Organismul este dotat cu diferite sisteme de protectie (tegumentul) si aparare (sistemul imunitar)

impotriva agresiunii diferitelor microorganisme patogene. In fata unei agresiuni, organismul

uman poate raspunde diferit, prin febra ( cresterea temperaturii > 37 grade Celscis), tahipnee
( cresterea numarului de respiratii pe minut) sau tahicardie (creste frecventa cardiaca > 100 batai/
minut).

Sepsisul reprezinta raspunsul inflamator sistemic al organismului, declansat de invazia

microbiana. Daca mecanismele de compensare si control ale organismului, ce actioneaza pentru
combaterea invazie microbiene, vor fi depasite se poate ajunge la un sepsis sever si ulterior la
soc septic.
Socul septic se caracterizeaza prin aparitia hipotensiunii (scaderea tensiunii arteriale va conduce
la scaderea perfuziei sangvine a organelor vitale) si a disfunctiei multiple de organ. Daca nu este
combatut la timp, sepsisul va evolua catre soc septic si ulterior catre moartea pacientului.

Sepsisul se constituie ca un raspuns al organismului in fata invaziei microbiene. Agentul patogen

(microbul) poate determina aparitia sepsisului, daca ajunge in sange dar si  prin raspnadirea de
toxine de la locul invaziei (prin intermediul toxinelor eliberate).

Sepsisul este o cauza foarte importanta de deces, mai ales in randul pacientilor spitalizati pentru
alte afectiuni medicale. O serie de boli, cum ar fi diabetul, leucemia, ciroza hepatica sau arsurile,
favorizeaza multiplicarea microorganismelor patogene in sange (bacteriemie) si instalarea
sepsisului. Un organism slabit, cu un sistem imunitar deficitar, va favoriza patrunderea
microbilor in torentul sangvin si declansarea raspunsului inflamator generalizat = sepsis.

Organismul gazda este capabil sa recunoasca anumite molecule semnal de pe suprafata

microorganismelor infectante, de exemplu  LPS = lipopolizaharidul = endotoxina, si astfel este
declansata cascada raspunsului imflamator sistemic, caracterizata prin interactii intre celulele
microbiene, leucocite, endoteliu vascular si mediatorii umorali.

Complicatii

Sepsisul determina aparitia de complicatii cardiopulmonare, ca urmare a perturbarii schimburilor

gazoase de la nivel pulmonar si a scaderii presiunii oxigenului din sangele arterial. La adult se
instaleaza sindromul de detresa respiratorie a adultului = ARDS (plamanul de soc). Se produce o
distribuire anormala a fluxului de sange arterial catre diferite organe si tesuturi din organism. In
primele 24 de ore, la pacientii aflati in stare grava se produce o deprimare a functiei cardiace cu
aparitia unei hipotensiuni ce uneori nu poate fi corectata in ciuda eforturilor sustinute.

Sepsisul conduce si la complicatii renale. Frecvent pacientul prezinta: oligurie (scaderea

cantitatii de urina), azotemie, proteinurie (pierdere de proteine prin urina). Hiperglicemia poate
conduce la poliurie (prin diureza osmotica-glucoza atrage apa). In final se poate ajunge la
insuficienta renala, datorita necrozei tubulare acute, provocata de hipotensiune. La pacientii cu
CID vom gasi o valoare foarte scazuta a trombocitelor plasmatice. Imobilizarea prelungita a
pacientului va conduce la instalarea unei polineuropatii, manifestata prin slabiciune motorie
distala si necesitatea suportului ventilator asistat.
Diagnostic

Nu exista un test de laborator specific care sa stabileasca diagnosticul de sepsis, insa putem
constata urmatoarele: febra sau hipotermie, tahipnee, tahicardie, leucocitoza sau leucopenie,
trombocitopenie, hipotensiune arteriala sau alterarea  acuta a statusului mental; toate aceste
manifestari sugereaza diagnosticul. Totusi raspunsul inflamator poate varia functie de
particularitatile organismului.

SIRS = sindromul raspunsului inflamator sistemic poate avea si o etiologie noninfectioasa,

putand apare in: pancreatite acute, arsuri, traumatisme, embolism pulmonar, anevrism de aorta
rupt, infarct miocardic sau soc anafilactic.

Pentru diagnosticul etiologic (identificarea  microorganismului infectant) este necesara izolarea

microorganismului din sange sau dintr-o alta zona in care este localizata infectia, prin recoltarea
a doua probe de sange a cate 10 ml din care se vor realiza hemoculturile. In unele cazuri, daca
anterior s-au administrat antibiotice, hemoculturile vor fi negative. De asemenea, o hemocultura
negativa poate indica absenta invaziei sanguine de catre agentul patogen.

Prognostic si prevenire

Aproape jumatate dintre pacientii alflati in soc septic decedeaza in prima luna. Acestia pot
deceda si tardiv, ca urmare a infectiei care nu mai poate fi controlata, a complicatiilor terapiei, a
insuficientei de organ sau ca urmare a bolii de baza. Riscul de deces depinde foarte mult de boala
de baza a pacientului de varsta si  parametri fiziologici ai organismului.

Sepsisul poate fi prevenit, reducand astfel mobiditatea si mortalitatea. Foarte multe cazuri de
sepsis apar ca urmare a unor complicatii nosocomiale (infectii aparute ca urmare a manevrelor
medicale).
De aceea se impune reducerea manevrelor cu risc septic (cateterizari, proceduri chirurgicale
invazive). De asemenea se recomanda folosirea rationala a antibioticelor pentru a impiedica
aparitia de tulpini rezistente.

In concluzie, este absolut necesara combaterea rapida si eficienta a sepsisului aflat in etapa de
debut, impiedicand astfel instalarea disfuntiilor de organ si a hipotensiunii arteriale (care prin
faptul ca pot fi refractare la tratament, pot conduce la deces).

Semne si simptome

Raspunsul inflamator sistemic = sepsis, se poate intensifica in timp, ajungandu-se pana la starea
extrema si foarte grava, de soc septic. Unii pacienti pot raspunde printr-o temperatura normala a
organismului, iar altii pot fi hipotermici. Cel mai adesea, persoanele varstnice, alcoolici si nou-
nascutii in stare septica, nu prezinta febra.

Precoce se instaleaza hiperventilatia iar pacientul este confuz si dezorientat.

Apoi apare  hipotensiunea si CID = coagulare intravasculara diseminata, care datorita ischemie
va conduce la afectarea teusturilor periferice. Pot apare leziuni cutanate specifice (petesii,
purpura cutanata), ca urmare a raspandirii toxinelor bacteriene in tot organismul, prin
intermediul sistemului circulator. Aceste leziuni cutanate pot orienta medicul asupra
diagnosticului.

Sepsisul se insoteste si de manifestari gastrointestinale: greata, varsaturi, voma, diaree, ileus

(ocluzie intestinala). Ulcerul de stres care apare in sepsis este cauza importanta de hemoragie
digestiva superioara. Ficatul este si el afectat; leziunile hepatice sunt insa reversibile daca se
intervine prompt in combaterea sepsisului. Organismul afectat va produce mai mult acid lactic
generand o stare de acidoza metabolica, iar concentratia de glucoza sanguina va depasi limitele
normalului (hiperglicemie) mai ales la pacientii diabetici. Datorita starii inflamatorii
generalizate, catabolismul (desfacerea, cu consum energetic) proteinelor este mult accelerat.

Modificari de laborator in sepsis

In faza precoce, analizele de laborator vor indica:

- leucocitoza (cresterea numarului de leucocite = celule albe din sange).
- trombocitopenie (scaderea numarului de trombocite din sange).
- hiperbilirubinemie (cresterea cantitatii de bilirubina = produs de metabolism al hemoglobinei).
- proteinurie (eliminarea de proteine prin urina).

Numarul de trombocite va scadea pe masura ce raspunsul septic se va inrautati, de asemenea vor

creste nivelurile transaminazelor hepatice (enzime ce indica lezarea ficatului).

Tot in etapa precoce de manifestare a sepsisului, hiperventilatia pulmonara va provoca  alcaloza

pulmonara (cresterea ph-ului sangui). Ulterior, dupa ce muschii respiratori vor obosi iar
cantitatea de acid lactic va creste, se va instala acidoza metabolica. Oxigenul arterial este scazut
(hipoxemie), dar aceasta situatie poate fi corectata prin administrarea de oxigen pe masca.

Radiografia toracica poate fi normala sau poate prezenta modificari, iar ECG
(electrocardiograma) arata tahicardie sinusala.

Tratament

Daca nu se intervine prompt, pacientul poate deceda. Se vor lua masuri pentru combaterea
infectiei, pentru  reechilibrarea hemodinamica  si  asigurarea suportului ventilator. Terapia
antimicrobiana se face tintit, pe baza rezultatelor hemoculturii si antibiogramei. Pana la aflarea
rezultatelor culturii, se va incepe o terapie antimicrobiana empirica, eficienta atat impotriva
bacteriile gram-pozitive cat si a celor gram-negative. Terapia va dura cel putin 7 zile, functie de
particularitatile afectiunii. Trebuiesc cautate si indepartate cu meticulozitate toate focarele de
infectie.

Pentru combaterea hipotensiunii se vor administra 1-2 litri de solutie salina izotona, intravenos,
in interval de1-2 ore. Se va monitoriza presiunea venoasa centrala si presiunea capilara
pulmonara, pentru evitarea instalarii edemului pulmonar (acumularea de lichid in alveolele
pulmonare ce impiedica schimburile gazoase). Se vor administra fluide care vor realiza o
eliminare de urina de peste 30 ml/h.

Adesea este necesara intubarea pacientului pentru asigurarea unui aport optim de oxigen. Daca
concentratia de hemoglobina este scazuta se poate transfuza sange. Acidoza metabolica severa
poate fi combatuta prin administrarea de bicarbonat de sodiu. Un aport crescut de calorii la
pacientii aflati in sepsis, va reduce efectele hipercatabolismului proteic.

Cu toate ca uneori terapia este agresiva, un numar mare de pacienti cu sepsis sever sau aflati in
soc septic, vor deceda. De aceea sunt testate o serie de substante noi, cum ar fi substantele care
neutralizeaza endotoxinele bacteriene sau cele care interfera cu mediatorii raspunsului
inflamator.