Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
zaharat
Plan curs
1. Definiie. Generaliti. Clasificare
2. Etiopatogenie
3. Fiziopatologie
4. Tablou clinic
5. Investigaii paraclinice
6. Diagnostic
7. Tratament
8. Complicaii
Definiie
Diabetul zaharat = grup heterogen de afec iuni metabolice, caracterizate prin hiperglicemie
cronic determinat de 2 cauze principale:
Istoric
Nicolae Paulescu 1921
Definiie
Insulinorezistena =
scderea sensibilitii la insulin =
situaia n care este necesar o cantitate
mai mare de insulin pentru a produce un
efect biologic normal
Importan
Frecven crescut
Severitate
Costuri
Epidemiologie
Romnia:
4% din populaia adult
800.000 pacieni cu medicaie
tot atia necunoscui
Timi:
23.000 pacieni nregistrai
2.000 pacieni noi/an
Lume:
frecven n cretere
366 milioane n 2011
552 milioane n 2030
IDF.DiabetesAtlas5thEd.2011
DIABESITY
Sperana de via cu 5 - 10
Insuficien renal *
ani
Diabetul
Orbire *
Bolile cardiovasculare
de 2-4 X
zaharat
Afectarea SN n
Amputaii*
*Diabetul zaharat este prima cauz de insuficien renal, cazuri noi de orbire i amputaii netraumatice
Costuri
Pentru pacient
Pentru sistemele de asigurri
Sociale
DZ
200
STG
140
Normal
70
AGJ
110
126
Etiopatogenia
Etiopatogenia DZ tip 1
1. Predispoziia genetic
2. Factorii de mediu
3. Autoimunitatea
Distrucia celulelor
Etiopatogenia DZ tip 1
Factori de mediu
Predispoziia genetic
Proces autoimun
Glicemiei
Idiopatic
Distrucia
de celule
secreiei
de insulin
Insulita
Etiopatogenia DZ tip 2
Factori de risc
Nemodificabili
Modificabili
Predispoziia genetic
Greutatea
Vrsta
Sedentarismul
Etnia
Etiopatogenia DZ tip 2
Rezistena la insulin
Nivelul Insulinei
Funcia celulei beta
Efect incretine
47 ani
Glicemia postprandial
Glicemia a jeun
Diabet manifest
Diagnosticul diabetului
Reproducere dup Primary Care, 26, Ramlo-Halsted BA, Edelman SV, The natural history of type 2 diabetes. Implications for clinical practice, 771789, 1999
CellFunction(%)
80
60
40
20
0
10
2
Years
Fiziopatologia DZ
Hiperglicemie marcat =foame energetic
Deficit de insulin: (DZ tip 1)- absolut
(DZ tip 2)- relativ
proteoliz
prelurii celulare de glucoz
glicogenolizei
gluconeogenezei hepatice
HIPERGLICEMIE
lipoliz
Tablou clinic
50% asimptomatici
50% simptomatici
poliurie
polidipsie
scdere ponderal
astenie, scderea forei fizice i intelectuale
polifagie
semnele complicaiilor infecioase i degenerative
Investigaii paraclinice
glicemia plasmatic (a jeun sau ntmpltoare)
HbA1c
TTGO
cetonuria
pentru depistarea complicaiilor cronice
glicozuria
Diagnostic
glicemia plasmatic a jeun 126 mg/dl
glicemia plasmatic recoltat ntmpltor 200 mg/dl
TTGO (200 mg/dl la 2 h)
HbA1c 6,5% (VN: 5,6%; 5,7-6,4%:
prediabet)
Diagnostic
GAJ
TTGO
GPP
HbA1c
DZ tip 1
Vrsta la debut
Tendin la cetoz
DZ tip 2
mare
Tablou clinic
semne evidente,
variabil, rareori
frecvente dezechilibre
Greutate corporal
Asociere cu boli
semne severe
frecvent obez
/N/
da
nu
autoimune
Insulinemie
(peptid C)
Anticorpi
da
nu
pancreatici
Tratament cu
insulin
indispensabil
uneori (diabet
insulinonecesitant)
Tratament: inte
Mijloace de tratament
1. Optimizarea stilului de via:
-diet
-exerciiu fizic
2. Medicaia antidiabetic:
-insulina
-medicaia non-insulinic
Dieta
- adecvat caloric
- orarul meselor
Dieta
Calorii: adaptate greutii
Carbohidrai: 50-60%
Proteine: 0,8-1 g/kg
Lipide: restul (de obicei 20-30%)
Fibre: 30-45 g/zi
Edulcorante: zaharin, aspartam, fructoz,
sorbitol, xilitol
NaCl: <5 g/zi
Categorii de alimente
alimente ce pot fi consumate fr restricie:
legume <5% carbohidrai
alimente ce pot fi consumate doar cntrite:
pine, paste, produse de panificaie, orez,
cartofi, leguminoase, fructe, legume >5%
carbohidrai, lapte, brnz, iaurt, carne
alimente interzise: zahr, prjituri, bomboane,
rahat, halva, sirop, biscuii dulci, miere,
anumite fructe (struguri, banane, curmale,
smochine, stafide), buturi carbogazoase
Exerciiul fizic
Scderea sau meninerea greutii
Ameliorarea:
insulinosensibilitii
TA
lipidogramei
controlului glicemic
Precauii la insulinotratai
Insulina
Indicaii
Preparate
Mod de administrare (s.c.)
Scheme de insulinoterapie (strategie)
Efecte adverse
Insulinoterapie: indicaii
DZ tip 1
DZ tip 2 care nu poate fi corect tratat
altfel (DZ tip 2 insulinonecesitant)
cetoacidoz diabetic
sarcin (metformin?)
insuficien renal (i alte antidiabetice)
hepatopatii severe (ciroz)
infecii severe
IMA
pancreatit acut
intervenii chirurgicale
Prandial
Insulin Effect
Basal
HS
Insulina
Tipuri de insulin
Structur chimic
Animal
Uman
Analogi
Durat de aciune
Prandial
Bazal
Premixate
Insulina uman
Prandial
regular
Bazal
NPH
Premixat
30% regular + 70% NPH
25% regular + 75% NPH
50% regular + 50% NPH
Analogi de insulin
Prandiali
Lispro
Aspart
Glulisina
Bazali
Glargin
Detemir
Premixai
Insulina aspart bifazic (30%-70%)
Insulina lispro bifazic (25%-75% sau 50%-50%)
Rapid analogues
Short insulins
44
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
NPH
10
11
12
13
Glargine
45
Insulin level
2
22
4
24
Hours
10
12
14
16
18
20
Pompa de insulin
Scheme de insulinoterapie
Bazal
Bazal plus (+1 sau +2)
Bazal-bolus (injecii multiple) ideal
pt. DZ tip 1
Premixate
Premixate + prandiale
Altele
Insulin + medicaie non-insulinic
Hipoglicemii
Cretere n greutate
Tulburri de vedere (temporar)
Lipodistrofie
Dureri la locul de injecie
Alergie
Insulinorezisten terapeutic
Abcese
Edeme
Hipoglicemia
-Definiie: glicemia <70 mg/dl
-Importan: leziuni cerebrale, deces, encefalopatie cronic
-Factori favorizani:
supradozaj insulinic
reducerea ingestiei de carbohidrai
lipsa alimentrii
ntrzierea meselor
injecie intravascular
efort fizic intens
pierderi de carbohidrai: vrsturi, diaree
gastroparez diabetic
Hipoglicemia: prevenie
DZ tip 2
Clase de medicamente
Biguanide
Sulfonilureice
Meglitinide
Tiazolidindione
Inhibitori de -glucozidaz
Agoniti GLP-1
Inhibitori DPP-4
Inhibitorii SGLT2
Biguanidele
Mecanism de aciune:
gluconeogeneza hepatic
preluarea glucozei n periferie
Preparate:
METFORMIN
buformin (n anumite ri)
Biguanidele
Efecte adverse:
digestive (20%): dureri abdominale, diaree,
greuri
acidoz lactic (rar dar sever): favorizat
de IRC
Sulfonilureicele
Mecanism de aciune:
insulinosecreia din celulele prin
legarea de receptori specifici
Medicamente:
glibenclamid
gliclazid
glipizid
gliquidon
glimepirid
Sulfonilureicele
Efecte adverse
hipoglicemie: favorizat de IRC, alcool,
vrst >70 ani
cretere n greutate
Meglitinidele
Mecanism de aciune:
secreia de insulin din celulele
Preparate:
repaglinid
Meglitinidele
Efecte adverse:
hipoglicemie (rar)
cretere n greutate (de mic amploare)
Tiazolidindionele
Mecanism de aciune:
se leag de receptorul nuclear PPAR GLUT 4
insulinorezistena
Preparate:
pioglitazona
Tiazolidindionele
Efecte adverse:
insuficien cardiac
cretere n greutate
retenie hidric
anemie
riscul de fracturi
tumori vezicale
Inhibitorii -glucozidazei
Mecanism de aciune:
absorbia glucozei
Preparate:
acarboz
Inhibitorii -glucozidazei
Efecte adverse:
flatulen
diaree
Neutre ponderal!!!
HORMONII INCRETINICI
Semnale hormonale
GLP-1
GIP
Glucagon
(GLP-1)
Semnale neurale
Celule
Celule
Intestin
Pancreas
Insulin
(GLP-1,GIP)
Semnale nutriionale
Glucoz
HORMONII INCRETINICI
Dependent de
glucoz
Insulin
(GLP-1and
Ingestia de
GIP)
alimente
Pancreas
preluarea glucozei n
periferie
Eliberarea de
incretine active
Celule
GLP-1 i GIP
Celule
Tract GI
Glicemia bazal i
postprandial
X
Inhibitorii DPP-4
GlucoseDPP-4
dependent
Glucagon
(GLP-1)
producia hepatic de
glucoz
GLP-1
GIP
inactiv
inactiv
Preparate:
exenatid
liraglutid
Inhibitorii DPP-4
Mecanism de aciune:
similar cu al agonitilor GLP-1
Preparate:
sitagliptin
saxagliptin
vildagliptin
linagliptin
Inhibitorii DPP-4
Efecte adverse:
f. rare
Efect neutru ponderal!!!
Inhibitorii SGLT2
Mecanism de aciune:
inhib SGLT2, enzim ce asigur
reabsorbia glucozei i Na+ n tubul
contort proximal glucozurie
Preparate:
dapagliflozin
canagliflozin etc.
Algoritm de tratament
n DZ tip 2
Cetoacidoza diabetic
Definiie
hiperglicemie
cetoz
acidoz
Fiziopatologia CAD
DEFICIT SEVER
DE INSULIN
G -6-P
Adenilciclaz
lipoliz
GLICOGENOLIZ
+
SCDEREA
glicerol
UTILIZRII
PERIFERICE
AGL
GLUCOZ
(ficat)
epinefrin
ficat
gluconeogenez
aminoacizi
ficat
HIPERGLICEMIE
cetogenez
glicozurie
cetonurie ACIDOZ
poliurie
Pierdere de electrolii
Osmolaritate
crescut
proteoliz
deshidratare celular
hipovole mie
insuficien renal
gluconeogenez
Factorii favorizani/precipitani
ai CAD
Stadializarea CAD
Stadiu
pH
HCO3 -(mmol/l)
1. Cetoz
7,31
26-16
2. Precom
7,3-7,21
15-11
3. Com
7,20
10
Cetoza
Clinic:
poliurie, polidipsie
halen acetonemic
uoar deshidratare
jen epigastric
Biologic:
Cetonurie
Glicemie
pH 7,31
HCO3-: 26-16 mmol/l
Cetoza
Tratament
1. Dac bolnavul se poate alimenta (de obicei):
dieta anticetogenic = 250 g G 0 g L 0 g P:
- gri i orez fierte n ap, pine, legume, fructe
insulinoterapie (insulin regular sau analogi rapizi) n 4 prize s.c.
tratarea cauzei precipitante
2. Dac bolnavul are intoleran digestiv (rar):
hidratare parenteral (sol NaCl 9 , glucoz 5 i 10%)
insulin regular pe aceeai cale
dup reluarea toleranei digestive ca la pct. 1
Biologic
- cetonurie
- glicemia
- pH 7,30
- HCO3- 15 mmol/l
- tulburri hidroelectrolitice:
- capitalul total al K+ (K+ seric variabil)
- Osm
Osm (mOsm/l) = 2 (Na++K+) + glicemie/18 + uree/6
Coma cetoacidozic
Debut
lent, progresiv
Coma hipoglicemic
rapid
crescut,
Hidratare
deshidratare
N, +/- transpiraii
Neuropsihic
aton, linitit
Babinski+ bilateral
agitat, convulsii,
Biologic
hiperglicemie
glicozurie +
corpi cet. ur +
hipoglicemie
glicozurie corpi cet. ur. -
1. Insulinoterapie
- insulin regular ( analogi rapizi)
- intravenos
- iniial: bolus de 0,15-0,3 ui/kgc (0,1 ui/kgc la copii)
- apoi: 0,1 ui/kg corp/or (injectomat)
- ritm ideal de a glicemiei: 75-100 mg/dl/or (dac ritmul
este prea accelerat risc de edem cerebral)
3. Combaterea acidozei
- sol NaHCO3 84 sau 14
- numai la pH <7,1
- deficitul de bicarbonat = BE (RAideala - RAactual) x G x 0,35
- se administreaz 1/3 din deficit
Terapia ulterioar
- ca n cetoz att timp ct persist corpii cetonici
- terapia uzual a diabetului zaharat dup dispariia corpilor
cetonici
2. Dilataia gastric acut sau gastrita eroziv manifestate prin HDS (vrsturi cu snge, za de cafea)
3. Hiperkalemia
4. Hipokalemia
stop cardiac
aritmii cardiace
6. Hiperhidratarea
Coma mixt
(hiperglicemic i lactic)
10% din CAD asociaz i acidoz lactic
Factori favorizani:
hipoxemiile:
insuficiena cardiac
insuficiena respiratorie
anemii
septicemii
biguanidele
Tablou clinic
- debut brutal
- astenie, crampe musculare i abdominale
- polipnee
- com profund cu tendin la oc
- oligurie, hipotermie
Biologic
= acidoz sever, disproporionat fa de valoarea
hiperglicemiei
Tratamentul
- tratarea cauzei
- oxigenoterapie
- meninerea debitului cardiac
- alcalinizare
- dializ extrarenal
Neuropatia diabetic
Alte complicaii cronice
Microangiopatia
intereseaz microcirculaia (capilare, arteriole,
venule)
modificare patologic generalizat
de interes clinic localizarea retinian i
glomerular
glicarea proteinelor tisulare
rolul hiperglicemiei!!!!
Retinopatia diabetic
bilateral
de aceeai severitate la ambii ochi
n stadii avansate poate duce la orbire
Stadializarea RD
1. RD neproliferativ
uoar: microanevrisme
moderat: + hemoragii, exsudate, dilatri venoase 2 cadrane
sever: modificrile ocup >2 cadrane ale retinei
2. RD proliferativ = 1+ capilare de neoformaie
3. Maculopatia diabetic = edem macular, +/- RDNP sau RDP
(principala cauz de cecitate la diabetici)
Cecitate prin:
Edem macular
Hemoragie masiv
Dezlipire de retin
Glaucom sever
Tromboz a arterei sau venei centrale a retinei
Nevrit optic sever
Aspect normal
Normal
microanevrisme
Normal
microanevrisme
Normal
Retinopatie neproliferativ
-exsudate dure, hemoragii-
Normal
Retinopatie proliferativ
exsudate moi
vase de neoformatie la
nivelul discului optic
a= retinopatie proliferativ
b=hemoragie masiv
Nefropatia diabetic
conceptul clasic
Stadiu
Hiperfuncie/
hiperfiltrare
Durata DZ
(ani)
0-5
Manifestri
clinice/funcionale
eGFR >130
HT intraglom.
eGFR 90-130
Silenios
5-10
TA N, dar crete
Non-dipping
Incipient
(microalb.)
10-15
Hipertrofie mezangial
ngroarea MBG
Scleroz nodular
HTA
15-20
Nefro- i
glomerulomegalie
Microalb.
Proteinurie
Clinic (macroalb.)
Modificri MP
HTA
eGFR <60
HTA
Leziuni difuze
glomerulare
Leziuni extinse (sclero-
Patogenia albuminuriei
Clinic
- ND incipient: frecvent asimptomatic
- ND clinic:
- HTA
- insuficien renal
Diagnosticul ND
ND incipient
- microalbuminurie
ND clinic
- macroalbuminurie
- proteinurie sindrom nefrotic
- insuficien renal
Definirea anomaliilor
excreiei albuminei
Categorie
Urin
Urin de 24 h
spontan
(mg/24 h)
(ACR - mg/g)
Urin de
noapte
(g/min)
Normoalb.
<30
<30
<20
Microalb.
30-300
30-299
20-199
Macroalb.
>300
300
200
Tratamentul ND
- control glicemic foarte bun:
HbA1c < 7%
n stadiul de IRC numai insulinoterapia !
- alimentaie hipoprotidic 0,8 g/kg corp/24 de ore
- tratament corect al HTA asociate (diet hiposodat, IECA, sartani)
- tratamentul infeciilor (mai ales urinare)
- dializ extrarenal
- transplant renal
Macroangiopatia diabetic
= ateroscleroz
-Particulariti:
- mai frecvent
- mai precoce (cu 10 ani)
- mai distal (dificil de corectat chirurgical)
- mai sever
- egal la cele dou sexe
-Rar, mediocalcoz Mnckeberg
HIPERTENSIUNE ARTERIAL
FUMAT
OBEZITATE (IMC >30 kg/m2)
INACTIVITATE FIZIC
DISLIPIDEMIE
DIABET ZAHARAT
MICROALBUMINURIE sau/i eRFG< 60ml/min
VRSTA: > 55 ANI LA BRBAI I > 65 DE ANI LA
FEMEI
The
TheSeventh
SeventhReport
Reportof
ofthe
theJoint
JointNational
NationalCommittee
Committeeon
onPrevention,
Prevention,Detection,
Detection,Evaluation,
Evaluation,and
andTreatment
Treatmentof
ofHigh
HighBlood
BloodPressure
Pressure
AVC
Boal coronarian
Arteriopatii
Localizare
1. Boala coronarian:
-angin pectoral
-IMA frecvent nedureros
-moarte subit
-aritmii
-IC etc.
2. Boala vascular cerebral:
-AVC
-lacunarism cerebral
Localizare
3. Arteriopatia membrelor inferioare:
Diagnostic: - clinic = puls absent la diferite niveluri
- eco Doppler, arteriografie
Stadializare: 4 stadii
- std I: asimptomatic, parestezii
- std II: claudicaie intermitent
- std III: durere permanent
- std IV: necroz (gangren)
Tratamentul:
- medical: vasodilatatoare oral/parenteral (pentoxifilin,
cilostazol, prostaglandine), aspirin, statine
- angioplastie periferic (rar posibil)
- chirurgical: by-pass arterial
Patogenie
Mecanisme metabolice
Disfuncia microvascular
Alte mecanisme
Disfuncie
nervoas
Regenerare nervoas
Refacerea funciei nervului
Clasificare
Clasificarea neuropatiei diabetice dup criteriul clinic:
I. Polineuropatia diabetic (PD):
- PD predominant senzitiv
- PD predominant motorie
- PD autonom
II. Neuropatia focal:
- neuropatia proximal motorie
- mononeuropatia diabetic
- mononeuropatia multipl
- neuropatia cranian
- radiculopatia toracic
Polineuropatia predominant
senzitiv tablou clinic
Polimorf
Caracteristici mai frecvente:
localizarea de predilecie la picioare
predominana tulburrilor senzitive
simetria simptomelor
Simptomatologia
progresiv
ascendent
Definiie
Durere spontan
Alodinie
Hiperalgezie
Disestezie
Parestezie
Restless leg
Definiie
Hipoestezie
Anestezie
Hipoalgezie
Analgezie
I. Cardiovascular
- tahicardie permanent (>100/minut) prin neuropatia vagului
- hipotensiunea ortostatic= TAs >30 i/sau TAd >15 mmHg, prin
neuropatia simpaticului
trat.: diet bogat n Na (n absena contraindicaiilor)
- altele: cardiomiopatie, moarte subit
II. Urogenital
- vezica neuropat: dificulti la miciune, golire incomplet
trat.: educaia actului micional, agoniti colinergici
-disfuncie erectil (impoten, dificultatea la ejaculare)
sildenafil, tadalafil, vardenafil
III. Digestiv
- gastroparez diabetic:
- ntrzierea evacurii gastrice prin peristalticii
- greuri, vrsturi, tendina spre hipoglicemii prin ntrzierea
absorbiei glucidelor
trat.: metoclopramid, domperidon, eritromicin
- diaree apoas:
- mai ales nocturn, uneori alternnd cu constipaie
trat.: loperamid, antibiotice (tetraciclin), clonidin
- incontinen fecal
- dischinezii esofagiene
Piciorul diabetic
= totalitatea modificrilor i leziunilor anatomo-clinice
ce pot aprea la nivelul piciorului unui pacient cu DZ,
fiind cauzate de aceast afeciune
Amputaiile: de 15 x mai frecvente ca la nediabetici
25% dintre diabetici: 1 ulceraie pe parcursul vieii
2-3% dintre diabetici: ulceraii recurente
Piciorul diabetic
Etiologia:
- boala vascular periferic
- NED
144
146
147
picior
Piciorul Charcot
- Rar (1 / 700 pacieni)
- caracteristic = distrucii osoase
Etiologia = neuropatia diabetic autonom cu
vasodilataie la nivelul osului
Diagnosticul
-Clinic: - tumefacie unilateral a piciorului
- deformare
- crepitaii la palpare
- ulceraie
-Rgr. - fracturi + fragmentri ale oaselor piciorului anterior
Piciorul Charcot
Piciorul Charcot
Piciorul Charcot
Piciorul Charcot
A
Piciorul Charcot
Tratament
Dificil
Profilaxia!!!
Identificarea pacienilor la risc la
controale periodice