Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs 20de 20psihiatrie 20online
Curs 20de 20psihiatrie 20online
LIANA
VIRGIL-RADU
CTLINA
MONICA
ION
FELICIA
RADU
BREDICEAN
DEHELEAN
ENTESCU
GIURGI-ONCU
IENCIU
PAPAV
ROMOAN
ROMOAN
CURS DE
PSIHIATRIE GENERAL
ANA-CRISTINA
LIANA
VIRGIL-RADU
CTLINA
MONICA
ION
FELICIA
RADU
BREDICEAN
DEHELEAN
ENTESCU
GIURGI-ONCU
IENCIU
PAPAV
ROMOAN
ROMOAN
CURS DE
PSIHIATRIE
GENERAL
Editura Victor Babe
Timioara, 2014
COLECIA
MANUALE
ISBN 978-606-8054-61-2
CUPRINS
44
52
V. TULBURRILE ANXIOS-FOBICE
56
73
79
86
99
X. SCHIZOFRENIA
109
126
133
167
189
193
BIBLIOGRAFIE
214
CAPITOLUL I.
CAPITOLUL II.
SEMIOLOGIE.
PSIHISMUL UMAN
Psihismul uman reprezint ansamblul contient sau incontient de
nevoi vitale, procese afective, cognitive i spirituale, alctuind viaa psihic a
unui individ. Termenul vine din grecescul psyche, care iniial nsemna via,
suflare, ca apoi s desemneze noiuni precum suflet, spirit, minte sau
personalitate. Psihismul uman are o component contient i una
incontient. Psihismul incontient are un coninut contientizabil (depozitul
mnezic care nu este contientizat n clipa de fa, dar poate fi evocat spontan
sau voluntar n anumite situaii) i unul necontientizabil (instinctele). Acest
psihism incontient, dar contientizabil a fost speculat de psihanaliz (sediul
pulsiunilor i dorinelor inacceptabile refulate) i cognitivism (sediul
schemelor cognitive).
CONTIENA = se refer la starea de VIGILITATE (STAREA DE
TREZIRE) i la contientizarea sinelui i a mediului nconjurtor
CONTIINA = se refer la reflectarea psihic asupra propriului
caracter i comportament. Are mai multe nelesuri: contiin moral,
contiina de sine ca i statut social, contiina bolii (insight). Pentru
simplificare, termenul contiin va fi utilizat att n sensul de contien, ct
i n sensurile lui proprii.
Psihismul contient se desfoar n condiiile STRII DE
VIGILITATE (STAREA DE VEGHE, STAREA DE TREZIRE). Aceasta se
refer la gradul de responsivitate a organismului la stimuli. Psihismul
contient poate fi descris dintr-o perspectiv atemporal sincron sau
transversal (prezentul sau clipa de fa), reprezentat de cmpul actual de
contiin, i dintr-o perspectiv diacron, temporal, longitudinal,
reprezentat de succesiunea n timp a unei multitudini de cmpuri actuale de
contiin cu coninuturi diferite.
Cmpul actual de contiin are mai multe atribute: intenionalitatea,
percepia, nelegerea situaiei i orientarea temporo-spaial, pentru situaie,
auto- i allopsihic.
de
somn are
consecine
metabolice
10
11
12
SINDROMUL APNEEI NOCTURNE se caracterizeaz prin hipersomnie (somnolen diurn), apnee nocturn (crize nocturne cu durata de 10
sec) i sforit. Cauzele pot fi centrale sau obstructive (ngustarea spaiului
retropalatin sau retroglos), la care se adaug i obezitatea.
NARCOLEPSIA se manifest prin crize irezistibile (20 min) de
adormire n plin stare de veghe cu sau fr cataplexie (pierderea tonusului
muscular). Narcolepsia asociat cu cataplexia formeaz sindromul Glineau.
Este posibil ca trecerea direct din starea de veghe n starea de somn REM s
produc hipotonia cu cdere (cataplexie) sau cu paralizie de trezire i
halucinaiile vizuale
SINDROMUL KLEINE LEVIN se manifest prin cicluri de
hipersomnie asociate cu bulimie, hipersexualitate i iritabilitate, care apar la
adolesceni la intervale de cteva luni. Cauza o reprezint probabil o afectare
hipotalamo-hipofizar.
PARASOMNIILE se clasific n:
- parasomnii care apar n cursul somnului profund (NON REM) n
prima jumtate a nopii: somnambulismul i pavorul nocturn
- parasomnii care apar n cursul somnului REM: comarurile.
SOMNAMBULISMUL apare la tineri avnd o component genetic
i factori predispozani (deprivarea de somn, stresul, febra, migrenele). Se
caracterizeaz prin comportament deambulator nocturn automat (persoana se
scoal din pat, se mic prin cas, iese din cas, mut obiecte) cu amnezia
episodului (persoana nu este contient de ceea ce face n timpul nopii). Nu
exist tratament specific, se ncearc evitarea factorilor de risc. Se iau ns
msuri de protecie n vederea prevenirii accidentelor. Investigaii se fac
pentru diagnosticul diferenial cu epilepsia fronto-temporal (EEG).
PAVORUL NOCTURN (teroarea nocturn) apare mai ales la copii
(mai frecvent ntre 5-7 ani), avnd o component genetic i factori de risc
(deprivarea de somn, stresul, febra, migrenele). Familia asist la o aparent
trezire din somn a copilului nsoit de o mare anxietate i nelinite motorie
(plnge, ip, se zvrcolete) cu amnezia episodului i imposibilitatea
amintirii vreunui vis. Prezena membrilor familiei nu linitete copilul
deoarece acesta nu este n stare de veghe. Se fac investigaii pentru
diagnosticul diferenial cu epilepsia fronto-temporal (EEG). Se ncearc
evitarea factorilor de risc.
COMARURILE apar cel mai frecvent n timpul somnului REM. Ele
sunt mai frecvente n anxietate, depresie i tulburarea de stres posttraumatic.
13
14
15
Nivelul instinctual
Nivelul afectiv
Nivelul cognitiv
Nivelul voliional
Nivelul spiritual-valoric (specific omului).
16
17
18
19
20
21
22
excesiv
de
sine-autodepreciere,
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
de
43
CAPITOLUL III.
PERSONALITATEA I TULBURRILE
DE PERSONALITATE
ncadrarea indivizilor n diferite tipologii temperamentale sau
personologice s-a fcut nc din antichitate (zodiacul bazat pe cltoria
descendent a sufletului printre planete care n funcie de poziia lor cereasc
la momentul respectiv ofereau sufletului ce urma s se ncarneze o parte din
atributele lor, respectiv teoria dependenei temperamentului de umorile
organismului i cele patru elemente ale naturii preluat de la Empedocle,
susinut i perfecionat de Hippocrate).
PERSONALITATEA reprezint stilul habitual al unui individ de a
gndi, simi, tinde, aciona i reaciona. Ea are o dimensiune corporal, una
psihologic (cognitiv, afectiv i comportamental) i una spiritual.
Dimensiunea corporal a fost speculat de Ernst Kretschmer, care a descris
trei biotipuri (picnic, leptosom / astenic i atletic) corespunznd la trei
psihotipuri (ciclotim, schizotim i epileptoid). Aspectul cognitiv se refer la
modul n care persoana se percepe pe sine i pe ceilali. Aspectul afectiv se
refer la capacitatea de a rezona afectiv, de a-i controla sau nu emoiile,
respectiv de a-i orienta afectivitatea spre sine sau alte persoane. Aspectul
comportamental se refer la relaiile cu celelalte persoane i capacitatea de
control al impulsivitii). Termenul de personalitate provine de la masca
utilizat n antichitate de actori pentru a amplifica sunetele (per sonare) i a
schimba mai multe personaje (iniial se referea la aspectul vizibil al
comportamentului). Astzi, termenul de personalitate se refer la aspectul
ascuns i real al firii unui individ.
CARACTERUL reprezint aspectul vizibil al personalitii (comportamentul). Termenul a fost folosit n psihanaliz n formula structur de
caracter, reunind trsturi motivaionale care, fiind n strns corelaie ntre
ele, formeaz o structur rezistent la schimbare. Alte nelesuri pentru
caracter sunt aspectul moral al personalitii (caracter frumos-urt), respectiv
tenacitatea unui individ sau tria de caracter.
TEMPERAMENTUL se refer la trsturi simple, de origine biologic, observabile la sugari n opoziie cu noiunea mai complex de personalitate a adultului: regularitatea funciilor biologice, nivelul de activitate,
calitatea dispoziiei afective, rspunsul la stimulii senzoriali, apropierea sau
retragerea din faa situaiilor noi, adaptabilitatea la situaiile noi.
44
45
46
47
48
49
TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP ANXIOSEVITANT prezint att trsturile generale comune tuturor tulburrilor de
personalitate, ct i trsturi specifice. Personalitile anxios-evitante
prezint o fric i o preocupare excesiv de a nu fi criticate sau rejectate.
Triesc cu un sentiment de inferioritate, considerndu-se inadecvate n plan
social. De aici provin reticena n a lega relaii interpersonale noi dac
persoana nu e sigur c este plcut sau acceptat, respectiv reticena fa de
relaiile intime. Aceste persoane nu resping relaiile sociale asemenea
personalitilor schizoide, ci vor doar s se asigure c sunt acceptate aa cum
sunt ele. n faa unei relaii noi anxios-evitanii sunt inhibai, prefernd s
evite activitile ce implic relaii interpersonale. Nesigurana de sine i face
s fie reticeni n a-i asuma riscuri sau responsabiliti.
Tulburarea de personalitate de tip anxios-evitant predispune spre
tulburri anxios-fobice (mai ales fobia social).
TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP DEPENDENT
prezint att trsturile generale comune tuturor tulburrilor de personalitate,
ct i trsturi specifice. Dependenii triesc cu nencrederea n capacitile
proprii de a lua decizii avnd nevoie ca alii s-i asume responsabilitatea
deciziilor. Prin urmare, personalitile dependente ntmpin dificulti n
luarea deciziilor fr supervizare sau de a iniia proiecte proprii. Atunci cnd
sunt lsai s ia singuri deciziile, dependenii se simt neajutorai. Pentru a
evita pierderea suportului din partea persoanei care ia sau supervizeaz
deciziile, dependenii sunt incapabili de a-i exprima dezacordul fa de
aceste persoane, i calc peste principii sau ajung s se umileasc acceptnd
sarcini neplcute. Dependenii triesc cu frica de a nu fi lsai s se descurce
pe cont propriu. Caut nentrziat o nou relaie de supervizare atunci cnd
precedenta se destram.
Tulburarea de personalitate de tip dependent predispune spre
tulburri anxioase, depresive i comportament addictiv secundar anxietii
sau depresiei.
Diagnosticul diferenial al tulburrilor de personalitate
Tulburrile de personalitate trebuie difereniate de accentuarea
trsturilor de personalitate i de modificarea personalitii de cauz
organic, cum este cazul sindromului moriatic (provocat de tumori n lobul
frontal) sau de demena prefrontal Pick (degenerarea neuronilor din lobii
frontali cu atrofia lobilor frontali). De asemenea, abuzul de substane psihoactive se poate complica cu comportament antisocial (oferirea de droguri
prietenilor pentru a face rost de bani, furtul i vnzarea bunurilor din cas,
50
51
CAPITOLUL IV.
52
53
TULBURAREA DE ADAPTARE
Tulburrile de adaptare sunt suferine subiective i de afectare
emoional care interfereaz performanele i funcionarea social declanate
de stresori identificabili. Tipurile de evenimente stresante sunt pierderea unei
persoane apropiate/iubite (reacie de doliu), separarea, schimbri semnificative de via (imigrare, stare de refugiat), prezena sau posibilitatea unei boli
fizice grave. Predispoziia individual sau vulnerabilitatea joac un rol mai
mare n riscul apariiei sau n conturarea manifestrii clinice dect la celelalte
tipuri de reacii.
Manifestrile clinice sunt variabile i includ: dispoziie depresiv,
anxietate, sentiment de incapacitate de a face fa, de a planifica viitorul sau
de a continua situaia prezent. De asemenea, la unele cazuri (rar) sunt
prezente predispoziii la comportament dramatic sau explozii de violen.
54
Tipuri clinice:
- reacie depresiv scurt stare depresiv uoar, tranzitorie, cu o
durat de sub 1 lun
- reacie depresiv prelungit stare depresiv uoar, care apare ca
rspuns la o expunere prelungit la o situaie stresant ce dureaz sub 2 ani
- reacie mixt anxioasa i depresiv sunt prezente ambele
sindroame cu intensitate uoar.
Diagnostic diferenial:
- reacia normal la stres nu orice tip de trire emoional sau
comportamental indus de stres reprezint o tulburare psihopatologic.
Diferenierea de reacia normal se face prin evaluarea intensitii, a formei
de manifestare i a duratei n timp.
- tulburarea de stres posttraumatic este caracterizat prin prezena n
antecedente a unui stres sever i prin asocierea specific de simptome.
Tratament psihologic: abordarea psihoterapeutic centrat pe stres, pe
specificitatea acestuia i pe modalitatea n care subiectul percepe i
controleaz acest stres. Tehnicile de orientare cognitiv sunt deosebit de
eficiente, deoarece intesc corectarea strategiilor disfuncionale de supraestimare a pericolului.
Tratament medicamentos: medicaia simptomatic are rol auxiliar,
reducnd severitatea simptomelor i facilitnd abordarea psihoterapeutic.
55
CAPITOLUL V.
TULBURRILE ANXIOASE
(TULBURAREA DE PANIC, TULBURAREA DE
ANXIETATE GENERALIZAT, TULBURAREA FOBIC)
Anxietatea este o stare emoional ncadrabil pn la un punct n
normalitate, fiind corelat n mare msur cu starea de alert pe care o
poate tri fiecare individ n situaii cu semnificaie de pericol fizic real sau n
situaii sociale evaluative. Anxietatea ce apare n absena unor situaii de
pericol fizic sau psihologic obiective sau cnd reacia emoional este
disproporionat ca intensitate i durat fa de pericolul actual, influennd
negativ comportamentul adaptativ, indic n general anxietatea patologic.
n acest capitol vor fi definite i comentate tulburarea de anxietate
generalizat (TAG), tulburarea de panic (TP) i tulburarea fobic (TF).
EPIDEMIOLOGIE
Tulburrile anxioase sunt dintre cele mai frecvente tulburri psihopatologice ntlnite n practica medical general. Prevalena life-time a tulburrii
de anxietate generalizat este apreciat ntre 2.5-6.4%, a tulburrii fobice de
1.4-7%, iar a tulburrii de panic de 0.6-1.2%. Predomin sexul feminin la
toate cele trei tulburri, iar vrsta medie la debut este de 25 de ani ( 10 ani).
ETIOPATOGENIE
n constituirea i manifestarea clinic a tulburrilor anxioase sunt
implicai numeroi factori psihosociali, care se acumuleaz la o persoan
vulnerabil. Vulnerabilitatea pentru a dezvolta o tulburare psihopatologic
este condiionat psihosocial i biologic.
TEORII PSIHOSOCIALE
Influenele psihosociale joac un rol important n constituirea
vulnerabilitii pentru tulburri psihopatologice dac acioneaz timpuriu i
prelungit. n primii ani de via, n constituirea persoanei vulnerabile, un rol
important l pot juca identificrile insuficiente sau deformate cu prinii i
mai trziu cu diveri educatori, cu persoane apropiate, cu tipurile de eroi
vehiculai de socio-cultur. De asemenea, psihotraumele repetate, atmosfera
56
57
58
TEORII BIOLOGICE
Date de genetic: ponderea factorului genetic n etiopatogenia tulburrilor anxioase i mecanismul genetic subiacent este destul de dificil de evaluat, avnd n vedere contribuia important a experienelor de viaa individual n determinismul tulburrilor, de asemenea i ca urmare a ratei nalte
de comorbiditate dintre tulburrile anxioase nsi i a acestora cu depresia.
- studii familiale: prevalena life-time a tulburrii de panic la rudele
probanilor este apreciat la 7.9-14% i a TAG la 3.5-4.8%. Agregarea
tulburrilor anxioase n familie este sugestiv, dar nu concluziv, deoarece
studiile familiale indic transmiterea intergeneraional i contribuie la
identificarea fenotipurilor motenite, dar nu pot face distincia ntre
influenele genetice i cele de mediu.
- studii pe gemeni: pentru TP, ratele de concordan raportate la
gemenii monozigoi sunt de 25%, iar pentru gemenii dizigoi de 11%. Pentru
TAG, ratele de concordan raportate au fost de 21% pentru MZ i de 10%
pentru gemenii DZ. Studiile de segregare i de scanare a genomului susin
ideea transmiterii genetice, cu implicarea mai multor cromozomi. Aceste
studii indic implicarea unei componente genetice n tulburrile anxioase,
ponderea acesteia variind n funcie de tipul tulburrii, fiind mai crescut
pentru TP i agorafobia dect pentru TAG i TF.
Aspecte de neurotransmisie:
Datele privind implicarea disfunciei n neurotransmisie n etiopatogenia tulburrilor anxioase pot fi descrise mai bine ca fiind
circumstaniale i bazate pe speculaii despre eficacitatea unor compui
farmacologici.
- neurotransmisia noradrenergic: natura somatic a unor
simptome prezentate de pacienii cu tulburri anxioase, cum ar fi: frecvena
cardiac i respiratorie crescute, transpiraii, ameeli, parestezii, sugereaz o
hiperfuncie a sistemului autonom. Se consider c aceste fenomene
periferice sunt rezultatul unor descrcri neuronale din trunchiul cerebral i
n special din locus coeruleus, care conine 50% din corpii neuronilor
noradrenergici. Din locus coeruleus pornesc numeroase eferene spre diferite
arii ale SNC, inclusiv n cortexul prefrontal, sistemul limbic i talamus, arii
implicate n controlul emoiilor i ale dispoziiei. Rolul sistemului
noradrenergic n patofiziologia tulburrilor anxioase este susinut de
numeroase studii de farmacologie i experimentale. Pe baza acestora a fost
propus ipoteza hiperactivitii sistemului noradrenergic i disfuncia
receptorilor alpha-2 i beta, n special n patofiziologia TAG.
59
- neurotransmisia GABA-ergic (acid gama-amino-butiric): implicarea unei disfuncii de neurotransmisie gabaergic n patogeneza tulburrilor anxioase a pornit de la observarea eficacitii benzodiazepinelor n tratamentul tulburrilor anxioase i a descoperirii mecanismului lor de aciune.
BZ faciliteaz neurotransmisia gabaergic prin interaciunea cu receptorii
neurotransmitorului (receptori GABA-A), inducnd modularea alosteric
pozitiv a acestora. GABA este cel mai important neurotransmitor cu efect
inhibitor al SNC. A fost propus ipoteza anormalitii receptorului benzodiazepinic n sensul modificrilor conformaionale n structura subunitilor
receptorului care pot fi responsabile de predispoziia pentru tulburrile
anxioase, de rspunsul particular la stres, de fenomenele de toleran i
dependen la agonitii receptorului. Modificrile de conformaie ale
receptorilor pot fi determinate att de factori genetici, ct i de factori de
mediu. n concluzie, se susine ipoteza existenei unei anormaliti bazale sau
adaptative n neurotransmisia GABA, cu semnificaie patologic n TP i
TAG.
- neurotransmisia serotoninergic (5-HT): disfuncia sistemului
serotoninergic n tulburrile anxioase a fost postulat cu peste 4 decenii n
urm. Sunt n discuie dou teorii concurente, excesul sau deficitul de 5-HT.
Serotonina este o amin biogen, cu rol excitator general al SNC. Corpii
neuronali sunt localizai subcortical i grupai n mai muli nuclei de la care
pornesc proiecii extensive spre numeroase zone ale creierului i spre
mduv. Receptorii 5-HT sunt diveri att n ceea ce privete localizarea
regional i sinaptic (pre- i postsinaptic), ct i a sistemului intracelular de
care sunt cuplai.
Aciunea 5-HT pentru o anumit arie a creierului depinde nu numai
de tipul i magnitudinea inervaiei, ci i de subtipul de receptori. Relaia
dintre 5-HT i anxietate este complex i exist dovezi c anumite regiuni ale
creierului au o importan particular n reglarea anxietii i dintre acestea,
mai ales substana cenuie periapeductal n TP (frica necondiionat) i
amigdala pentru TAG, anxietate anticipatorie i evitare (frica condiionat).
Receptorii din aceste arii sunt mai ales de tip 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C. A
fost propus teoria hiperfunciei sistemului 5-HT, cu eliberare excesiv a 5HT, fie o hipersenzitivitate a receptorilor postsinaptici, preponderent la
nivelul amigdalei pentru TAG i teoria deficitului de 5-HT mai ales la
nivelul substanei cenuii periapeductale pentru TP.
Se poate spune c 5-HT joac roluri diferite n diferitele tipuri de
anxietate. Manipularea funciei sistemului serotoninergic este o cale eficient
pentru reducerea anxietii la pacienii cu tulburri anxioase. Eficiena
preparatelor farmacologice, care interfereaz neurotransmisia 5-HT (ex:
60
61
62
TULBURRILE ANXIOASE:
DIAGNOSTIC, EVOLUIE I TRATAMENT
1. TULBURAREA DE PANIC
Trstura esenial a acestei tulburri const n atacuri recurente de
anxietate sever (atac de panic), imprevizibile, declanate aparent spontan.
Apare mai frecvent la persoane nesigure de sine, hiperemotive, cu imaginar
bogat, cu tendina de a controla excesiv funcionalitatea propriului corp i de
a evita situaiile noi i stresante.
Caracteristic atacului de panic (AP) este instalarea brusc a senzaiei
de catastrof sau moarte iminent, precedat i nsoit de manifestri
somatice i neurovegetative marcate. n timpul atacului, pacientul poate
rmne nemicat, ngrozit sau poate intra ntr-o stare de agitaie
psihomotorie, cu solicitarea precipitat - deseori hiperexpresiv - a ajutorului
celor din jur sau a serviciilor de urgen.
Simptome somatice i neurovegetative: palpitaii, tahicardie, precordalgii; disconfort n respiraie, descrise ca: senzaie de sufocare, torace
blocat, nod n gt, tahipnee; tremor la nivelul extremitilor sau generalizat;
transpiraii, nroirea fetei, senzaie de gur uscat, senzaii de vertij, nceoarea vederii, tinitus; jen abdominal, senzaie de grea, tranzit intestinal
accelerat, senzaii imperioase de miciune, hipotonie muscular cu senzaie
de lein sau mers n gol, triri din seria depersonalizrii / derealizrii, cu
sentimentul pierderii autocontrolului i frica de a nu nnebuni. Durata i
intensitatea atacului de panic difer de la un subiect la altul, debutul i
finalul fiind brusc, cu o durat a AP de secunde sau minute, mai rar ore.
Pentru diagnosticul pozitiv al tulburrii de panic sunt necesare urmtoarele
criterii:
- mai multe atacuri de panic severe ntr-o perioad de o lun
- atacurile de panic s nu apar n circumstane n care exist pericol
obiectiv; s nu fie declanate de situaii specifice sau previzibile.
- ntre atacuri s existe perioade libere de simptome anxioase (exceptnd
anxietatea anticipatorie).
Diagnostic diferenial: n faa unui pacient cu simptome anxioase se
pune n primul rnd problema depistrii unor posibile cauze organice, fiind
binecunoscut faptul c anxietatea poate fi ntlnit n numeroase afeciuni
somatice, ca parte integrant a acestora.
63
64
Evoluie
TP are un caracter episodic, cu remisiuni ce pot fi de lung durat
(ani) i cu posibile recderi, dar i vindecri. Prognosticul este n general
favorabil. Observaia clinic relev o rat crescut de comorbiditate a
tulburrii de panic, cu alte tulburri anxioase, dar i cu alte categorii
nosologice psihiatrice. Dintre acestea menionm depresia, anxietatea
generalizat, preocupri hipocondriace, abuzul de medicamente i alcool, cu
sau fr dependen, care se instaleaz la intervale variabile de timp de la
debutul tulburrii de panic.
Tratament
n tulburarea de panic, att psihoterapia, ct i mediaia s-au dovedit
a fi eficiente i curative, fie ca monoterapie, fie n asociaie, alegerea metodei
depinznd de particularitile cazului.
Tratament medicamentos:
- benzodiazepine: nalt potente (alprazolam) reduc frecvena atacului de panic, anxietatea anticipatorie i agorafobia asociat. Efectul este
rapid, fapt ce explic buna complian a pacienilor fa de aceast clas de
medicamente. Alte benzodiazepine cum ar fi diazepamul, lorazepamul i
clonazepamul sunt i ele eficiente. Efectele secundare sunt puine i rareori
serioase. O problem deosebit este dezvoltarea la cazurile care au urmat
tratament mai ndelungat a toleranei i a dependenei biologice i a sevrajului la ntreruperea brusc a medicaiei. Din acest motiv se recomand ca
tratamentul cu benzodiazepine s fie de scurt durat (1-3 luni) i nlocuit cu
antidepresive.
ntreruperea tratamentului cu benzodiazepine se face gradual, pentru
a putea fi evitate rebound-ul simptomatologiei i al sevrajului. Dozele
terapeutice recomandate pentru alprazolam sunt de 3-10 mg/zi, clonazepam
1-2 mg/zi, lorazepam 2-7 mg/zi i diazepam 10-40 mg/zi.
- antidepresive: dintre antidepresivele triciclice sunt eficiente n
special imipramina i clomipramina. Triciclicele au efecte secundare
numeroase, de aceea sunt preferate alte tipuri de antidepresive.
Antidepresivele inhibitoare selective al recaptrii serotoninei (SSRI) sunt
deseori preferate ca prima linie de tratament, pentru c au efecte secundare
mai puine i sunt bine tolerate de pacieni. Dozele iniiale sunt de: 10 mg/zi
fluoxetin, 25 mg/zi sertralin, 10 mg/zi paroxetin, 20 mg/zi fluvoxamin i
10 mg/zi escitalopram. Aceste doze se cresc progresiv pn la atingerea
dozei terapeutice. Durata tratamentului n faza acut este de 6-12 sptmni.
65
66
67
68
69
iar n cazuri extreme se pot izola total. Vrsta medie la debut este apreciat
ntre 20-30 ani, tulburarea fiind mai frecvent la sexul feminin.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- TAG n fobii, simptomatologia este declanat n situaii specifice
i dispare n absena acestora.
- tulburarea depresiv diferenierea este uneori dificil, dar istoricul
dezvoltrii simptomatologiei este cel care precizeaz diagnosticul. Dac
fobia a aprut dup instalarea depresiei, depresia va fi diagnosticul principal.
- schizofrenia i alte psihoze paranoide subiecii pot prezenta unele
comportamente care s ridice problema de diagnostic diferenial cum este
evitarea prsirii domiciliului, motivat ns delirant.
FOBIILE SOCIALE
Sunt corelate situaiilor n care subiectul poate fi supus scrutinului
celor din jur. Expunerea la aceti stimuli declaneaz un rspuns anxios
intens, nsoit de fenomene neurovegetative i inhibiii comportamentale.
Debuteaz adesea n adolescen i, spre deosebire de restul fobiilor,
raportul pe sexe este de 1/1. Fobiile sociale pot fi distincte, izolate, de
exemplu limitate la vorbitul, scrisul, mncatul n public, sau difuze,
implicnd aproape toate situaiile sociale din afara cercului familiar. Evitarea
este deseori marcat i n cazuri extreme poate avea ca i rezultat o izolare
social aproape complet.
Diagnostic diferenial:
- anxietatea normal, neinvadant, care apare cu ocazia vorbitului n
public (tracul, timiditatea).
- anxietatea generalizat pentru fobia social este caracteristic
faptul c simptomatologia anxioas este declanat de situaia specific.
- tulburarea de personalitate evitant caracteristic pentru aceasta
este evitarea situaiilor sociale n general, comportament ce nu este limitat la
anumite circumstane specifice.
- psihozele delirant-halucinatorii (schizofrenia, tulburri delirante
persistente etc.) subiecii pot manifesta un comportament n aparen fobic,
dar acest comportament este motivat delirant.
70
FOBIILE SPECIFICE
Reprezint o grup heterogen n care sunt incluse diverse fobii.
Fobiile specifice reflect frecvent reacia universal la stimuli, pe care muli
oameni i gsesc inconfortabili, dar care la cei cu tulburare fobic
declaneaz o anxietate extrem.
Debutul are loc de obicei n copilrie sau adolescen i dac nu sunt
tratate, pot s persiste decenii. Interferarea funcionalitii subiectului
depinde de ct de uor acesta poate evita situaia fobic.
Subtipuri:
- fobii de animale mici i mari, reptile i insecte.
- fobii de fenomene naturale: tunete, trsnete, nlime, ap, foc.
- fobii situaionale: spaii nchise, lifturi, avion.
- fobii de vedere a sngelui sau rnilor, de infecii, intervenii stomatologice.
Frecvent acestea sunt asociate cu sincope vaso-vagale. De asemenea, mai pot
fi teama de a se expune la anumite boli, aceasta fiind considerat fobie dac
sunt corelate cu situaii specifice unde boala poate fi dobndit.
Diagnostic diferenial:
- hipocondria i tulburarea delirant cu delir hipocondriac n care
exist team de boli specifice, dar nelegat de situaii specifice n care boala
poate fi dobndit.
- tulburarea obsesiv-compulsiv unele tipuri de fobii, cum ar fi
fobia de obiecte ascuite i de contaminare sunt determinate de fenomenele
obsesive i aparin tulburrii obsesiv-compulsive.
Tratament:
Tratament psihologic:
- psihoterapia cognitiv-comportamental cele mai eficiente n fobii
sunt tehnicile comportamentale de tip desensibilizare prin expunere
progresiv sau prin metoda de invazie/flooding, rentrire pozitiv i
negativ. Tehnica cognitiv este folosit pentru ntreruperea gndurilor
negative/intruzive i pentru neutralizarea efectului lor. Se pot modifica
gndurile referitoare la efectul de a fi anxios: fric de fric (exemplu: fric c
71
72
CAPITOLUL VI.
TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIV
(TOC)
Epidemiologie
Prevalena n populaia general este de 1-2%. Repartiia este egal
pe sexe.
Vrsta de debut este considerat a fi ntre 20 i 35 de ani, cu un debut
mai precoce la sexul masculin. S-au descris ns cazuri i cu debut n
perioada infanto-juvenil. Boala TOC nu este considerat a avea legtur cu
nivelul de inteligen.
Etiopatogenie
Aspecte biologice:
a) Factorii genetici. A fost observat o concordan mai mare la
gemenii monozigoi comparativ cu cei dizigoi. De asemenea,
prevalena la rudele de rangul I este estimat n unele studii pn la
35%. Tot n favoarea aspectului genetic opteaz i existena
spectrului obsesiv-compulsiv, ce cuprinde tulburri psihice i
neurologice care prin ele nsui prezint similariti cu boala TOC
(Boala Ticurilor Gilles de la Tourette, Coreea Sydehman i
Huntinghton etc.).
b) Studiile anatomopatologice. Au pus n eviden modificri ale
lobului frontal, cingumului sau ale nucleului caudat bilateral. La
nivelul acestor formaiuni, PET (tomografie cu emisie de pozitroni) a
pus n eviden o cretere a activitii acestora prin creterea fluxului
sanguin i a consumului de glucoz. De asemenea, studiile de
imagerie cerebral au evideniat implicarea circuitului cortex
prefrontal - ganglioni bazali - talamus n etiopatogenia acestei
afeciuni.
c) Fiziopatologic. Exist ipoteza disfunciei serotoninergice, ipotez
susinut de diversele trialuri clinice cu medicaie serotoninergic.
Prezena simptomelor obsesiv compulsive n tulburri ce implic
ganglionii bazali, precum sindromul Tourette, coreea Sydehman sau
parkinsonismul postencefalitic, a ridicat ipoteza implicrii i a unei
disfuncionaliti dopaminergice. Rspunsul terapeutic pozitiv la
73
74
Tabloul clinic
Este dominat de prezena obsesiilor i a compulsiilor care produc
anxietate sau detres considerabil (obsesiile), sunt consumatoare de timp
(mai mult de o or pe zi) i interfer semnificativ cu rutina normal i
activitile sociale, profesionale sau colare. Obsesiile sunt gnduri,
impulsuri, ruminaii, ndoieli, fobii obsesive sau imagini recurente i
persistente ce sunt resimite ca fiind intruzive i neadecvate, parazitnd
gndirea i determinnd detres.
Ruminaiile sunt cugetri sterile fr finalitate pe situaii sau realiti
posibile ce se impun repetitiv subiectului sub form disjunctiv (alternan
ntre dou variante)
Fobiile obsesive reprezint fobii ce apar i n afara contextului
fobogen, izvornd uneori din interiorul subiectului.
Impulsiunile obsesive sunt tendine spre acte, cu un coninut agresiv
(auto sau heteroagresiv) (aruncarea de la nlime, mutilarea sau lovirea celor
dragi etc.), sexual sau blasfemiator (njurturi n biseric etc.).
Cele mai frecvente obsesii sunt cele de contaminare, nevoia de
simetrie i a aranja lucrurile ntr-o anumit ordine, ndoielile sau obsesiile
sexuale.
Compulsiile sunt acte mentale (aritmomania, rugciuni etc.) sau
comportamente repetitive (splatul pe mini, aranjarea, colecionarea,
verificarea, rectificarea etc.) folosite de pacient pentru a reduce anxietatea,
suferina sau pentru prevenirea unui eveniment sau a unei situaii temute.
Majoritatea compulsiilor se coreleaz cu obsesii pe care ncearc s le
anuleze, ns exist i compulsii neprecedate de obsesii, ci doar de o stare de
tensiune i disconfort crescut, pe care ncearc s o reduc sau anuleze
pentru moment. Compulsiile au un caracter repetitiv, neadecvat, excesiv,
parazitant i ocup o mare parte din timpul subiectului.
Subiectul este contient de caracterul morbid al tulburrii i face
eforturi pentru a ignora i reprima obsesiile prin acte mentale sau
comportamentale pentru a se opune acestora.
Tririle obsesive se coreleaz cu o important ncetinire a derulrii
vieii psihice. Obsesivul comunic puin i rar altora tririle sale, de aceea i
contactul cu specialitii e la mult timp dup debut (la 5 pn la 10 ani de la
debut) i avem o subdiagnosticare a acestei patologii.
75
Diagnostic diferenial
Se face cu patologia organic, unde intr epilepsia de lob temporal,
complicaiile posttraumatice sau postencefalite.
Diagnosticele psihiatrice ce intr n discuie sunt reprezentate de
adicii, tulburrile anxioase, tulburrile delirante, schizophrenia, tulburrile
depresive, tulburrile de control a impulsurilor (tricotilomania, cleptomania,
piromania), parafiliile, tulburrile de alimentaie, tulburarea dismorfofobic,
hipocondria.
De asemenea intr n discuie micrile involuntare ale ticurilor
(sindromul Tourette) sau ale unor boli neurologice (coreele), unde avem ns
absena obsesiilor i a implicrii voluntare (care n compulsii exist )
Evoluie i prognostic
La muli pacieni debutul simptomatologiei are loc dup o situaie
stresant. Evoluia tulburrii este variabil, cel mai frecvent cronic.
Ea poate fi episodic cu perioade de remisiune complet sau
incomplet ntre acestea, constant sau progresiv.
Pacienii cu TOC sunt predispui frecvent spre depresie sau
anxietate.
O problem frecvent discutat este cea a interferenei dintre
schizofrenie i patologia obsesiv-compulsiv, obsesiile i compulsiile putnd
s preexiste, s apar spontan n cursul psihozei sau s fie precipitate sau
exacerbate de medicaia antipsihotic.
Prognosticul negativ este indicat de debutul la vrst tnr, sexul
masculin, critic deficitar a bolii, severitatea iniial a tulburrii, cedarea la
compulsii, prezena ticurilor i a compulsiilor de simetrie/aranjare, rspunsul
slab la tratamentul iniial, coexistena depresiei sau a tulburrilor de
personalitate (n special cea schizoid).
Tratament
Managementul acestei afeciuni presupune o abordare biologic
(farmacologic i non-farmacologic) i psihologic.
Farmacologic:
Principalul tratament medicamentos cu rezultate pozitive este cel care
stimuleaz transmiterea serotoninergic. Primul tratament cu rezultate
76
30-60 mg/zi
- Paroxetin
40 mg/zi
- Sertralin
50-200 mg/zi
- Escitalopram 20 mg/zi
- Citalopramum 20-40 mg/zi
Eficacitatea SSRI-urilor este independent de simptomatologia
depresiv. n cazul TOC, dozele terapeutice sunt duble fa de cele necesare
pentru tratamentul depresiei. De asemenea, eficacitatea tratamentului se
evalueaz dup 4-12 sptmni de administrare. Cteva luni de tratament
sunt necesare pentru a constata un maximum de rspuns terapeutic. SSRI-ul
fiind considerat ca prezentnd o eficacitate similar triciclicelor, beneficiaz
de un plus fa de acestea prin tolerana mai bun fa de primele.
n caz de chimiorezisten, conduite de evitare severe sau depresie
atipic se mai recomand antidepresivele IMAO (inhibitorii de monoaminoxidaza).
Se mai recomand i anxioliticele, dintre acestea eficacitate
demonstrnd clonazepamul, ns n cazul acestora se ridic problema
dependenei, tratamentul trebuind s fie de lung durat.
Efecte benefice s-au observat de asemenea prin asocierea de
antipsihotice la medicaia antidepresiv serotoninergic. Acestea intervin pe
neurotransimisia dopaminergic.
Pacienii cu TOC trebuie meninui pe medicaie pe o perioad lung
de timp, cel puin 1 an nainte de a ncerca o reducere treptat a acesteia cu
ntreruperea sa apoi.
Biologic non-farmacologic
Psihochirurgia implic proceduri ce ntrerup legtura dintre cortexul
prefrontal i ganglionii bazali. De asemenea se mai practic cingulotomia, ce
poate ajuta unii pacieni nonresponsivi, ns dei pe termen scurt rezultatele
sunt extraordinare, pe termen lung prognosticul este rezervat.
77
Psihoterapeutic
1. Psihoterapie de sprijin cu inspirarea sentimentului de ncredere,
pot ajuta pacienii s-i mbunteasc funcionarea i
adaptabilitatea.
2. Psihoterapia cognitiv-comportamental, ce este o terapie
individual n cazul TOC, cu durat variabil i edine regulate.
Decurge la modul interactiv, constnd din antrenarea pacientului
de ctre psihoterapeut n provocarea activ a obsesiei (i/sau
compulsiei) i rezistena voluntar pentru un timp, fa de aceasta
(cu amnarea sau modelarea tririlor sau comportamentului
respectiv). Ca tehnici se mai folosesc oprirea gndurilor,
antrenamentul de habituare, descoperirea ghidat condiionarea
advers Repetarea de mai multe ori pe zi, timp de sptmni sau
luni (n prezena terapeutului sau n grup), conduce la diminuarea
progresiv i important a tulburrii.
Evaluarea progresului se poate face cu scale psihometrice adaptate,
precum scala Y-BOCS.
3. Alte abordri mai includ psihoterapia psihodinamic i terapia
familial, ns rezultatele acestora au fost neconcludente.
Cele mai bune rezultate terapeutice s-au obinut prin asocierea
tratamentului medicamentos cu tehnici psihoterapeutice.
78
CAPITOLUL VII.
TULBURRILE CONVERSIV-DISOCIATIVE
Consideraii generale
Tulburrile conversiv-disociative (anterior denumite nevroze isterice)
au fost descrise nc din antichitate. Schimbarea relativ recent a
terminologiei a fost cauzat de conotaiile negative multiple asociate
termenului de isterie.
Prevalena tulburrilor disociativ-conversive se situeaz ntre 0,1 i
3% din populaia general i afecteaz preponderent sexul feminin.
Tulburrile conversiv-disociative apar mai frecvent la persoane cu o
tulburare de personalitate sau trsturi de personalitate de tip histrionic
(persoane hiperexpresive, care doresc s fie mereu n centrul ateniei, s fie
admirate sau comptimite, cu o imaginaie bogat, sugestionabile, imature
afectiv, cu o preocupare excesiv pentru prestigiul personal
egocentrism).
n constituirea tulburrilor conversiv-disociative intervin factori
psihosociali precum: eecurile, frustrrile, conflictele intrapsihice, care
determin diminuarea stimei de sine. Se consider ca fiind caracteristice
acestor tulburri i reprimarea i refularea tendinelor, tririlor neplcute i
tensionate pentru eul contient, de unde se manifest indirect, uneori
simbolic, prin simptome impresionante. Att simptomele conversive, ct i
cele disociative nu sunt produse deliberat de ctre pacient, ele reprezentnd
de obicei ideile i cunotinele pacienilor despre diferite boli somatice sau
psihiatrice, existnd ntotdeauna o discrepan mai mult sau mai puin
evident ntre simptomele afiate de ctre pacient i cele dintr-o boal
somatic/psihiatric.
Cu tot aspectul impresionant al manifestrilor, anxietatea nu este
prezent dect rar, pacientul exprimnd o aparent indiferen fa de
simptomele sale (la belle indiference), lsndu-se complet n grija altora.
Aceast derogare a responsabilitii, a vindecrii, ctre alii se face n
contextul unei regresii spre starea de dependen de tip infantil care exprim
tendina la autocomptimire, la includerea n statutul de bolnav (care confer
unele avantaje: afeciune i ngrijire din partea altora).
79
1.
SIMPTOMELE CONVERSIVE
a.
Simptome conversive de tip motor. Cele mai frecvente variante
sunt: paraliziile psihogene (monoplegii, tetraplegii, paraplegii), parezele
psihogene, micri care mimeaz anumite tulburri neurologice (abazia,
tremor, micri coreice, apraxia, dizartria, afonia, disfonia, mutism, convulsii).
Se instaleaz de obicei n context conflictual (reactiv). Sunt simptome
funcionale (determinism psihogen) i n consecin nu sunt prezente
modificri ale reflexelor i alte aspecte care scap controlului voluntar. Forma
de manifestare se desfoar n conformitate cu ideile i cunotinele greite
despre bolile somatice pe care le mimeaz i conform imaginaiei pacientului.
b.
Simptomele conversive de tip senzorial. Includ: anestezii,
parestezii, hiperestezii, hipoestezii cutanate, cecitate, surditate, anosmie.
Simptomele conversive se deosebesc de cele ale bolilor organice prin:
distribuie care nu respect metamerele, prin variaii ale intensitii i prin
rspuns la sugestie. Hiperesteziile sunt mai frecvent localizate n zona
cefalic sau abdominal, fiind descrise de pacieni ca durere sau arsur.
Cecitatea psihogen poate lua forma unei diminuri concentrice a cmpului
vizual (vedere n tunel), pierdere a acuitii vizuale, estomparea general a
vederii, fr ca aceste acuze s fie nsoite de modificri ale reflexului
pupilar, existnd i semne indirecte care arat c pacientul totui vede
(exemplu: evit un scaun care este pus n faa lui). Aceleai consideraii pot
fi aplicate i surditii psihogene. Sunt descrise i simptome conversive de tip
suferin gastro-intestinal (disconfort abdominal, vrsturi) sau de tip
respirator (crize de pseudo-astm).
2.
SIMPTOMELE DISOCIATIVE
80
Amnezia disociativ
Principalul simptom este reprezentat de pierderea memoriei legat de
evenimente recente importante / stresante. Amnezia este prea intens pentru
a fi explicat prin uitare sau oboseal normal i nu se datoreaz unei
tulburri mentale organice.
Amnezia este centrat pe evenimente traumatice, cum ar fi accidente
sau pierderea neateptat a unor persoane apropiate i este, de obicei, parial
i selectiv. Spre deosebire de normalitate, cnd un eveniment cu ncrctur
emoional este fixat mai bine, n amnezia disociativ tocmai acest tip de
evenimente sunt uitate. Strile afective care cuprind amnezia sunt foarte
variate: anxietate, depresie uoar sau moderat, grade variate de
comportamente menite s atrag atenia altora.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu: tulburrile mentale
organice (prezint i alte semne de afectare a sistemului nervos central),
intoxicaiile acute cu substane psihoactive (simptomele sunt strns asociate
cu perioada abuzului iar informaiile pierdute nu pot fi niciodat recuperate),
sindromul Korsakov (memoria imediat este normal, dar cea de scurt
durat este pierdut) i simularea contient a amneziei (asociat cu
probleme evidente financiare, posibile sentine judiciare privative, pericol de
moarte n timp de rzboi).
Fuga disociativ
Cuprinde toate trsturile amneziei disociative i o evadare brusc
de acas sau de la locul de munc n afara zonei uzuale cotidiene, cu
meninerea auto-ngrijirii bazale i a interaciunilor sociale simple. n unele
cazuri poate fi asumat o nou identitate, de obicei pentru cteva zile,
pacientul prezentnd amnezia total a episodului. Comportamentul
subiectului n timpul fugii disociative poate prea ca fiind normal pentru
observatori independeni.
Diagnosticul diferenial se face cu: epilepsia de lob temporal (fuga
postictal), unde exist un istoric clar de epilepsie i lipsa unor evenimente
stresante/traumatice, cu fuga reactiv i beia patologic. La fel ca i pentru
amnezia disociativ, diferenierea fugii disociative de simularea contient
poate fi foarte dificil (n absena problemelor asociate mai sus menionate).
81
Tulburrile somatoforme
Principala trstur a tulburrilor somatoforme sunt acuzele de
simptome somatice, mpreun cu solicitarea permanent a investigaiilor
medicale, n ciuda constatrilor negative repetate i asigurrilor medicale c
simptomele nu au nicio baz somatic. Dac totui este prezent o suferin
somatic, ea nu explic spectrul simptomatologic amplu i nici suferina sau
preocuparea pacientului.
Pacientul nu accept n mod uzual posibilitatea unei cauzaliti
psihologice, chiar dac debutul simptomatologiei apare n context reactiv
(evenimente stresante de via). De asemenea este prezent un comportament
de captare al ateniei, mai ales la pacienii care nu-i pot convinge medicii s
le efectueze noi investigaii medicale care s detecteze o patologie somatic.
Tulburarea de somatizare
Se caracterizeaz prin prezena unor simptome somatice multiple,
recurente i frecvent schimbtoare ca localizare, simptome care au persistat
muli ani nainte de primul consult psihiatric. Pacienii au un istoric cu
multiple prezentri la servicii medicale primare i de specialitate, implicit
avnd multiple investigaii (cu rezultate negative).
82
Simptomatologia cuprinde:
- simptome algice: cefalee, dureri abdominale, dureri de spate,
articulaii, extremiti, toracice, rectale, n cursul menstruaiei, al raportului
sexual ori miciunii.
- simptome gastro-intestinale: grea, flatulen, vrsturi, sindrom
diareic sau intoleran la diverse alimente, sindrom de colon iritabil.
- simptome din sfera sexual: indiferen sexual, disfuncie erectil
sau ejaculatorie, menstruaii neregulate, sngerare menstrual excesiv,
vrsturi pe toat durata sarcinii.
- simptome pseudoneurologice: simptome de conversie, cum ar fi
deteriorarea coordonrii sau echilibrului, paralizie sau scderea localizat a
forei musculare, dificultate n deglutiie sau senzaia de nod n gt, afonie,
retenie de urin, halucinaii, pierderea senzaiei tactile sau de durere,
diplopie, cecitate, crize epileptice, simptome disociative, cum ar fi amnezia
ori o pierdere a contienei (alta dect leinul).
Dup o investigaie corespunztoare, niciunul dintre simptomele
enumerate mai sus nu poate fi explicat complet de o condiie medical
general cunoscut ori de efectele directe ale unei substane (drog,
medicament). Cnd exist o condiie medical general asemntoare,
acuzele somatice sau deteriorarea social sau profesional rezultant sunt n
exces fa de ceea ce ar fi de ateptat din istoric, examenul somatic sau datele
de laborator.
Deseori, simptomele sunt mobile, se mut dintr-o zon corporal n
alta.
Datorit autoadministrrii medicamentoase (cel mai frecvent sedative
i analgezice) poate aprea dependena biologic la aceste substane, existnd
riscul unui sindrom de sevraj necomplicat / complicat (la ntreruperea brusc
a automedicaiei).
Diagnosticul diferenial se va face cu: tulburrile somatice
(stabilitatea acuzelor somatice n timp), tulburrile afective (intensitate
crescut a simptomelor depresive concomitent cu o intensitate sczut a
simptomelor de somatizare), tulburarea hipocondriac (focalizarea se face pe
boli somatice grave cu evoluie progresiv; pacienii se tem de medicamente
i de efectele lor secundare), tulburrile delirante (convingeri bizare, numr
redus al simptomelor somatice i o persisten mai lung n timp).
83
Tulburarea hipocondriac
Trstura esenial este o preocupare persistent privind posibilitatea
de a avea una sau mai multe boli somatice grave i progresive. Pacienii
prezint acuze somatice persistente sau preocupri persistente privind
fenomenele somatice. Senzaii aparent normale sau banale sunt adesea
interpretate ca fiind anormale i suprtoare. Pacientul este uneori convins c
o alt tulburare somatic sau una adiional celei considerate proeminente
poate s fie prezent. Este de asemenea caracteristic refuzul contient n
acceptarea sfaturilor sau asigurrilor medicilor c nu sufer de nicio boal
somatic.
Depresia i/sau anxietatea pot aprea n evoluie ca manifestri
secundare. Nu exist diferene n ceea ce privete prevalena pe sexe. Gradul
incapacitilor asociate este foarte variabil; unii pacieni domin sau
manipuleaz familia sau reeaua social ca rezultat al simptomelor lor, n
contrast cu o minoritate care funcioneaz aproape normal.
Diagnostic diferenial:
- tulburarea delirant persistent cu delir hipocondriac (pacientul are
un grad de convingere absolut n ceea ce privete existena unei boli
somatice i nu poate fi convins nici mcar pe termen scurt prin argumente,
asigurri repetate i efectuarea de noi investigaii).
- tulburarea de somatizare (accentul este pus pe simptome i nu pe
tulburarea nsi i a consecinelor ei viitoare)
- tulburrile depresive (preced cronologic dezvoltarea ideilor de tip
hipocondriac)
- anxietatea generalizat i tulburrile de panic (pacienii accept
explicaiile legate de etiologia psihologic a problemelor lor; convingerea
despre existena unei boli somatice nu persist).
Evoluie/prognostic al tulburrilor somatoforme
Evoluia n tulburrile de somatizare este cronic, cu puine
remisiuni, totui, severitatea acuzelor poate s fluctueze. n tulburarea de
somatizare, complicaiile includ interveniile chirurgicale inutile, dependena
de substane i efectele adverse ale medicaiei prescrise fr a fi necesar.
84
85
CAPITOLUL VIII.
ANOREXIA NERVOAS
Anorexia nervoas (sau mental) este o tulburare caracterizat prin
pierdere deliberat n greutate sau refuzul ngrrii, subiectul meninndu-se
deliberat subponderal (sub 85% din greutatea normal, IMC < 17,5), cu
aspect gracil (subire).
Epidemiologie
Epidemiologia tulburrii ridic multiple probleme metodologice,
deoarece intensitatea manifestat poate fi redus i dependena de factorii
socioculturali se consider a fi mare.
- Prevalena pe via este de 3,7%.
- Debutul este mai frecvent la femei ntre 10-30 ani. Tulburarea apare
preponderent la tinerele fete (raport 10/1 fete/biei), n jurul primei
menarhe, mai rar la alte vrste sau la biei.
- Mai frecvent n rile dezvoltate
- Mai frecvent la femeile a cror profesie necesit o siluet supl.
Etiopatogenie
Etiopatogenic, se incrimineaz un cumul de factori, ncepnd cu cei
ereditari, disfuncii educaionale i n relaiile cu prinii, particulariti ale
personalitii, perturbri endocrine i de neurotransmisie, cumulul unor
evenimente stresante de via.
86
1. Factori genetici
- rata de concordan la gemenii monozigoi este mai mare
dect la gemenii dizigoi
- inciden familial crescut pentru tulburri depresive i
anxioase, consum de alcool, tulburri alimentare
2. Factori biologici
- scdere a activitii NA
- modificri hormonale: cortizol crescut, scdere a funciei
tiroidiene, scdere a nivelului de FSH i LH
- CT arat o lrgire a ventriculilor cerebrali
- PET indic o cretere a metabolismului n nucleul caudat
3. Factori psihologici: primele teorii au ncercat s explice anorexia prin
- mecanisme fobice: anorexia reprezint o conduit de
evitare fa de mncare, care apare ca rezultat al tensiunilor
sexuale i sociale determinate de numeroasele modificri ale
pubertii
- formulri psihodinamice: persoanele rmn fixate n stadiul
oral al dezvoltrii, sunt incapabile s se separe psihologic de
mam, au pulsiuni sexuale sau agresive reprimate.
Relaia mam-fiic este considerat central din punct de vedere al
dezvoltrii imaginii corporale a fetei, prerea mamei privind dezvoltarea
corporal a fiicei este foarte important, rolul tatlui este mai puin
important. Studiile fcute n familiile n care exist un membru cu anorexie,
n ceea ce privete relaiile intrafamiliale, au artat c n aceste familii apar
urmtoarele aspecte: intruzivitate, rigiditate, supraprotecie, conflicte
maritale nerezolvate. S-a ncercat s se identifice trsturile de personalitate
care apar la persoanele cu anorexie i s-a observat c apar mai frecvent:
-
obsesionalitate
rigiditate
introversie
relaionare dificil cu persoanele din jur
conformare excesiv la reguli.
87
Tablou clinic
Pierderea greutii este autoimpus prin nealimentare, regimuri
speciale, vome i purgaii autoprovocate, exerciii fizice excesive, utilizare
de medicamente anorexigene catabolizante sau diuretice.
E prezent o distorsiune a imaginii corporale sub forma unei
psihopatologii specifice, teama de ngrare persistnd ca o idee
supraevaluat, pacienta impunndu-i un prag de greutate sczut. Pacientul
nu nelege aspectul exagerat i anormal al comportamentului i aspectul su,
poate ajunge impenetrabil la orice argument.
Dac debutul e prepubertal, secvenele instalrii pubertii sunt
ntrziate sau chiar oprite. La fete e posibil s nu se dezvolte glandele
mamare cu amenoree primar, iar la biei organele genitale rmn
nedezvoltate. n cazul vindecrii, pubertatea se poate realiza cu fazele sale
normale, dar menarha e tardiv.
E deseori prezent o tulburare endocrin global, implicnd axa
hipotalamo-pituitar-gonadal, manifestat la femei cu amenoree i la biei
cu pierdere a potenei i interesului sexual. Pot exista nivele crescute ale
hormonului de cretere i cortizolului, schimbri n metabolismul periferic al
hormonilor tiroidieni i anormaliti n secreia insulinei.
Este frecvent dispoziia depresiv, cu retragere social, iritabilitate,
insomnie, dezinteres pentru relaiile sexuale. De asemenea, pot fi manifeste
trsturi obsesive, ritualice. Pacienii i verific n mod repetat aspectul n
oglind, se cntresc i se msoar zilnic de mai multe ori. Iniiativa i
asertivitatea social pot fi reduse. Colaborarea cu familia se poate deteriora i
ea, datorit controlului alimentar pe care aceasta l instituie.
Autoprovocarea vomei i alte intervenii asupra corpului pot crea
dezechilibre electrolitice, reducnd rezistena imunologic i favorizeaz
diverse boli somatice. Pot aprea complicaii renale, hematologice, osteoporoz, miopatii. De aceea, cazurile trebuie s beneficieze de un bilan
somatic complet. Comportamentul anorectic se poate combina cu accese de
bulimie.
Intensitatea simptomatologiei poate fi redus, unele cazuri neridicnd
direct probleme medicale psihiatrice. Tendine anorexice pot fi marcate i
prin cure repetate de post.
88
Complicaii
A. Legate de scderea n greutate:
1. caexie: reducerea masei musculare, intoleran la rece, dificulti de
meninere a temperaturii corporale
2. tulburri hormonale: T3 sczut, amenoree (scderea nivelului de FSH i
LH)
3. tulburri digestive: dureri abdominale, balonri, constipaie
4. tulburri cardiace: aritmii (QT lung), ESV, ESA, bradicardie, tahicardie
ventricular, moarte subit
5. tulburri dermatologice: lanugo, eczeme
6. tulburri hematologice: leucopenie, anemie, trombocitopenie
7. tulburri scheletale: osteoporoz
8. tulburri neurologice: scderea senzaiei gustative, apatie, tulburri
cognitive uoare.
B. Legate de comportamentele de evacuare:
1. tulburri metabolice: alcaloz metabolic, acidoz metabolic, tulburri
hidro-electrolitice
2. tulburri digestive: inflamaia glandelor salivare i pancreatice, eroziuni
gastroesofagiene (Sindrom Mallory-Weiss), disfuncii intestinale, eroziuni
la nivelul danturii (datorit aciditii lichidului de vrstur)
3. tulburri psihice: oboseal, senzaie de slbiciune, tulburri cognitive
uoare.
- 5-10% dintre pacienii cu Anorexia Nervosa mor n primii 10 ani de
la debut, iar 18-20% decedeaz dup aprox. 20 ani, conform unui studiu
efectuat n SUA
- doar un procent de 30-40% dintre pacieni vor avea o recuperare
complet.
Investigaii paraclinice
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
hemoleucogram: pancitopenie
EKG: segment ST subdenivelat, unda T inversat
glicemie sczut
hipopotasemie, hipomagneziemie
niveluri FSH, LH sczute
niveluri T3, T4 sczute
hipocalcemie
89
Diagnostic diferenial
1. Afeciuni medicale generale:
- tulburri gastro-intestinale, sindrom de malabsorbie, colon iritabil
- diabet zaharat
- Boala Addison (cortizol sczut saietate)
- neoplasm
- HIV
2. Bulimia nervoas
3. Tulburarea depresiv
4. Tulburarea obsesiv-compulsiv n legtur cu alimentaia
5. Tulburarea dismorfic corporal
6. Fobia social
7. Fobiile specifice
8. Schizofrenia
Comorbiditate
1. Tulburarea depresiv major
2. Distimia
3. Suicid mai frecvent la tipul de anorexie manifestat prin mncat excesiv,
urmat de purgare.
Evoluie i prognostic
-
1.
2.
3.
4.
5.
90
Tratament
Tratamentul este dificil, deoarece pacientul nu este motivat i ajunge
greu la medic, pentru c i neag boala. Obiectivele tratamentului sunt:
-
91
BULIMIA NERVOAS
Bulimia nervoas se caracterizeaz prin repetate crize de
supraalimentare impulsiv, n cursul crora subiectul consum, fr s se
poat autocontrola, cantiti mari de alimente n timp scurt. Faptul poate
conduce la distensie gastric nsoit de durere i vrsturi. n timpul crizei,
pacientul nu se poate controla i face orice pentru a obine alimentele. Are
dou elemente eseniale:
consumul paroxistic excesiv de alimente
metode de prevenire a creterii ponderale.
Epidemiologie
prevalena pe via este de 2-4%
mai frecvent la femei (raport femei/brbai = 10/1)
vrsta de debut este ntre 16-18 ani.
Crizele de bulimie pot coexista cu anorexia mental i sunt corelate,
n general, cu o problematizare a propriei greuti i aspect. Exist ns i
tulburare bulimic nsoit de ingerare sau greutate normal. Bulimia se
declaneaz, uneori, n urma unor cure de slbire, sugernd reacie psihocerebral la modificarea prea rapid a schemei i imaginii corporale.
Etiopatogenie
Se consider c patologia bulimic i cea anorexic fac parte din
aceeai clas, n principiu avnd o patologie comun, insuficient clarificat. Sa propus un model multidimensional n care sunt implicai mai muli factori:
-
92
1.
Factori genetici
rata de concordan la gemenii monozigoi este mai mare dect la dizigoi
incidena familial crescut pentru tulburrile alimentare
2.
Factori biologici
studiile arat o activitate sczut a NA i 5HT
niveluri plasmastice crescute ale endorfinelor (rentresc comportamentul)
3.
Factori psihologici
n general, s-a constatat c persoanele cu bulimie sunt mai extrovertite,
mnioase i impulsive
studiile familiale au remarcat c n familiile n care un membru are
bulimie, apar: ostiliti, haos, empatie insuficient
ipoteza psihodinamic o lupt a tinerei fete mpotriva figurii materne,
lupt pe care o joac n alimentaie
4.
Factori socio-culturali
societatea pune accentul pe siluet.
dezechilibre hidro-electrolitice
acidoz metabolic
eroziuni ale smalului dentar
inflamaia glandelor parotide
dureri abdominale, dilatri ale esofagului, dilatri gastrice, esofagite,
rupturi gastrice
tulburri cardio-vasculare: tahiaritmii, hipotensiune arterial, modificri
EKG
tulburri endocrine
tulburri hematologice
Investigaii paraclinice
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
hemoleucogram: pancitopenie
EKG: segment ST subdenivelat, unda T inversat
glicemie sczut
hipopotasemie, hipomagneziemie
niveluri FSH, LH sczute
niveluri T3, T4 sczute
hipocalcemie
93
Diagnostic diferenial
1. Tulburri neurologice:
- Sindromul Kleine-Levin: hipersomnie, hiperfagie, obezitate,
retard mental, hipogonadism
- Sindromul Kluver-Bucy: agnozie vizual, hipersexualitate,
hiperfagie
- Tumori SNC
2. Tulburri de adaptare n care bulimia poate aprea ca o reacie
3. Tulburarea de personalitate Borderline
4. Tulburarea depresiv.
Comorbiditate
1. Inapetena cu scdere n greutate i hiperfagia cu cretere n greutate, pot
fi simptome ce fac parte din sindromul depresiv.
2. Anxietate fobia social
3. Abuz de substane alcool
4. Tulburarea impulsiv cluster B
5. Disfuncii sexuale
Voma poate fi condiionat i ea psihogen. Pe lng voma
autoprovocat n anorexia mental, ea poate aprea n tulburri disociativconversive, n stri hipocondriace i n anumite stri reactive i de
dezadaptare, cu sentimente de repulsie.
Evoluie i prognostic
Evoluia este cronic, dar nu ajunge la deces dac nu se complic cu
dezechilibre hidro-electrolitice i alcaloz metabolic. Recuperarea sub
tratament este de 60%. Rata recderilor la 5 ani este de 50%.
Tratament
Tratamentul bulimiei nervoase const din dou componente eseniale:
medicaie i psihoterapie. Spitalizarea este necesar cnd exist dezechilibre
hidroelectrolitice, alcaloz metabolic sau risc de suicid. Este imperativ
atenia acordat complicaiilor somatice.
Ca medicaie psihotrop, tratamentul de prim linie se face cu
medicamente din clasa inhibitorilor recaptrii selective de serotonin
(Fluoxetin). Se pot utiliza i alte clase de antidepresive (Imipramin,
Trazodon, Amitriptilin).
94
95
TULBURRILE SEXUALE
Comportamentul sexual este variat i determinat de o complexitate de
factori care interacioneaz: relaiile interumane, condiiile de via, aspectele
culturale, personalitatea, percepia self-ului. Prin noiunea de sexualitate anormal se nelege un comportament duntor individului i altor persoane, care
nu poate fi direcionat ctre un partener, care exclude stimularea organelor
genitale sau care este impropriu asociat cu sentimente de vin i anxietate.
Tulburrile sexuale i de identitate sexual se clasific n:
A.
B.
C.
DISFUNCII SEXUALE
PARAFILII
TULBURRI DE IDENTITATE SEXUAL
96
factori psihologici
menopauza i modificri ale nivelelor hormonale
vaginita atrofic
diabet zaharat
reducerea lubrifierii (lactaie, hipotensoare, antihistaminice)
tulburri psihiatrice
medicaie divers.
97
exhibiionismul
e.
masochismul sexual
fetiismul
f.
sadismul sexual
frotteurismul
g.
voyeurismul
pedofilia
O evaluare corect a prevalenei parafiliilor n populaia general nu
este posibil, dar clinic se accept faptul c procentul este mic.
98
CAPITOLUL IX.
99
100
101
Descrierea categoriei
102
103
104
105
106
107
108
CAPITOLUL X.
SCHIZOFRENIA
De-a lungul secolului XX, nosologia psihiatric a fost mprit n
dou pri, n ceea ce se cheam psihoze i nevroze. Definirea
conceptului de psihoz nu este foarte clar n prezent, dar exist un consens,
n sensul c acest termen se refer la prezena delirului, a halucinaiilor, a
absenei contiinei bolii, aceste simptome alternd raportarea persoanei la
realitate i necesitnd asisten medical specializat.
n ultimii ani se pot observa trei direcii de abordare a ceea ce numim
noi psihoz:
1.
2.
3.
Clasificarea psihozelor
109
SCHIZOFRENIA
Schizofrenia se afl n centrul problematicii psihiatriei, fiind, alturi
de depresie, o patologie mult discutat.
Repere istorice
Kraepelin, la nceputul secolului XX, a sintetizat tabloul clinic pentru
aceast tulburare psihic, prezentnd-o sub denumirea de dementia precox,
considernd c e vorba de o boal psihic ce apare la tineri (precox) i
conduce la o deteriorare cognitiv progresiv i ireversibil (dementia),
separnd-o n acelai timp de psihoza maniaco-depresiv i melancolia. n
1911, Bleuler introduce termenul de psihoze schizofrene pentru aceeai
entitate clinic, considernd c tabloul clinic al bolii const ntr-un deficit al
asocierii ideilor (inclusiv a deciziei i a relaionrii afectiv-sociale), iar
secundar aprnd simptomele pozitive (deliruri, halucinaii). El consider
c exist i forme uoare de schizofrenie, pe care le-a denumit nedemeniale.
De-a lungul timpului pn n prezent, efortul cercetrilor a fost n
direcia precizrii unor criterii operaionale de diagnostic care s se bazeze
pe simptomatologie, vrsta de debut, durata episodului, model evolutiv i pe
rspunsul terapeutic. Dup 1980 s-a pus accentul pe diferena ntre
schizofrenia pozitiv i negativ, iar dup 1990 cercetrile s-au orientat ctre
tulburrile cognitive ce apar n schizofrenie, considerndu-se c ele stau la
baza scderii funcionrii persoanei. n prezent se acord o importan foarte
mare funcionrii sociale ulterioare unui episod de schizofrenie, ncercnduse identificarea factorilor care o influeneaz.
Aspecte epidemiologice i demografice
Prevalena pe durata ntregii viei este de aproximativ 1% i este mai
mare n zonele urbane i industrializate dect n cele rurale (la fel este i
severitatea evoluiei). Fiind vorba de o tulburare ce tinde s evolueze cronic,
incidena este mai mic (aprox. 1 la 10.000 loc./an).
110
111
112
Tulburri n transmisia serotoninergic: sistemul serotoninergic are o activitate ciclic cu hipoactivitate i hiperactivitate i ca urmare
deregleaz balana serotonin/dopamin:
- Hipoactivitatea determin hiperactivare dopaminergic, care este
responsabil de simptomele pozitive.
- Hiperactivitatea determin hipoactivare dopaminergic, care este
responsabil de simptomele negative.
113
dependente i/sau de retragere social i la reducerea comunicrii interpersonale. n general, capacitile de relaionare interpersonal i de inserare
social a sinelui sunt deficitare la marea parte dintre cei ce dezvolt
schizofrenie.
Sunt importani i factorii psihosociali negativi (aa-numiii factori
stresani) care pot juca un rol declanator pentru aceast tulburare. Pentru
orice persoan sunt importante urmtoarele:
nivelul de vulnerabilitate pe care l prezint, nivel determinat nu
doar prin condiionarea genetic, neuro-developmental i psiho-social, ci i
prin perioade speciale din ciclurile vieii, n sens de pubertate, vrsta de adult
tnr sau realizate prin schimbri de via.
nivelul de testare a realitii: adic relaia dintre expectanele sale
(care pot fi nerealiste) i aspectele psiho-sociale nefavorabile, resimite cu
intensitate dureroas, n condiiile unui nivel redus al factorilor protectori.
un rol important l are reeaua de suport social care de obicei este
redus: aceste persoane au puini prieteni, deseori lipsind un partener stabil.
Familia de origine poate juca un rol ambiguu: pe de o parte ea poate fi
protectoare (chiar hiperprotectoare n sens negativ), iar pe de alt parte ea
poate fi neimplicat (familii cu expresie emoional EE - crescut).
consumul de substane: cannabis.
n prezent nu exist o ipotez clar care s explice etiopatogenia
schizofreniei n totalitate, existnd mai multe ipoteze care explic fiecare o
anumit parte din schizofrenie.
Tabloul clinic
Debutul schizofreniei este cel mai frecvent lent, progresiv,
considerndu-se c n multe cazuri debutul propriu-zis este precedat de o
faz prodromal care poate dura luni sau ani de zile. Aceast perioad
denumit prodrom const n scderea randamentului cognitiv i profesional,
tendina spre retragere social, apragmatism, preocupri abstracte (de ex.
filozofie, astrologie). Datorit acestor simptome destul de nespecifice,
familia i anturajul se obinuiesc cu ele, fiind interpretate de multe ori ca
ciudeniile subiectului, iar diagnosticarea i iniierea tratamentului este
foarte mult ntrziat. Acest aspect se reflect ns ulterior asupra evoluiei i
prognosticului tulburrii.
Debutul poate fi i relativ brusc, adic acut (cteva zile, sptmni),
acesta fiind de obicei dominat de simptomatologie pozitiv (halucinaii, idei
delirante, comportament bizar, agitaie psihomotorie) i uneori precipitat de
evenimente de via.
114
115
116
117
Evoluie i prognostic
Din punct de vedere evolutiv, fr tratament dup primii cinci ani de
evoluie pot s apar urmtoarele eventualiti:
-
118
119
Neurolepticele
Sunt medicamente care i-au dovedit eficiena n psihozele de la
jumtatea secolului XX i sunt utilizate i n prezent. Primul neuroleptic a
fost clorpromazina, considerat mult vreme ca etalon n evaluarea puterii
neuroleptice a medicamentelor din aceast clas. Medicamentul face parte
din clasa neurolepticelor ce au fost numite tradiional ca sedative, datorit
efectelor secundare, constnd din: sedare (i anxioliz), somnolen, hipotensiune ortostatic, uscarea mucoaselor.
O prezentare din punct de vedere a anilor de apariie a neurolepticelor
este prezentat n figura de mai jos:
120
Clasificarea neurolepticelor:
Sedative: clorpromazina, levomepromazin i tioridazin
Incisive: haloperidol, trifluoperazin
Bimodale: amisulpirid, sulpirid
Atipice: olanzapine, risperidona, quetiapina, aripiprazol, ziprasidona i
clozapine.
Neurolepticele clasice realizeaz blocarea neurotransmiei dopaminei
prin blocarea receptorilor D1 i D2. Neuroleptice de nou generaie
blocheaz doar receptorii D2 i pe cei serotoninergici 5HT 2a.
Blocarea receptorilor dopaminei are efecte diferite n funcie de
localizare:
1. Calea mezolimbic: efect antipsihotic
2. Calea mezocortical: accentuarea simptomatologiei negative i a
deficitului cognitiv
3. Calea nigro-infundibular: sindromul amenoree-galactoree
4. Calea nigro-striatal: sindromul extrapiramidal.
Efectele secundare sunt multiple, cele mai importante fiind
urmtoarele:
1. Efect anticolinergic: uscciunea mucoaselor, midreaz, constipaie,
retenie urinar
2. Efect antihistaminc: sedare, cretere n greutate
3. Efect antiadrenergic: hipotensiune, disfuncie ejaculatorie
4. Sindromul amenoree-galactoree
5. Disfuncie cognitiv cu accentuarea simptomelor negative
6. Efecte extrapiramidale: distonie acut, akatizie, sindrom parkinsonian i
diskinezie tardiv
7. Sindrom neuroleptic malign care poate duce la deces.
121
122
Olanzapine (210 mg, 300 mg, 405 mg): 1 fiola /2 spt., 1 fiol/lun.
neuroleptice
incisive,
neuroleptice
atipice
123
mai multe intervenii psihoterapeutice care se pot aplica: terapia cognitivcomportamental, terapia familial, psihoeducaia.
Terapia cognitiv-comportamental se poate aplica pe msur ce
simptomele se amelioreaz i const n: tehnici de rezolvare a problemelor
de via, tehnici de cretere a relaionrii sociale. Ulterior, pacienii pot fi
inclui n grupuri de terapie cognitiv-comportamental care n prezent, la noi,
se desfoar n Centrul de sntate mental.
Deoarece comunicrile intrafamiliale sunt de obicei perturbate i
exist posibilitatea apariiei la un aparintor a unei expresii emoionale
(EE) crescute, se ncearc modelarea familiei prin terapie familial n sensul
de a deveni tolerant, dar nu hiperprotectiv sau rejectiv.
Unul din factorii importani ce condiioneaz recderile este lipsa
complianei. De aceea se aplic programe de psihoeducaie a pacientului i
familiei n sensul nvrii acestora:
1. n ce const boala
2. care este tratamentul util
3. care sunt posibilele efecte secundare
4. care sunt simptomele care indic iminena unei recderi i
necesit reevaluarea tratamentului.
Pacientul i familia sa trebuie s devin co-terapeui care
colaboreaz cu sistemul medical - psihiatric pentru meninerea strii de
sntate a pacientului.
n unele cazuri se pot ncerca tratamente psihoterapice cognitive
pentru diminuarea intensitii halucinaiilor i delirurilor.
Tratamentul schizofreniei este de obicei de lung durat, uneori
ntreaga via, fapt ce necesit monitorizarea (dispensarizarea) acestuia. Din
perspectiva psihiatriei comunitare, de pacienii care sufer de schizofrenie (i
de alii cu acelai model evolutiv) se ocup o echip terapeutic a unui centru
teritorial, format din: psihiatru, asistent social, asistent medical, psiholog,
ergoterapeut.
Pentru cazuri cu evoluie ndelungat, marcat de recderi periodice
i cu tendine la defect social, exist o ntreag reea instituional orientat
spre prevenirea recderilor, reabilitare psiho-social, meninerea n societate.
n cazul recderilor, internrile se cer a fi de scurt durat i dac se poate n
staionarele de zi sau secii de psihiatrie ale spitalelor generale.
Pentru persoanele care nu au suport social exist locuine protejate,
hosteluri. Aici persoanele cu schizofrenie triesc autongrijindu-se parial,
124
125
CAPITOLUL XI.
126
127
128
129
130
131
132
CAPITOLUL XII.
133
134
135
136
Tip studiu
Studii linkage i
asupra genelor
candidate
Studii
genealogice sau
familiale
Tulburarea depresiv
recurent sau depresia
unipolar
Alela scurt a genei care
codific transportorul serotoninei, genele care
codific sinteza tirozin
hidroxilazei (cromozom
11) i triptofan hidroxilazei, gena care codific
sinteza COMT i mai
multe gene care codific
receptori ai neurotransmisiilor serotoninergice i
dopaminergice
(cromozomul 5)
Risc de 3 ori mai mare la
rudele de gradul I
comparativ cu populaia
general
Aproximativ 50% la
monozigoi comparativ cu
10 25% la dizigoi
Att prinii biologici, ct
i cei adoptivi au conferit
risc pentru un episod
depresiv major, nefiind
diferene semnificative.
Tulburarea afectiv
bipolar
Studii linkage au demonstrat
c cele mai frecvent asociate
cu tulburrile afective au
fost genele situate pe
cromozomii 5, 11 i X.
Studii mai recente au gsit
tulburarea afectiv bipolar
ca fiind mai adesea asociat
cu loci genici de pe
cromozomii: 4p, 4q, 8q, 10q,
12q24, 13q, 13p, 18p, 18q,
21q i 22q
Rudele de gradul I ale celor
cu tulburare bipolar tip I
sunt de 8 pn la 18 ori mai
expui s fac tulburare
bipolar tip I comparativ cu
cei fr astfel de tulburare n
familie. 50% din cei cu
tulburare afectiv bipolar I
au cel puin 1 printe cu o
tulburare afectiv, cel mai
adesea tulburare depresiv
major
Rate de concordan
cuprinse ntre 60 80% la
monozigoi comparativ cu
20 30% pentru dizigoi
Risc conferit de printele
biologic semnificativ mai
mare dect de printele
adoptiv.
137
2.
Factori epigenetici
Cercetrile epigenetice sunt cele care explic boala prin perspectiva
interaciunii dintre genom i factorii de mediu, care pot fi diveri: alimentari,
medicamentoi etc. Dintre mecanismele epigenetice cunoscute enumerm:
metilarea ADN-ului n poriunile promotoare ale genelor ce face s se
nchid expresia genei respective, disfuncii ale microARN-ului i modificri
ale histonelor de la nivelul cromatinei. Aceste mecanisme epigenetice pot
explica de ce dintre doi gemeni monozigoi unul face o anumit boal, n
timp ce cellalt nu.
3.
Modificri la nivelul neurotransmisiei cerebrale
Teoria monoaminergic a fost i prima lansat ca ipotez etiopatogenetic, ce a propus ca mecanism de apariie a depresiei disfuncia cantitativ,
n primul rnd, a serotoninei, noradrenalinei i ntr-o oarecare msur a
dopaminei. Conform teoriei monoaminergice, n depresie ar exista un deficit al
acestor neurotransmitori, n special la nivelul fantelor sinaptice atunci cnd
are loc transmiterea influxului nervos. Disfuncia monoaminergic intereseaz
anumite circuite cerebrale ce interconecteaz mai multe regiuni cerebrale.
n mod invers, n episodul maniacal, conform teoriei monoaminergice, exist un exces cantitativ i/sau al activitii dopaminei
(argumentat i de efectul antimaniacal al haloperidolului, care este un
antagonist al acestui tip de neurotransmisie) i noradrenalinei.
4.
Teoria displasticitii receptorale
Avnd n vedere incapacitatea teoriei monoaminergice, de a explica,
pe de-o parte, necesitatea unei perioade mai lungi de timp pentru instalarea
efectului medicaiei antidepresive, iar pe de alt parte, ineficacitatea
antidepresiv prin simpla suplimentare cu aminoacizi eseniali precursori ai
neurotransmitorilor invocai ca responsabili pentru apariia simptomelor
depresive, a aprut necesitatea elaborrii unei teorii mai avansate. Astfel, a
aprut teoria displasticitii receptorale, care a mutat centrul de greutate de
pe neurotransmitori pe receptorii acestora, conform creia, spre exemplu n
depresie, datorit deprivrii ndelungate a sinapsei de anumii neurotransmitori, n mod compensator, se va produce o supra-activare a acestora,
constnd din creterea numrului lor la nivelul membranei neuronului postsinaptic, alturi de modificarea pragului de activare a acestora. Astfel, efectul
antidepresiv ar aprea nu numai dup restabilirea cantitativ a neurotransmitorilor, ci i dup revenirea la numrul i funcia normal a acestor
receptori. n sprijinul acestei teorii vin i studiile post-mortem care au
evideniat c n regiunea cortexului prefrontal a celor care au comis suicid
finalizat exist n mod semnificativ nu numr mai crescut de receptori
serotoninergici.
138
5.
Teoria mesagerilor secunzi
Aceast teorie, mai recent, plaseaz mai departe cauza apariiei
simptomelor afective, la nivelul sistemului mesagerilor secunzi cu rol n
medierea expresiei genice. Mai exact, este vorba despre calea AMPc care
sub aciunea antidepresivelor este supra-activat n mai multe etape:
stimularea cuplrii proteinei G stimulatoare cu adenil-ciclaza, antrenarea
unor nivele crescute de protein-kinaz AMPc dependent i de proteine
CREB, n special n regiunile hipocampice i ale cortexului prefrontal. A mai
fost invocat i sistemul mesager secund al Inozitol trifosfat, n special n
relaie cu tulburarea afectiv bipolar, deoarece se pare c acesta ar media
efectele terapeutice timostabilizatoare ale srurilor de litiu.
6.
Factori neuroendocrini
Cel mai studiat ax neuroendocrin, ce face legtura ntre psihotraumele trite n copilrie, datorit vulnerabilizrii sale, i apariia depresiei
la adult, este reprezentat de axul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian. Acest ax
neuroendocrin s-a dovedit a fi disfuncional la pacienii cu depresie, cu
apariia unei hipercortizolemii non responsive la testul de supresie cu
dexametazon. Aceast disfuncie neuroendocrin i are originea la nivel
hipotalamic. Cortizolul datorit efectului prelungit, ca hormon de stres
cronic, devine neurotoxic, fiind responsabil de atrofia regiunii hipocampice.
Aceasta explic n mod suplimentar tulburrile cognitive ale memoriei de
fixare ntlnite n cursul depresiei.
Un alt ax neuroendocrin studiat i care s-a dovedit a fi disfuncional
n episoadele afective este reprezentat de axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian.
Acesta este neresponsiv la stimularea cu TRH. Cel mai adesea disfuncia
endocrin asociat patologiei afective este de intensitate subclinic i se
ntlnete la aproximativ 10 15% din cazurile cu tulburare de dispoziie
afectiv. Pe lng hipofuncia tiroidian asociat mai frecvent cu simptomele
depresive, au existat studii care au evideniat i situaii de hipertiroidism
subclinic. Acest ax neuroendocrin s-a dovedit a fi de importan particular
n tulburarea afectiv bipolar, pornind de la observaia clinic a faptului c
administrarea adiional a unor doze crescute de tiroxin (T4) poate
determina obinerea remisiunii n situaia celor cu cicluri rapide la care
tratamentul psihofarmacologic standard nu a avut niciun efect.
7.
Fenomenul de kindling
n conformitate cu aceast teorie, prin analogie cu modelul apariiei
crizelor epileptice, evenimentele stresante joac un rol important la
declanarea primelor episoade afective. Ulterior, odat cu progresia bolii,
nsemntatea acestor evenimente stresante de via care declaneaz
episoadele afective este din ce n ce mai redus, pentru ca n cele din urm
139
140
141
2.
Factori asociai personalitii
Abordarea personalitii ca factor de vulnerabilitate pentru apariia
tulburrilor dispoziiei afective se poate face din mai multe perspective. O
prim perspectiv este cea a intensitii modificrilor asociate personalitii,
care trece progresiv de la Profil de personalitate cu predominana anumitor
trsturi (Personalitate armonic) Personalitate accentuat cu trsturi
rigide i persistente dar adaptative Tulburare de personalitate cu trsturi
rigide, persistente, pervazive i dezadaptative, riscul de tulburare psihic fiind
adesea direct corelat cu aceast severitate. O a doua perspectiv este aceea
categorial, care a demonstrat c mai frecvent predominana trsturilor de
personalitate de tip instabil-emoional crete riscul pentru tulburare afectiv
bipolar, iar a celor de tip anankast (perfecionist) cresc riscul de apariie a
depresiei. Pe de alt parte, dei n prezent nu mai sunt considerate tulburri de
personalitate, ci tulburri ale dispoziiei afective persistente, n consecin de
tip evolutiv, n mod clasic ciclotimia era considerat factor de risc pentru
tulburarea afectiv bipolar, iar distimia era factor de risc pentru depresia de
intensitate clinic.
Mai mult, n 1961, Tellenbach descrie personalitatea depresiv ce ar fi
caracterizat n principal prin contiinciozitate, meticulozitate i ataament
excesiv fa de ordine. Din perspectiva dimensional a personalitii a
modelului cu 5 factori, dimensiunea legat de nevroticism s-a corelat direct cu
riscul de apariie a depresiei, iar cele legate de extraversie i deschidere s-au
corelat cu tulburarea afectiv bipolar.
Psihiatrul german Ernst Kretschmer a realizat o corelare a
morfotipurilor cu riscul specific pentru un anume tip de boal psihic, astfel
c tipul picnic (mic de statur i cu tendin spre supraponderalitate) se
considera a fi predispus spre ceea ce numim azi tulburare afectiv bipolar.
3.
Teoria comportamental
Dintre teoriile comportamentale care s-au centrat pe problematica
depresiei, de referin rmne teoria neajutorrii nvate, care i-a avut
originea n experimentele realizate n laboratoarele de cercetare de
psihologie. Mai exact, este vorba de Martin Seligman i Steve Maier (1967)
cinii care au fost supui la stimuli dureroi ocuri electrice, deci avnd
caracter aversiv i fa de care nu au avut posibilitatea de a scpa, au
dezvoltat comportamente asemntoare cu cele din depresia ntlnit de om.
La fel ca i teoria cognitiv i cea a modeling-ului social, ce vor fi tratate
ulterior, teoria comportamental se bazeaz pe principiul nvrii
patologice.
142
4.
Teoria cognitiv
Conform concepiei cognitiviste, fiecare dintre indivizi are o anumit
percepie asupra lumii i mai exact a evenimentelor ce este profund
influenat de seturile proprii de credine fundamentale. Dezvoltat de Aaron
Beck (1979), implic triada cognitiv ce const din distorsiuni cognitive cu
interpretare / apreciere negativ vizavi de propria persoan, de prezent i
viitor ce cresc vulnerabilitatea pentru depresie, ele existnd n stare latent la
persoanele asimptomatice. La baza distorsiunilor de gndire stau schemele
cognitive disfuncionale ce au proprietile de a fi rigide i persistente. Cel
mai profund nivel este reprezentat de credinele fundamentale, dobndite n
perioada developmental i sub influena de regul a factorilor educaionali,
care la cei vulnerabili pentru depresie au ca i coninut faptul c acetia sunt
de neiubit i lipsii de valoare.
5.
Teoria modeling-ului social
A fost elaborat de Albert Bandura, conform creia comportamentele
att normale, n sens adaptativ, ct i cele patologice, n sens dezadaptativ,
sunt nvate prin imitaia comportamentului adulilor. Bandura a plecat de la
observaia c acei copii ai cror prini aveau un nivel crescut de agresivitate
reflectau acest lucru n modul lor de joac.
6.
Teoria psihodinamic
Sigmund Freud analogie ntre doliu i depresie, retragerea
ataamentului emoional fa de persoana iubit care nu mai continu s
existe (deces, desprire etc.) i fa de care prezint o mixtur de sentimente
ambivalente de iubire, furie i chiar ur mecanism de defens cu
introjectarea agresivitii i redirecionarea acesteia mpotriva EU-lui sau
Self-ului DEPRESIE.
7.
Teoria interpersonal
Dezvoltat de Klerman i colaboratorii (1984), se centreaz pe dificultile existente la nivelul funcionrii interpersonale curente. Aceasta implic o
evaluare diagnostic formal, o inventariere a relaiilor interpersonale prezente
i anterioare, precum i circumscrierea ariei problematice actuale. Conform
teoriei interpersonale, depresia ar putea fi cauzat de una sau mai multe
dificulti aprute n urmtoarele arii funcionale: dispute n rolurile
interpersonale, tranziii de rol i deficite interpersonale.
143
FACTORI SOCIO-DEMOGRAFICI
1.
Reeaua de suport social
De la nceput trebuie precizat c exist reeaua social mai lrgit n
care sunt cuprini cunotinele i chiar persoanele care pot fi accesate prin
intermediul acestora, n scopul sprijinirii persoanei aflate n suferin.
Reeaua de suport social este de regul una mai restns i este alctuit din
rudele sau cei intimi subiectului. Au fost postulate dou mecanisme
psihologice prin care relaiile sociale i exercit efectele lor benefice asupra
strii de sntate mintal: 1) suportul oferit de acestea are un efect direct
asupra strii generale de sntate i 2) ipoteza efectului de tampon, prin care
suportul social amortizeaz impactul stresorilor asupra riscului de depresie.
Pe de alt parte, exist dou tipuri de suport oferit, de regul, de cei din
proximitatea subiectului: suportul instrumental care const din oferirea
sprijinului material pentru satisfacerea nevoilor sau a dorinelor subiectului i
suportul afectiv ce se manifest prin dragoste, empatie, afeciune manifest
din partea celor apropiai vizavi de subiect i care n etiopatogenia
tulburrilor dispoziiei afective joac un rol important n reziliena fa de
aceste afeciuni (ce depete suportul instrumental).
2.
Sexul
Aa cum s-a indicat i la epidemiologie, femeile sunt mai predispuse
spre depresie comparativ cu brbaii. Acest lucru ar putea fi rezultatul
modificrilor biologice mai importante, n special cele asociate aparatului
reproductiv, pe care le prezint femeia n cursul vieii (de exemplu, ciclul
menstrual, sarcina i naterea, instalarea climaxului) comparativ cu brbatul.
Din alt perspectiv, femeia n societile tradiionale, inclusiv n ara
noastr, exercit la presiunea familiei i a societii roluri multiple i mai
mpovrtoare comparativ cu brbatul, precum acelea de mam, gospodin,
i chiar i de surs sprijin financiar pentru familie prin angajarea activ n
diverse locuri de munc. n plus, femeile sunt mai expuse i mai receptive
dect brbai la traumele copilriei, inclusiv la abuzul sexual, acestea avnd
consecine pe termen lung asupra strii de sntate mintal.
3.
Statutul marital
Studiile au indicat faptul c persoanele celibatare, divorate sau
vduve sunt mai predispuse spre depresie comparativ cu cele care au o via
de cuplu. Totodat exist date care sprijin teoria seleciei conform creia
starea de sntate are influen asupra statutului marital: astfel, depresivii
prezint o probabilitate mai mic de a se implica ntr-un mariaj.
144
4.
Nivelul socio-economic
Predominana unei boli n rndul persoanelor cu un nivel socioeconomic sczut poate fi explicat prin prisma a dou teorii alternative: una a
seleciei sociale i cealalt a cauzei sociale. De exemplu, n schizofrenie, fie
n faza incipient a bolii, fie ntr-o faz mai avansat n care apar diverse
dizabiliti, acesta va avea tendina de a cobor n scara social prin pierderea
capacitii de munc i de a ntreine relaii sociale. Putem spune n acest caz
c declinul social este secundar bolii psihice. Invers, n cazul depresiei, se
pare c factorii sociali reprezint o parte a cauzalitii acesteia i n
consecin expunerea la diferitele aspecte pe care le implic un nivel socioeconomic sczut, cum ar fi srcia i condiiile nefavorabile ale mediului de
existen, contribuie la cauza social a depresiei.
TABLOU CLINIC, CLASIFICARE I CRITERII DE DIAGNOSTIC
Tabloul clinic al depresiei este unul extrem de polimorf, criteriul
temporal necesar punerii unui diagnostic de episod depresiv fiind acela ca
simptomatologia s se manifeste pentru o durat de minim 2 sptmni, n
cea mai mare parte a timpului. Conform manualelor de diagnostic, cele 3
simptome eseniale pentru un diagnostic de depresie sunt: dispoziia
depresiv, pierderea intereselor i plcerii i fatigabilitatea crescut. Din
acestea, minim 2 simptome eseniale trebuie s fie prezente. Simptome
depresive pot fi sintetizate n modul urmtor:
145
Simptome ale nivelului cognitiv: bradipsihie, scderea volumului gndirii, tulburri de coninut ale gndirii constnd din: lipsa speranei,
stim sczut de sine, idei de vinovie ce pot atinge intensitatea delirului,
idei de autodevalorizare i inutilitate, delir de ruin, delir Cotard sau de
negaie n special la vrstnici, ruminaii existeniale i pe tema bolii; uneori
pot aprea ideile senzitiv-relaionale, de persecuie i prejudiciu ce pot
evolua pn la delir paranoid incongruent cu dispoziia afectiv. Aa cum s-a
menionat, extrem de important poate s apar riscul suicidar. Foarte importante sunt tulburrile de memorie, cu hipomnezie de fixare ce este secundar
hipoprosexiei predominant de concentrare i persisten, pacientul depresiv
fiind repliat mai mult pe trecutul dureros i mai puin interesat de prezent;
cu toate acestea, unii autori descriu o hiperprosexie selectiv pentru aspectele
negative ale prezentului trit de pacient, alturi de o hipermnezie de evocare
selectiv pentru evenimentele negative trite de pacient n cursul vieii; la
nivelul percepiei, pe de-o parte, se descrie o diminuare a acesteia n ceea ce
privete perceperea detaliilor din mediul ambiant i a simul cromatic, iar pe
de alt parte, pot aprea cenestopatiile sau discenesteziile asociate i cu o
scdere real a pragului de percepie a durerii; tot n sfera percepiei, n
situaia depresiei cu simptome psihotice, pot aprea halucinaiile, care pot fi
auditive (de exemplu, voci care l ndeamn pe pacient s se sinucid) sau
pot fi olfactive, avnd coninut putrid asociate delirului de negaie (sau
pacientul ale convingerea delirant c pri, de regul organe interne, sau
organismul n ntregime este devitalizat i intr ntr-un proces de putrefacie).
Simptome somatice i comportamentale: lentoare psihomotorie ce poate s evolueze pn la stupor melancolic cnd pacientul
devine akinetic, prezentnd negativism, mutism, refuz alimentar i hidric,
reprezentnd o situaie de urgen psihiatric ce poate impune necesitatea
instituirii terapiei electroconvulsivante; n cazul n care depresia asociaz un
nivel semnificativ de simptome anxioase, pacientul poate prezenta nelinite
pn la agitaie psihomotorie; energie vital sczut cu fatigabilitate
crescut; de asemenea, pacientul poate prezenta o serie de simptome la nivel
somatic precum: constipaie, uscciunea gurii, disconfort abdominal,
disconfort toracic cu senzaie de apsare i/sau constricie toracic etc.;
vorbirea este bradilalic cu tonalitate i frecven sczut i coninut
146
corespunztor tulburrilor de coninut ale gndirii; expresivitatea mimicogestual este redus, pacientul poate adopta o postur depresiv, cu privirea
n pmnt i contact vizual sczut cu interlocutorul, fruntea ncreit formnd
omega depresiv la nivelul glabelei, umerii czui, comisurile bucale orientate
n jos, minile pe linia median, uneori plns spontan i facil.
Markeri
comportamentali
Istoric familial de tulburare afectiv bipolar sau
de suicid finalizat
n raport cu respondena
terapeutic anterioar
Evoluie
147
148
F.
Depresia atipic
Se caracterizeaz prin creterea apetitului i a greutii, hipersomnie,
paralizie de plumb, patern durabil de senzitivitate la rejecia interpersonal.
Trebuie menionat c n literatura clasic, termenul de atipic avea alt
semnificaie i se referea la prezena simptomelor psihotice n tabloul clinic,
adesea avnd caracter bizar.
G.
Episodul depresiv cu debut postpartum
Pentru a primi eticheta diagnostic suplimentar de postpartum,
episodul depresiv de intensitate clinic trebuie s debuteze conform ICD-10
n primele 6 sptmni de la natere, iar conform DSM-IV-TR n primele 4
sptmni de la natere.
149
150
Tulburri ale ciclului somn-veghe: reducerea duratei de somn
necesar pacientul nu resimte stare de oboseal n cursul zilei, avnd energie
crescut.
151
152
153
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
A.
Diagnosticul diferenial al tulburrii depresive recurente
1.
Tulburarea afectiv bipolar trebuie s identificm n
istoricul de boal cel puin un episod hipomaniacal, maniacal sau mixt.
2.
Tulburarea distimic simptomele depresive au un istoric de
evoluie de minim 2 ani, iar ca intensitate nu trebuie s ndeplineasc
criteriile pentru un episod depresiv major sau de intensitate clinic.
3.
Tulburri anxioase ce au simptome depresive asociate
criteriile diagnostice pentru o tulburare anxioas trebuie ndeplinite, iar, de
regul, simptomele depresive apar dup o anumit perioad de timp de la
debutul simptomelor anxioase.
4.
Simptomele depresive asociate tulburrilor somatoforme
trebuie ndeplinite criteriile diagnostice pentru o tulburare somatoform, iar
simptomele depresive sunt puse n relaie direct cu trirea / suferina
generat de cea dinti afeciune psihiatric.
5.
Tulburarea schizo-afectiv trebuie ca n mod simultan s
avem n tabloul clinic att simptome depresive, ct i simptome de
schizofrenie (de exemplu halucinaii auditive comentative, sindrom de
transparen a gndirii i influen xenopat etc.).
6.
Tulburarea de adaptare Reacia depresiv scurt (durat
maxim 1 lun) i prelungit (durat maxim 2 ani) (Reacia de doliu) ce apar
n mod evident ca o consecin direct a unui eveniment stresant de via (de
exemplu decesul unui membru al familiei) sau la o schimbare semnificativ
de via, iar simptomatologia este de intensitate clinic uoar, cel mult
moderat. Trebuie avut n atenie c situaia doliului poate constitui, n egal
msur, un factor declanator pentru un episod depresiv major ce poate
evolua spre o severitate crescut, chiar antrennd un anumit risc suicidar.
7.
Depresia secundar unei tulburri delirante persistente
impune prezena n istoricul bolii a unei teme sau mai multor teme delirante
cu durat de minim 3 luni de zile ce trebuie s precead apariia simptomelor
depresive, acestea din urm fiind o consecin direct a tririlor delirante.
8.
Tulburarea depresiv indus de o disfuncie a creierului
(patologia de log temporal, boala Alzheimer, boala Parkinson) i cea indus
de o afeciune medical general (de exemplu sindrom Cushing)
examinarea clinic atent i efectuarea tuturor investigailor paraclinice
corespunztoare trebuie s confirme sau infirme boala neurologic ca
presupus cauz a depresiei. Aici trebuie pus n discuie i problematica
Pseduodemenei ce nseamn apariia unui episod depresiv sever de regul la
o persoan vrstnic i n care tulburrile cognitive prevaleaz n tabloul
clinic.
154
9.
Tulburarea depresiv indus de consumul de substane
psihoactive trebuie s avem un istoric pozitiv de consum de substane licite
(alcool, medicamente) sau ilicite (precum drogurile) care fie n cadrul
intoxicaiei, fie n situaia complicaiilor date de dependena de aceste
substane pot explica apariia simptomelor depresive. n situaia abstinenei
la substana psihoactiv, teoretic ar trebui s se produc remisiunea
simptomelor depresive dup o anumit perioad de timp (de regul, de
ordinul sptmnilor).
10.
Depresia indus de medicamente simptomele depresive sunt
o consecin direct a administrrii anumitor medicamente prescrise pentru
diverse afeciuni medicale (de exemplu interferonul alfa, corticosteroizii,
beta-blocanii sau contraceptivele orale).
11.
Depresia postschizofren trebuie s fi avut ndeplinite
criteriile diagnostice pentru schizofrenie n perioada premergtoare apariiei
simptomelor depresive i care pot fi nc prezente n oarecare msur n
tabloul clinic.
12.
Schizofrenia simpl este o form clinic cu manifestarea
doar a simptomelor negative de boal, fiind o hipotimie (ce cuprinde tocire /
aplatizare afectiv) n cadrul creia mai apar i bizarerii de gndire i
comportament.
B.
Diagnosticul diferenial al tulburrii afective bipolare
Diagnosticul diferenial al tulburrii afective bipolare se va face cu
tulburrile afective induse de o disfuncie cerebral, induse de consumul de
substane psihoactive, secundare administrrii unor medicamente, precum i
cu tulburarea schizo-afectiv i alte tulburri psihotice, n aceeai manier ca
i cea precizat la tulburarea depresiv recurent. n mod particular,
diagnosticul diferenial al tulburrii afective bipolare se va face cu:
1.
Tulburarea ciclotimic ce va trebui difereniat de
tulburarea afectiv bipolar tip II n cadrul creia simptomele depresive ating
intensitatea clinic necesar unui diagnostic de episod depresiv major.
2.
Tulburarea de personalitate emoional-instabil tipul
borderline dei amndou au ca element clinic comun instabilitatea n
special n modul de raportare la ceilali, nu sunt ndeplinite criteriile pentru
diagnosticul vreunui episod depresiv major, episod hipomaniacal, episod
maniacal sau episod mixt. Mai mult, tulburarea de personalitate borderline se
manifest de la o vrst destul de timpurie i este marcat de un patern
persistent i pervaziv de dificulti de relaionare social ce va antrena o serie
de comportamente dezadaptative.
155
COMORBIDITI
Conceptul de comorbiditate se refer la situaia clinic n care o
entitate clinic adiional distinct apare pe parcursul evoluiei clinice a unei
alte boli iniiale ce a debutat anterior, ntre acestea neexistnd o relaie de
cauzalitate.
A.
CU ALTE AFECIUNI PSIHIATRICE
- Tulburrile anxioase
- Uz nociv sau dependena de substane
- Tulburrile de personalitate
- Distimia, care dac se asociaz cu episodul depresiv major DUBLA
DEPRESIE
- Jocul de noroc patologic
- Tulburarea hiperkinetic cu deficit de atenie mai frecvent comorbid cu
tulburarea afectiv bipolar.
B.
CU AFECIUNI MEDICALE
- Boli cardiovasculare
- Boli endocrine i diabet zaharat tip II
- Boli neurologice: migrena, boala epileptic, boli cerebrovasculare, boala
Parkinson, Scleroza multipl
- Boli ale aparatului locomotor
- Boala neoplazic
- Boli digestive: boala ulceroas, boala Chron, RCUH.
COMPLICAII
A.
COMPLICAII PSIHIATRICE
a.
Suicidul
- 15% dintre cei cu depresie unipolar ajung la suicid finalizat; aproximativ
2/3 din totalul cazurilor de suicid finalizat au ca i cauz depresia unipolar;
- trebuie analizat fiecare caz din perspectiva suicid versus parasuicid, dei
AMBELE situaii clinice necesit ATENIE EGAL! (n parasuicid
principiul ruletei ruseti)
b.
Abuzul / dependena de alcool i alte substane psihoactive
- Aproximativ o treime din cei cu depresie recurent i jumtate din cei cu
tulburare afectiv bipolar au ca i comorbiditate psihiatric consumul de
substane.
c.
Asocierea n timp a simptomelor anxioase
d.
Decesul prematur din cauza unor alte afeciuni medicale
cronice, prin scderea aderenei la tratamentul bolii respective sau prin
dezvoltarea unor comportamente nesntoase precum fumatul.
156
PARASUICID
B.
COMPLICAII SOCIALE
a.
Scderea calitii vieii
b.
Conflicte intrafamiliale ce pot s duc la separri sau divor
c.
Retragere social, n special la cei n faza de episod depresiv
d.
Dificulti n abilitile de relaionare social
e.
Probleme colare sau la locul de munc ce pot duce la
exmatriculare sau disponibilizare.
157
EVOLUIE I PROGNOSTIC
Tendina de evoluie natural a tulburrilor dispoziiei afective este
una de lung durat, cu episoade afective intercalate de perioade de
remisiune ce iniial, n mod obinuit, sunt complete. Odat cu progresia bolii,
durata episoadelor tinde s creasc, iar cea a remisiunilor s scad.
Conform cu ICD-10, episoadele depresive pot s dureze ntre 6 luni i
uneori pn la 1 an, iar episoadele maniacale dureaz n medie 4 luni. De
regul, debutul n episodul maniacal tinde s fie abrupt, iar n depresie
adeseori este lent insidios. n mod firesc, att episodul maniacal, ct i cel
depresiv tind s prezinte o durat mai scurt sub tratament specific.
Rata cronicizrii la cei cu tulburare depresiv recurent este destul de
mare, de aproximativ 7% la 10 ani de la debutul acesteia. ntre un sfert i o
treime din pacienii spitalizai pentru tulburare afectiv bipolar vor dezvolta
ulterior un patern de evoluie cronic a afeciunii psihiatrice.
20% din cei cu tulburare afectiv bipolar prezint cicluri rapide,
adic minim 4 episoade afective distincte ntr-un an de zile. De asemenea,
ciclarea rapid este considerat un semn de evoluie nefavorabil a tulburrii
afective bipolare, ce uneori poate anuna evoluia spre cronicizare a acesteia.
Prognosticul tulburrilor dispoziiei afective este mai bun dect cel
din schizofrenie, cu specificarea faptului c tulburarea depresiv recurent
tinde s aib un prognostic mai bun dect tulburarea afectiv bipolar.
n tulburarea depresiv recurent, prognosticul pe termen scurt este
relativ bun, n sensul c se obine o remisiune la aproximativ 50% din cei cu
prim episod depresiv de intensitate clinic la care s-a iniiat tratamentul. De
asemenea, se obine responden terapeutic (o reducere cu 50% a simptomatologiei clinice) la 2/3 din cei sub tratament comparativ cu aceeai reducere a
simptomatologiei la doar 1/3 din cei netratai. n schimb, pe termen lung,
prognosticul tulburrii depresive recurente este nefavorabil, astfel c ratele
de recuren sunt de peste 40% n primii 2 ani, de peste 60% dup 5 ani i de
peste 75% dup 10 ani de la primul episod de depresie de intensitate clinic.
TRATAMENT
CADRUL DE DESFURARE A TRATAMENTULUI
Necesitatea spitalizrii pacienilor cu episoade afective este dictat de
urmtoarele situaii:
- Prezena ideaiei i/sau planurilor suicidare; de asemenea, prezena ideilor
homicidare
158
Medicaia antidepresiv
159
Clasa
antidepresive
Inhibitori Selectivi
ai Recaptrii
Serotoninei
Reprezentani
Paroxetina
Escitalopramul
Mecanism de
aciune
Inhibitor a
recaptrii 5-HT
Doze
terapeutice
20 60
mg/zi
10 20
mg/zi
8 12 mg/zi
Inhibitori Selectivi
ai Recaptrii
Noradrenalinei
Inhibitori Selectivi
ai Recaptrii
Noradrenalinei i
Dopaminei
Modulatori ai
serotoninei
Reboxetina
Inhibarea
recaptrii NA
Bupropiona
Inhibarea
recaptrii DA
i NA
200 300
mg/zi
Trazodona
5HT ,
200 600
mg/zi
Somnolen, xerostomie,
cefalee, vertij
Inhibitori ai
Monoaminoxidazei
NaSSA (Antidepresive noradrenergice
i specific
serotoninergice)
Antidepresive
melatoninergice
Moclobemid
300 600
mg/zi
30 90
mg/zi
Agomelatina
Agonist
melatoninergic
M1/M2,
antagonist
selectiv 5HT
25 50
mg/zi
Cefalee, vertij,
somnolen, insomnie
Modulatori
Glutamatergici
Tianeptina
Modulator
glutamatergic
25 37,5
mg/zi
Triciclice
Amitriptilina
Clomipramina
Inhibitor
neselectiv 5HT i NA
150 300
mg/zi
Tetraciclice
Mianserina
Maprotilina
Inhibarea
recaptrii 5-HT
i NA
Inhibarea
recaptrii NA
60 -120
mg/zi
150 225
mg/zi
Dureri abdominale,
grea, vrsturi
constipaie, xerostomie
Xerostomie, vertij,
constipaie, tulburri
acomodare vizual,
retenie urinar,
hipersudoraie,
cardiotoxicitate!!!
Xerostomie, constipaie,
cefalee, mai reduse ca la
triciclice
Mirtazapina
2A
Inhibarea
recaptrii 5-HT
Inhibitor
selectiv MAO A
Antagonism
2, antagonsim
5-HT
2,3
Xerostomie, constipaie,
transpiraii abundente,
insomnie
Xerostomie, cefalee,
agitaie, grea, vertij,
constipaie
Somnolen, xerostomie,
vertij, cretere apetit
alimentar
2C
160
Contraindicaii relative:
glaucom cu unghi nchis;
epilepsie;
tulburri cardiace ischemice i de ritm;
adenom de prostat;
diabet zaharat.
b.
-
Contraindicaii absolute:
stri comatoase;
agranulocitoz;
insuficien hepatic sever n antecedente;
asociere cu IMAO.
Medicaia timostabilizatoare
161
Clasa
farmacologic
Reprezentani
Srurile de litiu
Carbonatul de
litiu
Anticonvulsivante
clasice
Carbamazepina
Anticonvulsivante
de nou generaie
Doze
terapeutice
Efecte adverse
mai frecvente
900 1800
mg/zi
Tremor, diabet
insipid nefrogen,
gu, ataxie,
dizartrie
400 1600
mg/zi
Vertij,
somnolen,
tulburri de
echilibru, ataxie,
agranulocitoz,
hepatotoxicitate
Sedare, tremor,
vertij, ataxie,
hepatotoxicitate,
anemie aplastic,
trombocitopenie,
alopecie
tranzitorie
Acidul valproic
Inhibiia canalelor
de Na voltaj
dependente,
agonism GABAergic, stimuleaz
neuroplasticitatea
300 2400
mg/zi
Lamotrigina
Reduce eliberarea
de glutamat,
inhib canalele de
Na voltaj
dependente
Inhib canalele de
calciu voltaj
dependente,
moduleaz
eliberarea
glutamatului
Blocheaz
canalele de Na
voltaj dependente,
antagonist ai
receptorilor
glutamatergici,
inhib anhidraza
carbonic
50 200
mg/zi
Vertij, cefalee,
diplopie, ataxie,
rush cutanat
900 1800
mg/zi
Vertij,
somnolen,
ataxie,
nistagmus,
grea, edem
periferic
Acidoz
metabolic,
parestezii,
somnolen,
scdere n
greutate
Gabapentin
Topiramat
162
Mecanisme
principale de
aciune
Inhib inozitol
monofosfatul,
modularea
proteinelor G,
reglarea expresiei
genice a factorilor
de cretere
neuronal
Inhibiia canalelor
de Na voltaj
dependente, inhib
eliberarea
glutamatului
50 300
mg/zi
Medicaia antipsihotic
Reprezentant
Doze
terapeutice
Efecte adverse
Olanzapina
5 20 mg/zi
Cretere n greutate,
somnolen,
hiperlipidemie, crete
riscul de diabet zaharat
tip II i dislipidemie
Quetiapina
Somnolen, xerostomie,
hipotensiune ortostatic,
vertij, crete riscul de
diabet zaharat tip II i
dislipidemie
163
Antagoniti ai
receptorilor D2
dopaminergici
(antipsihotice clasice)
4.
asociate
a.
Risperidona
4 16 mg/zi
Somnolen, sindrom
extrapiramidal,
hiperprolactinemie,
poate crete riscul pentru
diabet zaharat tip II i
dislipidemie
Ziprasidona
80 160 mg/zi
Haloperidol
5 20 mg/zi
Sindrom extrapiramidal,
sedare, vertij,
hiperprolactinemie,
Hipnotice
164
Meloterapia
2.
3.
Terapia electroconvulsivant (TEC) - indicaii limitate n
formele severe de depresie, cu stupor sau negativism comportamental ce
antreneaz risc ad vitam prin vrst, tulburri hidro-electrolitice, malnutriie
sever etc. i care s-a dovedit a fi refractar la oricare din tratamentele
farmacologice. De asemenea, n episoadele maniacale acute refractare la
medicaia psihotrop, TEC se realizeaz cu electrozi aplicai unilateral pe o
singur emisfer cerebral, de regul cea dreapt, pacientul fiind curarizat
165
166
Deprivarea de somn.
CAPITOLUL XIII.
167
bulimie
anorexie
nervoas
ALCOOLISM
Definiia alcoolismului
Alcoolismul este n prezent o tulburare complex, marcat de
numeroase incertitudini, ambiguiti cu numeroase ncercri de a fi definit
i centrat oarecum de grania dintre normal si patologic. Poate s afecteze
diverse vrste i apare n urma consumului de buturi alcoolice.
Manifestrile clinice sunt foarte variate i depind de cantitatea de alcool
consumat, de durata consumului, de tipul de butur utilizat, dar i de ali
factori care in de persoana n cauz.
Epidemiologie
Este destul de dificil de apreciat cantitatea de alcool care se consum
la nivelul unei populaii. Cel mai frecvent se calculeaz cantitatea de alcool
care se produce la nivelul unei ri, dar aceasta nu reflect consumul de
alcool. Trebuie s inem cont c pe de-o parte nu tot alcoolul care se produce
se i consum, iar pe de alt parte pe lng producia raportat legal exist i
168
169
Factori socio-culturali
Consumul de buturi alcoolice are rdcini istorice vechi, n prezent
alcoolul constituind substana psihoactiv cu cel mai mare potenial de abuz,
n parte datorit acceptanei culturale destul de mari indiferent de apartenena
etnic sau religioas a diverselor grupuri sociale. Un rol semnificativ l joac
prejudecile sociale, care astfel consider c alcoolul fortific, stimuleaz
integrarea social i are un rol important n statutul de adult. Un alt aspect
important este c alcoolismul se poate regsi n anumite profesii care impun
o munc mai dificil (n construcii) sau cele care impun un contact cu
alcoolul (chelneri, oameni de afaceri, reprezentani comerciali).
Factori psihologici
Diverse teorii asociaz consumul de alcool cu reducerea strii de
tensiune, sporirea sentimentului de a face fa, diminuarea efectelor
generate de suferina psihologic. Este de subliniat faptul c multe din
persoanele care prezint probleme induse de consumul de alcool afirm c
ingestia de alcool le diminu nervozitatea i i ajut s fac fa (s se
adapteze) mai uor la stresurile cotidiene. Rolul personalitii n apariia
alcoolismului este mult discutat n prezent, a relevat faptul c alcoolismul
apare mai frecvent la persoanele cu tulburri sau trsturi de personalitate de
model antisocial, pasiv-dependent, evitant, anankast i instabil-emoional.
Factori comportamentali
Un rol important l are efectul de recompens i de ntrire a comportamentului ulterior consumului de alcool, acest aspect contribuind la decizia
de a recurge din nou la consum dup prima experien avut cu alcoolul.
Substratul neurobiologic al acestor factori este cel al neurotransmisiei
dopaminergice, care prin calea mezolimbic se proiecteaz n nucleul
accumbens, acest nucleu avnd rol de centru al plcerii.
Factori genetici
Studiile familiale au evideniat c rudele de gradul I ale persoanelor
cu alcoolism prezint un risc de 4 ori mai mare de a dezvolta boala
comparativ cu populaia general. Studii genetice pe persoanele adoptate au
indicat faptul c riscul pentru consumul de alcool este conferit de printele
biologic, acesta fiind de 4 ori mai mare ca n populaia general. De
asemenea, exist o rat de concordan mai mare a alcoolismului n rndul
gemenilor monozigoi comparativ cu cei dizigoi.
170
Factori biologici
Pe msur ce alcoolul ptrunde n organism, ncepe s interacioneze
cu neuronii. Aceast interaciune are loc prin intermediul a doi neurotransmitori cu aciuni diferite: glutamatul (un neurotransmitor cu funcie
exitatorie) i GABA (un neurotransmitor cu funcie inhibitorie). Alcoolul
acioneaz asupra celor doi neurotransmitori inhibnd transmiterea de
glutamat i crescnd-o pe cea GABA.
Circuitul alcoolului n organism
Dup ingestie, absorbia se face predominant la nivelul duodenului i
jejunului. Concentraia maxim n snge se atinge la aproximativ 30 90 de
minute de la ingerare. Absorbia este mai lent dac subiectul se alimenteaz
sau dac butura este foarte concentrat n alcool.
Dup trecerea n snge, alcoolul este:
10% excretat nemodificat prin rinichi, plmni (n alveole
alcoolul se evapor i este expirat proba cu nverzirea
fiolei) sau transpiraie.
90% este metabolizat la nivel hepatic prin dou ci care au ca
rezultat comun formarea intermediar a acetaldehidei, care
este mai toxic dect alcoolul atunci cnd se acumuleaz.
Alcoolul metabolizat se va elimina ulterior prin materii
fecale.
Cale de metabolizare a alcoolului:
1. Calea alcooldehidrogenazei sub aciunea ei, alcoolul se transform
n acetaldehid, care ulterior sub aciunea acetaldehid-dehidrogenazei
este transformat n acetat. Blocarea acetaldehid-dehidrogenazei (prin
Disulfiram/Antalcol/Antabuse) determin acumularea de acetaldehid
n organism.
2. Oxidarea microzomial se produce n prezena O2 i rezult ap.
Aceast oxidare provoac proliferarea reticulului endoplasmatic.
NAD este un cofactor i acceptor de hidrogen cnd alcoolul este
convertit la acetaldehida i mai departe la acetil-CoA.
Alcoolul se rspndete n organism n toate esuturile, inclusiv la
nivelul neuronilor. Alcoolemia e un indice al nivelului alcoolului n esuturi.
Ritmul de metabolizare a alcoolului este de 15 mg/dL/h, cu o variabilitate
cuprins ntre 10 34 mg/dL/h n funcie de mai multe caracteristici, cum ar
fi: vechimea consumului, sex, ras etc.
171
Tabloul clinic
Din punct de vedere clinic, discutm despre urmtoarele:
1. Consumul ocazional de alcool
Este acel consum care apare la vrste tinere, generat de dorina de a
vedea ce efecte apar, fiind influenat de aspectele sociale ale persoanei
respective.
2. Consum integrat social de alcool
Informaiile provenite din diverse studii sau cercetri arat c
alcoolul consumat n cantiti moderate pare a avea chiar efect benefic
asupra organismului uman. Aceast afirmaie ns trebuie fcut cu pruden,
deoarece este foarte dificil, dac nu chiar imposibil s stabileti limitele unui
consum normal de alcool. n mod practic presupune un consum de alcool
care nu este duntor sntii.
3. Utilizare nociv de alcool
Este un model de consum de alcool care afecteaz sntatea
persoanei, fie la nivel somatic (complicaii hepatice, cardiace etc.) sau la
nivel mental (episoade depresive, stri de anxietate). Acest consum este n
general criticat de alte persoanele, dar subiectul n cauz, n ciuda acestor
probleme, nu ntrerupe consumul de alcool.
4. Beia patologic
La consumul unei mici cantiti de alcool se declaneaz o stare
crepuscular (stare de disociaie a cmpului actual de contiin), stare n
care apare i un potenial agresiv, iar ulterior cu amnezia episodului. Aceste
manifestri apar la persoane care prezint microleziuni cerebrale (cel mai
frecvent aprute n urma unor traumatisme). Trebuie inut cont de faptul c
aceste cazuri pot deveni oricnd cazuri medico-legale.
5. Intoxicaia acut etanolic
Poate aprea la persoane care nu sunt consumatoare de alcool (n
mod accidental), la consumatori habituali sau la cei dependeni.
Manifestrile clinice depind de nivelul alcoolemiei:
0,15 g o prelungire a timpului de reacie;
0,8 g scdere a performanelor, o cretere a pragului reflexelor
senzoriale i motorii (ce explic mrirea evident a timpului de reacie);
1,5 g dezinhibiie psihic, logoree, micri insuficient controlate i
coordonate, cu cretere a amplitudinea;
2 g percepie diminuat, orientare deficitar, vorbire dificil, mers
dificil, ebrios, gesticulaie neadecvat;
172
173
174
hiperglicemie,
cetoacidoz,
175
Psihiatrice
Starea confuzional delirium tremens (prezentat mai sus).
Tulburare psihotic paranoid halucinoz etilic Wernicke tabloul
clinic const din: halucinaii vii, persistente (frecvent vizuale i auditive),
fr delirium, care urmeaz (de obicei n decurs de 2 zile) reducerii
consumului de alcool de ctre o persoan dependent de alcool, anxietate
secundar tririlor halucinatorii ce poate determina nelinite psihomotorie
pn la agitaie psihomotorie. Poate evolua spre o form cronic
asemntoare clinic cu schizofrenia. Menionm c apare pe un cmp de
contiin clar i dup o perioad de abstinen.
Delir sistematizat de gelozie apare dup un consum ndelungat de alcool i
corelat cu scderea performanelor sexuale i const din delir paranoid sistematizat, constnd n convingerea pacientului c partenera i este infidel.
Tulburri anxioase multe persoane recurg la consumul de alcool pentru
ameliorarea anxietii. Tulburrile fobice i tulburarea de panic sunt
diagnosticele cele mai frecvent comorbide la aceti pacieni.
Tulburri depresive suicid: aproximativ 30 pn la 40 % din persoanele
cu o tulburare legat de alcool ndeplinesc criteriile diagnostice pentru
tulburarea depresiv la un anumit moment pe parcursul vieii. Persoanele
cu tulburri legate de alcool i tulburare depresiv major au riscul cel
mai crescut pentru apariia comportamentului suicidar. Este important de
reinut c relaia consum de alcool depresie este bidirecional, n sensul
c un consum de alcool poate determina apariia depresiei, dar i invers se
poate, depresia determinnd consum secundar de alcool.
Deteriorare cognitiv de diferite grade care n final duce la demen
alcoolic.
Tulburrile de personalitii induse de alcool apar la persoanele cu
consum ndelungat de alcool i constau n: dezinteres progresiv fa de cei
apropiai, profesie, familie, iritabilitate, impulsivitate, comportament
hetero-agresiv imprevizibil.
Sociale
Reducerea reelei sociale i concentrarea ei pe partenerii de consum;
Se reduce participarea la viaa social, n afara casei i serviciului;
Comportamente dissociale, constnd din conflicte, agresiuni fizice,
delicte, accidente (de munc, de circulaie), suicid, crim;
176
retrogradare
177
178
TOXICOMANIILE
Generaliti
Toxicomaniile sunt tulburri psihice care se caracterizeaz prin:
- consumul compulsiv de substane psihoactive (una sau mai multe);
- incapacitatea de a limita consumul de substane;
- apariia reaciei de sevraj la oprirea consumului de substane.
Substanele psihoactive sunt naturale sau sintetice, capabile s induc
dependen psihologic sau biologic. n general, ele acioneaz la nivelul
mai multor aparate i sisteme, cel mai important fiind sistemul motivaional,
unde produc modificri durabile. Toate aceste substane induc ntr-o prim
instan euforie, la care se asociaz efecte de tip deprimant, stimulant sau
halucinogen.
179
factorii socio-culturali:
180
c)
factorii individuali:
181
sevrajul la heroin apare dup 8-10 ore de la ultima priz i const din:
dureri abdominale, mialgii la nivelul membrelor, lacrimaie, rinoree,
diaree, transpiraii, grea, febr, midriaz, insomnie, anxietate, stare de
agitaie, nevoia de a consuma droguri.
Complicaii:
- supradoz, care poate determina decesul persoanei, oc anafilactic,
nefropatie, TBC, abcese, septicemie, endocardit, infecie HIV.
Tratament:
1. Tratament farmacologic:
-
182
Manifestri clinice
Intoxicaia acut:
- Manifestri somatice: conjunctive injectate, hipotermie, hipotensiune,
tahicardie, senzaie de foame, uscciunea gurii.
- Manifestri psihice: anxietate, beia canabic, delirium toxic, psihoza
toxic.
Intoxicaia cronic:
- Manifestri somatice: atrofie cerebral,
spermatogenezei, neoplasm bronhopulmonar;
BPOC,
modificri
ale
183
Intoxicaia cronic
manifestri psihice: apatie, stri de violen, psihoz toxic (halucinaii
vizuale i tactile, idei delirante paranoide).
manifestri somatice: perforaii ale mucoasei nazale, caexie, emfizem
pulmonar.
Sevrajul
survine dup 48-72 ore de la ncetarea consumului;
manifestri psihice: dispoziie depresiv marcat (posibil ideaie
suicidar), insomnie, comaruri.
manifestri somatice: astenie, cefalee, transpiraii
Tratament
1. farmacologic n funcie
antidepresive, anxiolitice.
de
manifestrile
clinice:
neuroleptice,
2. psihoterapie cognitiv-comportamental.
Amfetamine
Aceste substane se mpart n dou categorii:
- amfetamine clasice: levoamfetamina, dextroamfetamina, methamfetamina, metilfenidat.
- amfetamine designer: MDMA (extasy), MDEA, MDA, DOM.
Modaliti de administrare: oral, i.v., i.m., inhalare i fumat.
Persoanele consumatoare:
studenii naintea examenelor.
oameni de afaceri pentru creterea performanelor.
sportivi naintea competiiilor.
oferi de curs lung.
femei pentru a slbi.
184
de
manifestrile
clinice:
neuroleptice,
2. psihoterapie cognitiv-comportamental.
185
Halucinogene
Sunt substane care produc senzaia de expansiune a minii, perturb
mintea sau pot s mimeze psihoza. Nu produc sindrom de abstinen
semnificativ. ntreruperea consumului determin flashback.
n aceast categorie se ncadreaz urmtoarele:
-
amanita muscaria;
psilocybina;
mescalina;
atropa belladonna;
LSD (dietilamina acidului lisergic);
PCP (fenilciclidina)
Manifestrile clinice care apar dup ingestie sunt urmtoarele:
186
187
188
CAPITOLUL XIV.
RETARDUL MENTAL
Consideraii generale:
Retardul mental reprezint oprirea psihoontogenezei de cauz
organic / neurologic la vrsta I-a a vieii unui individ (0-12 ani), fiind
afectate n special facultile care contribuie la nivelul global de inteligen
(capaciti cognitive, de vorbire i sociale). Persoanele diagnosticate cu retard
mental nu reprezint un grup omogen, ci un spectru larg de forme de
prezentare clinic i pattern-uri comportamentale. Retardul mental nu are o
cauz, mecanism, evoluie sau prognostic unic. Comportamentele maladaptative nu ar trebui s fie automat considerate ca fcnd parte din retardul
mental sau ca un semn al organicitii.
La fel ca i la toi indivizii, aceste comportamente ar putea avea
legtur cu evenimentele negative de via sau pot fi simptomul unei
tulburri mentale comorbide.
Retardul mental poate fi nsoit de orice alt tulburare mental sau
somatic. Prevalena altor tulburri mentale este de 3-4 ori mai mare la
persoanele cu retard mental comparativ cu populaia sntoas.
Epidemiologie:
Prevalena life-time a retardului mental n populaia general este de
1%. Retardul mental uor are o prevalen de 0.4-0.6% n populaia general,
iar retardul mental moderat, sever i profund au (cumulat) o prevalen de
0.4%. Prevalena altor tulburri mentale este de 3-4 ori mai mare la
persoanele cu retard mental comparativ cu populaia sntoas.
Etiologie i patofiziologie:
Abilitile intelectuale ale unei persoane depind n mare masur de
integritatea sistemului nervos central (SNC). Numeroase cauze biomedicale
pot influena integritatea SNC i pot iniia procesul care duce la retard
mental. Trebuie ns luat n considerare faptul c termenul de retard mental
descrie nivelul general de funcionare, cuprinznd abilitile intelectuale i
adaptative. n afar de integritatea SNC, acestea sunt influenate i de ctre
ali factori, cum ar fi: starea general de sntate a persoanei, factori de
189
I-
Abiliti intelectuale;
II- Comportament
conceptuale)
adaptativ
(abiliti
190
practice,
sociale
Tabloul clinic:
a.) Intelectul de limit (scor QI=70-84)
Persoanele afectate prezint tulburri de memorie i de nvare atunci
cnd sunt puse n situaii suprasolicitante/care depesc nivelul lor de inteligen. Au o funcionare global relativ bun, fr a necesita protecie social.
b.) Retardul mental uor (scor QI=50-69)
Pot nva limbajul vorbit, scrisul, cititul i calculul la nivel elementar,
dar cu ntrziere comparativ cu ceilali copii (motiv pentru care vor fi educai
n cadrul unor coli ajuttoare).
Nu achiziioneaz gndirea abstract, dar achiziioneaz capacitatea de
autongrijire (splat, control sfincterian, mncat, mbrcat) i de autoadministrare, pot lucra n domenii care necesit abiliti practice, nu intelectuale.
Sunt uor de manipulat, putnd deveni marionete / executani.
Pot prezenta conduit social adecvat (armonici) sau tulburri de
conduit social (dizarmonici): imaturitate emoional i social notabil,
incapacitatea de a face fa cerinelor mariajului sau ale creterii copiilor,
dificultatea de a se adapta tradiiilor culturale / sociale), deoarece nu nteleg
consecinele actelor lor. Rar pot prezenta: epilepsie, autism, hiperkinezie,
dismorfii faciale, paralizie cerebral spastic, tulburri de vedere sau de auz.
c.) Retard mental moderat/sever (scor QI=20-49)
Pot nva doar limbajul vorbit (vocabular rudimentar), dar nu pot fi
scolarizai (nu achiziioneaz scrisul, cititul, calculul);
Achiziioneaz ntrziat mersul i au capacitatea de autongrijire
(splat, control sfincterian, mncat, mbrcat), dar sub supraveghere. Nu
posed capacitatea de autoadministrare. Pot presta munci simple, stereotipe
(cusut), uneori remunerate, dar sub supraveghere. Au nevoie de ngrijire n
instituii speciale i prezint adesea: epilepsie, autism, hiperkinezie, dismorfii
faciale, paralizie cerebral spastic, tulburri de vedere sau de auz.
d.) Retard mental profund (scor QI < 20)
Viaa psihic a acestor persoane este rudimentar. Comunicarea este
nonverbal (urlete, sunete nearticulate), nu achiziioneaz mersul, nu au
capacitate de autongrijire (splat, control sfincterian, mncat, mbrcat) i
191
nici nu pot fi nvai. Nu pot face distincie ntre ceea ce este comestibil i ce
nu. Necesit ngrijire n instituii medicale speciale. Prezint frecvent
epilepsie, autism, hiperkinezie, dismorfii faciale, paralizie cerebral spastic,
tulburri de vedere sau de auz.
Tratament:
Retardul mental este o dizabilitate funcional, scopul tratamentului
fiind de a reduce aceast dizabilitate. Exist trei aspecte referitoare la
tratament:
1.
Tratamentul tulburrii asociate care cauzeaz retardul mental
(exemplu: fenilcetonuria).
2.
Tratamentul tulburrilor comorbide somatice sau psihiatrice
care contribuie la dizabilitatea funcional. Dintre tulburrile / simptomele
psihiatrice care sunt cel mai frecvent comorbide amintim: Depresia
(administrare de antidepresive, stabilizatori afectivi), agitaie psihomotorie,
hetero- sau autoagresivitate (administrare de antipsihotice tipice
<haloperidol>
sau
atipice
<olanzapina>,
stabilizatori
afectivi
<carbamazepina, valproat de sodiu>).
3.
Intervenii asupra dizabilitii funcionale: n funcie de
nevoile pacientului, intervenii suportive i/sau educaionale, consiliere
parental i familial, activiti de grup (care mbuntesc socializarea).
192
CAPITOLUL XV.
193
194
195
DEMENELE
Demenele constituie un grup de boli caracterizate de o deteriorare
global a psihismului (mai ales a funciilor cognitive, dar putnd afecta i
afectivitatea i conduita social) dobndit, progresiv i spontan
ireversibil. Funciile cognitive afectate frecvent n demene sun reprezentate
de: atenie, memorie, capacitatea de a nva, orientarea, gndirea, calculul i
judecata.
Prevalena i incidena acestora cresc odat cu naintarea n vrst,
astfel c 20% din persoanele de peste 80 de ani sunt afectate de aceast
patologie. Mult timp au fost privite ca simple aspecte ale mbtrnirii, fiind
subdiagnosticate.
Demenele au o etiologie foarte variat i pot surveni la orice vrst,
ele reprezentnd un grup heterogen de afeciuni neurologice sau sistemice cu
afectarea sistemului nervos central, ns printre cele mai frecvente sunt cele
neurodegenerative.
Demena Alzheimer este cel mai frecvent tip de demen, fiind
urmat de demenele vasculare i demena cu corp Lewy.
n funcie de mecanismul etiopatogenetic, demenele se pot mpri n
urmtoarele clase:
1. Demene degenerative: Boala Alzheimer, Boala Pick, Boala Parkinson,
Boala Wilson, Coreea Huntington, Demena cu corpi Lewy.
2. Demene induse de consumul de substane psiho-active: alcool, cocaina
etc.
3. Demene vasculare: Demena multiinfarct, Boala Binswanger, Infarctele
strategice, CADASIL.
4. Demene induse de boli somatice generale: SIDA, Sifilis, PESS,
Creutzfeld-Jakobs, Hipotiroidism, Sindromul Cushing, LES, Hipercalcemie,
Hipoglicemie, Insuficiena renal cronic, Boli hepatice, Tumori cerebrale,
Hematoame, Hidrocefalie intern normotensive etc.
196
DEMENA ALZHEIMER
Epidemiologie
Dup cum s-a mai menionat, reprezint cel mai frecvent tip de
demene (55% din totalul demenelor). Prevalena sa crete odat cu vrsta,
fiind de 5% la 65 de ani i de 25% dup 80 de ani. Este mai frecvent la
femei.
Debutul bolii se situeaz ntre 40 i 90 de ani. Dac n trecut prin
boal Alzheimer se nelegea o demen presenil (aprut nainte de 65 de
ani) caracterizat prin modificri histopatologice specifice (ghemuri neurofibrilare, plci de amiloid i degenerescen granulo-vacuolar), ulterior s-a
constatat c aceleai modificri apar i n ceea ce n trecut s-a numit demena
senil (debut dup 65 de ani). n prezent, cele dou entiti nosologice au fost
reunite sub denumirea de boal Alzheimer, care poate avea un debut precoce
(sub 65 de ani) sau tardiv (dup 65 de ani).
Anatomopatologie
Modificrile histopatologice specifice bolii sunt evideniate la nivelul
cortexului i hipocampului i se constituie n triada:
- ghemuri neurofibrilare (cortex, hipocamp)
- plci senile de amiloid beta (cortex, hipocamp)
- degenerescen granulo-vacuolar (hipocamp).
Ghemurile neurofibrilare
n mod normal, proteina tau stabilizeaz microtubulii prin care neuromediatorii sunt transportai intracelular de la nucleu la butonul terminal i
care reprezint componente ale citoscheletului. Fosforilarea excesiv a
proteinei tau scade interaciunea acesteia cu microtubulii, cu agregarea
consecutiv a proteinei sub form de ghemuri neurofibrilare intracelulare i
destabilizarea microtubulilor, cu moartea i degenerarea microtubulilor.
Plcile senile de amiloid beta
Amiloidul beta provine din clivarea anormal a proteinei precursoare
a amiloidului, ceea ce duce la acumularea amiloidului anormal n plci
numite plci senile extracelulare, care vor mpiedica transmisia sinaptic prin
efect neurotoxic direct sau indirect, stimulnd microgliile s produc radicali
liberi i citokine.
197
Degenerescena granulovacuolar
Se observ n neuronii stratului piramidal din hipocampus, dar uneori
se pot gsi i n neocortex. Celulele afectate prezint una sau mai multe
vacuole, care au n mijloc mici granulaii argirofile.
Numrul neuronilor va scdea masiv prin moartea acestora. Se
constat i o reducere important a numrului de dendrite (spre deosebire de
mbtrnirea normal, unde reducerea numrului neuronilor se asociaz
compensator cu o cretere a arborizaiei dendritice).
Se produce o proliferare a astrocitelor (astroglioz).
Modificrile macroscopice (evideniate la necropsie sau prin
neuroimagistic - tomografie computerizat) arat:
- atrofie cortical, iniial interesnd hipocampul i lobul temporal, ulterior
extinzndu-se i la ceilali lobi; ariile primare senzitive i motorii sunt
cruate;
- lrgirea spaiului dintre cutia cranian i creier
- lrgirea anurilor (sulcilor) dintre circumvoluiunile corticale
- lrgirea ventriculilor (hidrocefalie ex vacuo).
Exist o corelaie ntre numrul leziunilor histologice corticale (n
special cele fibrilare n ariile asociative temporale) i gravitatea clinic a
demenei.
Etiopatogenie
Boala Alzheimer este o demen primar deoarece cauza sa nu este
cunoscut. Exist mai multe ipoteze care implic:
1. Factori genetici. Pentru Demena Alzheimer cu debut precoce sau gsit mutaii n 3 gene: mutaii n gena APP (amyloid precusor protein) de
pe cromozomul 21, mutaii gena PS-1 (presenilina 1) de pe cromozomul14 i
gena PS-2 (presenilina 2) de pe cromozomul 1. Componenta genetic a
Demenei Alzheimer cu debut tardiv a fost demonstrat prin studii
epidemiologice ce au artat c o istorie familial pozitiv pentru demen
este un factor de risc pentru Demena Alzheimer. n acest caz este implicat
gena apolipoproteinei E (APOE) i anume alela E4 de pe cromozomul 19,
implicat n sinteza defectuoas a unei apolipoproteine responsabile de
nlturarea colesterolului sangvin i ndeprtarea amiloidului din SNC.
Sinteza unei apolipoproteine E anormale afecteaz ndeprtarea amiloidului
beta. Plcile de amiloid se acumuleaz extracelular, sufocnd neuronii i
198
199
200
201
202
203
204
205
Etiologie
Principalele cauze ale demenei vasculare sunt bolile cerebrovasculare i factorii lor de risc. Astfel, n cele mai frecvente situaii avem
afectri ale sistemului arterial, evenimente embolice de origine cardiac,
afectarea vaselor mici intracerebrale sau mecanisme hemodinamice.
La aproape majoritatea pacienilor cu demen vascular etiologia
este multifactorial.
Factorii de risc pentru demena vascular pot fi mprii n:
- vasculari (hipertensiune arterial, fibrilaia atrial, infarctul miocardic,
diabetul, ateroscleroza generalizat, dislipidemiile, fumatul)
- demografici (vrsta, educaia)
- genetici (istoria familial, trsturile genetice individuale)
- factori legai de accidentul vascular cerebral (localizarea i dimensiunea
AVC-ului)
- prezena de evenimente ischemice hipoxice (aritmii cardiace, insuficiena
cardiac, crize epileptice, pneumonii).
Caracteristicile generale ale demenelor vasculare:
- debutul este acut, cu agravarea n trepte (dup fiecare accident vascular)
- intensitatea simptomelor este fluctuant (n ceea ce privete performanele
la testele cognitive) datorit unor stri de delirium (stri confuzionale)
supraadugate
- deficitele cognitive afecteaz anumite sectoare, lsndu-le intacte pe altele,
n funcie de localizarea infarctelor (aspect ptat)
- deficitul cognitiv este adesea contientizat cu apariia reaciei catastrofice
(plns)
- n antecedentele personale ale pacientului se pot pune n eviden factori de
risc vasculari (accidente vasculare cerebrale, boli cardio-vasculare n special
cardiopatie ischemic, hipertensiune arterial etc.).
Diagnosticul de demen vascular este susinut de apariia unui
declin cognitiv fa de nivelul anterior de funcionare evideniat prin examen
clinic i teste neuropsihologice. Deficitul cognitiv trebuie s interfereze cu
activitile uzuale zilnice dincolo de determinismul unui accident vascular
cerebral.
206
207
Tratament
Se urmrete prevenirea apariiei unor noi AVC-uri de toate tipurile,
pentru a evita deteriorarea cognitiv n continuare a acestor pacieni
(antiagregante, statine, hipotensoare etc.).
n ultimul timp s-au fcut trialuri clinice cu inhibitori de colinesteraz
care i-au dovedit eficacitate superioar fa de placebo n demena
vascular, astfel c acetia pot fi asociai tratamentului de prevenie
secundar.
Pacienii cu boal Alzheimer i boal cerebrovascular asociat au
prezentat un rspuns bun la galantamin.
DEMENA FRONTO-TEMPORAL (Pick)
Este o boal degenerativ, caracterizat prin atrofia simetric
circumscris a lobilor frontali i temporali. Un istoric familial de aceeai
afeciune este frecvent ntlnit la rudele de gradul I ale pacientului.
Histopatologic gsim celulele Pick care sunt neuroni cu incluzii
citoplasmatice argentofile (corpusculii Pick). De asemenea avem o rarefiere
neuronal cu glioz astrocitar.
Debutul demenei este lent i se realizeaz naintea vrstei de 65 de
ani.
n prim-planul tabloului clinic gsim tulburrile de comportament de
tip frontal, cu modificarea personalitii pacientului. n evoluie gsim
pierderea precoce a comportamentului social normal cu dezinhibiie (glume
inadecvate, acte antisociale, impulsuri sociale inadecvate etc.), inflexibilitate
cu rigiditate cognitiv, hiperoralitate (consum excesiv de alimente, alcool,
fumat excesiv, modificri de diet etc.), comportament stereotip i
perseverent (plimbare excesiv, dans, cntat, bti din palme, preocupare
excesiv cu ritualizare a mbrcatului etc.), impulsivitate, tulburri de atenie,
afectarea funciilor executive (organizare, planificare, discernmnt,
judecat, discernmnt). De asemenea se mai regsesc simptome de natur
afectiv precum depresie, anxietate, euforie nejustificat, labilitate
emoional, indiferen afectiv, apatie, lipsa empatiei, amimie etc., sau
tulburri de limbaj precum reducerea spontan a limbajului spontan i a
vocabularului, stereotipii verbale, ecolalie sau mutism.
Orientarea spaial i praxiile sunt pstrate. La examenul neurologic
se poate decela precoce apariia reflexelor primitive sau incontinen, sau
tardiv: tremor, akinezie, rigiditate.
208
cu degenerarea neuronilor
209
210
211
212
213
BIBLIOGRAFIE
1.
Lzrescu M. Psihiatrie, Sociologie, Antropologie. Timioara:
Editura Brumar, 2002.
2.
Ienciu M, Romosan F, Lazarescu M (eds). Schizofrenia i
tulburrile de spectru. Timioara: Editura Brumar, 2012
3.
Lzrescu M, Brnescu R, Psihopatologie descriptiv. Iai:
Polirom, 2011.
4.
Gelder MG, Andreasen NC, Lopey-Ibor Jr. JJ and Geddes JR.
New Oxford Textbook of Psychiatry. Second Edition. Oxford: Oxford
University Press, 2009.
5.
Rou EA (redactor).Book des ECN. Ediia n limba romn.
Cluj Napoca: Editura Medical Universitar Iuliu Haieganu, 2011.
6.
Lzrescu M, Ile L. Tulburarea obsesivcompulsiv:
circumscriere, modele i intervenii. Iai: Polirom, 2009.
7.
*** , I.C.D.-10, Clasificarea tulburrilor mentale i de
comportament - Simptomatologie i diagnostic clinic, OMS Geneva 1992,
Ed. ALL, Bucureti, 1998.
8.
American Psychiatric Association, Diagnostical and
Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. Arlington, VA,
American Psychiatric Asociation, 2013.
9.
Cummings J.L., Trimble M.R., Concise Guide to
Neuropsychiatry and Behavioral Neurology, 2nd edition, American
Psychiatric Publishing Inc. Washington DC, London, England.
10.
Dehelean L., Entescu VR, Bredicean C, Papav I, Romoan
R, Giurgi-Oncu C. Caiet de Stagiu pentru Psihiatrie Aduli, Ediia II,
revizuit. Editura Mirton Timioara, 2013.
11.
Dehelean M., Dehelean P., Ienciu M., Lzrescu M., Marin
A., Romoan F., Curs de psihiatrie general pentru vrsta adult i naintat,
Lito U.M.F.T. Timioara, 1998
12.
Gelder M., Gath D., Mayou R., Tratat de psihiatrie Oxford,
Ed. A.P.L.R., 1994
13.
Gelder M., Mayou R., Cowen P., Shorter Oxford Textbook of
Psychiatry 4th edition, Oxford University Press, Oxford, 2001
214
14.
Goldberg D. Ghid de Psihiatrie Practic, ed. a III-a, Bucureti,
Ed. Fundaiei PRO, Bucureti, 1997.
15.
Howland R.D., Mycek M.J., Pharmacology 3rd edition, in
Lippincotts Illustrated Reviews, R.A. Harvey and P.C. Champe editors,
Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
16.
Leff J.P, Isaacs A.D. Psychiatric examination in clinical
practice, Blackwell Scientific Publication, 1979
17.
Sadock BJ, Sadock V.A. Kaplan and Sadocks Synopsis of
Psychiatry, Behavioral Sciences / Clinical Psychiatry, Lippincott Williams &
Wilkins, 9th edition, 2003.
18.
Semple D., Smyth R., Oxford Handbook of Psychiatry, 2nd
edition, Oxford University Press, 2009.
19.
Stahl S.M., Stahls Essential Psychopharmacology Neuroscientific Basis and Practical Applications, second edition, Cambridge
University Press, Cambridge, 2008
20.
Winokur G., Clayton Paula J., The Medical Basis of
Psychiatry, second edition, W.B. Saunders Company, 1994
21.
Zaman R., Makhdum A., Churchills Pocketbook of
Psychiatry, Churchill-Livingstone, 2000
215