CREIERUL

Creierul uman, asezat in interiorul craniului, este mai sofisticat decat cel
mai performant computer. Cu ajutorul milioanelor de celule, acesta
directioneaza si monitorizeaza toate activitatile noastre chiar si cand dormim.
Creierul este principalul coordonator si centru de comanda al

organismului. Asemenea unei centrale telefonice, preia mesaje provenind de la

ochi, urechi, nas, limba si piele si trimite semnale spre muschi si glande.
Creierul functioneaza si ca un computer, procesand si inmagazinand informatii.
In interiorul sau se afla un sistem postal care trimite mesaje spre acea zona
a creierului, unde acestea trebuie sa fie descifrate.Activitatea creierului nu se
rezuma doar la manipularea datelor. El este centrul sentimentelor, emotiilor si
dorintelor, cu ajutorul caruia putem invata si crea ganduri si idei.
La nivelul celular
Creierul uman este alcatuit din peste 10 000 milioane de neuroni
microscopici sau celule nervoase. Fiecare din acestea are un corp celular ce
contine nucleul, din care radiaza numeroase proeminente subtiri. Corpurile
celulare sunt grupate in ciorchini sau centre, fiecare cu o functie specifica, cum
ar fi vederea, vorbirea sau controlul muscular. Ele formeaza "materia cenusie a
creierului", denumita astfel deoarece se inchide la culoare cand este tratata cu
anumite substante. Proeminentele celulare se unesc si formeaza un sistem de
retele complex, ce include fibre nervoase cuprinzand "materia alba" ( care nu isi
schimba culoarea ).
Activitatile creierului implica modificari de ordin electric si chimic in
interiorul neuronilor. De fiecare data cand un neron este "atins", el transmite un
impuls sau un mesaj nervos asemanator cu un mic curent electric. In functie de
1

directia, de sursa mesajelor si de numarul lor, fiecare centru al creierului le

examineaza sau le transmite unei alte portiuni, unde vor fi procesate.
Activitatea electrica
Creierul este tot timpul activ, prin el circuland milioane de impulsuri in
fiecare secunda. Unele dintre aceste mesaje sunt legate de activitati constiente cele asupra carora detinem controlul, cum ar fi mersul, vorbitul si scrisul. Alte
mesaje provin din procesele vitale ale organismului, ce se desfasoara in mod
automat, spre exemplu respiratia, bataile inimii si digestia alimentelor pe care le
consumam.
In ultimii 25 de ani, cercetatorii au reusit sa elaboreze harta celei mai mari
parti a creierului, localizand diverse zone ce indeplinesc anumite functii. Ei au
realizat acest lucru prin folosirea unor tehnici variate. Prin plasarea unor senzori
electrici pe suprafata capului si introducerea unor electrozi ( ace conductoare
foarte subtiri ) in creierul animal si uneori si in cel uman, au reusit sa traseze
caile impulsurilor, care circula de exemplu de la ochi sau de la urechi spre
centrul vizual sau auditiv.
Efectele ranirilor sau ale indepartarii pe cale chirurgicala a anumitor regiuni
ale cortexului - portiunea fina si incretita de la suprafata creierului - indica faptul
ca acestea contin centrii ce au functii specifice. Insa acestea pot sa nu fie
singurele zone ce indeplinesc functiile respective. Spre exemplu, ranirile in
unele zone ale lobilor frontali, situati in fata emisferelor cerebrale, provoaca
dificultati in intelegerea vorbirii. Persoana respectiva este incapabila de a emite
sunete cu inteles in vorbire. Un alt efect asemanator este cauzat de rani in zonele
posterioare emisferelor. In acest caz persoanele respectiva nu pot intretine o
convor-bire constanta, aceasta fiind intrerupta in mai multe segmente .
Un aranjament de unitati
Dintre toate mamiferele, omul are creierul cel mai avansat si mai dezvoltat
( desi nu are cele mai mari dimensiuni ). La toate vertebratele, insa, creierul
consta din 3 unitati structurale principale : emisferele cerebrale, trunchiul
cerebral si cerebelul.
Emisferele cerebrale au rol in procesarea mesajelor ce provin de la organele
de simt. Trunchiul cerebral este compus in special din fibre nervoase ce leaga
celelalte doua unitati. Cerebelul prezinta portiuni destinate echilibrului si
coordonarii activitatii musculare, dar este prevazut si cu cai nervoase spre si de
la sira spinarii, precum si nervi conducatori de mesaje spre organele majore ale
organismului.
De-a lungul evolutiei creierului, diferite portiuni ale sale s-au dezvoltat in
modul cel mai potrivit pentru supravietuirea organismului. La oameni, ai caror
stramosi au trait in copaci, coborand apoi pe pamant, unde era plin de pradatori,
2

iar competitia pentru hrana era foarte mare, emisferele cerebrale au devenit mai
mari si mai complexe, fiind centrii foarte importanti pentru interpretarea si
prelucrarea informatiilor provenite de la simturi. La Homo Sapiens, omul
modern sau "intelept" (adica noi ), emisferele cerebrale cuprind 80 % din
volumul creierului.
La nivel functional
Exista 3 unitati functionale principale ale creierului - zone cu cea mai
intensa activitate a neuronilor. Acestea sunt diferite de unitatile structurale.
Prima unitate functionala se afla la baza creierului. Este compusa din portiuni
denumite formatia reticulara, bulbul rahidian, cerebelul, talamusul si
hipotalamusul.
Formatia reticulara este principala zona la nivelul careia se realizeaza
schimbul de informatii, fiind si sursa puterii creierului. In aceasta retea de fibre
nervoase, fiecare neuron poate fi conectat cu alti 25 000. Formatia reticulara
primeste constant mesaje de la organele de simt, emitand la randul sau unde de
activitate electrica prin cortexul cerebral. Aceasta mentine starea de constienta.
Daca formatia reticulara isi reduce activitatea, persoana respectiva poate adormi
sau avea halucinatii, vazand, auzind si avand senzatii ireale. Rezultatul "privarii
senzoriale", cand o persoana este inchisa intr-o incapere intunecoasa, goala si
linistita timp de mai multe ore, este o "innebunire" aparenta, intrarea in transa
sau coma.
Trunchiul cerebral se comporta ca un tablou de comanda. Zona urmatoare,
bulbul rahidian, contine centri responsabili pentru controlul activitatilor
automatice ale organismului. Acesta face legatura dintre emisferele cerebrale,
sediul intelectului nostru, cu talamusul si sistemul limbic, responsabil pentru
starile de spirit, pofte si memorie. Talamusul transforma si sorteaza mesajele
provenite de la organele de simt si creeaza o constientizare a senzatiilor, cum ar
fi durerea, atingerea, caldura si frigul.
Hipotalamusul
este activ in
numeroase
procese.
In
primul
rand
acesta dirijeaza
multe actiuni
lente, de lunga
durata, ca de
exemplu
cresterea, prin
controlul
pe
care-l exercita
asupra hipofizei,
principalul
centru
de
producere
a
hormonilor din
organism. In al
doilea
rand,
hipotalamusul
activeaza
sistemul nervos
autonom,
care
supravegheaza
3

unele functii pe care nu le putem controla, ca de exemplu contractia muschilor in

stomac, vezica si caile respiratorii, precum si secretia de saliva si de lacrimi.
( Sistemul nervos autonom ne impiedica sa ne tinem respiratia la nesfarsit. El
este dispozitivul de siguranta al organismului. ) Legat de aceasta, hipotalamusul
pregateste organismul pentru "fuga sau lupta" in cazul unor urgente sau pericole.
Hipotalamusul reprezinta sursa emotiilor noastre si a nevoilor fundamentale de
foame, sete si sex.
Cea mai mare parte a detaliilor referitoare la activitatile constiente ale
creierului au fost stabilite in urma studierii efectelor drogurilor asupra acestuia.
De exemplu, stimulentele ca amfetaminele si cofeina excita activitatea formatiei
reticulare si a hipotalamusului. Acesta transmite semnale la cortex si astfel creste
agitatia, starea de somn fiind alungata. Sedativele au un efect contrar. Sunt
prescrise adeseori ca tablete pentru somn.
A doua unitate
A doua componenta functionala a creierului consta in jumatatile posterioare
ale emisferelor cerebrale. Acestea contin centrii de primire, procesare si
inmagazinare a informatiei obtinuta prin intermediul organelor de simt din
mediul extern.
Neuronii din fiecare centru nervos sunt caracteristici tipurilor de impulsuri
cu care opereaza. Spre exemplu, neuronii din centrii vizuali primari raspund
doar la mesaje referitoare la intensitatea sau nuantele culorilor, sau la curbura
sau neregularitatea suprafetelor. Acestia trimit semnale spre neuronii din centrii
vizuali secundari, care descifreaza, interpreteaza si aduna datele, creand modele
si forme ce alcatuiesc constiinta noastra vizuala.
Memoria
Cercetatorii cunosc acest lucru din consultatiile medicale. Daca sunt
introdusi electrozi in cortexul vizual primar ( in timpul unei operatii pe creier,
fara dureri ), trecandu-se un curent slab prin acestia, pacientul va vedea puncte
stralucitoare sau cercuri inaintea ochilor. Daca electrozii sunt introdusi in
cortexul vizual secundar, pacientul va vedea modele complexe sau chiar obiecte
complete - copaci leganandu-se sau o veverita topaind.Zonele secundare par sa
se comporte asemenea unui sistem al memoriei vizuale.

Exista
zone in

interiorul emisferelor cerebrale care nu au fost inca descoperite, dar par sa aiba
de-a face cu toate tipurile de memorie. Prin ce metode creierul selecteaza,
sorteaza si inmagazineaza informatiile sub forma de memorie ramane un mister
pentru cercetatori.
Exista doua tipuri de memorie: de scurta durata si de lunga durata. Fiecare
element al memoriei poate fi retinut temporar sub forma de activitate electrica.
In functie de puterea acesteia, se pot produce schimbari chimice in interiorul
neuronilor sau in retelele dintre acestia. Astfel, elementul este retinut pentru mai
mult timp. Retinerea unui numar de telefon pe durata formarii lui, este un
exemplu de memorie de scurta durata. Reamintirea vacantei de anul trecut este
memorie de lunga durata.
A treia unitate
Aceasta ultima unitate cuprinde jumatatea din fata a emisferelor cerebrale.
Aici se afla centri responsabili cu dirijarea activitatilor noastre, in acelasi fel in
care ansamblul de programe ale computerului controleaza modul in care
monitorul unui televizor sau imprimanta unui computer opereaza si ce produc
acestea.
De aici, nervii se indreapta spre muschii din membre, fata, buze, ochi si
limba.Impulsurile trimise din centrii "motori" spre cortex declanseaza miscari
ale corpului, vorbirea, precum si expresii ale fetei, cum ar fi clipitul, zambirea,
incruntarea si strambatura.
Desi cele doua jumatati ale creierului uman au acelasi aspect, ele poseda
sarcini diferite. Acestea sunt unite printr-o portiune de tesut nervos, denumit
corp calos. In cazul in care acesta este taiat sau ranit, cele doua emisfere
cerebrale se vor comporta partial independent, avand ganduri si emotii separate.
Emisfera stanga controleaza miscarile din partea dreapta a corpului si
contine cei mai importanti centri: ai vorbirii, limbii, perspicacitatii in
matematica si gandirii logice. Emisfera dreapta controleaza partea stanga a
corpului, fiind suprafata insarcinata cu senzatii vizuale, talent muzical si gandire
abstracta sau libera. Impulsurile circula in mod constant intre cele doua emisfere
5

si chiar atunci cand corpul calos este deteriorat, acestea continua sa functioneze
impreuna.
Cercetarea in viitor
Exista totusi multe functii ale creierului si metode prin care acesta
proceseaza si inmagazineaza informatia, care nu sunt pe deplin descifrate. In
viitor, cercetarile vor duce cu siguranta la o intelegere mai buna a functiilor
creierului.
Curiozitati
1. Creierul, mai rapid ca... gandul?
Se spune ca gandul are una din cele mai mari viteze, si totusi... Spre exemplu,
mergand se intampla uneori sa te impiedici si in mai putin de o secunda corpul tau
reuseste sa se si redreseze, deci el in mai putin de o secunda interpreteaza toate
modificarile tridimensionale ale echilibrului si reuseste sa identifice organele care ar
putea interveni in refacerea acestui echilibru postural, trimitandu-le si semnalele
pentru miscarile necesare. Abia dupa ce ti-ai reglat echilibrul te dezmeticesti si iti dai
seama ca te-ai impiedicat si era sa cazi. Mecanismele sunt foarte complexe, undeva in
urechea interna se alfa organele responzabile de echilibru, cel putin al capului, dar la
nivel cerebral exista organe nervoase specializate in mentinerea echilibrului intregului
corp etc. Ideea este ca noi ar trebui sa cititm tratate intregi pentru a intelege functia
echilibrului, o functie cu care creierul lucreaza in mai putin de o secunda. Cum este
posibil? Se pare ca viteza cu care circula informatiile intre sinapsele neuronale este
foarte mare, de peste 270km/h. Este exceptional cum mecanisme biofizice si
biochimice pot atinge o astfel de performanta!

2. Creierul este mai activ noaptea decat ziua

In urma tuturor activitatilor pe care le intreprindem ziua, raportat la odihna din
timpul noptii, am tinde sa credem ca cea mai mare parte a activitatii creierului se
produce ziua. Totusi, prin studii electrice si nu numai, cercetatorii au sesizat ca noaptea
creierul este mult mai activ decat ziua. Oamenii de stiinta nu au putut explica cert
mecanismele care stau in spatele acestui rezultat uimitor, insa ei cred ca activarea
intensa cerebrala din timpul somnului se datoreaza tuturor proceselor reparatorii atat la
nivel celular si energetic, cat si ca ansamblu functional, ca structurare a memoriei,
estompare a stimulilor afectivi prea puternici sau marcanti, deci practic are loc o
reechilibrare atat fizica, dar si psihica, emotioanala, comportamentala.
3. Cu cat avem un IQ mai mare, cu atat visam mai mult
Avand in vedere explicatia de la subpunctul 2 devine logica aceasta concluzie.
Cu cat creierul nostru reuseste sa acumuleze si sa proceseze mai multa informatie, cu
atat are mai multa nevoie de a amortizeaza excesele, pe care le prelucreaza si le inhiba
sau potenteaza ori elibereaza sub forma de vise. Ideea de interpretare a viselor are deci
un gram de adevar, astfel ca dimineata, daca va ganditi la ce ati visat, puteti deduce

unde sunt punctele de tensiune in subconstientul vostru, puncte ce va pot afecta viata,
avand puterea de a le estoma si in mod constient.
4. Neuronii sunt regenerabili si continua sa creasca toata viata
Mai bine de o suta de ani s-a considerat ca neuronii nu se regeneraza. Ulterior, prin
studii recente s-a ajuns la concluzia ca marea majoritate a neuronilor cresc si se
dezvolta pana in jurul varstei de 7 ani, de aceea copilul mic trebuie sa aiba tot felul de
activitati care sa ii puna la treaba atat capacitatile intelectuale, cat si motrice (dans,
pian, alte sporturi ce necesita o coordonare mai intensa, nu doar alergare). Ulterior alte
studii au scos in evidenta ca unii neuroni se regenereaza chiar la 2 saptamani. Acest
fapt s-a aflat in incercarea de a explica functia olfactiva (mirosul). La anumite mirosuri
foarte puternice sau care contin noxe toxice neuronii olfactivi, o buna parte din ei, mor.
La cateva astfel de intamplari, daca nu s-ar regenera, ar trebui sa fie distrusi toti si noi
sa ramanem fara miros. Insa acest lucru nu se intampla, pentru ca la doua saptamani
neuronii olfactivi se regenreaza, mentinandu-ne functia olfactiva in bune conditii.
Totodata alti neuroni din creier se regenereaza, unii insa cu o rata foarte lenta, de
exemplu de 30 de ani.
Astfel, daca moartea unui astfel de neuron s-a produs la 40 de ani, teoretic
regenerarea lui ar trebui sa fie finalizata undeva la 70 de ani, insa la aceasta din urma
varsta este mai putin probabil datorita proceselor de senescenta (imbatranire) care
intervin. Si regenerarea neuronala ramane inca neelucidata complet. S-a mai descoperit
de asemenea ca axonii neuronilor cu mielina se regenereaza doar daca in continuitatea
lor se afla tot teaca de mielina. Mai clar exprimat, dam un exemplu: neuronii cu
mielina intra in structura nervilor membrelor. Daca un om intr-un accident isi taie
mana, el se poate duce rapid la spital si mana i se pune la loc. Axonul neuronal din
mana taiata (neuronul arata ca un copacel, coroana e corpul neuronal, de obicei se afla
in creier, trunchiul e axonul si poate fi foarte lung, chiar un metru, iar radacinile
butonii terminali unde se fac sinapse) ar trebui sa moara, insa restul axonal din bratul
care a ramas legat de corp isi trimite prelungirea in continuare prin teaca de mielina
care ii creaza un mediu favorabil cresterii, astfel se regenereaza.
5. Creierul nu poate simti durerea
Desi el reprezinta centrul de perceptie si interpretare a durerii, totusi materia
nervoasa propriu-zisa nu prezinta receptori pentru durere. Va ganditi probabil: atunci
cum ne doare capul? Sau de ce apar la un moment dat acele dureri insuportabile cand
exista o tumora cerebrala care creste si apasa pe materia nervoasa? Aceste dureri
apartin tesuturilor adiacente materiei nervoase, ele fiind inclusiv de natura vasculara
(cand creste tensiunea intracraniana ne doare capul).
6. Creierul este cel mai mare consumator de energie
Desi reprezinta doar 2% din greutatea corpului, creierul are nevoie de 15% din
cantitatea totala de sange si de 20% din cantitatea de oxigen pentru a functiona,
precum si de o mare cantitate de glucoza pentru a-si desfasura procesele.

7. Ne folosim mai mult de 10% din creier

Exista un mit cum ca noi ne-am folosi in jur de 7% din creier si doar Einstein a
folosit 10%. Cercetatorii au ajuns insa la concluzia ca in orice moment tot creierul
nostru are o activtate mai mult sau mai putin intensa, insa cel putin o activitate bazala,
care sa-i mentina tonusul. Practic nu exista zona inactiva din creier si dupa rezultatele
cercetatorilor ne folosim mai mult din materia nervoasa, practic fiecare arie intra in
activare intensa in anumite situatii. De asemenea capacitatea noastra de a stoca
informatii in memorie este imensa, celulele creierului uman pot stoca de cinci ori mai
multa informatie decat Eciclopedia Britanica (sau cel putin asa sustin teoriile).

Boala Alzheimer
Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o afectiune degenerativa progresiva
a creierului care apare mai ales la persoane de varsta inaintata, producand o deteriorare
din ce in ce mai accentuata a functiilor de cunoastere ale creierului, cu pierderea
capacitatilor intelectuale ale individului si a valorii sociale a personalitatii sale,
asociata cu tulburari de comportament, ceea ce realizeaza starea cunoscuta sub numele
de dementa (din latina: demens). Boala si modificarile organice din creier care o
insotesc au fost descrise pentru prima data de Alois Alzheimer, psihiatru si
neuropatolog german. Denumirea de boala Alzheimer a fost utilizata pentru prima
data de psihiatrul german Emil Kraepelin in manualul sau de psihiatrie ("Lehrbuch der
Psychiatrie", 1911). Aceasta boala reprezinta forma cea mai comuna de declin mintal
la persoanele in varsta si a devenit tot mai frecventa o data cu cresterea longevitatii.
Boala Alzheimer este cea mai frecventa forma de dementa la persoanele in
varsta si reprezinta jumatate din totalitatea cazurilor de dementa. Pentru tarile
europene se estimeaza ca la persoanele in varsta de 65 de ani frecventa bolii Alzheimer
este de ca. 2-3%, la varsta de 70 de ani 3%, la 75 de ani 6%, iar peste 85 de ani 2540%. Intr-un studiu recent denumit "PAQUID" efectuat in Franta, s-a constatat ca
17,8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o
forma inrudita de dementa. Potrivit statisticilor din Romania, incidenta tulburarilor
mintale a crescut de la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori in 1975, la 883,3
persoane / 100.000 de locuitori in 1993, fara a avea date asupra cazurilor de dementa.
In cazul unui debut precoce, inainte de varsta de 65 de ani - ca in cazul princeps
al lui Alzheimer - se foloseste termenul de "dementa presenila", cazurile aparute tardiv,
la persoane in varsta de peste 70 de ani, corespund notiunii mai vechi de "dementa
senila".

Manifestari clinice
Manifestarea cea mai caracteristica a bolii este dementa cu caracter progresiv.
Pierderea memoriei este de cele mai multe ori primul semn ingrijorator al bolii
Alzheimer.
Simptome cognitive
o Tulburari de memorie: dificultatea de a-si reaminti informatii anterior invatate si
imposibilitatea de a acumula informatii noi. Primele care se pierd sunt
evenimentele recente, in timp ce amintirile vechi pot fi conservate.
8

o Tulburari de vorbire: bolnavul nu isi mai gaseste cuvintele, chiar pentru notiuni
simple.
o Incapacitatea de a efectua diferite activitati motorii coordonate: bolnavul "nu mai
stie" cum sa se imbrace adecvat, cum se descuie usa cu cheia etc.
o Imposibilitatea de a recunoaste, identifica si denumi obiecte uzuale.
o Tulburari ale functiilor de organizare a activitatilor zilnice, incapacitatea de a lua
decizii.
o Probleme legate de gandirea abstracta, tulburari de calcul, dezorientare temporala
si spatiala, pierderea initiativelor.
o False recunoasteri: la inceput dificultate in recunoasterea fizionimiilor cunoscute,
urmata de identificari eronate, care pot provoca stari de anxietate.
o Aceste simptome se caracterizeaza printr-un debut gradat, bolnavul dezvolta
anumite strategii pentru a-si disimula dificultatile, pentru un anumit timp isi
pastreaza o "fatada" inselatoare, declinul insa se agraveaza progresiv.
Simptome non-cognitive
o Agitatie si agresivitate fizica sau verbala.
o Tulburari psihotice: halucinatii, de obicei vizuale, idei delirante (de persecutie, de
gelozie, de abandon etc.).
o Tulburari ale dispozitiei afective: in principal depresie si anxietate, mai rar stari de
euforie exagerata.
o Tulburari ale comportamentului alimentar: reducere sau crestere exagerata a
apetitului, alimentatie neingrijita, ingerare de substante non-alimentare.
o Dezinhibitie sexuala: comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene, mai rar
agresivitate sexuala.
o Incontinenta urinara si pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fiziologice in
locuri neadecvate sau in prezenta altor persoane.

Modificari morfologice in creier

La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arata o reducere accentuata
a volumului, datorita atrofiei scoartei cerebrale (Atrofie corticala) cu micsorarea
circumvolutiilor cerebrale (pliurile creierului), predominant in regiunile frontala,
parietala si temporala, largirii santurilor dintre circumvolutiuni, a cisternelor cerebrale
si a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie externa si interna).
Examenul histopatologic (microscopic) pune in evidenta , in special prin
folosirea unei tehnici speciale de colorare cu impregnare argentica, leziuni
caracteristice, observate si descrise deja de Alzheimer:
Placile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Placile senile
contin o acumulare de beta-amiloid, care este un fragment dintr-o proteina pe care
organismul o produce in mod normal (proteina precursoare a amiloidului - betaAPP). In cazul unei persoane sanatoase, aceste fragmente de proteine sunt
degradate si eliminate, in boala Alzheimer ele se acumuleaza in special la
terminatiile presinaptice ale neuronilor, formand placi insolubile si impiedicand
astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron la altul.

 Degenerescenta neurofibrilara consta in formarea in interiorul neuronilor a unor

fascicole dense de fibre dispuse ca niste ghemuri, constituite in principal dintr-o
proteina numita tau, care in mod normal intra in alcatuirea unei structuri
intracelulare denumita microtubul. Microtubulii au un rol important in transportul
substantelor cu rol nutritiv in interiorul neuronului. In boala Alzheimer, proteinele
tau sunt anormale si microtubulii sunt afectati, iar neuronii nu mai pot functiona
normal.
Degenerescenta granulo-vacuolara. In citoplasma neuronilor, in special in
hipocamp, apar vacuole ce contin granule de natura inca neprecizata.

Placi senile in scoarta cerebrala a unui pacient cu boala Alzheimer - forma presenila
(coloratie Bowie)
Placi senile vazute la microscop (impregnare argentica)
Aceste modificari determina progresiv moartea unui numar din ce in ce mai
mare de neuroni, in special in structurile importante pentru activitatile cognitive:
scoarta frontala, hipocampul, nucleul bazal al lui Meynert s.a., astfel incat creierul nu
isi mai poate indeplini normal functiile.

10

Cauze si mecanisme de producere (etiologie si patogeneza)

Etiologie
Nu se cunoaste cu siguranta cauza care provoaca boala Alzheimer, dar este
posibil sa existe mai multe cauze care concura la aparitia bolii.
Factori de risc
- Varsta inaintata este factorul de risc cel mai important, dar nu exista nicio dovada ca
boala Alzheimer ar fi cauzata de procesul biologic de imbatranire.
- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arteriala,
nivel crescut de colesterol, fumatul (presupunerea ca nicotina ar fi protectiva impotriva
bolii Alzheimer s-a dovedit nefondata)[Nicotina este una din cauzele aparitiei bolii].
- Nivel crescut de homocisteina in sange, asociat cu un nivel scazut de vitamina B12 si
acid folic.
- Expunerea la metale usoare (de ex. deodoranti cu aluminiu), presupunere care nu este
unanim acceptata. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se gaseste adesea in cantitati mari
in creierele bolnavilor decedati cu dementa Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relatie
cauzala.
- Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.
- Unele bacterii (Chlamidii) si unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de placi
senile.
Factori genetici
- Exista cazuri ereditare rare cauzate de prezenta unei gene dominante in unele familii.
Se apreciaza ca persoanele avand o ruda de gradul I care sufera de boala Alzheimer se
afla in risc teoretic absolut de 26% pana la 45%. Mutatii ale presenilinei 1 (PS1) pe
cromozomul 14 si ale presenilinei 2 (PS2) pe cromozomul 1 duc la o forma foarte
agresiva in cazurile familiale de boala. Presenilinele au fost identificate ca parti
componente esentiale in procesul proteolitic prin care se produce beta-amiloid prin
fragmentarea de APP (Amiloid Precursor Protein), legata de cromozomul 21.
- Boala Alzheimer este in legatura cu cromozomii 1, 14 si 21 (trisomia 21 reprezinta
cauza sindromului Down), dar este posibil sa existe si alte legaturi cromozomiale.
Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, proteina care participa la
transportul colesterolului si intervine in procesele de reparatie neuronala, este
considerat factor predispozant pentru cazurile sporadice de boala Alzheimer.
- Thomas Arendt si colab. de la Institutul "Paul-Flechsig fr Hirnforschung" din
Leipzig au constatat recent (2010) ca deja in copilarie ar exista modificari in creier,
care ar indica probabilitatea aparitiei mai tarziu a bolii Alzheimer. Creierul acestor
persoane contine un numar crescut de celule hiperploide (celule cu mai multe perechi
de cromozomi in diverse combinatii), care ar contribui la moartea celulara in creierul
bolnavilor cu morbul Alzheimer.

11

Patogeneza
Biologie moleculara
Exista trei ipoteze majore pentru a explica mecanismul de aparitie a bolii Alzheimer.
Ipoteza colinergica. Din punct de vedere biochimic s-a constatat o tulburare a
sistemului cerebral de neurotransmitere colinergica, si anume o diminuare a
sintezei neurotransmitatorului acetilcolina, datorita reducerii enzimei colinacetilaza, indispensabila acestui proces de sinteza. Acest deficit este constatat
tocmai in formatiile cerebrale interesate in functiunile cognitive, cum ar fi
nucleul bazal al lui Meynert. Pe baza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu
inhibitori ai colinesterazei (enzima care scindeaza acetilcolina) pentru a se
mentine astfel o activitate crescuta a neurotransmiterii colinergice interneuronale in regiunile deficitare.
Ipoteza alterarii si acumularii de proteina "tau". Ghemurile neurofibrilare
patologice din interiorul neuronilor sunt constituite din agregate de proteina
"tau", datorita unui proces de hiperfosforilare. Nu este insa clar daca acest
proces are un rol cauzal in aparitia bolii sau este de natura secundara.
Ipoteza acumularii de beta-amiloid. Beta-amiloidul este o peptida ce rezulta
dintr-o proteina precursoare, Amyloid-Precursor-Protein (APP), inserata pe
membrana celulara. Beta-amiloidul, in forma oligomerica insolubila, este
citotoxic si altereaza homeostazia ionilor de calciu, inducand astfel procesul de
apoptoza (moarte celulara programata). Este de notat ca ApoE4, factorul genetic
de risc major pentru aparitia bolii Alzheimer familiale, favorizeaza productia in
exces de beta-amiloid, inainte de aparitia primelor simptome de boala. Blocarea
productiei de beta-amiloid constituie un obiectiv al cercetarilor privind o terapie
patogenica a bolii.
Obiectia principala adusa ipotezei depozitarii fibrilelor proteice de -amiloid (A)
rezulta din faptul ca nu s-a putut constata o corelatie intre amploarea incarcarii cu
"placi" de amiloid si gravitatea dementei. Observatii recente au aratat o alterare
progresiva a unor sinapse in regiunile afectate primordial de boala. Rezultatele unor
cercetari actuale sugereaza ca mecanismul apoptoic ar avea la baza pierderea legaturii
dintre depozitarea de A si fenomenul de proteoliza a substantei "tau", proces pus in
evidenta inca din stadiile precoce ale bolii.

12