1

CURS DE FIZIOPATOLOGIE ANUL III MEDICINA GENERALA 2012-2013

Semestrul II


CURS 5

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV I


I. MANIFESTRILE AFECIUNILOR GASTRO-INTESTINALE


I.1. DISPEPSIA

Definiie:
anorexie, gre|uri, vrsturi
pirozis, regurgita|ii
eructa|ii, meteorism abdominal, balonare, flatulen|

ANOREXIA
lipsa apetitului, n prezen|a stimulilor fiziologici ai senza|iei de foame

Etiologie:
Cauze digestive: ulcerul peptic, gastrita acut, litiaza biliar, colonul iritabil,
pancreatita cronic, hepatite, metastaze hepatice

Cauze extradigestive: insuficien|a renal (uremia), medicamente, sarcina, alcoolul,
cauze psihogene (anxietate, depresie)

RSTURA (EMEZA)

Definitie:
- eliminarea for|at a con|inutului gastric/duodenal prin cavitatea bucal

Rol: protector
previne extinderea bolii
elimina agen|ii nocivi din tractul gastrointestinal

Etiopatogenie:

I. Activarea direct a centrului vomei (din forma|iunea reticulat bulbar zona dorsala in
vecinatatea nucleului solitar) via:

DEPARTAMENTUL III - STIINTE FUNCTIONALE
Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timisoara,
Tel/Fax: +40 256 493085
2
1. Aferen|e vagale de la nivelul tractului gastrointestinal, stimulate de:
prezen|a substan|elor iritative n lumenul gastro-duodenal
leziuni ale mucoasei n gastroenteritele acute (alcool, infec|ii)
distensia anormal a stomacului (stenoza piloric)
inflama|ia asociat altor afec|iuni abdominale acute (apendicit, colecistit,
peritonit, pancreatit, ocluzia intestinal)
torsiunea/traumatismul unor viscere (ovar, testicul, rinichi)

2. Stimularea patologic a aparatului vestibular
rul de miscare
sindromul Mniere

3. Stimularea cortexului cerebral indusa de hipertensiunea (HT) intracranian / iritatii
hemoragii cerebrale, tumori, meningite
migren

4. Radioterapia antitumoral

5. Durerea sever (ex, IMA)

6. Alte cauze: sarcin, cauze psihogene

rsturi n jet, neprecedate de grea

II. Activarea zonei trigger chemoreceptoare (aria postrema din planseul ventriculului IV
al trunchiului cerebral) via:

1. Aferen|e viscerale

2. Medicamente
Agonisti dopaminergici (ex, apomorfina)
Opiacee, citostatice, toxicitate digitalic

3. Toxine circulante
Exogene: nicotina, enterotoxina stafilococic
Endogene: uremia, cetoacidoza diabetic

4. Stri patologice asociate cu hipoxie

rsturi precedate de senzaia de grea

Fazele reflexului de vom:
Inspir profund cu glota inchisa (blocarea respiratiei)
Scderea presiunii intratoracice dilatarea esofagului
Contrac|ia musculaturii abdominale gradient de presiune abdomen-torace
3
Generarea unei unde antiperistaltice la nivelul duodenului si antrului gastric
propulsia chimului ctre esofag
Stimulare parasimpatica cu:
relaxarea sfincterului esofagian inferior (SEI)
hipersalivatie, hTA, bradicardie, vertij

Ini|ial, prin relaxarea musculaturii abdominale cderea con|inutul esofagian napoi n
stomac

Contrac|ia eficient a musculaturii abdominale si a diafragmului for|area sfincterului
esofagian superior (SES) expulzia con|inutului alimentar prin cavitatea bucal

Neurotransmitatorii/receptorii =dopamina, serotonina / receptorii opioizi

Antagonistii dopaminei (clorpromazina)
Abolesc varsaturile prin stimularea zonei trigger chemoreceptoare

Antagonistii serotoninei (ganisetron, ondansetron)
Abolesc varsaturile din cursul radio/chimioterapiei

Complicaiile vrsturilor:

I. ACUTE
Aspira|ia con|inutului gastric n cile respiratorii
Sindromul Mallory-Weiss
Ruptura esofagian
Afectarea denti|iei prin efectul coroziv al acidului clorhidric

II. CRONICE
Scderea aportului alimentar malnutri|ie +scdere ponderal
Pierderea sucurilor digestive deshidratare si dezechilibre electrolitice/acidobazice

Deshidratarea hipovolemie responsabil de:
activarea RAA hiperALDO secundar hipokaliemie
eliberarea ADH reten|ie hidric hiponatremie dilu|ional

Pierderea HCl prin vrsturi [HCO
3
-
] plasmatic:
alcaloz metabolic
eliminarea renal de NaHCO
3
-
agravarea hiponatremiei


I.2. DISFAGIA (tulburrile deglutiiei)

Clasificare etiologic:

1. Disfagie orofaringian
4
Cauze:
afec|iuni neuromusculare ale faringelui/SES
leziuni inflamatorii/tumorale ale cavit|ii bucale
paralizia limbii
Manifestri: dificulti n iniierea deglutiiei

2. Disfagie esofagian
Cauze:
ngustare organic
alterarea motilit|ii
Manifestri: deficit de progresiune a bolului alimentar + odinofagie

Clasificare patogenic:

1. Disfagie mecanic (obstructiv) se manifesta pt. solide

Cauze: reducerea diametrului tubului muscular faringo-esofagian de natur organic prin:
corpi strini
ngustare intrinsec (inflama|ii, stricturi, tumori, inel Schatzi)
compresiune extrinsec (mas mediastinal, fibroz, diverticuli)

2. Disfagie motorie (neuromuscular) se manifesta pt. lichide in special

Cauze:
reducerea sau incoordonarea contrac|iilor peristaltice
alterarea relaxrii sfincterului esofagian din:
deficitul de ini|iere a refluxului degluti|iei:
- afectarea c. deglutitiei din tr. cerebral (AVC, intoxicatii, come)
- hiposalivatie
afec|iuni neuromusculare faringo-esofagiene:
- afectarea musculaturii striate (miopatii, miastenia gravis, poliomielita)
- afectarea musculaturii netede (sclerodermie, DZ, acalazie)


I.3. CONSTIPAIA

Definiie: constipa|ia, ca simptom, poate avea semnifica|ii diferite de la un individ la altul, n
func|ie de criteriul considerat a fi normal: scaun n cantitate prea mic, de consisten| prea
mare, prea rar, defeca|ie dificil sau senza|ie de evacuare incomplet.

Etiopatogenie (particularitati individuale, dereglari functionale, obstruc|ie mecanic si/sau
consumul unor medicamente):
1. Diet srac n fibre cu reziduu sczut, deoarece motilitatea intestinal depinde de
volumul con|inutului intestinal.
2. Stilul de via| sedentar.
3. Afec|iuni reflexe si/sau psihogene:
5
- fisura anal care este dureroas si creste n mod reflex tonusul sfincterului anal;
- ileus paralitic care poate fi cauzat reflex de interven|iile chirurgicale abdominale,
traumatisme, peritonit;
- sindromul planseului pelvin spastic =anism, care const n contrac|ia si nu relaxarea
cum ar fi fiziologic a musculaturii puborectale n timpul defeca|iei (reflex paradoxal care
poate aprea la femeile abuzate n copilrie si la pacien|ii cu b. Parkinson).
4. Tulburri neurogene ale intestinului gros:
- boala Hirschsprung (absen|a congenital a celulelor ganglionare din vecintatea
orificiului anal care determin spasmul persistent al segmentului afectat prin
incapacitatea de relaxare receptiv, precum si absen|a reflexelor inhibitorii recto-anale);
- boala Chagas (agentul patogen, Trypanosoma cruzi, denerveaz ganglionii intestinali)
- boli nervoase sistemice: b. Parkinson, polineuropatia diabetic, nevrita viral, tabes
dorsalis, sleroz multipl;
- leziuni nervoase sau ale mduvei spinrii care ntrerup reflexele intestinale.
5. Cauze miogene: distrofiile musculare, sclerodermia, dermatomiozita, lupusul eritematos
diseminat.
6. Hipotiroidismul.
7. Sindromul de colon iritabil.
8. Obstruc|ie intestinal de natur mecanic: corpi strini, parazi|i (ascarizi), calculi biliari,
tumori intestinale, diverticuli, stricturi, aderen|e, herniere, volvulus, sarcin, etc.
9. Medica|ie: utilizarea excesiv a antiacidelor pe baz de clorur de calciu sau hidroxid de
aluminiu, opiaceele (n special codeina)

I.4. DIAREEA

Definiie: eliminarea cu frecven| crescut a unui volum mare de materii fecale (con|inut
lichidian >200 ml/zi)

Absorbia apei i electroliilor

a) La nivelul INTESTINULUI SUBIRE
- Calea paracelular =trecerea apei +electr. la nivelul jonc|iunilor dintre cel. mucoasei
intestinale
- Calea transcelular =traversarea a 2 membrane:
o membrana apical (n perie) cu 3 transportori:
Transportorul anionic de schimb Cl
-
-HCO
3

rapid secre|ie net de HCO
3
diareea cronic dt. acidoz
metabolic
Transportorul cationic de schimb Na
+
-H
+

Transportorul cuplat Na
+
- glucoz
o membrana latero-bazal cu 1 pomp ionic:
Pompa de sodiu - ATP-aza Na
+
-K
+
dependent

b) La nivelul INTESTINULUI GROS
- Lipseste transportorul de schimb cationic Na
+
- H
+

- Este prezent transportorul de schimb anionic Cl
-
- HCO
3
-

6
- Se realizeaz absorb|ia activ a Na
+
neinfluen|at de glucoz
- Func|ionarea pompei Na
+
- K
+
din membrana latero-bazal apari|ia unui gradient
electrochimic cu lumenul negativ fa| de i.s. scderea absorb|iei de K
+
(concentra|ie
crescut de K
+
n fecale) diareea cronic dt. hipopotasemie
- Apa difuzeaz pasiv de-a lungul gradien|ilor osmolari

Malabsorb|ia de ap si electroli|i determin diareea secretorie

Clasificare patogenic:
Diareea secretorie
Diareea osmotic
Diareea prin tulburri de peristaltism

1. DIAREEA SECRETORIE

Mecanisme:
Inhibi|ia absorb|iei active
Stimularea secre|iei intestinale de ap si Na
+
n lumen datorit AMP
c
n
celulele epiteliului intestinal

Efectele AMP
c
:
Inhibi|ia transportorului cationic Na
+
-H
+
scderea absorb|iei de Na
+
Stimularea transportorului anionic Cl
-
- HCO
3
-
Nu sunt afectate:

Transportorul cuplat Na
+
- Glu (administrarea oral de ser fiziologic
glucozat permite corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice)
Pompa de Na
+
din membrana latero-bazal

Cauze:
Agen|i care activeaz adenilciclaza ( AMP
c
):
toxina holeric, enterotoxina salmonelei
toxina termolabil a E. Coli, PG
Agen|i ce ac|ioneaz prin alte mecanisme ( [Ca++], GMP
c
):
toxina termostabil a E.coli
calcitonina, serotonina


2. DIAREEA OSMOTIC

Mecanisme:
Acumularea substan|elor greu absorbabile, osmoactive n lumen reten|ie crescut
de ap

Cauze:
Ingestia de antiacide cu Mg
2+
sau laxative
Scderea absorbiei unor compui alimentari osmoactivi (glucoz, galactoz, lactoz)
Maldigestia alimentelor ingerate
7

diareea nceteaz dup sistarea aportului


3. DIAREE PRIN ALTERAREA PERISTALTISMULUI

Mecanisme:
Inhibi|ia peristaltismului cu staz intestinal proliferare bacterian
Accelerarea peristaltismului cu scderea timpului de contact alimente-mucoas
suprancrcarea cu lichide a colonului
Golirea prematur a colonului datorit:
Con|inut anormal (diareea infec|ioas, acizi grasi hidroxila|i)
Iritabilitate intrinsec (colonul iritabil)

Cauze:
Vagotomie
Neuropatia diabetic
Sdr. carcinoid ( serotonin)
Sdr. dumping postgastrectomie


II. FIZIOPATOLOGIA AFECIUNILOR ESOFAGULUI


II.1. ACALAZIA

Definiie:
afec|iune motorie a musculaturii netede esofagiene caracterizat prin dilatarea
progresiv a corpului esofagian

Patogenie:
cresterea patologic a tonusului SEI +deficit de relaxare in cursul degluti|iei
reducerea/lipsa peristaltismului normal al corpului esofagian, prin inerva|ia
defectuoas a musculaturii netede
degenerescenta fibroasa a plexului mienteric Auerbach,
degenerescenta walleriana a fibrelor vagale,
afectarea nucleului dorsal al vagului

Manifestri:
disfagie lichide/solide
regurgita|ii nocturne
durere retrosternal

Complicaii:
dilatare progresiv a esofagului agravarea simptomelor malnutritie cu
ponderal
8
eroziuni si ulcera|ii ale mucoasei esofagiene
episoade de aspira|ie nocturn risc de infec|ii pulmonare
ocazional, ruptur esofagian deces


II.2. REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN

Definiie:
refluarea recurent a con|inutului gastric la nivelul esofagului inferior, cu pirozis
postprandial

Patogenie:

1. Alterarea primar a funciei SEI prin:

scderea tonusului bazal al SEI (! opusul acalaziei)
episoade repetate de relaxare tranzitorie

2. Alterarea secundar a funciei SEI ( tonusului) n:

cresterea presiunii intraabdominale (obezitate, sarcin)
medicamente (anticolinergice, teofilina, blocantele calcice, nitra|i)
factori alimentari (ciocolat, cafea, alcool)
sclerodermia
hernia hiatal (mare)

Manifestri:

Pirozisul
debut la 30-60 minute postprandial
agravare nocturn si n clinostatism
atenuare tranzitorie cu antiacide/ingestia lichide
necorelat cu severitatea leziunilor mucoasei

Durere retrosternal / epigastric

Complicaii:

1. Esofagita de reflux
inflama|ia/hiperemia moderat a mucoasei ulcera|ii hemoragice stricturi
fibroase benigne

2. Laringita de reflux
rguseal cronic +tuse iritativ

3. Sindromul Barett
9
metaplazia epiteliului scuamos normal al esofagului inferior epiteliu columnar,
secundar inflama|iei cronice
este o stare precanceroas risc de adenocarcinom


II.3. HERNIA HIATAL

Definiie:
protruzia por|iunii superioare a stomacului, prin diafragm n torace


Clasificare etiopatogenic:

1. Hernia hiatal prin alunecare
Alunecarea stomacului prin hiatusul esofagian n condi|iile:
esofagului scurt congenital
traumatismelor abdominale
slbirea diafragmului la jonc|iunea esofago-gastric

complicatia majora: esofagit de reflux

2. Hernia hiatal paraesofagian
Hernierea marii curburi gastrice printr-o deschidere secundar a diafragmului, dispus
lateral de esofag.

complicatiile sunt: gastrit +ulcer si strangularea herniei


III. FIZIOPATOLOGIA AFECIUNILOR GASTRO-DUODENALE


III.1. GASTRITELE

I. GASTRITE ACUTE (erozive)
inflama|ii benigne ale mucoasei gastrice cu regenerare complet, manifestat prin
hiperemie/edem eroziuni hemoragice vizibile la endoscopie

Etiologie:
iritan|i chimici (cofein, alcool, AINS) sau biologici
ischemie acut/stress (infec|ii severe, politraumatisme, soc, arsuri, interven|ii
chirurgicale) vasoconstrictie +hipoxia mucoasei gastrice
post-radioterapie

Complicaii:
hemoragie sever
ulcer acut cu perfora|ie
10

II. GASTRITE CRONICE
infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar difuz atrofia mucoasei gastrice fr
leziuni vizibile la endoscopie

1. Gastrita cronic atrofic, autoimun (tip A)
mai rar, localizat la nivelul corpului si fundului gastric
patogenie autoimun dovedita de:
infiltrat parietal cu limfo-plasmocite
prezenta Ac anticelule parietale gastrice +Ac anti factor intrinsec (FI) cu:
FI absorb|ia vitaminei B
12
anemie pernicioas
HCl aclorhidrie cu:
hiperplazia celulelor G hipergastrinemie
hiperplazia celulelor enterocromatofine risc de tumor carcinoid
metaplazia mucoasei gastrice carcinom gastric
asociere cu alte boli autoimune

2. Gastrita cronic activ , infectioas (tip B)
cea mai frecvent
localizat la nivelul antrului
patogenie infec|ioas: colonizarea cu H. pylori

H. pylori:
- stimuleaza secr. de gastrina si histamina hipersecretia clorhidropeptica
- secreta ureaza elibereaz amoniacul din uree (alcalinizare antrala +ef. toxic)
metaplazie epit. +risc de adenocarcinom
- elibereaza fosfolipaza si toxine ulceratii ale mucoasei

III.2. ULCERUL DUODENAL

Definiie:
afec|iune cronic, recurent ce apare ca ulcera|ie bine delimitat la nivelul bulbului
duodenal care penetreaz toate cele 3 straturi (mucoas, submucoas, muscular)

Patogenie:
Hipersecre|ia clorhidro-peptic (Rol major !!!)
Suprancrcarea cu acid a bulbului duodenal
Infec|ia cronic cu Helicobacter Pylori
Factori asocia|i

A. HIPERSECREIA CLORHIDRO-PEPTIC este determinata de:
1. Creterea masei celulelor parietale
Primar (determinat genetic)
Secundar prin hipergastrinemie (gastrina are efect trofic pe celulele parietale)
11
2. Hipergastrinemie (mai ales postprandial) prin alterarea mecanismului feed-back
negativ de inhibi|ie a secre|iei de gastrin de ctre aciditatea gastric (colonizarea
cu H. pylori detemina alcalinizarea zonei antrale)
Cresterea numrului de celule G la nivelul mucoasei antrale
Cresterea depozitelor de gastrin la nivelul celulelor G
Hipersensibilitatea celulelor G fa| de stimulii fiziologici (proteine)
3. Hipertonia vagal crete secreia acid
direct (stimularea receptorilor muscarinici M
3
)
indirect (stimularea celulelor G gastrin)



B. SUPRANCRCAREA cu ACID a DUODENULUI
cresterea vitezei de evacuare a chimului gastric depsirea capacit|ii de
tamponare a aciditatii chimului gastric de catre sucurile duodenal si pancreatic

C. INFECIA CRONIC cu HELICOBACTER PYLORI
85-100% din pacien|ii cu UD
responsabil de recuren|a episoadelor dureroase eradicarea infec|iei e
obligatorie pentru vindecare !
H.p este o bacterie spiralat, ce colonizeaz mucoasa antral si determin:
Hipersecre|ie clorhidro-peptic prin stimularea secre|iei de GASTRIN si
HISTAMIN suprancrcare cu acid a duodenului + metaplazia
duodenului/duodenit ce faciliteaz nidarea H. Pylori persisten|a UD
Scderea mecanismelor locale de aprare prin secre|ia de:
o Ureaz eliberarea de NH
3
din ureea efect toxic ulcera|ii
o Fosfolipaz si toxine degradarea mucinei +ulcera|ii

D. FACTORI ASOCIAI
1. Factori genetici - inciden| a UD la:
rudele de grad I ale bolnavilor cu UD
subiectii cu grup sanguin 0I
2. Fumatul - responsabil de rspuns la tratament + mortalit|ii
accelerarea evacurii chimului acid n duoden
inhibi|ia secre|iei pancreatice de bicarbonat
3. Afeciuni asociate:
BPCO: hipercapnia hipersecre|ie clorhidro-peptic
Ciroza hepatic: staza n circula|ia port hipoxie +alterarea troficit|ii
mucoasei +hipercapnie locala
Sindromul Zollinger-Ellison: hipergastrinemia hipersecre|ie clorhidro-
peptic
Pancreatita cronic: secre|ia exocrin bogat n HCO
3
-
tamponarea
chimic
4. Factori psihologici: stress, anxietate cronic


12
III.3. ULCERUL GASTRIC

Definiie:
afec|iune cronic, recurent ce apare ca ulcera|ie bine delimitat, localizat pe mica
curbur gastric si care penetreaz toate cele 3 straturi (mucoas, submucoas,
muscular)

Patogenie:
Rolul major: SCDEREA REZISTENEI MUCOASEI GASTRICE fa| de agresiunea
clorhidro-peptic !

Factorii de protecie ai mucoasei gastrice:

1. Jonciunile strnse dintre celulele epiteliale gastrice (bariera mucoasei gastrice)

Rol: mpiedicarea retrodifuziunii H
+

Patologic: lezate de substan|e liposolubile

2. Secreia de mucus + bicarbonat

Rol:
insolubil n ap (polimer de 4 subunit|i glicoproteice)
pelicul de gel elastic si aderent
re|ine ionii de HCO
3
-
pH=6-7 la suprafa|a epiteliului gastric (protectie
impotriva actiunii corozive a acidului clorhidric)
protec|ie mpotriva ac|iunii proteolitice a pepsinei
solubil n ap:
se amestec cu con|inutul gastric
rol lubrifiant

Patologic:
mucusul este alterat de:
infec|ia cu H. pylori
AINS sinteza de PG

3. Prostaglandinele

Rol:
cresc secre|ia de mucus si HCO
3
-

vasodilatatia rol trofic asupra epiteliului gastric (citoprotector)

Scderea rezistenei mucoasei gastrice este determinat de:

1. Alterarea stratului protector de mucus prin:
reducerea secre|iei de mucus protector n gastritele cronice
13
depolimerizarea subunit|ilor de glicoproteine datorit infec|iei cu H. Pylori

2. Lezarea/ruperea barierei mucoasei gastric:

a. Refluxul duodeno-gastric de bil/suc pancreatic

Cauz: disfunc|ia sfincterului piloric - primar (defect genetic)
- secundar (hipergastrinemie)
Efecte:
1. Bila contine substante care pot leza mucoasa gastrica
o sruri biliare cu efect tensioactiv
o lizolecitin cu efect citotoxic

b. Consumul crescut de AINS

Inhibi|ia ciclooxigenazei
sinteza de PG cu efect trofic si citoprotector + secre|ia de HCO
3
-

efect antiagregant plachetar risc de hemoragii
Aspirin netamponata difuzeaza rapid intracelular inducand lezarea celulelor
epiteliale prin efectul acidifiant citoplasmatic

c. Infecia cu Helicobacter pylori
70-90% din pacien|ii cu UG si gastrit cronic activ tip B
Efecte:
Colonizarea celulelor secretoare de mucus secre|ia de mucus +
degradarea mucusului
Leziuni directe ale mucoasei prin enzime si toxine: speciile CagA pozitive
(Citotoxina asociata genei A) sunt cele cu rol patogenic in ulcerul peptic si
cancerul gastric

Lezarea integritatii barierei mucoasei gastrice permite retrodifuziunea ionilor de H
+
din
lumen in peretele gastric, cu 4 consecin|e:

o Cresterea secre|iei clorhidro-peptice prin:
stimularea direct a celulelor principale pepsina
stimularea indirect (vagala, histamina) a celulelor parietale
o Cresterea permeabilit|ii capilarelor mucoasei gastrice prin:
efectul direct al H
+
efectul indirect al Histaminei: vasodilatatie, hiperpermeabilizare +edeme
o Cresterea tonusului musculaturii mucoasei gastrice prin:
stimulare vagal:
staz +congestie venoas
tendin|a la hemoragii
o Aciditatea gastric este normal/sczut prin:
retrodifuziunea H
+
din lumen interstitiu.
trecerea din interstitiu lumen a proteinelor si NaHCO
3

14

Complicaiile ulcerului peptic:

1. HEMORAGIA - UD posterior erodarea a. pancreatico-duodenale
Acut
Hemoragie digestiva superioara: hematemez +melen
Soc hipovolemic
Cronic: hemoragii oculte anemie feripriv

2. PERFORAIA - UD anterior
Peritonit

3. STENOZA PILORIC - UD >UG
edem si spasm piloric (puseul acut)
cicatrice retractil (vindecare cu fibroz)
Consecintele stenozei pilorice:
Contrac|ii gastrice puternice durere epigastric
Distensie +reten|ie gastric senza|ie de plenitudine
Unde antiperistaltice vrsturi abundente, incoercibile deshidratare +
alcaloz metabolic
Anorexie cu ponderal

4. MALIGNIZAREA - 1% din UG


III.4. ULCERUL DE STRESS

Definiie:
form particular de ulcer ischemic ulcera|ii multiple gastroduodenale

Etiologie:
Politraumatisme
Arsuri
Postinterven|ii chirurgicale majore
Stri septice
Soc cu hTA
Insuficien|e de organ

Patogenie:

Rolul major: intensa stimulare simpato-adrenergic ischemia mucoasei gastrice
Leziuni produse de srurile biliare pe fondul incompeten|ei sfincterului piloric +
peristaltismului

Form particular = ULCERUL CUSHING

15
Cauze:
traumatisme craniene
interven|ii neurochirurgicale

Patogenie:
stimularea centrala a nucleilor vagali cu inducerea hipersecre|iei clorhidro-peptice


III.5. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Definiie:
tumor secretant de gastrin (gastrinom) cu localizare pancreatic sau gastro-
duodenal ulcera|ii gastro-duodenale multiple

Patogenie:
HIPERGASTRINEMIA hipersecre|ie clorhidro-peptic

Diagnostic pozitiv:
Clinic: durerea de tip ulceros +diaree cu steatoree (inactivarea enzimelor intestinale n
condi|iile scderii pH-ului intestinal)
Paraclinic: hiperaciditate + nivelului seric de gastrin


III.6. GASTROPAREZA

Definiie:
ntrzierea golirii con|inutului gastric n absen|a unei obstruc|ii organice

Etiologie:
diabet zaharat cu neuropatie (tip I, vechime >10 ani)
postgastrectomie
vagotomie

Patogenie:
Alterarea motilit|ii gastrice cu:
obstruc|ia par|ial/total, prin contrac|ia piloric excesiv
golire rapid excesiv, prin deschiderea complet a sfincterului piloric
Mecanisme:
disfunc|iei SNV
alterarea contracturii musculare netede gastrice
alterarea controlului hormonilor intestinali asupra plexului mienteric (sistem nervos
enteric intrinsec)

Manifestri:
Distensie gastric cu balonare grea| +vrsturi scadere ponderal
Staz cu proliferare bacterian intestinal diaree +malabsorb|ie de lipide
16
Sindrom dumping determinat de ptrunderea rapid n intestin a unui bol alimentar
hiperton hipovolemie +hTA astenie, vertij, grea|, diaree

Tratament:
Agen|i prokinetici: metoclopramid, donperidon, cisaprid
Eritromicin (actiune similara hormonilor intestinali)
Antagonisti de serotonin
Piloroplastie