PESTICIDELE ȘI

CANCERUL DE
SÂN

DDT ȘI DDE
 Cancerul reprezintă o dezvoltare a celulelor din diferite
segmente ale organismului uman, care încep să crească
fără control
 Dezvoltarea fără control a celulelor are la bază leziuni
produse la nivelul ADN-ului celular care nu au fost
reparate, astfel au loc următoarele fenomene:
1. celulele se divid fără a ține cont de instrucțiunile pe
care le primesc de la celulele adiacente organismului
2. sintetizează factori de creștere și în fiecare tumoră
celulele se multiplică în propriul lor ritm
3. ritmul de creștere este în general mai lent decât ritmul
de multiplicare al unui țesut sănătos aflat în regenerare,
dar mult mai rapid decât acela al unui țesut sănătos
normal
4. celulele nu se supun inhibitorilor, numărul lor crește în
mod regulat, în timp ce într-un țesut normal râmane
stabil, iar de aici rezultă formarea unei tumori
 TUMORILE sunt de două categorii:
1. BENIGNE: pot atinge volume uriașe dar nu infiltrează
niciodata țesuturile vecine
2. MALIGNE: infiltrează țesuturile vecine, migrează la
distanță pe cale sanguină sau limfatică și dau naștere la
colonii în alte țesuturi (metastazare)
FIG. 1 DEZVOLTAREA SI METASTAZAREA CANCERULUI DE
SÂN
 Cancerul de sân este cea de-a doua cauză care determină
moartea femeilor în America, cu o cifră estimată la 44190
de vieți pierdute, dintre care 290 bărbați si 43900 femei,
numai in Statele Unite în 1997

 Cancerul de sân este o boală caracteristică femeilor în

mare masură, dar poate apărea și la bărbați cu o frecvență
mult mai scăzută

 Majoritatea cancerelor de sân încep în țesutul glandular al

sânului și sunt cunoscute ca adenocarcinoame.
 Cancerul este o boală multifactorială care implică
interacțiunea unor factori de mediu, factori hormonali și a
celor care țin de diete, la care se adaugă și predispoziția
genetică
 FACTORI CARE NU POT FI MODIFICAȚI:
1. SEXUL –femeile au mai multe celule în țesutul sânului decât barbații, care sunt supuse
constant efectelor hormonilor feminini

2. VÂRSTA- riscul de a dezvolta cancer de sân crește o dată cu vârsta, aproximativ 77%
dintre femeile ce aveau cancer de sân erau in vârsta de peste 50 de ani când În momentul
diagnosticării

3. FACTORI GENETICI - cele mai comune gene care suferă mutații și determină
apariția cancerului de sân sunt genele BRCA1 si BRCA2 (1994) , gena ATM, gena CHEK-2,
mutațiile mostenite la nivelul genei p53

4. ISTORIA FAMILIALĂ- riscul cancerului de sân este mult crescut în cazul femeilor cu
rude de sânge care suferă sau au suferit de această boală

5. RASA- femeile din rasa albă prezintă un risc crescut de a dezvolta cancer de sân față de
femeile afro-americane

6. EXPUNEREA LA RADIAȚII- femeile care au urmat terapii prin iradiere la

nivelul pieptului ca tratament pentru alte tipuri de cancer prezintă riscul de a dezvolta și
cancer de sân

7. CICLUL MENSTRUAL- la femeile al căror ciclul menstrual a început la o vârstă

fragedă (sub 12 ani) și care au intrat la menopauză la o vârstă înaintată (dupa 50 ani), există
un risc semnificativ crescut de a fi diagnosticate ca având cancer de sân
 FACTORI CARE ȚIN DE MODUL DE VIAȚĂ
1. PRIMUL COPIL- femeile care nu au avut copii sau care au avut primul copil dupa 30
de ani au un risc crescut în ceea ce privește apariția cancerului de sân

2. TERAPIA CU HORMONI- pe termen lung folosirea estrogenilor și a

progesteronului, în special după menopauză, cresc riscul de a muri din cauza cancerului de
sân

3. ALAPTATUL- unele studii aratâ câ alăptatul micșorează șansele apariției cancerului de

sân atunci când alăptarea se realizează în mod continuu 1,5 pâna la 2 ani

4. OBEZITATEA
5. ALȚI FACTORI- ANTIPERSPIRANTELE, AVORTURILE,
IMPLANTUL DE SÂN, LUCRUL IN TURE DE NOAPTE,
SUBSTANȚE CHIMICE
 Deoarece factorii implicați în dezvoltarea cancerului de
sân sunt parțial explicați, s-a luat în considerare
evidențierea impactului substanțelor organoclorurate în
dezvoltarea cancerului de sân
 Au fost luați în considerare DDT și metabolitul său DDE,
deoarece:
1. Sunt activi hormonal
2. Persistă in mediul înconjurător
3. Se concentrează în lanțul alimentar
4. Înca se detectează în laptele matern și alimente
5. Sunt substanțe lipofile, au afinitate pentru țesutul adipos
al oamenilor si animalelor
DDT (DICLOR-DIFENIL- TRICLORETANUL)
 A fost sintetizat în anul 1874
 Proprietățiile sale insecticide au fost descoperite în anul 1939
 A fost folosit cu succes în timpul celui de-al II-lea Război Mondial,
contra malariei si tifosului exantemic
 În anul 1948, chimistului elvetian Paul Hermann Muller i s-a acordat
Premiul Nobel Pentru Medicină pentru “ Descoperirea DDT, cel mai
eficient toxic de contact împotriva unor clase de artropode”
 După război a fost folosit în agricultură ca insecticid
 În 1962, biologul american Rachel Carson a publicat cartea
“ Silent Spring”, în care sunt catalogate efectele asupra mediului
produse de catre DDT; autorul pune la îndoială folosirea cantitățiilor
mari de DDT și impactul acestuia asupra mediului înconjurător și a
sănătății umane
 1970 se interzice utilizarea DDT-ului în țările industrializate, iar din
anul 2004 prin „Convenția de la Stockholm” s-a interzis folosirea lui
pe tot globul în agricultură, dar este în continuare folosit pentru
combaterea insectelor care sunt vectori ai unor boli transmisibile, ca
de exemplu malaria sau tifosul exantematic.
Proprietăţi

 Formula moleculară C 14 H 9 Cl 5
 Masa molară 354.49 g / mol
 Densitate 0.99 g / cm³
 Punct de topire 108.5° C
 Punct de fierbere 260° C
 Aspect :cristale incolore, miros caracteristic, inflamabil

 Izomerul p p’ DDT este cel mai estrogenic component al DDT-

ului, capabil să susțină dezvoltarea tumorilor de sân estrogen-
dependente
 DDE este cel mai prevalent și persistent metabolit din mediu
EFECTE ASUPRA SANĂTĂȚII
UMANE
 DDT ESTE GENOTOXIC, PRODUCE MODIFICĂRI
ENDOCRINE-ESTE RELAȚIONAT CU APARIȚIA
DIABETULUI ZAHARAT, POATE PRODUCE
ENZIME CARE INDUC GENOTOXICITATE
 DDE (metabolit al DDT-ului) ACȚIONEAZĂ CA
UN ANTIANDROGEN
 Unul dintre primele studii care au explorat existența unei legături
între nivelur tisular de DDE și riscul de cancer a fost condus de
Unger și Olsen și a avut ca rezultat lipsa corelarii
 Singura investigație care a raportat o corelație pozitivă între nivelul
tisular de DDE și riscul de cancer de sân a fost condusă în
Germania, și a confirmat un nivel crescut de p p’ DDE (izomer al
DDE-ului) la nivelul țesutului mamar tumoral (45 de femei)
comparativ cu țesutul mamar obținut de la femei sanatoase clinic
(20 de femei)
 Timpul de înjumătățire a DDE în organismul uman a fost recent
estimat la 13 ani
 Din cauza persistenței și a eliminării lente din organism, DDE este
cea mai prevalentă formă a DDT detectată în țesuturile umane

 Țesuturile adipoase au o cantitate mai mare de organoclorurate

decât sângele, iar țesutul adipos mamar indică cantitatea de
organoclorurate la care a fost expus sânul de-a lungul timpului, dar
procedura este invazivă și nu se execută de rutină
 Există studii recente care relaționează cu aproximație nivelul
sanguin de DDE cu cel de la nivelul țesutului adipos
 Potențarea estrogenică a DDT și a metabolițiilor săi a fost
evaluată
in vivo si in vitro
 In vivo s-a demonstrat ca o p’ DDT (izomer al DDT-ului) este
mai estrogenic decat p p ‘ DDT (izomer al DDT-ului) ,iar
compușii aceștia
și-au demonstrat capacitatea de inducere a proliferării
celulare într-o tumoră dependentă estrogenic
 Oamenii si animalele metabolizează diferit DDT

 Studiile efectuate intre anii 1970-1980 au sugerat că nivelul de

DDE din țesutul adipos este mult mai mare la afro-americani
decât la albi
CONCLUZII

 Studiile efectuate pe populații mari și bine controlate nu au

putut pune în evidență o relație directă între cancerul de sân și
expunerea la DDT
 S-au început studii pentru evidențierea unei legături între
expunerea la DDE/DDT și influențarea stadiului tumoral,
metastazarea, marimea tumorii etc
 Un studiu recent publicat în 2007, a evidențiat o legatură clară
între expunerea la izomerul p p ‘ DDT și apariția ulterioară a
cancerului de sân.
 În acest studiu s-au folosit eșantioane de sânge recoltat în anii
1960 de la femei tinere, care ulterior au fost observate. Autorii
precizează că perioada expunerii la p p ‘ DDT este foarte
importantă, deoarece femeile tinere care s-au expuns la 14 ani
după încetarea folosirii insecticidului în agricultură, au avut un
risc foarte scăzut de a dezvolta cancer mamar, spre deosebire
de femeile expuse în timpul folosirii insecticidului .