Anumiţi bacteriofagi, factori R sau factori colicinici, introduşi în celula bacteriană
pot restrînge sau înlătura sensibilitatea faţă de bacteriofagii care anterior avuseseră efect litic asupra bacteriei Asemenea fenomene de restricţie au fost demonstrate atît la Shigella sonnei dar şi la Shigella flexneri şi prezintă o deosebită importanţă ca elemente de modificare al tipurilor bacteriofagice. În afară de aceasta, introducerea de ADN străin în celulă poate duce şi la modificări de serotip, ceea ce a fost demonstrat la Shigella flexneri după conjugarea cu Escherichia coli Hfc ( lac+ ) sau Hfr ( C, rha ) . Modificările antigenice au putut fi de asemeni observate ca urmare a transducţiei cu ajutorul bacteriofagilor. Stenzel a arătat că Shigellele virulente şi tulpina de Escherichia coli KC+ ( producătoare de keratinconjunctivită la cobai ) pot pierde virulenţa printr-un proces de mutaţie ireversibilă în salturi ( „ on step mutation” ) fie total printr-o variaţie P / p ( în care P- germeni KC+ , iar p-germeniKC- ) fie printr-o variaţie P / π ( în care P- germeni KC+ , iar π – germeni cu virulenţă redusă care duc la o îmbolnăvire kerotokonjunctivală uşoară ). Există de asemeni şi o formă instabilă genetic (P), care este slab virulentă, dar care poate să dea naştere la segregaţi de tip P. Rata de mutaţie în cursul variaţiei P / p se află între 3x10-3 şi 3x 10-5 şi deşi este mai mare în mediu anaerob decît în mediul aerob, depinde totuşi în cea mai mare parte de individaualitatea tulpinii. S-a arătat de asemeni de acelaleşi cercetări ale lui Stenzel că sub influenţa acrilin orange-ului, Shigellele pot pierde partial sau total caracterul KC+. Toate formele patogene ale Shigellelor par să fie reglate de trie gene, care în funcţie de tulpină pot fi integrate parţial în cromozom, dar care în parte sînt şi de natură autonomă. În anumite condiţii, genele primar autonome pot fi integrate în mod secundar în cromozom aflînduse aici pe durata integrării sub o formă reprimată. Falkov şi colaboratorii cercetînd virulenţa a diferiţi recombinanţi între Escherichia coli ca donor şi Shigella flexneri 2a ca receptor, au pus în evidenţă o regiune cromozomială situată între genele rha+ şi xye+ care este esenţială pentru virulenţă. Format şi colaboratorii prin intermediul conjugarii între genuri, între diferite tipuri de Escherichia coli K12Hfr şi Shigella flexneri 2a virulente, prin analiza transducţiei reciproce cu fag „ P1vir ” au putut stabili locul în genomul de Shigella flexneri 2a care este necesar pentru manifestarea capacităţii acestei tulpinii de a patrunde în celulele epiteliale ( fiind KC+ prin Testul Sereny ). Acest locus, denumit KcpA, a fost situat între markerii cromozomiali „ lac ” şi „ gal ” şi este contransductibil cu alele „ pur E ”. Privitor la virulenţa Shigellelor a existat şi părerea că anumite epidemii ( epidemia cu Shigella dysenteriae tip 1 Shiga di 1969-1970 din Mexic şi America Centrală cu peste 500.000 cazuri clinice, cu o mortalitate de 35% a cazurilor internate ) tuplina pandemică izolată care era rezistentă faţă de cloramfenicol, tetraciclină, streptomicină şi sulfadiazină, ar fi fost foarte virulentă datorită prezenţei factorului plasmidic R.