Sunteți pe pagina 1din 4

Mecanism de aciune:

Blocarea receptorilor N2 colinergici sau Nm. Conducerea impulsului prin nerv nu


este afectat, muchiul rmne excitabil deci locul de aciune este ntre nerv i muchi , la
nivelul placii motorii. Sub influena curarei nu se dezvolt potenialul negativ de plac.
Interaciuni:
Au loc ntre curarizante i inhibitorii de colinesteraz, efectul curarei putnd fi
antagonizat, de ctre Neostigmina, care particip i la antagonizare prin competiie la nivelul
receptorilor N2. Alte interaciuni sunt cu anestezicele generale ( sinergism ) cu unele
antibiotice pot aciona sinergic, la fel i cu chinidina (antiaritmic) acioneaz sinergic
inhibnd influxul de Na+.

Efecte secundare / adverse


Dei aciunea este selectiv la nivelul muchiului, aciunea se poate extinde i asupra
receptorilor N1 cu scderea tensiunii arteriale. Determin eliberare de histamin din esuturi
ce poate accentua scderea tensiunii i bronhoconstricia.
Indicaii
Se asociaz cu anestezicele generale pentru relaxarea musculaturii striate.
Se poate folosi n convulsii, n tetanus i n psihiatrie.
Compuii de sintez:
Galamina,Flaxedil
Au trei atomi de azot cuaternari n molecul i nu determin eliberarea de
histamin, nu scad tensiunea arterial i nu au efect ganglioplegic.
Are efect atropinic la nivelul cordului poate produce tahicardie.
Eliminarea se face netransformat pe cale urinar.
Potena de 1/5 ori mai mic dect D-tubocurarina
Pancuroniu (Pavulon)
Are o poten de 5 ori mai mare dect D-tubocurarina
Se utilizeaz n doze de 2-3 pn la 7 mg i.v.
Nu elibereaz histamin , nu produce hipotensiune ci chiar tahicardie i creterea
tensiunii arteriale .
Se metabolizeaz 20% restul de 80% se elimin prin urin.
Durata de aciune este de 50-60 minute.
Vecuroniu ( Norcuron)
Aciunea dureaz 20-30 de minute
poten asemantoare D-tubocurarinei
se elimin pe cale biliar i n msur mai mic pe cale renal.
Alcuroniu
-preparat foarte potent doze 12-20 mg
Altracuroniu
-doze -25-35 mg

Curarizante depolarizante
(antirepolarizante, leptocurare, acetilcolinomimetice)
Acioneaz bifazic, n prima faz stimuleaz receptorii N2 ,apoi meninndu-se pe
receptori,prelungesc starea de depolarizare, ceea ce va duce la fenomenul de adaptare al
membranei din jurul plcii terminale, devenind o zon inexcitabil, prin care potenialul de
aciune nu se mai propag,astfel produc relaxarea musculaturii striate.
Decametoniu
Produce o depolarizare prelungit, nu se prea folosete din acest motiv
.
Succinilcolina (Suxametomiu)
In scopuri terapeutice s-a dovedit mai activ .
Din punct de vedere chimic este acidul succinic esterificat la ambele capete cu rest
de colina.
Mecanismul de aciune este asemntoar fazei a II a de aciune a nicotinei.
Acioneaz printr-o depolarizare persistent a plcii motorii, stimuleaz contracia
iniial, apoi produce paralizie.
Fiind un ester de colina este sciindat rapid de pseudocolinesteraza din plasma
sanguin.(poate produce reacie idiosincrazic apnee toxic )
Efectul se produce n urma unei depolarizri persistente.
Paralizia este precedat de contracii fasciculare i inhibarea respiraiei
Efectul se dezvolt rapid, cu durat scurt 5 minute, nu treptat, i nu este
antagonizat de inhibitorii de colinesteraz.
La trezire bolnavul are senzaie de febr muscular
IndicaiiI: n psihiatrie, n convulsii, n anestezie chirurgical pentru relaxare muscular.

MEDICAIA ADRENERGIC

Domeniul adrenergic cuprinde: neuronul postganglionar i celulele cromafine din


medulosuprarenal.
la nivelul terminaiilor neuronale se elibereaz adrenalin i noradrenalin,
n celulele cromafine din MSR se secret adrenalin i cantitai mici de
noradrenalin.
Componenta nervoas cuprinde neuronii i sinapsele ce folosesc ca mediator chimic o
serie de catecolamine:

Noradrenalina care functioneaz ca mediator chimic la nivelul sinapselor


simpatico terminale i a unor sinapse din SNC
Adrenalina mediator la nivelul unor sinapse SNC
Dopamina mediator chimic la nivelul unor sinapse din creier ( sistemul
limbic , extrapitamidal , hipotalamus) i din periferie ( teritorul vaselor
splahnice i renale).
1. Biosinteza noradrenalinei.
Catecolaminele sunt sintetizate n organism pornind de la un aminoacid: tirozina n
citoplasma neuronilor adrenergici i a celulelor medulosuprarenalei. Tirozina e
hidroxilat n dopa care este decardoxilat la dopamin i care prin beta-hidroxilare
formeaz noradrenalina. Prin N metilare se formeaz adrenalina. n afara sintezei
catecolaminele ajung n terminaiile nervoase i prin captare din fanta sinaptic.

2. Stocarea
Noradrenalina e depozitat sub form inactiv legat probabil de ATP n veziculele
granulare coninute n terminaiile adrenergice (fiecare vezicul cuprinde cca 15000
molecule de mediator). n plus mici cantiti de noradrenalin se gsesc n citoplasma
terminaiilor nervoase adrenergice ntr-o form protejat de inactivarea enzimatic.
3.Eliberarea
Se datoreaz potenialului de aciune care determin depolarizarea membranei
presinaptice cu influx de Ca++ care duce la exocitoza veziculelor i eliberarea
mediatorului chimic n fanta sinaptic.
4. Aciunea pe receptori
Noradrenalina eliberat se fixeaz pe receptorii adrenergici situai pe membrana
postsinaptic. Consecutiv sunt declanate reacii biofizice i biochimice n lan
responsabile de efectul asupra structurilor postsinaptice
.Se cunosc dou tipuri de receptori: alfa (alfa1 , alfa 2)

beta ( beta1, beta2, beta 3,


Ei sunt localizai n membrane postsinaptice sau presinaptice adrenergice dar i n
esuturi care nu primesc inervaie simpatic (alfa2 la nivelul plachetelor determin
agregare plachetar )

alfa1
alfa2
Muchii netezi nmMembranele
din
vase,
mucoase,presinaptice
ochi,
capsulaterminale
splenic, piele ,
(postsinaptic)
Postsinaptic
la
muchi netezi
niv. trombocite ,
lipocite,

beta1
beta2
n
membranele Presinaptic
postsinaptice din
cord,
lipocite,
n membranele
creier, tesut adipos, postsinaptice
intestin
efectoare
din
muchii netezi din
bronhii, i vase,
miometru, ficat,
uter.

Receptorii beta3 se gsesc la nivelul adipocitelor.


Hormonii tiroidieni cresc numrul receptorilor adrenergici, estrogenii favorizeaz
formarea receptorilor alfa i progesteronul favorizeaz formarea receptorilor beta.
Reglarea nr. receptorilor
activarea continu a receptorilor duce la scderea densitii receptorilor prin
fenomenul de down-regulation.
o blocare continu a receptorilor determin o cretere a densitii receptorilor adic
up-regulation.