SANGELE I

Dr. Ioana
Stefanescu

HOMEOSTAZIA
Singele este alcatuit din plasma si elemente figurate (H,L,T);
impreuna cu limfa, L.interstitial si L. transcelulare
alcatuieste LEC, functional sinonim cu Mediul Intern.
Mentinerea constanta a parametrilor fiziologici ai acestuia
este definita drept homeostazie (homeios = aceeasi,
stasis=stare), conform definitiilor date de Claude Bernard
(1865) si mai tirziu de Kanore(1939).
Homeostazia este azi considerata prezenta la toate nivelele la
care materia vie e organizata in sisteme: celular, tisular,
organic, organism, populatie, biocenoza, ecosistem.
Singele,ca sistem fizic e compus din faza dispersata
(elem.figurate) si faza dispersanta, plasma, care se separa
prin centrifugare.

VOLUMUL SANGUIN; VOLUMUL GLOBULAR

Volumul sangu in este alcatuit din volumul plasmatic si cel globular .
Volumul globular exprimat procentua l este hematocritul -Ht.
Determinarea Vol.Sangh, se face prin metoda dilutiei. Primele determinari
au fost facute la condamnati prin decapitare Bir schof f-1 857.
Volemia la un adult este de 5L, adica 65 -70mL/k gc, adica 8% din GC,din
care >4% sint determinate de vol plasmatic si 3% de vol globular.
Diferenta dintre sexe, la adulti este de aproximativ 1L in favoarea sexului
masculin. Diferentele se datoreaza h.sexuali, in ceea ce priveste Ht, c% de
Hb, si procentului de tes.adipos, mai slab vascularizat. Ca dovada, dupa
castrare, diferentele de volemie practic dispar.
Volumul sanguin se rapor teaza si la supraf.corporala: 3,1 L/mp la B si 2,5
L/mp pt.F, exprimare corecta si in caz de retentii hidrosaline impor tante
(edeme) si pt.obezi.
La copiii nou nascuti (NN) la termen, vol sangh/Greut corp. este de 80 100mL/Kgc, datorita vol.eritrocitar mai mare. La prematuri, volemia e si
mai mare, de 108mL/k gc,dat. vol.plasmatic crescut. Determ inarea
volemiei se face cel mai corect prin det erminarea simultana a
vol.plasm atic si a vol . globular. Determinarea VP se face prin adm iv de
coloranti (alb astru Evans=sol .T1 824,alb astru Chicago, rosu Congo) care se
leaga de albuminele plasm atice. Se mai pot folosi albumine marcate cu
I 131 sau I 135 . Vol.globular sau corpuscular se det ermina prin injectare de
hematii marcate cu Cr 51 , P 32 , Tc 99 , Determinarea simultana a VP si a VG se
numeste metoda dublului marker.

 Determinarea Ht se face pe singe venos recoltat pe

anticoagulant in tuburi capilare cu pereti grosi, prin
centrifugare, la 3000turatii/min. Hematiile, cu densitatea de
1090 sedimenteaza la baza tubului, iar plasma ramine
deasupra coloanei celulare. La limita de separare dintre ele
se detaseaza un strat albicios de limfo -monocite si
trombocite, a caror densitate este intre cea a hematiilor si
cea a plasmei. Pentru determinarea corecta a Ht, este
necesara aplicarea unor factori de corectie ce tin de
anticoaglantele folosite si de plasma sechestrata in urma
centrifugarii intre elementele figurate din singele venos
folosit.Astfel, in cazul folosirii de oxalat de Na ca
anticoagulant, F1 de corectie este 1 ,09, datorita modificarii
volumului eritrocitor si de 1 in cazul heparinei.
F2, ce tine de plasma sechestrata este de 0,96. Valorile Ht
astfel obtinute dupa corectare prin inmultire cu F1 si F2 sint
de 42% pt.F si 45% pt.B. La nou -nascut (NN), Ht are o valoare
mai mare, de 56%, datorita numarului crescut de hematii si
datorita unei usoare deshidratari specifice acestuia. Ht. venos
de 45% este putin mai mare fata de cel arterial, 42%, datorita
transferurilor hidroelectrolitice de la nivelul segmentului
capilar: hematia din singele venos contine mai mult clor si
mai multa apa datorita fenomenului de membrana
Hamburger.

 Valoarea Ht variaza si in functie de organul in care este

determinat: la nivel splenic, Ht este de 70%, la nivelul capilarelor
sinusoidale care filtreaza eritrocitele. La nivelul capilarelor si
venulelor, Ht este mai mic, datorita curgerii axiale a singelui, iar
la nivel tisular, este mai mic fata de Ht arterial si venos.
Ht intregului organism este media valorilor Ht din toate tesuturile
si organele. Astfel,Ht somatic este de 35%. Raportul dintre Ht
somatic si Ht venos se numeste Factor celular si este subunitar:
0,91 la adult si 0,87 la NN. Ht este direct proportional cu nr de
hematii/mmcub de singe, daca volumul eritrocitar mediu (VEM)
este normal (80-94 microni cubi). Ht creste in poliglobulii (pletora
globulara), insotita si de hipervolemie. In plasmoragii, volemia
scade, dar Ht creste datorita hemoconcentratiei. Ht scade in
anemii, cu volemie normala sau scazuta, in hiperhidratari
(hidremii) situatie in care volumul globular este normal, dar Ht
scade datorita hemodilutiei.
In cazul hemoragiilor acute, inaintea declansarii mecanismelor
compensatorii pentru corectarea hipovolemiei prin intravazarea
lichidului interstitial, Ht este normal, dar volumul globular este
scazut.

MODIFICARILE FIZIOLOGICE ALE VOLEMIEI;

FACTORI ENDOGENI
D i g e s t i a d ete r m in a o u s o a r a s i l e n t a c r e s te r e a v o l e m ie i , d a to r i t a a b s o r b t i ei
l i c h i d e l o r i n i n te s t i n .
I n t i m p ul e f o r t ul ui f i z i c i n te n s , v o l e m ia s c a d e c u c i tev a s u te d e m L i n p r i m e l e 1 0 - 1 5
m i n . , d a to r i t a ex t r ava z a r i i d e l i c h i d i n s p a t i ul i n te r s t i t ia l , d a to r i t a c r e s te r i i n r. d e
c a p i l a r e f u n c t i o n a l e . L a s u b i ec t i i a n t r e n a t i , a c e s t p r o c e s e m a i p u t i n i n te n s .
Vo l e m i a e s te d i r e c t p r o p o r t i on a l a c u a c t i v i t a te a f i z i ca : l a s p o r t i v i i b i n e a n t r e n a t i ,
r a p o r t ul v o l um s a n g u i n / G c o r p e s te d e 1 0 0 m L / k g c .
P o s t ur a : d u p a 3 0 m i n d e o r to s t a t is m , v o l umul s a n g u i n e s te c u 1 5 % m a i m i c f a t a d e
c l i n o s t a t is m , d a to r it a ex t r ava z a r i i l i c h i d ului d i n p l a s m a l a n i v e l ul c a p i l a r el o r
m e m b r e l o r i n f e r i o a r e , c a u r m a r e a c r e s te r ii p r e s i un i i h i d r o s t a t ic e l a a c e s t n i v e l .
R e p a o s ul l a p a t p e te r m e n s c u r t d ete r m i n a c r e s te r e a v o l e m ie i c u 5 % . P r e l un g i t , ( 2 - 3
s a p t a m i n i ) a c e s t a d ete r m i n a s c a d e r e a v o l umul ui p l a s m a t ic l a a d u l t c u p i n a l a 5 0 0
mL.
S a r c i n a d ete r m i n a c r e s te r i m a r i a l e v o l em i e i , i n m e d i e c u 2 0 - 3 0 %, ( u n e o r i c u 1 0 0 % ,
i n s a r c i ni l e g e m e l a r e s a u c u t r i p let i ) . C r e s te r e a v o l e m i ei i n c e p e d i n s a p t a m i n a 1 0 s i
c o n t i n ua p r o g r e s i v p i n a i n s a p t a m in a 3 0 - 3 4 , r a m i n i n d n e m o d i fi ca t a p i n a l a n a s te r e .
Rev e n i r e a c o m p let a l a n o r m a l s e f a c e l e n t , d u p a 2 - 8 s a p t d e l a n a s te r e , d a r d u p a
d e l i v r e n t a , a p a r e o d i ur e z a i m p o r t a n t a c u s c a d e r e a v o l em i e i , c a u r m a r e a
d i s p a r i t i ei e e s t r o g e ni l o r s i p r o g e s te ro n ul ui p l a c e n t a r i . C r e s te r e a v o l em i e i s e
r e a l i z e a z a a t i t p e s e a m a c r e s te r i i v o l um ului p l a s m a t i c ( V P ) , c i t s i a v o l um ului
g l o b ul a r ( VG ) . V P c r e s te d a to r it a r ete n t i e i h i d r o s a l in e d i n t i m p ul s a r c i n i i , c a u r m a r e
a s e c r et i ei c r e s c ute d e a l d o s te r o n s i A D H . E s t r o g e ni i s i p r o g e s te ro n ul p l a c e n t a r i
i n d uc v a s o d i l a t a t i e , ( p r i n l i p s a d e r a s p u n s l a e f e c t ul p r e s o r a l AT I I ) c e s c a d e
r e z i s te n t a p e r i fe r i c a . Pe r f uz i a r e n a l a s c a d e s i c a u r m a r e a c o m p r e s i e i m e c a n i c e
ex e r c it a te d e u te r ul ui g r av i d . V P c r e s te i n s a r c i n a s i d a to r it a c r e s te r ii s i n te z e i d e
p r o te i n e p l a s m a t i c e. C r e s te r e a VG i n s a r c i n a v a r i a z a d i r e c t p r o p o r t i o n al c u a p o r t ul
d e Fe exo g e n . C a u z a c r e s te r ii d e VG e s te d e s c a rc a r e a d e e r i t r o po iet i n a , s t i m ul a t a
d e p r o l ac t i n a s i d e H o r m o n ul l a c to g e n p l a c e n t a r ( s o m a to - m a m ot r o p in a c o r i o n i c a
u m a n a , d e n u m i t a s i p r o l ac t i n a p l a c e n t a r a h L P ) .

MODIFICARILE FIZIOLOGICE ALE VOLEMIEI;

FACTORI EXOGENI
Climatul cald induce usoara crestere a volemiei, iar cel rece o
usoara scadere, datorita transferului de lichid in tesuturi
(ficat, muschi).
La mare altitudine, presiunea atmosferica scazuta si hipoxia
prelungita determina cresterea volemiei, prin stimularea
eritropoiezei.

VARIATIILE PATOLOGICE ALE VOLEMIEI

Scaderea volumului sanguin total reprezinta hipovolemiile sau
oligohemiile. Acestea apar in: pierderi externe de singe
(traumatisme, interventii chirurgicale) sau interne (ruptura de
organ: ficat, splina). Scaderea volumului globular caracterizeaza
anemiile. Scaderea VP se datoreaza pierderii de plasma si
lichide hidroelectrolitice in arsuri, varsaturi, diarei profuze,
fistule digestive, ocluzii intestinale inalte, diureze excesive,
diabet zaharat (poliurie), insuficienta corticosuprarenala,
transpiratii profuze, edeme generalizate, acumularea de mari
cantitati de lichid in pleura sau peritoneu.
Hipovolemiile sint insotite sau nu de modificarea HT. In
hemoragiile acute, la inceput, hipovolemia este normocitemica,
apoi, pe masura intravazarii de lich. interstitial, Ht incepe sa
scada si hipovolemia devine oligocitemica. In cazul pierderilor de
plasma si/sau lichide electrolitice, datorita hemoconcentratiei,
hipovolemia este policitemica. Daca se pierd lichide hipotone
(transpiratii, varsaturi, diureze apoase), plasma devine
hipertona, hematiile se ratatineaza, scade VG si Ht scade,
indicind astfel pierderi mai mari ca in realitate.

 In cazul pierderilor de lichide mai putin hipotone, (bila, suc

pancreatic) prin varsaturi sau fistule digestive, sau in cazul
evacuarilor repetate de transsudate pleurale sau peritoneale,
plasma devine usor hipotona, hematiile cresc in volum, creste VG si
astfel Ht indica pierderi mai mici ca in realitate. In hemoragiile
acute datorate leziunior venoase ce nu depasesc 10% din
vol.sangh. total, presiunea arteriala (PA) practic nu se modifica, iar
in cazul leziunilor arteriale ce duc la pierderi de sub 10% din
vol.sangh, PA se modifica, dar pe termen scurt si in mica masura,
datorita declansarii prompte a mecanismelor compensatorii:
mobilizarea singelui din depozite, intravazarea lich.interst. in
capilare, oligurie pina la anurie, cu declansarea sistemului R - Aaldosteron, scaderea secretiilor exocrine, ajustarea patului vascular
la vol.sangh. scazut prin vasoconstrictie selectiva si redistributia
singelui spre organe vitale; se sunteaza sectorul arteriolo -venular,
deci scade patul vascular.
Daca hemoragia se soldeaza cu pierderea de peste 30% din Vol
sangh, se instaleaza socul. Acesta se instaleaza in hipovolemii
absolute, datorate pierderilor lichidiene si in hipovolemii
functionale: decompensarea acuta a VS in cazul IMA, tamponadei
pericardice, rupturii de valve cardiace, in toate aceste cazuri
aparind EPA (edemul pulmonar acut ).

HIPERVOLEMIILE
Hiper volemiile sau pletorele sanghine se pot instala datorita
cresterii VP in cazul hiper volemiilor oligocitemice , cind VG
este N (sau usor scazut) asa cum se intimpla in hiperhidratari:
administrarea unor cantitati mari de solutii saline, plasma,
inlocuitori de plasma, solutii macromoleculare (dextrani),
aport de lichide in exces.
Hiper volemia policitemica se caracterizeaza prin cresterea
VG, fara modificarea VP: poliglobuliile secundare (altitudine),
boli respiratorii cronice sau poliglobuliile primare : Policitemia
Vera.
Hipervolemia normocitemica se datoreaza cresterii atita VP
cit si a VG, cu Ht N: hipertiroidie, transfuzie de singe integral.
Hipervolemiile acute se datoreaza perfuziei masive de diferite
solutii: singe, plasma, masa eritrocitara, solutii cristaloide .

REPARTITIA VOLUMULUI SANGHIN

Repar titia volumului sanghin este inegala, cea mai mare
parte, 85% gasindu-se in sistemul de joasa presiune, adica in
rezervorul de capacitate, reprezentat de cord, venele mari,
capilarele din marea circulatie, mica circulatie, iar restul de
15% sint repartizate in aorta si artere, ce reprezinta
rezervorul de presiune .
In conditii fiziologice si in repaos, jumatate din VS total se
afla efectiv in circulatie, ca VS circulant, iar restul circula de
10-12 ori mai lent, sau stagneaza in sectoare ale sistemului
venos, ca volum sanguin de rezerva. In ficat exista 0,5 -1L de
singe, in splina 0,3 -0,5L, si de asemenea, la nivelul plexurilor
subpapilare. La aceste nivele, se pot acumula cantitati relativ
mari de singe, fara modificarea presiunii intravasculare.

CONTROLUL VOLEMIEI. REGLAREA

VOLUMULUI PLASMATIC
Mecanismele de baza ale controlului vol umului plasmatic sint corelate cu
cele care controleaza echilibtul hidroelectroliti c , nivelul natremiei, PA si
functia renala.
VOLUMUL EFECTIV CIRCULANT este parametrul functional care regleaza
natriureza. El reflecta nivelul per fuziei tisulare asigurat de presiunea
intravasculara din tesut. Pentru organism, VEC este indexul balantei Na.
Fiziologic , modificarile VEC evolueaza in paralel cu cele ale LEC. In
anumite boli (insuficienta cardiaca, sd.nefrotic, ciroza hepatica),desi LEC
creste (edeme, ascita), VEC scade, inducind retentia de Na.In cazul
cresterii VP, creste debitul cardiac, creste PA , creste presiunea in a.renala,
creste filtratul glomerular si cantitatea de Na filtrat, creste natriureza si
diureza si astfel se corecteaza volemia , prin mecanismul hemodinamic de
DIUREZA PRESIONALA .
Natriureza si diureza variaza direct propor tional cu nivelul VEC.Cind acesta
creste, este inhibat sistemul R- A - A , si astfel scade reabsorbtia de Na. Pt
valori mici ale VEC, mecanismul inver s, de retentie hidrosalina are la baza
sistemul R - A - Aldosteron. In hiper volemia datorata unui VP mare, inter vine
rapid (secunde, minute) reflexul de intindere a mecanoreceptoril or din
zonele de joasa presiune ( stretch receptor s ), denumit reflex de volum ,
astfel: cre sterea VEC stimuleaza mai ales receptorii de intindere de la
nivel atrial, efectele instalate fiind tahicardia (reflexul Bainbridge),
vasodilatatia la nivel renal si cresterea diurezei, precum si scaderea
secretiei de ADH.
Cresterea VP stimuleaza si eliberarea de atriopeptina , ca urmare va creste
natriureza si diureza de 3 pina la 10 ori, mecanismul nefiind, insa, de
lunga durata. Concomitent, atriopeptina inhiba eliberarea de aldosteron.

Modificarile VEC sint monitorizate de baroreceptorii situati in cele doua

zone, de inalta presiune si de joasa presiune din circulatia sistemica si in
plus, de baroreceptori situati la nivelul a.aferente renale si la nivel
hepatic. Scaderea VEC sesizata de baroreceptorii circulatiei arteriale
centrale induce prin stimulare simpatica la nivelul AJG eliberarea de
renina si declansarea axului R-A-A.
Scaderea VEC este sesizata si de receptorii de intindere de la nivelul
celulelor granulare din a.aferenta (celule musculare netede care secreta,
stocheaza si elibereaza R); reducerea gradului de intindere a acestor
receptori duce la scaderea Ca intracelular si cresterea eliberarii de R si
activarea intregului ax R-A-A, pentru cresterea PA. Invers, in conditiile
cresterii distensiei acestor receptori, cind creste VEC, este inhibata
eliberarea de R.
Un alt efect al stimularii baroreceptorilor din circulatia arteriala sistemica
atunci cind scade VEC, este inducerea pe cale simpatica a scaderii
fluxului plasmatic renal, cu scaderea consecutiva a eliminarii de Na.
Totodata, scaderea marcata a VEC induce cresterea secretiei de ADH
de catre hipofiza posterioara si inhiba eliberarea de PNA, cu reducerea
natriurezei si a diurezei.

 In c a z ul s c a de rii V E C , s c a de pre s i unea a r te ri a la m e di e , s c a de ra t a i m pulsurilor

i n h ibitorii de s ca rca te de ba ro R s i noc arot idieni s i a o r t i c i l a n i velul ce n tri lor
s i mpa t ici c a rdi o ac c elerator s i va s o c onst rictor bul ba ri , e fe c te l e fi i n d t a h i c ardia s i
va s oc onst ric t ia ; i n te r vine s i a l do stero nul , c a re favo rizeaz a re a bs o rbt ia de N a s i
a pa i n s e g mentele di s t a le a l e t ubi l o r re n a li, c a urm a re V P c re s te c u 10 - 2 0 % i n
pri m e le do ua z i l e dupa c re s te rea e l i berarii de a l do stero n. Pe m a s ura c e c re s te
PA , da to ri t a c re s te rii vo lemiei, s e i n st alea za fe n o me nul a l do stero n e s c a pe c a re
c o n s ta i n cre s te rea di ure ze i s i n a t ri ure z ei i n c i uda a l do stero nului e l ibera t i n ca n t
m a i m a re . Vo l emia rev i ne i n c i teva z i l e l a va l ori c u 5 - 10 % m a i m a ri c a n o rm a l,
dupa fe n o menul a l doste ron e s c a pe .
In m e n t inerea vo l emiei i n te r vin s i e l ibe rarea de AD H s i m e c a nismul s ete i, c a s i
m e c a nismul a pet i t ului pe n t ru s a re , c e i n te r vin e i n h i povolemia di n B . Addi s on,
n e uro n ii di n s t ruc t uri l e c e re g l eaz a a pet i t ul pt . s a re fi i n d s i t ua t i i n a ri a
a n te roventrala a V 3. Le za re a a c e s tora ( t ra um a t ic a, i s c hemica, ex pe ri mentala )
i n duc e di s pa rit ia a pet i t ului pe n t ru s a re .
M e n t i nerea n o rm a la a V P s e da to re az a s i s c h imburilor l i c hid ie ne g uve rn ate de un
j o c pre s i on al de n um i t Fo r te le St a rl i ng . P re s i unea h i dro st a t ica l a c a pa t ul
a r te ri a l e s te de 3 0 m m Hg , c e a c o l oid - osmot ic a de 2 8 m m H g, pre s i unea c o l o id o s m ot ic a di n i n te r stit iu e s te de 8 m m H g, i a r c e a h i dro s t at ic a a l i c hidul ui
i n te r st it ial e s te n e g a t iva, da to ri t a s uc t i un ii l i mfa t ice . St ruc t uri l e s o lide di n
i n te r st it iu de z vo lt a o pre s iun e de s e n s c o n t ra r c e l e i di n l i c hid, i a r t urg o rul
c ut a n a t ( e last ic it ate a pi e lii) exe rc i t a o pre s i un e de 2 m m H g. Sum a a l g ebric a a
fo r te l o r de l a c a pa t ul a r te ri a l a l c a pi larului e s te e g a la c u o pre s i une e fe c t i va de
fi l t ra re de c i t i va m m H g, a l c a re i e fe c t e s te ex t rava z a rea de l i c hid di n c a pi la r i n
i n te r stitiu: 0, 3% di n pl a sma c a pi l ara . La c a pa t ul ve n os, pre do m ina fo r ta de
i n t ravaz are, da to ri t a s c a de rii pre s i unii h i dro s t at ic e l a 10 m mH g ; re i n t ra i n c a p i la r
o m a re pa r te di n tot a l ul l i c hidului ex t rava z at , i a r o m i c a pa r te i a c a l e a l i mfei , c u
o ra t a de fi l t ra re d e 2 m L / min .

COMPOZITIA PLASMEI

PROPRIETATILE SANGELUI
Culoarea singelui se datoreaza Fe din Hb, care reflecta razele
spectrale rosii. OxiHb da culoarea rosu -aprins, Hb deoxigenata
(redusa) da cularea rosu-inchis, cianoza se datoreaza cresterii
cantitatii de Hb redusa la 6 -7g% sau mai mult. In zonele cu staza
sanghina sau circulatie incetinita, culoarea singelui este inchisa.
CarboxiHb are culoarea rosu -aprins iar metHb-rosu brun -cianoza
bruna.
Temperatura singelui creste paralel cu activitatea metabolica
tisulara. La nivel hepatic: 41grade C. Cea mai scazuta este cea
cutanata, datorita proceselor de termoliza. Un factor esential
pt.termoreglare este caldura specifica mare a singelui.
Densitatea singelui este de 1050-1070. Cea a plasmei este
1030, iar a hematiilor este 1090; densitatea singelui creste in
policitemii, iar a plasmei creste in pierderi hidro -electrolitice (pe
cale digestiva), in arsuri, hiperproteinemii patologice.
Densitatea singelui scade in anemii, iar a plasmei scade in
retentii hidrosaline de cauza renala, hepatica, sau in casexie.

 Presiunea osmotica este forta ce se opune osmozei apei

printr-o mb.semipermeabila si este direct proportionala cu
nr.particulelor dizolvate in solutie. PO a S este 280 -290
mOsm/L, si este egala cu PO a unei sol de NaCl 0,9g%
(9g/) sau a unei sol. de glucoza 5%. Determinantii PO sint
anionii si cationii plasmei, moleculele
neionizate,nedisociate,proteinele (albuminele si globulinele).
PO a singelui = PO a plasmei = PO eritrocitara. P coloid osmotica sau oncotica se datoreaza proteinelor plasmatice, in
principal albuminelor.

 Viscozitatea (V) singelui este un element al rezistentei

intravasculare la curgerea singelui, pt.ca singele are in
conditii fiziologice un regim de curgere neturbulent.
Ecuatia Hagen- Poiseuille, Q (fluxul) = P x R 4 8 / L.
Viscozitatea depinde de factori plasmatici (globuline alfa 1 ,
alfa 2, beta si gama), fibrinogen. In afibrinogenemii, V scade
foarte mult, iar in hiperfibrinogenemii, creste f.mult.
Viscozitatea variaza direct proportional cu Ht. In
hiperviscozitate, scade mult viteza de circulatie a S in
microcirculatia hepatica, cerebrala, hepatosplenica si exista
tendinta la agregare intraarteriolara a hematiilor, ceea ce
duce la ischemie si staza in acele teritorii, urmate de semne
neurologice de focar ce sugereaza un accident vascular
cerebral ischemic si semne de retinopatie. Hiperviscozitatea
sanguina are consecinte foarte grave: infarcte fara tromboza,
gangrena localizata fara ocluzie arteriala. HiperV prin
cresterea Ht este intilnita in Policitemia Vera. HiperV este
provocata si de cresterea agregarii eritrocitare in diferite
situatii, precum sint: arsuri, intoxicatii, embolii grasoase,
transfuzii masive de singe; hiperV prin scaderea temperaturii
ambiante este intilnita in hipotermii spontane sau provocate;
HiperV prin scaderea deformabilitatii eritrocitare se intilneste
in diferite hemoglobinopatii si alterari ale metabolismului
eritrocitar. Hipoviscozitatea se intilneste in anemii,
hemodilutii, hipoproteinemii, hipertermii.

FUNCTIILE SANGELUI
Functia respiratorie , datorita transportului gazelor respiratorii,
Functia nutritiva, datorata transportului de
subst.energogenetice,plastice de la nivelul tubului digestiv la
nivel tisular, si de la organele de depozit la alte tesuturi.
Functia excretoare datorata transportului catabolitilor la
organele de eliminare (plamin, rinichi, piele, intestin, ficat,
gl.sudoripare).
Functia de control al ech.hidroelectrolitic , datorata schimburilor
dintre plasma, lich.interstitial si celule, care asigura izoionia
(echilibrul ionic), izotonia (mentinerea POsm a plasmei) si
izohidria (ment.ech.acido -bazic). Pt.realizarea acestei functii,
singele asigura transportul a numerosi hormoni implicati.
Functia de termoreglare asigurata prin transportul de caldura de
la organe cu metabolism intens (F) la suprafata corpului, astfel
realizindu-se termoliza. O importanta aparte in aceasta functie o
detine caldura specifica mare a S, datorita apei ce reprezinta
90% din compozitia singelui.

 Functia de hemostaza, realizata prin trombocite si o serie de

factori plasmatici indispensabili hemostazei si fibrinolizei,
Functia de aparare impotriva diversilor agenti patogeni si cea
de eliminare a elementelor celulare imbatrinite, realizata prin
cooperarea unor mecanisme complexe imune, specifice si
nespecifice, ce implica elemente figurate ale singelui,
elemente tisulare si proteine diverse, cu origine plasmatic a
sau tisulara.
Functia de coordonare si reglare , alaturi de SNC, asigurata de
transportul hormonilor, mediatorilor chimici, substante
biologic active, toate implicate in mentinerea homeostaziei.

HEMATOPOIEZA
Hematopoieza (H) este definita drept proliferarea
cel.progenitoare (precursoare), al caror numar e mentinut
constant de celulele stem si diferentierea lor in toate
componentele celulare ale singelui . Sediul H depinde de virsta
individului si de starea fiziologica sau patologica a acestuia.

ERITROPOIEZA;
I. ETAPA EMBRIOFETALA
Eritropoieza este procesul prin care sint generate hematiile
adulte.
In ontogeneza, etapele acesteia sint:
I.Etapa embriofetala , alcatuita din 3 subetape:
1 .Etapa mezoblastica , in care eritropoieza este extraembrionara
si intravasculara; astfel, in insulele sanghine mezodermale ale
sacului vitelin, se observa in sapt.3 -12 de sarcina
hemangioblasti, cel.mezenchimale sosite prin migrare din linia
primitiva a blastomerului primitiv.Incepind cu a 22 -zi, insule
sanghine asemanatoare, dar mai putin numeroase se observa si
in tes.mezoblastic al embrionului. Insulele extraembrionare si
intraembrionare vor fuziona, alcatuind un sistem vascular unic.
In aceasta etapa, se sintetizeaza Hb Gower I,cu 2 lanturi zeta si
2 lanturi epsilon, care se va transforma rapid in Hb Portland, cu
formula lanturilor globinice zeta 2 gamma 2 si apoi Hb Gower
II,cu 2 lanturi alfa si doua lanturi epsilon. La fat se sint etizeaza
Hb F, cu 2 lanturi alfa si 2 lanturi gamma.

ERITROPOIEZA;
2.Etapa hepatosplenica se caracterizeaza prin migrarea
celulelor pluripotente la acest nivel, unde exista conditii
superioare pt.hematopoeza. Ea ocupa intervalul cuprins intre
sapt.6-luna 5, spre sfirsitul caruia hematopoieza scade la
acest nivel,dar se mentine in grad redus pina la 2 sapt.dupa
nastere. La nivel splenic, hematopoieza se prelungeste pina in
luna 8 de sarcina.
3.Etapa medulara incepe sa fie activa din luna 5 a VIU, iar
incepind cu luna 7, devine principalul sediu al H.

ERITROPOIEZA;
II. ETAPA DE DUPA NASTERE
II.A doua mare etapa a H incepe dupa nastere . La NN si la
copil, H se desfasoara la nivelul tuturor cavitatilor epifizare si
diafizare, si anume la nivelul diafizelor oaselor lungi si
cavitatilor spongioase din oasele late si scurte. La adult,
sediul H se limiteaza la nivelul oaselor scheletului axial vertebre,coaste, stern, bazin, oase craniene, epifize proximale
femur si humerus. Maduva rosie este activa, functionala, iar
cea galbena apare prin inlocuirea celulelor specializate cu
adipocite. La 20 de ani, inlocuirea este completa, realizindu se centripet, dintre extremitati spre trunchi. Adipocitele
medulare difera mult de cele din tes.adipos pr.zis: ele sint
cel.adventiceale, reticulare si macrofage transformate prin
incarcarea cu grasime, si detin si alte roluri, in afara celui de
sustinere.

 Populatia celulara a maduvei hematogene este alcatuita din:

celule stem pluripotente, care sint cele mai timpurii . Sint
desemnate prin prescurtarea CFU -S (colony forming units spleen); aceste celule formeaza colonii pure si mixte de
cel.precursoare la nivel splenic, la soareci iradiati. Morfologic,
aceste celule sint asemanatoare limfocitelor mici,dar sint
incomplete din punct de vedere imunologic. La om exista CFU blast, celule pluripotente, asemanataoare celulelor CFU -S. Din
aceste celule primordiale, se dezvolta 2 linii celulare:
1 .Celule stem multipotente limfoide , din care deriva
limfocitele T si B si
2.Cel stem multipotente mieloide , din care deriva precursorii
pentru seria elementelor rosii (hematii), granulocite, monocite
si megakariocite.

 MH se caracterizeaza prin particularitati de microclimat;

stroma celulara a MH contine cel.endoteliale, fibroblasti, si
cel.adventiceale, macrofage centrale, denumite nurse cells,
cel.doica ce asigura Fe necesar sintezei Hb de catre
eritroblastisi, cel.adipoase specifice; matricea extracelulara
contine glicoproteine ce act ioneaza ca situsuri de
recunoastere si de adeziune pt.cel ulele stem hematopoetice,
precum: fibronectina, laminina, colagenul,proteoglicanii.

FACTORII DE CRESTERE HEMATOPOETICI

Factorii de crestere hematopoetici sint hormoni ce apartin
microclimatului medular si detin si functii extramedulare. Ei
controleaza multiplicarea si diferentierea cel ulelor stem in
celule mature; intervin si in functionarea cel ulelor mature in
anumite situatii (leucocite in infectii); Sint produsi de diverse
celule medulare si extramedulare, precum limfocite,
monocite, macrofage,celule endoteliale, fibroblasti.

FACTORII DE CRESTERE HEMATOPOETICI CLASIFICARE

Clasificarea acestora:
1 . factorii nespecifici c e ac tioneaza pe c el.s tem pluripotente si
multipotente, denumiti multi CSFactor s, cum es te IL 3, implicata in matur area
gr anuloc itelor, monoc itelor , eozinofilelor, mastocitelor, eritrocitelor si
megakariocitel or.
2. GM -CSF , fac tori implic ati in matur area gr anuloc itelor si monoc itelor si

3.factori de crestere specifici , ce actioneaza pe o anumita linie celular a,

mai exac t asupr a c elulelor orientate, c o mise spre o anumita linie c el.
As tfel,exis ta G -C S F, M(onoc it) -C SF, Eo(sinof il) -C S F, Eritropoietina,
trombopoietina, prec um si numeroase limfokine si monokine. Ac es ti fac tori
detin numeroase func tii h ematopoetice, realizind o adevar ata retea de efec te
inter ac tive, c um sint r aspunsul imun la infec tii si apar area antitumor ala.
IL1 (denumit si factor endogen pirogen dat orita efectului de hiper termie
indus prin actiunea sa la nivel hipotalamic) este o glicoproteina produsa de
macrofage in principal, dar si de endotelii, astrocite, fibroblasti si LT, care
detine o serie de functii, cum ar fi de stimulare a cel. stromale ale MH pentru
sinteza si eliberarea de CSF.

ERITROGENEZA/ERITROPOIEZA
Eritrogeneza sau eritropoieza parcurge citeva etape: proEblast -E
bazofil, Eblast policromatofil, Eblast acidofil (or tocromatofil =
normoblast), reticulocit (R), hematia adulta. Pe parcursul acestor
etape, au loc impor tante modificari ale nucleului si citoplasmei:
nucleul dispare treptat, astfel incit este complet expulzat la Eblast
acidofil, apoi fagocitat. Pe parcursul maturizarii, scade nr.de ribozomi
si mitocondrii, ap.Golgi si sistemul de microtubuli. ProEblastul are deja
Hb, concentratia crescind progresiv, pina ajunge la1/3 din masa
hematiei. Hematia adulta contine de 10 ori mai multa Hb fata de
ProEblast. Sinteza de Hb in cadrul ciclului celular este mai impor tanta
in faza G2 si inceputul fazei S. Trecerea reticulocitelor din MH in singe
prin diapedeza se numeste eritrodiabaza.
Eritropoieza este ineficienta cind R sint blocate intre cel.endoteliale si
ulterior fagocitate de macrofage. Comparativ cu R, eritrocitul adult
pierde organitele prin autofagie si expulzie, pierde capacitatea proprie
de locomotie, contine mai multa Hb si pierde antigenele din sistemul
HLA , ce exista pe mb.tuturor precursorilor, inclusiv la R mai vir stnice,
detinind in schimb propriile sisteme antigenice, cu cele doua mai
impor tante, AOB si Rh.

STRUCTURA FUNCTIONALA
Structura functionala : de disc biconcav, diam.mediu de 7,2 -8,3
microni, grosimea scade in p.centrala, (1 ), fata de periferie,
2,2, ceea ce confera hematiei maxim de supraf la un minim de
vol. Vol este 80-94 3 . Deformabilitatea h. este o proprietate
esentiala pt functia ei.Viscozitatea interna a e (1 -2centipoise)
depinde de cantitatea si calitatea Hb. Membrana hematiei este
importanta pt.aceasta f unctie, mai ales prin componentele sale
lecitina si lizolecitina. Se adauga si rolul fct.citoscheletali, si
anume prezenta pe versantul intern al mb a actinei, ankirinei,
spectrinei fosforilate, care depinde de proteinkinazele AMPc dependente;defosforilarea spectrinei depinde de
act.fosfatazelor, inhibate de 2,3DPG;calmodulina si glicoforinele
prezente in citoplasma hematiei,ca si acidul sialic prezent la
nivel membranar sint implicati in deformabilitatea h., care este
principalul consumator de ATP, acesta fiind sintetizat 90% prin
glicoliza anaeroba si 10% doar prin oxidarea glucozei.

 Forma eritrocitului depinde de virsta sa si de cant itatea de

ATP. In singele conservat, ATP scade cu 50%, eritrocitele devin
crenelate, apoi sferocite. Daca eritrocitele sint incubate cu
inhibitori de glicoliza anaeroba (NaFl), apar modificari
similare. Eritrocitele mai au proprietatea de a se dispune in
fisicuri, agregarea eritrocitara fiind numita si simpexa
hematiilor, fenomen reversibil, ce consta in circulatia
hematiilor sub forma de trenuri, rulouri. Aceasta proprietate
depinde de nr.hematiilor si de macromoleculele plasmatice,
precum albumine,globuline, fibrinogen, dextrani.
Lungimea rulourilor de hematii influenteaza viteza de
sedimentare a hematiilor (VSH) . Rezistenta globulara a
hematiilor la agresiuni mecanice,chimice,osmotice este
cercetata prin rezistenta la hemoliza, hematiile fiind expuse
la medii progresiv mai hipotone.
VSH exploreaza stabilitatea in plasma a hematiilor.