BDA cu stafilococi şi ECP.

Campilobacterioza. Infecţia rotavirală.

Dismicrobism intestinal
• USMF „Nicolae Testemiţanu”
• Catedră Boli infecţioase, Facultatea Educaţie
Continuă în Medicină şi Farmacie
• Galina Rusu conferenţiar universitar, dm,
medic infecţionist, categorie superioară, Om
Emerit
• Tatiana Alexeev conferenţiar universitar ,
dm , medic infecţionist, categorie superioară
 Sursa de infecţie
• Bolnavul (cu infecţie
stafilococică cutanată)
• Purtători de stafilococi
patogeni
• Animalele (bovine – mastita
vacilor)
 Calea de transmitere

• Directă (fecal – oral prin

produse infectate)
• Indirecta (prin obiecte
contaminate)
 Receptivitatea

• Enterocolite staf. –
copii 3 – 6 luni
• Toxiinfecţii alimentare
– preşcolari şi şcolari
 Forme clinice
• Toxiinfecţii alimentare cu
stafilococi
• Enterocolite stafilococice
a) primare
b) secundare:
- s-m al septicemiei
stafilococice
- dismicrobism intestinal
 Diagnosticul BDA cu stafilococi
• Antecedente personale
• Date clinice obiective
• Date epidemioligice
• Examen bacteriologic la
stafilococi(coproculturi,
vomismente,hemoculturi, material
patologic din focarele secundare)
• Examen serologic(R. de aglutinare)
CLASIFICAREA FAMILIEI ENTEROBACTERIACEAE
(după Bergey,1984)
Genul:
● Escherihia
● Shigella
● Salmonella
● Citrobacter
● Klebsiella
● Enterobacter
● Erwinia
● Serratia
● Hafnia
● Edwardsiella
● Proteus
● Providencia
● Morganella
● Iersinia
● Alte genuri
 Infecţiile intestinale provocate
de enterobactorii condiţionat patogene
● Apar la copii mari la infectarea în masă cu alimente
contaminate, la care au însemnătate nu numai microbii vii,
dar şi produsele lor toxice.
● La nou-născuţi şi sugari are însemnătate şi contactul
habitual, nu este exclusă infecţia aerogenă şi parenterală.
Principalii agenţi patogeni sunt Klebsiella, Proteus.

Klebsieloza
Definiţie. Maladie infecţioasă răspândită la nou-născuţi şi
copiii mici, determinată de Klebsiella şi caracterizată prin
diaree acută, maladii bronho-pulmonare, renale etc.
 Etiologie
• Agentul cauzal: Klebsiella, familia
Enterobacteriaceae, studiată prima dată de savantul
bacteriolog german Klebs E.

• Trei tipuri:
1. K. pneumoniae
2. K.rhinoscleromatis
3. K.ozenae
Se cunosc 11 antigene O-somatice şi 80 antigene

• Klebsiella este rezistenta la antibiotice, dezinfectante,

temperaturi joase, supravieţuesc şi se multiplică în
frigorifere
 Epidemiologie
• Sursa de infecţie:
– Omul bolnav
– Purtătorul

• Transmiterea:
– Fecal-orală
– Contact direct şi indirect
– Aeriană

• Receptivitatea:
Nou-născuţi
Copiii mici
• Sezonalitate nu se înregistrează

• Forme de răspândire:
Cazuri sporadice
Îmbolnaviri în grup
Cazuri nozocomiale
 Patogenie
• O parte din tulpinile Klebsiella produc o
enterotoxină puternică, care determină afecţiuni
de multiple organe, sindromul de coagulare
intravascular diseminată.

Factori predispozanţi pentru declanşarea

Klebsielozei: prematuritatea, hiponutriţia,
malformaţiile congenitale, imunosupresia, IRA
repetate.
 Klebsieloza
Tablou clinic

1. Pneumonia cu K. Pneumoniae
(K1, K2, K9)
1. Boala diareică acută cu Klebsiella
2. Septicemie cu Klebsiella
 Klebsieloza
Diagnostic
• Date epidemiologice
• Date clinice
• Examenul bacteriologic
• Examenul serologic- RA cu autoculturi
• Diagnostic diferenţial cu dismicrobismul
intestinal
 Campilobacterioza
(C.jejuni şi C.coli)
Se manifestă clinic prin:

• Gastroenterite sau enterocolite

acute

• Septicemii sau afecţiuni

extraintestinale(excepţional)
 Sursa de infecţie
• Animale domestice si
sălbatice(păsări,
rozătoare, pisici etc.)
• Omul bolnav
• Purtătorul sănătos
Modul de transmitere

• Fecal-oral (calea directă)

• Prin obiecte contaminate
(calea indirectă)
 Receptivitatea este
generală

• Mai frecvent copiii de la 3

luni – 2ani (70%)
• Incidenţa sporită vara şi
toamna
• Caracter sporadic, foarte rar
epidemic
 Patogenie
• Poarta de intrare – tubul digestiv
• Invazia mucoasei intestinale cu
campilobacterii (diaree invazivă)
Histopatologic :
• Enterocolita exudativă, edematoasă,
necroze, ulceraţii (colita ulceroasă)
• Bacteriemie excepţional
 Tablou clinic
Perioadele bolii:
• De incubaţie – 2-5-10 zile
• Prodromală – 1-2 zile (febră, frisoane, cefalee,
mialgii, artralgii)
• De stare – 2-10 zile (febră 39- 40 , dureri
abdominale, vomă, scaune frecvente apoase cu
mucus şi sînge, semne de deshidratare mai
frecvent la sugari)
• De convalescenţă persistă periodic dureri in
abdomen şi astenie moderată
 Particularităţi clinice la copii mai
mari de 2 ani
• Boala frecvent evoluează sub formă
de toxiinfecţie alimentară cu:
 tulburări hemodinamice
 dureri abdominale, preponderent în
zona iliacă dreaptă
 scaune cu caracter enteritic, mai rar
enterocolitic
 Evoluţie şi criterii de gravitate
• Uşoară
• Medie
• Gravă

Gradul manifestărilor intestinale (scaune

frecvente cu mucus şi sînge)
Prezenţa simptomelor extraintestinale
(hepatită,pancreatita, exantem etc.)
 Durata bolii
• Mai frecvent până la 7 zile
• Sunt posibile forme persistente,
recidivante cronice.
Complicaţii
Artrita reactivă
Meningita,meningoencefalita
Invaginaţia intestinală
Apendicita acută, peritonita
 Diagnostic confirmat
• izolarea
campilobacteriilor din
coprocultură.
• reacţia de hemaglutinare
indirectă se utilizează
mai rar.
 Diagnosticul diferenţial

• Apendicita acută
• Invaginaţia intestinală
• Shigelloza
• Boala Crohn
• Colita ulceroasă nespecifică
 Principii de tratament
• Dieta
• Reechilibrarea hidroelectrolitică
• In forme grave - antibiotice
(cloramfenicol, ampicilina,
cefalosporine etc.) cu corecţia conform
antibiogramei
• Tratament simptomatic şi patogenic la
necesitate.
 Prognosticul
• In formele uşoare şi medii
prognostic favorabil
• In forme grave cu afectare
poliorganică prognostic
rezervat.
 Infecţia rotavirală (IRV)
• incidenIţa: IRV – 12,0 -71,0% din GEA
spitalizate în lume
• In SUA – 3 mln cazuri (67 mii spit.-100
decese)
• - Suedia – 40% din cazuri de BDA
• - Finlanda – 54%
• - Republica Moldova –(1989-1998) –
22,8-35,3%
 Morbiditatea prin IRV în RM aa. 2006-2009
(cazuri/100000 populaţie)
12
10,73

Iunie 2008 - începutul funcţionări

10
sistemului de supraveghere
epidemiologică
Morbiditatea la 100000 populaţie

sentinelă la IRV în RM
8

3,87
4

2
0,53
0,03
0
2006 2007 2008 2009
 Etiologie IRV
• RV – familia Reoviride prima
data studiată în anul 1973
• - 4 antigene
• - 5 grupe:A, B, C, D, E
• Conţine ARN
 EPIDEMIOLOGIA ( IRV)

Sursa de infecţie:
• bolnavii
• purtătorii de virus
Contaminarea:
• contact direct sau indirect
• aerogen (prin picături) mai rar

Receptivitatea: este generală dar

mai frecvent copiii – 6 luni-36
luni
Forme de răspândire
• Izbucniri epidemice in colectivităţi
• Cazuri sporadice – pe parcursul anului
• Cazuri nozocomiale

Sezonalitatea
• Incidenţa maximă în lunile reci ale anului –
„diaree de iarnă”
Imunitatea poctinfecţioasă
• - umorală prin IgM şi IgG şi IgA
- secretorie
 PATOGENIA IRV

Rotavirus

Epiteliociţii duodenului şi
intestinului subţire (inflamaţie şi destrucţie)

Insuficienţă de dizaharidaze Virusemie

(lactaze în special)

Alterarea altor organe

Diaree şi deshidratare (poziţie discutabilă)
 IRV – TABLOUL CLINIC
• Incubaţia – 1-5 zile
• Debutul – acut: febră, vome, diaree
• Febră (37,50C, 39-400C – 3-4 zile)
• Vome repetate
• Diaree apoasă abundentă (10-15-20 ori zi)
• Deshidratare moderată sau severă
• Semne respiratorii uşoare în primele 2-3
zile
Caracterul scaunelor:
• Apos
• Spumos
• Nedigerat
• Culoare galben – aurie uneori albicioase
(choleriforme), fără incluziuni patologice

Evoluţia IRV- benignă, ciclică:

• febra – 3-4 zile
• scaunul se normalizează în 5-7 zile
 IRV- DIAGNOSTIC
• Date clinice
• Date epidemiologice
• Investigaţii specifice:
– Virusologice
– Serologice
 Investigaţii specifice:
1. Virusologice
2. Serologice:
– RHAI
– RIE
Depistarea
– RCOA
– Rotatest
antigenului
– R.latex aglutinare
rotaviral
Obligator bolnavii sunt
investigaţi
bacteriologic
(coprocultura)
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• Esherihioze cu ECEP
• Salmoneloze
• Shigeloze
• Holera
• Diareea enterovirală
• Diareea adenovirală
• Diareea cu stafilococi
• Boli chirurgicale (apendicita,
invaginaţia intestinală şi altele)
• Pancreatita acută
 Tratamentul IRV

– Reechilibrarea hidroelectrolitică
– Alimentaţie corectă
– Enzimoterapia
– Enterosorbenţi
– Eubiotice
– Preparate antivirale (Cicloferon) in
cazuri severe la copii mai mari de 4
ani
Profilaxia IRV
• Specifică - vaccinarea antirotavirală
• Nespecifică.
DISMICROBISMUL INTESTINAL
Noţiune pur microbiologică
Definiţie. Dereglarea
echilibrului dinamic în
calitatea şi cantitatea
autoflorei normale
intestinale cu consecinţe
patologice
 MICROFLORA INTESTINALĂ NORMALĂ
• Grupul I – flora rezidentară
(permanentă, indigenă), constituită din
specii strict anaerobe.
Bifidumbacterium şi Bacteriodes 108-
1011 pe 1g de fecalii
• Grupul II – flora obligatorie de asociaţie
- E.Coli 2-4∙108, Enterococcus 105-106,
Lactobacterii facultativ anaerobe 105-
108, Clostridium 104-105 , (concomitentă
florii rezidentare)
Grupul III – flora tranzitorie, de
origine exogenă, 0-103 (specii
de micr. condiţionat patogene,
(familia Enterobacteriacea);
pseudomonas, Stafilococcus,
Candida şi alte)
 ROLUL MICROFLOREI NORMALE
INTESTINALE :
• Imunostimulare (sinteză a IgAs)
• Stimulare şi sinteză, realizare a
mecanismelor de rezistenşa nespecifică
(fagocitoza lizozimul, complementul şi a.)
• Metabolică (enzimatică, vitaminsintetizantă-
B1, B6, K; antianemică, antirahitică,
antitoxică, antialergică, metabolismul
colesterolului, pigmenţilor şi acizilor biliari)
• Digestie (fermentativă şi reglare absorbţiei)
• Morfocinetică motorică
• Protecţie
• Contribue la circulaţia ↔ ficat intestin a
substanţelor biologic active
 CAUZELE
DISMICROBISMULUI INTESTINAL
– Maladii infecţioase
– Antibioterapie în abuz
– Boli digestive neinfecţioase
– Constipaţii
– Imunitate compromisă şi
imunodeficienţă
– Preparate hormonale şi
imunodepresante (abuz)
– Alimentaţie artificială
– Radioterapie şi a.
 FACTORII
DECLANŞATORI:
• Alimentari: alimentaţia
artificială precoce, supra
alimentarea
• Maladii gastrointestinale
neinfecţioase şi infecţioase
• Supraîncălzirea copilului
 Forme clinice
• Dismicrobism intestinal
compensat (70-80%)
• Dismicrobism intestinal
subcompensat (15-20%)
• Dismicrobism intestinal
decompensat (5-10%)
 FORME CLINICE
ALE DISMICROBISMULUI INTESTINAL

Tipice :

Enterită
Enterocolită
Colită

Atipice:

Colită spastică (constipaţii)

Latentă (subclinică)
 FORME CLINICE
ALE DISMICROBISMULUI INTESTINAL
Conform severetăţii
Uşoare Medii Severe
Criterii de gravitate:
• GENERALE
(toxicoză, deshidratare pronunţată sau severă,
anemie, denutriţie)
• LOCALE
(dureri abdominale, frecvenţa şi caracterul
scaunelor, prolaps rectal, pareză intestinală,
constipaţii intense)
 FORME CLINICE
ALE DISMICROBISMULUI INTESTINAL
Evoluţie
1. Acută (până la 30 zile) 3. Cronică
(mai mult de 4 luni)
2. Trenantă (până la 4
luni) • Cu manifestări clinice
• Cu manifestări clinice  continuă
 continuă  Recidivantă
 recidivantă
• fără manifestări clinice • Fără manifestări
clinice
 Diagnostic
– Date anamnestice
– Tablou clinic şi evoluţia bolii
– Analiza bacteriologică
(coprocultura) desfăşurată a
microflorei bacteriene
intestinale
 Tratamentul dismicrobismului
intestinal
Scopul:
• Restabilirea microflorei intestinale
• Recuperarea funcţională a
intestinului
• Corecţia reactivităţii organismului
 Tratamentul medicamentos:
Etapa I- blocarea florei condiţionat patogene:
• administrarea bacteriofagului specific
• terapia antibacteriană (5-7 zile) în
dismicrobismului intestinal decompensat
Etapa II –restabilirea florei normale:
• biopreparate
• fermenţi
• regimul dietetic
• produse vegetale
• enterosorbenţi
• vitaminoterapia
• fitoterapia
• terapia imunomodulatoare
• tratament local