrutare a populaiei a fost de
asemenea neomogen de la un studiu la altul.(5)
Sindromul este ntlnit la femeile tinere ntr-un
procent de 5-10%, procent care crete cu vrsta la ambele
sexe. Incidena pe un lot de 17000 pacieni de peste 40 de
ani intervievai telefonic a fost ntre 12-22%. Incidena
crete cu vrsta, la pacienii de peste 75 de ani ajungnd la
30-40%. ntr-un studiu efectuat n USA pe un lot cu vezic
hiperactiv, fr tratament, pacienii au declarat c au
presupus c simptomele sunt consecina senescenei,
nenecesitnd tratament.(7)
Dou studii recente unul n Europa de Vest i unul n
SUA au obinut date apropiate. Studiul din SUA s-a adresat
unei populaii cu vrst mai mare de 18 ani iar cel din
Europa unei populaii cu vrst mai mare de 40 ani.
Prevalenta simptomelor sindromului vezicii hiperactive n SUA a fost de 16,9% la femei i 16% la brbai.
Episoadele de incontinen prin imperiozitate erau mult
mai frecvente la femei dect la brbai (7,6% fa de 2,6%).
n Europa prevalena a fost de 16,6% crescnd odat
cu vrst. Dintre cei cu sindrom al vezicii hiperactive 60%
au consultat un medic; 27% urmau un tratament iar ali
27% luaser un tratament i renunaser.
Pn n prezent nu exist studii care s aprecieze
evoluia natural a acestui sindrom.
Exist numeroase studii care evalueaz calitatea vieii
acestor pacieni. Sindromul vezicii hiperactive altereaz
profund calitatea vieii pacienilor datorit caracterului
rapid i imposibil de anticipat al simptomelor,
imperiozitatea i frica de incontine alternd psihicul
individului i reducnd activitatea social.
Comparnd calitatea vieii pacienilor cu sindrom al
vezicii hiperactive cu cea a pacienilor cu diabet, a celor
cu hipertensiune i a celor cu depresie, doar cei cu depresie
au avut un scor mai slab dect cei cu vezic hiperactiv.
Polachiuria nocturn, ca i incontinena urinar sunt extrem

de neplcute i de aceea n ri cum sunt USA, Suedia
costul incontinenei urinare reprezint 2% din bugetul
alocat sntii.(5)
ETIOPATOGENIE
Mecanismul hiperactivitii vezicale poate fi neurogen
sau miogen. Mecanismele din sistemul nervos central ce
controleaz tractul urinar inferior sunt reglate de nchiderea
sau deschiderea unor circuite cu control voluntar. Lezarea
unor circuite cu efect inhibitor (AVC, boala Parkinson)
sau a unor terminaii nervoase aferente ale vezicii urinare
(deficite estrogenice, miciunea prin prea plin, poliuria)
pot declana reflexe micionale primitive care declaneaz
hiperactivitatea vezical. Acest lucru, este de asemenea
valabil pentru mecanismele miogene. Este dificil s separm etiologia miogenic sau neurogenic adesea fiind
interconectate i complementare.(2)
Integrarea i reglarea funciilor vezico sfincteriene
este realizat la nivelul punii cerebrale. Stocarea urinei i
evacuarea vezicii sunt coordonate de dou centre distincte:
centrul pontin al stocrii i centrul pontin al miciunii ce
nu par a fi interconectate la acest nivel.
Leziuni neurologice la nivel suprapontin sau infrapontin ct i la nivel periferic pot fi cauze ale sindromului
vezicii hiperactive; dintre aceste cauze cele care pot fi
implicare, n prezent, sunt:
Diencefalul i lobii frontali ai cortexului cerebral
au o aciune inhibitorie asupra vezicii urinare,
centrii de la acest nivel fiind responsabili de capacitatea de a alege i controla momentul miciunii;
leziuni la acest nivel sunt o cauz de hiperactivitate
vezical.
Leziuni n ambii centri pontini, pe animale de experiment, produc scderea capacitii vezicale i hiperactivitatea detrusorului concomitent cu relaxarea sfincterelor, urmarea fiind incapacitatea de
stocare a urinei.
Leziuni ale cilor din mduv ce fac legtura ntre
centrii pontini i cei sacrai ai miciunii sunt o cauz
de detrusor hiperactiv neurologic .
Teorii recente incrimineaz transmisii patologice
pe calea fibrelor aferente ca o cauz a hiperactivitii vezicale. Stimularea electric a acestor fibre
le moduleaz activitatea electric, neuromodularea
fiind o metod utilizat cu succes n tratamentul
vezicii hiperactive.
Alterri intrinseci ale detrusorului datorate unor
tulburri metabolice sau denervrii urmate de super
senzitivitatea de denervare.
Obstrucia subvezical (bladder outlet obstruction)
este considerat a determina hiperactivitate a
detrusorului prin hipertrofia acestuia, prin hipertrofia nervilor adiaceni, ct i prin alterarea acestuia ca urmare a produciei de radicali liberi i
peroxidaze.(4)
Alterarea sensibilitii vezicale este o cauz n curs
de explorare n prezent. Sunt date care sugereaz
o legtur ntre potasiul urinar i funcia fibrelor
senzitive A-delta i C. (8)
DIAGNOSTIC
Simptomele fazei de umplere, imperiozitatea micional nsoit de urinarea frecvent, caracterizeaz conceptul
de vezic hiperactiv. Vezica hiperactiv este un diagnostic
clinic bazat pe anamnez, calendar micional i examen
obiectiv. Examenul urodinamic nu este considerat necesar
pentru a decide nceperea unui tratament medicamentos
pentru vezica hiperactiv. Doar pacienii la care tratamentul
eueaz sau care prezint i alte simptome, cum ar fi cele
de obstrucie subvezical, necesit evaluare urodinamic,
cistomanometria de umplere fiind proba care poate obiectiva contraciile hiperactive ale detrusorului, iar studiul
presiune/debit fiind cel care poate obiectiva obstrucia
subvezical. Cnd diagnosticul de vezic hiperactiv are
obiectivare urodinamic termenul corect este de detrusor
hiperactiv.
Frecvena medie este de peste 8 miciuni n 24 de
ore, cu senzaia de miciune care apare la scurt timp dup
ce pacientul a urinat recent. ICS recomand ca toi aceti
pacieni s i alctuiasc un grafic urinar diurn i nocturn.
Acest calendar micional trebuie s conin frecvena i
cantitatea lichidelor ingerate pe o coloan, iar alturat
frecvena miciunilor cu msurarea cantitii de urin pe
miciune i consemnarea episoadelor de incontinen
urinar. Un alt instrument util pentru cuantificarea
incontinenei este chestionarul care investigheaz percepia
cantitii de urin care se pierde, precum i impactul acestor
pierderi asupra vieii de zi cu zi a pacientului.(10)
ntr-o ncercare de a standardiza procedurile diagnostice, ICS propune urmtorii termeni:
teste obligatorii care trebuie fcute tuturor pacienilor;
teste recomandate a cror valoare a fost demonstrat n evaluarea majoritii pacienilor i a cror
aplicare nu este ncurajat n prima etap de
diagnostic.
Testele obligatorii sunt anamnez amnunit,
cuantificarea simptomelor pacientului, examenul fizic care
poate include i testul pampersului pentru a evidenia i o
eventual incontinen de efort, examenul sumar de urin,
urocultura i examinarea reziduului postmicional. Examenul fizic include examinarea abdominal (se efectueaz
pentru excluderea distensiei vezicale), examenul neurologic al perineului i al extremitlor inferioare, examenul
genital. Analiza sumarului de urin i urocultura cantitativ
sunt obligatorii pentru excluderea unei infecii urinare i
orientarea spre diagnosticul de vezic hipeactiv.
Obstrucia subvezical produs de hipertrofia benigna
de prostat (HBP) se asociaz ntr-un procent semnificativ
statistic cu vezica hiperactiv, fiind considerat ntre
patologiile ce pot determina apariia vezicii hiperactive n
cazuri particulare, cu simptomatologie obstructiv n
special la brbaii vrstnici, se determin rezidiul
post-micional prin ecografie sau cateterism uretro-vezical.
La acetia, vezica hiperactiv se asociaz cu obstrucia
subvezical ambele fiind prezente concomitent la 40% din
pacienii cu LUTS. Debitmetria (uroflowmetria) folosit
n depistarea pacienilor cu obstrucie subvezical, nu este
o investigaie care ofer date certe despre obstrucie dar,
17
este general acceptat c la o valoare a debitului maxim

(Qmax) sub 10 ml/s exist 90% anse ca pacientul s aib
obstrucie subvezical. La o valoare a Qmax ntre 10 i 15
ml/s ansa scade sub 70%. Pentru a obine o debitmetrie
util pentru diagnostic pacientul trebuie s urineze un
volum mai mare de 150 ml. Sub aceast valoare debitul
maxim poate fi sczut ca urmare a volumului redus de urin
eliminat fr a se putea face aprecieri asupra existenei
obstruciei subvezicale.Pacienii cu vezic hiperactiv
urineaz n majoritatea cazurilor volume sub 100 ml. Muli
au un debit cu Qmax bun chiar i la aceste volume dar, la
cei la care Qmax este sub 15 ml/s debitmetria nu este util
pentru orientarea diagnosticului. Acetia au nevoie de studii
urodinamice presiune/debit.
Deasemnea la pacienii cu obstrucie subvezical prin
hipertrofie prostatic i vezic hiperactiv la care se practic adenomectomia, simptomele vezicii hiperactive dispar
la mai mult de 60% din cazuri. Totui 20% rmn cu
polachiurie i imperiozitate, care se i pot agrava postoperator, asociind uneori incontinena cu imperiozitate. Testele recomandate n aceste situaii sunt investigaia urodinamic, cistomanometria, flowmetria i EMG-ul planeului
pelvin, imagistica tractului urinar i endoscopia acestuia.
n general doar pacienii la care tratamentul eueaz
sau care prezint i alte simptome, cum ar fi cele de
obstrucie subvezical, necesit evaluare urodinamic,
cistomanometria de umplere fiind proba care poate
obiectiva contraciile hiperactive ale detrusorului, iar
studiul presiune/debit fiind cel care poate obiectiva
obstrucia subvezical. Cnd diagnosticul de vezic
hiperactiv are obiectivare urodinamic termenul corect
este de detrusor hiperactiv. Studii urodinamice se refer la
activitatea vezical i a colului vezical n faza de umplere
i de golire a vezicii urinare. Nu toi pacienii au nevoie de
investigaii urodinamice, la 85% din pacieni nefiind
necesare. Studiile urodinamice sunt rezervate pacienilor
cu simptomatologie mixt, cu afeciuni neurologice i
metabolice, cunoscute ca afectnd tractul urinar inferior
sau cei cu eec de tratament.(12)
PRINCIPII DE TRATAMENT
Iniierea tratamentului la un pacient cu vezic
hiperactiv poate fi fcut imediat dup diagnosticul clinic.
Exist trei linii de tratament:
1. conservator, constnd n dou tipuri de terapie care
frecvent sunt asociate de la nceput:
a. terapie comportamental i terapie a planeului
pelvin;
b. terapie medical blocani muscarinici, terapie
instilaional, alte medicamente.
2. chirurgical reversibil: neuromodulaie
3. chirurgical ireversibil: denervare vezical, cistoplastie
de mrire, derivaie urinar. (4,11,12)
Pentru a ncepe tratamentul unui pacient cu sindrom
al vezicii hiperactive primul pas este ca pacientul s cear
acest lucru. Al doilea pas important este discuia cu
pacientul n care s i se prezinte: modul n care funcioneaz
aparatul urinar inferior i modul n care apar simptomele
pe care le acuz, modalitile terapeutice i gradul lor de
succes, necesitatea urmririi evoluiei cu ajutorul
18
calendarului micional i fixarea obiectivelor principale

ale tratamentului. Acest pas este foarte important n
asigurarea complianei pacientului. Fixarea obiectivului,
care trebuie s fie ameliorarea simptomului cel mai
suprtor pentru pacient, asigur evitarea unor eecuri
datorit speranelor nejustificate ale pacientului.
Vindecarea reprezint lipsa total a bolii iar n cazul
sindromului vezicii hiperactive acest obiectiv este
irealizabil; mai realist este obiectivul de ameliorare a
simptomelor i de cretere a calitii vieii.(10,11)
Un rol important n ameliorarea simptomatologiei o
are terapia comportamental. Alturi de aceasta se folosesc
fizioterapia planeului pelvin, stimularea electric, precum
i mai multe clase de medicamente dintre care cele mai
frecvent folosite sunt antagonitii receptorilor muscarinici.
Terapia comportamental presupune informarea
pacientului despre fiziologia i fiziopatologia vezicii
urinare. Apoi se ncearc o educare a vezicii care const
n amnarea voluntar a debutului miciunii cu 5 minute.
Acest interval se mrete ulterior cu cte 5 minute pentru
fiecare sptmn pn se ajunge la un interval de 4 ore
ntre dou miciuni. Un grafic micional este un instrument
de baz pentru a putea face o evaluare corect a
progresului. Terapia comportamental este eficient. Studii
publicate indic rate de succes de peste 50%.
Terapia comportamental const n utilizarea datelor
din calendarul micional pentru a nelege contextul n care
apar simptomele i adaptarea la acestea. Pacientul va fi
instruit asupra consumului de lichide, asupra modului cum
poate amna urinarea iminet, cum poate preveni
simptomele prin urinri la ore stabilite (timed voiding),
cum trebuie s creasc progresiv intervalul ntre prima
senzaie de a urina i momentul urinrii (blad-derdrill).
n cazul pacienilor cu evoluie lent n nelegerea
terapiei comportamentale (sau refuzul acesteia) pot fi
folosite metode de fizioterapie: antrenamentul planeului
pelvin i biofeedback-ul. Exersarea muchilor planeului
pelvin se poate nva i executa la nceput sub controlul
unui fizioterapeut (cnd d i cele mai bune rezultate) pentru
ca apoi pacientul s fac exerciii zilnice acas; cnd
contraciile pelvine sunt slabe pot fi folosite metode de
stimulare electric. A fost dovedit faptul c o musculatur
perineal tonic i cu contracie voluntar puternic inhib
eficient contraciile involuntare ale detrusorului.
Biofeedback-ul este o metod prin care pacientul,
nva cum s i reantreneze vezica (bladder retrainig)
\folosind un stimul vizual sau auditiv; pacientul vede sau
aude contracia musculaturii sale perineale, care este
conectat la un electromiograf de suprafa, i o poate
modula ca intensitate i durat. De asemenea exist i o
metod de biofeedback urodinamic cnd pacientul, n
timpul cistometriei, vede contracia involuntar a
detrusorului nregistreaz semnele prevestitoare ale
acesteia i mva s o controleze.
Fizioterapia planeului pelvin const n diferite
exerciii al cror scop este de a mpiedica apariia
contraciilor autonome.Contracia muchilor perineali, fie
voluntar, fie cu ajutorul stimulrii electrice, determin
reflex inhibiia detrusorului. Acest mecanism st la baza
fizioterapiei pentru detrusorul hiperactiv.
Stimularea electric n tratamentul vezicii hiperactive se poate adresa i direct centrilor sacrai ai miciunii
prin stimulare periferic vaginal sau tibial a fibrelor
aferente cu cureni de alt intensitate ,i frecven dect
cele care determin contracie muscular.
Aceste metode pot duce la ameliorare pacientului n mai
mult de 50% din cazuri dac sunt aplicate corect i regulat;
timpul necesar pn s apar ameliorarea este de 3-6 luni.
Terapia medicamentoas cel mai des folosit n
tratament este reprezentat de antagonitii antimuscarinici.
Dou substante din clasa antimuscarinicelor sunt frecvent
administrate i anume oxibutinina (Driptane) i mai nou
tolterodina (Detrusitol).
De anticolinergicele sunt tratamentul de elecie,
problemele legate de ecest tratament sunt urmtoarele: cum
s se utilizeze fr s interfere cu funcionarea altor organe
(uro-selectivitatea) i cum s se elimine hiperactivitatea
fr s se perturbe miciunea normal. Terapia estrogenic
poate trata simptomele hiperactivitii vezicale la femeia
la menopauz.
Receptorii muscarinic prezint cinci subtipuri.
Subtipurile M2 i M3 sunt prezente n detrusorul uman.
Subtipul M2 predomin ca numr (60%) dar receptorii
M3 sunt responsabili de contracia detrusorului din timpul
miciunii. Rolul receptorilor M2 n funcia vezicii nu a fost
clarificat. Receptorii muscarinici M1 au rol n procesele
cognitive ale sistemului nervos central, receptorii M2 n
sistemul cardiovascular, receptorii M3 n motilitatea
intestinal, receptorii M3 i M5 n contracia muchilor
ciliari. Ca urmare efectele adverse ale medicamentelor
antimuscarinice pot fi explicate prin distribuia acestor
receptori: gur uscat M1, M3, tahicardie M2,
cons-tipaie M2, M3, dificulti de acomodare vizual
-M3, MS (medicamentele antimuscarinice sunt interzise
n caz de glaucom cu unghi ngust) (3)
Medicamentele antimuscarinice cele mai utilizate i
studiate sunt:
Oxybutinina (Driptane) are efecte multiple antimuscarinice neselective, relaxante pe musculatura
neted i anestezic local. Efectul principal este
antimuscarinic i se exercit prin metabolitul su.
Datorit metabolitului su foarte activ formele
slow-release nu au nregistrat o scdere a reaciilor
adverse cum era de ateptat, n prezent exist forme
de administrare transdermale care sunt n curs de
evaluare. Oxybutinina este folosit cu succes i n
terapia instilaional.(6)
Tolterodina are doar efecte antimuscarinice neselective. Forma ei slow-release s-a dovedit mai eficient
i cu reacii adverse mai blnde dect oxybutinina n
forma slow-release. Este singurul medicament din
aceast clas care a fost evaluat n studiu clinic de 9
luni (restul studiilor clinice cu antimuscarinice au o
medie de 3 luni); eficacitatea sa s-a meninut nemodificat pe perioada de 9 luni. Este considerat ca avnd
efecte adverse mai reduse asupra glandelor salivare.
Propiverina are efecte antimuscarinice i aciune
de antagonizare a calciului. Are metabolii multipli,
muli dintre ei activi.
Darifenacina i Solifenacina sunt antimuscarinice

M3 selective, recent aprobate.
Studiile clinice nregistreaz ameliorarea imperiozitii i dispariia episoadelor de incontinen prin

imperiozitate la 50 75% din pacienii tratai cu antimuscarinice.(3)
Exist un consens al tuturor studiilor clinice n cea ce
privete cel mai bun prim pas n tratametul pacienilor cu
sindrom al vezicii hiperactive, acesta fiind asocierea medicametelor cu terapia comportamental i metodele de fizioterapie. Acesta este considerat standardul ideal i se apreciaz c este nevoie de un interval de circa 6 luni de tratament combinat pentru a aprecia eficacitatea acestuia. (9)
Alte medicamente ncercate n tratamentul sindromului vezicii hiperactive, cu efecte nc incomplet
cuantificate sunt: imipramina, duloxetina, medicamentele
cu aciune pe receptorii noradrenalinei, dopaminei, acidului
gama-aminobutiric, ct i medicamentele alfa-blocante.
Sunt n curs de evaluare medicamente ce acioneaz asupra
canalelor de potasiu, medicamente inhibitoare ale
ciclo-oxigenazei, medicamente ce reduc activitatea
aferent, prostaglandine.
Neuromodulaia reprezint o metod chirugical reversibil rezervat cazurilor refractare la prima linie de
tratament. Procedura are dou etape: evaluarea efectului
modulrii electrice a centrilor sacrai prin introducerea unui
ac prin gurile sacrale S2-S3 i stimulare pentru 24 de ore;
n caz de reuit se realizeaz implantul definitiv.
Rezultatele pozitive sunt semnificative dar procedura este
scump.(12)
Operaiile de mrire vezical sunt rar folosite la aceti
pacieni. Recent s-a reuit cultivarea de celule de esut
vezical pe matrice de colagen acelular, in vitro, i
reimplantarea ulterioar, cu mrirea capacitii vezicale
cu rezultate promitoare.(12)
CONCLUZII
Noile definiii ICS uureaz utilizarea termenilor
medicali n relaia cu pacientul i uniformizeaz conceptul
de vezic hiperactiv pentru cercetarea medical.
Diagnosticul este bazat pe examenul clinic. Investigaiile paraclinice exclud alte afectiuni ale apartatului
urinar inferior.
Noile medicamente ct i cele existente n prezent
ofer, mpreun cu metodele de reeducare micional i
comportamental reprezint o soluie elegant i eficient
pentru ameliorarea pacienilor cu sindrom al vezicii hiperactive.
Iniierea tratamentului cu anticolinergice nu poate fi
realizat la pacienii cu vezic hiperactiv la care se
asociaz i simptome ale fazei de golire (disurie, dificultate
n iniierea miciunii, jet slab) provocatre de asocierea unei
patologii obstructve subvezicale (HBP), deoarece
administrarea acestor medicamente pentru relaxarea
detrusorului ar agrava obstrucia i conduce la complicaii
nedorite (retenia de urin).
Important pentru reuita tratamentului este
cooperarea medic-pacient ntr-o patologie n care termenul
de vindecare nu se poate aplica i n care eficiena terapiei
se msoar prin mbuntirea calitii vieii pacientului.
19
BIBLIOGRAFIE
1. Abrams P. Describing bladder storage function:
overactive bladder syndrome and detrusor overactivity.
Urology 2003 Nov; 62(5 Suppl 2):28-37
2. Akino H. Pathophysiology and treatment of the
overactive bladder syndrome in an aged male patient
with voiding difficulty: pharmacological treatment
Hinyokika Kiyo. 2005 Sep;51(9):609-13.
3. Andersson KE; Antimuscarinics for treatment of
overactive bladder. Lancet Neurol 2004 Jan;
3(1):46-53;
4. Andersson KE; New pharmacologic targets for the
treatment of the overactive bladder: an update. Urology
2004 Mar; 63(3 Suppl 1):32-41;
5. Debruyne FM; Heesakkers JP; Clinical and
socioeconomic relevance of overactive bladder.
Urology 2004 Mar; 63 (3 Suppl 1):42-4;
6. Evans RJ. Intravesical therapy for overactive bladder.
Curr Urol Rep. 2005 Nov;6(6):429-33.
7. Fultz N, Girts T, Kinchen K, Nygaard I, Pohl G,
Sternfeld B. Prevalence, management and impact of
20
8.
9.
10.
11.
12.
urinary incontinence in the workplace. Occup Med

(Lond). 2005 Oct;55(7):552-7
Griffiths D, Derbyshire S, Stenger A, Resnick N. Brain
control of normal and overactive bladder. J Urol. 2005
Nov;174(5):1862-7.
Herbison P; Hay-Smith J; Ellis G; Moore K;
Effectiveness of anticholinergic drugs compared with
placebo in the treatment of overactive bladder:
systematic
review.
BMJ
2003
Apr
19;326(7394):841-4;
Miller JJ, Sand PK. Diagnosis and treatment of
overactive bladder. Minerva Ginecol. 2005;
57(5):501-20.
Saltzstein L. Management of overactive bladder in a
difficult-to-treat patient with a transdermal formulation
of oxybutynin. Urol Nurs. 2005 Aug;25(4):260-2.
Wein AJ; Diagnosis and treatment of the overactive
bladder. Urology 2003 Nov;62(5 Suppl 2):20-7;
ULTRASUNETELE: EFECTE I RISCURI

ASUPRA ORGANISMULUI UMAN
ULTRASOUNDS EFFECTS AND RISKS
FOR THE HUMAN BODY
M. Stoia*, D.I. Bardac**
* Direcia de Sntate Public a judeului Sibiu, medic primar medicina muncii
** Facultatea de Medicin Victor Papilian Sibiu, profesor universitar
REZUMAT
n cadrul lucrrii de fa se descriu riscurile cele
mai importante ce se regsesc n procesele ce utilizeaz
sisteme de ultrasunete, precum i principalele efecte nocive
pentru angajai n ceea ce privete expunerea la radiaii
ultrasonice.
Cuvinte-cheie: ultrasunete, efecte, riscuri profesionale.
ABSTRACT
In this study there are described the most important
risks that are found in the process of using ultrasound
systems, as well as the most important negative effects for
the employees when talking about exposure to ultrasounds
radiations.
Key-words: ultrasounds, effects, occupational risks.
INTRODUCERE
Davis i Parrak (1952) au introdus termenul de boal
ultrasonic pe care au observat-o la personalul care lucra
n vecintatea avioanelor turboreactoare. Afeciunea se
manifest cu oboseal excesiv, cefalee i grea. n acest
caz, ultrasunetele cu frecven joas, ntlnite n spectrul
zgomotului avioanelor turboreactoare, sunt amestecate cu
gama sunetelor audibile, aciunea nociv datorndu-se n
exclusivitate intensitii extraordinare a zgomotului de
peste 140 dB (i nu ultrasunetelor).
Ultrasunetele sunt reflectate uor de pielea omului;
animalele se pot nclzi pn la hipertermie datorit
reinerii ultrasunetelor de ctre blan.
Transmise prin lichide ultrasunetele omoar microorganisme, peti sau broate, n cteva minute.
A. Efectele biologice
La animalele de experien sunt mai cunoscute; la
om sunt necunoscute sau contradictorii. Mai des menionate
sunt: modificri funcionale tiroidiene i scderea ponderal a ftului n uter.
Studiile actuale pe animale de experien au artat
urmtoarele efecte biologice ale ultrasunetelor de joas
frecven:
ingineria osului de neoformare i mbuntirea
biocompatibilitii implanturilor
efect antitumoral prin terapie sonodinamic combinat cu terapie fotodinamic
efect de potenare a aciunii medicamentelor antibacteriene (antibiotice, antiseptice) n distrugerea
microorganismelor din plgile infectate (chirurgia

modern, oncologie, dermoplastie).
efecte prin terapie combinat a doi factori fizici
(ultrasunete + lumin): efect direct pe flora piogen
i depozitele necrotice din plgile infectate.
efect pe esuturi, cu mbuntirea procesului
fiziologic.
efect indirect pe circulaia sanguin, care stimuleaz reacii imune.
transferul intracelular de medicamente.
Studii la om
Ultrasunetele sunt larg utilizate n medicin n scop
diagnostic, ca metod de imagistic non invaziv.
Cercetrile efectuate n populaia general i n special
studii randomizate pe femei nsrcinate expuse la cinci
echografii pe parcursul sarcinii au concluzionat c acest
tip de expunere nu are efecte adverse la om. Un studiu
efectuat pe 2900 femei nsrcinate a descoperit o diferen
minor de greutate a nou nscutului (feii expui la cinci
echografii au fost cu 30 g mai mici dect cei expui la o
singur echografie), dar concluziile au fost c nu exist o
corelaie cu orice alt efect advers asupra sntii copiilor
(care au fost urmrii timp de opt ani).
Cu toate acestea, experienele de laborator pe animale
au artat o varietate de efecte adverse ale ultrasunetelor (scad
rata de diviziune celular i grbesc moartea celular), ns
modelele pe animale nu pot fi extrapolate la om.
Mecanisme de aciune:
termice
sonochimice
Toate efectele asupra complexelor moleculare ale
ultrasunetelor se bazeaz pe
fenomenul de cavitaie, subcavitaie, fluxuri acustice
i presiune acustic, proprieti ale ultrasunetelor care induc
reacii fizice, chimice i biologice n fiziologia celulei.
Consecina acestor proprieti este:
generare de radicali liberi: oxigen singlet i peroxidul de hidrogen cu efect citotoxic asupra tumorilor (n terapia combinat)
stimularea reaciilor chimice
descompunerea apei n hidrogen i radicali OH
creterea permeabilitii membranelor celulare
pentru compui mici i macromolecule
21
depolimerizarea proteinelor, alterarea enzimelor

cu scderea activitii enzimatice.
hidrolizarea glucozei, fructozei i a zaharozei
tulburri n metabolismul lipidelor i vitaminelor
(distrug vitamina C; stimuleaz biosinteza vitaminei D).
modularea posibil a procesului de transcripie
genic (profile de rspuns gene-specific, dup
cele mai recente cercetri tiinifice).
efecte bactericide prin: dezintegrarea mecanic direct a membranei bacteriilor; generarea de radicali
cu aciune intens antibacterian; stimularea activitii fagocitelor locale; creterea numrului de
celule polimorfonucleare.
reducerea diviziunilor celulare i creterea apoptozei (care duce la moartea celulei).
n expunerea profesional se semnalizeaz simptome

ca: greuri, vrsturi, oboseal excesiv, cefalee cu diferite
localizri, iritabilitate, tulburri de somn (somnolen
diurn) i senzaie de compresiune/ tensiune otic pn la
otalgii cu o oarecare pierdere a pragului n zona frecvenelor nalte, care este ns rapid reversibil. Ca urmare a
tulburrilor vestibulare pot apare: ameeli, mers nesigur i
pierderea echilibrului.
B. Efectele asupra sntii

Pot fi:
I. Acute:
Apar la 18-30 KHz sub form de:
cefalee i astenie marcat la sfritul zilei de
munc.
senzaie de presiune otic
mers nesigur i somnolen diurn.
Se poate aduga:
sindrom neurovascular moderat la nivelul minii
(rareori la picior) cu acrocianoza degetelor, asimetrie termic i tulburri de sensibilitate n mnu
sau n oset, parestezii.
II Cronice
constau n tulburri vestibulare, hipertermie cutanat i central, hiperglicemie i eozinofilie.
asocierea cu zgomotul provoac: hipoacuzie i
surditate, tulburri vestibulare pronunate
EFECTE TERMICE
expunerea la US peste 100-110 dB poate determina: dereglri funcionale ale sistemului nervos
central i periferic, aparatului cardiovascular,
analizatorilor auditiv i vestibular, ct si modificri
ale unor parametri umorali i endocrini.
expunerea la US de joas frecven i cu intensitate
de peste 120-130 dB poate determina: aciune mai
intens asupra funciei vestibulare i termoreglrii,
mai puin asupra celei auditive.
Contactul cutanat direct cu surse puternice (6-7
W/cm2), indiferent de frecvent, poate duce la alterri ale structurilor periferice vasculare i nervoase: sindrom neurovascular i pareze ale degetelor minii i chiar antebraului.
TRATAMENT
La apariia asteniei sau a distoniei vasculare periferice
se ntrerupe expunerea la ultrasunete (US).
Msuri tehnico- organizatorice:
reducerea presiunii acustice la surs;
carcasarea parial sau total a sursei i tratamente
acustice sau ecrane, ziduri, panouri, etc.
izolarea surselor generatoare de US (dac sunt
depite limitele admisibile).
mijloace individuale de protecie, mnui de
bumbac cauciucat n cazul manipulrii repetate.
evitarea contactului direct cu sursa sau limitarea
duratei acestuia.
Msuri medicale:
recunoaterea riscului de mbolnvire
examen medical la angajare i control medical
periodic anual, cuprinznd i examen neurologic
i ORL. Pentru expunerea concomitent la zgomot
se impune audiometria i proba vocii optite.
contraindicaiile medicale sunt reprezentate de boli
cronice ale sistemului nervos central i periferic,
nevrite, polinevrite, suferine neurologice i
vasculare, traumatisme craniocerebrale (contuzii),
afeciuni endocrine i metabolice, boli cronice ale
labirintului i ale urechii, pierderea auditiv permanent de orice etiologie; hipotensiune i hipertensiune arterial.
educaia pentru sntate specific.
CAVITAIE I
SUBCAVITAIE
MECANISME DE ACIUNE
A ULTRASUNETELOR ASUPRA
ORGANISMULUI UMAN
PRESIUNE ACUSTIC
22
FLUXURI ACUSTICE
BIBLIOGRAFIE
1. Harle J., Salih V., Knowles J.C., Mayia F., Olsen I.
Effects of therapeutic ultrasound on osteoblast gene
expression, Jounal of Materials science: Materials in
medicine 12.(2001), 1001- 1004
2. Keyhani K., Guzman H. R., Parsons A., Lewis T.,
Prausnitz M.R. Intracellular Drug Delivery Using
Low-Frequencz Ultrasound: Quntification of
Molecular Uptake and Cell Viability, Pharmaceutical
Research, vol.18, nr.11, nov.2001
3. Manu P.- Medicina muncii, Ed.medical, Bucureti, 1975
4. Niculescu T., Adriana Todea, Toma I., Anca Pavel,
Niculescu R. Medicina Muncii, Ed. Medmun,
Bucureti, 2003
5. Sergeeva N.S., Sviridova I.K., Nikolaev A.L.,
Ambrozevich E.G., Kabisov R.K., Sarantseva O.S.,
Kurilyak O.A., Al Kov S.V., Sokolov V.V. Effects
of Various Mod of Sonication with Low Freqency
Ultrasound on In vitro Survival of Human Tumor
Cells, Bulletin of Experimental Biology and Medicine,
nr.3, 2001
6. Severcan F., Dorohoi D., Creang D., Ultrasound propagation through biological tissues, Studia Universitatis Babe-Bolyai, Physica, special issue, 2001
7. Silion I., Cristina Cordoneanu Bazele Medicinii
muncii, Teorie i practic, Ed. Moldogrup, Iai, 2000
8. Toma I., Medicina muncii, Ed. Sitech, Craiova, 2004
9. Vel sher L.Z., Podkolzin A.A., Stakhanov M.L.,
GorchakYu, Zharov V.P., Menyaev Yu. A., Zmievskoi
G.N., Rozhdestvin V.N. A combined Method for
Wound Treatment Based on Exposure to LowIntensity Radiation and Ultrasound, Biomedical
Engineering Vol. 37, nr.5, 2003
10. Yumita N., Nishigaki R., Umemura S.- Sonodynamically induced antitumor effect of Photofrin II on
colon 26 carcinoma, J.Cancer Res.Clin. Oncol. 2000,
126: 601 606
11. Health & Medical News New controversy over
ultrasound safety 15.06.1999.
23
SINDROMUL PICIOARELOR NELINITITE

PROBLEME DE DIAGNOSTIC
RESTLESS LEGS SYNDROME
DIAGNOSIS ASPECTS
C. Falup-Pecurariu*, E. Ucenic**, S. Diaconescu***, O. Falup-Pecurariu****,
*, ***, **** Facultatea de Medicin Braov, Universitatea Transilvania Braov
** Spitalul Clinic Judeean Sibiu
REZUMAT
Sindromul picioarelor nelinitite (restless legs
syndrome RLS) reprezint o boal neurologic caracterizat de necesitatea de micare, frecvent asociat cu
parestezie, care apare sau se accentueaz la repaus i
dispare la micare. Studiile de epidemiologie au demonstrat
o prevalen de 5-15% n populaia general. Riscul relativ
al rudelor de gradul I al pacienilor cu RLS este mai mare
fa de populaia de control. Rspunsul la tratamentul cu
ageni dopaminergici sugereaz o alterare la nivelul
sistemului dopaminergic. Pe de alt parte ntr-un procent
semnificativ al cazurilor se ntlnete anemia feripriv.
Exist forme primare i secundare unor boli neurologice
sau medicale. Exist puine date legate de prevalena
acestei boli la nivelul copiilor.
ABSTRACT
Restless legs syndrome represents a neurologic
disease characterised by the urge to move, frequently
associated with parestesia. It occur or worsens at rest and
dissapears at movement. Epidemiologic studies demonstrate a prevalence of 5-15% in the general population.
Relativ risk of first degree relatives of the patients with
RLS is higher than in control population. The response to
the dopaminergic agents suggest an alteration of the
dopaminergic system. By the other hand frequently are
associated with feriprive anemia. There are primary and
secundary forms in neurological and medical diseases.
There are few data regarding prevalence at children.
INTRODUCERE
Sindromul picioarelor nelinitite (restless legs
syndrome RLS) reprezint o boal neurologic caracterizat de necesitatea de micare, frecvent asociat cu parestezie, care apare sau se accentueaz la repaus i dispare la
micare. (13) Termenul de sindrom al picioarelor nelinitite
a fost introdus pentru prima dat de neurologul suedez
Karl A. Ekbom n 1945. (8) RLS este o boal senzitivomotorie care adesea are un impact negativ asupra somnului.
EPIDEMIOLOGIE
Studiile de epidemiologie au demonstrat o prevalen
de 5-15%. (12, 22, 23, 27, 33) Ulfberg a demonstrat o
cretere de prevalenei pe 4000 de brbai suedezi cu vrste
cuprinse ntre 18 i 64 de ani. Prevalena medie a fost de
24
5,8%. O dat cu creterea n vrst prevalena a crescut la

10% n grupa 55-64 ani. Date contradictorii au fost
publicate de Rotdach la grupele de vrst 65-69 ani pentru
bxbai, 12% pentru 65-69 ani i 5% pentru grupa 70-74
ani. Boala poate apare la orice vrst aa cum reiese din
studiul American Restless Legs Syndrome care a demonstrat c 45% din pacieni au primele simptome nainte de
20 de ani. (33) Tison (28) ntr-un studiu naional n Frana
pe un eantion de 10263 pacieni obine o prevalen pe
12 luni de 8,5% cu o prevalen mai crescut la femei
(10,8%) dect la brbai (5,2%).
GENETIC
La ora actual se consider c RLS are o component
genetic. Istoricul familial pozitiv a fost demonstrat n
cteva studii. (16, 18) Riscul relativ estimat al rudelor de
gradul I al pacienilor cu RLS este de 5,7. (11) Printre
rudele de gradul I al pacienilor cu RLS riscul de RLS este
de 19,9% comparativ cu rudele de gradul I al pacienilor
din lotul de control de 3,5%. Wilkelman (31) a studiat
caracteristicile pacienilor cu RLS ereditare comparativ
cu non-ereditare. Autorii au identificat 42,3% din RLS
idiopatic i respectiv 11,7% din RLS secundar uremiei care
au awt istoric familial pozitiv. Pacienii cu forme ereditare
de RLS au fost semnificativ mai tineri (cu vrsta medie de
35,45 vs 47,17 ani) iar femeile cu forme ereditare de RLS
au o accentuare a simptomatologiei n timpul sarcinii (19,1
% vs 2,6%).
FIZIOPATOLOGIE
Datele din literatur sunt srace n privina etiologiei
i fiziopatologiei RLS i PLMS. Rspunsul la tratamentul
cu ageni dopaminergici sugereaz o alterare la nivelul
sistemului dopaminergic n ambele afeciuni. Computer
tomografia cu emisie de fotoni (SPECT) sau tomografia
cu emisie de pozitroni au demonstrat o reducere a legrii
striatale de receptorul D2, sugernd o disfuncie dopaminergic striatal post-sinaptic. (17) Este cunoscut faptul
c deficitul de fier se asociaz cu RLS, prin urmare ar
putea fi considerat un factor important cel puin n formele
secundare de RLS. Fierul este necesar ca i cofactor pentru
hidroxilaza tirozinei care este enzima necesar transformrii levodopei n dopamin. Ritmul circadian al simptomelor RLS pot fi corelate cu variaia circadian a nivelelor
de fier, care sunt sczute noaptea. (29)
Datorit variabilitii fierului seric deficiena fierului

este definit folosind transferina disponibilitatea sczut
a fierului induce sinteza crescut a transferinei (la nivel
transcripional) la nivel hepatic (dar nu i la nivelul
creierului). Astfel nivelele crescute de transferin indic
disponibilitatea sczut a fierului. Coninutul plasmatic
normal de fier este de 18 micromoli/l, n timp ce capacitatea
normal de legare a fierului este de 56 micromoli/1,
transferina fiind aproximativ o treime din fierul saturat.
(10) Feritina plasmatic reflect stocarea fierului 1 microgram/1 de feritin plamatic reprezint aproximativ 8 mg
de fier stocat. Feritina sczut indic ntotdeauna capaciti
sczute de fier; cu toate acestea feritina poate fi artificial
crescut n caz de inflamaie, tumori, boli hepatice etc. (10)
SIMPTOMATOLOGIE I DIAGNOSTIC
Criteriile eseniale de diagnostic ale sindromului
picioarelor nelinitite sunt urmtoarele (1):
l) Necesitatea de a mica membrele inferioare, uzual
acompaniat sau cauzat de senzaii neplcute n membrele inferioare.
n general pacienii au dificulti n a descrie tipul
particular de disestezie pe care l simt. Unii descriu senzaia
de durere surd, alii de crcei, de strivire. Aceast
senzaie este resimit profund la nivelul muchilor, n
special la nivelul gambelor i dispare cu micarea. Pacienii
cu forme moderate i severe ies din pat i se plimb (5).
Cu toate c n trecut se considera c durerea nu face parte
din tabloul clinic, la ora actual s-a dovedit c aceasta poate
face din tabloul clinic al acestui sindrom (3, 24). Au fost
descrise i cazuri de afectare exclusiv la nivelul membrelor superioare fr a fi prezente la nivelul membrelor
inferioare, cu toate c aceast entitate este controversat.
2) Necesitatea de micare sau senzaiile neplcute ncep
sau se accentueaz n timpul perioadelor de repaus
sau inactivitate.
Pacienii descriu aceste simptome dac stau ntini n
pat sau dac stau ntr-o anumit poziie pentru o perioad
lung de timp. Zborurile lungi cu avionul sau traseele lungi
cu maina sunt triggeri pentru aceste senzaii. (5) Aceast
caracteristic s-a bazat n general pe testul de imobilizare
sugerat (31) prin care se evalueaz micrile periodice ale
membrelor i simptomele senzoriale raportate de pacient care
a fost avizat de a rmne nemicat timp de 1 or ntins n pat.
3) Necesitatea de micare sau senzaiile neplcute sunt
complet sau parial eliminate de micare.
Pacienii resimt nevoia de micare i i schimb
poziia n pat, i scutur membrele inferioare, i freac
picioarele unul de cellalt. Aceste micri sunt sub control
voluntar dar sunt dificil de oprit dac pacientul simte nevoia
de a elimina aceste simptome. (5)
4) Necesitatea de micare sau senzaiile neplcute sunt
mai accentuate seara dect n timpul zilei sau apar
numai n timpul serii sau nopii.
Caracteristica acestui sindrom este c are un ritm circadian cu intensitatea maxim a simptomelor seara sau noap-
tea i lipsa lor dimineaa. Acest pattern este independent

de timpul total de somn deoarece apare n aceeai perioad
a nopii. (5)
1. RLS la copil
La copii RLS poate fi asociat cu tulburri de somn i
tulburri de comportament. ntr-un studiu efectuat pe 866
copii cu vrsta cuprins ntre 2-14 ani prevalena celor
care au rspuns pozitiv la o singur ntrebare legat de
nelinitea de la nivelul membrelor inferioare a fost de 17%.
(6) Vrsta de 12 ani a fost aleas pentru a defini copilria,
diagnosticul la adolesceni se consider c se poate pune
ca i la adult.
Una din problemele cele mai importante ale diagnosticului de RLS la copil este acela de a-1 diferenia de
durerile de cretere care sunt ntlnite la vrsta copilriei.
Exist la ora actual 8 studii care abordeaz aceast
problem. Primele date au fost publicate de Duchamp. (cit.
de 34) Criteriile folosite au fost diferite. Astfel, Williams
a studiat timp de 2 ani (1926-1927) 1298 copii i a gsit o
prevalen a durerlor de cretere la grupa de vrst 8-10
ani de 49,4%. Un procent mult mai mic de 15% la copiii
de 12 ani a fost publicat de Seham n 1933. (cit. de 34)
Osler public rezultate asemntoa.re de 15% la grupa de
vrst 6-19 ani. (20) Abu-Arafeh (2) ntr-un studiu n care
a evaluat 2165 copii ntre 5-15 ani a demonstrat un procent
de 2,6% de copii afectai de dureri de cretere.
2. Forme primare i secundare de RLS
RLS este mprit n dou forme idiopatic i
simptomatic sau secundar. n formele secundare RLS
apare n anumite boli neurologice sau generale. Exemplele
clasice cuprind anemia, uremia, diabetul. n plus exist
medicamente care induc sau accentueaz RLS cum ar fi:
cafeina, litiul, metoclopramid, medicamente triciclice. (19)
Exemple de boli care sunt asociate cu RLS (modif. din
19) cuprind: a.) Boli neurologice cum ar fi Boala Parkinson,
scleroza multipl, radiculopatii, neuropatii, accidentul
vascular cerebral, scleroza lateral amiotrofic, mielita,
siringomielia, atacie spinocerebeloas tip 3; b.) Boli
interne cum ar fi cancerul, anemia prin deficit de fier,
diabetul, hipotiroidismul, sarcina, uremia, varicele.
3. Diagnostic diferenial
Diagnosticul de RLS se bazeaz pe istoricul
pacientului, examinarea fizic i anumite teste de laborator
pentru a exclude formele secundare de RLS. n forma
idiopatic de RLS examinarea neurologic este normal
cu excepia anumitor boli neurologice care pot fi prezente.
Cele mai importante diagnostice difereniale care trebuie
avute n vedere sunt polineuropatia i radiculopatia. Prin
urmare studii de cconducie nervoas sunt indicate la aceti
pacieni. (25)
Diagnosticul diferenial va cuprinde tulburri de somn
cum ar fi insomnia, narcolepsia, apnea de somn, mioclonia
de debut al somnului i alte boli cum ar fi akatisia, atacul
de panic, arteriopatii periferice, radiculopatii, meralgia
parestezic, malformaii vasculare, distonia membrelor.
(19, 25)
25
BIBLIOGRAFIE
1. Allen RP, Picchietti D, Hening WA, Trenkwalder C,
Walters AS, Montplaisir J. Restless legs syndrome:
diagnostic criteria, special considerations, and
epidemiology. A report from the restless legs syndrome
diagnosis and epidemiology workshop at the National
Institutes of Health, Sleep Medicine, 2003, 4: 101-119
2. Abu-Arafeh I, Russel G. Recurrent limb pain in
schollchildren, Arch Dis Child, 1996; 74: 336-339
3. Comella CL, Trenkwalder C. Retsless legs syndrom,
Tapas Seminar, 6th International Congress of
Parkinsons disease and movement disorders, June
11-15, 2000, Barcelona
4. Chervin RD, Archbold KH, Dillon JE et al.
Associations between symptoms of innatention,
hyperactivity, restless legs, and periodic leg movements, Sleep 2002; 25: 213-8
5. Ekbom KA. Restless legs syndrome, Acta Medica
Scandinavica 1945; 158 (Suppl): 122 6.Krieger J,
Schroeder C. Iron, brain and restless legs syndrome,
Sleep Med Rev, 2001; 5: 277286
7. Labuda MC. Epidemiology, family patterns and
genetic of restless legs syndrome. Washington DC:
RLS Foundation Conference, 1997.
8. Lavigne GJ, Montplaisir JY. Restless legs syndrome
and sleep bruxism: prevalence and association among
Canadians, Sleep 1994; 17: 739-43
9. Montplaisir J, Allen RP, Walters AS, Ferini-Strambi
Restless Legs Syndrome and Periodic limb movements
during sleep, in Principles and Practice of Sleep
Medicine, 4th Edition, 839-852
10. Michaud M, Soucy JP, Chabli A, Lavigne G,
Montplaisir J, SPECT imaging of pre- and postsynaptic dopaminergic functions in patients with restless legs
syndrome, Sleep 2000; 23 (Suppl. 2): A 129
11. Ondo W, Jankovic J. Restless legs syndrome: clinicoetiologic correlates, Neurology 1996; 47: 1435-41
12. Osler J, Nielsen A. Growing pains. A clinical investigation of a school population, Acta Paediat Scand,
1972; 61: 329-334
26
13. 0Keeffe ST, Gavin K, Lavan JN. Iron status and

restless legs syndrome in the elderly. Age and Ageing
1994; 23: 200-203
14. Phillips B, Young T, Finn L, et al. Epidemiology of
restles legs symptoms in adults, Arch Intern med 2000;
160: 2137-41
15. Rotdach A, Trenkwalder C, Haberstock J, Keil U,
Berger K. Prevalence and risk factors of RLS in an
elderly population: the MEMO study, Neurology 2000;
54: 1064-1068
16. Sun ER, Chen CA, Ho G. et al. Iron and restless legs
syndrome, Sleep 1998; 21: 371-377 17.Tothdacj AJ,
Trenkwalder C, Haberstock J et al. Prevalence and
risk factors of RLS in an elderly population. The
MEMO study, Neurology 2000; 54: 1064-8
18. Tison F, Crochard A, Leger D, et al. Epidemiology of
restless legs syndrome in French adults. A nationwide
survey: the INSTANT Study, Neurology 2005; 65:
239-246
19. Tarquini B. Iron metabolism: clinical chronobiological
aspects, Cronobiologia 1978: 5(3): 315-336
20. Walters AS. The International Restless Legs Syndrome
Study Group. Toward a better definition of the restless
legs syndrome. Mov Disord 1995; 10: 634-42.
21. Winkelman J, Wetter TC, Collado-Seidel V, et al.
Clinical characteristics and frequency of teh hereditary
restless legs syndrome in a population of 300 patients,
Sleep 2000; 23: 597-602. 22.Walters AS, Picchietti
D, Hening W, Lazzarini A. Variable expressivity in
familial restless legs syndrome, Arch Neurol 1990;
47: 1219-20.
23. Walters AS, Hickey K, Maltzman J et al. A questionnaire
study of 138 patients with restless legs syndrome: the
night-walkers-survey, Neurology 1996, 46: 92-95
24. Walters AS. Is there a subpopulation of children with
growing pains who really have Restless Legs Syndrome?
A review of the literature, Sleep Medicine, 2002; 3: 93-98
ENCEFALITE HERPETICE
HERPES SIMPLEX ENCEPHALITIS
R. Ptru, M. Pereanu
Spitalul Clinic Judeean Sibiu
Clinica Neurologie
Encefalitele herpetice reprezint cea mai frecvent cauz

de encefalite virale sporadice, avnd o predilecie pentru
afectarea lobilor temporali. Ele pot mbrca mai multe forme,
de la meningit aseptic nsoit de febr, pn la o form
sever, rapid progresiv, cu alterarea strii de contien.
n ciuda progreselor n terapia antiviral din ultimele
dou decade, HSE (Herpes Simplex Encephalitis) rmn o
boal grav cu importante riscuri de morbiditate i mortalitate.
HSE sunt cauzate de dou entiti distincte. La copii i
aduli sunt cauzate de HSV-1 (Human Simplex Virus), i sunt
localizate la nivelul lobilor temporal i frontal. La nou-nscui
afectarea este mai des difuz, i n mod obinuit este cauzat
de HSV-2, contactat n timpul naterii, virusul putnd strbate
bariera hemato-encefalic. De asemenea HSV-2 poate
produce o encefalit subacut la persoanele infectate cu HIV.
FIZIOPATOLOGIE
Patogenia HSE este puin neleas. O treime din
encefalitele cu HSV-1 apar n timpul primoinfeciei, restul
de dou treimi este ocupat de pacieni cu serologie pozitiv
pentru o infecie preexistent cu HSV-1, la care are loc
reactivarea unei infecii latente localizat n bulbul olfactiv
sau ganglionul trigeminal.
Unele din cauzele favorizante ale reactivrii infeciei
latente cu HSV ar putea fi stressul, corticoterapia, radioterapia, trauma. n literatur este prezentat cazul unei femei
de 47 de ani cu HSE, aprut n urma unei intervenii
chirurgicale de rezecie a unui meningiom. n aceast
situaie stressul, trauma i corticoterapia de scurt durat
au determinat o posibil imunodeprimare ce ar fi determinat
reactivarea infeciei cu HSV (4).
Un numr substanial de pacieni fr simptome neurologice pot avea infecie latent cu HSV. ntr-un studiu efectuat post mortem, HSV a fost izolat cerebral la 35% din pacienii fr semne de boal neurologic la momentul morii (6).
Modificrile tipice de la nivel cerebral includ edemul
sever, microhemoragii i necroz hemoragic. Deseori,
microhemoragia nu se evideniaz la examenul CT sau RM.
Microscopic se observ vasculit necrotic focal cu
infiltrat limfocitar perivascular i meningeal, i incluzii
intranucleare eozinofilice n celulele gliale i neuroni (6).
n cele mai multe cazuri, HSE este o boal rapid
progresiv, datorat afectrii profunde cerebrale. Oricum,
prin intermediul metodelor de diagnostic neinvazive,
frecvena diagnosticrii HSE este n cretere la pacienii
cu manifestri atipice sau subacute.
FRECVEN
HSE rmne cea mai comun cauz de encefalit
sporadic cu o frecven de aproximativ 1 caz la
250.000-500.000 de persoane (6).
In funcie de vrst HSE are dou vrfuri, un vrf pn
la 20 de ani, i altul la persoane peste 50 de ani. La pacienii
tineri boala este datorat infeciei primare cu HSV, n timp ce
la vrstnici se datoreaz reactivrii infeciei latente cu HSV.
Repartiia pe sexe este de 1:1.
TABLOU CLINIC
HSE este o afeciune acut sau subacut, cauznd att
semne generale ct i focale de afectare cerebral. Este
sporadic i apare fr sezonalitate.
Pacientul cu encefalit are n mod obinuit o alterare
a nivelului contienei, un status mental anormal, cu
confuzie, delir, dezorientare temporo-spaial. Pot aprea
toate gradele de alterare a contienei de la letargia uoar
pn la coma profund. Concomitent sunt evideniate
semne i simptome neurologice, focale i/sau difuze.
Convulsiile focale sau generalizate apar la mai mult de
50% din pacienii cu encefalit sever (1).
Pentru HSE sunt sugestive prezena febrei, cefaleei,
tulburrilor comportamentale, confuziei, semnelor i
simptomelor neurologice i modificri ale LCR. Nu exist
semne patognomonice care s diferenieze HSE de alte
boli neurologice cu simptome asemntoare (encefalite non
herpetice, abcese cerebrale, tumori). Totui apariia anosmiei i a halucinaiilor olfactive ridic suspiciunea unor
leziuni necrotice ale structurilor bazale temporale (3).
Simptome tipice:
Febr (90%)
Cefalee (81%)
Modificri comportamentale (71%)
Crize comiiale (67%)
Vrsturi (46%)
Astenie (33%)
Afectarea nervilor cranieni (32%)
Scderea memoriei (24%)
Tulburri de vedere (14%)
HSE nu pot fi difereniate de alte encefalite virale
sau alte afeciuni numai pe baza examenului clinic sau a
examenului LCR.
EXAMINRI DE LABORATOR I PARACLINICE
Examenul LCR
LCR-ul este clar sau hemoragic, hipertensiv.
27
Tipic pentru pacienii cu HSE este prezent pleiocitoza

mononuclear: 10-500 leucocite /l (n medie 100 leu./l).
Datorit naturii hemoragice a procesului patologic, numrtoarea hematiilor poate fi crescut (10-500 /l). Proteinorahia
este cuprins ntre 60-700 mg/dl (n medie 100 mg/dl).
Glicorahia este normal sau uor sczut (30-40mg/dl).
n 5-10% din cazuri, n special la copii LCR-ul poate
fi iniial fr modificri.
Izolarea HSV-1 pe culturi celulare este laborioas i
ofer rezultate tardive.
epileptiforme sporadice cu o frecven de 1-3 Hz, cu origine n lobul temporal. Dei nu sunt definitorii, ele sugereaz diagnosticul de encefalit herpetic. Ameliorarea
anomaliilor EEG nu se coreleaz bine cu evoluia clinic.
Reacia lanului de polimeraz PCR (polymerase

chain reaction)
Analiza PCR a LCR-ului pentru detecia ADN HSV
a nlocuit n ultima perioad biopsia cerebral ca i criteriu
standard de diagnostic.
PCR este nalt sensibil (94-98%) i specific
(98-100%). Rezultatele devin pozitive n primele 24 de
ore de la instalarea simptomelor, i se menin pozitive
pentru 5-7 zile de la iniierea terapiei antivirale. Reaciile
fals negative pot aprea devreme n cursul bolii cnd
nivelele ADN-ului sunt mai sczute, sau cnd n LCR este
prezent snge, hemoglobina inhibnd reacia PCR.
PROGNOSTIC
Sechelele pacienilor ce supravieuiesc pot fi importante, i sunt dependente de vrsta i status-ul neurologic
al pacienilor n momentul diagnosticului. Pacienii
comatoi au un prognostic nefavorabil. La bolnavii
necomatoi, prognosticul este legat de vrst, cu un
prognostic mai bun n cazul pacienilor sub 30 de ani.
Serologie
Detectarea anticorpilor anti HSV n LCR. n multe
cazuri, anticorpii mpotriva glicoproteinei-B a HSV-1 au
fost gsii n 97% din cazurile demonstrate biopsic de
encefalit cu HSV(1).
MRI (magnetic resonance imaging)
Rezonana magnetic cerebral este metoda imagistic preferat, CT-ul fiind mai puin sensibil dect aceasta.
RM arat modificrile patologice, care de obicei sunt
bilaterale, n lobul temporal medial i n lobul frontal
inferior (Fig. 1).
CT cranian
Imaginile precoce CT pot fi normale, chiar pn n a
3-5 zi dup instalarea simptomatologiei, timp n care
pacientul poate deveni stupuros sau comatos.
CT-ul arat hipodensitate n lobii temporali, dispuse
asimetric unilateral sau bilateral, cu sau fr implicarea
lobului frontal, uneori cu imagini microhemoragice.
EEG
Electroencefalograma ofer informaii limitate: unde
lente nespecifice care apar n primele 5-7 zile ale bolii,
urmate de unde ascuite sau complexe trifazice cu predominan temporal. Unii pacieni prezint descrcri
Fig. 1
28
MRI al unei paciente de 62 ani cu encefalit herpetic.
Biopsia cerebral
n trecut era considerat crucial pentru stabilirea
diagnosticului de encefalit herpetic. Odat cu apariia
tehnicilor moderne de investigaii, cum este PCR-ul, rolul
biopsiei s-a diminuat.
MORTALITATE/MORBIDITATE
Mortalitatea este de 70% la pacienii netratai (5,6).
La pacienii tratai mortalitatea scade pn la un
procent cuprins ntre 19-30%, peste 50% din pacieni pot
rmne cu diferite grade de sechele neurologice: 42% cu
deficite severe, 12% cu deficit moderat, iar restul de 46%
fr deficite neurologice.
TRATAMENT
Medicaie antiviral, tratamentul de elecie este cu
Acyclovir, administrat parenteral. Iniierea rapid a terapiei
este crucial pentru reducerea mortalitii i morbiditii.
Printr-o serie de reacii in vivo, catalizate de ctre
enzime celulare aparinnd virusului i celulei gazd,
Acyclovirul este convertit n acyclovir trifosfat, un inhibitor
puternic al ADN polimerazei HSV, fr de care replicarea
viral nu poate avea loc.
Acyclovirul are puine efecte adverse grave. Medicamentul este excretat renal, iar doza trebuie redus la
pacienii cu insuficien renal. Nefropatia litiazic poate
aprea dac solubilitatea medicamentului este depit.
Riscuri pentru aceast afeciune sunt administrarea i.v. prea
rapid, deshidratare, doze mari, folosirea concomitent i
a altor medicamente nefrotoxice. Riscul toxicitii renale
este redus de o hidratare adecvat a pacientului: 1ml lichid
/zi pentru fiecare mg de Acyclovir.
Acyclovir se administreaz att la aduli ct i la copii
n doz de 10 mg/kg corp/zi, i.v. la 8 ore, pentru 14-21 de
zile, ulterior, dac este nevoie, terapia se poate continua
per os pentru nc 2 sptmni.
BIBLIOGRAFIE
1. Harrison- Principiile medicinei interne, 14th edition,
vol. 2, Ed. Teora, Bucureti, 2003; 2689-2692
2. Mumenthaler M., Matle M. Neurology, 4 th revised
and enlarged edition, Thieme, Stutgart, 2004: 102-103
3. Pereanu M. Neurologie pediatric. Ed. Univ. Lucian
Blaga, Sibiu; 2000:71-72
4. Planner M., Turowski B., Woebker G. Herpes encephalitis after meningioma resection. Neurology, 2005;
65:1674-1675
5. www.emedicine.com Article by Mahesh R. Patel
6. www.emedicine.com Article by Todd Pritz
LENTILA DE CONTACT TERAPEUTIC

THERAPEUTICAL CONTACT LEN
A. Stanila*, E. Mihai**, A. Seceleanu**, A. Teodoru*
* Universitatea Lucian Blaga, Sibiu
** Spitalul clinic judetean Sibiu
Lentilele de contact terapeutice (LCT) sunt lentile de

contact folosite in tratamentul diferitelor afectiuni de
suprafata oculara.
Folosirea lentilelor in scopuri terapeutice nu este o
idee noua. In Roma antica fizicianul Aulus Celsus folosea
in inmuiat in miere pentru a trata afectiunile oculare. La
mijlocul anilor 1900 se foloseau scoici sclerale din PMMA
pentru a pansa patologia oculara de suprafata. Din 1960
au fost folosite lentile din hidrogel pentru a trata afectiunile
suprafetei oculare. Studii mai recente demonstreaza siguranta si eficacitatea lentilelor cu inlocuire zilnica, in scop
terapeutic, desi inca nu au fost aprobate in acest scop. (11)
Chiar daca tehnologia si materialele de fabricatie a
LC avanseaza, folosirea LC terapeutice ramane controversata. Cand sunt folosite corespunzator, eficienta lor in
tratamentul afectiunilor de suprafata oculare este bine
cunoscuta, desi exista riscul complicatiilor. (11)
Motivatii principale pentru folosirea Lc in scop
terapeutic sunt: reducerea durerii, accelerarea reepitelizarii
corneene, hidratarea corneana, protectia mecanica si nu in
ultimul rand redarea vederii binoculare. Studiile au aratat
ca LC hidrofile aplicate in scop terapeutic in comparatie
cu pansamentul ocular grabesc rata epitelizarii oculare si
cresc confortul ocular. (3, 7, 8, 11)
LC HIDROFILE
confera corneei traumatizate o bariera mecanica
impotriva fortelor mecanice exercitate de pleoape
amplifica absorbtia substantelor medicamentoase
la nivelul segmentului anterior
creste lubrefierea oculara actionand ca un rezervor
al unei hidratari continue
in cazul unei plagi corneene cu perforatie ajuta la
refacerea si mentinerea camerei anterioare si restabilirea tensiunii intraoculare normale, amanand
interventia chirurgicala iar in unele cazuri chiar
eliminand-o (1)
Indicatiile lentilelor de contact terapeutice:
1. Afectiuni medicale: (6)
Afectiuni conjunctivale:
pemfigus, sindrom Stevens Johnson
Afectiuni corneene:
epiteliale: neregularitati epiteliale, keratita punctata
superficiala, keratita filamentoasa, keratita sicca,
eroziunile traumatice, eroziunile recidivante, arsuri
corneo-conjunctivale
stromale: ulceratii corneene profunde neinfectate
endoteliale: keratopatia buloasa, distrofia corneana

Fuchs (1, 4, 5, 6, 8, 11)
2. Afectiuni chirurgicale (2, 3, 5):

Plagi corneene mici perforante ce nu necesita
sutura pana la cicatrizare
Plagi corneene mari, fara inclavare de membrane,
pana la realizarea suturii
Keratopatia edematoasa si edematobuloasa
afachica si pseudofachica
Bule de filtratie mari dupa trabeculectomie cu
atalamie
Transplanul de cornee dupa arsuri alkaline
Dupa keratecteomie fotorefractiva
Lentilele RGP au fost folosite vreme indelungata ca
tratament al afectiunilor non-inflamatorii ce duc la subtierea corneei, cum ar fi keratoconusul si keratoglobusul.
Mai nou in cazurile avansate de keratoconus sunt indicate
lentile piggy-back.
In cele ce urmeaza vom prezenta cateva aplicatii
practice ale LC terapeutice in practica zilnica.
KERATITA SICCA
Ochiul uscat este poate una dintre cele mai comune
patologii intalnite in practica clinica. Probleme legate de
ingestia de lichide, nivelul de hormoni, nutritia, factorii
din mediul inconjurator, comportamentul social si
medicamentele folosite toate contribuie la complexitatea
acestei afectiuni. (5, 11)
La acesti pacienti, pentru stabilirea diagnosticului
corect se impune examinarea amanuntita a suprafetei
oculare si a anexelor, deoarece pacientii nu prezinta
intodeauna correct natura simptomelor.
Trebuie stabilit daca este o insuficienta a lacrimilor
sau o evaporare excesiva a acestora? Testul
Schirmer, biomicroscopia polului anterior,
colorarea cu roz Bengal sau fluoresceina, timpul
de rupere al filmului lacrimal pot conduce spre
diagnosticul corect
Probleme ale marginii pleoapelor: blefarita,
meibonita ce duc la afectarea componentei lipidice
a filmului lacrimal duc la grabirea evaporarii
lacrimilor, de asemenea afectiuni cum ar fi ectropionul, lagoftalmia, paralizia de nerv VII,
traumatisme la acest nivel predispun la expunerea
corneei si la aparitia keratopatiei neuroparalitice.
Inainte de a folosi LC se vor incerca tratamentele
conventionale cu lacrimi artificiale, dar din pacate
la majoritatea pacientilor beneficiile sunt limitate.
29
Obstructia punctelor lacrimale ar putea fi o alta

optiune, dar nu opiniem pentru asemenea
interventii distructive.
La pacientii cu deficienta lacrimala se vor folosi
materiale cu inalt continut in apa, impreuna cu
lubrefianti oculari aditionali, lacrimi artificiale, LC
favorizand persistenta si absorbtia mai accentuata
a acestora.
Pacientii cu afectiuni ce favorizeaza evaporarea
lacrimilor vor beneficia de LC cu continut mai
scazut in apa. Substante ca alphafilcon leaga
molecula de apa de matricea sa polimerica
crescandu-i retentia la nivel ocular. Studiile de
biocompatibilitate arata ca omafilconul ofera o
minima deshidratare la nivel ocular datorita
continutului sau in fosforilcolina sintetica.
O precautie trebuie luata cand folosim LC in ochiul
uscat: trebuie sa retinem ca un film lacrimal compromis poate predispune la keratita infectioasa. De
aceea se impune profilaxia cu antibiotice administrate topic . (5, 11)
Afectiuni epiteliale
Acestea sunt cele mai comune afectiuni in care
folosim LC terapeutice. In cazul defectelor epiteliale
persistente ce apar in afectiuni neurotrofice sau la pacientii
diabetici lentila de contact hidrofila ajuta migrarea celulelor
epiteliale si le protejaza de efectul distructiv exercitat de
pleoape. Pansamentul ocluziv a fost in aceste cazuri
complet inlocuit de LCT.
In eroziunile corneene sau distrofii epiteliale repararea defectului epitelial se instaleza rapid, in 24-48 de ore.
Daca exista recurenta LC trebuie purtata timp de 8 saptamani, cu schimbarea ei in functie de tipul lentilei. (7, 11)
Tratamentele conventionale cu agenti hiperosmotici
si pansamente ocluzive nu sunt asa de bine tolerate.
Alternativele chirurgicale, inclusiv debridarea epiteliului,
keratectomie fototerapeutica laser excimer pot fi eficiente
la pacientii la care LC terapeutica are o eficienta limitata.
Neregularitatile de suprafata, de etiologie distrofica
(Meesman, Reis-Buckler, distrofii stromale), keratita
punctata superficiala Thygeson, leucoamele corneene
acestea pot fi mascate de o lentila groasa dintr-un material
non-HEMA, reducand discomfortul si imbunatatind
acuitatea vizuala.
KERATOPATIA BULOASA
Keratopatia buloasa poate apare prin edemul excesiv
al stromei corneene in afectiuni de tipul cornea guttata,
distrofia Fuchs, glaucom decompensat, trauma chirurgicala
dupa implantarea unei lentile intraoculare, factorul comun
fiind decompensarea endoteliului. Apare astfel reducerea
acuitatii vizuale, fotofobia, blefarospasm si durere intensa
in special la ruperea veziculelor epiteliale (4, 5, 6, 8, 11).
Scopul tratamentului este reducerea edemului endotelial
si stromal. In cazurile mai usoare desicarea corneei cu
agenti osmotici poate duce la ameliorarea
simptomatologiei. Daca presiunea intraoculara este
crescuta ea trebuie scazuta farmacologic. Lentilele de
contact terapeutice pot fi foarte eficiente in aceste cazuri,
in special cele cu continut crescut de apa, care se umecteaza
30
prin desicarea corneei, favorizand si evaporarea apei la

acest nivel. De asemenea se constituie si o bariera
protectiva, protejand bulele si epiteliul fragil de impactul
cu pleoapa. In acelasi timp mascheaza neregularitatile
suprafetei corneene si imbuntatesc acuitatea vizuala. O
atentie deosebita trebuie acordata hipoxiei corneene ce
poate surveni si care duce la accentuarea edemului si
reducerea acuitatii vizuale. Aceste episoade hipoxice in
special nocturne cresc susceptibilitatea pentru keratita
microbiana.
Daca LC nu duce la ameliorarea simptomelor se poate
recurge la keratoplastie penetranta, care este solutia de
success a acestei afectiuni. De altfel lentila de contact este
un tratament adjuvant pana la keratoplastia perforanta. Alte
obtiuni ar fi acoperirea conjunctivala si transplanul de
membrana amniotica. Din fericire cum tehnicile chirurgicale si implantele intraoculare au evoluat keratopatia
buloasa este tot mai rara.
COMPLICATII
Desi relativ rare datorita folosirii competente a LC
terapeutice, totusi complicatiile pot apare si includ:
Edemul corneal si hipoxia o LC cu permeabilitate
scazuta la oxigen si intr-o anumita masura
adaptarea prea stransa a LC pot duce la deteriorari
ale filmului lacrimal si hipoxie. Aceste situatii pot
afecta nefavorabil metabolismul cornean
schimband tipul metabolismului din aerob in
preponderant anaerob. (2, 9, 11)
Neovascularizatia hipoxia predispune si la
neovascularizatie
Conjunctivita papilara este mai rara, datorita
lentilelor de contact tot mai performante
Infiltratele sterile trebuie diferentiate de
infiltratele din keratita microbiana. Daca exista
dubii se pot face culturi si se poate indica un
tratament cu antibiotice cu spectru larg. Trebuie
retinut ca riscul aparitiei unei infectii fungice este
posibil in cazul folosirii LC.
Sisteme de eliberare a medicamentelor

Exista certitudini ca LC hidrofile imbunatatesc
rezultatul unui tratament topic. Mai multe studii au aratat
ca medicatia antivirala este mai eficienta daca se aplica
impreuna cu LC pe ochii afectati de virusul herpetic, la
iepuri, ele mentinand agentul terapeutic in contact cu
suprafata oculara pe perioade mai lungi de timp. Acelasi
lucru se intampla cu aminoglicozidele aplicate impreuna
cu o LC hidrofila. (11)
Concentratii bactericide de antibiotic s-au gasit in
filmul lacrimal timp de trei zile dupa adaptarea unei LC
hidrofile imbibata in colirul antibiotic. De asemene
concentratii mari au fost masurate si la nivelul camerei
anterioare. LC absoarbe agentul terapeutic, prelungeste
contactul acestuia cu suprafata oculara si are actiune de
eliberare a acestuia in timp (11).
Precautii in combinatia LC terapeutica medicatie
topica:
se vor evita unguentele oculare. Acestea pot forma
o pelicula pe suprafata LC, rezultand in comfortul
scazut, vederea tulbure si stabilitate scazuta a LC.
Unguentele se pot administra cand acuitatea

vizuala a ocului respectiv este foarte scazuta
nu se modifica doza colirului prescris in prezenta
LC, intrucat prezenta acestora nu duce la alterarea
florei bacteriene normale existente la nivelul
corneei sau conjunctivei. Nu s-a observat nici o
diferenta in flora normala cu sau fara utilizarea
profilactica a antibioticelor
alternarea antibioticelor la 4 sau 5 saptamani.
Aceasta va duce la reducerea sanselor de a apare
rezistenta bacteriilor la medicatie
trebuie sa folosim cu precautie LC hidrofile pe un
ochi compromis. Multi clinicieni cred ca este
prudent sa se prescrie profilactic antibiotice.
Lentilele biodegradabile de colagen se pot folosi
ca LC terapeutice. Acestea se prezinta intr-o forma
BIBLIOGRAFIE
1. ALBERT AND JAKOBIEC F. A. -Principles and
Practice of Ophthalmology, Vol. I: Clinical Practice,
W. B. Saunders Company, 1994, pag. 228-240
2. DOUGLAS J. Rhee, Marc F. Pyfer- The Wills Eye
Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and
Treatment of eye Disease, 3rd edition, Lippincot,
Williams& Wilkins, 1999, pg 61-63,67,112
3. RYAN R.A. Rochester O.D. -23rd Annual Contact
Lens Report, 2000;
4. STANILA A. Oftalmologie,Ghid practic, Ed Imago
Sibiu, 2000, pg 72-74, 115
5. STANILA Adriana, SANTEA Monica, HELJU
Cristina Lentilele de contact si ochiul uscat, Sibiul
Medical vol.15 nr.2/2004, pag.156-157
6. STANILA Adriana, MIHAI Elena, SECELEANU
Anamaria, TUDOR Corina, MATEI C. Studii
deshidratata, de aceea trebuie initial imbibate in

colirul pe care il vom folosi in scop terapeutic
inainte de a le adapta pe ochi. Acestea se dizolva
in 12-72 ore, in functie de tipul materialului si de
compozitia filmului lacrimal (10, 11)
CONCLUZII
Terapia cu LC terapeutice a devenit foarte importanta
in managementul multor afectiuni, inclusiv keratita sicca,
defecte epiteliale si keratopatia buloasa. Ele confera o mai
buna reepitelizare si reducerea durerii.
Este necesara o atenta supraveghere a pacientilor cu
LC terapeutice si a tratamentului topic al acestora.
Majoritatea lor apreciaza reducerea imediata a senzatiei
dureroase si pastrarea unei vederi binoculare, ceea ce duce
la imbunatatirea calitatii vietii.
7.
8.
9.
10.
11.
preliminarii asupra folosirii lentilelor de contact

terapeutice Oftalmologia nr.1/2002, pag.71-73
VERMA A., EHRENHENS M.P. Recurrent Corneal
Erosions, www.emedicine.com, 2000
VLADUTIU Cristina, STANILA Adriana, MIHAI
Elena, SECELEANU Anamaria, BUMBULUT Anca,
MATEI C. Consideratii practice asupra lentilelor de
contact terapeutice, Sibiul Medical nr.4/2001
pag.392-394
Http//127.0.01:8080/dataNr.115003htm
www.uic.edu/com/eye/learningaboutvision/eyefacts/
collagencornealshields.htm
Review of Optometry April 1999, Bandage Lens for
Corneal Healing, www.revoptom.com/archive/issue/
ro04f8.htm
31
POSIBILITI CLINICE DE DIAGNOSTIC

N DUREREA ACUT LOMBOSACRATA
CLINICAL POSSIBILITIES IN THE DIAGNOSTIC
EVALUATION OF ACUTE LOW BACK PAIN
I. Moga, doctorand Universitatea din Oradea
REZUMAT
Sindromul dureros lombar, cea mai comun cauz
de disabilitate la persoanele sub 45 de ani, poate fi
expresia unei patologii locale degenerative sau traumatice,
a unor afeciuni inflamatorii, metabolice sau tumorale.
Cuvinte cheie: Lombalgie, hernie de disc
ABSTRACT
Low back pain, one of the most common cause of
disability among people (less than 45 years old), can be
the result of traumatic or degenerative lumbar pathology,
or even inflammatory, metabolic or tumoral.
Key words: Low back pain, lumbar disk hernia
Examenul clinic al unui pacient care se plnge de durere lombar trebuie axat pe o problem practic principal:
este aceasta o lombalgie comun sau simptomul unei
afeciuni mai grave? La majoritatea cazurilor rspunsul la
aceasta ntrebare este dat dup o anamnez atent i un
examen obiectiv minuios (1).
Lombalgia este un sindrom care poate fi determinat
de entiti patologice variate, att de tip somatic,
musculo-artro-kinetic, ct i visceral, ce poate fi influenat
de factori psihosociali diferii. Studiile indic prezena
lombalgiei n proporie de pn la 80% din populaia
general (4).
Durerea lombar cu caracter mecanic este asociat
suprasolicitrii structurilor anatomice normal structurate
sau lezrii discale (5).
Durerea lombosacrat nespecific poate fi spontan
sau poate s apar dup suprasolicitri fizice sau
traumatisme minore. De obicei, durerea datorat luxaiilor
i entorselor lombosacrate este constant n primele 2-3
zile i este agravat de poziia seznd pe scaun. Poziia
flectat, adoptat de pacient n pat, este cea mai confortabil. Mersul pe orice distan, mbrcatul, legatul ireturilor
de la pantofi sau actul sexual agraveaz durerea. Cratul
de greuti mai mari de 5-6 kg agraveaz durerea. Peste
durerea lombosacrat de fond, pot surveni episoade
paroxistice de durere, care imobilizeaz bolnavul, pn
cnd aceasta cedeaz. De obicei, aceste spasme dureroase
dispar dup 2-3 zile de repaus la pat. Durerea iradiaz n
regiunea fesier i pe faa postero-superioar a coapsei,
uni sau bilateral. Se poate observa, uni sau bilateral,
sensibilitatea la palpare a apofizelor spinoase L4 L5 i la
nivelul regiunii fesiere. Manevra Lasegue este pozitiv,
32
ridicarea membrelor inferioare la mai mult de 30-45 grade

precipit dureri lombosacrate. De obicei, nu apare o durere
lancinant pe traseul nervului sciatic, dei durerea iradiat
pe traseul acestui nerv este uneori greit atribuita unei
neuropatii sciatice. Efortul muscular i ntinderile ligamentare, afectarea degenerative a discului intervertebral
fr herniere, inflamaia sau subluxaia articulaiilor interspinoase sau lezarea capsulei articulaiilor interspinoase
se pot afla la originea acestor episoade de durere acut.
Deoarece n 80-90 % din cazuri durerea cedeaz dup 2-10
zile de repaus la pat, majoritatea episoadelor acute de
durere lombosacrat fr nevralgie sciatic, ca i etiologia
lor specific, rmn nediagnosticate (6).
Pacienii cu dureri prelungite i rebele (dureri care
nu se amelioreaz dup 20-60 zile de tratament
conservator) trebuie supui unor investigaii complete
pentru stabilirea diagnosticului.
Durerea lombosacrat persistent nsoit de dureri
sacrate i fesiere poate fi datorat rupturii de disc fr
herniere.
Discografia reproduce sau intensific durerea, iar la
examenul CT postdiscografie, se observa penetrarea
asimetric a substanei de contrast n inelul fibros.
Infiltraiile cu lidocain efectuate la nivelul discului afectat
amelioreaz durerea.
Durerea localizat la nivel lombar poate avea cauz o
anomalie congenital ca: spina bifida ocult, sacralizarea L5,
prezena unei vertebre lombare suplimentare aspecte evideniate radiografic. Aceste anomalii pot cauza dezechilibre
musculoligamentare ce pot duce la dezvoltarea durerii (2, 5).
Spondilolistezisul, alunecare unei vertebre n raport
cu vertebra subiacent, este cauz frecvent de lombalgie.
El poate avea cauze diferite: congenitale, degenerative,
traumatice (3,5)
DUREREA LOMBARA ASOCIAT
CU DURERE LOMBOSCIATICA
Se datoreaz cel mai frecvent degenerescenei discului
cu hernierea nucleului pulpos la nivelul spaiilor
intervertebrale L4-L5 sau L5-S1. Examenul CT cu
substan de contrast (metrizamid) va demonstra protuzia
sau deplasarea discului i compresia rdcinii nervoase
adiacente L5 sau S1. Durerea sciatica, cu caracter surd
sau ascuit, care iradiaz pe faa posterioar a coapsei,
gambei i piciorului este intensificat sau precipitat de
tuse, strnut sau de efortul de defecaie. Tratamentul
conservator duce la rezoluia durerii lombare i a durerii
sciatice. Dac durerea persist de 3-6 luni, va putea fi

ameliorat prin laminectomie cu discectomie (7).
Durerea acut lombosacrat asociat cu sciatica uni
sau bilateral, astenie muscular i senzaie de greutate la
nivelul membrelor inferioare, parestezii i anestezie
parcelar la nivelul membrelor inferioare i uneori
incontinena urinar i/sau a materiilor fecale, necesit
efectuarea de urgen a mielografiei urmate de examen CT.
Acest sindrom al cozii de cal este determinat de o hernie
de disc median important la nivelul L5-S1 sau L4-L5.
Discectomia de urgen se impune pentru a preveni
sechelele neurologice ireversibile (6).
Debutul acut al unei dureri severe lombosacrate,
fesiere i membre inferioare, cu parestezii, anestezie
parcelar, deficit motor i incontinen urinar i pentru
materiile fecale, poate fi datorat unui infarct al conului
medular. n aceast form de afectare a regiunii cozii de
cal, mielografia i examenul CT nu evideniaz nici o
formaiune care s comprime o rdcin nervoas. Starea
acestor pacieni se amelioreaz parial dup 3 sau 6 luni,
vindecarea complet fiind foarte rar.
Compresia radicular, de diverse cauze, determin
dureri n regiune lombosacrat i sciatica. Stenoza de reces
lateral se evideniaz prin examen CT sau RMN. Aceasta
se datoreaz ngustrii severe a spaiului intervertebral
adiacent, care permite deplasarea cranial a procesului
articular superior al vertebrei inferioare. Aceasta va interesa
recesul lateral. Recesul i gurile de conjugare pot fi
afectate i de un spondilolistezis important. Stenoza
recesului lateral sau a gurii de conjugare mimeaz
simptomele unei protuzii sau hernii discale (4).
Fuziunea anormala a unor rdcini nervoase poate
provoca sciatica, deoarece aceste rdcini sunt expuse
compresiei prin protuzia discreta a discului intervertebral
sau prin stenozele puin importante ale recesului lateral.
Chisturile sinoviale intravertebrale determina, n
egal msur, compresia radicular i durere sciatic.
Ambele afeciuni sunt identificate prin examen CT cu
substan de contrast.
Un abces epidural la nivelul coloanei lombosacrate
determin durere spinal pe linia median, spontan i la
palpare, durere sciatic, uni sau bilateral, deficit motor i
parestezii la nivelul membrelor inferioare i incontinena
urinar. Asocierea febrei frisoanelor, alterarea strii
generale i leucocitoza sugereaz diagnosticul, confirmat
ulterior prin examen CT, RMN, sau mielografie. Drenajul
chirurgical i tratamentul parenteral cu antibiotice duc la
rezoluia tuturor simptomelor (6).
SINDROMUL ARTICULAIEI INTERSPINOASE
(ARTROZA SAU INFLAMAIA
ARTICULAIILOR INTERSPINOASE)
n acest sindrom pacienii nu pot sta n poziia ezut
pe perioade ndelungate de timp. Rotaia i extensia regiunii
lombosacrate intensific frecvent durerea. Kinetoterapia
i infiltraiile cu lidocain, la nivelul uneia sau a mai multor
articulaii interspinoase pot fi benefice. Unii pacieni
reuesc s-i amelioreze durerea prin ortostatism, mers sau
alte exerciii fizice (4,5).
Durerea lombosacrat i n regiunea mediala a fesei se

poate datora unei sacroileite acute. Aceasta poate apare n
urma unui episod diareic cauzat de Yersinia enterocolitic.
Sacroileita corelat cu Sindromul Reiter se asociaz
cu un episod de dizenterie sau uretrita. Alte manifestri
ale sindromului sunt artrita periferica asimetrica, conjunctivita i /sau uveita anterioar. Diagnosticul depinde de
prezena triadei clinice uretrita, conjunctivita i artrita.
Infecia bacteriana a articulaiei sacroiliace (artrita
septic) determin febra nalt, frisoane, durere spontan
i la palpare, n regiunea fesier medial, unilateral i
leucocitoz. Aceast afeciune rspunde la tratamentul
parenteral cu antibiotice
Fractura vertebral pe os patologic determin durere
acut sever la nivel lombar sau lombosacrat. n zona
fracturii i n zonele adiacente ei se observ apariia spasmului muscular i a sensibilitii la palpare. Pe radiografie
se poate observa prezena leziunilor osteolitice i a fracturii.
Poate fi ntlnit afectarea cozii de cal, cu durere sciatic
uni sau bilateral.
Majoritatea pacienilor cu metastaze carcinomatoase
vertebrale au un istoric recent de neoplasm. Cele mai
frecvente localizri ale tumorilor primare care
metastazeaz la nivelul coloanei vertebrale sunt la nivelul
snului, plmnului, prostatei, tiroidei, ficatului, rinichiului
i intestinului. Rareori, o fractur vertebral pe os patologic
este provocat de o tumor vertebral primar (4, 5, 6).
Bolile osoase metabolice, ca osteoporoza sau boala
Paget pot determina dureri acute sacrate prin fractura pe
os patologic. Biopsia osoas poate fi necesar pentru
diagnostic, dar cel mai adesea, modificrile radiologice
ale oaselor adiacente stabilesc natura afeciunii de baz.
Leziunile prin hiperextensie afecteaz una sau mai
multe articulaii interspinoase, cu apariia durerii
lombosacrate, care este agravat de rotaia i hiperextensia
trunchiului.
Bursita trohanteriana este nsoit de durere la nivelul
trohanterului ce iradiaz n regiunea lombosacrat i
inferior de-a lungul feei laterale a coapsei. Infiltraia cu
lidocain a bursei trohanteriene dureroase duce la calmarea
imediat a durerii (6).
Sindroamele miofasciale se asociaz cu prezena unor
puncte trigger localizate la nivel muscular. Durerea
lombosacrat este asociat cu durere la nivel muscular sau
fesier. Punctele trigger de la nivelul muchiului mare fesier
determin durere unilateral lombosacrat, fesier i pe
faa posterioar a coapsei. Afectarea muchiului ptrat
lombar provoac durere n regiunea inghinal i pe faa
anterioar a coapsei de aceeai parte, precum i la nivelul
crestei iliace posterioare i n regiunea fesier (5).
Durerea referit din regiunea lombosacrat poate fi
datorat afeciunilor retroperitoneale, ale colonului,
prostatei sau ale trompelor uterine.
Un anevrism eroziv aortic sau al arterei iliace, care
determin eroziuni vertebrale, poate provoca durere
lombosacrat.
Diverticulita colonului se manifesta prin durere n fosa
iliaca stng, febr, sensibilitate la palpare direct i la
decompresiune brusc a peretelui abdominal (6).
33
BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
1. Boloiu D. H.: Teme alese de reumatologie. Editura
medical Universitar Iuliu Haieganu Cluj
Napoca 2003; 215-241
2. Borenstein D.: Epidemiology, etiology, diagnostic
evaluation, and treatment of low back pain. Curr Opin
Rheumatol 1996 Mar;
3. Joel A.Delisa, Physical Medicine and Rehabilitation:
Principles and Practice, 4th edition (October 30, 2004)
4. Pop S: Durerea lombar joas evaluare i strategie terapeutic. Editura Universitii din Oradea, 2003; 25-27
34
5. Popescu S., Stroe A.: Sindromul dureros lombar:

Revista de Recuperare, Medicin fizic i Balneologie,
2005 nr 1-2; 59-62
6. Stanley L.Wiener: Differential Diagnosis of Acute
Pain. McGraw Hill 1998;
7. Wheeler AH: Evolutionary mechanism in chronic low
back pain and rationale for treatment. Am J Pain
Management 1995.
AFECTIUNI OCULARE HANDICAPANTE IN JUDETUL SIBIU

DISABLING OCULAR DISEASES IN SIBIU COUNTY
A. Stanila*, A. Teodoru*, E. Mihai**, A. Saceleanu**
*Facultatea de Medicina Victor Papilian Sibiu
**Sectia Oftalmologie Spitalul Clinic Judetean Sibiu
REZUMAT
Introducere
Afectiunile oculare handicapante au un impact
profund asupra calitatii vietii .
Scop
Evidentierea ponderii diferitelor afectiuni oculare
handicapante incadrate intr-un grad de invaliditate.
Material si metoda
S-a luat in studiu un numar de pacienti cu diferite
afectiuni oculare handicapante, existenti la Asociatia Nevazatorilor Sibiu 2201 din care 1327 in gradul I si 874
in gradul II .
Cazurile s-au structurat in functie de varsta, sex,
mediul de provenienta, gradul de invaliditate.
Rezultate si discutii
S-a luat in discutie ponderea diferitelor afectiuni
handicapante oculare.
Concluzii
Patologia oculara handicapanta detine un procent
(1%) din populatia judetului Sibiu.
Afectiunile retiniene au cea mai mare pondere dintre
handicapurile vizuale, urmate de viciile de refractie,
cristalin, glaucom, nerv optic, cornee etc.
Cuvinte cheie: afectiuni oculare handicapante,
calitatea vietii.
ABSTRACT
Introduction
The ocular disabling diseases have a great impact
over the quality of life.
Purpose
Revealing the percentage of the ocular disabling
diseases, structured on disable degrees.
Material and methods
We studied patients with different ocular disabling
diseases, registered at Asociatia Nevazatorilor Sibiu,
2201 from which 1327 1st degree and 874 2nd degree.
The cases were evaluated considering: age, gender,
location, disable degrees.
Results discussions
We discussed the percentage of different disabling
ocular diseases.
Conclusions
1% of the Sibiu County population suffer a disabling
ocular disease.
The most common are the retinal diseases, followed
by refractive errors, lens, glaucoma, optic nerve and cornea.
Keywords: ocular disabling diseases, quality of life.
INTRODUCERE
La fiecare 5 secunde, cineva in lume devine orb
in fiecare minut un copil devine orb (1).
Pe plan mondial exista 45 milioane de orbi, dintre
care 1,4 milioane sunt copii. Orbirea este una din cele mai
handicapante afectari ale sanatatii si reprezinta o problema
internationala majora. Afectiunile oculare handicapante au
un impact profund asupra calitatii vietii profesionale si
sociale (2,4).
In ultimii ani s-au facut progrese semnificative pentru
protectia persoanelor cu handicap vizual (4).
Handicapatii vizuali se pot imparti in grade de
invaliditate (conform Legii 726/01.10.2002):
Deficienta vizuala accentuata: AV, la ochiul cel mai
bun, cu corectia utila cea mai buna cuprinsa intre
1/12 1/25 si /sau CV, la ochiul cel mai bun redus
periferic cu 20 pana la 40 grade ;
Cecitate relativa cu AV dupa corectie sub 1/25 la
ambii ochi si/sau stramtorarea campului vizual,
tubulara, in jurul punctului de fixatie (0-10 grade) ;
Cecitate absoluta cu PMM, PL, FPL, cu posibilitatea de a desfasura activitate in unitati sau locuri
de munca protejate, in meserii adecvate si accesibile deficientilor vizual, insusite, in general, prin
invatamantul profesional special;
In vederea asigurarii protectiei speciale acordate
pensionarilor cu handicap grav, permanent se recomanda
efectuarea de anchete sociale la domiciliu (Legea 11/
14.06.2005) pentru a stabili gradul de integrare sociala al
persoanei cu handicap.
SCOPUL LUCRARII
Evidentierea ponderii diferitelor afectiuni oculare
handicapante incadrate intr-un grad de invaliditate in
judetul Sibiu si discutia pe marginea lor in ideea
imbunatatirii situatiei actuale.
MATERIAL SI METODA
Studiul s-a efectuat pe persoanele cu handicap
vizual luate in evidenta in judetul Sibiu si existente
in momentul de fata la Asociatia Handicapatilor
Vizuali Sibiu;
35
Datele au fost extrase din evidenta Asociatiei;

Am studiat cazurile dupa ponderea diferitelor
membrane oculare care au dus la handicapul vizual;
Au fost luati in studiu 2201 nevazatori din care
1327 in gradul I de invaliditate si 874 in gradul II.
REZULTATE SI DISCUTII
Am luat in discutie ponderea afectiunilor oculare
handicapante pe membrane oculare (fig. 1.):
Afectiuni retiniene + nerv optic 840 (38,16%);
Vicii de refractie 488 (22,17%);
Cristalin 314 (14,26%);
Glaucom 286 (12,99%)
Altele (26,68%).
TRAUMATISME 4,58%
LIPSA GLOBULUI OCULAR 2,54%
GLOB DEZORGANIZAT 1,22%
GLOB ATROFIC 1,04%
UVEEA 0,81%
SECHELE UVEITA 0,81%
CECITATE CORTICALA 0,45%

ORBITA 0,09%
Din cele 2201 cazuri 1327 (60,30%) au fost incadrate in gradul I de invaliditate, restul 874 (39,70%) fiind
incadrate in gradul II (Fig. 2).
Fig. 2. Distributia pe grade de invaliditate jud. Sibiu
Fig. 1. Ponderea afectiunilor oculare handicapante
NERV OPTIC 10,81%

ATROFII 10,17%
NEUROPATII 0,72%
VICII REFRACTIE + STRABISM 22,17%
MIOPIE 13,67%
HIPERMETROPIE 4,81%
ASTIGMATISM 2,08%
NISTAGMUS 0,63%
STRABISM 0,54%
CRISTALIN 14,26%
CATARACTA 7,72%
AFACHIE 4,77%
PSEUDOFACHIE 0,99%
CATARACTA CONGENITALA 0,54%
ECTOPIE 0,13%
GLAUCOM 12,44%
GLAUCOM CONGENITAL 0,54%
CORNEE 5,31%
LEUCOM 3,68%
DISTROFII + DEGENERESCENTE 1,12%
KERATOCON 0,49%
36
RETINA 38,16%
DMLV 9,80%
RETINOPATIE PIGMENTARA 7,72%
RD 4,90%
CORIORETINOPATIE 4,08%
DEZLIPIRE DE RETINA 2,13%
ALTELE 9,56%
Raportat la populatia judetului Sibiu persoanele

incadrate in gradul I reprezinta 0,29%, iar cele de gradul
II 0,19%
Procentajul nevazatorilor raportati la populatia generala este comparativ in diferite regiuni ale tarii (tabel 1.).
Tabel 1. Procentajul nevazatorilor raportati la populatia
generala
JUDET
%
%
%
NEVAZAGRAD I GRAD II
TORI/POPULATIA JUD.
MURES
0,51
0,25
0,26
SIBIU
0,50
0,29
0,19
VALCEA
0,45
0,25
0,20
ALBA
0,42
0,22
0,20
BRASOV
0,41
0,20
0,21
HUNEDOARA
0,37
0,21
0,20
Organizatia Mondiala a Sanatatii s-a infiintat in 1948.

Programele de preventie a orbirii au demarat in 1950 prin
initiativa de control al trahomului (5,6).
Prevenirea orbirii datorita altor cauze incluzand
cataracta si glaucomul a demarat in 1970, cand s-a infiintat
un grup de studiu pentru prevenirea orbirii.
In 1978 a fost creat programul OMS de prevenire a
orbirii (5,6).
Managementul orbirii este diferit de alte probleme
de sanatate publica deoarece 80% din cazurile de orbire
ar putea fi prevenite sau tratate cu un cost foarte mic 3).
CONCLUZII
Patologia oculara handicapanta detine un procent
de 0,5% din populatia judetului Sibiu.
Afectiunile retiniene au cea mai mare pondere
dintre handicapurile vizuale, urmate de viciile de
refractie, cristalin, glaucom, nerv optic, cornee etc.
BIBLIOGRAFIE
1. Collins J.F., Augustin A.J., Augenheilkunde, Springer
Verlag, Berlin, 1997, 281;
2. Kanski J.J., Clinical Ophthalmology, 5th Edition,
2003, 405;
3. Kanski J.J., Bowling B., Ophthalmology in Focus,
Elsevier Limited, 2005, 70;
Consideram ca trebuie insistat pentru diagnosticul

corect al afectiunii ce duce la handicapul vizual.
Este importanta gasirea solutiilor ce ar putea duce
la scaderea numarului de handicapati vizuali.
4. h t t p : / / w w w. l u d w i g b o l t z m a n n . a t / i n s t i t u t e /
geschaeftsberichte.php?year=2004&a_id=136&
content=inhalt1
5. http://www.blind.net/bg200000.htm
6. http://www.vision-international.org/blindness.htm
37
TUMORILE ORBITEI PROFIL ULTRASONOGRAFIC

ORBITAL TUMORS ULTRASONOGRAPHIC PROFILE
C. Tudor
Spitalul Clinic Judeean Sibiu-Clinica Oftalmologie
Explorarea ultrasonic a orbitei reprezint o indicaie

prioritar a investigaiei ultrasonografice.
Valoarea diagnostic se concretizeaz n capacitatea
de elucidare a etiologiei inflamatorie, endocrin sau tumoral a unei exoftalmii, aspectul ecografic reprezentnd un
criteriu decisiv n stabilirea conduitei terapeutice.
n patologia tumoral, ecografia se remarc att ca
investigaie de prim intenie avnd ca scop orientarea
screening-ului investigaiilor ulterioare ct i ca metod
de difereniere a structurii histologice tumorale pe baza
caracterului lor acustic.
Din punct de vedere acustic, orbita normal prezint
o hiperreflectivitate, cu ecouri multiple, cu intensitate descrescnd, aspect datorat structurii sale heterogene (fig.1).
Fig. 1. Aspect ecografic normal al orbitei.

Modificrile patologice orbitare se caracterizeaz
ecografic prin lips de ecouri sau hiporeflectivitate, aspect
datorat structurii mai uniforme a esuturilor componente.
Structurile patologice ale orbitei cu excepia liposarcomului se vizualizeaz sub forma unei lacune, deoarece
reflectivitatea lor este inferioar celei a lobilor adipoi.
Criteriile ecografice de diagnostic diferenial sunt:
Reflectivitatea se poate aprecia n modul B i se
poate msura n modul A. Structurile cele mai
ecogene sunt angioamele cavernoase ale orbitei,
urmate de tumorile de tip solid sau dens. Structurile
lichidiene sunt mai puin ecogene, fapt explicat prin
structura histologic.
Atenuarea poate fi apreciat prin scderea intensitii ecourilor n timpul ptrunderii fasciculului
ultrasonic i uneori, pentru structurile mai profunde, prin apariia fenomenului de umbr orbitar.
Reductibilitatea se studiaz comprimnd cu
sonda, pe un perete al orbitei, structura examinat.
Ecoul feei anterioare a structurii se apropie n toate
38
cazurile de impuls datorit reductibilitii esutului

orbitar normal. Un chist este reductibil spre deosebire de o structur dens ce nu este reductibil.
Omogenitatea se apreciaz mai uor n modul B
comparativ cu modul A. Structurile dense i cele
lichide sunt n mod obinuit omogene, dar prezint
un nivel de reflectivitate diferit[8]. Angioamele
cavernoase, hematoamele i unele pseudotumori
inflamatorii sunt heterogene.
Caracterul regulat sau nu al limitelor structurii

patologice detectate se apreciaz dup aspectul mai mult
sau mai puin continuu al ecourilor ce delimiteaz structura
patologic. Neregularitatea limitelor este una din caracteristicile anumitor tumori considerate pe plan acustic infiltrante (liposarcoamele). O limit mai puin clar este caracteristic pentru o pseudotumor inflamatorie i nu pentru
o formaiune tumoral.
Clasificarea ecografic a tumorilor orbitare are la baz
dou criterii principale: nivelul de reflectivitate i
omogenitatea structurii. Se descriu trei categorii de structuri
orbitare patologice:
structuri heterogene
structuri omogene, dense, reflectante
structuri lichidiene
Tumori cu structur heterogen

Se definesc printr-un caracter intens ecogen.
Angioamele cavernoase sunt structuri puternic
ecogene, uor reductibile, cu ecouri ce descresc
rapid n profunzime. Pot fi mobile cnd sunt
localizate n interiorul conului muscular- i imobile
cnd sunt situate extraconic. Examinarea prin
compresie poate produce o indentaie a imaginii ecografice tumorale la nivelul ecoului scleral posterior[2].
Hematoamele orbitare recente pot prezenta un
aspect ecografic heterogen (Fig.2).
Abcesele orbitare prezint limite neregulate i o
structur heterogen (Fig.3).
Tumori cu structur dens, omogen
Din punct de vedere ecografic sunt moderat ecogene.
Aceast grup include diferite structuri patologice
orbitare, al cror diagnostic etiologic este posibil doar prin
corelaia examenului ecografic cu alte metode de investigaie:
tumori primitive ale orbitei
rabdomiosarcomul
limfomul
plasmocitomul
tumorile nervului optic
Fig. 2. Hematom orbitar recent.

*
*
*
*
pseudotumori inflamatorii
tumori ale glandei lacrimale
tumori metastatice
tumori invazive
Tumorile primitive orbitare sunt moderat ecogene,

ireductibile, de obicei omogene i cu limite variabile [9] (Fig.4).
Fig. 3. Abces orbitar.
Fig. 5. Tumor metastatic
Fig. 4. Tumor orbitar primitiv.

Limfoamele orbitare prezint urmtoarele caracteristici acustice n modul B:
contur neregulat
structur omogen
absorbie acustic nalt
fr reflexii interne n interiorul tumorii deoarece
nu exist discontinuitate acustic n masa tumoral.
Tumorile metastatice orbitare prezint caracteristici acustice asemntoare cu tumorile primitive,

dar sunt mai puin reflectante, neregulate i infiltrante[3] (Fig.5). Diagnosticul etiologic se bazeaz
pe existena tumorii primitive la distan.
Tumorile glandei lacrimale, att benigne ct i
maligne, sunt puin ecogene i bine delimitate
Pseudotumorile inflamatorii prezint caracteristici
ecografice puin diferite de ale tumorilor primitive,
prezentnd limite neregulate i o anumit heterogenitate[10] (Fig.6).
Fig. 6. Pseudotumor inflamatorie.
Tumori cu structur chistic omogen

Sunt reprezentate de:
mucocel
varicele orbitei
malformaiile arterio-venoase
hematomul colectat
chistul dermoid
Criterii acustice de diagnostic (Fig.7 i fig.8):
reflectivitate sczut sau absent
compresibile
delimitare net
sunt omogene
39
Fig. 7.
Fig. 8.
Tumori orbitare cu structur chistic.
Aceste caracteristici ecografice trebuie nuanate n

funcie de natura structurii:
mucocelul orbitar prezint un aspect omogen, bine
delimitat, cu reflectivitate sczut sau medie;
necompresibil[7].
chistul dermoid se prezint ca o structur neecogen, omogen, cu densitate tisular.
varicele orbitei prezint reflectivitate sczut,
structur intern omogen i slab atenuare sonic.
Dimensiunea imaginii ecografice crete n timpul
compresiei jugulare (Valsalva pozitiv)[4]. Examinarea de elecie este ultrasonografia Doppler color.
malformaiile arterio-venoase prezint reflectivitate sczut, structur intern regulat, atenuare
sonic slab[5]. Ecografia cinetic i ultrasonografia Doppler evideniaz prezena vascularizaiei
accentuate i creterea volumului venos.
hematomul colectat prezint un aspect ecografic
ce depinde de stadiul evolutiv. n stadiul recent
aspectul este heterogen. n stadiul colectat (Fig.9)
poate prezenta o reflectivitate neuniform.
(meningioame) care sunt heterogene i prezint o reflectivitate crescut[1]. Gliomul nervului optic se prezint
ecografic ca o lacun slab ecogen, cu limite terse, care
mrete imaginea nervului optic (Fig.10).
Fig. 10. Gliom al nervului optic
Fig. 11. Meningiom al nervului optic.

Fig. 9. Hematom orbitar.
Dimensiunile ecografice ale unei tumori prezint
valori mai mici comparativ cu cele evaluate de intervenia
chirurgical deoarece ultrasonic se efectueaz o msurare
n interiorul limitelor tumorii[8], n timp ce intervenia
chirurgical pune n eviden capsula extern a tumorii i
uneori elemente din esuturile nconjurtoare.
Tumorile nervului optic (glioame) fiind de tip dens,
sunt slab ecogene, spre deosebire de tumorile tecilor sale
40
Meningioamele prezint o imagine ecografic relativ

bine delimitat de esutul orbitar nconjurtor (Fig. 11).
Prezena fenomenului de absorbie a energiei
ultrasonice la nivelul esutului tumoral nu permite
delimitarea aspectului ecografic tumoral de ecoul peretelui
orbitar, motiv pentru care extinderea posterioar a tumorii
nu poate fi apreciat ultrasonic.
Aspectul ecografic al meningiomului se caracterizeaz i prin prezena unor ecouri dispersate, cu reflectivitate sczut ce reprezint fenomenul de reflexii
interne generate de discontinuitile acustice din interiorul

tumorii. Aceste discontinuiti acustice sunt datorate structurii histologice a tumorii, ce prezint interfee reflectante
ntre planurile celulelor tumorale, esutul septal conjunctiv
i vasele sanguine din interiorul esutului tumoral[6].
Imaginile ecografice ale orbitei patologice trebuie
interpretate n contextul datelor clinice i n corelaie cu
BIBLIOGRAFIE
1. Chamberlain MC. Meningiomas. Curr Treat Options
Neurol.2001; 3:67-76.
2. Cockerham K.P, Bejjani G, Kennerdell J, Maroon J.C,
Surgery for Orbital Tumors. Part II: Transorbital
Approaches from Neurosurgical Focus, May, 2001.
3. Darsaut T.E, Lanzino G, Beatriz Lopes, Newman S,
An Introductory Overview of Orbital Tumors
Neurosurg Focus 10(5), 2001. 2001 American
Association of Neurological Surgeons.
4. Dumont A.S, John A. Jane, Orbital Tumors from
Neurosurgical Focus, June, 2001.
5. Dutton JJ, Byrne SF, Proia AD: Diagnostic Atlas of
Orbital Diseases. Philadelphia: WB Saunders, 2000.
rezultatele celorlalte metode de investigaie paraclinic.

Ecografia nu trebuie interpretat n context competitiv cu
alte tehnici de investigaie, ci doar n planul completrii
informaionale reciproce, concurnd la elucidarea cu o
acuratee deosebit a diagnosticului.
6. Saeed P, Rootman J, Nugent RA, et al. Optic nerve sheath

meningiomas. Ophthalmology. 2003; 110:2019-2030.
7. Shields JA, Shields CL. Atlas of Orbital Tumors.
Lipincott Williams and Wilkins. 1999.
8. Liana Sireteanu i colab.- Atlas de ecografie ocular,
Ed. Tipomur, 1998.
9. Corina Tudor, Dorina Popa, Matei C. Explorarea
ecografic n patologia orbitar, Rev. Sibiul Medical,
2000, 1: 60-61.
10. Zurlo A, Sancesario G, Bernardi G, Loasses A. Orbital
Pseudotumor: Case report and literature review.
Tumori. 85: 68-70, July 1998.
41
PIERDERILE DE CUNOTINA DE SCURTA DURATA

SHORT TIME LOSE OF CONSCIENCE
M. Banea
Spital General CF Sibiu, compartiment NEUROLOGIE.
Dac prin frecven i potenial de mortalitate

pierderile de cunotin de scurt durata (criz de pierderea
cunotinei, CPC) nu in capul de afi al capitolelor de
patologie, prin semnificaia lor clinic, prin disconfortul
psihic adus pacientului i prin impactul social, ele se
dovedesc a fi o problem major de sntate, constituind
sub aspect diagnostic i terapeutic o adevrat provocare
pentru clinician.
Se includ n aceast categorie clinic, episoadele de
suspendare a cunotintei cu debut relativ brutal, n plin
stare de sntate aparenta cu durat de secunde sau minute
(rar zeci de minute) i cu revenire integral la starea de
sntate anterioar: se exclud strile comatoase, starea de
soc, intoxicaiile sau alte tipuri de alterare a cunotintei.
Aceste episoade reprezint n SUA, 3% din solicitrile
din servicii le de Urgen, dar 6 % din cauzele de internare,
fapt ce demonstreaz importana ce se acord unui diagnostic corect n aceste situaii (5). Examenul clinic este esenial n diagnosticul corect CPC, cu un procent de diagnostic
ce variaz n literatur ntre 5085 % din cazuri i este de
departe mult superior orcrui test diagnostic izolat (2,5).
La cei doi poli ai CPC se situeaz reeaua neuronal
i aparatul cardiovascular.
A REEAUA NEURONALA
In centrul manifestrilor produse de perturbri n
funcia neuronal se afl CRIZA EPILEPTICA, care este
o descrcare paroxistic anormal a neuronilor cerebrali
ce implic o depolarizare hipersincron, haotic a acestora
i propagarea descrcrii la teritorii mai mult sau mai putin
extinse din creier determinnd modificri motorii, senzitivo-senzoriale, comportamentale i EEG.
Recunoate mecanisme complexe cu perturbarea
neurotransmisiei, a canalelor de ioni i hidroelectroliilor,
rezultnd un dezechilibru n balana normal
excitaie-inhibiie.
Epilepsia, nume atribuit unui grup de tulburri
funcionale cerebrale, caracterizate prin crize repetitive,
nu trebuie s fie asimilat cu crizele epileptice, nefiind
sinonim cu acestea: o criz unic sau dou crize iniiale
care se produc n aceiai zi nu sunt epilepsie(5). Epilepsia
activ definete pacienii care au n antecedente cel puin
dou crize disparate n ultimii 5 ani care n-au fost generate
de febr, alcool sau alte cauze ocazionale. Gestionarea
acestor situaii aparine exclusiv neurologului.
Diagnosticul crizei epileptice este n primul rind un
diagnostic clinic, bazat pe antecedentele personale ale
bolnavului relatate de pacient, familie sau martori oculari
ai crizei, aspectul i desfurarea crizei i examenul clinic
42
general, neurologic i psihiatric. Caracteristicile clinice

care ar deosebi criza epileptic de celelalte CPC sunt:
debut supraacut, n orice situaie postural, de
obicei cu cdere i lovire
fr factor declanator (rare excepii n crizele fotice)
de obicei fr semne prodromale (cu excepia aurei
din crizele focale generalizate)
cdere brutal iar convulsiile sunt constante, durnd
2-3 minute
facies cianotic
confuzia postictal cu durat de minute sau zeci
de minute i revenire lent
mucarea limbii, incontinen sfincterian sunt
frecvente
Paraclinic: examenul EEG este obligatoriu fiind
constant modificat ictal, n timp ce intercritic poate fi
normal. Se practic nregistrare standard prelungit i cu
stimulare (fizic, chimic, nregistrare de somn, deprivare
de somn). Studiile imagistice sunt obligatorii n special la
debutul crizelor peste vrsta de 20 ani, aprecierea general
fiind de superioritate a RMN comparativ cu CT n
detectarea leziunilor cerebrale asociate cu epilepsia.
Prolactina si creatinkinaza sunt constant crescute n
criza epileptic.
B APARATUL CARDIOVASCULAR
Modificri i disfuncii n activitatea aparatului
cardiovascular, duc la apariia SINCOPELOR, care se
caracterizeaz prin pierderea brusc i de regul tranzitorie
a strii de contien, nsoit de pierderea tonusului
postural i cdere n cazul n care subiectul afectat se afl
n ortostatism: poate asocia manifestri convulsive iar
funciile vitale sunt variat afectate de la aparenta absena
sau suspendare tranzitorie, pna la simpla scadere
nesemnificativ (cazul lipotimiilor) (1)
Mecanismele de producere sunt variate dar toate duc
la scderea perfuziei cerebrale cu pertubare metabolic
cerebral tranzitorie. Indiferent de starea funcional
creierul necesit asigurarea unui consum constant de
glucoz si oxigen dar n absena complet a oricror reserve
din aceste materiale energetice ca i a fosfailor macroergici
se nelege de ce perturbarea fluxului cerebral peste
3-5secunde duce la perturbarea brutal a metabolismului
cerebral cu pierderea strii de contien. Perfuzia cerebral
este meninut de mecanisme complexe de feed-back ce
includ debitul cardiac, rezistena vascular sistemic,
tensiunea arterial, rezistenta vascular cerebral, cu
autoreglare intrinsec i metabolic: perturbri la oricare
din aceste nivele pot produce sincope. Acestea pot apare
i fr o reducere a fluxului sangvin cerebral, la pacieni

cu severe deficite metabolice: hipoglicemie, hipoxie, hiponatriemie etc(1,3).
Criteriile clinice care difereniaz sincopa se criza
epileptic sunt:
existena factorilor declanatori: stress, emoii,
manevra Valsalva, scderea tensiunii arteriale,
tulburri cardiace
declanat de obicei n ortostatism
existena semnelor premonitorii cu cca 2-3 minute
n sincopa vago-vagal i cca 3-4 secunde n cea
cardiac; pacientul poate acuza slbiciune, vertij,
grea, estomparea vederii etc
debut gradual, n secunde dar tipic, pacientul nu-si
amintete impactul cu solul
cderea este flasc iar durata de regul sub 30 secunde
facies palid
convulsii tonico-clonice sub 15 secunde, necaracteristice
confuzia post criz este sub 30 secunde fiind cel
mai puternic element de difereniere fa de criza
epileptic
mucarea limbii i incontinena sfincterian sunt
neobinuite
pacientii cu status mental post critic anormal,
somnolenti, cu confuzie au suferinte asociate
O clasificare sumar, fr pretenii de exhaustivitate
a sincopelor n funcie de mecanismul lor producere este:
A SINCOPE PRIN BOLI ALE TONUSULUI VASCULAR (prin mecanism neurocardiovasomotor) al cror
element comun l reprezint apariia hipotensiunii arteriale
prin mecanism reflex sau prin deficitul reflexelor presoare
normale, n absenta unei boli cronice cardiace sau a unei
depleii de volum circulant (3).
Fac parte din aceast categorie:
a) Sincopa vaso-vagal: cel mai frecvent tip de sincop
declanat de un stimul neuropshic puternic: frica,
vederea sngelui, durere puternic etc.Stimulul
produce inial rspuns simpatic cu paloare, transpiraie,
grea, nlocuit i urmat de un rspuns parasimpatic
caracterizat prin vasodilataie, bradicardie i prbuire
tensional.
b) Sindrom de hiperexcitabilitate a sinusului carotidian,
caracterizat prin rspuns vasomotor intens urmat de
sincop la excitarea mecanic a acestei formaiuni.
Apare de regul la vrstnici cu ateroscleroz difuz
sau afeciuni localizate n zona cervical. Stimulul
declansator poate fi redus: ntoarecerea brusc a
capului, rasul, gulerul cmii mai strns etc.
c) Sincopa situaional este in principiu o sincop
vago-vagal reproductibil cu un precipitant cunoscut.
Poate fi declanat de tuse, miciune, defecaie,
deglutiie: aceti stimuli ce implic de obicei i
manevra Valsalva dau reflexe autonome cu rspuns
vasodepresor i hipotensiune cerebral tranzitorie.
d) Nevralgia gloso-faringian n care durerile caracteristice la baza limbii, n regiunea amigdalian i a vlului
palatin, deseori declanate de stimulare trigger-zone
asociaz uneori episoade sincopale.
e) hipotensiunea ortostatic: att forma idiopatic primar

(sindrom Shy-Drager) cu un deficit important de
activitate simpatic i prognostic infaust, cit i formele
secundare ntlnite n bolile ce intereseaz sistemul
nervos vegetativ (DZ cu polineuropatie vegetativ,
tabes, siringomielie, amiloidoz, porfirie, etilism cronic etc) duc la scderi importante ale tensiunii arteriale
cu ameeal i sincop ori de cite ori bolnavul tenteaz
meninerea poziiei ortostatice.
B SINCOPE PRIN BOLI CARDIOVASCULARE
Se produc prin scderea brutal a aportului cardiac
situaie care poate fi produs prin dou mecanisme:
a) Obstrucia mecanic a fluxului circulator fie permanent n stenoza aortic sau mitral, fie intermitent
ca n mixomul atrial, trombusul atrial pediculat sau
embolia pulmonar masiv.Diagnosticul de sincop
cardiac obstructiv se confirm de regul ntr-un
serviciu de cardiologie, examenul clinic atent i
examinrile paraclinice evideniind ntodeauna semne
de cardiopatie.
b) Tulburrile de ritm: n general, n poziie clinostatic
la personae cu un pat vascular cerebral fr leziuni
notabile, o aliur ventricular ntre 30 i 180 nu reduce
fluxul vascular cerebral la nivelul de producere a
pierderii de cunostin. n poziie ortostatic sau n
prezen afeciunilor vasculare cerebrale, n special
aterosclerotice rezerva funcional scade, crescnd
riscul de producere a sincopelor.
n cazul bradiaritmiilor sincopa este de regul
generat de instalarea blocului A-V grad III iar dintre
tahiartmii mai frecvent implicat n geneza manifestrilor
sincopale este tahicardia ventricular. Caracterul paroxistic
i intermitent al multor aritmi cardiace constituie
principalul obstacol n diagnosticul acestor afeciuni.
C SINCOPE DE CAUZA NONCARDIACA
a) Cauze neurologice(neepileptice): foarte rar afeciuni
neurologice produc pierderi de cunotin prin mecanismul pur al hipoxiei cerebrale: este cazul stenozei
bilaterale de arter carotid i migrena arterei bazilare. Asociaz de obicei semne neurologice de focar
tranzitorii sau permanente care orienteaz diagnosticul.
b) Cauze metabolice care pot induce sincope n absena
mecanismului de prbuire a fluxului sangvin cerebral.
Se ncadreaz aicea:
sincopa hipoxic
sincopa hipoglicemic
sindromul de hipeventilaie
Se vor diferenia CPC de orice form i etiologie de
situaile clinice care evolueaza cu alterarea strii de
contien. Vor fi luate n considerare i difereniate crizele
psihogene (atacuri de panic, isterie, psihoze schizofreniforme, consum de droguri) ca i afeciunile neurologice
neepileptice care nu recunosc mecanism de scdere a perfuziei cerebrale n alterarea strii de contien (narcolepsia,
atacuri ischemice tranzitorii, diverse forme de migren)
O meniune aparte trebuie fcut atacurilor de cdere
(drop attacks) caracterizate prin episoade de derobare,de
obicei fr pierderea cunotinei: descrise iniial n relaie
43
cu ischemia vertebrobazilar, noiunea clinic a fost extins

ulterior cuprinznd i tulburrile vestibulare, neuropatiile
periferice, parkinsonismul, crizele epileptice atonice.
Toate aceste situaii clinice ridic probleme suplimentare de diagnostic diferenial i oblig la exersarea
discernnntului clinic.
BIBLIOGRAFIE
1. Gherasim L., Bruckner I.I., Sincopa. n Tratat de
Medicina Interna. Bolile Cardiovasculare partea II.
Ed. Med. Bucureti 1989, 208-221
2. Hufschmidt A.; Lucking C.H. Neurologie Integrala: de
la Simptom la Tratament Ed. Polirom. 2002, 141-149
3. Popoviciu L. Manifestrile sincopale i alte tulburari
de cunostint de scurt durat. n Patologia Sistemului
Nervos Vegetativ: sub red. Popoviciu L., Hulic L.

Ed. Med., Bucureti 1982, 208-261
4. Rogozea R. Epilepsia Vol. I Societatea Romn
impotriva Epilepsiei, Ed. Rotech. Pro, 2004, 767 18-64
5. Rumm M., Barry B., Epileptic seizures and syndrome.
John Libbay and company Ltd London 2001, 84-106
44
ACURATEEA DIAGNOSTICULUI N CRIZELE DE

PIERDERE A CUNOTINEI. SURSE DE EROARE
THE DIAGNOSIS ACCURACY IN THE CONSCIOUSNESS
LOSS CRISES. ERROR SOURCES
M. Banea
SPITAL GENERAL CF SIBIU
REZUMAT
Criza de pierdere a cunotinei constituie un motiv
ngrijortor pentru care pacientul se prezint n seviciul
medical iar elucidarea etiologiei acesteia o provocare
pentru clinician.
Prezentul studiu urmrete trei loturi de pacieni
difereniate pe criterii medicale i ocupationale, pacieni
care aun fost consultai n Cabinetul de Neurologie al
Ambulatoriului de Specialitate Spital CF Sibiu, n cursul
anului 2005. Include att pacieni care s-au prezentat
pentru CPC, ct si pacieni care au descris astfel de
episoade in cursul anamnezei, dar ele nu au constituit
motivul principal de solicitare a consultului medical.
Studiul analizeaza rata de precizare a diagnosticului,
sursele mai importante de eroare i factorii care
influieneaz corectitudinea diagnosticului.
Cuvinte cheie: criz de pierdere a cunotintei,
diagnostic, surse de eroare.
ABSTRACT
The crisis of consciousness loss is an alarming
reason that the patient comes for a medical examination
and the etiology elucidation is a trial for the clinician.
The present study analyses three groups of patients,
differentiated on medical and social criteria, which were
examined in the neurology consulting room of the CF
Specialized Policlinic of Sibiu Hospital, during 2005.
The study analyses the diagnosing ratio, the main
sources of error and the factors influencing the
correctitude of the diagnosis.
Keywords: consciousness loss crises, diagnosis,
error sources.
INTRODUCERE
Crizele de pierdere a cunotinei reprezint o categorie de manifestri clinice, ce includ episoadele de suspendare a cunotinei, cu debut relativ brutal, n plin stare de
sntate aparent, cu durat de secunde sau minute (rar
zeci de minute) cu revenire integral la starea de snatate
anterioar.
Ele constituie unul dintre motivele relativ frecvente
i ngrijortoare pentru care pacientul se prezint n serviciul medical n general i n cabinetul neurologic n special.
Specificul muncii din cadrul ambulatoriului de
specialitate al Spitalului CF Sibiu, unde un procent
important de consultaii sunt acordate subiecilor cu
responsabilitate n sigurana circulaiei, a fcut ca la nivelul
Cabinetului de Neurologie, o atenie sporit s fie acordat

tulburrilor i pierderilor de cunotin. Acest studiu si
propune s diferenieze rata de diagnosticare n etiologia
pierderilor de cunotin pe cteva subgrupe de subieci
ncercnd s identifice sursele de eroare, dar i factorii care
cresc eficiena i corectitudinea diagnosticului.
MATERIAL I METODA
Studiul de tip retrospectiv analizeaz cazurile de
pacieni cu crize de pierderea cunotinei de scurt durat
care sau prezentat n Cabinetul de Neurologie n cursul
anului 2005.Subiecii au fost grupai n trei loturi:
a) lotul 1 cuprinde subiecii care sau prezentat prin programare, pentru efecuarea controlului periodic obligatoriu la locul lor de munc (ce intereseaz n special
sigurana circulaiei). Cuprinde un numar de 5952 de
pacieni dintre care 23 au recunoscut, sub responsabilitatea propriei semnturi,episoade unice sau
multiple de pierderea cunotinei n ultimii 10 ani.Toi
au fost investigai prin EEG digital n general
practicndu-se nregristrare bipolar standard i activri prin hiperpnee, SLI deschidere ochi, compresie
globi oculari, si n cteva cazuri nregristrare de somn:
de asemenea au fost evaluate funciile renal, hepatic,
glicemia,electrolii sangvini.n cteva cazuri s-a
practicat CT cranian, eco Doppler carotidian.
b) Lotul 2 cuprinde pacienii care s-au prezentat la
consultaie din proprie iniiativ cu acest gen de acuze,
fiind asigurati ai Casa de Asigurri de Sntate a Transportatorilor: acestea sunt persoane de vrst activ (sub
varsta de pensionare), multi cu controale periodice a
strii de sntate si cu un interes major de a se ncadra
n baremurile de sntate impuse de profesia lor. Lotul
cuprinde 152 de pacieni dintre care 5 s-au prezentat
pentru CPC. Au fost investigai deasemenea
electriencefalografic, biochimic, EKG standard, la 2
dintre ei efectundu-se nregistrare Holter 24 ore.
c) Lotul 3 cuprinde de asemenea personae care s-au
prezentat la consultaie din proprie iniiativ sau adui
de aparintori, fiind asigurai ai CNAS; cuprinde un
grup destul de heterogen de pacieni n general de
varsta a IIIa, fr controale sistematice medicale, cu
interes ce rezult din meninerea strii de sntate.
Cuprinde 780 de pacieni dintre care 74 s-au prezentat
pentru pierderea sau alterarea strii de contien. Toti
au fost investigai EEG n rest investigaiile au fost
orientate dup manifestrile clinice descrise.
45
REZULTATE I DISCUII
Lotul 1: n acest grup un procent de 0,38% recunosc
episoade CPC. Sub aspect etiologic ele sunt repartizate
astfel:
2 cazuri cu crize epileptice certe, dublate de
modificri EEG specifice, CT normal diagnosticai
ca i suferind de epilepsie GM i la care s-a iniiat
tratament specific.
3 cazuri cu episoade brutale CPC cu durat scurt
1,2 minute fr modificri EEG intrpretate ca i
sincope cardiogene i care au fost ndrumate spre
serviciul cardiologic dar care nu au revenit cu un
diagnostic cardiologic cert.
18 cazuri cu episoade lipotimice sau prelipotimice
unice n care persoana recunoate situaia declanatoare; sevraj de somn, ortostatism prelungit, oboseal fizic accentuat, stres psihic intens, traumatism cu durere fizic (se exclud traumatismele
craniocerebrale).etci care au fost etichetate ca
sincope vagovagale.
In toate cazurile se poate aprecia c examenul clinic
(anamnez, examen obiectiv) au fost decisive n formularea
diagnosticului examinrile paraclinice ntrind diagnosticul
sau exluznd alte afeciuni.Criteriul de urmrire n timp
(pn la 10 ani n acest lot)a fcut ca precizia de diagnostic
s fie relativ mare (87%) doar 3 cazuri din acest lot nu au
putut fi dect cu grad de probabilitate eitchetate ca sincope
cardiogene.
Lotul 2: n acest grup de 152 de pacieni un procent
de 3,28 %(respectiv 5 cazuri) au prezentat episoade CPC,
repartizate astfel:
1 caz declanat de durere fizic la care examenul
clinic, EKG, EEG au fost normale, etichetat ca
sincop vagovagal
1 caz cu CPC precedat de simptome nespecifice
(durere toracic, dispnee) nregistrarea EKG Holter
evideniind perioade nocturne de bradicardie
sinusal cu AV de 38/ min, interpretat ca sincop
Adams-Stocks, fr a avea confirmarea EKG a
diagnosticului
3 cazuri cu manifestri prelipotimice avnd factori
declanatori variai, i interpretate ca i sincope
vagovagale, la care examenul clinic EKG, EEG
au fost normale.
La acest lot se poate aprecia un procent de 80 %
diagnosticat cert (cazul etichetat ca sincop Adams-Stocks
rmnnd la stadiul de supoziie clinic.
Lotul 3: n acest grup un procent de 9,48 % de
pacieni au prezentat episoade CPC, dintre care:
28 crize epileptice (incluznd aicea bolnavii
cunoscui sub tratament antiepileptic ca i cazurile
noi, confirmate electric i clinic)
4 cazuri de sincope vagovagale cu factori declanatori cunoscui
3 cazuri de sincope cardiac n care consultul
cardiologic i nregistrarea Holter au evideniat
tulburri paroxistice de ritm care ar fi putut fi
incriminate n geneza CPC
46
9 cazuri n care nu a putut fi decelat nici un factor

etiologic care s poat explica episodul de pierdere
a cunotinei
30 cazuri cu episoade de cdere i stare confuzional n care pacientul un poate afirma categoric
suspendarea starii de contien (episoade vertijinoase, crize drop-attack etc.
In acest lot mult mai eterogen se poate aprecia un

procent de 47,3% din cazuri cu grad de susinere a
diagnosticului suficient de ridicat inct s permit o
atitudine terapeutic intit restul de 52,7% meninndu-se
n sfera de supoziie diagnostic ceea ce nu a permis un
tratament intit.
CONCLUZII
1. Dificultatea de diagnosticare a unei situaii clinice la
care de obicei medicul nu asist(CPC), este dat de
multitudinea de condiii patologice care duc la
suspendarea starii de contien: examenul medical,
clinic i paraclinic ulterior episodului poate s nu
evidenieze nici o modificare fiind vorba de manifestri
paroxistice dar, de asemenea uneori acelai pacient
poate asocia condiii patologice ce ofer explicaii
multiple evenimentului (exemplu pacieni cu afeciuni
cardiace diagnosticate care ar putea prezenta sincop
cardiogen, ce asociaz modificri EEG caracteristice
unor crize epileptice).
2. Frecvenna episoadelor de pierderea cunotinei difer
n cele trei loturi: este minim, de 0,38% n lotul nr. 1
care cuprinde persoane cu responsabilitate n sigurana
circulaiei cu selecie iniial riguroasa i controale
periodice ritmice.Crete la 3,28% n lotul nr.2 care
cuprinde persoane de vrst activ: interesul lor de
meninerea a strii de sntate este dublat de interesul
de conservare a locului de munc (exist posibilitatea
ca persoane din acest lot s ascund episoade CPC
temndu-se de pierderea locului de munc. Frecvena
este maxim de 9,48% n lotul nr. 3 unde nu exist
practic criterii de selecie a pacienilor i ar reflecta
mai exact procentul consultaiilor pentru pierderi i
alterri ale cunotinei din Cabinetul de Neurologie.
De asemenea gradul de diagnosticare difera. Este
maxim (87%) la pacienii din lotul 1, la care statutul
profesional a impus o investigare completa, i la care
perioada de urmarire a subiectilor a fost ndelungata(pna
la 10 ani). Scade la circa 80% n lotul 2, n timp ce, pentru
lotul 3 format din pacienti cu patologie extreme de
eterogena, n majoritate vrstnici si cu investigare nu
intotdeauna complet se reduce la 47,3%
3 Elementul clinic (anamnez, examen obiectiv) a fost
de departe cel mai important n stabilirea diagnosticului, celelalte investigaii ajutnd la confirmarea
diagnosticului sau la excluderea altor situaii patologice. Coroborat cu urmarirea n timp (pn la 10 ani n
unele cazuri) a dus la un procent de peste 80% din
cazuri elucidate etiologic, procent apreciat n literatur
ca foarte bun (rata de diagnosticare a CPC este
apreciat ntre 45-85% n diferite studii(4,5)). n lotul
3, unde posibilitatea de urmrire n timp a fost mult
mai sczut,ca i concentrarea de investigaii paraclinice, rata de diagnosticare a fost mult sczut(1).
4. De asemenea, performana de diagnostic variaz
invers proporional cu gradul de investigare: este
maxim n lotul nr.1 unde pacienii CPC au fost
investigai complet (civa dintre ei inclusiv la nivelul
Comisiei de Sigurana Circulaiei Bucureti,
satisfctoare n lotul nr.2 unde gradul de precizie n
stabilirea diagnosticului a fost ridicat. La lotul nr. 3 se
constat c, la un procent de 52,7% dintre pacieni nu
s-a putut decela n mod corespunztor cauza etiologic
a pierderilor i tulburrilor de contien.
5. innd cont c abordarea terapeutic si evaluarea
sociala (loc de munc, permis auto) depinde de un
BIBLIOGRAFIE
2. Hufschmidt A.; Lucking C.H. Neurologie Integrala:
de la Simptom la Tratament Ed. Polirom. 2002,
141-149
diagnostic corect, ca i de marea diversitate a condiiilor etiologice a crizelor de pierderea a cunotinei,

devine evident c, examinarea clinic corect,
exploatarea la maxim a posibilitilor de investigaii
ca i urmrirea n timp a acestor cazuri sunt cele trei
condiii necesare dar din pcate nu ntotdeauna suficiente de rezolvare a acestor cazuri.. Rmne ntotdeauna un procent cu etiologie incerta, procent mai
ridicat sau mai sczut, care variaz n funcie de factorii
descrii i la care doar evoluia n timp poate da
sigurana diagnosticului (3,5)

4. Rogozea R. Epilepsia Vol. I Societatea Romn impotriva Epilepsiei, Ed. Rotech. Pro, 2004, 767, 18-64
47
RESTAURAREA BREELOR EDENTATE UNIDENTARE LATERALE

CU PUNI ADEZIVE REALIZATE DIN BELLE GLASS
(RINI COMPOZITE INDIRECTE)
THE UNILATERAL EDENTATE GAP RESTAURATION
WITH ADHESIVE BRIDGES MADE OF BELLE GLASS
(INDIRECT COMPOSITE RESINES)
K. Blaga*, B. Oprea**, D. Grleanu***
** CMIS CORIDENT Sibiu, ** medic primar stomatologie general
Fac. de Medicin V. Papilian, *** CMIS CORIDENT Sibiu
REZUMAT
Edentaia unidentar, o situaie clinic frecvent ntlnit
n practica curent, poate fi restaurat prin mai multe variante
terapeutice. n prezent, cea mai des folosit metod este
puntea dentar clasic ce presupune realizarea de coroane
de nveli pe dinii vecini breei edentate, ceea ce implic
sacrificarea unei cantiti mari de esuturi dentare.
Propunem o variant terapeutic longeviv, fiabil
i totodat conservativ fa de dinii stlpi: puntea
agregat adeziv prin incrustaii realizat din polistice
materiale cu estetic similar ceramicii, rezistente la uzur
dar care nu provoac abrazia dinilor antagoniti.
Cuvinte cheie: edentaie unidentar, puni adezive,
polisticle.
ABSTRACT
Single missing tooth, a commonly clinical situation, may
be restored through several prosthetic alternatives. Currently
the most popular way of replacing missing teeth is through
conventional bridges but they are very distructive of tooth tissue.
Compared to these alternatives, a resin bonded
bridge is durable, effective and conservative of the
abutment teeth. These bridges are made of polyglass, a
material with esthetics similar to porcelain, long term wear
and non abrasive towards opposing teeth.
Key words: single missing tooth, resin bonded
bridges, polyglass.
INTRODUCERE
Edentaia unidentar reprezint un segment al
patologiei stomatologice frecvent ntlnit la pacienii tineri
(16-30 ani). Etiologia acestui tip de edentaie este variat:
traumatisme, carii complicate, afeciuni parodontale,
anodonii, etc. Cu toate cea mai frecvent bre edentat
este ntlnit la nivelul molarului de 6 ani, nu sunt rare i
cele cauzate prin pierderea premolarilor.
Absena tratamentului protetic al acestor spaii edentate
unidentare va conduce la apariia unor efecte negative la
nivelul dinilor limitrofi breei edentate, a celor antagoniti
i n final asupra ntregului aparat dentoparodontal.
48
Dinii limitrofi breei edentate vor suferi versiuni

sau migrri, uneori se poate produce bascularea
dintelui distal..
Pierderea punctului de contact cu dinii situai mai

anterior poate duce la apariia cariilor pe feele
proximale ca urmare a dificultilor de igienizare.
n timp apare afectarea parodontal a acestor dini
care poate avea o evoluie extrem de negativ
uneori prin afectarea laminei alveolare i pierderea
suportului osos.
Dinii antagoniti pot suferi egresiuni spre spaiul
edentat. Aceste egresiuni vor fi nsoite de denudarea rdcinii, pierderea punctului de contact i
apariia proceselor carioase pe suprafeele proximale. Daca egresiunea este suficient de important
pot s apar blocaje n dinamica ocluzal.
n final pot s apar tulburri ocluzale importante
att static ct i dinamic.
Prejudiciile estetice i masticatorii nu sunt nici ele
neglijabile. (9)
De aceea putem afirma cu certitudine c nlocuirea

unui dinte absent prin intermediul unei restaurri protetic
este att un act curativ ct mai ales unul preventiv (9).
Dac este s lum n discuie alternativele terapeutice
care ne stau la dispoziie pentru aceste situaii clinice ele sunt
numeroase, fiecare avnd avantaje i dezavantaje evidente.
Puntea metalo-ceramic care utilizeaz ca stlpi

dinii limitani ai breei: -este nesatisfctoare din
punct de vedere biologic deoarece impune sacrificiu masiv de substan dentar la nivelul dinilor
stlpi i uneori poate fi necesar devitalizarea
acestor dini.
Puni tip Maryland metalo-acrilice: prezint
avantajul sacrificiului minim de substan dentar
dar rezistena lor n timp este redus n special ca
urmare a descimentrilor frecvente. n timp s-a
demonstrat c nu exist o soluie viabil pe termen
lung pentru adeziunea poriunilor metalice ale
acestor structuri la esutul dentar.
Implantul dentar: reprezint fr nici o ndoial
cea mai bun soluie protetic deoarece nu afecteaz dinii vecini iar biocompatibilitatea sa este
foarte bun. Din pcate aceast soluie nu este
aplicabil n toate cazurile fie datorit situaiilor
Fig. 1
Lipsa protezrii ednetaiei din zona lateral a dus la migrarea

grupului premolarilor spre distal cu apariia unei treme spre
mezial extrem de dificil de mascat n contextul unei restaurri
protetice viitoare.
Fig. 2
Bascularea spre mezial a molarului 3.7 a nchis brea edentat

de la nivelul molarului 3.6 dar rapoartele ocluzale sunt
nefuncionale. Eventuale corectare a rapoartelor ocluzale prin
realizarea unei coroane de nveli este posibil, dar prepararea
molarului 3.7 va pune probleme tehnice deosebite din punctul
de vedere al proteciei dinilor vecini n momentul preparrii.
Fig. 3
Egresiunea molarului 2.6 n brea edentat antagonist a creat

probleme grave n dinamica ocluzal (apariia blocajului n
micarea de propulsie). Rezolvarea acestei situaii va impune
manopere terapeutice multiple i costisitoare (tratament
endodontic, coronoplastie, evetual elongaie coronar,
restaurare protetic) la nivelul hemiarcadei superioare nainte
de a lua n considerare o evetual rezolvare terapeutic la
nivelul hemiarcadei inferioare.
anatomice care nu ofer condiii optime pentru

aplicare unui implant fie datorit preului care este
prohibitiv pentru majoritatea pacienilor. De
asemenea numrul medicilor care efectueaz acest
tip de tratament este redus, ceea ce ne determin
s afirmm c la ora actual, cu toate avantajele
sale, implantul dentar nu poate reprezenta o soluie
terapeutic aplicabil pe scar larg.
Rezolvarea protetic a acestor situaii clinice prin

metode clasice prezint anumite dezavantaje (financiare,
estetice sau biologice) n cazul pacienilor tineri.
n condiiile n care orientrile stomatologiei moderne
n secolul XXI au ca principale obiective: estetica, biocompatibilitatea materialelor, sacrificiul minim de substan
dentar, una din cele mai promitoare soluii terapeutice
pentru breele unidentare este reprezentat de punile
adezive din rini compozite armate cu fibre.
AVANTAJE
Utilizarea rinilor compozite pentru realizarea unor
restaurri protetice indirecte ofer anumite avantaje
incontestabile fa de restaurrile directe.
Contracia de priz a rinilor compozite prelucrate
n laborator se va produce nainte ca restaurarea
s fie aplicat pe structura dentar. Doar stratul
extrem de subire de rin folosit pentru colaj
va fi supus contraciei de priz iar volumul extrem
de redus al acesteia nu pune probleme deosebite
la nivelul interfeei dinte restaurare.
Variatele metode de polimerizare a rinilor compozite utilizate n laborator (lumin, cldur, presiune, vacuum, etc), duc la un nivel mult mai
crescut al gradului de polimerizare a rinii dect
cel obinut n cabinet doar cu ajutorul luminii. Acest
fapt va avea un rsunet pozitiv la nivelul proprietilor fizico-mecanice, estetice i biologice ale piesei protetice finite.
Medicii au posibilitatea s exploateze la aceste
restaurri indirecte abilitile tehnice i estetice ale
tehnicianului dentar, ceea ce va influena n mod
pozitiv aspectul final al restaurrii. (2)
Evoluia rapid a tehnologiilor legate de rinile

indirecte au permis apariia unor materiale care au ajuns
s rivalizeze cu porelanul din punct de vedere al calitilor
fizice i estetice i care par s rezolve o parte din neajunsurile acestuia. De exemplu duritatea porelanului recunoscut are un efect negativ n timp asupra structurilor dentare
antagoniste. Sistemele compozite sunt mult mai blnde cu
dinii antagoniti i au parametrii fizico-mecanici mult mai
apropiai de cei ai dinilor naturali.
MATERIALE UTILIZATE
Pentru a putea realiza o punte adeziv agregat prin
incrustaii este necesar s avem la dispoziie: un sistem de
rini compozite indirecte, un sistem de fibre de armare
(pentru a conferi rezisten restaurrii noastre) i un material pentru colajul piesei protetice finite de tipul rinilor
dual cure, materiale de amprentare care s reproduc cu
fidelitate situaia clinic real (2)
49
Sistemul BelleGlass a fost introdus n 1996 i a

fost caracterizat de ctre fabricant ca fiind un material estetic i cu rezisten ridicat la uzur [6].
Este un polimer ceramic obinut prin tratarea termic i sub presiune care atinge duritatea fizic a
porelanului i combin beneficiile polimerilor de
sticl ce permit repararea ulterioar la nevoie [8].
Caracteristic pentru sistemul BelleGlass este mecanismul de triplu de polimerizare. Iniial materialul este
polimerizat prin utilizarea luminii din fibr optic. Aceast
fotopolimerizare se realizeaz strat cu strat, similar restaurrilor directe, pe msur ce tehnicianul construiete piesa
protetic. Apoi piesa protetic finalizat este supus unei
noi polimerizri ntr-o incint cu temperatur de140C, la
o presiune de 420KPa i n prezena azotului gazos, timp
de 10-20 de minute (1,3).
Temperatura crescut mrete rata de polimerizare
prin creterea agitaiei termice ce induce mobilitatea mai
mare a monomerilor, facilitnd astfel legarea ntre ei [3,6].
Azotul elimin stratul inhibat de oxigen de la suprafa
i elimin orice lacune care pot s rmn dup polimerizarea la presiune [8]. Se creeaz un mediu lipsit de oxigen,
ceea ce duce la un nivel mai ridicat de polimerizare i la o
mai mare rezisten la uzur [4,6]. Aerul, prin coninutul
de oxigen, are o influen covritoare asupra comportamentului clinic al rinilor compozite. Oxigenul joac un
rol important n transluciditatea sau opacitatea rinilor,
avnd tendina s determine difracia luminii ce se reflect
pe suprafaa restauraiei. Prin ndeprtarea oricrei surse
de oxigen se crete considerabil transluciditatea [4].
Presiunea nltur lacunele de la suprafaa restauraiei
[8] i reduce poteniala evaporare a monomerilor [6].
n urma acestei polimerizri se obine o conversie de
98% n comparaie cu procentul de 60-70% atins n mod
tradiional prin fotopolimerizare [8]
n concluzie triplul mecanism de priz al sistemului Belle
Glass ne pune la dispoziie un material cu urmtoarele avantaje:
Caliti mecanice superioare:
rezistena la FLEXIUNE 142MPa i modulul de
FLEXIBILITATE (rezistena la deformare)
13.100MPa
rezisten crescut la UZURA (10microni / an
in vivo). Ne asigur meninerea morfologiei
ocluzale i implicit a rapoartelor ocluzale.
microduritatea materialului este perfect compatibil cu dinii antagoniti. Belle Glassul este
de 10-35 ori mai puin abraziv dect ceramica.
Rata de uzur este egal sau uor mai redus
dect a smalului. (7)
Caliti estetice:
nalta densitate a materialului i dimensiunea
redus a particulelor permit un mare nivel de
finisare cu efecte fizionomice crescute.
Polimerizarea n absena oxigenului asigur o
mai bun coeziune a materialului i o mai bun
difuziune a luminii.
o Mare gama de nuane i transluciditi permite
satisfacerea celor mai nalte doleane estetice
(fluorescen-opalescen).
Absorbia redus de ap reduce riscul decolorrii.
50
Smalul opalescent are un indice de refracie

similar cu cel al smalului natural(2,7).
Toleran biologic mbuntit printr-o
citotoxicitate redus ca urmare a numrului redus
de radicali liberi restani n urma polimerizrii.(8)
Sistemul Construct
Sistemul BelleGlass polimerizat n laborator la
lumin, temperatur i vid folosete noi formule de polimeri
cu o distribuie mbuntit a umpluturii. Prin aceasta,
materialele prezint proprieti fizice mbuntite cum ar
fi duritatea i rezistena la uzur. Cu toate acestea necesit
o substructur de suport cu proprieti bune la flexiune. n
plus substructura fibroas este translucid i nu necesit a
fi mascat cum se ntmpl n cazul metalului. Acest lucru
permite folosirea unui strat subire de compozit pentru
acoperire i o foarte bun estetic [5].
Sistemul BelleGlass este ntrit cu ajutorul unor fibre
de polietilen Construct care au o rezisten foarte mare la
traciune (3000MPa) i la flexiune. Se prezint sub forma
unei mpletituri ncruciate (dou deasupra, dou dedesubt), sunt tratate de ctre fabricant cu plasm i impregnate
cu silan i rin pentru a crete rezistena dintre legturi
i sunt realizate manual [5,8]. Rina Construct este
disponibil n 3 nuane: o nuan neutral i dou de opac
pentru a masca prezena fibrei. Fibra este livrat n trei
limi diferite pentru a se potrivi diferitelor situaii clinice.
Sistemul Nexus i sistemul Maxcem

Materialul de colare Nexus a fost realizat de ctre
inventatorul materialului BelleGlass, aadar compatibilitatea ntre aceste materiale este indiscutabil. Nexus este
disponibil n 5 nuane: transparent, alb, alb opac, galben i
maro pentru a acoperi toate cerinele estetice. Nuana
transparent a materialului are cea mai nalt transluciditate
regsit ntr-un sistem de cimentare i anume de 38% fa
de alte sisteme similare existente pe pia. Aceste nuane
se prezint i sub form de geluri de ncercare solubile n
ap pentru a se obine un rezultat optim dup colare.(7)
Prin structura sa, identic cu a compozitului belleGlass,
Nexus permite rezolvarea deficienelor de adaptare
marginal a punii la nivelul incrustaiilor. Sistemul dublu
de polimerizare (autopolimerizare i fotopolimerizare)
garanteaz succesul colajului piesei protetice chiar i la
nivelul suprafeelor situate profund i pn la care lumina
de fotopolimerizare nu ptrunde eficient.
Sistemul Maxcem este un sistem de colaj ntr-un singur timp, autodemineralizant i autoadeziv care simplific
i scurteaz la maxim faza de colaj. Este disponibil n aceleai nuane ca i sistemul Nexus.
Cazuri clinice: n cele ce urmeaz vom ilustra posibilitatea rezolvrii unor bree edentate unidentare prin intermediul unor puni adezive agregate cu ajutorul inlayurilor.
Caz 1: pacienta D.M. 32 ani prezint pe hemiarcada
superioar superioar dreapt o bre edentat unidentar
rezultat n urma extracie molarului 1.6.
La examenul clinic se constat existena unei obturaii
disto-ocluzale realizat din compozit fotopolimerizabil pe
dintele 1.5 n timp ce pe molarul 1.7 se constat prezena
unei obturaii din compozit n foseta distal i a unui proces
carios punctiform n foseta mezial.
Fig.4
Aspectul arcadei superioare. Se observ brea

edentat de la nivelul dintelui 1.6
Pentru realizarea punii adezive agregate pe incrustaii

s-a decis realizarea a dou caviti de cl.II: o cavitatea MO
pe dintele 1.7 i o cavitate DO pe dintele 1.5.
Din punct de vedere al preparaiior se recomand
respectarea urmtoarelor indicaii:
Fig.5
Vedere din norm lateral dreapt n ocluzie. Este

vizibil spaiul disponibil n sens cervico-ocluzal
suficient pentru tipul de restaurare propus.
din zona ocluzal s se reduc minim 2mm.
Pereii axiali ai cavitii s fie divergeni spre ocluzal
i proximal (n cazul cavitii verticale).
Istmul s aib minim 2 mm lime.
Toate unghiurile interne trebuie s fie rotunjite.
Fig. 6
Aspectul iniial al viitorilor dini stlpi.
Fig. 7
Imaginea celor dou caviti preparate pe dinii

1.7 i 1.5
Fig. 8
Puntea adeziv sosit de la laborator
Fig. 9
Aspectul final al restaurrii. Vedere n ocluzie

din norm lateral dreapt
Fig. 10 Aspectul final al restaurrii. Vedere intraoral dinspre ocluzal.
51
Caz 2: Pacienta C.A. 20 de ani prezint pe hemiarcada

superioar dreapt dou bree edentate unidentare ca
urmare a pierderii dinilor 1.6 i 1.4. (vezi foto 1-5).
n urma examinrii clinice s-a decis realizarea unei
puni adezive care va avea ca elemente de agregare:
Un inlay MO pe molarul 1.7

Un inlay MOD pe premolarul 1.5
Un onlay pe caninul 1.3.
Fig. 11 Arcada superioar

Aspectul breelor edentate la nivelul dinilor
1.6 i 1.4
Vedere ocluzal
Fig. 12 Aspectul breelor edentate la nivelul dinilor

1.6 i 1.4
Vedere n ocluzie din norm lateral dreapt.
Fig. 13 Aspectul preparaiilor pentru elementele

de agregare.
Fig. 14 Detaliu cu preparaiile pentru elementele

de agregare de pe dinii 1.7,1.5,1.3.
Vedere dinspre ocluzal.
Fig. 15 Amprentarea secundar arcadei superioare

cu silicon de adiie fluid.
Fig. 16 Puntea din Belle Glass pe model

(vedere ocluzal).
Fig. 17 Vedere extraoral a punii dinspre mucozal.
Fig. 18 Vedere extraoral al punii dinspre ocluzal.
52
Fig. 19 Aspectul preparaiilor dup ndeprtarea

obturaiilor provizorii.
Fig. 20 Izolarea cmpului operator cu ajutorul digii i

pregtirea suprafeelor dentare pentru colaj.
Fig. 21 Aspectul final

Vedere n ocluzie dinspre vestibular.
Fig. 22 Aspectul final.

Vedere oral dinspre ocluzal.
DISCUII
Aceast variant terapeutic se poate dovedi soluia
ctigtoare n faa altor variante din multiple considerente:
Este accesibil din punct de vedere tehnic oricrui
medic sau tehnician indiferent de nivelul lor de
pregtire profesional.
Este accesibil financiar pentru majoritatea pacienilor, fiind o soluie mai ieftin dect costul unei
puni metalo-ceramice sau a unui implant.
Este estetic.
Colajul cu sisteme de rini dual-cure asigur o
foarte bun adaptare i nchidere marginal.
Acest tip de restaurare este uor de reparat direct
n cavitatea bucal cu ajutorul rinilor compozite
directe.
Este o soluie biologic din multiple puncte de
vedere:
BIBLIOGRAFIE
1. Bratu D, Nussbaum R.- Bazele clinice i tehnice ale
protezrii fixe, Ed. Medical, Bucureti 2003,
pg.199-200.
2. Dale A. Esthetic Dentistry A Clinical approach to
techniques and materials Mosby Inc. Second Edition
2001- pg.97-112.
3. Estrade D., Jourdain Herwyn Composites de
laboratoire Synergie Prothetique nr.2 vol. 2, aprilie
2000, pg.91-95.
Marginile cavitilor sunt plasate supragingival

ceea ce ne ofer dou avantaje majore:
Avem control vizual direct asupra zonei de
nchidere marginal i putem interveni rapid
i simplu n cazul apariiei unor eventuale
carii marginale sau distrucii ale piesei
protetice la acest nivel.
Asigurm o foarte bun protecie parodontal
prin lipsa contactului ntre piesa protetic i
parodoniul marginal.
Impune sacrificiu minim de substan dentar.
Citotoxicitatea redus a materialelor folosite.
Parametrii fizico-mecanici apropiai de cei ai
structurilor dentare.
Nu produc abraziunea dinilor antagoniti
(1,2,5)
4. Leretter M. Curs de tehnologia protezelor fixe vol.

2, Litografia UMF Timioara
5. Rosenstill S.F., Land M.F., Fujimoto J. Contemporary fixed prosthodontics Mosby Inc. Third
Edition, 2001, pg.697-705.
6. www.benchmark.com
7. www.kerrhawe.com
8. www.klausdentallab.com
9. www.dentalespace.com
53
INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC (I.E.M.)

ENTERO-MESENTERIC ISCHEMIA
L. Kiss, A.S. Comaniciu, R. Kiss, D. Creu*, D. Maniu**, S. Ilie***
* Clinica Chirurgie I Sibiu (Prof.Dr. Kiss Lorant)
**Clinica Imagistic (Conf.Dr. anta Adrian)
***Clinica A.T.I. (ef Lucr. Dr. Sava Mihai)
REZUMAT
Pe un lot de 61 de pacieni (31 brbai, 30 femei) cu
infarct enetromezenteric autorii au studiat n mod
prospectiv parametri clinici, biologici i radiologici
susceptibili de a ntri diagnosticul afeciunii: studiul
efectuat cu calcularea acestor parametri cu aspectele
intraoperatorii, histologice ale pieselor de rezecie a
permis formularea factorilor de gravitate. Acetia din
urm au o inciden terapeutic cu scopul de a ameliora
prognosticul, care rmne sumbru.
SUMMARY
The study includes a groups of 61 patients (31 males,
30 females) with entero mesenteric ischemia. The authors
studied prospectively clinical, biological and radiological
parameters in order to reinforce the diagnostic of the
disease. Corrections between these parameters and
peropetarive findings and anatomopathology after
resection were able to point out factors of severity. These
factors should have a therapeutic incidence in order to
improve the autcome usely bad.
INTRODUCERE
Gravitatea infarctului entero mezenteric se exprim
prin mortalitatea de aproximativ 60%, fiind legat i de vrsta
frecvent naintat a pacienilor, precum i de terenul vascular
periferic [1, 14]. n plus afeciunea pune probleme de diagnostic i prognostic implicate direct n decizia terapeutic.
SCOPUL LUCRRII
Am considerat oportun efectuarea unui studiu prospectiv asupra parametrilor clinici, biologici, radiologici
Fig. 1
54
importani, comparndu-le cu constatrile intraoperatorii

i anatomo-patologice.
MATERIAL I METOD
n intervalul 1990 2004 au fost operai n urgent
61 de pacieni (31 brbai, 30 femei). Interveniile s-au
efectuat n medie sub 6 ore de la internare. Vrsta medie a
fost de 70 13 ani. Din 61 de pacieni, 57 (93%) au avut
peste 50 de ani. (Fig. 1)
La internare au fost consemnate urmtoarele criterii:
antecedentele cardio-vasculare
intervalul dintre debut i prezentare
semne premonitorii (dureri abdominale postprandiale, colicative vrsturi fetide, diaree, snge n
scaun, TA i n ultimi ani SaO2 prin pulsoximetrie.
Din 1992 i prezena ocului septic dup criteriile
Amer. College of Chest Physicion Society and
Society of Critical Care Medicine 1992.
radiologici: toi pacienii au fost supui radiografiei
toracice, abdominale, ecografiei abdominale
biologici: determinarea rezervei alcaline, leucocitozei, Ht-ului i ureei, creatinemiei, amilazemia,
fosfataza alcalin au fost sistematice.
Anatomopatologie: toate segmentele de intestin
rezecate au fost examinate histopatologic.
Pentru determinarea indicilor de gravitate au fost
folosite dou analize, mono i multifactoriale. Au fost
folosite trei teste monofactoriale, i anume Testul Fischer,
student, Wilcoxon. Pentru toate analizele s-a acceptat ca
semnificaie0,05. Au fost utilizate testele logice ale Epi
Info CDC Atlanta i SAS de la SAS Institut.
Vrsta medie a bolnavilor operai
Aspectul operator
Leziunile constatate au fost predominant pe teritoriul
arterei mezenterice superioare: 17 cazuri pe ileon, 18 cazuri
ileo colon drept, 9 cazuri pe jejun, 5 cazuri pe colon.
n majoritatea cazurilor, respectiv 41 de cazuri s-a
decelat tromboz i n 8 cazuri embolia segmentului proximal al arterei mezenterice superioare. Trei cazuri au avut
la originea ischemiei infarct venos.
REZULTATE
Date clinice
67% din pacieni au prezentat patologie
cardio-vascular (C.V.) astfel:
9 au prezentat HTA
12 au avut infecrt miocardic sub i peste 6 luni
6 au avut valvulopatii
9 au prezentat tulburri de ritm cardiac
6 au avut arteriopatie cronic
9 au prezentat insuficien renal cronic
4 au avut insuficien circulatorie cerebral latent.
Aspecte anatomopatologice
n 68% din cazuri leziunile artau o mucoas violacee
i in 77% din cazuri perete cu necroz complet. Histologic
s-a observat n 34 de cazuri mucoas necrotic sau
hemoragii n 48 de cazuri. n 66% (47) din cazuri necroza
a fost panparietal. n 57% (32) din cazuri vilozitile au fost
disprute, iar n 93% (52) submucoasa a fost hemoragic.
n 30% (17) s-a decelat o ateromatoz a vaselor din mezou.
Studiul histologic efectuat de la nivelul capetelor
intestinale a artat n 46% (26) perete integru, n 23% (14)
a fost prezente mici focare de necroz, cu viabilitate
apreciat bun (peristaltic prezent, sngerare din
mucoas. n 30% (17) au fost decelate ulceraii mucoase
punctiforme sau perete inflamat.
Simptomatologia a debutat n medie cu 3 zile nainte

de internare 2 zile. 44 de bolnavi (66%) au prezentat
memteorism abdominal, 28 (46%) au avut tegumente marmorate, 27 (44%) au acuzat dureri abdominale postprandiale, etc. Valorile tensiunii arteriale sistolice au fost n
medie de 105 3 mmHg, iar la 40 (66%) de pacieni
simptomatologia a fost precedat de o scdere brusc a
tensiunii arteriale.
Date radiologice
n 36 de cazuri s-au decelat nivele hidroaerice pe
intestin subire i n 21 de cazuri pe colon. La 34 de pacieni
s-a demonstrat calcifierea butonului aortic.
Factorii de gravitate
Mortalitatea global a fost de 29 decese pe 61 pacieni,
respectiv 48%.
Studiul histologic a evideniat prezena focarelor de
necroz la nivelul extremitilor pieselor de rezecie n 23%
(13) i o inflamaie parietal n 30% (17).
Factorii de predictivi cei mai importani ai deceselor
au fost:
ocul septic
calcifierile de aort
silentio auscultatoric
rezerva alcalin < 22 mmol / l
amilazemia > 112 mmol / l
Date biologice
Valorile medii decelate au fost:
Leucocitoz: 19.000
Hematocrit 37%
Ureea 16 mg%
Creatinina seric 185 mg%
Amilazemia 205 ui/l
Fosfataza alcalin 115ui/l
31 (51% de bolnavi au prezentat acidoz metabolic
cu rezerva alcalin de 24 mmol/l.
Factorii care au influenat mortalitatea

Pacient
Numr
Nr. decese
% decese
P:
Pacieni
61
29
48%
oc septic
31
21
68%
<0,001
Temperatur sub 37o C
54
26
48%
n.s.
Deshidratare
29
15
52%
n.s.
Staz gastric fecaloid
39
21
54%
n.s.
Calcifieri ale aortei
34
21
62%
<0,01
Teren vascular
41
24
59%
<0,01
Silentio abdomini
27
19
70%
<0,01
29
19
66%
<0,01
T.A. sistolic < 100 mmHg

Leucocitoz > 12.000 mm
44
22
50%
n.s.
Azotemia > 18 mmol/l
39
21
54%
n.s.
Rez. Alcalin < 22 mmol/l
30
20
67%
<0,01
Creatinin > 2 mg%
19
11
58%
n.s.
Amilazemia > 112 mmol/l
18
12
67%
<0,05
Perforaie
10
50%
n.s.
55
Lipsa astetacustic a peristalticii a fost consemnat

ca un factor predictiv n raport cu extensia necrozei, astfel
n 2/3 din cazuri cu intestinul subire ischemizat a fost
prezent i n ischemiile ileo colon drept.
DISCUII
Dificultile de diagnostic in de absena semnelor
specifice. Dup Mondor o semnificaie mare are topografia
periombilical de debut a durerii intolerabil [6]. Teste
clinice i biologice specifice pentru diagnostic nu exist
[3, 4]. Privind importana semnelor, raortate n literatur
se poate observa o mare discordan n valoarea acordat
acestor simptome: triada lui Klin [10] constnd din
asocierea dintre dureri clicative, scaune lichidiene,
abdomen plat s-a observat la 12 (20%) bolnavi. Vrsturile
sunt constante [6], fetide [9, 10]. La 1/3 din cazuri se poate
decela stare de oc [6, 15], iar colapsul a fost prezent la
15/20 de pacieni din cazuistica lui Balique [1]. Un meteorism abdominal [6] este revelator, fiind decelat n 66% din
cazuri, precum i lipsa stetacustic a peristalticii (44%).
Unele antecedente au semnificaie prognostic, cum
sunt accidente ateromatoase, durerile protprandiale [13,
14, 15]. Studiul multicentric al lui Lacaine [5] a analizat
6970 de sindroame abdominale dureroase, din care 71 au
fost infarcte miocardice. Patru parametri au fost gsii cu
semnificatie: aritmia recent, hipotensiunea arterial,
prezena aspiratul gastric fecaloid,distensia abdominal
difuz pe clieul radiografic.
BIBLIOGRAFIE
1. Balique J.C. et al. Infartus mesenterique. Reflexions
a propos de 20 cas. Lyon Chir. 1992, 88, 432 5.
2. Boley S.J., Feinstein F.R. et al. New concept in the
management of emboli of the superior mesenteric
aretry. Surg. Syveal Obstet. 1981, 153, 561 5.
3. Clavien P.A. Diagnosis and management of
mesenteric infarction. Br. J. Surg., 1977, 6, 601 3
4. Clavien P.A., Muller C., Harder F. Treatment of
mesenteric infarction, Br. J. Surg. 1987, 74, 50 3.
5. Lacaine F. Semiologie des infarctus intestinaux.,
Gastroenterologie Clin Biol. 1985, 13, 260 4.
6. Nica C. Urgene chirurgicale, Ed. Mirton 1999.
7. Litarczek G. n patologia chirurgical vol. IV sub
Redaia Proca. Ed. Medical Bucureti 1987.
8. Mc. Laushinre, Difazio ca et al. Blood Clearance
and acute pulmonary toxicity of mothzmetho crylate
in dogs..... J. Bore Joint Surg., 1973, 55, 1621 8.
9. Mondok H. Diagnostic urgents (Abdomen) Masson
Ed. Paris, 1974-e et XV 939 62.
10. Nordlinger B., Cossa J.F., Garbay M. Infarctus
entero-mesenterique et insufisance arterielle cronique
56
Distensia abdominal este prezent n 88% din

cazurile cu afectare ileal (17). Riscul deceselor este de
20 de ori mai mare atunci, cnd se constat prezena acidozei metabolice, de 6 ori n prezena calcifierilor aortice
toracice [7, 8, 11].
Incidente terapeutice
Terapia infarctului mezeteric reprezint o urgen
major i necesit de la internare terapie intensiv cu
corectarea acidozei metabolice i a hipovolemiei induse
de sectorul al treilea digestiv, utiliznd proteine plasmatice
i concentrat de albumin [15].
ntinderea rezeciei intestinale n mod terapeutic
trebuie s satisfac dou obiective contradictorii: rezecie
segmentului necrozat, ns cu economisirea unui segment
intestinal, care s permit supravieuirea; dilem care
rmne i n ciuda progreselor fcute prin nutriia
parenteral [12, 17]. Rmne n continuare o dificultate
rezecia n zon sntoasa a crei apreciere macroscopic
este insuficient. Efectuarea examenului histopatologic
extemporaneu, din peretele inestinal nu este n practica
noastr i sunt puine centre unde se efectueaz aceast
metod cu injectare de fluorescein [3].
CONCLUZIE
Infarctul enteromezenteric rmne o afeciune grav
cu mortalitate ridicat, diagnosticat frecvent n stadiul de
necroza. Rezecia rapid i larg poate reduce o mortalitate
nc ridicat.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
du territoire mesenterique superieur. Ed. Med. Chir,

paris 1976, 904 x, a10, 11.
Orsoni Ec. Et al. Cardiopulmonary function and
pulmonary microemboli during artroplasty using
cemented pr von cemented compenents- J. Bore Joint
Surg. 1987, 69, 822 32.
Kiss L., Nica Cr. Chirurgie practic vol. II, Ed.
ULBS, 2005.
Quandalle P., Chambon J.P. et al Diagnostic et
traitment chirurgical de langor abdominal.... J. Chir.
1989, 126, 643 9.
Sales J.P., Frileux P. et al. L*enterostomie temporaire
dans la chirurgie des infarctus entero mesenteriques
Lyon Chir. 1986, 3, 222 5
Sites Serra A., Masx et al. Mesenteric infarction:.....
..... Br. J. Surg. 1988, 76, 544 8.
Webwr L., Hamoia E. Physiopathologie du grele
court Med. Chir. Digest. 1992, 21, 442 6.
ELEMENTE DE BIOMECANIC CORNEAN

ELEMENTS OF CORNEAL BIOMECHANICS
R.I. Burcin*, A. Didilescu**
*Asistent universitar, Catedra de Anatomie i Embriologie
Facultatea de Medicin dentar, U.M.F. Carol Davila Bucureti
**ef de lucrri, Catedra de Anatomie i Embriologie
Facultatea de Medicin dentar, U.M.F. Carol Davila Bucureti
REZUMAT
Proprietile biomecanice ale corneei sunt determinate de ultrastructura cornean i reprezint fundamentul
geometriei corneene. Relaia de cauzalitate ultrastructur-biomecanic-geometrie-refracie ne arat faptul c
refracia cornean este rezultatul unui sistem de factori
histologici, biomecanici i topografici. Orice modificare
a unei componente a acestei relaii implic alterri ale
refraciei corneene.
Cuvinte cheie: biomecanic, cornee, refracie, LASIK
ABSTRACT
The biomechanical properties of the cornea are
determined by the corneal ultrastructure and they
represents the basis of the corneal geometry. The causality
relation ultrastructure-biomechanics-geometry-refraction
indicates the fact that the corneal refraction is the result
of different factors: histological, biomechanical and
topographical. Any modicication of the above relation
produces changes of corneal refraction.
GENERALITI
Corecia chirurgical a viciilor de refracie presupune
modificarea curburilor suprafeei anterioare a corneei fie
prin incizii, fie cu ajutorul laserului cu excimeri. n
keratotomia radiar sau n keratotomia arcuat efectuarea
unor incizii cu o adncime de cca 90% din grosimea corneei
are un efect biomecanic de scdere a curburii meridianelor
intersectate. Corecia cu ajutorul laserului cu excimeri a
viciilor de refracie implic o ablaie la nivelul stromei
corneene care n funcie de form i localizare produce fie
o diminuare, fie o accentuare a curburilor corneene. n
miopie de exemplu ablaia central a stromei duce la o
aplatizare a corneei care a fost cuantificat de Munnerlyn
n 1988 printr-o relaie n care adncimea ablaiei (Tmax)
este direct proporional cu numrul de dioptrii corectate
(K) i cu ptratul diametrului zonei de ablaie(D).
Tmax=KD2/8 (indice de refracie cornee-1)
n acest relaie care a guvernat de mai muli ani corecia viciilor de refracia cu laserul cu excimeri se observ
c nu a fost introdus nici un coeficient care s exprime
proprietile biomecanice ale corneei. n consecin, corneea fost considerat un material biologic rigid o bucat
de plastic i astfel implicarea factorilor biomecanici n
refracia pe termen lung a fost neglijat.
Ablaia cornean n corecia cu laserul cu excimeri se
poate face n tehnica LASIK n 1/3 mijlocie a stromei i n
tehnica LASEK n 1/3 superficial a stromei corneene. Aceste

dou tipuri de ablaii pot produce modificri importante ale
suprafeelor anterioare i posterioare ale corneei care prin
intermediul topografiei corneene computerizate aduc date
indirecte asupra proprietilor biomecanice corneene.
BAZELE ULTRASTRUCTURALE
ALE BIOMECANICII CORNEENE
Fundament al arhitecturii corneene, fibrele de colagen
de tip I sunt organizate n structuri fibrilare cu diametrul
de 30 nm separate ntre ele prin spaii de 60 nm. Fibrilele
sunt organizate n 300 de lamele corneene n corneea
central i 500 de lamele n corneea periferic. Lamelele
se dispun paralel cu suprafaa corneei de-a lungul meridianelor ct i circumferenial n vecintatea limbului sclero-cornean. n cadrul aceleiai lamele fibrilele sunt dispuse
paralel dar sunt fac un unghi cu fibrilele din lamelele vecine.
S-a observat o dispoziie preferenial deoarece 49%
dintre lamelele stromale sunt dispuse n meridianul vertical
i orizontal. Difracia cu raze X a evideniat c cca 29%
dintre fibrilele colagenice sunt orientate ntr-un sector de 45
de grade centrat pe meridianul supero-inferior i 29% ntr-un
sector de 45 de grade centrat pe meridianul temporo-nazal.[2].
Ramificarea lamelar specific stromei anterioare,
determinat genetic i inseriile lamelare n membrana
Bowman reprezint suportul arhitectural al suprafeei
anterioare a corneei [3]. Aceste ramificaii ncep s apar
n 1/3 mijlocie a stromei i cresc n densitate n 1/3 superficial realiznd o structur coeziv. Adncimea acestei zone
este de cca 120 de microni. Nu s-a putut stabili dac fora
coeziv a esutului cornean este datorat legturilor interfibrilare sau interaciunilor fibrilelor cu substana fundamental [9]. n stroma posterioar dispoziia paralel strict
ortogonal a lamelelor care traverseaz n diagonal
corneea este determinat pentru fora tensil a corneei.
n procesul de mbtrnire are loc o cretere tridimensional a stromei colagenice prin creterea diametrului
fibrilelor, a spaiilor intermoleculare i a legturilor ncruciate induse prin procesele de glicare. Expansiunea fibrilelor n direcie axial poate fi determinat de reducerea
nclinrii moleculare n interiorul fibrilelor de colagen.
Diametrul mediu al fibrilelor sub vrsta de 65 de ani este
de 15.4+/-0.4 nm i de 16.1+/-0.5 nm peste aceast vrst.
Spaierea intermolecular Bragg este de 1.499+/-0.013 nm
sub vrsta de 65 de ani i de 1.515+/-0.010 nm peste aceast
vrst [4]. Totui s-a constatat c nu diametrul fibrilelor ci
orientarea lor determin stabilitatea biomecanic a corneei.
57
Diferenele dintre lamelele stromei anterioare i posterioare [1]

Proprietile lamelelor
Stroma anterioar
Ramificare
Lime
Prezent (ramificaiile lamelare

ajung s se ancoreze n membrana Bowman)
0.5-30 microni
Absent (lamelele sunt dispuse

paralel)
100-200 microni
Grosime
0.2-1.2 microni
1-2.5 microni
Hidratare
Sczut
crescut
Raportul keratan
sulfat/condroitin sulfat
Sczut
crescut
Dispoziia preferenial a fibrilelor de colagen supero-inferioar i temporo-nazal reprezint suportul stabilitii

biomecanice i a formei corneene. La nivelul limbului n
jonciunea corneo-scleral se observ o densitate mai mare
de fibre colagenice care formeaz un inel circumferenial
cu rol n meninerea tensiunii interne circumfereniale.
ELEMENTE DE BIOMECANIC CORNEAN
Studierea esutului cornean din punct de vedere
biomecanic presupune evaluarea variabilelor biomecanice
fundamentale: elongaia, tensiunea intern, relaia tensiune
intern-elongaie, modulul Young, energia elastic, limita
elastic i rigiditatea cornean.
Elongaia (strain) unui esut exprim modificarea
lungimii acestuia dac asupra lui se aplic o for. Relaia
elongaiei este E=dL/L unde E reprezint elongaia, L
lungimea iniial i dL modificarea lungimii. Elongaia este
un parametru nondimensional a crui direcie trebuie
definit. Presiunea intraocular raportat la unitate de arie
cornean definete tensiunea intern. Tensiunea intern
cornean produce o elongaie meridional i una
circumferenial. Raportul Poisson definete raportul dintre
elongaia circumferenial i cea meridional. Crescnd
experimental presiunea intraocular i evalund elongaiile
meridionale i circumfereniale tangeniale s-a putut calcula
modulul de elasticitate Young att meridional ct i
circumferenial. Elongaiile circumfereniale induse de
presiune sunt mai mici n corneea paracentral i periferic
i mai mari la limb. n direcia meridional modulul Young
este maxim central i paracentral. Circumferenial, modulul
este mai mare limbic datorit structurilor de ranforsare a
rezistenei la nivelul limbului. [5].
Tensiunea intern (stress) a biomaterialului cornean
corespunde forelor interne pe unitate de arie care se menin
n echilibru cu forele externe aplicate. Unitatea de msur
a tensiunii interne este pascalul (Pa) sau psi. Tensiunea
intern sau fora tensil a corneei nu se poate msura direct
dar este direct proporional cu raportul dintre presiunea
aplicat pe cornee i aria pe care se induce sarcina
presional. Corneea uman are o tensiune intern de cca
3.81+/-0.40Mpa.
Relaia tensiune intern-elongaie (relaia
stress-strain). Raportul dintre tensiunea intern i
elongaie este cuantificat de o constant a materialului
numit modulul lui Young. Efectul de cretere al presiunii
intraoculare poate produce variaii ale geometriei corneene
care cuantificate n dinamic pot aduce informaii de natur
58
Stroma posterioar
biomecanic. Relaia tensiune intern-elongaie ne arat

c biomaterialul cornean este un material compozit neliniar
care produce o curb biomecanic de forma literei
J.Testele care utilizeaz presiunea intraocular sunt
superioare celor care implic ntinderea esutului. Aceste
experimente au ajutat la obinerea unui model matematic
i la dezvoltarea unor legi ale materialului constitutiv. Testul
de umflare a unui buton cornean montat ntr-o camer de
presiune presupune o cretere a presiunii intraoculare pn
la valori de 140 mmHg. Aceasta produce o deplasare a
apexului cornean detectat de un senzor de deplasare laser.
n intervalul de presiune 0-20 mmHg funcia deplasrii
corneene este liniar. Peste valoarea de 20 mmHg are loc
o cretere neliniar datorit proprietilor viscoelastice
corneene. Analiza matematic a graficului a dus la gsirea
unor relaii care caracterizeaz biomaterialul cornean
(tensiunea intern=41.7*elongaie2.898 [6]). Relaia neliniar
tensiune intern-elongaie poate fi mprit n trei faze:
faza relaxat, faza controlat de matrice i faza controlat
de colagen. n faza relaxat presiunea de ncrcare a
butonului cornean este iniial zero dup care creterea
acesteia la valoarea punctului de umflare a butonului
cornean aduce corneea la o form sferic. n faza controlat
de matrice relaia tensiune intern-elongaie este liniar.
Aceasta exprim o participare numai a matricei stromale,
nu i a fibrilelor de colagen. n faza controlat de colagen
rigiditatea corneei crete exponenial. ntre prima i cea
de-a doua faz se afl un punct de tensiune iniial i ntre a
doua i cea de-a trei faz un punct de tensiune colagenic
care corespunde unei presiuni intraoculare de cca 20
mmHg. [7,8].
Histerezisul cornean. Utilizarea analizatorului de
rspuns ocular Reichert permite obinerea datelor biomecanice prin studierea relaiei tensiune intern-elongaie.
Aparatul produce un puls de aer care aplatizeaz corneea
ca i tonometrul Pulsair. Presiunea exercitat de pulsul de
aer crete progresiv pn la o valoare maxim dup care
scade. n faza de cretere a presiunii suprafaa cornean
iniial convex este mai nti aplanat, apoi apare o mic
concavitate dup care n faza de scdere a presiunii redevine aplanat i ajunge la forma iniial. Presiunea de
aplanaie din faza de cretere este diferit de cea din faza
de scdere i aceast diferen cuantific histerezisul
cornean. Dac esutul cornean nu ar avea proprieti viscoelastice atunci cele dou presiuni de aplanaie ar fi egale
i histerezisul ar fi zero. Histerezisul cornean este o expresie a proprietilor viscoelastice corneene, un parametru
independent de presiunea intraocular dar influenat de

grosimea, rigiditatea i hidratarea corneei. Histerezisul
corneei normale a fost evaluat la 9.6 mmHg i are o variaie
diurn. Tratamentul LASIK, keratoconul i distrofia
cornean Fuchs produc o diminuare a histerezisului cornean.
De asemenea dup LASIK s-a nregistrat o presiune de
aplanaie diminuat. Msurarea histerezisului cornean
poate fi considerat un instrument auxiliar pahimetriei corneene n stabilirea mai precis a indicaiilor LASIK. [9].
Modulul elastic Young, msur a elasticitii corneene,
este o constant cuantificat de raportul dintre tensiunea
intern i elongaie. Modulul elastic al corneei este egal
cu suma dintre modulul elastic al fibrilelor i modulul
elastic al substanei fundamentale. Formula de calcul este:
Ec =Ef**+Eg*(1-)
Ec este modulul elastic al corneei, Ef modulul elastic
al fibrilelor colagenice i Eg modulul elastic al substanei
fundamentale; reprezint raportul dintre volumul
fibrilelor i volumul corneei; este coeficientul de
ranforsare care depinde de orientarea fibrilelor. Deoarece
modulul elastic al fibrilelor este de cca 104 ori mai mare
(adic 0.5-1Gpa) dect cel al substanei fundamentale
(40kPa) ecuaia de mai sus devine Ec=Ef**. Elasticitatea
corneei depinde de modulul elastic al fibrilelor, de volumul
ocupat de fibrile i de orientarea fibrilelor. Modulul elastic
al fibrilelor este constant n toate meridianele corneei, dar
volumul relativ ocupat de fibrile este mai mare n zona
central. Din ecuaia de mai sus rezult c modulul elastic
al corneei variaz meridional doar n funcie de coeficientul
de ranforsare care exprim capacitatea geometriei reelei
colagenice de a acumula energie elastic. Dac fibrilele
sunt dispuse izotropic coeficientul de ranforsare este egal
cu 0.375 de-a lungul fiecarui meridian n planul lamelei.
Dac exist o orientare preferenial adic jumtate ntr-un
meridian i jumtate n meridianul opus atunci coeficientul
de ranforsare va fi de 0.5 n direciile perpendiculare i
0.25 n direciile intermediare. [10,11].
Energia elastic i limita elastic. Energia elastic
acumulat n esutul cornean este direct proporional cu
ptratul tensiunii interne i invers proporional cu
rigiditatea:
EE=T2V/2
unde EE este energia elastic, T tensiunea intern, V
volumul corneei i rigiditatea. Dac se aplic o ncrcare
presional asupra corneei se produce o deformare
reversibil atta timp ct tensiunea intern este mai mic
de un anumit prag numit limita elastic. La aplicarea unei
ncrcri presionale mici fibrilele colagenice preiau energia
elastic. Peste acest prag are loc o deformare plastic
datorat modificrilor moleculare ireversibile. Limita
elastic depinde foarte puin de modulul Young sau de
raportul Poisson.
Energia elastic a lamelei corneene este egal cu
suma dintre energiile elastice ale fibrilelor colagenice i a
substanei fundamentale. Fundamentul elasticitii
corneene sunt fibrilele de colagen de tip I. Acestea imprim
corneei o curb de deformare tensiune intern-elongaie
n form de litera J. Zona de trecere dintre partea
orizontal i cea vertical a graficului exprim trecerea de

la comportamentul biomecanic elastic al corneei la cel
rigid. [8]. Rigiditatea corneei variaz ntre 0.395 i 0.480
i ruptura corneei se poate produce la o elongaie de 18%
i la o tensiune intern de 9.4 Mpa. [12]
Influena factorilor biomecanici

asupra geometriei corneene
Analiza geometriei corneene cu ajutorul topografiei
corneene dup chirurgia refractiv cu laserul cu excimeri
a artat c dup tratamentul miopiei prin tehnicile PRK i
LASIK apar deplasri anterioare ale corneenei care nu sunt
ectazii. Aceste efecte sunt mai accentuate cu ct corneea
este mai subire sau cu ct miopia este mai mare. Dup
PRK deplasarea anterioar este de cca 37.7 microni la o
sptmn, 52.1 microni la 6 luni i 54.5 microni la un an.
Dup PRK n prima sptmn se produce peste 50% din
deplasarea anterioar. Dup LASIK corneea se deplaseaz
anterior cu 56.5 microni n prima sptmn, 43.4 microni
dup 6 luni i 41.1 microni dup un an. n concluzie cea mai
mare tranziie anterioar se produce n prima sptmn.
Comparaia elevaiilor anterioare i posterioare ale corneei
arat c dup PRK se produc depasri anterioare gradate,
simetrice n magnitudine i evoluie pn la un an. Subierea
progresiv a corneei nu a fost observat. Dup LASIK au
fost obinute rezultate similare. De asemenea dup PRK i
LASIK s-a observat o corelaie semnificativ negativ ntre
deplasarea corneei i grosimea cornean postoperatorie.
Exist o corelaie semnificativ ntre regresie i deplasarea
anterioar. Regresia miopic limiteaz predictibilitatea i
stabilitatea cornean pe termen lung. [13]
Modificrile de curbur posterioar a corneei sunt
determinate de bioelasticitatea acesteia. S-a constatat c
cca 15% din efectul de aplatizare a fost pierdut datorit
deplasrii anterioare a corneei. n alte cazuri factorul epitelial este cel care a produs atenuarea efectului de aplatizare
cu cca 15%.
n cazul coreciei cu laser a viciilor de refracie, n
periferia zonei de ablaie curbura cornean crete semnificativ, fapt evideniat topografic prin prezena unui inel de
valori dioptrice ridicate care nconjur zona aplatizat
central. De asemenea n aceast zon grosimea corneei
crete paradoxal fapt confirmat de Reinstein prin pahimetrie ultrasonic. Aceast cretere a grosimii corneene este
de cca 10-20 de microni. Dac investigm topografia cornean teoretic sau prezis postLASIK i pe cea practic
i efectum o diferen obinem o hart a erorilor n care
se observ o insul central nconjurat de un inel de
curburi accentuate care corespund rspunsului biomecanic
al corneei. Dup tratamentul laser ablaia lamelelor corneene modific nu numai geometria suprafeei anterioare
a corneei ci are loc o reaezare a echilibrului biomecanic.
Dac patul stromal rezidual este mai mic de 250 de microni,
poate aprea chiar decompensarea biomecanic a corneei,
fenomen care produce ectazia cornean. [14]
MODELE BIOMECANICE CORNEENE
Modelul lamelar poros al corneei

Mult timp studierea biomecanicii corneene a pornit
de la premiza modelului omogen solid al esutului cornean.
Totui corneea uman este un esut poros care conine 80%
59
ap. Structura neomogen a corneei este evideniat de

prezena a cca 300-500 de straturi (lamele) n care se afl
fibrile colagenice nconjurate de o matrice de proteoglicani.
Acetia au un rol important n reglarea gradului de hidratare
prin producerea unei presiuni mai mici dect cea
atmosferic cu cca 60mmHg (presiune negativ-presiune
de imbibiie). Fibrilele colagenice organizate n lamele
induc o heterogenitate tisular marcat i prin geometria
lor influeneaz proprietile biomecanice. Cu toate c la
nivelul stromei se afl cca 300-500 de lamele colagenice
s-a propus crearea unui model simplificat lamelar stratificat
alctuit din 7 straturi solide care alterneaz cu 6 straturi
fluide. Straturile solide sunt caracterizate prin grosimea
de 0.02 mm/strat, modulul elastic Young 1*109 Pa i
raportul Poisson 0.3; stratul fluid are o grosime de 0.15mm,
modulul elastic Young 4*109 Pa i raportul Poisson 0.3.
Se poate simula keratectomia fotorefractiv prin eliminarea
unei pri din straturile 1 i 2. Straturile fluide 4 i 6 vor
avea o presiune negativ de 60 mmHg. Dup ablaie
suprafaa sferic a zonei respective se deplaseaz spre
exterior dac se presupune c materialul este solid (adic
presiunea de imbibiie din straturile fluide este zero) i
spre interior dac se presupune c materialul este
poros-fluid (adic presiunea de imbibiie din straturile
fluide 2, 4 i 6 este de 60mmHg). Deci presiunea de imbibiie din esutul cornean influeneaz radical deformarea
BIBLIOGRAFIE
1. Bron A. J. The architecture of the corneal stroma. Br J
Ophthalmol 2001;85:379-381 (April)
2. Meek K.M., Quantock A.J. The Use of X-ray Scattering
Techniques to Determine Corneal Ultrastructure.
Progress in Retinal and Eye Research Vol. 20, No. 1,
pp. 95 to 137, 20011.
3. Boote C., Dennis S., Huang Y., Quantock A.J., Meek
A.M. Lamellar orientation in human cornea in relation
to mechanical properties. Journal of Structural Biology
149 (2005)1 6
4. Daxer A., Misof K., Grabner, Ettl A., Fratzl P.
B.Collagen fibrils in the human corneal
stroma: structure and aging Investigative Ophthalmology
& Visual Science, Vol 39, 644-648
5. Jayasuriya C.A, Ghosh S., Scheinbeim J.I., Lubkin V.,
Bennett G.,Kramer P. study of piezoelectric and
mechanical anisotropies of the human cornea.
Biosensors and Bioelectronics 18 (2003) 381_/387
7. Jun Liu, Roberts C.J.Influence of corneal
biomechanical properties on intraocular pressure
measurement Quantitative analysis. J Cataract Refract
Surg 2005; 31:146155
8. Wollensak G., Spoerl E., Seiler T. Stress-strain
measurements of human and porcine corneas after
riboflavinultraviolet-A-induced cross-linking. J
Cataract Refract Surg 2003; 29:17801785
9. Luce D. A. Determining in vivo biomechanical
properties of the cornea with an ocular response
analyzer. J Cataract Refract Surg 2005; 31:156162
60
dup ablaie i apare ca un factor important n tranziia

postablaie spre hipermetropie. [15]
Modelul lamelar elastic al corneei

Dac simplificm structura corneei la straturi lamelare
elastice care alterneaz cu straturi lamelare spongioase,
asemntor modelului poros fluid, putem spune c straturile
lamelare elastice se afl ntr-o stare de tensiune intern
permanent datorit presiunii intraoculare. Dac presiunea
crete tensiunea intern a straturilor lamelare elastice crete
i straturile spongioase se ngusteaz prin dezhidratare.
Eliminarea cu ajutorul laserului cu excimeri a unei zone
centrale a lamelelor elastice superficiale, produce un efect
de relaxare a acestora spre periferie i o cretere a spaiilor
interlamelare spongioase prin hidratare. Aceasta are drept
consecin ngroarea corneei periferice. Relaxarea lamelelor reziduale dup tratamentul laser duce la o tracionare
spre exterior i periferic i a lamelelor profunde fapt care
induce o accentuare a aplatizrii centrale. Efectuarea unei
topografii computerizate chiar dup efectuarea flapului n
LASIK a dus la nregistrarea unei zone de curburi accentuate n jurul flapului, fenomen de natur strict biomecanic. n concluzie se poate afirma c efectul LASIK
asupra refraciei depinde nu numai de profilul ablaiei i
de procesul de vindecare ci i de rspunsul biomecanic
cornean. [16].
10. Pinsky P.M., van der Heide D. Chernyak D. Computational modeling of mechanical anisotropy in the cornea
and sclera. Cataract Refract Surg 2005; 31:136145
11. Wang H., Prendiville P. L., McDonnell P,An ultrasonic
technique for the measurement of the elastic moduli
of human cornea Journal of Biomechanics Volume 29,
Issue 12, December 1996, Pages 1633-1636
12. Uchio E., Ohno S., Kudoh J., Aoki K., Kisielewicz T.
L. Simulation model of an eyeball based on finite
element analysis on a supercomputer.Br J Ophthalmol
1999;83:1106-1111 (October)
13. Kamiya K., Miyata K., Tokunaga T., Kiuchi T., Hiraoka
T.,Oshika T. Structural Analysis of the Cornea Using
Scanning-Slit CornealTopography in Eyes Undergoing
Excimer Laser Refractive Surgery Cornea Volume 23,
Suppl. 1, November 2004
14. Roberts C. The cornea is not a piece of plastic. Journal
of refractive surgery vol 16 July/August 2000
15. Katsube N., Wang R., Okuma E., Roberts C.. Biomechanical response of the cornea: phototherapeutic
keratectomy when treated as a fluid-filled porous
material. Journal of refractive surgery volume 18
september/octomber 2002
16. Spoerl E., Huhle M., Seiler T. Induction of cross-links
in corneal tissue. Exp.Eye.Res.1998 66, 97-103
17. Hjortdal J.. Regional elastic performance of the
human cornea. Journal of Biomechanics Volume 29,
Issue 7, July 1996, Pages 931-942
18. Maurice D. M., Monroe F. Cohesive strength of corneal

lamellae Experimental Eye Research vol 50, issue 1,
January 1990, Pages 59-63
19. Zeng Y., Yang J., Huang A. Lee Z., Lee X. Comparison of
biomechanical properties between human and porcine
cornea. Journal of Biomechanics 34 (2001)533 537
20. Oliveira-Soto L., Charman W. N. Some possible
longer-term ocular changes following excimer laser
refractive surgery. Ophthalmic and Physiological
Optics Volume 22 Issue 4 Page 274 July 2002
21. Liu J., Roberts C.J. Feasibility Studies of Model and
System for Ultrasonic Characterization of Cornea
Biomechanics Invest Ophthalmol Vis Sci 2004;45:
EAbstract 3825.
22. Lee S., Wang C., Toh S., Tay T., Tan D. Biomechanical
Characterization of Corneal Tissues Invest Ophthalmol
Vis Sci 2003;44: E-Abstract 906.
23. Wang J. Q., Zeng Y. J., Matsushima L.,Tachibana M.
Influence of some operational variables on the radial
keratotomy operation. Br J Ophthalmol 2000;
84:651-653 (June)
24. Jaycock P.D., Tyrer J., Lobo L., Marshall J. Pulsed
Laser Shearing Interferometry Analysis of Corneal
Biomechanics. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003;44:
E-Abstract 2685.
61
VARIANTE ANATOMICE I ANOMALII

ALE CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE
ANATOMIC VARIATIONS AND ANOMALIES
OF THE EXTRAHEPATIC BILIARY TRACT
C. Tnsescu
Spitalul Clinic Judeean Sibiu, Clinica Chirurgie I, Facultatea de Medicin Victor Papilian
INTRODUCERE
Extrema diversitate a anatomiei cilor biliare este bine
cunoscut din cele mai vechi timpuri. Astfel, se consider
(Braash, 1958) c 10-20% dintre oameni sunt purttori ai
unor variante de ci biliare. Adugnd n calcul numrul
mare de variante ale vaselor regionale, proporia global a
acestora ajunge la 40-50%.
Cu toate c marea majoritate a situaiilor nenormale
sunt minore din punctul de vedere al consecinelor (variante),
ele trebuie recunoscute deoarece uneori se constituie ca
factor favorizant n determinismul unei patologii biliare,
iar pe de alt parte, nerecunoaterea lor n timpul operaiilor
se poate solda cu accidente grave. Exist ns un grup de
situaii (mai rare) n care anomalia este major, antrennd
prin ea nsi, o patologie sever i fcnd necesar executarea unor gesturi chirurgicale corectoare dificile. (2)
EMBRIOLOGIA FICATULUI I A CILOR
BILIARE EXTRAHEPATICE
Pentru a putea discuta anomaliile i variantele anatomice ale cilor biliare am gsit important s reamintim
cteva date de embriologie.
Ficatul apare din punct de vedere embriologic, n ziua
a 18-a de via intrauterin ca primordiu din peretele
anterior al duodenului primar. De la nivelul buclei duodenale, n ziua a 25-a stadiile embriologice Carnegie 11-23
(3), se poate observa diverticulul hepatic, ce are o cretere
rapid n direcie antero-superioar ptrunznd n
mezenchimul septului transvers. Diverticulul hepatic crete
inegal i prezint o poriune mai puin dezvoltat, n
regiunea sa caudal, care va forma vezica biliar i canalul
cistic, numit pars cistica i o poriune celular voluminoas, hepatogen, n regiunea sa cranial, numit pars
hepatica. Canalul care face comunicarea dintre diverticulul
hepatic i duoden va deveni canalul hepatic. Diverticulul
cistic, prin dilatare va da natere veziculei biliare. Dup
separarea dintre poriunea cranial i caudal va rmne o
poriune nedivizat a conductului hepatic primitiv. Ea se
62
strmtoreaz, se separ de intestin i formeaz un pedicul

unic ce va da natere canalului coledoc. Tulburrile de
dezvoltare din aceast faz explic apariia atreziilor cilor
biliare, a stenozelor pariale, a dilataiilor chistice, a diverselor ectazii diverticulare, anomalii care devin manifeste
la intervale variabile dup natere. (4)
VARIANTE I ANOMALII ALE CILOR
BILIARE EXTRAHEPATICE
Cile biliare extrahepatice, situate n regiunea
hepato-reno-duodeno-colic, mrginesc anterior hiatusul
lui Winslow (foramen bursae omentalis) au superior faa
visceral a ficatului, inferior, rinichiul drept i regiunea
duodenal, lateral i n stnga, zona hepato-gastric a
micului epiploon (pars flaccida). Sunt constituite dintr-o
cale biliar principal i o cale biliar accesorie.
A. Anatomia cii biliare principale

Calea biliar principal (CBP) este constituit de ctre
canalul hepato-coledoc. Canalul hepatic comun se
formeaz prin unirea celor dou canale hepatice, drept i
stng. El are o direcie uor oblic de sus n jos i de la
dreapta la stnga, pe cnd coledocul, care l continu, are
o uoar inflexiune n jos de la stnga la dreapta. Canalul
hepatic comun are o lungime variabil, n medie de 30
mm, n funcie de abuarea cisticului n coledoc. Coboar
n marginea liber a micului epiplon i fuzioneaz la un
nivel variabil, n general la nivelul marginii superioare sau
napoia primei poriuni a duodenului, cu canalul cistic, venit
de la vezica biliar.
Coledocul continu canalul hepatic comun cu o
lungime medie de 60-90 mm.(4) Acesta descrie o curb
cu concavitatea spre dreapta i se termin la nivelul celei
de-a 2-a poriuni a duodenului, 1/3 medie. Coledocul
prezint 4 segmente: supraduodenal; retroduodenal;
retropancreatic; intraparietal (n peretele duodenului). Se
termin printr-un orificiu comun cu canalul pancreatic,
unindu-se cu acesta n ampula lui Vater.(6) (Fig.1)
Fig. 1
Fig. 2
B. Variante i anomalii ale cii biliare principale
mari, perei rigizi), iar traiectul nu are nici o legtur cu

cel normal (traverseaz oblic pediculul ca o coard, uneori
chiar prin faa micului epiplon). Deversarea mai frecvent
se produce n stomac, la nivelul micii curburi, la distan
variabil de pilor, uneori chiar la nivelul pilorului.
a. Atrezia CBEH.
AB este cauza principal a icterului colestatic la
nou-nscui.(8) Este o consecin a permeabilizrii defectuoase a mugurelui biliar primar, survenit n primele
sptmni de sarcin intrauterin sau a obstruciei inflamatorii a ductelor biliare iniial patente, survenit n perioada
prenatal trzie sau perinatal.
Au fost propuse mai multe clasificri chirurgicale ale
AB. Clasificarea francez se bazeaz pe funcionarea ductelor biliare extrahepatice rmase. (14,15)
tipul 1 (3%): atrezia ductului coledoc, ductele proximale fiind patente
tipul 2 (6%): chist n hilul hepatic comunicnd cu
canalele biliare intrahepatice distrofice
tipul 3 (19%): atrezia ductului hepatic comun,
vezica biliar, ductul cistic i coledocul fiind
patente
tipul 4 (72%): atrezia tuturor cilor biliare extrahepatice(Fig.3)
b. Septurile congenitale ale CBP.

Septurile congenitale complete sunt consecine ale
permeabilizrii defectuoase a mugurelui biliar primar. n
general, sunt septuri unice localizate ntre canalul hepatic
comun i convergena hilar, regiunile n amonte de stenoz
fiind dilatate(Fig.4)
c. Ectopia cii biliare principale.
Se datorete dezvoltrii neconcordante a fraciunii
biliare a mugurelui hepatobiliar, care conduce la o CBP cu
traiect i deversare cu totul anormale. Originea CBP poate
fi normal, dar aspectul su este total diferit (dimensiuni
Fig. 3
d. Displazii chistice ale cii biliare principale.

Chisturile coledociene sunt dilataii chistice ale
ductelor biliare. Etiologia este necunoscut. Exist 5
variante principale de chiste de coledoc:
tipul I dilataii fusiforme ale coledocului i ale
ductului hepatic comun;
tipul II dilataii sacciforme pe peretele lateral al
coledocului;
tipul III chisturi sub form de pungi externe ale
coledocului n poriunea retroduodenal;
tipul IV dilataii ale cii biliare att n interiorul,
ct i n afara ficatului;
tipul V dilataii ale canalelor hepatice n interiorul
ficatului.(Fig.2)
e. Variante de constituire a canalului hepatic comun
Constituirea nalt a canalului hepatic comun.
Prin constituire nalt a canalului hepatic comun
se nelege formarea acestuia la nivelul hilului.
Jonciunea canalelor lobare poate fi mai rar chiar
intrahepatic.
Constituirea joas a canalului hepatic comun.
Canalele lobare drept i stng coboar independent
n pediculul hepatic. Cisticul se va abua n canalul
hepatic drept sau uneori, chiar la nivelul jonciunii
canalelor hepatice.
Fig. 4
63
Duplicaia canalului hepatic comun. Const n

prezena a dou canale biliare libere fr legtur
ntre ele. Acestea se pot deschide ambele n duoden
sau canalul hepatic drept n duoden, iar cel stng
n stomac.
f. Variante de traiect i terminare a cii biliare

principale
Deversarea nalt. Entitatea se caracterizeaz prin
lipsa poriunii retroduodeno-pancreatice a cii biliare principale care se deschide n duoden la nivelul genunchiului superior. Coledocul prezint o
deversare care este independent de cea a canalului
Wirsung. n general este lipsit de aparatul sfincterial al papilei, fapt care favorizeaz refluxul duodenobiliar ce poate antrena o patologie proprie.(2)
Jonciune ductal biliopancreatic extraduodenal. Este jonciunea coledocului cu ductul pancreatic principal n afara peretetului duodenului,
formnd un canal comun lung de aproximativ 8
mm.(19) Dup Kimura, modelul jonciunii
pancreaticobiliare anormale poate fi clasificat n
dou tipuri: tipul I n care ductul pancreatic
principal intr n coledoc i tipul II n care coledocul intr n ductul hepatic principal.(20)
Deversarea joas. Este mult mai frecvent dect
cea nalt (39% Albot Capandji). Este vorba de
o localizare joas a papilei, deci se caracterizeaz
prin pstrarea aparatului sfincterial. Cel mai frecvent deversarea are loc la nivelul genunchiului
inferior. (2)
Bifurcarea poriunii terminale a CBP. Se poate
produce imediat deasupra duodenului cnd cele
dou canale care au rezultat se vor deschide separat
n duoden.
Fig. 5
64
Deschiderea CBP separat de ductul pancreatic.

Variante:
Deschiderea separat a canalelor pe marginea
intern a D2;
Coledoc scurt deschis n D1, canal Wirsung
deschis normal;
Coledoc deschis normal, canal Wirsung deschis
la nivelul genunchiului inferior duodenal;
Coledoc deschis la nivelul genunchiului inferior,
canal Wirsung deschis normal.
g. Prezena de canale hepatice accesorii

Este o anomalie cu o frecven destul de mare. Pe
studii necroptice (la clinica Mayo) s-a stabilit un procent
de 10%. Nerecunoaterea acestor canale accesorii sau aberante, ce pot fi sursa unor biliragii suprtoare n perioada
postoperatorie, poate duce pn la constituirea unui
coleperitoneu. (2) (Fig. 50)
A Duct accesoriu deschis n ductul hepatic drept. Distana dintre ductul accesoriu i jonciunea ductului
cistic cu canalul hepatic comun este de 3,5 cm.
B Aproximativ la fel ca n A., doar c distana dintre
jonciunea ductului cistic i canalul hepatic comun este
de 2,1 cm.
C Ductul cistic se deschide n ductul accesoriu aproape
de jonciunea cu canalul hepatic comun. Distana dintre
jonciunea ductului accesoriu cu canalul hepatic comun
i jonciunea canalelor hepatice drept i stng este de
2,7 cm.
D Aproximativ la fel ca n C., doar c distana dintre
jonciunea ductului accesoriu cu canalul hepatic comun
i jonciunea canalelor hepatice drept i stng este de
1,2 cm.
E, I, J Aceste variante sunt asemntoare; ductul accesoriu se vars n canalul hepatic comun la mijlocul
distanei dintre jonciunea canalelor hepatice drept i
stng i jonciunea ductului cistic cu canalul hepatic
Fig. 6
comun. Lungimea canalului hepatic comun este n E.

i I. de 3 cm i n J. de 2,2 cm.
F Ductul accesoriu se deschide n canalul hepatic comun
mpreun cu ductul cistic. Distana jonciunii ductului
cistic fa de originea ductului hepatic comun este de
3,5 cm.
G Ductul cistic se deschide n canalul hepatic drept la 1
cm de hilul hepatic. Ductul accesoriu se deschide n
canalul hepatic comun la 2,5 cm de jonciunea
canalelor hepatice drept i stng.
H Ductul accesoriu se deschide n canalul hepatic comun;
distana dintre ductul accesoriu i jonciunea ductului
cistic cu canalul hepatic comun este de 2,2 cm.(22)
CI BILIARE EXTRAHEPATICE
CALEA BILIAR ACCESORIE
A. Anatomia cii biliare accesorii

Calea biliar accesorie este format de vezicula biliar
(vesica fellea) i de canalul cistic (ductus cysticus).
a. Anatomia veziculei biliare
Vezica biliar are form de par i este situat n foseta
cistic a feei inferioare a ficatului. Ea prezint urmtoarele
poriuni: un fund, care depete de obicei marginea anterioar a ficatului; un corp, care se afl sub ficat, n fosa ei,
n raport cu unghiul drept al colonului i cu bulbul
duodenal; ntre faa superioar a corpului veziculei biliare
i faa inferioar a ficatului exist un esut fibros n care se
gsesc vene porte accesorii; colul veziculei, care se
continu cu canalul cistic. Corpul veziculei se ngusteaz
treptat spre col; ultima sa parte este uneori mai dilatat,
denumit infundibul sau burs Hartmann. Pe partea stng
a colului se gsete o depresiune unghiular n care se
adpostete ganglionul limfatic Mascagni.
b. Anatomia canalului cistic
Canalul cistic este cudat pe colul vezical i face
legtura cii biliare principale cu vezicula biliar. Se
ndreapt n jos, la stnga i napoi i se termin n unghi
ascuit, n flancul drept al canalului hepatic, cu care
conflueaz dnd natere canalului coledoc.
B. Anomaliile i variantele anatomice
ale veziculei biliare
Sunt destul de frecvente i mbrac forme variate.
a. Anomalii de numr (Fig.6)
Agenezia veziculei biliare. Vezicula biliar poate
lipsi, caz n care calea biliar principal este
dilatat, dilataie care poate cuprinde chiar i canalele hepatice n poriunea intrahepatic. Are o
inciden de 0,075%. (22) Lipsa veziculei biliare
poate fi total sau uneori, se poate constata un
rudiment dezvoltat pe flancul drept al cii biliare
principale.
Duplicaia veziculei biliare. Prin duplicaia veziculei biliare nelegem prezena a dou vezicule
biliare i existena a dou canale cistice care
dreneaz separat n calea biliar principal. Este o
anomalie foarte rar, cu o inciden de 0,02% (2),
diagnosticat cu greutate preoperator.
Exist mai multe situaii:

a. Vezicul biliar normal i accesorie situate n fosa
cistic n poziie normal i avnd ducte cistice
separate care se unesc ntr-un duct cistic comun;
b. Vezicul biliar normal i accesorie n fosa cistic,
avnd ducte cistice separate, cu deschidere separat
n calea biliar principal;
c. Vezicul biliar i accesorie n fosa cistic. Ductul
cistic al veziculei normale se deschide n calea biliar
principal, iar ductul cistic accesoriu se deschide n
canalul hepatic drept;
d. Vezicul biliar n poziie normal cu duct cistic ce se
deschide normal i o vezicul biliar accesorie ce se
deschide n ductul hepatic comun;
e. Vezicul biliar accesorie situat pe faa inferioar a
lobului stng hepatic;
f. Vezicul biliar accesorie situat n micul epiplon ce
se deschide n coledoc.(25)
Triplicaia veziculei biliare. Este o anomalie

extrem de rar, ce se datoreaz unei imperfecte
caviti a mugurelui vezicular. A fost citat n
varianta cu dou vezicule pe partea dreapt i una
pe partea stng. (2)
b. Variante de dimensiune
Se refer la variantele de dimensiuni congenitale, care
sunt diferite de cele dobndite n urma unor procese
patologice i care sunt mult mai frecvente.
Vezicula rudimentar. Const n prezena unei
vezicule biliare de dimensiuni mici dar cu aspect
perfect normal n ceea ce privete structura
peretelui. Dimensiunile sale sunt ntre 1,7 i 2,5
cm lungime, ductul cistic este filiform.
Vezicula gigant. Const n prezena unei vezicule
biliare de dimensiuni foarte mari i cunoate drept
cauz, un defect genetic de dezvoltare al plexurilor
nervoase intramurale, care antreneaz
disinergismul vago/simpatic, asemntor altor
dilataii congenitale ale organelor cavitare.
c. Variante de form
Const n prezena unor variante congenitale de form
ce au drept caracteristici structura normal a peretelui
veziculei, lipsa factorului inflamator i raritatea lor.
Vezicula biliar segmentat. Se caracterizeaz
prin prezena unui singur canal cistic i a unei
irigaii arteriale unice. Se mparte n trei variante:
Vezicula septat sau bilobat (vezi fig. 6 g.)
Vezicula biliar ce prezint dou caviti complete, dar coalescente care se unesc infundibular i sunt drenate de un canal cistic unic
(vezi fig. 6 h.)
Vezicula biliar ce prezint dou caviti veziculare necoalescente n poriunea fundo-corporeal, care se continu cu un duct cistic unic
(vezi fig.6 a.)
Vezicula biliar stricturat. Const ntr-o deformare a organului, consecin a unei anomalii vasculare a arterei cistice. Se difereniaz de vezicula
septat prin faptul c la nivelul stricturii peretele
65
vezicular are acceai grosime ca i n rest, gsindu-se

la acest nivel i cauza stricturii. (vasul coard) (2)
Vezicula septat. Const n prezena unui sept sau
a mai multor septuri transversale, care mpart vezicula n mai multe compartimente. Septurile sunt
reprezentate de ngrori ale peretelui realizate pe
seama tunicii mijlocii.
Vezicula n bonet frigian. Are ca i caracteristic frecvena mare, ntre 3 i 15% dintre cazurile
cercetate radiologic. Const n faptul c vezicula
biliar prin axul su lung, depete cu mult marginea anterioar a ficatului, fundul vezicular, mpreun cu o mare parte din corpul veziculei, atrnnd sub aceasta.
Diverticulii veziculei biliare. Diverticulii
veziculei biliare sunt extrem de rari. Structura lor
trebuie s conin toate cele trei tunici de la nivelul
veziculei biliare. Diverticulii pot fi sesili sau
pediculai. n funcie de poziia diverticulului,
putem avea diverticuli la nivel infundibular,
corporeal sau fundic. (vezi fig. 6 i., j., k.)
Punga Hartmann . Este reprezentat de o dilataie
scciform, asimetric a regiunii infundibulare n
apropierea continurii acesteia cu canalul cistic. n
afara determinismului congenital, existena pungii
Hartmann este destul de frecvent, consecin a
presiunii exercitat lateral de un calcul infundibular.
Vezicula biliar rsucit. Poate aprea att n
situaia n care organul este fixat la patul hepatic,
dar i n condiiile existenei unui mezocist lung
cu vezicul flotant.
d. Variante de poziie
n general, poziia anormal a veziculei biliare este
consecina unei dezvoltri defectuoase a peritoneului sau
a unui disinergism ntre dezvoltarea mugurelui hepatic i
al canalului biliar.
Vezicula intrahepatic. Este ntlnit destul de
rar, dar este cea mai frecvent dintre variantele de
poziie. Are dou variante: varianta parial intrahepatic sau inclavat i varianta complet intrahepatic, cnd inferior vezicula biliar este acoperit
de esut hepatic. Cea de a doua variant se asociaz
frecvent, cu prezena de canale biliare accesorii,
ce se deschid pe faa ei superioar.
Vezicula n poziie stng Este o raritate
(0,002-0,005%). Cisticul poate fi scurt i deschis
spre versantul stng al CBP, dar poate nconjura
calea biliar pentru a se deschide pe marginea
dreapt a acesteia.
Vezicula n poziie transversal. Este o anomalie care pune probleme de rezolvare, ndeosebi
chirurgului, deoarece canalele hepatice drept i
stng se vars separat n aceast variant de vezicul dispus transversal n anul hilar. Legtura
dintre vezicul i duoden este fcut de un canal
subire ce ajunge cel mai frecvent la nivelul primei
poriuni a duodenului.
Vezicula in interpoziie pedicular. Este o
variant extrem de rar (0,001%). Vezicula este
situat ntre calea biliar principal n dreapta, i
66
artera hepatic proprie n stnga, se deschide de

obicei printr-un cistic scurt i gros n canalul
hepatocoledoc. (27)
Vezicula n poziie posterioar. Vezicula este
situat n poriunea din spatele anului sagital
anterior drept, cu urmtoarele variante posibile:
Vezicul dezvoltat ntre foiele ligamentului
hepatoduodenal;
Vezicul dezvoltat posterior spre vena cav,
ocupnd poriunea posterioar a anului sagital
drept;(2)
Vezicula flotant. Aceast variant presupune
interpunerea ntre faa inferioar a ficatului i
colecist a unui mezocist. Cnd acest mezocist
devine foarte lung, vezicula este flotant
intraperitoneal cu risc de volvulare.
Ptoza veziculei biliare. Aceast variant presupune existena unui ficat ptozat cu faa inferioar
verticalizat. Este mai frecvent la femeile slabe,
cu ptoz visceral multipl la care fundul vezicii
biliare poate ajunge pn la nivelul pelvisului.
Ectopia veziculei biliare. Prezint o importan mai
mult teoretic, deoarece este extrem de rar, fiind
citate cteva cazuri de poziie lombar sau iliac.
C. Anomalii i variante anatomice

ale canalului cistic
Anomaliile canalului cistic se mpart n dou categorii:
cele care nsoesc anomaliile veziculei biliare sau independente.
a. Anomalii de numr
Canal cistic absent. Are o inciden de aproximativ
7/5000 (26). Vezicula biliar poate aprea redus
la dimensiunile unui infundibul, ce se deschide n
calea biliar principal. De asemenea, poate exista
o agenezie a canalului cistic, care va aprea ca un
cordon fibros, iar vezicula biliar ca o formaiune
chistic, izolat complet de restul arborelui biliar.
Canal cistic duplicat. Este canalul cistic care se bifurc n dou ramuri ce prezint variante de deversare:
ambele ramuri se pot deversa n CBP; una dintre
ramuri n CBP, iar a doua n canalul hepatic drept.
b. Variante de calibru
Sunt variante de origine congenital, care trebuie
difereniate de modificrile n morfologia duetului cistic,
date de pasajul calculilor.
Canal cistic larg. Se caracterizeaz prin deversare
perpendicular pe calea biliar, i prin faptul c
este scurt. Din punct de vedere patologic, prezint
importan deoarece acest tip de duet cistic nu
conine valvulele Heister i de aici, patologia legat
de afluxul bilei n vezicul i evacuarea ei rapid.
Canal cistic ngustat. ngustarea lumenului canalului cistic are loc pe seama ngrorii stratului
mijlociu, prin proces de adenomiomatoz.
ngustri multiple dilataii sacciforme. Const
ntr-o combinaie de anomalii adenomiomatoz
i defecte de permeabilizare ale canalului care
apare moniliform. Se asociaz cu variante sau anomalii veziculare.
c. Variante de traiect i deversare

Duetul cistic n gt de lebd. Are un traiect iniial
ascendent, dup care face o angulare (uneori aderent
la canalul hepatic drept), iar apoi coboar n paralel
cu canalul hepatic comun n eava de puc.
Ductul cistic cu traiect ascendent. Are un traiect
ascendent scurt, dup care se deschide n canalul
hepatic drept. O alt variant este cea n care
canalul cistic se deschide la nivelul jonciunii
canalelor hepatice, crend aspectul de triplicare
al zonei, disprnd deci, canalul hepatic.
BIBLIOGRAFIE
1. COSTACHE M. Omul Perfeciune i Perfectibilitate, esenial de biologie uman aplicat, Ed. Univ.
Lucian Blaga din Sibiu, 1999, p. 6
2. JUVARA L, SETLACEC D, RDULESCU D.,
GAVRILESCU S. Chirurgia cilor biliare extrahepatice, Ed. Medical, Bucureti, 1989, p. 7, 21
3. GODLEWSKI G., GAUBERT CRISTOL R, ROUY
S., PRUDHOMME M., Liver development in the rat
and in man during the embryonic period (Carnegie
stages 11-23), Microsc Res Tech 1997, Nov. 15; 39(4):
314-27
4. GRIGORESCU M., PASCU O. Tratat de gastroenterologie clinic voi. II, Ed.Tehnic, Bucureti,
1997, p. 569, 571
5. BARELIUC L., NEAGU N. Embriologie uman
normal i patologic, Ed. Medical, Bucureti, 1987,
p. 201-203
6. IFRIM M., NICULESCU G., BARELIUC N.,
CERBULESCU B. Atlas de anatomia uman, voi
II- Organele interne, Ed. tiinific i Enciclopedic,
Bucureti, 1984, p. 132
7. ALAGILLE D. Extrahepatic biliary atresia. Hepatology, 1984
8. GAUTIER M, ELIOT N. Extrahepatic biliary
atresia: morphological study of 98 biliary remnants.
Arch Path Lab Med 1981; 105:397-402.
9. HOUWEN RH, KERREMANS I, VAN
STEENSEL-MOLL HA, VAN ROMUNDE LK,
BIJLEVELD CM, SCHWEIZER P. Time-space
distribution of extrahepatic biliary atresia in The
Netherlands and West Germany. Z Kinderchir
1988;43(2):68-71.
10. CHARDOT C, CARTON M, SPIRE-BENDELAC N,
LE POMMELET C, GOLMARD JL, AUVERT B.
Epidemiology of biliary atresia in France: a naional
study 1986-96. J Hepatol 1999;31(6): 1006-13.
11. McKIERNAN PJ, BAKER AJ, KELLY DA. The
frequency and outcome of biliary atresia in the UK
and Ireland, Lancet 2000;355(9197):25-9.
12. CHIBA T, OHI R, KAMIYAMA T, NIO M, IBRAHIM
M. Japanese biliary atresia registry, Biliary atresia,
Tokyo (Japan): ICOM Associates; 1991. p. 79-86
13.VIC P, GESTAS P, MALLET EC, ARNAUD JP.
Atresie des voies biliaires en Polynesie franaise.
Etude retrospective de 10 ans, Arch Pediatr
1994;1(7):646-51.
Duetul cistic cu deversare joas. Duetul cistic

are un traiect paralel cu canalul hepatic comun, n
care se va vrsa retroduodeno-pancreatic, crend
aspectul eava de puc. Intraoperator poate duce
la confuzii n tentativa de coledocotomie care
frecvent se poate face pe duetul cistic.
Duetul cistic spiral cu deversare pe versantul
stng al CBP. Se consider c 8% dintre oameni
prezint deversarea cisticului pe versantul stng
al cii biliare, ncruciarea cii biliare se poate face
prin fa (spiral anterior 6%) sau prin spatele ei
(spiral posterior 2%).
14. CHARDOT C, CARTON M, SPIRE-BENDELAC N,

LE POMMELET C, GOLMARD JL, AUVERT B.
Prognosis of biliary atresia in the era ofliver transplantation: French naional study from 1986 to 1996,
Hepatology 1999;30(3):606-611.
15. GAUTHIER F, LUCIANI JL, CHARDOT C,
BRANCHEREAU S, DE DREUZY O, LABABIDI
A, et al. Determinants of life span after Kasai
operation at the era of liver transplantation. Tohoku
J Exp Med 1997;181(1):97-107.
16. DALESSANDRO H. Biliary atresia, Virtual
Hospital, Univ. of Yowa
17. KIMURA K., OHTO M., SAISHO H., OKUDA K.,
Association of gallbladder carcinoma and anomalous
pancreaticobiliary ductal union, Gastroenterology,
1985; 89: 1258-1265
18. ROUKOUNAKIS N. E., KUHN J. A., McCARTY T.
M., Association of an abnormal pancreaticobiliary
junction with biliary tract cancers, BUMC
Proceedings 2000; 13: 11-13
22. BERGMAN R. A., AFIFI A. K., MIYAUCHI R.,
Cystic Artery by Laproscope Ilustrated Encyclopedia
of Human Anatomic Variation: Opus II:
Cardiovascular System
23. ANGELESCU N. Tratat de patologie chirurgicalvoi. II, Ed. Medical, Bucureti,2001, p. 1900, 1901,
1902
24. GREY S. W., SKANDALAKIS J. E. Atlas of Surgical
Anatomy for General Surgeons, Williams&Williams,
Baltimore, London, 1985, p. 194-199
25. GROS R. E., Congenital anomalies of the gallbaldder.
A review of 148 cases with report of double
gallbaldder, Arch. Surgery 32: 131-162, 1936, in
McVay, Anson C. B., Anson and McVay Surgical
Anatomy, 6-thEd., voi. I, W. V. Saunders cCo.
Philadelphia, 1984
26. SINGH G., BHANDARI R. K., SAINI D. S., Double
gallbladder and accesory hepatic duet a case report,
Ind J Radiol Imag 2002, 12:2:231-232
27. MAINGOT R., Abdominal operations, voi I, ed.
Appleton, 1983
28. DASELER E. H., ANSON B. J., HAMBLEY W. C.,
REIMANN A. F., The cystic artery and constituents
of the hepatic pedicle. A study of 500 specimens, Surg.
Gynecol. Obstet., 85: 47-63
67
CONTROLUL ONCOLOGIC PREVENTIV N SFERA

ORO-MAXILO-FACIAL CU ANTRENAREA MEDICILOR
DENTITI I A MEDICILOR DE FAMILIE
CLINICAL ASSESMENT FOR EARLY DETECTION OF ORAL
CANCER MADE BY DENTISTS AND FAMILY PHYSICIANS
R. Sfeatcu, M. Burlibaa, I. Ionescu
Facultatea de Medicin Dentar, U.M.F. Carol Davila, Bucureti
REZUMAT
Controlul oncologic preventiv dac este fcut cu
contiinciozitate, are o durat de 10-15 minute. Acest timp
trebuie cuantificat astfel nct s se constituie n factor
motivaional, pentru efectuarea atent i responsabil, a
acestui tip de examen de ctre mediciul dentist i medicul
de familie, la prima solicitare a pacientului.
ABSTRACT
Clinical assesment for early detection of oral cancer
takes about 10-15 minutes. This period must be a reason
for dentist and family physician to perform, as acurate as
possible, this extraoral and intraoral examination, during
the first visit of every pacient.
Tumorile maligne orale afecteaz mai frecvent clasele
sociale defavorizate i populaia mai n vrst, 98% dintre
pacieni avnd peste 40 de ani. Studii recente indic o
cretere a incidenei la vrstele mai tinere i de asemenea,
trebuie menionat faptul, c aceste tumori pot aprea la
orice vrst i la oricare dintre sexe.
Punctul de plecare pentru explorarea practic a promovrii sntii ncepe chiar cu definiia promovrii sntii, ca fiind procesul prin care indivizii i comunitile
sunt determinate s-i sporesc controlul asupra determinanilor sntii, cu scopul de a-i mbuntii sntatea.
Acest proces reprezint o strategie de mediere ntre populaie i mediu, prin combinarea alegerii personale, cu
responsabilitatea social pentru sntate.
Cel mai important rol n depistarea precoce a leziunilor maligne orale l au medicul dentist i medicul de
familie, care trebuie s fie avizai asupra expresiei clinice
a formelor de debut n cancerul oral. Alturi de screening,
clinicienii trebuie s se implice n procesul de oncopreventie.
Pentru ca metodele de prevenie s fie eficiente,
populaia trebuie s cunoasc factorii de risc implicai n
boala oncologic, s fie educat spre o autoexaminare
corespunztoare i s contientizeze importana consultului
stomatologic periodic obligatoriu. Contactul pacientului
cu medicul dentist sau cu medicul de familie este o
oportunitate de a-l instrui n ceea ce privete tehnicile
simple de autoexaminare (este nevoie de o oglind i de o
bun iluminare) i depistare a modificrilor intra i
extraorale. Autoexaminarea se indic mai ales pacienilor
identificai n timpul anamnezei sau a consultaiei ca fiind
68
la risc. Se recomand controale stomatologice periodice

pentru decelarea precoce a leziunilor, cel puin o dat pe
an (Speight, 1993) sau de dou ori pe an (Lunn, 1996).
S-au propus programe naionale n acest sens, dar s-a
renunat datorit costurilor crescute; se pune baza pe
depistarea oportunist a formelor de debut.
Att n cadrul preveniei primare ct i secundare,
mass media are un rol principal n aplicarea metodelor de
prevenie, deoarece acioneaz imediat asupra ntregii
populaii, pot fi aplicate diverse forme de comunicare,
pentru a se ndrepta asupra unui anumit segment int i
datorit rolului de informare, avertizare i ndrumare spre
autoexaminare. Mijloacele mediatice pot face apel la Codul
Uniunii Europene (1995) elaborat pentru prevenia
leziunilor maligne din teritoriul oral i maxilo-facial:
Nu fumai, renunai ct mai rapid la fumat i nu
fumai n prezena altor persoane. Dac nu ai fumat
niciodat, nu ncercai!
Dac suntei consumator de buturi alcoolice (bere,
vin sau buturi distilate), moderai-v consumul.
Cretei aportul zilnic de legume i fructe proaspete. Consumai cereale bogate n fibre.
Evitai expunerea excesiv la soare i arsurile
solare n special la copii.
Respectai cu strictee normele de evitare a expunerii la substane carcinogene.
Consultai medicul dac observai o deformaie sau
o leziune fr tendin de vindecare (inclusiv n cavitatea oral), care i-a modificat forma, dimensiunile sau culoarea, sau orice sngerare inexplicabil.
Medicul dentist, prin sfera sa de activitate, are un rol
important nu numai n diagnosticul precoce al tumorilor
maligne ale cavitii orale, dar i n consilierea pacienilor, n
ceea ce privete prevenirea bolii. Pacienii trebuie avertizai
asupra factorilor de risc i a msurilor de limitare a expunerii
la acetia. Mesajele cele mai importante care ar trebui
promovate de ctre medicul dentist i de ctre medicul de
familie n legtur cu prevenia cancerului oral sunt: stoparea
fumatului i consumul limitat de alcool. Pacienii ar trebui s
aib la dispoziie informaii n acest sens n sala de ateptare.
Prin prezentarea regulat a pacienilor la consult, medicul
dentist ar fi n situaia ideal de a realiza un examen clinic
oral i de a contribui la diagnosticarea precoce a tumorilor
maligne orale i a leziunilor cu potenial de malignizare.
Consilierea pentru stoparea fumatului i reducerea

consumului de alcool se realizeaz n felul urmtor: se ncepe
prin obinerea din anamneza din cadrul examenului de rutin,
a datelor legate de consumul de tutun i alcool, att pentru
pacienii aflai la primul consult, ct i pentru ceilali pacieni.
Uneori, medicul dentist, care este contient de necesitatea
consilierii pacientului n legtur cu fumatul, totui nu o
face dect dac exist leziuni orale legate de acest obicei.
n ceea ce privete reducerea consumului de alcool la
pacienii cu risc crescut, medicul dentist poate sftui
pacientul s reduc acest consum pn n limite acceptabile.
Dincolo de aceste recomandri, consilierea trebuie s fie
fcut prin intermediul organizaiilor specializate.
Dei identificarea precoce a leziunilor maligne orale
mbuntete prognosticul, totui exist o serie de
obstacole n atingerea acestui deziderat. Astfel,
contientizarea acestei afeciuni este minim n rndul
populaiei, cu att mai mult n grupele de risc (clase sociale
defavorizate, persoane n vrst) i chiar i n rndul
medicilor dentiti. Persoanele din grupele de risc
menionate nu se prezint dect rareori n mod regulat la
medicul dentist. Adesea, acetia se prezint la medicul de
familie, asistente medicale sau farmaciti.
n SUA i Marea Britanie prevenia i depistarea
precoce a tumorilor maligne orale s-au focalizat pe
informarea medicilor de familie i a medicilor dentiti, a
farmacitilor i a publicului n general.
Un articol publicat in British Dental Journal din anul
2003 arat care este rolul profesionitilor n ngrijirea
medical primar, privind depistarea i prevenirea
cancerului oral. Studiul a fost realizat n Scoia i a artat
necesitatea unei pregtiri medicale speciale n acest sens
att pentru medicii dentiti, ct i pentru medicii de familie.
S-au administrat chestionare i s-au realizat focus grupuri
i interviuri pentru 357 medici de familie i 331 medici
dentiti. Rezultatele se prezint astfel:
58% dintre medicii dentiti au rspuns c efectueaz un control de rutin pentru depistarea semnelor de cancer;
medicii de familie realizeaz un asemenea consult
doar la pacienii care acuz dureri;
63% din medicii dentiti i 85% din medicii de
familie nu sunt ncreztori n capacitatea lor de a
depista un cancer oral;
70% din medicii de familie spun c acest lucru se
datoreaz lipsei de pregtire in acest sens;
practicienii nu sunt contieni de importana
existenei leziunilor premaligne la nivelul cavitii
orale;
66% din medicii de familie cred c au un rol important n depistarea cancerului oral; restul consider
c rolul principal l are echipa stomatologic.
Obiectivele controlului oncologic preventiv

Controlul oncologic preventiv al regiunii oro-maxilo-faciale are n vedere posibila situare n grupa de risc
crescut, printr-o anamnez amnunit, bine condus, a
fiecrui pacient, la prima solicitare i depistarea urmtoarelor leziuni:
leziunile cronice de tip discheratozic: (leucoplazie,
eritoplazie, lichen plan, etc.);
leziuni cronice erozive, ulcerative (fisuri, ragade)

att pe tegumentele zonei, ct i mai cu seam, pe
mucoasa cavitii bucale;
formaiuni tumorale benigne;
formaiuni nodulare superficiale sau intraparenchimoase (limb, planeu, obraz, palat, buze);
adenopatii cronice asimptomatice.
Controlul oncologic preventiv mai are n vedere depistarea cauzelor care pot determina traumatisme cronice ale
esuturilor din teritoriul oro-maxilo-facial. n ordinea frecvenei i importanei acestea sunt:
leziuni dentare simple sau complicate netratate (de
la abraziune, la resturi radiculare);
marginile tioase ale structurilor dure dentare pot
irita i determina leziuni cronice ulcerative;
lucrri protetice mobile sau fixe (croet, margini
ocluzale sau cervicale ale coroanelor, corpurilor
de punte, eilor i arcadelor de la protezele mobile,
etc.) pot produce leziuni cronice ulcerative;
obiceiuri vicioase (parafuncii, ticuri: mucatul i
suptul buzelor, fumatul nveterat al pipei sau fumatul igrii pn la captul aprins, roaderea sau susinerea altor obiecte ntre dini i buze etc.);
disfuncii ale masticaiei, care determin mucarea
repetat a obrazului sau limbii.
Tehnica controlului oncologic preventiv: pe lng
vrsta i aspectul general al pacientului, datele anamnezice
privind antecedentele heredo-colaterale, consumul de
alcool i tutun, mediul profesional, etc., permit ncadrarea
sa n grupa de risc crescut i ofer motivaia unei atenii
nc mai mari n realizarea examenului clinic. De obicei,
leziunile tegumentare i de la nivelul buzelor sunt primele
care atrag atenia, chiar i pacientului. Ele trebuie consemnate ca aspect, localizare i evoluie. Examenul exo-bucal
se ncheie cu palparea limfo-nodulilor submentonieri,
submandibulari, retro-angulo-mandibulari, cervicali
superficiali i profunzi. Se examineaz mucoasa bucal
pornind de la mucoasa buzelor, se continu cu inspecia i
palparea obrajilor, fundurilor de sac vestibulare superioare
i inferioare, mucoasa rebordurilor alveolare, ajungnd n
final, la mucoasa palatului dur, a vlului palatin, amigdalelor, pilierilor anteriori i poriunii linguale a trigonului
retromolar; examenul se continu cu palparea i inspecia
limbii (care este prins ntre degete cu o bucat de tifon,
tracionat anterior i se inspecteaz direct sau n oglind
baza limbii i feele laterale, insistnd la nivelul zonei
gloso-palatine, anului amigdalo-glos i franjurilor
amigdalei linguale; inspecia feei dorsale este nsoit de
palparea uni sau bimanual) i a planeului bucal (examenul planeului anterior trebuie realizat, de asemenea,
cu minuiozitate, leziuni asimptomatice de mici dimensiuni,
modificri discrete de culoare sau ulceraii fisurale, se pot
ascunde ntre pliurile mucoasei; palparea bimanual a
planeului, ncepnd de la baza limbii, poate pune n eviden leziunile poliferative intraparenchimatoase).
Medicul dentist are obligaia s atrag atenia tuturor
pacienilor i cu att mai mult a celor din grupul de risc,
asupra factorilor favorizai decelai prin anamneza i
examen clinic, consiliindu-i n legtur cu eliminarea lor.
69
Cu acordul pacientului, vor fi ndeprtate sau

corectate toate modificrile de form sau relaie ale dinilor
sau pieselor protetice care sunt sau pot deveni factori de
microtraumatizare a mucoasei bucale.
Orice leziune a mucoasei bucale va fi nregistrat n
fia clinic, cu descrierea aspectului i localizrii i, dup
ndeprtarea posibilei surse de traumatism i indicarea unui
tratament antiinflamator local, ea fi urmrit 10-14 zile.
Leziunea care persist dup aceast perioad, fr o cauz
evident, trebuie considerat malign pn cnd diagnosticul este infirmat de biopsie i examenul histopatologic,
realizat de specialitii la care este trimis pacientul.
Pentru ca aceast activitate de control oncologic
preventiv s aib o real finalitate, pacienii trebuie urmrii
att n serviciul de stomotalogie, ct i n respectarea
indicaiilor de prezentare la consultul specialistului n
chirurgie OMF. Pacientul va fi trimis la specialist cu bilet
de recomandare, eventual programat telefonic i rugat s
revin pentru a informa asupra concluziilor specialitilor.
BIBLIOGRAFIE
1. Boyle P, Macfarlane GJ, Scully C.: Oral cancer:
Necessity for prevention strategies. Lancet
1993;3342:1129.
2. Conway, D., Macpherson M.: Oral cancer:
prevention and detection in primary dental healthcare.
PrimDentCare (England), Oct. 2002, 9, p 119-23;
3. Greenwood M., Lowry R.: Primary care
cliniciansknowledge of oral cancer: a study of dentists
and doctors in the North East of England. Br Dent J,
Nov. 2001, 191 (9), p 510-2.
4. Hanganu S., Dnil I.: Stomatologia comunitar, Ed.
Tehnica-Info, Chiinu 2002.
70
n final, trebuie s reinem c un asemenea examen,

dac este fcut cu contiinciozitate, are o durat de minimum
10-15 minute (Mihai i Orheianu, 1972), timp care trebuie
cuantificat, astfel nct s se constituie n factor motivaional,
pentru un control oncologic preventiv, atent i responsabil,
realizat de ctre toi medicii stomatologi, la prima solicitare
a pacientului. n plus, n cazul n care se suspecteaz prezena
unei tumori maligne, medicul dentist are un rol esenial n
consilierea pacientului i trimiterea prompt ntr-un serviciu
de specialitate, facilitnd diagnosticul precoce i iniierea
imediat a tratamentului. Anamneza complet i examenul
clinic competent, efectuate naintea oricrui tratament
stomatologic, poate reprezenta o modalitate eficient n
prevenia leziunilor maligne.
Datorit marii sale accesabiliti, examenul clinic
rmne cel mai valabil instrument in diagnosticul timpuriu
al cancerului de mucoas. Diagnosticul precoce i
instituirea imediat a unui tratament reprezint cheia unui
prognostic favorabil.
5. Kumar S., Heller R.: Delay in presentation of oral
cancer. Natl Med J India, Jan-Feb 2001, 14, p 13-7.
6. Macpherson L., McCann M.: The role of primary
health care professionals in oral cancer prevention and
detection. British Dental Journal 2003;
7. Oltean D., Gabriela Ptroi, Cuculescu M.:
Stomatologie preventiv, Ed. Anotimp, 1996.
8. Sciuba J: Oral cancer and its detection: history-taking
and the diagnostic phase of management; JADA,
vol.132, Nov. 2001.
STUDII CLINICE I DE LABORATOR

ROLUL AFECIUNILOR VASCULARE PERIFERICE ASOCIATE
CU OSTEIT N EVOLUAIA PICIORULUI DIABETIC
THE EFFECTS OF PERIPHERIAL VASCULAR DISEASE
WITH OSTEITIS IN THE DIABETIC FOOT
*L. Kiss, **D. Maniu, ***Gh. Ghie, ***M. Strugaru, R. Kiss, N. Srbu
* Clinica Chirurgie I Sibiu (Prof.Dr. Kiss Lorant)
** Clinica de Radiologie i Imagistic Sibiu (Conf.dr. anta Adrian)
*** Clinica de Boli Nutriie i Diabet (Dr. Ghie Gheorghe)
REZUMAT
Osteita i osteomielita piciorului diabetic reprezinta
o problem dificil, afeciunea fiind cu etiologie multipl.
Efectele combinate ale afeciunii vasculare periferice,
neuropatiei i a traumatismului repetat determin apariia
unor leziuni complexe cu dezgolirea osoas, celulit
supraadugat i gangren. Au fost n total 150 de pacieni
studiai pe o perioad de 14 ani, ceea ce reprezint 14%
din numrul de diabetici internai. Din totalul de 438 de
procedee chirurgicale necesare, la aceti pacieni, cele mai
frecvente au fost debridarea (39%) i amputaia (29%).
Ischemia este factorul cel mai frecvent n producerea
ulcerului pe piciorul diabetic, astfel nct acesta trebuie
recunoscut, tratat pentru a preveni spitalizarile
interminabile, septicemiile i amputaiile nedorite.
Cuvinte cheie: ischemie, diabetic foot, infecie
SUMMARY
Osteitis or osteomyelitis in the diabetic foot is a difficult
problem with multiple etiologies. The effects of peripherial
vascular disease, neuropathy, and repetitive trauma all
interact to produce complex lesions with exposed tare,
surrounding cellulitic and gangrena. There were a total of
150 patients over 14 year period who represented 14% of
all diabetic admissions. A total of 438 surgical procedures
were necessary I these patients, with the most common being
debridement (39%) and leg amputation (29%). Ischemia is
often a contributing factor in the diabetic foot ulcer that must
be recognized and treated to avoid prolarged hospitalization,
spreading infection, and unnecessary amputation.
Kay words: ischemia, diabetic foot, infection
INTRODUCERE
Dintre diabeticii tratai, aproximativ 25% evolueaza
cu afectarea membrelor inferioare i circa 23% din internri
se datoresc infeciilor dezvoltate. Se consider c cea mai
lung spitalizare a diabeticilor dintre toate complicaiile
bolii se datoresc afectrii picioarelor. (1, 2). Majoritatea
pacienilor diabetici cu infecii la nivelulu piciorului
prezint osteit sau osteomielit fistulizat, celulit
supraadugat sau necroze digitale, mal perforant. Este
bine cunoscut relaia dintre diabetic i obstrucia arterial
periferic. Ischemia piciorului diabetic poate fi corectat
prin by-pass autolog, profundoplastie, simpatectomie.
MATERIAL I METOD
Au fost revzute datele pacienilor diabetici internai
cu diagnosticul primar de infecie sau ulcer la nivelul
extremitii distale pe un interval de 14 ani (1991 2004)
n serviciul de chirurgie i diabet al Spitalului Clinic Judetean Sibiu. Studiul actual analizeaza indicaiile internrilor,
durata spitalizrii, afeciunile asociate, tipurile de infecii.
De asemeni s-a controlat diagnosticul infeciei, localizarea
sa, prezena ulcerului, semnele clinice, flora bacterian
izolat din leziuni. Pentru fiecare pacient a fost urmrit
terapia administrat. Dintre interveniile efectuate au fost
urmrite debridrile, rezeciile metatarsiene, amputaiile
de deget, amputaile extremitii la diferite nivele.
REZULTATE
Dintre pacienii diabetici internai n Clinica Chirurgie
I i de diabet pe 14 ani, au fost studiai 150 de pacieni,
care au avut elemente suficiente pentru a putea fi introdui
ntr-un studiu clinic adecvat privind rolul vasculopatiei i
osteitei n evoluia piciorului diabetic. Dintre pacieni 53%
au fost brbai i 47% femei, iar 111(74%) au fost
insulinodependeni, vrsta medie a fost de 65 ani 12 ani.
Durata medie de spitalizare a pacienilor a fost de 31,5
zile, iar durata maxim de 149 de zile (Tabel I.)
Privind modalitile de diagnosticare, 27% din pacieni
au prezentat semne radiologice i clinice de osteit sau
osteomielit, 25% au prezentat semne radiologice sugestive
osteitei. Dintre pacieni 35% au prezentat celulit, 43% au
avut plgi fistulizate, 17% falang liber, 35% au avut
gangren sau necroz, iar 36% s-au prezentat cu ulcer trofic.
Privind localizarea ulcerului, cea mai frecvent
localizare a fost cea metatarsian, dintre care pe metatarsul
I 117, pe cel de al doilea 27%, 36% a treia, 29% al patrulea
i 33% al cincelea metatars. Ulcerul sau infecia s-a
observat la 25% din cazuri.
Flora bacterian decelat a fost: stafilocooc aureu
28%, streptococ 20% i pseudomonas 14%. Dup cum
reiese din tabelul I majoritatea bolnavilor au prezentat
afeciuni comorbide: HTA 56%, Infarct miocardic 15%,
fumat 12%, insuficien renal 19% i afectiune vascular
periferic 40%. Terapia chirurgical a consemnat 170 de
debridri, amputaii limitate i 29% amputaii proximale.
Toi pacienii au beneficiat de antibioterapie parenteral.
71
Tabel I. Pacienii cu ulcer al extremitiilor

Pacient
Numr
Brbai
Femei
Spitalizare
Durata medie de spitalizare
Afeciuni asociate
Hipertensiune
CIC
Arteriopatie
Infarct miocardic
Picior diabetic cu ulcer

150
80
70
278
31,5
84 (56%)
53 (35%)
60 (40%)
22 (15%)
Privind severitatea diabetului, prin necesarul de insulin,

microangiopatie asociat, nu s-a observat o diferen
semnificativ n incidena ulcerului diabetic. Comparnd
cei 111 pacieni insulinodependeni cu cei 39 fr neceaar
de insulin, nu s-a putut decela o diferen semnificativ
evident din punct de vedere statistic.Pacienii diabetici
insulinodependeni au prezentat ulcere la vrst mai tnr
(62 de ani), fa de cei fr insulin (69; p = 0.015).
Nu putem include n acest studiu acea categorie de
pacieni, care au fost supui unor intervenii de revascularizare, ntruct nu avem o eviden satisfctoare a acestora. Numrul pacienilor care au beneficiat de bypass este
redus datorit stadiilor foarte avansate n care se interneaz
aceti pacieni. La un numr limitat de cazuri au fost
efectuate simpatectomii lombare, simpatectomii periarter
femural, profundoplastie, cu rezultate acceptabile atunci
cnd echo Dopplerul a evideniat o localizare distal cu
circulaie colateral bun, chiar i n prezena necrozei
limitate la deget. Experinea cazurilor a artat c ulcere
fistulizate au fost prezente la acei bolnavi care au avut o
circulaie colateral bun (eco-doppler), iar cei cu circulaie
colateral slab + profund insuficient, au prezentat
gangren.Majoritatea pacienilor cu arteriopatie periferic
pe teren de diabet au prezentat i coafectare niocardic,
renal vascular, fiind incluse n afeciune vascular
sistemic. Dac analizm rata i timpul amputaiilor
efectuate, bservm c n 29% din cazuri s-au efectuat
amputaii nalte, n 31 % amputaii metatarsiene, n 40%
amputaii limitate la deget, ns este la fel de adevrat c
la majoritatea cazurilor interveniile vasculare nu au reuit
s limiteze nivelul de amputaie, sau nu a putut preveni
reamputarea nalt. n majoritatea cazurilor eecul s-a
datorat lipsei patului vascular receptor sau obstruciilor
multietajate cu efect de baraj n serie.
DISCUII
Ulcerul piciorului diabetic este consecina final de
interaciuni mai multor factori i necesit o terapie multimodal. Neuropatia asociat cu diabet este deseori factorul etiologic primar n dezvoltarea ulcerului plantar (5, 7). Neuropatia
diabetic afecteaz nervii motori ai muchilor intrinseci
plantari, ceea ce va rezulta modificarea repartizarii presiunii
asupra plantei. Aceste modificri determin iritaie tisular,
capsulit, bursit, cu efect algic secundar n piciorul sensibil.
72
Un alt component n aceast problem este apariia

disfunciei autonome, ceea ce apare la diabetici, determinnd modificri n hidratarea tisular i n vascularitate.
n 80% din pacienii diabetici cu ulcer plantar exist
neuropatie periferic, care acioneaz mpreun cu ali
factori pentru a evolua infecia tisular, osoas. Trauma
repetat cu dispariia proteciei cutanate n faa infeciei la
diabetici, declaneaz difuzarea infeciei cantonate. n faza
iniial a infeciei plantare la diabetici, se exacerbeaz
hiperglicemia cu agravarea procesului infecios pe terenul
de disfuncie a activitii leucocitare. Defectul existent n
controlul infeciei const n chemotaxis deficitar, fagocitoz
redus, reducerea funciei bactericide (2, 8). Aceste
modificri patologice la diabetic afecteaz aprarea imun
cu sintez deficitar de anticorpi i nivel redus al
complementului (2). Aceti doi factori, respectiv neuropatie
i statusul imunitar deficitar iniiaz i exacerbeaz infecia
sever la nivelul piciorului, chair cu posibil diseminare
sistemic. Experiena clinic arat c flora bacterian cea
mai frecvent a piciorului diabetic infectat este stafilococul
aureus (17, 1 12), aspect conemnat i n studiul nostru.
n cazuistica noastr cea mai frecvent localizare a
ulcerului diabetic a fost pe capul metatarsului I, aspect
consemnat i de alte studii (1, 2, 5, 8, 10), explicaia fiind
dat de concentrarea forei n mers pe aceast zon.
Prezena florei de stafilococ aureu n infecie i celulit,
se asociaz cu prezena sa n os, datorit abilitii sale de a
supravieui intracelular n osteoblaste (13), ceea ce explic
de ce apariia osteomielitei n piciorul diabetic nu este
neobinuit (14).
Prezena afeciunii vasculare periferice cu ischemie,
reduce procesul de vindecare a ulcerului, a anselor de
eradicare a infeciei prin blocarea oxigenrii, nutriiei i
ptrunderea antibioticelor n zona infectat. La pacientul
diabetic cu circulaie periferic pstrat, infecia rmne
localizat, cu apariia fistulei, aa cum am observat i n
cazurile noastre i nu se va disemina cu celulita si necroza.
n unele cazuri, la pacienii cu vascularizaie proast,
procesul infecios exacerbeaz ischemia local, urmat de
necroz extins. Diagnosticul clinic al piciorului infectat
la pacientul diabetic se stabilete pe semnele eritemului,
celulitei, ruborului i tumefaciei. Atunci cnd exist
suspiciunea clinic a procesului infecios local, datele de
laborator nu au rol evident n infirmarea procesului (15).
n aceste cazuri de cele mai multe ori este suficient

antibioterpaia i.v. cu drenajul chirurgical al procesului
septic. n sitiuaia n care exist coafectarea primar sau
secundar a osului, ncep dificultile terapeutice, ntruct
n faza incipient a procesului radiografic nu se evideniaz
semne n procente adecvate, n studiul nostru . Fiind de
27% i const din demineralizare, resorbie osoas, reacie
peritostal, dizrubie trebecular. n aceste cazuri terapie
devine mult mai agresiv i const din debridare sau excizie
+ necrectomie complect. Dac segmentul osos infectat
nu este ndeprtat, nu se poate eradica infecia i pacientul
rmne cu o fistul osoas cronic infectat. Din acest
motiv, la marea majoritate a ulcerelor diabetice, chirurgia
precoce poate reduce o spitalizare de lung durat (2, 7).
n majoritatea cazurilor se tinde spre excizia osului infectat
fr a afecta stabilitatea piciorului i a integritii piciorului
(2). n clinica noastr tindem spre excizie foarte precoce a
osului infectat, cu excizia falangei, metatarsului la
maximum 72 de ore de la internare, pentru reducerea
costurilor de spitalizare. Studiile vestice arat c o
spitalizare de 6 sptmni la aceti pacieni tratai
conservator cost 9.700 dolari SUA. Literatura de
specialitate arat, c n aceste cazuri (fr gangren umed),
este indicat debridarea rapid a esutului necrotic i
antibioterapie i.v., urmat de stabilirea precoce a gradului
de ischemie (eco doppler) pentru a vedea ansele terapiei
antiinfecioase. n studiul nostru n 24% din cazuri a fost
prezent o arteriopatie periferic sever, care a reprezentat
un factor important n persistena strii septice, a hiperglicemiei rebele. Literatura de specialitate consemneaz
c la diabetic este afectt foarte frecvent trunchiul arterial
BIBLIOGRAFIE
1. Lipsky B.A., Pecoraro R.E. et all. The diabetic foot.
Soft tissue and bone infection Infect.Dis. Clin. North.
Am., 1990, 4, 409 432.
2. Lipsky B.A. et all. Foot ulceration and infections in
ederly diabetics Clin. Med., 1990, 6, 747 769.
3. Hollander M., Wolfe D.A. Nonparametric Statistical
Methods New York Wiley Sans, 1973.
4. Caputo S.M., Cavanagh P.R., et al. Assessment and
management of foot disease in patients with diabetes
M.E.J.M., 1994, 331, 854 860.
5. Logekfo F.W. et al. Trends in the care of the diabetic
foot. Expanded role of arterial reconstruction- Arch.
Surg. 1992., 127, 617 621.
6. Fox. H.R., Karchmer A.W. Management of diabetuc
foot infection, including the one of home intravenous antibiotic therapy Clin. Med. Surg., 1996, 13, 671 682.
7. Gibbons G.W. The diabetic foot: amputation and drainage of infection J. Vasc. Surg., 1987, 5, 791 793.
8. Lavery L.A., Ashry H., et al. Microbiology of
osteomyelitis in diabetic foot infections J. Surg.,
1995, 34, 61 64.
9. Kiss L., Balint J., Lapadatu E. Arteriopatia diabetic
algoritm terapeutic Simpozion International de
Angiologie Timisoara, 2001.
10. Gibbons G.W., Habershaw S.M. Diabetic foot
infectons, anatomy and surgery Infect. Dis. Clin.
North Am., 1995, 9, 131 142.
tibial posterior i pedioasa (16, 17), cu afectarea vaselor

distale mici (3, 17). Aceste constatri au consecine tehnice,
nct atunci cnd se efectueaz intervenii in situ pentru
pstrarea piciorului, trebuie pstrat integritatea arterei
pediaose! Expenriena arat c la pacientul diabetic cu ulcer
i arteriopatie periferic se produce o important distrucie
tisular osoas i a esuturilor conjunctive din jur,
impunnd rezecia osului afectat. n finalul evoluiei
infeciei, rezultatul final al acestei evoluii (infecie +
osteit) este amputaia care se estimeaz a fi de 1/15
diabetici, care necesit amputaie n via. Ce este de
sublinkiat, este c n majoritatea cazurilor, afeciunea
vascular a diabeticului este bilateral, astfel nct
amputaia nu rezolv problema, ntruct aproximativ 50%
din diabeticii amputai vor suferi n urmtorii 2 ani
amputaie controlateral. Experiena arat c diabeticii cu
amputaie bilateral decedeaz 100% n 5 ani, ceea ce arat
c amputaia este n detrimentul unei supravieuiri de
lung durat (18). Afeciunea vascular la diabetic poate
fi tratat prin Bypass distal (tibial anterior, in situ cu
aducerea venei safene) (3, 6, 12, 17), ntruct o revascularizare adecvat combate eficient infecia (19, 20, 21).
Rezultatele noastre arat c ulcerele diabeticului sunt
induse de neuropatie i rspunsul imun deficitar, cu edem
limfatic din neuropatie, iar prezena ischemiei exacerbeaz
infecia local i determin diseminarea sistemic. Dac
ulcerele se diagnosticheaz precoce, ele pot fi tratate dup
eco-doppler prin diferite intervenii vasculare (revascularizare bypass), simpatectomii i numai dup eecul
acestora este de preferat amputaia.
11. Cal Houn J.M., Mader J.T. Infection in the diabetic

foot Hosp. Pract., 1992, 30, 81 103.
12. Grayson M.L. Diabetic foot infections antimicrobic
therapy- Infect. Dis. Clin. North. Am., 1995, 9, 143
161.
13. Lew D.P., Waldogel F.A. Ostemyelitis- NEJM, 1997,
336, 999 1007.
14. Newman L.G., Waller J., et al. nsuspected osteomyelitis
in diabetic foot ulcers Jama, 1991, 266, 1246 1251.
15. Armstrong D.S., et al. Leukocytosis is a poor
indication of acute osteomyelitis of the foot in diabetics
mellitus J. F.A. Surg., 1996, 4, 280 283.
16. Logerfo F.W., Coffman J.D. Vascular and
microvascular disease of the foot in diabetes NEJM,
1985, 3111, 1615 1619.
17. Tannenbaum G.A., Pomposelli F.F., et al. Sofety of
vein bypass grafting to the dorsal pedal artery in
diabetic patients with foot infections J. Vasc. Surg.,
1992, 15, 982 988.
18. Cohen M., et al. Panmeztatarsal bead resection.,
J.F. Surg., 1991, 30, 29 33.
19. Havan G. et al. Treatment of osteomyelitis in the
diabetic foot.- Diabet care, 1996, 19, 1257 1260.
20. Gibbons G.W., Marcallio E.J., et al. Improved quality
of diabetic foot care, 1984, versus 1994- Arch.
Surg., 1993, 128, 575 581.
21. N. Angelescu Patologie chirurgical Ed. Med. 2001.
73
ASPECTE COMPUTER TOMOGRAFICE

N ISCHEMIA CEREBRAL SUPRATENTORIAL
CT FINDINGS OF ISCHEMIC
SUPRATENTORIAL INFARCTION
M. Pereanu, C. Mutu, Cristina Apostol
Clinica de Neurologie Sibiu
REZUMAT
Obiectiv
Evaluarea din punct de vedere imagistic a bolnavilor
internai consecutiv n perioada 01.01.2004-31.12.2004
n Secia Clinic de Neurologie a Spitalului Clinic
Judeean Sibiu, cu diagnosticul de accident vascular
cerebral ischemic n teritoriile arteriale supratentoriale
carotidian i vertebrobazilar..
Metod
Au fost luai n considerare pacienii la care s-a
efectuat tomografia computerizat, analizndu-se
ponderea modificrilor CT patologice i localizarea
acestora dup criteriile Bamford.
Rezultate
CT cranian a fost efectuat la un numr de 236 de
bolnavi reprezentnd 74,9 % totalul de 315 pacieni.
Conform criteriilor Bamford 123 (52,12 %) de
infarcte cerebrale au fost localizate n circulaia
anterioar, 37 (15,68 %) n circulaia posterioar, un
numr de 76 (32,2 %) de cazuri prezentnd infarct lacunar.
Afectarea circulaiei anterioare a fost parial la 79
(64,2 %) dintre bolnavi i total n 44 (35,8 %) de cazuri;
61 (77,2%) infarcte cerebrale fiind localizate n teritoriul
ACM i doar 18 (22,8 %) n teritoriul ACA. 8 cazuri (10,52
%) de infarct lacunar au fost evideniate n teritoriul ACA,
n cel al ACM 48 (61,18 %) iar n cel al ACP 20 (26,3 %)
de cazuri.
Concluzii
Analiza aspectelor imagistice a fost efectuat la 75
% din pacienii cu accident vascular ischemic.
Urmrind criteriile Bamford s-a constatat c
majoritatea infarctelor cerebrale au fost localizate in
teritoriul cerebral anterior (52,15 %). La acest nivel cel
mai frecvent teritoriu afectat a fost cel al ACM.
Ictusurile lacunare au fost evideniate la 32,2 % din
totalul ischemiilor cerebrale supratentoriale.
Cuvinte cheie: infarct cerebral, tomografie computerizat
ABSTRACT
Objective
The assessment -from an imagistic point of viewof the patients consecutively hospitalized between
01.01.2004-31.12.2004 in the Neurology section of the
74
County Clinical Hospital of Sibiu; patients having the

diagnosis of ischaemic cerebral stroke in the carotid and
vertebrobazilar supratentorial arterial areas.
Method
There were taken into consideration the patients to
whom the CT scan had already been performed, by
analyzing the frequency of the pathologic CT modifications
and their position according to the Bamford criteria.
Results
The CT scan was performed to a number of 236
patients, who represented 74.9% of the total of 315 patients.
According to the Bamford criteria, 123 (52.12%)
cerebral strokes were settled in the anterior (part of) blood
circulation, 37 (15.68%) in the posterior one, a number of
76 (32.2%) cases having presented a lacunar stroke.
The affection of the anterior circulation was partial to
79 (64.2%) of the patients and total to 44 (35.8%) cases;
61 (77.2%) of the cerebral strokes being settled in the ACM
area and only 18 (22.8%) in the ACA area. 8 cases (10.52%)
of lacunar stroke were ascertained in the ACA area, 48
(61.18%) in the ACM one and 20 (26.3%) in the ACP area.
Conclusions
The analysis of the imagistic aspects has been performed to 75% of the patients with ischaemic cerebral stroke.
By following the Bamford criteria, it was noticed that
the most cerebral strokes were settled in the anterior
cerebral area (52.15%). To this level, the most affected
area was that of ACM. Lacunar stoke were noticed to
32.2% of the total number of supratentorial cerebral
ischaemia cases.
Key words: ischaemic stroke, CT scan
Tomografia computerizat reprezint modalitatea
obinuit de investigaie a pacienilor cu ischemie cerebrala
i este n mod normal solicitat pentru a exclude o
hemoragie cerebral, n vederea orientrii spre un tratament
trombolitic sau anticoagulant precoce. Menionm c
fereastra terapeutic maxim pentru administrarea
medicaiei trombolitice (n special rt-PA) este n prezent
de 3 ore de la debutul primelor semne clinice de ischemie
cerebral. O dat eliminat hemoragia i dac se apreciaz
c este vorba de o ischemie cerebral, care i pune mai
trziu amprenta tomografic lezional (12-48 de ore de la
debut), n infarctele vaselor arteriale mari pot apare
modificri precoce minime, mai ales cnd sunt atent

urmrite i studiate (2, 6).
Compararea meticuloas a datelor evideniate n cele
dou emisfere poate evidenia semne precoce ale ischemiei
cerebrale:
semnul arterei hiperdense, prin vizualizarea trombusului n lumenul arterei afectate;
tergerea conturului anurilor corticale in teritoriul
afectat (efect de masa precoce);
tergerea conturului ganglionilor bazali;
pierderea diferenierii dintre substana alb i
cenuie n teritoriul afectat;
scderea vizualizrii lobului insulei n ocluzia de
ACM (3, 4, 5).
\
n stadiile mai tardive ischemia cerebral se vizualizeaz la CT cranian, ca o mas cu densitate sczut care
de obicei afecteaz zona de distribuie a unei artere cerebrale. Pot fi determinate astfel localizarea, mrimea leziunii
cerebrale, prezena edemului cerebral i modificrile pe
care acesta le determin asupra esuturilor din jurul leziunii.
n plus, prin determinri repetate, poate fi monitorizat
evoluia afeciunii (2).
Studiul prezent a avut ca scop evaluarea din punct de
vedere imagistic a bolnavilor internai consecutiv n
perioada 01.01.2004-31.12.2004 n Secia Clinic de
Neurologie a Spitalului Clinic Judeean Sibiu.
MATERIAL I METOD
Pacienii au fost selectai dup criteriul diagnostic de
accident vascular cerebral ischemic, lundu-se n
considerare teritoriile arteriale supratentoriale carotidian
i vertebrobazilar. Cu acest diagnostic au fost identificai
n perioada menionat un numr de 315 bolnavi. Dintre
acetia au fost luai n considerare pacienii la care s-a efectuat tomografia computerizat, ponderea modificrilor CT
patologice i localizarea acestora dup criteriile Bamford.
Criteriile Bamford se refer la:
circulaia anterioar, reprezentat prin artera
cerebral anterioar (ACA) i artera cerebral medie
(ACM), care poate fi afectat parial sau total;
circulaia posterioar, reprezentat prin artera
cerebral posterioar (ACP), ramur a trunchiului
vertebrobazilar;
Ictusul lacunar ca expresie a afectrii arterelor
perforante cerebrale cu diametru mic.
REZULTATE
CT cranian a fost efectuat la un numr de 236 de bolnavi internai n anul 2004, fapt ce reprezint 74,9 % dintre
acetia (fig.1).
Analiznd distribuia cazurilor n funcie de teritoriul
arterial afectat, dup criteriile Bamford, rezult c numr
de 123 (52,12 %) de infarcte cerebrale au fost localizate
n circulaia anterioar, 37 (15,68 %) n circulaia
posterioar, la un numr de 76 (32,2 %) de cazuri fiind
evideniat ictusul lacunar (fig.2).
Afectarea circulaiei anterioare a fost parial la 79
(64,2 %) dintre bolnavi i total n 44 (35,8 %) de cazuri
(fig.3).
Fig. 1
Teritoriile arteriale afectate

60%
50%
40%
52,12%
30%
32,20%
20%
15,68%
10%
0%
Circulaia
anterioar
Circulaia
posterioar
Ictus
lacunar
Fig. 2
Distribuia cazurilor n funcie de teritoriul

afectat
Fig. 3
Infarcte n circulaia anterioar
Dintre cei cu afectare anterioar parial, n teritoriul

ACM au fost localizate 61 (77,2%) infarcte cerebrale, n
timp ce n teritoriul ACA doar 18 (22,8 %) dintre acestea
(fig.4).
Fig. 4
Computer tomografii efectuate
Teritorii afectate n circulaia anterioar
75
Din cei 236 de pacieni care au efectuat CT cranian,

un numr de 76 au prezentat ictus lacunar.
Analiznd repartiia cazurilor n funcie de localizarea
ictusului lacunar rezult c n teritoriul ACA au fost
evideniate 8 cazuri (10,52 %), n cel al ACM 48 (61,18
%) iar n cel al ACP 20 (26,3 %) (fig.5).
externai la cererea aparintorilor, nainte de a fi investigate

CT. Trebuie menionat c n rile avansate economic procentul de efectuare al CT cranian se apropie de 100% (1).
Analiza aspectelor patologice s-a fcut utiliznd
criteriile de localizare Bamford. Acestea se refer la afectarea teritoriului cerebral anterior, deservit de ACA i ACM
i la afectarea regiunii posterioare a creierului, deservit de
ACP, ramur a trunchiului vertebrobazilar. Cele mai
frecvente infarcte au fost constatate n circulaia anterioar,
mai precis n teritoriul ACM.
Ictusul lacunar a avut o pondere crescut fa de
studiile realizate n alte ri. Majoritatea acestora raporteaz o proporie a ictusului lacunar de 25% dintre infarctele cerebrale (7). n studiul nostru acest subtip de infarct
a fost evideniat la 76 de pacieni (32,2 %). Evidenierea
ictusului lacunar relev prezena aterosclerozei la nivelul
arterelor perforante encefalice cu diametrul mic, evideiind
astfel prezena microangiopatiei arterosclerotice.
Fig. 5
CONCLUZII
1. Analiza aspectelor imagistice a fost efectuat la 75 %
din pacienii cu accident vascular ischemic;
2. Urmrind criteriile Bamford s-a constatat c
majoritatea infarctelor cerebrale au fost localizate in
teritoriul cerebral anterior (52,15 %). La acest nivel
cel mai frecvent teritoriu afectat a fost cel al ACM;
3. Ictusurile lacunare au fost evideniate la 32,2 % din
totalul ischemiilor cerebrale supratentoriale.
Infarctul lacunar teritorii afectate
DISCUII
Analiza aspectelor imagistice s-a realizat prin tomografie computerizat cerebral care a fost efectuat la 236
(75%) din bolnavii internai cu diagnosticul de accident
vascular cerebral ischemic. La un sfert dintre pacieni CT
nu a fost efectuat fie din motive tehnice, fie din cauza
decesului rapid al bolnavilor imediat dup internare sau
din cauza faptului c o mic parte dintre pacieni au fost
BIBLIOGRAFIE
1. Elyiere C, Ferrier a, Schmidt j si col. Etude prospective
sur la prise en charge intrahospitaliere des accidents
vasculaires (AVC) en CHU de Clermont-Ferrand. Rev.
Neurol. (Paris) 2004: Suppl.4; 3376.
2. Fischer M. The ischaemic penumbra and the
therapeutic window. In: Fischer M., Bogousslavsky J.
Current review of cerebrovascular disease. 4st ed.
Philadelphia 2002: 35-43.
3. Kilpatrick MM, Yonas H, Goldstein S, et all. CT-Based
Assessment of Acute Stroke: CT, CT Angiography,
and Xenon-Enhanced CT Cerebral Blood Flow. Stroke
2001; 32: 2543 2549.
4. Knauth M, Schramm P, Schellinger PD, et all.
Comparison of Perfusion Computed Tomography and
Computed Tomography Angiography Source Images
76
5.
6.
7.
8.
With
Perfusion-Weighted
Imaging
and
Diffusion-Weighted Imaging in Patients With Acute
Stroke of Less Than 6 Hours Duration. Stroke 2004;
35: 1652 1658.
Lange S, Grummet T, Kluge W. Cerebral and spinal
computerized tomography. Blackwell-Verlag Gmbh.
Viena 1996.
Moonis M, Fisher M. Imaging of Acute Stroke.
Cerebrovasc Dis 2001; 11: 143-150.
Tsivgurlis G, Spengos K, Zakopoulos N si col. Twenty
four hour pulse pressure predicts long therm
reccurencein acute stroke patients. J Neurol Neurosurg.
Psychiatry 2005; 76: 1360-1365.
Wardlaw JM. What causes lacunar stroke? J. Neurol.
Neurosurg. Psychiatry 2005; 76: 617-619.
FASCEITA NECROZANT PREZENTARE DE CAZ

NECROTIZING FASCIITIS CASE REPORT
I. Baier*, T. Stanciu**, M. Popescu**, R. Fleac*, M. Roman*, A. Stanciu***, M. Sopon**, A. Lupean**
* Universitatea Lucian Blaga Sibiu, Facultatea de Medicin Victor Papilian
** Spitalul Clinic Judeean Sibiu Clinica de Ortopedie-Traumatologie
*** Spitalul Clinic Judeean Sibiu Clinica Anestezie-Terapie-Intensiv
INTRODUCERE
Fasceita necrozant este o infecie a esutului subcutanat ce evolueaz rapid spre necroza esuturilor, inclusiv
a muchiilor, cu extinderea procesului infecios de-a lungul
fasciilor musculare. Apare la persoanele imunocompetente
dup traumatisme minore, plgi contuze cu distrugeri
musculare sau dup intervenii chirurgicale (8).
Autorii prezint un caz de fasciit necrozant cu evoluie fulminant i stare toxico-septic a pacientului i care
a determinat n final amputaia la nivelul treimii medii a
gambei drepte. Cheia succesului terapeutic este diagnosticul precoce al fasciitei necrozante, antibioterapie cu spectru larg, susinera funciilor vitale concomitent cu intervenii
chirurgicale care implic debridri multiple i agresive (5).
INTRODUCTION
Necrotizing fasciitis is a hypodermic infection that
evolues rapidly to soft tissue necrosis, including muscular
necrosis, continuing the extension of the infecting process
along the muscular structures. It can frequently appear to
immunocompetent patients that suffered minmial contusions resulting in minimal muscular distruction or that have
undergone surgical interventions. (8)
The autors present a case of necrotizing fasciitis with
evolution to toxico-septic shock, which induced the
amputation of the middle third of right calf. The key of the
therapeutical succes in necotizing fasciitis is precocious
diagnosis, antibiotic therapy, supporting of the vital
functions and aggressive surgical intervention with multiple
debridations.(5)
MATERIAL I METOD
Pacientul U.V. n vrst de 49 ani cu diabet zaharat
dezechilibrat (diagnosticat n momentul internrii), se
interneaz n clinica noastra de urgen cu fenomene
inflamatorii accentuate, durere i impoten funcional la
nivelul halucelui drept, temperatur 39-40 C. De
menionat c simptomatologia a debutat cu 2 sptmni
nainte de internare n clinica noastr, fiind tratat n alt
serviciu cu incizie evacuatorie, pansament i tratament
antbiotic cu Oxacilin per os 4g/zi. La examenul local
efectuat la internare se evideniaz: incizie la nivelul
articulaiei metatarso-falangiene haluce drept, prin care se
exteriorizeaz secreii fetide, fenomene inflamatorii cu
aspect de celulit profund la nivelul regiunii plantare pn
deasupra gleznei; tulburri de sensibilitate la nivelul
piciorului drept i pulsuri periferice slab palpabile.
Starea septic este confirmat i de datele de

laborator efectuate la internare: leucocitoz cu neutrofilie
21100/mmc, VSH 104 mm/h, fibrinogen 507 mg%,
hiperglicemie 376 mg%, creatinin 1,3 mg/dl.
Concomitent cu primele msuri de reechilibrare
hidroelectrolitic i glicemic, se instituie antibioterapie
intravenoas cu spectru larg (ceftriaxon asociat cu
gentamicin i metronidazol). Primele gesturi chirurgicale,
efectuate de urgen, sub anestezie general intravenoas,
au constat n lrgirea inciziei existente la internare, toalet
mecanic i chimic a plgii, cu excizia sfacelurilor de la
nivelul esutului subcutanat i fascio-aponevrotic. n
prealabil s-a recoltat esut pentru examenul bacteriologic
i antibiogram.
Evoluia pacientului este n continuare nefavorabil
cu persistena strii septice grave cu febr de 40 C,
somnolent, palid, cu hemoculturi repetate si uroculturi
negative. Pacientul prezint i o hemoragie digestiv
superioar exteriorizat prin hematemez. Diabetul zaharat
este n continuare dezechilibrat cu hiperglicemii (256
mg%), n ciuda tratamentului cu insulin. n urma
tratamentului specific administrat evoluia hemoragiei
digestive superioare a fost favorabil.
Examenul bacteriologic al secreiei din plag
evideniaz Enterococ sensibil la penicilin, tetraciclin,
gentamicin i vancomicin. De menionat c pacientul
este alergic la penicilin i streptomicin. Astfel dup
consultarea medicului infecionist se decide reevaluarea
antibioterapiei i administrarea, conform antibiogramei,
de vancomicin asociat cu gentamicin.
n ciuda interveniilor chirurgicale repetate prin
practicarea de noi incizii i lrgirea celor vechi cu excizia
esuturilor necrotice, evoluia local este n continuare
nefavorabil cu extensia proximal a fenomenelor
inflamatorii de-a lungul tecii muchiului flexor lung al
halucelui i muchiului tibial posterior.
Astfel, datorit strii septice locale i strii generale
influenate, se decide amputaia la nivelul treimii medii a
gambei drepte, fr sutura tegumentului. n continuare s-au
impus intervenii chirurgicale repetate cu debridare i
toalet chimic agresiv.
Aceast atitudine are ca rezultat regresia fenomenelor
septice generale i locale dup aproximativ 2 sptmni
de tratament. Ulterior la aproximativ 4 sptmni de
tratament medico-chirurgical intensiv, plaga ncepe s
granuleze din ce n ce mai bine. Astfel s-a putut practica
grefarea defectului cutanat cu gref liber de piele
77
despicat, recoltat de pe coapsa ipsilateral, grefare ce a

avut o evoluie bun.
Fig. 1
Pacientul se externez ameliorat dup aproximativ
3 luni de la internare, urmtorul pas fiind protezarea
membrului inferior, conform unui protocol bine stabilit,
pentru reintegrarea socio-profesional a acestuia.
DISCUII
Unul din cei mai importani factori de risc al apariiei
fasceitei necrozante este diabetul zaharat. Leziunile trofice
ale piciorului diabetic reprezint una din cele mai grave
probleme medico-sociale ale diabetului, ntruct adeseori
se soldeaz cu amuptarea unui membru, invaliditate sever
pentru pacient i costisitoare pentru societate (3). Infeciile
piciorului diabetic pot precede pn la 85% din amputatiile
nontraumatice ale membrului inferior (6). Interesul fa
de aceast problem decurge din faptul c majoritatea
amputaiilor diabetice sunt prevenibile. Germenii cei mai
frecvent ntlnii sunt streptococii, stafilococii i
enterococii (2). Din pcate fasceita necrozant nu are nite
semne clinice specifice (1), astfel nct n unele cazuri nu
se pune un diagnostic precis de la nceput pentru a se urma
BIBLIOGRAFIE
1) Acrienne J. Headley MD Necroziting soft tissue
infections: A primary care review july 15, 2003/
volume 68, number 2
2) Eric Kardon, Michael Maynor, MD Clinical Assistant
Professor, Department of Hyperbaric/Emergency
Medicine, Louisiana State University School of Medicine
Necrotizing Fasciitis eMedicine, 15 January 2005
3) Gherasim L. Medicin Intern vol. 2, Ed. Medical, 1999
4) Guyton, Gregory P., MD; Saltzman, Charles L., MD
The diabetic foot. Basic mechanisms of disease
july 2001, volume 83-A, number 7
78
protocolul terapeutic corespunztor. Debridarea agresiv

a esuturilor infectate este foarte important n managementul fasceitei necrozante, terapia antibiotic este important dar rmne pe locul doi n tratamentul acestei afeciuni (1). Nu trebuie uitat c nu se poate obine o evoluie
favorabil dac nu este obinut o echilibrare metabolic
a DZ, condiie indispensabil eficienei oricrui mijloc
terapeutic aplicat (4).
Infeciile piciorului diabetic au o evoluie trenant,
neuropatia periferic diabetic asociat angiopatiei
diabetice predispune bolnavii la infecii grave.
Macroangiopatia i microangiopatia diabetic determin
hipoperfuzie tisular i insuficient oxigenare, infiltrare
cu neutrofile a esuturilor determinnd o vindecare
deficitar a acestora (3).
CONCLUZII
Diagnosticul precoce i promptitudinea tratamentului
complex medico-chirurgical sunt factori prognostici
favorabili n tratamentul fasceitei necrozante.
Amputaia, din pcate, este o soluie terapeutic n
faa unui pacient diabetic decompensat cu alterarea strii
generale i locale n ciuda tratamentului medico-chirurgical
complex administrat (toalet mecanic i chimic agresiv,
antibioterapie conform antibiogramei, reechilibrare
hidroelectrolitic i hemodinamic).
Antibioticele chiar dac sunt administrate coform
antibiogramei, nu pot atinge concentraii eficiente n
esuturile necrozate, astfel nct este nevoie s fie
completat de tratament chirurgical corespunztor.
Pentru tratamentul eficace al acestei afeciuni este nevoie
de o echip multidisciplinar cu experien n asfel de cazuri.
5) Levin ME Preventing amputation in the patient with

diabetes. Diabetes care 18:1383-94, 1995
6) Michael S. Pinzer, MD, Professor Departament of
orthopaedic surgery and rehabilitation Diabetic foot
eMedicine, 2 june 2004
7) Seymour I. Schwarz, M.D. Principles of surgery
Third edition, Vol. 1, 1979
8) Suciu Dumitru Boli Infecioase Vol.2, Ed. ULBS,
2000
PREVALENTA SINDROMULUI METABOLIC LA DIABETICII

NOU DESCOPERITI, LA C.A.D (CENTRUL ANTIDIABETIC) SIBIU,
PE O PERIOADA DE 3 ANI (2002-2004)
METABOLIC SYNDROME PREVALENCE OF NEW PATIENTS
SIBIU DIABETES CENTER
Ghe. Ghise*, Carmen-Narcisa Natea**
* Spitalul Clinic Judetean Sibiu- Clinica Diabet, Boli Metabolice si de nutritie
** Facultatea de Medicina Victor Papilian, Spitalul Clinic Judetean Sibiu
Clinica Diabet, Boli Metabolice si de nutritie**
REZUMAT
Sindromul metabolic, importanta stare de risc cardiovascular, a fost descris pentru prima data in anul 1988 de
catre G.W.Reaven si inchide o serie de anomalii clinice si
metabolice,la baza lor stand insulinorezistenta (indusa
genetic sau dobandita), cu hiperinsulinemie asociata.
Criteriile de diagnostic pentru sindromul metabolic
au fost cele elaborate de Programul National de Educatie
privind Colesterolul din SUA(NCEP.ATPIII,2001) si
include prezenta concomitenta a cel putin trei dintre
urmatoarele cinci criterii obezitate abdominala
(circumferinta abdominala >102 cm,la barbati si >88 cm
la femei, glicemie A jeun>110 mg%, trigliceride>150
mg%, HDL-colesterol sub 40 mg% la barbati si sub 50
mg% la femei,tensiunea arteriala >130/85mmHg.
Cuvinte cheie: sindrom metabolic,diabet zaharat,
risc cardiovascular
ABSTRACT
Metabolic syndrome (MS) is an important
cardiovascular risk factor.G.M.Reaven was the first who
described it. MS includes a number of clinical and
metabolic abnormalties based on insulin resistance
(genetic or acquired) associated with hyperinsulinemia.
The diagnostic criteria for MS were established by
National Cholesterol Education Program from USA, in
2001.To diagnose MS, 3 of the following 5 criteria are
required: abdominal obesity (abdominal circumference >
102 cm for men and > 88 cm for women); plasma
trigycerides 150 mg/dl; HDL-cholesterol <40 mg/dl for
men and < 50 mg/dl for women; festing plasma glucose >
110 mg/DL; blood pressure > 130/85 mmHg.
Keywords: metabolic syndrome, diabetes mellitus,
cardiovascular risk
SCOPUL STUDIULUI
S-a efectuat un studiu retrospectiv la CAD Sibiu,
pentru a identifica prevalenta sindromului metabolic la
persoanele cu DZ tip 2 nou diagnosticat si inregistrat la
Centrul Antidiabetic Sibiu (CAD), in perioada
1.01.2002-30.12.2004.
MATERIAL SI METODA
In cursul celor 3 ani au fost luati in evidenta 2310
bolnavi cu DZ, dintre care, 75 cazuri cu DZ tip1(3,25%)
si 2235 de cazuri cu DZ tip 2 (96,7%).
Am studiat doar pacientii cu DZ tip 2 care prezentau
asociat factori de risc si care i-ar fi putut incadra in definitia
sindromului metabolic(SM).
REZULTATE
1. Repartitia pe sexe
Au fost inregistrati: 1191(53,3%) femei si
1043(46,7%) barbati;
Sindromul metabolic a fost identificat la un numar
de 1675 pacienti (75,02%), dintre care 915 (54,6%) au
fost femei, iar 760 (45,3%) au fost barbati;
2. Repartitia in functie de varsta
Varsta medie a fost de 60 de ani la femei si 57 de ani
la barbati;
3. Obezitatea
A fost observata la 86% dintre cazuri, iar obezitatea
morbida (IMC > 40 kg/m2) in 4 % dintre cazuri.
4. Dislipidemia
HDL- colesterolul sub 40 mg% a fost gasit la 56%
din cazuri;
Trigliceridele peste 150 mg% au fost inregistrate in
93% din cazuri.
5. HTA a fost gasita la 35% din cazuri.
6. Modalitati de tratament
Prima optiune terapeutica a fost reprezentata de
administrarea de biguanide (Methformin) in 55% din
cazuri, dieta in 32% din cazuri, sulfamide (Diaprel,
Glucotrol, Amaryl, Maninil, etc.) in 12% din cazuri, iar
tiazolidindionele (Avandia, Actos,etc),care reprezentau
tratamentul de electie al sindromului metabolic (SM) in
doar 0,31% din cazuri, datorita costului ridicat al acestor
medicamente.
79
CONCLUZII
Prezenta sindromului metabolic (SM) in populatia
diabetica nou diagnosticata a fost inregistrata in 75% din
totalul cazurilor, constituind un factor de risc major
cardiovascular, independent de prezenta altor factori de
risc cardiovasculari, precum fumatul, nivelul ridicat al
LDL-colesterolului,etc.
Chiar si atunci cand acesti factori metabolici sunt doar
putin modificati, prin continuarea lor in cadrul sindromului
BIBLIOGRAFIE
1. Timisoara Medical Journal (rezumatele celui de-al 31-lea
Congres National de Diabet, Nutritie si Boli Metabolice)Acta Diabetologica Romana, vol. XXXI, 2005
80
metabolic(SM), devin un indicator important al riscului

inalt pentru boala ischemica cardiaca.
De aceea, prin depistarea precoce a SM si instituirea
tratamentului cu statine, fibrati, tiazolidindione asociind
activitatea fizica medicala si o alimentatie adecvata se poate
preveni disfunctia endoteliala si aparitia evenimentelor
cardiovasculare.
2. Revista Diabetes Care- nr. 2, 2004
VARIAII N INCIDENA LEZIUNILOR

DE GLEZNA I RETROPICIOR
CHANGES IN THE INCIDECE OF THE LESIONS
OF THE ANKLE AND FOREFOOT
G. Muntean
SPIT. CLINIC JUD. DE URGENA BRAOV
REZUMAT
Studiul a pornit de la observaia conform creia
numrul i gravitatea cazurilor de traumatisme ale gleznei
i retropiciorului a crescut. Am ntreprins un studiu
retrospectiv pe 8 ani pornind de la cazurile prezentate la
camera de gard a spitalului nostru, n care am urmrit
diagnosticul i modul de rezolvare. Am constatat o cretere
important a numrului global de consultaii de urgen,
iar n cadrul acestora, o cretere a ponderii i gravitii
traumatismelor de glezn i retropicior. Aceste schimbri
au condus la o cretere cu peste 30% a numrului de
leziuni rezolvate chirurgical n ultimii 2 ani de studiu
raportat la primul an.
ABSTRACT
The aim of the study was to test the clinical observation of the increase in number and severity of the lesions
of the ankle and forefoot. We developed a retrospective 8
years study, based on the cases treated in our hospital,
according to the diagnose and treatment. We noticed an
overall increase in the number of trauma cases, and also
an increase in the number of ankle lesions. This changes
lead to an augment of more then 30% of the surgically
resolved cases in the last two years of study compared
with the first year.
IPOTEZA DE LUCRU
Traumatismele gleznei reprezint o cauz important
de adresare la serviciile de urgen de traumatologie din
ara noastr, iar n ultimii ani aceste suferine par s survin
cu o frecven sporit. Avnd n vedere numrul relativ
sczut de studii dedicate acestor suferine, am ncercat s
detaliez problema pe baza cazuisticii din spitalul nostru.
OBIECTIVE
Studiul retrospectiv, efectuat pe o perioad de 8 ani,
a urmrit obinerea de date obiective asupra traumatismelor
de glezn, n scopul confirmrii sau infirmrii observaiei
clinice personale cu privire la creterea numrului i
gravitii acestora.
MATERIAL I METOD
Studiul este longitudinal, retrospectiv, observaional
i descriptiv.
Baza documentar a fost reprezentat de documentele
medicale aflate n custodia Arhivei Spitalului Clinic Judeean
de Urgen Braov. Datele despre consultaiile de la camera
de gard au fost extrase din registrul de consultaii, iar pentru
pacienii ce au fost internai, sursa a fost reprezentat de

foile de observaie clinic ale pacienilor.
Criteriul de includere n studiu a fost diagnosticul de
leziune osteoligamentar a gleznei i retropriciorului, chiar
dac nu a fost diagnosticul principal. Pentru pacienii
internai, au fost luai n calcul toi pacienii cu fracturi ale
acestei regiuni, chiar i n cazul n care diagnosticul principal
a fost diferit (de exemplu, politraumatism). Nu au fost luai
n calcul pacienii decedai pe perioada internrii, foile de
observaie clinic ale acestora fiind arhivate separat.
Studiul se bazeaz pe investigarea retrospectiv a
pacienilor ce s-au prezentat la camera de gard a Spitalului
Clinic Judeean de Urgen din Braov n perioada ianuarie
1997 decembrie 2004.
n acest interval de timp, au fost consultai 150 091
pacieni. Dintre acetia, 19474 pacieni au avut suferine
la nivelul gleznei i retropiciorului, iar 3033 au fost internai
pentru tratament n spital.
REZULTATE
n perioada de 8 ani, cuprins ntre ianuarie 1997
decembrie 2004 s-au prezentat la camera de gard a
Spitalului Clinic Judeean de Urgen Braov un numr de
150 091 pacieni. Dintre acetia, 12,97% au avut suferine
la nivelul gleznei i retropiciorului, iar 2,02% au necesitat
internare pentru continuarea tratamentului (tab. 1).
Se constat c ceva mai mult de una din 8 consultaii
se adreseaz suferinelor gleznei i retropiciorului. Cu toate
c procentual traumatismele gleznei au rmas n jurul
aceleiai cifre, n valoare absolut numrul acestora a
crescut substanial (tab. 2).
Se observ o cretere general a numrului de consultaii de urgen (maxim n 2003), dar i o cretere a ponderii
traumatismelor de glezn n cadrul urgenelor traumatologice, de la 12,64% n 1997 la 13,18% n 2004 (fig. 1).
Trebuie subliniat faptul c, n aceast perioad, nu
s-au produs modificri importante la nivel de organizare
sanitar care s modifice adresabilitatea la serviciul de
urgen (mrirea populaiei deservite prin desfiinarea
vreunui centru de acordare a ngrijirilor medicale de
urgen, introducere de linii de gard de medicin
general). De aceea, creterea numrului de cazuri este
obiectiv, n contextul epidemiei traumatologice actuale.
Se evideniaz o cretere anual constant a numrului
de internri pentru leziuni ale gleznei i retropiciorului,
astfel nct in 2004 au fost internate 448 de cazuri,
81
Tabel 1 Evoluia cazuisticii

AN
CONSULTAII
GLEZNA
INTERNAI
OPERAI
OPERAI/CONS
1997
16426
2077
301
286
1,74%
1998
17258
2230
330
319
1,85%
1999
18626
2425
364
338
1,81%
2000
18852
2473
374
361
1,91%
2001
19262
2475
381
370
1,92%
2002
19428
2522
406
391
2,01%
2003
20283
2642
429
416
2,05%
2004
19956
2630
448
432
2,16%
Tabel 2
Repartiia pe ani a traumatismelor de glezna

AN
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
Numr
consultaii
16426
17258
18626
18852
19262
19428
20283
19956
Traumatisme
de glezn
2077
12,64%
2230
12,92%
2425
13,02%
2473
13,12%
2475
12,85%
2522
12,98%
2642
13,03%
2630
13,18%
Fig. 1 Distribuia traumatismelor de glezn

reprezentnd o cretere cu 50% fa de anul 1997. n acelai
timp, a avut loc i mrirea gravitii acestor leziuni,
evideniat prin creterea procentual a internrilor
raportat la numrul leziunilor gleznei (de la 14,5% la
Tabel 3
17%), ceea ce a impus un procent mai mare de internri

pentru continuarea tratamentului sub supraveghere n
mediu spitalicesc (TAB.3, FIG 2).
Ponderea pacienilor internai pentru leziuni de glezna

AN
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
Traum.
glezn
2077
2230
2425
2473
2475
2522
2642
2630
Pacieni
internai
301
14,49%
330
14,80%
364
15,01%
374
15,12%
381
15,39%
406
16,10%
429
16,24%
448
17,03%
Fig. 2
82
Se constat, de asemenea, accentuarea tendinei de rezolvare chirurgical a acestor suferine. Astfel, dac procenTabel 4
tul pacienilor cu suferine ale gleznei rezolvai chirurgical

era de 13,77% n 1997, a crescut la 16,43% n 2004 (TAB.4).
Numr de pacieni operai

AN
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
Pacieni
internai
301
330
364
374
381
406
429
448
Pacieni
operai
286
319
338
361
370
391
416
432
Aceast schimbare de atitudine poate fi datorat situaiei

obiective, de cretere a gravitii leziunilor, dar mai probabil
este dat de factorul subiectiv. Pe de o parte, pacienii se
ateapt la rezultate terapeutice bune obinute ntr-un interval
de timp ct mai scurt. Pe de alt parte, preferinelor
traumatologilor s-au modificat, n sensul extinderii indicaiilor

chirurgicale n scopul obinerii unor rezultate constant bune
i a unei reintegrri sociale rapide. Actualmente, decizia
terapeutic se ia n conformitate cu standardele de tratament
acceptate pe plan internaional (FIG.3).
Fig. 3 Numr de pacieni operai

Dac n 1997 ansa ca un traumatism de glezn i
picior s ajung la intervenie chirurgical era de 1,74%,
n 2004 aceasta a crescut la 2,14% (FIG. 4).
Fig. 4 Probabilitatea de tratament chirurgical

Din punct de vedere al severitii suferinei, se observ
cteva modificri. Se constat creterea ponderii fracturilor
n totalul traumatismelor gleznei, n detrimentul entorselor,
n timp ce ponderea contuziilor a rmas aproximativ
constant. Creterea numrului de fracturi este important
numeric, loturile nregistrate n ultimii 2 ani de studiu
prezentnd creteri cu peste 30% comparativ cu anul 1997.

Aceste cifre pot fi interpretate ca o cretere a gravitii
traumatismelor, dar i ca o ameliorare a acurateii
diagnosticului, prin mbuntirea factorului material
(dotare cu aparate radiografice de calitate superioar), ct
i a factorului uman (personal medical) (TAB.5, FIG. 5).
83
Tabel 5
Evoluia procentuala a cazurilor de fracturi
AN
CONSULT
GLEZNA
FRACTURI
ENTORSE
CONTUZII
%FRACTURI
1997
16426
2077
768
1225
84
100,00%
1998
17258
2230
830
1298
102
108,07%
1999
18626
2425
914
1414
97
119,01%
2000
18852
2473
939
1437
97
122,27%
2001
19262
2475
915
1434
126
119,14%
2002
19428
2522
962
1459
101
125,26%
2003
20283
2642
1010
1523
109
131,51%
2004
19956
2630
1008
1514
108
131,25%
150091
19474
7346
11304
824
Fig. 5 Evoluia procentuala a fracturilor

Pe lotul luat n studiu:
Se constat o cretere a numrului de traumatisme
ale gleznei. Cu toate c procentul acestor suferine
a rmas n jurul aceleiai cifre, n valoare absolut
creterea este nsemnat, de la 2077 cazuri n 1997
la 2630 n 2004.
Gravitatea traumatismelor gleznei a crescut i ea.
A crescut ponderea fracturilor n detrimentul entorselor. Ponderea pacienilor ce au necesitat internare
a crescut de la 14,5% n 1997 la 17% n 2004.
Numrul de pacieni ce au necesitat internare
pentru traumatisme ale gleznei i retropiciorului a
crescut cu 50% n 2004 fa de 1997.
84
A crescut tendina de rezolvare chirurgical a acestor suferine. Dac n 1997 au fost rezolvate chirurgical 13,77% din traumatismele gleznei i retropiciorului, n 2004 16,43% au fost astfel tratate.
Se poate concluziona c supoziia clinic conform

creia s-a produs o cretere a numrului de evenimente
traumatice ale gleznei i retropiciorului este real. Pe
fondul nmulirii evenimentelor traumatice, n perioada
studiat a crescut ponderea i gravitatea traumatismelor
gleznei. Aceast cretere este important i constant,
necesitnd o analiz mai atent pentru scoaterea n eviden
a cauzelor determinante.
TRATAMENTUL POSTOPERATOR AL FRACTURILOR

BIMALEOLARE. MOBILIZARE PRECOCE
VERSUS IMOBILIZARE GIPSAT
POSTOPERATIVE TREATMENT OF THE BIMALLEOLAR FRACTURES:
EARLY MOBILISATION VERSUS CAST IMMOBILISATION
G.O. Muntean
Spit. Clinic Jud. de Urgen Braov, Ortopedie II.
REZUMAT
Studiul pornete de la premisa c, n cazul unei
osteosinteze stabile a fracturii bimaleolare, la un pacient
cooperant, rezultatele postoperatorii sunt superioare dac
este reluat precoce mobilizarea activ. Pentru a demonstra
aceasta, am urmrit timp de un an un lot de 36 de pacieni
operai n acelai mod, dar supui la dou tipuri diferite de
tratament postoperator: cu i fr imobilizare. Am constatat
o evoluie mai rapid favorabil pentru grupul mobilizat
precoce, pe criterii subiective i obiective, diferene ce i-au
pstrat semnificaia statistic pn la 9 luni de la operaie.
Cu toate c la 12 luni de la operaie diferenele dintre cele
dou grupuri au devenit nesemnificative, mobilizarea
precoce apare favorabil att pentru calitatea vieii
pacienilor ct i din punct de vedere economic.
ABSTRACT
The hypothesis that guided the study was that, once
achieved a stable fixation in a cooperating patient, the
evolution is better if the ankle is early active mobilized.
For testing that, we followed 36 patients for 12 months.
They where surgically treated in the same manner, but half
where early mobilized, and others where immobilized in
cast. We noticed a better and faster evolution for the group
early mobilized in the first 9 months, on objective and
subjective criteria. Even if these differences disappeared
after 12 months, early mobilization as postoperative
treatment appears to be better than casting, according to
the patient depending and economical criteria.
Indicaia clasic de tratament postoperator n fracturile bimaleolare este imobilizare pentru 6 sptmni,
primele 3 fr sprijin, urmtoarele cu sprijin progresiv pe
aparatul gipsat. Tratamentul postoperator recomandat de
gruparea AO-ASIF (9) dup fixarea intern a fracturilor
de glezn const n deplasare fr sprijin pe piciorul operat,
dar cu mobilizare activ a gleznei i musculaturii adiacente.
Acest tip de tratament a dus la scderea complicaiilor
legate de imobilizare, dar sunt citate cazuri de deteriorare
a montajului de osteosintez. Weber (cit de 12) a recomandat regimuri alternative de tratament, mobiliznd pacientul
dup vindecarea plgii ntr-o ortez ce permite sprijin
parial. Lindsjo (8) recomand aplicare precoce a unui gips
de mers. Sodenaa et al (11) au studiat rezultatele obinute
dup 2 moduri de imobilizare postoperatorie fr sprijin.

Jumtate din pacieni au fost imobilizai n ortez amovibil, cu mobilizare activ precoce. Cealalt jumtate, la care
nu a fost permis mobilizarea, a prezentat o cretere temporar a intensitii durerii i a tumefaciei, precum i scdere
important a amplitudinii de micare. Concluzia autorilor
a fost c principiul mobilizrii active precoce este favorabil.
n 1986 i 1987 Ahl et al (cit de 6, 40) au comunicat
2 studii ce comparau sprijinul precoce i tardiv pe glezna
imobilizat n gips dup fracturi ale gleznei tratate
chirurgical. Toi pacienii au fost imobilizai n gips. O parte
au primit indicaie de sprijin imediat, iar cealalt parte au
mers fr sprijin n primele 4 sptmni. Concluzia a fost
c sprijinul precoce pe aparat gipsat este sigur din punct
de vedere al stabilitii montajului, dar, datorit riscului
de infecie superficial a plgii, autorii avizeaz reluarea
sprijinului numai dup vindecarea tegumentului. ntr-un
studiu ulterior din 1988, Ahl et al. (cit de 6, 40) comparau
sprijinul precoce ntr-un aparat gipsat sub genunchi cu o
ortez ce permitea exerciii de mobilitate a gleznei. Dup
3 luni scorurile subiective i obiective erau net superioare
pentru pacienii tratai cu ortez, dar diferena a fost
temporar, disprnd la un an de la operaie.
IPOTEZA DE LUCRU
Evoluia postoperatorie a pacienilor cu fracturi de
glezn este mai bun n cazul mobilizrii precoce. Este
necesar osteosintez sigur, stabil i o bun colaborare
cu pacientul (2, 3, 4, 5, 7).
MATERIAL I METOD
Studiul se bazeaz pe urmrirea postoperatorie a unui
numr de 36 de pacieni tratai chirurgical pentru fracturi
bimaleolare (sau echivalente) tip B dup clasificarea
Danis-Weber, intervenii realizate de autor n secia
Ortopedie II a Spitalului Clinic Judeean de Urgen din
Braov. Tratamentul chirurgical a urmrit rezolvarea tuturor
leziunilor osteoligamentare, fracturile fiind fixate dup
principiul elastic. Tratamentul postoperator a fost diferit,
jumtate fiind imobilizai, jumtate nu. Cele dou tipuri
de tratament postoperator au fost atribuite alternativ
pacienilor operai. Datele observate au fost analizate
statistic cu programul Statistica StatSoft, metodele utilizate
fiind testul T i regresii neliniare.
85
Din studiu au fost exclui:

pacienii cu fixare insuficient pentru mobilizare
precoce (cominuie,osteoporoz sever);
fracturi deschise grad II i III, fracturi ale pilonului
tibial;
pacieni n incapacitate de a urma schemele de
tratament postoperator (politraumatizai, boli asociate grave, probleme psihice i comportamentale);
Am testat evoluia pacienilor supui la dou regimuri
diferite de tratament postoperator:
prin imobilizare n aparat gipsat de mers, sprijinul
fiind permis dup vindecarea complet a plgilor.
Gipsul a fost purtat pn la 35-42 de zile;
prin imobilizare temporar pe gutier gipsat, fiind
ncurajai s scoat imobilizarea din a doua zi postoperator i s efectueze micri active pe timpul zilei,
urmnd ca gutiera s fie purtat n timpul nopii.
Pacienii au fost consultai sptmnal n prima lun,

apoi la 6 sptmni, 3, 6 i 12 luni. n prima lun a fost
estimat vindecarea cu ajutorul scalei analogice vizuale
(VAS). Dup 6 sptmni, s-a recurs la estimarea complex
a rezultatului postoperator al leziunilor de glezn, utiliznd
sistemul de punctare propus de Olerud i Molander n 1984
(Olerud Molander Ankle Score OMAs) (10) i a fost
testat deficitul de flexie dorsal la ncrcare, n comparaie
cu glezna normal. Msurarea a fost efectuat de autor, cu
ajutorul raportorului pivotant de uz medical. Deoarece s-a
recurs la metode acceptate de tratament nu a fost solicitat
un acord al comisiei de etic profesional.
ANALIZA REZULTATELOR
Datele generale ale pacienilor sunt redate n tabelul 1.
Se observ c cele dou categorii sunt echilibrate din punct
de vedere al vrstei, mediului de provenien, repartiiei
pe sexe, etc.
Tabelul 1 Date generale

Vrsta medie (limite)
Brbai / Femei
Dreapta / Stnga
Mediul de provenien (Urban/Rural)
Accident
Trafic
Sport
Casnic
Munc
Altele
Imobilizat (18)
Neimobilizat (18)
43 (24-56)
12 / 6
5 / 13
9/9
39,9 (28-51)
12 / 6
7 / 11
13 / 5
3
2
8
5
0
2
2
7
4
1
Cel mai frecvent accidentul s-a produs n mediu

casnic, urmat de accidentele de munc.
Se constat diferene importante n ceea ce privete
perioada de spitalizare la cele 2 categorii de pacieni (Tabel
2.). Spitalizarea preoperatorie, cu toate c prezint diferene notabile ntre cele dou grupuri, este puin influenat
de factori ce in de logica demersului clinic. De exemplu,
pacienii internai vineri sunt operai cel mai devreme lunea
urmtoare, dac nu reprezint urgene chirurgicale.
Diferenele ce apar ntre cele dou grupuri din punctul

de vedere al spitalizrii preoperatorii (INT_OP), ar putea fi
puse pe seama necesitii rezolvrii suferinelor asociate ale
pacienilor (echilibrarea glicemiei 3 cazuri, suferine tegumentare posttraumatice 4 cazuri, toate n grupul pacienilor
cu imobilizare gipsat postoperatorie). Tot aa, momentul
interveniei poate fi amnat n perioadele aglomerate n
favoarea unor cazuri ce necesit intervenie imediat.
Tabel 2 Spitalizarea pre i postoperatorie

Factor
Neimobilizai (NE)
Media
Ab. Std.
Imobilizai (IM)
Media
Ab. Std.
Internare preoperatorie (zile)
1.78
0.65
3.39
1.14
0.00001
Internare postoperatorie (zile)
3.83
1.20
9.28
2.24
0.00001
Spitalizarea postoperatorie (OP_EXT) este profund

influenat de evoluia clinic (obiectiv), dar i de dorina
pacientului de a fi externat (factor eminamente subiectiv). La
majoritatea pacienilor cu fracturi de glezn, plgile chirurgicale cu evoluie normal nu mai necesit ngrijire special dup
ziua a treia. Conform regulamentelor spitalului, vindecarea
plgii se consider ncheiat la ndeprtarea firelor de sutur
tegumentar, la 12-14 zile, timp n care pacientul este ndreptit s stea internat. Sub aceast perioad, dorina pacientului
86
este principalul factor ce determin momentul externrii. Muli

pacieni domiciliai cu precdere n mediu rural, consider c
n cabinetele medicale de domiciliu nu au condiii suficiente
pentru ngrijirea plgilor, prefernd s rmn internai.
n ambele grupuri, spitalizarea postoperatorie a fost
mai lung la pacienii din mediul rural, comparativ cu cei
din mediul urban (Fig. 1.).
Constatm c perioada de internare este mult mai
scurt pentru pacienii tratai fr imobilizare (5,61 zile
fa de 12,67 zile la pacienii imobilizai), cu precdere

pentru intervalul dintre operaie i externare (3,83 fa de
9,28 zile) care, aa cum am artat, are o puternic component personal subiectiv (Fig. 2.).
Fig. 1
Spitalizare postoperatorie
Fig. 2
Spitalizarea pacienilor
Opinia pacienilor cu privire la evoluia propriei

snti a fost testat cu ajutorul scalei analogice vizuale
(visual analogical scale, VAS), prin care s-a solicitat
pacienilor s estimeze nivelul nsntoirii. Am constatat
c aprecierea celor fr imobilizare este mai optimist dect
a celorlali (Tabelul 3.). Tendina de cretere a VAS este
abrupt pentru pacienii neimobilizai, pe cnd pentru
ceilali este mai lin. Egalizarea se produce abia la 12 luni
postoperator, cnd diferena dintre scorurile VAS pentru
cele dou grupuri devine nesemnificativ statistic.
Existena semnificaiilor statistice pentru VAS
justific modelarea statistic a evoluiei sale. n fig. 3. sunt
reprezentate funciile aproximante, obinute prin calculul
regresiilor neliniare, pentru cele dou grupuri.
Scorul complex de apreciere a evoluiei posttraumatice a gleznei (OMA) propus de Olerud i Molander
arat aceeai tendin cu scorul vizual. Pn spre 9 luni
postoperator, pacienii mobilizai precoce arat o vindecare
mai rapid i mai de calitate dect cei imobilizai.
Rezultatele scorului OMA pentru cele dou grupuri
sunt prezentate n tabelul 4. Se remarc existena unor
diferene foarte semnificative statistic ntre cele dou
grupuri la diverse intervale de timp. Dat fiind faptul c
scorul complex al gleznei are o puternic component
subiectiv, nu apare deosebit faptul c curbele de evoluie
evolueaz paralel cu cele ale scorului vizual, devenind
nesemnificativ statistic abia dup 9 luni postoperator.
Am testat deficitul flexiei dorsale la ncrcare
(LLDRM Loss of Loaded Dorsal Range of Movement).
De remarcat c acest test cuantific o constant msurabil,
dar este supus factorului subiectiv, durerea tolerabil.
Eroarea de msurare a fost micorat prin efectuarea
msurtorilor de ctre o singur persoan.
Tabelul 3. VAS nsntoire

Scor analogic vizual (VAS)
Neimobilizati
Media
Ab. Std.
Imobilizati
Media
Ab. Std.
3 zile
66.11
3.23
56.67
3.83
0.00001
7 zile
70.56
3.38
62.50
3.09
0.00001
14 zile
74.44
3.79
66.11
4.04
0.00001
21 zile
81.94
5.18
70.83
4.29
0.00001
28 zile
86.39
4.79
75.83
3.54
0.00001
3 luni
90.28
4.36
82.94
5.38
0.00008
6 luni
95.56
5.11
90.56
2.36
0.00063
9 luni
98.33
3.83
95.28
3.63
0.01931
12 luni
99.17
1.92
99.44
1.62
0.64145
Tabel 4. Evoluia scorului complex al gleznei

Scor complex glezn (OMA)
Neimobilizati
Media
Ab. Std.
Imobilizati
Media
Ab. Std.
6 sptmni
58.33
4.54
48.89
3.66
0.00001
3 luni
75.28
5.81
61.67
2.97
0.00001
6 luni
85.83
4.62
77.22
3.08
0.00001
9 luni
93.89
3.23
90.28
3.20
0.00188
12 luni
97.22
3.52
96.39
2.87
0.44215
87
Fig. 3. Evoluiacorului analogic vizal
Fig. 4
Variaia scorului complex al gleznei
Tabelul 5 Deficitul flexiei dorsale la ncrcare

Deficit de flexie dorsal (LLDRM)
Neimobilizati
Media
Ab. Std.
Imobilizati
Media
Ab. Std.
6 sptmni
22.28
1.36
25.50
1.54
0.00001
3 luni
11.72
1.07
15.61
1.54
0.00001
6 luni
8.61
1.09
12.17
1.92
0.00001
9 luni
6.89
0.90
8.61
1.09
0.00001
12 luni
5.56
1.50
6.33
1.57
0.13853
La 6 sptmni, moment la care se nltur gipsul la

grupul imobilizat, diferena de flexie dorsal este
important, acetia prezentnd redoare articular mai
grav. Am mai constatat la acetia un fapt dificil de
cuantificat: teama de a folosi membrul, reinere de a clca
pe piciorul operat. Deficitul de flexie dorsal la ncrcare
are o scdere mai abrupt pentru cei mobilizai precoce,
88
cu precdere n primele 4 luni. Pacienii mobilizai precoce

prezint amplitudini globale de micare substanial mai
mari dect cei la care abia se scoate aparatul gipsat, iar
glezna prezint redoare marcat post imobilizare.
Diferenele sunt semnificative statistic pn la 9 luni
postoperator, deficitul de flexie fiind mai mare la pacienii
imobilizai.
Fig. 5. Evoluia LLDRM

Pacienii tratai prin mobilizare precoce postoperatorie au redobndit capacitatea de efort mai devreme dect
cei imobilizai. n medie, pacienii neimobilizai au renunat
la a doua crj n momentul n care cellalt grup a nceput

sprijinul cu 2 crje.(fig. 6.)
Fig. 6. Momentul relurii sprijinului

Perioada medie necesar reintegrrii profesionale a
fost sensibil mai redus la cei cu mobilizare precoce. Cu
toate c acest parametru este supus influenelor din partea
unor factori ce nu in de partea medical ci mai degrab de
cea economic, consider c perioada de concediu medical
reuete s caracterizeze destul de bine eficiena unui
tratament, atunci cnd apar diferene fa de lotul martor

sunt mari, cum este cazul de fa. Se constat c timpul
necesar pentru reintegrarea profesional a pacienilor care
au fost mobilizai precoce este cu 40% mai mic dect la
cei imobilizai (Fig. 7).
Fig. 7. Reinseria profesional.
89
CONCLUZII
Tratamentul postoperator bazat pe mobilizare precoce
n limitele toleranei la durere se dovedete mai favorabil
pe termen scurt i mediu dect imobilizarea gipsat.
Premisele ar fi reprezentate de refacerea chirurgical
robust a tuturor structurilor lezate, iar pacientul s fie
capabil fizic i mental pentru tratament activ.
Perioada de spitalizare a fost mai redus la pacienii
mobilizai precoce. Diferenele au fost mai importante
pentru perioada postoperatorie, acetia solicitnd
externarea mai devreme dect cei imobilizai (3,83 zile
fa de 9,28 zile). Diferena este pus n special pe seama
factorului subiectiv.
Opinia pacienilor cu privire la propria sntate, estimat
cu ajutorul scalei analogice vizuale, a artat valori superioare
pentru cei mobilizai precoce pentru primele 3 luni
postoperator, diferen ce s-a estompat n urmtoarea perioad,
devenind nesemnificativ statistic la un an de la operaie.
Scorul complex de apreciere a evoluiei gleznei
(OMAs) prezint o evoluie asemntoare, diferenele
dintre cele dou grupuri tergndu-se din punct de vedere
statistic la 12 luni.
Deficitul flexiei dorsale arat diferene constante ntre
cele dou grupuri. Deficitul de flexie acumulat prin imobilizare este mare la 6 sptmni, dup care curbele de
recuperare evolueaz paralel pn spre 9 luni. Performanele dintre grupuri devin nesemnificative statistic la 1 an.
Performanele fizice au fost estimate prin aprecierea
sprijinului nedureros pe membrul operat, pacienii
neimobilizai redobndind mai rapid capacitatea de sprijin
pe membrul n suferin. Acest fapt s-a repercutat asupra
perioadei scurse pn la reintegrarea profesional, aceasta
fiind cu 40% mai scurt pentru pacienii mobilizai precoce.
Rezultatele obinute pe plan mondial dup studii
asemntoare sunt identice: evoluia este mai bun, pe
termen scurt i mediu, pentru pacienii mobilizai precoce.
Diferenele ntre parametrii subiectivi i obiectivi de
estimare a vindecrii sunt notabile la 3 luni, ns devin
nesemnificative dup 9 luni de la operaie. Evoluia pe
termen lung a pacienilor operai pe glezn este similar
indiferent de tratamentul aplicat postoperator.
Cu toate c diferenele dintre parametrii studiai tind
s se estompeze la un an postoperator, se constat c
spitalizarea este mai scurt i reintegrarea profesional este
mai rapid pentru pacienii mobilizai precoce. Prin aceasta,
metoda de tratament postoperator prin mobilizare precoce
se dovedete superioar att pentru pacient, oferindu-i un
confort fizic i psihic superior, dar i pentru bugetul
asigurrilor sociale, prin reducerea zilelor de spitalizare i
prin scurtarea perioadei de incapacitate de munc.
BIBLIOGRAFIE
1. Ahl, T., Dalen, N., Lundberg, A., and Bylund, C., Early
mobilization of operated on ankle fractures.
Prospective, controlled study of 40 bimalleolar cases.
Acta Orthop.Scand. 64:95-99, 1993.
2. Bhandari M, Sprague S, Ayeni OR, et al.: A prospective
cost analysis following operative treatment of unstable
ankle fractures. Acta Orthop Scand, 75(1): 100. 2004.
3. Cimino, W., Ichtertz, D., and Slabaugh, P., Early mobilization of ankle fractures after open reduction and internal fixation. Clin Ortho Rel Res 267:152-156, 1991.
4. Egol, K. A., Dolan, R., and Koval, K. J., Functional
outcome of surgery for fractures of the ankle. A
prospective, randomised comparison of management
in a cast or a functional brace. J Bone Joint Surg.Br.
82:246-249, 2000.
5. Finsen, V., Saetermo, R., Kibsgaard, L., Farran, K.,
Engebretsen, L., Bolz, K. D., and Benum, P., Early
postoperative weight-bearing and muscle activity in
patients who have a fracture of the ankle.
J.Bone.Joint.Surg.[Am] 71:23-27, 1989.
6. Hedstrom, M., Ahl, T., and Dalen, N., Early
postoperative ankle exercise. A study of postoperative
lateral malleolar fractures. Clin Ortho Rel Res

300:193-196, 1994.
Lehtonen H, Jarvinen T, Honkonen S, et al: Use of a
cast compared with a functional ankle brace after
operative treatment of an ankle fracture. J. Bone Joint
Surg.85-A, nr.2:205, 2003.
Lindsjo, U., Operative treatment of ankle fracture-dislocations. A follow- up study of 306/321 consecutive
cases. Clin Ortho Rel Res 199:28-38, 1985.
Muller M.E.; Algower M., Willenegger H. Manuel
dosteosynthese. Technique A.O. Masson Edit., Paris
1974, 16 24.
Olerud C, Molander H: A scoring scale for symptom
evaluation after ankle fracture. Arch. Orthop Trauma
Surg, 103: 190. 1984.
Sodenaa, K., Higaard, U., Smith, D., and Alho, A.,
Immobilization of operated ankle fractures. Acta
Orthop.Scand. 57:59-61, 1986.
van Laarhoven, C. J., Meeuwis, J. D., and van der,
WerkenC, Postoperative treatment of internally fixed
ankle fractures: a prospective randomised study.
J.Bone Joint Surg.Br. 78:395-399, 1996.
90
7.
8.
9.
10.
11.
12.
MACROSOMUL I NOU-NSCUTUL DIN MAM DIABETIC

MACROSOMIA AND NEWBORN INFANT FROM DIABETIC MOTHER
O. Falup-Pecurariu*, J. Enache**, E. Ucenic***
* Facultatea de Medicin, Universitatea Transilvania Braov
** Spitalul Clinic de Copii Braov
***Spitalul Judeean Sibiu
REZUMAT
Mama diabetic prezint un risc crescut de apariie
a complicaiilor perinatale. Obiectivul lucrrii de fa a
fost de a evalua nou-nscuii macrosomi i cei provenii
din mam diabetic. Studiul de fa a fost de tip
retrospectiv realizat pe o perioad de trei ani i a cuprins
26 copii din mam diabetic i 142 macrosomi. Se prezint
problemele legate de semnele clinice ale macrosomilor i
nou-nscuilor din mam diabetic, bolile asociate, incidena malformaiilor congenitale, etiologia lor.
Cuvinte cheie: mama diabetic, macrosom, evoluie
ABSTRACT
Pregnant diabetic mother presents a higher risk for
development of perinatal complications. This is a
retrospectiv study over 3 years and comprises 26 childrens
from diabetic mother and 142 macrosoms. We present the
main clinical signs encountered at macrosoms and
newborns from diabetic mother, associated diseases, the
incidence and etiology of congenital malformations.
Key words: diabetic mother, macrosomia, outcome
Mama diabetic nsrcinat are un risc crescut de apariie a complicaiilor perinatale. [2, 13] Copiii nscui din
mame diabetice prezint frecvent complicaii la natere i
pe termen lung. [13] Controlul diabetului zaharat cu
insulin a condus la scderea complicaiilor postnatale la
mamele diabetice. Controlul adecvat al diabetului matern
este factorul cheie n determinarea rezultatelor fetale. [1]
1. SCOPUL LUCRRII
a) evaluarea nou-nscuilor din mam diabetic i
monitorizarea lor.
b) prezentarea precoce a complicaiilor consecutive unui
control slab al diabetului zaharat matern i tratamentul
adecvat i corect al acestora.
c) studiul nou-nscuilor macrosomi din mam diabetic
raportat la un lot de pacieni macrosomi;
d) evaluarea macrosomilor n funcie de etiologie, precum
i prezentarea celor mai frecvente probleme.
2. MATERIAL I METOD
Studiu de tip retrospectiv, realizat pe o perioad de
trei ani care a cuprins 142 macrosomi i 26 copii din mam
diabetic. Parametrii studiai au fost: greutatea la natere,
proveniena (mediu urban sau rural), vrsta gestaional,
boli asociate, traume la natere, semne i simptome
prezente la natere, cauze de macrosomie, incidena
nou-nscuilor din mam diabetic macrosomi, prezena

malformaiilor congenitale.
3. REZULTATE
I. Studiul loturilor de macrosomi

Din lotul de 142 pacieni macrosomi (greutate la
natere > 4000 grame) au existat 130 pacieni (91,5%) cu
greutatea cuprins ntre 4000-4.500 grame i 12 copii
(8,5%) cu greutate mai ma.re de 4500 grame. Repartiia
macrosomilor n funcie de sex a demonstrat c 95 pacieni
(67,2%) au fost de sex masculin i 47 (32,8%) de sex
feminin. Din mediul urban au fost 79 pacieni (55,6%) iar
63 (44,4%) din mediul rural. Distribuia naterilor a fost
n felul urmtor: premature 53 pacieni (37,3%), la termen
64 pacieni (45,1 %) iar 25 dintre ele (17,6%) au fost
suprapurtate. Bolile asociate n cazul macrosomilor au fost
urmtoarele: talus valg poziional n 12 cazuri (8,45%),
incompatibilitate Rh n 8 (5,63%), hemangioame plane n
5 (3,52 %), sindrom neurologic minor n 4 (2,81 %), picior
var equin n 2 (1,41%), malformaie cardiac cianogen 1
(0,71 %), insuficien corticosuprarenalian 1 (0,71 %),
hipospadias 1 (0,71%), incompatibilitate grup 1 (0,71%),
stridor laringian congenital 1 (0,71%).
Datorit greutii i mrimii acestor copii, acetia sunt
mai frecvent predispui unor traume la natere. Acest fapt
este reprezentat de numrul mare al cazurilor cu aceast
patologie: fractura de clavicul a fost ntlnit n 39 cazuri
(24,46%), echimozele faciale n 21 (14,78%), cefalhematom
n 16 (11,26%), pareza de plex brahial n 8 cazuri (5,63%).
Semne clinice ale macrosomilor la natere,
macrosomii prezint semne clinice care pot fi tranzitorii
sau se pot datora unei patologii asociate. Semnele clinice
n cazul macrosomilor au fost urmtoarele: cianoz perioronazal n 30 de cazuri (21,12%), cianoz la extremiti
n 21 (14,78%), acrocianoz n 23 (16,19%), crize de apnee
n 9 (6,33%), suflu sistolic n 6 (4,22%), tahipnee
tranzitorie n 6 cazuri (4,22%). Cele mai multe cazuri de
macrosomie au fost de cauz necunoscut (91,54%),
probabil datorit neinvestigrii mamelor. Au fost 7 (4,92%)
macrosomi provenind din mam diabetic i 5 (3,52%)
provenind din mame obeze.
II. Studiul nou-nscuilor din mam diabetic
Lotul de studiu a cuprins 26 pacieni nscui din mam
cu diabet zaharat insulinodependent i gestaional.
Distribuia pe sexe a demonstrat 15 biei (57,69%) i 11
fete (42,31%). Dintre cei 26 pacieni 15(57,69%) nu au
91
prezentat complicaii pe termen scurt, 10 (38,46%) au avut

complicaii la natere i pe temen lung i s-a nregistrat un
deces.
Studiul incidenei pe ani de studiu a artat n fiecare
an cte 8 cazuri. S-au nregistrat 10 nateri la termen i 16
nateri premature. Cauzele de natere prematur au fost
urmtoarele: polihidramnios n 2 cazuri (7,69%), hematom
retroplacentar ntr-un singur caz (3,84%), ruptur precoce
de membrane n 2 cazuri (7,69%), nivel socio-economic
sczut 1 caz (3,84%), necunoscute n restul de 10 (38,46%).
Greutatea nou-nscuilor din mam diabetic a variat astfel:
2000 3000 grame 11 pacieni (42,30%), 3000-4000
grame 8 pacieni (30,76%), >4000 grame 7 pacieni
(26,92%). Parametrii fizici ai nou-nscuilor au cuprins
lungimea, perimetrul cranian i petrimetrul toracic.
n funcie de gravitatea problemelor cu care aceti
copii s-au confruntat la natere scorul APGAR nregistrat
la un minut i la 5 minute este prezentat n felul urmtor:
<6 2 cazuri (7,69%), 6-8-10 (38,42%), >9 a fost nregistrat n 14 cazuri (53,84%).
Incidena sarcinilor diabetice controlate/necontrolate cele mai multe complicaii ale nou-nscuilor se
datoresc controlului insuficient al diabetului zaharat
insulinodependent sau gestaional, dup cum reiese din
urmtorul tabel.
n lotul de studiu s-au nregisrat malformaii
congenitale cardiace 4, renale 1 caz, osoase 1 caz,
neurologice 1 caz i 1 sindrom Bernardelli.
Paraclinic
Au prezentat hipoglicemie un numr de 11
nou-nscui, dintre care 4 au awt nivelul plasmatic al
glucozei <20mg%. Hipocalcemia a fost prezent n 6 cazuri,
dintre care 2 au prezentat hipocalcemie simptomatic,
manifestat prin hiperreflexie i tremor iar 4 pacieni
hipocalcemie asimptomatic. Hipervscozitatea sangvin,
diagnosticat prin valoarea hematocritului >65% a fost
prezent la un numr de 4 pacieni (15,38%).
4. DISCUII
Tratamentul corect al mamei cu diabet zaharat reduce
rata de morbiditate i mortalitate a copilului. Controlul glicemiei mamei este esenial datorit faptului c morbiditatea
este legat de hiperglicemia fetal i hiperinsulinemie. [12]
n faa unei mame cu diabet zaharat neonatologul i

pediatrul trebuie s in cont de posibilele complicaii ale
nou-nscutului, care includ hipoglicemia, hipocalcemia,
hipomagnezemia, asfixia perinatal, sindromul de detres
respiratorie, hiperbilirubinemia, policitemia, tromboza de
ven renal. [ 11 ]
Diabetul clinic se asociaz cu sarcina n proporie de
2-5 cazuri la 1000 de nateri. Diabetul gestaional, diagnosticat prin testele de toleran la glucoz este de 6-10 ori
mai frecvent. [ 1 ] n SUA sarcinile cu diabet zaharat
insulinodependent au o inciden de 0,3 %, n timp ce 2-3%
se complic cu diabet gestaional.[2] Moartea intrauterin
a tului se poate produce n al 2-lea sau al 3-lea trimestru
de sarcin (n special peste 32 de sptmni) i este nsoit
de acidocetoza matern sau preeclampsie. [14]
Copiii nscui din mame diabetice au un risc de trei
ori mai mare de a avea defecte la natere n comparaie cu
populaia general: defecte cardiace, defecte de tub neural
i ale scheletului, dar o anomalie particular ce afecteaz
jumtatea inferioar a corpului sindromul de regresie
caudal este nalt specific sarcinii diabetice. [9]
n acelai timp poate apare o fetopatie sever chiar i
la o mam diabetic corect monitorizat. [10] Copiii care
provin din mam diabetic au perturbri la nivelul
memoriei datorit expunerii la multiplii factori de risc:
hipoxia cronic, hiperglicemia i hipoglicemia reacional,
deficitul de fier. [3] DeBoer a demonstrat c la vrsta de 1
an copiii din mam diabetic au awt o reducere a capacitii
de a reaminti secvene de mai muli pai, dup o ntrziere
impus, comparativ cu un grup de control format din copii
cu dezvoltare normal i prini sntoi. Aceasta demonstreaz o afectare a performanelor memoriei explicite i a
influenei mediului prenatal asupra comportamentului
mnemonic i sugereaz o legtur ntre anomaliile
metabolice n timpul perioadei prenatale i dezvoltarea
memoriei. [3]
Mai mult de 30% din mamele care au nscut macrosomi au o tulburare a metabolismului glucozei imediat dup
natere. [6]
Hipoglicemia apare la aproximativ 40% din copiii
nscui din mame diabetice. Dei aceti copii au un esut
adipos abundent i depozite de glicogen ei au o capacitate
mai mic dect ceilali copii s foloseasc aceste
Tabel nr. l Parametrii fizici n lotul de studiu

Lungime
Numr cazuri
Perimetru
cranian
Numr cazuri
Perimetru
thoracic
Numr cazuri
40-45 cm
30-35 cm
13
30-35 cm
12
45-50 cm
11
35-40 cm
12
35-40 cm
12
>50 cm
>40 cm
>40 cm
Tabel nr. 2
Tipurile de diabet zaharat la mamele din lotul de studiu
Diabet zaharat
insulinodependent
Numr de cazuri
Diabet zaharat
gestaional
Numr de cazuri
Controlat
7 (26,92%)
Controlat
3 (11,53%)
Necontrolat
12 (46,15%)
Necontrolat
4 (15,38%)
92
substraturi, datorit efectelor metabolice ale insulinei.

Depozitele hepatice de glicogen sunt rapid golite prin
glicogenoliz i scderea rapid a concentraiei glucozei
n primele dou ore de via este normal. Producia de
corpi cetonici din acizi grai este de asemenea sczut,
iacnd ca aceast surs de energie alternativ s nu fie
disponibil. Aceast influen a insulinei are ca rezultat
creterea utilizrii de glucoz, scderea produciei de glucoz i scderea posibilitii de utilizare a altor substraturi.
[4, 5, 7] Factorii responsabili de hipoglicemia nou-nscuilor din mame diabetice sunt: creterea utilizrii de glucoz, scderea glicogenolizei, ntrzierea gluconeogenezei,
scderea acizilor grai i a corpilor cetonici. [8]
BIBLIOGRAFIE
1. Cecil, Textbook of medicine 20 edition CD-ROM,
Bennet & Plum 1998
2. Conway DL. Choosing route of delivery for
macrosomic infant of a diabetic mother: cesarean
section versus vaginal delivery, JMatern Fetal Neon
Med, 2002, 12(6): 442-448
3. DeBoer T, Wewerka S, Bauer PJ et al. Explicit memory
performance in infants of diabetic mothers at 1 year
of age, Dev Med Child Neurol 2005, 47 (8): 525-31
4. Gomella G, Principles of Pediatrics, 2000, Edit.
Lippincott
5. Greisen G., Pryds O., Neonatal hypoglycaemia, Lancet
1989, 10;1 (8650): 1332-3
6. Hunger-Dathe W, Wolk K, Braun A. et al. Perinatal
morbidity in women with undiagnosed gestational
diabetes in northern Thuringia in Germany, Exp Clin
Endocrinol Diabetes, 2005, 113 (3): 160-6
7. Kalhan S.C., DAngelo L, Savin S.M., Glucose
production in pregnant women at term gestation.
Sources of glucose for the human fetus, J Clin Invest
1979, 63(3): 388-394
5. CONCLUZII
1. Incidena macrosomilor este de aproximativ 8% din
totalul naterilor, avnd etiologie divers i
multifactorial.
2. Incidena complicaiilor macrosomilor la natere este
de 50%.
3. Nou-nscuii din mame cu diabet zaharat insulinodependent i gestaional prezint o patologie divers
(disfuncii cardiorespiratorii, dezechilibre metabolice
i hematologice, malformaii congenitale) ce poate fi
prevenit printr-un control metabolic adecvat al
diabetului.
8. Kalhan S.C., Parimi P., Van Beek R, Estimation of

gluconeogenesis in newborn infants, American J
Physiol Endocrinol Met, 2001, 281(5): E991-997
9. Saker F, Ybarra J, Leahy P. et al Glycemia-lowering
effect of cobalt chloride in the diabetic rat: role of
decreased gluconeogenesis. Am J Physiol. 1998
Jun;274(6 Pt 1): E984
10. Leipold H, Worda C, Schwindt J. et al. Severe diabetic
fetopathy despite strict metabolic control Wien Klin
Wochenschr 2005, 117 (15-16): 561-4
11. Jensen DM, Molsted-Pedersen L., Beck-Nielsen H. et
al. Screening for gestational diabetes mellitus by a
model based on risk indicators: a prospective study.
Am J Obstet Gynecol. 2003 Nov;189(5):1383-8.
12. Nold JL, Georgieff MK. Infants of diabetic mothers,
Pediatr Clin North Am, 2004, 51 (3): 619-37
13. Oski FA, De Angelis CA, Feigin RD, et al. Principles
and Practice of Pediatrics Edit. J.B.Lippincott
Company, 1994
14. Pedersen J, The pregnant diabetic and her newborn,
ediia a 2-a, Edit. Williams & Wilkins,1982
93
HIDATIDOZA. PERSPECTIVA ISTORICA

ASUPRA CERCETARII MEDICALE
HIDATIDOSIS. HISTORICAL POINT OF VIEW
ABOUT MEDICAL RESEARCH
A. Blan
REZUMAT
Hidatidoza este o afeciune care reprezint pe plan
mondial o problem de sntate public, prin numrul
mare de cazuri la om i totodat o problem de ordin
economic, prin pierderile produse n sectorul creterii
animalelor. Rspndirea larg a acestei mbolnviri n
ntreaga lume face ca n ultima perioad, diverse
specialiti medicale, s i acorde o importan tot mai
mare. Articolul trece n revist principalele descoperiri
n legtur cu aceast afeciune, realiznd o perspectiv
istoric asupra realizrilor medicale din acest domeniu
al parazitologiei.
Cuvinte cheie: Taenia echinococcus. Hidatidoz.
Istoric. Importan.
ABSTRACT
Hydatidosis is a disease that represents on the
international plan a public health problem by the large
number of people cases and also an economic problem by
the loss produced in the breeding of animals area. The
large spreading of this disease in the world makes different
medical specialities to attach a larger importance
nowadays. The article reviews the main discoveries in
connection with this disease, realizing an historic prospect
on the medical achievements in this field of parasitology.
Keywords: Taenia echinococcus. Hydatidosis.
History. Importance.
PRECIZARI TERMINOLOGICE
chist hidatic afeciune caracterizata prin prezena
unei tumori chistice
hidatidoza afeciune produsa de localizarea
formei larvare (metacestodului) de Taenia Echinococcus la om sau animal
echinococoza afeciune parazitara a cinelui sau
a altor carnivore determinate de forma adulta a
parazitului.
Hidatidoza (chistul hidatic), afeciune comuna omului
i animalelor reprezinta o problema de sanatate publica
pentru multe ari prin numarul ridicat de cazuri la om, fiind
n acelai timp i o problema de ordin economic, prin pierderile nsemnate produse n domeniul creterii animalelor.
Cele mai vechi atestari documentare ale acestei
mbolnaviri sunt prezente n papirusul Ebers i n Talmud.
Aceste scrieri, innd cont de nivelul cunotinelor din acea
vreme, conin doar elemente generale de descriere clinica
i morfologica, fara precizari de ordin etiologic.
94
Acelai caracter descriptiv asupra chistului hidatic l

gasim i n scrierile lui Hipocrate (460 375 .e.n.), Areaus
(9 79 e.n.) i Galen (130 200 e.n.). Dupa o perioada de
peste 1500 de ani n care nu apar dect reeditari ale unor
texte antice sau ipoteze pline de fantezie asupra originii
acestei mbolnaviri, Pallas (1781) lanseaza ideea ca hidatidele ntlnite la om au origine parazitara. Goetze (1782)
confirma aceasta ipoteza facnd precizari n legatura cu
aspectul microscopic al membranei chistice. Brenser
(1821) face o paralela ntre afeciunea prezenta la om i
cea de la animale, prin stabilirea faptului ca n chisturile
hidatice ale animalelor, se gasesc aceleai mici capete de
tenie (scoleci) identificate i la om.
Demonstrarea fazelor ciclului biologic al parazitului
are loc n etape diferite. Astfel, von Siebold (1853)
precizeaza experimental prima faza a ciclului evolutiv al
parazitului, prin ingerarea de catre cine a chisturilor
hidatice de la oaie, obinnd pe aceasta cale n intestinul
subire al acestuia o mica tenie pe care o denumete Taenia
echinococcus. Alte precizari experimentale sunt realizate
de Haubner (1855) infecia experimentala la oaie i
Naunyn (1863) infecia experimentala a cinelui cu
material hidatic de origine umana. A doua faza a ciclului
biologic al parazitului este demonstrata experimental de
Leuckart i Haubner (1882), prin realizarea formei larvare
la purcei care au ingerat oua de Taenia echinococcus
provenite de la cini.
O prima sinteza a cunotinelor despre chistul hidatic
este realizata de Leuckart (1863) fiind cuprinsa n volumul
Die menschlichen Parasiten und die von ihnen
herrurenden Krankheiten.
Concomitent cu stabilirea acestor jaloane fundamentale, sunt aduse la lumina i alte aspecte socotite paradoxale n raport cu normele tiinifice ale vremii: Zeller
(1854) precum i Virchow i Buhl (1855) stabilesc natura
parazitara a unor formaiuni tumorale alveolare coloidale
ale ficatului, Budd (1857) a aratat posibilitatea apariiei
unor tumori hidatice secundare dupa ruperea unui chist
hidatic, iar Bright (1861) a semnalat riscurile de diseminare
la puncionarea sau deschiderea unui chist hidatic.
Alexinski (1897) reuete producerea experimentala
de chisturi hidatice peritoneale multiple, nu numai din
vezicule fiice ci i prin diseminarea de nisip hidatic.
Deve (1901) demonstreaza transformarea directa a
scolecilor n vezicule echinococice, precum i alte aspecte
legate de aceasta afeciune: migraiunea scolexului, alergia
i anafilaxia hidatica, degenerarea chistului, preconizeaza
formolarea hidatidei ca metoda terapeutica etc. Anafilaxia

hidatica mai este studiata de Portier i Richet (1902), Joest
i Gherardini (1906), Fleig i Lisbonne (1907). Casoni
(1912) pune la punct intradermoreacia, ca metoda de
diagnostic imunobiologic, metoda valabila i astazi.
Weinberg i Prvu (1913) precizeaza valoarea RFC
n diagnosticul serologic al acestei boli.
Tot n aceast perioad, Bergoigne i Beclerc, dupa
punerea la punct la nceputul secolului a procedeelor de
diagnostic radiologic, perfecioneaza metodele de
diagnostic radiologic n localizarile pulmonare. Tot acum
apar o serie de progrese n tehnicile chirurgicale de terapie
a chistului hidatic.
Dupa primul razboi mondial pe lnga cercetarile
legate de biologia parazitului realizate de Lemaire, Deve,
Peretz-Fontana, Calcagno, Skriabin .a, apar i primele
ncercari de combatere a bolii, n Islanda.
Necesitatea coordonarii cercetarii medicale la nivel
mondial, este concretizata n 1941, cnd la Durazno n
Uruguay, are loc prima reuniune a arilor din America de
Sud pe aceast tem, ari care resimeau din plin efectele
medicale i economice ale acestei mbolnaviri. Cu aceasta
ocazie este hotarta nfiinarea unei asociaii internaionale
pentru echinococoza.
Dupa cel de-al doilea razboi mondial, n 1948 are loc
la Azul n Argentina, a doua reuniune internaionala pe
aceasta tema, prilej cu care se constituie un comitet pentru
echinococoza-hidatidoza condus de prof. Simitch.
Sub organizarea acestui comitet are loc la Alger n
1951, primul congres mondial asupra chistului hidatic.
Urmatoarele congrese au loc n 1952 Santiago, 1954
Madrid, 1956 Atena, 1960 Roma, astfel de reuniuni
desfaurndu-se pna n prezent cu regularitate, ultima
ntlnire Congresul al XXI lea avnd loc la Nairobi
n 2004.
Ca urmare a schimbului de informaii tiinifice
precum i a sprijinului Comitetului mixt OMS/FAO au loc
aciuni energice de combatere, concretizate prin lichidarea
n 1957 bolii n Islanda, iar ulterior n Cipru i Noua
Zeeland. De asemenea apar noi elemente n legtura cu
aceasta mbolnavire: identificarea de catre Vogel (1957) a
speciei Echinococcus multilocularis i a speciei
Echinococcus vogeli de catre Rausch i Bernstein (1972)
i DAllesandro (1979); este reconfirmat descoperirea de
ctre Cameron (1926) a speciei Echinococcus oligarthus.
Rmne nca n discuie problema existenei unei a cincea
specii a genului Echinococcus,
Ultima perioad a secolului XX a adus o serie de
clarificri n ceea ce privete demonstrarea focalitii
naturale, stabilirea unor cicluri de via pe zone geografice,
elemente noi n studiul imunitii n aceast mbolnvire,
stabilirea unor metode noi de terapie medical i
chirurgical.
Metodele de diagnostic paraclinic n aceasta afectiune
au fost ameliorate spectaculos n raport cu progresul tehnic
realizat n medicin. De la descoperirea radiaiilor X de
ctre Roentgen (1895) s-a trecut de la metode radiologice
simple la metode tot mai complexe, ajungndu-se n
prezent la scintigrafie, arteriografie, echografie, tomografie
computerizat, rezonan magnetic nuclear, etc.
Investigaiile de laborator au cunoscut n timp o

diversificare remarcabila ce permite abordarea pe mai
multe planuri a diagnosticului de laborator al hidatidozei.
n prezent exista tehnici precise de diagnostic parazitologic,
de diagnostic imunologic umoral, precum i teste de
cercetare a imunitaii celulare. De la reacia de fixare a
complementului introdusa de Ghedini n 1906 i
perfecionata n 1913 de Weinberg i Prvu, sau de la
intradermoreacia Casoni introdusa n 1912, s-a ajuns n
prezent la metode complexe cum sunt ELISA, analiza
radioimuna, SDS PAGE, Imunoblott sau tehnici ce
folosesc anticorpi monoclonali.
Terapia n chistul hidatic a evoluat de la metode de
intervenie simple - puncionarea chistului la metode
chirurgicale complexe, n prezent fiind propuse metode
combinate medico-chirurgicale n funcie de localizare,
tipul i dezvoltarea chistului.
n ara noastr, primele nregistrri statistice asupra
afeciunii sunt datorate unor chirurgi, la sfritul secolului
XIX (Severeanu, Toma Ionescu, Leonte etc). Ulterior tot
chirurgii prezint n continuare statistici sau cazuri clinice
(Iacobovici, Pop, Blan, Nana, Murean, Podeanu, Martin
etc). Dup cel de-al doilea rzboi mondial apar pe lng
contribuiile n domeniul tehnicilor chirurgicale de exerez
realizate de Hortolomei, Fgranu, Crpinian, Chipail,
Juvara, Burlui, Roca .a, i preocupri ale parazitologilor,
care surprind aspecte legate de epidemiologia,
epizootologia, patogenia bolii etc.
Astfel, cercetrile realizate de Leonte i Ciurea sunt
continuate de Panaitescu, Lupacu, Gherman, Olteanu s.a.
De-a lungul timpului au aprut lucrri valoroase, de
referin n domeniu, ilustrative pentru preocuprile
parazitologilor romni:
1. Lupacu Gh., Panaitescu D. (1968), Hidatidoza, Ed.
Acad. R.S.R. Buc.
2. Nitzulescu V., Gherman I. (1986), Parazitologie
clinic, Ed. Med. Buc.
3. Gherman I. et al (1991), Boala hidatic, Ed. Med.
Buc.
4. Iacobiciu I. (2001), Echinococoza/Hidatidoza (E/H)
Parazitozoonoz cu largi implicaii medico-sociale,
Ed. Mirton Timioara, etc.
Medicii veterinari au fcut cercetri importante
privind rezervorul animal al acestei parazitoze, concretizate
i ele n numeroase volume:
1. Olteanu Gh., Panaitescu D., Gherman I. et al. (1999)
Parazitozoonozele: Probleme la sfrit de mileniu n
Romnia, Ed. Viaa Med. Rom., Buc.
2. tefan N., (2000), Diagnosticul i prevenirea zoonozelor (Boli transmisibile de la animale la om i invers)
Ed. Fund.Rom de mine Buc.
3. Mitrea L. I. (1999) Hidatidoza la om i animale,
Ed. Premier Ploieti, etc.
n anul 2001 este fondat la Sf. Gheorghe, jud.
Covasna , Asociaia Echino News, care reunete n
rndurile ei medici umani, medici veterinari, cercettori
tiinifici, cadre didactice universitare din specialitate i
care i propune s fac cercetri n acest domeniu. Ca o
95
prim concretizare a acestor eforturi a aprut n anul 2002

sub coordonarea dr. Siko B. i a dr. tefnoiu V., lucrarea:
Echinococoza-Hidatidoza n Romnia, care aduce
importante precizri n legtur cu rspndirea acestei
parazitoze n ara noastr.
n prezent cercetrile n domeniu din lume i din ara

noastr, ncearc s elucideze aspecte legate de verigile
lanului epidemiologic, de biologia parazitului pentru
punerea la punct a unor metode care s duc la scderea
incidenei bolii att la om ct i la animale.
BIBLIOGRAFIE
1. Gherman I. et al (1991), Boala hidatic, Ed. Med. Buc.
2. Iacobiciu I. (2001), Echinococoza/Hidatidoza (E/H)
Parazitozoonoz cu largi implicaii medico-sociale,
Ed. Mirton Timioara, etc.
3. Lupacu Gh., Panaitescu D. (1968), Hidatidoza, Ed.
Acad. R.S.R. Buc
4. Mitrea L. I. (1999) Hidatidoza la om i animale,

Ed. Premier Ploieti.
5. Thompson R.C.A., Lymbery A.J. (1995),
Echinococcus and Hydatid Disease
6. C.A.B. International, Wallingford, UK
96
ALTERNATIVE TERAPEUTICE IN KERATOPATIA DE

EXPUNERE-PREZENTARE DE CAZURI
THERAPEUTICAL APPROACHES IN
EXPOSURE KERATOPATHY
A. Stanila*, A. Saceleanu**, E. Mihai**, A. Teodoru*,
* Facultatea de Medicina Victor Papilian Sibiu
** Sectia Oftalmologie Spitalul Clinic Judetean Sibiu
REZUMAT
Keratopatia de expunere reprezinta ansamblul de
manifestari corneo-conjunctivale determinate de inocluzia
palpebrala de diferite grade, care se poate manifesta prin:
conjunctivita
cheratoconjunctivita
defecte epiteliale superficiale
ulcer cornean si complicatiile sale (perforatie,
endoftalmita, panoftalmie)
Sunt prezentate principalele cai de abord terapeutic
in cheratopatia de expunere determinata de diverse
afectiuni oftalmologice.
ABSTRACT
Exposure keratopathy refers to corneoconjunctival
lesions determined by the inadequate palpebral occlusion.
Clinical findings:
Conjunctivitis
Keratoconjunctivitis
Corneal errosions
Corneal ulcer
The main therapeutically approaches are reported.
Cheratopatia de expunere este o afectiune oftalmologica dobandita determinata de inchiderea inadecvata a
fantei palpebrale. Absenta protectiei corneene nocturne si
repartitia neuniforma a filmului lacrimal precornean
determina aparitia leziunilor specifice (1).
ETIOLOGIE
pareza de nerv facial cu afectarea orbicularului
deformatii palpebrale (ectropion, cicatrici
palpebrale postarsuri sau posttraumatice) (1,2)
proptosis (exoftalmia endocrina, tu orbita)
chirurgia pleoapei (supracorectia ptozei, blefaroplastii) (2)
Atitudinea terapeutica este diferita, in functie de
etiologie, varsta, necesitatea reincadrarii socioprofesionale.
TRATAMENT MEDICAMENTOS
Local: antibiotic, epitelizant, antimicotic, trofic
cornean, lubrefiant
General: antibiotic, antimicotic, antiinflamator (AIS+/
-AINS), imunomodulator (CS-Medrol; Methotrexat) in
cazurile de exoftalmie din oftalmopatia tiroidiana (3,4)
TRATAMENT CHIRURGICAL
tarsorafie
corectia ectropionului
amplasare placuta aur la nivelul pleoapei
superioare
TRATAMENT ASOCIAT
Pansament ocluziv
LCT (Protek, Night&Day)
radioterapie in cazurile de exoftalmie din oftalmopatia tiroidiana (4)
ALTERNATIVE TERAPEUTICE
membrana amniotica
decompresia orbitala (4)
lipotomia orbitala
toxina botulinica
chirurgia palpebrala
CAZURI CLINICE
1. Pacienta T.N. prezenta paralizie de nerv facial stang
datorata unei tumori de unghi ponto-cerebelos stang.
La OS se constata lagoftalmie si cheratopatie de
expunere. In prima faza s-a practicat OS-tarsorafie
temporala (Foto 1.).
Foto 1
Discutii
Alternativa tratament chirurgical-implantarea unei
placute de aur la nivelul pleoapei superioare. Prezenta unei
greutati suplimentare la nivel palpebral ar determina o mai
buna ocluzie palpebrala deci protectie corneana nocturna.
Metoda este simpla cu rezultate favorabile din punct de
vedere functional si estetic (Foto 2.).
97
Discutii
Inconveniente-pacient monoftalm la care acest procedeu
limiteaza vederea periferica si nu influenteaza inchiderea activa
a fantei palpebrale-rezultat functional si estetic nefavorabil.
A 2-a interventie chirurgicala: desfacerea tarsorafiei
si implant palpebral placuta de aur este cu rezultat
postoperator bun din punct de vedere functional si estetic
(Foto 4. A, B).
Foto 2
2. Pacienta S.A. paralizie de nerv facial dr. (Neurinom
de acustic operat) .
OD Lagoftalmie si cheratopatie de expunere
Aspect preoperator-la inchiderea pleoapelor, la OD
corneea ramane partial expusa. S-a intervenit chirurgical
practicandu-se implantul de placuta de aur la nivelul
pleoapei superioare OD.
Discutii
La 6 luni postoperator, pacienta prezinta o buna
ocluzie palpebrala cu remisia simptomatologiei, epitelizare
corneana si aspect estetic (Foto 3. A, B).
3. Pacient H.N.:O.D. Glob atrofic, O.S. Paralizie de
nerv facial stang. Lagoftalmie si cheratopatie de expunere.
Prima interventie chirurgicala -Tarsorafie temporala
4. Pacienta C.S. -O.S. Orbitopatie tiroidiana (exoftalmie laterala, miopatie restrictiva, cheratopatie de expunere).
S-a instituit tratament medicamentos topic (antibiotic, lacrimi artificiale, trofic cornean) si general (imunomodulator-methotrexat, AIS) cu remisia partiala a exoftalmiei doar
dupa instituirea tratamentului imunomodulator (Foto 5.)
5. Pacientul T.S. a prezentat in urma cu 5 ani pareza
partiala de oculomotor comun OS. Prezinta ptoza
palpebrala OS iar la ridicarea fortata a pleoapei se constata:
discreta hipotropie OS
limitarea elevatiei OS mai evidenta in abductie
diplopie verticala la privirea in sus
S-a practicat corectia chirurgicala a ptozei palpebrale
prin metoda Blaschowicz modificata, intr-un serviciu de
chirurgie plastica.
Aspect postoperator (10 zile postop.):

OS -discreta hipotropie, pleoapa superioara
retractata la 1 mm de limbul superior, iar la tentativa de inchidere a pleoapei corneea este incomplet
ocluzata de pleoapa superioara
Subiectiv - durere oculara, senzatie de corp strain
b
Foto 3
b
Foto 4
98
Foto 5
Foto 6
Atitudine terapeutica
LCT Focus Night & Day
Topic -lacrimi artificiale
colir antibiotic pentru profilaxia keratitei bacteriene
trofic cornean, AINS
Discutii
Evolutie favorabila, la o saptamana dupa aplicarea LCT:
LCT centrata, miscari reduse la clipire
cornee fluorescein (-)
remisia simptomatologiei
existenta suportului palpebral partial (pleoapa
inferioara) determina o mobilitate mai redusa a
LCT la clipit nu pierde lentila (Foto 6.)
CONCLUZII
Malpozitia palpebrala de diferite cauze compromite protectia corneana nocturna determinand
aparitia cheratopatiei de expunere
Tratamentul topic singular este indicat in cazurile
de cheratopatie de expunere (lagoftalmie in pareza
de facial) mai putin severe,cu perspective de recuperare functionala a orbicularului
BIBLIOGRAFIE
1. Collins J.F., Augustin A.J., Augenheilkunde, Springer
Verlag, Berlin, 1997, 281;
2. Kanski J.J., Clinical Ophthalmology, 5th Edition,
2003, 405;
LCT este mai putin eficienta, eventual pe termen

scurt, datorita inocluziei palpebrale ce determina
o mobilitate excesiva cu lipsa suportului palpebral
si in consecinta pierderea lentilei; pentru asigurarea
unei mai bune stabilitati a LCT, aceasta se poate
asocia cu tarsorafia
Tratamentul chirurgical este recomandat in cazurile
cu afectare corneana severa si fara perspective de
recuperare functionala palpebrala
Tehnica chirurgicala aleasa variaza in functie de
gradul de afectare palpebrala si corneana, necesitatea reincadrarii socio-profesionale a pacientului
In cazurile de cheratopatie de expunere prin pareza
de facial este preferata implantarea placutei de aur
versus tarsorafie deoarece asigura rezultate functionale si estetice superioare (devine obligatorie
in cazul pacientilor monoftalmi)
Prezenta cheratopatiei de expunere in cadrul tabloului clinic complex al orbitopatiei tiroidiene
impune o conlucrare terapeutica interdisciplinara
(endocrinolog, oftalmolog, radioterapeut,
neurochirurg)
3. Kanski J.J., Bowling B., Ophthalmology in Focus,

Elsevier Limited, 2005, 70;
4. Albert & Jacobiec, Principle and Practice of Ophthalmology Clinical Practice, W.B. Saunders Company,
1994, pg 1905.
99
O METOD PENTRU OPTIMIZAREA FUNCIONAL A MARGINILOR

PROTEZELOR TOTALE MAXILARE GATA CONFECIONATE
A METHOD FOR MAXILARYS PROSTHETICS BOUNDARIES
FOUNCTIONS OPTIMIZATION OF COMPLETE DENTURE
B. Oprea*, I. Coca**, S. Popa***
* ef lucrri dr.drd disciplinele Protetic dentar,
Morfologia dinilor umani permaneni-Fac. De Medicin Victor Papilian Sibiu
** Dr. med. dent. (D) Dr.med.Stoma.(D),Oberarzt (MR-D),
Spezialist fr Prothetik (D)-Fac.de Stomatologie Marburg, prof. asoc. (Sibiu)
*** prov. Univ. Dr.- catedra Protetic Dentar
Univ. De Medicin i Farmacie Iuliu Haieganu- Cluj Napoca
(lucrare efectuat n cadrul colaborrii dintre clinica de Protetic Dentar din Marburg i
secia de Stomatologie a Facultii de Medicin V. Papilian din Sibiu
REZUMAT
Multe proteze totale superioare prezint semne ale unei
insuficiene funcionale. Pacienii nu pot mastica hran
solid, nu pot practica o incizie att de necesar confortului
oral propriu i trebuie s foloseasc substane adezive,
foarte frecvent se plng de lipsa unui sentiment de siguran
la purtarea protezei etc.(5). Pentru mbuntirea stabilitii,
protezele sunt, de regul, cptuite complet fr ca prin
aceasta s se obin un succes de durat. (4,6) Contribuia
de fa reprezint o metod pentru optimizarea marginilor
funcionale ale protezelor totale maxilare utilizndu-se mase
termoplastice speciale (bucoplastice), confecionarea unui
model aparte i prelucrarea minim a protezelor astfel
optimizate. Rezultatele sunt foarte ncurajatoare, deoarece
protezele devin semnificativ mai stabile, masticaia se
mbuntete simitor, se poate practica eficient incizia
alimentelor mai dure. Metoda este simpl i necesit puin
timp, este orientat spre funcionalitate i aplicabil oricrei
proteze totale. (1,2).
Cuvinte cheie: protez total, materiale bucoplastice, amprentare funcional
ABSTRACT
Lots of complete dentures present signs of functional
insuficience. Pacients can not eat solid food, they do not
have an oral comfort and must use adhesive substances,
frequently feeling trustless in wearing the denture.(5). In
order to improve stability, dentures are usually relined
whitout having a long-term success. (4,6).
This study presents the use of special thermoplastic
materials, a different cast, with minimum refining, in order
to provide optimal support and stability. The results are
very encouraging, the complete dentures become more
stabile, offering a better food incison. The method is simple
and requiers less time, oriented for functionality and can
be used fo every complete denture. (1,2).
Key words: complete dentures, bucoplastic resins,
functional impression
100
INTRODUCERE
Pacienii edentai total i doresc proteze totale foarte
stabile. Aceasta se refer la funciile curente: ruperea prin
mucare, masticaie, vorbirea i mimica precum i la cele
ocazionale cum ar fi strnutul, cscatul, scuipatul. Dup
experiena clinic a autorilor multe proteze prezint o
succiune distal insuficient sau deloc. Pacienii pot s rup
prin mucare numai rareori sau se resemneaz cu gndul
c nu pot. Sunt nemulumii de eficiena masticatorie i
trebuie s foloseasc adezivi pentru proteze. Scopul acestei
lucrri este acela de a prezenta colegilor practicieni o
metod pentru optimizarea funciilor bazale ale protezelor
totale maxilare, conceput i practicat de peste zece ani
de ctre Coca, metod pe care o practicm, cu rezultate
bune, de mai muli ani la disciplina de Protetic Dentar
din Sibiu.
MATERIAL I METOD
Metoda const n urmtoarele:
1. Anamnez i analiza critic a protezelor i cmpurilor
lor protetice (fig.1,2)
2. Amprentarea optimizant
3. Confecionarea unui model aparte (special)
4. nlocuirea materialului de amprent prin rin acrilic
autopolimerizabil
5. Controlul final, preinserional, al protezelor optimizate
Fig. 1
Fig. 2
Amprentarea optimizant
Materiale
Folosim i recomandm masele buco-plastice de amprentare (amestec de rini naturale i sintetice) Ex-3N
Gold i Ex-NK (Johannes Meist), livrate n cutii mai mari
(fig.3) prevzute cu un cilindru central n care, prin adugarea unui diluant se reduce vscozitatea materialului aflat
la periferia cutiei.
Masa se plastifiaz la 92C pe un reou special (fig.4)
urmnd a fi aplicat pe baza protezei prin pensulare. Pasta
rezultat prin termo-plastificare i pstreaz consistena
uniform nu numai pe toat durata amprentrii (plasticitate
nelimitat). Aceast calitate face posibil adugarea de
material i remodelarea lui fr a fi sacrificat cantitatea
iniial de material.
Fig. 3
Fig. 4
Pacienii nu resimt nici-o aversiune, deoarece pasta

este inodor. Materialele de amprentare din grupa Ex-3N
se solidific la temperaturi sub 20C (de exemplu, cnd
sunt introduse n ap rece, eventual cu cuburi de ghea
ori la cltitul repetat al gurii cu ap rece.).
Amprentarea optimizant
Amprentarea optimizant se face n 2 etape:
a. obinerea succiunii la presiunea digital bilateral
b. obinerea succiunii la presiunea digital frontal
Amprentarea pentru optimizarea succiunii la presiunea
digital bilateral.
Materialul de amprentare devenit fluid se aplic pe
ntreaga lungime a marginilor protezei (fig.5) sau numai
n regiunea paratubar (fig.6), premolar sau molar.
Decizia ntre o amprentare a marginii complet sau limitat
depinde de aspectul marginii protezei deja existente. Tonusul buzei superioare face posibil o succiune mai bun n
zona labial, optimizarea acestei zone nefiind att de necesar. n schimb regiunea paratubar necesit un design al
marginii mai individual, mai aparte, pentru a asigura nchiderea extern de ventil pe toat suprafaa. (1)
Suprafaa intern a marginii protezei va fi acoperit
pn la 2mm (pentru succiunea intern), iar suprafaa
exterioar pn la 4-5 mm. Cantitatea materialului aplicat
corespunde volumului spaiilor paratuberozitare.
Fig. 8a
Fig. 5
Fig. 6
Dup aplicarea materialului urmeaz introducerea n

cavitatea bucal, pacientul nchide gura i ateapt 1-2
minute. n acest timp materialul devine plastic i pacientul
poate s-i amprenteze el nsui zonele periferice ale
cmpului protetic. Este vorba de o amprentare funcional
cu gura nchis, de o amprentare individual, de o autoamprentare. n consecin pacientul va efectua singur toate
micrile posibile (masticaie, deglutiie, uguierea buzelor,
surs forat, deschiderea larg a gurii, deplasarea lateral
a mandibulei, fluierat, etc.), ntreaga procedur putnd dura
ntre 10-15 minute i se poate efectua i n sala de ateptare.
Pentru a preveni deformarea marginilor amprentei
optimizante la dezinseria protezei pacientul va clti gura
cu ap foarte rece care solidific materialul. Din acelai
motiv proteza ndeprtat se va pune nc 1 min. n ap
foarte rece. Dac la controlul care se efectueaz imediat
suprafeele exterioare au un aspect neted i strlucitor
amprentarea este reuit. Suprafeele mate indic o nereuit, masa s-a solidificat fr a avea un contact activ cu
mucoasele. Se va aplica din nou materialul fluidizat i se
va continua amprentarea pn cnd suprafeele redau
participarea tuturor prilor moi la actul de amprentare.
La control se descoper aproape ntotdeauna un
design complet diferit al marginii n raport cu amprentarea
convenional i marginile attor proteze pe care le ntlnim
zilnic (fig.8a,b,c,). (1,2)
Amprentarea pentru optimizarea succiunii

la presiunea digital bilateral
A doua faz a amprentrii optimizante ncepe cu
testarea rezilienei mucoasei din regiune posterioar cu un
instrument bont. Deoarece reziliena cea mai mare se
gsete aproape ntotdeauna n mijlocul fiecrei jumti
a bolii palatine (fig.9). Acolo ar putea fi aplicat o presiune
mai mare pentru a se obine o succiune mai bun,
individualizat regional, a protezei. Cu pensula se va aplica
un strat de material de past 1,5 cm x 1,5mm (fig.10) i se
va solidifica prin cufundare n ap curent timp de 2-3
secunde. Urmeaz, apoi, aplicarea unui alt strat de material
(de aproximativ 1,5 mm grosime) de la o tuberozitate la
alta (fig.11), cufundndu-se 2-3 secunde n ap curent.
Fig. 8b
Fig. 8c
101
Fig. 9
Fig. 10
Temperarea n ap face materialul consistent i, astfel,

acesta poate comprima difereniat mucoasa rezilient i
poate realiza succiunea viitoarei protezei n zona distal.
Dup inseria protezei pacientul muc timp de 50 secunde,
dup care se dezinser. Proteza se va rci din nou n ap
cu ghea i se controleaz. Stratul (banda) de material nu
poate depi o lime de 3mm . Dac acesta este mai lat,
acesta nu va realiza succiunea, banda avnd un efect de
distaniere i poate mpiedica chiar aderena protezei de
cmpul protetic. De aceea, dac este nevoie, se va corecta
cu un scalpel . Banda de succiune distal nu trebuie s se
continue cu o zon de foliere, a torusuluui palatin, de ex.
Eficiena acestei msuri o controlm prin presiunea distal
pe incisivii centrali. Proteza nu are voie s se desprind
dect foarte greu. Proba trebuie fcut repede, altfel
materialul se nmoaie i procedura trebuie repetat.(1)
Confecionarea unui model aparte (special)

Tehnicianul dentar va confeciona un model special,
astfel:
va realiza un model bazal, n care va reda doar marginile prevzute cu material de amprentare (2 mm
pe fata intern) i un soclu cu umeri orizontali
de 2-3 mm,
pe aceti umeri se vor sprijini dou chei conformatoare, care vor cuprinde suprafeele externe ale
bazei optimizate amprentativ pn peste suprafaa
ocluzal a dinilor artificiali laterali (fig.12a,b,c).
Sfaturi ctre tehnicianul dentar:
n timpul prizei exoterme a gipsului masa termoplastic se topete i poate impregna modelul, iar,
mai apoi, i baza protezei optimizate; de aceea recomandm ca priza gipsului s se fac n ap rece. (1,2)
102
Fig. 11
nlocuirea materialului de amprent prin rin

acrilic autopolimerizabil.
Folosind cheile i modelul special tehnicianul dentar
dispune de un conformator n care va plasa past de acrilat
autopolimerizabil. Dup polimerizare se prelucreaz sumar
suprafeele nou-rezulate. Se obin astfel forme i dimensiuni (fig.13a,b,c,) cu care ochiul standardizat al practicianului rutinat cu greu le poate accepta, ns nu aceasta
este problema supus discuiei.
Proba protezelor optimizate
n cazul unei optimizri exacte se poate auzi zgomotul
aerului eliminat dintre protez i cmpul protetic n
momentul aplicrii ei. Vom ruga pacientul s vin cu o
chifl sau un morcov pentru a putea testa eficiena
masticatorie. n timpul primei masticaii care este prudent
i atent, proteza se aeaz n mod optimal pe cmpul
protetic (ea nu a fost purtat cteva ore). Obinndu-se un
nou design i o nou dimensiune (trebuie neles totul n
relaie spaial) se creeaz o barier de etaneizare mult
mai eficient. Pacientul are o senzaie nou de stabilitate
mai mare. Apoi el poate ncerca s rup prin mucare o
bucat mai mare, lucru care reuete aproape ntotdeauna.
Medicul poate testa el nsui stabilitatea protezei prin
presiune digital pe dinii anteriori ori mucarea pe un rulou
de vat (fig.14a,b,c).
La finalul etapei de optimizare pacienii au fost
chestionai n legtur cu senzaia de stabilitate, care a fost
exprimat n procente.
Stabilitatea protezei s-a nrutit.
Stabilitatea protezei a rmas aceeai.
Proteza este mult mai stabil dect nainte.
Sigurana la purtarea protezei a crescut cu
25-50-75-100%
Fig. 12a
Fig. 12b
Fig. 12c
Fig. 13a
Fig. 13b
Fig. 13c
Fig. 14a
Fig. 14b
REZULTATE
Am avut la dispoziie un colectiv de 111 pacieni (51
brbai i 60 femei). Durata de purtare a protezei totale
superioare a variat ntre 1 lun i mai mult de 8 ani.
Rezultatele examinrii protezelor anterior optimizrii:
toi dinii laterali erau aezai pe mijlocul crestei
alveolare.
La proba de rupere prin mucare 1 singur protez
s-a dovedit a fi stabil.
La presiunea distal i lateral pe rulou de vat 97
de proteze au fost instabile (18 unilateral i 69
bilateral).
87 de proteze aveau margini mai nguste dect
fundul de sac retromolar i molar.
16 proteze au prezentat o alctuire funcional
deficitar a marginilor.
69 de pacieni erau nemulumii de stabilitatea
protezei totale.
28 de proteze ne-au aprut ca fiind insuficiente i
au fost prevzute pentru optimizare.
A fost evident c toi pacienii au nvat s compenseze nchiderea distal deficitar cu ajutorul
limbii.
Rezultatele amprentrii optimizante

Amprentarea optimizant a nchiderii distale a fost
realizat la 96 de pacieni.
Optimizarea bilateral la 91 de pacieni.
Optimizare complect a marginilor la 6 pacieni.
Rezultatele chestionarului sunt relevante din punct de
vedere clinic. n cazul fiecrui pacient s-a optimizat
stabilitatea protezei, nici unul nu a declarat c stabilitatea
protezei sale s-a nrutit sau a rmas neschimbat. Aceasta
se coreleaz cu rezultatele probei de masticaie lateral i
BIBLIOGRAFIE
1. COCA I., SPRING D., VALENTINA COCA. Proteza
totala. Ed. Cerma SRL Bucuresti, 1996.
2. COCA I. Proteza dentar total, Ed. CermaPrint,
Bucureti, 2004.
3. CRISTESCU AL., BALASZ B. Crontibutia factorilor
anatomofunctionali in mentinerea protezelor totale.
Stomatologie 1965.
Fig. 14c
de rupere prin mucare. La controalele ulterioare (de la 1

sptmn pn la 1 lun) s-a semnalat n total o singur
zon de decubit. Stabilitatea obinut a protezelor s-a
meninut.
DISCUII
Metoda descris aici a realizrii marginilor optimizate
cu materiale de amprentare buco-plastice poate ndeplini
aproape toate cerinele proteticianului:
Plasticitate uniform n timpul ntregii proceduri
de amprentare care este nelimitat n timp.
Amprentarea la dimensiunea vertical de ocluzie
corect i n IM.
Timp suficient pentru micri funcionale
neperturbate.
Se poate realiza adaos de material de amprent de
ori cte ori este nevoie fr s fie afectat materialul
aplicat anterior.
Pacientul nsui observ dac i cum se stabilizeaz
proteza i va fi convins de succesul procedurii.
Timp de lucru este relativ redus.
CONCLUZII
Recomandm aceast metod
1. pentru optimizarea iniial a protezelor totale
confecionate dup metoda all-oral (Hoffman),
2. n cazul pacienilor care prezint o cooperare redus
la amprentarea clasic.
3. La protezele crora nu li s-a asigurat succiunea iniial.
4. Pentru optimizarea ulterioar a protezelor de tip
coverdentures, dup pierderea tuturor dinilor restani
sau la protezele pariale la care se complecteaz cu
dini artificiali pe msura pierderii dinilor naturali.
5. La protezele totale confecionate pe baza unor amprente
postextracionale
4. RAHN A.O., HEARTHWELL C.M., Textbook of
complete dentures, 5-th ed., Lea&Febiger, 1993
5. NUSSBAUM R.,-Edentaia total i tratamentul ei
protetic- Ed. Eurobit, Timioara-1999
6. TADDEIC., WOLFRAM-GABEL R., ARCHIEN C
ET LOUIS JP- Physiologie de ledente total
.Encycl.Med. Chir. (Elsevier, Paris). Stomatologie et
Odontologie II.23-325-A-20, 1996.
Contact: dr. Oprea Bogdan, opreabogdan@hotmail.com; tel.: 226385 sau 0723256862.
103
EVENTUALELE SUSPICIUNI REFERITOARE LA EFECTELE ADVERSE

ALE MERCURULUI DIN COMPOZIIA AMALGAMELOR DENTARE
ASUPRA SNTII PACIENTULUI
SUSPICIONS ABOUT SIDE EFFECTS OF MERCURY
FROM DENTAL OBTURATION WITH SILVER AMALGAM
V. Andrei*, V. Mercu**, M. uculina*
* Disciplina OdontologieParodontologie, Facultatea de Medicin Dentar, UMF Craiova
** Disciplina de Protetic Dentar, Facultatea de Medicin Dentar, UMF Craiova
REZUMAT
Obiectiv: Colectivul de autori au efectuat un studiu
clinic pe un numr de 45 pacieni msurnd concentraiile
de mercur n probele de urin recoltate de la pacieni cu
numr diferit de obturaii de amalgam.
S-a observat c valorile medii ale concentraiilor
mercurului n urin cresc fa de martor la pacienii la
care s-au efectuat pn la 3 obturaii, la pacienii cu peste
3 obturaii concentraiile mercurului sunt duble fa de
martor i aproape duble fa de lotul precedent.
Cuvinte cheie: mercur, amalgam de argint, obturaie.
SUMMARY
The authors staff performed a clinical study on a group
of 45 pacients, measuring the mercury concentrations in
urine samples taken from patients with a different number
of dental obturations made with silver amalgam.
That the medium values of mercury concentrations
in urine are increased than the standard level at the
patients with less than three (3) dental obturations silver
amalgam; at those patients with more than 3 dental
obturations the mercury concentrations are double than
standard level and almost double than the first group.
Keywords: Mercury, silver amalgam, obturation.
INTRODUCERE
Amalgamele dentare sunt materiale plastice nefizionomice pentru obturaii coronare de durat, care rezult
din amestecul mercurului cu unul sau mai multe metale
(argint, cupru, staniu, zinc) cercetri efectuate asupra amalgamului de argint au evideniat c mercurul este eliberat
continuu de amalgam sub form de vapori n aerul bucal,
apoi este instalat i absorbit tisular unde este oxidat n
mercur ionic i n final legat covalent de proteinele tisulare.
Mercurul din amalgam constituie cea mai important
surs de expunere a populaiei, dar cercetarea potenialului
toxic al aportului de mercur prin hrana ingerat i din
amalgamele dentare a evideniat c acest aport nu depete
cantitatea zilnic acceptat.
Studiul excreiei mercurului la pacienii cu obturaii
de amalgam de argint a evideniat concentraii urinare de
0,6-1mg/ml mercur asociate cu o uoar cretere a
N-ACETIC-BETA glucozaaminidazei (NAD), fr
104
semnificaie clinic, care demonstreaz c nu produc

afectri renale. Absorbia zilnic de mercur din obturaiile
cu amalgame de argint aplicate este mic, datele existente
fiind insuficiente pentru a se putea aprecia potenaialul
toxic al acestor amalgame. Totui, exist variaii individuale ale absorbiei mercurului, unii indivizi prezentnd o
absorbie mai mare.
MATERIALE I METOD
Scopul acestui studiu a fost de a determina consecinele expunerii pacienilor la mercurul eliberat din amalgamele dentare n cazul folosirii acestora ca material de
obturaie.
Au fost determinate concentraiile de mercur din urin
la un lot de 45 de pacieni cu un numr diferit de obturaii
de amalgam.
S-a folosit aliaj de argint romnesc care are umtoarea
compoziie:
argint 67%;
staniu 29,5%-30,8%;
cupru 1,5-2,2%.
Loturile de pacieni n numr de 45 de la care s-au
prelevat probele de urin au fost mprite n funcie de
numrul de obturaii de amalgam:
lot martor fr obturaii;
lot cu numr mic de obturaii (maxim 3);
lot cu numr mare de obturaii (mai mult de 3).
Probele de urin s-au executat pe eantioane aduse
de pacient din urina de diminea.
Metoda de determinare a concentraiei mercurului
const n determinarea spectrofotometric a complexului
mercur-ditizon.
Reactivii utilizai au fost purificai pentru a nu conine
mercur.
Probele au fost supuse mineralizrii, apoi n urma
reaciei cu ditizonat s-au fcut determinri spectrofotometrice ale ditizonatului de mercur, la lungimea de 495
mm; utiliznd cu RBA etalon construit pe probe de concentraii cunoscute de mercur complexat cu ditizon
toluenic sensibilitatea reaciei este de 0,1mgHg, permind
determinarea pn la 0,02 ppm.
REZULTATE I DISCUII
Rezultatele determinrilor analitice sunt cuprinse n tabelele 1A, 1B, 1C.
Tabelul 1A
Nr. crt.
1.
Concentraii de mercur determinate n probele de urin recoltate de la pacienii martor (fr nici o
obturaie) i de la pacienii cu numr mic de obturaii (maxim 3).
Nume pacient
Ani
Sex
Numr obturaii
Conc. Hg n urin
mg/ml
MS
0,020
2.
TA
0,010
3.
CY
0,015
4.
IC
0,020
5.
CT
0,020
6.
PI
28
0,026
7.
MA
27
0,023
8.
AP
38
0,020
9.
PC
30
0,030
10.
PI
36
0,031
11.
CB
31
0,036
12.
PI
42
0,038
13.
BC
23
0,030
14.
JV
45
0,036
15.
ME
27
0,036
Tabelul 1B
Nr. crt.
Concentraii de mercur determinate n probele de urin recoltate de la pacienii cu numr diferit de

obturaii de amalgam
Nume pacient
Ani
Sex
Numr obturaii
Conc. Hg n urin
g/ml
16.
RF
32
0,031
17.
BE
43
0,031
18.
PC
28
0,038
19.
VM
35
0,030
20.
SM
47
0,036
21.
PF
39
0,039
22.
VI
40
0,040
23.
DE
38
0,040
24.
MF
42
0,046
25.
VC
28
0,046
26.
CV
37
0,046
27.
TC
50
0,041
28.
BD
48
0,040
29.
30.
DV
MF
52
45
M
F
6
6
0,044
0,040
105
Tabelul 1C
Nr. crt.
Concentraii de mercur determinate n probele de urin recoltate de la pacieni cu numr diferit de

obturaii de amalgam
Nume pacient
Ani
Sex
Numr obturaii
Conc. Hg n urin
g/ml
31.
SC
50
0,026
32.
MM
52
0,040
33.
AB
60
0,046
34.
BA
52
0,044
35.
BS
44
0,040
36.
GS
58
0,046
37.
DS
48
0,044
38.
SD
29
0,046
39.
AE
28
0,046
40.
MA
47
0,044
41.
PE
48
0,040
42.
AS
38
0,046
43.
BV
50
0,044
44.
DS
52
0,044
45.
AS
52
0,044
Concentraiile mercurului n urin cresc fa de martor

la pacienii la care s-au efectuat pn la 3 obturaii, la
pacienii cu peste 3 obturaii concentraiile mercurului n
urin sunt duble fa de martor i aproape duble fa de
lotul precedent.
CONCLUZII
S-a constatat existena unor valori crescute ale concentraiilor de mercur n urin la pacienii cu numr mare
BIBLIOGRAFIE
1. Barregard L., Sallisten G., Jarvholm B. (1995)
Ocuppational Environdmental Medicine 52(2); 124-8
2. Berglund A. (1988) Determination of the Rate of
Release of Intra-Oral Mercury Vapor from Amalgam,
J. Dent. Res., 67: 1235-1242
3. Berglund A. (1990) Estimation by a 24 Hour Study
of the Daily Dose of Intra-Oral Mercury Vapor Inhaled
after Release of Dental Amalgam, J. Dent. Res.,
69:1646-1651
106
de obturaii de amalgam, comparativ cu valorile determinate la pacienii cu numr mic de obturaii.

Avnd n vedere ns numrul redus de cazuri pe care
le-am putut investiga, ct i controversele existente n literatura de specialitate, este necesar s se manifeste mai mult
pruden n utilizarea acestor amalgame, n special la copii,
btrni, gravide, persoane cu stare funcionale i afeciuni
metabolice.
4. Halbaln S. (1994) Human & Experimental

Toxicology 13(7): 496-501
5. Larsson K.S. (1992) Teratological Aspects of Dental
Amalgam, Adv. Dent. Res. (United States), 6:114-119
6. Levy M. (1995) Journal Canadian Dental Association
Journal de LAssociation Dentaire Canadienne
61(8):667-8
MODERNIZAREA DISPENSARIZRII BOLII PARODONTALE

ON THE MODERNIZATION OF PERIODONTAL DISEASE
DISPENSARIZATION
A. A. TEIU*, M. TEIU**
* Universitatea Lucian Blaga Sibiu, Facultatea de Medicin Victor Papilian
** Universitatea Lucian Blaga Sibiu, Facultatea de Inginerie Hermann Oberth
REZUMAT
n lucrare prezentm proiectarea i execuia unui
program de calcul accesibil medicului practician n
vederea stabilirii unei scheme de monitorizare a evoluiei
bolii parodontale.
Cuvinte cheie: parodontopatie, dispensarizare.
ABSTRACT
In paper we present the design and execution of an
accessible to practician IT product for establishing a
general schema to monitorize the evolution of the periodontal disease.
Key words: periodontitis, dispensarization
INTRODUCERE
Boala parodontal este o afeciune cu larg rspndire,
iar monitorizarea n timp i tratamentul acestei boli este
una din cele mai dificile i laborioase sarcini ale medicului
stomatolog. Proiectarea i execuia unui produs informatic,
accesibil practicienilor stomatologi, cu ajutorul cruia s
se institue o schem cu caracter general de monitorizare a
evoluiei bolii parodontale, depistarea i tratamentul bolii
parodontale, nregistrarea datelor anamnestice.
NOIUNI GENERALE
Tratnd etiologia afeciunilor cronice ale parodoniului marginal, se agreeaz conceptul potrivit cruia factorii locali i factorii generali, sistemici au un efect combinat asupra esuturilor parodontale. n lipsa datelor privind
influena participrii etiologice cuantificabile a factorilor
sistemici se subliniaz c tratamentul bolii parodontale este
bine s fie focalizat n direcia corectrii factorilor locali.
CERCETRI PERSONALE
Susinem necesitatea nregistrrii datelor clinice cu
ajutorul tehnologiilor IT printr-un software specific, dat
fiind numrul foarte mare de simptome i semne clinice
care ar trebui s fie nregistrate.
Materialul de studiu este constituit dintr-un lot de 70
de pacieni cu vrste ntre 12-60 ani, prezentnd diferite
forme de mbolnvire parodontal.
Metoda de examinare i diagnosticare furnizeaz o serie
de date, care sunt nregistrate ntr-o baz de date din
software-ul realizat de noi [2] i botezat PDS. Examinarea
clinic a pacientului parcurge etapele de anamnez, examen
obiectiv, examinarea parodoniului marginal, stabilirea unor
indici parodontali, examinri complementare. Se trateaz n
mod deosebit aspectele clinice i etiopatogenice ale sngerrii
gingivale simptom important al alterrii structurilor
parodontale. Se insist asupra importanei indicelui de

sngerare, att gingival, ct i papilar. Este de subliniat faptul
c sngerarea gingival ca epifenomen n cadrul unor boli
generale, trebuie s fie difereniat de sngerarea parodontal.
Diagnosticarea bolii parodontale, ca o concluzie a
examinrii clinice, este gndit n lucrare pe etape. n acest
sens, pentru investigarea pacientului se propune o schema
logic din figura 1.
Pentru testele de mobilitate se propune de asemenea
o alt schem logic (figura 2).
Cele dou scheme logice propuse permit o sistematizare a indicilor, respectiv a criteriilor de apreciere a evoluiei bolii parodontale.
Produsul informatic realizat este destinat conducerii
investigaiei medicale n scopul emiterii unui diagnostic
corect i pentru urmrirea evoluiei bolii.
Produsului informatic a fost denumit simbolic PDS
(Periodontal Disease Survey) [2]. Programul permite i
gestionarea eficient a unui cabinet stomatologic. Modulul
principal denumit Cabinet se adreseaz utilizatorilor din
cabinetele private. Este posibil i sugerat conectarea
acestui program la o baz de date pe web, care s faciliteze
schimbul de informaii ntre medici, cabinete i pacieni.
Interfaa este construit sub forma de ferestre interogative, permind o navigare rapid prin meniurile programului. Meniul principal al programului PDS cuprinde
trei submeniuri: cabinet, pacieni, programri, iar accesul
la intrrile n submeniuri se face prin butoane de navigare
rapid, ca n figura 3.
Coninutul bazelor de date este operat prin butoane
specifice oricror sisteme economice unde se cere emiterea
de facturi, chitane etc (adaug, terge, valideaz, modific,
anuleaz).
Meniul Pacieni cuprinde mai multe tabele care
acceseaz baza de date cu privire la informaiile legate de
un anume pacient: date personale, date anamnestice,
examenul obiectiv. Tabele sintez produse permit practicianului o apreciere obiectiv a patologiei pacientului.
Pentru evidenierea factorilor cauzali ai parodontopatiilor s-a creat modulul contacte i interferene, cu seciunile: ocluzie, axial lateral dreapta, lateral stnga. Se definesc zonele de contact corespunztoare dinilor cauzali i
se poate realiza o imagine de ansamblu a contactelor i
interferenelor n conducerea mandibulei n funcionare.
Evidenierea zonelor de contact se face n mod ingenios
printr-un cod de culoare (rou patologic, albastru
fiziologic, sau lefuit selectiv).
107
Tumefacie gingival localizat sau generalizat
Inflamaie
gingival
Inflamaie a
fibromucoasei gingivale
Fr antecedente
familiale sau
medicamentoase
Tumefacie acut,
dureroas, apariie
rapid i localizat
Fibroz
gingival
Cu antecedente
familiale sau
medicamentoase
Tumefacie cronic, evoluie insidioas, localizat sau generalizat
Indus
medicamentos
FIBROMATOZ GINGIVAL
EREDITAR
Dinte ferm fr
Dinte mobil cu
afectarea epiteliului afectarea epiteliului
joncional
jonconal
Abces
gingival
Dinte
vital
Dinte
vital
Leziune
endodontic
Fig. 1
Dinte
vital
Abces
parodontal
Factori
sistemici sau
cu localizare
identificat
Leziune
endodontic
i parodontal
Fr
factori bine
definii
Hipertrofie
gingival
Neoplazie
cronic
Schema logic a consultului n caz de inflamaie gingival [1]
Modulul status parodontal vizualizeaz interactiv

dentoparodontograma i mobilograma pacientului.
Evidenierea retraciei gingivale i a msurrii pungilor
parodontale, prin nscrierea valorii corespunztoare fiecrui dinte, permite monitorizarea evoluiei bolii parodontale, prin compararea graficului iniial cu cel de la ultimul
tratament (fig. 4 [2]).
Meniul diagnostic i tratament se adreseaz practicianului pentru nregistrarea tratamentului i a evoluiei
bolii n timp.
Programul PDS permite i stocarea imaginilor radiologice sau a fotografiilor realizate n cursul tratamentului
(fig. 5).
Prin structura modulat, programul poate fi dezvoltat
pentru a acoperi arii mai largi din patologia dentar i
parodontal.
108
Antecedente
heredocolaterale
HIPERPLAZIE
MEDICAMENTOAS
SONDAJ
RADIOGRAFIE
TESTE DE VITALITATE
Dinte
vital
Nu apar semne clare de

inflamaie sau fibrozare
REZULTATE
Concluziile furnizate de statistic confirm considerentele analizei efectuate n prima parte a lucrrii: necesitatea instituirii unei atitudini profilactice de igienizare i
terapeutice antiinflamatorii; necesitatea nregistrrii datelor
clinice complexe cu ajutorul tehnicii de calcul; necesitatea
utilizrii unor indici de interes parodontal; necesitatea conducerii asistate de calculator a tratamentului. Produsul informatic PDS poate servi la rezolvarea acestor probleme.
Schema general de tratament a bolii parodontale
prezentat n figura 6 poate fi adaptat la diverse cazuri
concrete. Este un ghid util pentru tratament, demn de
experimentat.
Mobilitate
Examen clinic
Examen parodontal
Pung
parodontal
Examen dento-pulpar
Examen ocluzal
Inflamaie
Traumatism
ocluzal
Restaurare protetic
Efect
scoliodontic
Examen radiologic
Ligamente
normale
Ligamente
deteriorate
Alveoliz corono-apical
Alveoliz corono-apical
Mobilitate
ireversibil
Fig. 2
Mobilitate
reversibil
Investigarea clinic a mobilitii dentare [1]
Fig. 3 Meniul principal [2]

5. CONCLUZII
Schemele de diagnosticare i tratament propuse au
un caracter de generalitate i pot fi adaptate fiecrui pacient
n funcie de patologia proprie acestuia.
Utilizarea calculatorului n monitorizarea pacienilor
cu afectare parodontal se face pentru sistematizarea
informaiilor i pentru urmrirea n timp a tratamentelor.
Software-ul PDS permite accesul rapid la informaiile nregistrate despre un anumit pacient, precum i
determinarea indicilor bolii parodontale, a dentomobilogramei, a dentoparodontogramei specifice.

Avantajele principale ale utilizrii tehnicii de calcul
sunt excluderea subiectivismului i a lipsei de experien
a practicianului n diagnosticarea i monitorizarea afeciunii, mrirea vitezei de obinere a datelor i accesul uor
la baza de date.
109
Fig. 4 Dentoparodontograma i mobilograma pacientului MN, n vrst de 44 ani [2]
Fig. 5
110
Afiarea imaginilor cazului [2]
Pacient cu boal parodontal
Pungi parodontale
hiperplazii
Tratament medicamentos
Afectare general,
sistemic
Boal cronic
acutizat
premedicaie
Tratamentul complicaiilor acute
Metode
chirurgicale
Detartraj i chiuretaj radicular

Educaie pentru
pstrarea igienei dentare
Eliminarea factorilor locali de iritaie
Resturi
radiculare
extracii
Procese
carioase
obturaii
Lucrri
protetice
incorecte
protezri
Contacte i
Obturaii
Anomalii
supraconturate interferene dentomaxilare
finisri
lefuiri
selective
Tratament
ortodontic
Reechilibrare morfofuncional i igienizare

Fig. 6
Schema de tratament a bolii parodontale [1]
BIBLIOGRAFIE
1. TEIU ANDREEA ANGELA, .a. Diagnostic i
tratament n monitorizarea bolii parodontale.
Transilvania Stomatologic, anul 4, nr. 4, Cluj-Napoca
2004, pag. 17-23.
2. TEIU ANDREEA ANGELA, .a Software pentru

dispensarizarea bolii parodontale. Transilvania
Stomatologic, anul 5, nr. 1, Cluj-Napoca 2005, pag.
53-62.
111
ETALONAREA SISTEMULUI ELECTROMIOGRAFIC DE EVALUARE

A PERFORMANELOR MASTICATORII
BASIC VALUES FOR THE ELECTROMYOGRAPHICAL
SYSTEM OF MASTICATORY PERFORMANCE EVALUATION
M. teiu*, A. A. teiu**
* Universitatea Lucian Blaga Sibiu, Facultatea de Inginerie Hermann Oberth
**Universitatea Lucian Blaga Sibiu, Facultatea de Medicin Victor Papilian
REZUMAT
n lucrare se prezint modul de apreciere a performanelor masticatorii prin electromiografie i se face o
etalonare a valorilor de baz a aparaturii virtuale proiectate de autori prin comparatie cu metoda gravimetric de
apreciere a performanelor masticatorii.
Cuvinte cheie: electromiografie, performan masticatorie.
ABSTRACT
In paper we present the appreciation of masticator
performance by electromyography and it is done the basic
main values of virtual devices we designed by comparing
with gravimetrical method of masticator performance
appreciation.
Key words: electromyography, masticator performance.
INTRODUCERE
Odat realizat un tratament restaurator, pacientul nu
poate oferi date obiective cu privire la gradul de refacere a
funcie masticatorii. Exist posibilitatea ca prin protezri sau
restaurri ale integritii unitilor masticatorii s se induc
interferene prin supraconturri sau modelarea incorect a
morfologiei dentare. Pn s-i dea seama pacientul c pe
lng senzaia restaurativ apar i senzaii suplimentare,
iatrogene, induse prin interferene, acestea se cronicizeaz i
pot duce n timp la afectri grave ale aparatului dento-maxilar.
Din acest motiv gsirea unei soluii obiective de apreciere a
Fig. 1
112
gradului de restaurare a funciei masticatorii este necesar n

scopul instituirii tratamentului de corecie.
IPOTEZA DE LUCRU
Ne propunem realizarea evalurii performanei
masticatorii printr-o metod indirect electromiografia
i etalonarea aparaturii virtuale generate n LabView prin
compararea cu metodele clasice, gravimetrice, de determinare a eficienei masticatorii.
MATERIAL
Am luat n studiu un lot de 60 pacieni cu vrste cuprinse
ntre 12-70 ani, prezentnd diferite forme de disfuncii
ocluzale. Acest lot a fost supus investigrii electromiografice
i gravimetrice de evaluare a performanei masticatorii.
METOD
Celor 60 de pacieni luai n studiu li s-a fcut un
examen clinic primar complet i complex. Pentru investigaiile complementare am executat nregistrri electromiografice att nainte ct i dup tratament. Datele electromiografice au fost nregistrate n instrumente virtuale
proiectate de noi cu ajutorul limbajului LabView [1, 2, 3].
nregistrrile noastre au fost realizate la temperatura
ambiental de 230C, pe musculatur relaxat, cu pauze de
5 minute ntre investigaii. Ca muchi implicai n efortul
masticator i-am considerat pe cei temporali i maseterini
ca fiind cei mai reprezentativi [1, 2, 3].
Fixarea electrozilor la nivelul punctelor de elecie.
Plasarea electrozilor s-a fcut astfel nct acetia s

fie paraleli ntre ei i perpendiculari pe fibrele muchiului
investigat n punctele de elecie [1, 2, 3] (pentru temporalii
anteriori la 20 mm nafara i deasupra unghiului extern al
globului ocular iar pentru maseter n dreptul gonionului.
Impedana de la nivelul tegumentelor este redus prin
splare cu alcool i ataarea unui electrod la nivel frontal
care realizeaz mpmntarea sistemului.
Poziionarea electrodului s-a fcut cnd muchiul era
n repaus. Fixarea propriu-zis a electrozilor pe piele s-a
fcut cu benzi elastice ca n figura 1.
n LabView se construiete interfaa utilizatorului
folosind un set de unelte tools i obiecte objects. Pentru
Fig. 2
Fig. 3
proiectarea instrumentului virtual de analiz electromiografic a performanelor masticatorii am utilizat mediul

Lab View de proiectare a diagramelor de blocuri ce conin
codurile de execuie, astfel nct, prin legtura corect ntre
blocuri acestea se vor comporta ca un circuit electric.
Programul de interpretare a rezultatelor i comparare cu electromiograma considerat normal <vizualizare_EMG.vi> [3] (fig. 2 i 3) permite citirea simultan a
patru fiiere, echivalente muchilor temporal i maseter
bilateral simetric, afiarea grafic a imaginii astfel citite i
compararea acesteia cu imaginea grafic a electromiografiei medii (electromiografia normal). Interfaa de simulare a instrumentului virtual este redat n figura 2, iar
schema bloc a programului este redat n figura 3.
Interfaa grafic a instrumentului virtual de citire a electromiogramelor.

z Csue interactive de introducere a numelui pacientului.
z Csue de redare a fiierelor citite.
z Butoane indicatoare culoare roie/verde.
z Ferestre grafice pentru EMG:
a) temporal stnga,
b) temporal normal,
c) temporal dreapta,
e) maseter normal,
f) maseter dreapta.
d) maseter stnga,
Schema bloc a programului de vizualizare a electromiogramelor
113
Interfaa de simulare a instrumentului virtual permite

introducerea numelui pacientului. Odat citit numele
pacientului, programul citete fiierele corespunztoare
celor patru muchi (temporal stg., temporal dr., maseter
stg., maseter dr.) afind pentru control numele i calea
fiierelor ce conin datele prelucrate prin subrutinele
prezentate anterior. Cu datele citite, sunt afiate grafic
intervalele studiate. ntre ferestrele grafice stnga-dreapta
ale muchilor, este inserat o alt fereastr grafic ce red
alura curbelor normale ale electromiografiei muchiului
respectiv, care ine cont de coeficientul de scalare propriu
pacientului cercetat
Pentru a realiza o comparaie ntre electromiografiile
nregistrate i cele considerate normale se stabilete o valoare
pentru abaterea medie ptratic acceptat. Valoarea adoptat
de noi este de 5,50 pentru o variaie = 0,500, adica pentru
un nivel de ncredere P = 0,900 valori demonstrate
experimental de Minami [4]. Din compararea valorilor
considerate normale i cele nregistrate rezult abateri medii
ptratice care sunt comparate cu cea introdus de noi. La
apariia culorii roii a butonului de control de sub ferestrele
grafice corespunztoare fiecrui muchi, se citete o
anomalie pentru partea respectiv, respectiv pentru grupul
muscular considerat. Culoarea verde nseamn o variaie n

limitele acceptabile a nregistrrii electromiografice.
Pentru determinarea eficienei masticatorii i corelarea datelor electromiografice apelm la alimentul test
cuburi cu laturile 10x10x10 mm realizate din SiloflexR Plus
Puty fig. 4.
10 astfel de cuburi cu o greutate total de 14,600 g
sunt mestecate de ctre pacieni, efectund un numr de
20 cicli masticatori. n timpul masticaiei se realizeaz
nregistrarea electromiografic a variaiei electrice
dezvoltate n muchii temporal (fascicol anterior) i
maseter, simetric bilateral, pentru fiecare pacient n parte.
Rezultatele obinute electromiografic sunt cumulate i se
face media cu ajutorul instrumentului virtual proiectat de
noi, obinnd astfel imagini ca n figura 5, la care n zona
de mijloc se obine aliura normalului electromiografic
pentru fiecare grup muscular (maseter i temporal) [3].
Alimentul test odat trecut prin cei 20 cicli masticatori
este strns pe hrtie absorbant i uscat (fig. 6) apoi este
cernut prin 5 site succesive (dimensiuni de 1, 2, 4, 6, i 8
mm a ochiurilor figura 7) i se nregistreaz greutatea pe
grupele de mrimi ale ochiurilor sitelor.
Fig. 4
Cuburi din material de amprent cntrite i pregtite pentru testul de masticaie
Fig. 5
Interpretarea electromiogramelor pe un pacient etalon
114
Fig. 6
Materialul masticat:
a) imediat dup masticare;
b) dup cntrire pe grupe dimensionale
Fig. 7
Dispozitivul de cernere construit de noi pe o mas vibratoare.

a) Turnul de site situate pe masa vibratoare;
b) Coninutul unei site dup cernere
14,600 g
100
sita 5
% din greutate
sita 4
sita 3
7,300 g
50
sita 2
sita 1
0
0
0.5
1.5
2.5
3.5
4.5
5.5
6.5
7.5
marimea ochiurilor sitelor [mm]
Fig. 8 Diagram cumulativ Rosin-Rammler pentru gradul de frmiare

Rezultate cntririlor pe grupe de mrimi sunt prezentate n diagrame cumulative Rosin-Rammler, funcie de greutate i gradul de frmiare considernd o eficien masticatorie optim pentru o valoare medie a cantitii de aliment
frmiat sub valoarea de 3,5mm [4], caz n care se ia n considerare nregistrarea electromiografic n vederea etalonrii (8) la care x50% (7,300 grame) este 3 mm.
115
CONCLUZII
Considerm c mediul de programare LabView este
mijlocul prin care se poate efectua att citirea n timp
real a EMG ct i o prelucrare rapid i obiectiv a datelor
nregistrate. Se exclud astfel interpretrile subiective i
se mrete eficien interpretrii rezultatelor.
BIBLIOGRAFIE
1. Sebean, V., TEIU, M., .a. Principii electromiografice n investigarea eficienei masticatorii.
Stomatologia nr. 4, vol. XLVI, 2000, Bucureti, 2000
pag. 25-29.
2. TEIU, M., Silivan, Aida Simona, teiu, Andreea
Angela. Metode de determinare a solicitrilor masticatorii. n Transilvania stomatologic nr. 3, 2002, pag.
18-29.
116
Odat etalonarea realizat nu mai este necesar determinarea eficienei masticatorii prin metode de cernere i
cntrire (mai greoaie) i se aplic direct evaluarea electromiografic.
3. TEIU, M., teiu, Andreea Angela, Negucioiu, M.

Electromiografia, metod alternativ n determinarea
eficienei masticatorii. n Transilvania stomatologic
nr. 4, 2004, pag. 58-64.
4. Minami, I., Baba, K., Nakamura, T., Ohyama, T.
Reliability and Validity of Electromyographic Evaluation
of Masticatory Function for Patients with Removable
Partial Dentures. The Journal of Applied Research in
Clinical Dentistry, Vol. 1, Nr. 1, 2004, pag. 17-22.
UTILIZAREA PRAGURILOR FREZATE PARALEL N TRATAMENTUL

EDENTAIEI PARIALE CU PROTEZE SCHELETATE (PARTEA 1)
MILLED SURFACES USED IN THE TREATMENT
OF PARTIAL EDOUNTOLUS PACIENTS
D. Grleanu*, B. Oprea**, K. Blidaru***
* CMIS CORIDENT SIBIU, ** Fac. De Medicin V. PApilian Sibiu,
*** CMIS CORIDENT Sibiu
REZUMAT
Cu toate c dezvoltarea apreciabil, n special n
ultimul deceniu, a implantologiei face posbil din ce n ce
mai mult rezolvarea variatelor tipuri de edentaii (n special
a celor terminale) prin restaurri protetice fixe, utilizarea
protezelor scheletate rmne nc unica soluie terapeutic
pentru foarte muli pacieni edentai total. Utilizarea
sistemelor speciale de spijin meninere i stabilizare face
posibil ca disconfortul generat de o restaurare mobilizabil
s fie redus la minim. Utilizarea pragurilor frezate paralel
n realizarea protezelor scheletate rmne o manoper pe
ct de delicat pe att de important pentru biodinamica
restaurrii ele fiind deosebit de importante att n situaiile
n care se utilizeaz sisteme speciale ct i n situaiile n
care se folosesc doar croete turnate.
ABSTRACT
The use of removable partial dentures remains a good
terapeutical solution, despite the large expasion of
implantology. In addition, attachments reduce discomfort
caused by the removable denture. Milled surfaces are very
important for the biodynamics of the restaurations (with
our without attachments depending on the clinical
situation).
INTRODUCERE
Lucrarea de fa i propune s fac o prezentare a
importanei utilizrii pragurilor frezate paralel precum i
o succint trecere n revist a tehnicii de realizare a acestora
ilustrat prin intermediul unui caz clinic. Partea 1 a acestui
articol va face o prezentare a modalitii utilizrii pragurilor
frezate paralel n cazul protezelor scheletate fr sisteme
speciale de meninere sprijin i stabilizare.
Scopurile principale urmrite n cadrul tratamentului
edentaiei pariale sunt reprezentate de reabilitarea
funcional (masticaie, incizie, deglutiie, fonaie), o bun
stabilizare a arcadelor n spaiul bucal, precum i protejarea
tuturor componentelor aparatului dento-maxilar. Integrarea
elementelor protetice n estetica feei contribuie la
ameliorarea strii de bine a pacientului.
Planul terapeutic al edentaiei pariale trebuie s in
seama n primul rnd de tipul de edentaie, de relaiile
interarcadice, de malpoziii, care, n funcie de caz, pot
face diferena ntre indicaia unei soluii protetice fixe sau
mobilizabile. Nici costul nu trebuie neglijat, deoarece n
cazul protezelor pariale scheletate cu sisteme speciale i
praguri frezate paralel, spre exemplu, acesta este sensibil

mai mare comparativ cu o protez parial acrilic cu
croete din srm. Nu n ultimul rnd, gradul de pregtire
al pacienilor, este deosebit de important, pentru c acest
tip de lucrri protetice necesit o atenie deosebit att din
punct de vedere al igienei, ct i din punct de vedere al
manipulrii.
n cadrul acestui studiu voi ncerca s prezint
avantajele oferite de utilizarea pragurilor frezate paralel
n cadrul tratamentului edentaiei pariale prin proteze
scheletate.
Dup Ionescu, n cavitatea bucal, protezele sunt
supuse aciuni unor fore care tind s deplaseze proteza n
diferite sensuri. Forele care acioneaz asupra protezelor
pariale, n ordinea importanei lor sunt: fora de masticaie,
fora dat de alimentele lipicioase, gravitaia, actele reflexe,
parafunciile i bruxismul, lipsa de echilibrare ocluzal,
musculatura periferic, deplasrile orizontale ale
mandibulei [1].O protez parial poate fi solicitat de fore
care pot aciona din diferite direcii.
Planul vertical
Tendinele i deplasrile posibile pot avea dou
direcii: de desprindere sau de nfundare,
Planul orizontal
Tendinele i deplasrile posibile se pot face n sens
sagital (mezializri sau distalizri) i n sens lateral,
vestibulo-oral.
Rotaiile
Se mai numesc i basculri i se produc n dou
sensuri: sagital i transversal. Rotaiile sagitale sunt de dou
feluri: bascularea prin desprindere i prin nfundarea
extremitii distale a eilor terminale sau a eilor frontale.
Pragurile frezate paralel
Definiia dat de G.Jenkins lefuirii paralele este
urmtoarea: realizarea n cear sau n alte materiale, a
unor suprafee, la unghiuri extrem de precise. Acest lucru
este realizat prin utilizarea unui instrument pentru frezare
izoparalelometru [2].
Suprafa intim de contact dintre coroana primar
frezat i coroana secundar permite obinerea stabilitii,
reteniei i rezistenei contra forelor care tind s dizloce
proteza.
117
Tipurile clasice ale pragurilor frezate paralel se pot

grupa n 4 categorii (fig.1) [4]:
1. croet circular;
2. bra lingual;
3. bra lingual modificat;
4. praguri pentru sisteme intracoronare.
Fig. 1
Principalele tipuri de praguri frezate paralel
Braele orale i frezarea paralel

Cea mai frecvent utilizare este a braului oral utilizat
n protezele pariale cu sisteme speciale. Largi suprafee
paralele sunt realizate de instrumentele de frezat pentru a
mri stabilitatea, retenia i rezistena. Braul oral este
folosit i la consolidarea sistemelor speciale. Acestea
mpart un ax comun de inserie, sistemul special devenind
de fapt parte a braului oral [2].
n afar de faptul c asigur o retenie superioar i
stabilitate mai bun, braele orale sunt mult mai confortabile
i igienice pentru pacient. Ele se potrivesc perfect n
conturul coroanei, spre deosebire de croetele
convenionale care pot reteniona alimente i irita limba
[3]. (fig.2, fig.3)
la turaii ntre 500-5000 rpm. n schimb spatulele pentru

cear sunt folosite, fixate de braul izoparalelometrului,
pentru raclare cu motorul oprit. Pentru realizarea frezrii
paralele direct n metal, sunt recomandate aliajele cu
coninut ridicat de aur (tipul IV). Este de asemenea indicat
s se realizeze din acelai tip de aliaj de aur i scheletul
metalic al viitoarei proteze pariale pentru obinerea unei
mai bune coeziuni ntre acesta i braul oral [5].
Frezarea propriu-zis se face, n metal, la o turaie de
6000-9000 rpm n sensul opus direciei de rotaie. Frezele
de prelucrare se folosesc la viteze mai mici dect cele
pentru finisat. Trebuie s se aplice o anumit presiune pe
componenta metalic pentru ca aceasta s nu se dizloce n
timpul frezrii. Este indicat folosirea uleiului de eucalipt
pe parcursul procedurii [4].
n cele ce urmeaz vom prezenta un caz clinic care a
fost restaurat cu ajutorul unor proteze scheletate prevzute
cu praguri frezate paralel dar fr sisteme speciale de
meninere sprijin i stabilizare.
Pacient: M. T., sex feminin, vrsta 71 de ani
Diagnostic de edentaie:
Superior: T-T (Costa), I (Kennedy)
Inferior: L-F-F-L (Costa), III/3 (Kennedy)
Aspecte clinice ale situaiei iniiale:
Arcada superioar:
edentaia termino-terminal restaurat printr-o protez parial scheletat, dar la care nu s-a realizat
n poriunea frontal, marginea incizal metalic
componentele fizionomice de pe 1.3, 1.2, 1.1, 2.1,
lipsesc
Arcada inferioar:
edentaiile frontale s-au rezolvat prin nglobarea
lor n componenta fix a unei proteze pariale
scheletate care a rezolvat i edentaiile laterale
componenta mobilizabil n varianta existent
netolerat de pacient
Fig. 2
Fig. 3
Frezarea paralel este un proces care necesit multe

cunotine legate de etapele tehnologice implicate. Pentru
a realiza o restaurare care folosete acest tip de frezare
este necesar nelegerea realizrii: protezelor pariale
mobilizabile, microprotezelor i punilor, maselor ceramice
i acrilice, iar mai nou implantelor. Este necesar i o munc
de echip ntre medicul dentist i tehnicianul dentar [2, 3, 4].
Se va ine cont de urmtorii factori:
studierea modelelor exist suficient spaiu pentru
o astfel de restaurare?
radiografiile exist dini stlp cu probleme?
ateptrile pacientului pot fi ndeplinite acestea?
costurile i permite pacientul o astfel de restaurare?
Frezarea n cear ? realizarea machetei din cear a
microprotezelor cu praguri frezate
Pentru a economisi timp i aliaj, marea majoritate a
frezrii se face n cear, cu ajutorul unor freze i spatule
speciale. Frezele pentru cear sunt spiralate, n timp ce
spatulele au margine dreapt. Pentru cear se folosesc freze
118
Plan terapeutic
1. ndeprtarea lucrrii protetice superioare, necorespunztoare din punct de vedere fizionomic
2. restaurarea compozit a arcadei maxilare.
3. rezolvarea discomfortului acuzat de pacient la nivel
mandibular
Soluia protetic aleas:
Arcada superioar:
protez parial scheletat termino-terminal
mijloace speciale de meninere, sprijin i
stabilizare folosite:
microproteze pe care se vor aplica culise extracoronare tip Vario Soft 3, pe dinii 1.4 i 2.3 i realizarea la nivelul acestora a unor praguri de friciune
pentru aplicarea unor brae orale
Arcada inferioar:
din motive financiare tratamentul s-a efectuat ulterior, i a constat din realizarea unei noi componente
mobilizabile pentru situaia existent.
Fig. 4
Aspect iniial
(arcada superioar)
Fig. 5
Aspect iniial (aspect

n ocluzie din norm
frontal)
Fig. 7 Aspectul dinilor dup

ndeprtarea lucrrii fixe
Fig .9 Componenta metalic

fix. Aspectul pragului
frezat paralel
Fig. 10
DISCUII
proteza scheletat reprezint o soluie terapeutic net
superioar protezei pariale acrilice innd cont de
confortul pe care l ofer pacientului dar i de capacitatea de protejare a parodoniului dinilor restani.
n pofida avantajelor pe care le ofer, proteza scheletat rmne totui o soluie protetic mobilizabil
care este supus unei mari varieti de fore care
vor fi transmise prin intermediul ei zonelor de
sprijin dento-parodontale, respectiv muco-osoase.
Aspect iniial
(arcada inferioar)
Fig. 8 Amprenta cu silicon

de condensare
Componenta metalic
fix. Aspectul pragului
frezat paralel
Fig. 12 Aspect final. Vedere

intraoral de ansamblu
Fig. 6
Fig. 11 Componenta mobilizabil.

Vedere a feei ocluzale
Fig. 13 Aspect final. Vedere

intraoral detaliu
al braului oral
Utilizarea pragurilor frezate paralele permite pe

de o parte obinerea unei bune stabiliti a protezelor scheletate dar, n acelai timp contribuie la
contracararea forelor negative care acioneaz
asupra acesteia.
Prezena pragurilor frezate paralel la nivelul coroanelor de acoperire a dinilor de sprijin va permite
ca direcia forelor ce acioneaz asupra acestora
s fie ct mai paralel i ct mai apropiat de axul
dintelui.
119
n foarte multe cazuri am constatat c pragurile

frezate paralele au reprezentat o soluie mult mai
avantajoas dect sisteme speciale de meninere
sprijin i stabilizare intracoronare.
Cu toate avantajele lor considerm c utilizarea
pragurilor frezate paralel rmne o soluie terapeutic rezervat doar acelor laboratoare de tehnic
n partea a 2 a acestui articol vom prezenta modul de

utilizare a pragurilor frezate paralel att la protezele
scheletate cu sisteme speciale de meninere sprijin .
BIBLIOGRAFIE
1. IONESCU Andrei Clinica i tehnica de laborator a
protezei scheletate Ed. Cerma 1999.
2. GARETH Jenkins. Precision attachments- a link to
successful restaurative treatment Quintessence
Publishing Co. Ltd. 1999.
3. MARTINI L. F. Attachments et protheses
composites- Ed. Masson, Paris-1992.
4. PREISKEL H.W. Precision Attachments in

prosthodontics vol.1 the application of intracoronal
and extracoronal attachments Chicago,
Quintessence Publishing Co. Inc. 1984
5. STAUBLI E., BAGLEY D. Attachments & Implants
reference manual Attachments International, Inc.
2002
120
dentar care au dotarea tehnic necesar precum

i pregtirea profesional specific care le permite
realizarea acestora fr rabat de la normele foarte
precise de execuie.
ISTORIA MEDICINEI
MEDICIN TRADIIONAL INDIAN N STOMATOLOGIE
INDIAN TRADITIONAL MEDICINE IN DENTISTRY
M. Burlibaa, I. Ionescu, R. Sfeatcu
U.M.F. Carol Davila, Bucureti
REZUMAT
Medicina tradiional indian, alturi de medicina
tradiional din China, Japonia, Europa, precum i din
lumea arab, reprezint un aspect foarte important n
promovarea i dezvoltarea medicinei moderne. De aceea,
n acest referat, pe baza unei documentaii bine realizate,
am ncercat s descriem cteva probleme reprezentative
ale medicinei tradiionale indiene cu profil stomatologic.
ABSTRACT
Indian traditional medicine, as well as traditional
medicine from China, Japan, Europe and arabic world
represent a very important aspect in developing and
promoting modern medicine. That is why, in this paper,
we tried, on the basis of a very well carried out reference,
to describe some illustrative problems of indian traditional
medicine, espacially with dentistry profile
Dup cum bine se cunoate, medicina tradiional a
constituit nc din cele mai vechi timpuri, principala cale
de vindecare n absolut toate afeciunile existente, att
pentru om, ct i pentru animale. Un lucru pe care foarte
puini l tiu, este acela, c n Orientul ndeprtat, pe
teritoriul actualei Indii, medicina tradiional aa zis
stomatologic, a cunoscut o deosebit amploare, cu mai
bine de 1500 de ani naintea erei noastre
Astfel, n jurul anului 1500 (Ch), populaia nativ a
Indiei a fost condus de Aryans, popor nomad provenit
probabil de pe teritoriul Iranului de azi, care si-a impus nu
numai obiceiurile, dar i limba (din aceeai familie
indo-european ca latina i greaca veche) i care s-a
transformat ulterior n limba sanscrit (cuvnt care
nseamn elegant sau perfect, ceea ce arat c aceast
limb era considerat, ca fiind o limb de elit).
Cuceritorii au adus printre altele i o literatur bogat,
din care amintim cele 4 crti sacre, aa numitele Vedas
(cuvntul Veda prezint aceeai origine ca si cuvntul
ntelepciune, iar cuvntul sanscrit pentru tmduitor sau
medic este vaidya sau cel care stie). A fost dezvoltat
astfel ayurveda sau tiina vieii. De fapt, medicina
ayurvedic are ca piatr de temelie 2 tratate, n proz i n
versuri scrise de Charaka (care a scris despre medicin) si
Sushruta (care a scris despre chirurgie).
Concret, medicina indian tradiional ine cont de faptul
c exist 700 de vase sanguine, care transport sngele si 3
principii de baz (doshas) similare cu umorile, pe care le
descrie i medicina greac. Orice tulburare sau modificare a
acestor principii (doshas-pitta=bila; kapha-similar flegmei;
va yu-vnt) determin de fapt aparia bolii. De exemplu, o
luxaie a mandibulei era atribuit curenilor de aer i nu

deschiderii exagerate a gurii. n plus, fa de aceste 3 principii
(doshas) exist i numeroase dhatus ale corpului uman (de
exemplu snge, muchi, grsime, os, mduv, sperm, urin,
transpiraie) a cror variaie n plus sau n minus de la normal,
determin de fapt apariia simptomelor clinice.
n Ayurveda, chirurgiei i s-a acordat primul loc. Mai
trziu, practica propriu-zis a fost stnjenit de medicina tradiional budist, care era mpotriva diseciilor. Practica era mprit n dou categorii: salya dedicat n principal extraciei
de corpuri strine (lemn, fier, sgei, pmnt) din organismul
uman si salakya dedicat tratamentului urechilor, ochilor,
gurii, nasului i altor organe situate deasupra claviculei.
Toate interveniile chirurgicale erau realizate sub
auspiciile unor elaborate ritualuri religioase. n primul rnd,
auspiciile cereti trebuiau obligatoriu s fie favorabile.
Apoi zeul focului era mpcat cu ofrande de lapte prins,
orez, buturi i bijuterii. n final, pacientul era aezat ctre
est, iar chirugul ctre vest.
Sushruta era de prere c pacientul trebuie s fie
bine hrnit i s i se dea de but vin tare nainte de intervenia chirurgical . Efectul mesei va fi de susinere a
puterii pacientului, iar vinul l va face s reziste durerii .
Oricum, nainte de interveniile chirurgicale n cavitatea
oral, pacientului i se interzicea categoric s mnnce.
Dup ncheierea interveniei chirurgicale, medicul
(tmduitorul) era obligat s recite o serie de incantaii,
cum ar fi: fie ca zeul focului s-i protejeze limbafie
ca Brahma i ali zei s te binecuvntezefie ca viaa s i
se prelungeascfie ca tu s fii eliberat de durere .
Tradiiile privind medicina tradiional cu profil
stomatologic n India, dateaz de fapt din anul 5000 (Ch).
Cele mai multe informaii privind tratamentele dentare indiene
provin din Sushruta Sambita (sambita nseamn colecie, de
fapt colecia lui Sushruta). Sushruta descrie n scrierile sale
excizia excrescenelor de la nivelul vlului palatin, a tumorilor
roii, precum i a altor tumori aflate n vecintatea dinilor.
Cauterizarea reprezenta un remediu preferat de ctre
chirurgii indieni, n special la nivelul cavitii bucale.
Astfel, acetia utilizau un fier cu captul oval, pe care l
inclzeau pn la rou (se foloseau pentru acest lucru i
fluide ncinse pn la punctul de fierbere, ca de ex. miere,
ulei, cear de albine, etc).
Ca i grecii antici, chirurgii indieni recomandau ca
plgile aflate la nivelul cavitii bucale s sngereze cu
ajutorul lipitorilor, deoarece sngele ru cauzeaz bolilor
gurii. Cantitatea maxim de snge, care se scotea odat
cu ajutorul lipitorilor era prastha sau ct o mn.
121
Fracturile de maxilar sau de mandibul erau tratate de

ctre chirurgii indieni cu ajutorul unor bandaje complicate.
Reducerea acestor fracturi se realiza n felul urmtor: regiunea
din jurul articulaiei se nclzea, mandibula se aducea n poziia
corect, apoi se aplica un bandaj sub brbie. n final se
administra i un medicament, care s nlture vntul ru .
O alt problem extrem de controversat pentru medicii
indieni era cea a dietei alimentare. Astfel, aceast diet a
oamenilor din clasele superioare era alctuit n special din
carbohidrai fermentabili, inclusiv miere i fructe uscate.
De fapt, putem presupune c majoritatea subiecilor erau
afectai de caria dentar. ntr-adevr, n literatura indian
sunt descrise multe remedii pentru durerile de dini. Erau
prescrise astfel poiuni complicate, dar existau i sacrificri
ale smalului, folosirea apelor de gur, unguente, materiale
care induceau strnutul (piper amestecat cu urin de vac),
ingerarea unor alimente, care alungau vntul ru.
Vagbhata, chirurg indian, care a trit n jurul anului 650
dCh a adunat toate nvturile lui Sushruta, crora le-a adugat
ulterior i pe cele proprii. Astfel, acesta descrie n manuscrisele
sale omorrea unui vierme al dintelui, prin obturarea cu
cear a cavitii existente ntr-un dinte cariat, cear pe care
apoi o nclzea cu ajutorul unei sonde ncinse. Dac durerea
nu ceda, recomanda extracia dintelui cu forcepsul.
Sushruta descria n tratatele sale 2 tipuri de instrumente
chirurgicale: yantra (sau neascuit, tocit) i sastra (sau
ascuit). Descrie 100 de yantra, printre care i dantasanka,
un forceps special utilizat pentru extracia dentar. Sushruta
nu recomanda extracia dintelului cu radacin, ci doar
portiunea fracturat (mobil). Pentru a realiza acest lucru,
utiliza un instrument foarte asemntor elevatorului modern,
dar cu vrful aplatizat i sub form de sgeat.
Spre deosebire de Sushruta sau Charaka, Vagbhata
acorda o atenie deosebit bolilor de dini la copii. Acesta
considera c multe dintre bolile uzuale la copii, precum
febra, diareea, tusea, crampele, puteau fi cauzate de o
masticaie dificil sau de dini bolnavi. El recomanda
aplicaii locale de piper cu miere, potrniche cu miere sau
carne de prepeli cu miere.
Hinduii considerau cavitatea bucal, ca fiind poarta
organismului, de aceea insistau asupra cureniei ei
riguroase. Brahmanii sau preoii i curau dinii timp de
o or, ct rsrea soarele i i spuneau rugciunile,
invocnd binecuvntarea cerului asupra lor i a famiilor
lor. Nu luau micul dejun, fr s-i curee mai nti dinii,
limba i ntreaga gur, ntruct credeau, c dinii bolnavi
erau rspunztori de foarte multe boli.
Sushruta si Vagbhata recomandau ndeprtarea
tartrului de pe suprafaa dinilor, cu ajutorul unor
instrumente speciale cu vrful neted i diamantat. Sushruta
ncepe capitolul legat de igiena oral din tratatul su cu
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Bettmann, Otto L: A pictorial history of medicine.
Springfield, III: Charles C. Thomas, 1956.
2. Inglis, B.: A history of medicine.Cleveland and New
York: World, 1975.
3. Jaggi, O.P.: The indian system of medicine. New
Delhi: Atma Ram and Sons, 1973.
122
urmtoarea fraz: dimineaa devreme, omul trebuie s-i

prseasc patul i s se spele pe dini.
Indienii considerau periuele de dini confecionate
cu peri din pr de animale ca fiind barbare, de aceea utilizau
ramuri proaspete din copaci, iar captul l franjurau n fibre.
Copacul era ales n funcie de anotimp i de temperamentul
individului. De obicei gustul era amrui i avea caliti
astringente.
Ritualul zilnic nsemna: perierea dinilor, curirea
limbii, aplicarea de uleiuri aromate pe corp. n final se clteau
cu un amestec de frunze de betel, camfor i alte plante. Grecii
erau familiarizti cu apele de gur indiene pentru respiraia
urt mirositoare. Hipocrate, n Bolile femeilor descrie un
preparat indian cu anason, mir i vin alb.
Un element important al religiei budiste, este
reprezentat de Dintele sacru al lui Buddha
Acesta se gsete n cel mai sacru loc al religiei
budiste, Templul Dintelui (Dalada Maligawa), n Kandy,
Sri Lanka (Ceylon). O dat pe an, aici are loc Festivalul
Dintelui Sacru, n care un elefant car n spate caseta aurit
cu Dintele lui Budha, nconjurat de sute de pelerini
devotai, care l venereaz.
Cnd Gautama Buddha a murit n anul 483 Ch, unul
dintre discipolii si, Kemo Thoro, i-a extras un dinte, pe
care l-a dus apoi n oraul Kalinga, cunoscut ca Dantapura
sau Oraul Dintelui.
n anul 411 dCh, dintele sacru a fost adus n Ceylon, iar
n jurul anului 1315 a fost capturat de ctre locuitorii Coastelor
Malabar, care l-au dus napoi in India. Datorit lui Prahrama
Bahu III, un preot budist, dintele sacru al lui Budha a fost
readus n Sri Lanka. n vremurile tulburi care au urmat, dintele
sacru a fost ascuns, dar n anul 1560 a fost descoperit de
portughezi, dus in Goa de ctre Don Constantine de Braganza
i ars n prezena guvernatorului Indiei i al curii acestuia, ca
fiind un element pgn, care contravenea prescripiilor religiei
catolice. n acest moment, un alt preot budhist, Vikrama Bahu,
a sculptat un nou dinte din filde. Acesta este de fapt dintele
venerat astzi n templul Kandy.
Tempul este mic, construit din granit, dar ceeea ce
contine este de o valoare inestimabil. Cervantes a remarcat
urmtorul lucru la vremea respectiv: orice dinte n mna
unui om este mai valoros dect un diamant, dar dintele
surogat al lui Buddha merita rscumprarea regelui Spaniei.
Ca o concluzie a acestui referat, ziarul New York Times
descria n anul 1921 urmtorul ritual: opt brbai intr ntr-o
camer de 7 picioare nlime, n care se gsete dintele
sacru, dup ce ua se deschide cu o cheie veche. nuntru se
gsete o caset mai mic, din aur, cu cel mai mare smarald
cunoscut pn acum, sculptat sub form de Buddha, care
ine n mn dintele. Toi i pleac capetele, de 6 ori.
4. Malvin, E.R.: Dentistry an illustrated history. Harry

N. Abrams, Inc., Publishers, New York, 1995.
5. Mukhopadhyaya, G: The surgical instruments of the
hindus. Calcutta: Calcutta University Press, 1974.
6. Weslager, C.A.: Magic medicines of the indians.
Somerset, N.J.: Middle Atlantic, 1973.
PIERDERILE DE CUNOTIN DE SCURTA DURATA

SHORT TIME LOSE OF CONSCIENCE
M. Banea
Spital General CF Sibiu, compartiment NEUROLOGIE
Dac prin frecven i potenial de mortalitate

pierderile de cunotin de scurt durata (criz de pierderea
cunotinei, CPC) nu in capul de afi al capitolelor de
patologie, prin semnificaia lor clinic, prin disconfortul
psihic adus pacientului i prin impactul social, ele se
dovedesc a fi o problem major de sntate, constituind
sub aspect diagnostic i terapeutic o adevrat provocare
pentru clinician.
Se includ n aceast categorie clinic, episoadele de
suspendare a cunotintei cu debut relativ brutal, n plin
stare de sntate aparenta cu durat de secunde sau minute
(rar zeci de minute) i cu revenire integral la starea de
sntate anterioar: se exclud strile comatoase, starea de
soc, intoxicaiile sau alte tipuri de alterare a cunotintei.
Aceste episoade reprezint n SUA, 3% din solicitrile
din servicii le de Urgen, dar 6 % din cauzele de internare,
fapt ce demonstreaz importana ce se acord unui
diagnostic corect n aceste situaii(5). Examenul clinic este
esenial n diagnosticul corect CPC, cu un procent de
diagnostic ce variaz n literatur ntre 50-85 % din cazuri
i este de departe mult superior orcrui test diagnostic
izolat(2,5).
La cei doi poli ai CPC se situeaz reeaua neuronal
i aparatul cardiovascular.
A RETEAUA NEURONAL
In centrul manifestrilor produse de perturbri n
funcia neuronal se afl CRIZA EPILEPTICA, care este
o descrcare paroxistic anormal a neuronilor cerebrali
ce implic o depolarizare hipersincron, haotic a acestora
i propagarea descrcrii la teritorii mai mult sau mai putin
extinse din creier determinnd modificri motorii,
senzitivo-senzoriale, comportamentale i EEG.
Recunoate mecanisme complexe cu perturbarea
neurotransmisiei, a canalelor de ioni i hidroelectroliilor,
rezultnd un dezechilibru n balana normal excitaie-inhibiie. Epilepsia, nume atribuit unui grup de tulburri
funcionale cerebrale, caracterizate prin crize repetitive,
nu trebuie s fie asimilat cu crizele epileptice, nefiind
sinonim cu acestea: o criz unic sau dou crize iniiale
care se produc n aceiai zi nu sunt epilepsie(5). Epilepsia
activ definete pacienii care au n antecedente cel puin
dou crize disparate n ultimii 5 ani care n-au fost generate
de febr, alcool sau alte cauze ocazionale. Gestionarea
acestor situaii aparine exclusiv neurologului.
Diagnosticul crizei epileptice este n primul rind un
diagnostic clinic, bazat pe antecedentele personale ale
bolnavului relatate de pacient, familie sau martori oculari
ai crizei, aspectul i desfurarea crizei i examenul clinic
general, neurologic i psihiatric. Caracteristicile clinice

care ar deosebi criza epileptic de celelalte CPC sunt:
debut supraacut, n orice situaie postural, de
obicei cu cdere i lovire - fr factor declanator
(rare excepii n crizele fotice)
de obicei fr semne prodromale (cu excepia aurei
din crizele focale generalizate) -cdere brutal iar
convulsiile sunt constante, durnd 2-3 minute
facies cianotic
confuzia postictal cu durat de minute sau zeci
de minute i revenire lent -mucarea limbii,
incontinen sfincterian sunt frecvente
Paraclinic: examenul EEG este obligatoriu fiind
constant modificat ictal, n timp ce intercritic poate fi
normal. Se practic nregistrare standard prelungit i cu
stimulare (fizic, chimic, nregistrare de somn, deprivare
de somn). Studiile imagistice sunt obligatorii n special la
debutul crizelor peste vrsta de 20 ani, aprecierea general
fiind de superioritate a RMN comparativ cu CT n
detectarea leziunilor cerebrale asociate cu epilepsia.
Prolactina si creatinkinaza sunt constant crescute n
criza epileptic.
B APARATUL CARDIOVASCULAR
Modificri i disfuncii n activitatea aparatului
cardiovascular, duc la apariia SINCOPELOR, care se
caracterizeaz prin pierderea brusc i de regul tranzitorie
a strii de contien, nsoit de pierderea tonusului
postural i cdere n cazul n care subiectul afectat se afl
n ortostatism: poate asocia manifestri convulsive iar
funciile vitale sunt variat afectate de la aparenta absena
sau suspendare tranzitorie, pna la simpla scadere
nesemnificativ (cazul lipotimiilor) (1)
Mecanismele de producere sunt variate dar toate duc
la scderea perfuziei cerebrale cu pertubare metabolic
cerebral tranzitorie. Indiferent de starea funcional creierul
necesit asigurarea unui consum constant de glucoz si
oxigen dar n absena complet a oricror reserve din aceste
materiale energetice ca i a fosfailor macroergici se nelege
de ce perturbarea fluxului cerebral peste 3-5 secunde duce
la perturbarea brutal a metabolismului cerebral cu pierderea
strii de contien. Perfuzia cerebral este meninut de
mecanisme complexe de feed-back ce includ debitul cardiac,
rezistena vascular sistemic, tensiunea arterial, rezistenta
vascular cerebral, cu autoreglare intrinsec i metabolic:
perturbri la oricare din aceste nivele pot produce sincope.
Acestea pot apare i fr o reducere a fluxului sangvin
cerebral, la pacieni cu severe deficite metabolice:
hipoglicemie, hipoxie, hiponatriemie etc(1,3).
123
Criteriile clinice care difereniaz sincopa se criza

epileptic sunt:
existena factorilor declanatori: stress, emoii,
manevra Valsalva, scderea tensiunii arteriale,
tulburri cardiace
declanat de obicei n ortostatism
existena semnelor premonitorii cu cca 2-3 minute
n sincopa vago-vagal i cca 3-4 secunde n cea
cardiac; pacientul poate acuza slbiciune, vertij,
grea, estomparea vederii etc
debut gradual, n secunde dar tipic, pacientul nu-si
amintete impactul cu solul cderea este flasc
iar durata de regul sub 30 secunde
facies palid
convulsii tonico-clonice sub 15 secunde, necaracteristice
confuzia post criz este sub 30 secunde fiind cel
mai puternic element de difereniere fa de criza
epileptic
mucarea limbii i incontinena sfincterian sunt
neobinuite
pacientii cu status mental post critic anormal,
somnolenti, cu confuzie au suferinte asociate
O clasificare sumar, iar pretenii de exhaustivitate
a sincopelor n funcie de mecanismul lor producere este:
A SINCOPE PRIN BOLI ALE TONUSULUI
VASCULAR
(Prin mecanism neurocardiovasomotor) al cror
element comun l reprezint apariia hipotensiunii arteriale
prin mecanism reflex sau prin deficitul reflexelor presoare
normale, n absenta unei boli cronice cardiace sau a unei depleii de volum circulant(3). Fac parte din aceast categorie:
a) Sincopa vaso-vagal: cel mai frecvent tip de sincop
declanat de un stimul neuropshic puternic: frica,
vederea sngelui, durere puternic etc.Stimulul
produce inial rspuns simpatic cu paloare, transpiraie,
grea, nlocuit i urmat de un rspuns parasimpatic
caracterizat prin vasodilataie, bradicardie i prbuire
tensional.
b) Sindrom de hiperexcitabilitate a sinusului carotidian,
caracterizat prin rspuns vasomotor intens urmat de
sincop la excitarea mecanic a acestei formaiuni.
Apare de regul la vrstnici cu ateroscleroz difuz
sau afeciuni localizate n zona cervical. Stimulul
declansator poate fi redus: ntoarecerea brusc a
capului, rasul, gulerul cmii mai strns etc.
c) Sincopa situaional este in principiu o sincop
vago-vagal reproductibil cu un precipitant cunoscut.
Poate fi declanat de tuse, miciune, defecaie,
deglutiie: aceti stimuli ce implic de obicei i
manevra Valsalva dau reflexe autonome cu rspuns
vasodepresor i hipotensiune cerebral tranzitorie.
d) Nevralgia gloso-faringian n care durerile caracteristice la baza limbii, n regiunea amigdalian i a vlului
palatin, deseori declanate de stimulare trigger-zone
asociaz uneori episoade sincopale.
124
e) hipotensiunea ortostatic: att forma idiopatic primar

(sindrom Shy-Drager) cu un deficit important de
activitate simpatic i prognostic infaust, cit i formele
secundare ntlnite n bolile ce intereseaz sistemul
nervos vegetativ (DZ cu polineuropatie vegetativ,
tabes, siringomielie, amiloidoz, porfirie, etilism
cronic etc) duc la scderi importante ale tensiunii
arteriale cu ameeal i sincop ori de cite ori bolnavul
tenteaz meninerea poziiei ortostatice.
B SINCOPE PR1N BOLI CARDIOVASCULARE
Se produc prin scderea brutal a aportului cardiac
situaie care poate fi produs prin dou mecanisme:
a) Obstrucia mecanic a fluxului circulator fie permanent n stenoza aortic sau mitral, fie intermitent
ca n mixomul atrial, trombusul atrial pediculat sau
embolia pulmonar masiv.Diagnosticul de sincop
cardiac obstructiv se confirm de regul ntr-un
serviciu de cardiologie, examenul clinic atent i
examinrile paraclinice evideniind ntodeauna semne
de cardiopatie.
b) Tulburrile de ritm: n general, n poziie clinostatic
la personae cu un pat vascular cerebral leziuni
notabile, o aliur ventricular ntre 30 i 180 nu reduce
fluxul vascular cerebral la nivelul de producere a
pierderii de cunostin. n poziie ortostatic sau n
prezen afeciunilor vasculare cerebrale, n special
aterosclerotice rezerva funcional scade, crescnd
riscul de producere a sincopelor.
n cazul bradiaritmiilor sincopa este de regul
generat de instalarea blocului A-V grad III iar dintre
tahiartmii mai frecvent implicat n geneza manifestrilor
sincopale este tahicardia ventricular. Caracterul paroxistic
i intermitent al multor aritmi cardiace constituie
principalul obstacol n diagnosticul acestor afeciuni.
C SINCOPE DE CAUZ NONCARDIAC
a) Cauze neurologice(neepileptice): foarte rar afeciuni
neurologice produc pierderi de cunotin prin mecanismul pur al hipoxiei cerebrale: este cazul stenozei
bilaterale de arter carotid i migrena arterei bazilare.
Asociaz de obicei semne neurologice de focar
tranzitorii sau permanente care orienteaz diagnosticul.
b) Cauze metabolice care pot induce sincope n absena
mecanismului de prbuire a fluxului sangvin cerebral.
Se ncadreaz aicea:
sincopa hipoxic
sincopa hipoglicemic -sindromul de hipeventilaie
Se vor diferenia CPC de orice form i etiologie de
situaile clinice care evolueaza cu alterarea strii de
contien. Vor fi luate n considerare i difereniate crizele
psihogene (atacuri de panic, isterie, psihoze schizofreniforme, consum de droguri) ca i afeciunile neurologice
neepileptice care nu recunosc mecanism de scdere a perfuziei cerebrale n alterarea strii de contien (narcolepsia,
atacuri ischemice tranzitorii, diverse forme de migren)
O meniune aparte trebuie fcut atacurilor de cdere

(drop attacks) caracterizate prin episoade de derobare,de
obicei fr pierderea cuno~tinei: descrise iniial n relaie
cu ischemia vertebrobazilar, noiunea clinic a fost
extins ulterior cuprinznd i tulburrile vestibulare,
BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
2. Hufschmidt A.; Lucking C.H. Neurologie Integrala: de
la Simptom la Tratament Ed. Polirom. 2002, 141-149
neuropatiile periferice, parkinsonismul, crizele epileptice

atonice. Toate aceste situaii clinice ridic probleme
suplimentare de diagnostic diferenial i oblig la exersarea discernnntului clinic.

4. Rogozea R. Epilepsia Vol. I Societatea Romn
impotriva Epilepsiei, Ed. Rotech. Pro, 2004, 767 18-64
125
INDEX ALFABETIC DE AUTORI

IANUARIE-DECEMBRIE 2005
A
D. ANCA I 30
V. ANDREI II 240, 243
A. ANTICS III 11
E. ANTONESCU IV 232
M. ANTONESCU I 30
A. ATASIE II 162
D. ATASIE I 74, II 159, 162
B
K. BABES II 130
E. BACILA I 104
I. BAIER I 86, III 134 IV 211
S. BAKO I 88
M. BALAN IV 188
C. BAN II 130
M. BANITA II 240, 243
V. BARCA IV 232
O.D. BARDAC I 30, 71, 94, II 172, 182
B. BARBULESCU II 222
S. BATAGA II 231, 233, III 91, 93
T. BATAGA II 231, 233, III 91, 93
M. BASARABA IV 223, 225
I. BAZAVAN II 203
S. BELU IV 235
G. BERSANI I 92
D. BICA II 203
S. BICA I 112
V. BIRLUTIU IV 155, 201
V. BOBOC I 43
P. BOD II 231, 233, III 91, 93
R. BOINGIU IV 235
M. BOITAN I 8
G. BOTA II 237
I. BUIE I 22
N. BURLACU III 69
L. BURLIBASA I 10
M. BURLIBASA I 54, 114, IV 177
L. BURTA III 11
M. BURUIAN III 128, IV 230
D. BRATU I 30
C
C.M. CARSTEA I 66
C. CALINESCU III 69, IV 207
E. CALINESCU III 69, IV 207
R. CARAMIDA I 79
C. CAZAN III 35, 109
M. CEVEI III 8, 11, 14
I. CHERA 110
L. CHICEA II 125, III 5, IV 243
126
M. CICHI I 37
I. CIOBANU III 91,93
G. CIOCA II 249
V. CIOROIANU II 203
C. CIPAIAN IV 144
C. CIPARIU I 96
R. COCA II 215
L. COCORA I 30
M.E. COCUZ I 90
D. CONSTANTIN I 79
A. COMANICIU I 84
A.S. COMANICIU IV 216
G. CORMOS I 39, III 63
L. COVACI I 51
D. CRETU I 71, II 222, 226
D
C. DABELEA III 42
C. DANIELESCU I 86, III 47
M. DEAC I 5, II 125, 172
D. DEJICA III 66, IV 239
M. DENES III 93
S. DIACONESCU III 32
A. DIDILESCU II 148, III 56
C. DIDILESCU III 56
H. DIMEA I 63
S. DIMEA I 63
E. DOBRIN IV 201
L. DOBRIN I 90
V. DOBRU II 231, 233
C. DOMNARIU I 94
I. DRAGHILA II 201, IV 139
M. DRAGOMIR IV 186
D.E. DUMITRA I 47, II 187, 191, 195, III 60, IV 171,
245
I. DUMITRU I 92, III 124
E
R. ELEFTERESCU II 145
F
A. FABIAN III 66,IV 239
O. FALUP-PECURARIU II 208, 211, III 38, 81, 124
D.M. FARCAS III 8, 11, 14
L. FAUR I 69
A.C. FILIP II 184
R. FIT III 69
A. FLEACA I 43, 45, IV 183
R. FLEACA I 86
A. FLEANCU I 79, III 97, IV 235
F. FLEANCU III 97
O. FRANCU II 201, IV 139

V. FRANCU I 45, 94
G
C.M. GAVRILA I 39, III 63
G. GAVRILA III 113
H. GARLONTA II 201
GHE. GHISE IV 223, 225
C. GREAVU IV 186
N. GRIGORE III 121, IV 186
E. GRITCU II 229
F. GROSU II 142, III 95, IV 216, 219
D. GRUION I 88, III 89
H
V. HADAREANU II 169
A. HASEGAN IV 186
G. HILMA I 94
M. HOTEA-PETRISOR IV 157
I
G. IANCU I 13, II 153, III 130
M.E. IDOMIR I 90, III 38, 113, IV 207
S. ILIE II 222, 226, IV 216, 219
S. ILIES I 71
A. IOANCIO I 61, III 42, IV 150
I. IOANCIO III 86, IV 150
A. IONESCU I 20
I. IONESCU I 54, 114, IV 177
M. IOSIF I 13
J
M.A. JIAN II 156
K
L. KISS I 82, 84, II 222, 226, III 44, IV 216, 219
R. KISS I 82, 84, II 222, 226, III 44, IV 216, 219
A. KOVACS II 231, 233, III 91
P. KOVACS II 178, 180, 235
V. MERCUT IV 250
R. MERLINTE II 233
E. MIHAI II 136
R. MIHAILA I 5, 94, 117, II 125, 172
M. MIHAILOV III 8, 14
C. MIHALACHE I 43, 45
M. MIHALACHE I 43, 45, 94
S. MIHALCEA III 8, 11, 14
A. MIU III 117
I. MOCANU I 26
A. MOGA I 66, IV 188
M. MOGA I 17
R. MOLDOVAN I 102, III 121,IV 243
V. MONESCU I 92
I. MORARI IV 174
M. MOTOCU I 69
I. MUNTEANU I 58, IV 227
M. MUNTEANU II 201
C. MUTU II 139
N
L. NADIU I 86
O. NAGY II 231, 233, III 91, 93
C.N. NATEA IV 223, 225
B. NEAMTU III 35, 109
C. NEAGOE III 69
V. NEGREANU III 66, IV 239
M. NGWENYA III 89
AL. NICODIM I 22
A. NICOLAE IV 157, 201
V. NICOLAE I 47, 51, II 195, III 60, IV 171, 250
C.C. NITU II 203
M. NITU II 203
L
A. LUPEAN I 86, IV 211
S. LACATUSU IV 174
I. LASZLO III 91
I. LIXANDRU III 124
O
D. OANA III 97
S. OANCEA IV 162
T. OLARU I 82, 84
M. OLTEANU II 203
A. ONACA I 69
E. ONACA I 110
M. ONACA I 69
D. ORGA-DUMITRU III 5
M. OPREAN II 199
O. OSTACE II 178, 180, 235
M
C. MANIU II 142, III 95
D. MANIU I 71, 84, II 142, III 95,IV 216, 219
R.M. MANITIU II 165
G. MARASESCU II 203
I.MARCU III 18
I.R. MARCU III 103, IV 204
C. MARICA III 56
D. MARIES III 117
L. MARIES III 117
F. MARINESCU III 47, 49
L. MARINESCU III 47
D. MARTON II 233
D. MATEI IV 232
P
A. PASCU I 96
O. PASCU III 5
G. PATROI IV 250
E. PATRU III 18, 103, IV 204
R. PATRU IV 180
C. PADURARIU III 38
G. PASKOVA IV 250
C. PENCIU II 178, 180, 235
M. PEREANU II 139, IV 180
C.R. PERSU III 103
S.B. PERSU III 103
O. PETRASCU I 117
L. PILOFF I 108
127
M.D. PODEANU III 128, IV 230

C. PODIA-IGNA II 206
L. PODOLEANU II 148
A. POP II 233, III 91, 93
M. POP III 66, 97,IV 239
S. POP I 110, II 130, 220
A.R. POPA II 130
D. POPA III 14
D.E. POPA II 145
F.I. POPA II 133
E. POPESCU II 201, IV 139
M. POPESCU I 86, II 201, IV 139, 211
M. POPESCU-HAGEN II 203
V. POPITA III 52
M. POPOVICIU II 130, 220
M. POSTOLE I 13, II 153
GH. PREDA I 17
V. PREOTEASA IV 232
M. STANCIU II 206
T. STANCIU IV 211
L. STANESCU II 203
A. STANILA II 136, 145
M. STOIA I 94, II 182, IV 162
M. STOIAN II 145
O. STRACIUC II 130
M. STRUGARU IV 201
D. SUCIU IV 201
M. SURPATEANU IV 250
R
M. RADU I 66, 94, IV 183, 188
A. RADULESCU II 201
M. RAICA I 26
R. RAJNOVEANU III 66,IV 239
E. RESIGA I 94, II 172, 251
M. ROMAN I 86, III 134
D. ROMANESCU II 130, 220
M. ROTARU I 13, 99, II 150, 153, III 130
O. RUSS III 93
T
L. TANASE IV 214
C. TANASESCU I 33, II 222, III 44
E. TARSIA II 249
A. TEASCU IV 214
A. TEODORU II 136
A.M. TIURBE III 11
S. TOADER III 66, IV 239
I. TOMA III 103, IV 204
M.B. TOMA IV 204
L. TOMOIOAGA II 233, III 91, 93
GH. TOTOIANU II 133, 150, 172, 206, III 86, IV 180
C. TRIMBITAS III 93
S
A. SABAU I 30, II 187, 191
D. SABAU I 30
M. SABAU I 47, II 187, 191, 195, III 60, IV 171, 245
A. SACELEANU II 136
V. SACELEANU IV 214
L. SAFTA I 112, II 247, III 121,IV 243
M. SAVA II 222
N. SARBU I 82, II 222, 226, III 44, IV 216, 219
C. SCARNECIU I 24, III 23, 27, 29, IV 191, 195
I. SCARNECIU I 24, II 217, III 23, 27, 29, IV 191,
195
M. SCRIDON II 201
G. SECHEL I 79, III 97, IV 235
R. SFEATCU I 54, 114, IV 177
E. SILIVASAN I 96, 99
S.A. SILIVASAN I 96, 99
GH. SINU II 249
B. SOLOMON III 35, 109
M. SOPON I 86,IV 211
128
S
A. SANTA I 30, 82, 84, III 52
B. SERB I 39, 102, III 117, 121, IV 186, 243
S. SERB I 102
N.I. SINCU III 128, IV 230
C. SOFARIU II 142, III 95
C.R. SOFARIU IV 166
T
M. TUCULINA II 240, 243
M. TURCANU I 79, IV 235
U
D. UDREA III 54
V
V. VALEANU II 215, IV 183
I. VATCA II 130
M. VASILE IV 207
A. VICTORIA IV 250
A. VOICU-MACESEANU II 203
Z
S. ZAHARIE I 71
V. ZDRENGHEA II 178, 180, 235

SibiulMedicalnr1 2006

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

SibiulMedicalnr1 2006

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

N ATENIA AUTORILOR

1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: Redacia Revistei SIBIUL

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICIN VICTOR PAPILIAN

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

M. PEREANU, C. MUTU, CRISTINA APOSTOL:

CLINICAL AND LABORATORY STUDIES

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

M. PEREANU, C. MUTU, CRISTINA APOSTOL:

CLINICAL AND LABORATORY STUDIES

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

recoltarea foarte corect a 3-6-9 eantioane;

Tehnica recoltrii corecte a sputei, transportul la

1. Cauze de eroare ale microscopiei directe

Diagnosticul de supoziie aparine medicului de familie.

1.2.Rezultate fals pozitive determinate

Pentru eliminarea acestor surse de eroare:

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

maxima dup examinarea unui frotiu preparat din

1.3.Rezultate fals negative

1.4.Alte surse de eroare

cu soluia de NaOH care are efect microbiocid

Se recomand efectuarea examenului microscopic

3. Diagnosticul diferenial al eecurilor

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

Bolnavii de tuberculz pumonar aflai n curs de

n situaii litigioase se poate recurge la coloraii vitale

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

patologice sunt puncte eseniale de evitare a erorilor

4. Programul Naional de Control al Tuberculozei

CERCETRI PRIVIND EFECTELE COAFAJELOR

Au fost pregtite caviti de clasa a I-a i a V-a, care

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

Repartiia dinilor n funcie de materialul de coafaj indirect i perioada de studiu

Dinii au fost extrai cu grij la 14, 28 de zile, 3, 6, 9

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

Seciune prin dentina radicular, cement i spaiu periodontal.

Cele dou cazuri diagnosticate cu hiperemie

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

Aceste rezultate sunt n concordan cu studiile

permite fluxul ionilor de fluor, dar i protejarea obturaiilor

nu este suficient pentru ameliorarea fenomenelor inflamatorii de la nivelul pulpei dentare.

2) Mitra S.B. In vitro fluoride release from a light-cured

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

PARTICULARITAI ALE UNOR AFECIUNI

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

Scderea involuntar din greutate reprezint deseori

Acest risc se dubleaz dac se iau n calcul numai pacienii

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

grav. n aceast categorie se nscriu n primul rnd bolnavii

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

reprezentat de CT abdominal cu substan de contrast,

11. Holt PR. Gastrointestinal diseases in the elderly. Curr

SINDROMUL VEZICII URINARE HIPERACTIVE

Obiectivele prezentrii sunt: definirea noiunii de

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

Polachiuria nocturn, ca i incontinena urinar sunt extrem

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

este general acceptat c la o valoare a debitului maxim

calendarului micional i fixarea obiectivelor principale

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006

Sibiul Medical Volum 17 Nr. 1/2006