1.

Diferentele dintre celulele eucariote si procariote

Organismele procariote fac parte bacteriile si algele albastre verzi.
Organismele eucariote pot fi unicelulare sau pluricelulare, pe cind procariotele sunt numai unicelulare.
PROPRIETATI
Numar cromozomi
Membrana nucleara
Mitocondrii
Ribozomi
Steroli in membrana
Diviziune celulara

PROCARIOTE

EUCARIOTE

1
Absenta
Absente
70 s
Absenti
directa

Multiplu
Prezenta
Prezente
80 s
Prezenti
Indirecta

2. Structurile interne ale bacteriilor si functiile acestora

Materialul nuclear
- alc. Dintr-un singur cromozom lung de 1 mm
- acesta este compus din ADN, ARN si proteine
- in structura sa intra ADN, ARN si Proteine
- materialul nuclear nu este separate de citoplasma printr-o membrana, ci prin forte chimico-fizice
- AND-ul bacterian contine informatia genetica
- moleculele mici de ADN numite plasmide se mai gasesc si in citoplasma
Citoplasma
- este un sistem coloidal dens, sub forma de gel
- alcatuita din: apa (80%),proteine,lipide, zaharuri, saruri minerale
- contine DOAR Ribozomi
- contine o mare cantitate de ARN
- constituie sediul tuturor reactiilor metabolice legate de viata celulei
Membrana citoplasmatica
- este o structura LP, margineste la exterior citoplasma
- este organizata dupa modelul mozaicului fluid (molecule de P care plutesc intre 2 straturi de fosfolipide, traversandu-le)
- prezinta permeabilitate pentru moleculele liposolubile, hidrosolubile si electroliti
- P pot fi transmembranare sau de suprafata
Rolul proteinelor:
catalizatori ai biosintezei componentelor celulare
transport celular
au activitate ATP-azica
Functiile membranei citoplasmatice
Permeabilitate selective
trec usor anionii (Cl-)
trec greu ionii de Na+, K+, G si P
prezinta invaginari numite MEZOZOMI care avanseaza pana la materialul nuclear si au rol in:

marirea suprafetei membranei citoplasmatice

replicare (atasarea AND-ului in timpul diviziunii celulare)

sinteza invelisurilor celulare

Peretele bacterian
- contine o substanta complexa, specifica= peptidoglicanul
Peptidoglicanul
- structura pluristratificata alcatuita din lanturi in care alterneaza acidul N-acetil muramic cu N-acetil glucozamina
- lanturile sunt legate intre ele prin structure tetra-peptidice
- ruperea peptidoglicanului provoaca moartea celulei

are rol importanta in mentinerea formei si in viata celulei

Are rol important in diviziune
Transportul prin perete poate fi atat activ cat si pasiv
rol in apararea organismului

3. Diferentele intre peretele bacteriilor gram-pozitive si gram-negative

Grosimea peptidoglicanului este diferita, ceea ce confera caracterul de Gram pozitiv sau Gram negativ astfel:
peretele bacteriilor Gram +
- este gros depeptidoglican.. 200-800
- lanturile de acizi aminati sunt legate prin multiple legaturi peptidice
- este alcatuit din multiple straturi ceea ce confera o deosebita rezistenta peretelui
- contin polimeri solubili in apa = acizi teichoici
Rolul lor :
antigene de suprafata
structuri necesare atasarii la celulele parazitare
peretele bacteriilor Gram - contine un strat subtire de peptidoglican 10-100, alc dintr-un singur strat
- are foarte putine legaturi peptidice
- prezinta intre membrana citoplasmatica) si membrana externa se gaseste spatiul periplasmic numit MW
- spatiul periplasmic contine enzime hidrolitice cu rol in scindarea macromoleculelor (proteaze, lipase, fosfataze, nucleaze)
- prezinta flageli si pili
Coloratia Gram este coloratia de baza in bacteriologie, coloratie care sta la baza clasificatii primare a bacteriilor. Imparte bacteriile in
Gram pozitive colorate in violet si Gram negative colorate in rosu.

3. Structurile externe ale bacteriilor si functiile acestora

Membrana externa
- se poate indeparta cu detergenti, fenol si EDTA
- stratul intern este alcatuit din fosfo-lipide
- stratul extern alcatuit din L-polizaharide
- P sunt in cantitate mai mare decat in membrana citoplasmatica
- P care traverseaza peretele sunt proteinele transmembranare; P care formeaza pori se numesc porine; alte P sunt P integrale, care
ajuta la mentinerea integritatii membranei externe
Functie: regleaza trecerea moleculelor mai mari de 700 Da in celula
Flagelii
- sunt lungi, filamentosi
- este alcatuit din 3 parti:
1. un filament lung
2. structura de prindere a filamentului
3. corpul bazal care imprima miscarea filamentului
- miscarea bacteriei se realizeaza prin rotatia corpului bazal in sensul invers acelor de ceasornic
- abilitatea bacteriilor de a se misca le permite acestora chemotaxia (miscarea ca raspuns la substantele attractive/respingatoare din
mediu)
- cel mai des, flagelii apar la bacilli si foarte rar la coci
- alc dintr-o proetina contractila numita flagelina
Aranjamentul tipic al flagelilor:

Atriche fara flagel

Monotriche un singur flagel
Lofotriche manunchi de flageli la o extremitate
Amfitriche flagelii grupati la ambele extremitati
Peritriche flagelii sunt dispusi de jur imprejur
Pilii
- sunt subtiri
- sunt formatiuni rigide
- proteina din pili = pilina
- pot fi de 2 feluri:
Scurti, abundenti pilii comuni
Lungi, rari sex pilii au abilitatea de a fi legati de virusuri care paraziteaza bacteriile (numite bacteriofagi); sex pilii actioneaza ca
receptori specifici pentru acesti bacteriofagi
- confera adezivitatea bacteriilor la suprafata epiteliilor, hematiilor si ciupercilor
Capsula / Glicocalix
- invelis al celulei, alcatuit dintr-un gel vascos
- este alcatuita din polizaharide
- unele bacterii au la suprafata un strat polizaharidic fin care are forma unei retele, aceasta forma de capsula fiind numita slime
layer
- atat bacterii G+ cat si GFunctie: confera rezistenta la fagocitoza si deci protejarea bacteriilor de mijloacele de aparare ale gazdei
Sporii
- reprezinta forma de rezistenta a unor bacterii in conditii neprielnice
- sporularea = mecanismul prin care bacteriile se adapteaza la conditiile neprielnice de viata, prin formarea endosporilor
- endosporii = formatiuni de rezistenta, care se formeaza intracellular la bacterii ca Bacillus si Clostridium

5. Factorii organici si anorganici necesari nutritiei bacteriene

Factorii organici
Glucidele folosite ca sursa de energie
Aa si nucleotidele folosite ca elemente structural de baza pentru sinteza Psi acizilor nucleici
Lipidele componenta majora a membranei celulare
Vitaminele folosite ca si cofactori
Factorii anorganici

Apa constituie sursa de oxigen si de hidrogen

N (azotul) folosit in sinteza aa si a nucleotidelor

Mg, Zn, Mg, Co si Fe folositi ca si cofactori ai enzimelor

Na folosit de sistemele de transport

Fosforul constituent essential al nucleotidelor si al fosfolipidelor

Sulful

Oxigenul

6. Clasificarea bacteriilor dupa necesarul de oxigen

1) Strict aerobe - folosesc ca acceptor final oxigenul care se transforma in apa
- necesita prezenta oxigenului in mediu pentru a trai si a se multiplica
2) Strict anaerobe
- traiesc in medii lipsite de oxigen, oxigenul neputand fi degradat de aceste bacterii (le omoara)
- oxigenul are rol toxic, prin formarea de peroxide de hydrogen (H2O2)
3) Aerob-facultativ anaerobe
- se dezvolta in mediu cu oxigen, dar se pot dezvolta si in absenta acestuia
4) Microaerofile - necesita in ambianta cu oxigen o tensiune scazuta de CO2

7. Clasificarea bacteriilor in functie de temperature necesara cresterii

Fiecare specie bacteriana necesita o anumita temperatura pentru dezvoltarea optima. In functie de temperatura optima, bacteriile pot
fi:
Termofile traiesc la temperature mai mari de 45 C (50-70) (se gasesc in soluri si ape termale)
Mezofile traiesc la temperature de 25-40C (=bacteriile patogene pentru om)
Criofile traiesc la temperature mai mici de 25C

8. Fazele multiplicarii bacteriene

R) Faza de lag (numele provine de la to lag = a intarzia)
- bacteria se acomodeaza la noile conditii de viata
- lungimea perioadei depinde de bacterie, de calitatea mediului, de numarul bacteriilor insamantate
S) Faza exponentiala (logaritmica)
- inmultirea bacteriilor se face in progresie geometrica
- vaccinurile se prepara din bacterii in aceasta faza
T) Faza stationara
- in care factorii nutritive din mediu incep sa scada prin consum
- bacteriile continua sa se divida, dar lent
U) Faza de declin
- numarul bacteriilor incepe sa scada prin moartea celulelor imbatranite
In laborator se folosesc culturi in faza stationarii (culturi de 18-24 ore) si culturi in faza logaritmica (de 6 ore) pentru antibiograme.

9. Replicarea ADN-ului bacterian

Replicarea este fenomenul prin care se obtin 2 molecule de ADN bacterian dintr-o singura molecula.
Replicarea are loc dupa ce
Se acumuleaza factorii necesari pentru initierea replicarii
Se atinge masa celulara critica
Replicarea este corelata cu diviziunea celulara. Diviziunea celulara urmeaza replicarii cromozomului.
Etapele replicarii
1. Desrasucirea molecule de ADN sub actiunea ADN-helicaza si desprinderea legaturilor de H dintre cele 2 lanturi
2. Fiecare lant de ADN serveste ca model pentru sinteza unei catene complementare
- sinteza are loc simultan pe cele 2 lanturi dar difera sensul de sinteza
- pe catena pe care sensul de sinteza este invers fata de bifurcatie, sinteza se produce fragmentar
- pe catena cealalta, sinteza se produce continuu
3. Fragmentele ADN se unesc sub actiune AND-ligazei

10. Sinteza Proteinelor bacteriene

are loc in 2 etape:
Transcrierea informatiei genetice dintr-o zona delimitate a AND-ului intr-o molecula de ARNmesager, complementar lantului
AND; transcrierea este catalizata de ARN-polimeraza.
Zona ADN-ului in care incepe copierea ARN-ului mesager se numeste promotor. Finalul copieriii este semnalat de o alta structura
ADN.
Traducerea se produce la nivelul ribozomilor bacterieni
ARNul de transfer este o molecula care are la cele 2 capete 2 codoni:
un codon complementar unui codon al ARNm (anticodon)
un codon specific unui singur aa, datorita caruia moleculele mici de ARNt pot tranporta din citoplasma bacteriana la RB un singur
aa
ARN-ul mesager se ataseaza de ribozom pe unitatea 30S. unitatea 50 S are 2 situsuri de legare a ARN-ului:

Situsul acceptor (A) pe care se fixeaza complexul aminoacid- ARN de transfer

Situsul peptidic (P) pe care este fixat ARN-ul de transfer precendent cu lantul polipeptidic in crestere.
Complexul aa-ARN t se deplaseaza de pe A pe P , lasand aa pe proteina nou formata. Apoi ARN-ul de transfer este eliberat si
urmeaza legarea unui nou complex aa-ARNt, cerut de codul genetic.
Gena este fragmentul de ADN care codifica o proteina.
Procesul prin care secventa de nucleotide a ARNm determina secventa de aa a proteinei nou sintetizate se numeste translatie.
Ribozomii (=complexe de ARN ribosomal si de numeroase P ribosomale) traduc fiecare ARNm in secventa corespunzatoare de
polipeptid cu ajutorul ARNt, a amino.acil.sintetazei, a factorilor de initiere si a factorilor de elongatie

11. Mutatia genetica bacteriana

Mutatiile sunt modificari de mica dimensiune ale ADN-ului, care consta in schimbarea secventei bazelor azotate, deci a nucleotidelor
Microorganismul resultant = mutant, iar cel din care a provenit = salbatic
1) Mutatiile spontane nu depind de factorii de mediu
2) Mutatiile induse apar sub actiunea unor agenti fizici (UV, radiatii X, temperaturi peste 60C) sau chimici
Modul de aparitie a mutatiilor. Mutatiile punctiforme. Inlocuirea unei singure baze azotate duce la modificarea codului genetic,
pentru ca noul codon va codifica sinteza altui aminoacid .
Mutatiile genetice pot apare prin:
1. substitutie (inlocuirea unei baze azotate cu alta)
prin tranzitie (inlocuirea unei b.a. cu alta din aceeasi grupa, purinica/pirimidinica)
prin transversie (o baza purinica este inlocuita cu o baza pirimidinica)
2. deletie (indepartarea uneia sau a mai multor perechi de b.a. din secventa originala)
3. insertie (adaugarea uneia sau a mai multor perechi de b.a. la o pozitie a secventei originale)
4. inversie (modificarea orientarii unui segment de ADN in raport cu secventele inconjuratoare)
Mutatiile care afecteaza mai multe secvente nucleotidice = extinse
Mutatiile ADN-ului bacterian se pot repara prin mecanisme speciale, reparatorii.
Formele variante ale genelor se numesc alele.

12. Transferul genetic prin transformare = schimbul de material genetic intre bacterii
Procesul numit transformare s-a observat in meii de cultura artificiale sau in ambiante naturale de flora bacteriana mixta.
ADN-ul bacterian eliberat din cromozom patrunde in peretele altei celule bacteriene, dupa care una din catene se integreaza in
genomul celulei-gazda, iar cealalta degenereaza.
Abilitatea bacteriilor de a prelua ADN extracellular si de a fi transformate = stare de competenta
Competenta permite AND-ului bacterian sa interactioneze cu AND- ul exogen. Acest lucru este posibil la sfarsitul fazei logaritmice, cu
putin timp inainte intrarii in faza stationara.
Mecanismul transformarii este diferit la bacteriile Gram+ de cele Gram La bacteriile Gram +
- fragmentul de AND dublu-catenar este legat de celula donatoare, unde este scindat in cele 2 lanturi
- in faza urmatoare numai un lant va intra in celula primitoare pentru o perioada scurta de aproximativ 5min, care se afla intre
preluarea AND-ului strain si integrarea sa in AND-ul gazdei
- acest moment se numeste eclipsa
La bacteriile Gram-fragmentele de ADN se leaga de membrana celulei primitoare
- apoi, aceste fragmente ale AND-ului exogen intra in celula primitoare

13. Transferul genetic prin transductie

Transductia = procesul de transfer genetic prin intermediul unor virusuri care paraziteaza bacteria, numiti bacteriofagi
(transductori)
Bacteriofagul este un microorganism format dintr-un acid nucleic (ARN sau ADN), invelit intr-un complex proteic, numit
capsida.
La nivelul peretelui celular se gasesc receptori specifici pentru un anumit fag.
Dupa fixare, fagul elibereaza o enzima (muramidaza) care lizeaza peretele bacterian.
Astfel ADNul fagic este injectat in citoplasma celulei bacteriene.
Convietuirea bacterie-bacteriofag are 2 faze/cicluri:
Faza/ciclul lizogen
Faza/ciclul litic
Transductia este de 2 feluri:
Transductia specializata
- are loc cand ac nucleic al bacteriofagului se desprinde din genomul bacterian in care a fost inclus si preia o zona mica de ADN
bacterian
- parazitarea unei alte bacterii este urmata de capatarea de aceasta de propietati noi
Transductia generalizata
- consta in transductia unui cromozom bacterian intreg, invelit in capsida virala
- in timpul convieturii fag-bacterie, ADN-ul bacterian poate fi invelit de capsida virala si apoi poate fi transferat intr-o alta bacterie.
14. Transferul genetic prin conjugare mecanismul prin care bacteriile isi schimba genotipul
- fragmente de ADN plasmidic/cromozomal sunt transferate prin alipirea a 2 bacterii, dintre care una este celula donor mascul, iar
cealalta este celula receptor, celula femela.
- caracterul de masculinitate este dat de prezenta unui factor de infertilitate, care este o gena;
Celula care il poseda este denumita celula F+
Celulele care nu poseda gena F sunt celule receptoare de material genetic, se numesc celule F- abilitatea de donor este determinate de plasmidele de fertilitate sau sex plasmide
Fiecare bacterie F* are 1-3 pili care se leaga specific de bacteria receptoare.
Se formeaza o punte citoplasmatica si un lant al plasmidului ADN este transferat de la donor receptor.
Lantul transferat este convertit la un plasmad ADN dublu circular in bacteria Receptoare, iar in Donor se sintetizeaza un nou lant
pentru a inlocui lantul transferat.
Mecanismul conjugarii are 4 faze: 1. Contactul intre celulele F+ si F2. Contactul activeaza gena F care codifica proteinele implicate in transfer
3. initierea mobilizarii(=> un fragment monocatenar)
4. fragmentul monocatenar este transferat, iar portiunilor ADN ramase monocatenare li se
.
sintetizeaza lanturile complementare

15. Apararea locala antiinfectioasa

Rezistenta antiinfectioasa
- este nespecifica deoarece NU este declansata de un anumit agent infectios, ci este urmarea activitatii unui microorganism strain
asupra organismului uman
- este alcatuita dintr-o multitudine de reactii care apara omul de invazia microorganismelor, iar acest tip de rezistenta este transmisa
genetic
Factorii externi de care depinde rezistenta naturala
1. temperatura ambianta cu care este obisnuit org uman deoarece reactiile de aparare au nevoie de o anumita temp optima;
2. lumina solara - oamenii care sunt tinuti mult timp la intuneric au rezistenta antiinfectioasa scazuta;
3. iradierea profesionala sau accidentala scade apararea antiinfectioasa.
Factori interni care pot influenta rezistenta naturala antiinfectioasa:
1. starea de nutritie
(malnutritia sau deficientele proteice in vitamine predispun la infectii)
2. varsta
(copii si batrantii sunt mai predispusi la infectii)
3. sexul
(barbatii au rezistenta mai scazuta la infectii)
4. rasa
(negrii au rezistenta antiinfectioasa mai scazuta la naumite bacterii )
5. ocupatia
(minerii sunt predispusi la tuberculoza)
6. boli metabolice sau endocrine.
7. afectarea iatrogenta (de catre medici) prin citostatice, droguri, steroizi, radioterapie

16. Rolul benefic al florei saprofite in apararea antiinfectioasa

- este constituita din microorganismele care populeaza suprafata si cavitatile naturale ale organismului
=bariera impotriva bacteriilor patogene
- este compusa in special din bacterii si ciuperci.
Virusurile saprofite apar rar, iar protozoarele sunt intalnite in tractul digestiv, la fel de rar.
- aceasta flora actioneaza antagonist cu flora patogena, devenind un mijloc de aparare al organismului uman
- uneori aceasta flora poate deveni patogena prin patrunderea ei in cavitati sterile (organele interne, articulatiile, sangele, plamanii,
SN) precum si prin dezechilibrarea ei datorata antibioterapiei
- flora patogena de bacteriile care nu populeaza in mod normal suprafetele si cavitatile organismului= bacterii patogene;
- prezenta acestora este intotdeauna echivalenta cu infectia
- competitia dintre bacteriile saprofite si cele patogene este atat o competitie pentru substratul nutritiv si pentru oxigen, cat si la nivelul
receptorilor celulari ai tesuturilor

17. Toxinele bacteriene se clasifica in

Exotoxine, produse de bacterii Gram +
Endotoxine, produse de bacterii Gram Exotoxinele
- unele dintre ele au fost transformate de bacteriologi in vaccinuri (toxina difterica, toxina tetanica)
- exotoxinele sunt alcatuite din 2 parti distincte:
Fractiunea B (binding) serveste legarii de receptorii specifici existenti in anumit tesuturi
Fractiunea A (activity) este responsabila de activitatea toxica specifica
Endotoxina
- este parte componenta a peretelui bacterian, mai precis a membranei externe
- se elibereaza doar prin liza celulei
- componentl activ este lipidul A, care:
determina febra
declanseaza mecanismele coagularii si ale fibrinolizei
stimuleaza poducerea unor factori imuni (TNF, interleukine, prostaglandine).
- are efecte patologice grave (febra inalta, hipotensiune, soc,
moarte) in infectiile cu bacterii Gram - in care este eliberata in
cantitati mari.

EXOTOXINE
-produse de bacteriile G+
Structura chimica

ENDOTOXINE
-produse de bacteriile G-

Proteica

Lipolizaharidica

Stabilitate la temperatura

Termo-labile

Termo-stabile

Transformare in vaccinuri

Posibila

Imposibila

Actiune patogena

Specifica

Nespecifica:
febra, hipotensiune, insuf de organe

18. Penicilinele
Mod de actiune: bactericid prin inhibarea sintezei peretele bacterian. Inhiba sinteza prin blocarea
enzimelor implicate in sinteza peptidoglicanului.
Spectru: - sunt antibiotice active pe bacteriile Gram+, initial.
- produsele semisintetice au spectru mai larg cuprinzand: coci Gram-, bacili Gram + si bacili
Gram-.
Clase de peniciline:
1. Grupa penicilinei G activa doar pe G+
2. Grupa meticilinei rezistenta la penicilinaza stafilococului
3. Grupa penicilinelor cu spectru larg au actiune si pe bacili G- (ampicilina si derivatii ei)
4. Penemii si Carbapenemii semisintetice, rezistente la -lactamaze
Efecte secundare: principalul efect secundar este cel alergic, 1%-10% din persoane au alergie la
peniciline.
Necesara testarea prin intradermoreactie.
19. Macrolidele
Dupa structura se impart in:
1. Eritomicina (=este antibioticul care se foloseste in infectiile streptococice, cand exista alergii la
peniciline)
2. Lincomicina
3. Streptograminele
Mod de actiune
- sunt bacteriostatice
- pot fi bactericide in concentratii mari
- actioneaza prin inhibitia fractiunii 50S a ribozomilor
Spectru: limitat; se suprapune peste cel al penicilinei G
Efecte secundare:
- scazute, pot da manifestari patologice minore digestive: greturi, varsaturi, diaree.
- rar, eritromicina poate fi hepatotoxica.
20. Aminozidele
Prima din aceasta clasa a fost streptomicina.
Mai tarziu s.au descoperit gentamicina, kanamicina, neomicina, amikacina, tobramicina,
metilmicina
Se administreaza doar injectabil .
Mod de actiune
- sunt bactericide
- se fixeaza pe ribozomi unde impiedicca sinteza P prin erori de lectura ale codului genetic la nivelul
fractiunii 30 S
Spectru: larg, Coci G+ si G-, bacil tuberculos.
Spectinomicina se administreaza in doza unica in blenoragie.
Rezistenta la aminozide prin producerea de enzime: acetilaze, adenilaze, fosforilaze care inactiveaza
antibioticul.
Efecte secundare:
Afectare toxica labirintica: cefalee, tulburari de echilibru, ameteli.
Afectare toxica audtiva: zgomote in urechi, scaderea audibilitatii, surzire.
Afectare renala: proteinurie, oligurie.
21. Tetraciclinele
Mecanismul de actiune
- sunt bacteriostatice
Se presupune ca fixeaza divesi ioni metalici.
Se presupune ca impiedica sinteza P prin impiedicarea atasarii aa la ribozomi.
Spectru larg: bacterii Gram- si +, bacterii cu perete deficient , se administreaza mai ales oral dar si
injectabil
Efecte secundare:
- diaree prin dezechilibru florei intestinale
- Sunt interzise la gravide (efect teratogen) si la copii pana la 2 ani.
- Determina la copii o coloratie galbena a dentitiei si o structura friabila a acesteia.
22. Cloramfenicolul
Mod de actiune
este bacteriostatic
actioneaza prin inhibitia sintezei P la nivelul ribozomilor pe fractiunea 50S (impiedica atasarea aa la
proteina nou-formata)

Spectru larg: bacterii G+ si-, bacterii fara perete ( Riketsii si Chlamydii)

Avantaje: penetreaza bine in LCR si in ggl mezenterici.

Efecte secundarre:
- efect toxic grav pe maduva hematopoietica, determina aplazii ireversibile prin mecanism necunoscut.
- sindromul Grey la nou nascut prin deficit de conjugare a bilirubinei.
- Utilizare restransa la febra tifoida, in meningite si in abcese cerebrale.
23. Genul Staphylococcus. Patogenitate
- sunt coci Gram +, imobili, nesporulati, in general necapsulati, dar pot fi si capsulati
- se gasesc pe piele, pe mucoasele tractului respirator, genital si a tubului digestiv
- sunt grupati in ciorchine, datorita separarii incomplete a celulelor fiice in urma diviziunii
- sunt aerobi facultativ anaerobi
- au capacitatea de acreste in mediii hiperclorurate
- peretele celular contine peptidoglican si acizi teichoici
Staphylococcus aureus(coagulozo-pozitiv) este o specie patogena.
Cele mai multe specii de stafilococ care apartin florei endogene a pielii si mucoaselor nu produc coagulaza = stafilococi coagulazanegativi (SCN) si sunt considerate saprofite sau avand potential patogen foarte scazut (S. epidermidis, S. capitis, S. auricularis
etc.)
CARACTERE DE PATOGENITATE:
1) Capacitatea de aderenta. Capacitatea de a adera la mucosae, epitelii si endotelii este rezultanta mai multor caracteristici
precum
- prezenta acidului lipoteichoic, cu rol in aderenta la epitelii
- clumping factorul (coagulaza legata), receptor pentru gibrinogen
2) Activitatea antifagocitara a unor component celulare (numite si agresine): structuri capsulare, Proteina A, alte
proteine hidrofobe
3) Capacitatea hipersensibilizanta a unor componente ale pretelui celular, cum sunt: Proteina A, acizii teichoici, ce pot
determina hipersensibilizarea, care explica in mare masura caracterul recidivant al infectiilor stafilococice
4) Prezenta plasmidelor de rezistenta la antibiotice (factori R)
- grupul de factori R, responsabili de sinteza -lactamazei
- asocierea mai multor plasmide la tulpinile stafilococice cu polirezistenta
5) Enzime si toxine
a) Enzime

COAGULAZA LIBERA activeaza o globulina plsmatica asemanatoare protrombinei si determina coagularea plasmei

recoltata pe a-cg

COAGULAZA LEGATA (Clumping factor)

- insolubila
- este legata de suprafata corpului bacterian (face parte din structura acestuia)
- se leaga de fibrinogen
- favorizeaza depunerea de fibrina pe suprafata bacteriei, cu rol fagocitar
- coaguleaza fibrin in jurul leziunii si in vasele limfatice, formand un perete ce limiteaza procesul infectios

CATALAZA inactiveaza peroxidul de hidrogen (H2O2) produs de neutrofilul activat, cu rol bactericid (il descompune in apa si
O2)

FIBRINOLIZINA lizeaza cheagul de fibrin

HIALURONIDAZA hidrolizeaza acidul haluronic, fluidificand s,f, a tesutului conjunctiv, scade pH, creste permeabilitatea
tisulara

LIPAZELE descompun L din m. celulare si L tegumentare, scade pH

b) Toxine

HEMOLIZINE -, -, -, - hemolizina (c.m.importanta, are effect cytotoxic si citolitic asupra hematiilor, leucocitelor,
fibroblastilor) alfa-beta-gama-delta

LEUCOCIDINE ataca leucocitele prin formarea de pori si cresterea permeabilitatii

ENTEROTOXINELE sunt 5 toxine diferite notate cu litere de la A-E, cu caracteristici comune, si anume in termorezistenta si
rezistenta la enzimele gastrice si jejunale

TOXINA EPIDERMOLITICA SI EXFOLIANTA (EPIDERMOLIZINA) det dermatita exfoliativa si sindromul pielii oparite, el rupe
puntile dintre celulele stratului granulos ale epidermei

TOXINA SOCULUI STAFILOCOCIS TSST produce eruptive cutanata eritematoasa, cu/fara descuamare, hipotermie,
hipotensiune arterial, mialgii, varsaturi, diaree, soc

24. Tratamentul in infectiile stafilococice

Infectiile datorate doar multiplicarii bacteriene se trateaza doar cu antibiotice conform antibiogramei.
Stafilococul auriu poseda mai mai multe mecanisme de rezistenta la antibiotic, in special producerea de -lactamaza.
Infectiile profunde beneficiaza in primul rand de tratament chirurgical.
Se pot administra peniciline semi-sintetice, cefalo-sporine, eritromicina, clindamicina sau asocieri de peniciline semisintetice plus o aminoglicozida.
Antibioticele considerate antistafilococcice de rezerva: vancomicina si teicoplanina
Imunoterapia cu stock vaccin si auto-vaccin stafilococic este eficienta in infectiile recidivante.

Toxiinfectiile se vindeca spontan (toxiinfectia alimentara) sau cu tratament simptomatic.

25. Genul Streptococcus. Clasificare

- coci Gram +, dispusi in lanturi, imobili, nesporulati, uneori capsulati
- sunt coci aerobi facultative anaerobi, unii fiind strict anaerobi
- habitat: tegumente si mucosae
Clasificare dupa aspectul hemolitic
Streptococci -hemolitici duc la aparitia unei hemolize totale, caracteristica speciilor patogene
Streptococii -hemolitici produc o zona de hemoliza partial, avand un aspect cu tenta verzuie pe mediile de agar, caracteristica
s. viridans si pneumococilor
Streptococii -hemolitici produc hemoliza incomplete
Streptococii -hemolitici nu produc hemoliza
Clasificare dupa sistemul LANCEFIELD
- este o clasificare in functie de substanta polizaharidica C din peretele bacterian, in 19 grupe numite de la A-T

- grupele nu includ toti streptococii deoarece nu contin toti polizaharidul C

26. Streptococul -hemolitic grup A (streptococcus pyogenes). Patogenitate. Infectii acute si complicatii poststreptococice
- sunt coci G+ rotunzi sau ovalari, dispusi in lanturi, saprofiti, patogeni sau saprofiti conditionat patogeni
- pe mediile lichide (bullion glucozat) cresc sub forma de flocoane si duc la aparitia unui depozit pe fundul eprubetei
- pe mediile solide duc la aparitia coloniilor de tip S, incolore, hemolitice sau M, in cazul strpc. capsulati
Structura
Componentele antigenice include capsula polizaharidica C, peptidoglicanul si acidul lipoteichoic, proteine de suprafata, incluzand
Proteina M, F, T, R
In cazul strpc. de grup A, Proteinele R si T sunt folosite ca si markeri epidemiologici.
Proteina M este un factor clar de virulenta, fiind implicate atat in colonizare, cat si in rezistenta la fagocitoza. Au fost identificate
peste 50 de tipuri de P.M ce participa la specificitatea antigenica.
P. M se afla in fimbriile streptococice.
Capsula este non-antigenica, intrucat contine acid hyaluronic, similar cu acela din t.conjunctiv al gazdei. Aceasta permite bacteriri
sa-si ascunda AG proprii si sa devina nerecunoscut de catre gazda.
Patogenie
Streptococul pyogen determina infectia prin factori multipli de virulenta: componente structurale ale peretelui, toxine si enzime.

Toxinele pyrogenice streptococice, acestea sunt cunoscute sub denumirea de toxine eritrogenice si sunt de 3 tipuri A,
B si C. Produc eruptia din scarlatina prin actiunea lor specifica pe capilarele umane si au simultan multe alte
efecte( citotoxic, mitogenic pe limfocitele T.

STREPTOLIZINA S este oxigenostabila si lizeaza hematii, leucocite, trombocite

STREPTOLIZINA O este oxigenolabila, este inactivata de oxigen

STREPTOKINAZELE A si B au actiune fibrinolitica, favorizant diseminarea infectiei

DEOXIRIBONUCLEAZELE A , B, C, D lizeaza ADN-ul celulelor care formeaza puroiul, favorizant diseminarea infectiei
Infectii streptococice
a) Infectii localizate
Angina streptococica - durere in gat, febra si frisoane, indispozitie
- mucoasa faringiana este hiperemica si edematiata, cu exsudat purulent la nivelul peretelui exterior al faringelui
- frecvent, faringita exsudativa este insotita de ggl limfatici cervicali anteriori mariti si durerosi
Infectiile tractului respirator inferior (pneumonia) apar rar si urmeaza de regula unei infectii virale care scade imunitatea
organismului.
Infectiile localizate ale pielii sunt reprezentate de impetigo. Locurile afectate sunt de obicei fata, suprafata din jurul nasului si gurii
si picioarele, dar pot avea si alte localizari.
b) Infectii invazive
Erizipelul
- inflamatie edematoasa a pielii, caracterizata prin leziuni cutanate sub forma de platou
- localizari: zona malara a fetei si membrele inferioare
Fasciita necrozanta
- infectie care afecteaza fasciile superficiale si profunde ale muschilor unei extremitati sau ai trunchiului
- tratamentul consta in drenaj
Septicemia apare ca urmare a cimplicatiilor infectiilor localizate
c) Infectii toxigene
Scarlatina
- infectie streptococica, in special faringiana, datorata uneia din cele 3 toxine pirogene streptococice A,B sau C

- se caracterizeaza si prin limba zmeurie si paloare periorala

Sindromul toxico-septic
- apare in urma productiei de eritrotoxina A
- se caracterizeaza prin febra, hipotensiune, insuficienta multipla de organe

Complicatii post-streptococice
reumatismul articular acut (RAA)
- este o complicatie doar a infectiilor faringiene
- poate duce la distrugerea valvelor cardiace
glomerulonefrita acuta (GNA)
- evolueaza catre insuficienta renala
- poate aparea si in cazul infectiilor pielii
- se produce prin depunerea complexelor AG-AC pe membrana bazala a glomerulilor renali

27. Tratamentul infectiilor produse de Streptococul -hemolitic grup A

- tratament cu penicilina, in doza adecvata varstei, timp de 7-10 zile
- in caz de alergii, tratamentul se face cu eritromicina
- bolnavilor cu afectiuni post-streptococice sunt protejati impotriva reinfectiilor cu peniciline de depozit (Moldamin), la 10-14 zile, timp
de 5 ani
- este necesara antibioterapia, pt a preveni agravarea conflictului imun prin reinfectii streptococice

28. Streptococul grup B. Patogenitate si terapie

Este prezent in flora saprofita a vaginului, rectului, uretrei anterioare, faringelui.
Patogenitate
-este saprofit conditionat patogen
-poate da infectii grave ale nou-nascutului, acesta este contaminat in momentul nasterii cu streptococul de grup B din vaginul mamei
La nou-nascut exista 2 tipuri de infectii
infectii cu debut precoce, ce apare imediat dupa nastere (infectie respiratorie, meningita,bacteriemie,
sechele neurologice)
infectii cu debut tardive, ce apar la sugari cu varste intre 1 saptamana si 3 luni (bacteriemie si meningita)
Antibioterapie
- strpc. grupului B sunt sensibili la penicilina , dar in doze mai mari decat la streptococul de grup A
- se poate uiliza asociatia penicilina- aminoglicozid
- prevenirea consta in antibioterapia mamelor purtatoare, dar cu efect limitat

29. Streptococul grup D. Patogenitate si terapie

Grupul D include enterococii si streptococii de grup D non-enterococici.
Patogenitate
Enterococii sunt frecvent implicate in infectii intraspitalicesti si bacterimii aparute la imunodeprimati.
Sunt responsabili de 10-20% din cazurile de endocardita bacteriana atat pe valvele native cat si pe cele protezate.
De asemenea, pot duce la infectii urinare, in special la persoanele tratate cu antibiotic.
In infectiile abdominale, biliare, peritoneale, ale plagilor chirurgicale se asociaza frecvent enterobacteriilor sau germenilor
anaerobi, care pot creste patogenitatea lor.
Terapie
Combinatie de penicilina/ampicilina cu un aminoglicozid.
Enterococii devin extreme de rapid rezistenti la antibioticele uzuale, inclusive vancomicina precum si cefalosporinele de generatie III.

30. Streptococcus viridans. Patogenitate. Terapie

Patogenitate
Streptococii viridans nu sunt inclusi in grupele Lancefield. Sunt saprofiti ai cavitatii bucale, pielii, tractului digestiv. Apar in cariile
dentare. Pot produce dupa extractii dentare, endocardita, persoanelor cu valvulopatii cardiace preexistente.
Tratament
-sunt testati cu antibiograma
-profilaxia endocarditei bacteriene subcutanate provocate de penetrarea streptococului viridans in circulatia generala in timpul
extractiilor dentare sau alte interventii stomatologice, se face prin antibioterapie profilactica cu asociatie penicilina-aminoglicozid timp
de 3 zile.

31. Streptococcus pneumoniae. Patogenitate. Terapie

Pneumococii sunt bacterii saprofite ale tractului respirator superior.
Patogenitate
Pneumonia
- este localizata de obicei la nivelul lobului inferior al plamanului (pneumonie lobara)
- tratata, boala se vindeca in 2-3 saptamani
- mortalitatea apare la batrani si la pacientii cu bacterimie in antecedente
Sinuzite si otite medii
- acest tip de afectiuni apare dupa o infectie virala a tractului respirator superior
- otitele medii sunt mai des intalnite la copii, in timp ce sinuzitele pot aparea la orice varsta
Meningitele
- apar fie prin extindere directa a infectiei de la sinusuri sau urechea medie, fie ca rezultat al bacterimiei
- pot aparea la orice varsta
Terapie
Mare majoritate a tulpinilor sunt sensibile la penicilina si eritromicina.
Antibiograma este totusi necesara.
Mortalitatea este ridicata in cazul afectiunilor pneumococice, in special in cazul persoanelor varstnice, imunocompromisi sau
persoane debilitate.
Din aceasta cauza se practica o imunizare cu vaccinul polizaharidic polyvalent. Vaccinul asigura o protective de lunga durata (pana la
5 ani). In cazul tulpinilor rezistente la penicilina se administreaza cefalosporine de generatia III.

32. Neisseria meningitides. Patogenitate

- are ca habitat mucoasa cailor aeriene superioare si se transmite mai ale aerogen
- meningococul este patogen prin 3 factori: pilii (prin ei se fixeaza de tesut), capsula (protejeaza de actiunea anticorpilor) si
endotoxina (din membrana externa)
- local determina rinofaringite, dar in conditiile unei imunodepresii poate produce o bacterimie cu localizari secundare
meningeale
- meningita bacteriana este o boala cu evolutie severa care, fara tratament, evolueaza spre deces
- sursa este reprezentata de persoanele care prezinta meningococ la nivelul nazofaringelui
- calea de infectie este respiratorie prin picaturile Pflge
- incubatia este scurta, in jur de 3 zile
- meningita se manifesta prin cefalee insotita de frison, febra si stare generala alterata
- debutul este deseori brusc cu greata, varsaturi, fotofobie, apatie, iritabilitate
-meningococemia este septicemia cu meningococ, urmata de soc endotoxix, boala infectioasa grava. Leziunile vasculare se
exteriorizeaza i eruptia petesiala de pe trunchi si de pe membre
- meningococii produc tromboza vaselor mici si insuficienta multipla de organe

33. Tratamentul in infectia meningocoocica

- se poate face cu Penicilina
- Rarele tulpini izolate cu rezistenta la acest antibiotic au alterate proteinele care leaga penicilina
- la persoanele alergice la Penicilina se mai pot folosi cefalosporine de generatia III (cefotaxime sauu ceftriaxone), dar numai
injectabile
Alt antibiotic eficient este si cloramfenicolul
- la persoanele din focarul epidemiologic se face profilaxia cu sulfamide sau Riftamicina

34. Neisseria gonorhoreae. Patogenitate

- este agresiva pentru orice tip de mucoasa: genital, rectala, faringiana, conjunctivala si determina infectii acute cu tendinta la invazie
tisulara , gonoreea fiind cea ai frecventa boala transmisa sexual
- bacteria adera de epiteliu prin intermediul pililor, apoi penetreaza in spatiul subepitelial
- endotoxina pare sa fie factorul major al patogenitatii
- debutul este acut, manifestat prin prezenta unei secretii purulente galben-verzui insotita de disurie si mictiuni frecvente
- la femei, infectia este mai frecvent asimptomatica
- de la locul, regiunea infectata initial, bacteriile difuzeaza spre prostate, epididim sau, in cazul femeilor, spre trompele uterine
- produce uretrita atat la femei cat si la barbati
- netratata infectiile gonococice evolueaza spre cronicizare si pot duce la infertilitate
- alte complicatii mai mari pot fi artrita, peritonita sau chiar meningite si septicemii datorita raspandirii pe cale hematogena
- oftalmia gonococica a nou-nascutului poate aparea prin contaminare in cursul nasterii. Profilaxia infectiei se face prin administratea
tuturor nou-nascutilor de instilatii cu azotat de argint.

35. Tratamentul in gonoree

Antibiograma este recomandata de rutina pentru ca au aparut tulpini rezistente la Penicilina
Tratamentul infectiei se poate face cu antibiotic (in functie de rezultatul antibiogramei) in doza unica: ampicilina sau amoxicilina,
cirpoflaxacin, spectinomicina.
Majoritatea tulpinilor de gonococ sunt sensibile la penicilina, dar s-au observant aparitia a 2 tipuri de tulpini rezistente:

 rezistenta scazuta tulpini care au ramas sensibile la concentratii crescute de penicilina

resistenta crescuta datorita unei plasmide producatoare de -lactamaza rezistenta la penicilina este totala
Tulpinile rezistente la penicilina pot fi tratate cu cefalosporine si tetraciclina

36. Corynebacterium difteriae. Patogenitate (difteria)

Corynebacteriile sunt bacilli G+ la limita, aerobi, nesporulati, cu rezistenta medie in mediul extern
- un mare numar de membri ai acestei familii sunt patogeni, dar exista si specii saprofite, intalnite pe piele si mucosae (difteroizi)
Specia Corynebacterium diphteriae este singura specie patogena strict pentru om , iar boala data este DIFTERIA , care este o
toxiinfectie .
Toxiinfectia difterica este o boala infectioasa acuta, transmisibila; Transmiterea se face aerian prin picaturi Pflge sau indirect prin
obiecte contaminate cu secretii respiratorii, maini murdare, pe cale digestive, prin vectori, pasiv.
Incubatia: 2-6 zile
Toxina difterica este o exotoxina contituenta din 2 parti:
componenta A responsabila de actiunea toxinei
componenta B responsabila de fixarea molecule pe celula tinta
Vaccinarea obligatorie intr.un nr mare de stari a redus mult nr cazurilor de boala. Bacilul difteric a ramas prezent doar la purtatori.
Bacilul se multiplica la nivelul mucoasei nazale si orofaringiene si mai rar pe piele.
Caracterisic pt infectia difterica ete formarea unor false membrane alcatuite din bacterii, fibrina, celule moarte, care acopera
amigdalele si palatul, cu posibilitate de extindere catre nazofaringe si catre laringe. Aceste pseudomembrane sunt foarte daerente,
dislocarea lor producand hemoragie. Una din complicatiile grave ale difteriei este sufocarea din cauza acestor false membrane.
Simptomele initiale ale difteriei sunt febra, durere locala si dificultate in respiratie
Difteria cutanata se produce in contact direct cu persoanele infectate. Patrunderea bacilului difteric are loc prin solutii de continuitate
ale pielii(intepaturi de insecte). Leziunea este necrotica, nedureroasa, acoperita de membrana cenusie.
Toxina difterica formata la locul de multiplicare bacteriana difuzeaza in tot organismu, fixandu-se preferential pe : miocard, gl.
suprarenal, rinichi, muschi netezi, sistem nervos.
- actioneaza la nivelul celulei miocardice, SN, tesutului renal si glandelor suprarenale, blocandu-le activitatea.
Evolutie: angina difterica netratata sau tratata tardiv duce la deces in 40-60% din cazuri.
In cazurile tratate cu ser antidifteric, febra scade in 24 de ore, nu se mai extend false membrane.

37. Terapia si profilaxia (prevenirea) in difterie

Tratamentul specific consta in administrarea precoce de ser antidifteric in primele 4 zile de boala; dupa 6-7 zile se administreaza
anatoxina
Antibioticele utilizate sunt penicilina/eritromicina
Profilaxia difteriei se face prin administrarea trivaccinului DTP (difterio-tetano-pertusius).
La copil se administreaza in total 3 doze de vaccine, intramuscular, la interval de o luna, urmate de revaccinarea la 1,5 ani si la 6 ani.
Periodic, dupa vaccinare se poate administra anatoxina difterica, pentru mentinerea imunizarii.

38. Bacilul carbunos. Patogenitate (antraxul)

- este un bacil lung, G+, imobil, sporulat , aerobi, asezati in lanturi
- inafara de forma vegetativa, bacilul carbunos dezvolta spori, insa numai in prezenta oxigenului
ANTRAXUL
- afectand in mod primar animalele, de la care poate fi transmisa la om, sub 2 forme principale:
antrax extern (sau cutanat)
antrax intern (pulmonar, digestiv, meningian)
- bacilul produce endospori care pot ramane ingropati in sol multi ani; astfel, sporii ajung in organismul animal, unde se inmultesc,
putand provoca chiar moartea acestuia; inmultirea poate continua si pe animalul mort. Odata ce nutrientii sunt epuizati, sporii ajung
din nou la nivelul solului, unde ciclul se reia
- antraxul are un character de boala infectioasa profesionala, afectand ,pe langa zootehnici si agricultori, pe muncitorii care
manipuleaza animalele sau produsele acestora: lana, piei, par.
antraxul cutanat se numeste si pustula maligna pentru ca evolueaza sub forma de papula, apoi ulcereaza si se acopera de o
crusta neagra
forma pulmonara infectie respiratorie cu debut brusc, febra, frisoane, care evolueaza rapid spre septicemie, meningita si deces
forma intestinala apare dupa consumul de carne contaminate; se manifesta prin dureri abdominale, diaree si ascita
Recoltarea produselor patologice se face in functie de afectiunea clinica, serozitatea din vezicula sau pustule, lichid cu edem in
antraxul cutanat; sputa in antraxul pulmonary; materii fecale in antraxul gastrointestinal; sangele in septicemii; LCR in meningita;
material necropsic la decedati.
TRATAMENT
Bacilul carbunos este sensibil la : Peniciline, tetracicline, cloramfenicol. Ampicilina, eritromicina si gentamicina
Tratamentul se face cu penicilina G. La cei alergici, se recurge la tetraciclina sau eritromicina

39. Caile de transmitere ale bacilului carbunos

Contaminarea are loc pe 3 cai: inoculare, inhalare, ingestie
95% din cazuri se produc prin inoculare pe suprafata pielii
Boala de inhalare se datoreaza patrunderii sporilor respiratori dupa manipularea pieii si a blanurilor animale.
O alta cale de transmitere este prin contact direct cu animalele bolnave sau cu produse animale infectete.
Nu s.au raportat cazuri de transmitere interumana. Boala afecteaza de obicei naimalele ierbivore, iar oamenii sunt gazde accidentale.

40. Patogenitatea enterobacteriilor saprofite, conditionat patogene

Familia Enterobacteriaceae
- este formata din peste 200 de specii de bacilli G-, cu habitat in tractul intestinal al omului si animalelor
- sunt aerobi facultativ anaerobi
- unii mobile, datorita unor cili pritrichi, altii imobili
- majoritatea necapsulati, iar unii incapsulati
- nesporulati
- din aceasta familie fac parte specii saprofite ale tubului digestiv, conditionat patogene, precum si specii obligat patogene pentru
om.
Genurile cu importanta medicala sunt
a) Enterobacterii saprofite conditionat patogene
Genul Escherichia Coli
Genul Klebsiella
Genule Proteus
Genul Enterobacter
Genul Serratia
Genul Citrobacter
Genul Arrizona
Genul Providencia
b) Enterobacterii strict patogene
Genul Salmonella
Genul Shigella
Genul Yersinia
Bacteriile csaprofite conditionat patogene determina boli infectioase cu localizari diverse in conditiile scaderii imunitatii organismului.
Factorii eliberati de enterobacterii cu rol major in patogenitate sunt: endotoxina, capsula, exotoxinele, factorii de adeziune, rezistenta
multipla la antibiotice, etc.
Endotoxina este continuta in membrana externa a enterobacteriilor si eliberata prin liza celulelor. O componenta importanta a
aspectului clinic o constituie ansmablul anifestarilor toxice determinate de endotoxina si anume socul endotoxic.
Capsula existenta doar la unele genuri de enterobacterii (Klebsiella, Escherichia Coli) protejeaza de actiunea anticorpilor si a
antibioticelor.
Exotoxinele sunt produse doar de unele tulpini de enterobacterii.
Factorii de adeziune: enterobacteriile adera la tesuturile tinta prin fimbrii care sunt de mai multe tipuri, avand actiuni specifice.

41. Escherichia coli. Patogenitate

- este principala bacterie aerob facultativ anaeroba din tractul intestinal al omului
- poate determina boala diareica la sugari
- tractul digestiv al omului este colonizat cu E.coli dupa cateva ore de la nastere;
- sursa de bacterii este reprezentata de alimente, apa si interuman direct, de la persoanele car ingrijesc nou-nascutul
Patogenitate
- tulpinile de E. Coli pot produce infectii: peritonite, coleciistite, infectii de plaga, infectii cutanate
- tulpinile patogene de E.Coli determina 3 tipuri de infectii la om:
infectii de tract urinar
meningita la nou-nascut
infectii intestinale
Bacilul coli este clasificat dupa mecanismul patogen in 4 grupe:
1. E. coli enteropatogen, sunt tulpini cu patogenitate deosebit de mare pt copii
2. E. coli enteroinvaziv,au tulpini asemanatoare cu cele de bacil dizenteric, avand acelas mecanism patogenic ca la Shigella
3. E. coli enterotoxigen produce enterotoxine asemanatoare toxinelor holerice
4. E. coli enterohemoragic care produc toxina verotoxina, asemanatoare toxinelor dizenterice

42. Klebsiella. Patogenitate. Tratament (Genul Klebsiella)

- cuprinde bacilli G- scurti, incapsulati, imobili
- capsula polizaharidica factor de patogenitate important, prin rezistenta fata de factori de aparare amtiinfectioasa ai gazdei
- pe baza analizei ADN au fost identificate 7 specii:
1) K. pneumonia
2) K. ozaenae
Klebsiella ozenae produce ozena, infectie cronica a mucoasei nazale
Klebsiella pneumonia determina
3) K. rhino-sclero-matis
- infectii ale tractului respirator
4) K. oxytoca
- infectii urinare
5) K. planticola
- peritonite
6) K. terrigena
- colecistite
7) K. ornithinolytica
- infectii ale tesuturilor moi, infectii de plaga
- poate produce boala diareica la copii si n.n.
Klebsiella rhinoscleromatis este implicate in aparitia rino-scleromului
Tratament
- se face conform antibiogramei
- majoritatea tulpinilor izolate sunt multirezistente la antibiotice prin producerea de cefalosporinaze si de penicilinaze
- de aceea, sunt unul din cei mai reductibili adversari in infectiile intraspitalicesti

43. Tratamentul in febra tifoida

Genula Salmonella cuprinde bacilli G-, mobili, neincapsulati, aerobi-facultativ anaerobi
Febra tifoida
- este determinate de specia Salmonella typhy (Grup D)
- transmiterea se face pe cale fecal-orala
- surse de infectie: apa contaminata, oua de rata contaminate insuficient preparate termic
- dupa ingestie, bacteria se multiplica activ in submucoasa si formatiunile limfoide ale intestinului (placi Peyer),=>trec in sange, unde
determina prima bacterimie;
- apoi invadeaza toate formatiunile limfatice, splina, maduva hematopoetica, ficat
- de aici trec din nou in sange => a doua bacterimie si se elimina masiv prin bila si urina; prin bila se elimina prin materiile fecale
Simptomatologia
-

Febra
Dureri abdominale
Stare generala proasta
Delir
Diaree inconstanta
Eruptie de papule pe pielea toracelui

Complicatii: perforatie intestinala (peritonita tifica), hemoragie intestinala

Tratament
- se face dupa efectuarea antibiogramei
- antibioticele de electie sunt: Cloramfenicolul, Ampicilina, Biseptolul

44. Genul SHIGELLA. Patogenitate (dizenterie)

- bacilli G -, imobili
- aerobi facultativ anaerobi
- include specii obligat patogene
Shigelele sunt grupate in 4 subgrupe pe baza antigenelor somatice O:
- Subgrupa A: S. disenteriae
- Subgrupa B: S. flexneri
- Subgrupa C: S. boydii
- Subgrupa D: S. sonnei
Dizenteria bacilara:
- sursa de infectie: singurul rezervor de Shigella este tubul diestiv al omului. Shigella nu face parte din flora intestinala normala, ci
aceste bacterii sunt prezente in materiile fecale ale bolnavilor, purtatorilor sau fosti bolnavi
- transmiterea: pe cale fecal-orala, prin maini murdare sau prin apa si alimente contaminate
Patogenitate:
Dizenteria este clinic mai grava la copii sub 4 ani .
Dizenteria este boala diareica produsa prin penetrarea si multiplicarea bacilului dizenteric in celulele epiteliului intestinal. Penetrarea
este urmata de necroza epiteliului intestinal, proces exteriorizat prin eliminarea de mucoasa intestinala prin materii fecale. Materiile
fecale au aspect mucosanguinolent datorita epiteliului si a sangelui din vasele de sange lezate
Diareea este insotita de febra si de varsaturi.
Tratament: ampicilina, tetraclicina, biseptol

45.Yersinia pestis. Patogenitate (Ciuma)

produce ciuma sau pesta
-Y. pestis este bacterie stric patogena
-boala este transmisa omului prin intepatura puricelui de sobolan sau pe cale respiratorie, interuman
-este foarte contagioasa si are mortalitate ridicata
-infectia la om are 2 fome:
Pesta bubonica:
- incubatie: 7 zile , dupa care apar vezicule
- febra, adenopatie dureroasa axilara si inghinala
- agolmerare de ggl tumefiati, cu edem si hemoragie, formeaza un abces, fornand bubonul
- se poate complica cu septicemice
- mortalitate in 75% din cazuri
Pesta pulmonara:
-este rezultatul transmiterii pe cale respiratorie
- incubare: scurta de 1-3 zile
- febra, stare generala alterata si manifestari clinice pulmonare
- se poate complica cu septicemia si meningita
-aceasta forma clinica numita pesta neagra este insotita de sindromul de coagulare intravasculara diseminata
- mortalitate in peste 95% din cazuri

46. Pseudomonas aeruginosa. Patogenitate

- bacilli G-, aerobi, mobili
Raspandire:
In apa
In sol
In tractul gastrointestinal la om si animal
Patogenitate:
Este o bacterie multirezistenta
Este o cauza importana in infectiile intraspitalicesti.
Acestea apar in special la imunodeprimati, dupa procedee medicale terapeutice sau pt investigatii, dupa antibioterapie.
Infectiile pot fi localizate oriunde in organismul uman (cutanat, digestiv, meningeal, urinar, pulmonar) .
Bacilul Piocianic elibereaza o serie de factori de virulenta: toxina, enzime, componente ale peretelui bacterian:
Endotoxina A inhiba sinteza proteica
Enzima S inhiba sinteza proteica
Elastaza este enzima care distruge tesului elastic al tuturor vaselor sanguine, avand rol in
leziunile hemoragice
Endotoxina apartine membraei externe

47. Vibrionul holeric (Vibrio cholerae)

- este specia strict patogena pentru om care determina boala numita holera asiatica
bacil Gram -, drept si in foma de virgula, mobil datorita unui flagel polar, aerob f. anaerob
Se gaseste doar in intesinul bolnavului si al purtatorului
Se transmite prin apa, alimente contaminate
Holera
- bacilul contine in perete o endotoxina asemanatoare toxinei celorlati bacili G- aspectul clinic tipic il da insa exotoxina care este o enterotoxina.
- boala diareica severa, de tip enterotoxigen
- nu este o infectie cu caracter invaziv
- dupa ingestia unui nr de 108-1010 bacterii, acestea raman in tractul intestinal si se ataseaza de microvili intestinali cu ajutorul Tcp
pililor
- aici se multiplica si elibereaza enterotoxina holerica
Entero-toxina holerica
- este o exotoxina P, termolabila, formata din 2 subunitati: A+ B
- activitate: determina diaree apoasa severa, deshidratare masiva, acidoza

- holera netratata evolueaza rapid catre moarte (24 ore)

- consta in diaree masiva, cu pierde re de apa pan la 15 L in 24 ore
48. Tratamentul in holera
- primordial este reechilibrarea hidroelectrolitica pe cale endovenoasa
- Tetraciclina este antibioticul de electie (4g/zi)
- pot fi administrate si alte antibiotice: Cloramfenicol, Furazolidon
- profilaxia: administrarea unui vaccin ce contine extract lipopolizaharidic si ofera protectie pentru 6 luni

49. Mycobacterioze
(ciuperca in forma de bastonas) Genul Mycobacterium
a) bacilli G+
b) anaerobi
c) imobili
d) nu formeaza spori sau capsula
e) sunt acid-alcoolo-rezistenti (AAR)
Mycobacterium tuberculosis sau bacilul Koch agentul etiologic al tuberculozei
M. tuberculosis + M. bovis (agentul etiologic al tuberculozei bovine) + M. africanum = complexul M. tuberculosis
-Speciile acestui complex + M. leprae (ag etiologic al leprei) singurele specii din genul Mycobacterium care sunt strict patogene
pentru om.
-In rest, celelalte specii sunt saprofite si conditionat patogene pentru om (oportuniste)
Aceste micobacterii cunoscute ca si non-tuberculoase pot interfera procesul imun din tuberculoza si pot determina boli
asemanatoare (clinic, radiologic si histopatologic) cu tuberculoza, numite micobacterioze.
Fata de tuberculoza, unde transmiterea = aeriana, iar sursa = bolnavul infectat cu TBC (cu localizare de regula pulmonara),
micobacteriozele nu prezinta contagiune interumana.
Clasificarea se face in functie de:
viteza cresterii bacililor pe mediul de cultura
morfologia macro si microscopica a coloniilor
comportamentul acestora la lumina sau intuneric

50. Stadiile infectiei tuberculoase

- afectiune infecto-contagioasa, cu tendinta spre cronicizare
- poate afecta orice organ, dar cea meai frecventa localizarea este cea pulmonara
- sursa infectiei: omul bolnav
- transmiterea: pe cale aeriana, prin picaturi Pflugge
1) Riscul unei personae sanatoase de a se infecta cu bacilul Koch depinde de sursele cu care vine in contact si de durata contactului
cu acestea.
Tuberculoza care apare consecutiv infectiei, la o persoana care nu a fost infectata anterior, se numeste tuberculoza primara.
Nu orice infectie (care presupunde declansarea RI) evolueaza spre imbolnavire; doar 10% din infectati se imbolnavesc in cursul vietii.
2) Aparitia tuberculozei la persoanele deja infectate, unde au persistat bacilli tuberculosis in stare dormanta, este numita
tuberculoza secundara.
Bacilii inhalati ajung in teritoriul pulmonar periferic si inferior, unde o reactie inflamatorie, numita sancru de inoculare.
Bacilii care se multiplica intracelular, disemineaza pe cale limfatica si sanguina, rezultand complexul primar.
Dupa 4-12 saptamani pacientul prezinta hipersensibilitate de tip intarziat dar si cresterea activitatii bactericide impotriva bK, prin
limfocite Tc.
De aceea, doar un numar mic de bacilli ajung in circulatie si aici raman ca dormanti (in locuri puternic oxigenate)
In majoritatea cazurilor, aceasta prima infectie este subclinical si trece neobservata.
In anumite conditii (precum: diabet zaharat, boala ulceroasa, hepatita cronica, stress, iradiere) bacilii tuberculosis dormanti isi pot
relua multiplicarea, astfel aparand tuberculoza pulmonara secundara. In lipsa tratamentului specific, boala este fatala in 50% din
cazuri.

51. Imunitatea in tuberculoza

Din punct de vedere imunologic,TBC este o afeciune care apare frecvent pe teren imunodeprimat. Imunitatea n tuberculoz este
mediat celular, este relativ (un episod de mbolnvire nu l exclude pe urmtorul), de suprainfecie (persist ct timp exist n
organism bacili vii), local (organ, esut, zon) i nu sistemic.
La majoritatea indivizilor infectai, macrofagele locale sunt activate atunci cnd antigenele bacilare procesate (decodificate) de ctre
macrofage stimuleaz eliberarea de ctre limfocitele T a interferonului i a altor limfokine. Aceste celule se aglomereaz n jurul
centrului leziunii i neutralizeaz eficient bacilii tuberculoi fr a cauza distrugere tisular ulterioar. n centrul leziunii
granulomatoase, materialul necrotic capt un aspect de brnz moale (necroz cazeoas) unde pot rmne bacili viabili dormani n
interiorul macrofagelor sau n materialul necrotic, timp de mai muli ani sau pentru toat durata vieii pacientului. Aceste leziuni
vindecate" din perspectiv radiologic nu sunt sterilizate. Ele pot persista n parenchimul pulmonar i/sau ganglionii limfatici hilari, se
pot calcifica mai trziu sau pot constitui sediul reactivrilor in situ ulterioare, pe ruinele calcificate ale complexului primar (complexul
Ranke).
Simultan cu apariia imunitii, se dezvolt i hipersensibilitatea de tip ntrziat. Acest tip patologic de reactivitate a gazdei este
evideniat de ctre testul cutanat la PPD, care este n mod curent singurul test ce detecteaz cu fidelitate infecia cu My. tuberculosis
la persoanele asimptomatice. Mecanismele celulare responsabile de reactivitatea la PPD sunt legate n principal de prezena
limfocitelor CD4+ sensibilizate anterior, ce sunt atrase la locul n care s-a efectuat testul cutanat, n acest loc, ele prolifereaz i
produc citokine.
In stadiile initiale ale infectiei, bacilii sunt transportati de obicei de catre macrofage spre ganglionii limfatici regionali, de la care pot
disemina extensiv spre multe organe si tesuturi. Leziunile rezultate pot suferi aceeasi evolutie ca cea a leziunilor pulmonare, cu toate
ca majoritatea lor au tendinta de vindecare.
La copiii mici cu imunitate naturala slab dezvoltata, diseminarea poate determina tuberculoza miliara sau meningita tuberculoasa cu

evolutie fatala.
Cele mai importante celule implicate in apararea impotriva Mycobacterium tuberculosis sunt: macrofagele (care fagociteaza direct
bacilii) si limfocitele T (care produc citokine).
La persoanele cu infectie HIV, numarul de limfocite T CD4 este redus, ceea ce are ca rezultat cresterea riscului de infectii severe cu
Mycobacterium tuberculosis.
In acelasi timp cu aparitia imunitatii se dezvolta si hipersensibilitatea de tip intarziat la Mycobacterium tuberculosis. Acesta este un tip
de reactie patologica imuna, evidentiata prin testul cutanat la tuberculina. Acest test cutanat detecteaza infectia cu Mycobacterium
tuberculosis la persoanele asimptomatice. Mecanismele celulare responsabile de acest test sunt legate de prezenta limfocitelor T
helper (CD4) care au fost sensibilizate anterior si sunt atrase la locul unde a fost efectuat testul. La acest nivel limfocitele prolifereaza
si produc citokine.

52. Tratamentul in tuberculoza

Terapia in tuberculoza respecta urmatoarele principii:
1) Initierea tratamentului imediat dupa confirmarea diagnosticului
2) respectarea dozelor si ritmului de administrare
3) minim 6 luni, cu faza de atac prin asocierea de 4 antibiotice
faza de continuare prin asociere de 2 antibiotice
Antibioticele antituberculoase
1) esentiale (de linia 1-a): Izoniziada (HIN), Rimfapicina (R), Etambutol (E), Pirazinamida (Z), Streptomicina(S).
2) de rezerva (de linia a2a): amikacina, Kanamicina, etionamida, cicloserina, ciprofloxacina, protionamida.
Profilaxia: prin vaccinarea BCG, in prima saptamana de viata
Vaccinarea antituberculoasa este obligatorie la noi in tara si se aplica in prima saptamana de viata

53.Mycobacterium leprae (numit si bacil Hansen)

Forme clinice:
Lepra tuberculoida la persoanele cu imunitate celulara indemna
Este mai blanda si lent progresiva
Leziunile = cutanate, sub forma de macule hipopigmentate.
Apar si leziuni neurologice cu parestezii, anestezie.
Lepra lepromatoasa la persoanele cu deficit al imunitatii celulare
Leziunile = de tip granulomatos difuz, cu afectarea nasului, urechilor, pometilor.
Apar si tulburari neurologice si manifestari sistemice: anemie si limf.adenopatii.
Formele clinice diferite se datoresc tipului de raspuns imun diferit al gazdei:astfel, in forma lepromatoasa pacientii au RI puternic dar
au deficit in raspunsul celular. In forma tuberculoida pacientii dezvolta un raspuns umoral slab si o reactie de hipersensibilitate
intarziata, puternica.
Forma cea mai contagioasa este cea lepromatoasa.
Tratament Sulfamide si Rifampicina

54. Clostridium tetanii

= bacill G+ mobili datorita cililor peritrichi, cu spor terminal dand aspect de bat de chibrit
-se gaseste raspandit sub forma de spori in apa, in sol si in intestinul omului si al animalelor
TETANOSUL
- este determinat de sporii bacilului, proveniti din sol, dar si din intestinal oamenilor+animalelor
-poarta de intrare este o plaga contaminata cu spori, aici este locul multiplicarii bacterilor si eliminarii toxinei

= toxiinfectie caracterizata prin necroza musculara in jurul plagii

Pacientul nu prezinta febra, dar prezinta rigiditate musculara si paralizie spastica.
Mediul anaerob faciliteaza transformarea sporilor in forme vegetative, multiplicarea bacteriilor, secretia de exotoxine.
Bacilul tetanic produce 2 toxine: tetanolizina si teanospamina
Toxinele se elibereaza in timpul fazei stationare. Toxina spasmogena, tetanospasmina, difuzeaza prin transport axonal, de la
nivel periferic in SNC (cornul A al MS), unde se fixeaza pe neuronii inhibitori , dar si la nivelul placii neuromotorii si blocheaza
eliberarea de neurotransmitatori.
Fixarea toxinei este ireversibila si determina contractii spastice ale musculaturii somatice si, in final, moartea prin stop respirator.

55.Tratamentul si profilaxia tetanosului

Tratamentul chirurgical al plagii este primul plan.(toaleta plagii si antiseptizarea cu apa oxigenata)
Admintrare de antibiotic : penicilina si antitoxina antitetanica.
Profilaxia: consta in vaccinarea tripla (DTP=diftero-tetano-pertussis) in primul an de viata
Vaccinul DTP contine o anatoxina care conduce la formarea de AC anti-toxina tetanica.

56.Clostridium perfringens. Patogenitate (gangrena gazoasa, toxiinfectia alimentara)

Gangrena gazoasa
- este produsa prin contaminarea plagii cu mai multe specii de clostridii deoarece sursa (sol, mateii fecale) este polimicrobiana.
- c.m. importante specii sunt: Cl. perfringens (80%), Cl. novyi (40%) si Cl. septicum (20%).
Cl perfringens este impartit in 5 tipuri (A,B,C,D,E), fiecare producand un spectru unic de toxine de natura proteica.
Cele mai importante pentru patogenie sunt: alfa toxina si omega toxina, ambele avand actiune citolitica
Necroza musculara este rezultatul patrunderii bacteriilor in muschi. Multiplicarea lor profund , in absenta oxigenului este urmata de
eliberarea de toxine in cantitate mare.
Pacientul se plange de durere intensa la locul infectiei, soc, insuficienta renala. Se produce necroza tisulara cu producere mare de
gaz datorita metabolismului clostridian. Evolutia este rapida spre moarte.
La nivelul portii de intrare sunt caracteristice mirosul puternic, fetid si crepitatiile la palparea zonei din cauza bulelor de gaz formate.

57.Tratamentul in gangrena gazoasa

Pe primul plan este tratamentul chirurgical (se face toalete palgii in scopul oxigenarii si inlaturarii portiunilor necrozate )
- se folosesc cantitati mari de apa oxigenata care actioneaza specific pe bacteriile anaerobe
- tratamentul: antibiotice (penicilina cu metronidazol)

58. Clostridium botulinum. Patogenitate. Botulismul

- produce BOTULISMUL (toxiinfectie care poate debuta prin simptome gastrointestinale)
- sporii sunt raspanditi in sol si contamineaza alimentele
- bacteria se multiplica si produce toxina botulinica (cea mai toxica substanta cunoscuta)
- toxiinfectia este rezultatul consumarii de alimente contaminate cu toxina (mezeluri, conserve de carne,peste, legume)
Toxina se absoarbe in I.G si actioneaza la nivelul SN
SN este afectat prin paralizii flasce. Pacientul prezinta vertij, diplopie, greutate la deglutitie si vorbire, constipatie si dureri
abdominale.
Etapa critica implica afectarea nervilor intercostali a diafragmului si imposibilitatea respiratiei.
Exista 3 tipuri de infectie:
1. botulismul adultului care apare prin ingestia de toxina din alimente
2. botulismul sugarului bacteria se mutiplica in tractul intestinal unde excreta si toxina si poate proveni din mierea cu care s.a
indulcit laptele
3. botulismul de plaga locul in cate bacteria se multiplica si produce toxina

59.Tratamentul in botulism
Suspiciunea de botulism este o mare urgenta medicala. Se procedeaza la spalatura gastrica si spitalizarea pacientilor in servicii de
terapie intensiva pt asigurarea asistarii ventilatorii in caz de stop respirator.
Diagnosticul se bazeaza pe simptomatologia clinica (gstrointestinala si neurologica) si este confirmat de analizele de laborator.
Pentru prevenirea bolii este necesar: sa se elimine cauza, prin prepararea corespunzatoare a alimentelor
sa se evite consumul de alimente conservate in conditii improrpii
Pentru distrugerea sporilor de Cl. Botulinum este foarte importanta sterilizarea la 120 grade Celsius timp de 20 min
- se administreaza seruri care neutralizeaza toxina nefixata
- antibioticele nu au efect asupra toxinei botulinice, tratamentul constand in administrare de antitoxina TRIPLA (A,B,E)

60. Patogenitatea anaerobilor endogeni

Anaerobii endogeni constituie parte componenta a florei saprofite devenita patogena in conditii de imunitate deprimata. Anaerobii
endogeni sunt flora dominanta a cavitatilor naturale ale organismului uman.
Infectiile cu anaerobi endogeni sunt cronice, trenante, din pacate greu diagnosticabile si greu tratabile.
Conditiile generale care favorizeaza aparitia infectiilor cu anaerobi endogeni sunt : diabet, cancer, interventii chirurgicale profunde,
tratament prelungit cu aminoglicozidaze.

61.Treponema pallidum.Patogenitate. sifilisul

- bacterii subtiri, spiralate, cu spire regulate; prezinta miscari active
- treponemele nu se coloreaza in coloratia Gram, ci doar prin metoda de impregnare argentica
- treponemele patogene nu sunt cultivabile pe medii artificiale, ci doar pe testicul de iepure
Patogenitate:
-strict patogena pt om
- sifilisul este o boala specifica omului
-omul bolnav este singura cale de transmitere a bolii
- transmiterea se face
pe cale sexuala
prin transfuzii sau manipulare de produse contaminate
transmitere de la mama la fat
Incubatia bolii este de 3-4 sapt, in acest interval Treponema se multiplica la locul primei leziuni si poate penetra prin pielea sau
mucoasa intacta sua printr-o solutie de continuitate a acesteia.
Tratament: penicilina G, tetraciclina, eritromicina, cloramfenicol

62. Caile de transmitere in sifilis

Sifilisul, considerata de catre medici drept cea mai grava boala cu transmitere sexuala dupa HIV, se poate transmite atat prin contact
sexual, cat si prin alte moduri.
Acele de seringa nesterilizate, contact cu secretiile infectate, contact direct cu o leziune sau cu mucoase infectate, sunt tot cai de
transmitere a sifilisului. In cazul in care esti gravida si ai sifilis, este o probabilitate destul de mare ca si copilul tau sa aiba aceasta
infectie, deoarece se mai poate transmite si transplacentar. Sifilisul se poate transmite chiar si printr-un simplu sarut, daca exista la
nivelul gurii o leziune infectata.

63. Sifilisul congenital

Fatul devine sensibil la sifilis doar dupa a 4-a luna de gestatie. Transmiterea se face transplacentar. Riscul aparitiei leziunilor depinde
de stadiul sifilisului mamei si de precocitatea tratamentului aplicat acesteia.
Sifilisul matern poate determina: moartea intrauterina a fatului, nastere prematura, moarte neonatala sau infectie congenitala
Expresia clinica a sifilisului congenital poate fi in functie de momentul aparitiei simptomelor:
Sifilisul congenital precoce: se manifesta prin coriza luetica, nas in sa, dinti in ferastrau, leziunui osoase, leziuni cutaneo-mucoase
Sifilisul congenital tardiv:poate fi asimptomatica, leziunile apar dupa varsta de 2 ani, mai ales la pubertate,repr de leziuni dentare,
surditate, sinovita genunchiului.

64. Sifilisul venerian (dobandit). Stadiile bolii

Sifilisul primar:
- treponemele se multiplica la poarta de intrare, de unde se raspandesc la niv ggl regionali
- dupa 2-6 sapt de la contaminare, apare o papula care se erodeaza central o ulceratie caracteristica = ancru dur
- leziunea este nedureroasa, acoperita cu o secretie clara bogata in treponeme
- este insotita de adenopatie inghinala
- leziunile de sifilis primar se vindeca spontan, dar treponemele disemineaza pe cale limfatica si hematogena a.i. la 3-6 saptamani de
la debutul sancrului apar manifestarile de infectie treponemica generalizata sifilis secundar

Sifilisul secundar:
- leziuni cutanate
- leziuni caracteristice = sifilide: rash maculo-papular cutanat si papule hipopigmentate (condiloame la niv mucoaselor bucala si
perianala)
- aceste leziuni sunt bogate in treponeme si contagioase
- in aceasta perioada bolnavul este f contagios
- alte manifestari: micro.poli.adenopatii, meningita, hepatita si nefrita
Evolutia sifilisului secundar este: 33% catre vindecare spontana, 33% catre sifilis latent (asimptomatic), 33% catre sifilisul tertiar

Sifilisul tertiar:
- se manifesteaza dupa o perioada de 1-20 ani
- leziunile sunt de tip granulomatos la nivelul pielii, oaselor si ficatului
leziuni ale mucoaselor: palatului, limbii, foselor nazale care afecteaza si struct cartilaginoase
leziuni degenerative la nivelul SN: PGP(paralizia generala progresiva), tabes (leptomeningita care distruge radacinile si cordoanele
post ale MS), meningita cronica
leziuni cardiovasculare: anevrism de aorta, insuficienta valvulara aortica

65. Patogenitatea genului Mycoplasma

- G-; M.pneumonia=aeroba; restul- aerob f.

anaerobe
Speciile patogene pentru om:

Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma hominis

Mycoplasma genitalium

Mycoplasma pneumoniae se transmite pe cale aerogena, prin picaturi Pflugge

- produc (majoritar) infectii ale cailor respiratorii superioare
- doar in 5-10% din cazuri - traheo-bronsita sau pneumonie.
- tusea neproductiva este manifestarea cea mai caracterisitca
- pot exista si manifestari extrarespiratorii: cutanate, cardiace, neurologice, anemie hemolitica autoimuna.
Myoplasma hominis, gentalium si ureaplasma urealiticum se transmit pe cale sexuala
La femei
- scretie vaginala anormala
- simptome de boala inflamatorie pelvica
- stare febrila post-partum sau post-abortum
La barbat se manifesta prin uretrita non-gonococica:
- secretie uretrala
- disurie (arsura, usturime la urinat)
- dureri la nivelul prostatei, frisoane, febra

66. Tifosul exantematic

Genul Rickettsia
- aceasta familie cuprinde bacilli G-, obligat patogeni
Specia tip este considerate Rickettsia prowatzekii produce tifosul exantematic epidemic
- sursa de infectie--------omul
- transmiterea--------------prin paduchele de corp
Debutul---------------------- brusc cu febra, cefalee, mialgii si eruptie cutanata
Manifestari clinice------- apar dupa o perioada de incubatie de 2-30 zile
Complicatiile --------------miocardita si tulburari neuologice
Tratament----------------- tetraciclinele si Cloramfenicolul
- in lipsa tratamentului mortalitata poate depasi 60% din cazuri