1. Enecfalomielita infectioasa aviara este o boala specifica (numiti specia) .

, produsa de:
a) Streptococcus zooepidemicus
b) picornavirus
c) enterovirus
care prezinta afinitate pentru (numiti tesutul sau celula)
a) enterocit
b) sistem nervos
2. Susceptibilitatea fata de infectia cu agentul cauzal al encefalomielitei infectioase aviare o manifesta:
a) gainile indiferent de varsta
b) puii de gaina in primele trei saptamani de viata
c) ratele indiferent de varsta
b) bobocii de rata in primele trei saptamani de viata
3. Expresia clinica a encefalomielitei infectioase aviare o manifesta:
a) gainile indiferent de varsta
b) puii de gaina in primele trei saptamani de viata
c) ratele indiferent de varsta
b) bobocii de rata in primele trei saptamani de viata
4. Agentul cauzal al encealomielitei infectioase aviare este eliminat prin:
a) jetaj
b) secretia conjunctivala
c) albumen
d) vitelus
e) fecale
diseminarea infectiei realizandu-se pe cale (numiti calea)
a) verticala
b) orizontala digestiv (ciclu fecalo-oral)
c)
5. Tabloul clinic al encealomielitei infectioase aviare, la puii de 10 20 zile consta in:
a) ataxie progresiva
b) tremuraturi cap si gat
c) paralzii
iar la adulte consta in:
a)diminuarea ouatului cu 5-10%
b)diaree benigna
c)cataracta
6. Imunoprofilaxia encealomielitei infectioase aviare se realizeaza prin administrare ( numiti produsele,
pricipiul activ) vaccinurilor la gainile ouatoare, ceea ce asigura protectia puilor la varsta la care fac forma
clinica.
7. Agentul cauzal al bursitei infectioase aviare este un birna virus, cu genom RNA bicatenar (dsRNA), care
manifesta o mare variabilitate a patogenitatii intre diferitele tulpini apartinand serotipului( numiti-l) I.

8. Decontaminarea consecutiva unui focar de bursita infectioasa aviara, trebuie sa ia in considerare faptul
ca agentul cauzal rezista la
a) eter, cloroform (numiti solventii organici)
b) pH cuprins intre 2 si 12
c) cca.5 ore ( cat timp) la 56oC
9. In cazul bursitei infectioase aviare imunodepresia este cu atat mai severa cu cat varsta este mai mica (
sub 3 saptamani) in timp ce expresia clinica severa cu mortalitate cuprinsa intre 30% si 70% se inregistreaza
la tineretul de peste patru saptamani.
10. Dinamica epidemiologica a bursitei infectioase aviare este de tip enzootic , cu morbiditatea cuprinsa
intre 50 si 100%, mortalitatea medie situandu-se intre 5 si 15%.
11. Dupa 4-6 zile de la infectie virusul se regaseste in bursa Fabricius, nivel la care perisita max. 10 zile,
astfel incat, dupa cca. 3 saptamani de la infectie virusul nu mai este prezent in nici o structura a
organismului.
12. Expresia clinica a bursitei infectioase aviare se declanseaza dupa o incubatie de cca. 2-3 zile, consta in
prurit pericloacal, diaree apoasa cu coaguli de sange, deshidratare, semne care se remit dupa cca. 5-7 zile.
13. Tabloul lezional al bursitei infecioase aviare este dominat, in functie de varsta pasarilor, de
edematierea, congestia si marirea volumului bursei Fabricius.
14. Pentru controlul unui focar de bursita infectioasa aviara sunt obligatorii urmatoarele actiuni:
a) vaccinare de necesitate
b) administrarea antiboticelor in furaj
e) administrarea electrolitilor in apa de baut
c) administrarea antibioticelor in apa de baut
f) confort termic
d) administrarea vitaminelor in apa de baut
15. Instituirea unu program de imunoprofilaxie pentru bursita infectioasa aviara trebuie sa ia in considerare
a) statusul imun al parintilor
b) titrul anticorpilor vitelini
c) presiunea infectioasa in mediu
16. La gaini se transmit vertical urmatoarele entitati:
a) encefalomielita infectioasa aviara
b) bursita infectioasa aviara
c) anemia infectioasa aviara

d) sindromul capului umflat

c) coriza contagioasa aviara

17. Patogeneza infectiei produse de virusul anemiei infectioase aviare depinde de ( enumerati factorii) varsta
si calea de infectie, acesti factori determinand si gravitatea formei clinice a bolii si finalitatea ei, astfel:
a) infectia verticala si in primele 2 sapt. induce anemie severa si exitus
b) infectia orizontala la tineret si adulte induce viremie, anemie discreta si remitere clinica completa.

18. Tabloul lezional macroscopic al anemiei infectioase aviare se caracterizeaza prin:

a) coagulare partiala
d) atrofia limfonodurilor, a splinei
b) plasma decolorata
e) atrofia bursei Fabricius si a tonsilelor cecale
c) atrofie timica timpurie
f) atrofia foliculilor plumiferi
18. Tabloul lezional microscopic al anemiei infectioase aviare se caracterizeaza prin:
a) atrofie limfoida generalizata
d) eritrocite fara nucleu
b) degenerescnta liniei hematopoetice
e) celule gigant cu incluzii eozinofile intranucleare
c) panmieloftizie
18. Diagnosticul de suspiciune al anemiei infectioase aviare implica diagnostic diferential fata de:
a) boala Gumboro
d) intoxicatii cu micotoxine
b) spirochetoza aviara
e) infectii cu adenovirusuri
c) tuberculoza aviara
19. Supravegherea serologica a gainilor de reproductie pentru statusul imun fata de virusul anemiei
infectioase aviare se poate realiza prin:
a) ELISA
c) ID
b) RFC
d) SN
20. Reticuloendoteliozele sunt afectiun induse de virusuri inrudite ce fac parte din familia Retroviridae
genul oncovirus tip C, care induc manifestari clinice precum nanismul si limfoamele.
21. Unele din tulpinile implicate in producerea reticuloendoteliozelor isi exercita patogenitatea actionand
independent tulpini REV nedefective, altele necesita asocierea cu un virus helper tulpini REV-T,
defective.
22. Tulpinile REV defective produc neoplazii supraacute, in timp ce tulpinile REV nedefective produc
sindromul de nanism si/sau neoplazii cronice.
23. Sunt receptive la infectia cu virusurile reticuloendoteliozei (numiti speciile) gin, ra, gsc, curc,
prepeli, fazan, bibilic, contaminarea putandu-se realiza orizontal si/sau vertical (viremice, sperm)
24. Reducerea prevalentei infectiei cu virusurile reticuloendoteliozei se realizeaza prin supravegherea
efectivelor cu ajutorul kiturilor ELISA pentru detectie de antigen viral folosind ca probe biologice sange,
albumenul oualor si respectiv sperma.
25. Reovirusurile izolate de la pasari pot produce imbolnaviri ca unic agent etiologic, in acest caz entitatea
produsa fiind artrita-tenosinovita reovirala si sindromul de malabsorbtie, dar pot fi implicate ca agenti
asociati in geneza altor entitati precum (enuntati minim 4): tulburari respiratorii, sindromul de
hidropericardita, enterita, boala aripilor albastre, boli autoimune.
26. Evolutia clinicaa artritei-tenosinovitei reovirale poate fi de tip acut sau cronic, tabloul lezional constand
in primul caz in inflamaia articulaiei tibio-tarsiene, hipertrofie i edem al tendonului i fasciilor tendinoase
- peteii pe membranele sinoviale, exudat hemoragic n articulaie: dupa12-16 sptmni se produce ruptura
tendonului cu producerea edemului si hemoragiei n lungul tibiei i tarsului.

27. Sindromul de malabsorbtie produs de reovirusuri are corespondent lezional la nivelul tubului digestiv
proventricul voluminos si intestine balonate (alimente incomplet digerate cu filamente de mucus portocaliu)
iar ca perturbare a metabolismului necroza capului femural si/sau fracturi ale coloanei.
28. Atrofia bursei Fbricius si a timusului sunt leziuni macroscopice care se inregistreaza in cazul
urmatoarelor entitati:
a) anemia infectioasa aviara
c) sindromul de malabsorbtie
b) bursita infectioasa aviara
d) boala Marek
29. In prima luna de viata bobocii de rata pot sa exprime clinic urmatoarele entitati
a) hepatita virala
c) enterita virotica a ratelor
b) boala Derszy
d) parvoviroza bobocului de rata
e) infectii cu reovirusuri
30. La gaini se exprima prin caderea ouatului urmatoarele entitati
a) Sindromul infecios rinotraheit-cap umflat
e) Coriza contagioasa aviara
b) Bronita infecioas aviar
f) Boala respiratorie cronica
c) Laringotraheita infecioas aviar
g) Micoplasmoza respiratorie aviara
d) Reoviroza aviara
h) Colibaciloza aviara
31.Rinotraheita infectioasa aviara este produsa de un Paramyxovirus, lipsit de HA si NH,care produce
imbolnaviri la curca, gaina, bibilica dar nu imbolnaveste rata, gasca si porumbelul.
32. Tumefierea capului, isotita de inflamatia sinusurilor, insotita de jetaj si epifora pote fi intalnita in cazul
urmatoareor entitati:
a) micoplasmoza respiratorie aviara
b) sindromul capului umflat
c) coriza contagioasa aviara
d) bronsita infectioasa aviara
33. Bronsita infectioasa aviara este produsa de (numiti familia sau genul) un coronavirus , care poseda
proprietati hemaglutinante si prezinta din punct de vedere antigenic (numiti proprietatea) pluralitate ( 7+1
serotipuri).
34. Infectia produsa de virusul bronsitei infectioase aviare induce din punct de vedere imunologic
restructurari umorale (anticorpi) dar si un puternic raspuns imun celular: raspunsul imun indus asigura atat
sinteza IgG, cat si protectia cailor repiratorii prin IgA.
35. Tabloul clinic al bronsitei infectioase se exprima fie prin strnut, jetaj, raluri traheale, tuse, fie prin
horiplumaie, fecale moi, mortalitate la (numiti categoria de varsta ) puii in primele doua saptamani de viata
respectiv pana la sase saptamani in cazul tulpinilor nefropatogene, pentru ca la gainile aflate in perioada
ouatului semnele clinice sa fie reprezentate de scaderea ouatului cu 30%, si depunerea de oua mici, cu
cochilie mata, rugoasa si cu calcifiere neuniforma sau chiar absenta.

36. Scaderea productiei de oua este unica manifestareclinica a entitatii:

a) Coriza contagioasa aviara
d) Micoplasmoza respiratorie aviara
b) Sindromul caderii ouatului
e) Pseudopesta aviara produsa de tulpini lentogene
c) Influenta aviara produsa de tulpini slab
f) Bronsita infectioasa aviara
patogene
g) laringotraheita infectioasa aviara
37. Modificari ale morfologiei si structurii oului se intalnesc in cazul prezentei in efectiv a:
a) Coriza contagioasa aviara
d) Micoplasmoza respiratorie aviara
b) Sindromul caderii ouatului
e) Pseudopesta aviara produsa de tulpini lentogene
c) Influenta aviara produsa de tulpini slab
f) Bronsita infectioasa aviara
patogene
g) laringotraheita infectioasa aviara
38. Infectia tineretului de inlocuire de gaini, ouatoare la varsta de 14 16 saptamani, nu genereaza boala ci
numai infectie si respectiv raspuns imun protector fata de contactul ulterior cu agentul etiologic, in cazul
urmatoarelor entitati:
a) Coriza contagioasa aviara
d) Micoplasmoza respiratorie aviara
b) Sindromul caderii ouatului
e) Pseudopesta aviara produsa de tulpini lentogene
c) Influenta aviara produsa de tulpini slab
f) Bronsita infectioasa aviara
patogene
g) laringotraheita infectioasa aviara
39. Laringotraheita fibrinoasa sau fibrinonecrotica este leziunea macroscopica ce poate fi intalnita in
urmatoarele entitati:
a) Coriza contagioasa aviara
d) Micoplasmoza respiratorie aviara
b) Sindromul caderii ouatului
e) Pseudopesta aviara produsa de tulpini lentogene
c) Influenta aviara produsa de tulpini slab
f) Bronsita infectioasa aviara
patogene
g) laringotraheita infectioasa aviara
40. Inhibarea hemaglutinarii poate fi utilizata pentru supravegherea statusului imun in cazul urmatoarelor
entitati:
a) Coriza contagioasa aviara
d) Micoplasmoza respiratorie aviara
b) Sindromul caderii ouatului
e) Pseudopesta aviara produsa de tulpini lentogene
c) Influenta aviara produsa de tulpini slab
f) Bronsita infectioasa aviara
patogene
g) laringotraheita infectioasa aviara
41. Se poate asigura protectia pasiva a puilor, intermediata de anticorpii vitelini, prin vaccinarea parintilor
fata de urmatoarele entitati:
a) Coriza contagioasa aviara
e) Pseudopesta aviara
b) Sindromul caderii ouatului
f) Bronsita infectioasa aviara
c) Bursita infectioasa aviara
g) laringotraheita infectioasa aviara
d) Micoplasmoza respiratorie aviara
42. Larigotraheita infectioasa aviara este introdusa in efectivele indemne prin pasari purtatoare si
eliminatoare, inregistreaza in efectivele indemne o dinamica epidemiologica de tip enzootic exploziv,
evolutia clinica fiind de tip acut si aupraacut.

43. Reducerea transmiterii verticale a infectiei produse de Mycoplasma gallisepticum se poate realiza prin:
a) vaccinarea parintilor cu vaccin viu
b) fumigarea oualor inainte de incubare
c) inocularea penicilinei in ou inainte de incubare
d) dipping in solutie de eritromicina
e) inocularea spectam in ou inainte de incubare
f) vaccinarea parintilor cu vaccin inactivat
44. Micoplasmoza respiratorie aviara se manifesta clinic prin urmatoarele sindroame:
a) Coriza
d) aerosaculita
b) sinuzita
e) scaderea ouatului
c) laringotraheita
evolueaza clinic a) acut, b) supraacut, c) subacut, d) inaparent sau e) cronic.
45. Imunoprofilaxia este metoda de profilaxie la care se recurge in unitatile in care au evoluat focare de
a) Coriza contagioasa aviara
d) Micoplasmoza respiratorie aviara
b) Sindromul caderii ouatului
e) Pseudopesta aviara produsa de tulpini lentogene
c) Influenta aviara produsa de tulpini slab
f) Bronsita infectioasa aviara
patogene
g) Laringotraheita infectioasa aviara
46. Spirochetoza aviara este produsa de Borrelia anserina, se multiplica in ficat, splina si maduva osoasa
producand septicemie, ceea ce permite confirmarea diagnosticului prin examenul unui frotiu din sange
recoltat in perioada de pirexie, colorat prin metoda Tribondeau Fontna sau Giemsa.
47. Agentul cauzal al spirochetozei aviare disemineaza in efectivele de pasari ca urmare a coabitarii,
contaminarea se realizeaza prin circuitare fecalo-orala sau prin inoculare realizata de catre ectoparaziti
(capusi) .Acestia din urma pot transmite bacteria (nmiti calea) transovarian la descendenti.
48. Pseudomonoza aviara poate fi introdusa in efectivele de pasari prin:
a) gaini bolnave
b) pui de o zi
c) gaini sanatoase
49. Cel mai frecvent izbucnirile de pseudomonoza se inregistreaza la tineretul aviar in varsta de pana la 2
luni, la aceasta categorie evolutia clinica este de tip acut si este reprezentata de hipertermie, somnolen,
anorexie, catar nazal i conjunctival, diaree, deshidratare, edem cap, moarte n 3-4 zile.
50. Infectia cu Pseudomonas aeruginosa evolueaza inaparent sau cronic la gainile adulte, in ultimul caz
inregistrandu-se scderea produciei ou, diaree verde-albastr, slbire progresiv, fenomene nervoase
atitudini anormale, paralizii.
51. Tabloul lezional reprezentat de
- aerosaculita (opacifiere, edemaiere)
- pericardit, perihepatit fibrinoas, poliserozita
poate fi intalnit in (numiti trei entitati) MRA-BRC, colisepticemie,ornitoza

60. Porcii indiferent de varsta sunt susceptibili fata de infectia cu virusul gastroenteritei transmisibile,
factorii de risc care determina expresia clinica sunt vrsta si statusul imun.
61. Contaminarea cu virusul gastroenteritei transmisibile poate fi generata de surse primare (numiti-le)
porci bolnavi, scroafe infectate, porci convalescenti (3 luni), diseminarea intre crescatorii putandu-se
in egala masura realiza si prin surse secundare precum (numiti-le) mijl. transport, furaje, vizitatori
sau prin vectori (numiti-i)cini, pisici, grauri
62. In efectivele indemne GET evolueaza cu dinamica enzootica exploziv, in prima saptamana
afecteaz tot efectivul (grsuni, scroafe, purcei), determinand mortalitate ? % 100% la purcei n
primele 15 zile de la fatare .
63. In focare secundare GET evolueaza ca enzootie staionar, manifestandu-se numai la (numiti
categoria) animale nou introduse.
64. Purceii sugari infectati cu virusul GET sfarsesc prin exitus datorita deshidratarii cauzate de diaree si
datorita acidozei metabolice, hipoglicemiei si hiperkalemiei (sindrom de malabsorbtie).
65. Sindromul de malabsorbtie se instaleaza in cazul infectiei cu virusul GET ca urmare a atrofiei
vilozitatilor intestinale la (ce nivel?) nivelul jejunului, a portiunii terminale a duodenului si a
segmentului anterior al ileonului.
a)
b)
c)
d)

66. Confirmarea diagnosticului de GET se poate realize prin

izolare virus pe culturi celulare de tiroid, de rinichi de porc
identificarea virusului prin (numiti metoda) IF pe crioseciuni sau ELISA pe probe de fecale
serologic prin (numiti metoda) SN dup 10 zile de la infecie, titrul maxim la 21 zile de la infecie.
(numiti metoda)Bioproba pe purcei sugari susceptibili de 7 zile, prin administrare (numiti calea) orala a
materialui patologic, semnele clinice declansandu-se dupa 24 48 ore.
67. Durata unui focar de GET poate fi limitata intervenind in sensul expunerii simultane la virus a
intregului efectiv prin ( numiti procedeul) infectie dirijata.
68. Imunoprofilaxia GET se realizeaza infunctie de presiunea infectioasa prin vaccinarea
a) scroafelor (numiti categoria zootehnica)
b) purceilor cu vaccinuri vii administrate pe cale orala.
69. Factorii de risc ce conditioneaza receptivitatea porcului fata de infectiile colibacilare sunt (numiti-i)
a) dependeni de gazd: vrsta, statusul imun, secreia lactat
b) ependeni de ambient: presiunea microbian, tipul de box de ftare, umiditatea, ventilaia
c) dependeni de agentul cauzal: factorii de virulen
70. In cazul septicemiei colibacilare exitusul este consecinta (numiti fenomenul ) socului endotoxinic,
produs de catre citotoxinele colibacilare: astfel,desi septicemie, purceii prezinta( numiti semnele clinice)
hipotermie, pres. snge, tahicardie, vol.sist. , coagulare intravasculara

71. Confirmarea diagnosticului de colibaciloza a purceilor consta in izolarea E.coli si stabilirea

patogenitatii tulpinii prin testarea patogenitatii in vivo pe ansa ligaturata de intestin sau prin
(identificarea fimbriilor, a endo- si cito-toxinelor)
72. Tratamentul colibacilozei purceilor are trei obiective majore. Numiti-le: corectarea dezechilibrelor,
distrugerea E.coli si corectarea factorilor favorizanti.
73. Prin vaccinarea scroafelor cu trei saptamani inainte de fatare sunt prevenite urmatoarele boli:
a) GET, b) boala Aujeszky, c) Complexul respirator suin, d) Sindromul respirator si reproductiv al
porcului, b) boala edemelor.
74. Prin vaccinarea scroafelor inainte de monta sunt prevenite manifestarile clinice ale urmatoarelor
boli:
a) GET, b) boala Aujeszky, c) Complexul respirator suin, d) Sindromul respirator si reproductiv al
porcului, b) boala edemelor.
75. Factorii de risc pentru izbucnirea bolii edemelor sunt:
a) portajul tulpinilor de colibacil betahemolitic
b) ratiile cu exces de proteina
c) managment defectuos al intarcarii
d) carentele minerale
76. Susceptibilitatea cea mai mare fata de boala edemelor o manifesta:
a) sugarii in primele doua saptamani de viata, b) purceii in primele doua saptaani dupa intarcare, c)
grasunii in perioada de finisare.
77. Evolutia clinica acuta constand in: anorexie, incoordonri, ataxie, paralizie, decubit, tulburri
nervoase hiperexcitabilitate, hiperestezie, tremurturi, pedalri, nistagmus, scrniri, accese
epileptiforme la pruceii intarcati sunt elemente clinice de suspicionare a:
a) bolii Teschen-Talfan, b) encefalitei cu virus hemaglutinant, c) encefalomiocarditei porcului, d) bolii
edemelor, e) bolii Aujeszky.
78. Enterita necrotica la grasuni este un element de suspicionare a:
a) Dizenteriei spirochetice a porcului
b) Adenomatozei intestinale
c) Dizenteriei anaerobe a purceilor
d) Infectiei cu rotavirus
79 . Pneumonia enzootica a porcului induce leziuni pulmonare de tipul: a) bronhopneumonie fibrinoasa,
b) bronhopneumonie hemoragica, c) atelectazie pulmonara, primul nivel la care se instaleaza leziunile
fiind a) lobii diafragmatici, b) lobii cardiaci, c) lobii apicali, d) lobul azigos. Ierarhizati in ordinea
frecventei teritoeiile afectate. d), c), b)
80. Pleuropneumonia contagioasa a porcului evolueaza acut si supraacut, cu dinamica enzootica
exploziva, la ( categoria zootehnica de crestere) tineret si grasuni.

88. boala urechilor albastre virusul..................., fam..............., se localizeaza in ................

89. Circovirusul porcin de tip 3 localizat in........................., se transforma in............................................si
formeaza o inflamatie granulomatoasa angiocentrica diseminta in .....................................................................
90. Complexul respirator porcin virusurile (................................), bacteriile
primare.................................................................................
91. antibioticul folosit in psitacoza..............
92. Prima masura in tratamentul bolii edemelor: ............................................