HTA reprezint cea mai frecvent complicaie medical n timpul sarcinii.

Bolile hipertensive
complic 12% - 22% din toate sarcinile.
Tulburrile hipertensive sunt responsabile de 20% din decesele materne, de 18% din decesele
fetale perinatale i de apariia hipotrofiei fetale pn la 46% din gravidele afectate.
Cauza hipertensiunii induse de sarcin (HTAIS),patologie obstetical care nu se asociaz cu
afeciuni de tip hipertensiv materne preexistente, pare s fie un defect iniial de placentaie, care are
drept consecin afectarea difuz a endoteliului matern, cu expresie important n teritoriul renal i
cerebral.
Defectul de placentaie are ca substrat un fenotip necorespunztor al celulelor trofoblastice
specializate care trebuie s realizeze invazia arterelor spiralate i pare determinat genetic.
Avnd n vedere importana pe care problema HTAIS o are, din punct de vedere epidemiologic,n
cadrul obstetricii contemporane, se ncearc gsirea unor metode de screening, de detectare la
nceputul sarcinii a gravidelor cu risc de a dezvolta HTA/eclampsie n timpul sarcinii

Defenitii:
Hipertensiune (HTA) n sarcin: cresterea tensiunii
arteriale sistolice peste 140 mm Hg i/sau a celei
diastolice peste 90 mm Hg, determinate de 2 ori la
interval de cel puin 4 ore sau la constatarea valorilor TA
diastolice egale sau mai mari de 110 mm Hg, ntr-o
singur evaluare.
Hipertensiune uoar: TA diastolic 90-99 mm Hg, TA
sistolic 140-149 mm Hg;
Hipertensiune

moderat:TA

diastolic

100-109

mmHg,TA sistolic 150-159 mmHg;

Hipertensiune sever: TA diastolic 110 mm Hg, TA
sistolic 160 mm Hg.
Hipertensiune
preexistent

cronic:

sarcinii,sau

sptmni de gestaie.

hipertensiune

arterial

HTA detectat pana

la 20

 Hipertensiune gestaional: hipertensiune cauzat de

sarcin, care apare dup 20saptamani de gestatie, fr
proteinuruie.
Preeclampsia: sindromul clinic compus din HTA i
proteinurie (peste 300 mg n 24 ore) sau simptome clinice
de afectare a organelor int aparute dupa 20 sptmni
de gestaie.
Eclampsie: dezvoltarea pe fond de preeclampsie a
convulsiilor i/ori a comei,ce nu pot fi atribuite altor
cauze.
HELLP:

sindrom

caracterizat

prin

trombocitopenie,

creterea transaminazelor i hemoliz.

Incidenta:
De hipertensiune cronic sufer 1-2 % de gravide. La
majoritatea din aceste femei hemodinamica se adapteaz
bine la procesul de gestaie, dar n aproximativ 15% cazuri
(ntre 10 % -

20%) apare preeclampsia (preeclmapsie la

femei cu HTA cronic).

Hipertensiunea aprut pentru prima dat n sarcin se
diagnostic n 5-8 %.
HTAgestaional nonproteinuric este stabilit la 4-5% din
gestante. La un numr important din aceste femei maladia
se repet n sarcinile ulterioare, iar la 20 % din ele cauzeaz
o HTA cronic n viitor
Preeclampsia (asocierea HTA cu proteinurie sau
simptome) se dezvolt la circa 2% din gravide, majoritatea

din ele fiind primipare

Anual, de complicaiile preeclampsiei decedeaz circa
50.000 de gravide.
Mortalitatea matern n eclampsie variaz ntre 1 i
20%, cea perinatal ntre 1,5 i 35%

ETIOPATOGENIE
1. Teoria imunologic
Placa turnant n teoria imunologic reprezint
confruntarea dintre endoteliul vascular i efectuorii comuni
celulari si umorali (LT, T, NK). Ag de histocompatibilitate HLA
I si II nu sunt exprimate integral post nidatioanal.
La suprafaa trofoblastului sunt exprimate numai Ag HLA
clasa I tip C, E, G, care sunt considerate self.
Anumite anomalii n exprimarea Ag HLA pot induce n
zona trofoblast decidua reacii Ag-Ac inta fiind endoteliul
vaselor spiralate cu distrucia lui urmat de agregarea
trombocitar. Aceste conflicte se pot extinde i la alte
organe (rinichi, ficat, plamni, creier).
Sarcina provoac un rspuns matern de ordin imunitar
care mpiedic rejetul allogrefei fetale.
Preeclampsia ar rezulta din defectul parial al acestei
tolerane fiind mai frecvent la:
primipare (prima expunere la antigenele paterne);
dup folosirea ndelungat a contracepiei de barier
(lipsa expunerii la antigenele paterne ale spermei);
la schimbarea partenerului.

i mai scazut la:

multigeste cu aceeai parteneri;
avorturi n antecedente.
O alt alternativ ar fi- transportul celulelor trofoblastice n
circulaia matern duce la o suprancarcare antigenic cu
depunerea de
complexe imune n organele int.
2. Placentaia anormal
3. Factori genetici
Primiparele cu AHC de PE au risc de 2-5 ori mai mare
pentru PE dect cele fr AHC. S-a observat c soiile
barbailor nscui din sarcini cu PE au risc mai mare.
Susceptibilitatea la preeclampsie ar fi legat de
implicarea posibil a unei gene transmise autosomal recesiv
sau dominant cu penetrabilitate incomplet.
4. Hiperreactivitatea la agenii vasopresori
n sarcina normal rspunsul presor la AgII este diminuat,
n timp ce la femei care vor dezvolta preeclamsia exist o
sensibilitate crescut la Ag II cu cteva saptmni nainte de
la apariia sindromului clinic.
5. Condiii socio-economice deficitare
deficite alimentare;
aportul redus de Mg, Zn;
metabolismul anormal al Ca (aport redus de Ca
PTH Ca intracelular care produce creerea reactivit.ii
muhiului neted vascular).

6. Factori endoteliali
Creterea expresiei si secreiei placentare de tirozinkinaza solubil tip 1 (VEGFR 1), un antagonist natural al
factorului circulant de crestere
endotelial (VEGF) joac un rol crucial n patogeneza PE.
Ischemia scade aportul de oxigen rezultnd un exces de
VEGFR

citotrofoblast

ce

antagonizeaz

activitatea

angiogenic a VEGF.
7. Factori endocrini
Hiperproducia unor hormoni placentari n circumstanele
abundenei trofoblastului i vilozitilor coriale (HTA din
sarcini molare si sarcini multiple).
FIZIOPATOLOGIE
Alterarea perfuziei placentare are dou consecine:
1. Ischemie utero-placentar este produs prin alterarea
producerii

de

prostaglandine

(PgE2

PcI2

cu

rol

vasodilatator) i creterea secreiei

placentare de tromboxan A2 cu rol vasoconstrictor i
agregant

plachetar

(TxA2

>7

PcI2).

Ischemia

utero-

placentar determin leziuni ale arterelor endoteliale, cu

alterarea permeabilitii vasculare conducnd la hipovolemie
(prin trecerea sodiului i a apei n spaiul interstiial) i
scderea debitului urinar.
2. Scderea fluxului sanguin uteroplacentar
>40% determin HTA imediat cu endotelioz renal ce
conduce la hipermeabilitate glomelural si proteinurie i un

grad

de

insuficien

renal.

Endotelioza

reprezint

tumefierea celulelor endoteliale prin depozite fibrinoide

subendoteliale.

Este

leziune

reversibil

la

cteva

sptmni dup natere.

Factori de risc
Factori de risc major
HTA n sarcina precedent.
Maladii

autoimune

aa

ca

LES

sindromul

antifosfolipidic.
DZ tip I i II.
HTA cronic.
Factori de risc moderat
Prima sarcin.
Vrste extreme ale fertilitii (sub 16 ani, peste 40 ani).
Fertilizare in vitro
Intervalul dintre sarcini > de 10 ani.
Indicele

ponderal

35

kg/m2

antenatal.
Istoric familial de preeclampsie.
Sarcin multipl
CONSECINE MATERNE

1. Eclampsia;
2. EPA ;
3. Sindromul HELLP;
4. IRA;

la

prima

vizit

5. Abruptio placentae;
6. Cronicizare HTA;
7. Complicaii neurologice.
CONSECINE FETALE

1. Hipotrofia fetal (7 - 20%) apare ca urmare a ischemiei

utero-placentare ce reduce fluxul arterial uterin spre spaiul
intravilozitar diagnosticat prin:
ecografie cu biometrie fetal

velocimetrie

Doppler

artere

uterine

artere

ombilicale
test non-stess
aprecierea volumului LA.
2. Prematuritatea - >20% din copii au G < 2500g.
3. Moartea in utero - 2-5% prezint semne de alarm:
stagnarea creterii fetale de la o sptmna la alta;
scderea micrilor active fetale;
alterarea ritmului cardiac fetal (test non stress);
velocimetrie Doppler patologic
4. Moartea neonatalprecoce.
5. Sechele neurologice.

Examen clinic:
Principii
Confirmarea HTA: respectarea regulilor de msurare a TA
i folosirea corect a criteriilor de diagnostic.
Confirmarea proteinuriei: prin cercetarea cantitii de

protein n urina colectat timp de 24 de ore.

Evaluarea complet (clinic i de laborator) pentru
precizarea diagnosticului i severitii preeclampsiei.
Aprecierea valorilor tensiunii arteriale n sarcin.
Msurrile se efectueaz dup ce gravida se odihnete
cel puin 10 minute;
Poziia pacientei trebuie sa fie semiculcat sau pe ezute;
Maneta se aplic pe treimea superioar a minii la
nivelul inimii;
Cifre reale ale T/A se consider atunci cnd este o
diferena de 2 mm ntre 2 evaluri efectuate cu interval
de cel puin 1 minut;
Dac diferena dintre aceste 2 msurri e mai mare TA se apreciaz a treia oar. Cifra real se consider
media celor mai mici indicaii ale tonometrului;
n multe cazuri hipertensiunea se supradiagnostic la
gravidele obeze, cnd maneta nu cuprinde complet
braul. In acest caz e necesar de a folosi una mai mare
(cel puin de 35 cm).
Utilizarea unei manete prea mari poate diminua
cifrele reale ale TA.
Semnele preeclampsiei
Examenul

obiectiv

relev

urmtoarele

preeclampsiei:
Evaluarea neurologic - hiperreflexie;

semne

ale

 Oftalmoscopia - spasmul vascular segmentar, mai rar

difuz, scderea raportului diametru arteriolar/diametru
venos de la 3:5 (normal) pn la 1:2 i chiar 1:3. Scleroza
arteriolar indic prezena unei HTA preexistente cronice.
Examenul organelor cavitii abdominale:
hepatomegalie,
dureri sub rebordul costal drept;
hipertonus uterin (n apoplexia placentar);
n cazuri rare - ascit.
Evaluarea sistemului cardiovascular
HTA
semnele insuficienei cardiace: turgescena jugularelor,
ritm de galop, raluri pulmonare bilaterale;
edeme de un grad variat de manifestare.
Simptome clinice a preeclampsiei severe
Afectarea SNC: cefalee; somnolen; ameeal; confuzie
Dereglri vizuale (condiionate de spasmul arteriolar i
edemul

retinei):

scotoame;

vedere

tulbure;diplopie;amauroz.
Afectarea rinichilor: oligurie; anurie; hematurie.
Implicarea tractului gastrointestinal: dureri epigastrale
sau sub rebordul costal drept (ca rezultat al distenziei
capsulei hepatice); grea i vom.
Afectarea sistemului respirator: dispnee ca rezultat al
edemului pulmonar cardiogen i necardiogen (din cauza

scderii

presiunii

oncotice

plasmei

mririi

permeabilitii vasculare) sau a edemului laringian.

Afectarea sistemului feto-placentar: dureri permanente

puternice

abdomen

(condiionate

de

dezlipirea

prematur a placentei); lipsa (moartea in uter) sau

diminuarea micrilor fetale.

Examen paraclinic:
Teste de laborator:
Hematocrit
Numar de trombocite
Proteinurie
Creatinina serica
Acid uric seric
ALT, AST
LDH
Evaluarea fetala:
Examenul ecografic
evaluarea cresterii fetale
ecografie Doppler pe artera ombilicala
calcularea indicelui de lichid amniotic
evaluarea aspectului ecografic al placentei
evaluarea spectrului Doppler pe arterele uterine

DIGNOSTIC DIFERENIAL

HTA preexistent sarcinii valorile TA sunt crescute

nainte de sarcin sau n primele 20 de saptamani i

ramn crescute dup 12
sptamni postpartum;
Glomerulonefrita acut/cronic debuteaz la 10-14
zile de la o infecie streptococic, TA moderat crescut cu
prezena hematuriei,
albuminuriei, cilindruriei;
Sindromnefrotic albuminurie>5g/l, absena HTA;
Pielonefrita cronic-leucociturie, bacteriurie;
Feocromocitom (HTA asociat cu cefalee intens,
paloare, transpiraie, palpitaii. HTA paroxistic dureaz
cteva minute pn la ore);
PTI, trombocitopenia gestational;
Colestaza intrahepatic;
Hemoragii

cerebrale

(malformaii

arteriovenoase,anevrisme);
Hiperaldosteronism;
Sindrom Cushing;
Coarctaia de aort.

ATITUDINE TERAPEUTIC
1. TRATAMENT PROFILACTIC
Regim igieno-dietetic:
repaus la pat n DLS, hipercaloric,normoproteic, supliment
de Ca, vit C, E, uleide pete

regimul

hiposodat

este

periculos

pentru

cagraveazhipovolemia.
Tratament antiagregant plachetar: aspirin80 mg pe zi
din

sta

14

de

gestae

(la

femei

cu

antecedente

obstetricale de preeclampsie i hipotrofie fetal.

2. TRATAMENT MEDICAMENTOS
Antihipertensivele nu trebuie s scad brutal TA deoarece
se produce scerea irigaei uteroplacentare (TAd 80
mmHg).
Tratamentul acut al HTA severe:
Hidralazin5 mg iv apoi 5 10 mg la fiecare 20 min pna
la controlarea TA sau pna la doza maximde 20 mg
Labetolol 20 mg iv, urmat de 40 mg, apoi 80 mg la 10
min interval pnl a rpunsul dorit sau pn la doza max
de 220 mg
Nifedipin 20 mg sl se poate repeta la 30 min.
Tratamentul cronic:
Dopegyt 250 mg x3/zi pla 3 g/zi.
Clonidin0,3-1,8 mg/24h.
3. TRATAMENT OBSTETRICAL
PE uar
controlul

HTA

prin

tratament

medicamentos

monitorizarea permanent a fului

Vsta sarcinii < 34 stmni:
tratament medical pentru prelungirea sarcinii
ntreruperea prematura sarcinii.

cu

Vsta sarcinii > 34 sti:

dac TA este stabil sarcina trebuie s evolueze n caz de
rezisten. la tratament se impune ntreruperea sarcinii.
Indicaile naerii
Indicai materne:
vsta gestaonal38 sti
T < 100000/mmc
deteriorarea funcei hepatice
alterarea funcei renale (creatinin> 2mg/dl,oligoamnios)
abrubtio placentae
persisten cefaleei severe i tulburi vizuale
persistena durerii epigastrice, greaa, vom
Indicai fetale:
ntziere de cretere intrauterin

oligoamnios

teste fetale alterate.

4. TRATAMENTUL ECLAMPSIEI
Muri generale:
protejarea limbii in faza tonic(deprttor autostatic
introdus ntre arcadele dentare)
imobilizarea gravidei faza clonicpentru a

evita

traumatismele
asigurarea libert.ii CRS , administrare de O2.
Controlul convulsiilor:
adm de MgSO4 4g iv, bolus, urmat de 10g im,dac nu se

opresc se adm ritmic c4g iv la interval de 4 ore

(mennerea unui nivel plasmatic de Mg 3-7mEq/l)
disparia reflexului rotulian cepe la 8-10mEq/l, iar
depresia

respiratorie

la

peste

12mEq/l.

Se

administreazCa gluconic 1f iv i O2 pe mas dac

convulsiile nu se opresc se adm Amobarbital sodic 0,25g
lent iv sau fenitoin
diazepamul - induce apnee si faciliteazaspirarea de
continut gastric, depresie respiratorie neonatal
Coreca hipoxiei si acidozei
Controlul TA:
hidralazin5-10mg iv la 15-20min pn la TAd = 90-100
mmHg
labetolol.
Naerea dupcontrolul convulsiilor :
naerea pe cale vaginal este de preferat, travaliul
demareaz uneori spontan sau poate fi declant cu
urina.
operae cezariandac
naterea nu s-a declant;
severitatea simptomelor (a creerilor tensionale, sau a
complicailor);
repetarea acceselor eclamptice;
prezen comei