Pancreatita

acută
“Debutul brusc, agonia
inimitabilă şi
mortalitatea care o
însoţesc, fac ca
pancreatita acută să
reprezinte cea mai
formidabilă catastrofă”

(Moynihan,1925)
Definiţie

Activarea intraglandulară a enzimelor pancreatice

↓
Proces inflamator acut al pancreasului
↓
Autodigestia pancreatică ± peripancreatică
↓
DURERE ACUTĂ DE ETAJ ABDOMINAL SUPERIOR ŞI
HIPERAMILAZEMIE X 3 N
Etiologie
 Abuz de etanol (PA alcoolice)
 Cauze obstructive (PA biliară)
 Traumatisme (ERCP)
 Cauze metabolice (DZ, hipertrigiceridemie)
 Medicamente (diuretice, antibiotice, sulfamide)
 Cauze infecţioase
 PA ereditară
 PA idiopatică (10-15%)
Morfopatologie
 PA edematoasă
 PA necrotico-
hemoragică
Tablou clinic
Anamneza
 Etilism cronic

 Antecedente de litiază biliară

Tablou clinic: simptomatologie
DURERE ABDOMINALĂ ACUTĂ
 Debut
brusc (la 2-6 ore după o masă bogată în grăsimi şi alcool în
PA etanolice sau după o colică biliară în PA biliară)
 Localizare
epigastru, mezogastru
 Iradiere
în bară, semicentură, spre coloana vertebrală sau lombe
 Caracter
foarte intensă, constantă, continuă, rezistentă la antalgice
uzuale
 Factori amelioranţi
flexia trunchiului, poziţia genupectorală
Tablou clinic
Simptomatologie
GREAȚĂ, VĂRSĂTURI
 Precoce
 Abundente
 Alimentare şi bilioase, niciodată fecaloide
 Nu calmează durerea
 Cedează la aspiraţie nazo-gastrică
Tablou clinic
Simptomatologie
 Tranzit intestinal oprit (ileus paralitic)

 Şoc (în formele severe)

 Febra

 Icter
Examen obiectiv: semne locale
CONTRAST ÎNTRE SIMPTOMATOLOGIA DRAMATICĂ ŞI
SEMNELE ABDOMINALE ŞTERSE
 Inspecţie
abdomen destins, mobil respirator
 Palpare
sensibilitate la palparea abdomenului superior, NU
rigiditate musculară
 Percuţie
hipersonoritate timpanică
matitate deplasabilă pe flancuri
tabla de şah
 Ascultaţie
diminuarea zgomotelor intestinale
Examen obiectiv
Situaţii particulare
 Abdomen peritonitic
-apărare musculară
-Blumberg pozitiv
 Hemoragie retroperitoneală
-Cullen (periombilical)
-Gray-Turner (flancuri)
 Ileus paralitic
-distensie abdominală
-absenţa zgomotelor intestinale
Examen obiectiv
Semne generale
Forme moderate
 Febră
 Tahicardie
 Anxietate
 Icter
Forme severe
 Encefalopatie pancreatică
 Hipotensiune, puls filiform
 Polipnee
 Oligoanurie
Investigaţii de laborator
Modificări enzimatice
 amilazemie/amilazurie
Hiperamilazemia x 3N = valoare diagnostică
-creşte în primele 24-72 de ore
-persistă 3-5 zile
-creşteri fals-pozitive: ulcer perforat, colecistită acută,
ocluzie intestinală, infarct mezenteric
Hiperamilazuria
-creşte paralel cu amilazemia
-persistă 7-10 zile
 lipaza serică: x20-30 N
 fosfolipaza A2 serică
 tripsina serică
 elastaza-1
!
VALOAREA AMILAZEMIEI NU SE
CORELEAZĂ CU SEVERITATEA BOLII!

HIPERAMILAZEMIA X 3 N ARE DOAR

VALOARE DIAGNOSTICĂ!
Investigaţii de laborator
Modificări metabolice
 Hiperglicemie
 Hipocalcemie
 Hiperbilirubinemie
 Creşterea TGP
 Creşterea LDH
 Acidoză metabolică
 Hiponatremie,hipopotasemie,
hipomagnezemie
Investigaţii de laborator
Modificări hematologice
 Hemoconcentraţie precoce

 Anemie secundară hemoragiei

retroperitoneale

 Leucocitoză moderată
Scorul RANSON
 La internare  După 48 de ore
1.Vârsta 6.Ht
2.Glicemia 7.Uree
3.LDH 8.Calcemia
4.TGO 9.PaO2
5.GA 10.Deficit de baze
11.Sechestrare de
lichide cu deficit
lichidian
Explorări imagistice
 Radiografia abdominală simplă
 Radiografia digestivă cu substanţă de contrast
 Radiografia toracică
 Ecografia abdominală
 Tomografia computerizată
 Rezonanţa magnetică nucleară
 Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă
(ERCP)
 Biopsia pancreatică percutană sub ghidaj CT
 Laparoscopia diagnostică
Radiografia abdominală pe gol
 Ileus localizat (“ansa sentinelă”)

 Ileus generalizat (nivele hidro-aerice)

 Distensia gazoasă a colonului transvers cu

obstrucţia sa la nivelul unghiurilor hepatic şi
splenic (“colon amputat”)
Radiografie abdominală pe gol
Radiografia toracică
 Opacitate lichidiană stângă sau bilaterală
(pleurezie)

 Ascensionarea hemidiafragmului stâng

 Infiltrate pulmonare alveolare bilaterale

Ecografia abdominală
 Creşterea dimensiunilor
cu ştergerea conturului
pancreasului (edem)
 Calculi biliari
 Ascita pancreatică
 Pseudochişti
pancreatici
Pancreas
Ecografie
Pancreatita acută
Ecografie
Tomografia computerizată
 “Standardul de aur”
 Stabilirea scorului
prognostic şi a
indicaţiilor operatorii
ERCP
 PA biliară
-sfincterotomie
endoscopică şi
extragerea calculului
ERCP
Complicaţii pancreatice
 Necroză infectată
 Pseudochist pancreatic
 Abces pancreatic
 Flegmon pancreatic
 Ascita pancreatică
Complicaţii extrapancreatice
 Pleuro-pulmonare: pleurezie, SDRA
 Cardio-vasculare: şoc, pericardită, insuficienţă
cardiacă
 Renale: IRA
 Digestive: hemoragii digestive, ulcere
 Hematologice: CID
 Splenice: ruptură de splină, infarct splenic
 Neuro-psihice: encefalopatie pancreatică
 Steatonecroze sistemice: subcutan, măduvă osoasă
 Metabolice :hiperglicemie, acidoză, hipocalcemie
Diagnostic diferenţial
 Ulcer perforat
-antecedente ulceroase
-contractură abdominală
-pneumoperitoneu
 Ocluzie intestinală
-durere intermitentă
-vărsături fecaloide
-oprirea tranzitului
-nivele hidro-aerice
 Infarct entero-mezenteric
-afecţiune cardio-vasculară
-scaune sanguinolente
TRATAMENT
 De urgență
 Complex
 Individualizat
 De primă intenție conservator
Tratamentul durerii:obiectiv
terapeutic primar
 Tramadol 1f la 6-8 h
 Procaină 2 g i.v./24 h
 Meperidină 100 mg i.v. la 3 h
 Analgezie peridurală cu Xilină
 SE EVITĂ MORFINA (spasmul sfincterului
Oddi)
Tratamentul șocului: refacerea și
menținerea volemiei
 Cateter venos central/abord venos periferic
 Controlul T.A., AV, diurezei orare,
gazometriei sangvine, ionogramei
serice/urinare
 Soluții cristaloide (300-500 ml/h) i.v.
 Soluții coloide (albumină, plasmă)
Tratamentul șocului: insuficiența
multiplă de organe
 Disfuncția cadio-vasculară: agenți inotropi

 Insuficiența respiratorie: oxigenoterapie/IOT

+ ventilație mecanică

 IRA: soluții cristaloide/Dopamină/hemodializă

Tratamentul șocului: CID/HDS
 CID: plasmă proaspătă congelată

 HDS: IPP i.v./transfuzii sânge integral/masă

eritrocitară
Tratamentul dereglărilor
metabolice/suport nutrițional
 Hipocalcemia: albumină/gluconat de calciu

 Hiperglicemia (>200 mg/dl): insulină

 Acidoza metabolică: bicarbonat de Na

 Nutriție parenterală (în PA severe)/nutriție

enterală
Terapiile patogenice: punerea în
repaus a pancreasului
 Abstinență alimentară
 Aspirație nazo-gastrică
 Inhibiția secreției pancreatice (glucagon,
somatostatină)
 Inhibiția enzimelor pancreatice (Trasylol)
 Antisecretorii (IPP)
Antibioterapia în PA

Administrare profilactică doar în PA severe!

 Imipenem 500 mg/8h

 Ofloxacin + Metronidazol

 Cefalosporine + Metronidazol
REŢINEŢI!
 80% din PA: alcoolismul şi litiaza biliară
 Durerea abdominală: simptom major

 Palpare: abdomen sensibil difuz, fără

rigiditate
 Diagnostic: amilazemie x 3 N

 Prognostic:

Scor Ranson
CT
PANCREATITA CRONICĂ
Definiţie
 Clinic
→dureri abdominale recurente sau persistente
→steatoree
→scădere ponderală
→diabet zaharat
 Morfologic
→inflamaţie cronică→scleroză+atrofia
parenchimului glandular
 Funcţional
→insuficienţă pancreatică exo- şi endocrină
 Etiologie
 Alcoolismul cronic (40-80% din cazuri)
-consumul mediu zilnic 150g alcool/zi
-durata consumului 10-12 ani femei
17-18 ani bărbaţi
-asocierea cu dieta hipoproteică şi hiperlipidică
 Tulburări metabolice
-hipercalcemie
-hiperlipoproteinemie I,IV,V
 Fibroza chistică: cea mai frecventă cauză de PC la copil
 PC ereditară (AD)
 PC tropicală
 Factori obstructivi: calculi, pseudochişti, pancreas divisum
 PC idiopatică: 10-30% din cazuri
Tablou clinic
 Durere abdominală

 Insuficienţă exocrină

 Insuficienţă endocrină
Pancreatita cronică
Durerea abdominală
 Simptom major
 Sediu:epigastru, hipocondrul stâng, mezogastru
 Iradiere: în “bară”, transfixiant, în spate
 Temporal: 2 tipuri de PC (recidivantă, recurentă)
 Calitativ: surdă, necolicativă
 Cantitativ: variabil→severă
 Ce provoacă? - alimentaţia, ingestia de alcool
 Ce calmează? - aplecarea înainte, poziţia şezând
Pancreatita cronică
Insuficienţa exocrină
 După 10-20 de ani de evoluţie a PC

 Când? –parenchim restant10%

 Steatoree

 Scădere ponderală

 Malabsorbţie vitaminică: A,D,E,K

Pancreatita cronică
Insuficienţa endocrină
Scăderea rezervelor de insulină
↓
Scăderea toleranţei la glucoză
↓
Diabet zaharat clinic manifest

-complicaţie frecventă: hipoglicemia

Examen obiectiv
 Sensibilitate la palparea abdomenului:
punctul Mallet-Guy

 Deficit ponderal

 Subfebrilitate

 Icter mecanic
Paraclinic
Nu există încă testul ideal, cu sensibilitate
şi specificitate maximă, ieftin, lipsit de riscuri,
cu disponibilitate largă care să stabilească
diagnosticul de PC în stadii precoce şi să
facă diagnosticul diferenţial cu neoplasmul de
pancreas!!!
Explorări paraclinice
 Explorări biologice

 Explorări imagistice

 Teste pentru aprecierea funcţiei pancreatice

exocrine
Explorări biologice
 Amilaza şi lipaza serică ↑
 Tripsinogenul seric ↓
 Polipeptidul pancreatic ↓
 Toleranţa la glucoză ↓
 Testul Schilling + : malabsorbţia de vitamină B 12
 Foafataza alcalină ↑
 Bilirubina serică ↑
Explorări imagistice
 Radiografia abdominală pe gol
 Radiografia gastrointestinală cu substanţă de
contrast
 Ecografia abdominală
 Computer tomografia
 Rezonanţa magnetică nucleară
 Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă
(ERCP)
 Ecoendoscopia
Examenul radiologic
 Radiografia abdominală pe gol
-calcificări pancreatice
 Radiografia gastrointestinală cu
substanţă de contrast
-lărgirea cadrului duodenal
-creşterea spaţiului retrogastric
-coborârea joncţiunii
duodenojejunale
Pancreatită cronică
Rx pe gol
Ecografia abdominală
 Dilatare Wirsung > 3 mm
 Chisturi > 1 cm
 Calcificări pancreatice

 Modificări de contur, dimensiuni şi structură

ale pancreasului
 Modificări ale CBP
 Calculi, colecţii, ascită, semne de HTP
Pancreatita cronică
Ecografie
Tomografia computerizată
 Chisturi pancreatice

 Calcificări

 Litiază pancreatică

 Modificări de formă, volum, contur, structură

la nivelul pancreasului
Pancreatită cronică
CT
ERCP
 Evidenţierea sistemului canalar

-stenoze şi dilatări ductale succesive: “lanţ de

lacuri”

 Nu permite întotdeauna diagnosticul

diferenţial de neoplasmul de pancreas
Pancreatita cronică
ERCP
Ecoendoscopia
 Permite diagnosticul
PC incipiente, care nu
au modificări la ERCP
Teste pentru apreciera funcţiei
pancreatice exocrine
 Teste de stimulare a pancreasului exocrin

 Teste pentru evaluarea digestiei în lumenul

intestinal
Teste de stimulare a
pancreasului exocrin
 Testul la secretină- CCK
volumul secreţiei este normal
debitul de bicarbonat scade
Testul este pozitiv când este distrus min 60 % din
pancreasul exocrin, dar înainte să apară steatoreea

 Testul cu pancreolauryl

 Testul bentiromidei
excreţia în urină a metaboliţilor bentiromidei scade
Teste pentru evaluarea
digestiei în lumenul intestinal
 Creşterea cantităţii de grăsimi în scaun
>7 g/24 ore = steatoree

 Creşterea azotului fecal

>2,5 g/24 ore = azotoree
Pancreatita cronică
Complicaţii
 Pancreatice (diabet zaharat, cancer pancreatic)
 Obstrucţia sistemului de drenaj pancreatic
(pseudochisturi, chisturi)
 Compresiunea şi stenoza organelor adiacente
(CBP, stomac, duoden, colon)
 Complicaţii vasculare (HTP prin tromboză de
venă portă sau splenică)
 Serozite enzimatice (ascită, pleurezie, fistule)
REŢINEŢI!
 PC: boală inflamatorie progresivă şi ireversibilă 
insuficienţă exo- şi endocrină
 Cauza cea mai frecventă: consumul cronic de etanol
 Algoritm de diagnostic:
#durere
#steatoree > 7 g grăsimi în scaun/24 ore
#scădere ponderală
#diabet zaharat
#Rx abdominal pe gol
#ecografie/CT
 Diagnosticul diferenţial de neoplasmul de pancreas este
dificil, neexistând un test sigur
Tratament - obiective
 Ameliorarea/dispariţia durerii
 Corecţia insufienţei pancreatice exocrine
 Echilibrarea diabetului zaharat
 Tratamentul complicaţiilor
Opţiuni terapeutice
 Măsuri generale
 Tratament medical
 Tratament intervenţional
 Tratament chirurgical
 Transplant de celule pancreatice
Măsuri generale
 Aport caloric 2500-3000 kcal/zi –
hiperprotidic, hipolipidic, hipoglucidic

 Mese fracţionate

 Suplimente de vitamine liposolubile

Măsuri generale
 Suprimarea consumului de alcool

 Suprimarea fumatului
Tratament medical
 Etiologic


 Substituţie enzimatică

 Analgezic

 Complicaţii
Tratament etiologic
 Excluderea consumului de etanol
 Îndepărtarea factorilor stenozanţi (pancreatita
obstructivă)
 Corticoterapie (pancreatita autoimună)
Tratament analgezic
 Medicamentos (analgezice,suplimente
enzimatice, antisecretorii, antioxidante)
 Endoscopic (stent)
 Blocaj percutan neural (sub control eco/CT)
 Chirurgical (denervare chirurgicală, operaţii
de drenaj, rezecţii)
analgezice
 Administrare preprandială
 Opioide/nonopioide
 Dependenţa de narcotice
 De evitat morfina
 Antidepresive
Substituţia enzimatică
 Insuficienţa exocrină

 Insuficienţa endocrină
Substituţie enzimatică
 Doza minimă 30 000UI lipază/masă

 TOATĂ VIAŢA
Tratament de substituţie
endocrină
 Diabet pancreatopriv – diabet cu necesar
redus de insulină, NU antidiabetice orale

 Riscul crizelor hipoglicemice!

Tratament endoscopic
 Decompresiune canalară (sficterotomie
endoscopică, dilatare de stenoze, plasare de
endoproteze)
 Tratamentul pseudochistelor
(chistogastro/duodenostomie)
Tratament chirurgical -indicaţii
 Controlul durerii
 Complicaţii

Pseudochist
Obstrucţii duodenale/biliare
Fistule
Tratament chirurgical
 Wirsungojejunostomie laterală
 Rezecţii pancreatice

Rezecţii cefalice
Pancreatectomie distală
Pancreatectomie totală
 Derivaţii bilio-enterice
 Cancerul pancreatic
 A patra cauză de deces
prin tumori maligne
 A doua cauză de
mortalitate prin tumori
digestive
Cancerul pancreatic
Factori de risc
 Vârsta: 80% - 60-80 de ani
 Sexul: mai frecvent la bărbaţi
 Pancreatita cronică:
hiperplazie→displazie→carcinom
 Diabetul zaharat: 60-80% din pacienţii cu CP
 Alimentaţia hiperproteică
 Fumatul: 30% din CP
 Factorii genetici: inactivarea genelor de supresie
tumorală (p16, p53, DPC 4)
Cancerul pancreatic
Morfopatologie
 70% pancreas cefalic

 20% pancreas corporeal

 10% pancreas caudal

Cea mai frecventă tumoră pancreatică:

- adenocarcinomul ductal
Tablou clinic
 Durere abdominală
 Scădere ponderală
 Icter obstructiv
 Diabet zaharat
 Tulburări psihice
 Tromboflebita migratorie (semnul Trousseau)
 Hemoragii digestive
 Manifestările metastazelor
Tablou clinic
Durerea abdominală
 75% din localizările cefalice şi 90% din localizările
corporeale şi caudale
 Localizare: epigastru
 Iradiere: hipocondrul stâng, hipocondrul drept,
posterior
 Caracter: progresivă, cvasipermanentă, chinuitoare
 Factori agravanţi: decubit dorsal, postprandial
 Factori amelioranţi: aplecare în faţă, poziţie şezând,
poziţie genupectorală, decubit lateral
Tablou clinic
Scăderea ponderală
 90-100% din bolnavi: > 10% din greutatea
corporală
 Anorexie: aversiune faţă de carne
 Malabsorbţie pentru grăsimi (steatoree) şi
pentru proteine (edeme)
 Greţuri, vărsături (invazia stomacului,
duodenului, MTS peritoneale)
Tablou clinic
Icterul obstructiv neoplazic
 80% din CP cefalice
 Compresia + invazia tumorală a CBP
 Icter colestatic complet, lent progresiv
# prurit
# afebril
# urini hipercrome, scaune acolice
# semnul Courvoisier-Terrier: colecist
mare, destins, palpabil, nedureros
Examen obiectiv
 Deficit ponderal
 Icter sclero-tegumentar + leziuni de grataj
 Hepatomegalie
 Semnul Courvoisier-Terrier
 Splenomagalie
 Ascită
 Masă tumorală abdominală palpabilă
Cancerul pancreatic
Metastaze
 Hepatice

 Peritoneale

 Pulmonare

 Osoase
Cancerul pancreatic cefalic
 Icter progresiv + prurit

 Hepatomegalie

 Courvoisier-Terrier

 Scădere ponderală

 ±durere abdominală
Cancerul pancreatic corporeal
 Durere abdominală

 Scădere ponderală

 Tromboflebită migratorie

 ± icter
Cancerul pancreatic caudal
 Durere abdominală

 Tromboflebită migratorie

 Tulburări de glicoreglare/diabet zaharat

 Absenţa icterului
Explorări diagnostice
 Explorări hematologice şi biochimice

 Explorări imagistice

 Examenul morfopatologic

 Markeri tumorali
 Markeri genetici
Probe de laborator
 Sindrom anemic
 VSH ↑
 Glicemie ↑
 Bilirubină ↑
 FA, GGT ↑
 Amilaza, lipaza serică ↑
 Testul la secretină-CCK: scăderea debitului
enzimatic, cu păstrarea debitului de bicarbonat
 Markeri tumorali: CA 19-9
Explorări imagistice
 Rx baritat eso-gastro-duodenal
 Ecografia abdominală
 Tomografia computerizată
 Rezonanţa magnetică nucleară
 ERCP
 Ecoendoscopia
Ecografia abdominală
 Tumori > 2 cm

 MTS hepatice

 Dilatarea căilor biliare, a canalului Wirsung

Neoplasm de pancreas
Ecografie
Explorări imagistice
 CT: mai performantă decât ecografia

 ERCP: acurateţe 90-100%

-stenoză canalară unică, neregulată

 Ecoendoscopia: cea mai performantă metodă

pentru diagnosticul CP mic (2 cm)
Neoplasm pancreatic

CT EcoEDS
Neoplasm pancreatic
CT
Splenomegaliile
 Splina: organ limfatic
specializat să anihileze
agenţii patogeni din sânge
 Lungime:12 cm
 Lăţime: 7 cm
 Regiuni specializate în
producerea Ac
 Sistem reticulo-endotelial
pentru înlăturarea particulelor
şi bacteriilor învelite de Ac
Splenomegaliile
 Clinic
# palpare: -semidecubit lateral drept/decubit
dorsal
-5 grade
# percuţie: -decubit lateral drept între coasta a
noua şi coasta a unsprezecea
 Paraclinic
#ecografie
#CT
#RMN
#scintigrafie
Splenomegalie
Ecografie
Splenomegalie
CT
Splenomegaliile
Etiologie
 Hiperplazie/hipertrofie prin nevoie crescută
de funcţionalitate splenică

 Congestie vasculară pasivă datorată HTP

 Infiltrare cu celule maligne, macrofage

încărcate cu lipide sau glicoproteine
Splenomegaliile
Etiologie
 Splenomegalia congestivă: creşterea volumului de
sânge cu distensia organului
- HTP prin blocaj hepatic (ciroză hepatică)
- HTP prin blocaj prehepatic (tromboză de venă
portă)
 Splenomegalia infecţioasă: prin reacţia sistemului
limfo-monocitar
-septicemii
-endocardită infecţioasă
-mononucleoză
Splenomegaliile
Etiologie
 Splenomegalia din afecţiunile hematologice
- leucoză cronică
- leucoză acută
- MMM
- limfoame Hodgkin/non-Hodgkin
 Splenomegalia din afecţiunile hemolitice
- sferocitoza ereditară
- talasemie
- anemii hemolirice imunologice
Splenomegalii
Etiologie
 Splenomegalia din afecţiuni imunologice
- LES
- sarcoidoză
 Splenomegalia din afecţiuni metabolice infiltrative
- amiloidoză
- boala Gaucher
 Splenomegalia din afecţiunile splenice primare
- tuberculoză
- chist hidatic
- abces splenic
 LGC: cea mai mare
splenomegalie!
Hipersplenism
 Alterarea funcţiilor imunologice ale splinei
 Splenomegalie
 Hiperplazie reticulo-endotelială
 Hiperplazia măduvei osoase
 Anemie normocitară, normocromă
 Leucopenie
 Trombocitopenie
Sindromul anemic
Definiţie
 Morfologic
 modificări cantitative (reducerea numărului de
hematii circulante)
 modificări dimensionale (mărime şi formă)
 modificări cantitative (modificări ale Hb conţinute
în eritrocite)
 Funcţional
 modificarea transportului oxigenului de către
hematii → fenomene de hipoxie şi tulburări de
troficitate
Sindromul anemic
Cauze
 Pierderi de sânge (acute/conice)

 Carenţe (fier, vitamina B12, acid folic)

 Distrucţie excesivă a hematiilor (hemoliză

acută/cronică)

 Hipo/aplazii medulare
Sindromul anemic
Simptome şi semne
 Comune oricărei anemii
 Particulare anumitor
forme de anemii
Sindromul anemic
Simptome
 Cardio-vasculare
 Digestive
- palpitaţii - glosodinie
- dispnee de efort - disfagie
- dureri anginoase - tulburări dispeptice
 Neuro-psihice - tulburări de tranzit
- astenie
- vertij → lipotimie
- scotoame
- parestezii
Sindromul anemic
Semne
 Cutanate
 paloare cutanată
 tulburări trofice ale fanerelor
 Cardio-vasculare
 tahicardie
 suflu sistolic II/VI funcţional
 Digestive
 glosită Hunter
 hepatomegalie/splenomegalie
Explorarea sindromului
anemic
 Numărul de globule roşii
 Hb, Ht – gradul de anemie
 Constantele eritrocitare: V.G., VEM, HEM,
CHEM
 Reticulocite
 Frotiul de sânge periferic
 Frotiul de măduvă hematopoetică
Sindromul anemic
Clasificare
 Anemii hipocrome, microcitare
 A. feriprivă
 A. sideroblastică
 Anemii hipercrome, macrocitare
 A. megaloblastică
 A. nemegaloblastică
 Anemii normocrome, normocitare
 A. post-hemoragică
 A. hemolitică
 A. din boli generale: inflamaţii, neoplasme
 A. aplastică
Anemia feriprivă
Lipsa fierului

↓
Sinteză deficitară a Hb

↓
Hematopoeză ineficientă
Anemia feriprivă
Cauze
 Aport alimentar redus
 Necesar crescut de fier (sarcină, neoplasm,
inflamaţii cronice)
 Pierderi cronice de fier (digestive, genitale)
 Tulburări de absorbţie în segmentele
proximale ale intestinului subţire
Anemia feriprivă
Tablou clinic
 Sindromul anemic
 Sindromul funcţional datorat lipsei fierului
 tulburări digestive
- glosită
- stomatită angulară
- disfagie (sindrom Plummer Vinson)
 modificări ale tegumentelor şi fanerelor
- tegumente palide/uscate
- păr friabil, calviţie/alopecie
- plato-/koilonichie
Anemia feriprivă
Examen de laborator
 Examenul sângelui
periferic

 Mielograma
Anemia feriprivă
Examenul sângelui periferic
 Hb ↓↓
 Er şi Ht ↓
 Frotiu:
# microcitoză
# hipocromie → anulocite
# anizo-poikilocitoză
 Reticulocite ↓
 Indici eritrocitari: VEM ↓, CHEM ↓, HEM ↓
 Fier seric ↓
 Leucocite N
 Trombocite N
Anemia feriprivă
Mielograma
 Nu este necesară pentru diagnostic

 Hiperplazie eritroidă

 Eritroblaşti feriprivi: margini zdrenţuite

 Sideroblaşti ↓
Anemia sideroblastică
 Lipsa de utilizare a fierului

 Cauze
congenitale
dobândite ( cloramfenicol, alcool)
Anemia sideroblastică
Examen de laborator
 Sânge periferic
 Er, Hb, Ht ↓
 hipocromie
 microcitoză
 fier seric ↑
 Măduvă osoasă
 sideroblaşti ↑↑
Anemii macrocitare
hipercrome
 Megaloblastice: carenţă de vitamina B12
şi/sau acid folic
# macrocitoză periferică
# megaloblaşti în măduva osoasă
 Nonmegaloblastice: ciroza hepatică
# macrocitoză periferică
# absenţa megaloblaştilor
Anemii megaloblastice
 Carenţă de vitamina B 12
 Anemia Biermer (absenţa F.I.)
 Anemii parabiermeriene (gastrectomie,
fistule intestinale, botriocefaloza, boala
Chron)
 Carenţă de acid folic
 Sarcină
 Aport alimentar redus
 Tulburări de absorbţie
Anemia Addison-Biermer
 Absenţa F. I.

 Anemie a vârstei înaintate, cu instalare lentă,

foarte bine tolerată
Anemia Biermer
Tablou clinic
 Sindrom anemic
 Paloare cerată
 Sindrom digestiv
 Glosita Hunter
 Gastrita atrofică → adenocarcinom gastric
 Tulburări de tranzit (diaree)
 Hepato/splenomegalie
 Sindrom neurologic
 Sindrom pseudotabetic
 Sindrom piramidal
Anemie Biermer
Glosita Hunter
Anemia Biermer
Examen de laborator
 Examenul sângelui
periferic

 Mielograma

 Alte investigaţii
Anemia Biermer
Examenul sângelui periferic
 Er ↓↓
 Hb, Ht ↓
 Indici eritrocitari:
VEM↑
HEM↑
 Reticulocite ↓
 Frotiu:
# megalocite
# hipercromie
# anizopoikilocitoză
# eritrocite cu incluzii ( corpi Howell, inele Cabot)
±megaloblaşti
Anemia Biermer
Examenul sângelui periferic
 Seria albă
-leucopenie
-neutrofile hipersegmentate

 Seria trombocitară
-trombopenie
-megalotrombocite
Anemia Biermer
Mielograma
 Hiperplazie eritrocitară

 Megaloblaşti - asincronism de maturaţie

nucleocitoplasmatică

 Gigantocite (metamielocite mari)

Anemia Biermer
Investigaţii suplimentare
 Concentraţia serică de vitamină B 12 ↓
 Testul Schilling +
 Fier seric ↑
 Bilirubina indirectă ↑
 Ac anti celulă parietală
 Ac antifactor intrinsec
 Aclorhidrie histamino-refractară
 EDS: gastrită atrofică

Răspuns spectaculos la administrarea de vitamină

B12 !
Anemia posthemoragică acută
Tablou clinic
 Paloare extremă
 Sete
 Transpiraţii
 Tahicardie, puls filiform
 Hipotensiune
 Lipotimie ortostatică
Anemia posthemoragică
Tablou hematologic
 Stadiul I
- Er, Hb, Ht ↑
- Leucocite ↑
- Trombocite ↑
 Stadiul II

- Er, Hb, Ht ↓
- Reticulocite ↑
- Leucocite ↓
- Trombocite ↓
 Stadiul III N
Anemia aplastică
 2 mecanisme:
 Aplazia sistemului hematopoetic

 Dislocarea sistemului hematopoetic

(neoplasme, limfoame, leucemii)
 2 forme:

 Idiopatice

 Secundare (citostatice, radioterapie, infecţii

virale)
Anemia aplastică
Tablou clinic
 Sindrom anemic

 Leucopenie: sindrom infecţios

 Trombocitopenie: sindrom hemoragipar

Anemia aplastică
Tablou hematologic
 Examenul sângelui periferic
 Anemie normocromă

 Reticulocite ↓

 Leucopenie

 Trombocitopenie

 Mielograma

 Hipocelularitate medulară
Anemii hemolitice
Factori intraeritrocitari Factori extraeritrocitari
A. ereditare:  Mecanism imunologic

#defect de membrană
(sferocitoza)  Mecanism
#eritroenzimopatii (deficit de nonimunologic
G6-PDH)
#hemoglobinopatii (siclemia,
talasemia)

A. câştigate(hemoglobinuria
paroxistică nocturnă)
Anemii hemolitice
Tablou clinic
 Paloare

 Icter cu scaun hipercolorat, urini hipercrome

 Splenomegalie
Anemii hemolitice
Tablou paraclinic
 Anemie normocromă, normocitară
 Reticulocitoză
 Hiperbilirubinemie indirectă
 Stercobilinogen ↑
 Urobilinogen ↑
 Hipersideremie

Scăderea duratei de viaţă a eritrocitelor  90 zile

☺