UNIVERSITATEA Ovidius CONSTANTA Facultatea de Medicina Dentara

Referat Endodontie Modificari ale tesutului pulpar in diabetul zaharat

Coordonator stiintific: Dr. Teodorescu

Student: Dumitrescu Catalin Iulian An IV, Grupa II.

Constanta Noiembrie 2012

Introducere

Principalele probleme ale pacienilor cu diabet sunt inflamaiile gingivale i afectrile parodontale, mobilitatea dentar, precum i pierderile de dini. Complicaiile microvasculare care decurg din hiperglicemie afecteaz esutul moale de susinere a dinilor i ntrzie vindecarea rnilor din cavitatea bucal. Astfel, riscul de infecie dentar sau de boal parodontal este dublu sau chiar triplu la diabeticii care nu i controleaz boala fa de non-diabetici. De asemenea, uscciunea gurii, care apare frecvent la diabetici, poate genera infecii i carii dentare. Incidena cariilor dentare la pacienii diabetici a fost foarte ridicat pn la introducerea terapiei cu insulina, dar n momentul n care insulina a devenit uor de obin ut, numrul cariilor la diabetici a sczut. Nu n ultimul rnd, exist dovezi c hiperglicemia are o influen negativ asupra formrii osoase i reduce osteointegrarea implanturilor. Influenta diabetului zaharat asupra pulpei dentare este foarte putin studiata, la fel si modul de evolutie a leziunilor carioase la pacientul diabetic, influenta asupra spatiului periapical si gradul n care poate fi asanata o infectie endodontica sau periapicala. Infectiile periodontale apicale sunt o complicatie a cariei simple. Se constituie n focar de infectie n organism, reprezentnd punct de pornire pentru boala de focar

Diabetul zaharat este un sindrom complex si heterogen, indus de alterarea genetica sau castigataa secretiei de insulin si/sau rezistenta la actiuneaei periferica, caracterizat prin perturbarea metabolismului glucidic cu antrenarea unor tulburari secundare ale celorlalte metabolisme: lipidic, proteic, hidroelectrolitic, ionic si vitaminic. Boala parodontala, cariile dentare, xerostomia, stomatitele, candidozele, cheilita angulara sunt doar o parte din implicatiile orale ale diabetului, cunoscute si studiate.

Aceste modificarii se prezinta si la nivelul structurii dentare, modificand raspunsul anumitor compunente la anumiti stimuli considerati normali. Spre exemplu, modificarile vasculare creste posibilitatea de aparitie a unor inflamatii pulpare, uneori conducand chiar la necroza pulpara La nivel parodontal, vasculopatia diabetica produce o forma de parodontopatie marginala cronica, care din nefericire nu prea raspunde la tratamentul local. Forme de boal parodontal la pacienii cu diabet zaharat

Gingivitele. Pacienii cu diabet zaharat tipul 1 sunt mai predispui la gingivite. Att copiii, ct i adulii cu un slab control metabolic prezint o mare susceptibilitate la gingivite. Prevalena gingivitelor la copii i adolesceni este aproape dubl comparativ cu copiii i adolescenii fr diabet [8]. Severitatea i extensia gingivitei sunt semnificativ mai crescute la pacienii tineri cu diabet [45]. Asocierea diabetului cu gingivita la copii i adolesceni este bine acceptat, nct gingivita asociat DZ a fost inclus ca o entitate specific n clasificrile recente ale bolilor parodontale [67, 90, 102]. La adulii DZ tipul 2, inflamaia gingival poate s apar cu o inciden i intensitate mult mai mari dect la adulii fr diabet. Se pare c gradul controlului metabolic al diabetului este un factor important n dezvoltarea i progresia gingivitei. Nivelele fructozaminei serice ce reflect controlul glicemic al pacienilor n ultimele 2- 3 sptmni, sunt corelate cu gradul sngerrii gingivale i cu severitatea inflamaiei gingivale la adulii cu diabet tip 2 i respectiv copiii cu diabet tip 1. Valori ale hemoglobinei glicozilate mai mari de 10% par s sugereze o predispoziie particular a copiilor i adolescenilor pentru gingivit [51]. Prezena gingivitei la subiecii cu DZ nu este relaionat cu nivelele crescute de plac bacterian, deoarece indicele de plac nu este semnificativ crescut la pacienii cu diabet. Corelaia clinic a acestor descoperiri ar fi c nivelul glicemic normal poate reduce semnificativ severitatea i extensia gingivitei la pacienii cu diabet. Parodontitele. Spre deosebire de gingivite, parodontitele sunt complicaiile DZ corespunztoare pacienilor cu vrste trecute de pragul adolescenei.Durata diabetului pare s fie un factor important n evaluarea diabetului ca factor de risc pentru boala parodontal [25]. Pacienii cu
3

tipul 1 de diabet i o durat a acestuia de peste 10 ani prezint o pierdere a ataamentului mai mare comparativ cu cei cu diabet i o durat a acestuia mai mic de 10 ani, n special la cei cu vrste mai mari de 35 de ani. Pacienii cu vrste cuprinse ntre 40 i 50 de ani, diagnosticai cu mult timp n urm cu DZ tip 1 prezint mai multe zone cu parodontit agresiv i pierdere osoas mare comparativ cu pacienii fr diabet i vrste similar [13, 20, 27, 94]. S-a demonstrat de asemenea c pacienii cu DZ tipul 1 i alte complicaii ale diabetului precum retinopatie sau nefropatie prezentau o pierdere a ataamentului periodontal mult mai mare dect pacienii fr asemenea complicaii. Alte studii au demonstrat c acei pacieni cu diabet tipul 1 i parodontit prezint o prevelen crescut a ketoacidozei, retinopatiei i neuropatiei. Controlul metabolic precar pare s creasc ansele de dezvoltare a parodontitei la pacienii cu DZ. Mai mult de un sfert dintre pacienii cu diabet tipul 1 i un slab control metabolic prezint zone cu pierdere a ataamentului de 5 mm sau chiar mai mare [25]. Controlul metabolic este important i pentru pacienii cu diabet tip 2, controlul precar reprezentnd un risc important de apariie a unei forme agresive de boal parodontal [2, 8, 53, 88, 95]. Incidena bolii parodontale este de trei ori mai mare la pacienii cu diabet tip 2 comparativ cu cei fr diabet [79]. Taylor i colab. [101] au raportat un procent de 67% pentru pacienii cu diabet tip 2 i pierdere osoas marcat comparativ cu subiecii fr diabet, iar pierderea osoas n urmtorii 2 ani este mult mai mare la cei cu diabet [9, 52]. Se sugereaz astfel c boala parodontal la cei cu diabet progreseaz mai rapid [13]. Alterri ale rspunsului gazdei la nivel parodontal induse de diabet:

Bolile sistemice ce afecteaz sistemele de aprare ale gazdei acioneaz ca factori de risc pentru apariia gingivitelor i parodontitelor. Unele rspunsuri alterate ale gazdei sunt asociate cu incidena i severitatea crescute ale parodontitei la diabetic. Unele studii s-au concentrat pe rolul infeciei parodontale i al microflorei plcii dentare la pacienii cu diabet, dar nu au reuit s fie concluzive. De aceea, nu este foarte clar dac o microflor modificat contribuie la creterea incidenei i severitii infeciei i distruciei parodontale la pacienii cu diabet [2, 11, 26, 49]. Acumularea crescut de tartru raportat la pacienii cu diabet se poate dator unei concentraii crescute a calciului seric la pacienii cu diabet tipul 1. Fluidul anului crevicular la diabetici prezint nivele duble ale glucozei comparativ cu ali pacieni, iar concentraia ureei poate fi de asemenea crescut [17]. Aceste modificri, alturi de ngroarea membrane bazale i glicozilarea
4

hemoglobinei pot promova un mediu unic ce modific flora microbian. Totui, unele studii nu au raportat diferene semnificative ntre pacienii cu sau fr diabet, sugernd c alterrile n rspunsul gazdei la patogenii periodontali existeni pot fi principalii responsabili de distrucia mai agresiv observat la pacienii cu diabet [15, 73]. Modificrile vasculare

Primele studii despre patogeneza bolii parodontale la pacienii cu DZ s-au concentrat pe ngroarea membranei bazale i posibilele modificri vasculare. Aceste studii au artat c aceleai modificrile degenrative vasculare ntlnite la nivelul esuturilor i/sau organelor pacienilor cu diabet apar i la nivelul esutului gingival. S-a emis ipoteza c alterrile vasculare interfer att cu aportul nutrienilor, ct i cu migrarea leucocitelor ctre esuturile gingivale, ducnd la o scdere a difuziunii oxigenului i eliminrii produilor de catabolism, ceea ce contribuie la creterea severitii parodontitelor i reducerea capacitii de vindecare. Controlul metabolic precar i creterea duratei bolii diabetice accentueaz modificrile vasculare deja existente [29, 41, 62, 81]. Glicozilarea nonenzimatic

O consecin a hperglicemiei la diabetici este alterarea proteinelor circulante i fixe. Cnd proteinele precum colagenul sau lipidele sunt expuse zaharurilor, acestea realizeaz o glicare sau oxidare nonenzimatic. Iniial se observ alterrile reversibile ale proteinelor expuse zaharurilor i pot s apar rearanjamente moleculare complexe, rezultnd formarea ireversibil a proteinelor alterate cunoscute sub numele de produi finali de glicozilare avansat (advanced glycation end products) sau AGE-uri [48]. Solubilitatea redus a colagenului gingival la pacienii cu diabet poate fi readus la valori apropiate de normal prin tratament cu insulin. n plus, glicozilarea colagenului existent de la marginile rnii duce la reducerea solubilitii i remodelare ntrziat la locul rnii. Pacienii cu boal diabetic prezint nivele ridicate ale AGE-urilor la nivelul esuturilor lor gingivale, nivele ce pot fi asociate cu o stare de intens stress oxidativ, un posibil mecanism pentru distrucie tisular accelerat [81]. AGE-urile acioneaz la nivelul celulelor int prin recunoaterea receptorilor polipeptidici de la nivelul suprafeelor celulare. Cel mai bine
5

recunoscut situs de legtur pentru AGE este un membru al superfamiliei imunoglobulinelor, denumit receptor pentru AGE sau RAGE. AGE-urile pot interaciona cu RAGE-urile la nivelul celulelor, precum macrofage, stimulnd astfel producia de enzime (spre exemplu matrix metaloproteinazele sau MMP), molecule de adeziune, citokine (de exemplu TNF-, IL-1 sau IL-6) [85], precum i ali mediatori. Producia crescut a acestor produi ca rspuns la interaciunile ligand-receptor poate media i/sau ajuta la producerea alterrilor metabolismului colagenului. AGE-urile sunt de asemenea chemotactice pentru monocitele umane. Acest lucru poate amplifica rspunsul inflamator, ntrziind astfel procesul de vindecare i inducnd o degradare a esutului conjunctiv i rezorbie osoas [85]. Pacienii cu diabet prezint i alterri ale metabolismului osos precum osteopenia i vindecarea ntrziat a fracturilor. Din cauza faptului c tipul I de colagen reprezint 90% din matricea osoas, esteposibil ca glicozilarea acestui colagen s afecteze funciile osteoblastelor i osteoclastelor, contribuind astfel la dezvoltarea osteopeniei asociat diabetului. Dereglrile metabolismului lipidic

Complicaiile diabetului ce au fost iniial atribuite hiperglicemiei pot cauz o dereglare n metabolismul lipidic caracterizat prin creterea nivelelor serice ale LDL, trigliceridelor i acizilor grai. Unii cercettori au corelat modificrile metabolismului lipidic cu funcia alterat a monocitelor i/sau macrofagelor. Macrofagele derivate din monocite expuse lipidelor serice ulterior stimulrii exotoxinelor, suprim producerea factorului de cretere, exprimnd mai degrab un fenotip inflamator dect unul reparator sau proliferativ. Unele studii au ilustrat c hipertrigliceridemia induce o producie crescut de citokine proinflamatoare (TNF- sau IL-1) de ctre monocite. n plus, neutrofilele expuse trigliceridelor produc mai mult IL-1 i prezint proprieti chemotactice i fagocitare alterate. Dezechilibrul dintre cantitile crescute de citokine i nivelele reduse de factori de cretere cu funcie de protecie poate mpiedica abilitatea reparatorie i poate facilita distrucia tisular.

Dereglarea metabolismului colagenului

Cercettorii i-au concentrat eforturile pe diverse aspecte ale rspunsului gazdei la pacienii cu DZ, incluznd i metabolismul colagenului [23]. Unele descoperiri sugereaz c diabetul crete degradarea colagenului nou sintetizat la nivelul esutului conjunctiv [70]. Metabolimul alterat al colagenului poate predispune diabeticii nu numai la boal parodontal, ci i la alte anomalii, precum vindecare defectuoas [91]. S-a observat c pacienii cu boal diabetic prezint o activitate intens a colagenazelor i o scdere a sintezei colagenului fibroblastic la nivel gingival. Neutrofilele reprezint una din sursele celulare pentru intensa activitate colagenazic. Totui, fibroblaste pot contribui i ele la excesul colagenazic. Disfuncia neutrofilelor

Funciile leucocitelor polimorfonucleare sau PMN-urilor precum chemotaxia sau fagocitoza sunt reduse la pacienii diabetici cu boal parodontal. Exist o corelaie puternic ntre disfuncia PMNurilor i severitatea bolii parodontale. Informaiile despre predispoziia genetic a pacienilor cu diabet pentru dezvoltarea bolii parodontale pot fi relaionate cu aceast disfuncie PMN raportat. Multe studii au observat o reducere a chemotaxiei PMN la pacienii diabetici cu un slab control metabolic, iar severitatea acestei disfuncii a PMN-urilor a fost de asemenea corelat cu gradul controlului glicemic. Nivelele crescute de glucoz din lichidul anului crevicular al pacienilor cu slab control metabolic pot contribui la suprimarea funciei PMNurilor. Alte defecte ale PMN demonstrate la pacienii diabetici au inclus deteriorarea aderenei i distruciei intracelulare [31]. Alterarea rspunsului monocitelor

n sngele pacienilor cu diabet tip 1 au fost detectate nivele crescute de mediatori chimici ai inflamaiei (PGE2). Mai mult, nivelele PGE2 din lichidul anului gingival n locuri clinic sntoase (fr semne de inflamaie gingival) ale pacienilor cu diabet sunt semnificativ
7

mai mari comparativ cu nivelele observate n locuri similare la pacienii nondiabetici care prezint o form mai agresiv de parodontit. Se pare c rspunsurile intense locale la PGE2 observate la pacienii cu diabet coincid cu o dereglare a fenotipului monocitelor.

Masuri de precautie : -intotdeauna se va indica pacientului sa nu inceteze tratamentul bolii sistemice, indiferent ca este cazul unui tratament oral sau insulinic, fara acordul medicului nutritionist; -se vor face programarile la inceputul zilei astfel incat sa nu interferam cu orarul insulinei si se vor face astfel incat pacientul sa nu trebuie sa astepte, stresul marind valorile glicemiei; -intotdeauna sa manance inainte de a veni la programare, daca vor fii necesare extractii acestea se fac la jumatatea intervalului a doua mese consecutive; -anesteziile se fac intotdeauna cu anestezice locale fara concentratii crescute de vasoconstrictor (1/200.000) atat pt a se evita complicatii acute ale boliilor cardiovasculare preexistente cat si pt a preveni necroza tesuturilor locale si ischemia filetelor nervoase; -atunci cand este cazul unor manevre chirurgicale se vor lua masuri de precautii in privinta valorilor glicemiei (, precum se vor lua masurii de prevenire a unei infectii ulterioare prin antibioprofilaxie si antibiotic cu spectru larg 5-7 zile postextractional; -nu se vor prelungi in nicun caz sedintele astfel incat sa interferam cu orarul de masa al pacientului; -zaharul cubic sau solutia perfuzabila de glucoza vor fi la indemana pt a putea fi administrate prompt in cazul aparitiei semnelor de hipoglicemie (transpiratii reci, tremuraturi, pierderea constientei);

-obligatoriu pacientul va fi urmarit in timpul interventiei stomatologicice , precum si ulterior cam 15-30 min cat se realizeaza programarea urmatoarei sedinte,plata sau prescrierea unei retete de catre medicul stomatolog, iar cazul unor interventii de chirurgie controlul este si mai important pacientul fiind urmarit 7-10 zile atat de medicul stomatolog, cat si de cel nutritionist.