Hipertensiunea arterial

Definiie
Conform definiiei OMS 1996, JNC VI, VII (2003), Ghidul European de Hipertensiune
Arterial 2003, hipertensiunea arterial la adult este definit ca o cretere cronic a
tensiunii arteriale mai mare de 140/90 mmHg, indiferent de vrst i sex.
Istoric, se consider c valorile crescute ale TA diastolice expun pacientul la un risc
mai mare dect cele ale TA sistolice. Actual studiile au demonstrat exact contrariul, totui
n evaluarea i tratamentul pacientului hipertensiv trebuie s inem cont de ambele valori.
Tabelul I. Clasificarea HTA innd cont de valorile tensionale

Clasificarea Societii Europene de

Hipertensiune 2003
TA optimal
<120
<80

Clasificarea OMS 1996

normotensiune

<140

<90

TA normal

120-129

80-84

HTA uoar

140-180 90-105

TA high normal

130-139

85-89

Subgrup de grani

140-160 90-95

HTA gr. I (uoar)

140-159

90-99

HTA moderat i sever >180

>105

HTA gr. II (moderat) 160-179 100-109

HTA sistolic izolat

>140

<90

HTA gr. III (sever)

>180

>110

Subgrup de gran

140-160

<90

HTA sistolic izolat

140

<90

Definiii i clasificare
HTA de halat alb se caracterizeaz prin valori crescute la msurtorile efectuate n
cabinetul medical, dar cu valori normale la msurtorile efectuate la domiciliu.
HTA accelerat se definete prin:
TAd130 mmHg,
fund de ochi cu exudate i hemoragii (stadiul III),
rezisten la tratament,
insuficien renal progresiv insuficien cardiac,
evoluie rapid a leziunilor histologice n organele int.
HTA malign este o HTA accelerat cu edem papilar, anemie hemolitic, necroz
fibrinoid a arterelor renale, cerebrale i miocardice.

HTA primar constituie un diagnostic de excludere, este prezent la 90% din

persoanele hipertensive. Reprezint hipertensiunea creia nu i se poate identifica o cauz.
HTA secundar se datoreaz unei afeciuni primare bine definite.
Cauze de HTA secundar
1. HTA de cauz renal:
Reno-parenchimatoas:
o Glomerulonefrit,
o pielonefrit cronic,
o boala polichistic renal,
o boli de colagen,
o nefropatie diabetic,
o insuficiena renal
o hidronefroz.
Reno-vasculare:
o stenoz de arter renal,
o vasculite renale,
o tumori secretante de renin,
o hipertensiunea arterial renopriv.
2. De cauz endocrin:
feocromocitom,
sindrom Cushing,
hiperaldosteronism primar,
hiperplazia adrenal congenital,
hipo- i hipertiroidismul
hiperparatiroidismul,
acromegalia,
sindromul carcinoid.
3. Bolile aortei:
coarctaia de aort,
insuficiena aortic,
ateroscleroza aortei.
4. Sarcina
5. Neurologice:
hipertensiunea intracranian,
tumori cerebrale,
encefalite.
6. Medicamente:
corticosteroizi,
simpaticomimetice,
anticoncepionale orale,
ciclosporina,
cocaina,
eritropoetina.
7. Alte cauze:
stressul acut inclusiv chirurgia,
blocul atrio-ventricular nalt,

 fistula arterio-venoas.
Patogenia hipertensiunii arteriale primare
Hipertensiunea arterial (HTA) primar reprezint 80-90% din totalitatea
hipertensiunilor. Etiologia exact nu este cunoscut, au fost descrise mai multe mecanisme
care probabil se intercoreleaz la acelai pacient.
Au fost descrii mai muli factori de risc pentru apariia HTA:
ereditatea are o importan deosebit, prin transmiterea unei serii de defecte
genetice n special pe linie patern: defecte de excreie a sodiului, hiperreactivitatea
sistemului nervos simpatic;
vrsta prevalena hipertensiunii arteriale crete cu vrsta;
sexul hipertensiunea arterial este mai puin sever la femei n
premenopauz;
rasa hipertensiunea arterial este mai frecvent la rasa neagr, cu evoluie
mai sever i cu un rspuns particular la inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
(IECA);
sarea din alimentaie cel mai important factor de mediu: populaiile care
consum cantiti mari de sare au o prevalen mai mare a hipertensiunii arteriale;
obezitatea mai ales de tip android;
consumul zilnic de alcool, chiar i moderat crete valorile tensionale;
sedentarismul se asociaz cu obezitatea;
fumatul nu este o cauz propriu-zis de hipertensiune arterial, determinnd
creteri de scurt durat ale valorilor tensional;
stressul.
HTA primar prezint urmtorii factori patogenici:
factori genetici
factori hemodinamici
sodiul
factori neurogeni
sistemul renin angiotensin aldosteron (SRAA)
disfuncia endotelial
obezitatea i hiperinsulinismul.
1. Factori genetici:
Factorii genetici contribuie la 30-50% din geneza hipertensiunii arteriale. Implicarea
lor este explicat printr-o serie de defecte genetice care duc la :
anomalii ale transportului transmembranar de sodiu
sensibilitate crescut la sare
hiperreactivitatea vascular.
2. Factori hemodinamici:
Sunt rezultatul interaciunii a numeroi factori vasculari, renali, genetici, umorali.
HTA se produce prin creterea debitului cardiac (DC) i/sau cresterea rezistenei
vasculare periferice (RVP).
Creterea debitului cardiac apare n fazele de debut ale hipertensiunii arteriale, la
tineri cu sindrom hiperkinetic. Creterea debitului cardiac antreneaz prin mecanism
compensator creterea RVP care va domina fazele finale ale hiperensiunii arteriale.

Creterea rezistenei vasculare periferice este cel mai important factor hemodinamic.
Iniial are loc o vasoconstricie reversibil sub aciunea diverselor substane
vasoconstrictoare: angiotensina II, endotelina, catecolamine i secundar disfunciei
endoteliale. Ulterior se produce o hipertrofie a mediei, iar vasoconstricia devine
ireversibil.
3. Rolul sodiului:
Exist persoane care au o sensibilitate crescut la sare (rspund cu cresteri tensionale
mai mari la ingestia de sare). Aceasta se datoreaz existenei unor defecte de transport
transmembranar de sodiu cu scderea excreiei urinare a acestuia i acumularea lui n
celulele peretelui vascular. n final se produce expansiune volemic datorit reteniei de
ap i sodiu.
Cresterea sodiului intracelular duce la un rspuns vasoconstrictor exagerat al
muchiului neted vascular.
Rolul rinichiului n hipertensiunea arterial
Rinichiul intervine n reglarea tensiunii arteriale prin:
excreia de ap i sodiu,
sistemul renin angiotensin-aldosteron (SRAA),
sistemul de chinine,
secreia de prostaglandine cu rol vasodilatator.
Exist o populaie de indivizi (cu sensibilitate crescut la sare) la care rinichiul nu
adapteaz natriureza la aportul de sare alimentar i la valorile tensionale, aceti indivizi au
hipertensiune arterial.
Exist de asemenea i teoria heterogenitii populaiei de nefroni care spune c
valorile tensionale sunt consecina echilibrului ntre populaia de nefroni ischemici care
activeaz SRAA i a nefronilor normal perfuzai i chiar hiperperfuzai care elimin mai
mult ap i sodiu.
4. Factorii neurogeni:
Cel mai important factor neurogen l constituie sistemul nervos vegetativ simpatic
(SNVS). Stimularea simpatic determin eliberarea de catecolamine cu cresterea TA prin
vasoconstricie i cresterea debitului cardiac. La nivel renal stimularea simpatic
determin activarea SRAA.
SNVS este mai activ la tineri, i la unii indivizi cu hipereactivitate simpatic, la aceast
categorie de pacieni au efecte foarte bune betablocantele.
5. Sistemul renin-angiotensin-aldosteron (SRAA):
Angiotensina II are urmtoarele roluri:
aciune vasoconstrictoare marcat,
stimulare a secreiei de aldosteron,
stimularea receptorilor simpatici centrali,
stimuleaz hipertrofia cardiac i vascular (rol n remodelarea vascular),
scade filtrarea glomerular prin vasoconstricie pe arteriola aferent.
Angiotensina acioneaz la nivel celular prin intermediul a doi receptori: AT I i AT II.
Prin antagonizarea acestora acioneaz blocanii receptorilor de angiotensin II (sartanii).
Inhibitorii enzimei de conversie (IECA) blocheaz sinteza de angiotensin II prin
inhibarea enzimei de conversie.

Dup activitatea reninei plasmatice, hipertensiunile arteriale se mpart n:

HTA hiperreninemice cu activitate simpatic crescut (sunt mai frecvente la
tineri) rspund la IECA i beta-blocani;
HTA hiporeninemice cu hipervolemie rspund bine la diuretice i blocani
calcici;
HTA normoreninemice, cele mai frecvente.

Figura nr. 1. Rolul SRAA n patogenia HTA

6. Disfuncia endotelial:
Disfuncia endotelial const n alterarea funcionalitii normale a endoteliului
vascular care rspunde prin vasoconstricie la stimuli care normal ar produce
vasodilataie (acetilcolin, prostaglandine) i rspuns exagerat la stimulii
vasoconstrictori.
Exist un deficit de oxid nitric (NO) care este factorul de relaxare derivat din
endoteliu, cu creterea secreiei de endotelin, puternic vasoconstrictor i stimulant al
remodelrii cardio-vasculare.
7. Obezitatea i hiperinsulinismul:
Asocierea obezitate, diabet zaharat, hiperinsulinism i HTA alctuiete sindromul X
metabolic.
La obezi scade excreia de ap i sodiu, crete reactivitatea simpatic, se accentueaz
sensibilitatea la sare i apare hiperinsulinismul.
Hiperinsulinismul are aceleai efecte, n plus stimuleaz hipertrofia vascular.
8. Alte mecanisme:

 scderea secreiei sistemelor vasodilatatoare renale: sistemul kininelor,

prostaglandine.
deficitul de potasiu
creterea excreiei de calciu i a concentraiei plasmatice de parathormon.
Evaluarea pacientului hipertensiv
Evaluarea pacientului hipertensiv cuprinde:
stabilirea valorilor tensiunii arteriale i a caracteristicilor acestora,
stabilirea grupului de risc (factori de risc, afectarea organelor int, condiii
clinice asociate),
cutarea de cauze de hipertensiune secundar.
1. Msurarea valorilor tensiunea arterial.
Trebuie fcut n mod repetat deoarece valorile tensiunii arteriale variaz pe
parcursul aceleiai zile i de la o zi la alta. Dac se determin doar valori uor crescute ale
tensiunii arteriale, se vor repeta msurtorile la cteva luni pentru c valorile se pot
frecvent normaliza chiar fr tratament.
Dac tensiunea arterial este marcat crescut, monitorizarea se face
zilnic/sptmnal.
Se va folosi un tensiometru verificat (cel mai bine cu mercur, iar n lips unul
ascultatoric sau oscilometric semiascultatoric).
Condiii de msurare a tensiunii arteriale:
pacientul s stea 5 min ntr-o camer linitit,
se msoar tensiunea arterial de dou ori la diferen de 1-2 min,
tensiometrul trebuie s fie adaptat braului pacientului,
tensiometrul trebuie s fie aezat la nivelul inimii,
la prima vizit se va msura tensiunea arterial la ambele brae i se consider
valoarea cea mai mare,
la vrstnici se msoar tensiunea arterial la 1-5 min de la ridicarea n
ortostatism pentru depistarea hipotensiunii ortostatice,
se determin zgomotele Korotkoff zgomotul I TAs (tensiunea arterial
sistolic); zgomotul V (ultimul) - Tad (tensiunea arterial diastolic).
Msurarea valorilor tensiunii arteriale se poate face:
la cabinetul medical de un cadru medical,
ambulator automsurarea tensiunii arteriale de ctre pacient,
Holter msurarea tensiunii arteriale pe 24 ore.
Msurarea tensiunii arteriale 24 ore n ambulator:
Avantaje:
nltur efectul de halat alb,
urmrete variabilitatea tensiunii arteriale per 24 ore,
se coreleaz mai bine cu riscul cardiovascular i afectarea organelor int.
Indicaii:
variabilitate mare a valorilor msurate la cabinetul medical,
valori mari ale TA la un pacient cu risc cardiovascular sczut,
rezistena la tratament,
discrepan ntre valorile msurate acas i la cabinet (efectul de halat alb),
cercetare.

Automsurarea tensiunii arteriale la domiciliu:

se coreleaz mai bine cu afectarea organelor int,
dispare efectul de halat alb.
Msurarea tensiunii arteriale n cursul testului de efort:
creterea TA>200 mmHg la 6 min de la nceperea efortului implic dublarea
riscului cardiovascular la un brbat de vrst mijlocie,
nu se recomand de rutin,
nu exist standarde pentru diagnosticul hipertensiunii arteriale prin aceast
metod.
2. Evaluarea clinic.
Anamneza:
Pacienii sunt frecvent asimptomatici, uneori pot fi prezente:
cefalee frecvent occipital, mai accentuat dimineaa, uneori pulsatil;
astenie, insomnie, ameeli, palpitaii, acufene.
Pacientul va fi interogat cu privire la:
durata bolii i evoluia valorilor tensiunii arteriale,
stilul de via : fumat, alcool, cafea, regim alimentar, activitate fizic,
simptome sugestive de tensiune arterial secundar sau medicamente ce
determin hipertensiunea arterial,
antecedente sau simptome de boal coronarian, insuficien cardiac, boli
cerebro-vasculare, boli vasculare periferice, diabet zaharat, gut, dislipidemii, obezitate.
terapia antihipertensiv urmat
Examenul fizic - cuprinde:
msurarea tensiunii arteriale,
cercetarea prezenei factorilor de risc: obezitatea abdominal,
cercetarea eventualelor afectri a organelor int:
o creier (sufluri carotidiene, semne de focar),
o inim semne de insuficien cardiac,
o artere periferice: absena pulsurilor periferice, rceala extremitilor.
evidenierea unor semne de hipertensiune arterial secundar:
o facies cushingoid,
o neurofibromatoz (feocromocitom),
o sufluri periombilicale,
o sufluri cardiace (coarctaia de aort),
o palparea unor rinichi tumorali (boala polichistic).
3. Evaluarea paraclinic.
Teste de rutin ( aplicate la toi pacienii):
a). Teste de laborator
glicemie, acid uric, colesterol, trigliceride, HDL colesterol pentru evidenierea
factorilor de risc;
uree, creatinin;
hemoglobin, hematocrit;
dozarea potasiului sanguin pentru monitorizarea terapiei diuretice; valori sub
3,5 mmol/l pot evidenia un hiperaldosteronism primar.

 examen de urin modificat n hipertensiunea arterial malign, complicat

sau hipertensiuni arteriale secundare renale.
b). Electrocardiograma este frecvent normal.
Poate evidenia prezena hipertrofiei ventriculului stng (indice Sokolov-Lyon peste
35mm) cu implicaii asupra evalurii riscului cardio-vascular. Mai pot apare: tulburri de
ritm, modificri ischemice.
Explorri recomandate:
a). Ecocardiografia: evideniaz cel mai bine hipertrofia ventricului stng prin
masurarea:
grosimii peretelui posterior (PP) i a septului interventricular (SIV) peste
11mm.
un raport SIV/PP >1,1 dar < 1,3.
masa ventriculului stng peste 215 g.
Mai poate evidenia: prezena anomaliilor diastolice, a insuficienei cardiace, cauze de
HTA secundar.
b. Ecocardiografia de artere carotide
c. Determinarea proteinei C reactive, microalbuminuriei (obligatorie la diabetici);
proteinuriei cantitative.
d. Fundul de ochi stadiile retinopatiei hipertensive:
I ngustarea lumenului arterelor,
II - scleroza pretelui arterial (aspect de fir de argint) i semnul Salus-Gun,
III hemoragii retiniene,
IV - edem papilar.
Stadiile I, II nu au semnificaii prognostice, stadiile III, IV sunt markeri ai unei HTA
severe, complicate.
Teste speciale:
Indicaii:
suspicionarea unei cauze secundare de hipertensiune arterial,
tineri (sunt frecvente cauzele secundare de hipertensiune arterial),
hipertensiune arterial rezistent la tratament,
hipertensiune arterial complicat sau accelerat.
Testele speciale care se efcctueaz n cazurile speciale sunt:
urografia intravenoas,
ecografie Doppler de artere renale,
scintigrama renal,
examinarea computertomografic a suprarenalelor,
determinarea metanefrinelor, acidului vanil mandelic sau catecolaminelor din
urina de 24 ore,
ionograma sanguin i urinar,
renina plasmatic,
aldosteronul i cortizolul plasmatic i urinar.
4. Evaluarea afectrii organelor int sau a condiiilor clinice asociate.
a. Afectarea cordului.
Mecanisme fiziopatologice:

HTA determin suprancrcare cronic de presiune a inimii care reprezint un stimul

pentru hipertrofia cardiac. Hipertrofia ventriculului stng (HVS) este primul semn de
afectare cardiac la pacienii hipertensivi. Aceasta poate fi evaluat electrocardiografic sau
cel mai bine ecocardiografic
Hipertrofia ventricular stng determin:
fibroz miocardic,
alterarea raportului fibr miocardic/capilar,
cresterea presiunii parietale cu cresterea necesarului de oxigen,
alterarea relaxrii i disfuncie diastolic.
n stadiile avansate se produc i anomalii de contractilitate cu instalarea
disfunciei sistolice i a insuficienei cardiace.
Hipertensiunea arterial i boala coronarian:
Hipertensiunea arterial reprezint un factor de risc major pentru ateroscleroza
coronarian. De asemenea Hipertensiunea arterial produce disfuncie endotelial i prin
HVS determin dezechilibrul ntre cererea i oferta de O2 avnd ca rezultat ischemia
miocardic.
Boala coronarian la pacienii hipertensivi se manifest prin toate formele ei. Odat
aprut, cardiopatia ischemic la pacientul hipertensiv tinde s aibe o evoluie mai
accelerat. Infarctul miocardic acut la pacienii hipertensivi evolueaz frecvent cu
complicaii majore.
Hipertensiunea arterial i tulburrile de ritm:
Tulburrile de ritm la pacienii hipertensivi sunt determinate de prezena HVS,
fibrozei cardiace i cardiopatiei ischemice.
Cel mai frecvent apare fibrilaia atrial. Tulburrile de ritm ventriculare cele mai des
ntnite sunt extrasistolele, dar pot apare i tahicardie i fibrilaie ventricular.
Hipertensiunea arterial i insuficiena cardiac:
HVS determin iniial anomalii de relaxare evideniate ecografic prin msurarea
fluxului mitral unda E/A <1, ceea ce semnific disfuncie diastolic de VS. Asocierea la
disfuncia diastolic a semnelor de insuficien cardiac (dispnee de efort) dar cu FEVS
normal pune diagnosticul de insuficien cardiac diastolic.
n stadiile finale poate apare insuficiena cardiac global: semne clinice de
insuficien cardic i o FEVS < 40%.
b). Afectarea vaselor sanguine
Hipertensiunea arterial afecteaz toate arterele din organism: cerebrale, periferice,
renale, retiniene, aorta i ramurile sale. Hipertensiunea arterial reprezint un factor de
risc major al aterosclerozei, la care se adaug i favorizarea disfunciei endoteliale.
Evidenierea ecografic a plcilor de aterom la nivelul arterelor carotide sau un indice
intim/medie 0,9 se asociaz cu un risc crescut cardio-vascular.
La nivelul arterelor periferice hipertensiunea arterial poate accelera apariia bolii
vasculare periferice. La nivelul aortei favorizeaz apariia anevrismelor i poate determina
o complicaie major, urgen hipertensiv: disecia acut de aort.
c). Afectarea renal:
Hipertensiunea arterial afecteaz i vasele renale, iniial determinnd
vasoconstricie reflex i apoi hipertrofia peretelui cu ngustarea lumenului arterial, n
cazurile severe (hipertensiunea arterial accelerat i malign) apar microtromboze locale.

Injuria presiunii crescute cronic la nivel glomerular produce alterarea membranei de

filtrare cu apariia microalbuminuriei. n fazele iniiale (nefroangioscleroz benign) se
produc creteri uoare ale creatininei i apare microalbuminuria.
n fazele avansate ale hipertensiunii arteriale netratate, poate apare insuficiena
renal (cauz de HTA secundar) cu crearea unui cerc vicios cu implicaii prognostice i de
tratament.
d). La nivel cerebral
Afectarea vaselor cerebrale este frecvent la pacienii hipertensivi, riscul de accident
vascular cerebral fiind de 4-5 ori mai mare la pacienii cu hipertensiune arterial netratat
dect la pacienii normotensivi.
Afectarea cronic duce la lacunarism cerebral caracterizat prin leziuni de
lipohialinoz a vaselor mici.
Afectarea acut reprezint o urgen hipertensiv, putnd aprea infarct sau
hemoragie cerebral.
5. Stabilirea riscului cardiovascular
HTA reprezint factor de risc major cardio-vascular. Pentru stabilirea riscului
cardiovascular individual al pacientului hipertensiv se au n vedere:
Factorii de risc (FR) asociai.
Afectarea organelor int (AO).
Condiiile clinice asociate (CCA).
n funie de clasa de risc n care se ncadreaz pacientul se va ajusta tratamentul.

Tabelul II. Stratificarea riscului cardiovascular la pacienii hipertensivi.

High
Normal
HTA gr. I
Factori de risc
normal
120-129/
140-159/
asociai
130-139/
80-84
90-99
85-89

HTA gr. II HTA gr. III

160-179/
>180/
100-109
>110

Risc
minim

Risc
minim

Risc
sczut

Risc mediu Risc nalt

1-2

Risc
sczut

Risc
sczut

Risc
mediu

Risc mediu

3, sau DZ sau
AO

Risc
mediu

Risc nalt Risc nalt Risc nalt

Risc foarte
nalt
Risc foarte
nalt

CCA

Risc nalt

Risc
foarte
nalt

Risc
foarte
nalt

Risc foarte Risc foarte

nalt
nalt

a. Factorii de risc coronarieni

valori crescute ale tensiunii arteriale sistolice i diastolice,
vrsta (>55 brbai, > 65 femei),
fumatul,
dislipidemia: colesterolul total >250mg%, LDL colesterol >155mg%, HDL
colesterol <40(brbai)/48 (femei),
antecedente familiale de boli cardio-vasculare premature (>55 brbai, > 65
femei),
obezitate abdominal (circumferina abdominal >102 (brbai); > 88 (femei).
proteina C reactiv 1 mg%.
b. Afectarea organelor int
hipertrofie ventricular stng (electrocardiogram; ecocardiografie),
evidenierea ecocardiografic a ngrorii peretelui arterial (carotide) sau plci
de aterom,
cretere uoar a creatininei (1,3-1,5 mg%),
microalbuminurie: 30-300g/zi.
c. Condiii clinice asociate
boli cerebro-vasculare: accident vascular ischemic, hemoragic, accident
ischemic tranzitoriu
boli cardiace: angin, infarct miocardic, revascularizare coronarian,
insuficien cardiac,
boli renale: nefropatie diabetic sau creatinina > 1,5 mg%,
boal vascular periferic,
ocular: hemoragii sau exudate retiniene, edem papilar.

Hipertensiunea arterial secundar

1. Hipertensiunea reno-parenchimatoas
Reprezint cea mai frecvent cauz de hipertensiune arterial secundar (3-5%) din
toate hipertensiunile arteriale secundare.
a) Hipertensiunea arterial din bolile renale acute:
Are ca mecanism retenia de ap i sodiu secundar afectrii brutale a membranei
glomerulare. Apare n glomerulonefritele acute i rapid progresive, n unele boli de colagen,
vasculite.
Evoluia hipertensiunii arteriale urmeaz pe cea a bolii de baz rapid reversibil n
glomerulonefrita acut postsreptococic sau cu evoluie spre cronicizare odat cu evoluia
spre insuficien renal cronic (lupus, vasculite, glomerulonefrite rapid progresive).
b) Hipertensiunea arterial din bolile renale cronice:
Bolile renale cronice se nsoesc frecvent de diferite grade de insuficien renal care
duce la hipertensiune arterial prin retenia de ap i sodiu. n stadiul final, uremic 90%
din pacienii cu insuficien renal cronic au hipertensiune arterial.

Hipertensiunea arterial poate apare i naintea instalrii insuficienei renale cronice

n pielonefritele cronice, boala polichistic renal, hidronefroza, glomerulonefrite cronice,
boli de colagen, accelernd evoluia spre insuficien renal cronic.
Nefropatia diabetic duce la apariia hipertensiunii arteriale prin scderea suprafeei
de filtrare a glomerulare secundar glomerulosclerozei.
Diagnosticul hipertensiunii arteriale renoparenchimatoase:
Clinic:
palparea unor rinichi tumorali n boal polichistic,
antecedente de edeme, urini tulburi, hematurie, hipertensiunea arterial n
glomerulonefritele cronice,
antecedente de infecii urinare repetate n cazul pielonefritelor cronice,
prezena altor localizri ale unei boli de colagen,
istoric de diabet zaharat n nefropatia diabetic,
consum de antiinflamatoare nesteroidiene nefropatie analgetic.
Explorri screening:
ecografia abdominal d relaii morfologice asupra rinichilor,
urografia iv d relaii morfologice i funcionale,
prezena leucocitelor, hematiilor, puroiului, cilindrilor urinari, proteinuriei n
urin,
creterea creatininei.
Dac aceste teste screening sunt normale, diagnosticul de HTA renoparenchimatoas
este exclus. Dac aceste teste sunt modificate se fac teste mai aprofundate i dirijate.
2. Hipertensiunea arterial reno-vascular stenoza de arter renal
Etiologie:
Leziunile stenozante de natur aterosclerotic de arter renal sunt cele mai
frecvente, apar mai ales dup 45 ani, mai ales la brbai, i au localizare proximal.
Displazia fibromuscular apare mai ales la tineri sub 35 ani, este mai frecvent la
femei, are o localizare distal, leziunile sunt deseori unilaterale.
Mecanisme patogenice
Rinichiul stenotic se afl n ischemie datorit reducerii presiunii n artera renal
aferent i va secreta cantiti mari de renin cu producerea de angiotensin II cu efect
vasoconstrictor generalizat i hipersecreie de aldosteron ce determin retenie de ap i
sodiu.
Rinichiul sntos contralateral va fi supus unor presiuni cronic crescute, ceea ce duce
la distrugerea progresiv a glomerulilor i instalarea insuficienei renale. Rinichiul
ischemic este ns protejat.
Diagnostic:
Trebuie bnuit la tineri sub 35 ani sau vrstnici cu hipertensiune arterial sever,
rezistent la tratamentul altdat eficient, poate cu alte localizri de boal ocluziv, suflu
abdominal, insuficien renal progresiv.
Paraclinic
creterea activitii reninei plasmatice (investigaie nespecific),
renina din venele renale bilateral comparativ (investigaie specific),
ecografia renal arat asimetria celor doi rinichi,

 ecografia Doppler de artere renale: stenoze cu flux turbulent i viteze mari,

scintigrama renal izotopic sensibilizat prin administrarea de captopril,
angioRMN este o metod modern de diagnostic, cu sensibilitate crescut, mai
ales n stenozele de natur aterosclerotic, superioar celorlalte metode noninvazive, cu
riscuri mult mai mici dect angiografia renal, dar grevat de pre,
angiografia renal selectiv metod standard n prezent pentru diagnostic.
Tratament:
Tratamentul medical este preferat la pacienii cu contraindicaii pentru alte proceduri
intervenionale sau chirurgicale sau n ateptarea acestora.
IECA la pacienii cu stenoz unilateral,
blocani calcici, beta-blocante, diuretice la pacienii cu insuficien renal
cronic.
Tratamentul de revascularizare prin angioplastie i plasare de stent este cea mai
rspndit metod de tratament.
Tratamentul chirurgical se recomand la pacienii la care nu este posibil
angioplastia, la pacienii cu un rinichi atrofic, n eecurile angioplastiei.
3. Feocromocitomul
Reprezint o cauz extrem de rar de hipertensiune arterial secundar. Este
determinat de o tumor secretant de catecolamine, cel mai frecvent localizat n
medulosuprarenal, care este n 90% din cazuri benign.
Hipertensiunea arterial poate fi paroxistic (caracteristic), dar i continu. Accesele
hipertensive se nsoesc de transpiraii, tahicardie, cefalee, uneori hipotensiune ortostatic,
ca urmare a descrcrii de catecolamine.
n timp induce o miocardiopatie catecolaminic cu insuficien cardiac i edem
pulmonar acut.
Diagnostic:
Paroxismele hipertensive sugereaz un feocromocitom. Acestea sunt declanate de
stress, efort fizic, sarcin, intervenii chirurgicale, medicamente (anestezice, tiamin,
antidepresive triciclice).
Pentru diagnostic se dozeaz nivelul catecolaminelor plasmatice, urinare, a
metanefrinelor urinare i acidul vanil mandelic din urina pe 24 ore, care vor fi marcat
crescute. Acestea nu scad sub tratament cu clonidin, astfel se face diagnostic diferenial cu
hipertensiunea arterial esenial cu catecolamine crescute.
Pentru localizarea tumorii se recomand: ecografie abdominal, tomografie
computerizat, RMN, scintigrafie cu metaiodbenzilguanidine (MIBG).
Tratament:
Tratamentul curativ este tratamentul chirurgical. n ateptarea interveniei i la
bolnavii cu contraindicaie de tratament chirurgical se aplic tratamentul medicamentos
cu:
fenoxibenzamin,
prazosin,
beta-blocante (n asociere cu primele dou),
alfametil tirozina (Demser) inhib sinteza de catecolamine.
4. Sindromul Cushing

Etiologie
tumori de adenohipofiz boala Cushing,
tumori productoare de cortizol adenoame sau carcinoame, hiperplazii
bilaterale suprarenaliene; se caracterizeaz printr-o hipersecreie de cortizol ce produce
hipertensiune arterial.
Clinic:
obezitate facio-troncular,
acnee,
vergeturi violacee,
facies de lun plin,
HTA,
diabet secundar.
Diagnostic:
Cortizolul urinar crescut sugereaz diagnosticul. Nivelul de cortizol se menine
crescut i dup testul de supresie cu dexametazon 1-2 g. Dozarea ACTH poate arta valori
crescute n adenoamele hipofizare.
Localizarea tumorii se face prin teste imagistice (ecografie, tomografie computerizat,
RMN), centrate pe suprarenal i aua turc.
Tratamentul:
Este chirurgical n adenoame hipofizare i adenoame suprarenaliene.
Tumorile maligne de suprarenal i cele cu contraindicaii de tratament chirurgical se
trateaz medicamentos cu:
bromcriptina,
ketoconazol,
metirapone.
5. Hiperaldosteronismul primar
Hiperaldosteronismul primar apare n adenoame (sindrom Conn) ce produc
aldosteron sau n hiperplazia adrenocortical. Aldosteronul n exces duce la retenie de ap
i sodiu, cu inhibarea secreiei de renin cu apariia unei hipertensiuni arteriale de volum
dependent cu activitatea reninei plasmatice extrem de sczut. Mai apare n plus
hipopotasemie i alcaloz metabolic.
Clinic apare: hipertensiune arterial, slbiciune muscular, astenie, parestezii, crampe
musculare, poliurie.
Diagnostic:
potasemia sub 3,5 mEg/l atrage atenia.
aldosteronul plasmatic este crescut i nu se suprim cu fludrocortizon.
activitatea reninei plasmatice este foarte redus (<1ng/ml), iar raportul
aldosteron/ activitatea reninei plasmatice > 30.
localizarea tumorii se face prin tomografie computerizat sau RMN.
Tratament:
n adenoame (sindromul Conn) tratamentul este chirurgical precedat de terapie cu
spironolacton (2 mg/kc).
n hiperplazia bilateral tratamentul este medicamentos cu spironolacton 2 mg/kg
corp i amilorid, dac hipopotasemia persist. Se pot asocia IECA, blocani calcici, betablocante.

6. Hipertensiunea din sarcin

Reprezint o cauz important de cretere a morbiditii i mortalitii maternofetale. Este definit prin cresterea valorilor TA n al doilea trimestru de sarcin peste cele
din primul trimestru sau valori de peste 140/90 mmHg.
n sarcin se produce o scdere fiziologic a valorii TAs i TAd cu 15 mmmHg n
timpul celui de-al doilea trimestru att la paciente normo- ct i la cele hipertensive.
Clasificare dup Ghidul European de Hipertensiune arterial (HTA) 2003:
HTA preexistent este hipertensiunea pacientelor cunoscute cu HTA naintea
sarcinii sau care dezvolt HTA n primele 20 sptmni de sarcin i care nu dispare n
primele 42 zile postpartum. Se poate asocia cu proteinurie.
HTA de sarcin dac se asociaz proteinuria se constituie preeclampsia.
Aceasta apare dup 20 sptmni de sarcin i dispare n primele 42 zile postpartum.
HTA preexistent cu HTA gestaional atunci cnd HTA preexistent se
nrutete dup sptmna 20 i se asociaz cu proteinurie marcat (>3g/zi).
HTA neclasabile sunt depistate dup sptmna 20 de sarcin, trebuie s
ateptm evoluia dup 42 zile postpartum.
Hipertensiunea arterial sever se asociaz cu alterarea funciei renale, hepatice,
hematologice.
Pacientele cu hipertensiune arterial preexistent moderat i uoar nu vor urma
tratament medicamentos, se va aplica doar supraveghere periodic, repaus la pat n
decubit lateral stng, regim normosodat.
S-a demonstrat c dozele mici de aspirin pot preveni instalarea preeclampsiei.
TAs 170 mmHg, Tad 110 mmHg reprezint o urgen hipertensiv la o femeie
gravid, cu internare obligatorie i tratament de urgen cu labetalol iv, metildopa oral,
nifedipin.
Dintre pacientele cu preeclampsie, tratamentul medicamentos se impune la cele cu
proteinurie important sau afectarea organelor int. Se folosesc: alfametil dopa, labetalol,
antagoniti calcici.
Nu se vor administra IECA, antagoniti ai receptorilor de angiotensin II, diuretice n
absena oliguriei, deoarece prezint risc pentru ft.
Sulfatul de magneziu se administreaz intravenos pentru prevenirea crizelor
eclamptice i tratamentul crizelor comiiale ce o nsoesc.
La pacientele cu risc crescut se declaneaz naterea la vrste gestaionale de peste
37 sptmni.
Tratamentul hipertensiunii arteriale.
Scopul terapiei
Scopul principal al tratamentului este cel de scdere a morbiditii i mortalitii prin
boli cardio-vasculare.
Acesta poate fi obinut prin atingerea unor valori tensionale int, la care s-a constatat
n marile trialuri scderea mortalitii i morbiditii cardio-vasculare: TAs<140 mmHg,
TAd<90 mmHg, i valori de 130/80 mmHg la diabetici, alturi de managementul altor
factori de risc cardiovasculari modificabili (dislipidemia, fumatul, obezitatea, diabetul
zaharat, etc.).

Modificarea stilului de via

Are ca scop scderea valorilor tensiunii arteriale ct i influenarea factorilor de risc
cardiovasculari.
1. ncetarea fumatului reprezint cea mai important msur de scdere a riscului
cardiovascular. Fumatul nu influeneaz valorile tensiunii arteriale, dar crete riscul
cardio-vascular. Fumatul scade efectul benefic al unor ageni antihipertensivi cum sunt
beta-blocantele.
2. Moderarea consumului de alcool la 20-30g/zi la brbai i 10-20g/zi la femei.
Consumul excesiv de alcool are efecte nocive:
crete valorile tensionale pe termen lung,
scade eficiena drogurilor antihipertensive,
crete riscul de accident vascular cerebral.
3. Scderea greutii corporale i efortul fizic:
Obezitatea predispune la apariia hipertensiunii arteriale i crete riscul cardiovascular (prin dislipidemie, hiperinsulinism, hipertrofie ventricular stng, diabetul
zaharat cu care se asociaz).
Efortul fizic scade riscul cardio-vascular i valorile tensionale pe termen lung. Nu se
recomand efortul izoton intens (ridicarea de greuti).
La pacienii cu hipertensiune arterial sever necontrolat, se limiteaz efortul fizic
pna la controlul adecvat al valorilor tensionale.
4. Scderea aportului alimentar de sare la 4-5 g/zi reduce tensiunea arterial cu 4-6
mmHg i chiar mai mult mpreun cu medicaia antihipertensiv.
La pacienii cu hipertensiune arterial se recomand de asemenea reducerea
aportului de colesterol i grsimi saturate i se recomand creterea consumului de fructe,
vegetale i pete.
Tratamentul farmacologic
Clasele de ageni anhtihipertensivi:
diureticele
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)
beta-blocantele
blocantele de calciu
inhibitorii receptorilor angiotensinei (sartani)
inhibitori adrenergici centrali
alfa-blocani
vasodilatatoare directe.
1. Diureticele
Mecanism de aciune:
n faza iniial diureticele reduc tensiunea arterial prin creterea diurezei i
natriurezei, cu scderea volemiei i debitului cardiac. Ulterior, se produce scderea
rezistenei vasculare periferice prin reducerea coninutului n sodiu a peretelui vascular.
Efecte clinice:

Diureticele n monoterapie pot fi suficiente la pacienii cu hipertensiune arterial

uoar i moderat. Diureticele reprezint droguri de prim alegere la o mare categorie de
pacieni. Diureticele sunt de asemenea eficiente n terapia combinat.
Diureticele tiazidice
Indicaii speciale:
insuficiena cardiac,
vrstnicii,
hipertensiune arterial izolat,
hipertensiune arterial la populaia de culoare.
Contraindicaii:
absolut guta,
relativ sarcina.
Sunt ineficiente la pacienii cu creatinina seric peste 2mg%.
Diureticele de ans
Indicaii speciale:
insuficiena cardiac,
insuficiena renal.
Nu se recomand utilizarea furosemidului n afara acestor indicaii, i mai ales nu n
administrarea alternativ (la 2-3 zile; de 2ori pe sptmn).
Diureticele economisitoare de potasiu
Indicaii:
hiperaldosteronismul primar,
hipopotasemia,
insuficiena cardiac.
Contraindicaii:
insuficiena renal i hiperpotasemia.
Nu se folosesc ca droguri de prim intenie n monoterapie, ci ca medicaie asociat n
situaiile menionate.
Efectele adverse ale diureticelor:
Diureticele tiazidice i de ans:
hipopotasemie, hipomagnezemie, hiponatremie,
efecte metabolice (hiperuricemie, intoleran la glucoz),
tulburri acido-bazice.
Diureticele economisitoare de potasiu:
hiperpotasemie,
rush,
ginecomastie (spironolactona).
Tabelul III. Diureticele: clasele de diuretice, reprezentani i dozele folosite n tratamenul HTA.

Doza / zi (mg)
Diuretice de ans
furosemid

20-80

bumetanid

0,5-2

torasemid

2,5-10
Duiretice tiazidice i derivai

hidroclorotiazida

6,25-12,5

indapamida

1,25-2.5

metolazona

0,5-10
Diuretice ecomomisitoare de potasiu

triamteren

50-100

amilorid

25-50

spironolactona

50 -100

2. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)

Mecanism de aciune:
Medicamentele din aceast clas inhib enzima de conversie a angiotensinei i reduc
producerea de angiotensin II avnd urmtoarele efecte:
scad vasoconstricia periferic indus de aceasta,
scad eliberarea de aldosteron cu reducerea reteniei de sodiu i ap,
reduc activarea sistemului nervos simpatic intermediat de angiotensina II,
prin inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei nu se mai produce
inactivarea sistemului chininelor cu efect vasodilatator (figura 2).
Indicaii clinice:
IECA reprezint droguri de prim alegere la majoritatea pacienilor hipertensivi i pot
fi suficiente la pacienii cu HTA uoar i moderat. De asemenea ele sunt eficiente i n
terapia combinat.
Indicaii speciale:

insuficiena cardiac congestiv,

disfuncia asimptomatic de ventricul stng,
nefropatia diabetic i nondiabetic,
postinfarct de miocard,
hipertensiune arterial cu proteinurie

Figura nr. 2. Mecanismul de aciune al IECA n tratamentul HTA

Efecte adverse:
hiperpotasemia de obicei moderat (sub 0,2 mmol/l). Creterea potasiului
poate fi mai accentuat n insuficiena renal sever, insuficiene cardiace severe, folosirea
de economisitoare de potasiu),
hipotensiunea mai ales dup prima doz,
sincopa,
insuficiena renal acut,
angioedemul,
tusea seac poate fi motiv de ntrerupere a tratamentului dac este
suprtoare. Contracarare:
o renceperea tratamentului dup o scurt pauz,
o nlocuirea IECA cu un antagonist de receptor al angiotensinei.
Contraindicaii:
stenoz de arter renal,
angioedemul cunoscut la IECA,
sarcina,
hiperpotasemia,
insuficiena renal sever (creatinina peste 250 mmol/l).
Tabelul IV IECA reprezentani i doze folosite n tratamentul HTA

Denumire

Doza uzual (mg/zi)

Captopril
Enalapril
Ramipril
Trandalopril
Perindopril
Lisinopril
Fosinopril
Benzepril
Quinapril

25-100
2,5-20
2,5-20
1-4
4-8
5-20
10-40
10-40
10-40

3. Antagonitii receptorilor angiotensinei (sartanii)

Mecanism de aciune:
Antagonitii receptorilor angiotensinei (sartanii) inhib calea final a SRAA
receptorii celulari ai angiotensinei II. Acetia nu influeneaz sistemul chininelor, ca
urmare nu au ca efect advers tusea.
Indicaii speciale:
pacienii cu indicaii pentru IECA, dar care nu le tolereaz,
pacienii cu diabet zaharat tip II i nefropatie sau microalbuminurie.
Sunt considerate medicamente de prim linie dar au ca dezavantaj preul crescut.
Efectele adverse i contraindicaiile sunt aceleai ca i IECA (minus tusea).
Tabelul V. Antagonitii receptorilor de angiotensin - reprezentani

Losartan
Valsartan
Irbesartan
Telmisartan
Eprosartan
Candesartan

DOZA RECOMANDAT
(mg/zi)
25-100
80-320
150-300
20-80
400-800
8-32

3. Blocantele canalelor de calciu

Mecanism de aciune
Blocantele de calciu cuprind mai multe medicamente diferite ca structur chimic, dar
care au n comun aciunea de antagonizare a canalelor de calciu de la nivel cardiac i de la
nivelul muchiului neted vascular. Efectele cardio-vasculare ale blocantelor
dihidropiridinice i nondihidropiridinice (verapamil, diltiazem) difer. Comparaia ntre
efectele blocanilor calcici este cuprins n tabelul VI.
Tabelul VI Blocantele de calciu mecanism de aciune.

diltiazem

verapamil

Dihidropiridine

Frecvena cardiac

/-

Contractilitatea miocardic

/-

Conducerea n NAV

Vasodilataie periferic

Tabelul VII. Blocantele calcice reprezentani, doza recomandat n tratamentul HTA (mg/zi)

Nondihidropiridinice
verapamil

80-320

verapamil retard

120-360

diltiazem

180-420

diltiazem retard

120-540

dihidropiridinice
nifedipina !!!

10-40

nifedipina retard

30-60

nicardipina

60-120

amlodipina

2,5-10

felodipina

2,5-20

Dihidropiridinele
Indicaii speciale:
pacieni vrstnici,
angin pectoral asociat,
sarcin,
HTA sistolic izolat,
boal vascular periferic,
ateroscleroz carotidian.
Contraindicaii: tahiaritmii, insuficien cardiac congestiv.
Efecte adverse: cefalee, palpitaii, roea, hipotensiune, edeme, tahicardie reflex.

Dihidropiridinele noi i nifedipina retard au mai puine efecte secundare, durat de

aciune prelungit. Nu se mai recomand folosirea nifedipinei cu durat scurt de aciune,
deoarece a crescut mortalitatea cardiovascular.
Nondihidropiridinele
Indicaii speciale:
angina pectoral,
tahicardiile supraventriculare,
ateroscleroza carotidian.
Efecte adverse: deprim cotractilitatea miocardului, bradicardie, blocuri atrioventriculare.
Contraindicaii: bradicardii, blocuri atrio-ventriculare, insuficien cardiac.
Indicaii terapeutice
Blocantele de calciu sunt medicamente de prim linie n tratamentul HTA i pot fi
suficiente la pacienii cu HTA uoar i moderat. De asemenea, ele sunt eficiente i n
terapia combinat.
4. Beta-blocantele
n ultima vreme se folosesc mai ales betablocantele cardio-selective care acioneaz
selectiv pe receptorii beta 1 din cord i rinichi. Prin blocarea acestora, beta-blocantele
cardio-selective scad TA determinnd:
scderea frecvenei cardiace
efect inotrop negativ cu scderea debitului cardiac
la nivel renal reduc activarea SRAA.
Cele necardio-selective blocheaz i receptorii beta 2 determinnd numeroase efecte
adverse.
Beta-blocantele cu activitate simpatic intrinsec (ASI) au i un oarecare rspuns
agonist pe receptorii beta pe lng cel de blocare. Despre aceste medicamente se spune c
ar avea mai puine efecte secundare. Nu sunt des folosite n practic.
Indicaii clinice:
Beta-blocantele sunt medicamente de prim linie n tratamentul HTA, pot fi suficiente
la pacienii cu HTA uoar i moderat. De asemenea, ele sunt eficiente i n terapia
combinat.
Indicaii speciale:
angina pectoral,
insuficiena cardiac,
postinfarct de miocard,
gravide,
tahiartmii.
Efecte adverse:
bradicardie, bloc atrio-ventricular,
scderea contractilitii miocardice (pot agrava insuficiena cardiac),
bronhoconstricie,
oboseal, depresie, impoten,
mascarea hipoglicemiei la diabetici,
accentueaz spasmele vasculare,
scad fluxul sanguin spre extremiti.

Aceste efecte sunt n parte nlturate de folosirea preparatelor cardio-selective.

Tabelul VIII. Betablocante reprezentani, doza recomandat n tratamentul HTA (mg/zi)

Betablocante necardioselective
fr ASI

cu ASI

nadolol

40-120

pindolol

10-40

propranolol

40-160

penbutolol

10-40

timolol

20-40

sotalol

antiaritmic

BB cu activitate alfablocant
carvedilol

12,5-50

labetolol

200-800

Betablocante cardioselective
fr ASI

cu ASI

atenolol

25-100

metoprolol

50-100

bisoprolol

2,5-10

betaxolol

5-20

nebivolol

2,5-5

acebutolol

200-800

Contraindicaii absolute:
astm bronic sau boal cronic pulmonar cu component spastic reversibil
bradicardie sever sau blocuri atrio-ventriculare gradul II/III.
Contraindicaii relative:
diabet dificil de controlat,
arteriopatie periferic simptomatic,
depresie sever,
fenomene Raynaud,
angina vasospastic,
persoane active fizic,
! Betablocantele nu se ntrerup brusc!
5. Agoniti adrenergici centrali
Agonitii simpatici centrali sunt reprezentai de: metildopa, clonidina, guanfacina,
guanabenz, moxonidina.
Metildopa ( 250-1000 mg/zi) era cel mai folosit agent antihipertensiv pn n anii 80.
Metildopa produce stimularea receptorilor alfa de la nivelul sistemului nervos central cu

scderea fluxului de catecolamine spre extremiti fr a afecta prea mult debitul cardiac,
fluxul renal i fr a produce hipotensiune ortostatic semnificativ.
Este drogul cel mai folosit n sarcin.
Efectele adverse sunt importante, motiv pentru care s-a renunat la folosirea sa:
sedare, impoten, xerostomie, galactoree, anemie hemolitic, lupus medicamentos.
Clonidina administrat n doz de 0,1-0,8 mg/zi, are aceleai efecte la nivel central ca
i metildopa, dar cu efecte secundare centrale i autoimune mai estompate.
Blocheaz eliberarea noradrenalinei la nivelul fantei sinaptice prin agonizarea
receptorilor alfa 2. La oprirea brusc a terapiei apare un efect de rebound foarte pronunat,
cu salt tensional, tahicardie. Este rar folosit n prezent.
Moxonidina n doz de 0,2-0,4 mg/zi, este un inhibitor simpatic central de generaie
nou. Acioneaz prin intermediul receptorilor imidazolinici din sistemul nervos central.
Are efecte secundare mult reduse fa de clonidin i este neutr metabolic. Poate fi
folosit n tratamentul HTA n combinaie cu un medicament de prim linie.
6. Alfa-blocantele
Primii reprezentani cu aciune neselectiv pe receptorii alfa au fost fenoxibenzamina
i fentolamina, cu aciune brutal i numeroase efecte adverse. Acetia se mai folosesc doar
n crizele hipertensive.
Prazosinul, doxazosinul, terazosinul sunt blocani selectivi alfa 1 i astfel
contracareaz aciunea vasoconstrictoare a acestor receptori.
Prazosinul este responsabil de scderea brutal a TA la prima doz, efect mai
estompat la ceilali doi reprezentani.
Doze:
Prazosin 2-20 mg/zi
Doxazosin 1-16 mg/zi
Terazosin 1-20 mg/zi
Nusunt medicamente de prim linie, pot fi folosii n terapia combinat.
Indicaii speciale: dislipidemie, adenom de prostat.
7. Inhibitorii adrenergici periferici i centrali
Rezerpina n doz de 0,05-0,25 mg/zi crete recaptarea adrenalinei n terminaiile
adrenergice centrale i periferice.
Reaciile adverse sunt frecvente: sedare, depresie, congestie nazal.
Rezerpina are un efect antihipertensiv slab, motiv pentru care nu se mai folosete.
Guanetidina 10-150 mg/zi, guanadrelul - 10-75 mg/zi, blocheaz ieirea
noradrenalinei din granulele de depozit.
Reaciile adverse sunt frecvente i severe: hipotensiune ortostatic, diaree, tulburri
de ejaculare. Se folosesc doar n HTA severe care nu rspund la alt terapie.
8. Vasodilatatoarele directe
Hidralazina 25-100 mg/zi, are aciune de relaxare a muchiului neted vascular, cu
efect arteriolodilatator marcat, care scade brutal TA i declaneaz o serie de mecanisme
compensatorii:
retenie de ap i sodiu (se asociaz diuretic)
stimulare adrenergic reflex (se asociaz betablocant).

n aceast tripl asociere poate fi folosit la pacienii cu HTA sever rezistent la

tratament.
Hidralazina are numeroase efecte adverse: retenie hidrosalin, tahicardie reflex,
precipitarea unei angine, sindrom lupus-like; nu se mai folosete n practica curent.
Minoxidilul - 25-80 mg/zi, are acelai efect ca i hidralazina, chiar mai puternic.
Este indicat la pacienii cu HTA rezistent la tratament (n asociere) i la cei cu
insuficien renal.
Efectele adverse sunt redutabile: retenie hidrosalin, tahicardie reflex, precipitarea
unei angine, pericardit, hirsutism.
Managementul tratamentului - iniierea terapiei
Tratamentul farmacologic se ncepe imediat alturi de tratamentul factorilor de risc
(FR), a condiiilor clinice asociate (CCA) i a afectrii organelor int (AO) la toi pacienii
cu HTA gradul III (sever).
La pacienii cu HTA uoar i moderat (gradele I i II) se vor trata factorii de risc
modificabili (fumat, alcool, dislipidemie, obezitate), dup care prin evaluarea afectrii
organelor int i condiiilor clinice asociate se stabilete gradul de risc care dicteaz
atitudinea n continuare:
la pacienii cu risc foarte mare i mare terapia se ncepe imediat.
la pacienii cu risc mediu se monitorizeaz valorile tensionale la 3 luni. Dac
TA se normalizeaz, se continu monitorizarea. Dac TAs>140 sau TAd>90 se iniiaz
terapia medicamentoas innd cont i de dorina pacientului.
pacieii cu risc sczut se monitorizeaz la 3-12 luni, cu aceeai atitudine
ulterioar.
Ghidurile actuale de tratament prevd o conduit asemntoare i la pacienii cu TA
high normal, iar la cei cu grad de risc mare i foarte mare se prevede tratament
medicamentos de la nceput.
n ghiduri au fost preconizate o serie de strategii terapeutice privind folosirea
monoterapiei sau a terapiei combinate de la nceput.

Figura nr. 3. Monoterapia versus terapia combinat de la nceput (FR - factori de risc CCA - condiii
clinice asociate, AO - afectarea organelor int)

Avantajele monoterapiei:
agenii terapeutici pot fi schimbai uor ntre ei dac apar efecte nedorite,
poate fi suficient la unii pacieni.
Avantajele terapiei combinate:
crete eficiena prin atacarea unor mecanisme fiziopatologice diferite,
scade incidena efectelor secundare,
exist preparate comerciale ce conin combinaii uzuale care cresc compliana.
Combinaii frecvent folosite:
diuretic +betablocant,
IECA/sartan + diuretic,
betablocant + blocant de calciu,
betablocant +alfablocant,
blocant de calciu + diuretic,
blocant de calciu + IECA/ sartan, etc.
Recomandri generale la iniierea terapiei:
terapia se va ncepe cu doze mici i se va urmri atingerea TA int n
sptmni, luni.
se va ine cont de gradul HTA, de factorilor de risc asociai, afectarea organelor
int, condiii clinice asociate.
se vor alege medicamente cu timp de njumtire lung care cresc compliana.
studiile nu au artat diferene mari ntre drogurile antihipertensive,
mprotant este scderea TA per se.
se vor utiliza totui drogurile a cror eficien a fost dovedit n marile trialuri:
betablocant, diuretic, blocant de calciu, IECA, antagonitii receptorilor de angiotensin.
frecvent sunt necesare combinaii de droguri.
celelalte droguri pot fi folosite n combinaii cu un drog de prim linie.
n alegerea drogurilor se ine cont de:
o tratamentul urmat anterior de pacient,
o cost,
o factorilor de risc, afectarea organelor int, condiiile clinice asociate,
o dorina pacientului.
Tratamentul hipertensiunii arteriale la grupe speciale de pacieni
Hipertensiunea arterial la vrstnici
Scderea TA la vrstnicii cu HTA sistolo-diastolic sau sistolic izolat are efecte
benefice pe morbiditate i mortalitate.
Iniierea terapiei se face pe aceleai principii dar cu doze foarte mici. TA se va msura
att n clinostatism ct i n ortostatism pentru a depista hipotensiunea ortostatic.
Alegerea tratamentului se va face innd cont de afectarea organelor int i condiiile
clinice asociate frecvente la vrstnici. Frecvent este necesar terapia combinat. Pentru
HTA sistolic izolat, se recomad utilizarea de diuretic sau blocant de calciu.
La aceast categorie de pacieni este dificil obinerea valorilor int, dar scderea TA
trebuie tentat.

Hipertensiunea arterial la diabetici

n diabetul zaharat tip 2 trebuie ncurajate msurile nonfarmacologice: scdere
ponderal i scderea aportului de sare, msuri care frecvent sunt suficiente pentru
normalizarea valorilor tensionale.
TA int este 130/80 mmHg, iar n prezena proteinuriei peste 1 g/zi chiar 125/75
mmHg. Frecvent pentru atingerea acestor valori sunt necesare combinaii. Cea mai mare
nefroprotecie o asigur IECA (tip1) i sartanii (n tipul2).
Prezena microalbuminuriei arat necesitatea tratamentului antihipertensiv,
indiferent de valoarea TA.
Hipertensiunea arterial i boli cerebrovasculare
Scderea TA la pacienii care au avut un accident vascular cerebral sau accident
ischemic tranzitoriu face parte din profilaxia secundar a acestora i s-a dovedit benefic
pe termen lung.
Poate fi folosit oricare din medicamentele de prim linie sau combinaii pentru
obinerea TA int.
Hipertensiunea arterial i bolile cardiace
La pacienii cu boal coronarian ischemic, scderea TA face parte din prevenia
secundar.
La pacienii cu angin se recomand utilizarea unui beta-blocant sau blocant de calciu.
La pacienii postinfarct se recomand beta-blocantele i IECA.
n cazul pacienii cu insuficien cardiac se recomand utilizarea IECA (sartani la cei
intolerani), beta-blocante, diuretice.
Hipertensiunea arterial i bolile renale
Este cunoscut c evoluia ndelungat a unei HTA prost tratate duce ea n sine la
afectare renal i proteinurie.
n nefropatia diabetic:
TA int este 130/80 mmHg i chiar mai puin,
se va urmri cu orice pre scderea proteinuriei prin terapie,
se vor utiliza IECA (n diabetul zaharat tip1) i sartani (n diabetul de tip2).
La pacienii nediabetici prevenirea nefropatiei se face cel mai bine cu IECA sau
sartani. La pacienii cu afectare renal se vor utiliza de prim intenie IECA sau sartani i
dac mai este necesar se adaug diuretic sau blocant de calciu.
Frecvent la aceti pacieni este necesar tratament antihipertensiv, antiplachetar i cu
statine.
HTA rezistent la tratament
Definiie
Hipertensiunea arterial rezistent la tratament este hipertensiunea la care
modificarea stilului de via i tripla terapie n doze optime nu scade valorile tensiunii
arteriale.
Cauze:
hipertensiunea secundar neidentificat,
aderena slab la tratament,
administrarea de medicamente ce cresc tensiunea arterial (antiinflamatoare
nesteroidiene, corticoizi, cocain etc.),

alcool),

nerespectarea msurilor nonfarmacologice: scderea n greutate, consumul de

suprancrcarea de volum dat de:
o terapie diuretic insuficient,
o insuficien renal progresiv,
o aport crescut de sodiu.

Manegementul altor factori de risc asociai cu hipertensiunea arterial.

Dislipidemiile:
Tratamentul cu statine trebuie nceput la urmtorii pacieni hipertensivi:
pacieni pn la 80 ani cu boal coronarian activ, boal vascular periferic,
istoric de accident vascular cerebral, diabet zaharat tip 2 cu evoluie ndelungat dac
valoarea colesterolului > 3,5 mmol/l.
pacienii fr istoric de boli cardiovasculare sau cu diabet zaharat tip2 recent
instalat, dar cu grad de risc mare sau foarte mare dac colesterolul >3,5 mmol/l (135
mg%).
Terapia antiplachetar:
Const n special n doze mici de aspirin. Aspirina s-a dovedit benefic la pacienii
hipertensivi peste 50 ani, cu cretere moderat a creatininei serice sau cu risc mare i
foarte mare cardio-vascular.
Administrarea aspirinei trebuie precedat de un control bun al valorilor tensionale.

Urgenele hipertensive
Definiie
Urgenele hipertensive constituie un sindrom clinic caracterizat de creterea
TAd>120 i/sau a TAs>220, care poate fi nsoit sau nu de deteriorarea rapid (n ore) a
funciilor unuia sau mai multor organe int.
Clasificare:
encefalopatia hipertensiv,
accidentul vascular cerebral,
disecia acut de aort,
insuficiena cardiac acut,
accidentele coronariene acute,
eclampsia,
criza de feocromocitom ,
hipertensiunea arterial accelerat i malign,
saltul tensional sever.

Encefalopatia hipertensiv

Pe fondul creterii tensiunii arteriale la valorile menionate la definiie apar

manifestri neurologice: tulburri de vedere, cefalee brutal, greuri, vrsturi, confuzie,
somnolen, convulsii generalizate. n encefalopatia hipertensiv nu apar semne de focar.
Netratat poate evolua spre com i deces.
n tratament se vor evita inhibitorii centrali (dau sedare) i vasodilatatoarele (cresc
presiunea intracranian).
Accidentele vasculare cerebrale (AVC)
AVC reprezint o urgen a hipertensiunii arteriale doar n contextul valorilor
tensionale menionate. Toate accidentele vasculare cerebrale se nsoesc n primele ore de
creteri tensionale moderate care nu necesit tratament.
Hemoragia cerebral se produce prin ruptura vaselor de snge de la nivel cerebral
modificate de evoluia ndelungat ahipertensiunii arteriale.
Hipertensiunea arterial sever care nsoete accidente vasculare cerebrale
ischemice trombembolice i poate favoriza transformarea hemoragic a leziunii.
ntotdeauna n accidentele vasculare cerebrale apar semne de focar .
Se evit aceleai medicamente ca i n cazul encefalopatiei hipertensive.
Disecia acut de aort
Const n ruptura intimei aortei cu infiltrarea unei coloane de snge ntre intim i
adventice cu disecia mediei. Este de obicei declanat de o crestere brutal a TA.
Complicaii:
infarct miocardic acut,
tamponad,
ischemia acut de membre,
insuficien renal acut,
oc cardiogen.
Tipuri de disecie de aort:
tipul A (disecia proximal) are indicaie de tratament chirurgical dup
contolul valorilor tensiunii arteriale;
tipul B (disecia distal) are indicaie de tratament medical cu trimetafan,
labetalol.
n tratament se vor evita vasodilatatoarele care pot produce tahicardie reflex
(excepie nitroprosiat sau nicardipina + propranolol).
Insuficiena cardiac acut
Insuficiena cardiac acut apare la pacienii cu afectare cardiac prealabil pe fondul
cresterii brutale a tensiunii arteriale. Se poate nsoii de edem pulmonar acut.
Tratamentul cuprinde vasodilatatoare venoase (nitroglicerin) sau mixte (diazoxid,
nitroprusiat) la care se adaug un diuretic de ans i tratamentul clasic al edemului
pulmonar acut.
Accidentele coronariene acute:
Infarctul miocardic acut la hipertensivi este frecvent subendocardic. Infarctul
miocardic din cadrul crizelor hipertensive evolueaz cu complicaii severe.

Nu se vor folosi medicamente inotrop negative: propranolol, sau care produc

tahicardie reflex: nifedipina, hidralazina, diazoxid.
Tratamentul de elecie l constituie: nitroglicerina, nitroprusiat, IECA.
HTA accelerat i malign
Definiie:
HTA accelerat se definete prin:
TAd130 mmHg,
fund de ochi cu exudate i hemoragii (stadiul III),
rezisten la tratament,
insuficien renal progresiv insuficien cardiac,
evoluie rapid a leziunilor histologice n organele int.
HTA malign este o HTA accelerat la care se adaug edem papilar, anemie hemolitic,
necroz fibrinoid a arterelor renale, cerebrale i miocardice.
Aceste tipuri de hipertensiuni apar n HTA renoparenchimatoas, renovascular,
feocromocitom, sclerodermie, periarterita nodoas, dar i n HTA primare.
Tratamentul necesit terapie combinat din care s nu lipseasc un vasodilatator:
minoxidril sau hidralazin + betablocant + diuretic,
blocant de calciu + IECA + diuretic.
Criza de feocromocitom:
Poate fi declanat de: anestezie, stress, administrarea de substan de contrast,
palparea regiunii lombare, histamin, cofein, betablocante etc.
Clinic se caracterizeaz prin salt tensional nsoit de tahicardie, transpiraii
tremurturi, anxietate.
Tratamentul de elecie este cu fentolamin intravenos betablocant; labetalol.
Saltul tensional sever simptomatic:
Etiologie:
suprancrcare volemic acut,
rebound la clonidin, betablocante,
HTA perioperatorie,
traumatisme cerebrale etc.
Tratamentul urgenelor hipertensive
Msuri generale
internare obligatorie,
evaluare minimal iniial:
o tratamente urmate,
o medicamente care ar fi putut declana criza,
o simptome,
o examen clinic axat pe aparatul cardiovascular, examen neurologic, fund
de ochi,
o electrocardiografie,
o examen radiologic cardiopulmonar,
o hemograma, uree, creatinin, electrolii,

o examen de urin.
Reguli generale:
reducerea tensiunii arteriale se va face progresiv (n ore), pn la valori de 150160/100-110 mmHg;
dac nu exist semne neurologice sau cardiace se prefer medicaia
sublingual (captopril, clonidin), furosemid iv;
actual se evit administrarea nifedipinei sublingual;
nu se vor asocia n administrarea intravenoas un vasodilatator cu un
betablocant cu excepia diseciei de aort.
Medicamentele folosite n tratamentul urgenelor hipertensive precum i indicaiile
speciale ale acestora sunt cuprinse n tabelele IX i X.
Tabelul IX. Medicamente care se administreaz parenteral n urgenele hipertensive

Medicament

Doz

Indicaii

20-80 mg
bolus iv la
disecie de aort, salt
Labetalol
fiecare 10 min,
tensional
pev cu 2
mg/min
edem pulmonar acut,
0,25-10
Nitroprusiat
disecie
de
aort,
g/kg/min
de sodiu
encefalopatie
pev
hipertensiv
Nitroglicerin
5-100 g/
edem pulmonar acut,
a
min pev
sindrom coronarian acut
Diazoxid

50-100 mg
bolus iv
repetat

encefalopatia
hipertensiv

Hidralazina

10-20 mg iv
10-50 mg im

eclampsie

Nicardipina

5-15 mg/or
iv

toate urgenele

Furosemid

hipervolemie,
insuficien ventricular
60-180 mg iv
stng, edem pulmonar
acut

Clonidina

0,15-0,3 mg salt
in 5 minute iv simptomatic

tensional

Contraindicaii
bloc
atrioventricular,
insuficien
cardiac
hipertensiune
intracranian
hipertensiune
intracranian
accident vascular
cerebral, disecie
de
aort,
eclampsie
anevrism
de
aort,
hipertensiune
intracranian

hipovolemie
encefalopatia
hipertensiv,
accident vascular
cerebral

250-500 mg
in 10-20
minute iv

Alfametildopa

salt
simptomatic

tensional

Fentolamina

5-15 mg iv

feocromocitom, rebound
la clonidin

Propranolol

1-5 mg bolus
iv, apoi 3
mg/or

rebound la clonidin,
disecie de aort (+
vasodilatatoare)

1,25-5 mg iv
la fiecare 6 ore

edem pulmonar acut,

infarct miocardic acut

Enalaprilat

encefalopatia
hipertensiv,
accident vascular
cerebral

contraindicaiile
beta-blocantelor,
urgene
cerebrovasculare

Tabelul X. Tratamentul hipertensiv funcie de tipul crizei

Urgena
hipertensiv
Encefalopatia
hipertensiv
Accident vascular
cerebral
HTA malign
Insuficien
cardiac acut
Sindrom
coronarian acut

Disecie de aort

Eclampsie

Medicamentul preferat
Nitroprusiat
Diazoxid
Nicardipina
Nicardipin
Labetalol
Labetalol
Hidralazina
Nitroprusiat
Nitroprusiat
Nitroglicerin
Nitoglicerin
Nitroprusiat
Labetalol
Labetalol
Trimetarfan
Nitroprusiat/Nicardipi
n + betablocant
Labetalol,
Metildopa,
Hidralazina

Medicamentul de
evitat
Rezerpina,
Clonidina,
Metildopa (sedare),
Hidralazina
idem

betablocante,
Labetalol
Hidralazina,
Diazoxidul
Hidralazina,
Diazoxidul
Nitroprusiat,
Propranolol