Sunteți pe pagina 1din 89

NOTIUNI DE ANATOMIE CLINIC A A CORDULUI

Introducere...................................................................................................15 Localizare......................................................................................................15 Pozitie............................................................................................................16 Configurable externa....................................................................................16 Configuratie interna......................................................................................16 Atriul drept...........................................................................................16 Ventriculul drept...................................................................................18 Aparatul valvular tricuspidian................................................................20 Valva pulmonara...................................................................................21 Atriul stang..........................................................................................21 Ventriculul stang...................................................................................22 Aparatul valvular mitral............. Valva aortica............................ Scheletul fibres al inimii ................................................. Sistemul excito-conductor.......... Vascularizatie................................. Arterele coronare ..................... Venele cordului......................... Inervatia extrinseca a cordului.. Pericardul....................................... Bibliografie..................................... ....23 ....25 .. 25 ....26 ...28 ....28 ....31 ....32 ....33 ...33

INTRODUCERE Cunoaterea anatomiei cordului de catre clinician este esentiala pentru intelegerea fiziologiei i fiziopatologiei afectiunilor cardiace i, in conditiile locului important pe care il ocupa actual explorarile imagistice in evaluarea acestor entitati, pentru interpretarea lor corecta. Conform acestei conceptii - prezentarea datelor de anatomic va include trimiteri la tabloul clinic i explorarile paraclinice (fig. 1).

neomogena, ce contine organe variate solidarizate prin tesut conjunctiv. Acesta nu este un simplu tesut de legatura. El contine numeroase structuri de tip glomic si baroreceptori, care transforma mediastinul intr-un spatiu sensibil la modificarile de presiune si vibratii. Astfel, balansarea mediastinului poate declansa, mai ales daca se produce rapid, reflexe de tip vegetativ, ce pot duce la tulburari de ritm, mergand pana la

Capitolul 1. Notiuni de anatomie clinicd a cordului

Mic tratat de CARDIOLOG1E

POZITIE
Cordul este un organ cu o forma piramidala, cu baza situata posterior, la dreapta si superior. Axul lung este oblic spre slanga, inferior si anterior, unind centrul bazei cu varful cordului. Pozilia axului cordului variaza7: In inspirit! profund axul tinde sa se roteasca spre dreapta, devenind mai anteroposterior. In expirul profund axul cordului se orienleaza spre stanga si posterior, ax denumit transversal". Aceasta situatie se mtalneste si la nou-nasculi, la obezi si la tipul constitutional picnic, determinand eleclrocardiografic o axa orizontala la acesli subiecli. Cand axul tinde sa fie oriental vertical, cu varful spre inferior, cordul este denumit ,,in picalura". Aceasta situatie se inlalnesle la tipul constitutional longilin, axa electrica fiind vertical! In timpul conlracliilor, varful cordului atinge peretele toracic, miscare ce poate fi depislala palpatoriu ca ,,soc apexian". Apexul este mobil cu pozilia corpului. in decubit lateral slang, varful cordului se deplaseaza de pe linia medioclaviculara pe linia axilara anterioara. De asemenea, apexul coboara din spatiul cinci intercostal stang (unde se gaseste in decubit dorsal), spre spatiul sase intercostal stang (unde se gaseste in ortostatism). Aceasta modificare are semnificatie in special la pacienlii supraponderali, la care socul apexian nu poate fi palpat decal in decubit lateral, si la care trebuie tinut cont de deplasarea apexului mentionata mai sus, pentru a nu face confuzia cu o dilatare venlriculara.

CONFIGURATIA EXTERNA
Clasic, marimea cordului este comparata cu marimea pumnului drept al individului respectiv. Aceasta comparatie este mai mult sugestiva decat fidela, marimea cordului variind in functie de tipul constitutional, varsta, stare fiziologica, eventuala patologie2'7. Cordul are fata sternocostala, fata pulmonara, fata diafragmatica, margine dreapta, baza $i vdrf. Fata sternocostala (fig. 2) este numila astfel datorita raportului sau cu stemul si coastele. Pe aceasta fata se pot observa atat atriile (in treimea superioara), cat si ventriculii (in cele doua treimi inferioare).
Artera pulmonara Urechiuja stanga Urechiu$a dreapta

Componenta ventriculara este reprezentata in cea mai mare parte de ventriculul drept si in mai mica parte de ventriculul stang, cei doi ventriculi fiind separati prin santul interventricular anterior (inima dreapta este asezala anterior fata de inima stanga). Prin sanl tree artera descendenta anterioara si vena mare a inimii. Ventriculul drept se prelungeste superior si la stanga cu o regiune cu aspect conic numita infimdibulul sau conul arterei pulmonare. Aceasta regiune se conlinua cu trunchiul arterei pulmonare. Componenta atriala a fetei sternocostale este ascunsa in cea mai mare parte de emergenta celor doua artere mari, aorta si artera pulmonara. Atriile sunt separate de ventriculi printr-un sant circular incomplet anterior, numit panful coronar. In jumatatea sa dreapta, santul confine artera coronara dreapta si vena mica a cordului, iar in jumatatea stanga contine artera circumflexa si sinusul coronar (fig. 3). Spre baza cordului, pe fata sternocostala ajung doua prelungiri atriale numite auriculul (urechiuqa) drept i stang. Auriculele acopera exlremitalile anterioare ale sanlului atrioventricular si par a cuprinde originile vaselor mari. Aorta este la dreapta si posterior, iar artera pulmonara la stanga si anterior. Aceste vase dau senzalia ca se rasucesc apoi unul in jurul celuilalt (fig. 2). Fata pulmonara (fig. 3) este reprezentata numai de o parte din ventriculul stang. Numele de fata pulmonara se daloreaza raportului intim cu fata mediaslinala a plamanului stang, pe care (inferior de hil) lasa impresiunea cardiaca. Fata diafragmatica (fig. 4) este orizontala si se sprijina pe centrul tendinos al diafragmei. Este formala in cea mai mare parte de ventriculul stang si in mai mica parte de ventriculul drept (care este situal mai anterior). Cei doi ventriculi sunt separati prin tjantul interventricular posterior, prin care tree artera intervenlriculara posterioara si vena medie a cordului. Pe fata diafragmatica, locul in care santul coronar se intersecleaza cu santul interventricular posterior se numeste crux cordis.

CONFIGURATIA INTERNA
ATRIUL DREPT

$ant interventricu! anterior Ventricul drept

.Ventricul stSng

Figura 2. Fata sternocostala a cordului.

Atriul drept are un aspect globules, cu o prelungire anterioara numita auriculul drept. In atriul drept se tormina _^ ____ ve na c ava supe ri oara, v ena cava inferioara, sinusul coronar, venele anterioare $i venele mid ale cordului. Orificiul venei cave inferioare prezinta anterior o valva semihinara incomplete! - valva lui Eustachio. Valva detinea in viata inlraulerina rolul de a dirija sangele venos spre comunicarea interatriala4. Astfel, si la adult, fluxul de sange provenind din vena cava inferioara este directional V ena ca vfi inferioara spre fosa ovala, motiv pentru care vena cava inferioara este abordul

eel mai bun pentru procedurile transseptale2. Spre posterior, valvula venei cave inferioare fuzioneaza uneori cu valva sinusului coronar (valva lui Thebesius). Aceasta din urma este reprezentata de o plica endoteliala ce acopera partial, inferior si la dreapta, ostiul sinusului coronar, limitand refluxul sangelui venos in sinus. Fluxul sanguin provenind de la nivelul venei cave superioare este directional spre valva tricuspida, acesla fiind deci abordul oplim penlru insertia de device-uri la nivelul venlriculului drepl (sonde ICD, pacemaker)2. Septul interatrial esle, de fapl, perelele poslerolaleral al alriului drept (atriul drept este situat anterior si la dreapta fata de atriul slang). In partea infero-posterioara a septului, la dislanla de orificiul alriovenlricular, se observa o depresiune numita fosa ovala. (fig. 5 si 6) Suprafata sa esle mai subtire decat restul septului interatrial si este un rest al septului prim interatrial. Pana la 25% din populalie prezinla in partea superioara a fosei o mica comunicare interatriala - foramen ovale patent, sub forma unui orificiu taiat oblic in grosimea seplului (fig. 7a). Aspeclul oblic al orificiului face ca diferenla de presiune inlreratriala sa il tina inchis, (presiunea din alriul slang fiind mai mare decal cea din alriul drepl). Dalorila dispunerii valvei fosei ovale, comunicarea nu esle posibila decal din dreapla spre slanga, asa cum se iluslreaza in imaginile ecocardiografice (fig. 7 si 8). In anumile momenle ale ciclului cardiac normal sau in silualii palologice presiunea din atriul drept depaseste presiunea din atriul stang, consliluind astfel subslralul aparitiei de embolii paradoxale. Perforarea congenitala a seplului inleralrial in regiunea fosei ovale reprezinla cea mai frecventa cauza de aparitie a defeclului seplal inleralrial (DSA lip oslium secundum)8. Fosa ovala esle delimilala superior, posterior si inferior de o margine proeminenla, numila istmul sau limbul fosei ovale. Uneori, valva venei cave inferioare esle de dimensiuni crescule, ajungand pana la bralul inferior al limbului fosei ovale, preland la diagnoslic diferenlial ecografic cu alte mase inlracardiace (exemplu lumori sau Irombi cu originea la nivelul venei cave inferioare si cu exlensie in atriul drepl). Podeaua atriului drept este dificil de inluil deoarece, in mulle reprezenlari, atriul este configurat superior de ventricul. In realilale, alriul drepl este mai mult posterior decat superior fala de orificiul alriovenlricular drepl, iar planul orificiului Iricuspid se gaseste pe perelele anterior al atriului. Pe podeaua alriului drepl, cornul stang al valvei venei cave inferioare fuzioneaza uneori cu valva sinusului coronar - valva lui T ru nc h iul p ulm o n a r Thebesius (acesle valve au origine embriologica comuna in valvula dreapta a valvei sinusului venos primitiv), alleori se conlinua cu exlremilalea anterioara a limbului fosei ovale. La 2% din populalie se descrie prezenla unei retele neregulate, reminiscenla a valvei sinusului venos primiliv, aflala in Sinusul coroner conlinuilale cu valva lui Artera circumflex^ Euslachio, valva lui Thebesius si crisla lerminalis, Figura 3. Fata pulmonara a cordului. denumila releaua Chiari, care poate pune de asemenea probleme de diagnoslic diferenlial la examinarea ecografica. Cornul drept al valvei venei cave inferioare indica zona din care incepe o proeminenla musculara cu aspect de cuta circulara numila creasta terminala. Aceasla creasla musculara reprezinla de fapl limila dintre cele doua teritorii ale atriului drept: peretele atrial cu aspecl neled

Crux cordis San( coronar stang San(corona r drept

Sanf interventricular posterior

Figura 4. Fa{a diafragmatica a cordului.

provine din sinusul venos, iar perelele alrial pe care se gasesc fasciculele musculare ce formeaza muschii peclinali, provine din alriul primiliv. Muschii peclinati patrund si in urechiusa dreapta, acesta fiind locul unde se fixeaza sonda alriala in slimularea bicamerala. In alriul drepl, ,,podeaua" mai are o regiune importanla,

plala, cuprinsa inlre originea cuspei seplale a valvei Iricuspide, osliul sinusului venos si baza seplului inleralrial. Cand subendocardic exisla tendonul lui Todaro la baza septului interalrial, regiunea se numeste trigonul lui Koch (delimital aslfel de originea cuspei seplale a Iricuspidei,

Trigonul Koch Valva lui sinusului coronar

Comisura cusR segtaUi

s e p t a ts jfifc

Figura 5. Septul interatrial vazut dinspre atriul drept. Se observa fosa ovala, ostiumul sinusului coronar cu valva sa, portiunea atrio-ventriculara a septului interventricular si trigonul lui Koch.

16

17

Capitolul J, Nofiunl de anatomie clinicci a cordului

Mic tratat de CARD1OLOGIE

apexian), face comunicarea de la acest nivel strict interatriala, definind astfel defectul septal atrial tip ostium primum. segmentul inferior apartine ventriculului drept si formeaza septnl membranos interventricular. Acest sept se gases.te imediat sub inelul orificiului tricuspid, are circa 0,5 cm 2 in suprafata si separa ventriculul drept de vestibulul aortei2.

VENTRICULUL DREPT

Figura 6. Fosa ovala vazuta prin transiluminare dinspre atriul stang.

ostiumul sinusului coronar si tendonul Todaro) 1'2'13. In aceasta zona se gaseste nodul atrioventricular (in unghiul anterior al trigonului) (fig. 5). Sub endocardul acestei regiuni vine dinspre crux cordis arteranodului atrioventricular. TendonulTodaro este o structura fibrocartilaginoasa, inconstanta, subendocardica, de 0,5-1 cm lungime si 1-2 mm grosime, ce se intinde de la varful trigonului fibros drept si se indreapta spre orificiul venei cave inferioare, la care insa nu ajunge, epuizandu-se in spatiul subendocardic. Comisura dintre cuspele septala si anterioara ale valvei tricuspide (uneori numai originea cuspei septale) divide partea membranoasa a septului interventricular In doua segmente: segmentul superior (inconstant), apartine atriului drept si formeaza septnl membranos atrioventricular (fig. 5). Acesta separa atriul drept de vestibulul aortei (ultima parte a tractului de ejectie al ventriculului stang), in caz de defect septal, explicand aparitia suntului dinspre ventriculul stang spre atriul drept''13. Coborarea locului de implantare a valvei mitrale la acelasi nivel cu valva tricuspida (care este de obicei situata mai

Comparand aspectul celor doi ventriculi, observam ca in timp ce ventriculul stang are aspectul unui glont-cilindru cu varful conic in jos5 - si prin masivitatea si simetria lui pare principalul element arhitectonic in structura inimii - ventriculul drept are o aparenta mai putin masiva, este asimetric, avand o forma spatiala neasimilabila nici unei forme geometrice cunoscute, si pare infasurat pe partea dreapta si anterior de ventriculul stang. Din acest motiv, el este extrem de dificil de explorat cu ajutorul ecografiei clasice bidimensionale 15, necesitand metode ce pot oferi date multidimensionale 9 (ecografie tridimensionala, rezonanta magnetica) (fig. 9). Clasic, pentru ventriculul drept se descriu un perete anterior, unul posterior sau posteroseptal $i un perete septal. Cavitatea ventriculului drept incepe de la inelul tricuspidian, coboara pana aproape de varful inimii si se termina apoi antero-superior si la stanga, cu conul de origine al arterei pulmonare. Respectand acest aspect general, cavitatea ventriculului drept este subimpartita in trei zone2'9: un compartiment initial, deprimire sau de receptie a sangelui-denumitz/e un compartiment trabecular, situat apical i un compartiment distal de evacuare - tractul de ejectie, outlet, conus sau infundibul (fig. 10). Compartimentul de primire (inlet) si eel trabecular au origine embriologica comuna, constituind o unitate functionala denumita sinus. Contribute conusului (tractul de ejectie al ventricului drept) la functia sistolica globala a acestuia este redusa, contractia sinusului fund responsabila de 80% din volumul bataie. Zona sinusului (compartimentul de primire) este cea explorata ecografie in fereastra de apical 4 camere. Astfel, datele obtinute din aceasta sectiune (de exemplu, variatia procentuala a ariei ventriculului drept), pot constitui un marker surogat pentru fractia de ejectie a acestuia. Ventriculul drept are un tip particular de contractie, similar mai degraba unei

Figura 7. Ecocardiografie transesofagiana, sectiune medioesofagiana longitudinala. a) Imagine bidimensionala in care se vizualizeaza foramen ovale patent, cu separarea celor doua componente ale septului interatrial; b) Aceeasi sectiune la Doppler color, cu vizualizarea fluxului interatrial directionat caracteristic dinspre atriul drept (AD) spre atriul stang (AS).

Figura 8. Ecocardiografie transesofagiana, sectiune medioesofagiana la nivelul vaselor mari. Se vizualizeaza tromb inclavat la nivelul foramen ovale, ,,in tranzit" la acest nivel.

miscari peristaltice, care permite ejectia unui volum mare de sange, fara a dezvolta presiuni intracavitare crescute. Compartimentul de primire (inlet) se intinde de la nivelul orificiului tricuspidian pana la nivelul muschilor papilari (este zona din ventriculul drept care contine valva tricuspida). Limita dintre inlet si compartimentul trabecular poate fi conturata astfel: marginea inferioara a cuspei anterioare a tricuspidei, muschiul papilar anterior si o trabecula musculara proeminenta in partea inferioara a septului interventricular, numita trabecula septomarginala (fig. 10). Distal, aceasta trabecula se desprinde de pe sept si ajunge ca o punte la baza muschiului papilar anterior, devenind bandeleta moderatoare. In grosimea trabeculei septomarginale se gaseste ramura dreapta a fasciculului His. Bandeleta moderatoare ar juca un rol in omogenizarea contractiei celor doi ventriculi. Compartimentul trabecular este situat apical, distal de muschii papilari, extinzandu-se pana la jumatatea peretelui liber. La acest nivel, peretii ventriculari sunt acoperiti cu trabecule musculare (fascicule musculare dispuse in retea, ce se insera in general cu ambele extremitati pe peretele ventricular si au centrul liber). Asupra rolului acestor trabecule opiniile nu converg in literatura de specialitate, osciland de la premisa ca ele incetinesc curgerea sangelui, pana la supozitia ca ele maresc minut-volumul. Pornind de la notiuni de filogeneza, credem ca merita amintit rolul initial al acestor trabecule de a realiza curgerea laminara a sangelui in ventriculul unic, impiedicand astfel amestecarea sangelui oxigenat cu eel neoxigenat la cordul tricameral4. De asemenea, nu este lipsita de interes asemanarea dispozitiei acestor trabecule cu barele din structura turnului Eiffel, bare care unesc nervurile stalpilor de rezistenta. Astfel, trabeculele realizeaza o structura de rezistenta a cordului ce solidarizeaza bazele muschilor papilari cu varful si peretii cordului. Prezenta trabeculelor la nivelul apexului favorizeaza fixarea sondelor de cardiostimulare la acest nivel. Fortele ce se aplica asupra planului inelului tricuspidian prin intermediul muschilor papilari si al cordajelor tendinoase, determinand excursia apexiana a acestuia in sistola, se transmit la reteaua trabeculara si isi gasesc punct de sprijin in miocardul de lucru. De altfel, excursia sistolica a planului inelului tricuspidian catre apex (TAPSE), masurata ecografie in mod M, reprezinta un parametru mult utilizat pentru aprecierea functiei sistolice a ventriculului drept 6. Alaturi de bandeleta moderatoare, reteaua trabeculara constituie unul din elementele care permit diferentierea morfologica a ventriculului drept in cadrul malformatiilor congenitale. Spre deosebire de compartimentul apical, tractul de ejectie are peretii netezi si o forma conica, de unde si numele sau de conus. Aceasta zona are origine embriologica diferita, provenind din bulbul cardiac. Aspectul neted al peretilor creste viteza sangelui la iesirea din ventricul. In partea antero-superioara a peretelui septal, intre orificiul tricuspid si eel pulmonar, miocardul ventricular ce muleaza anterior inelul aortic, proemina in cavitatea ventriculului drept sub forma crestei supraventriculare. Dat fiind faptul ca in clasificarea defectelor septale ventriculare (DSV), se tine cont de aspectul fetei ventriculare drepte a septului interventricular7, consideram oportuna descrierea mai detaliata a acesteia.

Figura 9. Reconstructie tridimensionala a ventriculului drept prin ecocardiografie transtoracica 3D. Tehnica permite calcularea volumului ventriculului drept si reprezentarea grafica a variatiei acestuia pe parcursul ciclului cardiac.

Se disting astfel8: 1. septnl membranos interventricular este, asa cum am precizat la atriul drept, un segment din partea membranoasa a septului cu suprafata de circa 0,5 cm2, situat imediat inferior de comisura dintre cuspa anterioara si cea septala a tricuspidei (fig. 24). La acest nivel (cu extensii variabile inspre septul muscular), se intalnesc 80% din totalul DSV, denumite DSV perimembranoase. Celelalte segmente musculare diverg in evantai de la nivelul zonei membranoase. 2. septul trabecular este partea din septul interventricular acoperita de trabecule musculare. In aceasta zona se gasesc 5-20% din totalul DSV, denumite DSV trabeculare. 3. septul conal apartine tractului de ejectie al ventriculului
Figura 10. Sectiune prin ventriculul drept. Se vizualizeaza muschii papilari

Trabecul a ito-

apilar anterior

anterior si posterior. Trabecula septo-marginala vine in contact cu muschiul papilar anterior.

1 8

19

Capitoli/l 1. Nofinni de anatomie clinicS a cordului

Mic ti-atat de CARDIOLOGIE

drept si corespunde treimii anterioare a crestei septului interventricular, pe care este asezat conul arterei pulmonare. Aici se gasesc 7-10% (in unele populatii asiatice pana la 30%) din totalul DSV, denumite DSV de tip outlet. 4. septul compartimentului de receptie (inlet) este zona eel mai rar afectata de prezenta DSV (5-8%) - DSV de tip inlet.

APARATUL VALVULAR TRICUSPIDIAN

Evaluarea functiei valvei tricuspide, mult timp trecuta oarecum in plan secundar, a capatat in ultima perioada un rol din ce m ce mai important, recunoscandu-se faptul ca patologia tricuspidiana secundara afectarii valvulare stangi, poate evolua pe cont propriu, dupa rezolvarea chirurgicala a valvulopatiilor stangi, conferind un prognostic rezervat acestor pacienti 2'6'9. De aici, problemele de decizie terapeutica in ceea ce priveste abordarea valvei tricuspide in momentul operator, in special in ceea ce priveste regurgitarea tricuspidiana moderata functionala, stiut fiind si faptul ca aceasta poate diminua semnificativ fara interventie, odata cu scaderea presiunii pulmonare. Aparatul valvular tricuspidian este format din muschi papilari, cordaje tendinoase, cuspe si inelul tricuspidian. Ansamblul acestor structuri functioneaza unitar, asigurand curgerea unidirectionala a sangelui dinspre atriu spre ventricul. Orificiul tricuspid are o arie de 4-7 cm2. Muschii papilari (fig. 10) sunt proeminente musculare relativ conice, unice sau multiple, cu baza fixata pe unul dintre peretii ventriculari. De la nivelul lor pornesc cordajele tendinoase, ce se prind cu extremitatea opusa pe cuspele valvei tricuspide. In ventriculul drept, muschii papilari prezinta o mare variabilitate cu privire la numar, dimensiuni, pozitie si dispozitia cordajelor tendinoase. Corespunzator peretelui ventricular anterior, eel mai frecvent exista un muschi papilar anterior unic 1, usor de recunoscut prin faptul ca la baza sa se termina bandeleta moderatoare (fig. 10), si nu rareori muschiul este mentinut in pozitie prin prezenta unor cordaje tendinoase false (in sensul ca
Cordaje cusplda septala

Mu$chi papilar postei Figura 11. Orificiul tricuspidian. Se observa absenja muschiului papilar septal, cordajele inserandu-se direct pe sept.

acestea nu se insera pe cuspe, ci solidarizeaza muschiul cu peretii anterior sau septal). Corespunzator peretelui posteroseptal, se descrie clasic un singur mitfchi papilar posterior, /n cazurile in care acesta exista cu adevarat, este un muschi voluminos, cu varful ramificat. Nu de putine ori intalnim insa un grup papilar posterior, format din doi sau trei muschi papilari, avand bazele unite sau separate. Nu rareori, muschiul papilar posterior lipseste, iar corzile tendinoase care i-ar fi corespuns se insera direct sau prin mici proeminente conice, pe peretii ventriculari septal si posterior. Apartinand peretelui septal, destul de rar exista un muijchi papilar septal bine individualizat, eel mai frecvent cordajele tendinoase corespunzatoare inserandu-se direct pe septul interventricular (fig. 11), unde uneori, una sau doua mici proeminente conice sugereaza prezenta unor muschi papilari. Cand prima dintre aceste mici proeminente musculare este mai voluminoasa, se numeste muschi papilar conal. Cordajele tendinoase sunt m numar mai mare decat la mitrala (pana la 170)9, unele dintre ele, dupa cum am aratat, avand originea direct din septul interventricular (element specific valvei tricuspide). Se pot insera fie la marginea libera, fie pe fata ventriculara a cuspelor, fie la nivelul comisurilor. Exista si cordaje false, care pleaca de pe peretele posterior imediat sub originea cuspei si se insera in partea bazala a cuspei posterioare, sau care leaga muschii papilari de pereti sau unesc diferite portiuni de perete ventricular. De pe muschiul papilar anterior, corzile tendinoase se distribuie in general cuspei anterioare si posterioare. De pe muschiul papilar posterior, corzile tendinoase se distribuie in general cuspei posterioare si septale. De pe sept, cordajele tendinoase ajung la cuspa septala si anterioara. Datorita anatomiei descrise, in timpul procedurilor intracardiace (in special in timpul biopsiei endomiocardice care se efectueaza la nivelul septului), poate fi lezat aparatul subvalvular tricuspidian. Inelul tricuspidian separa atriul drept de ventriculul drept, reprezentand peretele anterior al atriului drept. Clasic, cuspele sunt descrise ca inserandu-se la nivelul inelului tricuspidian. In realitate, acest inel nu are o unitate structurala, m cea mai mare parte a sa constituind locul in care axul conjunctiv al cuspelor se pierde in miocardul atrial si ventricular. La nivelul inelului, endocardul atrial se continua cu eel al cuspelor. In zona septului interventricular, inelul trece peste partea membranoasa a septului si o subimparte in sept atrioventricular fi sept membranos interventricular ~ zona a fost descrisa la atriul drept. Dimensiunea inelului tricuspidian reprezinta un parametru foarte important in luarea deciziei de anuloplastie in timpul interventiei chirurgicale. In general, se considera ca un diametru peste 40 mm (21 mm/m2) masurat ecografic m fereastra de apical 4 camere la nivelul locului de insertie al cuspelor, ar constitui o indicatie de anuloplastie, chiar daca gradul regurgitarii tricuspidiene functionale nu impune acest lucru, apreciindu-se ca de la aceasta dimensiune probabilitatea de agravare in timp a regurgitarii este foarte mare9 (regurgitarea tricuspidiana ,,produce" regurgitare tricuspidiana). Cuspele atrioventriculare sunt dispuse astfel: anterosuperioara (sa.upescmtanterioara),septala$iinferioara(aceasta corespunde fetei diafragmatice si mai este numita si cuspa posterioara). Aspectul cuspelor este insa foarte variabil. Ele formeaza un

Figura 13. Ecocardiografie transtoracica tridimensionala in timp real. Se vizualizeaza cele trei cuspe ale valvei tricuspide - vedere dinspre ventriculul drept.
A- cuspa anterioara; P -cuspa posterioara; S - cuspa septala.

Cuspida anterioara

val membranos continuu (fig. 12, 13). Aceasta continuitate este marcata de incizuri mai adanci, care definesc comisurile si de incizuri mai putin adanci, care separa segmentele (^scallops") valvulare. Exista de obicei o comisura anteroseptala, o comisura inferoseptala i o comisura anteroinferioara. Ecografic, in incidenta de apical 4 camere, se vizualizeaza cuspa septala si cuspa anterioara. Functional, cuspele anterioara si posterioara sunt atasate si solidare peretilor mobili ai ventriculului drept, reprezentand partea asa zis ,,murala" a valvei, pe cand cuspa septala este atasata si solidara peretelui relativ imobil - septul interventricular. Aceasta dihotomie a arhitecturii valvulare se exprima eel mai bine in cadrul afectarii congenitale a valvei tricuspide (boala Ebstein), in care cuspa anterioara poate fi complet atasata peretelui liber al ventricului drept. VALVA PULMONARA Valva pulmonara este formata din trei cuspe semilunare, care se prind cu marginea fixa pe un inel valvular. Valva pulmonara separa tractul de ejectie al ventriculului drept (conul arterei pulmonare sau infundibulul) de trunchiul arterei pulmonare

Figura 12. Cuspele ' tricuspidiene decupate posterioara de la nivelul inelului tricuspidian.
Cu spida

Figura 14. Orificiul arterei pulmonare cu valvele semilunare. a) Piesa anatomica - valva pulmonara normala; b) Ecocardiografie transtoracica -imagine de ax scurt al valvei pulmonare la un pacient cu dilatare importanta de artera pulmonara.

fi impiedica regurgitarea sangelui in ventricul. Valvulele semilunare sunt: una anterioara si doua posterioare - dreapta si stdnga. Fiecare cuspa limiteaza impreuna cu peretele trunchiului pulmonar un spatiu cu aspect de cuib de randunica, numit sinus valvular (fig. 14a). La jumatatea marginii libere a fiecarei cuspe se gaseste de obicei un mic nodul valvular, care imparte marginea libera in doua jumatati numite lunule. Datorita pozitiei spatiale particulare a tractului de ejectie al ventriculului drept si a valvei pulmonare, cele trei cuspe nu pot fi in general
Figura 15. Ecocardiografie transtoracica-incidenta parasternal ax scurt la baza marilor vase. Cele trei cuspe pulmonare nu pot fi in general vizualizate ecografic simultan, datorita amplasarii spatiale, dar se vizualizeaza doua dintre ele. Se observa cele trei cuspe aortice.

20

vizualizate ecografic, asa cum se intampla in cazul valvei aortice (fig. 15), cu exceptia unor situatii particulare, de exemplu dilatarea importanta de artera pulmonara (fig. 14b). Inferior de fiecare comisura, se gaseste cate un spatiu subcomisural triunghiular - drept, stang si posterior. Aceste spatii sunt ocupate de structuri cu aspect membranos, ce contin o mare cantitate de tesut conjunctiv fibros si elastic. Prin intermediul lor, inelul pulmonar este ancorat de miocardul infundibular. Inelul valvular pulmonar este solidarizat posterior de inelul valvular aortic prin fascicule scurte de tesut conjunctiv dens. Acest tesut realizeaza o adevarata ,,simfiza aortico-pulmonara", ce solidarizeaza spatiul subcomisural dintre sinusurile pulmonare posterioare cu spatiul subcomisural dintre sinusurile aortice coronariene. Aceasta simfiza aorto-pulmonara este numita in multe tratate tendonul infundibular sau ligamentul conal.

ATRIUL STANG Atriul stdng are un aspect interior marcat de originea sa embriologica: cea mai mare parte se formeaza prin incorporarea
21

Capitolul 1. Nofluni de anatomie clinica a cordului

Mic tratat de CARDIOLOGIE

sistola atriala. Tot la acest nivel se gasesc si numeroase focare ectopice implicate in declans. area fibrilatiei atriale, motiv pentru care electrofiziologic se realizeaza izolarea venelor pulmonare ca profilaxie a recurentelor episoadelor de fibrilatie. La unirea peretelui anterior cu eel lateral, se ga.ses.te comunicarea cu auriculul stang. Aceasta poate prezenta o structura polilobata la aproximativ 80% din subiecti. Implicatia practica a acestui fapt este ca, la examinarea transesofagiana, prezenta lobilor urechiusei stangi trebuie cautata activ, pentru a nu rata decelarea unei eventuale surse de embolie (fig. 16). Baza atriului stang este formata in cea mai mare parte de orificiul mitral.
Grup papilar posterior

Grup papilar anterior

VENTRICULUL STANG
Figura 16. Ecocardiografie transesofagiana. Tromb la nivelul auriculului stang, pe care Tl ocupa aproape in totalitate.
AS - atriul stang; VS - ventriculul stang; US urechiusa stanga.

venelor pulmonare 4'8. In consecinta, va avea peretii netezi, doar o mica parte provenind din atriul primitiv. Aceasta parte este reprezentata de auriculul stang (urechius.a stanga), impreuna cu un mic teritoriu vecin. In consecinta, atriul stang prezinta rari mus.chi pectinati i cateva fascicule musculare ce patrund in urechiusa stanga. Atriul stang este partial acoperit de atriul drept, fata de care se gases.te posterior sj la stanga. In acest fel se explica de ce atriul stang formeaza peretele posterior al sinusului transvers pericardia Mai precizam aici un alt raport cu mare importanta clinica, si anume raportul posterior al atriului stang cu esofagul toracic (fapt care permite o explorare foarte buna a acestuia prin ecocardiografie transesofagiana). Cavitatea atriului stang are un aspect globulos, septul interatrial reprezentand partea dreapta a peretelui anterior atrial. Pe peretele posterior al atriului stang se deschid venele pulmonare prin patru orificii as,ezate in doua perechi. Destul de frecvent, orificiile de aceeas,i parte pot fuziona. Mai rar, pot fuziona si orificiile din partea opusa. Musculatura atriala patrunde la nivelul venelor pulmonare, actionand sub forma de valva in

Inelul aortic (sub sinusul coronar drept)

Slrat muscular mtermediar

Figura 17. Secjiune la nivelul ventriculului stang. Se observa cele trei straturi musculare: superficial, intermediar si profund.___________

Ventriculul stang reprezinta intr-un anumit sens principala cavitate a cordului, conditiile hemodinamice particulare de la nivelul circulatiei sistemice carora acesta trebuie sa le faca fata impunand un design diferit de eel al cordului drept. Astfel, ventriculul stang are peretii mai gros,i (8-12 mm) s.i forma simetrica - de glonte sau obuz cu varful in jos (fig. 17). Spre deosebire de ventriculul drept, la care camera de intrare (inlet) s.i cea de iesire (outlet) formeaza un unghi drept, in cadrul ventriculului stang cele doua formeaza un unghi ascutit, fiind practic suprapuse2'6. Daca sectionam transversal cordul la nivel ventricular, se observa ca ventriculul drept pare ,,infas,urat" peste ventriculul stang. Forma ventriculului stang are consecinte functionale foarte importante asupra eficientei functiei de pompa. Modificarea formei acestuia in anumite patologii, cand cordul devine mai degraba globulos - proces denumit remodelare - determina o scadere semnificativa a eficientei contractile5-7. De asemenea, modificarea formei globale a ventriculului stang implica schimbarea raportului intre diferitele parti componente, s. i in special intre cei doi muschi papilari, avand drept consecinta aparitia regurgitarii mitrale. Pe langa forma ventriculului stang, dispunerea fibrelor miocardice joaca un rol deosebit in intelegerea functiei acestuia. Exista astfel trei straturi concentrice la nivelul miocardului (fig. 17), avand orientare spatiala diferita - stratul profund (subendocardic), dispus longitudinal, stratul intremediar, circular s.i stratul superficial (subepicardic), dispus oblic. Din cauza particularitatilor de vascularizatie ale miocardului (arterele coronare sunt dispuse epicardic, trimitand colaterale mai mici ce patrund in miocard pana la nivel endocardic), in cazul unui proces ischemic primul afectat este stratul profund, subendocardic, dispus longitudinal. Astfel, des,i fractia de ejectie globala poate fi pastrata, functia longitudinala este prima afectata, expresie a acestui fapt fiind reducerea excursiei sistolice a planului inelului mitral (MAPSE) si scaderea velocitatilor de contractie la acest nivel masurate cu ajutorul Doppler-ului tisular (Sm)2-5. Fibrele miocardice se insera la nivelul inelului fibros al cordului (fig. 17). In timpul sistolei, varful cordului ramane de fapt fix, planul inelului mitral deplasandu-se apexian, realizand scurtarea axului longitudinal s.i pomparea sangelui in aorta. Pe langa mis.carea descrisa, mai exista si o mis,care de rotatie

sistolica in sens opus a bazei cordului s.i a apexului (datorata fibrelor circulare i oblice), care realizeaza un proces de ,,stoarcere" a sangelui in aorta, cu o contributie importanta in realizarea ejectiei. Nu in ultimul rand, energia inmagazinata prin torsionarea sistolica a fibrelor oblice, va determina in diastola, prin detorsionare, un proces de ,,suctiune" a sangelui din atriul stang, componenta importanta a umplerii diastolice.

APARATUL VALVULAR MITRAL


Aparatul valvular mitral confine miifchii papilari, cordajele tendinoase, cele doua cuspe mitrale fi inelul mitral. Toate aceste elemente formeaza un complex unitar functional, alterarea oricaruia dintre ele ducand la aparitia disfunctiei valvulare 2. Pe langa rolul de a impiedica regurgitarea sangelui in atriul stang in timpul sistolei, aparatul valvular mitral joaca un rol important s. i in ceea ce prives, te functia sistolica a ventriculului stang, fapt ilustrat de evolutia net mai buna a pacientilor protezati valvular mitral, la care se reuseste prezervarea aparatului subvalvular

cordajelor tendinoase la nivelul cupei mitrale anterioare.

Figura 18. Sectiune transversals la nivelul ventriculului stang, piesa anatomica (a) si imagine ecografica transtoracica sectiune parasternal ax scurt (b). Se observa dispunerea celor doi muschi papilari.

Figura 19. Aparat subvalvular mitral: a) Grup papilar anterior si posterior cord fetal de 5 luni; b) Insertia

(muschi papilari, cordaje), acesta contribuind la tractiunea inelului mitral catre apex in sistola7. Clasic, se descriu doi muschi papilari - anterior i posterior (fig. 18). In realitate, de multe ori este vorba despre un grup papilar antero-lateral fi unul postero-medial, conurile musculare fiind mai mult sau mai putin reunite prin baze si ramificate spre varf. Cei doi muschi papilari au vascularizatie diferita. Astfel, muschiul papilar antero-lateral are o irigatie dubla, atat de la nivelul arterei descendente anterioare, cat si de la nivelul arterei circumflexe, in timp ce muchiul papilar posterior este vascularizat doar de la nivelul arterei interventriculare posterioare, ram fie din artera coronara dreapta, fie din artera circumflexa, in functie de dominanta dreapta sau stanga a patului coronarian. Din acest motiv, muschiul papilar postero-medial este mult mai predispus la ischemie, regurgitarea mitrala ischemica aparand cu precadere in interesarea teritoriului inferior. Contractia simultana a celor doi mus,chi papilari joaca un rol important in realizarea contentiei mitrale in timpul sistolei, fapt ilustrat s.i de diminuarea gradului regurgitarii mitrale post

22

2 3

Capitolul 1. Nofinni de anatomie clinica a corduhii

Mic tratat de CARDIOLOG1E

resmcronizare. Legatura dintre muschii papilari si cele doua cuspe mitrale este asigurata de cordajele tendinoase. Acestea pleaca de pe varfurile muschilor papilari si se insera pe cuspele orificiului mitral, impiedicand rabatarea inspre atriu a foitelor mitrale, impinse in sistola de catre sangele aflat sub presiune. Dupa emergenja de la nivelul muschilor papilari (fig. 19a), cordajele se ramifica ,,m evantai" (fig. 19b), descriindu-se astfel cordaje primare (marginale), secundare (bazale) si tertiare. Cordajele primare se insera la nivelul marginilor libere ale cuspelor, iar cele secundare se insera dicolo de acestea, la nivelul fetei ventriculare a cuspelor. Cordajele terfiare pleaca direct de la nivelul peretelui ventriculului stang sau de la nivelul trabeculelor musculare si se insera exclusiv la nivelul cuspei mitrale posterioare. Aceasta ramificare a cordajelor are rolul de a distribui cat mai uniform stresul la nivelul locului de insertie. Acesta poate fi la marginea libera sau chiar pe fata ventriculara a cuspei (la nivelul zonei clare sau zonei bazale), precum si la nivelul comisurilor. Cunoasterea locului de implantare a cordajelor are un rol deosebit in chirurgia reparatorie mitrala (fig. 21). Exista si cordaje false, care pleaca de pe peretii ventriculari si se termina tot pe pereti, putand crea confuzii cu alte mase intracardiace in timpul examinarii ecografice. Uneori corzile extreme, ce pleaca de pe muschiul papilar anterior si se insera pe marginile cuspei anterioare sunt groase, cu aspect muscular. Corzile tendinoase ce pleaca de pe un muschi papilar se insera dominant pe cuspa corespunzatoare, dar ajung si pe cuspa opusa, ceea ce are ca efect tocmai distribuirea stresului sistolic pe o zona cat mai larga. Este usor de inteles ca ruptura unui cordaj tertiar poate determina un grad variabil de regurgitare mitrala, ruptura unui codaj primar determinand o regurgitare mitrala severa, iar ruptura muchiului papilar ce survine in timpul infarctului acut de miocard este incompatibila cu viata in absenta interventiei chirargicale de urgenta 7. Cel mai frecvent, ruptura intereseaza cordajele tertiare, cauzele obisnuite fiind reprezentate, pe langa ischemie, de degenerescenta mixomatoasa (ce insoteste adesea prolapsul de valva mitrala) si interesarea endocarditica. Cordajele potfi, de asemenea alungite,

Figura 20. Cuspele mitrale decupate de la nivelul Figura 21. Aspect intraoperator la nivelul valvei mitrale: inelului mitral. valva mitrala posterioara (VMP) cu cordaje scurte (sageata); VMA-valva mitrala anterioara; US-urechiusa stanga; VCI -vena cava superioara; VCS-vena cava inferioara.

Figura 22. Valva aortica. Piesa anatomica (a) si imagini ecografice de ax scurt: transesofagiana (diastola) (b) si transtoracica (sistola) (c).

permitand prolabarea cuspelor mitrale in atriul stang. Reperul pentru reconstructie il constituie cordajele comisurale, care nu sunt aproape niciodata alungite. Valva mitrala (bicuspida) prezinta doua cuspe - anteriora iji posterioara. Unei cuspe i se descriu: o baza (zona bazala), o margine libera, densa (rugoasa) si, intre acestea, o zona intermediara, translucida sau ,,clara". Suprafata normala delimitata de cuspele mitrale in diastola este de 46 cm2. Daca decupam cuspele de pe inel, observam, ca si la ventriculul drept, ca ele formeaza un val membranos continuu (fig. 20). Aceasta continuitate este mar-cata de incizuri mai adanci care definesc comisurile si de incizuri mai putin adanci, care separa segmentele valvulare. Altfel spus, comisurile nu sunt zone de intrerupere, ci de continuitate, unde insa valul membranar are dimensiuni mai reduse. Exista o zona comisurala anterolaterala si una posteromediala. Acestea sunt zonele eel mai frecvent interesate postreumatismal, fuzionarea la acest nivel conducand la aparitia stenozei mitrale. Insertia cuspei posterioare ocupa mai mult de 60% din circumferinta inelului mitral, cuspa anterioara fiind insa mai lata, semicirculara si cu incizuri mici si inconstante (fig. 20). Cuspa posterioara este mai ingusta si are doua incizuri aproape constante, ce o subimpart in trei segmente PI, P2, P3, numerotate dinspre comisura antero-laterala spre cea postero-mediala, carora la nivelul cuspei anterioare le corespund segmentele Al, A2, A3. Identificarea cu exactitate a acestora, ceea ce necesita eel mai adesea examinare transesofagiana, are mare importanta in plastia de valva mitrala, repararea prolapsului de segment P2 fiind cea mai facila tehnic, si cu nivelul eel mai mare de reusita, in timp ce prolapsul segmentelor anterioare pune adesea probleme deosebite. Marginea libera a cuspei anterioare, impreuna cu regiunea din septul interventricular care se opune acestei margini, delimiteaza un orificiu ce subimparte cavitatea ventriculara intr-un compartment inferior de receptie - inlet (cu pereti neregulati datorita prezentei trabeculelor musculare) si un compartiment superomedial - tractul de ejectie (cu peretii netezi). In partea sa terminals, tractul de ejectie isi schimba directia spre dreapta si superior. Aceasta ultima portiune a compartimentului de ejectie, situata imediat sub inelul aortic, isi justifica numele de vestibul aortic (fig. 23). Raportul dintre cele doua cuspe va determina locul de coaptare a acestora relativ la tractul de ejectie al ventriculului stang. O cuspa posterioara mai lunga (cum se intalneste adeseori in cardiomiopatia hipertrofica), va determina coaptarea in plina directie a jetului de ejectie, impingand valva mitrala spre septul interventricular si conducand la aparitia SAM - miscarea sistolica anterioara a valvei mitrale.

Ultima compon ents a aparatul ui valvular mitral, inelul mitral, este situat in dreptul unui pliu circular, unde endocar dul atrial

se continua cu endocardul celor doua cuspe. Un segment al acestui pliu, situat in unghiul dintre aorta si atriul stang, defineste continuitatea mitro-aortica. In profunzimea acestui pliu circular, similar cu situatia intalnita la valva tricuspida, conjunctivul din axul cuspelor diverge in miocardul atrial si ventricular, realizand astfel cea mai mare parte a inelului mitral. Inelul mitral nu este situat intr-un singur plan, el avand o forma spatiala asemanatoare cu o sa de cal. In situatii patologice (dilatarea inelului mitral consecutiva dilatarii ventriculului stang), inelul mitral poate deveni monoplanar. De remarcat ca dilatarea inelului mitral se produce in special in portiunea sa posterioara, zona cu rezistenta cea mai scazuta, ceea ce explica faptul ca interventiile chirurgicale de reducere se adreseaza acestui segment2 (fig. 24). Un raport important de cunoscut este acela al inelului mitral cu artera circumflexa, care il circumscrie in partea sa posteromediala (fig. 3), si care poate fi interceptata in timpul interventiei chirurgicale de protezare mitrala, in momentul suturii protezei la inelul mitral. De asemenea, in aceeasi zona se gaseste si sinusul coronar, care poate fi folosit in cadrul unei proceduri interventionale pentru insertia percutana a unui inel semicircular, la pacientii cu regurgitare mitrala secundara cardiomiopatiilor dilatative.

VALVA AORTIC A

Valva aortica se gaseste la limita dintre vestibulul aortei si aorta ascendenta. Ea impiedica intoarcerea sangelui in ventriculul stang in diastola. Este o structura complexa, formata din trei valve semilunare si un inel fibros, pe care acestea se insera (fig. 22). Valvele semilunare, doua anterioare - stanga fi dreapta - fi una posterioara, delimiteaza impreuna cu peretele aortic sinusurile aortice. In functie de originea arterelor coronare, exista un sinus coronarian drept, un sinus coronarian stang si un sinus posterior noncoronarian. La fel ca la valva pulmonara, si aici exista noduli si lunule. Limita superioara a sinusurilor este marcata de o proeminenta a peretelui aortic numita creasta supravalvara (fig. 23). Ostiile arterelor coronare (orificiile de origine) se gasesc in partea superioara a sinusurilor, frecvent sub creasta supravalvara, dar pozitia si numarul acestor orificii poate fi variabil. Inelul

aortic este reprezentat de o condensare de fibre conjunctive in peretele aortic, in dreptul careia se insera marginea fixa a fiecarei valve semilunare. El nu are aspectul unui cere, ci este format din trei segmente de cere, concave superior si reunite la nivelul unor comisuri valvulare (si valvele semilunare se reunesc la nivelul acestor comisuri) (fig. 23). Forma sa este descrisa in general ca sinuoasa sau crenelata. Fiecare sinus aortic bombeaza spre exterior, astfel incat originea aortei poate fi identificata prin prezenta dilatatiilor sinusale. Ansamblul acestor dilatatii formeaza bulbul aortei. Bulbul este situat deasupra inelului aortic. Inelul aortic se

gaseste de fapt in centrul scheletului fibros al inimii, solidarizand in jurul sau celelalte inele valvulare (fig. 24). SCHELETUL FIBROS AL INIMII Scheletul fibros al cordului (fig. 24) cuprinde: inelele atrioventriculare (mitral fi tricuspidian), inelele arteriale pulmonar fi aortic, spatiile subcomisitrale situate inferior de aceste inele, septurile membranoase interventricular fi

atriove ntricula r, tendonu l Todaro, trigoan elefibro ase stang fi drept.

El indeplineste mai multe roluri: asigura discontinuitatea electrica dintre atrii si ventriculi; reprezinta un teritoriu de insertie pentru miocardul ventricular; mentine pozitia inimii in interiorul pericardului; reprezinta o baza stabila, dar deformabila pentru fixarea ' valvelor cardiace1. Dincolo de a fi o simpla schela de sustinere, el este un ansamblu integrator pentru anatomia cardiaca, ce participa la mentinerea unitatii functionale a cordului (fig. 25).

Modificarea formei uneia dintre structurile sale componente poate duce la disfunctionalitati in alte zone ale acestuia (de exemplu dupa interventiile de protezare aortica poate aparea uneori regurgitare mitrala semnificativa)2. Tot componente ale scheletului fibros sunt si trigoanele fibroase stang si drept, mase de |esut conjunctiv fibros ce muleaza radacina aortei11. Ele pot suferi modificari scleroase, cartilaginoase sau osoase, care, pe langa influentarea functiei valvulare, interfera foarte adesea cu tesutul de conducere. Trigonul fibros stang (sau anterior) muleaza la exteriorul aortei

24

2 5

Capitolul 1. Nofiuni de anatomie clinica a corduliii

Mic tratat de CARDIOLOG1E

Vestibulul aortic (partea finals a compartimentului de ejectie)


Figura 23. Tractul de ejectie al ventricului slang si radacina aortei.

Comisura intersinusala Ostiumul coronarei stangi Marginea supravalvara

Inel pulmonar Corn anterior drept Inel aortic Corn posterior Tendonul Todaro* membranos Inel mitral Trigon fibros drept" Inel tricuspidian
v

AVl Sept

Figura 24. Schita a scheletului fibros al inimii. In centru se afla valva aortica, care solidarizeaza celelalte inele valvulare2. Valva Valva aortica

se numesc miocite de tip ,,P" (de la pacemaker) si histologic, fata de miocitele de lucru, sunt mai mici (5-10 microni), sunt celule mononucleate si au miofibrilele asezate neregulat, rezultand striatii mai putin evidente. Pe lamele de microscopie optica, elementele tesutului excitoconductor apar grupate in ,,cuiburi" si sunt inconjurate de o capsula fina conjunctiva. Citoplasma celulelor de tip P este palida in coloratiile uzuale si abundenta. In afara celulelor de tip P, fac parte din acest sistem si celule de tranzitie (cu structura tranzitionala intre miocitele de lucru si celulele P, avand specific dimensiuni si viteza de conducere mai mica decat celulele tip P), precum si fibrele Purkinje (asezate subendocardic). Fibrele sunt alcatuite din celule musculare modificate, mononucleate si cu diametru mare (30 microni). Au viteza de conducere mai mare decat miocardul de lucru. Celulele de tranzitie se gasesc atat in periferia nodulilor, cat si in traseele internodale, realizand practic intermedierea legaturii intre

ADA

NodAV

ACD

Valva mitrala pulmonara

" '

Valva tricuspida

Figura 25. Interdependenta si conexiunile dintre inelele atrio-ventriculare si arteriale.

baza sinusului coronarian stang. Cand este bine structural, are un corn anterior drept, ce merge catre simfiza aortico-pulmonara, un corn posterior ce patrunde in continuitatea mitro-aortica iji un corn anterior stang ce se continua cu partea anterioara a inelului mitral. Trigonulfibros drept (corpulfibros central al inimii) muleaza baza sinusului aortic noncoronarian. Este mai mare decat eel stang, mult mai bine conturat s.i are o suprafata de circa 1 cm 2 s.i o grosime de 3-5 mm, fund cea mai dura structura a scheletului fibros. El tine impreuna valvele mitrala, aortica si tricuspida. Sinusul noncoronarian, impreuna cu trigonul drept, determina o proeminenta a peretelui atriului drept in cavitatea atriala, numita torus aortic. Cand este bine structural, trigonul drept are un corn posterior, ce se prelunges.te pe treimea posterioara a crestei septului interventricular. De la varful acestui corn pleaca in general fibre ce patrund in partea posterioara a inelului mitral. Cornul anterior stang patrunde in continuitatea mitro-aortica. Cornul anterior drept muleaza partea superioara a septului membranos s.i se continua cu partea anterioara a inelului tricuspidian (fig. 26). In vecinatatea cornului posterior al trigonului drept, subendocardic, pe podeaua atriului drept (prelungind spre anterior extremitatea superioara a valvei sinusului coronar), se poate palpa uneori o mica proeminenta cu structura fibroasa, densa sau cartilaginoasa, numita tendonul Todaro. Este inconstant, iar atunci cand nu exists, delimitarea trigonului in care este localizat nodulul atrioventricular se face astfel (fig. 5): comisura dintre cuspa anterioara si cea septala; orificiul sinusului coronar; linia de insertie a cuspei septale. Nodulul se gaseste in unghiul anterior al acestui trigon.

Figura 26. Trigonul fibros stang la pore. Se observa cele trei coarne: unul posterior ce merge in continuitatea mitro-aortica, doua coarne anterioare, unul drept si unul stang de la care pleaca fibre pentru orificiul mitral.

SISTEMUL EXCITO-CONDUCTOR

Sistemul excitoconductor al inimii este reprezentat de un ansamblu celular in care miocitele modificate sunt grupate in noduli si fascicule ce genereaza si conduc stimulul electric in masa cordului2'7. Aceste celule musculare cardiace modificate

celulele P i miocardul de lucru. Sistemul excitoconductor are urmatoarele componente: nodului sinoatrial, nodului atrioventricular, fasciculul His, cu o ramura dreapta fi una stdnga, ambele ramuri continudndu-se cu reteaua Purkinje, fibrele acesteiafiindconectate la miocitele de lucru. Pe de alta parte, mentionam ca, desi pe preparatele microscopice se evidentiaza prezenta inervatiei extrinseci in vecinatatea nodulului sinoatrial, nu au fost evidentiate cuplaje directe intre fibrele nervoase vegetative i celulele P. De asemenea, nu sunt descrise placi motorii intre inervatia extrinseca si miocitele de lucru. Fibrele nervoase amielinice apartinand ambelor sisteme, simpatic si parasimpatic, se termina in vecinatatea miocitelor. Modularea nervoasa are loc de fapt doar la nivelul nodului sino-atrial s.i la nivelul nodului atrioventricular, fiind absenta infranodal, in fasciculul His s.i ramurile sale. Acest fapt explica, de exemplu, de ce in suprastimularea vagala din timpul sincopelor mediate neural se produce bradicardie sau bloc atrio-ventricular de gradul III, dar nu s.i bloc de ramura. De asemenea, atropina (substanta parasimpaticolitica) amelioreaza blocurile atrio-ventriculare situate la nivel nodal, dar nu sj pe cele infra-nodale. Nodul sinoatrial (nodulul Keith-Flack) este pacemakerul cardiac dominant, avand frecventa cea mai mare (60-100/min), fiind astfel responsabil de producerea ritmului sinusal. El este situat subepicardic, anterior de orificiul venei cave superioare,

acoperind de fapt o plaja larga, cu extindere pana la nivelul orificiului venei cave inferioare. Din acest motiv, aparitia bolii de nod sinusal semnifica o afectare mai degraba difuza decat localizata, insotind adesea o boala de atriu. Poate fi identificat urmarind locul unde se termina artera nodului sinoatrial. Aceasta artera poate fiunica sau multipla, cu originea proximal (primii doi centrimetri) din artera coronara dreapta (55% din cazuri) sau artera circumflexa (45%). Prin urmare, aparitia unui bloc sino-atrial de grad 2 sau complet in cadrul unui sindrom coronarian acut, poate semnifica ocluzia proximala a unuia din cele doua vase si necesitatea revascularizarii urgente 12. Nodul atrioventricular (Aschoff-Tawara) se gaseste tot in

Figura 27. Vascularizatia sistemului de conducere.


ADA - artera descendenta anterioara, Cx artera circumflexa, ACD artera coronara dreapta.

atriul drept, spre deosebire de nodul sinoatrial, fiind situat subendocardic, in aria trigonului Koch (descris la sectiunea despre atriul drept). Are forma ovala, circa 1 cm lungime s.i 2-3 mm grosime. Polul postero-superior este asezat subendocardic, iar eel antero-inferior patrunde in miocardul atrial, in vecinatatea septului membranos 1. Rolul sau principal este acela de a incetini conducerea impulsului electric catre ventriculi, realizand astfel asincronismul de contractie atrio-ventricular. Prezinta automatism mai redus decat al nodului sinoatrial, care se manifesta doar cand acesta din urma nu mai emite stimuli cu frecventa adecvata. Artera nodului atrioventricular provine

din artera coronara dreapta, (care iriga de altfel i prima parte a fasciculului His), avand originea la crux cordis, dupa desprinderea ramurilor pentru ventricului drept12 (fig. 27). Din acest motiv, asocierea infarctului de ventricul drept unui infarct inferior trebuie sa atraga atentia si asupra posibilitatii aparitiei unei tulburari de conducere atrio-ventriculare. Fasciculul atrioventricular His reprezinta in mod obisnuit singura legatura electrica intre atrii si ventriculi. El continua polul antero-inferior al nodulului atrioventricular pentru o scurta distanta, fiind situat pe fata dreapta a septului membranos. Ajuns aici, fie perforeaza septul atrioventricular (vezi mai sus) si apoi se bifurca imediat, fie se bifurca si cele doua ramuri cuprind ,'marginea posterioara a septului1'8. Fasciculul His patrunde pe fata stanga a septului, la nivelul comisurii dintre cuspa coronara

dreapta si cuspa non-coronariana. Proximitatea sistemului de conducere in special cu inelul tricuspidian, dar si cu eel mitral si aortic, explica posibilitatea lezarii acestuia in timpul interventiilor chirurgicale la acest nivel, cu aparitia tulburarilor de conducere iatrogene, frecvent ireversibile, necesitand cardiostimulare. De asemenea, procesele degenerative care intereseaza subiectii varstnici, mai ales cele de la nivelul valvei aortice, cu modificari calcare adesea importante, pot determina aparitia tulburarilor de conducere atrio-ventriculare. Ramura dreapta coboara subendocardic pe fata dreapta a septului muscular interventricular, patrunde in trabecula septomarginala sj apoi ajunge la baza mus.chiului papilar

26

2 7

Capitohd 1. Nofhmi de anatomie clinica a cordului

Mic tratat de CARDIOLOGIE

anterior. Aici se rasfira, formand partea dreapta a retelei Purkinje, care ajunge la miocitele de lucru. Ramura dreapta este vascularizata de la nivelul arterei descendente anterioare, prin intermediul ramurilor septale. Blocul de ramura dreapta este cea mai frecventa tulburare de conducere survenita in timpul infarctelor anterioare, avand o semnificatie negativa asupra prognosticului, insotind de regula ocluziile foarte proximale de artera descendenta anterioara (proximal de prima septala - infarcte Topol 1). De asemenea, din acest motiv, in timpul alcoolizarilor septale pentru cardiomiopatie hipertrofica, blocul de ramura dreapta survine foarte frecvent, spre deosebire de mioectomie, insotita adesea de bloc de ram stang. Ramura stanga, ajunsa pe fata omonima a septului interventricular muscular, formeaza o retea subendocardica ce se concentreaza in doua fascicule - anterior (antero-superior) i posterior (postero-inferior), care se indreapta spre baza muschilor papilari omonimi. Cele doua fascicule se epuizeaza, formand partea stanga a refelei Purkinje, care subendocardic ajunge la miocitele de lucru. Fasciculul antero-superior este irigat doar de la nivelul arterei descendente anterioare, in timp ce fasciculul postero-inferior are o vascularizatie dubla, din artera descendenta anterioara s.i din artera coronara dreapta. Astfel, aparitia unui hemibloc fascicular postero-inferior la un pacient coronarian are semnificatia unei afectari multivasculare. Sistemul de conducere atrial cuprinde patru cai. Acestea sunt: fasciculul interatrial Bachmann, $i fasciculele internodale anterior (Bachmann), mijlociu (Wenckebach) i posterior
Tabelul 1. Vascularizatia cordului (modificat dupa [17]). Orisine Artera coronarS dreapta Artera marginala dreapta Sinus coronar drept Artera coronara dreapta

(Thorel). Fasciculul Bachmann este descris ca un fascicul subtire de fibre musculare care uneste anterior (fascicul anterior) cele doua atrii in vecinatatea orificiului venei cave superioare, pana in partea antero-superioara a atriului stang. Exista insa si alte fascicule interatriale (numite inferioare), cele mai multe dintre acestea gasindu-se in santul interatrial, deasupra locului in care sinusul coronar perforeaza peretele atriului drept. Variabilitatea mare a legaturilor interatriale, privita sub toate aspectele (existenta, pozitie, numar, grosime), ar putea explica de ce numai la unele persoane se produc tulburari de conducere interatriale. Fasciculele internodale anterior, mijlociu 31 posterior, pleaca de la nodului sinoatrial, coboara pe fata dreapta a septului interatrial si converg apoi in nodului atrioventricular. Ele nu sunt foarte clar descrise morfologic, fiind insa demonstrate electrofiziologic23. Sindromul Wolf-Parkinson White (WPW) se datoreaza prezentei unor fascicule de miocard slab reprezentate, situate subepicardic, ce unesc miocardul atrial cu eel ventricular12.

VASCULARIZATIE
ARTERELE CORONARE

Consideratii generate. Din punct de vedere al vascularizatiei, am putea spune ca inima este domeniul regulilor incalcate.

, Artera coronara dreapta mterventnculara postenoara Artera nodului atrioventricular Artera coronara s Artera nodului Artera coronara dreapta, in apropierea originii arterei IV Catre NAV posterioare Sinus coronar stang

Anastomoze Artera circumflexa si AD, NSA, NAV si partea ramuri ventriculare posterioara a septului IV anterioare din artera coronara stanga Artera coronara dreapta, Artera nodului sino-atrial aproape de originea acesteia (55%) Trunchiul arterei pulmonare si NSA VD si apex Ramuri interventriculare Artera circumflexa si ramuri ventriculare anterioare din artera coronara stanga

sino-atrial

Artera

VD, VS, sept IV

circumflexa (45%) Artera coronara stanga : Artera descendenta anterioara Artera circumflexa Artera coronara stanga

NAV
ramurile drepte si stangi. AS si NSA VD, VS si septul IV

Este locul in care fenomenele se intampla dupa reguli de la care exista intotdeauna exceptii. Putem spune cafiecare individ are propria sa harta coronariana. La o prima vedere, cordul pare un teritoriu vascular independent, izolat de celelalte organe. In realitate, exista anastomoze cu diametru mic situate inplexul vascular subepicardic, realizate cu ramuri de calibru redus din arterele pericardofrenice, esofagiene, bronsice, mamara interna i mediastinale1. Vascularizatia intrinseca a cordului este o vascularizatie de tip terminal (intre ramurile Figura 28. Artera coronara stanga - piesa anatomica (a) si reconstructie tridimensionala de angio CT unei artere ce vascularizeaza un anumit (imagine din colectia dr. Smarandija Lacau) (b). In imaginea (a) se remarca prezenta de punti musculare. teritoriu nu exista anastomoze cu ramurile Artera descendenta anterioara arterelor vecine). in consecinta, obstructia "~~~~"^~^ unui trunchi arterial duce la moartea unui teritoriu de miocard. in realitate insa, daca obstructia arteriala se produce lent, exista de cele mai multe ori timpul necesar pentru stabilirea de anastomoze si trasee vasculare colaterale. Din acest motiv, pacientii tineri, fara istoric anginos si care nu au avut timp sa-sj dezvolte o circulatie colaterala adecvata, fac adesea infarcte intinse, cu consecinte foarte grave2'7. Pana la varsta de un an, exista numeroase anastomoze intre arterele coronare. Dintre acestea, la un numar de indivizi, anastomozele persists si la varsta adulta. Mai frecvent, aceste anastomoze intercoronariene se gasesc1: la varful cordului, intre ramuri din artera descendenta ante rioara, artera descendenta posterioara si artera circumflexa, la nivelul conului pulmonarei, intre ramuri din artera coro nara dreapta s.i cea stanga, pe fata pulmonara a cordului, intre ramuri din Strabate jumatatea dreapta a artera descen santului coronar denta anterioara si artera circumflexa, pe fata sternocostala a ventriculului drept, Ascendent catre NSA intre ramuri din artera descendenta anterioara s. i artera coronara dreapta, Catre marginea dreapta; in plexul subendocardic, mai ales la cordului si apex baza muschilor papilari, Strabate santul interventricular in septul interventricular, posterior, catre apex la nivelul vasa vasorum ale arterelor mari. Arterele coronare se continua cu o retea arteriolo-capilara. Pot exista insa anastomoze arterio-cavitare (ventriculare) sj chiar anastomoze arterio-venoase. De regula, dupa ce o
Jumatatea stanga a santului ~ *. \s\ra itH iL iiian u i tt; a .rv si j a o coronar, apoi se imparte in artera ,, . , , K, , , . . .. . , , .- i VS, septul IV, tasciculul His si Artera coronara dreapta descendenta anterioarj ^TTAra HpGpfnnpnTa nntpi'intirS ci si artera ' circumflexa Ascendent la nivelul fetei posterioare a AS, catre NSA artera patrunde inprofunzimeaunei mase
r

A rtera d escend en ta a nte

Artera interventriculara posterioara Artera coronara dreapta

Strabate santul interventricular anterior, catre apex

musculare, ea nu mai revine la suprafata. in cazul


Rarauri septale

, Artera marginala stang

Artera circumflexa Cea mai mare parte a AS si

Inconjoara cordul prin segmentul stang al santului coronar, catre AS, VS fata diafragmatica a cordului

VS

Urmareste marginea stanga a Ramuri Artera marginala cordului interventriculare Figura 29. Artera descendenta anterioara. Desprinderea ,,in palisada" a ramurilor septale: a) Piesa anatomica; b) Artera disecata, injectare cu metacrilat de AD - atriul drept, AS - atriul stang, VD - ventriculul drept, VS - ventriculul stang, IV -interventricular, NSA - nod sino-atrial, NAV- nod atrio-ventricular. metil; c) Coronarografie.

28 cordului, pot exista asa numitele punti musculare peste

segmente de lungime variabila ale arterelor cordului, in special peste artera descendenta anterioara (fig. 28) si peste artera marginala. Incidenta acestor punti in populatia generala este de 0,5-1,6%, pentru ca la pacientii cu cardiomiopatie hipertrofica sa ajunga pana la 30-50%2. Desi benigne la majoritatea populatiei, la aces.ti pacienti prezenta lor este asociata cu o cres.tere a frecventei ischemiei si a mortii subite2'7. in mod normal, arterele coronare sunt situate subepicardic. Exista insa cazuri extreme, in care coronarele pot fi intracavitare, traversand vestibulul aortei sau infundibulul pulmonarei. Pentru un organ cu un consum energetic atat de mare, ar fi fost de ajteptat ca timpul de circulatie coronarian sa fie destul de lung. La cord insa, fluxul sanguin este preponderent diastolic, iar timpul de circulatie este foarte scurt (8 secunde) si scade si mai mult in timpul efortului fizic. Aceasta situatie este compensata prin existenta unui teritoriu imens capilar sj a unui raport de 1:1 intre capilare si miocitele de lucru. In dilatatiile cardiace, raportul se pastreaza, aparand un dezechilibru intre volumul mare al fibrei si capacitatea relativ limitata a capilarului. Nu exista o granita fixa, pretrasata, intre teritoriile arterelor coronare, fiind prezenta o mare variabilitate (tabelul 1) individuala. Se considers dominanta artera care da natere arterei interventriculare posterioare 1. Dominanta uneia dintre arterele coronare poate imbraca orice forma, de la ponderat la extrem. in populatia generala exista 70% dominanta dreapta, 10% dominanta stanga si 20% codominanta (pat vascular echilibrat,

29

Capitolul 1. Nofiuni de anatomie clinicd a cordului

Me tratat de CARDIOLOG1E

Figura 30. Artera coronara stanga: a) Coronarografie: se vizualizeaza artera coronara stanga; ramurile arterei descendente anterioare si circumflexei; b) Piesa anatomica: artera coronara stanga injectata cu metacrilat de metil.

cand prin santul interventricular posterior coboara ramuri din ambele artere). Artera coronara stanga. Artera coronara stanga incepe printrun ostiu plasat la jumStatea sinusului aortic coronarian stang. De obicei, cea mai mare parte a suprafetei acestui ostiu este situata deasupra marginii superioare a valvei semilunare, dar pozitia sa este variabila, putand fi asezat fie sub nivelul acestei margini, fie peste nivel. Rareori, artera coronara stanga poate avea originea in artera pulmonarS (sindrom ALCAPA -anomalous left coronary artery from the pulmonary artery - cea mai frecventS cauzS de infarct la copil)2'7. Uneori exists doua sau trei ostii arteriale in sinusul coronarian stang, de aici pornind de obicei ramuri de mica anvergurS. Artera coronara stanga are de obicei un diametru mai mare decat artera coronara dreapta, masurand frecvent mtre 3 si 5 mm. In privinta raporturilor, artera se indreapta spre

partea stanga a antului coronar, mtr-o masa de tesut adipos, fiind situata mtre trunchiul arterei pulmonare si urechiusa stanga. Dupa acest scurt traseu, artera coronara stanga se imparte de obicei in doua ramuri: artera descendenta anterioara fi artera circumflexa (fig. 30). Artera coronara stanga se poate impaiti in trei ramuri, situatie in care din trunchiul comun isi are originea si un ram intermediar. Artera descendenta anterioara este considerata eel mai important vas al inimii, irigand cea mai mare parte a miocardului ventriculului stang (mai

raport variabil, ajunge la incizura varfului inimii si se poate continua pe fata diafragmatica cu artera recurenta, care urea 1 -2 cm in santul interventricular posterior. Se poate anastomoza cu artera interventriculara posterioara si cu artera circumflexa la varful cordului. In privinta ramurilor arterei descendente anterioare, si acestea sunt supuse variabilitatii privind modul de origine, diametral, lungimea si teritoriul. Artera descendenta anterioara are in general urmStoarele ramuri: Ramuri septale anterioare (fig. 29, 30) care se desprind ,,in palisada" din artera descendenta anterioara si vascularizeaza 2/3 anterioare ale septului interventricular, fasciculul His, ramurile drepte si stangi (vezi tesutul excitoconductor); Din artera recurenta se desprind ramuri septale posterioare, ce vascularizeaza treimea posterioara a septului interventricular, la varf; Ramurile diagonale pot fi variabile ca numar si pozitie. Ele iriga peretele anterior al ventriculului stang si o parte din muschiul papilar antero-lateral; Ramurile ventriculare drepte anterioare sunt putine la numar. Exista de obicei artera stanga a conului pulmonarei (care impreuna cu o ramurS omonima din artera coronara dreapta formeazS ,,inelul arterial al conului pulmonarei a lui Vieussens"). Angiografic, artera descendenta anterioara se imparte in trei segmente: primul - de la ostium pana la prima diagonala (cand aceasta lipseste pana la prima septala), al doilea - intre prima diagonala si a doua diagonala si al treilea distal de a doua diagonala. Artera circumflexa inconjoarS cordul prin segmentul stang al santului coronar, acoperita initial de urechiusa stanga, apoi merge impreuna cu sinusul venos prin santul coronar stang (inferior de acesta), acoperita de o acumulare de tesut adipos (fig. 3). Se termina variabil, la stanga sau la dreapta fata de crux cordis, eel mai adesea dupa ce da doua sau trei ramuri pentru peretele lateral al ventriculului stang - artere marginale (pot avea calibru mai mare decat artera circumflexa insasi) (fig. 30) si ramuri posterolaterale, pentru peretele posterior (pot lipsi). Nu de putine ori, coboara in santul interventricular

Figura 31. Artera coronara dreapta: Coronarografie - se vizualizeaza cele trei segmente angiografice ale acesteia (CDl, CD2, CD3), pana la originea interventricularei posterioare (IVP).

posterior ca artera interventriculara posterioara (descendenta posterioara) - dominants stanga sau codominanta. In general, lungimea sa variaza invers proportional cu aceea a arterei coronare drepte. In situatia in care artera circumflexa se termina ca artera descendenta posterioara, din aceasta din urma se desprind ramurile septale posterioare, pentru treimea posterioara a septului interventricular. Iriga peretele lateral si posterior al ventriculului stang si o parte din muschiul papilar antero-lateral. De asemenea, in 45% din cazuri, da artera nodului sinusal. Inconstant, poate vasculariza si nodul atrioventricular12. Angiografic, i se descriu trei segmente: primul, de la origine pana la primul ram marginal, al doilea, de la primul la al doilea ram marginal si al treilea pana la terminarea traiectului. Artera coronara dreapta incepe in regiunea mijlocie a sinusului coronarian drept, printr-un ostium a cSrui suprafatS este asezata majoritar deasupra marginii valvei semilunare. Pozitia ostiumului poate fi variabila, ca de altfel si numarul orificiilor din sinus -doua sau trei orificii, reprezentand originea unei artere conale sau a unei artere a nodului sinoatrial. InconjuratS mai ales la origine, dar si in restul traseului sau subepicardic de o atmosfera adipoasa, artera coronara dreapta se angajeazS in jumatatea dreapta a santului coronar. Situata initial intre urechiusa dreapta si trunchiul arterei pulmonare, artera inconjoara marginea dreapta a inimii si ajunge pe fata diafragmatica. In caz de dominanta dreapta, patrunde in santul interventricular posterior si devine artera interventriculara posterioara (descendenta posterioara). Aceasta va da ramurile septa-le posterioare pentru treimea posterioara a septului interventricular. Astfel, septul posterior are o alta vascularizatie decat eel anterior, fapt important de stiut atunci cand se estimeaza teritoriul coronarian afectat pe baza tulburarilor de cinetica. Precizam ca datorita situatiei santului coronar drept, intrun plan aproape frontal, artera coronara dreapta apare in a doua sa parte cu un traiect descendent vertical, fapt evident la Coronarografie (fig. 31). Uzual, se considers ca artera coronara dreapta are trei segmente angiografice: proximal - de la ostium pana la primul genunchi al arterei, la intrarea in santul coronar, mediu - intre primul si al doilea genunchi al arterei (corespunde traiectului prin santul atrioventricular) si distal (pana la crux cordis - definit ca bifurcatia arterei coronare drepte in artera interventriculara posterioara si ramul postero-lateral). In privinta ramurilor arterei coronare drepte, acestea sunt de dimensiuni variabile: artera nodului sinusal, artera nodului atrioventricular, artera conului pulmonarei, care realizeaza anastomoze cu artera coronara stanga (,,inelul lui Vieussens"). De asemenea, din artera coronara dreapta se desprind ramuri pentru peretele liber al ventriculului drept. Cand da nastere la artera interventriculara posterioara, artera coronara dreapta iriga peretele inferior al ventriculului stang, septul inferior, nodul atrio-ventricular, fasciculul His, ramul drept si portiunea posterioara a ramului stang al acestuia si muschiul papilar postero-medial.2

^_____^_____ i_i^

este denumitS ,,artera mortii subite"). Coboara in santul interventricular anterior impreuna cu vena mare a inimii, fata de care are un

VENELE CORDULUI Variabilitatea este o regulS generala si pentru teritoriul venos; de asemenea, si pentru sistemul venos sunt descrise anastomoze cu vene extracardiace corespunzatoare arterelor si cu vasa vasorum ale arterelor mari. Exista anastomoze arteriovenoase si exista vene ce se deschid direct in cavitati. In general colateralele arterelor principale sunt flancate de doua vene. Pentru arterele mari exista in mod obisnuit o singura vena corespunzatoare. Majoritatea venelor principale prezintS valvule la locul de vSrsare. Sistemul venos al cordului este reprezentat in principal de; sinusul coronar, vena mare a inimii, vena medie a inimii, vena mica a inimii, vena marginii stangi, vena posterioara a ventriculului stang, vena oblica a atriului stang, venele cardiace mid fi venele cardiace anterioare. Sinusul coronar este cea mai mare vena a inimii. Se gaseste in jumatatea stanga a santului coronar, subepicardic, pe fata

diafragmatica, situat superior de artera circumflexa. Uneori acopera ramura pentru nodului atrioventricular a arterei circumflexe. Extremitatea terminals, a sinusului ajunge la crux cordis, intr-o masa de tesut adipos si pStrunde in peretele atriului drept. Ostiul sinusului este flancat pe partea dreapta de o valvula incompletS numita valvula ostiului sinusului coronar. Sinusul dreneazS circa doua treimi din debitul venos coronarian. La originea sa, sinusul primeste vena mare. In dreptul crux cordis se varsS in sinus vena medie si vena micS a inimii. In treimea medie a sinusului se varsS vena oblicS a atriului stang si vena posterioara a ventriculului stang. Vena mare a inimii incepe in regiunea apexului. Urea in santul interventricular anterior, unde are raport variabil cu artera descendenta anterioarS.Trece peste ramurile din coronara stangS, intra in jumatatea stanga a santului coronar si se terminS fara limita aparenta in extremitatea stangS a sinusului coronar. DreneazS sangele venos din teritoriile vecine. Vena medie a inimii ocupa santul interventricular posterior. In apropierea varfului inimii se poate anastomoza cu vena mare. Se terminS

in sinusul coronar, in vecinStatea crux cordis. Vena mica a inimii se gSseste in partea dreaptS a santului coronar. Inconjoara marginea dreapta a inimii, ajunge pe fata diafragmatica si se termina in sinusul coronar. Vena oblica a atriului stang are originea pe fata posterioara a atriului stang in vecinatatea VarsSrii venelor pulmonare stangi, unde continua inferior un cordon fibros numit plica venei cave stangi (un rest al venei cave superioare stangi). Vena oblica se termina in sinusul coronar. Vena posterioara a ventriculului stang este cea mai mare vena de pe fata diafragmaticS a ventriculului stang; se terminS in sinusul coronar. Exista si vene care nu dreneazS in sinusul coronar. Acestea sunt venele anterioare ce dreneazS sangele venos de pe fata sternocostala a ventriculului drept si se termina in vena mica a inimii sau (majoritar) in atriul drept prin orificii numiteforamine si venele mid, vene de calibru mic, destul de numeroase, ce se formeazS in grosimea miocardului si se deschid in toate cavitStile inimii, majoritar insS in atriul si ventriculul drept, prin orificii numiteforamimile.

30

3 1

Capitolul 1, Nofiuni de anatomie clinica a cordiilui

Mic tralat de CARDIOLOGIE

INERVATIA EXTRINSECA A CORDULUI

Ambele sisteme vegetative, simpatic si parasimpatic, participa la inervatia extrinseca a cordului. Aceasta inervatie este atat senzitiva, cat i motorie. Receptorii pentru durere (terminatiile nervoase libere) sunt rari in miocardul de lucru si numerosi in endocard, dar mai ales in epicard. De asemenea, sunt prezenti in peretele arterial si periarterial. Durerea cardiaca este o durere raportata; una dintre legile dezvoltarii este metameria. In principiu, dezvoltarea corpului este segmentara. Un segment numit metamer este compus dintrun visceromer (totalitatea viscerelor ce iau natere din acest metamer), un neuromer (nervii ce deservesc metamerul), un miomer (totalitatea muschilor derivati) i un dermatomer (un segment cutanat inervat de nervul spinal al metamerului). In cazul durerii cardiace suntem obisnuiti sa spunem ca durerea migreaza in teritoriile cunoscute. In realitate este vorba de o durere raportata sau referita in dermatomerul cu acelasi numar cu visceromerul si neuromerul respectiv. Marginea cubitala a membrului superior face parte din dermatomerul C8Tl. Regiunea anterolaterala a gatului din dermatomerul C2, iar aria precardiaca sj regiune scapulara din dermatomerele T1-T4. Precizam ca fibrele senzitive vegetative de origine cardiaca au doua trasee ascendente: o parte sunt reticulospinotalamice, iar alta parte se alatura fibrelor specifice spinotalamice ce conduc si impulsurile cutanate. In acest context, explicable durerii raportate nu sunt unitare, dar sunt sugestive: -fenomenul de convergenta in cdile spinotalamice (convergenta de 10/1 a fibrelor periferice fata de o fibra spinotalamica), -iradierea influxului din fibrele senzitive viscerale slab mielinizate sau amielince in fibrele cutanate spinotalamice alaturate, -procesul defacili tare medulara: impulsurile dureroase care vin de la un organ bolnav scad pragul de excitabilitate al neuronilor somatici vecini s.i sensibilitatea somatica ajunsa la acesti neuroni sensibilizati, chiar sub pragul dureros, este transmisa la centrii superior! i interpretata gresit ca durere periferica, -procesul de facilitare corticala: proiectiile dureroase viscerale pe scoarta cerebrala permit receptionarea impulsurilor cutanate sub pragul dureros ca senzatii dureroase false. Durerea viscerala de origine cardiaca are o semnificatie biologica importanta. Poate fi insotita de reflexe somatice i vegetative, precum i de modificarea importanta a afectivitatii. Uneori acestea pot fi singurele semne de afectare cardiaca. Reamintim ca activitatea cordului este sub influenta reflexelor reglatoare glomice sinusale (exista si alte structuri glomice, de exemplu mediastinale sau pelvice, care pot modifica indirect functia cordului). Reamintim si faptul ca nu au fost evidentiate cuplaje directe intre fibrele nervoase vegetative si celulele P. De asemenea, in literatura sunt descrise placi motorii intre inervatia extrinseca si cardiomiocitele de lucru. Fibrele nervoase amielinice apartinand ambelor sisteme simpatic si parasimpatic se termina in vecinatatea miocitelor1.

Structurile efectoare deservite vegetativ sunt: miocardul atrial si ventricular, nodulii sistemului excitoconductor si musculatura arterelor coronare. Exista un plex nervos cardiac la baza cordului, in care ajung atat fibrele simpatice, cat si cele parasimpatice. Plexul este localizat in jurul vaselor mari si poate fi sistematizat intr-o componentd superficiala (intre aorta si trunchiul pulmonar) si o components profundd in jurul venei cave si posterior de aorta ascendents. Plexul contine si ganglioni considerati in general ganglioni parasimpatici paraviscerali si intramurali. Exista si o retea nervoasa intramurala (ce contine si celule ganglionare subepicardice) structurata intr-un plex subendocardic, unplex intramiocardic si unulsubepicardic. . Inervatia parasimpatica se realizeaza prin intermediul ramurilor cardiace cervicale (1-2 ramuri) si toracale (3-4 ramuri) ale celor doi nervi vagi. Ramurile vagale drepte ajung mai ales in partea superficiala a plexului cardiac, iar cele din vagul sting in partea profunda. Nervii cardiaci cervicali superiori se desprind din nervul vag, inferior de ganglionul inferior al vagului. Ramurile vagale cardiace inferioare se desprind din laringeul recurent. Neuronul unu parasimpatic motor se gaseste in nucleul dorsal al vagului si in vecinatatea nucleului ambiguu.1 Neuronul doi motor parasimpatic se gaseste in ganglionii paraviscerali si intramurali. Actiunea parasimpatica este cardiomoderatoare. Exista o discutie in literatura asupra efectului vagal pe arterele coronare. Opinile variaza de la a considera ca nu exista inervatie parasimpatica in arterele coronare, pana la a considera ca parasimpaticul are fie efect coronaro-constrictor, fie efect coronaro-dilatator.' Inervatia simpatica se realizeaza prin nervi cardiaci cervicali superiori, mijlocii si inferiori, precum si prin 3-4 nervi cardiaci toracici. Nervii cardiaci cervicali au neuronul unu in cornul lateral maduvei. Neuronul doi este in cei trei ganglioni simpatici cervicali, nervii fiind de fapt alcatuiti din ramuri postganglionare. Nervul cardiac cervical superior are originea in ganglionul simpatic cervical superior. El este singurul nerv cardiac eferent. 1 Restul nervilor cardiaci sunt micsti, fibrele aferente ajungand in coarnele posterior si lateral ale maduvei. Nervul cardiac cervical mijlociu se formeaza din ganglionul simpatic cervical mijlociu. Nervul cardiac cervical inferior se formeaza din ganglionul simpatic stelat. Nervii cardiaci toracali au neuronul unu in cornul lateral al substantei cenusii medulare, in coloana intermediolaterala si neuronul doi in primii patru ganglioni simpatici ai lantului toracic paravertebral. i ei sunt nervi micsti, fibrele senzitive ajung in coarnele posterioare medulare. Fibrele postganglionare formeaza de fapt nervii cardiaci toracali propriu-zifi, ce ajung in plexul cardiac. Din plexul cardiac ramurile nervoase formeaza plexuri in jurul arterelor coronare si ramurilor acestora. Din plexurile periarteriale filetele nervoase ajung la miocardul atrial si eel ventricular si la nodulii sistemului excitoconductor.

PERICARDUL
Pericardul este un sac alcatuit din doua straturi, care inveleste cordul si radacinile marilor vase. El are forma unui trunchi de con cu baza in jos, la nivelul diafragmului si cu varful in sus, in dreptul marilor vase. Este format din pericardul fibres si pericardul seros. Pericardulfibros este alcatuit din fibre elastice si de colagen, care ii confera rezistentl la presiune si tractiune si are rol de protectie mecanica si de fixare a cordului. Rolul sau de protectie se exercita in primul rand asupra atriilor i vaselor mari de la baza cordului, care ar ceda mai usor la cresterile de presiune intracardiaca, pericardul avand o structura mai densa in dreptul acestora. Cu toate acestea, rolul pericardului a fost pus la indoiala de prognosticul benign asociat absentei congenitale a pericardului. Fibrele stratului extern, dispuse longitudinal, se fixeaza pe centrul tendinos al diafragmului si poarta denumirea de ligamente frenopericardice. Ele se continua in partea superioara cu adventicea vaselor mari. In stratul intern, fibrele au o orientare cvasicirculara, ceea ce face ca pericardul sa fie inextensibil, rezistand la o presiune de 2 atmosfere. Pericardul seros are o structura asemanatoare cu pleura si peritoneul si este alcatuit dintr-o foita sau lama parietala si una viscerala (epicardicd). Lama parietala inveleste suprafata

interna a pericardului fibros si se continua la baza cordului cu lama viscerala. Intre cele doua foite se afla cavitatea pericardica, care contine o lama fina de lichid seros (5-50 ml), lichidul pericardic, care este secretat si se absoarbe in mod continuu, favorizand alunecarea cordului. Spatiul virtual al cavitatii pericardice se poate transforma intr-un spatiu real in colectiile lichidiene din pericardite, hemopericard, etc. Acest spatiu se reduce sau chiar dispare in sinechiile pericardice. Fata epicardica imbraca atriile si ventriculii si se prelungeste 1-3 cm pe originea vaselor mari, de unde se continua cu lama parietala, formand asa-numita zona de reflexie a pericardului seros14. Extensia epicardului pe vasele mari are forma a doua prelungiri tubulare; una dintre ele inveleste originea aortei si a trunchiului pulmonar, fiind denumita si mezocard arterial, iar cealalta imbraca venele cave si venele pulmonare - mezocardul venos. Reflexia mezocardului venos formeaza un fund de sac la nivelul peretelui posterior al cavitatii pericardice, in forma de U rasturnat, numit sinusul oblic al pericardului, delimitat lateral de venele pulmonare, drepte si stangi, iar fundul corespunde zonei de reflexie orizontala a pericardului. Intre mezocardul arterial si eel venos se delimiteaza.sz'ra/.s'M/ transvers al pericardului, marginit anterior de aorta si trunchiul arterei pulmonare, posterior de fata anterioara a atriilor si superior de artera pulmonara dreapta14.

BIBLIOGRAFIE
1.
Stanching S, Grossman AR, Gatzoulis MA. Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice (Hardcover) 39th edition, Churchill Livingstone, 2004. 2. Fuster V, O'Rourke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P. Hurst's The Heart, 12th Edition, McGraw's Hill Companies, 2007. 3. Gardner ED. A regional study of human structure, 5th edition, Saunders, 1986. 4. Moore K. Essentials of Embriology and Birth Defects, 6th edition, Saunders, 2003. 5. Ginghina C, Popescu BA, Jurcut R. Esentialul in ecocardiografie, Editura Medicals Almatea, 2005. 6. Platonov PG, Mitrofanova LB, Chireikin LV, Olsson SB. Morphology of inter-atrial conduction routes in patients with atrial fibrillation. Oxford journal 2002, volume 4, number 2:183-192. 7. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th Ed. Saunders, 2008. 8. Ginghina C, Apetrei E, Macarie C. Boli cardiace congenitale - O abordare practica, Editura Medicals Almatea, 2001. 9. Ho SY, Nihoyannopoulos P. Anatomy, echocardiography, and normal right ventricular dimensions. Heart 2006, 92:12-il3.

10.

Lam JHC, Ranghanathan N, Wiggle ED. Morphology of the human mitral valve: I. Chordae tendineae: a new classification. Circulation 1970;41;449458. 11. Ranga V, Abagiu O, Panaitescu P. Viscerele toracelui, Editura Medicals, 1978. 12. Wellens HJ. The ECG in emergency decision making, 2th Edition, Saunders, 2006. 13. Sweeney LJ, Rosenquist GC. The normal anatomy of the atrial septum in the human heart. Am Heart J 1979; 98: 194-199. 14. Ginghina C, Dragomir D, Marinescu M. Pericardologie - de la diagnostic la tratament, Editura InfoMedica, 2002. 15. Jurcut R> Giusca s, La Gerche A, Vasile S, Ginghina C, Voigt JU. The echocardiographic assessment of the right ventricle: what to do in 2010? Eur J Echocard 2010 (sub tipar); doi: 10.1093/ejechocard/jep234. 16. Jurcut R, Lacau IS, Ticulescu R, Coman IM, Ginghina C. Angiografia prin tomografie computerizata in evaluarea circulatiei coronariene: tehnica si ;,' aplicatii clinice. Rev Rom Cardiol 2008; 23(4):332-341. 17. Moore KL, Dalley AF. Clinically oriented anatomy, 4th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 1999.

32

33

Capiiohd 1, Nofiuni de anatomie clinica a cordului

DATE DE FIZIOLOGIE A SISTEMULUI CARDIOVASCULAR


Notiuni introductive de anatomofiziologie....................................................35 Functia cordului....................................................................................35 Muschiul cardiac...................................................................................36 Proprietatile miocardului..............................................................................36 Excitabilitatea (functia batmotropa)........................................................36 Contractilitatea (functia inotropa)............................................................37 Relaxabilitatea (functia lusitropa)............................................................37 Automatismul si ritmicitatea (functia cronotropa).....................................38 Conductibilitatea (functia dromotropa)....................................................38 Ciclul cardiac................................................................................................39 Fazele ciclului cardiac............................................................................39 Ciclul cardiac fiziologic versus ciclul cardiac cardiologic...........................40 Diagrama presiune-volum......................................................................40 Conceptul de presarcina si postsarcina.........................................................41 Presarcina.............................................................................................41 Postsarcina............................................. .............................................41 Mecanismele principale de reglare a fortei cardiace.......................... Parametrii de cuantificare a functiei cardiace...................................... Functia sistolica ventriculara stanga.............................................. Functia diastolica ventriculara stanga .................................................................................................... Functia ventriculara dreapta. Particularitati.................................... Cuplarea ventriculo-arteriala......................................................... Rezistenta vasculara periferica............................................................ Rezistenta vasculara sistemica i rezistenta vasculara pulmonara.. Curgerea sanguina laminara si turbulenta. Numarul lui Reynolds.... Legea lui Poiseuille....................................................................... Vascozitatea sangelui.................................................................... Lucrul mecanic al inimii...................................................................... Lucrul mecanic extern.................................................................. Randamentul miocardic mecanic.................................................... Bibliografie..........................................................................................

.....41 .....42 .....42 .....43 .....44 .....44 .....44 .....44 .....45 .....45 .....46 .....46 .....46 .....46 ....47

INTRODUCTIVE DE ANATOMOFIZIOLOGIE
FUNCTIA CORDULUI Functia principala a sistemului cardiovascular este aceea de a furniza oxigen si substante nutritive catre tesuturi si de a inlatura bioxidul de carbon si metabolitii rezultati. Aceasta se realizeaza prin intermediul a doua circulatii conectate in serie: circulatia

dreapta, pulmonara, cu rezistente vasculare mici si circulatia stanga, sistemica, cu rezistente vasculare mari (fig. I)1"4. Astfel, din atriul stang, sangele oxigenat trece prin valva mitrala in ventriculul stang si mai departs este ejectat in aorta si sistemul arterial prin valva aortica. In tesuturi, la nivel capilar, are loc schimbul de gaze, oxigenul arterial eliberat fund inlocuit cu bioxidul de carbon rezultat prin metabolism. Sistemul venos conduce apoi sangele dezoxigenat la nivelul atriului drept, care este golit ulterior in ventriculul drept prin valva tricuspida si pompat mai departe prin valva pulmonara in artera pulmonara la nivelul plamanului. Aici are loc hematoza (procesul de eliberare a bioxidului de carbon in alveole si reincarcarea cu oxigen a sangelui)1'2'5. Parametrii principali care caracterizeaza functia cardiaca din acest punct de vedere sunt de tip hemodinamic (presiuni si debite intracardiace si intravasculare, velocitati de curgere a fluxului sangvin) si de tip oximetric (saturatia hemoglobinei in oxigen). , Determinarea acestor parametri, utilizand diverse tehnici de diagnostic (ecocardiografie, cateterism cardiac s.a.), a permis buna intelegere a mecanismelor fiziologice cardiace, cat si
Tabelul 1. Valorile fiziologice ale presiunilor in cavitatile cardiace si arterele mari

Figura 1. Circulatiile sistemica i pulmonara, dispuse in serie. (AD atriu drept, VD ventricul drept, AS atriu sang, VS ventricul stang).

Aorta

Ventricul stang Artera pulmonara Ventricul drept Atriu stang Atriu drept

110-140 110-140 12-30 20-30 6-8 2-6

70-90 2-12
7-10

0-5 0-2 2

34

35

Capitolul 2. Date defiziologie a sistemului cardiovascular

Mic tratat de CARDIOLOGIE

evaluarea modificarilor fiziopatologice ce apar in diversele afectiuni cardiace. Valorile normale ale presiunilor intracavitare in cordul normofunctional sunt redate in tabelul I4'6. Valorile fiziologice ale saturatiei O2 sunt de 80-85 % in sangele venos amestecat si de 95-100 % in sangele arterial.

MUSCHIUL CARDIAC

Structura tesutului miocardic. Unitatea celulara responsabila pentru functia contractila a inimii este miocitul. Acesta are o forma cilindrica si dimensiuni ale diametrului si lungimii de circa 10/20 urn la nivel atrial si respectiv 20/100 um la nivel ventricular. Desi constituie doar 30% din numarul total de celule cardiace, miocitele ocupa circa 75% din volumul celular al inimii. Interconectarea miocitelor este realizata printr-o matrice extracelulara compusa in principal de fibre de colagen si discuri intercalare. Se realizeaza astfel o structura musculara morfofunctionala de tip sincitial1'2'7. Structura miocitului. Principalele structuri ale miocitului sunt: l.Sarcolema: membrana celulara a miocitului, care se invagineaza sub forma tubulilor T in interiorul celulei; contine principalii receptor! si canale ionice implicati in depolarizarea si repolarizarea fibrelor miocardice; 2.Nucleul miocitar. situat de regula central, uneori multiplu, contine intregul tezaur genetic al celulei; 3.Miofibrilele: structuri intracelulare contractile formate din lanturi de miozina, actina, troponine, care ocupa circa 50% din volumul miocitar; 4.Mitocondriile: organite intracelulare membranare responsabile de furnizarea energiei necesare contractiei miocardice prin procesul de fosforilare activa si al caror volum reprezinta 25% din eel miocitar; 5.Reticulul sarcoplasmic: retea formats din tubuli de reticul endoplasmic neted si ribozomi cu rol esential in homeostazia intramiocitara a calciului;

6.Sarcoplasma: formeaza continutul intrasarcoplasmic de apa, ioni, substante nutritive, metaboliti, organite. Sarcomerul. Constituie unitatea functionala contractila a miocitului, structurile principale fund miofibrilele. Sarcomerul este delimitat de benzile Z transversale (de la Zuckung - contractie in limba germana) de care sunt conectate miofilamentele subtiri. Acestea sunt constitute din doua lanturi de actina impletite helicoidal si in al caror sant despartitor se desfasoara lanturile de tropomiozina (cu rol inhibitor asupra interactiunii actina-miozina). Complexul troponinic cuprinde: (1) troponina C, cu rol in legarea ionilor de Ca++; (2) troponina I, cu efect inhibitor asupra cuplarii actina-miozina si (3) troponina T, care se leaga de tropomiozina (fig. 2). Miofilamentele groase au la baza moleculele de miozina, situate central in sarcomer si care sunt legate de benzile Z prin filamentele de titina, molecule gigante cu proprietati elastice. Moleculele de miozina sunt constituite din doua lanturi grele alfa impletite, fiecare terminandu-se cu un cap globulos, care contine un situs de legare a ATP. Dupa hidroliza ATP are loc cuplarea capetelor lanturilor de miozina cu actina. Flectarea acestora realizata prin energia eliberata de hidroliza ATP conduce la glisarea fibrelor de actina peste cele de miozina, apropierea capetelor distale ale lanturilor de miozina de benzile Z prin compactarea moleculelor elastice de titina si implicit la scurtarea sarcomerului. In faza de relaxare secundara decuplarii complexului actino-miozinic se realizeaza extensia capetelor miozinice, elongarea moleculelor de titina si alungirea sarcomerului. Proteina C de legare la miozina conecteaza actina si miozina si are un rol modulator al contractiei 1'2'7'8.

Deflnitie. Excitabilitatea este proprietatea muschiului cardiac de a raspunde printr-o depolarizare (potential de actiune) la un stimul electric. Potentialul de actiune (vezi si Capitolul 25) este rezultatul unor modificari secventiale bine coordonate la nivelul conductantei ionice si activitatii canalelor sarcolemale 1'2'6'7'9. In stadiul de repaus, potentialul transsarcolemal (diferenta de potential intrasarcolemal - extrasarcolemal) este de -80 mV pana la -90 mV. Se disting 5 faze ale potentialuiui de actiune (fig. 3).

PROPRIETAT1LE MIOCARDULUI
Acestea sunt: 1. Excitabilitatea (functia batmotropa) 2. Contractilitatea (functia inotropa) 3. Relaxarea (functia lusitropa) 4. Automatismul si ritmicitatea (functia cronotropa) 5. Conductibilitatea (functia dromotropa).

A. Faza 0. Faza de depolarizare rapida se caracterizeaza prin cresterea brusca a conductantei canalelor rapide de Na+ voltaj-dependente care se activeaza atunci cand potentialul transsarcolemal scade la valoarea de circa -55 mV in urma excitatiei. lonii de sodiu patrund in miocite datorita gradientului electrico-chimic, fapt ce conduce la o depolarizare rapida prin schimbarea potentialuiui transarcolemal la circa + 30 mV. B. Faza 1. Este faza de repolarizare rapida prin care potentialul transmembranar revine in jurul valorii de 0 mV si care se realizeaza prin (a) inchiderea canalelor rapide de Na+, (b) influxul de Cl~ prin canale voltaj dependente si (c) efluxul de ioni de K+ prin activarea canalelor tranzitorii de K+(IKte). C. Faza 2. Faza deplatou se caracterizeaza prin mentinerea unui nivel constant transmembranar de circa 0 mV pentru circa 100 msec si se datoreaza unui echilibru intre influxul ionilor de Ca++ prin canalele lente de Ca++ (de tip L) si efluxul ionilor de K+ prin canalele rectificatoare ,,anormale" de potasiu (IK1). D. Faza 3. Faza de repolarizare rapida se caracterizeaza prin revenirea in final la potentialul transmembranar de repaus (-80 pana la -90 mV) prin inactivarea canalelor lente de Ca++ si efluxului de K+, in principal prin canalul rectificator ,,intarziat" de K+ (IK), dar si prin IKte si IK1. E. Faza 4. Faza de repaus se caracterizeaza prin mentinerea potentialuiui de repaus prin activarea pompei Na+, K+ ATP-aza care pompeaza in afara celulei Na+ acumulat si reintroduce in celula K+ extracelular. Echilibrul electrochimic se restabileste in plus cu ajutorul unei pompe de schimb active Na+/Ca++ cat si prin efluxul de K+ prin canalele rectificatoare IK1. Acestea din urma au un rol important in mentinerea constants a echilibrului electric transmembranar in diastola in celulele ventriculare, atriale si ale si ale sistemului His-Purkinje dar lipsesc in celulele cardiace cu proprietati de automatism (nodul sinusal, atrioventricular)'i2'3'5.

CONTRACTILITATEA (FUNCTIA INOTROPA)

Figura 2. Structura contractila a fibrei miocardice (conform [1,5,9]). Contractia miocitului se realizeaza prin cuplarea actinei cu miozina.

Deflnitie. Contractilitatea, functia principals a muschiului cardiac, reprezinta capacitatea acestuia de a se contracta si a efectua lucru mecanic. Mecanismul principal care declanseaza functia contractila a inimii este cuplarea excitatie-contractie care are ca rezultat contractia sistemelor de miofilamente si scurtarea sarcomerului, necesitand consum energetic prin hidroliza ATP, asa cum am descris anterior6. Cuplarea excitatie-contractie. Acest fenomen este consecinta modificarilor ionice produse de depolarizare (potentialul de actiune) asupra complexului tropo-actino-miozinic. Rolul principal in acest proces il constituie homeostazia miocitara a calciului. Astfel, in faza a Il-a (de platou) a potentialuiui de actiune, prin canalele lente de Ca1^ (canale de tip L) situate cu preponderenta la nivelul tubulilor T (invaginatii sarcolemale intracelulare situate in vecinatatea unor structuri ale reticulului sarcoplasmic-RS), se realizeaza un influx discret de ioni de Ca^. Totusi, desi mica, aceasta cantitate de ioni de de Ca" determina, prin activarea receptorilor de eliberare a Ca++ (de

EXCITABILITATEA (FUNCTIA BATMOTROPA)

''

actiune (vezi text).

RELAXABILITATEA (FUNCTIA LUSITROPA)

+200. -20-40- 0 - 60-

^J^

-ao 10036

V \

\ ^

4
potentialuiui de

rianodina) de la suprafata cisternelor RS, amplificarea eliberarii de Ca" la acest nivel, proces numit eliberarea de calciu indusa de calciu. Eliberarea intrasarcoplasmatica intensa a Ca++ din RS declanseaza, prin activarea troponinei C, formarea puntilor actomiozinice si scurtarea sarcomerului, definitivand procesul de cuplare excitatie-contractie. Contractia muschiului cardiac se incheie in momentul in care concentratia calciului sarcoplasmic incepe sa scada, lucru care se petrece initial prin inactivarea canalelor lente de Ca++ din tubulii T si implicit a celor rianodinice de la nivelul cisternelor RS.

Definitie. Lusitropismul este functia cardiaca care permite relaxarea ventriculului stang printr-un mecanism bine coordonat, care necesita consum energetic si care permite umplerea ventriculara in conditiile unor presiuni normale si reluarea ciclului cardiac. Relaxarea miocardica se realizeaza prin desfacerea progresiva a puntilor actino-miozinice secundara scaderii calciului citosolic prin 2 mecanisme: (1) recaptarea Ca++ la nivelul RS si (2) pomparea Ca" in spatiul extracelular. Recaptarea Ca++ la nivelul RS se realizeaza cu ajutorul ' receptorilor SERCA2 (Sarcoplasmic reticulum Ca2+- ATPase), cu ajutorul unei proteine reglatoare - fosfolamban. Pomparea

Ca++ in spatiul extracelular se face in principal prin pompa activa de schimb Na+/Ca++ dar si cu ajutorul PMCA (pompa de Ca++ - ATP- aza). In conditii de echilibru ionic si energetic, reglarea homeostaziei calciului presupune ca intr-un ciclu cardiac o cantitate echivalenta de Ca++ intrati in sarcoplasma din mediul extracelular sa fie expulzata si o cantitate echivalenta de Caw eliberata din RS sa fie recaptata la acelasi nivel. Astfel, (1) influxul de Ca4^ din mediu extracelular prin canalele lente de Ca++ este egal cu efluxul de Ca^ prin pompa activa de schimb Na+/Ca++ si prin PMCA si (2) eliberarea intrasarcoplasmatica de Ca++ din RS prin canalele de rianodina este egala cu recaptarea de Ca++ in RS prin pompa SERCA2 (fig. 4).

37

Capitolul 2. Date defiziologie a sistemului cardiovascular

Me tratat de CARDIOLOGIE

ATP-aza Ha K

PMCA
Pompa .ictv.i Na Ca

transmembranar

constant

in

Figura 4. Locul receptorilor sarcolemali si intramiocitari si al fluxului ionilor de Ca* excitajie-contractie, de contractie si de relaxare a ventriculului stang.

cursul diastolei. Acest fenomen se datorea-za, (1)

Influxul de ioni de Na+ secundar activitatii pompei active de schimb Na+/Ca++ este compensat prin activitatea pompei 3 Na+/2 K+ care expulzeaza ionii de Na+ excedentari. La randul sau, reglarea homeastaziei ionilor de K+ se face prin mecanisme complexe in care sunt implicati receptorii de K+ (IKte, IK1, IK). Rolul mitocondriilor in homeostazia calciului este unul modulator, de tampon. Atat contractia (cuplarea actomiozinica) cat si relaxarea miocardica (recaptarea Ca++ prin SERCA2, efluxul de Ca++prin pompa activa de schimb Na+/Ca++ si prin PMCA) sunt procese active care necesita consum energetic.

AUTOMATISMUL 1 RITMICITATEA (FUNCTIA CRONOTROPA) Automatismul constituie capacitatea celulelor cardiace specializate de a genera spontan impulsuri. Mecanismul general al automatismului cardiac are la baza incapacitatea anumitor celule de a mentine un potential electric
Tabelul 2. Fazele ciclului cardiac Contractia izovolumetri Faza ejectiei rnaxime Faza ejectiei lente Relaxarea izovolumetrica Faza rapida de umplere Faza lenta de umplere (diastazis) Faza de umplere atriala in procesele de cuplare

Contractia VS Relaxarea VS

Umplerea VS

38 absentei canalelor rectificatoare de potasiu IK1 la nivelul celulelor din nodul sinoatrial i nodul atrio-ventricular (aceste canale au un rol important in mentinerea gradientului transmembranar in celulele ventriculare, atriale si His-Purkinje)

i (2) prezente i canalelo r If (,funnychannel s") la nivelul celulelor sinoatria le, atriovent riculare si ale sistemul ui HisPurkinj e, cu un rol permisiv pentru influxul de ioni monoval enti (Na\ K+). In urma acumula rii intracelu lare de ioni pozitivi in cursul fazei 4, se produce o depolari zare lenta diastolic a si o reducere progresi va a gradient ului transme mbranar de lavaloar eapotent ialuluim aximde depolarizar e diastolic a

(Umax) la valoarea potentialului prag de excitare (Uprag) (fig. 5). Cand acesta este atins se declanseaza potentiaiul de actiune care se propaga ulterior pe calea sistemului conductor. Ritmicitatea (functia cronotropa) consta in capacitatea celulelor cardiace specializate de a genera ritmic impulsuri. Nodul sinusal constituie principalul pacemaker al inimii, cu o frecventa de 60-80 impulsuri-minut. Celelalte structuri miocardice dotate cu proprietati de automatism sunt pacemakere ,,latente", care intra in actiune atunci cand central superior nu functioneaza, Tntr-o ordine dictata de frecventa proprie de generare a impulsurilor de excitatie (nod atrioventricular 40-60/ minut, sistem His-Purkinj e 20-40/minut). Frecventa de descarcare a celulelor pacemaker poate creste ca urmare a scurtarii fazei de depolarizare diastolica (faza 4) prin (1) cresterea potentialului maxim de depolarizare diastolica - Umax, (2) prin reducerea potentialului prag de excitatie (Uprag) si (3) prin cresterea pantei de depolarizare (dU/dt = (Uprag -Umax)/dt), (fig. 5).

CONDUCTIBILITATEA (FUNCTIA DROMOTROPA) Deflnitie. Conductibilitatea constituie capacitatea de propagare a potentialului de actiune de la nivelul pacemakerului principal (nodul sinoatrial in conditii fiziologice) la celulele miocardice contractile (atriale si ventriculare), declansand depolarizarea si contractia acestora. Acest fenomen se deruleaza intr-o secventialitate aparte, consecinta a proprietatilor specifice fiecarei categorii de celule din sistemul excitoconductor si contractil.

Figura 6. Ecocardiografie transesofagiana, sectiune ax acurt la baza marilor vase 2D si mod M anatomic prin valvele aortica s.i mitrala la un subiect normal (A) si la un pacient cu BRD complet (B). Se vizualizeaza deschiderea simultana a valvelor aortica (Ao) si pulmonara (P) la subiectul normal si inversarea secventei normale de deschidere a valvelor ventriculo-arteriale la pacientul cu bloc complet de ramura dreapta: in protosistola deschiderea valvei aortice precede deschiderea valvei pulmonare cu 40 ms.___________________________________________________________________________________________

39

+201 0 -20--

40-60-80-100-mV Uprag
Umax
Figura 5. Potentialul de actiune al celulelor nodului sinusal. Este declansat atunci cand valoarea potentialui transmembranar a atins valoarea prag (Uprag =50-55 mV) ca urmare a depolarizarii diastolice cu panta lenta (faza 4); aceasta din urma este secundara in principal influxului de Na+ ?i K* prin canalele If (faza 4). Depolarizarea sistolica este lenta ( faza 0) sj inglobeaza si faza de platou (faza 2). Repolarizarea (faza 3) este de asemenea lenta $i determina atingerea potentialului maxim de depolarizare (Uinax=65-70 mv); dU/dt =panta de depolarizare diastolica (mV/secunda)). Potentialul de actiune al celulelor nodului atrioventricular s.i al celor din sistemul Purkinje prezinta curbe intermediare intre cele ale celulelor nodului sinusal si cele ventriculare.

Astfel, impulsul generat de nodul sinoatrial se propaga in toate directiile prin miocardul atrial cu o viteza de circa 1 m/s, determinand contractia atriala. La nivelul nodului atrioventricular are loc o scadere a vitezei de conducere pana la < 0,1 m/s, ceea ce conduce la o mtarziere absoluta de 8-12 ms. Aceasta intarziere permite desfasurarea sistolei atriale Tnainte de debutul sistolei ventriculare asigurand umplerea ventriculara completa. De la nodul atrioventricular potentialul de actiune este condus cu viteze mari (1-2 m/s) prin reteaua His-Purkinje la

nivelul celulelor subendo cardice si apoi mai departe catre celulele epicardi ce. Celulele miocardi ce ventricul are sunt depolari zate dinspre endocar d spre epicard si de la apex la baza, secventa care favorize aza o golire ventricul ara cat mai eficienta 6 .

e cardiace in functie de timp. Desi ciclul cardiac este similar din punct de vedere mecanic in cordul drept s.i cordul stang, exista diferente care tin de decalajele de activare si de nivelul presional intre circulatia pulmonara i sistemica (fig. 6). Ne vom concentra in continuare pe descrierea ciclului cardiac al cordului stang (tabelul 2)U5'6. La o frecventa normala medie de 70 batai/minut, durata ciclului cardiac este circa 0,82 secunde. Didactic, putem considera ca ciclul cardiac incepe cu sistola atriala, care dureaza 0,08-0,12 secunde s.i care constituie faza de umplere atriala a ventriculului. La sfarsitul sistolei atriale, prin egalizarea presiunilor ventriculoatriale, valva mitrala tinde sa se inchida, intr-un moment in care valva aortica este inchisa iar ventriculul stang este relaxat s.i are un volum telediastolic maxim. Din acest moment, principalele trei fenomene ale ciclului cardiac sunt: (1) Contractia ventriculului stang, (2) Relaxarea ventriculului stang si (3) Umplerea ventriculului stang (fig. 7). Contractia ventriculului stang are doua faze: a) Faza de contractie izovolumetrica. Incepe dupa sfarsitul sistolei atriale, la nivelul undei Rpe electrocardiograms si dureaza 0,04-0,06 secunde. Determina initial inchiderea completa a valvei

CIC LUL CAR DIA C


FAZ ELE CICL ULUI CAR DIA C Ciclul cardiac (revoluti a cardiaca) descrie variatiile periodice de presiune, volum si velocitat i in cavitatil

Capitolul 2. Date defiziologie a sisteimilui cardiovascular

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Umplerea ventricului stang are trei faze:


PRESIUNEAiNVS
InehWcrea aoitei

Figura 7. Diagrama ciclului cardiac Lewis/Wiggers.

PRESIUNEAAORTICA
^-'

mitrale. Ventriculul stang este in acest moment o cavitate inchisS, care se contracts izovolumic, prin modificarea formei sale: are loc o contractie in sens transversal concomitent cu o alungire in sens longitudinal, pe seama impingerii planseului atrioventricular cStre atriul stang. Apoi, in momentul in care presiunea intraventricularS depaseste presiunea diastolica din aorta, se realizeazS deschiderea valvei aortice si inceputul ejectiei. b). Faza de ejectie ventriculara maxima. Incepe odatS cu deschiderea valvei aortice si se sfarseste cu mceperea relaxSrii ventriculare. Corespunde cu intervalul ST pe electrocardiograms (depolarizarea ventriculara) si are o durata medie de 0,10 secunde.
Relaxarea ventriculului stang are doua faze:

DesctiUterea aoi tei

Contract!* IzovokmKtjtca inchlderamf*lei PRESIUNEALNAS >V

a) Faza de ejectie lenta. Relaxarea ventriculului incepe prin sc&derea concentratiei intrasarcoplasmice de ioni de Ca"1"1" prin recaptarea la nivelul reticulului sarcoplasmic. Acest proces determinS la randul sSu desfacerea progresiva a puntilor actomiozinice si reducerea fortei globale de contractie a miocardului. Ejectia prin valva aorticS continuS, desi la un nivel redus, datoritS inertiei curgerii sangelui in sistemul aortoarterial - fenomenul Windkessel. Durata acestei faze este de 0,10-0,20 secunde si corespunde, aproximativ cu unda T pe electrocardiograma (repolarizarea ventriculara). b) Relaxarea izovolumetrica. Scaderea presiunii intraventriculare sub presiunea intraaortica determina inchiderea valvei aortice. Ventriculul stang este din nou o cavitate inchisa (cu valvele mitrala si aortica inchise), avand volumul eel mai mic in cadrul ciclului cardiac (volum telesistolic). Are loc astfel o reducere a presiunii la un volum ventricular constant (relaxare izovolumetrica) care, in momentul in care scade sub presiunea intraatriala stanga, perrmite deschiderea valvei mitrale. Aceasta faza are o durata medie de 0,05 secunde. Reducerea pantei curbei presiunii in ventriculul stang in aceasta faza (dp/dt), cuantificata prin indicele tau, constituie un marker important in cazurile de insuficientS cardiaca.

a) Umplerea rapida. Se realizeaza dupa deschiderea valvei mitrale ca urmare a scaderii presiunii intraventriculare stangi sub cea atriala stanga; fluxul sangvin atrioventricular din aceasta faza contribuie la circa 70 % din umplerea ventriculara si are o durata medie de 0,12 secunde10. Efectul de suctiune secundar relaxarii active a miocardului ventricular are o contribute semnificativa, fund consumatoare de energie. b) Umplerea lenta - diastazis. Constituie perioada diastolica in care presiunile atriale si ventriculare s-au egalizat, valva mitrala este deschisa intr-o pozitie intermediara iar fluxul transmitral este minim. Durata acestei faze este variabila, in medie 0,20 secunde la o frecventa cardiaca de 70 batai/minut, fiind cu atat mai scurta cu cat ciclul cardiac este mai scurt. Astfel, diastazisul poate dispSrea in caz de tahicardie sinusala >\00-llQ batai/minut. Este perioada de umplere ventriculara cu cea mai mica semnificatie hemodinamicS. c) Umplerea atriala. Se realizeaza prin sistola atriala. in conditii fiziologice, fluxul transmitral realizat prin aceasta faza reprezintS 20-25% din umplerea ventriculara. Durata medie este de circa 0,10 secunde.

acestei faze se inregistreaza volumul intraventricular maxim (telediastolic - VTD). Pe aceasta portiune a diagramei P-V se pot calcula doi parametri important! ai functiei cardiace - rigiditatea diastolica (dP/dV) si complianta diastolica (dV/dP). DIAGRAMA PRESIUNE-VOLUM Faza II. Faza de contractie izovolumetrica'. ConstS in cresterea brusca a presiunii intraventriculare la volum constant, Constituie o modalitate de reprezentare graficS a fazelor ciclului cardiac independents de timp (fig. 8). Se disting atat valva mitralS cat si cea aorticS fiind inchise. Faza III. Faza de ejectie'. Presiunea intraventricularS creste urmatoarele faze: si apoi scade panS in momentul inchiderii valvei aortice; la Faza I. Faza de umplere ventriculara: In aceasta faza, presiunea si volumul intraventricular cresc nonliniar. Valva sfarsitul acestei faze se inregistreaza volumul intraventricular mitrala este deschisS iar cea aorticS inchisa; la sfarsitul minim (telesistolic - VTS). Faza IV. Faza de relaxare izovolumetrica: Cu valvele mitralS si aortica inchise si cu un volum intraventricular constant, presiunea intraventricularS scade rapid pana la deschiderea valvei mitrale.

secunde)5.

CONCEPTUL DE PRESARCINA 1 POSTSARCINA


Presarcina si postsarcina sunt determinanti important! ai activitStii mecanice a inimii.

PRESARCINA Definitie. Constituie presiunea diastolicS ventricularS inainte de inceperea sistolei ventriculare, dupa o umplere completa (sfarsitul fazei I a diagramei P-V)2'5. Parametrii de cuantificare sunt (a)presiunea medie din capilarul pulmonar si (b) presiunea telediastolica ventriculara stanga. Presarcina reflects presiunea venoasS de umplere a atriului stang si implicit a umplerii diastolice a ventriculului stang. Atunci cand presiunea telediastolica creste, asa cum se intampla in cazurile de insuficienta cardiaca cronica prin disfunctie sistolicS de ventricul stang (cardiomiopatiile dilatative) dar si in cele prin disfunctie diastolicS de ventricul stang (de exemplu, hipertensiunea arteriala), apare o distensie diastolicS a ventricului stang care determinS la randul sSu cresterea debitului bStaie (DB) prin mecanismul Frank-Starling. De asemenea, activarea baroreceptorilor si mecanoreceptorilor atriali determina cresterea frecventei cardiace (FC) si a inotropismului cardiac (prin mecanismul Treppe/Bowditch). Astfel, avand drept consecinta amplificarea debitului bStaie si a frecventei cardiace, cresterea presarcinii determinS un mecanism compensator de crestere a debitului cardiac (DC = DB x FC) in unele stSri patologice.

CICLUL CARDIAC FIZIOLOGIC VERSUS CICLUL CARDIAC CARDIOLOGIC Desi descriu aceeasi succesiune de evenimente fiziologice, aceste doua concepte prezintS o serie de diferente. Astfel, se considers, ca sistola fiziologicS incepe odata cu depolarizarea ventriculara, cand presiunea intraventriculara o depaseste pe cea intraatriala dar valva mitrala este inca deschisa. Aceasta etapS, numitS sistola precoce, are ca si consecintS inchiderea completa a valvei mitrale si dureaza circa 0,02 secunde. Sistola fiziologica se termina odata cu varful fazei de ejectie ventriculara rapid. In acest moment, datorita recaptarii ionilor de Ca"*^ la nivelul reticului sarcoplasmic si desfacerea puntilor actinomiozinice, numSrul celulelor miocitare aflate in faza de relaxare il depaseste pe eel aflate in faza de contractie, astfel meat incepe procesul frziologic de relaxare miocardica, desi ejectia continua. Sistola cardiologica incepe odata cu inchiderea valvei mitrale si dureazS pana la inchiderea valvei aortice. Astfel, sistola cardiologies este demarcatS de zgomotele cardiace, incepe cu foarte putin timp mai tarziu decat sistola fiziologicS (0,02 secunde) dar se termina semnificativ mai tarziu decat aceasta (0,10-0,20

POSTSARCINA

Deflnitie. Constituie presiunea sistolicS a ventriculului stang in momentul inceperii sistolei ventriculare (inceputul fazei III a diagramei P-V). Parametrii principali de cuantificare ai postsarcinii sunt stresul ventricular, impedanta arteriala si presiunea arteriala sistemica.

160 -i
120 80 PVS mmHG) 40 Faza III Ejectia ventriculara - Faza IV -Relaxarea Faza II- --------------------Contractla izovolumetrlce Izovolumetrica

Faza I - Umplerea ventriculara

25

50 WS (ml)

75

100

Figura 8. Diagrama presiune - volum a ciclului cardiac: PVS = presiunea in ventriculul stang. VVS = volumul ventricular stang. A/B = deschiderea / inchiderea mitralei; C/D = inchiderea / deschiderea valvei aortice. Volumul ventricular maxim este volumul telediastolic si este atins in faza de contractie izovolumetrica iar volumul ventricular minim este volumul telesistolic si este inregistrat in faza de relaxare izovolumetrica (conform [1,2,5]).

a) Stresul sistolic al peretelui ventricular (SV) este definit c) Presiunea arteriala constituie eel mai simplu si practic prin legea Laplace: parametru de cuantificare a postsarcinii 1. Postsarcina cea mai SV = (P x r)/(2 x h), mare se inregistreazS in boli precum hipertensiunea arterialS unde P = presiunea ventricularS, r = raza ventriculara, h = sistemica si stenoza aorticS. Si in aceste cazuri, hipertrofia f ventriculara stangS determina initial reducerea stresului grosimea peretilor ventricular!3. Stresul peretelui ventricular, corelat cu consumul miocardic parietal. de oxigen, creste astfel in cazul cresterii presiunii si/sau volumului ventricular. Hipertrofia ventricularS constituie MECANISMELE PRINCIPALS DE REGLARE A un mecanism compensator de reducere a stresului peretelui FORTEI CARDIACE ventricular la sportivi si explicS mentinerea unui debit cardiac de repaus crescut in conditiile unui consum de oxigen redus. b) Impedanta de umplere arteriala este un parametru obtinut Mecanismele principale de reglare a fortei cardiace sunt printr-o functie complexa care tine cont de presiunea legea Frank-Starling si efectul Treppe-Bowditch: (1) Legea arterialS, Frank-Starling (relatia volum-fortS) Definitie. Cresterea velocitatea fluxului sangvin, elasticitatea peretelui arterial si volumului telediastolic ventricular prin cresterea presarcinii vascozitatea sangvina; necesita masurarea in paralel a presiunii determinS cresterea fortei miocardice de contractie si a arteriale si a vitezei curgerii sangelui; nu are aplicatie clinicS. volumului bStaie. DatoritS relatiei nonliniare intre
4 1

40

Capitolul 2. Date defiziologie a sistemiilui cardiovascular

Mic tratat de CARDIOLOGIE

volumul si presiunea diastolica ventriculara (faza I a curbei PV), relatia se poate extrapola si la presiunea telediastolica. Legea Starling explica atat amplificarea debitului cardiac adaptata la cresterea intoarcerii venoase in conditiile unei functii cardiace normale (de exemplu, in cursul efortului fizic), cat si mentinerea debitului cardiac in limite normale in conditiile unei reducer! a performantei mecanice a cordului si a unei fractii de ejectie reduse (de ex. in cardiomiopatia dilatativa). (2) Efectul Treppe-Bowditch (relatia frecventa-forta) Cresterea intoarcerii venoase si a presarcinii determina cresterea presiunii atriale drepte si implicit accelerarea frecventei sinusale cu 10-20 %. Accelerarea progresiva a frecventei cardiace determina la randul sau cresterea fortei de contractie a miocardului. Acesta constituie mecanismul principal de adaptare a debitului cardiac la efort in cazul unui cord normal. Atunci cand frecventa cardiaca depaseste limitele fiziologice in cadrul unor tahiaritmii (160-180/minut), forta contractiei miocardice incepe sa scada.

generand un gradient de presiune intraventricular care determina un efect de suctiune, facilitand umplerea VS la presiuni normale/ scazute. Detorsiunea apicala joaca un rol important in generarea fenomenului de suctiune diastolica. Tnversarea rotatiei apicale a fost raportata in patologie la pacienti cu non-compactare sau cardiomiopatie dilatativa (CMD) non-ischemica (fig. 9); s-a demonstrat ca in CMD inversarea rotatiei apicale se coreleaza cu: remodelarea VS, asincronism electric marcat, disfunctie sistolica VS, cresterea presiunilor de umplere VS. O posibila explicate pentru invesarearotatiei apicale o reprezinta in acest context cresterea sfericitatii VS pe seama cresterii diametrului septo-lateral ceea ce determina orizontalizarea helixurilor fibrelor miocardice si a modificarii orientarii fortelor care determina miscarile de rotatie si torsiune facandu-se astfel legatura intre modificarile anatomice si cele fiziopatologice12. FUNCTIA SISTOLICA VENTRICULARA STANGA A. Debitul bataie Definitie. Debitul bataie (DB) constituie cantitatea de sange ejectata din ventriculul stang in aorta in cursul fiecarei sistole.

-sfarsitul fazei III din diagrama P-V) (fig. 7). Valorile normale ale volumului bataie variaza intre 60-80 ml. DB (ml) = VTdVS - VTsVS B. Fractia de ejectie a ventriculului stang Deflnitie. Fractia de ejectie (FEVS) constituie raportul dintre debitul bataie si volumul telediastolic al ventriculului stang: FEVS = (VTdVS-VTsVS) / VTdVS = DB / VTdVS (%) Valorile normale ale FE sunt de 50-70 %. In cazurile de insuficienta cardiaca cronica prin disfunctie sistolica de ventricul stang care apar de regula in cadrul cardiomiopatiilor dilatative de etiologie diversa, intervine mecanismul Frank-Starling. Cresterea diametrului telediastolic si a presiunii telediastolice ventriculare stangi determina o ameliorare a fortei de contractie. Astfel, in stadiile compensate de cardiomiopatie dilatativa, in ciuda unei FEVS scazute, cresterea VTdVS asigura un debit bataie convenabil in stare de repaus. C. Debitul cardiac Definitie. Debitul cardiac (DC) constituie cantitatea de sange pompata din ventricul in artera emergenta intr-un minut; se masoara in litri/minut. In cazul unui cord normal (absenta sunturilor) si in conditii fiziologice, debitul cardiac in circulatia pulmonara este egal cu eel din circulatia sistemica. Debitul cardiac reprezinta produsul intre debitul bataie si frecventa cardiaca. La un debit bataie mediu de 60-80 ml si o frecventa cardiaca de 70 batai/minut, debitul cardiac normal este de circa 5 litri/minut. Metode de cuantificare a debitului cardiac: a) Metoda Pick. Are la baza principiul enuntat de Pick in 1882 conform caruia debitul sangvin printr-un tesut este egal cu raportul dintre cantitatea unei anumite substante extrase din sange de acel tesut si diferenta arteriovenoasa a concentratiei acestei substante. Aceasta lege se poate extrapola la circulatia sistemica si pulmonara si permite calculul debitului cardiac. Substanta transportata considerata de referinta este oxigenul. Calculul consumului de oxigen (QO2 - ml/minut) se poate realiza prin sisteme specializate sau se estimeaza, in general, pe baza unor normograme care tin cont in principal de indexul de masa corporals, varsta si sex. Diferenta arteriovenoasa sistemicopulmonara se obtine prin datele oximetrice de cateterism.
DC = QO2 / (Diferenta atriovenoasa O2)(%) x Hb x 10

PARAMETRII DE CUANTIFICARE A FUNCTIEI CARDIACE


Complexitatea anatomo-functionala a VS face dificila cuantificarea functiei sale. Aceasta complexitate este consecinta unei geometrii particulare bazata pe intrepatrunderea a doua helixuri de sensuri opuse. Astfel, orientarea fibrelor miocardice este oblica la nivelul subepicardului, circumferentiala in grosimea miocardului iar la nivel subendocardic fibrele sunt dispuse longitudinal, dar usor oblic, in sens contrar celor din subepicard. S-a demonstrat ca la subiectul sanatos exista o stransa relatie temporala si functionala intre sistola, in care are loc torsionarea VS si miscarea spre apex a inelului mitral (scurtare longitudinals si circumferentiala si ingrosare radiala) si diastola precoce in cursul careia se produce detorsionarea VS, si deplasarea rapida a inelului mitral spre baza inimii". Torsiunea VS, miscarea de ,,stoarcere" determinata de contractia fibrelor musculare oblice, joaca un rol important in contractia si relaxarea cordului. In sistola apexul se roteste in sens antiorar si reprezinta principala sursa a torsiunii VS, in timp ce baza se roteste in sens orar. La subiectii normali energia acumulata in sistola prin torsiunea VS este eliberata brusc prin miscarea de detorsiune in perioada de relaxare izovolumica, 42

Figura 9. Modificarea dinamicii de torsiune VS la pacienti cu CMD si grade diferite de remodelare VS: A) Ecocardiografie transtoracica incidents apicalS 4 camere la un subiect normal (sus), curbele de rotatie apicalS (mov) si bazalS (verde) obtinute cu ajutorul ecografiei speckle tracking (mijloc) si reprezentarea schematics a sensurilor de rotatie bazalS/apicalS (jos). B) Ecocardiografia transtoracica in incidents apicala 4 camere evidentiaza VS usor dilatat (sus), curbe de rotatie bazalS si apicalS de amplitudine redusa comparativ cu nonnalul dar corect orientate (mijloc), reprezentarea schematics a modificSrilor de rotatie bazalS si apicala (jos). C) Ecocardiografia transtoracica incidents apicala 4 camere aratS dilatare severs VS (sus) cu inversarea rota(iei apicale (curba mov) (mijloc) si reprezentarea schematics a inversSrii rotatiei apicale (jos)12.

Nota: Diferenta arteriovenoasa de O2 este diferenta saturatiei Hb intre circulatia arteriala si sistemica (exprimata in procente), 1,36 este coeficientul de transport al oxigenului de catre hemoglobina (ml O2/g Hb) iar Hb este concentratia hemoglobinei (mg/dl)" 1 12. Aceasta este principala metoda de cuantificare a DC la pacientii stabili din punct de vedere hemodinamic.

Este practic diferenta dintre volumul telediastolic (maxim) al ventriculului stang (VTdVS - sfarsitul fazei I din diagrama PV) si volumul telesistolic (minim) al acestuia (VTsVS

b) Metoda termodilutiei. La nivelul atriului drept se inj ecteaza o cantitate de ser fiziologic la o temperatura cunoscuta (rece sau calda). Cu ajutorul unui termistor plasat in artera pulmonara se inregistreaza curba variatiei de temperatura, pe baza careia se poate calcula DC. Este metoda de preferat pentru cuantificarea DC in cazul pacientilor instabili din punct de vedere hemodinamic.

FUNCTIA DIASTOLICA VENTRICULARA STANGA Functia diastolica ventriculara stanga se cuantifica prin velocitatile fluxului transmitral si prin presiunile intraventricululare stangi. Studiul acestor parametri constituie actual o preucupare de interes major in ceea ce priveste redefinirea conceprului de insuficienta cardiaca diastolica (cu fractie de ejectie normala). Velocitatile fluxului transmitral. Acestea se masoara ecocardiografic, prin metoda Doppler pulsat. In conditii fiziologice, fluxul transmitral in faza de umplere rapida (cuantificat prin unda E) este superior fluxului transmitral in faza de umplere atriala (cuantificat prin unda A), ambele avand valori in jur de 0,5-1 m/secunda. Velocitatile fluxului transmitral in faza de diastazis sunt mici si de regula nu se pot inregistra. Utilizandu-se raportul si timpul de decelerare a undelor E si A (eventual plus datele obtinute prin interogarea fluxului in venele pulmonare) se pot descrie trei profile de disfunctie diastolica respectiv: alterarea relaxarii, pseudonormal si tip restrictiv. Calcularea raportului E/E' (unde E' reprezinta velocitatea protodiastolica miocardica inregistrata prin Doppler tisular - parametru care scade progresiv odata cu alterarea relaxarii diastolice) permite

TRIV
Figura 10. Parametri de cuantificare a relaxarii izovolumetrice. Pmax este presiunea la care se inchide

Inchiderea aortei
valva aortica. Pmin presiunea se deschide mitralS, PtdVS. = timpul relaxare

este la care valva de fapt TRIV de

Presiune aortica

Presiune ventriculara stanga

Deschiderea mitralei

izovolumetricS; dP/dt = (Pmax - Pmin) / TRIV (conform [1,5,9]).

43

Capitolui 2. Date defiziologie a sistemului cardiovascular

Mic tratat de CARD1OLOGIE

Tabelul 3. Valorile normale ale rezistentelor periferice [12] RV sistemice RV pulmonare 700-1500 20-120 10-20 0,3-1,5

CUPLAREA VENTRICULO-ARTERIALA Intre functia ventriculului stang si cea a arborelui arterial exista o relatie de interdependenta. Interactiunea dintre cele doua este denumita cuplare ventriculo-arterialS si reprezinta un determinant important al performantei si metabolismului energetic cardiac. Semnificatia fiziologicS a interactiunii ventriculo-vasculare a fost studiata initial experimental, pe modele animale si ulterior la om, invaziv si neinvaziv, prin intermediul raportului dintre elastanta arteriala si elastanta telesistolica de ventricul stang (Ea/ Ees)17. Elastanta arteriala (Ea) este o masurS a impedantei sistemului vascular si se calculeaza ca raport intre presiunea sistolica si volumul bataie VS. Elastanta telesistolica VS este o masura a rigiditatii telesistolice ventriculare. Valorile de referinta ale acestor parametri sunt: Ea = 2,2 0,8 mmHg/ml, Ees = 2,3 1,0 mmHg/ml si Ea/Ees = 1,0 0,3618-20. In conditii normale cuplarea VS cu sistemul arterial este optima operand la un raport Ea/Ees unitar. Acest raport de cuplare permite o activitate mecanica cu o eficienta metabolica maxima. La subiectii sanatosi, raportul de cuplare scade la efort ca urmare a cresterii semnificative a contractilitStii in raport cu elastanta vasculara22. In insuficienta cardiaca cu fractie de ejectie pastrata cresterea concomitenta a rigiditatii telesistolice ventriculare si a rezistentei arteriale face ca raportul cuplarii ventriculo-arteriale sa fie nemodificat in repaus; exista in literature putine date referitoare la valorile raportului de cuplare ventriculo-arteriale in timpul efortului la acest tip de pacienti21. In insuficienta cardiaca congestiva raportul de cuplare poate creste pana la valoarea 4 din cauza declinului functiei contractile miocardice (scaderea Es) concomitent cu cresterea rezistentei arteriale (cresterea Ea) datoratS activarii simpatice si alterarii sensibilitatii baroreceptorilor. Aceste mecanisme conduc la un raport suboptimal cu efecte negative asupra performantei ventriculare si eficientei energetice miocardice (fig. 11). Terapia vasodilatatoare imbunatateste cuplarea ventriculo-arteriala si implicit performanta mecano-energetica prin scaderea rezistentei vasculare periferice.

aprecierea nuantata a functiei diastolice m special la bolnavii cu functie sistolica ventriculara stanga pastrata (vezi Capitolui 21). In anumite conditii patologice speciale, patternul eco-Doppler al fluxului diastolic transmitral, comportarea sa la diferite manevre, imbraca aspecte caracteristice si cu specificitate diagnostics crescuta (de exemplu, in pericardita constrictiva si cardiomiopatia restrictive). Presiunile intraventriculare a) Presiunea telediastolicS ventriculara stanga: este parametrul care defineste presarcina cu cea mai mare precizie si este considerata patologica la valori peste 12 mmHg. b) Parametrii relax&rii izovolumetrice: - Rata reducerii presiunii ventriculare (dp/dt); - Constanta tau: reprezinta panta curbei logaritmului natural al dp/dt, este mai specifics si se mSsoara in milisecunde; cresterea tau (de exemplu > 500 ms) semnifica o disfunctie de relaxare ventriculara. FUNCTTA VENTRICULARA DREAPTA. PARTICULARITATI Ventriculul drept asigura trecerea sangelui din circulatia venoasa sistemica, in circulatia pulmonara. Performanta VD depinde de starea miocardului contractil, presarcina, postsarcina dar si de statusul functional al ventriculului stang (VS). Desi VD prezinta o masa musculara de patru ori mai mica comparativ cu cea a VS, in conditii normale, el este obligat sa pompeze un volum bataie asemanator celui VS. Acest lucru este posibil prin existenta unei impedante mai scSzute si a unei distensibilitSti crescute a arborelui arterial pulmonar comparativ cu eel sistemic. Debutul contractiei peretelui liber al VD este intarziat cu 35 ms fata de eel al apexului si al tractului de ejectie 13. Aceasta miscare longitudinals ,,peristaltica" a VD faciliteaza mobilizarea sangelui prin tractul de ejectie. In conditii normale VD prezinta o minima miscare de ingrosare, rotatie si torsiune. Prin intermediul septului interventricular, al pericardului si al fibrelor musculare comune, aproape o treime din presiunea generata in VD provine din contractia VS ca urmare a interdependentei functional e intre aceste doua structuri14. Reactia la incarcare volemicS a celor doi ventriculi este diferita. In cazul VD, supraincSrcarea volemica declanseaza o inversare a directiei de bombare a septului interventricular ingreunand umplerea diastolicS a VS farS a afecta semnificativ performanta VD15. Datorita adaptarii VD la o impedantS scazuta a arborelui arterial, cresterea minima a presiunii in VD are insS ca rezultat o scadere marcata a volumului bataie16.

integrata a presiunii intre cele doua circulatii impartitS la debitul cardiac, prin extrapolarea legii lui Ohm din sistemul circuitului electric (R = U/I unde I = intensitatea curentului electric, U = diferenta de potential electric si R = rezistenta electrica) in eel al dinamicii curgerii fluidelor, dupS cum urmeaza: RVP = (Pa-Pv)/Q (unde RVP = rezistenta vasculara periferi-cS, Pa-Pv = gradientul presional arterio-venos si Q = debitul cardiac). Calculul rezistentelor vasculare in cele doua circulatii prin cateterism cardiac: a) Circulatia sistemica: RVSt = (PAo medie - PAD medie) / Q (unde RVSt = rezistente vasculare sis-temice totale; PAo medie = presiunea aortica medie; PAD medie = presiunea atrialS dreaptS medie; Q = debitul cardiac) b) Circulatia pulmonara: RVPt= (PAp medie - PAS medie) / Q (unde RVPt = rezistente vasculare pulmo-nare totale; PAp medie = presiunea pulmonara medie; PAS medie = presiunea atrialS stanga medie; Q = debitul cardiac)9 Fiind legate in serie, cele doua circulatii - sistemica si pulmonara, au acelasi debit cardiac in condifii fiziologice. Raportul intre rezistentele vasculare intre cele douS circulatii este determinat in consecinta de raportul intre presiunile medii (circa 100 mmHg in cea sistemica si circa 15 mmHg in cea pulmonarS), avand astfel o valoare medie de 7/1 (5-9/1) in favoarea rezistentelor vasculare sistemice. Unitatile de masura pentru rezistentele vasculare sunt: UnitSti CGS (centrimetri, grame, secunde): dyne s/cm-5 UnitSti Wood: mmHg/litru/minut Nota: 1 unitate CGS = 80 unitSti Wood 2'9. CURGEREA SANGUINA LAMINARA SI TURBULENTA. NUMARUL LUI REYNOLDS Curgerea unui fluid printr-un tub neted, cu diametru fix, la o viteza constants, se realizeazS in coloane concentrice paralele care pSstreaza o anumita distantS fata de peretele tubului si poarta numele de curgere laminara. In cazul vaselor sangvine curgerea este turbulenta, ceea ce inseamna o miscare a sangelui in toate directiile prin curenti turbionari, condusa de un vector de velocitate care dicteazS sensul curgerii. Rezistenta vasculara in cazul curgerii turbulente este semnificativ mai mare decat in cazul celei laminare. Probabilitatea aparitiei curentilor turbionari la curgerea sangelui printr-un vas este direct proportionals cu viteza fluxului sanguin - v (cm/secunda), diametrul vasului - d (cm) si cu densitatea sangelui - p (g/ml)

si invers proportionals cu vascozitatea sangelui - n (unitSti poise) si se cuantifica prin numarul lui Reynolds (Re): Re = v d -p / t] Curentii turbionari apar la valori ale Re de 200-400, intalnite uzual in arterele mari; ca rezultat, la acest nivel exists mereu un grad de turbulenta. In vasele mici nu sunt atinse aproape niciodatS asemenea valori, asa incat curgerea este laminarS. Un grad crescut de turbulenta exista fiziologic la nivelul emergentei arterelor mari din inima in timpul fazei de ejectie (diametru crescut, viteza crescuta) cu valori ale Re de cateva mii de unitSti. In consecinta, valorile cele mai crescute ale turbulentei sangvine se intalnesc la nivelul stenozelor de valva aorticS sau pulmonarS, unde Re creste proportional cu viteza medie a fluxului transvalvular si implicit cu radacina /z patrata a gradientului transvalvular mediu: Re ~ (PVS-Pao)' (unde PVS = presiunea ventriculara stanga si PAo = presiunea aorticS)2.

LEGEA LUI POISEUILLE Se defineste debitul printr-un vas ca fiind pe de o parte direct proportional cu diferenta de presiune intre capetele vasului - AP si cu raza vasului ridicata la puterea a patra - r4 si pe de altS parte invers proportional cu lungimea vasului - L si cu vascozitatea sangvinS - n: D = (TI AP r4) / (8 L 11) Aceasta lege, numita si ,,legea razei la puterea a patra", explicS in parte cresterea semnificativa a debitului cardiac prin vasodilata|;ie in conditii fiziologice (efort fizic, sarcina). Astfel, in cursul efortului fizic debitul cardiac creste de 4-6 ori ca
INSUFICIENTA CARDIACA CU FRACTIE DE EJECTIE PASTRATA

INSUFICIENTA CARDIACA CU FRACTIE DE EJECTIE SCAZUTA

REZISTENTA VASCULARA PERIFERICA


Deflnitie Rezistenta vasculara periferica este suma tuturor rezistentelor vasculare periferice care trebuie depasita prin ejectia ventriculului stang pentru a asigura debitul cardiac normal. REZISTENTA VASCULARA SISTEMICA 1 REZISTENTA VASCULARA PULMONARA Rezistenta vasculara periferica (RVP) poate fi calculate din datele de cateterism cardiac - debitul cardiac si presiunile intracardiace si intravasculare. RVP este definite prin diferenta

Figura 11. Aspectul ecocardiografic in incidents apicala 4 camere $i curbele presiune-volum in cazul unui pacient cu CMD, a unui subiect normal si respectiv a unui pacient cu insufienta cardiaca cu FEVS normals. Panta relatiei telesistolice presiune-volum este mult mai lenta in cazul pacientului cu CMD (A) (linia continua) decat in cazul subiectului normal (B) (linia punctata). Panta relajiei telesistolice presiune-volum este mai abrupta in cazul pacientului cu 1C cu FEVS pastrata (C) decat in cazul subiectului normal (adaptat dupa [21])

44

45

Capitolul 2, Date defiziologie a sistemuhii cardiovascular

Mic tratat de CARDIOLOGIE

urmare a activarii sistemului nervos simpatic prin vasodilatatia in teritoriul muschilor scheletici si cutanat, cresterea frecventei cardiace, vasoconstrictia in teritoriul splanhnic si renal, cresterea presiunii arteriale si cresterea inotropismului miocardic. Arteriolele sistemice au un diametru de 4-25 urn si sunt r&spunzStoare de circa 2/3 din totalul rezistentelor vasculare sistemice. Cresterea raedie a diametrului arteriolar in conditii de efort cu numai 50 % poate determina singura o crestere de 5 ori a debitului cardiac (1,54 = 5,06). Vasodilatatia arteriolelor sistemice scheletice si cutanate constituie in consecinta un mecanism principal de ajustare corespunzatoare a debitului cardiac in cursul efortului fizic, alaturi de cresterea frecventei cardiace 2'6. VASCOZITATEA SANGELUI Extrapoland legea Poiseuille la nivelul circulatiei sistemice si aplicand legea lui Ohm (RVP = AP/DC), rezultS: si implicit faptul ca rezistenta vasculara periferica creste direct proportional cu vascozitatea sangelui: RVP~ n Vascozitatea sangelui (n) constituie astfel un determinant independent si semnificativ al rezistentelor vasculare periferice si al debitului cardiac. Factorii de care depinde vascozitatea sangvina sunt hematocritul - factorul principal, concentra|ia proteinelor plasmatice si temperatura sangelui. Vascozitatea normals a sangelui este de circa 30 unitati poise la un hematocrit normal de 40 %, de 3 ori mai mare decat cea a apei. Aceasta inseamnS ca este necesara o forta de 3 ori mai mare pentru a impinge o cantitate de sange fata de o cantitate similara de apS la aceeasi presiune. In cazul unui hematocrit cu valori de 60-70 % (asa cum se intampla in policitemii secundare unor cardiopatii congenitale cu sunt dreapta-stanga dar si in policitemia vera), vascozitatea sangelui atinge valori relative de 10 ori mai mari fata de apa. In aceste conditii, lucrul mecanic extern al inimii create corespunzator pentru a asigura debitul cardiac necesar.

unde PaoSm este presiunea aortica sistolica medie (mmHg), DB este debitul bataie (ml) iar FC este frecventa cardiacS (batai/minut); LME reprezintS deci lucrul mecanic extern al inimii pe minut3. Se observa cS definirea LME ia in calcul atat dublul produs (DP = PaoSm FC) cat si debitul cardiac (DC = DB FC). Astfel, este evident ca LME este corelat direct cu consumul miocardic de oxigen. Lucrul mecanic extern reprezintS doar o parte din energia totals consumata de inima pentru realizarea activitatii sale. Energia totals consumatS de cord mai cuprinde lucrul mecanic intern (LMI) si lucrul kinetic (LK). Lucrul mecanic intern, denumit mai corect energie potentials (un parametru incS nu foarte bine cuantificabil), constituie in esentS energia consumatS pentru diversele procese metabolice cardiace care nu este convertitS in lucru mecanic extern si care se exteriorizeaza prin energie termica (rezultS din consumul ATP pentru pompele de Na+/Ca++/K+ sarcolemale, din procesul activ de relaxare diastolica prin recaptarea Ca++ in reticulul sarcoplasmic, din energia necesarS indeplinirii functiilor batmo- si cronotrope). Pe de altS parte, lucrul kinetic reprezintS energia consumata de inimS pentru intretinerea curgerii turbulente - miscarea sangelui in directii aleatorii care nu contribuie decat partial la deplasarea inainte a coloanei de sange. In conditii fiziologice, lucrul kinetic reprezintS sub 1 % din consumul energetic total al inimii dar poate ajunge la un procent de peste 50 % in conditii patologice cum ar fi stenoza aortica stransa, in care mivelul de turbulenta poate atinge cateva zeci de mii de unitati Reynolds5.

BIBLIOGRAFIE
1.
Hoit BD, Walsh RA. Hurst's The Heart: Normal Physiology of the Cardiovascular System; 12th edition; Me Graw Hill, 2008: p83-109. 2. Guyton AC, Hall JE. Fiziologie a Omului; editia a 11-a; Editura Medicals Callisto; 2007:103-160. 3. Opie LH. Heart Physiology: Introductory cardiovascular concepts; 4th edition; Lippincott Williams Wilkins 2004:3-15. 4. Zagreanu I. Diagnosticul clinic al cardiopatiilor congenitale: Cateterismul cardiac; Editura Dacia; 1989:48-51. 5. Opie LH. Braunwald's Heart Disease: Mechanisms of Cardiac Contraction and Relaxation; 8th edition; Saunders Elsevier; 2008:509-537. 6. Haulica I. Sabau M. si colab. Fiziologie Umana: Fiziologia inimii; editia a Ill-a; Editura Medicals, 2009:243-309. 7. Opie LH. Heart Physiology: Excitation-Contraction Cupling and Calcium: 4th edition; Lippincott Williams Wilkins 2004:159-185. 8. Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine: Cardiac Catheterization and Hemodynamic Assesment; 3th edition; Lippincott Williams Wilkins 2007:1243-1257. 1. 13. Norton Or, Woodiwiss AJ, Gaasch WH et al. Heart failure in pressure overload hypertrophy. JACC 2002;39:664-671. 9. Newby DE, Grubb NR. Cardiology -An Illustrated Color Text: Physiology; Churchill Livingstone Elsevier; 2005:6-9. 10. Berne RM, Levy MN, eds. Physiology, St. Louis: Mosby, 1983. ll.Sengupta PP, Korinek J, Belohlavek M. Left Ventricular Structure and Function Basic Science for Cardiac Imaging. J Am Coll Cardiol, 2006; 48:1988-2001. 12. Popescu BA, Beladan CC, Calin A et al. Left ventricular remodelling and torsional dynamics in dilated cardiomyopathy: reversed apical rotation as a marker of disease severity. Eur J Heart Fail 2009; 11:945-951. Meier GD, Bove AA, Santamore WP et al. Contractile function in canine right ventricle, Am J Physiol Heart Circ Physiol 1980;239:H794-H804. 14. Santamore WP, Dell'Italia LJ. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function. Prog Cardiovasc Dis. 1998;40:289-308. 15. Jategaonkar SR, Scholtz W, Butz T, et al. Two-dimensional strain and strain rate imaging of the right ventricle in adult patients before and after percutaneous closure of atrial septal defects, Eur J Echocardiogr 2009;10:499-502. 16. Chin KM, Kim NH, Rubin LJ. The right ventricle in pulmonary hypertension, Coron Artery Dis 2005;16;13-8. 17. Frenneaux M, Williams L. Ventricular-Arterial and VentricularVentricular Interactions and Their Relevance to Diastolic Filling. Progress in Cardiovascular Diseases, 2007;252-262. IS.Borlaug BA, Kass DA. Ventricular-Vascular Interaction in Heart Failure. Heart Failure Clin 2008;4:23. 19. Chen CH, Nakayama M, Nevo E et al. Coupled systolicventricular and vascular stiffening with age. J Am Coll Cardiol 1998;32:1221-1227. 20. Kass DA. Age-related changes in venticular-arterial coupling: pathophysiologic implicationsHeart Failure Reviews, 7, 5162, 2002. 21.Maeder MT, Kaye DM. Heart Failure With Normal Left Ventricular Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol. 2009;53;905-918. 22.Chantler PD, Lakatta EG, Najjar SS. Arterial-ventricular coupling: mechanistic insights into cardiovascular performance at rest and during exercise. JAppl Physiol 2008;105:1342-1351.

13.

RANDAMENTUL MIOCARDIC MECANIC Consumul energetic total (GET) al inimii este suma lucrului mecanic extern (LME), energiei potentiale si lucrului kinetic (LK) si se coreleazS direct cu consumul miocardic de oxigen Randamentul mecanic cardiac constituie contributia lucrului mecanic extern din consumul energetic miocardic total: Randament miocardic mecanic = LME / QO2 = LME / (LME + LMI + LK) In conditii fiziologice, energia chimicS utilizatS pentru sustinerea activitStii cardiace provine in principal prin consumul de acizi grasi si mai putin prin eel de glucoza si lactati. Randamentul energetic mecanic al cordului este de 2025 % in cazul unei functii ventriculare normale. La efort, randamentul poate creste la valori de 40-50 %, in acest caz consumul energetic fScandu-se preponderent prin cresterea consumului de glucozS. In insuficienta cardiaca, randamentul mecanic poate scSdea la valori de 5-10 %, posibil prin cresterea metabolismului de acizi grasi liberi secundara activarii simpatice.

LUCRUL MECANIC AL INIMII


LUCRUL MECANIC EXTERN In hidrodinamica, lucrul mecanic extern reprezintS energia necesarS pentru a deplasa o anumitS cantitate de volum in unitatea de timp contra unei anumite presiuni.La nivelul aparatului cardiovascular, cantitatea de volum o constituie debitul sistolic cardiac iar presiunea este tensiunea medie arterialS. Astfel, formula de calcul a lucrului mecanic extern (LME) cardiac este: LME = PAoSm DB FC

46

47

predictors, and outcomes. Circulation. 2002 Jul 16;106(3):309-12. Capitolul 13.3. Angina pectorald instabild si infarctul miocardic fara supradenivelare de segment ST

46.

Anthony A. Bavry, Dharam J. Kumbhani, Andrew N. Rassi, et al. Benefit of Early Invasive Therapy in Acute Coronary Syndromes: A MetaAnalysis of Contemporary Randomized Clinical Trials Am. Coll. Cardiol. 2006;48; 1319-1325; originally published online Sep 11,2006; doi: 10.1016/ j.jacc.2006.06.050 47. Mehta SR, Granger CB, Boden WE, et al. Early versus delayed invasive intervention in acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009;360:21652175. 48. Naik H, White AJ, Chakravarty T, Forrester J, Fontana G, Kar S, Shah PK, Weiss RE, Makkar R. A meta-analysis of 3,773 patients treated with percutaneous coronary intervention or surgery for unprotected left main coronary artery stenosis. JACC Cardiovasc Interv 2009;2:739-747. 49. Mehta SR, Cannon CP, Fox KA, Wallentin L, Boden WE, Spacek R, Widimsky P, McCullough PA, Hunt D, Braunwald E, Yusuf S. Routine vs selective invasive strategies in .patients with acute coronary syndromes: a collaborative meta-analysis of randomized trials. JAMA 2005;293:29082917.

50.

Rusali A., Serban M., Bucsa A., et al., 3,2,1 In Ginghina C., (sub redactia) Imagistica la bolnavi cardiac, vol. IV, 2010, Ed. Medicala sub tipar 51. Tonino PA, de Bruyne B, Pijls NH, Siebert U, Ikeno F, Veer M, Klauss V, Manoharan G, Engstrom T, Oldroyd KG, Ver Lee PN, MacCarthy PA, Fearon WF. Fractional flow reserve versus angiography for guiding percutaneous coronary intervention. N Engl J Med 2009;360:213-224. 52. Serruys PW et al. Percutaneous coronary intervention versus coronaryartery bypass grafting for severe coronary artery disease. N Engl J Med 2009;360:961-72 53. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, Zeiher A, Chaitman BR, Leslie S, Stern T. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. JAMA 2001;285: 1711-1718. 54. Ridker PM, Cannon CP, Morrow D, Rifai N, Rose LM, McCabe CH, Pfeffer MA, Braunwald E. C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy. N Engl J Med 2005;352:20-28.

C P OU A IT L L

13.4

I INFARCTUL MIOCARDIC CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

Definitie.........................................................................................................285 Patogeneza....................................................................................................286 Etiologia..............................................................................................286 Morfopatologia...................................................................................287 Modificarile la nivelul ventriculului slang............................................288 Diagnostic.....................................................................................................289 Tablou clinic.......................................................................................289 Electrocardiograma.............................................................................291 Evaluarea biomarkerilor serici..............................................................293 Alte probe biologice.............................................................................295 Investigatii imagistice...........................................................................295 Tratamentulinfazaprespital........................................................................297 Diagnosticul initial si evaluarea riscului la prezentare............................298 Tratamentul medical imediat, m spital.....................................................298 Controlul durerii, oxigenoterapia...........................................................298 Terapia antiagreganta si anticoagulants................................................298 Terapia de reperfuzie miocardica................................................................300

Angioplastia coronariana....................................................................302 Terapia fibrinolitica.............................................................................306 Tratamentul antitrombotic asocial terapiei de reperfuzie.310 Tratamentul in absenta terapiei de reperfuzie.........................................311 Tratament farmacologic de rutina in faza acuta a STEMI......................311 Revascularizarea chirurgicala....................................................................312 Complicatii ale infarctului miocardic i tratamentul acestora.............312 Insuficienta de pompa si socul cardiogen................................................312 Insuficienta ventriculara dreapta ........................................................314 Complicatii mecanice.........................................................................314 Aritmii si tulburari de conducere In faza acuta.........................................316 Consecintele remodelarii ventriculului stang post-infarct miocardic acut....................................................................................................318 Alte Complicatii..................................................................................319 Evaluarea riscului i tratamentul la externare...........................................319 Preventia secundara....................................................................................323 Bibliografie...................................................................................................324

DEFINITIE
Infarctul miocardic acut (IMA) reprezinta necroza unor cardiomiocite datorata unei ischemiitniocardiceacuteprelungite,aparuta in contextul unui dezechilibru intre aportul si consumul miocardic de oxigen. Infarctul miocardic poate fi definit din perspective diferite, raportat la caracteristicile clinice, electrocardiografice, biochimice, imagistice si anatomo-patologice. Termenul de IMA trebuie folosit doar in conditiile in care exista dovada necrozei miocardice intr-un context clinic sugestiv pentru ischemie miocardica si exists criterii de definitie a IMA reglementate de documentul consens publicat in 2007 de catre cele mai importante societati de cardiologie lanivel mondial1. Noua definitie a IMA a aparut in contextul in care tehnicile nou dezvoltate de detectie a biomarkerilor serici si de identificare imagistica a scaderii perfuziei tisulare permit in prezent identificarea unor zone mici de miocard necrozat. Exista cinci conditii bine definite in care se poate stabili diagnosticul de IMA, sumarizate in tabelul 1. Este important de precizat ca aceste criterii se refera la IMA indiferent de tipul acestuia: cu supradenivelare

Tabelul 1. Criterii de definitie a infarctului miocardic (conform [1]) Indeplinirea oricaruia din urmatoarele criterii pune diagnosticul dc infarct miocardic acut:

Detectarea cresterii si/sau scaderii biomarkerilor de necroza miocardica (preferabil troponina) cu

eel putin o valoare peste cea de-a 99a percentila a limitei superioare de referinfa (LSR) impreuna cu dovada ischemiei miocardice cu eel pujin unul dintre urmatoarele: Simptome de ischemie miocardica, Modificari ECG sugestive pentru ischemie noua (modificari noi de segment ST - T sau BRS nou aparut), Aparijia de unde Q patologice pe ECG, -Dovada imagistica a unei pierderi recente de miocard viabil sau apari(ia unei noi regiuni cu tulburare de cinetica segmentara.

Moarte subitii cardiaca, implicand stop cardiac, deseori insojila de simptome sugestive de

ischemie miocardica, insofita de o supradenivelare recenta de segment ST sau de BRS nou aparut, si/sau dovada de tromb proaspat la coronarografie si/sau la autopsie, in condijiile in care decesul a survenit inainte de recoltarea de biomarkeri serici sau inainte de aparitia in sange a acestora. percutana, creterea biomarkerilor cardiac! peste percentila 99 a limitei superioare de referin(a indica necroza miocardica periprocedurala. Prin convenjie s-a stabilit ca o cretere a bio markerilor cardiaci de peste 3 ori percentila 99 a limitei superioare de referin{a sa defineasca infarctul miocardic periprocedural. In aceasta categorie exista un subtip care include pacienjii cu tromboza intrastent documentata.

In cazul pacienfilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenjie coronariana

La pacien{ii la care se efectueaza intervenfie de by-pass aortocoronarian, cu valori inijiale normale


ale troponinei, cresferea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a limitei superioare de referinja indica necroza miocardica periprocedurala. Prin conventie o crestere a biomarkerilor cardiaci de peste 5 ori percentila 99 a limitei superioare de referinja insojita de: - unde Q patologice noi sau - BRS nou aparut sau - dovada angiografica de ocluzie a unui graft sau a unei artere coronare sau - dovada imagistica de pierdere noua a unei regiuni de miocard viabil defineste infarctul miocardic asocial by-pass-ulm aortocoronarian.

Dovada morfopatologica a unui infarct miocardic acut Indeplinirea oricaruia dintre urmatoarele criterii pune diagnosticul de infarct miocardic in antecedente: Apari5ia de noi unde Q patologice insojita sau nu de manifestari clinice Dovada imagistica a existence! unei pierderi segmenlare de miocard viabil, cu scaderea conlractililafii si scaderea grosimii acestuia, in absenja unei cauze nonischemice Dovada morfopatologica a unui infarct miocardic in curs de vindecare sau vindecat

284

28 5

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Tabelul 2. Clasificarea clinica a diferitelor forme de infarct miocardic (conform [1]) Infarct miocardic spontan asocial cu ischemia datorata Tipul 1 unui eveniment coronarian primar cum ar fi erodarea si/sau ruptura, fisura ori disecfia placii Tipul 2 Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorita unui necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolie coronariana, anemie, aritmii, hiper sau hipotensiune Moarte subita cardiaca, incluzand stop cardiac, deseori insottla de simptome sugestive pentru ischemie, insojile de supradenivelare recenta de segment ST, BRS nou aparut, sau dovada existentei unui tromb proaspat angiografic sau la autopsie, decesul producandu-se inainte de a se preleva probe sanguine, sau recoltarea acestora s-a facut inainte de apariua biomarkerilor cardiaci in sange. Infarctul miocardic asocial angioplastiei coronariene Infarctul miocardic asocial cu Iromboza inlraslenl, documenlata angiografic sau la autopsie Tipul 5 Infarctul miocardic asocial by-pass-u\ui aortocoronarian

persistenta de segment ST (ST elevation myocardial infarction - STEMI) sau fara supradenivelare persistenta de segment ST (Non ST elevation myocardial infarction - NSTEMI). Electrocardiograma in 12 derivatii reprezinta investigatia cheie pentru impartirea pacientilor cu IMA in cele doua tipuri principale (STEMI si NSTEMI), element extrem de important pentru stabilirea terapiei ulterioare. Din punct de vedere al circumstant,elor de aparitie, IMA se clasifica in mai multe tipuri clinice, Clasificarea fund detaliata in tabelul 2. Tipul 1 de IMA are ca eveniment primar, initiator, afectarea coronariana, in principal placa de aterom instabila. IMA de tip 2 sunt secundare dezechilibrului dintre cererea si aportul de oxigen la nivel miocardic, iar tipul 3 include moartea subita cardiaca la care exista elemente sugestive de leziunenecroza miocardica (clinic si ECG) sau exista dovada trombozei coronariene recente. Tipurile 4a si 4b sunt legate de procedurile de angioplasie coronariana iar tipul 5 de interventia de by-pass aortocoronarian, cu precizarea ca nu este inclusa in aceasta ultima categoric necroza miocardica produsa mecanic (de exemplu, ca urmare a manipularii cordului intraoperator)1.

PATOGENEZA f
ETIOLOGIA

In majoritatea cazurilor de IMA necroza miocardica este rezultatul ocluziei unei artere coronare mari, ca urmare a trombozei intracoronariene, care complica evolutia unei leziuni aterosclerotice preexistente.2 Exista insa si situatii particulare in care infarctul miocardic se produce in lipsa aterosclerozei coronariene (aproximativ 10% din cazurile de IMA) (tabelul 3). Placa de aterom complicata este considerata in prezent substratul patogenic al majoritatii sindroamelor coronariene acute, in cursul evolutiei unei placi de aterom ,,vulnerabile", ruptura placii este un stimul puternic al trombogenezei,

determinand eliberarea in circulatie a unor substante care initiaza activarea si agregarea plachetara, eliberarea de trombina si amorsarea intregii cascade a coagularii. Trombusul astfel format intrerupe fluxul sanguin normal conducand la un dezechilibru intre oferta si cererea de oxigen la nivelul miocardului afectat, un dezechilibru sever si prelungit conducand in cele din urma la aparitia necrozei miocardice in teritoriul dependent de vasul ocluzionat.3 Exista diferente in ceea ce priveste complexitatea placilor de aterom responsabile de infarct miocardic fata de cele intalnite la nivelul altor vase afectate de procesul de ateroscleroza. La pacientii cu IMA studiile anatomopatologice au aratat ca placa de aterom este compusa in principal din tesut fibres cu densitate si celularitate variabile si tromb supraadaugat (vezi si Capitolul 10), 5-10 % din restul compozitiei fiind reprezentate de calciu, celule lipidice spumoase si depozite lipidice extracelulare.3 Placile de aterom asociate cu tromboza si ocluzie, localizate in arterele implicate in producerea infarctului sunt in general mai complexe si neregulate comparativ cu cele din arterele neimplicate in infarct. Analiza histologica a acestora evidentiaza de cele mai multe ori rupturi sau eroziuni superficiale, la nivelul acestor leziuni existand numeroase macrofage activate si mastocite care elibereaza metaloproteinaze (colagenaze, gelatinaze si stromelizina), enzime care degradeaza componentele matricei extracelulare. Inflamatia joaca un rol important in instabilitatea placii si in patogeneza sindroamelor coronariene acute. Proteina C reactiva si interleukina-6 sunt crescute la pacientii cu angina instabila si infarct miocardic acut reflectand inflamatia activa prezenta la nivelul arterei coronare implicate.6 Exista o corelatie directa intre nivelul seric crescut al acestor marker! ai inflamatiei si prognosticul nefavorabil pe termen lung.7'8 Studiile clinice au demonstrat de asemenea ca la pacientii cu sindroame coronariene acute exista un nivel crescut al celulelor T activate.6 In afara acestor aspecte structurale ale placilor de aterom, exista si alte conditii locale care conduc la cresterea riscului de ruptura si tromboza, care tin de stresul parietal Indus de presiunea intraluminala crescuta si influen^at de tonusul vasomotor.3 Un numar important de variabile fiziologice (tensiunea arteriala sistolica, frecventa cardiaca, vascozitatea sanguina, activitatea activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) si a inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI-1), nivelul plasmatic de cortizol si adrenalina) contribuie la cresterea riscului de ruptura si tromboza a placii de aterom si au o variatie circadiana care explica in parte aparitia preferentiala a STEMI in primele ore ale diminetii, mai ales iarna.4 La aceasta variatie circadiana a aparitiei STEMI contribuie combinatia dintre stimularea betaadrenergica crescuta (creste tonusul vascular si presiunea sangvina), hipercoagulabilitate si hiperreactivitate trombocitara (fig. I).2'9 Activitatile care se asociaza cu cresterea stimularii simpatice si vasoconstrictie (stresul fizic si emotional), pot constitui de asemenea trigger! ai rupturii placii de aterom si ai trombozei coronariene.5 In procesul patogenic pot fi implicate intr-o anumita masura si vasoconstrictia coronariana si microembolizarea2. Mai putin frecvent, un tromb se poate forma

la nivelul unei eroziuni superficiale a suprafetei endoteliale. O mare parte dintre infarctele cu tromboza coronariana (pana la 75%) se produc la nivelul placilor de aterom ce realizeaza stenoze largi-moderate.2 Potentiale placi de aterom cu rise de tromboza pot exista chiar si la nivelul unor segmente ale arborelui coronarian aparent normale dupa criterii angiografice, subliniind rolul pe care 1-ar putea juca ecografia intravasculara in analiza morfologiei peretelui arterelor coronare. Stenozele coronariene severe sunt si ele predispuse evenimentelor coronariene acute, o stenoza coronariana stransa preexistenta infarctului miocardic fiind insa de regula asociata cu existenta unei circulatii colaterale care poate proteja impotriva extensiei transmurale a necrozei miocardice. In general, necroza miocardica produsa prin obstructia completa a lumenului unei artere coronare incepe sa apara dupa aproximativ 15-30 de minute de ischemie severa (in lipsa fluxului anterograd si a circulatiei colaterale) si progreseaza dinspre zona subendocardica cea mai vulnerabila la ischemie spre zona subepicardica. Fereastra de timp se extinde in cazul persistentei unui flux anterograd si al recrutarii de vase colaterale. Dupa ruptura placii de aterom raspunsul este unui dinamic, cu tromboza si liza a cheagului, adesea cu vasospasm asociat, cu obstructia intermitenta a fluxului si embolizare distala.10 Intr-un studiu angiografic publicat in 2006, la aproximativ 25-30% dintre pacientii cu STEMI la care s-a efectuat angiografie pentru efectuarea angioplastiei primare s-a constatat patenta arterei responsabile de infarct11, pledand pentru existenta unor mecanisme de liza spontana a trombului.
MORFOPATOLOGIA

Tabelul 3. Cauze nonalerosclerotice de infarcl miocardic acul (modificat dupa [3]) Boli ale arterelor coronare (altele decat ateroscleroza) Luelica Boala Takayasu Poliarterilia nodoasa Boala Kawasaki Lupus eritematos sitemic Spondilila ankilopoelica Dilacerarea, Iromboza Traumalisme ialrogene Mucopolizaharidoze Homocislinuria Boala Fabry Amiloidoza Scleroza intimala juvenila Pseudoxanlhoma elaslicum Fibroza coronariana dalorata radioterapiei Spasm (Prinzmelal) Spasm dupa intreruperea administrarii de nilroglicerina Disectie de aorta, de artere coronare Endocardila infectioasa Prolapsul de valva milrala Trombi in cordul slang Mixom Emboli datorafi exislentei protezelor metalice, caleterelor sau ghidurilor inlracardiace Asociale cu efecluarea coronarografiei sau chirugia cu by-pass cardiopulmonar Embolii paradoxale Fibroleastom papiiar al valvei aortice Anomalii ale originii arterei coronare slangi: origine din artera pulmonara, origine a arterei descendenle anlerioare din sinusul Valsalva anlerior Fislule arteriovenoase si arteriocamerale Anevrism de artera coronara Slenoza aortica Insuficienfa aortica Inloxicafia cu monoxid de carbon Tireoloxicoza Hipotensiunea prelungita Cardiomiopatia Tako-lsubo Policitemia vera Trombocitoza Coagularea intravasculara diseminata Hipercoagulabililatea, Iromboza, purpura Irombocilopenica Consumul de cocaina Conluzia miocardicS IMA cu coronare permeabile

Arterile

Traumatismele arterelor coronare Boli care evolueaza cu mgrosarea peretelui coronarian sau proliferare inlimala

Inguslarea lumenului coronarian de alle

Embolii in arterele coronare

Anomalii congenitale ale arterelor coronare

Infarctul miocardic prezinta din punct de vedere morfopatologic trei stadii de evolutie: faza acuta (necroza miocardica), faza evolutiva (resorbtie cu dezvoltarea tesutului de granulatie) si faza de infarct miocardic vechi caracterizata prin cicatrizarea zonei necrozate. Modificarile macroscopice la nivelul miocardului sunt dificil de evidential in primele 6-12 ore de la debutul IMA, insa exista diferite metode histochimice (si mai recent tehnici speciale de imunohistochimie si de identificare a corpilor apoptotici12) care pot pune in evidenta existenta necrozei miocardice in primele 2 - 3 ore de le debut. Studiile de imunohistochimie si microscopie electronica au aratat ca in primele 30 de minute de la debutul unei ischemii severe modificarile de la nivel miocardic sunt potential reversibile, apoi exista pierdere progresiva de celule viabile, completa dupa un interval de 6 -12 ore.12 Macroscopic, in regiunea afectata, initial miocardul este palid, edematiat, la 18 - 36 de ore de la debut devine rosu-violaceu cu exudat serofibrinos pe suprafata epicardului in infarctele transmurale, modificari care se intind pana la 48 de ore de la debut. Zona infarctata devine cenusie cu traiecte liniare galbene, in contextul acumularii de neutrofile, initial in periferie apoi la nivelul intregii arii infarctate (fig. 2). In

Disproporfie intre aportul si necesarul de oxigen

Hematologice (Iromboza in situ)

Alte cauze

8-10 zile de la momentul debutului zona de perete ventricular infarctat se sutyiaza, Jesutul necrotic fiind indepartat de monocite. Pana la 2 - 3 luni aria infarctata se cicatrizeaza, cu fibrozare progresiva si cresterea rezistentei in timp. Din punct de vedere histopatologic (fig. 3) exista trei tipuri mari de necroza miocardica cu aspect diferit in func^ie de severitatea si durata ischemiei. Miocitoliza, se caracterizeaza prin vacuolizarea miocitelor evidentiabila in microscopie electronica, modificare cauzata de ischemia severa prelungita.

286

287

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Necroza cu benzi de contractie apare ca rezultat al ischemiei severe urmate de restabilirea fluxului i se caracterizeaza prin existenta miofibrilelor hipercontractate ca urmare a patrunderii masive a calciului in celulele in suferinta ischemica. Astfel de zone exista la periferia infarctului, mai mult in infarctele nontransmurale, sau in infarctele reperfuzate. Necroza de coagulare rezulta ca urmare a ischemiei persistente si este prezenta de obicei in central ariei de miocard infarctat unde miofibrilele, oprite in faza de relaxare sunt trase pasiv de tesutul contractil din jur. Examenul anatomopatologic la nivelul arterei coronare implicate in producerea STEMI, arata in majoritatea cazurilor ocluzia totala trombotica a arterei, insa exista un numar mic de pacienfi cu STEMI (pana la 5% in studii necroptice si arteriografice) cu coronare normale.3 La acesti pacienti mecanismele potential implicate ar putea fi liza spontana a unui embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu sau un episod prelungit de spasm coronarian sever. Trombii responsabili de STEMI sunt de obicei mari (1 cm), aderenti de endoteliu, contin plachete, fibrina, eritrocite si leucocite. Trombii recenti sunt mici si neocluzivi, fund alcatuiti in special din trombocite.3

contribuie la cresterea stresului parietal si la cresterea riscului de expansiune a infarctului iar patenta arterei responsabile de infarct accelereaza formarea cicatricei miocardice si creste rezistenta zonei infarctate. Expansiunea infarctului se defineste ca dilatare acuta si subtierea disproportionata a ariei infarctate, neexplicata prin producerea unei necroze

Figura 1. Examen de microscopic electronica: a) Agregate plachetare de mari dimensiuni in sangele periferic al pacientilor cu infarct miocardic acut. b) Agregate macrofageplachete cu comunicare directs intre acestea.

MODIFICARILE LA NIVELUL VENTRICULULUI

STANG Efectele hipoxiei tisulare asupra functiei contractile a miocardului sunt reprezentate in principal de scaderea ratei de dezvoltare a fortei de contractie (dp/dt), scaderea duratei contractiei si a amplitudinii contractiei maxime.13 Experimental sa demonstrat ca prin inducerea unei ischemii miocardice severe exista o succesiune de anomalii de cinetica parietala la nivelul segmentelor miocardice ischemiate: dissincronism de contractie, hipokinezie, akinezie, diskinezie, in raport cu magnitudinea ischemiei induse. Initial, in zonele neinfarctate poate sa apara hiperkinezie compensatorie ca rezultat al stimularii sistemului nervos simpatic si mecanismului Frank Starling, ulterior, in aproximativ 2 saptamani aceste modificari dispar treptat. De multe ori insa exista reducerea functiei contractile si in segmentele neinfarctate, posibil ca urmare a ischemiei la distanta, in conditiile in care exista leziuni la nivelul arterelor coronare care iriga zonele neinfarctate si circulatie colaterala din artera ocluzionata in cursul IMA.3 In conditiile in care o cantitate mare de miocard (in general peste 15% dintre segmentele VS) este supusa injuriei ischemice, functia sistolica globala a ventriculului stang scade, scad debitul cardiac si volumul bataie si creste volumul telesistolic, inunele studii clinice gradul de crestere a volumului telesistolic fund eel mai important predictor hemodinamic al mortalitatii pe termen lung post STEMI.14 in primele ore-zile de la debutul STEMI are loc un proces de remodelare ventriculara stanga, care include modificari de morfologie si geometrie ventriculara ce implica atat zona miocardului infarctat cat si segmentele adiacente dar si pe cele aflate la distanta. Procesul de remodelare depinde de marimea si localizarea infarctului, de patenta arterei responsabile de infarct si de activarea sistemului reninaangiotensina-aldosteron. Presiunea intraventriculara crescuta

Figura 2. Examen anatomopatologic: aspect macroscopic de infarct miocardic recent (din colectia dr V. Herlea).

miocardice aditionale, care se asociaza cu cresterea mortalitatii si complicatii mecanice. Este demonstrat faptul ca infarctele miocardice cu localizare anteroapicala au un impact negativ mai mare asupra functiei ventriculare stangi comparativ cu infarctele de aceleasi dimensiuni cu localizare in alte teritorii.15 Studii clinice folosind rezonanta magnetica au demonstrat ca alterarea functiei globale a ventriculului stang dupa un STEMI cu localizare anterioara este determinata nu numai de necroza miocardica in teritoriul infarctat ci si de disfunctia miocardica la distanta, care ar putea fi indusa de modificarile de geometrie a zonei infarctate (de exemplu, sfericitatea crescuta la nivel apical).16 Recuperarea functiei sistolice ventriculare stangi postinfarct porneste de la premiza ca in general recuperarea functiei miocardice dupa un episod ischemic depinde de durata acestuia iar in zona dependents de artera ocluzionata exista atat arii de miocard necrozat, cat si zone de ischemie potential reversibila. Astfel, o ischemie de pana la 5 minute este urmata de revenirea prompta si completa a contractilitatii in timp ce o ischemie de peste o ora produce de regula necroza miocardica si absenta recuperarii functiei contractile. Miocardul reperfuzat dupa o perioada ischemica de 15-30 de minute manifesta o disfunctie postischemica reversibila spontan intr-un interval de zile sau saptamani, conditie numita siderare miocardica. Miocardul siderat se caracterizeaza prin persistenta disfunctiei regionale ventriculare dupa disparitia durerii, a supradenivelarii de segment ST, in conditiile unei perfuzii regionale normale. Principalele mecanisme incriminate in patogeneza siderarii miocardice sunt: generarea radicalilor liberi de oxigen, excesul de calciu si scaderea sensibilitatii miofilamentelor la calciu respectiv pierderea de miofilamente. Miocardul siderat apare postinfarct miocardic acut la pacientii tratati cu metode de reperfuzie s.i cu mare probabilitate poate fi intalnit la periferia tuturor necrozelor miocardice.3 Disfunctia miocardica datorata unei reduceri cronice a fluxului coronarian, reversibila prin revascularizare este cunoscuta sub numele de hibernare miocardica. Fenomenul de hibernare miocardica a fost explicat prin coordonarea la un nivel mai jos a functiei contractile corespunzator unui debit coronarian redus in scopul prezervarii viabilitatii celulare. Miocardul hibernant este prezent la o treime din pacientii cu

boala cardiaca ischemica si disfunctie ventriculara stanga. Intervalul de timp scurs de la momentul revascularizarii miocardice pana la recuperarea functionala este extrem de variabila (zile, luni), fiind cu atat mai lung cu cat durata hibernarii a fost mai lunga. Identificarea miocardului hibernant, in clinica, cu ajutorul metodelor neinvazive (ecocardiografie de stres, scintigrama miocardica de perfuzie, tomografia cu emisie de pozitroni) este extrem de importanta pentru decizia de revascularizare miocardica.3 La pacientii cu STEMI functia diastolica a ventriculului stang este si ea afectata, cu reducerea ratei de scadere a presiunii intraventriculare (~dp/dt) si cresterea initiala a presiunii telediastolice intraventriculare, toate aceste modificari fiind corelate cu dimensiunea infarctului.3

DIAGNOSTIC
TABLOUL CLINIC

In ciuda dezvoltarii tehnicilor noi de detectie a necrozei miocardice, anamneza si examenul clinic raman elemente foarte importante in stabilirea diagnosticului de STEMI s.i pot aduce informatii suplimentare necesare stratificarii riscului. Din anamneza, elementele care orienteaza diagnosticul sunt: - prezenta anginei: durere toracica anterioara cu caracter constrictiv, de apasare sau opresiune toracica, frecvent de intensitate mare, localizare retrosternala, cu iradiere precordiala

si uneori si la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea cervicala, mandibula cu durata peste 30 de minute, fara raspuns complet la nitroglicerina. De multe ori durerea iradiaza in bratul stang pe marginea ulnara a antebratului cu parestezii la nivelul mainii si degetelor sau la nivelul incheieturii pumnului. Rar, durerea toracica anterioara poate avea caractere atipice: localizare in epigastru, caracter de intepatura sau junghi precordial, senzatie de disconfort toracic. - simptome asociate: semne ale activarii sistemului nervos autonom (paloare, diaforeza), palpitatii, confuzie, greata, varsaturi (simptomele gastrointestinale se asociaza mai frecvent cu infarctele cu localizare inferioara) istoricul anterior de boala coronariana, prezenta factorilor

Figura 3. Examen anatomopatologic. a) Coloratie Hex 10: miocard prezentand fibre musculare de dimensiuni si tinctorialitate diferita. Se evidentiaza o arie de miocardiocite cu citoplasma palida, prezentand la periferie fibre miocardice cu citoplasma eozinofila fin granulara, unele cu aspect ondulat infarct miocardic recent; b) Coloratie Hex20: detaliu (din colectia dr V. Herlea).

288

28 9

Capitolnl 13.4. Infarctul miocardic cii supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Killip II

Tabelul 4. Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut (modificat du 30,5

Figura 4. Clasificarea hemodinamica Forrester (dupa [19]) PCPB - presiunea capilara pulmonara blocata

Killip III Killip IV - ?oc cardiogen 82,1

Killip I

-fara raluri sau Zg 3 -congestie pulmonara cu raluri <50% din campul pulmonar, jugulare turgescente sau Zg 3 prezent edem pulmonar, cu raluri peste 50% din campul pulmonar

mitrale

5, 1
13,6

de rise cardiovascular, - factori precipitant!: la peste 50% dintre pacientii cu STEMI se poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori efortul fizic intens, stres emotional, interventie chirurgicala noncardiaca, dar si alte situatii care presupun cresterea consumului miocardic de oxigen sau scaderea aportului de oxigen, hipoxie, hipotensiune) sau prezenta unui prodrom (frecvent angina agravata, angina de novo). Exista situatii particulare (in special la pacientii varsmici, in postoperator sau la pacientii diabetic! sau cu transplant cardiac) in care simptomatologia poate fi frusta, cu durere precordiala de intensitate mica sau fara durere toracica anterioara, sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficienta cardiaca acuta, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie, sincopa, fatigabilitate extrema, embolie periferica. Examenul fizic poate aduce informatii care sustin diagnosticul, este foarte important pentru excluderea altor afectiuni care pot mima infarctul miocardic acut, evaluarea semnelor de insuficienta cardiaca, stratificarea riscului si serveste ca evaluare de referin^a in monitorizarea pacientului, pentru evidentierea complicatiilor care pot sa apara in evolutie. Pacientii cu STEMI sunt de obicei anxiosi, cu tegumente palide, transpirate in contextul stimularii sistemului nervos simpatic. Ritmul cardiac este frecvent tahicardic, TA poate fi normala, crescuta la pacientii hipertensivi de fond sau si initial si la cei normotensivi in conditiile stimularii adrenergice sau scazuta in contextul scaderii volumului bataie datorata tahicardiei sau scaderii functiei sistolice a ventriculului stang la pacientii cu infarct intins. Prin definitie, pacientii cu soc cardiogen au o TA sistolica sub 90 mmHg si semne clinice de hipoperfuzie tisulara. Prezenta hipotensiunii per se nu semnifica existenta socului cardiogen, unii pacienti cu IM inferior putand avea tranzitor TA sub 90 mmHg. S-a observat ca mai mult de jumatate dintre pacientii cu STEMI inferior au la prezentare sau pe parcursul primelor ore de evolutie semne de stimulare excesiva a sistemului nervos parasimpatic, cu hipotensiune, bradicardie, in timp ce aproape jumatate dintre pacientii cu STEMI anterior au semne de activare adrenergica: hipertensiune, tahicardie.17 La auscultatia cordului zgomotul 1 este frecvent diminuat iar zgomotul 3 reflecta de obicei existenta disfunctiei ventriculare stangi cu presiuni de umplere crescute (in infarctele intinse) msa el poate sa apara si in contextul prezentei unei regurgitari

(
32,2

semnificative sau a unui defect septal interventricular.3 Zgomotul 4 este frecvent prezent la pacientii cu STEMI in ritm sinusal dar valoarea sa diagnostica este limitata in contextul in care el este prezent la majoritatea pacientilor cu boala cardiaca ischemica si uneori la subiecti normali peste 45 de ani. Existenta unui suflu sistolic in context de STEMI ridica suspiciunea prezentei unei regurgitari mitrale, secundare dilatarii ventricului stang si disfunctiei sau rupturii de muschi papilar, in aceasta ultima situatie 8 suflul fiind apical, intens, holosistolic, deseori insotit de freamat. Aceleasi caracteristici le poate avea si suflul care insoteste ruptura septului interventricular, dar acesta se ausculta eel mai bine pe marginea stanga sau/si dreapta a sternului. La pacientii cu infarcte intinse transmurale se poate ausculta frecatura pericardica. La auscultatia pulmonara, la pacientii cu STEMI care dezvolta insuficienta ventriculara stanga si/sau scaderea compliantei ventriculului stang, pot fie prezente raluri de staza. In functie de manifestarile clinice de insuficienfa cardiaca la internare: prezenta sau absenta ralurilor de staza si a zgomotului 3, in 1967, Killip a clasificat pacientii cu IMA in patru clase.18 Clasificarea Killip se foloseste si in prezent pe scara larga in practica clinica pentru incadrarea pacientilor cu IMA (tabelul 4). In 1976 Forrester19 a propus folosirea unei alte clasificari hemodinamice bazata nu pe parametrii clinici ci pe valorile indexului cardiac si ale presiunii capilare pulmonare (obtinute prin cateterism cardiac drept) utila pentru diferentierea socului cardiogen de alte tipuri de soc (fig. 4). Ambele clasificari s-au dovedit utile pentru aprecierea riscului de mortalitate la pacientii cu IMA, msa trebuie tinut cont de faptul ca datele initiale privind mortalitatea provin dintr-o perioada in care tratamentul pacientilor cu IMA nu includea arsenalul terapeutic de care dispunem in prezent. In studiul GUSTO-I (Global Use
Clasa I Normal
2,2

Figura 5. Electrocardiograms la un pacient cu STEMI in teritoriul anterior. RS, AV= 70/tnin, supradenivelare segment ST ce inglobeaza unda T in DI, aVL, V,-V6, maxim 25 mm in V2, cu subdenivelare segment ST in deriva|iile inferioare, unda r mica in V, V3.

Clasa II

Edem pulmonar acut Clasa III oc hipovolemic


Mn4

Clasa IV

3 oc cardiogen

18

PCPB (mm Hg)

of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries), publicat in 1993, de exemplu, mortalitatea la 30 de zile a pacientilor cu STEMI care au primit tratament trombolitic in primele 6 ore de la debutul durerii este semnificativ mai mica20 decat mortalitatea pacientilor din aceeasi clasa Killip, din studiul initial (tabelul 4). Diagnosticul diferential al tabloului clinic la pacientii cu STEMI se face in principal cu: - pericardita acuta - durere toracica anterioara care se accentueaza de obicei in inspir si la tuse si poate iradia la nivelul umarului stang si la nivelul marginii muschiului trapez, se atenueaza in pozitie ,,aplecat in fata", se poate ausculta in unele cazuri frecatura pericardica, - disectia acuta de aorta - durerea are o intensitate foarte mare, maxima la debut, caracter ,,sfasietor" iradiaza catre posterior, interscapulovertebral stang, si catre zona lombara, poate asocia la examenul clinic deficit de puls, suflu diastolic de regurgitare aortica, embolia pulmonara - de obicei durerea este laterotoracica, de natura pleuritica si se poate asocia cu tuse si hemoptizii, exista de regula conditii predispozante, - durerea articulara din costocondrite, cu caracter de junghi, intepatura, care se accentueaza la palparea zonei dureroase, - pneumotoraxul spontan - durerea se instaleaza brusc, dupa efort de tuse sau stranut, se asociaza cu dispnee intensa, este prezent timpanismul toracic la percutie si absent murmurul vezicular, - disconfortul cauzat de tulburari gastroenterologice: esofagite, spasm esofagian.

ELECTROCARDIOGRAMA

Modificarile ECG sunt utile atat pentru stabilirea diagnosticului de STEMI cat si pentru estimarea cantitatii de miocard la rise. Ele pot sugera momentul de debut al IMA si artera responsabila de infarct1 (vezi si Capitolul 5.2). La pacientii la care exista o suspiciune clinica de IMA este necesara obtinerea cat mai rapida a unui traseu ECG. Trebuie efectuate inregistrari ECG seriate i, acolo unde este posibil, ECG-ul actual trebuie comparat cu inregistrarile precedente. Majoritatea pacientilor cu STEMI au in primele ore modificari ECG, dar uneori aceste modificari pot fi echivoce si exista cazuri de IMA dovedite fara semnele ECG clasice de ischemie si necroza. Cele mai precoce modificari care apar in cursul ischemiei miocardice implica segmentul ST si unda T: cresterea amplitudinii undelor T, care devin simetrice, inalte in doua derivatii contigue (unde T hiper-acute) pot preceda aparitia

supradenivelarii de segment ST. Diagnosticul electrocardiografic in STEMI se stabileste pe baza existentei supradenivelarii de segment ST de eel putin 1 mm in doua sau mai multe derivatii concordante, uneori cu subdenivelare in oglinda in derivatiile contralaterale, in absenta hipertrofiei ventriculare stangi si a blocului de ramura stanga.1 Pentru derivatiile V2-V3 supradenivelarea de ST diagnostica trebuie sa fie de eel putin 2 mm la barbati, respectiv 1,5 mm in cazul femeilor1 (fig. 5). Derivatiile concordante reprezinta grupe de derivatii distribuite in functie de teritoriul coronarian: anterior (VI-V6), inferior (DII, Dili, si aVF) sau laterale (DI si aVL). Prezenta supradenivelarii de ST sau a undelor Q, in derivatii concordante, are specificitate mai mare decat prezenta subdenivelarii de ST pentru localizarea ischemiei miocardice si necrozei.21 Pentru o vizualizare mai usoara a grupurilor de derivatii concordante se poate folosi afisarea tip Cabrera a derivatiilor in ordinea: aVL, DI, aVR, DII, aVF, si DHL22

Inregistrari suplimentare ale derivatiilor posterioare V7V8 sau a derivatiilor drepte V3R si V4R sunt utile pentru evidentierea unui infarct posterior, lateral, respectiv infarct de ventricul drept si trebuie efectuate tuturor pacientilor cu infarct inferior si celor cu tablou clinic sugestiv pentru STEMI, fara modificari pe traseul ECG in 12 derivatii standard.23 Subdenivelarea de ST in derivatiile VI V3 este sugestiva pentru ischemie miocardica mai ales cand se asociaza cu unde T pozitive in aceleasi derivatii, si este considerata echivalent de ,,supradenivelare de ST" in IM localizate la nivelul segmentelor bazale, diafragmatice ale peretelui VS, aceasta localizare putand fiind confirmata prin prezenta concomitenta a supradenivelarii de ST > 1 mm in derivatiile V7-V9 (fig. 6). Termenul folosit in trecut, de IMA posterior, nu mai este recomandat de ghidurile actuale, fiind preferat termenul de teritoriu inferobazal pentru descrierea acestei localizari.1'23 Supradenivelarea de segment ST in derivatiile precordiale

290

29 1

Capitolul 13.4. Infarctnl miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Figura 6. Pacient cu IMA infero-postero-lateral in evolujie.24 a) ECG in 12 derivatii standard: RS, AV 76/minut, unda q in V6, unda R in VI, supradenivelare de segment ST de 1 mm in DII, aVF, V5, V6 si 0,5 mm in Dili, subdenivelare de ST in VI-V4. Se evidentiaza supradenivelare de ST de maxim 3 mm in derivatiile V7-V9 (b). Coronarografia evidentiaza ocluzie acuta de artera marginals 1 (c).

drepte (VI, V3R-V6R) este un semn relativ sensibil si specific de IM de ventricul drept. 3 Ocazional supradenivelarea de ST poate fi prezenta si in derivatiile V2 si V3, insa de obicei leziunea la nivelul peretelui inferior, afectat concomitent, anuleaza supradenivelarea din aceste derivatii. Prezenta undei Q in V3R si V4R este sugestiva pentru necroza de perete ventricular drept, insa acuratetea de predictie a acestor modificari este mai redusa decat cea a prezentei supradenivelarii de ST in aceleasi derivatii.3

In functie de localizarea modificarilor ECG, modificari care se coreleaza cu leziunea coronariana subiacenta, exista o clasificare larg folosita care imparte pacientii cu STEMI in 5 categorii, utile in stabilirea prognosticului 25 (tabelul 5). Informatiile privind mortalitatea la 30 de zile si la 1 an, in fiecare dintre1 aceste categorii sunt bazate pe analiza datelor obtinute de la pacientii din studiul GUSTO-I, toti acesti pacienti primind terapie fibrinolitica. 20 In prezenta blocului de ramura stanga preexistent
Tabelul 5. Clasificarea IMA bazata pe aspeetul ECG la prezentare corelat cu datele angiografice (conform [25]) Mortalitatea 30 de zile (%) Categoria ECG la prezentare |ST in V,-V6, DI, aVL si bloc fascicular sau bloc de ramura Localizarea ocluziei I. ADA proximal 2. ADA tnediu 3. ADA distill sail artcra Proximal de prima perforantS septala Distal de prima perforanta septala dar proximal de marea diagonals Distal de marea diagonals sau afectarea primei diagonale ACD proximal sau artera circumflexa ACD distal sau artera circumflexa sau ramuri din artera circumflexa
, DI, aVL

Mortalitatea la la 1 an (%)

19,6 9,2
I, aVL, V5-V6

25, 6 12,4

6,8 tST in D II, Dill, aVF si oricare sau toate dintre: a)V,,V sau 3R,V4R tSTdoarinDII, sau > S in V,, V2III, aVF c) R

4. IMAinferlormoderatinlins (posterior, lateral.

6,7

ADA - artera descendants anterioara, ACD - artera coronara dreapta.

diagnosticul de STEMI este dificil chiar in cazurile Tabelul 6. Modificari ECG asociate cu infarctul miocardic vechi (conform [1]) Orice cand sunt prezente anomalii marcate de segment undS Q in derivatiile V2-V3 > 0,02 s sau complex QS in derivatiile V2 si V3 ST si unda T, cu supradenivelare de segment ST care depaseste criteriile standard de diagnostic. 1 Unda Q > 0,03 s si > 0,1 mV adancime sau complex QS in derivajiile DI, DII, aVL, aVF, sau V4 O electrocardiograma anterioara poate fi utila in V6 in oricare doua derivatii din grupul celor concordante (DI, aVL, V6; V4, V6; DII, detectarea IMA in aceasta situatie. La pacientii cu Dili, si aVF) bloc de ramura dreapta, anomaliile ST-T sunt frecvent intalnite in derivatiile VI-V3, facand dificil de evaluat Unde R > 0,04 s in VI-V2 si R/S > 1 cu unda T pozitiva concordantS in absenta unui defect de conducere prezenta ischemiei in acest teritoriu. In prezenta supradenivelarii de segment ST sau a undelor Q in fi confundate cu modificarile ECG initiale in evolutie. aceste, derivatii diagnsoticul de IMAtrebuie insa luat 1 Reinfarctizarea ar trebui luata in considerare atunci cand in considerare. supradenivelarea de segment ST > 0,1 mV reapare la un Exista conditii clinice care determina confuzii in diagnosticul pacient avand un grad mai mic de supradenivelare de segment ECG de IMA, unele care interfera cu diagnosticul in faza acuta, 13 ST sau apar unde Q noi patologice in eel putin doua derivatii altele care preteaza la un diagnostic differential cu IM vechi ' : concordante, in special cand se asociaza cu simptome de - prezenta sindromului de repolarizare precoce, a blocului ischemie cu durata de eel putin 20 minute si crestere enzimatica. de ramura stanga, a preexcitatiei, a aspectului tip Brugada se Reaparitia supradenivelarii de segment ST poate fi prezenta asociaza cu modificari de repolarizare care pot conduce la un de asemenea in cazul aparitiei complicatiilor (expansiunea, diagnostic eronat de STEMI, rapturade perete).1 - supradenivelarea de segment ST din pericardita acuta fn cazul pacientilor la care se aplica o terapie de reperfuzie (insa de obicei aceasta are caracter diftiz si se insoteste de si in special cand este vorba despre fibrinoliza, ECG ofera subdenivelare de segment PR), informatii utile pentru stabilirea eficientei terapiei. - IM vechi cu unde Q si supradenivelare persistenta de ST, EVALUAREA BIOMARKERILOR SERICI ritmurile tahicardice si prezenta ritmului de cardiostimulare sau a blocului de ramura stanga pot conduce la subdiagnosticarea Compromiterea integritatii membranelor celulare in STEMI (diagnostic fals negativ) cursul necrozei miocardice conduce la deversarea in spatiul - o unda Q <0,03 s si <l/4 din amplitudinea undei R in deri interstitial, si ulterior in microcirculatia din zona afectata de vatia Dili este normala daca axa QRS in plan frontal este intre 30 infarct, a unor macromolecule intracelulare (markeri serici) si 0 grade. Unda Q poate fi de asemenea normala in derivatia aVL care pot fi detectate in sange la un anumit interval de timp de daca axa QRS in plan frontal este intre 60 si 90 grade, la debutul necrozei. Rata de aparitie in circulatia periferica - undele Q septale < 0,03 s si < 1/4 din amplitudinea undei R a acestor markeri serici variaza in functie de localizarea lor in derivatiile DI, aVL, aVF si V4-V6 sunt unde nepatologice, intracelulara, de greutatea moleculara, de fluxul sanguin si - un complex QS in derivatia VI este normal. limfatic local. 3 Exista de asemenea biomarkeri subtili care In afara informatiilor diagnostice, ECG ofera informatii indica evolutia placii de aterom de la stabila la instabila si prognostice, atat localizarea modificarilor ECG cat si gradul complicata (vezi Capitolele 5.1 si 10). deviatiei segmentului ST i durata QRS corelandu-se cu 26 27 Troponinele cardiace T si I si izoenzima MB a creatinriscul de evenimente adverse. Un studiu recent publicat kinazei (CK-MB) sunt in prezent cei mai utilizati markeri atrage atentia asupra rolului prognostic al supradenivelarii de segment ST in derivatia aVR la pacientii cu STEMI. Aceasta derivatie standard nu face parte din niciun grup de derivatii concordante, informatiile derivate _________ Tabelul 7. Biomarkeri serici folositi in practica pentru diagnosticul STEMI (modificat dupa [29]) din analiza ei fiind controversate. Interval do (imp Interval tie timp pann Interval lie limp pana Acest studiu a aratat ca dupa ajustarea pentru alte tipuri de modificari ECG (tara rvperfu/io) cunoscute a avea rol prognostic (suma Frecvent utilizafi in practicS supradenivelarilor si a subdenivelarilor CK-MB 3-12 48-72 h 24 h de segment ST in celelalte 11 derivatii), Tnl 3-12h supradenivelarea de ST in aVR (de >1,5 24 5-10 h mm pentru STEMI in teritoriul anterior TnT 3-12h 12-48H zile 5si >1 mm pentru STEMI cu localizare Rar utilizati in practica 14 zile I in teritoriul inferior) se asociaza cu un HMMMMMMVMMMI^HMLtMv^pBBcm rise semnificativ crescut de mortalitate 6-7 h h Mioglobina 14 la 30 de zile la pacientii cu STEMI fara 18h h Izoforme CK-MB 2-6 tulburari de conducere intraventriculara. 38 12h h Izoforme CK-MM 1-6 h Diagnosticul ECG de reinfarctizare *in cazul reperfuziei precoce biomarkerii de necroza miocardica ating varful enzimatic mai rapid, valoarea maxima atinsa este dificil, modificarile ECG putand este mai mare ;i concentratia serica scade rapid.

292

29 3

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

serici pentru detectarea necrozei miocardice (tabelul 7). Infarctul miocardic este diagnosticat cand nivelul sanguin al biomarkerilor sensibili si specific! precum troponinele cardiace sau CK-MB sunt crescute in context clinic de ischemie miocardica acuta. Disponibilitatea acestor markeri serici cu sensibilitate crescutS pentru detectia necrozei miocardice, permite in prezent diagnosticarea unui numar mai mare de pacienti cu IMA (in plus cu aproape o treime dintre pacientii care in trecut nu indeplineau criteriile de IMA).29 Trebuie precizat faptul ca, desi prezenta biomarkerilor este esentiala pentru diagnosticul pacientilor cu IMA, in conditiile existentei unor modificari ECG diagnostice pentru STEMI si a unui tablou clinic de ischemie, rezultatul determinarilor biomarkerilor serici nu trebuie asteptat pentru a initia terapia de reperfuzie.2 Troponinelecardiace.inprezentbiomarkeriipreferati pentru depistarea necrozei miocardice sunt troponinele cardiace T si I, care au specificitate miocardica aproape absoluta si sensibilitate inaltS, distingand cu acuratete o leziune musculara miocardica de una scheletica si reflectand chiar zone microscopice de necroza miocardica. Mai multe studii au confirmat valoarea diagnostics a noilor teste cantitative de detectare a nivelului TnT si I, motiv pentru care evaluarea nivelului lor seric sta astazi in centrul algoritmului de diagnostic al IMA.3 O valoare crescuta a troponinei cardiace este definita ca depasind a 99-a percentila a populatiei normale de referinta.1 Detectarea cresterii si/sau scSderii acestor valori este esentiala pentru diagnosticul de IMA. Percentila discriminatorie mai sus mentionata este desemnata ca nivel de decizie pentru diagnosticul de IMA si trebuie sa fie determinate pentru fiecare proba specifics cu control calitativ corespunzator. Probele de sange pentru mSsurarea troponinei ar trebui recoltate la prima prezentare (de cele mai multe ori la cateva

ore dupS debutul simptomelor) si la 6-9 ore mai tarziu. Pot fi necesare si probe
Troponine cardiace fara reperfuzie Troponine cardiace - reperfuzie CK'S

MB - fara reperfuzie CK-MB reperfuzie

I
I

t Zile de la debutul infarctului miocardic acut

Figura 7. Ilustrarea cineticii eliberarii biomarkerilor de necroza miocardica in STEMI. Curbele pline reprezinta eliberarea in ser a biomarkerilor la pacienjii care nu beneficiaza de terapie de reperfuzie in timp ce curbele punctate eliberarea in ser a biomarkerilor la pacientii care beneficiaza de terapie de reperfuzie. Valorile biomarkerilor sunt ilustrate ca multipli ai valorii maxime a markerului respectiv in populatia de referinta normals. LSR - limita superioara de referinja; a 99-a percentila a valorilor populatiei de referinta

anticorpi monoclonali impotriva CK-MB. Aceste teste dozeaza ,,masa" CK-MB, raporteazS de obicei rezultatele in ng/ml si s-au dovedit a avea o acuratete mai mare decat cele folosite uzual (care mSsoara activitatea enzimatica a CK-MB si raporteaza rezultatele in U/ml), mai ales la pacientii care se prezinta in primele 4 ore de la debutul durerii.3-30 CK-MB creste si in cazul altor injurii miocardice: miocardite, traumatism, stari de soc, manevre invazive: cateterism cardiac, chirurgie cardiaca. S-a propus ca raportul dintre CK-MB si CK peste 5% sau raportul dintre ,,masa" CK-MB si CK peste 2,5 sa fie un indicator al sursei miocardice de crestere a CK-MB, insa intrucat valoarea acestui raport are numeroase limite, folosirea sa nu mai este recomandata in ghidurile actuale.3 Exista mai multe izoforme ale izoenzimelor CK-MB si CKMM, unele care apar rapid in serul pacientilor cu STEMI (in prima ora de la debut), insa in ultimii ani, odata cu extinderea folosirii testelor pentru determinarea troponinelor cardiace

aditionale intre a 12-a si a 24-a ora daca valorile initiale nu au fost crescute si suspiciunea clinica de IMA este inalta. O valoare crescuta a troponinei cardiace in absenta semnelor clinice de ischemie trebuie sa conducS la cSutarea altor cauze de crestere a acestui biomarker: miocarditele, disectia de aorta, trombembolismul pulmonar, cardiomiopatia hipertroficS, boalaS valvulara aortica, boli infiltrative cu afectare cardiaca, insuficienta cardiaca congestivS, tulburari de ritm, sau patologie extracardiaca: insuficienta renalS, boli neurologice acute, pacienti aflati in stare critica, arsuri. Izoenzimele creatin kinazei. Daca dozarea troponinei nu este disponibila, cea mai buna alternativa pentru diagnosticul IMA este dozarea izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB). Ca si pentru troponine, o crestere a valorilor CK-MB este definita ca o valoare peste a 99-a percentila a populatiei normale de referinta, desemnata ca nivel de decizie pentru diagnosticul de infarct miocardic. In clinica este importanta dozarea repetata a CK si CK-MB, pentru a surprinde cresterea si scSderea nivelului seric (dinamica enzimatica) (fig. 7). CK-MB eliberata de la nivelul musculaturii scheletice persists la un nivel crescut in ser pentru o perioada mai lunga de timp (cateva zile) fata de CK-MB eliberata de la nivelul miocardului. Dozarea CKMB trebuie facuta la prima evaluare a pacientului si la 6-9 ore mai tarziu, cu scopul de a demonstra cresterea si/sau scaderea dincolo de a 99-a percentila a populatiei normale de referinta pentru a putea stabili diagnosticul de IMA. La anumiti pacienti se poate repeta dozarea intre a 12-a si 24-a ora, daca masuratorile initiale nu au fost crescute si suspiciunea clinica de IMA este inalta. In multe laboratoare CK-MB se dozeaza folosind teste imunologice cu mare specificitate si sensibilitate, care utilizeaza

specifice, evaluarea si-a pierdut din importanta practicS.3 Comparand eficacitatea celor doua metode larg folosite pentru detectia necrozei miocardice (troponinele cardiace versus CKMB) trebuie subliniat faptul ca folosirea troponinelor cardiace poate detecta prezenta unei necroze miocardice sub limita de detectie a CK-MB. De asemenea valoarea prognostica a cersterii troponinelor cardiace este independents de a altor variabile clinice, ECG si de valoarea CK-MB. Faptul ca troponinele cardiace raman crescute in serul pacientilor cu STEMI pentru o lunga perioada de timp are avantajul posibilitatii de diagnostic tardiv al IMA. AceastS crestere persistenta ar putea fi privita ca dezavantaj in conditiile in care se ridica suspiciunea unei reinfarctizari, context in care o noua crestere a CK-MB era clasic considerate mai utila pentru orientarea diagnosticului. Date recente sugereaza insa faptul ca troponinele cardiace determinate seriat ofera informatii similare. La pacientii cu suspiciune de reinfarctizare dupa STEMI initial ghidurile recomanda determinarea imediata a biomarkerului cardiac (care poate fi troponina serica sau CKMB) urmata de o a doua determinare a aceluiasi biomarker la 36 ore mai tarziu. Diagnosticul de IM recurent se stabileste daca exista o crestere cu peste 20% a celei de-a doua valori obtinute.1 Desi cresterea nivelului seric de CK este un marker sensibil de necroza miocardica, larg disponibil in majoritatea spitalelor, masurarea CK totale nu se recomanda pentru diagnosticul de infarct miocardic din cauza lipsei de specificitate a acesteia in conditiile distributiei intinse a musculaturii scheletice. Exista un numar mare de diagnostice fals pozitive in cazul prezentei unei boli musculare, traumatisme care implica musculatura scheletica, efort excesiv, intoxicatie cu etanol, convulsii, injectii intramusculare, sindrom de apertura toracica, tromboembolism pulmonar.3 De asemenea in prezent nu se mai folosesc pentru dianosticul necrozei miocardice enzimele de citolizS hepatica: AST, ALT sau LDH. Mioglobina. Aceasta proteina este eliberata rapid in sange de la nivelul celulelor miocardice afectate si poate fi detectata in ser in cateva ore de la debutul IMA. Nivelul maxim in ser este atins mai rapid decat in cazul celorlalti biomarkeri, revenind la valori normale in primele 24 de ore. Lipsa ei de specificitate si durata scurta a cresterii sale fac ca valoarea pentru diagnosticul IMA sa fie limitata.3

ALTE PROBE BIOLOGICE

La pacientii cu STEMI pot fi prezente numeroase modificari ale probelor biologice, unele in contextul reactiei inflamatorii si hipercatecolaminemiei, non-diagnostice pentru IMA, dar a caror cunoastere este importanta pentru a evita stabilirea unor diagnostice eronate a altor afectiuni.31 Hiperglicemia, cu valori moderat crescute (in jur de 150 mg/dl) poate fi prezenta in primele 24-48 de ore si uneori persists cateva zile. O crestere peste aceste valori sau o

crestere persistenta pot fi observate in cazul pacientilor la care IMA demasca un diabet zaharat latent. Este importanta determinarea seriata a glicemiei serice pentru stabilirea unui diagnostic cert.31 Determinarea lipidelor serice poate releva rezultate eronate din cauza a numerosi factori care pot influenta valoarea lor in momentul spitalizSrii pentru STEMI. Trigliceridele serice cresc in contextul administrarii intravenoase de glucoza, a decubitului prelungit, valorile colesterolului total si HDL colesterolului scad mult dupa primele 24-48 de ore de spitalizare, deci valorile lor trebuie masurate cat mai devreme in cursul STEMI sau apreciate ca valoare reals mai tarziu in cursul evolutiei. Leucocitoza apare de obicei in primele 2 ore de la debutul durerii si atinge o valoare maxima la 2 - 4 zile de la momentul 294

producerii STEMI (ajungand la valori de 12000-15000/mmc sau mai rar chiar pana la 20000 /mmc), cu revenirea la valori normale in prima sSptamanS.3 Se datoreaza atat reactiei inflamatorii care insoteste STEMI cat si hipercatecolaminemiei, iar unele studii epidemiologice au arStat o asociere a cresterii leucocitelor la pf ezentare cu un rise crescut de efecte adverse la pacientii cu sindroame coronariene acute.3 Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este de obicei normals la prezentare dar creste in primele 24-48 de ore si atinge valoarea maximS in zilele 4 - 5 de la debut. VSH poate ramane crescutS cateva sSptSmani dupa debutul STEMI. Cresterea VSH nu se coreleaza cu dimensiunea infarctului sau cu prognosticul.3 Se mai pot inregistra in primele zile de la producerea STEMI cresteri ale hematocritului, fibrinogenului (care

poate scadea insa foarte mult in caz de fibrinoliza), cresterea proteinei C reactive (ale cSrei valori serice se coreleaza cu aspectul angiografic al leziunii coronariene si cu riscul de producere a insuficientei cardiace post-infarct32). Studii recente au demonstrat valoarea prognostics a hemoglobinei serice (Hb) la pacientii cu STEMI.33 Exista o relatie intre valorile Hb la prezentare si riscul de evenimente clinice majore pe parcursul internarii, cu o crestere progresivS a mortalitatii cardiovasculare la pacientii cu Hb la prezentare sub 14-15 g/dl, legat probabil de capacitatea redusa de transport a oxigenului la nivel tisular. S-a observat de asemenea o crestere a mortalitStii si la nivele ale Hb peste 17 g/dl, posibil corelat cu cresterea vascozitStii sanguine.33

INVESTIGATIIIMAGISTICE

Radiografla cord-pulmon. Radiografia cord-pulmon se efectueaza de obicei la camera de garda tuturor pacientilor cu suspiciune de STEMI si desi ea nu are un rol in stabilirea diagnosticului, aduce informatii utile privind dimensiunea cordului, prezenta stazei pulmonare si poate ridica suspiciunea unor diagnostice alternative: pericardita lichidiana, dilatare de aorta /disectie de aorta, trombembolism pulmonar.31 Semnele radiologice ale existentei stazei pulmonare ca urmare a cresterii presiunii telediastolice in ventriculul stang la pacientii cu STEMI apar de regula la un interval de timp care ajunge panS la 12 ore. Exista o discrepanta temporals semnificativa

29 5

Capitohil 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARD1OLOG1E

intre momentul diagnostic si momentul postterapeutic. Dupa tratamentul congestiei pulmonare sunt necesare aproximativ 48 de ore ca semnele radiologice de congestie pulmonara sa dispara dupa ce presiunile din ventriculul stang au revenit la valori normale. Totusi, gradul de congestie venoasa pulmonara si dimensiunea cordului stang sunt semne radiologice utile pentru identificarea pacientilor cu STEMI cu rise crescut de deces post-infarct. 31 Ecocardiografia. La pacientii cu STEMI in faza acuta ofera informatii valoroase prin identificarea localizarii si extinderii tulburarilor de cinetica la nivelul peretilor ventriculului stang si drept, sustinand diagnosticul de ischemie miocardica si ajutand la evaluarea prognosticului. Desi beneficiaza de avantajul de a permite vizualizarea ingrosarii miocardului si evaluarea anomaliilor de cinetica segmentara subtile (folosind atat estimarea vizuala cat si tehnicile noi bazate pe Doppler tisular si mai recent pe ecocardiografie speckle tracking), ecocardiografia nu poate diferentia anomaliile regionale de cinetica datorate ischemiei miocardice de cele care apar precoce in infarctul miocardic acut. Prezenta unei tulburari de cinetica parietala regionala sau o pierdere a ingrosarii normale a unor segmente de la nivelul VS poate sa apara atat in cazul unui IMA dar si in cazul altor conditii ischemice: IM vechi, ischemie acuta in afara unui STEMI, miocard siderat sau hibernant. 1 Ecocardiografia permite insa excluderea ischemiei miocardice majore sau a altor cauze de durere/disconfort toracic si face parte din protocolul initial de diagnostic in urgenta recomandat de ghiduri 2. Este utila mai ales la pacientii cu

Figura 8. Ecocardiografia unui pacient cu infarct miocardic infero-postero-lateral cu reperfuzie tardiva prin angioplastie cu stent la nivelul arterei circumflexe la o saptamana de la debut, ilustrand remodelarea ventriculara stanga postinfarct. Randul de sus: imagini obtinute la prima intemare in clinica, randul de jos: imagini obtinute la reevaluarea ecocardiografica la o luna de la prima internare. In sectiunile parasternal ax lung (a si c) si scurt (b si d) se evidentiaza dilatarea ventriculului stang si reducerea grosimii peretelui posterolateral si a septului interventricular posterior bazal la reevaluare, ca expresie a remodelarii ventriculului stang.

ruptura de perete liber ventricular, ruptura de sept ventricular si regurgitarea mitrala datorata rupturii unui muschi papilar sau ischemiei. Efectuarea ecocardiografiei la pacientii cu IM dincolo de faza acuta (fig. 8) este utila pentru aprecierea remodelarii si a functiei sistolice VS, iar ecocardiografia de stres poate ajuta la evaluarea cantitatii de miocard potential viabil (siderat, hibernant), a rezervei contractile si a ischemiei reziduale. Ecocardiografia cu contrast intracavitar imbunatateste vizualizarea endocardului iar ecocardiografia cu contrast miocardic pot oferi informatii functionale utile, insa aceste tehnici nu au fost suficient validate pentru detectarea necrozei miocardice si nu exista recomandari ferme pentru folosirea lor in practica clinica. Imagistica nucleara. Tehnicile cu radionuclizi (vezi si Capitolul 5.5) sunt capabile sa ofere informatii despre perfuzia

BR S de du rat a ne pre ci za t a , la care in lipsa tulburarilor de cinetica regionala, diagnosticul de IM devine putin probabil. O ecocardiografie normala are o valoare predictiva negativa de 9598% pentru excluderea unui IMA. 1 Ecocardiografia furnizeaza date utile pentru diagnosticul differential al durerii toracice/dispneei (in absenta unui tablou clinic si ECG diagnostice pentru STEMI) pentru evidentierea altor cauze posibile: pericardita, miocardita, afectiuni valvulare, cardiomiopatii, tromboembolism pulmonar. Avand in vedere ca exista situatii care pot sugera prezenta STEMI si in care fibrinoliza este contraindicata un rol aparte revine ecocardiografiei pentru excluderea acestora la pacientii cu durere toracica si ECG non-diagnostic. Identificarea unui fald intimal la nivelul aortei la examenul ecocardiografie reprezinta o contraindicatie ferma de ^^^^^^^^^^^^^^ tromboliza. Sensibilitateaecocardiografiei este insa mai re-dusa decat cea a tomografiei computerizate cu contrast pentru diagnosticul disectiei de aorta. Ecocardiografia si inregistrarile ECG care cuprind si derivative drepte si/sau posterioare ajuta la clarificarea localizarii si extinderii infarctului si pot anticipa riscul de a dezvolta complicatii. Este important ca achizitia lor sa nu mtarzie insa strategia de reperfuzie la pacientii cu STEMI. Functia sistolica a ventriculului stang evaluata ecocardiografie se coreleaza bine cu cea evaluata angiografic si are rol in stabilirea prognosticului pe termen lung la pacientii cu STEMI. 34 In urmarirea pacientilor cu STEMI, ecocardiografia este utilapentru depistarea complicatiilor infarctului miocardic acut:

Figura 9. Cuantificarea tomografica de perfuzie la stres(a) si in repaus (sincronizata ECG) (b). Hipocaptare severa la nivelul apexului si peretelui anterior, nemodificata pe cele doua studii (necroza). Zona de hipocaptare reversibila situata in 2/3 apicale ale peretelui antero-septal si in treimea apicala a peretelui antero-lateral (zona de ischemie adiacenta ariei de necroza). Hipocaptare moderata la nivelul peretelui infero-apical, partial reversibila in repaus. Hipokinezie la nivelul peretelui anterior si septului interventricular in 2/3 apicale si anterolateral apical, mai accentuata la stres. Fractia de ejectie a ventriculului stang estimata 35% la stres si 41% in repaus (imagini din arhiva Laboratonilui de Medicina Nucleara Institutul Clinic Fundeni).

TRATAMENTUL IN FAZA PRE-SPITAL


Managementul pacientilor cu STEMI in faza pre-spital este un element important pentru prognostic, in contextul in care, pe de o parte, majoritatea deceselor prin STEMI survin in primele

miocardica si functia cardiaca la prezentarea pacientilor cu STEMI, cu dezavantajul major al intarzierii pe care o presupune achizitia imaginilor (pana la 60-90 de minute). Avantajul acestei tehnici consta in posibilitatea detectiei directe a viabilitatii miocardice, utila la pacientii post-infarct (fig. 9). Rezolutia spatiala scazuta nu permite detectarea unor zone mici de necroza miocardica. Tehnicile cu sincronizare ECG pot evalua cinetica parietala, ingrosarea si functia globala a ventriculului stang. ' Rezonanta magnetica. Este o metoda imagistica cu o rezolutie spatiala inalta, validata pentru

evaluarea functiei miocardice regionale si globale, greu insa de utilizat in practica in faza acuta a STEMI. Este insa o tehnica ce ofera multiple posibilitati de evaluarea a perfuziei miocardice, permite identificarea edemului, a fibrozei, a grosimii peretelui ventricular, evaluarea cineticii segmentare si a functiei ventriculare, utila dincolo de faza acuta a infarctului miocardic. Numeroase studii au demonstrat utilitatea utilizarii imaginilor de contrast tardiv pentru detectarea zonelor de necroza miocardica, estimareaprin RM cu contrast a dimensiunilor zonei periinfarct avand valoare prognostics aditionala (dincolo

de volumele si fractia de ejectie a ventriculului stang). S-a demonstrat ca detectarea prin RM a prezentei cicatricilor miocardice folosind tehnica imagistica de contrast tardiv, se asociaza cu un rise crescut de evenimente adverse la pacientii cu semne si simptome de boala coronariana ischemica dar fara istoric de infarct miocardic. 35 Tomografia computerizata. Are un rol important nu atat pentru stabilirea diagnosticului de STEMI cat mai ales pentru excluderea in cazuri selectionate a unor patologii cu tablou clinic asemanator: disectia de aorta, tromboembolismul pulmonar.

296

29 7

Capitohd 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

ore de la debutul simptomatologiei si, pe de alta parte, terapia de reperfuzie este cu atat mai eficienta cu cat este aplicata mai precoce. Se fac eforturi pentru a scurta cat mai mult intervalul de timp de la aparitia simptomelor la aplicarea unui tratament eficient si aceste eforturi includ nu numai educatia populatiei pentru recunoasterea simptomelor de STEMI cat mai ales organizarea unui sistem eficient de preluare si indrumare rapida a pacientilor catre spitale cu posibilitate de efectuare a terapiei de reperfuzie, preferabil prin angioplastie cu stent.3 Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicarii corecte si rapide a protocoalelor de resuscitare la pacientii cu STEMI care prezinta fibrilatie ventriculara la debut si acest lucru a condus la montarea in anumite locuri publice a defibrilatoarelor externe automate care pot fi utilizate usor de populatia fara pregatire medicala. Exista de asemenea in unele tari echipamente de radiotelemetrie care permit transmiterea traseelor ECG pentru interpretare rapida in scopul stabilirii unui diagnostic cat mai precoce pentru initierea tratamentului adecvat. In functie de variabile clinice usor de evaluat: varsta, frecventa cardiaca, tensiune arteriala, inca din faza pre-spital a STEMI pacientii pot fi incadrati in subgrupuri cu rise crescut sau scazut. In afara aplicarii prompte a defibrilarii la pacientii cu fibrilatie ventriculara la debut, alte masuri care pot fi luate in faza pre-spital includ: masurile de ameliorare a durerii, de reducere a activarii excesive a sistemului nervos autonom si abolirea aritmiilor maligne.3 Se poate institui oxigenoterapie pe masca sau canule nazale la pacientii cu dispnee, cu semne de insuficienta ventriculara stanga sau soc cardiogen. Nitroglicerina nu trebuie administrata de rutina si trebuie evitata la pacientii cu hipotensiune arteriala. Aspirina 150-325 mg masticabila (si chiar clopidogrelul) se pot administra inca din faza prespital pacientilor la care nu exists contraindicatii.36 Aceste masuri nu trebuie insa sa intarzie transportul rapid la spital. Desi exista dovezi care atesta beneficiul fibrinolizei prespital (care vor fi comentate ulterior), inainte de aplicarea acesteia trebuie luate in considerare cateva aspecte care tin atat de calificarea personalului medical al serviciilor de asistenta medicala de urgenta (care trebuie instruit si atestat in mod corespunzator in vederea abordarii eficiente a STEMI prespital)36 cat si de instituirea unor protocoale clare de aplicare.

este necesara de multe ori efectuarea de ECG in dinamica, -biomarkeri de necroza miocardica (CK-MB, troponine) crescuti (in context clinic si ECG sugestiv pentru STEMI nu se asteapta rezultatul acestora pentru initierea terapiei de reperfuzie dar pot fi utili de exemplu pentru decizia de a efectua coronarografie la pacientii cu BRS de varsta incerta), -ecocardiografia 2D pentru aprecierea extinderii ischemiei miocardice si excluderea altor cauze de durere toracica. Efectuarea ecocardiografiei nu trebuie sa intarzie initierea tratamentului de reperfuzie. Monitorizarea ECG continua la pacientii cu STEMI trebuie initiata cat mai devreme pentru a detecta prezenta unor aritmii maligne. La toti pacientii este necesara obtinerea cat mai precoce a unei cai de acces venos. Din datele de anamneza, examen clinic si ECG clinicianul poate evalua rapid riscul, cunoscut fund faptul ca varsta inaintata, clasa Killip, tahicardia, hipotensiunea si localizarea anterioara a IMA sunt cei mai puternici predictori independent! ai mortalitatii precoce in trialurile clinice si registre2'37'38.

TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT, IN SPITAL


CONTROLUL DURERII, OXIGENOTERAPIA

Unii autori recomanda administrarea de oxigen la saturatie sub 90 %3, acest lucru nefiind insa precizat in ghidurile in vigoare. Nitroglicerina. Avandin vedere capacitatealorvasodilatatoare la nivel coronarian si scaderea presarcinii ventriculului stang prin venodilatatie, nitratii sunt utili la pacientii cu insuficienta cardiaca, hipertensiune arteriala sau persistenta simptomelor. Administrarea nitroglicerinei pacientilor cu clasa Killip II si III este clasa de recomandare I nivel de evidenta C in absenta hipotensiunii.2 Doza este de 10-20 ug/min cu posibilitatea cresterii cu 5-10 micrograme/min la fiecare 5-10 minute in functie de tensiunea arteriala si se poate continua 24-48 ore. Nitroglicerina trebuie evitata la pacientii cu STEMI cu localizare inferioara sau cu suspiciune de IM de ventricul drept si este contraindicata la pacientii cu hipotensiune marcata (< 90 mm Hg). Administrarea sublinguala poate fi utilizata pentru a pune in evidenta un eventual spasm coronarian la pacientii cu supradenivelare de ST. Trebuie efectuata o anamneza atenta privind folosirea in ultimele 24 de ore a sildenafilului, asocierea cu nitroglicerina putand provoca hipotensiune severa. Preparatele cu durata lunga de actiune trebuie evitata avand in vedere statusul hemodinamic instabil al pacientilor cu STEMI.

TERAPIA ANTIAGREGANTA 1 ANTICOAGULANTA


Terapia antiagreganta

DIAGNOSTICUL INITIAL 1 EVALUAREA RISCULUI LA PREZENTARE


Prima etapa in managementul pacientilor care se prezinta la camera de garda cu angina pectorala sugestiva pentru un IMA este stabilirea rapida a unui diagnostic si stratificarea riscului pentru a putea identifica acei pacienti la care o interventie terapeutica rapida poate imbunatati semnificativ prognosticul. Diagnosticul initial de STEMFse bazeaza pe: -simptomatologia la prezentare (prezenta anginei de repaus peste 10-20 de minute, fara raspuns la nitroglicerina), -ECG obtinut cat mai rapid care arata supradenivelare de ST sau BRS nou aparut/posibil nou aparut, cu precizarea ca 298

Odata stabilit diagnosticul de STEMI, tratamentul de reperfuzie coronariana trebuie initial cat mai precoce, asociat cu stabilizarea pacientului si controlul durerii, respiratiei si anxietatii. Ameliorarea durerii. Este importanta, deoarece durerea se asociaza cu activarea simpatica care determina vasoconstrictie si cresterea lucrului mecanic cardiac. Cele mai folosite medicamente analgetice sunt opioizii i.v. (4-8 mg morfina cu doze suplimentare de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate sub supraveghere stricta avand in vedere efectele secundare care pot sa apara: greata si varsaturi - pot fi combatute prin administrarea de metoclopramid i.v., hipotensiune, bradicardie - se pot trata cu atropina 0,5-1 mg i.v., pana la o doza totals de 2 mg, depresie respiratorie care poate necesita suport ventilator sau tratament cu naloxona, in doze de 0,1-0,2 mg i.v. initial, repetate la 15 minute daca este necesar. La pacientii foarte anxiosi se pot administra tranchilizante. Oxigenoterapia. Este necesara suplimentarea de oxigen prin administrare de oxigen (2-4L/min) pe masca faciala sau narine tuturor pacientilor cu dispnee sau alte semne de insuficienta cardiaca si pacientilor cu soc cardiogen (clasa de indicatie 1C)2. Monitorizarea neinvaziva a saturatiei in oxigen este utila pentru stabilirea indicatiei de suport ventilator la pacientii care prezinta edem pulmonar acut sever sau soc cardiogen. Cresterea fractiei de oxigen in aerul inspirat nu creste semnificativ eliberarea de oxigen la nivel tisular la pacientii care nu prezinta hipoxemie si poate avea dezavantajul cresterii rezistentei sistemice si a tensiunii arteriale. 3 Astfel, daca saturatia in oxigen determinata prin pulsoximetrie este normala oxigenoterapia nu este indicata.

Aspirina. Trebuie administrata cat mai devreme tuturor pacientilor cu STEMI daca nu exista evidente clare de alergie la aspirina (nu intoleranta gastrica!), hemoragie gastrointestinala activa, tulburari de coagulare cunoscute sau boli hepatice severe. Doza de aspirina este de 150-325 mg in forma masticabila (formele enterosolubile nu sunt indicate). Administrarea aspirinei este recomandata atat pacientilor la care se efectueaza terapie de reperfuzie (clasa de recomandare IB) cat si celor fara terapie de reperfuzie (clasa de recomandare IA)2. Daca ingestia orala nu este posibila, aspirina se poate administra i.v. in doza de 250-500 mg la pacientii la care se efectueaza angioplastie si 250 mg la pacientii la care se administreaza tratament fibrinolitic. 2 Antiinflamatoarele nesteroidiene (altele decat aspirina) si inhibitorii selectivi de ciclooxigenaza (COX-2) cresc riscul de deces, reinfarctizare, ruptura cardiaca si alte complicatii la pacientii cu STEMI, fiind indicata oprirea acestora in momentul producerii STEMI. 39'40 Clopidogrelul. Trebuie asociat aspirinei la pacientii cu STEMI indiferent daca pacientii primesc terapie de reperfuzie (fibrinoliza sau angioplastie per primam) sau sunt tratati conservator. Studiul Clarity-TIMI 28 a aratat ca prin asocierea de clopidogrel la terapia standard fibrinolitica si cu aspirina la pacientii cu STEMI se obtine o reducere a mortalitatii de cauza cardiaca, a reinfarctizarii sau ischemiei recurente cu necesar de revascularizare urgenta cu 20% la 30 de zile (de la 14,1% la 11,6%). 41 In cazul pacientilor la care se are in vedere angioplastia primara doza de incarcare recomandata este de eel putin 300 mg, preferabil 600 mg (doza care realizeaza o inhibare mai rapida si mai puternica a agregarii plachetare),

clasa de recomandare 1C. La pacientii ce vor primi fibrinoliza, doza de clopidogrel este de 300 mg (doza de incarcare) daca varsta <75 ani (clasa IB) si de 75 mg la pacientii >75 ani (clasa Ha B) urmata de o doza zilnica de 75 mg. 2 La pacientii care nu primesc terapie de reperfuzie doza de clopidogrel recomandata este de 75 mg/zi, fara doza de incarcare (clasa de recomandare IB). Prasugrelul, un nou antiagregant din aceeasi clasa cu clopidogrelul, a fost studiat comparativ cu clopidogrelul (in doza de incarcare 300 mg cu doza de mentinere de 7 mg/ zi) la pacientii cu STEMI supusi interventiei de angioplastie coronariana, in trialul TRITON-TIMI 38. 42 S-a aratat o reducere a ratei de evenimente ischemice inclusiv tromboza intrastent in grupul tratat cu prasugrel, fara o crestere a riscului hemoragie. Ticagrelorul un alt inhibitor mai potent al P2Y12 din aceeasi clasa a tienopiridinelor, a fost studiat in trialul PLATO, recent publicat43, in care s-a dovedit superior clopidogrelului in ceea ce priveste reducerea mortalitatii cardiovasculare, a ratei de aparitie a IMA si a accidentului vascular cerebral la pacientii cu sindroame coronariene acute (cu si fara supradenivelare de ST) tratati prin angioplastie coronariana. Rata de evenimente hemoragice a fost similara in cele doua loturi. Acesti reprezentanti mai noi ai clasei antiagregantelor plachetare au intrat recent in ghidurile de practica medicala, ghidul european de revascularizare miocardica mentionandu-le in cadrul terapiei duale antiplachetare la pacientii cu STEMI (clasa de recomandare IB)44 (in conditiile in care ele sunt aprobate si disponibile, cu mentiunea ca se asteapta rezultatele pe termen lung din studiile clinice efectuate cu aceste preparate). Antagoni^tii de GP Ilb/HIa blocheaza calea finala a agregarii plachetare. Cel mai studiat reprezentant al clasei este abciximabul, existand mai multe studii randomizate care au analizat valoarea aditiva a folosirii acestuia in asociere cu heparina si aspirina la pacientii cu STEMI supusi angioplastiei cu stent sau tratati cu fibrinolitic. O metaanaliza a acestor studii a aratat ca abciximabul reduce semnificativ reinfarctizarea la 30 de zile la pacientii cu STEMI indiferent de terapia de reperfuzie si scade mortalitatea pe termen scurt si lung doar la pacientii cu angioplastie per primam*5 Administrarea de abciximab nu se asociaza cu o crestere suplimentara a riscului de accident vascular cerebral hemoragie si de sangerare majora la pacientii cu angioplastie per primam dar creste semnificativ riscul de sangerare in asociere cu fibrinoliza. 45 Se recomanda administrarea de abciximab la pacientii cu STEMI tratati prin angioplastie per primam fie inainte de PCI fie in laboratorul de cateterism (bolus i.v. de 0,25 mg/kg, apoi perfuzie 0,125 u,g/kg/ min - maxim 10 ug/min pentru 12 ore)(clasa de recomandare Ila nivel de evidenta A). Rezultatele studiului recent publicat On-TIME 2 au aratat ca initierea precoce a terapiei cu tirofiban, un alt inhibitor de GPIIb/IIIa, asociat heparinei, aspirinei si clopidogrelului in doza de 600 mg, imbunatateste semnificativ prognosticul la 30 de zile, cu o scadere a mortalitatii care se mentine la 1 an de urmarire si fara o rata mai mare de sangerari majore. 46

299

Capitohil 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de GARDIOLOGIE

Terapia anticoagulanta

Heparina nefractionata. La pacientii cu STEMII heparina nefractionata reprezinta terapia anticoagulanta standard care se administreaza in cursul angioplastiei coronariene per primam (clasa de recomandare I nivel de evidenta C). Administrarea se face ca bolus i.v. cu o doza de 100 U/kg (60 U/kg daca sunt folositi antagonisti de GP Ilb/IIIa). Se recomanda efectuarea procedurii de angioplastie sub control al timpului de coagulare activat (ACT): heparina trebuie administrate in doze care mentin un ACT de 250-350 s (200-250 s, daca sunt folositi antagonisti de GP Ilb/IIIa). La pacientii cu STEMI la care se efectueaza fibrinoliza, heparina a fost larg studiata in timpul si dupa fibrinoliza, mai ales in cazul folosirii agentilor fibrin-specifici. Ea nu are rol in dizolvarea trombului dar se asociaza cu o patent! mai lunga a arterei responsabile de infarct, fapt demonstrat in studiile cu alteplaza.47 Administrarea se incepe cu bolus i.v. de 60U/kg (maxim 4000U) urmat de infuzie continua cu 12U/kg cu maxim 1000 U/h. Administrarea trebuie monitorizata in functie de timpul de tromboplatina activat (aPTT) (la 3, 6, 12 si 24 de ore), valorile tinta fiind de 50-70 s. Valori >70 s ale aPTT se asociaza cu rise crescut de deces, sangerare si reinfarctiz are.48Administrarea de heparina i.v. dupa terapia fibrinolitica poate fi intrerupta la 24-48 ore. Indicatia de administrare a heparinei este clasa de recomandare I nivel de evidenta A in asociere cu agentii fibrinolitici fibrin specifici (daca nu se poate administra enoxaparina) si clasa de recomandare Ha nivel de evidenta C in asociere cu streptokinaza. La pacientii la care nu se efectueaza terapie de reperfuzie administrarea de heparina se face in aceleasi doze ca pentru pacientii tratati cu fibrinolitic si este recomandare de clasa I nivel de evidenta B. Heparinele cu greutate moleculara mica. Avantajele folosirii heparinelor cu greutate moleculara mica (HGMM) versus heparina nefractionata includ o administrare mai facila, un efect anticoagulant stabil, previzibil, o biodisponibilitate crescuta si o activitate crescuta anti Xa.3 Rata de reperfuzie precoce a arterei responsabile de infarct evaluata invaziv sau neinvaziv nu s-a dovedit a fi mai mare pentru HGMM decat pentru heparina, insa in studiile clinice rata de reocluzie a arterei responsabile de infarct, reinfarctizarea si recurenta evenimentelor ischemice par sa fie semnificativ mai reduse. In studiul ASSENT-3 o doza standard de enoxaparina asociata tenecteplazei si continuata apoi pana la 7 zile la pacientii cu STEMI a redus riscul reinfarctizarii si ischemiei refractare pe durata spitalizarii comparativ cu administrarea de heparina nefractionata.49 In trialul ExTRACT care a inclus peste 20000 de pacienti cu STEMI tratati cu diverse regimuri fibrinolitice la care s-a adaugat fie enoxaparina (in doze mai mici la pacientii peste 75 de ani si la cei cu clearance la creatinina <30 ml/min) fie heparina nefractionata, s-a aratat o reducere a riscului de deces si reinfarctizare la 30 de zile la pacientii tratati cu enoxaparina, beneficial fiind observat indiferent de tipul de fibrinolitic administrat si de varsta pacientului.50 Aceste date au stat la baza recomandarilor actuale de

administrare a enoxaparinei la pacientii cu STEMI la care se efectueaza terapie fibrinolitica, clasa de recomandare fiind IA la pacientii tratati cu agenti fibrin specifici si Ha C la pacientii tratati cu streptokinaza.2 Date recent publicaterezultate din analiza la 1 anapacientilor inclusj in studiul ExTRACT-TlMI 25 mai sus metionat51, care a evaluat comparativ administrarea de enoxaparina versus heparina nefractionata ca adjuvant la terapia fibrinolitica a aratat reducerea incidental endpoint-unlor combinate (deces sau recurenta infarctului si deces sau infarct miocardic sau accident vascular cerebral) la 30 de zile, cu un beneficiu mca prezent la un an, la pacientii tratati cu enoxaparina. Acest beneficiu a fost pus pe seama reducerii semnificative a recurentei precoce a infarctului miocardic, care insa nu s-a tradus intr-o scadere a mortalitatii pe termen lung. Datele referitoare la tratamentul cu heparine cu greutate molacularamica catratament anticoagulant asocial angioplastiei primare la pacientii cu STEMI provin din studii efectuate pe un numar mic de pacienti si nu permit recomandarea lor in acest context clinic. Fondaparinux este un inhibitor specific sintetic al factorului Xa a carui eficienta la pacientii cu STEMI a fost evaluata in studiul OASIS-6 care a inclus peste 12000 de pacienti si a comparat administrarea de 2,5 mg fondaparinux s.c timp de 8 zile versus heparina nefractionata sau placebo (la pacientii la care heparina nefractionata nu a putut fi administrata) la pacienti cu STEMI tratati cu fibrinolitic sau angioplastie primara.52 La subgrupul tratat invaziv fondaparinux s-a asocial cu o crestere nesemnificativa a mortalitatii si IM recurent la 30 de zile, insa in subgrupul tratat prin fibrinoliza rezultatele au fost diferite, cu o superioritate a fondaparinuxului fata de placebo si rezultate similare fata de heparina nefractionata. S-a dovedit de asemenea faptul ca la pacientii tratati cu fondaparinux exist! o incidents mai mare a trombozei de cateter. Ghidurile de tratament al pacientilor cu STEMI2 (nu recomanda utilizarea fondaparinuxului ca inlocuitor al heparinei la pacientii care urmeaza sa efectueze angioplastie per primam. Fondaparinuxul se recomanda insa la pacientii tratati cu streptokinaza si la cei fara terapie de reperfuzie (clasa de recomandare Ha nivel de evidenta B respectiv I nivel de evidenta B). Bivalirudina. Inhibitorul direct al trombinei, bivalirudina, a fost investigata ca si tratament antitrombotic adjuvant la pacientii care efectueaza PCI. Studiul HORIZONS-AMI, care a comparat administrarea de bivalirudina versus heparina asociata cu un inhibitor de GPIIb/IIIa, a aratat o scadere a ratei nete de evenimente adverse (sangerari majore sau evenimente adverse cardiace) la 30 de zile si un an printr-o reducere semnificativa a ratei de sangerari majore53. Mortalitatea de cauza cardiovasculara si totala la 1 an au fost semnificativ reduse in grupul tratat cu bivalirudina. Bivalirudina este indicata la pacientii cu STEMI la care se efectueaza PCI primar (clasa de recomandare Ha nivel de evidenta B). Ea se administreaza ca bolus i.v. de 0,75 mg/kg, urmat de perfuzie de 1,75 mg/kg/ora, fara a fi ajustata in functie de ACT si se opreste de obicei la sfarsitul procedurii interventionale.

Tabelul 8. Recomandari de terapie antiagreganta si anticoagulanta la pacientii cu STEMI (modificat dupa [2,44])

150-325 mgp.o
Pacienti far& terapie de reperfuzie

Pacienti la care se efcluca/il PCI primar


Aspirina

I'acicnti tratati cu agenti fibrinolitici 150-325 mg p.o sau 250 i.v. mg daca ingestia nu este posibila IA 75 mg p.o. mg p.o la 1C

150-325 mgp.o sau 250-500 mg i.v. daca ingestia nu este posibila


IB

Clasa de recomandare Clopidogrel


Cla;

IB

Doza de incarcare de eel putin 300 Doza de incarcare de 300 mg , preferabil 600 mg p.o. conform pacientii <75 ani; [2] 75 mg la pacientii > 75 de ani 600 mg p.o. conform [57] 1C Doza de incarcare 60 mg urmata de 10 mg/zi conform [57]
IB

tasa de recomandare

IB; Ha B

Prasugrel Clasa de recomandare Ticagrelor Clasa de recomandare Abciximab Clasa de recomandare Tirofiban anticoagulants Clasa de recomandare Eptifibatida Heparina Clasa de recomandare Clasa de recomandare

Doza de incarcare 180 mg urmata de 90 mg de 2 ori/zi conform [57]


IB

bolus i.v. de 0,25 mg/kg urmat de pev 0,125 ug/kg/min (maxim 10 ug/min pentru 12 h) IlaA IlbB IB;IIaB

IlbC
Bolus i.v. 100 U/kg (60 U/kg daca sunt folosiji antagonisti de GP lib/ Ilia)
1C

Bolus i.v. 60 U/kg (maxim 4000U) urmat de pev continua cu 12U/Kg maxim 1000U/ h 24-48 h IA cu agenti fibrin specifici in absenta enoxaparinei; Ila C cu streptokinaza 30 mg bolus i.v., urmat la 15 min de 1 mg/ kg s.c. la 12 ore pana la externare (maxim 8 zile) la pacientii <75 ani si cu creatinina <2,5 mg/mL (barbati) sau <2 mg/mL (femei);

Bolus i.v. 60 U/kg (maxim 4000U) urmat de pev continua cu 12U/Kg maxim 1 OOOU/h 24-48 h

IB
30 mg bolus i.v., urmat la 15 min de 1 mg/kg s.c. la 12 ore pana la externare (maxim 8 zile) la pacientii <75 ani si cu creatinina <2,5 mg/mL (barbati) sau <2 mg/mL (femei); ftra bolus i.v, 0,75 mg/kg, cu maxim 75 mg pentru primele doua doze s.c. la pacientii >75 ani La pacientii cu clearance al creatininei <30 mL/min, indiferent de varsta, dozele s.c. se repeta la 24 ore IB Bolus i.v. 2,5 mg, urmat la 24 de ore de 2,5 mg s.c. o data pe zi, pana la 8 zile sau pana la externare daca creatinina <3 mg/mL

Enoxaparina

fara bolus i.v, 0,75 mg/kg, cu maxim 75 mg pentru primele doua doze s.c. la pacienjii >75 ani La pacientii cu clearance al creatininei <30 mL/mir\, indiferent de varsta, dozele s.c. se repeta la 24 ore IA cu agenti fibrin specifici Ila B cu streptokinaza Bolus i.v. 2,5 mg, urmat la 24 de ore de 2,5 mg s.c. o data pe zi, pana la 8 zile sau pana la externare daca creatinina <3 mg/mL II1B IlaB

Clasa de recomandare

Fondaparinux

Clasa de recomandare Bivalirudin^ Clasa de recomandare

Bolus i.v. de 0,75 mg/kg, urmat de perfuzie de 1,75 mg/kg/ora IlaB

IB

300

30 1

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tralat de CARDIOLOGIE

Recomandarile si modul de administrate a tratamentului antiagregant si anticoagulant la pacientii cu STEMI sunt rezumate in tabelul 8.

TERAPIADE REPERFUZIE MIOCARDICA


Restaurarea precoce a fluxului coronarian si reperfuzia tisulara miocardica, indiferent de metoda folosita, reprezinta baza tratamentului la pacientii cu STEMI, conducand la reducerea dimensiunii infarctului, pastrarea functiei ventriculului stang si scaderea semnificativa a mortalitatii si morbiditatii.54 La pacientii cu supradenivelare persistenta de segment ST sau bloc major de ramura stanga nou instalat sau presupus nou si debut al simptomatologiei clinice de eel mult 12 ore trebuie efectuata reperfuzie precoce mecanica prin angioplastie coronariana (PCI, percutaneous coronary intervention) sau reperfuzie farmacologica (fibrinoliza). Terapia de reperfuzie este indicata tuturor pacientilor cu istoric de durere toracica/disconfort cu debut <12 ore si supradenivelare de segment ST persistenta sau bloc major de ramura stanga (presupus) nou, daca exista dovezi clinice si/sau ECG de ischemie in desfasurare (clasa de recomandare I nivel de evidenta A).2 Terapia de reperfuzie prin PCI trebuie avuta in vedere in cazul in care exista dovezi clinice si/sau electrocardiografice

de ischemie in desfasurare, chiar daca, anamnestic, simptomatologia a inceput cu mai mult de 12 ore anterior, debutul precis al simptomelor fund adesea neclar (clasa de recomandare Ila nivel de evidenta C). 2 Datele privind beneficiul reperfuziei tardive la 12 -24 ore de la debutul simptomatologiei in conditiile in care nu mai exista semne clinice de ischemie sunt contradictorii. Indicatia de PCI in aceasta situatie are clasa de recomandare lib s.i nivel de evidenta C in ghidul european. 2 Trialul OAT care a inclus 2166 de pacienti stabili cu STEMI aflati la 3-28 de zile de la debut, a aratat ca angioplastia coronariana cu dezobstructia arterei responsabile de infarct nu a imbunatatit prognosticul acestor pacienti, nici in grupul celor la care procedura a fost aplicata intre 24-72 de ore de la debutul STEMI. 55 Terapia de restaurare a fluxului prin angioplastie este in prezent contraindicata la pacientii stabili fara semne de ischemie la peste 24 de ore la debutul STEMI.2

Figura 11. Coronarografie si ECG - pacient cu IMA inferior la 6 ore de la debut, cu ocluzie proximala de artera coronara dreapta si tromb in lumen (a), care a fost tratat prin PCI primara cu implant de stent (b), cu evolutie clinica si ECG buna. Se remarca pe primul traseu ECG existenta undelo Q si a supradenivelarii de ST in DII, Dili, aVF, cu subdenivelare in DI si aVL, cu regresia supradenivelarii de ST sj persistenta undelor q in teritoriul inferior pe eel de-al doilea traseu.23

ANGIOPLASTIA CORONARIANA

Sirnptomatolo<>k > de STEMI

Alertarea serviciilor medicale de urgenta " (ambulanta)

Prezentare la medic de familie/cardiolog

Diagnostic si ingrijiri pre-spital Spital cu posibilitate de efectuare a PCI primare


I'dp ira riim

Transfer imediat catre laboratorul de cateterism

Transfer catre spital cu posibilitate de efectuare a PCI (UTIC)

In primele ore ale STEMI angioplastia coronariana poate fi incadrata in una dintre urmatoarele categorii: angioplastie primard, angioplastie combinata cu terapia farmacologica de reperfuzie (angioplastie facilitata) si angioplastie de salvare (dupa esecul reperfuziei farmacologice). Angioplastia primara. Se defineste ca interventia coronariana percutana efectuata la pacientii cu STEMI care nu au primit tratament fibrinolitic inainte de efectuarea manevrei sau concomitent cu aceasta. Trialurile si metaanalizele care au comparat PCI primara efectuata in centre cu experienta cu tratamentul fibrinolitic efectuat in spital la pacienti cu STEMI aflati in primele 612 ore de la debutul simptomatologiei au aratat o restaurare mai eficienta a fluxului in artera responsabila de infarct, o incidenta mai mica a reocluziei, imbunatatirea functiei ventriculare stangi si un prognostic mai bun pe termen lung la pacientii tratati invaziv. 56 In centrele in care aceasta strategic de tratament a fost aplicata s-a observat o scadere importanta a mortalitatii prin STEMI. 57 PCI primara este terapia de reperfuzie preferata in cazul tuturor pacientilor cu
Coronarografie in pnmele 3-24 de ore de la pnmul contact medical; PCI daca se impune

Ghidul american de efectuare a PCI58 specifics un set de conditii pe care centrele de cardiologie interventionala si medicii care efectueaza aceasta procedura trebuie sa le indeplineasca pentru a putea efectua angioplastie primara la pacienti cu STEMI,

Prezentare la spital Transport personal

Spital fara posibilitate kde efectuare a PCI primare

Figura 10. Strategia de management a pacientilor cu STEMI in primele 12 ore de la primul contact medical (conform [44]).
UTIC - unitatea de terapie intensiva coronariana

conditii care sunt citate fi in ghidul european recent publicat privind revascularizarea miocardica.44 Astfel, PCI primara trebuie efectuata de medici cu experienta (peste 75 de proceduri elective pe an si eel putin 11 proceduri pentru STEMI) in institutii cu un volum anual de peste 400 de proceduri elective sj peste 36 de PCI primare. Angioplastia primara (umflarea balonului) trebuie efectuata in toate cazurile in eel mult 2 ore de la primul contact medical (indicatie de clasa I nivel de evidenta B). 2 La pacientii prezentati precoce, cu o mare cantitate de miocard la rise sj cu rise mic de sangerare, intarzierea trebuie sa fie mai mica. (90 min de la primul contact medical), recomandare de clasa I nivel de evidenta B.2 In cazul in care se are in vedere angioplastia primara, in special lapacientii aflati in primele 2 ore de la debut este esentiala scurtarea intervalului de timp de la debutul simptomelor la deschiderea vasului, prin implementarea unei retele medicale eficiente prespital care sa preia rapid pacientul cu STEMI si sa il transporte imediat catre central cu posibilitati de efectuare a PCI in regim continuu (24 ore/zi 7 zile/saptamana) de catre operatori experimental in efectuarea acestei manevre.2'44 Pacientii cu STEMI care se prezinta in spitale care nu au posibilitatea efectuarii PCI trebuie transferati in centre in care aceasta procedura poate fi efectuata, fara administrarea in prealabil a fibrinolizei daca se astepta ca intervalul de timp dintre primul contact medical si umflarea balonului sa fie sub 2 ore. Daca acest interval de timp va depasi 2 ore (sau 90 de minute la pacientii < 75 de ani cu infarct anterior intins si debut recent al simptomatologiei) se recomanda administrarea tratamentului fibrinolitic si transferal ulterior catre centrul in care se poate efectua Coronarografie si PCI intr-un interval de timp cuprins intre 3-24 ore.44 (fig. 10). Angioplastia coronariana primara este terapia ferm indicata pentru pacientii in oc cardiogen si pentru cei cu contraindicafti de fibrinoliza, indiferent de intarziere (clasa de recomandare I

STEMI daca ea poate fi efectuata de catre o echipa experimentata intr-un interval de timp cat mai scurt dupa primul contact medical (indicatie de clasa I nivel de evidenta A).2

nivel de evidenta B). 2 Aceasta atitudine terapeutica este eficienta in asigurarea sj mentinerea patentei arterei responsabile de infarct s. i evita riscurile hemoragice ale fibrinolizei. La pacientii cu s, oc cardiogen, indiferent daca ei au primit sau nu tratament fibrinolitic, nu exista nici o limita de timp fixata intre debutul simptomatologiei i Coronarografie urmata de revascularizare completa, cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice.44 Cu exceptia pacientilor in oc cardiogen, doar leziunea

responsabila de infarct se recomanda a fi dilatata in faza acuta a STEMI. Revascularizarea completa poate fi efectuata intr-un timp ulterior, in functie de ischemia reziduala. 2 Implantarea de rutina a stenturilor in momentul efectuarii PCI primare este indicatie de clasa I lapacientii cu STEMI ca urmare a numeroaselor date din studiile clinice care au aratat superioritatea acestei manevre versus dilatare cu balon in acest context clinic, cu o rata mai mica de reocluzie i necesar de revascularizare (fig. 11). Folosirea stenturilor versus

angioplastie simpla nu s-a asociat insa cu o reducere semnificativa a mortalitatii sau reinfarctizarii. 59 Datele privind beneficiul implantarii de stenturi active versus stenturi simple la pacientii cu STEMI sunt controversate. Prima metaanaliza publicata in 2007 a aratat scaderea necesarului de ' revascularizare la utilizarea stenturilor active dar fara diferente in ceea ce priveste mortalitatea cardiaca si totala si incidenta IM non-fatal. 60 O alta metaanaliza care a inclus 34 de studii observationale a raportat o reducere semnificativa a

mortalitatii si infacrtului miocardic la pacientii la care s-au implantat stenturi active. 61 Dupa o analiza mai atenta a acestor date insa beneficiile folosirii stenturilor active s-au dovedit a fi mult atenuate si unii autori remarca faptul ca nu se poate exclude din analiza beneficiul conferit de administrarea concomitenta a terapiei duale antiplachetare pentru o mai lunga perioada de timp la pacientii care primesc stenturi active.44 Studiile clinice in care au fost inclusi pacienti cu STEMI au aratat ca folosirea stenturilor active reduce riscul de reinterventie
30 3

302

Capitalist 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

comparativ cu stenturile metalice simple, fara un impact semnificativ asupra trombozei intrastent, infarctului miocardic recurent si decesului la urmarirea pe termen scurt si mediu.62 Avand in vedere datele provenite din cateva studii care au ridicat problema riscului crescut de aparitie a trombozei tardive intrastent la pacientii cu stenturi active, exists deja studii in desfasurare care si-au propus urmarirea pe termen lung a acestor pacienti. Recent au fost publicate datele rezultate din urmarirea la 3 ani a 330 de pacienti cu STEMI la care s-au implantat stenturi active cu sirolimus (trialul MISSION! Intervention Study: A Prospective Randomised Controlled Trial to Evaluate the Efficacy of Drug-Eluting Stents Versus Bare-Metal Stents for the Treatment of Acute Myocardial Infarction), toti pacientii primind tratament cu clopidogrel asocial aspirinei 1 an dupa PCI. S-a raporat o rata similara de mortalitate si IM non-fatal la 3 ani, cu un beneficiu initial al implantarii stenturilor active in ceea ce priveste rata de revascularizare a vasului incriminat la 1 an, beneficiu care se pierde insa la 3 ani de urmarire. In acest studiu au fost observate trei cazuri de tromboza tardiva intrastent la pacientii la care s-au implantat stenturi active fata de niciun caz in grupul cu stenturi simple.63 Angioplastia facilitata. PCI facilitate (sau reperfuzia farmaco-mecanica) este definita ca folosirea electiva a terapiei fibrinolitice asociata administrarii de antiagregante de tipul inhibitorilor GPIIb/IIIa mainte de o interventie planificata de PCI in primele 12 ore de la debutul durerii toracice. Dintre regimurile de facilitare cele mai studiate au fost: terapia litica cu doza intreaga, terapia litica cu jumatate de doza impreuna cu inhibitor
Recomandaro Angioplastia primara ca terapie de reperfuzie preferata daca poate fi efectuata de o echipa cu experienta cat mai devreme dupa primul contact medical (< 2h): - tuturor pacientilor cu istoric de durere/disconfort toracic cu durata <12 ore care se prezinta cu supradenivelare persistenta de ST sau BRS (presupus) nou Angioplastia primara este indicata tuturor pacientilor in soc cardiogen si celor care au contraindicatii de fibrinoliza Angioplastia de salvare este indicata dupa esecul fibrinolizei pacientilor cu infarct intins daca poate fi efectuata in primele 12 ore de la debutul STEMI Angioplastia coronariana trebuie luata in considerare daca exista dovezi clinice si/sau ECO de ischemie in desfasurare, chiar daca, anamnestic, simptomatologia a inceput cu mai mult de 12 ore anterior Angioplastia coronariana poate fi luata in considerare la pacientii stabili care se prezinta la >12 ore pana la 24 de ore de la debutul simptomatologiei Angioplastia pentru dezobstructia arterei responsabile de infarct la peste 24 de ore de la debutul simptomelor la pacientii stabili fara semne de ischemie

de glicoproteina GP Ilb/IIIa sau inhibitor de glicoproteina GP Ilb/IIIa singur. 64'65 Desi aceste studii au aratat ca ratele de patenta ale arterei responsabile de infarct au fost mai inalte, nu a fost constatat niciun beneficiu asupra mortalitatii, in schimb s-a observat o rata mai mare de complicatii hemoragice. Folosirea tenecteplazei in asociere cu aspirina ca terapie de facilitare a PCI s-a asociat cu o rata crescuta de evenimente hemoragice si ischemice si o tendinta catre cresterea mortalitatii, aceasta atitudine fund inferioara ca beneficiu PCI primare. 66 in acord cu dovezile din studii, PCI facilitata (asa cum a fost testata in aceste studii) nu este recomandata in prezent pentru tratamentul STEMI. Angioplastia de salvare. Este definita ca PCI efectuata pe o artera coronara care a ramas ocluzionata in ciuda terapiei fibrinolitice. Evaluarea succesului fibrinolizei ramane o problema in practica clinica (eel mai larg folosit criteriu de esec al trombolizei fiind reducerea supradenivelarii de ST cu <50% in derivative in care supradenivelarea este maxima, la 60-90 de minute dupa initierea terapiei fibrinolitice). PCI de salvare este fezabila si relativ sigura, studiul REACT aratand un prognostic mai bun pe termen lung la pacientii care au fost supusi angioplastiei de salvare versus pacienti tratati medical, inclusiv cu repetarea fibrinolizei. 67 In afara situatiei in care exista criterii noninvazive de esec al fibrinolizei, PCI de salvare trebuie avuta in vedere si la pacientii la care exista dovada clinica sau ECG de infarct intins si daca procedura poate fi efectuata cu o intarziere rezonabila de timp (pana la 12 ore de la debutul simptomelor). Recomandarile de angioplastie coronariana la pacientii cu STEMI sunt sumarizate in tabelul 9.
Tabelul 9. Recomandari de angioplastie coronariana in pacientii cu infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (adaptat dupa [2])

venoase, leziunile complexe, ocluzia cronica,

Ila

Ha

lib

III

Evaluarea reperfuziei miocardice dupa rccoinandnre angioplastia cu stent. Succesul angiografic al procedurii de PCI cu implantare de stent se defineste ca prezenta unei stenoze reziduale <20%, iar succesul procedural reprezinta succesul angiografic fara aparitia de complicatii majore (deces, IM, necesar de revascularizare chirurgicala) la 30 de zile. Succesul clinic al interventiei este definit ca succes procedural fara necesar de repetare in urgenta a PCI sau a revascularizarii chirurgicale in primele 30 de zile de la interventie.3 Exista mai multe variabile clinice, angiografice si care tin de tehnica folosita care prezic riscul de esec procedural la pacientii la care se efectueaza PCI. Dintre acestea cele mai importante3 sunt: -clinice: sexul feminin, varsta avansata, diabetul zaharat, insuficienta cardiaca si socul cardiogen, insuficienta renala, instabilitatea hemodinamica ce necesita montare de balon de contrapulsatie, cresterea proteinei C reactive preprocedural, -anatomice: boala multivasculara, afectarea trunchiului comun, prezenta de tromb intracoronarian, interventiile la nivelul by-pass-urilor

perfuzia miocardica ramane suboptimala, fapt care s-a dovedit un factor de prognostic negativ, cu cresterea mortalitatii, a ariei de infarct si a frecventei complicatiilor mecanice. Fenomenul de ,,no-reflow" la pacientii cu STEMI se caracterizeaza prin reperfuzie miocardica inadecvata dupa redeschiderea cu succes a arterei coronare epicardice responsabile de infarct.2 Acest 'fenomen poate sa apara atat ca o consecinta a embolizarilor

Figura 12. Ilustrarea cazului unui pacient cu IMA infero-postero-lateral trombolizat initial cu reteplaza (la 1 h de debut), cu reinfarctizare dupa 12 zile, transferal in clinica noastra cu edem pulmonar acut. Se constata ocluzie acuta de marginals 1 (a), cu flux TIMI 0. Se efectueaza PCI cu implant de stent pe marginala (b), dar se objine un no-reflow total, flux TIMI 1 post PCI (c). La 6 ore dupa PCI, pacientul intra in edem pulmonar si decedeaza. La necropsie se constata ruptura de perete liber VS (d) si ruptura de muschi papilar posterior (e).24

c a r e t i n d e p r o c e d u r

a in sine: prezenta disectiei sau stenozei reziduale. Succesul interventiei de angioplastie primara se poate aprecia angiografic folosind gradarea fluxului coronarian si a blushului miocardic (tabelele 10 si 11). Fluxul in arterele epicardice poate fi cuantificat folosind gradarea TIMI in timp ce gradul de blush miocardic (MBG) este un parametru semicantitativ, care depinde de faza tisulara a perfuziei miocardice, care apare ca si ,,blnsh" sau ,,aspect de sticla mata". Masurarea MBG se face la pacientii cu flux TIMI 3 si are la baza principiul conform caruia un pat microvascular conservat permite trecerea facila a substantei de contrast din sistemul arterial in eel venos al circulatiei coronare, ceea ce corespunde unui "blush" semnificativ la nivel miocardic. in ciuda restaurarii fluxului coronarian prin angioplastie coronariana cu implantare de stent, in unele cazuri

304

30 5

Tabelul 10. Gradarea fluxului coronarian (conform [70]) TIMI 0 TIMI 1 Nu exista flux anterograd dincolo de ocluzie Substanta de contrast trece dincolo de obstructie, dar nu opacifiaza intreg patul coronarian distal de obstructie Substanja de contrast trece de obstructie si opacifiaza patul coronar distal de obstructie. Rata de patrundere in vas a substanjei de contrast distal de obstructie sau/si rata clearanceului acesteia din patul distal sunt mai lente comparativ cu patrunderea in sau c/earance-ul de la nivelul ariilor comparabile, neperfuzate de vasul anterior ocluzionat (de exemplu, artera coronara opusa sau patul coronarian proximal de obstrucjie). Fluxul anterograd in patul distal de obstrucjie apare la fel de rapid ca si fluxul anterograd in patul proximal de obstructie, iar c/earance-ul substanjei de contrast este la fel de rapid ca si clearance-ul dintr-o zona neimplicata a aceluiasi vas sau dintr-o artera opusa.

TIMI 2

TIMI 3

Capitolul 13.4. Infarctnl miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

microvasculare din resturile trombotice sau ateromatoase dar si ca urmare a MBGO leziunii de reperfuzie, distrugerilor microvasculare, disfunctiei endoteliale, MBG 1 inflamatiei si edemului miocardic.2 MBG2 Aparitiaacestui fenomenpoate determina ischemie miocardica prelungita, poate avea drept consecinta aritmii severe MBG 3 sau deteriorare hemodinamicS si se _^^^^_^^^^^_ asociazS cu un rise crescut de complicatii mecanice (fig. 12). Dintre pacientii supusi terapiei de reperfuzie 10-40% pot avea semne de ,,no-reflow"2. Diagnosticul de ,,no-reflow" se stabileste cand postprocedural fluxul TIMI este <3, sau daca fluxul TIMI este 3, cand MBG este 0-1, sau cand rezolutia segmentului ST la 4 ore de la procedure este <70%. 68 Adenozina, verapamilul, nicorandilul, papaverina si nitroprusiatul administrate intracoronarian, in timpul si dupa PCI primara, imbunStatesc fluxul in artera coronara responsabila de infarct si perfuzia miocardica, reducand astfel dimensiunea infarctului desi nu exists date provenite din studii mari in acest sens. 2 Abciximabul este indicat pentru tratamentul farmacologic al fenomenului de ,,no reflow" la pacientii la care se efectueaza PCI pentru leziuni instabile coronariene, clasa de indicatie Ha nivel de evidenta B in ghidul european de revascularizare miocardica. 44 In acelasi context clinic, adenozina cu administrare i.v. sau intracoronarianS are in acelasi ghid indicatie de clasa lib nivel de evidenta B.44 Aspirarea manuala a trombului (Cazul clinic 7) pe cateter trebuie luata in considerare la pacientii cu STEMI la care se efectueaza PCI la nivelul arterei responsabile de infarct, indicatia fiind de clasa Ila cu nivel de evidenta A.44 Pentru a reduce embolizarile distale se pot folosi dispozitive auxiliare dar acestea nu au demonstrat un beneficiu clinic in ciuda ratei mici de embolizare distala evaluata angiografic, ele fiind in prezent indicate doar la pacientii la care se efectueaza PCI la nivelul grafturilor venoase.69

TERAPIA FIBRINOLITICA

In absenta contraindicatiilor (tabelul 12), terapia fibrinolitica se recomanda sa fie efectuata cat mai precoce tuturor pacientilor cu STEMI care au indicatie de terapie de reperfuzie, daca angioplastia primara nu poate fi efectuata in
Tabelul 12. Contraindicatii ale terapiei fibrinolitice (conform [2])

C ontnundicatii ab solute

conditiile recomandate de ghiduri, in primele 2 ore de la primul contact medical (indicatie de clasa IA). 2 Blush miocardic minim ^ ^^^ ^ HHH i HH Beneficiul fibrinolizei versus terapie medicals Blush ^ moderat, mai ^ ^ ^eel i B Hin timpul B H I i H i la^nivelulH I miocardic redus decat obtinut angiografiei unei conservatoare a fost demonstrat, cu aproximativ 30 de artere contralaterale sau ipsilaterale, neresponsabila de infarct decese precoce prin STEMI prevenite la un numar de 1000 Blush miocardic normal, comparabil cu eel obtinut in timpul angiografiei la nivelul unei de pacienti tratati.73 Cel mai mare beneficiu absolut a fost artere contralaterale sau ipsilaterale, neresponsabila de infarct observat la pacientii cu rise mare. Mortalitatea a fost semnificativ redusa prin administrarea terapiei fibrinolitice chiar mortalitate, mai mult a demonstrat o mortalitate mai redusa la si la pacientii varstnici, intr-un studiu care a inclus 3300 de 5 ani in grupul pacientilor la care s-a efectuat tromboliza prepacienti peste 75 de ani care s-au prezentat in primele 12 ore spital in primele 2 ore de la debutul simptomatologiei.76 de la debutul simptomatologiei.74 Comparativ cu PCI per Daca exista dotSrile adecvate, cu o echipS antrenata de primam, tratamentul fibrinolitic are o eficientS mai mica in medici sau paramedici capabili sa analizeze sau sa transmits obtinerea reperfuziei miocardice si se asociaza cu un rise mai unui spital inregistrarea ECG pentru supervizare, fibrinoliza mare de sangerare.44 in faza pre-spital este recomandata dacS aceasta reprezinta In ciuda acestor dezavantaje, fibrinoliza, de preferat cu cea mai adecvatS strategic de reperfuzie. Scopul este de a administrare precoce in faza prespital a STEMI, rSmane o incepe terapia fibrinolitica in 30 min de la sosirea ambulantei.2 alternativa la efectuarea angioplastiei primare. 44 Atitudinea ,,proGhidurile europene mentioneazS fibrinoliza pre-spital ca tromboliza prespital" se bazeaza pe experienta acumulata in indicata pacientilor la care angioplastia per primam nu se ultimii ani, in care strategia de implementare a PCI per primam poate efectua in primele 2 ore de la primul contact medical ca s-a dovedit a fi dificilS, efectuarea ei necesitand un numar indicatie de clasa Ila nivel de evidenta A.2 suficient de laboratoare de angiografie dotate corespunzStor si Agenti flbrinolitici fibrin specific! sunt recomandati in un personal medical bine antrenat. 75 In Europa, exista o mare prezent ca terapie fibrinolitica preferatS (indicatie de clasa variabilitate in datele raportate din registrele nationale, astfel IB)2 avand in vedere rata mai mare de succes a reperfuziei meat procentul pacientilor la care se efectueaza PCI primara miocardice. variaza intre 5 si 85% in functie de conditiile locale.44 Alteplaza (t-PA). Esteun agent fibrin specific selectiv pentru Beneficiul suplimentar al angioplastiei primare versus fibrina de la nivelul trombului intracoronarian. Are o eficienta tromboliza efectuata precoce la pacientii cu STEMI se pierde mai mare decat streptokinaza, beneficiul ei fiind dovedit in daca intarzierea aplicarii PCI depaseste cu 60-120 de minute special la pacientii cu rise crescut (trialul GUSTO I).48 aplicarea trombolizei, intervalul de timp fiind in functie de varsta, Reteplaza (r-PA). Este un agent fibrin specific cu un durata simptomatologiei si localizarea infarctului.54 Urmarirea timp de injumStStire crescut comparativ cu alteplaza putand la 5 ani a pacientilor inclusi in studiul CAPTIM, care a evaluat fi administrat in doua bolusuri de cate 10 mg la interval de eficienta trombolizei prespital in primele 6 ore de la debutul 30 min (tabelul 13). Studiul GUSTO III nu a aratat insa un durerii cu transferul ulterior imediat al pacientului la un centru beneficiu superior alteplazei in ceea ce priveste mortalitatea. cu facilit&ti de cardiologie interventionala versus angioplastie Bolusul dublu de reteplaza nu ofera niciun avantaj comparativ primara nu a arStat diferente semnificative in termeni de cu regimul accelerat de alteplaza, cu exceptia usurintei in administrare. 77 Tenecteplaza (TNK-tPA). Agent fibrinolitic de generatia a treia, cu specificitate crescuta pentru fibrinogen si rezistentS Contraindicatii relative crescuta la PAI-1. Se administreaza intr-un singur bolus si s-a Accident ischemie tranzitor in ultimele 6 luni asocial in studii cu scSderea evenimentelor hemoragice non-Terapie anticoagulants orala cerebrale si scaderea mortalitatii la pacientii tratati in primele Sarcina sau la 1 sSptamana postpartum -Hipertensiune refractara (TAs >180 mm Hg si/sau TAd >110 mm Hg) 4 ore de la debutul simptomelor. Bolusul unic de tenecteplazS -Boala hepatica avansata ajustat in functie de greutate este echivalent cu regimul Endocardita infectioasa accelerat de t-PA in ceea ce priveste mortalitatea la 30 zile, cu Ulcer peptic activ -Resuscitare prelungita o rata semnificativ mai mica a hemoragiilor non-cerebrale i necesar mai mic de transfuzii sangvine. 78 Administrare in bolus Istoric de accident vascular cerebral hemoragic sau accident vascular de etiologie neprecizata o face mai usor de folosit in faza prespital. -Accident vascular cerebral ischemie in ultimele 6 luni Agenti fibrinolitici non-fibrin specific!. Streptokinaza -Traumatisme sau neoplasme cerebrale cunoscute (SK) este un agent litic de prima generatie, care determina liza -Traumatism major recent/chirugie/traumatism cranian (in ultimele 3 saptamani) -Hemoragie gastrointestinal in ultima luna Coagulopatii cunoscute plasminogenului circulant si a celui de la nivelul trombului. Disectie de aorta Punctii in zone necompresibile (de ex. biopsie hepatica, Poate fi folosit in cazul in care agentii de generatie doi si punctie lombara) trei nu sunt disponibili. Are un rise mai mic de hemoragie
NB. Diabetul (si in mod particular retinopatia diabetica) i resuscitarea cu succes nu reprezinta contraindicatii ale terapiei fibrinolitice.

Tabelul 11. Gradarea blush-\Am miocardic (conform [71]) Fara blush miocardic sau staining blush (datorat legarii substantei de contrast in spatiul extravascular)

de atropina sau solutii care sa realizeze expansiune volemica. Streptokinaza nu ar trebui re-administratS niciodata, din cauza faptului ca este antigenicS, cu riscul de producere a unor reactii alergice grave sau de scadere a actiunii ei terapeutice la pacientii cu anticorpi anti-streptokinazS. 2

intracerebrala decat alteplaza. Administrarea de SK poate fi asociata cu hipotensiune (tratata prin oprirea perfuziei si ridicarea membrelor inferioare pentru cresterea intoarcerii venoase) dar reactiile alergice severe sunt rare. Administrarea de hidrocortizon este contraindicatS. 2 Ocazional, poate fi nevoie

Tabelul 13. Doze ale agentilor fibrinolitici (conform [2]) Streptokinaza (SK) Alteplaza (t-PA) Reteplaza (r-PA) 1,5 milioane unitati in 30-60 min 15 mg bolus i.v. 0,75 mg/kg in 30 min, apoi 0,5 mg/ kg in 60 min Doza totala nu trebuie sa depaseasca 100 mg 10 U + 10 U i.v. la distanfa de 30 min Bolus unic i.v 30 mg daca <60 kg 35 mg daca 60 pana la <70 kg 40 mg daca 70 pana la <80 kg 45 mg daca 80 pana la <90 kg 50 mg daca >90 kg

Tenecteplaza (TNK-tPA)

Complicatiile fibrinolizei.

Cele mai importante complicatii ale fibrinolizei sunt

reprezentate de hemoragiile intracraniene si hemoragiile extracraniene majore potential letale. In studiile recente in care s-au administrat agenti fibrin-specifici incidenta hemoragiei intracraniene a fost de 0,9-1,0%.77'78 Cel mai frecvent aceasta apare in primele 24 de ore de la initierea fibrinolizei. Factorii de rise pentru hemoragia intracraniana sunt reprezentati de79: varsta > 65 de ani, sexul feminin, rasa neagra, istoricul de accident vascular cerebral in antecedente, TAs > 160 mmHg, greutatea scSzuta (< 65 kg la femei si < 80 kg la barbati), anticoagularea excesiva (INR>4), fibrinoliticul folosit (alteplaza se asociaza cu rise mai mare decat streptokinaza). In prezenta a mai mult de un factor de rise, riscul de hemoragie intracraniana este de aproximativ 0,7% iar la peste 5 factori riscul creste la 4,1%. 79 Streptokinaza fara administrare concomitenta de heparina este

regimul cu cea mai micS rata de hemoragie intracraniana. Elementele clinice sugestive pentru hemoragie intracraniana sunt: modificarea acuta a nivelului de constienta; aparitia semnelor neurologice unifocale sau multifocale; coma; cefaleea nou instalata sau severa; greata, vSrsatura; hipertensiune acuta. Recomandarile ghidului american de management al pacientilor cu STEMI 28 recomanda ca la pacientii care prezinta modificarea statusului neurologic (mai ales in primele 24 ore de la initierea trombolizei) sS fie luata in discutie prezenta unei hemoragii intracraniene pana cand nu este dovedita alta cauza. Managementul de urgenta in asemenea circumstante nu trebuie sa astepte rezultatele testelor paraclinice. Fibrinoliza, tratamentul antiagregant si anticoagulant trebuie intrerupte

pana cand tomografia computerizata cerebrals exclude prezenta : hemoragiei intracraniene (clasa I nivel de evidentS A). Trebuie administrate: crioprecipitat, plasmS proaspStS congelata, protamina, masa trombocitarS dictate de circumstantele clinice (clasa I nivel de evidenta C). Alte masuri terapeutice la acesti pacienti sunt optimizarea TA si a glicemiei, reducerea presiunii intracraniene prin: infuzie de manitol, intubare orotrahealS, hiperventilatie i eventual evacuare neurochirurgicalS. Evacuarea neurochirurgicala a hematoamelor intracraniene in trialul GUSTO I s-a insotit de o supravietuire semnificativ crescuta la 30 de zile.79 Angiografia cerebrals este necesara daca sunt suspectate: anevrism rupt sau malformatie arteriovenoasa. De cele mai multe ori in aceste situatii debutul este insa rapid si catastrofal.

306

30 7

Capitolul 13.4. Infarchil miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

CAZ CLINIC 11
SG, 73 ani, B
Diagnostic: Infarct miocardic acut infero-postero-lateral cu supradenivelare ST. Angioplastie primarS cu stent i tromboaspiratie graft venos pe Mg 1. Leziuni tricoronariene, ocluzie graft venos pe Mg 1, stenoza 90% la originea graftului venos pe ADA. Triplu by-pass aortocoronarian cu VSI pe ADA, CD, Mgl (1999). Istoric: Pacientul cunoscut hipertensiv, dislipidemic, cu afectare aterosclerotica sistemica (arteriopatie periferica stadiul lib Fontaine cu ocluzie bilaterala artere femurale superficiale de la origine in 1998; ateromatoza carotidiana cu endarterectomie artera carotids comuna dreapta si plastie de bifurcajie (1998), ocluzie artera carotids interna dreapta (2000), stenoza 60% artera carotids comuna stanga; nefrectomie stanga pentru ocluzie artera renala stanga in 2001), cu leziuni tricoronariene s.i triplu by-pass aorto-coronarian cu grefon venos safen pe ADA II, Mg 1, CD in 1999, se interneaza la 1,5 ore de la debutul unei dureri precordiale tipic anginoase aparute la efort fizic moderat, cu durata prelungita.

is M/I
. '# t/V * f.M Hi

It w/aV

^-HWvf ^, ^*^^

Biologic la prezentare: enzime de necroza miocardica in limite normale. Ecocardiografie trunslnracica: cavitafi cardiace de dimensiuni normale, FEVS = 45-50%, akinezie perete inferior 1/3 bazala si medie si perete posterior 1/3 bazala, lichid pericardic max. 9 mm circumferenjial.

Fig. 1. Electrocardiograms (derivatiile membrelor): ritm sinusal, AV 80/min, supradenivelare segment ST de 12 mm in DII, Dili, aVF. Fig. 2. Electrocardiograms (derivafiile precordiale): ritm sinusal, AV 80/min, supradenivelare segment ST de 1-2 mm in V5-V6 si subdenivelare segment ST 2-3 mm si unde T pozitive in VI-V4. Fig. 3. Electrocardiograms (derivatiile precordiale si posterioare): ritm sinusal, AV 80/min, supradenivelare segment ST de 1-2 mm in V7-V9 si

l tA ____J tA ____J m jJ _______I

fvlayOo Ivl 2-iW200'J Ace: A200^'IOOiJp25251


-^-j> SHOirr fl'".| -

Irng Trn:

'&. 10/30
Irn: 10/-7:t(rr: 22/5'J)

subdenivelare segment ST 2-3 mm i unde T pozitive in VI-V4. Fig. 4. Investigate paraclinice la internare. Fig. 5. Coronarografie de urgenta: leziuni tricoronariene cu ocluzie ADA I, ocluzie CX, in incidents OAD cranial (a) s.i CD de la origine, in incidents

OAS 30 (b). Fig. 6. Coronarografie de urgenta: stenoza 90% anastomozS proximala a graftuiui venos de pe ADA, in incidents OAS 45 (a), bypass venos de pe CD permeabil, in incidents OAS 30 (b). Fig. 7. Coronarografie de urgenta: ocluzie cu imagine de tromb la gura de anastomozS distala a graftului venos pe Mg 1. Fig. 8. Coronarografie de urgenta: tromb vizibil angiografic la injectarea de control dupa administrarea de eptifibatid intracoronarian si predialatare cu

balon la nivelul graftului venos pe Mg 1 ectaziat. Fig. 9. Aspect macroscopic al materialului trombotic extras prin tromboaspiratie pe cateter de aspiratie manuals Hunter. Fig. 10. Angioplastie primara: stent Arthos Pico 3.0/18mm implantat la gura de anastomozS si stent Express 5.0/19 mm implantat la nivelul graftului venos, cu rezultat final bun, flux T1MI 3 si MBG 2( myocardial blush grade). Comentariu: Pacientul cu infarct miocardic acut infero-postero-lateral prin ocluzia graftului venos de pe MG 1 la 10 ani de la implantare, cu tromb la acest

nivel, a beneficial de angioplastie per primam si tromboaspiratie, cu utilizarea catetenilui de aspiratie manuals, pentru preventia emboliei distale in cazul angioplastiei de grefon venos, si a unui stent folosit de obicei pentru arterele renale, din cauza dimensiunilor grefonului venos.72

308

30 9

Capltolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Evaluarea succesului fibrinolizei Pentru aprecierea succesului tratamentului fibrinolitic este esentiala monitorizarea atenta a simptomatologiei, a Tratament antiaeregant aspectului supradenivelarii de segment ST si a ritmului cardiac dupa initierea fibrinolizei. Modificarile Aspirina sugestive pentru reperfuzie miocardica includ Clopidogrel (doza de incarcare de 600 mg cat mai precoce) I ameliorarea simptomatologiei, mentinerea sau restabilirea statusului hemodinamic si electric, Prasugrel reducerea cu eel putin 50% a supradenivelarii ST Ticagrelor I B initiate pe inregistrarile ECG efectuate la 60-90 minute Inhibitor! de OP Ilb-lIIa la pacienfii cu dovada de tromb masiv intracoronaria ian dupa initierea fibrinolizei. Markerul non-invaziv eel mai des folosit pentru Ha Abciximab Eptifibatida Tirofiban A aprecierea succesului fibrinolizei este rezolutia B Inhibitor! de GP Ilb-lIIa inainte de PCI Ila segmentului ST cu peste 50% la 60-90 min de la initierea B trombolizei. Exista dovezi ca acesta este un indicator bun pentru reperfuzia miocardica, si se asociaza cu o recuperare a functiei VS, reducerea dimensiunii Tratament anticoagulant infarctului si imbunatatirea prognosticului. 29 Bivalirudina (monoterapie) Indicatorii fibrinolizei esuate si a Heparina nefractionata necesitatii de PCI de salvare sunt: persistenta anginei, absenta rezolutiei Fondaparinux supradenivelarii de ST, persistenta instabilitatii hemodinamice si electrice. Hemoragiile majore non-cerebrale (complicatiile hemoragice care necesita transfuzii sangvine sau care sunt amenintatoare de viata) pot sa apara la 4-13% dintre pacientii tratati.77'78 Cele mai importante surse de sangerare sunt legate de efectuarea procedurii de angioplastie. Predictorii independent! ai hemoragiei non-cerebrale la pacientii la care nu se efectueaza PCI sunt varsta inaintata, subponderalitatea si sexul feminin.2 Daca exista dovezi de ocluzie persistenta, Tabelul 15. Recomandari de tratament antitrombotic la pacientii cu STEMI la care se administreaza reocluzie sau reinfarctizare, cu recurenta tratament fibrinolitic (conform [2]) supradenivelarii de segment ST, pacientul Clasa de Nivel de trebuie transferat imediat intr-un spital cu recomandare evidenta facilitati pentru PCI. Daca PCI de salvare nu este disponibila, poate fi avuta in I'rai a mciil anliagiTganl vedere o a doua administrare de agent Aspirina I B fibrinolitic non-imunogenic in caz de Clopidogrel la pacientii infarct intins si daca riscul de sangerare nu < 75 de ani I B doza de incarcare 300 mg este crescut, desi in studiul REACT rela pacientii > 75 de ani direct doza de mentinere 75 mg Ila B administrarea unui agent fibrinolitic nu si-a 1 incline-ill aiilk-OHgiilanl dovedit eficienta versus terapia medicala conservatoare. 2'67 __^^^__ Ghidul In asociere cu agentii fibrin-specifici (alteplaza, reteplaza, tenecteplaza)
Tabelul 14. Recomandari de tratament antitrombotic la pacientii cu STEMI la care se efectueaza PCI (conform [44]) Nivel de Clas5 de recomandare evidenta Enoxaparina (in bolus i.v. urmat la 15 minute de prima doza s.c. sau la pacientii > 75 de ani fara bolus i.v., se incepe cu o doza s.c. redusa) Daca enoxaparina nu este disponibila: heparina nefracjionata in doze ajustate in functie de greutate si aPTT In asociere cu streptokinaza Fondaparinux bolus i.v. urm ore sau itrare s.c. la 24 de

Ila Ila Ila

Enoxaparina (in bolus i.v. urmat la 15 minute de prima doza s.c. sau la pacientii > 75 de ani fara bolus i.v., se incepe cu o doza s.c. redusa) sau Heparina nefractionata in doze ajustate in functie de greutate si aPTT

european de management al STEMI 2 recomanda efectuarea coronarografiei in regim de urgenta tuturor pacientilor la care exista dovezi de fibrinoliza esuata sau rezultat incert (clasa

IlaB) si la pacientii la care exista ischemie recurenta Tabelul 16. Recomandari de tratament antitrombotic la pacienfii cu STEMI la care nu se efectueaza sau reocluzie dupa fibrinoliza cu succes initial (clasa terapie de reperfuzie (conform [2]) IB). Clasa de Nivel de Daca terapia de reperfuzie recomandare evidenta farmacologica a avut succes Tratament antiagregant (rezolutia segmentului ST cu >50% Aspirina I A la 60-90 min, aritmii tipice de Clopidogrel (fara doza de incarcare) I B reperfuzie, disparitia durerii toracice), Tratament anticoagulant angiografia este recomandata tuturor pacientilor daca nu exista Fondaparinux bolus i.v. urmat de administrare s.c. la 24 de ore contraindicatii (clasa de recomandare Daca fondaparinux nu este disponibil: enoxaparina (in bolus i.v. Ila, nivel de evidenta A).2 Aceasta urmat la 15 minute de prima doza s.c. sau la pacientii > 75 de ani atitudine se bazeaza pe rezultatele fara bolus i.v., se incepe cu o doza s.c. redusa) studiului CARESS care a aratat ca o Heparina nefractionata in doze ajustate in funcfie de greutate si aPTT atitudine conservatoare, cu efectuarea coronarografiei si angioplastiei doar la pacientii TRATAMENTUL ANTITROMBOTIC cu fibrinoliza esuata s-a asociat cu un prognostic ASOCIAT TERAPIEI DE mai prost pe termen lung.80 REPERFUZIE Cu scopul de a evita o angioplastie precoce in timpul perioadei protrombotice care urmeaza Clasele de antitrombotice si reprezentantii fibrinolizei, pe de o parte, iar pe de alta parte lor principal! precum si indicative acestora pentru a minimaliza riscul de reocluzie, este recomandata o fereastra de timp de 3-24 in diverse circumstante clinice la pacientii ore intre fibrinoliza cu succes si efectuarea cu STEMI au fost expuse detaliat anterior. Indicative de tratament antiagregant si coronarografiei. antitrombotic la pacientii cu STEMI la care se efectueaza terapie de reperfuzie prin PCI sunt sumarizate in tabelul 14, conform indicatiilor ghidului european de revascularizare miocardica.44 Terapia antiplachetara duala recomandata consta in administrare de aspirina si prasugrel (doza de incarcare de 60 mg po apoi 10 mg/zi) sau ticagrelor (doza de incarcare de 180 mg/zi apoi 90 mg de doua ori/zi) in functie de disponibilitate. Clopidogrelul in doza de incarcare de 600 mg/zi urmat de 75 mg/zi trebuie administrat de prima intentie daca ceilalti doi reprezentanti ai clasei nu sunt disponibili sau sunt contraindicati. Cresterea dozei de mentinere a clopidogrelului pentru 1-2 saptamani poate fi eficienta asa cum s-a demonstrat la pacientii cuNSTEMI.44 Recomandarile de tratament anticoagulant includ heparina nefractionata si bivalirudina, aceasta din urma fiind de preferat la pacientii cu rise inalt de sangerare, chiar daca unele date par sa arate o rata mai mare de complicatii trombotice la pacientii cu STEMI si PCI per primam tratati cu bivalirudina. Tratamentul anticoagulant poate fi oprit dupa PCI daca nu exista anevrism de ventricul stang, tromb intraventricular, fibrilatie atriala, repaus prelungit la pat sau daca tecile de la procedura nu au ramas pe loc. Pentru pacientii cu STEMI la care se efectueaza fibrinoliza regimurile de tratament anticoagulant variaza in functie de agentul fibrinolitic folosit, de varsta pacientului si starea functiei renale asa cum a fost prezentat si anterior. Terapia duala antiagreganta recomandata include aspirina plus clopidogrel (cu sau fara doza de incarcare) in functie de varsta pacientului. Indicative ghidului european de management al pacientilor cu STEMI privind terapia antitrombotica asociata fibrinolizei sunt sumarizate in tabelul 15.
I ^ ^ ^ M ^ ^ M^ ^ ^ ^ B l H^ ^ ^ ^ H ..^ ^ ^ B ^^ ^^ ^

' TRATAMENTUL IN ABSENTA TERAPIEI DE REPERFUZIE Pacientii care se prezinta in interval de 12 h de la debutul simptomelor si la care nu s-a efectuat terapie de reperfuzie, sau cei prezentati dupa 12 h, trebuie sa primeasca obligatoriu si cat mai precoce terapie antitrombotica (terapie antiagreganta duala si anticoagulant-heparina, enoxaparina sau fondaparinux. Fondaparinuxul s-a dovedit superior heparinei intr-un subgrup de 1641 pacienti in studiul OASIS-6 si este antitromboticul

in faza acuta a STEMI. Beta-blocantele. Beneficiul pe termen lung al betablocantelor dupa STEMI este bine stabilit, insa rolul utilizarii de rutina in faza acuta a STEMI este controversat. Peste 52000 de pacienti au fost randomizati in trialurile care au studiat rolul beta-blocantelor administrate in faza acuta a STEMI. Desi datele obtinute in era pre-fibrinolitica pledau pentru un beneficiu pe mortalitate si reinfarctizare, acestea nu au fost confirmate in studiile mai recente care au analizat efectele betablocantelor la pacientii la care se efectueaza fibrinoliza. Mai mult, au aparut date referitoare la un potential efect negativ al administrarii de rutina a beta-blocantelor i.v. urmate de administrare orala la pacientii cu STEMI, cu o crestere a incidental socului cardiogen la acestia. 2'3'82 Analiza tuturor acestor studii arata ca folosirea precoce a TRATAMENT FARMACOLOGIC DE RUTINA beta-blocantelor ar putea fi asociata cu un beneficiu modest IN FAZA ACUTA A STEMI la pacientii cu rise scazut, stabili hemodinamic. 2 Ghidurile fn afara terapiei de ameliorare a durerii, terapiei fibrinolitice, recomanda totusi prudenta in administrarea lor si initierea 2 antiagregante si anticoagulante discutate anterior exista alte terapiei orale la pacienti stabili (recomandare de clasa la). numeroase tipuri de medicamente care si-au dovedit utilitatea Folosirea precoce a beta-blocantelor i.v. este contraindicata la pacientii cu semne clinice de hipotensiune sau de insuficienta preferat pentru aceasta indicatie. 2-52 Daca la un pacient aflat sub tratament cu fondaparinux se preconizeaza efectuarea coronarografiei ( PCI) este recomandat un bolus de 5000 U i.v. de heparina pentru evitarea trombozei de cateter. 2 Recomandarile de tratament antitrombotic la pacientii la care nu s-a efectuat terapie de reperfuzie sunt sumarizate in tabelul 16. La pacientii care nu au primit terapie de reperfuzie i care sunt instabili, se recomanda efectuarea de urgenta a coronarografiei (clasa I nivel de evidenta C). 2 Recomandarea de efectuare a coronarografiei inainte de externare pacientilor stabili care nu au fost reperfuzati este de clasa lib. 2 31 1

310

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic en supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOG1E

cardiaca congestiva2, administrarea lor la restul pacientilor fiind indicatie de clasa lib. Inhibitorii enzimei de conversie (IECA) si blocantii receptorilor de angiotensina (BRA). Inhibitia sistemului renina-angiotensina-aldosteron are un efect favorabil demonstrat asupra remodelarii ventriculului stang, cu reducerea fenomenelor de insuficienta ventriculara stanga si imbunatatirea statusului hemodinamic. 3 Exista multiple dovezi din studii mari placebo-controlate si trialuri care au evaluat impactul pe mortalitate al administrarii IECA in faza acuta a STEMI. Primele trialuri au inclus doar pacienti selectionati, cu STEMI cu rise malt (FEVS < 40% sau/ si simptome si semne clinice de insuficienta cardiaca (AIRE - ramipril83, SAVE - captopril 84), localizare anterioara a IMA (SMILE - zofenopril 85), tulburari intinse de cinetica parietala (TRACE - trandolapril 86). Studiile care au urmat au inclus pacienti cu STEMI neselectati, in care IECA s-a administrat in primele 24-36 de ore si doar pe o durata de 4-6 saptamani (ISIS-4 -captopril87, GISSI-3 - lisinopril 88, CONSENSUS II - enalapril 89 si Chinese Captopril Study90). In afara studiului CONSENSUS II (singurul care a utilizat administrarea unui preparat i.v. precoce in cursul IMA), toate celelalte studii au aratat un beneficiu semnificativ pe supravietuire asociat cu administrarea IECA versus placebo, mai important insa in primele studii in care au fost inclusi pacienti selectati si terapia s-a administrat pe termen lung (42-76 de vieti salvate/1000 pacienti tratati fata de aproximativ 5 vieti salvate/1000 de pacienti tratati in trialurile cu pacienti neselectati si durata scurta a tratamentului). 3 Reducerea riscului de mortalitate atribuita administrarii IECA a fost de 20% in trialurile cu pacienti selectionati, beneficiul pe supravietuire fiind aditiv celui obtinut prin administrarea de aspirina si beta-blocante.88 Avand la baza aceste date, ghidul european de management al STEMI recomanda IECA tuturor pacientilor cu rise inalt (fractie de ejectie scazuta (FEVS<40%) sau care au prezentat fenomene de insuficienta cardiaca precoce post-infarct) (clasa de indicatie IA).2 In absenta contraindicatiilor IECA ar trebui administrati in primele 24 de ore. 2 Tratamentul este sigur, bine tolerat, si asociat cu o reducere mica dar semnificativa a mortalittfii la 30 de zile, cu un beneficiu maxim observat in prima saptamana. Exista inca unele controverse in ceea ce priveste administrarea de IECA tuturor pacientilor, indiferent

de rise, (aceasta recomandare fiind totusi de clasa Ila A). Pentru obtinerea acestor beneficii demonstrate in trialuri clinicieni trebuie sa aleaga regimurile de administrare si preparatele testate in aceste studii (tabelul 17).2>3 Blocantii receptorilor de angiotensina 2 (BRA) sunt o alternativa la administrarea IECA, existand dovezi care atesta eficacitatea lor, dovezi provenite din trialuri mari care au inclus pacienti cu STEMI. Trialul VALLIANT" a comparat trei regimuri terapeutice, valsartan versus captopril versus valsartan plus captopril la pacienti cu STEMI cu disfunctie ventriculara stanga si/sau fenomene de insuficienta cardiaca si a raportat rate similare de mortalitate in cele trei subgrupuri. Losartanul a fost testat in trialul OPTIMAAL versus captopril la pacienti cu STEMI in faza acuta, cu insuficienta cardiaca, si a raportat o diferenta nesemnificativa pe mortalitatea in favoarea captoprilului, losartanul avand avantajul unei tolerabilitati superioare. 92 Ghidurile in vigoare recomanda BRA ca a doua optiune la pacientii care nu tolereaza IECA.2 Nitratii. Deoarece nu s-a observat o reducere semnificativa a mortalitatii in cazul administrarii de rutina a nitratilor, comparativ cu administrarea doar in cazurile cu ischemie persistenta (trialul GISSI-388, in care s-au folosit patch-uri transdermice, sau trialul ISIS-487, cu mononitrat oral) folosirea de rutina a nitratilor in faza acuta a unui STEMI nu este indicata (clasa lib A). Ei sunt utili insa la pacientii cu angina persistenta si la cei cu insuficienta ventriculara stanga. Blocantele canalelor de calciu. In ciuda efectului lor antiischemic demonstrat experimental si in studii clinice, blocantele canalelor de calciu nu s-au dovedit eficiente in faza acuta a STEMI, mai mult exista date care sustin un efect de crestere a mortalitatii asociat cu administrarea de rutina acestor pacienti (in studiile efectuate cu nifedipina cu eliberare rapida). 3 Nu exista justificare pentru folosirea profilactica a acestui tip de medicatie in faza acuta a STEMI (clasa de indicatie III B).2 Administrarea de rutina a magneziului nu are o indicatie clara la pacientii cu STEMI. Trialurile care au studiat efectele acestuia nu au aratat niciun beneficiu la pacientii cu STEMI in faza acuta (clasa de indicatie I1IA). 2 Solutiile glucoza-insulina-potasiu au un efect neutru asupra mortalitatii, socului cardiogen si aparitiei stopului cardiac la pacientii cu STEMI si nu sunt recomandate in administrare de rutina (clasa de recomandare III B).2

REVASCULARIZAREA CHIRURGICALA
By-passul coronarian in STEMI este indicat rareori dupa esecul PCI, sau in caz de ocluzie coronariana care nu se preteaza la PCI, in prezenta simptomelor refractare dupa PCI, la pacientii cu soc cardiogen sau complicatii mecanice (ruptura de perete ventricular, regurgitare mitrala acuta sau ruptura de sept interventricular). La pacientii cu boala multivasculara cu indicatie de by-pass coronarian se recomanda tratarea leziunii responsabile de infarct prin PCI si efectuarea ulterioara a interventiei chirurgicale, in conditii de stabilitate clinica. Pentru a evita problema trombozei intrastent se recomanda folosirea stenturilor metalice simple la pacientii la care urmeaza sa se efectueaze interventie chirurgicala de revascularizare miocardica (sau orice interventie care ar putea necesita oprirea terapiei antiagregante duale). By-pass-ul aortocoronarian de urgenta trebuie luat in considerare ca alternativa terapeutica doar la pacientii la care exista o arie mare de miocard la rise si revascularizarea se poate face inainte ca aceasta sa isi definitiveze necroza (in primele 34 h).44 Datele actuale pledeaza pentru existenta unei corelatii inverse intre timpul scurs de la debutul STEMI si mortalitatea asociata interventiei. In cazurile in care este posibil (in absenta anginei persistente si a compromiterii hemodinamice) interventia chirurgicala trebuie amanata 3-7 zile.81'44

pe termen scurt si lung.2 Disfunctia ventriculara stanga este frecventa la pacientii cu IMA, severitatea acesteia corelandu-se cu dimensiunea infarctului. Pacientii cu infarcte mici si tulburare de cinetica regionala pot avea functie ventriculara stanga globala pastrata, ca urmare a hiperkineziei compensatorii a miocardului vital restant. Tabloul clinic la internare permite incadrarea pacientului intr-una dintre clasele Killip cu valoare prognostica dovedita, tratamentul aplicat depinzand de gradul insuficientei cardiace. Masurile generale includ monitorizarea ritmului, monitorizarea saturatiei in oxigen prin pulsoximetrie, verificarea prezentei anomaliilor electrolitice si a prezentei conditiilor

COMPLICATII ALE INFARCTULUI MIOCARDIC 1 TRATAMENTUL ACESTORA


Mortalitatea intraspitaliceasca a pacientilor cu IMA se datoreaza in primul rand insuficientei circulatorii ca urmare a disfunctiei severe de ventricul stang, a complicatiilor mecanice, electrice si aritmice. INSUFICIENTA DE POMPA 1 SOCUL CARDIOGEN Insuficienta cardiaca se poate datora atat afectarii miocardice, cat si aritmiilor si complicatiilor mecanice (regurgitarea mitrala

Tabelul 17. Dozele inhibitorilor sistemului renina-angiotensina-1 aldosteron cu dovezi m trialurile post-infarct miocardic (conform [2])

I'repanit
5 mg initial

l)ci/:i initial:! 6,25 mg inijial, 12,5 mg la 2 ore, 25 mg la 10-12 ore 6,25 mg initial, 12,5 mg la 2 ore daca este tolerat 7,5 mg initial, repetat dupa 12 ore si dublat in mod repetat daca este tolerat 2,5 mg x2/zi, crescut la 5 mg x2/zi daca este tolerat Test cu 6,25 mg, crescut, daca este tolerat, pana la 25 mg x3/zi Test cu 0,5 mg 20 mg initial, titrat in 4 trepte 12,5 mg
3aw

Do/it linta 1 0 mg/zi 50 mg x2/zi 12,5 mgx3/zi 30 mg x2/zi


iw.a.B*s^MB-uft&*gaiM 5 mg x2/zi

Sttidiu

<

Lisinopril Captopril Captopril Zofenopril Ramipril Captopril Trandolapril Valsartan Losartan

GISSI-3 ISIS-4 CHINESE SMILE AIRE SAVE TRACE VALIANT" OPTIMAAL'2

50 mg x3/zi 4 mg/zi

1 60 mg x2/zi 50 mg/zi

sau ruptura de sept interventricular). Insuficienta cardiaca in timpul fazei acute a STEMI se asociaza cu un prognostic prost

asociate. Ecocardiografia trebuie efectuata pentru aprecierea extensiei afectarii miocardice si posibile complicatii mecanice.2 La pacientii cu insuficienta cardiaca usoara (clasa Killip II) oxigenul trebuie administrat precoce pe masca sau sonda nazala, cu precautie in cazul prezentei bolii pulmonare cronice. Pacientii raspund adesea rapid la nitrati i.v. si diuretice (furosemid 20-40 mg i.v. lent, repetat la 1-4 ore interval, daca este necesar). Doze mai mari pot fi necesare la pacienti cu insuficienta renala sau utilizare cronica de diuretice. Doza de nitrati trebuie ajustata in functie de tensiunea arteriala pentru evitarea hipotensiunii. Tratamentul cu IECA sau BRA daca IECA nu este tolerat), trebuie initiat in 24 de ore in absenta hipotensiunii, hipovolemiei sau insuficientei renale semnificative.2

Socul cardiogen reprezinta starea clinica de hipoperfuzie caracterizata prin presiune sistolica <90 mmHg si presiuni de umplere crescute (presiunea in capilarul pulmonar >1820 mmHg) cu un index cardiac <1,8 1/min/mp, produs prin pierderea extensiva de tesut miocardic viabil. Socul este considerat prezent si in situatia in care pentru a mentine presiunea sangvina sistolica > 90 mm Hg si un index cardiac > 1,8 1/min/mp sunt necesare administrarea medicatiei inotrop pozitive sau contrapulsatia intraaortica. Diagnosticul de soc cardiogen trebuie stabilit in conditiile in care alte cauze de hipotensiune au fost excluse (hipovolemia, reactii vasovagale, tulburari electrolitice, efecte secundare farmacologice, tamponada sau aritmii). Se asociaza de obicei cu afectare extensiva a ventriculului stang, dar poate aparea si

in infarctul de ventricul drept. Cauzele de soc cardiogen in IMA sunt reprezentate de infarctul intins de ventricul stang, ruptura de sept interventricular, regurgitarea mitrala acuta severa, tamponada cardiaca sau ruptura de perete liber. Factorii de rise pentru aparitia socului cardiogen la pacientii cu STEMI sunt reprezentati de prezenta infarctului miocardic in antecedente, varsta inaintata, sexul feminin, diabetul zaharat si infarctul miocardic cu localizare anterioara. Pacientii cu soc cardiogen dezvolta dispnee, diaforeza, extremitati reci, alaturi de semnele si simptomele datorate infarctului miocardic acut. Pot asocia oligurie si afectarea senzoriului ca urmare a hipoperfuziei cerebrale. Stetacustic se deceleaza zgomot trei si raluri pulmonare de

staza, bazale sau extinse pe intreaga arie pulmonara. Testele de laborator pot evidentia acidoza lactica, valori crescute ale creatininei si hipoxemie arteriala. Pacientii prezinta semne radiologice de congestie pulmonara, semne ECG si ecocardiografice de infarct intins, de ischemie difuza severa. Evaluarea hemodinamica prin cateterism drept trebuie avuta in vedere pentru diagnostic si ghidarea terapiei. In context de STEMI trebuie mentinute o presiune in capilarul pulmonar de eel putin 15 mmHg, cu un index cardiac >2 L/kg/min. La pacientii care se prezinta cu soc cardiogen, in special in cazul in care nu exista modificari ECG sugestive pentru STEMI, trebuie excluse si alte cauze: disectia de aorta, miocardita, embolia pulmonara masiva, insuficienta mitrala sau aortica acuta.
313

312

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Pacientii cu insuficientS cardiaca severS si soc cardiogen (clase Killip III si IV) necesita administrare de oxigen iar gazele sangvine trebuie verificate regulat. Pot fi necesare in unele cazuri ventilatia pe mascS de CPAP sau intubare orotrahealS si suport ventilator. Ventilatia noninvaziva trebuie luata in considerare cat de curand posibil la pacientii cu edem pulmonar acut cardiogen. Intubarea oro-traheala si ventilatia mecanica trebuie restranse insa la cazurile in care oxigenarea nu este adecvatS cu administrarea de oxigen pe masca facials sau ventilatie non-invazivS sau la pacientii epuizati respirator, cu hipercapnie.93 La pacientii in clasS Killip III administrarea de furosemid se face in doze similare cu cele recomandate pacientilor cu clasa Killip II (clasa de recomandare IC). in contextul in care nu exists hipotensiune arterialS, nitroglicerina i.v. trebuie administrata incepand cu 0,25 u,g/kg/ min si crescand la fiecare 5 min, pana la o scSdere a tesiunii arteriale sistolice >30 mm Hg sau pana cand tensiunea arteriala sistolica scade <90 mm Hg.2 Agentii inotropi sunt utili in conditii de hipotensiune si la pacientii cu soc cardiogen, desi dovezile din studiile clinice sunt limitate (dopamina are indicatie de clasa lib C iar dobutamina de clasa Ha B). Dopamina este preferata atunci cand presiunea sangvina este foarte scazutS, intr-o doza de 5-15 ug/kg/min. 2 La pacientii cu soc cardiogen dopamina se administreazS in doza de <3,0 ug/kg/min daca exista semne de hipoperfuzie renala sau in doze mai mari pentru redresarea TA. Dobutamina poate fi administrata in doze de 5-20 u.g/kg/minut pentru stabilizarea statusului hemodinamic la pacientii cu soc cardiogen. Cateterizarea arterei pulmonare este o metoda invaziva de monitorizare hemodinamicS ce poate fi utilS la pacientii care nu rSspund la tratament, pentru ghidarea acestuia in functie de parametri masurati invazivi (clasa de indicatie lib). 2 Tinta tratamentului trebuie sa fie obtinerea unei presiuni capilare blocate de 15 mm Hg, cu un index cardiac de > 21/min/m2.2 Revascularizarea miocardica urgenta prin angioplastie cu stent sau chirurgicala trebuie luata in considerare precoce in cursul evolutiei la pacientii cu soc cardiogen si trebuie avuta in vedere la toti pacientii cu clasa Killip III (clasa de recomandare IB) avand in vedere existenta potential;! a miocardului siderat cu sanse mari de recuperare. 2 Daca nici una dintre aceste metode nu sunt disponibile sau pot fi folosite dupS o intarziere lunga, trebuie administrata terapia trombolitica.2 La pacientii cu soc cardiogen montarea unui balon de contrapulsatie intraaortic pentru sustinerea functiei ventriculului stang este recomandata ca punte cStre procedurile de revascularizare (clasa I C).2 Experienta privind folosirea dispozitivelor de asistare ventriculara stanga in aceste circumstante este limitata dar ele pot fi utile in cazul pacientilor cu soc cardiogen la care aplicarea contrapulsatiei intraaortice nu da rezultate.2 INSUFICIENTA VENTRICULARA DREAPTA Disfunctia usoara de VD este frecventa la pacientii cu IM inferior sau infero-posterior si doar in 10% dintre cazuri ea poate fi severa, in contextul in care este implicatS originea

sau segmentul proximal al arterei coronarei drepte. De obicei recuperarea este completa, datorita faptului ca peretele VD este subtire, cu un necesar scazut de oxigen si este irigat si de ramuri colaterale din artera descendenta anterioara. Pacientii cu disfunctie de VD si IM inferior sau inferoposterior prezinta hipotensiune, turgescenta jugulara cu campuri pulmonare clare in absenta dispneei. In cazul in care disfuncfia de VD este severa pacientul poate prezenta simptome de debit cardiac scazut (diaforeza, extremitSti reci, alterarea statusului cerebral), hipotensiune si oligurie. Examenul clinic releva de regula presiune venoasa centrala peste 8 cm H2O, semn Kusmaul, hipotensiune, regurgitare tricuspidiana, puls paradoxal, galop de ventricul drept. Electrocardiograma evidentiazS de obicei IM inferior cu supradenivelare de ST in precordialele extreme (V4R) avand o valoare predictiva pozitiva de aproximativ 80%. Poate fi prezenta supradenivelare de ST de 1 mm in V2-V3. Radiografia cardiopulmonara nu evidentiaza staza pulmonara. Ecocardiografia bidimensionalS este metoda diagnostics cea mai utila in practica, aceasta evidentiind dilatarea ventriculului drept, disfunctie severa de VD si tulburare de cinetica al nivelul peretelui inferior. Este utila in stabilirea diagnosticului differential al altor sindroame care pot mima disfunctia de VD (de exemplu tamponada cardiaca). Cateterizarea arterei pulmonare poate aduce informatii utile in diagnosticului disfunctiei de VD asociata cu infarct de VD. In cazul in care exista IM de ventricul drept, este importantS mentinerea presarcinii acestuia prin evitarea (daca este posibil) a folosirii medicamentelor vasodilatatoare (opioizii, nitratii, diureticele si IECA/BRA), umplerea cu fluide i.v. administrate rapid cu monitorizarea hemodinamica atenta unii pacienti necesitand chiar 11/ora. Daca incarcarea volemica nu este eficientS se pot administra agenji inotropi, dobutamina care determina cresterea indexului cardiac si a fractiei de ejectie a VD. Fibrilatia atriala complica de multe ori infarctul de VD si trebuie prompt convertita. in caz de bloc atrioventricular se indica stimulare bicamerala . Angioplastia coronariana trebuie efectuata cat mai precoce, tratamentul trombolitic fiind util in cazurile in care angioplastia nu este disponibila. La pacientii cu infarct de ventricul drept si soc cardiogen se pot lua in discutie dispozitive de asistare a VD la pacientii la care masurile terapeutice nu reusesc remiterea socului. COMPLICATII MECANICE Cele mai dramatice complicatii ale STEMI sunt cele care implica ruptura tesutului infarctat. Carcteristicile clinice variaza in functie de sediul leziunii care poate fi la nivelul peretelui liber ventricular, la nivelul septului interventricular sau la nivelul muschilor papilari. Incidenta acestor complicatii este greu de estimat, rezultatele din seriile diagnosticate clinic si anatomopatologic variind considerabil. 3 Complicatiile mecanice pot sa apara intre 1-14 zile de la debutul infarctului, mai frecvent in primele 3-5 zile.3

Ruptura de perete liber ventricular Ruptura de perete liber are o incidents intre 0,8-6,2% si este responsabilS pentru 10% din cauzele de mortalitate intraspitaliceasca in STEMI. 3 Factorii de rise sunt: varsta inaintata, sexul feminin, hipertensiunea arteriala, primul infarct miocardic si pat colateral slab dezvoltat. Ruptura acuta se caracterizeaza prin colaps cardiovascular cu disociatie electromecanicS (activitate electrica cu pierderea debitului cardiac si a pulsului). Este de obicei fatala in cateva minute si nu raspunde la manevrele standard de resuscitare cardio-respiratorie. Foarte rar exista timp suficient pentru a transporta pacientul in sala de chirurgie cardiaca. i in aproximativ 25% din cazuri ruptura de perete liber se petrece in doi timpi, este subacuta, formarea de tromb sau adeziuni inchizand solutia de continuitate de la nivelul peretelui ventricularsioferindtimpulnecesarpentrurealizareainterventiei chirurgicale. Tabloul clinic poate Simula reinfarctizarea, din cauza recidivei durerii si a supradenivelSrii segmentului ST, dar mai frecvent apare o deteriorare hemodinamica bruscS cu hipotensiune tranzitorie sau persistenta. Clinic si ecocardiografic se evidentiaza semnele clasice ale tamponadei cardiace. Prezenta revSrsatului lichidian pericardic, singura, nu este suficientS pentru a stabili diagnosticul de ruptura subacuta de perete liber, nefiind specifics. 2 Clasic, in ruptura de perete

Figura 13. Ecocardiografie transtoracica pacienta in varsta de 72 de ani, cu infarct miocardic anterior netrombolizat cu o saptamana anterior prezentarii. a) secjiune apical 4 camere in care se evidentiaza anevrism de sept interventricular 2/3 apicale si apex VS. b) la examenul Doppler color se vizualizeaza flux turbulent la nivelul treimii apicale a septului interventricular, cu sunt stanga-dreapta la acest nivel. c) se confirma prezenta comunicarii VSVD in sectiune subcostala ax lung.

liber, se descrie o masS intrapericardica ecodensa compatibilS cu un tromb (hemopericard). Interventia chirurgicala trebuie efectuata de urgenta, supravietuirea depinzand de recunoasterea prompts a acestei complicatii s.i de posibilitatea de a stabiliza pacientul inainte de interventie folosind agenti inotropi si balon de contrapulsatie intraaortic. Ruptura de sept interventricular in studii s-a raportat o incidents de 1-3 % dintre cazurile la care nu se administreaza fibrinolitice si 0,2-0,4 % in cazurile la care se aplicS aceasta terapie de reperfuzie. 3 Poate duce la deteriorare clinicS brutala si severa, si este confirmatS de auscultatia unui suflu sistolic intens. in cazul IM anterioare ruptura septului interventricular este de regulS localizatS la nivel apical, in timp ce in infarctele inferioare se produce de regulS ruptura septului la nivel bazal, cu un prognostic mai prost, asociatS cu tulburSri de conducere.3 Ecocardiografia precizeazS localizarea prin Doppler color (fig. 13). Dimensiunea defectului septal ventricular poate fi masurata in modul bidimensional. Tratamentul medical cu vasodilatatoare poate ameliora statusul clinic (daca pacientul nu se aflS in soc cardiogen), dar cea mai eficienta metodS de suport hemodinamic este balonul de contrapulsatie aortic in asteptarea interventiei chirurgicale. Interventia chirurgicala in urgenta este

314

315

Capilolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Me tratat de CARDIOLOGIE

singura metoda ce ofera o sansa de supravietuire in cazurile intraaortic este de multe ori necesar in timpul pregatirilor defectelor septale ventriculare largi post-infarct, complicate cu pentru coronarografie si chirurgie. Inlocuirea valvulara este soc cardiogen, iar in cazul celor fara instabilitate hemodinamica interventia de electie pentru ruptura muschiului papilar, cu interventia chirurgicala este indicata deoarece defectul poate posibilitatea efectu&rii unei plastii doar in cazuri selectionate. create in dimensiuni. Momentul optim pentru interventie in In afara cazurilor care apar ca si complicatie mecanica in cazurile fara instabilitate hemodinamica este controversat, avand contextul rupturii de muschi papilar, regurgitarea mitrala este in vedere faptul ca o interventie chirurgicala efectuata in tesut o complicatie frecventa la pacientii cu IMA, ce survine de friabil necrotic are sanse mai mici de reusita. Exista si dispozitive obicei in primele 2 pana la 7 zile postinfarct 2, cu grade percutane de inchidere a defectelor ventriculare dar care necesita o variate de severitate. Insuficienta mitrala reprezinta unui din echipa bine instruita, experienta in prezent fiind limitata. factorii de prognostic negativ independent! pe termen lung. Ruptura de muschi papilar Cea mai frecventa cauzS de regurgitare mitrala postinfarct Ruptura partiala sau totala de muschi papilar este o este modificarea geometriei regionale a ventriculului stang, complicatie rara dar de cele mai multe ori fatala a infarctului de obicei secundara unui infarct miocardic inferior (vezi si miocardic acut. Infarctizarea peretelui inferior conduce la Capitolul 16.4). ruptura muschiului papilar posteromedial care survine mai frecvent decat cea a muschiului anterolateral, aceasta din ARITMII 1TULBURARI DE CONDUCERE IN FAZA urma fiind complicatie a IM antero-lateral. Ruptura completa a muschiului papilar este incompatibila cu supravietuirea, ea ACUTA conducand la aparitia unei insuficiente mitrale masive greu de tolerat hemodinamic. Ruptura unei portiuni a muschiului Infarctul miocardicc acut poate debuta printr-o aritmie papilar, de obicei varful acestuia, este mai frecvent intalnita si amenintStoare de viata (tahicardie ventriculara (TV), fibrilatie duce la aparitia unei insuficiente mitrale severe, nu neaparat ventriculara (FV) sau bloc atrioventricular total) care necesita fatala. Spre deosebire de ruptura de sept interventricular care corectie imediata. Aceste aritmii suntprincipala cauza de moarte apare in infarctele mari, ruptura de muschi papilar poate sa subita cardiacS (MSC) la pacientii cu sindrom coronarian acut. apara si in infarctele mici. In studiile necroptice sunt descrise si FV sau TV sustinuta au fost raportate la 20% din pacientii rupturi complexe ale mai multor structuri ventriculare (fig 12). diagnosticati cu STEMI. Necesitatea si urgenta tratarii aritmiei Clinic ruptura de muschi papilar se manifests prin aparitia unui depind in principal de consecintele hemodinamice ale tulburarii suflu holosistolic si a fenomenelor de insuficienta ventriculara de ritm. stanga, ca si ruptura septului interventricular. Diagnosticul Cauzele de arimii cardiace la pacientii cu STEMI sunt deferential se face ecocardiografic, examenul Doppler color reprezentate in principal de ischemia miocardica persistenta, punand in evidenta existenta fluxului de regurgitare mitralS insuficienta de pompS, dezechilibrele hidroelectrolitice, acidosevera. Ecocardiografia este indicata de urgenta in cazul bazice si ale sistemului nervos autonom, hipoxia. aparitiei unui suflu sistolic nou la pacientii cu STEM1. Maj oritatea pacientilor cu insuficienta mitrala acuta severa se Aritmiile ventriculare prezinta cu edemul pulmonar acut sau soc cardiogen si necesita Extrasistolele ventriculare sunt frecvente in faza initials interventie chirurgicala de urgenta. Balonul de contrapulsatie a STEMI. Indiferent de complexitatea lor

Tabelul 18.Antiaritmice recomandate in context de infarct miocardic acut cu supradenivelare de ST (conform

controversata si nu necesita terapie specifics. Incidents fibrilatiei ventriculare in primele 48 de ore de la debutul STEMI s-a redus odata cu folosirea frecventa a terapiei de reperfuzie si a beta-blocantelor. Aritmiile ventriculare asimptomatice nu necesita tratament. Corectia hipomagneziemiei si a hipokaliemiei sunt eficiente in preventia FV si a MSC.3 Tahicardia ventriculara nesustinutS (sub 30 s) si ritmul idioventricular accelerat, survenind in contextul unui STEMI nu reprezinta marker! predictivi valizi pentru aparitia FV precoce si nu necesita tratament antiaritmic profilactic. Profilaxia cu lidocaina poate reduce incidenta FV dar sa asociat cu cresterea mortalitatii (probabil

150 nig in 10 min. Bolusuri suplimentare de 150 mg pot fi administrate pe perioada de 10-30 pentru aritmii recurente, dar limitate la un total de 6-8 bolusuri in 24 de ore 500 ug/kg intr-un minut urmat de 50 ug/ kg/min timp de 4 min 2,5-5 mg in 2 min; pSna la trei doze 5 -10 m g( l m g/m in )
0,15 mg/kg

0,25 mg la fi ecare 2 ore, pana la un total de 1,5 mg 0,5 - 0,75 mg/kg

20 - 120 mg in 10 min (0,5-1,5 mg/kg). Se poate repeta dupa 6 ore (maximum 640 mg/24 or
0,25 mg/kg in 2 min

Bolus rapid de minim 0,5 mg, repetat pana la o doza totala de 1,5 - 2,0 mg (0,04 mg/kg)

0,05 - 0,1 microg/kg/min, pana la 2 microg/kg/ min. Dozele se adapteaza in functie de ritm frecven(a cardiaca Medicament Amiodarona Esmolol Metoprolol Atenolol Propranolol Digoxin Lidocaina Sotalol
Verapamil

Bolus

Diltiazem Atropina Isoproterenol

Figura 14.Electrocardiograma unui pacient cu IMA anterior care s-a prezentat la camera de garda cu angina si palpitatii. Tahiaritmie regulata cu complexe largi (durata QRS= 160ms), AV= 166/min, disociatie atrioventriculara, ax QRS in cadranul III, aspect de BRD (RR') in derivatia VI, QS in derivatia V6. Aspectul ECG pledeaza pentru tahicardie ventriculara.

^^^

(complexe QRS polimorfe, scurte pase de extrasistole ventriculare, fenomen R/ T), valoarea lor predictivS pentru FV este

datorata inducerii asistolei si bradicardiei), motiv pentru care a fost abandonata. Tahicardia ventriculara (fig. 14) sustinuta sau cu deteriorare hemodinamica (care survine in aproximativ 3% din cazuri) necesita terapie de supresie, iar TV fara puls si FV trebuie tratate conform ghidurilor de resuscitare (cardioversie electrica). 2 Tratamentul intravenos profilactic cu amiodarona plus un betablocant poate fi continual dupa resuscitare. La pacientii la care TV monomorfS nesustinuta apare in salve repetitive se poate administra amiodarona, sotalol sau beta-blocante i.v. toate avand clasa de recomandare IlaC.2 Tahicardia ventriculara monomorfa sustinuta, hemodinamic instabila, refractara la cardioversia electrica necesita administrare de antiaritmice: amiodarona i.v. (clasa de recomandare II a B) sau lidocaina sau sotalol i.v. (clasa Ha C) (dozele sunt precizate in tabelul 18). in caz de rezistenta la cardioversie sau dacS TV sustinuta se repeta in ciuda medicatiei antiaritmice se recomanda stimulare anti-tahicardica endocavitarS (clasa de recomandare Ha C).2 Tahicardia ventriculara polimorfa poate sa apara in prezenta unui interval QT prelungit, caz in care primeaza ca tratament corectarea tulburSrilor electrolitice, a hipomagneziemiei, stimularea anti-tahicardica, administrarea de isoproterenol sau lidocaina. 2 Se recomanda de asemenea efectuarea de urgenta a

coronarografiei. La pacientii la care TV polimorfa apare in\ conditiile unui QT normal se pot administra sotalol sau alt Tratamentul anticoagulant este indicat tuturor pacientilor beta-blocant, amiodarona sau lidocaina i.v. (recomandari de cu FA, incidenta accidentelor vasculare cerebrale (AVC) fiind clasa 1C). mai mare la pacientii cu STEMI si FA in comparatie cu cei Aritmiile supraventriculare Perfu/ie tie intretinere Fibrilatia atriala (FA) este cea mai frecventa aritmie 1 mg/min timp de 6 ore, apoi supraventriculara care apare la pacientii cu STEMI (in 10mg/min, dupa bolusul initial 20% din cazuri). Este mai frecventa la pacientii varstnici si 60-200 microg/kg/min la cei cu infarcte intinse si insuficienta cardiaca si se asociaza 93 cu o mortalitate intra-spitaliceasca crescuta. In cele mai 2 multe cazuri aritmia este bine tolerata si nu necesita tratament fara FA. Daca frecventa cardiaca este rapida si contribuie la agravarea insuficientei cardiace FA necesita un tratament specific. prompt. Controlul frecventei ventriculare necesita administrare de beta-blocante sau blocante de calciu non-dihidropiridinice

(diltiazem, verapamil) i.v. - in cazul absentei insuficientei cardiace, bronhospasmului (doar pentru beta-blocante) sau a blocului atrioventricular (clasa 1C). Blocante de calciu nondihidropiridinice trebuie folosite cu mare prudenta sau chiar evitate la pacientii cu insuficienta cardiaca. Amiodarona i.v. se recomanda la pacientii cu FA atat pentru a controlul frecventei cardiace cat si pentru ameliorarea functiei VS (clasa 1C). Pentru controlul frecventei cardiace la pacientii cu FA daca exista disfunctie sistolica severa de VS si/sau insuficienta cardiaca administrarea de digoxin i.v. are indicate de clasa lib.2 Antiaritmicele de clasa 1C nu trebuie folosite in context de infarct miocardic.In cazul pacientilor la care controlul raspunsului AV nu poate fi obtinut farmacologic precum si la pacientii cu compromitere hemodinamica se recomanda cardioversia electrica (clasa 1C).2

Alte tahicardii supraventriculare sunt rare si de obicei autoremisive. Pot raspunde la manevra de compresie a sinusului carotidian. Beta-blocantele pot fi eficiente daca nu sunt contraindicate. Adenozina iv poate fi administrata daca starea hemodinamica este stabila, cu monitorizare ECG in timpul administrarii. La pacientii cu STEMI aritmiile dezvoltate tardiv in cursul evolutiei sunt asociate cu un rise crescut de MSC. Sotalolul si amiodarona pot fi recomandate in caz de TV nesustinuta, cu instabilitate hemodinamica in lipsa unui raspuns la tratamentul beta-blocant. Desi nu exista studii controlate in acest sens, revascularizarea miocardica trebuie efectuata pentru a reduce riscul de moarte subita la pacientii cu TV polimorfa sau FV. Cu exceptia betablocantelor, tratamentul antiaritmic nu si-a dovedit eficienta

316

31 7

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic cu sitpradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

(BAV) survine in aproape 7% si blocul de ramura persistent in pana la 5,3% din cazurile de STEM!.98 Pacientii cu BAV peri-infarct au o mortalitate mai mare intraspitaliceasca si tardiva, fata de cei cu conducere AV pastrata. Mortalitatea crescuta v - ^iJ" Jv ^ _ \_ s P.-""V ^ "> i este corelata mai mult cu extensia leziunii t Hong Twrt W i rt '( 5l' in |^g tt /rt miocardice necesara aparitiei blocului, decat cu tulburarea de conducere in sine.2 Cardiostimularea temporara poate fi indicata in bradiaritmii simptomatice asociate STEMI ;^ ; desi nu s-a asociat cu o crestere a Etq j supravietuirii pe termen lung.2 H H H rt-H~r : BAV de gradul I nu necesita tratament. BAV II Mobitz 2 sau BAV III cu bradicardie provocand hipotensiune sau insuficienta cardiaca trebuie tratate prin administrare de Figura 15. Eleclrocardiogramele unui pacient cu infarcl miocardic acut inferior si tulburari de atropina i.v. iar daca conducere. a) BAV gr I (PR=320 ms), AV=50/min, unda QS in Dili, aVF si supradenivelare de segment ST de 2 mm in DO, Dili si aVF, de 3 mm in V1-V3, cu subdenivelare ST de 1 mm in DI si aceasta un are efect, aVL, unda T pozitiva; (B) BAV gr III, 30/min, complexe QRS ingusle QS in deriva(ia V6. se recomanda stimularea cardiaca temporara (clasa de recomandare 1C).2 in studiile clinice si nu trebuie recomandate ca tratament de lima intai pentru prevenirea mortii subite la pacientii cu aritmii ventriculare maligne. Exista mai multe studii care au aratat beneficiul implantarii de ICD la pacientii cu rise crescut (FEVS < 40%), post-infarct (reducerea mortalitafii cu 2355% in functie de grupul de rise studiat 95"97. Ablatia cu radiofrecventa poate fi utila in cazuri selectionate - in momentul punerii in evidenta a unei aritmii ventriculare curabile, cum ar fi TV fasciculara. Bradicardia sinusala si blocul atrioventricular Bradicardia sinusala este frecventa in prima ora, in special in infarctele inferioare (9-25% dintre pacienti). 2 Daca se asociaza cu degradare hemodinamica (hipotensiune severa) se recomanda tratament cu atropina i.v. sau stimulare cardiaca temporara in cazul absentei raspunsului la atropina (clasa de recomandare 1C).2 Blocul atrioventricular. Informatii provenind din patru studii mari randomizate sugereaza ca blocul atrioventricular BAV complet asociat infarctului inferior este de obicei tranzitoriu, cu complexe QRS inguste, cu ritm de scapare peste 40 bpm si nu se asociaza cu cresterea mortalitatii, in

timp ce BAV asociat infarctului anterior Tabelul 19. Recomandari pentru cardiostimulare permanenta in caz de tulburari de conducere in context de infarct este mai frecvent localizat infranodal si miocardic acut (conform [97]) BAV de grad III persistent precedat sau nu de lulburari de conducere intraventriculara se asociaza cu un ritm de scapare instabil, cu complexe QRS largi, BAV de grad II Mobitz II persistent, asociat cu bloc de ramura, cu sau fara interval PR prelungit secundar unei necroze miocardice extinse. BAV de grad II Mobitz II sau BAV grad III, tranzitoriu asociat cu un bloc de ramura nou aparut Blocul de ramura stanga nou aparut indica necroza anterioara intinsa cu probabilitate mare de a dezvolta distinge prin caracterul sau ascutit si prin influentarea sa de catre BAV complet si insuficienta cardiaca. Implantarea preventiva pozitia corpului si respiratie. Se insoteste deseori de frecatura a unui electrod de stimulare cardiaca temporara poate fi pericardica. Tratamentul se bazeaza pe administrarea de aspirina necesara. Abordul venei subclavii stangi trebuie evitat dupa (1000 mg/24 ore) sau AINS. Revarsarul hemoragic cu tamponada fibrinoliza sau in prezenta tratamentului ^ ^^ este rar si este in principal asociat tratamentului anticoagulant, ant i coagu l ant . care trebuie intrerupt daca nu se impune administrarea lui In cazul persistentei tulburarilor de continua. Daca lichidul este prezent in cantitate mare, cu afectare conducere atrioventriculara, unii pacienti pot necesita hemodinamica pericardiocenteza poate fi necesara. cardiostimulare permanenta (tabelul 19). BAV tranzitoriu de grad II sau HI fara bloc de ramura, hemiblocul anterior stang Complicatii specifice intraspitaliceti. Pe durata spitalizarii nou aparut sau prezent in momentul internarii si BAV de grad I pot apare complicatii de tip trombotic, reprezentate de tromboza 99 persistent nu au indicatie de cardiostimulare permanenta. intraventricularasitrombozavenoasapro funda. Ecocardiografia poate decela prezenta de trombi intraventriculari, in special la pacienti cu infarct intins anterior. Daca trombii sunt mobili si CONSECINTELE REMODELARII protuberanti, cu rise de a dezvolta embolii sistemice trebuie VENTRICULULUI STANG POST-INFARCT tratati initial cu heparina nefractionata i.v. sau HGMM.
MIOCARDIC ACUT

Remodelarea ventriculului stang se refera la modificarile morfologice i functionale in zona necrozata si in restul miocardului. Procesul incepe in primele minute dupa ocluzia arterei coronare si continua luni si ani de zile post-infarct. Aceste modificari includ: expansiunea infarctului (subtierea si dilatarea zonei infarctate), dilatarea consecutiva si hipertrofia restului miocardului, fibroza interstitiala $i alterarea

Figura 16. a) Examinare CT care arata prezenta unui anevrism sacciform trombozat de apex VS, cu un colet larg de 45 mm si lichid pericardic adiacent; b) Imagine intraoperatorie in care se vede anevrismul gigant de VS (7/7 cm) cu colet larg, locuit de trombi.

contractilitatii, cu modificarea globala a VS care capata in timp o forma sferica. Cresterea sfericitatii conduce la cresterea tensiunii parietale si la cresterea consumului de oxigen. Anevrismul de ventricul stang se defineste ca existenta unor segmente cu expansiune sistolica paradoxala (diskinezie) si apare de regula cand expansiunea infactului este continua si miocardul se transforma in tesut cicatricial. Anevrismul are o baza larga de comunicare cu cavitatea restanta contractila a ventriculului stang, peretele lui este subtire, alcatuit din tesut fibrotic, amestecat uneori cu miocard viabil. Prezenta anevrismului de ventricul stang interfera cu performanta sistolica ventriculara prin pierderea de tesut contractil si pierderea contractiei eficiente prin expansiunea sistolica paradoxala care ,,fura" o parte din volumul ventricular stang. Frecventa de aparitie a anevrismului de ventricul stang depinde de localizarea infarctului, peste 80% dintre anevrisme fiind localizate anterolateral, cuprinzand si apexul VS. Ele se asociaza de cele mai multe ori cu prezenta la coronarografie a ocluziei totala a arterei descendente anterioare in absenta unei circulatii colaterale. Aproximativ 5 - 10 % dintre anevrisme sunt localizate la nivelul ^^^~ peretelui posterior. Prezenta anevrismului de ventricul stang se asociaza cu o mortalitate crescuta decesul fiind frecvent subit, posibil datorita tulburarilor de ritm maligne. Este importanta diferentierea dintre un anevrism

de ventricul stang adevarat si un pseudoanevrism. Pseudoanevrismul de ventricul stang reprezinta o ruptura localizata a miocardului, limitata de aderente ale pericardului. Spre deosebire de anevrismul adevarat, pseudoanevrismul are o baza ingusta, considerabil mai mica decat diametrul sau maxim. Incidenta pseudoanevrismului este greu de apreciat. Conform unor date din literatura, incidenta rupturii fatale a pseudoanevrismelor este de 30-45 % ceea ce impune corectia lor de urgenta.3 Riscul de ruptura al anevrismelor adevarate de VS este mult mai mic, corectia lor chirurgicala impunanduse de obicei in contextul prezentei unor anevrisme mari la pacienti cu simptomatologie de insuficienta cardiaca si angina. 3 De obicei cura anevrismului se practica odata cu revascularizarea chirurgicala (fig. 16). Riscul operator al anevrismectomiei este cuprins intre 219% factori care se asociaza cu un rise crescut fiind boala trivasculara, fractia de ejectie scazuta, infarctul miocardic recent, regurgitarea mitrala, prezenta aritmiilor ventriculare, miocard viabil redus.3

ALTE COMPLICATII

Pericardita. Pericardita acuta poate complica STEMI cu necroza transmurala. Clinic durerea se

318

31 9

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

CAZ CLINIC 12
PE, 62 ani, F Diagnostic: Infarct miocardic anterior recent, trombolizat cu reteplaza, fara criterii de reperfuzie. Insuficienta ventriculara stanga clasa III NYHA cu disfunctie sistolica moderata de VS. Leziune unicoronariana subcritica. Hipertensiune arteriala esentiala. Dislipidemie. Istoric: Pacienta se interneaza la 15 zile de la un infarct miocardic anterior trombolizat cu reteplaza la 4 ore de la debutul durerii, fara criterii neinvazive de reperfuzie, acuzand post-infarct dispnee la eforturi fizice mici i tuse seaca in decubit. Durerea de la infarct a constituit primul episod anginos. Pacienta asociaza factor! de rise cardiovascular: hipertensiune arteriala cu valori moderate, netratata, dislipidemie si antecedente familiale de infarct miocardic.
I3TITUTUL ISTITUTUL DE BOLI CARDIO DE BOLI CARD!

D
Fig. 2. Ecocardiografie transtoracica, secfiune apical I doua camere, examinare 2D: perete ventricular subtire cu tulburari de cinetica segmentara (diskinezie apicala, i akinezie perete anterior 2/3 apicale s.i perete inferior 2/3 apicale); segmentele bazale ale pereteiui posterior si I anterior cu contractilitate normals. Functia sistolica globala a ventriculului stang moderat redusa (FEVS 35%).

Fig. 1. Electrocardiograma: ritm sinusal cu AV 63/min, QS in VI- V5, supradenivelare ST V2-V5, QTc=507 ms, unde T negative in V2-V6, DI, DII, aVL, aVF. Fig. 3. Ecocardiografie speckle-tracking: evaluarea strainului global longitudinal prin tehnica AFI (automated function imaging); se evidenjiaza curbele de deformare miocardica ale fiecarui segment parietal in sectiunile apical 4, 3 si 2 camere.
ANT SEPT

3435-200! D27184629 2009 Oct 2 9.17:32-69.

Fig. 5. Coronarografie: vizualizarea arterei coronare stangi cu evidentierea unei stenoze de 60% (sageata) la nivelul arterei descendente anterioare in segmentul mediu. Fig. 6. Coronarografie: traiectul lung al arterei descendente anterioare care ocoleste apexul ventriculului stang si isi continua traiectul pe fata diafragmatica a acestuia. Fig. 7. Ventriculografie cu imaginea ventriculului stang in diastola (a) i in sistola (b): aspect de anevrism antero-apical ce ocupa 60% din ventriculul stang, contract!! pastrate la baza.

-" >'
GLPSJ.AX GUPS A4C GLPS A2C

0 9 /1 1 /2 0 0 9 - 0 0 :3 8 :2 7 ;
Comentariu. Cazul prezinta aspecte particulare care influenteazj semnificativ prognosticul pacientei: infarctul miocardic intins in condi(iile unei leziuni unicoronariene subcritice (din cauza traiectului lung al arterei descendente anterioare); tulburari importante de cinetica parietala regionala i disfunctie Fig. 4. Ecocardiografie speckle-tracking: evaluarea strainului global longitudinal prin tehnica AFI (-8,5%), cu reprezentarea grafica tip bull's eye a celor 17 segmente ale ventriculului stang; se observa deformare paradoxala a apexului si a segmentelor apicale ale pereteiui inferior $i ale SIV inferior (albastru) si deformare redusa a pereteiui anterior si a SIV anterior (roz). sistolica globala de ventricul stang si asocierea a numerosi factori de prognostic negativ: clinici, hemodinamici, electrocardiografici, ecocardiografici in conditiile unei artere responsabile de infarct patente la evaluarea coronarografica la 15 zile de la infarct (tromboliza efectuata in timp, dar fara criterii de reperfuzie si reperfuzie spontana, dar tardivS).109

-8.3 % GLPS_Avg -8,3 % AVC_AUTO -8.9 % HR_ApLAX

-8.5 % 343 msec 65.9 bpm

320

32 1

Capitohil 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Tromboza venoasa profunda si trombembolismul pulmonar sunt relativ rare dupa un IMA, exceptand pacientii care nu se mobilizeaza rapid din cauza insuficientei cardiace. Astfel de pacienti pot beneficia de folosirea dozelor profilactice de heparina fractionata i de folosirea ciorapilor elastic!. Atunci cand survin astefel de complicatii pacientii trebuie anticoagulati oral timp de 3-6 luni.2 Ischemia i angina post-infarct. Angina sau ischemia recurenta sau reinfarctizarea in faza precoce post-infarct, urmand unei trombolize cu succes sau unei angioplastii coronariene, este o indicatie absoluta pentru o coronarografie in urgenta si, daca e indicat, angioplastie sau revascularizare chirurgicala.

EVALUAREA RISCULUI 1 TRATAMENTUL LA EXTERNARE


Evaluarea riscului Inainte de externare este importanta identificarea pacientilor cu rise de a dezvolta evenimente ulterioare (reinfarctizare sau deces) si interventia cu scopul de a preveni aceste evenimente. Trebuie tinut cont de faptul ca riscul evenimentelor scade cu timpul. Daca nu a fost evaluata in faza acuta a infarctului, dimensiunea zonei de infarct si functia VS in repaus trebuie evaluate ecocardiografic in primele 24-48 de ore. Daca exista indoieli legate de prezenta unei posibile ischemii inductibile in zona infarctata sau neinfarctata, un test de efort (pe bicicleta sau covor rulant) sau evaluare imagistica de stres (folosind scintigrafie, ecocardiografie, RMN) este recomandata in urmatoarele 46 saptamani. Deoarece disfunctia VS dupa STEMI poate fi secundara necrozei, siderarii miocardului viabil persistent in zona infarctata, hibernarii miocardului viabil, sau unei combinatii ale celor trei, este necesara aprecierea cantitatii de miocard care poate fi recuperat post IM. Siderarea simpla recupereaza in mod obisnuit in 2 saptamani dupa leziunea ischemica acuta, daca reperfuzia a fost realizata, dar, daca episoade ischemice persista, siderarea recurenta se poate transforma in hibernare si necesita revascularizare pentru recuperarea functiei. Aceste concepte au o mare importanta la pacientul cu disfunctie sistolica VS severa secundara unui STEMI atunci cand este evaluata necesitatea revascularizarii in vederea ameliorarii functiei cardiace. Pot fi folosite mai multe tehnici diagnostice pentru detecta miocardul viabil. Avantajele relative sau dezavantajele testelor de stres la pacientii post-STEMI nu sunt bine stabilite, ele trebuie alese de clinician in functie de disponibilitate si experienta locala. Daca principala problema este riscul aritmic, studii electrofiziologice suplimentare pot fi necesare inaintea externarii. Toti pacientii necesita un bilant al markerilor de rise metabolic incluzand colesterolul total, LDL colesterolul, HDL colesterolul, trigliceridele si glicemie plasmatica, cat si functia renala. Tratamentul medical la externare Tratamentul antiagregant si anticoagulant. Utilizarea de apirina in doze intre 75 si 325 mg zilnic a aratat o reducere

de 25% a reinfarctizarii si decesului la pacientii postinfarct. 100Aspirina poate fi inlocuita cu anticoagulante orale la INR-ul recomandat in functie de patologia asociata (ex: fibrilatie atriala, tromb de ventricul stang, valve mecanice). 2 Combinatia de aspirina cu anticoagulare orala la un INR intre 2 si 3 pare a fi rezonabila in tratamentul supravietuitorilor unui STEMI care sunt la rise inalt tromboembolic. Tripla terapie are un raport risc/beneficiu acceptabil atata timp cat coterapia cu clopidogrel este pe termen scurt si riscul de sangerare este scazut.10'-102 In cazul pacientilor cu rise mai mare de sangerare se pot asocial anticoagulantele orale cu clopidogrel pe termen. 101 Stenturile farmacologic active ar trebui evitate la pacientii care necesita anticoagulare orala. 2 Monoterapia cu anticoagulante orale poate fi folosita la pacientii care nu tolereaza aspirina sau clopidogrelul. Desi durata optima a tratamentului cu clopidogrel dupa STEMI nu a fost determinate este acceptata administrarea acestuia suplimentar aspirinei timp de 3-12 luni, medie la 9 luni indiferent de implantarea sau nu a unui stent.2 Pacientii care au primit un stent farmacologic activ pot necesita o durata mai lunga de tratament tienopiridinic. Beta-blocantele. Reduc mortalitatea si re-infarctizarea cu 20-25% la pacientii post-infarct miocardic, datele rezultate din toate studiile care s-au publicat pana in prezent sugerand faptul ca beta-blocantele trebuie folosite pe termen indefinit la toti pacientii post-infarct care nu prezinta contraindicatii. 103 Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei i blocantii de receptor al angiotensinei-2. IECA au dovezi multiple in ceea ce priveste reducerea mortalitatii si a incidentei accidentului vascular cerebral dupa STEMI complicat cu disfunctie sistolica (FE <40%). 104 Sunt indicati ferm la pacientii care au prezentat insuficienta cardiaca in faza acuta, chiar daca simptomele/semnele nu mai persista, la cei care au o FE <40% sau un scor de cinetica parietala de >1,2, in absenta contraindicatiilor. 2 Toti pacientii post-infarct miocardic pot primi tratament cu IECA atata timp cat nu exista contraindicatii. BRAau fost evaluati ca alternativa la IECA in contextul STEMI, fara a-si dovedi superioritatea (studiul OPTIMAAL 92, studiul VALIANT 91). Pot fi folosite ca alternativa la IECA la pacientii care nu tolereaza IECA si au semne clinice de insuficienta cardiaca sau/si o FE < 40%.2 Blocada aldosteronului. Eplerenona, un blocant selectiv al adosteronului, s-a dovedit eficient in trialul EPHESUS 105 care a inclus pacienti cu STEMI, insuficienta cardiaca si disfunctie sistolica de ventricul stang, el avand un beneficiu suplimentar adaugat la terapia standard, cu o reducere in plus a morbiditatii si mortalitatii. Aceste date sustin folosirea eplerenonei la pacientii post infarct miocardic, in conditiile existentei disfunctiei ventriculare stangi (FE <40%) si a insuficientei cardiace sau a diabetului zaharat, cu conditia ca creatinina sa fie < 2,5 mg/dl la barbati si sub 2 mg/dl la femei si K < 5 mEq/1. Tratamentul se initiaza cu doza de 25 mg care urmeaza sa fie crescuta la tinta din trialul EPHESUS care este de 50 mg/zi. Monitorizarea de ratina a potasiului seric este obligatorie mai ales daca se utilizeaza concomitent si alti agenti cu efect de crestere a concentratiei serice a acestuia.2 Statinele si-au demonstrat un beneficiu inechivoc in

reducerea evenimentelor ischemice si scaderea mortalitatii la pacientii cu boala cardiaca ischemica si sunt indicate tuturor pacientilor cu STEMI, indiferent de nivelul colesterolului, initiate cat mai repede, valorile tinta pentru colesterolul total fiind 175 mg/dl (optional 155 mg/dl) iar pentru LDL-Col lOOmg/dl; optional 80 mg/dl. 106 Daca trigliceridele au valori 200-499 mg/dl, se recomanda scaderea valorilor non-HDL colesterol la valori sub 100 mg/dl (vezi si Capitolul 8). (tabelul 20) Nitratii. Nu exista dovada ca nitratii orali sau transdermici amelioreaza prognosticul. Studiile au esuat in a arata vreun beneficiu la 4-6 saptamani dupa evenimentul acut87'88. Nitratii sunt utili insa la pacientii care continua sa prezinte angina pectorala. Blocantele canalelor de calciu. Verapamilului si diltiazemului pot preveni reinfarctizarea si decesul, existand date din studii care sustin aceasta afirmatie, si pot fi folosite cand betablocantele sunt contraindicate, in special in bolile pulmonare obstructive. 2 Trebuie folosite insa cu prudenta la pacientii cu disfunctie de VS. Dieta, suplimentele dietetice si controlul ponderal. Se recomanda reducerea grasimilor la <30% din aportul caloric total, dintre care <l/3 sa fie saturate. Se recomanda scaderea ponderala cand IMC este > 30kg/m2 sau cand circumferinta abdominala este > 102 cm (barbati) sau 88 cm (femei).2 Vaccinarea antigripala este indicata tuturor pacientilor cu boala coronariana si deci si la cei care au supravietuit unui STEMI.2 Terapia de resincronizare cardiaca este indicata pacientilor cu insuficienta cardiaca, ce raman simptomatici in clasele III si IV NYHA in ciuda unei terapii medicale optimale, cu o FE <35%, dilatare de VS, ritm sinusal si complex QRS larg (<120 ms), ea fiind o optiune terapeutica acceptabila,in cazul in care se estimeaza o supravietuire de minim un an intr-o clasa functionala rezonabila. 99 Implantarea profilactica de deflbrilator cardiac implantabil. ICD-ul este unicul tratament antiaritmic specific dovedit a fi eficace in reducerea riscului de MSC si a mortalitatii globale. Este indicat pacientilor cu FE<40% si care au TV nesustinute spontane si TV sustinuta monomorfa inductibila la studiul electrofiziologic si la pacientii cu FE <30% secundar unui infarct miocardic survenit cu eel putin 40 de zile in urma, atunci cand se afla in clasa functionala II sau III NYHA. In general, implantarea unui ICD ar trebui decalata minim 40 de zile dupa evenimentul acut. Evaluarea necesitatii unui ICD si implantarea trebuie decalate minim 3 luni dupa procedura de revascularizare, pentru a oferi functiei ventriculare timpul necesar recuperarii. Tratamentul medical antiaritmic nu este indicat pentru reducerea mortalitatii (vezi si Capitolul 27).

de literatura afirmand ca 8-10% din pacientii sechelari de infarct prezinta in primul an dupa externare un infarct recurent. 2'3 Preventia secundara trebuie sa includa masuri dietetice, controlul factorilor de rise, tratament medical, dispensarizare cardiologica si consultants in ceea ce priveste aceste masuri. Incetarea fumatului este una dintre cele mai eficiente masuri de preventie secundara. Pacientii trebuie instruiti si asistati in tentativa de renuntare la fumat. Ei trebuie informati asupraefectelorpro-trombotice ale fumatului, cresterea riscului de evenimente coronariene la cei care continua sa fumeze, si a beneficiului renuntarii la fumat. Poate fi folosit tratamentul substitutiv nicotinic, bupropiona, antidepresivele si patch-urile cu nicotina. Dieta, suplimente dietetice si controlul ponderal. Este recomanda alimentatie variata, cu ajustarea aportului caloric pentru a evita greutatea excesiva, consumul crescut de fructe si legume, cereale integrale, peste, carne alba, si produse degresate, inlocuirea grasimilor saturate si trans cu grasimi mononesaturate si polinesaturate din legume si surse marine, i reducerea grasimilor la <30% din aportul caloric total (din
Tabelul 20. Tratamentul medical pe termen lung dupa infarctul miocardic acu cu supradenivelare de ST (conform [2])
RecomandSri

Antiagregantc/anticoagulantc
Aspirina tot restul vie{ii (75-100 mg zilnic) pentru toti pacientii fara alergie Clopidogrel (75 mg zilnic) timp de 12 luni pentru toti pacientii, indiferent de tratamentul fazei acute Clopidogrel (75 mg zilnic) la to(i pacientii cu contraindicatie la IA IlaC IB IlaB IA

aspirina
Anticoagulant oral cu INR intre 2 si 3 la pacientii cu intoleranta la aspirina i clopidogrel Anticoagulant oral la valoarea recomandata a INR-uiui in functie de indicatia clinica (FA, tromboza de VS, valva mecanica) Anticoagulant oral (cu INR intre 2 si 3) in plus de aspirina In doze mici (75-100 mg) pacienfilor cu rise inalt de accident tromboembolic Anticoagulant oral in plus de aspirinasi clopidogrel (implantare recenta de stent pe langa indica(ia anticoagularii orale) recenta de stent pe langa indicatia anticoagularii orale i rise hemoragic crescut)

IlbC

Beta-blocante
Beta-blocante orale tuturor pacientilor care tolereaza medicatia ^i fara contraindicatii, indiferent de valorile TA sau a funcjiei VS

IA

[ECAsiBRA
IlaA lECAar trebui administrati tuturor pacientilor fara contraindicatie, indiferent de valorile TA sau a functiei VS BRA ar trebui administrati tuturor pacien(ilor fara contraindicajie, care nu tolereaza IECA, indiferent de valorile TA sau a functiei Ha C VS

PREVENTIA SECUNDARA Pacientii care au suferit un STEMI au rise mai mare decat populatia generala de a repeta evenimente coronariene, datele

Statinele trebuie administrate cat mai precoce tuturor pacien;ilor fara contraindicatii, indiferent de valorile colesterolului, cu scopul de a obtine un LDL colesterol sub 100 mg/dl

IA

322

323

Capitolul 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

care mai putin de o treime ar trebui sa fie saturate). Reducerea aportului de sare trebuie recomandata daca tensiunea arteriala este crescuta. Trialul GISS1 prevenzione 107, a aratat ca 1 g de ulei de peste suplimentar unei diete mediteraneene reduce semnificativ mortalitatea totals si cardiovascular! Scaderea in greutate poate ameliora multi din factorii de rise legati de obezitate desi nu s-a demonstrat ca scaderea in greutate per se reduce mortalitatea. Activitatea fizica este folosita pentru recuperarea pacientilor postinfarct, dar si ca preventie secundara la pacientii cu boala corobnariana ischemica, fiind asociata cu o reducere de 26% a mortalitatii cardiace la acestia. Sunt recomandate 30 de minute de exercitii implicand efort fizic moderat, de eel putin 5 ori pe saptamana. Mecanismele prin care se obtine reducerea incidental evenimentelor cardiovasculare sunt108: - ameliorarea functiei endoteliale; - reducerea progresiei leziunilor coronariene; - reducerea riscului trombogenic; - ameliorarea circulatiei colaterale. Controlul tensiunii arteriale. Ghidurile in vigoare recomanda obtinerea unei tensiuni arteriale <130/80 mmHg la pacientii cu AVC, infarct miocardic, boala renala si diabet.

Controlul diabetului. Toleranta alterata la glucoza este un factor de rise semnificativ pentru aparitia unor evenimente cardiovasculare ulterioare unui infarct miocardic, si de aceea la toti pacientii trebuie testata toleranta la glucoza inainte sau imediat dupa externare. La pacientii diabetici obiectivul este de a atinge o HbAlc < 6,5%. Ei trebuie luati in evidenta de un medic diabetolog si dispensarizati. Controlul profllului lipidic. Statinele au rolul lor bine definit si dovedit prin trialuri clinice in preventia unor noi accidente ischemice si a mortalitatii la pacientii cu boala cardiaca ischemica. Obiectivele tinta stabilite la pacientii dupa infarct miocardic sunt: colesterol total - 175 mg/dl, cu un obiectiv secundar de 155 mg/dl daca este realizabil, si pentru LDL cholesterol -100 mg/dl cu un obiectiv secundar de 80 mg/dl, daca este realizabil. 104 La pacientii cu intoleranta la statine sau cu contraindicatie, pot fi luate in considerare alte terapii hipolipemiante (gemfibrozil, bezafibrate). Ezetimibe, un produs care reduce absorbtia intestinala a colesterolului, scade LDL colesterolul (si proteina C reactiva), poate fi folosit desi pana in prezent nu exista dovezi clinice care sa sprijine folosirea sa curenta la supravietuitorii unui infarct miocardic acut.

BIBLIOGRAFIE
1.
Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction, Universal definition of myocardial infarction. Circulation. 2007 Nov 27;116(22):2634-53. 2. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST- segment elevation, Eur Heart J, 2008, 29, 29009-2945. 3. Antman EM. Braunwald E. ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and Clinical Features. In Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1207-1230. 4. Kloner RA: Can we trigger an acute coronary syndrome? Heart 2006; 92:1009. 5. Stone PH. Triggering myocardial infarction. N Engl J Med 2004;351:17161718. 6. Hansson GK Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease.N Engl J Med 2005;352:1685-1695. 7. Libby P, Theroux P. Pathophysiology of coronary artery disease. Circulation 2005; 111:3481-3488. 8. Lee KW, Lip GY, Tayebjee M, Foster W, Blann AD. Circulating endothelial cells, von Willebrand factor, interleukin-6, and prognosis in patients with acute coron ary syndromes. Blood 2005;105:526-532. 9. Carp C, Manolescu N, Ginghina C. Changes of human platelets studies by scanning electron microscopy in acute myocardial infarction, Rom J Internal Med, 1982; 20(4):259-265. 10. Davies MJ. The pathophysio logy of acute coronary syndromes. Heart 2000; 83:361-366. 11. Keeley EC, Boura JA, Grines CL Comparison of primary and facilitated percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction: quantitative review of randomised trials. Lancet 2006; 367:579588. 12.Schwarz K, Simonis G, Yu X, et al: Apoptosis at a distance: Remote activation of caspase-3 occurs early after myocardial infarction. Mol Cell Biochem 2006; 281:45. 13. Forrester JS, Wyatt HL, Da Luz PL, et al: Functional significance of regional ischemic contraction abnormalities. Circulation 1976; 54:64. 14. White HD, Morris RM, Brown MA, et al: Left ventricular endsystolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation 1987; 76:44. 15. Marino PN, Kass DA, Becker LC, et al. Influence of site of regional ischemia on nonischemic thickening in anesthetized dogs. Am J Physiol. 1989;25:H1417-H1425. 16. Bogaert J, Bosnians H, Maes A, Suetens P, Marchal G, Rademakers FE. Remote myocardial dysfunction after acute anterior myocardial infarction: impact of left ventricular shape on regional function: a magnetic resonance myocardial tagging study J Am Coll Cardiol 2000;35:1525-1534. 17. Lombardi F, Sandrone G, Spinnler MT, et al: Heart rate variability in the early hours of an acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1996; 77:1037. 18. Killip III T, Kimball JT: Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20:457. 19. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977;39:137-145. 20. The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 673-82. 21.Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, De Muinck ED, Ophuis AJO, Dassen WR, Vainer J, van Ommen VG, Wellens HJ. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am

324

Coll Cardiol. 1999;34:389-395. Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, et al. Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram. Part I: the electrocardiogram and its technology. A scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2007;115:1306 -1324; J Am Coll Cardiol. 2007;49:1109 -1127; Heart Rhythm. 2007;4:394^tl2. 23. Agarwal JB, Khaw K, Aurignac F, LoCurto A. Importance of posterior chest leads in patients with suspected myocardial infarction, but nondiagnostic 12-lead electrocardiogram. Am J Cardiol. 1999;83:323-326. 24. Deleanu D. Angioplastia coronariana percutana in infarctul miocardic acut si angina instabila postinfarct. Teza de doctorat. Universitatea de Medicina si Farmacie ,,Carol Davila", Bucuresti, 2006. 25. Topol EJ, Van De Werf FJ. Acute Myocardial Infarction: Early Diagnosis and Management. In Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd Edition, 2007 Lippincott Williams & Wilkins, 281-302. 26. Manes C, Pfeffer MA, Rutherford JD, et al: Value of the electrocardiogram in predicting left ventricular enlargement and dysfunction after myocardial infarction. Am J Med 2003; 114:99. 27. Wong CK, Gao W, Stewart RA, Benatar J, French JK, Aylward PE, White HD; HERO-2 Investigators. aVR ST elevation: an important but neglected sign in ST elevation acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2010 Aug;31(15):1845-53. 28. Roger VL, Killian JM, Weston SA, et al: Redefinition of myocardial infarction: Prospective evaluation in the community. Circulation 2006; 114:790 29. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction; A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol. 2004 Aug 4;44(3):E1-E211. 30. Apple FS, Quist HE, Doyle PJ, et al: Plasma 99th percentile reference limits for cardiac troponin and creatine kinase MB mass for use with European Society of Cardiology/American College of Cardiology consensus recommendations. Clin Chem 2003; 49:1331. 31. Ginghina C, Marinescu M, Dragomir D. Indreptar de diagnostic si tratament in infarctul miocardic acut. Editura InfoMedica, 2002. 32. Sano T, Tanaka A.Namba M, et al: C-reactive protein and lesion morphology in patients with acute myocardial infarction. Circulation 2003; 108:282. 33. Sabatine MS, Morrow DA, Giugliano RP, et al: Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation 2005; 111:2042. 34. Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, et al: ACC/AHA/ASE 2003 guideline update for the clinical application of echocardiography: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Committee to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography). American College of Cardiology web site, 2006. (www.acc.org/clinical/ guidelines/echo/index.pdf). Accessed 6/26/06. 35. Kwong RY, ChanAK, Brown KA, et al: Impact of unrecognized myocardial ' scar detected by cardiac magnetic resonance imaging on event-free survival in patients presenting with signs or symptoms of coronary artery disease. Circulation 2006; 113:2733. 36. Tatu-Chitoiu G. Ghid de diagnostic si tratament in faza prespital al infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, Ed. Curtea Veche, ISBN 978-973-1983-14-1, 65-73 37. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, Weaver WD, Betriu A, Col J, Simoons M, Aylward P, Van de Werf F, CaliffRM. Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction. Results from an international trial of 41,021 patients. GUSTO-I Investigators. Circulation

22.

38.

1995;91:1659-1668. MOITOW DA, Antman EM, Charlesworth A, Cairns R, Murphy SA, de Lemos JA, Giugliano RP, McCabe CH, Braunwald E. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score

for risk assessment at presentation: an intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation 2000; 102:2031 2037. 39. Gislason GH, Jacobsen S, Rasmussen JN, et al. Risk of death or reinfarction associated with the use of selective cyclooxygenase-2 inhibitors and nonselective nosteroidal antiinfl ammatory drugs aft er acute myocardial infarction. Circulation 2006;! 13:2906-2913. 40. Antman EM, Bennett JS, Daugherty A, Furberg C, Roberts H, Taubert KA. Use of nonsteroidal antiinflammatory drugs: an update for clinicians. A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2007; 115:326-332. 41. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, et al, for the CLARITYTIMI 28 investigators. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment elevation. N Engl J Med. 2005;352:1179-1189. 42. Montalescot G, Wiviott SD, Braunwald E, Murphy SA, Gibson CM, McCabe CH, Antman EM; TRITON-TIMI 38 investigators. Prasugrel compared with clopidogrel in patients undergoing percutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction (TRITONTIMI 38): double-blind, randomised controlled trial. Lancet. 2009 Feb 28;373(9665):723-31. 43. Cannon CP, Harrington RA, James S, Ardissino D, Becker RC, et al.

PLA Telet inhib ition and patie nt Outc omes Inves tigato rs. Com paris on of ticagr elor with clopi dogre l in patie nts with a plann ed

invasive strategy for 48. Granger CB, Hirsch J, CaliffRM, Col J, White HD, Betriu A, Woodlief acute coronary syndromes (PLATO): a randomised double-blind study. LH, Lancet. 2010 Jan 23;375(9711):283-93. Epub 2010 Jan 13. Lee KL, Bovill EG, Simes RJ, Topol EJ. Activated partial thromboplastin 44. The Task Force on Myocardial Revascularization of the European time and outcome after thrombolytic therapy for acute myocardial Society infarction: results from the GUSTO-I trial. Circulation 1996;93:870-878. of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic 49. The Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Surgery (EACTS), European Heart Journal, doi:10.1093/eurheartj/ehq277, i Regimen(ASSENT)-3 Investigators. Efficacy and safety of tenecteplase 14,2010 in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: 45. De Luca G, Suryapranata H, Stone GW,Antoniucci D, Tcheng JE, the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarction. Lancet Neumann 2001;358:605-613. FJ, Van deWerf F, Antman EM, Topol EJ. Abciximab as adjunctive therapy 50. White HD, Braunwald E, Murphy SA, Jacob AJ, Gotcheva N, to reperfusion in acute ST-segment elevation myocardial infarction: a Polonetsky meta-analysis of randomized trials. JAMA2005;293:1759-1765. L, Antman EM. Enoxaparin vs. unfractionated heparin with fibrinolysis for 46. ten Berg JM, van 't Hof AW, Dill T, Heestermans T, van Werkum ST-elevation myocardial infarction in elderly and younger patients: results JW, from ExTRACT-TlMI 25. Eur Heart J 2007;28:1066-1071. Mosterd A, van Houwelingen G, Koopmans PC, Stella PR, Boersma E, 51. Morrow DA, Antman EM, Fox KA, White HD, Giugliano R, Hamm C; On-TlME 2 Study Group. Effect of early, pre-hospital initiation Murphy of high bolus dose tirofiban in patients with ST-segment elevation SA, McCabe CH, Braunwald E; on behalf of the ExTRACT-TIMI 25 myocardial infarction on short- and long-term clinical outcome. J Am Coll Investigators.One-year outcomes after a strategy using enoxaparin vs. Cardiol. 2010 Jun l;55(22):2446-55. unfractionated heparin in patients undergoing fibrinolysis for ST-segment 47. de Bono D, Simoons ML, Tijssen J, Arnold AE, Betriu A, elevation myocardial infarction: 1-year results of the ExTRACT-TIMI 25 Burgersdijk Trial. Eur Heart J. 2010 Sep;31(17):2097-2102. Epub 2010 Apr 17. C, Lo'pez Bescos L, Mueller E, Pfisterer M, Van de Werf F. Effect of 52. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. Effects of early intravenous heparin on coronary patency, infarct size, and bleeding fondaparinux complications after alteplase thrombolysis: results of a randomized double on mortality and reinfarction in patients with acute ST-segment blind European Cooperative Study Group trial. Br Heart J 1992;67:122128.

325

Capitoltil 13.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Mic tratat de CARDIOLOGIE

elevation myocardial infarction: the OASIS-6 randomized trial. JAMA 2006;295:1519-1530. 53. Mehran R, Lansky AJ, Witzenbichler B, et al. Bivalirudin in patients undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction (HORIZONS-AMI): 1-year results of a randomised controlled trial. Lancet. 2009 Oct 3;374(9696):1149-59. Epub 2009 Aug 28. 54. Kleinschmidt K, Brady WJ. Acute coronary syndromes: an evidencebased review and outcome-optimizing guidelines for patients with and without procedural coronary intervention (PCI). Part III: fibrinolytic therapy, procedural coronary intervention, multi-modal approaches, and medical prophylaxis with low molecular weight heparins. In: Hospital Medicine Consensus Reports. Atlanta, GA: American Health Consultants, 2001. 55. Menon V, Pearte CA, Buller CE, et al. Lack of benefit from percutaneous intervention of persistently occluded infarct arteries after the acute phase of myocardial infarction is time independent: insights from Occluded Artery Trial. Eur Heart J. 2009 Jan;30(2): 183-91 56. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003;361:13-20. 57. Kalla K, Christ G, Karnik R, et al. Implementation of guidelines improves the standard of care: the Viennese registry on reperfusion strategies in ST-elevation myocardial infarction (Vienna STEMI registry). Circulation 2006;113:2398-2405. 58. Smith SC Jr, Feldman TE, Hirshfeld JW Jr, et al. ACC/AHA/ SCAI 2005 guideline update for percutaneous coronary intervention: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI Writing Committee to Update2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention). Circulation 2006; 113:el66-e286. 59. Grines CL, Cox DA, Stone GW, et al. Coronary angioplasty with or without stent implantation for acute myocardial infarction. Stent Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med 1999;341:1949-1956. 66. Stettler C, Wandel S, Allemann S, et al. Outcomes associated with drugeluting and bare-metal stents: a collaborative network meta-analysis. Lancet 2007;370:937-948. 61. Kirtane AJ, Gupta A, lyengar S, et al. Safety and efficacy of drugeluting and bare metal stents: comprehensive meta-analysis of randomized trials and observational studies. Circulation 2009;! 19:3198-3206. 62. Kastrati A, Dibra A, Spaulding C, Laarman GJ, Menichelli M, Valgimigli M, Di Lorenzo E, Kaiser C, Tierala I, Mehilli J, Seyfarth M, Varenne 0, Dirksen MT Percoco G, Varricchio A, Pittl U, Syvanne M, Suttorp MJ, Violini R, Schomig A. Meta-analysis of randomized trials on drug-eluting stents vs. bare-metal stents in patients with acute myocardial infarction. Eur Heart J 2007;28:2706-2713 63. Atary JZ, van der Hoeven BL, Liem SS, et al. Three-year outcome of sirolimus-eluting versus bare-metal stents for the treatment of ST-segment elevation myocardial infarction (from the MISSION! Intervention Study). Am J Cardiol. 2010 Jul 1;106(1):4-12. 64. Ellis SO, Tendera M, de Belder MA, van Boven AJ, Widimsky P, Janssens L, Andersen HR, Betriu A, Savonitto S, Adamus J, Peruga JZ, Kosmider M, Katz O, Neunteufl T, Jorgova J, Dorobantu M, Grinfeld L, Armstrong P, Brodie BR, Herrmann HC, Montalescot G, Neumann FJ, Eff ron MB, Barnathan ES, Topol EJ; FINESSE Investigators. Facilitated PCI in patients with ST-elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2008;358:22052217. 65. Van't Hof AW, Ten Berg J, Heestermans T, et al. Ongoing Tirofiban In Myocardial infarction Evaluation (On-TIME) 2 study group. Prehospital initiation of tirofi ban in patients with ST-elevation myocardial infarction undergoing primary angioplasty (On-TIME 2): a multicentre, double-blind, randomised controlled trial. Lancet 2008;372:537-546. 66. Assessment of the Safety and Efficacy of a New Treatment Strategy with Percutaneous Coronary Intervention (ASSENT-4 PCI) investigators.

Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction (ASSENT-4 PCI): randomised trial. Lancet 2006;367:569-578. 67. Carver A, Rafelt S, Gershlick AH, Fairbrother KL, Hughes S, Wilcox R;

326

68.

REAC T Investi gators. Longer -term followup of patient s recruit ed to the REAC T (Rescu e Angiop lasty Versus Conser vative Treatm ent or Repeat Throm bolysis ) trial. J Am Coll Cardio l. 2009 Jul 7;54(2) :11826.

Sorajja P, Gersh BJ, Costan tini C, et al. Combi ned progno stic utility of STsegme nt recover y and myocar dial blush after primar y percuta neous corona ry interve ntion in acute myocar dial infarcti on. Eur Heart J

2005;26:667-674. Dangas G, Stone GW, Weinberg MD, et al. Contemporary outcomes of rescue percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: comparison with primary angioplasty and the role of distal protection devices (EMERALD trial). Am Heart J. 2008 Jun;155(6):1090-6. Epub 2008 Jan 30. 70. Sheehan FH, Braunwald E, Canner P, et al.The effect of intravenous thrombolytic therapy on left ventricular function: a report on tissuetype plasminogen activator and streptokinase from the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI Phase I) trial. Circulation 1987;75:817-829. 71. van 't Hof AW, Liem A, Suryapranata H, Hoorntje JC, de Boer MJ, Zijlstra F. Angiographic assessment of myocardial reperfusion in patients treated with primary angioplasty for acute myocardial infarction: myocardial blush grade. Zwolle Myocardial Infarction Study Group. Circulation 1998;97:2302-2306. 72.Cristina Maria lancu, P. Platon, O. Chioncel, A. Bazyani, Irina Balaceanu, Carmen Ginghina, Angioplastie primara cu tromboaspiratie in infarctul miocardic acut prin ocluzie de grefon venos fn: Carmen Ginghina (sub red). Imagistica la bolnavii cardiaci: din pagina cartii la ecranul computerului. Bucuresti, Ed. Medicala, 2010. 73. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343:311-322. 74. White H. Thrombolytic therapy in the elderly. Lancet 2000;356:20282030. 75. Tatu-Chitoiu G. Ghid de diagnostic si tratament in faza prespital al infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, Ed. Curtea Veche, ISBN 978-973-1983-14-1, 65-73 76. Bonnefoy E, Steg PG, Boutitie F, Dubien PY, Lapostolle F, Roncalli J, Dissait F, Vanzetto G, Leizorowicz A, Kirkorian G, Mercier C, McFadden EP, Touboul P. Comparison of primary angioplasty and pre-hospital fibrinolysis in acute myocardial infarction (CAPTIM) trial: a 5-year follow-up. Eur Heart J 2009;30: 1598-1606. 77. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO III) Investigators. A comparsion of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997;337:1118-1123. 78. Van de Werf F, Adgey J, Ardissino D, et al. Single-bolus tenecteplase compared with front-loaded alteplase in acute myocardial infarction: the ASSENT-2 double-blind randomised trial. Lancet 1999;354:716-722. 79. Gore JM, Granger CB, Simoons ML, et al. Stroke after thrombolysis. Mortality and functional outcomes in the GUSTO-I trial. Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries. Circulation 1995;92: 2811-2818. 80. Di Mario C, Dudek D, Piscione F, et al. Immediate angioplasty versus standard therapy with rescue angioplasty after thrombolysis in the Combined Abciximab REteplase Stent Study in Acute Myocardial Infarction (CARESS-in-AMI): an open, prospective, randomised, multicentre trial. Lancet 2008;371:559-568. 81. Weiss ES, Chang DD, Joyce DL, Nwakanma LU, Yuh DD. Optimal timing of coronary artery bypass after acute myocardial infarction: a review of California discharge data. J Thorac Cardiovasc Surg 2008;135:503-511. 82. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, Peto R, Collins R, Jiang LX, Xie JX, Liu LS: Early intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet 2005; 366:1622-1632. 83. The Acute Infarction Ramipril EfficacyAIREStudy Investigators : Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. Lancet 1993; 342:821-828. 84. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, et al. Effect of captopril on mortality

69.

and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med 1992;327:669-677. 85. Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B: The effect of the angiotensinconverting-enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity after anterior myocardial infarction. The Survival of Myocardial Infarction Long-Term Evaluation (SMILE) Study Investigators. N Engl J Med 1995; 332:80-85. 86. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliasen P, Lyngborg K, Videbaek J, Cole DS, Auclert L, Pauly NC: A clinical trial of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med 1995; 333:1670-1676. 87. ISIS-4 Collaborative Group: IS1S-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet 1995; 345:669-685. 88. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico: G1SSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Lancet 1994; 343:1115-1122. 89. Swedberg K, Held P, Kjekshus J, Rasmussen K, Ryden L, Wedel H: Effects of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction. Results of the Cooperative New Scandinavian Enalapril Survival Study II (CONSENSUS II). N Engl J Med 1992; 327:678-684. 90. Chinese Cardiac Study Collaborative Group. Oral captopril versus placebo among 13,634 patients with suspected myocardial infarction: interim report from the Chinese Cardiac study (CCS-1). Lancet 1995;345:686-687. 91. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;349:1893-1906. 92. Dickstein K, Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on mortality and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the OPTIMAAL randomised trial. Optimal Trial in Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 2002;360:752-760. 93. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic Heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29: 2388-2442. 94. Rathore SS, Berger AK, Weinfurt KP, et al. Acute myocardial infarction complicated by atrial fibrillation in the elderly: prevalence and outcomes. Circulation 2000;101:969-974. 95. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352:225-237. 96. Lee DS, Green LD, Liu PP, et al. Effectiveness of implantable defibrillators for preventing arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2003;41:1573-1582. 97. Ezekowitz J, Armstrong P, McAlister F. Implantable cardioverter

98.

defibril lators in primar y and second ary prevent ion: a system atic review of random ized, control led trials. Ann Intern Med 2003;1 38:445 -452.

Meine TJ, AlKhatib SM, Alexan der JH, et al. Incide nce, predict ors, and outcom es of highdegree atriove ntricul ar block compli cating acute myoca rdial infarcti on treated with thromb olytic therap y. Am Heart J 2005;1 49:670 -674.

do FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the task force for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2007;28:2256-2295. 1 OO.Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86. lOl.Karjalainen PP, Porela P, Ylitalo A, et al. Safety and efficacy of combined antiplatelet-warfarin therapy after coronary stenting. Eur Heart J 2007;28: 726-732. 102.Rubboli A, Milandri M, Castelvetri C, Cosmi B. Meta-analysis of trials comparing oral anticoagulation and aspirin versus dual antiplatelet therapy after coronary stenting. Clues for the management of patients with an indication for long-term anticoagulation undergoing coronary stenting. Cardiology 2005;104:101-106. 103.Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. Beta blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ 1999;318: 1730-1737. 104.Al-Mallah MH.Tleyjeh IM, Abdel-Latif AA, Weaver WD. Angiotensinconverting enzyme inhibitors in coronary artery disease and preserved left ventricular systolic function: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Am Coll Cardiol 2006; 47:1576-1583 105.Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003;348:1309-1321. 106.Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. Eur Heart J 2007; 28:2375-2414. 107.GISSI Prevenzione Investigators. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results from the GISSIPrevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravivvenza nell'Infarcto miocardico. Lancet 1999; 354:447-455. lOS.Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, et al. Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med 2004;116:682-692. 109.Bianca Moise, Carmen Beladan, A. Mereuta, C. Calin, Fiorina Voinea, Andreea Calin, Carmen Ginghina, Repermeabilizarea arterei responsabile de infarct: cat de devreme este prea tarziu? In: Imagistica la bolnavii cardiaci: din pagina cartii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen Ginghina. Bucuresti, Ed. Medicala, 2010.

99.

327

Vardas PE, Auricc hio A, Blanc JJ, Daube rtJC, Drexle r H, Ector H, Gaspar ini M, Linde C, Morga

3 S6

SECT IUN EA7 .^L^

______50 ^SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT gl ANGINA INSTABILA

387

4. Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, et al: Prevalence, clinical


characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction presenting without chest pain. JAMA 283;3227, 2002. 5. Douglas PS, Ginsburg GS: The evaluation of chest pain in women. NewJSnglJMed 334:1311, 1996. [PMID: 8609950] 6. Wicki J, Penieger TV, Junod AF, et al: Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward. Arch Intern Med 161:92,2001. [PMID: 11146703] 7. Klompas M: Does this patient have an acute thoracic aortic dissection? JAMA 287:2262, 2002. [PMID: 11980527] 8.Wulsiu L, Liu T, Storrow A, et al: A randomized, controlled trial of panic disorder treatment initiation in an emergency department chest pain center. Aim Emerg Med 39:139, 2002. [PMID: 11823767] 9.Fleet RP, Dupnis G, Marchand A, et al: Panic disorder in ED chest pain patients: Prevalence, comorbidity, suicidal ideation and physician recognition. Am J Med 101:371, 1996. [PMID: 8873507] 10.Braumwald E, Antman EM, Beasley JW, et al: ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: A report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina), 2002. Available at http://www.acc.org/clinical/guidelinesAinstable/unstable.pdf. 11.Zimetbaum PJ, Josephson ME: Use of the electrocardiogram in acute myo-cardial infarction. New Engl J Med 348:933, 2003. [PMID: 12621138] 12. Silber SH, Leo PJ, Katapadi M: Serial electrocardiograms for chest pain patients with initial nondiagnostic electrocardiograms: Implications for thrombolytic therapy. Acad Emerg Med 3:147, 1996. [PMID: 8808376] 13. Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al: An evaluation of technologies for identification of acute cardiac ischemia in the emergency department: A report from the National Heart Attack Alert Program Working Group. Ann Emerg Med 29:13, 1997. [PMID: 8998086] 14. Puleo PR, Meyer D, Wathen C, et al: Use of a rapid assay of subforms of creatine kinase-MB to diagnose or rule out acute myocardial infarction. New Engl J Med 331:561, 1994. [PMID: 7702648] 15. Green GB, Skarbek-Borosky GW, Chan DW, et al: Myoglobin for early risk stratification of ED patients with possible myocardial ischemia. Acad Emerg Med 7:625, 2000. [PMID: 10905641] 16. Green GB, Li DJ, Bessman ES, et al: The prognostic significance of troponin I and troponin T. Acad Emerg Med 5:758, 1998. [PMID: 9715236] 17. Malasky BR, Alpert IS: Diagnosis of myocardial injury by biochemical markers: Problems and promises. Cardiol Rev 10:306, 2002. [PMID: 12215194] 18. Fesmire FM: Improved identification of acute coronary syndromes with delta cardiac serum marker measurements during emergency department evaluation of chest pain patients. Cardiovasc Toxicol 1:117, 2001. [PMID: 12213983] 19. Green GB, Hansen KW, Chan DW, et al: Potential utility of a rapid CK-MB assay in evaluating emergency department patients with possible myocardial infarction. Ann Emerg Med 20:954, 1991. [PMID: 1877780] 20. Alpert IS, Thygesen K, Antman E, et al: Myocardial infarction redefined A consensus document of the loint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of MI. J Am Coll Cardiol 36:959, 2000. [PMID: 10987628] 21. Selker HP, Beschansky JR, Griffith JL, et al: Use of the Acute Cardiac Ischemia Time-Insensitive Predictive Instrument (ACI-TIPI) to assist with triage of patients with chest pain or other symptoms suggestive of acute cardiac ischemia. Ann Intern Med 129:845, 1998.

. [PMID: 9867725] 22. Baxt WG, Shofer FS, Sites FD, Hollander IE: A neural computational aid to the diagnosis of acute myocardial infarction. Ann /imtTg Med 39:366, 2002. [PMID: 11919522] 23. Baxt WG, Shofer FS, Sites FD, Hollander IE: A neural network aid for the early diagnosis of cardiac ischemia in patients presenting to the ED with chest pain. Ann Emerg Med 40:575, 2002. [PMID: 12447333] 24. Mather PJ, Shah R: Echocardiography, nuclear scintigraphy, and stress testing in the emergency department evaluation of acute coronary syndrome. Emerg Med Clin North Am 19:339, 2001. [PMID: 11373982] 25. Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al: Echocardiogram: In an evaluation of technologies for identification of acute cardiac ischemia in the emergency department: A report from a National Heart Attack Alert Program Working Group. Ann Emerg Med 29:69, 1997. 26. Fesmire FM, Hughes AD, Stout PK, et al: Selective dual nuclear scanning in low-risk patients with chest pain to reliably identify and exclude acute coronary syndromes. Ann Emerg Med 38:207, 2001. [PMID: 11524638] 27. Georgiu D, Budoff MJ, Kaufer E, et ai: Screening patients with chest pain in the ED using electron bean tomography: A follow-up study. ./ Am Coll Cardiol 38:105, 2001. 28. Lee TH, Juarez G, Cook F, et al: Ruling out acute myocardial infarction: A prospective multicenter validation of a 12-hour strategy for patients at low risk. New Engl J Med 324:1239, 1991. [PMID: 2014037] 29. Gibler WB, Runyon JP, Levy RC, et al: A rapid diagnostic and treatment center for patients with chest pain in the emergency department.^ Emerg Med 25:1, 1995. [PMID: 7802357] 30. Amsterdam EA, Kirk ID, Diercks DB, et al: Immediate exercise testing to evaluate low-risk patients presenting to the emergency department with chest pain. J Am Colt Cardiol 40:251, 2002. [PMID: 12106928] 31. Tatum JL,. Jesse RL, Kantos MC, et al: Comprehensive strategy for the evaluation and triage of the chest pain patient. Ann Emerg Med 29:166,1997.

TABELU.L 50-1. Clasificarea anginci dc cStr.e Sodetatea Canadians de Boli Cardiovasculare (CCSC)
Clasa I Clasa II

Angina apare dear dupa un efort intens, rapid sau prelungit. Activitatea fizica obisnuita nu provoaca angina. Usoara limitare a activitatii zilnice. Angina apare la urcarea rapida a scarilor, urcarea pantelor, mersul dupa masa, in frig, in vant sau in condifii de stres emotional. Limitare importanta a activitatii fizice obisnuite. Angina apare dupa pareurgerea unei distaute de 1-2 strazi sau dupa urcarea unei scari la viteza nonnairi. Lnposibilitatea de a desfa.^ura o activitate fizica iara disconfort. Siinplomcle anginei pot fi prezente si Tn stare de repaos.

Clasa III

Clasa IV

Siirsa: Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al; Unstable Angina: Diagnosis and Management. Clincal Practice Guideline No. 10 (amended). AHCPR Publication No. 94-0602. Rockvillc, MD, Agency for Health Care Policy and Research and the National Health, Lung and Blood Institute, Public Health Service, U.S. Department of Health and Human Services, 1994.

| i '
I

"1
j

anginei in patru clase de catre Societatea canadiana de boli cardiovasculare (Tabel 50-1). Al doilea este clasificarea anginei
instabile (AI) in trei grtipe principale de catre Agenda pentru Cercetare si Politica de Sanatate (Tabel 50-2). Ambele clasificari

I i '
! \

i I j J i
\

presupun un diagnostic de boala cardiaca ischemica si utilitatea lor e problematic;! in departamentul de urgenta unde pacientii se prezinta cu dureri toracice acute care pot sau nu sa fie cauzate de afectiuni
cardiace ischemice. Al treilea model de clasificare evalueaza riscul pe termen scurt al pacientilor cu angina instabila (AI) (Tabel 50-3).

complicatii sunt mai frecvente in infarctul peretelui miocardic anterior sau inferior. (Figura 50-1). Artera coronara stanga are originea tn aorta ascendents in sinusul stang al valvei aortice. Ea trece prin santul atrioventricular pe partea stanga si se desparte Tn ramura circumflexa stanga si ramura descendenta anterioara stanga. Ramura descendenta anterioara stanga coboara pe fata anterioara a inimii in jurul marginii inferioare si anastomozeaza cu ramura diagonals posterioara a arterei coronare drepte. Este principala sursa de sange pentru regiunile anterioara si septala ale inimii. Ramura circumflexa se continua in santul atrioventricular, unde anastomozeaza cu artera coronara dreapta. Ea furnizeaza sange unei parti a peretelui anterior si unei zone mari din peretele lateral al inimii. Artera coronara dreapta are originea in sinusul drept al valvei aortice si ajunge in santul atrioventricular intre atriul drept si ventriculul drept. Din ea se desprinde o ramura marginala aproape de fata inferioara a inimii si se incheie cu artera descendenta posterioara dreapta. Artera coronara dreapta alimenteaza cu sange partea dreapta a inimii si asigura o anumita perfuzie fetei inferioare a ventriculului stang prin artera posterioara descendenta. Sistemul de conducere atrioventricular (AV) este vascularizat de ramura atrioventriculara a arterei coronare drepte si din ramura perforanta septala a arterei coronare drepte. De asemenea, ramura fasciculara dreapta si diviziunea posterioara stanga obtin un flux sanguin dublu din arterele coronare descendenta stanga si dreapta. Muschiul papilar postero-median este vascularizat dintr-o singura artera coronara, de obicei artera coronara dreapta.

FIZIOPATOLOGIE

I __ ! j '

__J
w

| _J j ,fl

L, SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT SI ANGINA INSTABILA Judd E. Hollander
Cardiopatia ischemica este cauza principala de deces in ranch.il adultilor din Statele Unite, cauzand peste 500.000 de decese anual. Ateroscleroza arterelor coronare epicaxdice - denumita si boala aterosclerotica coronariana - BAG - este mtalnita la marea majoritate a pacientilor cu boala cardiaca ischemica. Simptomul predominant al BAG este durerea toracica, suspiciunea unei potentials BAG si de ischemie miocardica este responsabila de cele peste 5 milioane de prezentari anuale la departamentele de urgente din SUA pentru dureri toracice acute. Dintr-o populatie adulta tipica cu durere toracica acuta din departamentele de urgenta, aproximativ 15% pacien|i vor avea infarct miocardic acut si in jur de 25 - 30% vor avea angina instabila. Bolile ischemice reprezinta un spectre larg, de la angina pectorals cronica stabila pana la infarctul miocardic acut (IMA). Trei modele de clasificare sunt folosite in mod obisnuit in cazul pacientilor cu boli cardiace ischemice. Primul este clasificarea j "* ca unele ~I J
j

Hipoxia este o deficienta in disponibilitatea sau in alimentarea cu Sindromul coronarian acut (SCA) este un termen folosit pentru oxigen a testiturilor. Ischemia este privarea de oxigen msotita de a descrie pacientii care se prezinta cu dureri toracice acute si alte inlaturarea neadecvata a metabolitilor datorita perfuziei reduse. simptome de ischemie miocardica, deseori cu diagnostic sau Ischemia si hipoxia sunt termeni relativi, deoarece condiliile care modificari electrocardiografice sugerand ischemia miocardica. In due la ischemie la un pacient ar putea sa nu produca ischemie la timpul evaluarii initiale este adeseori imposibil de stabilit daca altul. Ischemia apare atunci cand exista un dezechilibru Intre cererea si pacientul are sau va suferi leziuni permanente ale miocardului oferta de oxigen. Alimentarea cu oxigen este influentata de (necroza sau IMA) sau are ischemie reversibila (angina instabila). capacitatea sangelui de a transporta oxigen si de fluxu.1 sanguin al Diferentierea intre IMA si angina instabila poate fi facuta doar arterei coronare. Capacitatea sangelui de a transporta oxigen este retrospectiv dupa mregistrari In serie ale ECG si/sau cateva determi- data de cantitatea de hemoglobina prezenta si de saturatia oxigenari ai markerilor serici ai leziunii miocardice. Sindromul coronarian nului. Fluxul sanguin Tn arterele coronare este dat de durata relaxaiii acut este un concept folositor deoarece triajul, evaluarea si diastolice a inimii si de rezistenta vasculara periferica. Factorii managementul initial al anginei instabile si IMA sunt asemanatoare. umorali, nervosi, metabolici, foitele de compresiune extravasculara, 'si mecanismele de autoreglare locala determina rezistenta vasculara coronariana. J ANATOMIE Ischemia miocardica si sechelele acesteia apar de obicei ca Cunoasterea anatomiei arterelor coronare este esentiala pentru rezultal al leziunilor aterosclerotice fixe. Sindromul coronarian este '"1 tntelegerea efectelor ischemiei miocardice si a faptului cauzat de reducerea secundara a fluxului sanguin miocardic datorita
Artera pulmonara

_j
TABELUL 50-2. PrincipaSele forme dc angina instabila
M

^ *

^ ^ *"**^ ^ ^

-----------* ^ -------------* --------------------------.n *^ a ^

^ * * ***

** ,

Artera coronara stanga Aorta. Vena cava superioara Atriul drept Ventriculul drept Artera coronara dreapta Vena cava inferioara Ramura marginala .amura circumflexa Catre ventriculul stang Artera intraventriculara anterioara ^anterior-descendenta) Ventriculul stang Artera intraventriculara posterioara

'

**"] j ~J

Angina de repaus

I | *'

Angina apare in conditii de repaus si e de obicci prelungita >20 min, aparand cu o saptamana inainte de prezentarea in departamentul de urgenta Angina dc scvcritate eel putin CCSC III cu prezentarea la 2 limi de la debut Angina cunoscuta anterior care este tn mod clar mai frecvcnta, de durata mai marc, sau cu un scazut (crestere cu eel putin o clasa CCSC pana la 0 severitate de eel putin CCSC III).

Angina denovo "*" ! Angina agravata

~| prag mai K.i __ ** j

: : BBiA _ ^

Abreviere: CCSC = Clasificarea Societati Cardiovasculare Canadiene. Sursa: Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis and Management. Clincal Practice Guideline No. 10 (amended). AHCPR Publication No. 94-0602. Rockvillc, MD, Agency for Health Care Policy and Research and the National Health, Lung and Blood Institute, Public Health Service, U.S. Department of Health and Human Services, 1994.

FIG. 50-1. Diagrama schematics a arterelor coronare.

SECTIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT SI ANGINA INSTABILA

38*.

spasmului arterei coronare, fisurarea placilor aterosclerotice si agregarea trombocitelor sau formarea trombului la locul unei leziuni aterosclerotice. Etiologii neaterosclerotice ale sindroamelor coronariene sunt mult mat rare. Formarea placii aterosclerotice apare prin leziuni repetate ale peretelui arterial. Macrofagele si fibrele muscularea netede sunt principalele elemente celulare implicate in dezvoltarea placii, in timp ce lipidele sunt predominante in mediul extracelular. Fisurarea i ruptura placii sunt influentate de caracteristicile placii, cum ar fi compozitia si forma acesteia s.i de factori locali, cum ar fi fortele de forfecare. tonusul arterei coronare, presiunea de perfuzie a arterei coronare si deplasarea arterei in timpul contractiilor miocardice. Cand are loc ruptura placii, substante puternic trombogene sunt expuse plachetelor circulante. Raspunsul plachetar implica adeziune, activare si agregare. Adeziunea plachetelor are loc prin interact! uni slabe ale plachetelor cu molecule de adeziune din stratul subendotelial, cum ar fi colagenul, fibronectina, laminina si prin legarea receptorului de glicoproteina Ib factorul von Willebrand situat subendotelial. Plachetele aderente sunt puternic trombogene deoarece colagenul subendotelian este un puternic inductor al activarii plachetelor. Macrofagele incarcate cu lipide din nucleul placii si din adventicea peretelui arterial elibereaza factor tisular care stimuleaza conversia protrombinei in trombina. Trombina si fortele locale de forfecare sunt de asemenea puternici activatori plachetari. Secretia plachetara de adenozin difosfat, tromboxan A2 si serotonina sum agonisti autostimulanti ai activarii plachetare. Receptorii de glicoproteina lib/Ilia din plachetele activate sunt legati incrucisat prin fibrinogen sau factor von Willebrand pe calea final a comuna a agregarii plachetare. Efectele privarii de oxigen si deci a prezentarii clinice a sindromului coronarian depind de limitarea aportului de oxigen datorata trombului care adera la placa aterosclerotica fixa, fisurata sau erodata. Ischemia miocardica se poate manifesta. prin disconfort toracic sau epigastric, dispnee, modificari electrocardiografice caracteristice sau nespecifice, depresia functiei miocardice, reducerea perfuziei centrale si periferice sau orice combinatie a factorilor de mai sus. In cazul anginei stabile, ischemia apare doar cand eforul fizic induce o crestere a cererii de O, peste limitele de aport impuse de o artera coronaii partial ocluzionata. Aceasta apare la un prag relativ fix si previzibil i se modifica lent in timp. Placa arterosclerotica nu este rupta si poate exista un mic tromb suprapus sau poate lipsi. In sindroamele coronariene acute apare ruptura placii aterosclerotice si se dezvolta un tromb bogat in plachete. Fluxul sanguin coronarian este redus si apare ischemia miocardica. Gradul i durata disproportiei dintre necesarul si aportul de oxigen determina aparitia unei ischemii miocardicereversibila, fara necroza (angina instabila) sau a ischemiei miocardice cu necroza (infarct miocardic). Obstructia mai severa sau mai prelungita creste probabilitatea infarctului. Ischemia miocardica acuta poate inhiba contractilitatea miocardica, afectand astfel perfuzia centrala sau periferica. In cazul IMA, alterarea fundamental^ o reprezinta pierderea functiei contractile a miocardului. Cand o zona a miocardului nu primeste O2 in cantitati adecvate, deteriorarea functionala este progresiva, fiind descrise patru modele secventiale de contractie anormala. Asincronismul, apare primul, este disocierea in timp a contractiilor segmentelor adiacente ale miocardului. Apoi apare hipokinezia, reducerea gradului de scurtare a fibrelor prin contractie. Urmeaza akinezia, abolirea scurtarii fibrelor in timpul contractie sistolica. Diskinezia este expansiunea paradoxala a tesutului infarctat care apare in timpul sistolei. Odata cu cresterea in dimensiuni a miocardului infarctat scade functia de pompa a ventriculului stang.

Presiunea telediastolica si volumul telesistolic din ventriculul stang cresc. Debitul cardiac, volumul bataie si presiunea sanguina pot sa scada. Cand creste presiunea atriala stanga si cea. capilara pulmonara se poate dezvolta insuficienta cardiaca congestiva sau edemul pulmonar. Perfuzia scazuta a creierului si rinichilor poate duce la alterarea statusului mental si respectiv la alterarea functiei renale.

sunt factori usor predictivi ai BAC.? Diferenta intre utilitatea factorilor de rise cardiac la pacientul asimptomatic si pacientul car dureri toracice din departamentul de urgente este usor de tnteles. Factorii de rise cardiac au fost determinati prin studii de cohort! populationale longitudinale pe pacienti asimptomatici pentru a determina riscu.1 BAC. In contrast, factorii de rise cardiac pentru BAC au o valoare predictiva semnificativ mai mica pentru un eveniment acut decat simpla prezenta a simptomelor.

Principalul simptom al afectiunii cardiace ischemice este durerea toracica, iar anamneza ar trebui sa stabileasca severitatea, localizarea, iradierea, durata si tipul durerii. In plus mai poate fi utila prezenta simptomelor asociate cum ar fi greata, varsaturile, diaforeza, dispneea, ameteala, sincopa si palpitatiile. Trebuie stabilit istoricul privind aparitia si durata simptomelor, activitatile care precipita simptomele i evaluarile anterioare pentru simptome similare. Simptomele ischemiei miocardice acute sunt frecvent descrise ca disconfort mai degraba decat ca durere. Simptomele anginei includ senzatia de presiune toracica, greutate, de constrictie, pleni.tudi.ne sau de apasare. Mai putin obisnuit dar nu rareori, pacientii vor descrie durerea avand un caracter de intepatura de cutit, ascutita, de injunghiere. Localizarea clasica este retrosternala sau in partea stanga a pieptului. Mai poate aparea iradierea in brat, gat sau maxilar. Nu e ceva neobisnuit sa apara o sensibilitate a peretelui toracic, care poate fi reprodusa prin palpare deoarece pericardul se afla imediat sub peretele toracic si poate fi inflamat. Exercitiile fizice, stresul sau un mediu racoros precipita de obicei angina pectorala. Angina are in general o durata a simptomelor de <10 min, uneori durand intre 10 sj 20 min, si de obicei se amelioreaza in 2-5 min dupa repaus sau nitroglicerina. Totusi, descrierile tipice ale anginei prezinta episoade scurte chiar si de 2 min. In contrast, IMA este de obicei insotita de disconfort toracic mai sever si mai prelungit, simptome asociate mai proeminente (greata, diaforeza, lipsa de aer etc.) si reactie slaba sau inexistenta la nitroglicerina sublinguala. Aparitia rapida a oboselii poate fi un simptom al sindromului coronarian acut. Este important sa se cunoasca frecventa episoadelor de angina si daca a existat orice schimbare a. frecventei acestora in decursul ultimelor luni. Pacientul trebuie Tntrebat pentru a stabili orice crestere a severitatii sau a duratei simptomelor sau daca simptomele apar la eforturi mai mici. Prezentarile atipice sau ischemia miocardica asimptomatica sunt frecvente. Pana la 30% din pacientii cu IMA identificati in studii longitudinale de mari dimensiuni nu pot fi diagnosticati clinic. Unii dintre acesti pacienti au avut simptome atipice pentru care nu au solicitat asistenta medicala. Altii nu isi pot aminti nici un simptom. Prognoza pentru pacientii care au simptome atipice in momentul infarctului este mai grava decat cea pentru pacientii cu simptome mai tipice. Femeile i persoanele in varsta sunt predispusi sa aiba prezentari atipice. Factorii de rise cardiac au o valoare predictiva scazuta pentru boala aterosclerotica coronariana la pacientii asimptomatici. In departamentul de urgenta, factori de rise cardiac sunt slabi indicatcri ai riscului cardiac de infarct miocardic sau de alte sindroame coronariene acute.2 Factorii de rise cardiac traditional! pentru BAG, cum ar fi hipertensiunea, diabetul zaharat, consumul de tutun, antecedentele heredocolaterale de BAC la varste tinere si dislipidemia nu sunt factori predictivi ai sindromului coronarian la femeile cu dureri toracice care se prezinta in departamentul de urgenta. La barbati, doar diabetul si antecedentele heredocolaterale

-* 1 -

*JI. . . iC ia

Examenul fizic nu ajuta la diferentierea pacientilor cu sindroame coronariene acute de cei cu etiologii necardiace atunci cand nu e clar un diagnostic alternativ. Pacientii cu sindrom coronarian pot sa fie aparent sanatosi fara nici un semn de suferinta sau se pot simti rau, sa fie palizi, cianotici si cu probleme respiratorii. Frecventa pulsului poate fi normala sau poate fi bradicardica, tahicardica sau neregulata. Ritmurile bradicardice sunt mai frecvente in ischemia peretelui miocardic inferior. In conditiile mini infarct miocardic al peretelui anterior, ritmurile bradicardice sau blocurile cardiace sunt un semn prognostic extrem de grav. Presiunea sanguina poate fi normala, crescuta (datorita hipertensiunii de baza, stimularii simpatice si anxieta^ii) sau scazuta (datorita insuficientei de pornpa sau a presarcinii neadecvate). Extremele de presiune sanguina sunt asociate cu eel mai grav prognostic. Primul si al doilea zgomot cardiac sunt adesea diminuate datorita coiitractilitatii miocardice slabe. Un Z. este prezent la 15-20 % din pacientii cu IMA. Un Z4 este frecvent la pacientii cu hipertensiune de lunga durata sail disfunctie miocardica. Prezenta sau absenta zgomotelor cardiace amintite nu este de obicei de ajutor in urgenta, dei un Z,, daca este intr-adevar descoperit, poate indica suferinta miocardica. Totusi, prezenta unui nou suflu sistolic este un semn de prognostic grav, deoarece poate sa se datoreze unor complicatii majore precum disfunctia muschiului papilar, ruptura valvei mitrale cu insuficienta mitrala sau un defect septal ventricular. Prezenta ralurilor, cu sau fara un Z, de galop, este asociata cu disfunctia ventriculara stanga si insuficienta cardiaca stanga. Turgescenta jugulara, refluxul hepatojugular si edemele periferice indica insuficienta cardiaca dreapta. Este important sa se stabileasca conditia de baza a pacientului din dosarul medical sau de la medicul pacientutui pentru a stabili prezenta unor noi semne care ar putea ajuta la ghidarea managementului pacientului.

Electrocardiografia standard cu 12 derivatii este eel mai bun test pentru a identifica pacientii cu IMA atunci cand acestia se prezinta la urgenta.4 Ghidurile de practica medicala au stabilit ca obiectiv obtinerea ECG-ului initial cu 12 TABELUL 50-4. tnfarctui miocan derivatii si interpretarea acestuia intrun interval de 10 min de la prezentarea pacientilor in context cu durerea toracica Antero-septala acuta sau alte simptome care sa sugereze ischemia miocardica acuta. Desi ECG-ul este eel mai bun test aflat imediat la indemana in urgenta, are o sensibilitate de detectare a IMA relativ scazuta. Segmentul ST este supradenivelat pe ECG-ul initial la aproximativ 50% dintre pacienti, deci jumatate din pacientii care se prezinta la urgenta Inferioara cu IMA nu vor avea modificari diagnostice ale segmentului ST pe ECG-ul initial. Majoritatea celorlalti pacienti fara supradem'velare cu valoare diagnostic^ a segmentului ST vor avea subdenivelare a segmentului ST si/sau inversiuni ale undelor T si doar 1-5 % din pacientii cu IMA vor avea un ECG initial complet normal." Criteriile ECG standard pentru diagnosticul IMA sunt prezentate in Tabelul 50-4. Supradenivelariie segmentului ST sugereaza leziuni

acute transmurale. Subdenivelarile segmentului ST sugereaza ischemia subendocardica. Pentru toate infarctele miocardice acute ale peretelui inferior ar trebui sa se obtina o inregistrarea unei derivatii drepteV4 (V4R), deoarece supradenivelarea segmentului ST in V4R este inalt sugestiva pentru infarctul ventricular drept. Modificarile de segment ST "in oglinda" (de ex. subdenivelare segment ST in derivatiile anterioare precordiale in conditiile unui IMA al peretelui inferior) sunt factori de predictie pentru o intindere mai mare a infarctului, o severitate crescuta a BAC subiacente, insuficienta de pompa mai severa, o probabilitate mai mare de complicatii cardiovasculare i o mortalitate crescuta. In general, cu cat este mai mare supradenivelarea segmentul ST si cu cat mai multe segmente ST sunt supradenivelate, cu atat este mai extinsa leziunea. Electrocardiograma poate fi folosita si pentra a determina artera

responsabila de infarct. Infarctele miocardice ale peretelui inferior pot sa rezulte din ocluzia arterei circumflexe stangi sau a arterei coronare drepte. In conditiile unui IMA al peretelui inferior, supradenivelarea segmentului ST in eel putin una din derivatiile laterale (V5, V(,, ori aVL) cu un segment ST izoelectric sau supradenivelat in derivatia I indica foarte probabil o leziune a arterei circumflexe stangi. Prezenta unei supradenivelari a segmentului ST in derivatia III mai mare decat in derivatia II indica o ocluzie a arterei coronare drepte. Atunci cand e insotita de o supradenivelare a segmentului ST in V, sau V4R, indica o leziune proximala a arterei drepte coronare insotita de infarct ventricular drept. Subdenivelarile in oglinda ale segmentului ST in derivatiile anterioare V, - V4 sunt la fel de frecvente in IMA al. peretelui inferior cauzat de obstructia arterei coronare drepte sau a circumflexei stangi. Principala utilizare a ECG este sa puna diagnosticul de IMA.

ECG-ul standard cu 12 derivatii este mai putin folositor pentru depistarea anginei instabile. Un sistein de clasificare imparte

ECG-ul in sase categorii: 1. Normal 2. Modificari nespecifice ale segmentului ST sau ale undei T: subdenivelare ascendenta a segmentului ST mai mica de 1 mm fata de lina izoelectrica. unde T aplatizate sau difazice 3. Anormal, dar fara elemente de diagnostic pentru ischemie sau infarct: subdenivelare orizontala a segmentului ST mai putin de 1 mm, undele T inversate. 4. Ischemie, suprasolicitare sau infarct cunoscute de mai demult: unde Q, subdenivelare orizontala sau descendenta a segmentului ST mai mare de 1 mm, si inversari de unde T observate pe ECGf urile anterioare. 5. Ischemie, suprasolicitare sau infarct necunoscut dinainte: unde Q, subdenivelare orizontala sau descendenta a segmentului ST mai

>lterii eleetroeardiegrailee

pentru

Semne electrocardioqrafice
Unde QS in V,, V2, V,, i eventual V4 Anterioara Anterolaterala Unde rS in V, cu unde Q in V2-V4 sau scaderea amplitudinii undelor R initiale in V,-V,, Unde Q in VrV6,1, i aV, Unde Q in I i aV, Unde Q in II, III, i aVF Unde Q in II, III, aVF, i V, si V6 Posterioara aclevarata Unde R initiale In V, i V2 >0.04 s i raport R/S =1 Ventricul drept Unde Q in II, III, si aVF i supradenivelare ST In V4 dreapta

Localizare

Laterala Inferolaterala

50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT 1 ANGINA INSTABILA

SECTIUNEAjTjJJOLILECA^

mare de 1 mm i inversari de unde T care fie nu au existat pe ECGurile anterioare tie nu exista ECG-uri anterioare. 6. IMA posibil: supradenivelarea segmentului ST mai mare de 1 mm in doua derivatii ECG alaturate. Aceasta clasificare i altele asemanatoare au fost folosite pentru a arata ca e mai probabil ca pacientii cu modificari importante pe ECG sa aiba IMA, angina instabila i complicatii cardiovasculare serioase. Totusi, chiar si pacientii cu ECG normal sau nespecific au o incidenta a IMA de 1 - 5 % i o incidenta a anginei instabile de 4 -23%. Pacientii cu ECG fara elemente de diagnostic sau cu dovezi ale ischemiei care nu pot fi datate au o incidenta a IMA de 4 - 7% si o incidents a anginei instabile de 21 - 48%. Evidentierea unei noi ischemii noi pe ECG creste riscul IMA de la 25% la 73% i eel al anginei instabile de la 14% la 43%.4 Astfel, ECG-ul standard cu 12 derivatii este util pentru stratificarea riscului cardiovascular al pacientilor cu sindroame coronariene acute.6 Anamneza coroborata cu valorile markerilor serici cardiaci poate fi decisiva pentru internarea unor astfel de pacienti. Folosirea si a altor derivatii ECG decat cele standard creste foarte putin sensibilitatea depistarii IMA si reduce specificitatea.7 Singura recomandare este utilizarea derivatiilor precordiale drepte in conditiile infarctului miocardic acut inferior pentru a detecta implicarea ventriculului drept.4 Exista mai multe situatii clinice in care interpretarea ECG este dificila (Tabel 50-5). Este uneori posibil ca ischemia miocardica acuta sa poata fi identificata in prezenta ritmurilor ventriculare TABELUL 50-5. Situatii clinice in care interpretarea electrocardiogramei poate fi difteila
Supradenivelare de segment ST in absenta infarctului miocardic acut Repolarizare precoce Hipertrofie ventriculara stanga Pericardita Miocardita Anevrism ventricular stang Cardiomiopatie hipertrofica Hipotermie Ritmuri ventriculare stimulate Bloc de ramura stanga Subdenivelarea segmentului ST in absenta ischemiei Hipopotasemie Efect al digoxinului Cord pulmonar i suprasolicitarea iniraii drepte Repolarizare precoce Hipertrofie ventriculara stanga Ritmuri stimulate ventrieulare Bloc de ramura stanga Inversarea undei T in absenta ischemiei Model juvenil persistent Sincope Stokes-Adams sau crize epileptice Inversare de unde T post tahicardie Inversare de unde T postpacemalcer Patologie intracraniana (hemoragie a sistemului nervos central) Prolaps al valvei mitrale Pericardita Boli miocardice primare sau secundare Enibolie pulmonara sau cord pulmonar de alta etiologie Pneumotorax spontan Contuzie miocardica Hipertrofie ventriculara stanga Ritmuri ventriculare stimulate Bloc de ramura stanga Bloc de ramura dreapta

stimulate si a blocurilor de ramura stanga. In contextul unui bloc de ramura stanga, urmatoarele trei modicari de segment ST indica IMA: (1) supradenivelare segment ST cu 1 mm sau mai mult si concordant (in aceeasi directie ca deflexia principala) cu complexul QRS (rata sansei 25,2, 95% CI 11,6 - 54,7), (2) subdenivelarea segmentului ST cu 1 mm sau mai mult in derivatiile V15 V2, sau V, (rata s.ansei 6,0, 95% CI 1,9-19,3), si (3) supradenivelare segmentului ST de 5 mm sau mai mare i in discordanta (in directia opusa) cu complexul QRS (rata sansei 4,3, 95% CI 1,8-10,6)." Stimularea ventriculara dreapta provoaca schinibari secundare de repolarizare de polaritate opusa celei a complexului QRS predominant. Majoritatea derivatiilor au complexe QRS predominant negative urmate de supradenivelari de segment ST si unde T pozitive. Supradenivelarea segmentului ST cu eel putin 5 mm este semnul eel mai elocvent de IMA in derivatiile cu complexe QRS predominant negative.'1 Orice supradenivelare a segmentului ST concordanta cu complexul QRS, a unui complex QRS predominant pozitiv este inalt specified pentru IMA. Complexul QRS este predominant negativ in derivatiile V, pana la V, cu pacing ventricular drept. Subdenivelarea segmentului ST in acest derivatii are o specificitate de 80% pentru IMA."

cardiace a troponinei T (cTnT) au fost gasite in diverse afectiuni ale rnuschilor scheletici. Analizele pentru ambele troponine au trecut prin mai multe generatii de dezvoltare si testele disponibile in mod curent au un grad inalt de specificitate. Modul tipic de crestere in timp a troponinei in urma unui IMA este un varf la 12 ore cu o crestere prelungita timp de 7 pana la 10 zile inainte de intoarcere la nivelul bazal. Aceasta prezenta sustinuta face ca oricare dintre troponine sa lie utila pentru diagnosticul IMA atunci cand pacientul se prezinta la mai multe zile de la debutul simptomelor. Totus.i, datorita creterii prelungite, troponinele nu sunt utile pentru a detecta infarctul recurent in timpul spitalizarii initiate. O crestere in ser a troponinelor I sau T este acum acceptata ca diagnostic de IMA.13 Cresteri de nivel scazut a oricaror dintre troponine se coreleaza cu rise de complicatii cardiovasculare in caz de angina instabila, BAG, si insuficienta renala.12"'4

Perfuzia miocardica si functia cardiaca influentcaza fluxul sanguin in intreg organismul. Prin urmare, oricare dintre organele tinta poate fi afectat atunci cand scade functia de pompa cardiaca. In acest capital, examinarea complicatiilor sindromului coronarian se limiteaza la efectele directe asupra inimii. Efectele sistemice ale functiei cardiace sunt examinate in capitolele dedicate organelor. Tratamentul acestor complicatii este prezentat in Capitolul 51.

si

de

Marker!

ai

Utilitatea markerilor serici depinde de capacitatea acestora de a detecta si de stratificare a riscului la pacientii cu sindrom coronarian acut (Tabelul 50-6). De exemplu, pacientii cu supradenivelare diagnostica a segmentului ST pe ECG initiala nu au nevoie de determinarea markerilor serici pentru a lua decizii corecte de tratament s.i recomandari. Pe de alta parte, markeri serici sunt utili la. pacientii fara modificari diagnostice pe ECG, atat pentru diagnostic cat si pentru stratificarea riscului."1"1'1 Markerii difera din punct de vedere al greutatii moleculare, al localizarii in celule, a solubilitatii, concentratiei plasmatice. clearence-ului si al abilitatii de a fi precis detectati in ser cu tehnici imunochimice rapide. In general, masuratorile in serie sunt mai sensibile si mai precise decat o singura determinare initiala unica si recolectarea de probe in serie la fiecare 2-3 h este o practica validata pentru excluderea rapida a IMA la pacientii cu dureri toracice acute. Markerii serici au o utilitate mai mica pentru diagnosticarea anginei instabile, doar jumatate sau mai putin de jumatate dintre aces.ti pacienti vor avea nivele scazute de crestere a troponinei. In schimb, aceste cres,teri de nivel mic ale troponinei sunt un factor de rise independent pentru prognosticul in angina instabila a unor complicatii cardiace acute (<30 zile) si pe termen scurt (<1 ani).12"14 Izoenzima creatinkinaza MB (CK-MB) este eel mai des folosit marker serie in cazul sindromului coronarian acut. O crestere in serie a CK-MB pana la peste cinci ori peste nivelul de baza urmata de o revenire inapoi la acest nivel este considerata diagnostica de IMA. Analize sensibile in cea mai mare parte sunt larg disponibile, iar tehnologia de examinare cantitativa este disponibila pentru folosire la patul bolnavului. Cursul tipic de crestere al CK-MB dupa un IMA are o valoare maxima la 12 pana la 24 ore, cu o revenire inapoi la nivelul bazal in 2-3 zile. CK-MB este utila pentru a detecta infarctul recurent in primele 1-2 zile observand o crestere repetata a nivelului sau. Troponina este principala proteina reglatoare a miofibrilelor de actina-miozina. Acest complex este compus din trei subunitati: o subunitate inhibitoare (troponina I), o subunitate de legare a tropomiozinei (troponina T) si o subunitate de legare a calciului (troponina C). Au fost identificate izoformele ambelor troponine I si T specifice muchiului cardiac. De fapt, izoforma cardiaca a troponinei I (cTnl) nu a fost identificata in muschiul scheletic in nici un stadiu de dezvoltare, in timp ce nivele scazute ale izoformei

Ecocardiografia si scintigrafia nucleara au un rol complementar in diagnosticul si evaluarea pacientilor cu sindrom coronarian acut. Pentru ecocardiografie, care foloseste criteriul afectarii contractilitatii parietale, s-a constatat un grad inalt de sensibilitate (peste 90%) la IMA.(16) Totui, acest studiu imagistic depinde de operator, multor pacienti li se fac investigatii inadecvate din punct de vedere tehnic, iar specificitatea pentru IMA este de doar 50 la 60%. Ecocardiografia este mai utila in evaluarea extinderii leziunii miocardice pentru stratificarea riscului si pentru detectarea complicatiilor infarctului acut.'' Scintigrafia nucleara foloseste tehnetiu 99m sestamibi care este un radionuclid ce este absorbit de miocard proportional cu fluxul sanguin miocardic la momenta! injectiei. Aceasta permite administrarea izotopului in timpul episoadelor simptomatice dar permite examinarea imagistica dupa stabilizarea pacientului. Scanarea cu tehnetiul sestamibi este foarte sensibila si specifica pentru BAG si are valoare predictiva pe termen scurt (< 1 an) la pacientii cu durere toracica acuta."' Scintigrafia cu sestamibi este utila la pacientul cu sindrom coronarian care nu are modificari in serie pe ECG sau ale markerilor serici si nu este candidat pentru testul de efort standardizat.

Geneza, diagnosticul si tratamentul aritmiilor sunt prezentate in Cap. 28. Subiectul acestui capitol este efectul pe care il au aritmiile in complicarea cursului bolii pacientilor cu sindroame coronariene acute. Aritmiile apar la 72-100% dintre pacientii cu IMA tratati in unitatea de terapie coronariana.ls Tabelul 50-7 arata frecventa diferitelor aritmii observate la pacientii cu IMA. Multe dintre aceste aritmii apar in prespital si in departamentele de urgenta. Principala consecinta a acestor aritmii este ca pot altera performanta hemodinamica, compromite viabilitatea miocardica crescand necesarul miocardic de oxigen si pot predispune la tulburari de ritm i mai severe prin scaderea pragului pentru fibrilatie ventriculara. La inceputul unui IMA, pacientii prezinta frecvent semne de crestere a activitatii sistemului nervos autonom. Pot aparea bradicardia sinusala, blocul atrioventricular si hipotensiunea, provocate de tonusul vagal crescut. Activarea receptorilor atriali si ventricuiari din. miocard poate avea ca rezultat cresterea activitatii simpatice eferente, cresterea catecolaminelor circulante si creterea eliberarii de catecolamine la nivel local. Acest nivel crescut al catecolaminelor, in contextul unui miocard sensibil, formeaza substratul pentru generarea tahiaritmiilor. Instabilitatea electrica din timpul IMA are ca rezultat aparitia extrasistolelor ventriculare, a tahicardiei ventriculare, fibrilatiei ventriculare, ritmurilor idioventriculare accelerate si a unor tahicardii jonctionale. Consecinfele hemodinamice ale aritmiilor depind de functia ventriculara. Pacientii cu disfunctie ventriculara au un volum bataie

TABELUL 50-6. Sumarul proprietatilor predictive ale markerilor cardiaci. pentru diagnosticu! infarctului miocardic acut Marker (95% CI}
La momentul prezentarii

CK CK-MK Mioglobina Troponina I Troponina T CK-MB i mioglobina Dozari seriate CK CK-MK Mioglobina Troponina I Troponina T CK-MB si mioglobina

12 19 18 4 6 3 2 14 10 2 3 2

3195 6425 4172 1149 1348 2283

37(31-44) 42 (36-48) 49 (53-55) 39 (10-78) 39 (26-53) 83(51-96) 69-99 79(71-86) 89 (80-94) 90-100 93 (85-97)

87(80-91) 97 (95-98) 91 (87-94) 93 (88-97) 93 (90-96) 82 (68-90) 68-84 96 (95-97) 87 (80-92) 83-96 85 (76-91) 75-91

3,9 (2,7-5,7) 25(18-36) 11 (8-15) 11 (3,4-34) 9,5 (5,7-16) 17(7,6-40) 12-220 140(65-310) 84(44-160) 230-460 . 83 (33-210) 4,3-14

786 11,625 1277 1393 904 291

100

Abrevieri: CI = interval de siguranta; CK = creatinfosfokinaza; CK-MB = creatinfosfokinaza si alte forme din muchi si creier. Sursa: Lau J, loannidis JPA, Balk EM, et al: Diagnosing acute cardiac ischemia in the emergency department: A systematic review of the accuracy and clincial effect of current technologies. Ann Emerg Med 37:453, 2001.

392

SECTIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT 1 ANGINA INSTABILA

393

relativ fix. Ei depind de modificarile frecventei cardiace pentru a modifica debitul cardiac. Intervalul in care frecventa cardiaca este optima devine tot mai ingust odata cu cresterea disfunctiei. Frecventele cardiace mai lente sau mai rapide deprima si mai mult debitul cardiac. In plus, pastrarea contractiei atriale este importanta pentru pacientii cu IMA. Pacientii cu inimi normale sufera o pierdere de 10 pana la 20% a debitului ventricular stang atunci cand se pierde contractia atriala. Pacientii cu complianta ventriculara redusa, asa cum se intampla in IMA, sufera o scadere cu pana la 35% a volumului bataie atunci cand se pierde sistola atriala. Insuficienta ,,de pompa" cu producerea cresterii stiinularii simpatice, duce la tahicardie sinusala, fibrilatie sau flutter atrial i tahicardii supraventriculare. Tulburarile de conducere au ca rezultat bradiaritmii, cum ar fi bradicardia sinusala, ritmuri jonctionale de scapare si blocuri atrio ventriculare si idioventriculare. Importanta aritmiilor cardiace in timpul unui IMA face inca obiectul unor discutii. Pe de o parte, bradicardia sinusala pe durata fazelor timpurii ale IMA poate predispune la hipotensiune si aritmii ventriculare repetate. Pe de alta parte, pare sa fie protectoare, deoarece reduce necesarul miocardic de oxigen. Efectul net este ca prezenta bradicardiei sinusale nu pare sa creasca mortalitatea in timpul IMA. Aproape toti pacientii cu bloc AV de grad I au tulburari infranodale deasupra fascicolului His si nu vor progresa la un grad superior de bloc AV. Mobitz I (Wenckebach) este responsabil de 90% din blocurile AV de grad II. De obicei apare in nodul AV, este asociat cu complexe QRS inguste si rezulta din leziuni ischemice. Este mai comun in cazul IMA inferior decat anterior, este intermitent de obicei in prknele 72 h dupa infarct. si avanseaza rareori pana la bloc complet sau un alt ritm patologic. In schimb, blocul AV de gradul II tip Mobitz II este produs de leziuni ale sistemului de conducere infrahisian, este asociat cu complexe QRS largi si cu IMA anterior si progreseaza la bloc complet. Blocul AV complet poate apare la pacientii cu IMA anterior si inferior, deoarece sistemul de conducere atrioventricular este alimentat cu sange prin ramura AV a arterei coronare drepte si prin TABELUL 50-7. Frecventa apsirlfiei aritmiilor in timpul iniarctului miocardic acut
Arltrnie
Bradiaritmii Bradicardie sinusala Bloc AV de gradul I Bloc AV de gradul II, tip I Bloc AV de gradul II, tip II Bloc AVde gradul III Asistola Tahiaritmii Tahicardia sinusala Extrasistole atriale Tahicardie supraventriculara Fibrilatie atriala Flutter atrial Extrasistole ventriculare Ritm idioventricuiar accelerat Tahicardie ventriculara Fibrilatie ventriculara 1540 414 410 <1 58 114 33 50 211 1015 13 >90 820 1040 418

ramura perforanta septala a arterei coronare descendente stangi. Blocul complet apare in contextul unui infarct miocardic inferior; de obicei progreseaza de la formele de grad mai redus de bloc AV.1S Aceasta forma de bloc de gradul III este de obicei stabila si ar trebui sa se remita. In lipsa. implicarii ventriculului drept, mortalitatea este de aproximativ 15%. Aceasta creste la mai mult de 30% atunci cand este prezenta implicarea ventriculului drept. In schimb, blocul complet in contextul unui IM anterior este rareori benign si are prognostic grav. Ritrnurile jonctionale sunt de obicei tranzitorii si apar m intervalul a 48 h de la infarct. Nu este clar daca afecteaza prognosticul. Tahicardia sinusala este importanta la pacientii cu IMA al peretelui anterior. Din cauza consumului miocardic spoilt de oxigen, tahicardia sinusala persistenta este asociata cu un prognostic nefavorabil. Trebuie stabilita etiologia tahicardiei sinusale. Aceasta poate include anxietate, durere, insuficienta ventriculara stanga, febra, pericardita, hipovolemie, infarct atrial, embolie pulmonara sau consum de medicamente care tahicardizante. In mod asemanator, tahicardia paroxistica supraventriculara, fibrilatia atriala si flutterul atrial sunt asociate cu o mortalitate crescuta. Extrasistolele atriale nu sunt neobisnuite. Acestea apar la pana in 50% din pacientii cu IMA si nu sunt asociate cu o mortalitate crescuta legata de evenimentul acut. Extrasistolele ventriculare sunt obisnuite la pacientii cu IMA. Acestea nu par sa aiba o valoare pronostica foarte mare. Ritrnurile idioventriculare accelerate la pacientii cu IMA nu au un efect demonstrat asupra pronosticului. Tahicardia ventriculara primara este adeseori tranzitorie si nu indica un prognostic nefavorabil. Atunci cand tahicardia ventriculara apare tardiv in ctirsul unui IMA, este de obicei asociata cu infarctul transmural si cu disfunctia ventriculara stanga, duce la deteriorare hemodinamica, si este asociata cu o rata a mortalitatii aproape de 50%. Fibrilatia ventriculara primara aparand la scurta vreme de la debutul simptomelor nu pare sa aiba un efect puternic asupra mortalitatii sau a prognosticului. Fibrilatia ventriculara tardiva sau secundara in perioada spitalizarii este asociata cu disfunctie ventriculara severa si o mortalitate intraspitaliceasca de 75%. Tulburarile de conducere intraventriculare apar la 10-20% din pacientii cu IMA. Aproximativ jumatate dintre aceste tulburari sunt deja prezente in momentul prezentarii la urgenta si pot sa nu fie constatari noi. Aportul de sange catre fasciculul anterior al ramurii stangi este asigurat de ramurile perforante septate ale arterei coronare stangi descendente anterioare. Ramura dreapta si fasciculul posterior a ramurii stangi au un flux sanguin dual din arterele descendenta antedoara stanga si coronara dreapta. Din acest motiv, hemiblocul anterior stang este mai frecvent. Un bloc nou de ramura dreapta apare la aproximativ 2% din pacientii cu IMA, eel mai des la cei cu IMA anteroseptal si este asociat cu o mortalitate crescuta, deoarece duce adeseori la bloc complet AV. Un bloc nou de ramura stanga apare la 5% din pacientii cu IMA si este asociat cu o mortalitate crescuta. Fasciculul posterior stang este mai mare decat fasciculul anterior stang. Astfel, hemiblocul posterior stang este asociat cu o mortalitate mai mare decat hemiblocul anterior stang izolat, deoarece inseamna o zona de infarct mai mare. Blocul bifascicular (bloc de ramura dreapta si hemibloc stang) este asociat cu o probabilitate crescuta de progres la bloc total; acesta se asociaza cu un infarct mare si cu o probabilitate crescuta de insuficienta de pompa si mortalitate ridicata." Alte tipuri de bloc cardiac si tratamentul acestora sunt examinate in Cap. 28.

1111

11

acesti pacienti au oc cardiogen. In conditiile unui IMA, insuficienta cardiaca congestiva poate sa apara doar prin disfunctie diastolica sau printr-o combinatie de disfunctie sistolica si diastolica. Disfunctia. diastolica ventriculara stanga duce la congestie pulmonara. Disfunctia sistolica este responsabila de scadcrea debitului cardiac si a fractiei de ejectie. In general, cu cat e mai mare gradul de disfunctie ventriculara stanga, cu atat mai ridicata e mortalitatea. Gradul de disfunctie ventriculara stanga in cazul oricarui pacient este dependent de prezenta unei disfunctii miocardice anterioare (antecedente de infarct miocardic sau cardiomiopatie), gradul hipertrofiei miocardice, intinderea necrozei miocardice acute i de disfunctia miocardica acuta reversibila (,,miocard siderat"). Pacientii cu IMA pot fi impartiti in patru clase in functie de statusul hemodinamic (clasificarea Forrester-Diamond-Swan) si de statusul clinic (clasificarea Killip), prezentate in tabelele 50-8 si 50-9. Aceste clasificari sunt utile pentru a tndruma terapia. si pentru a anticipa reactia la tratament. Pacientii cu debit cardiac in scadere sau congestie pulmonara in crestere au o mortalitate crescanda in contextul unui IMA. Pacientii de clasa I au o mortaiitate intre 2 si 5 %. Pacientii de clasa IV (adica cei cu soc cardiogen) au un rise foarte mare de mortalitate (de la 50 la 80%). Peptidul naturetic tip B, un puternic indice prognostic al rezultatului la pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva, este util si pentru stratificarea in functie de gradul de rise al pacientilor cu infarct. miocardic fara supradenivelare de segment ST si a celor cu angina instabila. Nivele crescute ale BNP inca de la intemare se asociaza cu un pprognostic mai rezervat la 30 de zile.20 Prezenta s,ocului in IMA are ca rezultat un cere vicios complex. Obstructia coronariana duce la ischemie miocardica, care la randul ei altereaza contractilitatea miocardica si ejecUa ventriculara. Rezulta o reducere a presiunii sangelui arterial care duce la o scadere suplimentara a perfuziei arteriale coronariene. avand ca rezultat agravarea ischemiei miocardice si necroza miocardica mai serioasa. Pentru a intrerupe acest cere vicios este nevoie sa se acorde o deosebita atentie reechilibrarii volemice si utilizarii agentilor inotropi.21 Este imperios necesara remiterea ischemiei i minimizarea zonei de miocard siderat care progreseaza spre infarct.

ale IMA
Decompensarea brusca a pacientilor stabili anterior trebuie intotdeauna sa ridice suspiciunea unor complicatii ,,mecanice" ale IMA. Aceste complicatii cuprind ,,desirarea" sau ruptura. miocardului infarctat. De aceea este putin probabil sa apara la pacientii cu sindroame coronariene acute fara IMA. Prezentarea clinica a acestor
T, Forrester-

Clasa

iasifiearea heinodinaniiea -Swan Presiunea arterlaia Index capilara cardiac pulmonara, L/min pe m" mm Hg

Mortalitate, %
2-3 10 2-25 50-55

>2,2 I: Fara congestie pulmonara sau hipoperfuzie I'll:Congestie pulmonara izolata >2,2 II: Hipoperfuzie periferica <2, izolata IV: Congestie pulmonara i <2, hipoperfuzie periferica

Abreviere: AV = atrioventricular. Sursa: Pasternack RC, Braunwald E, Sobel BE: Acute myocardial infarction, in Braunwald E (ed): Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 4th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1992, pp. 1239-1245.

Aproximativ intre 15 si 20% din pacientii cu IMA prezinta intr-o anumita masura insuficienta cardiaca congestiva. O treime dintre

TAB EL 50-9. Ciasifkare Clinics

^lasa
I: Fara insuficienta cardiaca congestiva II: Insuficienta cardiaca congestiva us.oara (raluri bazale bilateral si prezenta Z,) III: Edem pulmonar IV: Soc cardioaenic

Mortalitate, %
1520 _40 _

entitati depinde de locul rupturii (muschi papilari, septul interventricular sau peretele liber ventricular) Ruptura peretelui liber apare in 10% din decesele prin IMA, de obicei la 1-5 zile de la infarct. Ruptura peretelui liber ventricular stang duce de obicei la tamponada pericardica si deces (in paste 90%

din cazuri). Pacientii pot sa se planga de senzatia de sfasiere sau de dureri puternice cu debut bmsc. Apare hipotensiunea si tahicardia si uneori dezorientare si agitatie. Mai pot fi prezente turgescenta venelor gatului, diminuarea zgomotelor cardiace si pulsul paradoxal. Ecocardiografia este testul diagnostic preferat, dar si egalizarea presiunilor atriala dreapta, ventriculara dreapta mezo-diastolica si ventriculara dreapta sistolica determinate prin cateterizarea arterei pulmonare poate fi utila. Tratamentul este chirurgical. Ruptura a fost atribuita cu o necroza intensa, flux sanguin colateral slab si un perete al apexului ventricular stang subtire asociate cu efectele de forfecare ale contractiei musculare. Medicamentele antiinflamatoare, steroizii si administrarea tardiva a agentilor trombotici au fost asociate cu o crestere a riscului de ruptura cardiaca. Totusi, studiile raman contradictorii. Persoanele in varsta par sa fie mai predispuse spre ruptura cardiaca. Hipertrofia ventriculara stanga pare sa fie protectiva.

Ru ptura septului interve ntricula r este descop erita clinic mai des decat ruptura peretelu i ventric ular

liber, mai ales ca ruptura peretelui ventricular liber este descoperita mai des in studiile de autopsie. Dimensiunea defectului determina gradul de sunt stanga-dreapta si prognosticul final. Clinic, ruptura septului interventricular se prezinta cu dureri toracice, dispnee si aparitia brusca a unui suflu holosistolic nou. Suflul este de obicei insotit de un freamat palpabil si se aude eel rnai bine la marginea sternala inferioara stanga. Ecocardiografia Doppler este procedura diagnostic;! preferata. Poate fi utila demonstrarea suntului stangadreapta prin colectarea de sange .prin cateter pulmonar. O diferenta a oxigenarii de peste 10% intre faostrele atriala dreapta si ventriculara dreapta este diagnostics. Ruptura septului interventricular este mai obisnuita la pacientii cu infarct al peretelui miocardic anterior si la pacientii cu BAG extensive (trivasculara). Ruptura muschilor papilari apare la aproximativ 1% din pacientii cu IMA, este mai des intalnita la infarctul miocardic inferior si apare

de oblicei la 3-5 zile de la IMA. In contrast cu ruptura septului interventricular, ruptura muschilor papilari apare deseori in IMA de dimensiune mica sau medie. Pacientii pot avea BAG relativ limitata. Pacientii se prezinta cu un debut acut al dispneei, un grad crescut de insuficienta cardiaca congestiva si un suflu nou holosistolic de regurgitare mitrala. Gel mai des este afectat muschiul papilar posteromedian, deoarece este alimentat cu sange de la o artera coronara, de obicei artera coronara dreapta. Ecocardiografia poate deseori sa diferentieze ruptura unei portiuni a nmschiului papilar de alte etiologii ale regurgitarii mitrale. Tratamentul este chirurgical.

Pericardiia

..

Pericardita post-IMA apare la 10-20% dintre pacienti. E mai frecvent intalnita la pacientii cu IMA transmural. Este produsa de inflamatia

-- Ud

SECJIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT 1 ANGINA INSTABILA

395

adiacenta pericardului pe suprafata epicardica a unui infarct transmural. In general apare la 2-4 zile dupa IMA. Frecaturile pericardice sunt detectate mai des in infarctul peretelui inferior si de VD, deoarece ventriculul drept se alia imediat sub peretele toracic. Durerea provocata de pericardita poate fi confundata cu cea a extinderii infarctului sau a anginei post IMA, De obicei, disconfortul provocat de pericardita se accentueaza la inspir si poate fi ameliorat de pozitia in sezut, aplecat mainte. Ecocardiografia poate evident! a colectia pericardica, dar colectiile pericardice sunt mult mai frecvente decat pericardita si sunt adeseori prezente in absenta pericarditei. In mod asemanator, pericardita poate fi prezenta in absenta efuziunii pericardice. Rata de resorbtie a colecfiilor pericardice post IMA este lenta si dureaza deseori cateva luni. Sindromul Dressier (sindromul post-IMA) apare la 2 pana la 10 saptamani dupa IMA si se prezinta sub forma de durere toracica, febra si pleuropericardita.

TABFl
& .,,&,* .&.^ .K,..*

), ProbabUitatea unei be

inificative de artere coronariene la pacientii cu stmpteiae care sugereaza angina tnsiabiP

Probabiistate ridicata (85-99%)

Infarctul izolat de ventricul drept este extrem de rar, si apare de obicei ca o complicate a unui infarct inferior. In general ventriculul drept este aprovizionat cu sange din artera coronara dreapta. La pacientii cu sistem coronarian dominat de artera coronariana stanga, aprovizionarea cu sange poate fi facuta prin artera circumflexa stanga. Portiunea anterioara a ventriculului drept este alimentata de ramuri ale arterei descendente anterioare stangi. Aproximativ 30% din infarctele miocardice ale peretelui inferior implica ventriculul drept. Prezenta infarctului ventricular drept este asociata cu o crestere semnificativa a mortalitatii si a complicatiilor cardiovasculare. Infarctul de ventricul drept poate fii diagnosticat prin prezenta supradenivelarii segmentului ST in derivatia precordiala V4R in conditiile unui infarct miocardic al peretelui inferior. Prezenta turgescentei venelor gatului sau a hipotensiunii ca reactie la nitroglicerina este de asemenea sugestiva. Ecocardiografia sau examinarea imagistica nucleara pot fi diagnostice, dar sunt disponibile mai rar in departamentele de urgente. Cea mai serioasa complicate a infarctului ventricular drept este socul. Gravitatea dezechilibrului hemodinamic in conditiile unui infarct ventricular drept este legata de dimensiunea disfunctiei ventriculare drepte, de interactiunea dintre ventriculi (ventriculii drept si sting interactioneaza la nivelul septului interventricular) si de interactiunea dintre pericard si ventriculul drept. Infarctul ventricular drept are ca rezultat reducerea presiunii telesistolice din ventriculul drept, a dimensiunii telediastolice a ventriculul stang, a debitului cardiac si a presiunii aortice, ventriculul drept devenind mai mult un duct pasiv al fluxului sanguin, Contractia ventriculului stang determina expansiunea septului interventricular in ventriculul drept, avand ca rezultat ejectia sangelui in circulatia pulmonara. Prin urmare, infarctul de ventricul drept asociat cu infarctul de ventricul stang are un efect devastator asupra functiei hemodinamice. Echilibrarea volemica si pastrarea unei presarcini adecvate au o importanta critica in tratamentul infarctului ventricular drept. Tratamentul infarctului ventricular drept este prezentat in Cap. 5 1 .

Alte
Ale complicatii ale IMA care apar dar nu sunt intalnite de obicei in departamentele de urgenta includ formarea trombuiui ventricular stang, embolizare arteriala, tromboza venoasa, embolia pulmonara, angina postinfarct si extinderea infarctului. La externarea mai precoce a pacientilor cu IMA far a complicatii, medicul din departamentul de urgenta trebuie sa tina minte aceste posibilitati pentru pacientii care se intorc la urgenta la scurt timp de la extemare.

Varsta si genul pacient ului, ca i prezent a sau absent a diabetu lui zahara t, joaca un rol in modul de prezen tare a pacien tilor cu sindroa me coronar iene. Varsta avansat a, genul feminin si anteced en-tele de diabet zaharat sunt asociat e cu prezent ari mai atipice. Totusi, nu exista dovezi ca pacient ii cu IMA ar trebui evaluat i diferit in departa mentul de

Oricare din urmatoarele caracteristici IMA, moarte subita in antecedente sau alte antecedente cunoscute de BAG Anaina clara: barbati 60 sau femei 70 de ani Modificari tranzitorii hemodinamice sau de ECG pe perioada durerilor Angina variabila (durere cu supradenivelare segment ST reversibila) Supradenivelare sau subdenivelare segment ST> l mm Inversiuni simetrice pronuntate de unde T in mai multe derivatii precordiale

Absenta caracteristicilor de probabilitate ridicata si Angina clara: barbati < 60 sau femei < 70 de ani Angina probabila: barbati peste > 60 sau femei > 70 ___de ani Durere toracica care probabil nu e angina la pacientii cu diabet Durere toracica care probabil nu e angina i alti 2 sau 3 factori de rise altii decat diabetul Boli vasculare extracardiace Subdenivelare segment ST 0,05-1 mm Inversare de unde T > 1 mm in derivatiile cu unde R dominante

Absenta caracteristicilor de probabilitate ridicata sau mediejlar poate avea Durere toracica clasificata ca probabil nefiind ansjina Un factor de rise altul decat diabctul Aplatizarea undelor T sau inversiune <1 mm in derivatiile cu unde R dominante ECG normala

Abrevieri: IMA= infarct miocardic acut; BAG = boala de artera coronara; EGG = electrocardiograms. Siirsa: Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis and Management. Clinical Practice Guideline No. 10 (amended). AHCP'R Publication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Health Care Policy and Research and the National Health, Lung and Blood Institute, Public Health Service, U.S. Department of Health and Human Services, 1994.

urgenta in funcfie de varsta sau gen.

In cazul pacientilor care se prezinta cu simptome de sindrom coronarian la scurta vreme dupa interventii coronare percutane cum ar fi angioplastia sau plasarea de stent trebuie suspicionat, pana la proba contrarie, ca au suferit ocluzie vasculara acuta. Ocluzia subacuta prin tromb dupa plasarea de stent apare la aproximativ 4% dintre pacienti la 2 pana la 14 zile dupa procedure. Desi este mai rar intalnita decat ocluzia dupa angioplastia coronara transluminala percutana, este asociata cu o mare probabilitate de complicatii ischemice majore. Pacientii trebuie tratati agresiv pentru sindromul coronarian acut si trebuie obtinute consulturile de cardiologie si de cardiologie interventionala. Pacientii cu sindroame de durere toracica dupa. bypass cu grefa a arterei coronare pot de asemenea suferi ocluzie vasculara acuta; totusi, simptomele ischemiei recurente pot fi confundate cu pericardita post IMA, dupa cum s-a discutat mai sus.

consecinta. Cei cu rise de BAG trebuie trimisi pentru evaluate ambulatorie corespunzatoare. Pacientii cu rise inalt de IMA sau deces trebuie internati in sectie de tratament intensiv. Pacientii de rise mediu trebuie internati intr-o sectie de cardiologie. Pacientii cu rise scazut pot fi tratati in sectia de cardiologie sau pot fi tinuti sub urmarire in departamentul de urgenta. Unitatile de urmarire din departamentele de urgente si' intemarea in sectia de cardiologie sunt solutii sigure si eficiente din punct de vedere ai costurilor pentra pacientii cu EGG normala si alte caracteristici clinice de rise scazut. Evaluarile anterioare invazive si neinvazive ale functiei cardiace trebuie de asemenea luate in considerare atunci cand se fac recomandari de internare. Pacientii despre care se stie ca an BAG severa sau functie ventriculara stanga deprimata pot fi triati spre o sectie de terapie intensiva fata de pacientii cu prezentare similara, dar fara asemenea disfunctii.

cm

de

Durerea toracica asociata cu consumul de cocaina este prezentata in Cap.168.

Toti pacientii cu durere toracica acuta trebuiesc evaluati pentru posibile sindroame coronariene acute." Pe baza anamnezei initiale, a examinarii fizice si a ECG-ului, pacientii pot fi clasificati in cei cu si cei fara BAG cunoscute. Pacientii cu BAG cunoscute trebuie impartiti mai departe in cei care mtrunesc criteriile de IMA (si pot sau nu sa intruneasca criteriile pentru terapia de reperfuzie), cei cu aspect de angina stabila care nu necesita interventie acuta si cei cu angina instabila. Pacientii cu angina instabila trebuie tratati in functie de gradul de rise pentru IMA sau deces (vezi tabelul 50-3). Pacientii fara BAG cunoscuta care nu au infarct miocardic evident trebuie evaluati pentru probabilitatea BAG (tabel 50-10) i pentru posibilitatea unui diagnostic alternativ (nu boala cardiaca ischemica). Cei cu un diagnostic alternativ clar trebuie tratati in

1607901]
3. Lee T. Cook F, Weisberg M, et al: Acute chest pain in the emergency

Jl

Rezultatele cateterizarii cardiace anterioare sunt foarte utile pentru stratificarea gradului de rise. Pacientii la care s-a inregistrat anterior stenoza minima (<25%) sau arteriografii coronariene normale au un prognostic excelenta pe termen lung. Peste 98% din pacientii cu acest profil pot sa nu sufere de infarct miocardic timp de 10 ani. 2n Cateterizarile cardiace repetate, in medie dupa 9 ani au constatat ca 90% dintre pacienti nu dezvoltasera BAG nici macar pe o singura artera. Astfel, o cateterizare cardiaca recenta (in ultimii 2 ani) cu artere coronare normale sau cu o afectare minima elimina aproape complet posibilitatea unui sindrom coronar acut datorat aterosclerozei. Nu elimina posibilitatea unui vasospasm sau a unei boli microvasculare (sindromul X). In lipsa altor circumstance care sa complice situatia, nici protocoalele normale de urmarire nu sunt necesare. Testele de stres sunt mai putin folositoare deoarece rezultatele precise ale unor asemenea teste pot sa nu fie disponibile. Atunci cand pacientii au incheiat toate nivelele protocolului de stres, nu au modificari de ECG si au studii imagistice normale, testele de efort pot exclude sindroamele ischemice acute cu. o sensibilitate de 8090%. Atunci cand pacientii nu ating frecventa cardiaca tinta, testul de efort are o sensibilitate scazuta (<80%), ducand la rezultate falsnegative. In afara cazului in care pacienml a atins frecventa cardiaca maxima (220 batai/min minus varsta pacientului), nu a avut modificari de ECG si a avut rezultate imagistice normale (atunci cand s-a efectuat testul imagistic), medicul nu se poate baza pe rezultatul testelor de efort anterioare atunci cand face recomandari. Personalul de la urgenta trebuie sa citeasca inregistrarea testului de stres inainte de a accepta ca a fost un test ,,negativ". Totusi, un test de efort negativ care indeplineste aceste criterii prognozeaza o supravietuire fa.vorabila timp de un an fara evenimente cardiace.

1. Braunwald E, MarkDB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis and Management. Clinical Practice Guideline No. 10 (amended). AHCPR Publication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Health Care Policy and Research and the National Health, Lung and Blood

Insti tute, Publ ic Heal th Serv ice, U.S. Dep artm ent of Heal th and Hum an Servi ces, 1994 . 2. Jayes RL, Besh ansk y JR, D'Ag ostin o RB, Selke r HP: Do patie nts' coro nary rise facto r repor ts predi ct acute cardi ac ische mia in the emer genc y depar tment ?A multi cente r study .J Clin Epid emiol 45:62 1, 1992. [PMI D:

room: Identification and examination of low-risk patients. Arch Intern Med 145:65, 1985. [PMID: 3970650] 4. Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al: An evaluation of technologies for identification of acute cardiac ischemia in the emergency department: A report from a National Heart Attack Alert Program Working Group. Ann Emerg Med 29:13, 1997. [PMID: 8998086] 5. Slater DK, Hlatky MA, Mark DB, et al: Outcome in suspected acute myocardial infarction with normal or minimally abnormal admission electrocardiographic findings. Am J Cardiol 60:766, 1987. [PMID: 3661390] 6. Brush JE, Brand DA, Acampora D, et al: Use of the initial electrocardiogram to predict in-hospital complications of acute myocardial infarction. New Engl J Med 312:1137, 1985. [PMID: 3920520] 7. Zalenski RJ, Cooke D, Rydman R, et al: Assessing the diagnostic value of an ECG containing leads V4R, Vs and V9: The 15-lead ECG. Ann Emerg Med 22:786, 1993. [PMID: 8470834] 8. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al: Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle branch block. New Engl J Med 334:481, 1996. [PMID: 8559200] 9. Sgarbossa EB, Pinski SL, Gates KB, Wagner GS, for GUSTO-1 Investigators: Early electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction in the presence of ventricular paced rhythm. Am J Cardiol 77:423, 1996. [PMID: 8602576] 10. Hedges JR, Young GP, Henkel GF, et al: Early CK-MB elevations predict ischemic events in stable chest pain patients. Acad Emerg Med 1:9, 1994. [PMID: 7621159] 11. Hoekstra JW, Hedges JR, Gibier WB, et al: Emergency department

396

SECTIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

51 STRATEGII TERAPEUTICE IN SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

397

CK-MB: A predictor of ischemic complications. Acad Emerg Med 1:17, 1994. [PMID: 7621148] 12. Green GB, Li DJ. Bessman ES, et al: The prognostic significance of troponin I and troponin T. Acad Emerg Med 5:758, 1998. [PMID: 9715236] 13. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al: Cardiac specific troponin I levels predict the rise of mortality in patients with acute coronary syndromes. New Engl JMed 335:1342, 1996. [PMID: 8857017] 14. Ohman EM, Armstrong PW, Christenson RH, et al: Cardiac troponin-T levels for rise stratification in acute myocardial ischemia. JVew^ng/yAferf335:1333, 1996. [PMID: 8857016] 15. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, et al: Myocardial infarction redefinedA consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of MI. J Am Coll Cardiol 36:959, 2000. [PMID: 10987628] 16. Mather P.I, Shah R: Echoeardiography, nuclear scientigraphy, and stress testers in the emergency department evaluation of acute coronary artery syndrome. Emerg Med Clin North Am 19:339, 2001. [PMID: 11373982] 1.7. Fleischmann KE, Lee TH, Come PC, et al: Echocardiographic prediction of complications in patients with chest pain. Am J Cardiol 79:292, 1997. [PMID: 9036747] 18. Aufderheide TP: Arrhythmias associated with acute myocardial infarction and thrombolysis. Emerg Med Clin North Am 16:583, 1998. [PMID: 9739776] 19. Escosteguy CC, Caryalho Mde A, Medronha Rde A, et al: Bundle branch and atrioventricular block as complications of acute myocardial infarction in the thrombolyte era. Arg Bras Cardiol 76:291,2001. [PMID: 11323732] 20. DeLemos JA, Morrow DA, Bentley JH, et al: The prognostic value of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndromes. New Engl J Med 345;1014, 2001. 21. Menon V, Hochman JS: Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Heart 88:531, 2002. [PMID: 12381652] 22. Tatum JL, Jesse RL, Kontos MC, et al: Comprehensive strategy for the evaluation and triage of the chest pain patient. Ann Emerg Med 29:116, 1997. [PMID: 8998090] 23. Pitts WR, Lange RA, Cigarroa JE, Hillis LD: Repeat coronary angiography in patients with chest pain and previously normal coronary angiogram. Am J Cardiol 80:1086, 1997. [PMID: 9352985]

conversie a angiotensinei (EGA). Pacientii cu angina-instabila sau NSTEMI vor fi tratati cu agenti antiplachetari si anticoagulante si eventual cu p-blocanti si nitrati. Pacientii refractari la aceste terapii sau pacientii la care se prevede realizarea unei interventii coronariene percutane (PCI) obtin beneficii si din tratamentul cu antagonistii de glicoproteina (GP) Ilb/IIIa. Diagnosticul SCA este un subiect tratat in Capitolul 50.

1.ABE.LUL 511. D0zele recemandate pentra in tratamentiil de urgenta al sindroamelor co

ieamenteie ufiiizs riene acute

La toti pacientii cu SCA se va stabili abo'rd intravenos si monitorizarea electrocardiografica continua. Administrarea de oxigen suplimentar poate reduce supradenivelarea segmentului ST la pacientii cu infarct miocardic acut (IMA). De aceea, este indicata administrarea de rutina a 2-4 L de oxigen prin canula nazala, chiar si la pacientii la care saturatia in oxigen este normala. In cazul pacientilor cu angina instabila sau NSTEMI se va administra O2 la cei cu semne de hipoxie. Strategiile terapeutice an drept obiectiv reperfuzia imediata si limitarea extinderii infarctului (Tabelul 51-1 si Figura 51-1).

Agenti antiplachetari Aspirina 160-325 nig p.o. Clopidogrel Doza de mcarcare 300 mg p.o. urmata de 75 mg/zi Antitrombine Heparina 60-70 unit./kg (max. 5.000 unit.) bolus urmai de 1215 unit./kg/h (max. 1.000 unit./h) perfuzie ajustata in functie de PTT (PTT tinta este de 1,5-2,5 x normal) 1 rag/kg s.c. la interval de 12 h Enoxaparina Agenti fibrinolitici Streptokinaza Alteplaza (tPA)

Reteplaza (rPA)

Terapiile de reperfuzie pot fi mecanice sau medicamentoase. Principalele met ode de reperfuzie mecanica sunt angioplastia, stentarea coronariana si aterectomia. Terapia medicamentoasa include agentii fibrinolitici si agentii antiplachetari.

Tenecteplaza Greutate corporala (TNKase) <60 kg >60 dar <70 kg >70 dar <80 kg >80 dar <90 kg >90 ke

1,5 milioane unitati timp de 60 min Greutate corporala >67 kg: 15 mg bolus i.v. initial; 50 mg perfuzie in urmatoarele 30 min; 35 mg perfuzie in urmatoarele 60 min Greutate corporala <67 kg: 15 mg bolus i.v. initial; 0,75 mg/kg mg perfuzie in urmatoarele 30 min; 0,5 mg/kg perfuzie in urmatoarele 60 min 10 mg bolus i.v. urmat de 10 mg bolus i.v. cu 30 min mai tarziu Doza* 30 mg 35 mg 40 mg 45 mg 50 me

STRATEGIITERAPEUTICE IN SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE E B.


Tratamentul sindroamelor coronariene acute (SCA) este individualizat in functie de durata si persistenta simptomelor, istoricul bolilor cardiace, datele examenului clinic si electrocardiograma initiala. In general, la pacientii cu simptome persistente si infarct miocardic acut cu supradenivelarea segmentului ST (STEMI) se va utiliza terapia fibrinolitica sau reperfuzia mecanica (angioplastia). In functie de simptome, semnele vitale si prezenta sau absenta insuficientci cardiace, se va lua in considerare tratamentul cu agenti antiplachetari, anticoagulante, p-blocanti, nitrati si inhibitorii enzimei de

Agentii fibrinolitici actioneaza direct sau indirect in tromboza acuta, prin activarea plasminogenului. Plasminogenul, o enzima proteolitica inactiva, se leaga direct de fibrina. in timpul formarii trombilor, formand un complex plasminogen-fibrina. Complexul plasminogenfibrina este mai susceptibil la activare decat plasminogenul plasmati'c, favorizand proteoliza fibrinei. Studiile clinice randomizate controlate (SCR) initiale care comparau streptokinazei cu placebo in tratamentul STEM! an demonstrat ca terapia fibrinolitica amelioreaza functia ventriculara stanga si rata mortalitatii pe termen scurt si lung. O metaanaliza a cinci SCR a aratat ca beneficiul net al tratamentului fibri noli tic in priinele 3 ore a fost de mai mult de 30 de vieti salvate la o mie de pacienti tratati. Scaderea beneficiului la fiecare ora de intarziere in administrarea fibrinoliticelor a fost de 1,6 vieti la o mie de pacienti pe ora. Terapia fibrinolitica este indicata la pacientii cu simptome compatibile cu IMA, daca intervalul de timp pana la administrarea tratamentului este sub 6-12 h de la debutul simptomelor, iar electrocardiograma prezinta o supradenivelare a segmentului ST de eel putin 1 mm in doua sau mai multe derivatii adiacente.1 Beneficiile terapeutice sunt mai mari la administrarea precoce, in infarctul intins si infarctul anterior decat in infarctul mai mie sau in teritoriul inferior. Varstnicii prezinta un rise general crescut al. mortalitatii datorate IMA. Reducerea proportionala a ratei mortalitatii pare a fi mai mica la pacientii cu varsta peste 75 de ani, insa numarul absolut de pacienti care pot fi salvati ramane considerabil. Contraindicatiile terapiei fibrinolitice sunt cele care cresc riscul hemoragic (Tabelul 51-2). Cea mai serioasa complicatie este hemoragia intracramana. Elementele clinice care pot fi evaluate in departamentele de urgenta si care constituie un factor predictiv al riscului crescut de hemoragie intracraniana sunt varsta (>65 ani, rise absolut - 2,2), greutate corporala scazuta (<70 kg, rise absolut - 2,1) si hipertensiunea la prezentare (rise absolut de 2,0).2 De asemenea, hemoragia intracraniana este mai frecventa la administrarea

*Doza totala nu va depasi 50 mg Inhibitor! de glicoproteina Ilb/IIla Abciximab 0,25 mg/kg bolus urmat de 0,125 ug/kg/min (max. 10 ug/kg/min) perfuzie timp de 12-24 h Eptifibatida 180 ug/kg bolus urmat de 2,0 ug/kg/min perfuzie timp de 72-96 h Tirotiban o,4 ug/kg/min timp de 30 min urmat de 0,1 ug/kg/min perfuzie timp de 48-96 h Alte terapii antiischemice s : Nitroglicerina -'- 0,4 mg la interval de 5 min x 3 dupa caz, in durere i.v.: doza initiala 10 jig/kg/min, ajustata la reducerea cu 10% a MAP la pacientii normotensivi si la reducerea cu 30% a MAP la pacientii hipertcnsivi Morfma 2-5 mg i.v. la interval de 5-15 min, dupa caz, in durere Metoprolol 5 mg i.v. timp de 2 min la interval de 5 min pana la 15 mg, urmata de 50 mg p.o. la interval de 6 h, la 15 min dupa ultima doza i.v. Atenolol 5 mg {_v_ t[mp ^ 5 mjn) se ,-epeta 0 aata peste 10 min, urmata de 50 mg p.o. Abrevieri: MAP = tensiunea arteriala medie, PTT = timpul partial de tromboplastina, s.l. = sublingual.

activatomlui tisular al plasminogenului (tPA) decat la administrarea streptokinazei (rise de 1,6). Pacientii care prezinta contraindicatii relative pot totusi sa primeasca terapie fibrinolitica atunci cand beneficiile terapiei depasesc riscurile complicatiilor, totusi este indicat ca spitalele cu disponibilitate imediata de PTCA sa prefere angioplastia in locul terapiei fibrinolitice in prezenta contraindicatiilor relative. Desi terapia fibrinolitica constituie tratamentul standard pentra pacientii cu STEMI, aceasta are anumite limitari. In primul rand, nici cei mai puternici agenti fibrinolitici nu obtin

restabilirea completa a fluxului sanguin coronarian la 40-50% dintre pacienti. Agentii fibrinolitici activeaza plasminogenul. Liza fibrinei determina expunerea trombinei. Trombina expusa este unul dintre cei mai potenti activatori plachetari biologic! cunoscuti. Drept rezultat, cu cat creste liza fibrinei, creste si expunerea trombinei, iar substratul protrombotic este crescut. A doua limitare a terapiei fibrinolitice este ca aproximativ 0,5-1% dintre pacienti prezinta hemoragie intracraniana, care in general duce la deces sau accident vascular cerebral sechelar. S FREPTOKiNAZA Streptokinaza este o polipeptida derivat din culturi de streptococ p-hemolitic. Streptokinaza se leaga de plasminogen in raport de 1:1, determinand o modificare de conformatie ce activeaza complexul plasminogen-streptoldnaza. Acest complex fractioneaza legaturile peptidice ale altor molecule de plasminogen, pentra a le activa. Complexul activat nu are specificitate pentru fibrina. Comparativ cu placebo, Streptokinaza reduce rata mortalitatii si amelioreaza functia. ventriculara stanga la pacientii cu STEMI. In general se evirl readministrarea, deoarece dupa tratament se pot dezvolta anticorpi. La aproximativ 5% dintre pacientii tratati prima data se observa alergia la streptokinaze, in special la cei cu infectie streptococica recenta. Reacfiile alergice autolimitate raspund in general la antihistaminice. Sub 0,2% dintre pacienti manifesta reactii anafilactice grave. In timpul administrarii intravenoase, aproximativ 15% dintre pacienti vor manifesta hipotensiune, care raspunde in general la scaderea ratei si volumului de perfuzie. Statusul fibrinolitic indus de Streptokinaza dureaza pana la 24 h. Tratamentul cu Streptokinaza are costuri mai reduse decat eel cu alti agenti fibrinolitici. ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI Activatorul tisular al plasminogenului (tPA) este o enzima naturala produsa in endoteliul vascular si in alte tesuturi. Acesta poseda un loc de legare pentru fibrina ce ii permite atasarea la un tromb deja format si initierea fibrinolizei (specificitate pentru fibrina). Activatorul tisular al fibrinogenului obtine rate de permeabilizare a. arterei asociate infarctului mai mari decat ale streptokinazei. Trei SRC de amploare au comparat Streptokinaza cu tPA. GISSI-2 (>20.000 de pacienti) a demonstrat ca tPA creste rata AVC sau a decesului la 30-35 zile la 5 la 1.000 de pacienti, comparativ cu Streptokinaza.2 ISIS-3 (27.000 de pacienti) a demonstrat un beneficiu de 1 la 1000 de pacienti in .favoarea tPA: Studiul GUSTO a aratat un beneficiu de 5,4 /1000 de ;pacienti in favoarea tPA, care creste la 9 /1000 de pacienti odata cu administrarea regimului tPA accelerat.4 In concluzie, la utilizarea tPA ca agent fibrinolitic se recomanda regimul accelerat (vezi Tabelul 51-1). Metaanaliza acestor trei mega-trialuri nu a gasit nici o diferenta statistica intre Streptokinaza si tPA in privinta criteriului compus de AVC si deces. Pe baza acestei analize, alegerea agentului fibrinolitic este probabil mai putin relevanta decat ritmul de administrare (ceea ce salveaza 1,6 la 1000 de vieti in plus pe ora cand tratamentul este administrat precoce). Pe langa aceasta, in cazurile in care riscul de hemoragie intracraniana este maxim, este de preferat Streptokinaza fata de tPA (de ex. la varstnici), deoarece riscul de hemoragie cerebrala este crescut la utilizarea tPA.' in plus, Streptokinaza este mai avantajoasa din punct de vedere financial' decat ceilalti agenti fibrinolitici. Mecanismul beneficiului crescut al administrarii de tPA consta in permeabilizarea mai precoce a vasului ocluzat/ Ratele de permeabilitate la 90 de min pentru tPA, Streptokinaza si heparina admiriistrata pe cale subcutanata, Streptokinaza si heparina administra ta pe cale intravenoasa si Streptokinaza si tPA au fost de 81%,

398

SECJIUNEA 7 - BOLILE CARDIOVASCULARE

51 STRATEGII TERAPEUTICE IN SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

FIG. 51-1. Recomandari pentru tratamentul pacientilor cu sindrom coronarian acut. *Antitroraboticul preferat. IMA = infarct miocardic acut; EKG = electrocardiograms; BRS = bloc de ramura stanga; PICA = angioplastie transluminala percutana coronariana; HNF = heparina nefractionata.

Anamneza, examen clinic, EKG

IMAcu supradenivelarea segmentului ST (sau BRS nou instalat)

EKG fara diagnostic sau EKG de ischemie (fara supradenivelarea segmentului ST)

de reperfuzie mai scurt. Insa GUSTO III nu a demonstrat nici o


Aspirina Nitroglicerina Morfina Beta-blocante HNF* (sau enoxaheparina) Aspirina Nitroglicerina Morfina Beta-blocante Enoxaheparina* (sau HNF)

PTCA de urgenta (utilizarea inhibitorilor de glicoproteina Ilb/IIla) Terapie fibrinolitica

Interventie precoce (daca se efectueaza PTCA se recomanda utilizarea inhibitorilor de glicoproteina Ilb/IIla)

Tratament medicamentos A se considera utilizarea inhibitorilor de glicoproteina Ilb/IIla sau clopidogrel

Nota: Vezi textul pentru discutia optiunilor indi viduale de tratament, indicatiilor i contraindicatiilor.

56%, 61% si respectiv 73%.5 Aceste rate de penneabilitate an constituit factori predictivi pentru supravietuire. RETEPLAZA Reteplaza ca activator al plasminogenului (rPA) este un tPA modificat genetic, avand timpul de injumatatire prelungit (18 min fata de 3 min) si o afinitate redusa pentru fibrina. Initial, un numar de studii de mica amploare au sugerat ca reteplaza are un timp
, 51-2. mioc; apiei

diferenta relevanta clinic in ceea ce prognosticul (mortalitate si AVC) intre tPA si rPA. Reteplaza se poate administra in bolus dublu, 10 mg x 2, la interval de 30 min. Administrarea in bolus dublu constituie un avantaj pentru folosirea in departamentul de urgenta. TENECTE PLAZA Tenecteplaza (TNK) este un alt tPA modificat genetic cu< timp de injumatatire prelungit, rezistent la inactivarea inhibitorului 1 endogen al activatorului plasminogenului, avand o specificitate inalta si afinitate pentru fibrina. La. modelele pe animale, determina o fibrinoliza mai activa si completa, cu un rise redus de hemoragie intracraniana. In cadrul unui SRC ce a inclus pacienti cu IMA, nu s-a remarcat nici o diferenta privind hemoragia intracraniana sau mortalitatea la 30 de zile intre TNK si tPA. 6 Datorita administrarii in bolus unic, este agentul fibrinolitic eel mai usor de administrat, insa necesitatea dozarii in functie de greutatea corporala face sa nu fie intotdeauna eel mai practic. Alegerea agentului fibrinolitic depinde in general de practica institutiei medicale. Dat fiind ca tPA, rPA si TNK au profiluri similare de eficacitate si siguranta, decizia se bazeaza in general pe alti factori, ca usurinta administrarii, costurile implicate si preferinta personala a medicului cardiolog si a medicului de urgenta.

Contraindicatii absolute Accident vascular cerebral hemoragic in antecedente Accident vascular ischemie in ultimul an Neoplazie intracraniana cunoscuta Hemoragie intema activa (excluzand menstruatia) Suspiciune de disectie de aorta sau pericardita Contraindicatii relative Tensiune arteriala severa necontrolata (>180/100 mm Hg) Hipertensiune cronica severa in antecedente AVC in antecedente sau patologie intracraniana neinclusa In contraindicatiile absolute Utilizarea curenta a anticoagulantelor cu 1NR cunoscut >2-3 Diateza hemoragica cunoscuta Traumatism recent (in ultimele 2 saptamani) RCP prelungita (>10 min) Interventie chirurgicala importanta (<3 saptamani) Punctii vasculare incompresibile (inclusiv liniile centrale subclaviculara si jugulara interna) Hemoragie intema recenta (2-4 saptamani) Pacientii tratati anterior cu streptokinaza. nu vor fi tratati cu streptokinaza Sarcina Ulcer peptic activ Alte afectiuni medicale ce pot creste riscul hemoragic

Angioplastia coronariana, cu sau fara plasare de stent, este eel mai frecvent utilizata. Alternativele inciud aterectomia si angioplastia cu laser. Angioplastia cu balon creste dimensiunea lumenului arterial prin denudare endoteliala; fisurarea, desfacerea si desprinderea placii aterosclerotice; dehiscenta intimei si a placii din mediile subiacente si intinderea sau ruperea. mediilor subiacente si adventicei. In timpul unei dilatari reusite, pot apare disecfii mici ale peretelui arterial si minima expansiunea anevrismala. Cu cat este mai mare cresterea lumenului, cu atat scade riscul de restenoza. Cu toate acestea, o inflatie mai agresiva a balonului se poate asocia cu disectia excesiva,. depunerea de trombocite, formarea trombilor si hemoragie in placa. Incercandu-se limitarea complicatiilor, s-au dezvoltat proceduri

alternative. Aterectomia coronariana directionala si prin rotatie extrage tesutul aterosclerotic din artera coronara. Aterectomia cu laser excimer vaporizeaza. tesutul ateromatos. Diametrul rezultat al lumenului este mai mare, insa nu se reduc ratele de restenoza sau alte complicatii asociate procedurilor de angioplastie percutana. Stenturile coronariene sunt tuburi fenestrate din otel inoxidabil, extinse cu ajutorului un balon pentru a oferi sustinere in interiorul arterei coronare. Adaugarea terapiilor antiplachetare (in special cu inhibitor! de GP Ilb/IIla si clopidogrel) determina mat putine reactii adverse la 6 luni decat la pacientii cu angioplastie coronariana transluminala percutana (PTCA) sau cu plasare de stent netratati cu inhibitori de GP Ilb/IIla,7 aceste rezultate mai bune fiind vizibile pana la 3 ani de la procedural Angioplastia coronariana directa a prezentat rezultate mai bune comparativ cu terapia fibrinolitica in tratamentul pacientilor cu IMA. In cadrul centrelor cu experienta semnificativa in angioplastia directa, angioplastia primara, prin comparatie cu terapia fibrinolitica, reduce rata complicatiilor cardiovasculare la pacientii cu IMA, fiind considerata de catre unii specialist! ca tratament optim. In studiul GUSTO IIB, incidenta dcceselor, a reinfarctizarilor nonfatale si a AVC-urilor nonfatale sechelare a fost cu 33% mai scazuta la pacientii care s-au prezentat in interval de 12 h de la debutul IMA si la care s-a efectuat angioplastia primara decat la cei care au primit tPA in regim accelerat.15 In institutiile medicale comunitare se pare ca nu exista un beneficiu semnificativ al angioplastiei directe fata de fibrinoliza." In centrele inalt specializate, angioplastia primara poate oferi beneficii fata de fibrinoliza, datorita existentei resurselor pentru cateterizare cardiaca si a personalului cu experienta, beneficii ce nu sunt evidente in cazul prezentarilor tardive si al centrelor fara interventionist! experimental Decizia de utilizare a procedurilor de interventie primara in favoarea fibrinolizei va fi individualizata in functie de specializarea si resursele institutiei si de riscul complicatiilor determinate de fibrinoliza. S-au efectuat studii multiple pentru evaluarea beneficiului angioplastiei precoce fata de tratamentul medical traditional la pacientii cu angina instabila (Al) sau NSTEMI. In cadrul studiuiui TACTICS-TIMI 18, 2.220 de pacienti cu Al sau NSTEMI au fost tratati cu aspirina, heparina cu greutate moleculara mica si inhibitor de GP Ilb/IIla (tirofiban) si ulterior randomizati in 2 grupuri - cu tratament invaziv precoce cu angiografie coronariana in 48 h sau cu terapie medicamentoasa conventionala.1" Dupa 6 luni, s-a constatat o reducere a cazurilor de deces, infarct miocardic (IM) sau respitalizare la grupul tratat invaziv (15,9% fata de 19,4%). Cu toate acestea, in absenta elernentelor de rise inalt, [troponina T cardiaca (cTnT) >0,1 ng/mL, prezenta devierii segmentului ST sau un scor TIMI >3],n nu s-a constatat nici o diferenta privind evolutia la 6 luni intre cele doua tratamente. Recomandarile Asociatiei Americane de Cardiologie si ale Colegiului American de Cardiologie (AHA/ACC) privind managementul pacientilor cu AI/NSTEMI indica terapia invaziva precoce la pacientii cu angina/ischemie recurenta, cu sau fara simptome de insuficienta cardiaca congestiva (ICC), troponine cardiace crescute, rezultate de rise inalt la testele neinvazive de efoit, functie ventriculara stanga scazuta, instabilitate hemodinamica, tahicardie ventriculara sustinuta, PTCA in ultimele 6 luni sau bypass aorto-coronare (CABG), pe langa particularitatile de rise inalt enumerate anterior.12 Insa nu exista un consens cu privire la definirea notiunii de ,,precoce".

poate fi initiata de forte de forfecare, fibrinolitice, trombina, tromboxan A2, adenozin-difosfat, adrenalina, serotonina sau plasmina. Acestea activeaza calea acidului arahidonic, calea proteinkinazei C sau alte cai ce determina agregarea plachetara. Calea comuna final a a activarii plachetare este expunerea receptorilor de GP Ilb/IIla la suprafata trombocitului. Utilizand acesti receptori, se produce legarea. moleculelor de fibrinogen bivalente cu trombocitele activate. Antagonistii de GP Ilb/IIla constituie agenti antiplachetari considerabil mai puternici decat aspirina, deoarece acestia intrerup activarea plachetara, indiferent de agonist. In schimb, aspirina inhiba doar agregarea plachetara stimulata de catre tromboxanul A, i mediata pe calea acidului arahidonic.

de

Ilb/IIla

Sunt disponibili cativa antagonist! diferiti a! glicoproteinei Ilb/IIla. Abciximabul este un anticorp izomeric care se leaga ireversibil de antagonist!! GP Ilb/IIla. Durata de actiune este mai lunga decat cea a moleculelor peptidice mai mici. Drept rezultat, se pot obtine beneficii cu o durata redusa a perfuziei. Eptifibatidul este un heptapeptid sintetic ce se leaga ireversibil de receptorul GP Ilb/IIla. Tirofibanul este o molecula sintetica mica cu legare reversibila la receptorul GP Ilb/IIla. Toate acestea necesita perfuzia intravenoasa pentru a demonstra beneficii reale. Reversia inhibarii plachetare dupa incetarea perfuziei este mai rapida in cazul polipeptidelor sau moleculelor mici, oferind un avantaj in cazul aparitiei complicatiilor hemoragice. S-au evaluat inhibitorii GP Ilb/IIla pentru utilizarea in trei situatii clinice: asociat cu PTCA, in stabilizarea medicala a pacientilor cu SCA si in asociere cu fibrinoliza in doze mici. In cazul asocierii cu PTCA, se recomanda utilizarea inhibitorilor GP Ilb/IIla la pacientii cu rise inalt supu! angioplastiei in laboratorul de cateterizare cardiaca. In sase studii clinice de amploare in care au fost inscrisi in total peste 10.000 de pacienti supusi PTCA s-a aratat ca pacientii tratati cu inhibitori GP Ilb/IIla (pe langa aspirina si heparina) au prezentat un rise cu aproximativ 40% mai scazut de deces sau IMA la 30 de zile. O parte din acest beneficiu s-a mentinut pe o perioada de timp de pana la 3 ani (reducere de .1 3%).

a SCA
S-a demonstrat ca si antagonistii de glicoproteina Ilb/IIla sunt 'eficienfi in stabilizarea medicala i tratamentul pacientilor cu SCA, desi rezultatele sunt mai putin impresionante decat cele obtinute pentru pacientii supusi PTCA. Patru studii de amploare au evaluat antagonistii GP Ilb/IIla pentru stabilizarea medicala a pacientilor cu Al sau IMA non Q.13"16 Studiile pentru evaluarea tirofibanului si eptifibatidei au demonstrat ameliorarea prognosticului la utilizarea acestor agenti, avand ca si end-point compus decesul, IMA si ischemia recurenta.13"15 Cu toate acestea, abciximabul nu a dovedit beneficii la pacientii care nu efectueaza angiografie coronariene in 48 h."' intr-o metaanaliza a sase studii clinice randomizate controlate, s-a observat o mica reducere a end-point-ului compus deces si IMA la pacientii care au primit inhibitori GP Ilb/IIla (11,8% fata de 10,8%).17 Considerand separat criteriile de evaluare deces si IMA, nu au existat diferente intre placebo si GP Ilb/IIla. Inhibitorii GP Ilb/IIla au demonstrat eel mai mare beneficiu la pacientii supusi PTCA. Aceasta metaanaliza nu a furnizat date suficiente pentru a determina daca inhibitorii GP Ilb./IIIa sunt eficienti la pacientii care nu efectueaza PTCA. tn acest moment, pacientii supusi PTCA au eel mai mare beneficiu din utilizarea inhibitorilor GP Ilb/IIla. Recomandarile AHA/ACC privind managementul pacientilor cu

Trombocitele se afla in centrul procesului de tromboza arteriala coronariana. Activarea plachetara si adeziunea la elementele matricei subendoteliale apar ca rezultat al ruperii placii. Agregarea plachetara

u-i
r s

SECJIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULAR!^

51 STRATEGII TERAPEUTICE IN SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

AI/NSTEMI indica administrarea inhibitorilor GP Ilb/IIIa la pacientii cu PTCA planificata drept o recomandare de clasa I.!i Inhibitorii GP Ilb/IIIa eptifibatida si tirofibanul sunt considerati clasa Ila pentru pacientii fara PTCA planificata. Abciximabul nu se recomanda la pacientii care vor primi asistenta medicala fara PTCA.

si
1

Desj tromboza coronariana este realizata in principal de trombi rosji (fibrina si eritrocite), trombii plachetari (albi) sunt complet rezistenti la terapia fibrinolitica. Aceste trombocite secreta inhibitorul 1 activatorului de plasminogen, un inhibitor potent al fibrinolizei. In teorie, terapia combinata cu agenti antiplachetari si fibrinolitice va ataca. arabele componente ale trombozei coronariene. Acest fapt explica de ce chiar un agent antiplachetar slab reduce rata mortalitatii in aceeas.i masura ca si monoterapia cu streptokinaza, Studiile preclinice si studiile cu doze variabile de antagonisti ai GP Ilb/IIIa combinati cu o doza de agent fibrinolitic redusa cu 50% au demonstrat ca fibrinoliza a aparut mai rapid si a fost mai stabila." Doua SRC de amploare cu terapie combinata au avut rezultate divergente. GUSTO-V nu a aratat nici un avantaj (evaluat prin decesul la 30 de zile) fata de strategiile utilizand rPA.1' ASSENT-3 a demonstrat ameliorarea supravietuirii, IMA si ischemiei recurente cu abciximab adaugat la TNK .i heparina nefractionata (HNF). fara o crestere a hemoragiei intracraniene si cu o crestere nesemnificativa a hemoragiei majore sub enoxaheparina.'0 In acest moment, nu exista dovezi in favoarea utilizarii terapiei combinate cu inhibitor! GP Ilb/IIIa ca tratament superior fata de agentii fibrinolitici standard singuri sau in asociere cu heparina cu greutate moleculara scazuta (HGMM).

Tidopidina si clopidogrelul sunt agenti antiplachetari care inhiba agregarea plachetara indusa de o mare varietate de agonisti. Clopidogrelul este preferat ticlopidinei in contextul SCA, datorita inhibarii plachetare mai rapide si reactiilor adverse limitate. In cadrul studiului CURE, 12.562 pacienti cu AI/NSTEMI au primit randomizat clopidogrel (300 mg doza de incarcare si 75 mg zilnic) sau placebo.7" Toti pacientii au primit aspirina. Grupul tratat cu clopidogrel a prezentat o reducere cu 20% a ratei deceselor, IMA sau AVC pe perioada intre 3 si 12 luni. La grupul tratat cu clopidogrel sa constatat un numar mai mare de hemoragii decat la grupurile de control. In prezent, AHA/ACC recomanda utilizarea clopidogrelului la pacientii cu alergie la aspirina si administrarea precoce la pacientii cu tratament conservativ sau cu PTCA planificata.18 Din cauza unui rise hemoragic crescut, se recomanda intreruperea acestui agent cu 5 zile inainte de CABG, daca este posibil. Efectul inhibitor al ticlopidinei este intarziat 24-48 h de la administrare.' Agentul este eficace pentru reducerea ratei de deces la 6 luni prin accident vascular cerebral si IMA la pacientii cu Al. Reactiile adverse includ neutropenia, mai frecventa la pacientii tratati timp de peste 2 saptamani. Doza este de 250 mg de doua ori pe zi. Deoarece clopidogrelul are mai putlne reactii adverse grave i actiune mai rapida decat ticlopidina, exista putine argumente pentru utilizarea ticlopidinei in departamentul de urgenta.

anticoagulant mai sigur. Ca urmare, se pot administra intr-o doza fixa pe cale subcutanata, o data sau de doua ori pe zi, atingand un raspuns terapeutic stabil fara a necesita monitorizarea anticoagularii. Un numar de studii clinice au comparat HGMM cu regimurile heparinice standard in tratamentul SCA. Cel mai mare SRC a demonstrat ca riscul de deces, IMA sau angina recurenta la 14 si 30 de zile a fost mai scazut cu eel putin 15% la pacientii cu angina/NSTEMI care au primit (aspirina si) enoxaparina decat la cei care au primit (aspirina si) HNF, fara a se constata o crestere a complicatiilor hemoragice majore la pacientii cu AI sau infarct non Q/ Beneficiul tratamentului cu enoxaparinei a fost corelat cu scorul de rise TIMI, cu o scadere semnificativa a end-point-ului compus din deces, IMA i ischemie recurenta necesitand PTCA la 14 zile la pacientii cu un scor TIMI peste 3." Din cauza ca nivelul de activitate anticoagulanta nu se masoara rapid, exista retineri cu privire la utilizarea acestor agenti la pacientii ce necesita PTCA in urgenta Cu toate acestea, studii recente au sugerat ca utilizarea este sigura sj in acest context. La pacientii cu CABG planificat, se recomanda intreruperea HGMM i utilizarea HNF in intervalul de 12-24 h care precede interventia chirurgicala. ACC/AHA recomanda enoxaparina ca fiind preferabila HNF la pacientii cu AI/NSTEMI, cu exceptia cazurilor in care CABG este planificat pentru urmatoarele 24 h.12 Alte HGMM nu au demonstrat aceeasi eficacitate ca enoxaparina in studiile clinice la pacientii cu AI/NSTEMI.

Se recomanda administrarea de aspirina cat mai curand posibil la toti pacientii cu SCA. Aspirina previne formarea in trombocite a tromboxanului A2, un agonist al agregarii plachetare. Aceasta inhibare persista 9-10 zile, pe toata durata de viata a trombocitului, deoarece trombocitele nu pot genera din nou ciclooxigenaza. Monoterapia cu aspirina s-a dovedit la fel de eficace ca si monoterapia. cu streptokinaza. Monoterapia cu aspirina reduce rata mortalitatii cu 23%. In asociere cu streptokinaza, rata mortalitatii este redusa cu 43%. Aspirina. in asociere cu terapia fibrinolitica reduce in plus evenimentele ischemice si reocluzia arterei coronare, Dozele peste 160 mg provoaca inhibarea imediata, aproape completa, a tromboxanului A,. Dozele mai mici pot fi eficace in profilaxia pe termen lung, dar este posibil sa nu fie eficace in utilizarea acuta. Aspirina reduce evenimentele vasculare la pacientii cu IMA si la pacientii cu AL1 La pacientii cu IM sau AVC in antecedente, a.spirina reduce evenimentele vasculare cu aproximativ 4%."' Reactiile adverse ale aspirinei se manifests in general la nivelul tubuiui digestiv i sunt dependente de doza. Acestea pot fi reduse utilizand aspirina diluata in solutie sau tamponata, folosind dozele minime posibile sau prin administrarea simultana de antiacizi sau antagonisti ai receptorilor H2. In contextul ischemiei acute, este eel mai bine sa se evite folosirea aspirinei gastrorezistente, cu absorbtie intarziata. Datorita importantelor beneficii ale terapiei cu aspirina in SCA, utilizarea acesteia nu trebuie evitata la pacientii care au contraindicatii minore (alergie usoara, ulcer peptic in antecedentele indepartate sau heraoragie digestiva).1 In cazurile de alergie adevarata la aspirina sau ulcer peptic activ, se pot utiliza alti agenti antiplachetari, precum clopidogrelul.'2 Doza de aspirina va fi de eel putin 160 mg.

Heparina este un agent antitrombinic specific. Generarea trombinei are un rol complex in patogeneza trombozei arteriale coronariene. Trombina transforma fibrinogenul solubil in fibrina insolubila, activeaza factorii de coagulare V si VIII, care stimuleaza coagularea prin complexul protrombinazei si activeaza factorul XIII, care stabilizeaza formarea trombilor prin favorizarea legarii fibrinei. Pe langa aceasta, trombina are si ranctie de agonist plachetar. Heparina nefractionata este formata dintr-un amestec de molecule cu greutati moleculare ce variaza intre 2.000 i 20.000. Moleculele de dimensiuni diferite au efecte diferite asupra sistemului de coagulare. Heparina formeaza un complex cu antitrombina III, iar acest complex inactiveaza trombina si factoral X activat. Complexul heparina-antitrombina III nu este eficace impotriva trombinei din cheagul deja format. Heparina scade riscul de IMA si deces in timpul fazei acute a AI. Terapia combinata aspirina. plus heparina reduce riscul de deces sau IMA pe termen scurt cu 56% fata de monoterapia cu aspirina. Prin utilizarea heparinei in asociere cu aspirina, se diminueaza recurenta ischemiei dupa oprirea perfuziei cu heparina/'' Astfel, terapia combinata aspirina plus heparina este indicata pentru pacientii cu SCA. Heparina nefractionata are unele dezavantaje. Din cauza biodisponibilitatii variabile, raspunsul anticoagulant la heparina nu este predictibil. Heparina necesita o monitorizare atenta si ajustarea dozei. Se recomanda un regim de dozaj dependent de greutatea corporala, cu un bolus initial de 60-70 Ul./kg (max. 5.000 de UI) si o perfuzie de 12-15 Ul/kg/h (max. 1.000 UI./h).'2

HGMM prezinta o biodisponibilitate crescuta, legare mai scazuta de proteine, timp de injumatatire mai lung, obtinand un efect

Aceti agenti au afinitate pentru situsul catalitic al trombinei, se leaga de trombina din cheag si sunt rezistenti la agentii ce degradeaza heparina. Hirudina, un. peptid format din 65 de aminoacizi, se obtine din lipitoare (liirudo medicinalis) si este unul dintre cele mai potente anticoagulante naturale. Un studiu clinic de amploare a fost oprit, deoarece himdina a crescut incidenta hemoragiei intracraniene comparativ cu heparina. Bivalirudina (Hirulog) poate reduce riscul complicatiilor postischemice pe termen scurt asociate cu HNF in doze crescute la pacientii cu PTCA pentru angina instabila sau angina postinfarct, iar beneficiile sunt persistente pe termen lung. In mod similar, inogatranul nu pare sa obtina beneficii fata de HNF in tratamentul pacientilor cu SCA.25 In prezent, rolul inhibitorilor directi ai trombinei in managementul pacientilor cu SCA in Antagonistii p-adrenergici au proprietati antiaritmice, antiische-mice si antihipertensive. In timpul IMA, acestia scad cererea de oxigen la departamentul de urgenta nu este bine definit. nivel miocardic prin scaderea pulsului, a presiunii arteriale sistemice si contractilitatii miocardice. Prelungirea diastolei poate creste 1'NDFJRTI INF4'RrTfIT 111 ; . m ^ ^ &.J s.,^ . . J._ Al \ ^, j. Kis.. ^^ I. C^ JLj %J H sperfuzia la nivelul miocardumi ischemie. Studiile efectuate in anii 1980 au stabilit ca administrarea imediata a p-blocantilor in IMA reprezinta tratamentul standard, datorita ameliorarii durerii toracice, Nitratii produc relaxarea musculaturii netede de la nivelul arterelor, scaderii tensiunii parietale, a intinderii infarctului. a incidentei arteriolelor si vendor prin conversia metabolica a nitratilor organici complicatiilor cardiovasculare i ratei mortalitatii la pacientii in oxid nitric. Astfel scade presiunea arteriala capilara pulmonara, netratati cu fibrinolitice. La pacientii tratati cu fibrinolitice, ptensiunea arteriala sistemica si volumul VS telesistolic si teledias- blocantii scad riscul reinfarctului non fatal si al ischemiei recurente, tolic. Scaderea presiunii de umplere ventriculare drepte si stangi ce daca se administreaza in primele ore de la debutul simptomelor. rezulta. in urma vasodilatatiei periferice combinate cu reducerea ACC/AHA recomanda ca toti pacientii cu STEMI care nu prepostsarcinii determinata de vasodilatatia arteriala scad lucrul cardiac zinta contraindicatii pentru p-blocanti sa fie tratati cu acesti agenti in si necesarul de oxigen la nivel miocardic. Nitroglicerina exercita primele 12 h de la debutul infarctului, indiferent daca au primit sau efecte vasodilatoare asupra patului vascular coronarian si creste nu terapie fibrinolitica.1 Pacientii cu ischemie recurenta si fluxul sanguin miocardic global si regional. Cand leziunile atero- tahiaritmii vor primi terapie cu p-blocanfi. ACC/AHA recomanda sclerotice obstructive contin musculatura neteda intacta a vaselor, tratamentul precoce al pacientilor cu AI sau NSTEMI cu p-blocanti, nitratii pot dilata aceste vase, ameliorand fluxul sanguin. Nitroglicerina in cazurile in care nu exista contraindicatii.12 inhiba i agregarea plachetara. Contraindicatiile relative ale antagonistilor P-adrenergici sunt In utilizarea nitroglicerinei la. pacienti cu IMA netratati cu frecventa ventriculara sub 60 batai/min, tensiune arteriala sistolica trombolitice, un numar de studii clinice au demonstrat o reducere a sub 100 mm Hg, insuficienta ventriculara moderata si severa, semne intinderii infarctului, ameliorarea functiei regionale si scaderea ratei de hipoperfuzie periferica, interval PR mai mare de 0,24 s, bloc complicatiilor cardiovasculare. Se pare ca utilizarea nitratilor reduce atrioventricular de gradul II sau III, BPOC severa, astm in rata mortalitatii cu 35%. Este important de mentionat ca, in
1

majoritatea studiilor, doza de nitroglicerina administrata pe cale intravenoasa a fost ajustata in functie de reducerea cu 10% a tensiunii arteriale medii la pacientii normotensivi si reducerea cu 30% a tensiunii arteriale medii la pacientii hipertensivi. Nu a fost ajustata la remiterea simptomelor. Astfel, cand se utilizeaza la pacientii cu IMA, doza de nitroglicerina administrata pe cale intravenoasa va fi ajustata in functie de reducerea tensiunii arteriale, nu de remiterea simptomelor (durerea toracica). Studiile cu pacienti care au primit agenti fibrinolitici nu au demonstrat nici un beneficiu la adaugarea nitroglicerinei. Din pacate, multor pacienti din grupul de control (care nu au primit nitroglicerina in studiu) li s-a prescris nitroglicerina de catre medicii curanti, astiel impiedicand interpretarea optima a datelor. ACC/AHA recomanda utilizarea nitroglicerinei pe cale intravenoasa in primele 24-48 h la pacientii cu IMA si ischemie recurenta, insuficienta cardiaca congestiva sau hipertensiune.1 Este posibil ca cele mai mari beneficii sa se obtina la pacientii care nu primesc terapie fibrinolitica simultana. Recomandarile pentru AI/NSTEMI indica utilizarea nitroglicerinei pe cale intravenoasa la pacientii cu AI care nu prezinta raspuns la tabletele sublinguale de nitroglicerina.12 Cea mai grava reactie adversa a nitroglicerinei este hipotensiunea, ce poate avea drept rezultat tahicardia reflexa si agravarea ischemiei. Nu se recomanda utilizarea nitratilor la pacientii cu infarct de ventricul drept.2'' Se recomanda utilizarea cu mare precautie a nitroglicerinei la pacientii cu ischemie de perete inferior, deoarece o treime dintre acesti pacienti pot avea si afectarea ventriculului drept. La pacientii cu infarct de ventricul drept se constata dependenta de incarcarea volemica. Tot la aceasta categoric de pacienti, administrarea nitratilor reduce presarcina si determina frecvent hipotensiunea. Dezvoltarea hipotensiunii se asociaza cu o crestere a intinderii infarctului. Daca nitroglicerina provoaca hipotensiune si bradicardie, se recomanda intreruperea administrarii medicamentului, ridicarea picioarelor pacientului si administrarea de lichide. In unele cazuri se poate impune utilizarea atropinei.

AV JE

SECJIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

51 STRATEGII TERAPEUTICE IN SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

antecedente, boala vasculara periferica severa si diabet zaharat insulinodependent.1 La aceste categorii de pacienti, tratamentul cu pblocanti va fi individualizat.

Inhibitory enziinei de conversie m


Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc disfunctia ventriculara stanga si dilatatia ventriculara stanga, Incetinind dezvoltarea insuficientei cardiace congestive In timpul IMA. Studiile au demonstrat consecvent o reducere a ratei mortalitatii la pacientii tratati cu IECA in timpul si la scurt timp dupa IMA. O metaanaliza a 15 studii ce au inclus peste 100.000 de pacienti a confirmat o reducere cu 6,5% a ratei mortalitatii pe termen scurt. cu un beneficiu absolut de 4,6 mai putine decese la 1.000 de pacienti tratati precoce cu inhibitor! EGA."7 Se recomanda administrarea pe cale orala; administrarea enalaprilatului pe cale intravenoasa este coreiata cu o hipotensiune pronuntata. ACC/AHA recomanda ca pacientii cu STEMI sau cu insuficienta cardiaca sa primeasca tratament cu IECA in primele 24 h (nu neaparat in departamentul de urgenta).1 Recomandarile pentru AI/NSTEMI indica utilizarea IECA in cazurile in care hipertensiunea persists dupa tratamentul cu nitroglicerina si p-blocante la pacientii cu functie ventriculara stanga scazuta sau cu ICC. Contraindicatiile relative ale IECA includ hipotensiunea, stenoza bilaterala a arterei renale, insuficienta renala sau tusea sau angioedemul datorate utilizarii acestora in antecedente, Eficacitatea inhibitorilor EGA in AI nu a fost evaluate In mod corespunzator.

mortalitatii. Verapamilul are efecte negative la pacientii cu ICC sau bradiaritmie. Nu exista date in sprijinul utilizarii dihidropiridinelor de generajja a doua (amlodipina si felodipina) in tratamentul IMA. Recomandarile ACC/AHA specifica: ,,aceti agenti sunt rnca utilizati prea frecvent la pacientii cu IMA, dei blocantii receptorilor beta-adrenergici constituie o alegere mai adecvata."1 Se considera ca verapamilul si diltiazemul prezinta un beneficiu potential in utilizarea la pacientii cu ischemie sau fibrilatie atriala in prezent, cu raspuns ventricular rapid, fara ICC, disfunctie ventriculara stanga sau bloc atrioventricular, si in cazurile in care antagonitii [3adrenergici sunt contraindicati;"0

Magneziul determina vasodilatatie sistemica i coronariana, are activitate antiplachetara, suprima automatismul cardiac si protejeaza miocitele impotriva influxului de calciu din timpul reperfuziei. Cu toate acestea, studiile prezinta rezultate contradictorii: unele studii au demonstrat o rata a mortalitatii redusa cu 75%, iar altele nu au prezentat nici un beneficiu. Inconsecventa rezultatelor poate fi raportata si la intervalul diferit dintre debutul simptomelor si administrarea magneziului si la diferitele terapii simultane (inclusiv fibrinoliza). In lumina acestor date divergente, recomandarile ACC/AHA sustin corectarea hipomagneziemiei documentate in timpul IMA si tratamentul tahicardiei ventriculare (torsada varfurilor) cu intervalul QT prelungit.' Administrarea magneziului in bolus si perfuzie este considerate potential benefica la pacientii cu rise malt, cum sunt varstnicii sau cei care au contraindicatii pentru terapia de reperfuzie.1

saw Pacientii cu ischemie continue, care nu raspunde la tratament, necesita o abordare particulare. In functie de intinderea infarctului si de anatomia coronariana, se va opta pentru continuarea managementul conservativ angioplastie de salvare sau CABG. Se va considera internarea de urgenta in sectia de cardiologie. Ischemia refractara va fi investigate prin cateterizare coronariana. Pacientii. cu SCA dupa plasarea de stent vor fi supusi tratamentului agresiv cu agenti anticoagulant! si pot necesita reintervantie percutana. Balonul intraaortic de contrapulsati elibereaza pulsatii sincrone cu EKG-ul, astfel meat umflarea balonului se va produce simultan cu inchiderea valve! aortice, iar dezumflarea chiar inaintea debutului sistolei. Presiunea de perfuzie coronariana amplificata in timpul diastolei creste fluxul sanguin coronarian. Dezumflarea balonului in timpul sistolei permite ejecfia sangelui din ventriculul stang, intampinand o rezistenta scazuta. Efectul net al balonului de contrapulsatie intraaortica este cresterea debitului cardiac, reducerea tensiunii arteriale sistolice, cresterea presiunii arteriale diastolice, modificari minore ale tensiunii arteriale medii si reducerea pulsului. Reducerea presarcinii. in ventriculul stang duce la reducerea consumului de oxigen la nivel miocardic, implicit la scaderea intinderii ischemiei miocardice. Balonul de contrapulsatie intraaortic se recomanda la pacientii cu SCA refractari la managementul agresiv sau instabili din punct de vedere hemodinamic, ca metoda de stabilizare inaintea initierii tratamentului definitiv.

Tratamentul infarctului de ventricul drept include intretinerea presarcinii, reducerea postsarcinii ventriculului drept s.i suportul inotrop al ventriculului drept ischemie, pe langa reperfuzia precoce. Pacientii cu infarct de ventricul drept nu vor fi tratati conventional, deoarece tratamentul cu medicamente ca nitratii reduce presarcina. In contextul infarctului de ventricul drept, nitratii reduc in general debitul cardiac si determina hipotensiunea. In locul acestora, se recomanda tratamentul pacientilor cu hipotensiune si presarcina la limita prin incarcare volemica (solutie salina normala). Presarcina crescuta va ameliora debitul cardiac al ventriculului drept. Daca debitul cardiac nu se amelioreaza dupa 1-2 L de solutie salina normala, se va initia suportul inotrop cu dobutamina. Blocul AV de grad malt este foarte frecvent la pacientii cu infarct de ventricul drept. Pierderea contractiei atriului drept poate compro-mite grav debitul ventriculului drept. Restabilirea sincronismului atrioventricular este importanta. La pacientii care necesita pacing in contextul infarctului de ventricul drept, poate fi necesar pacingul secvential atrioventricular. Pacientii care nu obtin nici o ameliorare dupa plasarea pacemakerului ventricular se pot ameliorarea dupa pacing secvential atrioventricular.

Aritinlile

[A

Este discutat in Cap. 33.

Blocantele canalelor de calciu au efect antianginos, vasodilatator si antihipertensiv. Nu s-a demonstrat ca antagqnistii de calciu ar reduce rata mortalitatii dupa IMA. De fapt, pot fi avea efecte negative la unii pacienti cu boli cardiovasculare.1 Nifedipina este agentul eel mai studiat in tratamentul IMA. Aceasta dihidropiridina cu actiune rapida a fost asociata unei cresteri nesemnificative a ratei mortalitatii in urma administrarii in timpul sau la scurt timp dupa IMA in cadrul mai multor studii clinice/8 Nifedipina cu eliberare imediata. poate avea efecte negative, datorita sindromului de furt coronarian, in care presiunea de perfuzie coronariana este redusa prin dilatarea disproportionate, a arterelor coronare adiacente zonei ischemice si/sau activarii reflexe a sistemului nervos simpatic, cu rezultatul cresterii cererii de oxigen la nivel miocardic. i diltiazemul a fost asociat unei rate crescute a mortalitatii, in special la pacientii cu ICC.29 In mod similar, studiile pentru evaluarea verapamilului nu au demonstrat beneficii privind rata

O treime dintre pacientii cu infarct miocardic inferior prezinta afectarea ventriculului drept. Cea mai grava complicatie a infarctului de ventricul drept este socul. Infarctul de ventricul drept determina reducerea presiunii te.lesisto.li.ce in ventriculul. drept, a volumului telediastolice al ventriculului stang, a debitului cardiac si a presiunii aortice, deoarece ventriculul drept are un rol de conduct pasiv pentru fluxul sanguin. Contractia ventriculului stang determina dilatarea septului interventricular spre ventriculul drept si implicit ejectia sangelui in circulatia pulmonara. Drept rezultat, infarctul de ventricul drept in contextul unui infarct de ventricul stang intins are un efect puternic negativ asupra functiei hemodinamice. Factorii reductori ai presarcinii (depletia de volum, diureticele i nitratii) sau ai contractiei atriului drept (infarctul atrial i pierderea sincronismului atrioventricular) sj factorii ce cresc postsarcina ventriculului drept (insuficienta ventriculara stanga) pot duce la o afectare hemodinamica semnificativa.

FSBRILAT1A ATRiALA Fibrilatia atriala asociata IMA apare eel mai frecvent in primele 24 h si in general are caracter tranzitoriu. Gel mai adesea apare la pacientii cu eliberare de catecolamina in exces, hipokalemie, hipomagneziemie. hipoxie, boala pulmonara cronica si boala de nod sinusal sau in afectarea arterei circumflexe. La pacientii cu tab i cardie supra ventriculara, fibrilatie atriala si flutter atrial si cu functie hemodinamica compromise se va avea in vedere cardioversia electrica cu 100, 200 pana la 300 J, apoi cu 360 J, daca pacientul nu raspunde la energiile mai mici. Pacientii stabili hemodinamic, fara disfunctie ventriculara stanga clinica, bronhospasm sau tulburari de conducere pot li tratati cu (3-blocanti, de ex. atenolol (2,5-5 ing timp de 2 min, pana la un total de 10 mg) sau metoprolol (2,5-5 mg la interval de 2-5 minute, pana la un total de 15 mg). Pacientii care au contraindicatii pentru p-blocanti pot fi tratati cu digoxina (0,3-0,5 mg in bolus initial, repetat la 4 h) sau cu un antagonist de calciu, ca verapamilul sau diltiazem. Digoxina are actiune mai lenta, insa este preferata de ACC/AHA, din cauza efectelor inotropice potential negative ale antagonitilor de calciu, a lipsei lor de eficacitate in reducerea mortalitatii in timpul IMA si a efectelor potential negative la unele subcategorii de pacienti cu IMA.'1" AHA/ACC recomanda sotalolul ca agent antiaritmic initial in contextul SCA, datorita activitatii sale p-blocante. Acest medicament este contraindicat la pacientii cu ICC. Agentul antiaritmic altemativ este amiodarona. Se va evalua si etiologia tahiaritmiei. Se recomanda administrarea heparinei, deoarece fibrilatia atriala in timpul IMA este asociata unui rise triplu de embolie sistemica. BRADIAR1TMIILE Morta.lita.tea crescuta la pacientii cu blocuri AV in timpul IMA este coreiata cu gradul afectarii miocardice si nu cu blocul cardiac in sine. Drept rezultat, s-a constatat ca pacingul nu reduce mortalitatea la pacientii cu bloc atrioventricular (AV) sau intarziere in conducerea intraventriculara. Cu toate acestea, pacingul este recomandat ca protectie impotriva hipotensiunii bruste, a ischemiei acute si a precipitarii aritmiilor ventriculare la anumite categorii de pacienti. Riscul de dezvoltare a blocului AV de grad III in timpul IMA este crescut In contextul aparitiei blocului AV de grad I, al ambelor tipuri de bloc AV grad IT (mai frecvent in Mobitz II), hemiblocului anterior stang, blocului de ramura dreapta si stanga. Prognosticul este corelat cu locul infarctului. locul blocului (intranodal sau

JJ

TABELUL 51-3, Indicatil petitni plasarea pacemakerului


Indicatii pentru paccmakerui transcutan Bradicardie simptomatica neresponsiva Bloc AV de tip Mobitz II sau peste BRS nou aparut i bloc bifascicular BRD sau BRS cu bloc AV de grad I Unele cazuri cu bradicardie stabila i BRD nou instalat sau cu vechime neprecizata Indicatii pentru pacemakerul transvenos temporal" Asistola Bradicardie simptomatica neresponsiva Bloc AV grad II de tip Mobitz II sau de grad inalt BRS nou instalat sau cu vechime neprecizata Bloc de ramura alternant BRS sau BRD cu bloc AV de grad I De considerata in BRD cu hemibloc anterior sau posterior stang Pentru pacing de overdrive la TV care nu raspund la tratament Pauze sinusale recurente neresponsive (>3 s) Abrevieri: AV = atrioventricular; BR = bloc de ramura; BRS = bloc de ramura stanga; BRD = bloc de ramura dreapta; TV=tahicardii ventriculare.

infranodal), tipul ritmului de scapare si raspunsul hemodinamic. Atropina se recomanda In bradicardia sinusala In cazurile In care aceasta determine hipotensiune, ischemie sau ritmuri de scepare ventriculare, ce si in tratamentul blocului AV simptomatic aparut la nivelul nodului AV (bloc AV de gradul II, tip I sau de gradul III). Atropina va contracara reducerea pulsului, a rezistentei vasculare sistemice si a tensiunii arteriale mediate de activitatea parasimpatica. Se recomanda utilizarea cu precautie in. contextul IMA, deoarece tonusul parasimpatic protejeaza Impotriva intinderii infarctului si a fibrilatiei ventriculare, putand avea drept rezultat o crestere a cererii de oxigen la nivel miocardic. Stimularea transcutana temporara se recomanda la pacientii cu rise moderat si malt de evolutie catre blocul AV (Tabelul 51-3). Pacingul transvenos va fi luat in considerare la pecientii cere necesita pacing permanent si la cei cu o foerte mare probabilitate (>30%) de a necesite pacing permanent (vezi Tabelul 51-3). Pacientii cu infarct de ventricul drept si cu dependenta mare de umplerea data de sistola atriala necesita pacing secvential AV pentru mentinerea debitului cardiac.

f 1. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al: 1999 Update: ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 34:890, 1999. [PMID: 10483976] 2. International Study Group: In-hospital mortality and clinical course of 20,891 patients with suspected acute myocardial infarction randomized between alteplase and streptokinase with or without heparin. Lancet 336:71, 1990. 3. ISIS-3 Collaborative Group: A randomized comparison of streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41,299 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-3. Lancet 339:753, 1992. 4. GUSTO Investigators: An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. New Engl J Med 329:673, 1993. 5. GUSTO Angiographic Investigators: The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. New Engl J Med 329:1615,1993.