1.

Fiziopatologia reprezint:
a) tiina fundamental, medical, ce se ocup cu mecanismul bolilor;
b) integrarea relaiilor i modificrilor funcionale, biochimice i histologice ce apar n boal;
c) coroborarea dintre toate conceptele medicale.
2. in Agenii etiologici exogeni reprezint:
a) factori fizici, mecanici, termici, electrici, radioactivitatea, cmpul electromagnetic;
b) factori chimici, acizi, baze, sruri;
c) factori biologici, microbi, parazii;
d) factorii mediului social, factorii fizici din mediu, factorii biologici din mediu;
e) toate variantele sunt corecte, mai puin d).
3.
Inflamaia are loc n organism, n:
a) zona imobil;
b) organul vasculo-sanguin;
c) zona mobil.
4.
Febra poate fi ntlnit ntr-un:
a) sindrom n cadrul unei infecii generale;
b) sindrom n cadrul infeciilor locale;
c) sindrom n cadrul administrrii unor medicamente
d) numai variantele a) i b) sunt adevrate;
e) n toate cazurile a), b), c).
5.
Antigenul reprezint:
a) o substan strin;
b) o substan strin care introdus n organism declaneaz formarea de anticorpi cu care reacioneaz specific;
c) o substan chimic sau biologic.
6.
Exist:
a) 4 clase de imunoglobuline;
b) 5 clase de imuoglobuline;
c) 3 clase de imunoglobuline.
7.
Boala seric sau prin exces de antigen i aparine reaciei hiperergice:
a) de tip II (citotoxic, citolitic);
b) de tip III (reacie mediat prin complexe imune);
c) niciuneia.
8.
Imunoelectroforeza:
a) se utilizeaz la diagnosticul paraproteinelor;
b) se utilizeaz n diagnosticul crioglobulinemiei;
c) se bazeaz pe o reacie de aglutinare;
d) se bazeaz pe o reacie de precipitare;
e) se folosete la separarea fraciunilor lipoproteice.
9.
Tipul de sngerare (TS) normal; numrul de trombocite normal; TT normal; TQ alungit, Diagnosticul este:
a) purpur vascular idiopatic;
b) CID;
c) fibrinoliz primar;
d) tratament cu anticoagulant;
10. Timpul plasmatic reprezint:
a) hemostaza secundar;
b) hemostaza propriu-zis;
c) fibrinoliza.

11. Boala Rendu-Osler este:

a) o boal ereditar;
b) o pseudohemofilie vascular;
c) o purpur toxic.
12. Analbuminemia este:
a) un sindrom renal;
b) un sindrom genetic la monozigoii nscui din cstorii ntre rude apropiate;
c) un deficit datorat insuficienei enzimelor de coagulare.
13. Edemele se datoreaz:
a) hipoalbuminemiei cu scderea presiunii coloidosmotice;
b) osteoporozei;
c) perturbrilor gastrointestinale ulcer gastric;
d) foamei exagerate i prelungite.
14. Ciclul Cori reprezint:
a) resinteza glicogenului din acidul lactic;
b) glucoza rezultat din arderile musculare;
c) metabolismul lipidic.
15. Dup administrarea glucozei, insulina crete la persoanele sntoase:
a) de 4 ori;
b) de 2 ori;
c) de 3 ori.
16. Criteriile ADA (American Diabetics Asssociation) pentru diagnosticul de DZ sunt:
a) poliurie, polidipsie, scdere ponderal, glucoz 200 mg%ml;
b) valoarea glicemiei bazale 126 mg%ml;
c) valoarea glicemiei > 200 mg%ml la 2 ore dup administrarea a 75g glucoz;
d) toate variantele sunt corecte.
17. Dislipidemiile n DZ de tip II, induc:
a) apariia afeciunilor cardiovasculare;
b) o stare de curbatur a pacientului;
c) apariia lipoamelor.
18. Creterea combinaiei de colesterol i trigliceride, apare n:
a) HLP (hiperlipoproteinemie) tip I ;
b) HLP tip IIb;
c) HLP tip IIa;
d) HLP tip III;

 e) HLP tip IV.

19. Individualitatea lipidelor din plasm este conferit de componenta:
a) lipidic;
b) proteic;
c) lipido-glucidic.
20. Fa de agresiune, organismul rspunde:
a) prin acomodare;
b) printr-o reacie nespecific de aprare i reechilibrare biochimic;
c) printr-o reacie sistemic postagresiv ce are un caracter oscilant i sistemic.
21. Boala reprezint:
a) numai modificarea testelor de laborator;
b) modificarea testelor funcionale;
c) ruperea concordanei dintre diferite funcii sau componente ale organismului, dintre acestea i propriul mediu intern, dintre acestea i mediul exterior;
d) o rezultant calitativ nou, redus fa de cea trit anterior.
22. Cauzalitatea exprim faptul c:
a) nu exist boal fr cauz;
b) agenii termici sunt cauza mbolnvirilor;
c) agenii termici, biologici i mecanici sunt cauza mbolnvirilor.
23. Inflamaia este d.p.d.v. fiziopatologic:
a) o reacie de aprare a organismului fa de aciunea agresiv a unor ageni din mediul extern i intern;
b) este o dezvoltare tumoral benign;
c) este o hiperemie, o emoie puternic.
24. Dup gravitate, hipertemiile, sunt:
a) maligne;
b) mixte;
c) maligne i benigne.
25. Un antigen este alctuit din:
a) corp i coad;
b) grupare determinant ce se combin cu anticorpul specific (denumit epitop)
c) mai muli epitopi.
26. Imunoglobulima M:
a) reprezint 5-10% din totalul imunoglobulinelor din organism,
b) apare timpuriu n cadrul rspunsului imun primar;
c) apare trziu n cadrul rspunsului imun primar.
27. Reacia de precipitare apare n urmtoarele condiii:
a) exces de antigeni fa de anticorpi;
b) exces de anticorpi fa de antigeni;
c) echivalen ntre antigeni i anticorpi;
d) complexele imune formate sunt solubile;
28. Proteina C reactiv:
a) este absent la subiecii sntoi;
b) concentraia seric este maxim la 3-4 zile de la declanarea proceselor inflamatorii;
c) crete n infeciile bacteriene.
d) n reumatismele inflamatorii are valoare de 0,5mg%ml;
e) este util pentru urmrirea evoluiei poliartritei reumatoide.
29. Timpul vascular sau hemostaza primar dureaz:
a) 8-10 minute;
b) 10-20 minute;
c) 2-4 minute.
30. Pentru hemofilie, brbatul este:
a) homozigot pentru aceast tar (nu are alel pe cromozomul y) i transmite numai tara;
b) face o form uoar i transmite tara;
c) face o form grav i transmite tara.
31. Sindromul fibrinolitic se datoreaz:
a) creterii activitii plasminogenului cu hiperplasminemie;
b) creterii factorului IX n plasm;
c) activatorilor tisulari (eliberai dup activiti chirurgicale) ce genereaz o defibrinare grav.
32. Coagularea intravascular diseminat (CID) este:
a) o coagulopatie de consum;
b) un sindrom fiziopatologic ce const n activarea anormal i brusc a mecanismelor coagulrii;
c) un sindrom cu formarea de trombi n mica circulaie, urmat de descrcarea brusc a factorilor fibrinolizei;
d) un sindrom de hipocoagulabilitate;
e) un sindrom hemoragic aproape de nestpnit.
33. Hiperaminoacidemiile se ntlnesc n:
a) aport exagerat;
b) eliminare redus ca n insuficiena hepatic;
c) crush-sindrom.
34. Idioia fenilpiruvic are la baz:
a) o transmitere dominant;
b) o dezordine genetic ereditar recesiv;
c) o dereglare electrolitic.
35. Guta este o boal datorat:
a) unei hiperproducii de acid uric;
b) unei eliminri deficitare de acid uric;
c) unei hiperuricemii primare.
36. 16. Insulina este secretat de:
a) celule alfa din insulele Langerhans;
b) celulele beta din insulele Langerhans;
c) celulele gama i lambda din insulele Langerhans.
37. Scderea glucozei sanguine sub 60mg%ml, se datoreaz:
a) denutriiei, exces de alcool, deficiente enzimatice;
b) modificarea lipidelor n snge;
c) enzimelor hepatice de transaminare.

38. Trigliceridele endogene intr n constituia:

a) chilomicronilor;
b) VLDL;
c) LDL;
d) HDL.
39. Principalii 5 cationi ai organismului sunt:
a) sodiul, potasiul, calciul, fosforul, magneziul;
b) sodiul, cuprul, calciul, fosforul, magneziul;
c) seleniul, calciul, cuprul, fierul, iodul.
40. Cordul este cel mai rezistent organ la oc, datorit:
a) structurii histologice;
b) utilizrii acidului lactic prin ciclul Cori;
c) structurii valvulare i musculare.
41. Etichetarea om bolnav-om sntos, o face:
a) starea civil;
b) asistenta medical;
c) medicul
42. Trsturile eseniale ale bolilor sunt:
a) tulburrile reglrii neuro-umorale a funciilor organismului;
b) patogenia;
c) factorii de risc.
43. Factorii etiologici se pot clasifica n:
a) ageni exogeni i endogeni;
b) ageni exogeni i sociali;
c) ageni endogeni i chimici.
44. Organitele celulare cel mai des implicate n mecanismele etiopatogenice sunt:
a) lizozomii;
b) lizozomii i mitocondriile;
c) lizozomii (purttorii de enzime) i mitocondriile (uzinele energetice) celulare.
45. Organul vasculo-sanguin este:
a) un capilar ce cuprinde o zon mobil central prin care circul hematiile i o zon imobil n apropierea celulelor endoteliale n care circul leucocitele i trombocitele;
b) o zon imobil cu celule endoteliale;
c) o zon mobil cu trombocite.
46. Agentul agresional (antigenul) activeaz:
a) celulele endoteliale;
b) fraciunile complementului;
c) macrofagele;
d) limfocitele B i limfocitele T;
e) toate cele enumerate.
47. Odontalgia nseamn:
a) durere osoas;
b) durere visceral;
c) durere dentar.
48. Antigenul poate fi:
a) natural, poate s declaneze rspunsul imun;
b) de sintez, poate s declaneze rspunsul imun;
c) numai varianta a).
49. ocul anafilactic este:
a) o reacie hiperergic de tip I;
b) o reacie datorat eliberrii brute din mastocite a histaminei, serotoninei, bradichininei, acetilcolinei i apariia vasodilataiei brute;
c) este o reacie prin exces de antigen.
50. Testul Coombs este necesat n diagnosticul pozitiv al:
a) mielom multiplu;
b) anemii imunohemolitice;
c) poliartrit reumatoid.
d) lupus eritematos sistemic.
51. Peretele vascular cu microleziuni duce la:
a) descoperirea fibrelor de colagen electronegative ce atrag trombocitele electropozitive;
b) fibrinoliza;
c) hemostaza.
52. Scorbutul este:
a) o vasculopatie ereditar;
b) o vasculopatie dobndit;
c) o purpuro endocrin.
53. Afibrinogenemia, este un sindrom:
a) cu deficien n sinteza fibrinogenului ce este reglat de o pereche de gene aflat pe cromozomii somatici;
b) ce se transmite autosomal recesiv att la brbai ct i la femei;
c) nici a) nici b).
54. Hiperproteinemiile pot s apar dup:
a) deshidratare intens;
b) catabolism exagerat;
c) exces a unei proteine patologice;
d) n toate cazurile enumerate.
55. Amiloidul este o:
a) protein anormal ce se depune n ficat i rinichi dup supuraii prelungite, producnd un proces de degenerescen;
b) protein anormal denumit Bence-Jones;
c) protein normal.
56. Acidul uric poate crete n:
a) sindrom mieloproliferativ;
b) anemii hemolitice;
c) psoriazis;
d) gromerulonefrite, scleroz renal, cauze medicamentoase.
57. Fraciunea lipoproteic ce mpiedic acumularea de colesterol la nivelul endoteliului vascular este:
a) VLDL;
b) LDL;
c) chilomicronii;

 d) HDL.
58. Enzimele care cresc n sindromul obstructiv sunt:
a) aldolaza;
b) fosfataza alcalin;
c) LDH;
d) 5'nucleotidaza.
59. Creterea eliminrilor de ap se realizeaz prin:
a) pierderi cutanate i pulmonare;
b) pierderi digestive;
c) pierderi renale;
d) a+b sunt adevrate.
60. ocul apare ca o reacie:
a) a ntregului organism;
b) ca o reacie a sistemului cardiovascular;
c) ca o reacie a sistemului hepatorenal.
61.Medicina integrat reprezint:
a) medicina naturist i medicina homeopat;
b) medicina alopat i medicina naturist;
c) totalitatea conceptelor medicale, ce prin cunoaterea lor de ctre medic, concur n favoarea vindecrii pacientului.
62. O trstur esenial a bolilor este:
a) cauzalitatea;
b) etiologia;
c) patogenia.
63. Factorii de risc reprezint:
a) un complex de factori etiologici;
b) un complex existent ce n anumite circumstane poate conduce de la starea de sntate la starea de boal;
c) factorii biologici.
64. Congestia este:
a) dilatarea activ a vaselor i intensificarea circulaiei sanguine;
b) o boal;
c) o asociere de simptome.
65. Inflamaia se caracterizeaz prin:
a) o faz efectoare cu subetapa molecular;
b) o faz reparatorie;
c) ambele.
66. Autoanticorpii apar cnd:
a) se inger un antigen;
b) n anemiile hemolitice;
c) dup un proces patologic, cnd o molecul proprie poate deveni antigen.
67. Imunoglobulina A:
a) nu se gsete n lacrimi, saliv, colostru, secreie vaginal;
b) are rol de aprare local a mucoaselor;
c) are dou subclase.
68. Fenomenul Arthus nseamn:
a) reacie hiperergic de tip III, prin exces de anticorpi;
b) reacie hiperergic prin exces de antigeni;
c) a i b nu sunt valabile.
69. n inflamaia acut apar urmtoarele modificri biologice:
a) scade fibrinogenul;
b) crete ceruloplasmina;
c) crete alfa1antitripsina;
d) scade haptoglobina;
e) crete mieloidul seric A.
70. Fibrinoliza este:
a) mecanismul opus hemostazei;
b) timpul retraciei cheagului;
c) timpul plasmatic;
d) timpul vascular.
71. Purpura Schnlein-Henoch se caracterizeaz prin:
a) timp de sngerare normal;
b) testul garoului pozitiv;
c) PTT normal;
d) numr de trombocite foarte sczut;
e) Timpul Quick normal.
72. Deficitul de sintez a proteinelor apare n:
a) afectarea parenchimului hepatic;
b) n sindromul nefrotic;
c) deficit al aparatului genetic.
73. Boala Waldentrm se caracterizeaz prin:
a) hipertensiune arterial;
b) producere de mari cantiti de IgM;
c) scderea eritrocitelor.
74. Boala Wilson se caracterizeaz prin:
a) leziuni glomerulare;
b) aminoacidurie concomitent cu lezare hepatic;
c) dereglarea metabolismului cuprului concomitent cu leziuni tubulare renale.
75. Ciclul Krebs reprezint:
a) transformarea lipidelor n energie i ap;
b) transformarea aminoacizilor n energie i ap;
c) calea aerob de transformare a glucozei n dioxid de carbon, ap i eliberare deE
76. Mecanismul patogenic n diabetul zaharat de tip II const:
a) predispoziia pacienilor spre boli autoimune;
b) tiroidita Hashimoto;
c) prezena rezistenei periferice la insulin i a deficienei n secreia de insulin.
77. Pacientul cu colesterol 150mg%ml, trigliceride 750mg%ml i a crui plasm se separ n dou straturi (supranatant cremos i infranatant clar) prezint urmtorul
risc aterogen:

 a) risc major n prima decad de via;

b) risc coronarian ce apare n decada 4-5 de via;
c) risc mediu;
d) risc redus sau chiar nul;
e) risc neevaluat pn n prezent.
78. Creterea HDL induce:
a) HLP tip I;
b) HLP tip V;
c) HLP tip IV;
d) nu produce HLP;
e) produce doar HLP secundar.
79. Magneziul se gsete intracelular ntr-o valoare medie de:
a) 38mEq/l;
b) 30 mEq/l;
c) 2mEq/l.
80. Hipokalemiile se exprim pe EKG:
a) deformarea complexului QRS;
b) prin prelungirea intervalului QT i accentuarea undei U;
c) alungirea undei T.
81.Sntatea reprezint:
a) medicina integrat;
b) integritatea bio-psiho-social a unui individ;
c) medicina alopat.
82. Factorii etiologici specifici mbolnvirilor pot fi influienai de:
a) factorii favorizani frigul;
b) factorii de risc nutriia deficitar;
c) factorii genetici (fenotipici).
83. Factorii care condiioneaz reactivitatea, in de:
a) intensitatea agenilor patogeni, de tipul de manifestare, de cantitatea agenilor patogeni;
b) intensitatea agenilor patogeni;
c) intensitatea agenilor patogeni, de tipul de manifestare, de cantitatea agenilor patogeni, de starea i vrsta organismului, de factorii de peristaz (de mediu).
84. ocul caloric aprut la radiaiile solare, se numete:
a) hipertermie;
b) insolaie;
c) hiperemie.
85. Antigenul se clasific dup:
a) funcii;
b) dup structura chimic, provenien, poarta de intrare, modul de obinere, ...;
c) dup celulele efectorii.
86. Imunoglobulina G:
a) are 4 subclase;
b) favorizeaz fagocitoza microorganismelor;
c) nu traverseaz placenta la om;
d) apare predominant n rspunsul imun secundar.
87. VSH-ul, la 40mm/or, sugereaz:
a) valoare normal la un pacient de 30 de ani;
b) o pneumopatie acut pneumococic;
c) o valoare normal la un pacient de 70 de ani.
d) o colagenoz;
e) o poliglobulie.
88. Un TC normal exclude:
a) purpur vascular;
b) Boal von Willebrand;
c) deficit de factor VII;
d) hemofilie A;
e) trombocitopatie.
89. La hemofilici, genele reglatoare funcioneaz:
a) normal, gena productoare nu poate citi ordinul primit (invers ca n boala Willebrand);
b) anormal;
c) ambele.
90. Disproteinemia reactiv este:
a) policlonal;
b) monoclonal cu lanuri H i L;
c) hipoglobulinemia.
91. Idioia fenilpiruvic (oligofrenia fenilpiruvic), are la baz:
a) un deficit de alanin;
b) un blocaj al catabolizrii fenilalaninei n tirozin datorit lipsei genetice a enzimei fenilalanin hidroxilaz;
c) un deficit de ornitin.
92. Boala Lesh-Nyham este:
a) o hiperuricemie primar;
b) o boal datorit blocrii metabolismului sintezei bazelor purinice ce duc la acumularea de hipoxantin i guanin, ce se transform n acid uric excesiv;
c) o boal cu un tablou clinic ce merge pn la deficiene mintale.
93. Urmtoarele secvene biochimice reprezint sumar ciclul Krebs:
a) acidul piruvic provenit din glicoliz, acizii aminai i acizii grai activeaz acetil-CoA care formeaz cu oxalatul, citratul, care pe cale enzimatic ajunge la succinat;
b) succinatul leag ciclul prin 2 electroni pe citocromul B de catena respiratorie;
c) fumaratul i maleatul regenereaz oxalacetatul ce continu ciclul Krebs;
d) a+b.
94. Pacientul prezentnd colesterol 150mg%ml, trigliceride 750mg%ml i a crui plasm se separ n dou straturi (supranatant cremos, infranatant clar) prezint
diagnostic prezumtiv de:
a) HLP tip I;
b) HLP tip IIa;
c) HLP tip IIb;
d) HLP tip III;
e) HLP tip IV.
95. Specificitate pentru cord, prezint:
a) GOT;

 b) CPH-MM;
c) CPK MB;
d) LDH5;
e) LDH 1 i 2
96. Lipidele pot fi:
a) de constituie, de depozit i de tansport;
b) de constituie, de depozit, de saponificare;
c) de constituie, chilomicroni, de transport.
97. Hiperlipemiile primare, pe baza aspectului serului i electroforezei lipoproteinelor s-au clasificat n:
a) 4 tipuri;
b) 5 tipuri;
c) 4 tipuri i 2 subtipuri.
98. Ce sunt tezaurismozele:
a) sunt dislipidoze, boli genetice n cadrul tulburrilor de depozitare ale lipidelor;
b) boli autoimune;
c) tulburri electroforetice ale proteinelor.
99. Intracelular sodiul i clorul se gsesc n urmtoarele valori n mEq/l:
a) Sodiul 10 mEq/l respectiv clor 3mEq/l;
b) Sodiul 20 mEq/l respectiv clor 10mEq/l;
c) Sodiul 15 mEq/l respectiv clor 15mEq/l;
100. n oc, acidoza aparedatorit:
a) metabolismului desfurat predominat anaerob;
b) insuficienei hepatice;
c) insuficienei renale;
d) insuficienei pulmonare.
101.Trsturile eseniale ale bolilor, sunt:
a) cauzalitatea;
b) existena reaciilor de rspuns ale organismului fa de agentul patogen;
c) tulburarea reglrii neuro-umorale a funciilor organismului.
102. Factorii etiologici, reprezint:
a) factorii specifici mbolnvirilor;
b) factori favorizani;
c) factori de risc;
d) factori genetici (fenotipici).
103. Atrofia reprezint:
a) moarte celular;
b) o tulburare caracterizat prin diminuarea volumului unor celule i modificarea funcionalitii acestora;
c) micorarea celulelor i moartea celular.
104. Inflamaiile sunt:
a) alternative;
b) seroase;
c) purulente;
d) alternative: exudative-seroase, fibroase, purulente, hemoragice, catarale i proliferative (productive) ex. granulom;
e) a, b, c.
105. Instalarea sindromului febril se face n:
a) faza de instalare, faza de stare;
b) faza latent, faza de stare i declin;
c) faza latent, faza de instalare, faza de stare, faza de declin.
106. Diagnosticul de hemofilie se bazeaz pe:
a) determinarea TQ;
b) testul garoului;
c) determinarea PTT;
d) teste speciale pentru determinarea activitii factorilor V i X;
e) teste speciale pentru determinarea activitii factorilor VIII i IX.
107. Coagularea propriu-zis se produce n urma activrii:
a) sistemului extrinsec i intrinsec;
b) sistemul intrinsec;
c) fibrinogenului.
108. La 100 de cazuri exist o hemofilie:
a) sever 1% i inaparent 40%;
b) sever 1%, form uoar 10%, form inaparent 40%;
c) nici a, nici b.
109. Metabolismului intermediar al aminoacizilor const n:
a) degradare oxidativ;
b) degradare acido-bazic;
c) dezaminare oxidativ, dezaminare reductiv i transaminare.
110. Proinsulina devine insulin, sub:
a) aciunea pancreoziminei;
b) aciunea AMP-ului ciclic;
c) aciunea tripsinei i carbopeptidazei.
111. Markerii distruciei imune n DZ de tip I sunt:
a) enzimele de transaminare i fosforilare hepatic;
b) autoanticorpii anticelule insulare pancreatice, antiinsulin, autoanticorpii antiglutamic acid decarboxilaz;
c) mutaii n structura mai multor gene aparinnd sistemului HLA, de care depinde reglarea rspunsului imun al organismului.
112. Trigliceridele cresc n:
a) DZ;
b) icter obstructiv;
c) HLP tip IIa;
d) inaniie.
113. LCR xantocrom sugereaz:
a) un aspect normal;
b) un accident de puncie;
c) meningit viral;
d) meningit TBC.
114. Hipolipemiile sunt cauza:
a) sintezei deficitare i/sau catabolismului exagerat al acestora;

 b) sintezei deficitare;
c) sintezei deficitare i insuficienei renale.
115. Modificarea concentraiei lipidelor plasmatice totale sau/i a raportului dintre fraciunile lipidice este denumit:
a) tulburare glucido-lipido-proteic;
b) dislipidemie;
c) DZ i gut.
116. Modificrile EKG din hipocalcemie, sunt:
a) unda T aplatizat;
b) intervalul QT alungit;
c) unda T ascuit i simetric;
d) scurtarea segmentului ST;
e) unda P ascuit i simetric.
117. La baza excitabilitii neuromusculare st raportul:
a) sodiu + potasiu/calciu, magneziu i hidrogen;
b) sodiu + potasiu/calciu, magneziu i clor;
c) calciu/magneziu.
118. Este adevrat:
a) 98% din potasiu se afl intracelular;
b) 50% din potasiu se afl extracelular;
c) 30% din potasiu se afl extracelular.
119. Hiperkalemiile pot provoca:
a) oboseal, parestezii, pareze musculare;
b) pe EKG tergerea undei P, lrgirea QRS, unda T simetric i ascuit;
c) subdenivelarea undei T, parestezii.
120. Fiziopatologia echilibrului hidric, se analizeaz:
a) pe baza bilanurilor hidrice negative;
b) pe baza bilanurilor hidrice pozitive;
c) pe baza bilanului hidric negativ i pozitiv i a principalilor electrolii: sodiu, potasiu, calciu;
d) pe baza principalilor electrolii.
121. Cauzalitatea exprim:
a) nu exist boal fr cauz;
b) poate avea rol determinat sau/i favorizant;
c) studiul cauzelor productoare de boal se numete etiologie.
122. Care este a doua trstur esenial a bolilor dup cauzalitate?
a) existena reaciilor de rspuns a organismului fa de agentul patogen;
b) prezena factorilor etiologici;
c) prezena factorilor biologici i fizici.
123. Cte tipuri de curbe termice cunotei:
a) 5;
b) 4;
c) 3.
124. Complementul este activat pe:
a) calea clasic;
b) calea alternativ;
c) calea comun.
125. Care dintre urmtoarele clase de imunoglobuline se dozeaz prin testul imunodifiziei radiale simple Mancini:
a) IgA;
b) IgG;
c) IgM;
d) IgE;
e) IgD.
126. TS prelungit, nr. De trombocite normal, PTT normal, TQ normal, dg. poate fi:
a) purpur vascular alergic;
b) hemofilie;
c) trombocitopatie;
d) caren vitamin K.
127. Timpul de trombin:
a) este prelungit n purpura vascular;
b) este prelungit n hipofibrinogenemii;
c) este normal la valori ale fibrinogenului de 200mg%;
d) nu este influenat de administrarea heparinei;
e) este prelungit n prezena produilor de degradare a fibrinei.
128. ntr-o hemofilie:
a) genele reglatoare acioneaz asupra celor productoare determinnd concentraia f. VIII i IX;
b) genele dominante acioneaz asupra celor productoare determinnd concentraia f. VIII i IX;
c) ambele cazuri sunt adevrate.
129. Deficitul de alfa1antitripsin este evident n:
a) deficit al aparatului genetic, cu afeciuni respiratorii de tipul emfizemului pulmonar;
b) deficitul de anticorpi;
c) deficitul de siderofilin.
130. Hipofibrinogenemia, reprezint:
a) nivel redus al fibrinogenului;
b) o form congenital rar;
c) o form dobndit foarte rspndit;
d) toate variantele sunt adevrate.
131. Boala Hartnup este o:
a) aminoacidemie;
b) o aminoacidurie;
c) este o eliminare urinar de serin, citrulin, alanin, valin, asparagin, ca urmare a unei tulburri de absorbie intestinal a aminoacizilor i ca urmare a unor tulburri
genetice de reabsorbie renal;
d) tulburarea triptofanului esenial pentru formarea acidului nicotinic i nicotinamidic (vitamina PP) cu manifestri ca n pelagr (leziuni cutanate, confuzie i ataxie
cerebeloas).
132. Urmtorul tablou biologic: glicemia a jun 80mg%, glicozurie +++, corpi cetonici abseni, poate fi:
a) DZ clinic manifest;
b) reacie fals pozitiv;
c) DZ complicat, nefropatie diabetic;

 d) risc crescut de com hiperosmolar;

e) prezena unei tubulopatii.
133. Pacientul cu colesterol 150mg%.trigliceride 750mg% i a crei plasm se separ n dou straturi (supranatant cremos, infranatant clar) are modificat
electroforeza lipidelor, prezentnd:
a) creterea VLDL;
b) aspectul hiperbeta la electroforez;
c) creterea IDL;
d) aspectul de band beta lat la electroforez;
e) creterea chilomicronilor.
134. Hipolipemiile primare sunt:
a) boli genetice ntlnite de la vrste mici;
b) boli cu catabolism accelerat;
c) dislipidemii.
135. Hipokalemia apare n:
a) acidoz;
b) alcaloz;
c) hiperaldosteronism primar;
d) hipoaldosteronism;
e) deficit de insulin.
136. Calciul i magneziul au rol:
a) n procesele de permeabilitate celular, realiznd un ecran protector al celulei;
b) rol n procesul de coagulare i fibrinoloz;
c) rol n metabolismul sodiului i clorului.
137. ocul trebuie difereniat de:
a) accident vascular cerebral;
b) insuficiena hepatic;
c) sincop, hipotensiune, colaps.
138. ocul reprezint:
a) o reacie a organismului la agresiune;
b) cel mai complex sindrom fiziopatologic;
c) o boal uor de tratat.
139. Pe EKG, modificrilor concentraiei ionilor de calciu, se exprim:
a) prin modificarea undelor T;
b) prin modificarea complexului QRS;
c) prin subdenivelarea ST.
140. Magneziul este o component esenial a enzimelor necesar n;
a) permeabilitatea membranelor;
b) excitabilitatea neuromuscular;
c) sinteza proteinelor, acizilor nucleici i a lipidelor;
d) contracia muscular.
141. Cauzalitatea exprim:
a) nu exist boal fr cauz;
b) poate avea rol determinant;
c) agenii termici, biologici i mecanici.
142. Congestia este:
a) boal;
b) simptom;
c) ambele.
143. n inflamaie dilatarea arteriolocapilar nsoit de creterea volumului sanguin, produce:
a) rubor, calor, dolor, funcia lessa;
b) rubor, calor, dolor;
c) nici una.
144. Anticorpii migreaz electroforetic cu funciunile:
a) alfa i beta;
b) beta i gama;
c) alfa, beta, gama.
145. IgD:
a) are rol n procesele de heteroimunizare manifestate n cazul incompatibilitii din sistemul Rh;
b) funcia imun a IgD este crescut deoarece nu fixeaz i nu activeaz complementul;
c) este crescut fiziologic la femeile nsrcinate i patologic n poliarztrita reumatoid, astm bronic;
d) nu reprezint anticorpi contra insulinei.
146. Testul Coombs indirect:
a) evideniaz prezena anticorpilor antieritrocitari fixai pe suprafaa eritrocitelor pacienilor;
b) evideniaz prezena anticorpilor antieritrocitari liberi n serul pacienilor;
c) evideniaz prezena antigenului D pe suprafaa celulelor pacienilor Rh pozitivi;
d) este o reacie de precipitare;
e) este o reacie de aglutinare.
147. Detectarea complexelor imune circulante, bazat pe proprietile fizice ale acestora, se face prin:
a) imunofluorescen direct;
b) imunofluorescen indirect;
c) microscopie electronic;
d) reacie de precipitare n prezena etilen glicolului;
e) testul de legare a fraciunii C1q.
148. TQ sczut, fibrinogen sczut, trombocitopenie, dg. este:
a) afeciune a pereilor vasculari;
b) tratamente cu dicumarinice;
c) CID;
d) fibrinoliz primar;
e) hemofilie.
149. Purpura infecioas este;
a) o trombocitoz;
b) o trombocitopenie;
c) o boal neinflamatorie.
150. Boala Glazmann este:
a) o trombocitopenie;
b) o trombocitoz;

 c) o trombopatie.
151. Urmtorul tablou hematologioc i electroforetic: Hb 12g%ml, Ht 42%, Nr. Hem. 4mil/mm3, nr. Leucocite 11.000/mm3, nesegmentate 8%, neutrofile
segmentate 68%, eozinofile 2%, bazofile 1%, monocite 4%, limfocite 17%; electroforeza proteinelor: albumin 47%, alfa1globuline 10%, alfa2globuline 15%, betaglobuline 10%,
gamaglobuline 18%; se poate ntlni n:
a) pneumopatie acut bacterian;
b) sindrom inflamator n cadrul unui infarct miocardic acut;
c) leucemie limfatic cronic, form subleucemic;
d) ciroz hepatic decompensat;
e) sindrom nefrotic.
152. Anticorpii antifactori ai coagulrii pot s apar:
a) dup degradarea defectuoas a fibrinei i apariia unor paraproteine;
b) dup transfuzii repetate;
c) n boli autoimune (lupus, poliartrit reumatoid).
153. Deficitul de decarboxilare a leucinei, izoleucinei i valinei, nsoit de leziuni nervoase, reprezint:
a) boala urinii cu miros de arar;
b) boal autoimun;
c) defect genetic.
154. Explorarea metabolismului glucidic este indicat n:
a) hiperglicemie;
b) glomerulonefrit acut;
c) pancreatopatii;
d) hiperuricemii;
e) obezitate.
155. Pragul de eliminare renal al glucozei este reprezentat de:
a) glicemie 120-160mg%ml;
b) glicozuria 160-180mg%;
c) glicemia sub 120mg%ml;
d) glicemie 160-180mg%ml;
e) glicemia peste 180mg%ml.
156. Antagonitii insulinei sunt:
a) hormonii STH i ACTH, tiroxina, catecolaminele, anticorpii antiinsulin;
b) acizii grai, transaminazele, lacticdehidrogenaza;
c) hormonii sexuali, renina, angiotensina.
157. Sfingolipidozele reprezint:
a) blocajul degradrii sfingolipidelor i acumularea lor n lizozomi sub form de vacuole;
b) o dislipidemie;
c) o boal a degradrii mitocondriilor celulare.
158. Dac pH-ul este egal cu 7,50, presiunea CO2 este 40mmHg, BS este 30mEq/l, dg. este:
a) alcaloz metabolic parial compensat respiratorie;
b) alcaloz metabolic necompensat;
c) alcaloz respiratorie necompensat;
d) acidoz metabolic necompensat;
e) alcaloz mixt.
159. Valori sczute ale magneziului se ntlnesc n:
a) Miastenia Gravis;
b) aport insuficient, eliminare excesiv, cauze diverse;
c) n cetoacidoza diabetic.
160. Plmnul de oc reprezint:
a) o pneumonie acut lobar;
b) un sindrom fiziopatologic cu insuficien respiratorie grav i progresiv;
c) o hipoxie acut cu hipoxemie prezent.
161. Factorii de risc sunt:
a) intrinseci i extrinseci;
b) genetici i biologici;
c) geografici.
162. Instalarea tulburrilor reglrii neuroumorale a organismelor produce bolilor urmtoarea stadializare:
a) perioada de laten i incubaie;
b) perioada de laten, incubaie i preclinic;
c) perioada de laten, incubaie, preclinic, clinic, convalescen i recuperare.
163. Agentul agresional acioneaz pe celulele endoteliale din organul vasculo-sanguin, producnd:
a) exudat;
b) transudat;
c) endoteline ce activeaz inflamaia.
164. Bazele anatomo-funcionale ale durerii, sunt:
a) receptorii, traiectul cilor aferente, fibrele;
b) receptorii, traiectul cilor aferente, fibrele i formaiunile nervoase subcorticale;
c) receptorii, traiectul cilor aferente, fibrele, formaiunile nervoase subcorticale i corticale.
165. Exist imunoglobile:
a) policlonale;
b) monoclonale;
c) integrate n membrane ca receptori;
d) a+b+c.
166. IgE:
a) se numete i reagin;
b) este responsabil pentru hipersensibilitatea imediat de tip anafilactic;
c) nu se leag citofil pe mastocite i bazofile prin C3 i C4;
d) degranuleaz mastocitele cu eliberare de histamin i serotonin cu efecte vasculare pn la colaps.
167. Care dintre urmtoarele tehnici stau la baza unor dozri serologice foarte precise:
a) tehnici bazate pe reacia de precipitare;
b) tehnici bazate pe reacia de aglutinare;
c) tehnici de imuno-fluorescen;
d) tehnici de radio-imunologie;
e) tehnici imuno-enzimatice.
168. VSH-ul:
a) crete n poliglobulii;
b) crete n sarcin;

 c) scade n anemii;
d) rmne nemodificat n colagenoze;
e) este un test specific de inflamaie alturi de fibrinogen.
169. TS prelungit, nr. trombocite normale, PTT prelungit, TC scurtat, dg. este:
a) hemofilia A;
b) trombocitopenie;
c) CID;
d) trombocitopatie, boala von Willebrand.
170. Hemofiliile reprezint coagulopatii prin:
a) deficitul etapei tromboplastino-formatoare;
b) deficitul factorului Hageman;
c) deficitul factorului Rosenthal.
171. Boala von Willebrand este:
a) o boal de tip mixt, trombopatie i coagulopatie;
b) o trombocitoz cu defect de adezivitate trombocitar combinat cu un deficit de factor VIII;
c) o boal determinat de o gen rspunztoare de aderarea trombocitelor la colagen i de o alt gen rspunztoare de producia factorului VIII;
d) o boal ce se transmite autosomal dominant.
172. Hiperbetaglobulinele apar inconstant n:
a) hepatite toxice i ciroze;
b) n sindroame nefrotice i cancere;
c) n betaplasmocitom.
173. Urmtoarele valori de laborator: leucocite 10.500/mm3, protein C reactiv ++, VSH 35 mm/h, proteine totale 6,5g%ml cu elctroforeza: albumine 48%, alfa1
9%, alfa2 14%, beta 12%, gama 17%, definesc:
a) inflamaie cronic;
b) inflamaie acut;
c) ciroz hepatic;
d) hepatit cronic activ;
e) sindrom nefrotic.
174. Tirozinemia ereditar este o boal:
a) datorit deficitului de parahidroxifenilpiruvatoxidaz ce produce tulburri n procesele de oxidare celular;
b) boal autoimun;
c) este o aminoacidurie.
175. Cetonuria:
a) are valoare normal 3,5-5,5 mg%ml;
b) se determin prin metoda Benedict;
c) se determin prin metoda Legal cu nitroprusiat de sodiu;
d) este crescut n inaniie;
e) are valori sczute n depleiile de volum din diaree i n vrsturi.
176. Testul la tolbutamid se efectueaz:
a) n scopul explorrii capcitii de reabsorbie a glucozei la nivelul tubului contort proxiamal;
b) pentru explorarea capacitii de secreie a insulinei;
c) n condiii speciale necesitnd metoda radio-imunologic de dozare a insulinei;
d) bazndu-ne pe proprietile hipoglicemiante ale sulfamidelor antidiabetice;
e) prin determinarea glicemiei la intervale de 30 minute timp de 2 ore dup administrarea a 1g de tolbutamid.
177. Degradarea insulinei se face n:
a) 7-15 minute n ficat sub aciunea enzimei glutation-transhidrogenaza;
b) 15-30 de minute n ficat sub aciunea transaminazelor;
c) 15-30 minute n rinichi sub aciunea reninei.

178. Hiponatremia nseamn:

a) valoarea natremiei este sub 130mEq/l;
b) valoarea natremiei este sub 140mEq/l;
c) valoarea natremiei este sub 120mEq/l.
179. Vitamina D i parathormonul produc:
a) creterea absorbiei intestinale a calciului;
b) scderea reabsorbiei tubulare a calciului;
c) ambele variante sunt corecte.
180. Tulburrile hemodinamice din oc reprezint;
a) filtrare renal periodic deficitar;
b) o insuficien respiratorie periferic cu hipotensiune arterial pn la colaps;
c) o hipotensiune arterial prelungit.
181. Factorii de risc intrinseci sunt:
a) genetici, ex. HLA-B 27;
b) genetici de risc fenotipici, umorali (ex. hiperuricemie) i endocrini;
c) de mediu.
182. Care sunt tipurile de reacii de rspuns ale organismului la agenii cauzatori de boal:
a) congestia i edemaierea, necroza, dezvoltarea tumoral;
b) congestia i edemaierea, necroza, dezvoltarea tumoral, atrofia, hipertrofia, erupia alergic, degenerescena, reaciile imunologice, inflamaia;
c) inflamaia i reaciile imunologice.
183. Hipotensiunea, pierderea contienei, transpiraiile i tahicardia pot caracteriza:
a) hipotermia;
b) ocul caloric;
c) niciunul.
184. Complementul n inflamaie:
a) iniiaz rspunsul imun;
b) particip la reglarea rspunsului imun prin generarea de fragmente peptidice;
c) activeaz anticorpii;
d) opsonizeaz bacteriile pentru celulele fagocitante.
185. Testul Coombs direct:
a) evideniaz prezena anticorpilor antieritrocitari fixai pe suprafaa eritrocitelor pacienilor;
b) evideniaz prezena anticorpilor antieritrocitari liberi n serul pacientului;
c) evideniaz prezena antigenului D pe suprafaa eritrocitelor pacienilor Rh pozitiv;
d) este o reacie de latex aglutinare;
e) este o reacie de hemaglutinare.

186. Pentru dg. pozitiv al unei purpure trombocitare sunt necesare:

a) TQ;
b) PTT;
c) Testul fragilitii capilare;
d) TS;
e) numrtoarea trombocitelor.
187. Deficiena Hageman i deficitul Rosenthal sunt:
a) hemofilii dobndite;
b) sindroame hemoragice congenitale;
c) sindroame hemoragice congenitale cu transmisie autosomal datorit tulburrilor de sintez a factorilor XI i XII.
188. Albinismul este:
a) consecina tulburrii catabolismului tirozinei ce blocheaz formarea pigmentului melanic;
b) se ntlnete n anumite zone geografice;
c) o boal cu fotofobie, nistagmus i astigmatism.
189. Sindromul Fanconi este un defect la nivelul tubilor renali cu:
a) rahitism, glicozurie i hiperfosfaturie;
b) leziuni hepatice;
c) cu hiperaminoacidurie generalizat.
190. Mecanismul patogen n DZ de tip I const:
a) n apariia tiroiditei Hashimoto i hepatitei autoimune;
b) n distrucia autoimun mediat celular, a celulelor insulare betapancreatice;
c) n apariia lupusului eritematos diseminat.
191. Sistemul nervos parasimpatic:
a) mrete cantitatea de insulin i reduce glucoza n snge;
b) scade cantitatea de insulin i crete glucoza n snge;
c) nu modific cantitile de insulin n snge i cantitatea de glucoz.
192. Tnrul prezentnd colesterol mult crescut dar trigliceridele sunt n limite normale i plasma de aspect clar este suspect de:
a) HLP tip IIb;
b) HLP tip III;
c) HLP tip IIa;
d) HLP tip I;
e) HLP tip IV.
193. Anemiile imunohemolitice se caracterizeaz prin:
a) hiperbilirubinemie direct;
b) hiperbilirubinemie indirect i apariia sferocitelor i schizocitelor pe frotiu;
c) reticulocitoz;
d) pozitivarea testului Schilling;
e) pozitivarea testului Coombs.
194. Cromozomul Philadelphia este caracteristic:
a) leucemiei acute limfoblastice;
b) leucemiei mieloide cronice;
c) leucemiei acute monocitare;
d) reaciei leucemoide;
e) leucemiei mieloblastice acute.
195. Bolile de mai jos sunt sfingolipidoze:
a) boala Faber, boala Nieman Pick, mucosulfatidoza (boala Austin );
b) boala Faber, boala Nevill (a histiocitelor albastre), boala Gaucher (glucocerebrozidaza);
c) boala Fabry, gangliozidoza generalizat, boala Krabbe.
196. Tulburrile hidroelectrolitice cauzate de vrsturi pot lua urmtorul aspect:
a) hiperhidratri izotone;
b) hipernatremie cu semne de hemodiluie;
c) acidoz metabolic;
d) alcaloz metabolic;
e) deshidratare izoton.
197. Funciile potasiului n organism, sunt:
a) rol plastic fiind fixat n proteinele intracelulare;
b) rol n procesele de permeabilitatea membranelor celulare;
c) intervine n activitatea enzimatic a ciclului Krebs;
d) particip la contracia muscular, actina i miozina necesitnd o cantitate adecvat de potasiu;
e) particip la baza excitabilitii neuromusculare.
198. Hiperhidratarea celular prezint:
a) creterea apei n sectorul celular peste 45-50% din greutatea corporal;
b) creterea apei n sectorul celular peste 55% din greutatea corporal;
c) creterea apei n sectorul celular peste 35% din greutatea corporal.
199. Urmtoarele substane sunt considerate ageni patogeni ce particip n instalarea colapsului vascular:
a) histamina, serotonina, catecolaminele, kalicreina, exotoxinele bacteriene;
b) histamina i serotonina;
c) exotoxinele bacteriene i catecolaminele.
200. Reacia sistemic postagresiv ncepe printr-un:
a) dezechilibru biochimic;
b) sindrom lezional primar caracterizat printr-o depresiune fiziologic imediat, urmat de un sindrom reacional secundar;
c) sindrom catabolic i anabolic.
201. Factorii de risc extrinseci, sunt:
a) fizici, chimici, biologici, de mediu, sociali, geografici, iatrogeni, cosmici, de risc profesional;
b) fizici, biologici, cosmici;
c) chimici i cosmici.
202. Expunerea la cald, frig, emoii, se materializeaz prin:
a) boal;
b) congestie;
c) cefalee i hipotensiune arterial.
203. Dezvoltarea tumoral nseamn:
a) tumori benigne;
b) tumori maligne;
c) este o tulburare celular caracterizat prin multiplicarea brusc a celulelor, cptnd un aspect de tumor.
204. Anticorpul este:
a) o imunoglobulin;

 b) o glicoprotein;
c) a i b sunt adevrate.
205. Reaciile hiperergice ale organismului sunt denumite:
a) reacie de tip I (citolitic);
b) reacie de tip II (citotoxic-citolitic);
c) reacie de tip III (reacia complexelor imune toxice);
d) reacia de tip IV (reacia de tip ntrziat, tuberculinic);
e) reacia de tip V (reacie stimulatorie).
206. n testul ELISA, se folosesc:
a) Anticorpi monoclonali marcai cu rodamin;
b) Anticorpi monoclonali marcai cu florescein;
c) Anticorpi monoclonali marcai enzimatic;
d) Anticorpi monoclonali marcai cromogen;
e) Anticorpi monoclonali marcai cu paranitrofenol.
207. TS normal, nr. trombocite normal, PTT alungit, timp de coagulare scurtat, dg. este:
a) boal von Willebrand;
b) trombocitopatie;
c) purpur vascular;
d) hemofilie;
e) CID.
208. Hemofiliile sunt boli ereditare cu:
a) transmitere dominant legat de sex;
b) transmitere recesiv legat de sex;
c) gene incriminate situate pe cromozomul y.
209. Mielomul multiplu este:
a) o disproteinemie reactiv monoclonal cu lanuri uoare (L) ce corespund proteinei Bence-Jones;
b) boala lanurilor grele (H);
c) o cretere a IgE.
210. Fibrinogenul crete n:
a) boli cardiace (coronariene, infarct);
b) boli de colagen;
c) ulcer gastroduodenal cronic.
211. Dac o femeie:
a) are o gen afectat pe un cromozom x, ce este heterogen fa de tar, ea nu face boala dar o transmite descendenilor si biei i tara fetelor;
b) are o gen afectat i transmite tara la generaia a III-a;
c) nu este valabil a i b.
212. Analizai urmtoarea electroforez: albumina 48%, alfa1globulin 10%, alfa2globulina 14%, betaglobulin 12%, gamaglobulina 16%, dg. este:
a) inflamaie acut;
b) inflamaie cronic;
c) sindrom nefrotic;
d) nefratopatie cronic;
e) electroforez normal.
213. Alcaptonuria este o boal:
a) cu urin brun-castanie;
b) datorat blocrii transformrii acidului homogentizinic n acid fumarilacetoacetic;
c) autoimun.
214. Glicozuria:
a) apare cnd glicemia depete pragul de eliminare a glucozei;
b) este crescut, asociat cu hiperglicemia, are valoare de dg. pentru DZ manifest;
c) determinat prin metode enzimatice poate da reacii fals pozitive;
d) n mod normal este absent;
e) n mod normal este 1g/24ore.
215. Testul de toleran la glucoz pe cale oral:
a) se indic unui bolnav cu DZ, cu semne clinice i biologice ce confirm acest dg.;
b) const n recoltarea a cel puin 5 probe de snge dup administrarea glucozei per os;
c) se efectueaz pacienilor cu suspiciuni de DZ fr simptomatologie clinic i biologic;
d) indic o scdere a toleranei la glucoz cnd prezint valori ale glicemiei peste 120mg%ml i ntre 120-130mg%ml la 2 ore;
e) confirm dg. de DZ chimic cnd exist valori ale glicemiei a jun peste 120mg% i peste 180mg% la 2 ore.
216. Secreia de insulin este crescut de:
a) AMP ciclic;
b) arginin, leucin, fenilalanin;
c) glucozo-6-fosfat.
217. Monitorizarea dislipidemiilor n DZ tip II, const n:
a) determinarea bilirubinei totale i indirecte;
b) determinri hormonale;
c) determinri LDL colesterol, determinri HDL colesterol, determinri ale trigliceridelor.
218. Intravascular, sodiul i clorul se gsesc n valorile:
a) sodiul 100mEq/l, respectiv clor 100mEq/l;
b) sodiul170mEq/l, respectiv clor 160mEq/l;
c) sodiul140mEq/l, respectiv clor 100mEq/l.
219. Calcitonina:
a) crete absorbia intestinal a calciului;
b) scade reabsorbia tubular a fosforului;
c) ambele variante sunt corecte.
220. Valorile normale ale calcemiei:
a) sunt cuprinse ntre 3-4,5mg%;
b) sunt cuprinse ntre 9-11mg%;
c) sunt influenate i de proteine;
d) exclud dg. de spasmofilie;
e) cresc n alcaloza respiratorie.
221. Factorii de peristaz, nseamn:
a) factorii de mediu, alimentaie, factorii sociali;
b) factori de habitat;
c) a i b sunt corecte.
222. Hipertrofia reprezint:
a) creterea n volum a unui organ sau esut ca urmare a stimulrii funciilor celulare i a diviziunii lor;

 b) creterea unor celule;

c) creterea unor organe i esuturi.
223. Intoxicaiile i infeciile pot produce:
a) creterea n volum a esuturilor;
b) degenerarea celular;
c) reacii imunologice.
224. Fenomenul de chemotactism se produce n timpul:
a) vasoconstriciei cu modificarea vascozitii sanguine ce duce la scderea vitezei de circulaie;
b) n staz vascular;
c) n ambele.
225. Urmtoarele sunt forme particulare ale durerii:
a) hemoliza;
b) edemele;
c) parestezia, nevralgia, odontalgia, cauzalgia, cefaleea.
226. O imunoglobulin este format din:
a) aminoacizi, zaharuri i alte grupri;
b) aminoacizi aezai n lanuri grele H;
c) lanuri grele H i uoare L legate prin puni disulfidice.
227. Disfunciile imunitii celulare pot fi evaluate prin:
a) testul Coombs;
b) testul imunodifuziei radiale simple Mancini;
c) testul de transformare blastic a limfocitelor;
d) testul de inhibiie a migrrii macrofagelor;
e) testul ELISA.
228. Care din urmtoarele afirmaii privitoare la testul de transformare blastic a limfocitului sunt adevrate:
a) transformarea blastic a unui procent redus de limfocite n prezena antigenului sensibilizat indic o imunodeficien celular;
b) transformarea blastic a unui procent redus de limfocite n prezena fitohemaglutininii indic o imunodeficien celular;
c) transformarea blastic poate fi evideniat morfologic;
d) transformarea blastic poate fi evideniat cu ajutorul timidinei marcate radioactiv;
e) transformarea blastic este inhibat de macrofage n prezenta antigenului sensibilizant.
229. Hipoproteinemiile pot s apar n:
a) deficit de aport;
b) deficit de absorbie;
c) deficit de aport, deficit de absorbie, deficit der sintez i pierderi excesive;
d) n toate cazurile.
230. Deficitul de absorbie se ntlnete n:
a) diverticuloz;
b) n sindromul de malabsorbie de cauze multiple;
c) n sindromul edematos.
231. Analizai urmtoarea electtroforez a proteinelor: albumin 41%, alfa1globulin 6%, alfa2globulin 19%, betaglobulin 24%, gamaglobulin 10%, dg. este:
a) inflamaie acut;
b) inflamaie cronic;
c) sindrom nefrotic;
d) boal autoimun;
e) afeciune hepatic cronic.
232. Aspectul electroforezei anterioare este consecina:
a) pierderilor renale de albumin i gamaglobulin;
b) creterii proteinelor de faz acut;
c) sintezei de anticorpi de ctre celulele imunocompetente;
d) hiperreactivitii mezenchimului hepatic;
e) activrii imunitii celulare datorit persistenei infeciei.
233. Valoarea dg. pentru DZ l are nivelul glicemiei;
a) persistent crescut peste 160mg%ml;
b) ntre 120-160mg%ml;
c) peste 60mg%ml;
d) sub 50-60mg%ml;
e) persistent crescut peste 180mg%ml.
234. Curba de tip diabetic n testul de toleran la glucoz-cortizon are urmtoarele caracteristici:
a) glicemia la 1 or este 160mg%;
b) are valoare diagnostic pentru DZ chimic;
c) are valoare diagnostic pentru DZ latent;
d) glicemia la 1 or este sub 160mg%ml;
e) glicemia la 2 ore este sub 140mg%ml.
235. Hemoglobina glicozilat reflect:
a) DZ;
b) o stare de dislipidemie;
c) nivelul mediul al glucozei sanguine n cursul ultimelor 2-3 luni anterioare testrii.
236. Dac la electroforeza lipidelor se obine un aspect de band beta lat, este o:
a) HLP tip IIb;
b) HLP tip IV;
c) HLP tip III;
d) HLP tip V;
e) HLP tip IIa.
237. Drepanocitoza se ntlnete n:
a) anemie feripriv;
b) anemie Biermer;
c) hemoglobinoza S;
d) anemie sideroblastic;
238. Principalii anioni din organism, sunt reprezentai de :
a) proteine, acizi, sulfat, fosfat, carbonat;
b) clor, carbonat, fosfat, sulfat, proteine i acizi organici;
c) carbonat, fosfat, sulfat.
239. Hiperhidratarea extracelular, nseamn:
a) creterea volumului apei n sectorul extracelular peste 20% din greutatea organismului;
b) creterea volumului apei n sectorul extracelular;
c) creterea volumului apei n sectorul intracelular i extracelular.

240. Celula de oc reprezint:

a) o noiune fiziopatologic ce definete modificarea funciei celulare odat cu instalarea ocului;
b) eritrocitul de oc;
c) neuron de oc i hepatocit de oc.
241. Patogenia reprezint:
a) mecanismele de aciune a factorilor etiologici asupra organismelor;
b) modificarea organitelor celulare de ctre factorii etiologici;
c) tulburrile funciilor celulare.
242. Fenomenul de chemotactism, include:
a) activarea celular;
b) vasoconstricie local;
c) marginaia, diapedeza i migrarea leucocitelor.
243. Imunofluorescena indirect:
a) este utilizat pentru detectarea autoanticorpilor;
b) este utilizat pentru detectarea complexelor imune tisulare;
c) presupune incubarea prealabil a seciunilor tisulare cu serul de cercetat;
d) presupune incubarea seciunilor tisulare cu o soluie de anticorpi antiimunoglobulin marcai radioactiv;
e) presupune incubarea seciunilor tisulare cu o soluie de anticorpi antiimunoglobulinici marcai fluorescent.
244. Deficiena Stuart-Power, este un:
a) sindrom hemoragic congenital datorat deficienei factorului X al coagulrii;
b) sindrom hemoragic foarte sever;
c) sindrom hemoragic ce are la baz un deficit de sintez datorat inhibiiei genelor ce induc sinteza n hepatocit (mecanismul fiind recesiv autosomal).
245. Urmtorul tablou paraclinic: proteine totale 5,8g%ml, electroforeza proteinelor: albumine 37%, alfa1globuline 6%, alfa2globuline 20%, betaglobuline 25%,
gamaglobuline 12%, sugereaz:
a) sindrom nefrotic;
b) ciroz hepatic;
c) inflamaie acut;
d) inflamaie cronic.
246. Disproteinemiile sunt modificri:
a) cantitatice i calitative ale proteinelor nsoite de modificarea raportului dintre fraciuni;
b) calitative;
c) cantitative i reactive.
247. Exist diabet cu insulin normal, cnd:
a) nr. de celule beta din insulele Langerhans sunt normale ca numr;
b) exist o deficien enzimatic ereditar a tripsinei i carbopeptidazei;
c) nr. de celule beta din insulele Langerhans sunt insuficiente ca numr.
248. Complicaiile pe termen lung ale diabetului, sunt:
a) miopatiile periferice;
b) tulburrile bilirubinei i ale funciei hepatice;
c) retinopatia, nefropatia, neuropatia periferic, afeciunile cardiovasculare aterosclerotice.
249. Hipokalemiile pot provoca:
a) stop cardiac n diastol trecnd printr-o faz de fibrilaie atrial;
b) fibrilaie ventricular;
c) un dezechilibru acido-bazic.
250. Modificarea parametrilor Astrup, determin apariia urmtoarelor situaii fiziopatologice:
a) dezechilibru ionic;
b) dezechilibru hidrosalin;
c) 12 situaii cu acidoz i alcaloz, mixte, compensate i decompensate, respiratorii sau/i metabolice.
251. Modificrile LCR din meningita TBC, sunt:
a) clorurorahia 500mg%;
b) celularitate limfonuclear polimorf;
c) reacia Pandy negativ;
d) celularitate: limfocite adulte monomorfe 85-90%;
e) glicorahie 25 mg%.
252. Afeciunile extrapancreatice care determin creteri ale amilazemiei (n absena atingerii pancreasului), sunt:
a) parotiditele acute;
b) hiperlipoproteinemia tip I;
c) hepatitele acute;
d) colecistita acut;
e) icter mecanic.
253. Urmtorul tablou hematologic: Hb 8g%, Ht 26%, nr. hematii 3,5 mil/mm3, VEM 743, CHEM 29%, HEM 23pg, sideremia 30 mg%, sideroblati medulari
abseni, este caracteristic pentru:
a) anemie aplastic;
b) anemie feripriv;
c) anemie pernicioas;
d) anemie posthemoragic acut;
e) anemie sideroblastic.
254. Lichidul sinovial normal prezint:
a) aspect clar, nr. leucocite 0-150x106/l, neutrofile < 25, hematiile nu sunt prezente, glocoz 0-10mg%;
b) aspect clar, nr. leucocite 0-150x106/l, neutrofile > 25, hematiile nu sunt prezente, glocoz 0-10mg%;
c) aspect clar, nr. leucocite 0-150x106/l, neutrofile > 25, hematiile nu sunt prezente, glocoz 50mg%;.
255. Ultracentrifugarea separ lipoproteinele n:
a) chilomicroni, lipoproteine cu densitate foarte mic, lipoproteine cu densitate mic, lipoproteine cu densitate mare;
b) chilomicroni, HDL, LDL;
c) lipoproteine cu densitate mare, HDL, LDL.
256. Diureza osmotic duce la:
a) hiperpotasemie;
b) hipernatremie;
c) deshidratare hipoton;
d) deshidratare izoton;
e) deshidratare hiperton.
257. Fondul comun calcic:
a) este echivalent cu calciul legat de albumine;
b) crete n hiperparatiroidism;
c) crete n hipoparatiroidism;
d) scade n spasmofilia normocalcemic.

258. Bicarbonatul se gsete intravascular, interstiial i intracelular, n urmtoarele valori medii mEq/l:
a) intravascular 27mEq/l, interstiial 30mEq/l, intracelular 10mEq/l;
b) intravascular 40mEq/l, interstiial 35mEq/l, intracelular 12mEq/l;
c) intravascular 35mEq/l, interstiial 30mEq/l, intracelular 10mEq/l.
259. Valorile crescute ale magneziului se ntlnesc n:
a) bilan pozitiv n hipoparatiroidism, miastenia gravis, rahitism;
b) aport excesiv, ingestia de antiacide;
c) eliminare renal insuficient.
260. ocul implic:
a) o scdere i/sau o cretere a tensiunii arteriale;
b) o hipotensiune sub 80mmHG, un debit urinar sub 25ml/h, index cardiac redus, bicarbonat redus;
c) o insuficien renal.
261. Edemaierea reprezint:
a) creterea cantitii de lichid la nivelul unui esut;
b) o boal cu multiple cauze;
c) un deficit enzimatic.
262. Erupia alergic nseamn:
a) modificare a celulelor sanguine;
b) modificare a unor esuturi i organe;
c) modificri ale tegumentului ce apar de la cteva minute pn la ore dup expunere la alergeni.
263. Hipoproconvetinemia este:
a) un sindrom hemoragic ce intereseaz ambele sexe;
b) un sindrom hemoragic cu hemoragii n grade variabile;
c) un sindrom hemoragic datorat unor gene de pe cromozomii somatici ce funcioneaz inadecvat pentru a sintetiza factorul VII la nivelul celulelor hepatice.
264. Hiperalfaglobulinele apar n:
a) procese inflamatorii cu creterea VSH-ului i fibrinogenului;
b) inflamaii acute, infarct miocardic, sindrom nefrotic;
c) reumatism poliarticular acut.
265. Urmtoarele afirmaii sunt adevrate:
a) testul de toleran la glucoz este o prob static de explorare a metabolismului glucidic;
b) valoarea normal a glicemiei n TTG este sub 120mg%ml a jun i sub 120mg%ml la 24h;
c) prezena glicozuriei asociat cu glicemie normal are valoare diagnostic pentru glomerulopatia diabetic;
d) corpii cetonici urinari apar n stadiul de decompensare metabolic a DZ;
e) prezena glicozuriei asociat cu o glicemie normal poate avea rol diagnostic de DZ.
266. Secreia de insulin este crescut de :
a) glucagon i pancreozimin;
b) diminuarea zincului n celulele beta din pancreas;
c) ADN-ul nuclear din celulele beta.
267. Sinteza insulinei are loc n.
a) celulele beta din insulele Langerhans;
b) n ribozomii din celulele beta dup ce ARN-ul mesager a copiat gena specific de pe ADN-ul nuclear i duce la naterea unui lan polipeptidic preproinsulin ce se va
depozita n ribozomii de pe reticulul endoplasmatic;
c) n mitocondriile din celulele beta din insulele Langerhans;
d) n celulele beta i alfa din insulele Langerhans.
268. Sistemul nervos simpatic:
a) mrete sinteza glucagonului n snge;
b) mobilizeaz glicogenul;
c) crete glicemia.
269. Interstiial, sodiul i clorul, se gsesc n valorile medii:
a) sodiul 140mEq/l respectiv clor 150mEq/l;
b) sodiul 136mEq/l respectiv clor 117mEq/l;
c) sodiul 190mEq/l respectiv clor 135mEq/l.
270. Gradientul de concentraie a sodiului extracelular i a potasiului intracelular st la baza:
a) propagrii impulsului nervos i funciei celulare;
b) propagrii impulsului nervos, absorbiei renale i absorbiei intestiiale;
c) intoxicaiilor cu sare.
271. Caracteristicile LCR normal sunt:
a) reacia Pandy negativ;
b) albuminorahia 80mg%;
c) semnul vlului prezent;
d) 0-3 celule/mm3;
e) glicorahia 60mg%.
272. LCR tulbure, sugereaz:
a) meningit bacterian;
b) meningit TBC;
c) accident de puncie;
d) meningit viral;
e) un aspect normal.
273. Fosfataza alcalin se caracterizeaz prin:
a) este o enzim specific ficatului;
b) crete precoce, naintea apariiei icterului colestatic;
c) este o enzim n cadrul sindromului de hepatocitoliz;
d) crete mult n ciroz biliar primitiv;
e) creterea sa poate fi indus de alcool.
274. n anemia Biermer, pe frotiul obinut prin puncie medular, se observ:
a) eritropoez megaloblastic;
b) eritroblati bazofili i policromatofili;
c) mielocite i metamielocite gigante;
d) eritroblati cu citoplasm redus i marginile zdrenuite;
e) nr. de reticulocite normal.
275. Pe frotiul de snge periferic, n anemia Biermer, se observ:
a) hipocromie;
b) microcitoz;
c) poikilocitoz;
d) macrocite i megalocite;
e) incluzii eritrocitare de tipul inelelor Cabot i corpusculii Jolly.

276. n organism, apa reprezint 2/3 din greutate i este repartizat astfel:
a) intracelular i extracelular;
b) extracelular i interstiial;
c) intravascular 45-50%, extracelular 20% (intravascular 5%, interstiial 15%) i apa transcelular;
d) intracelular 45-50%, extracelular 20% i apa transcelular.
277. Acidoza produce tulburri la nivelul:
a) complexului vasculo-sanguin prin aciune la nivelul sfincterelor vasculare;
b) numai rinichiului;
c) celulelor hepatice.
278. Hiperhidratrile extracelulare pot fi:
a) hiperhidratri extracelulare hipotone, extracelulare hipertone i normotone (izotone);
b) izotone i hipertone;
c) izotone i edeme.
279. Volumul plasmatic:
a) se detrmin pe baza principiului diluiei;
b) mpreun cu volumul globular alctuiete volumul sanguin total;
c) se calculeaz cu formula VP=Q/C;
d) crete n sindromul de strivire.
280. Care din urmtoarele valori exprim procentul de ap din organismul uman:
a) 40%;
b) 70%;
c) 45%.
281. Degenerarea, degenerescena, reprezint:
a) creterea n volum a celulelor;
b) acumularea anormal n celule a unor substane ce produc alterarea funcional a organelor i esuturilor;
c) moarte celular.
282. Necroza, nseamn:
a) moartea unui esut sau organ n organismul viu;
b) ngroarea pereilor vasculari i apariia aterosclerozei;
c) supuraie bacterian.
283. n cursul febrei, cresc:
a) leucocitele;
b) complementul i leucocitele;
c) leucocitele, activitatea fagocitar, activitatea sistemului reticulohistiocitar, activitatea complementului.
284. Febra, reprezint o reacie:
a) de aprare a organismului;
b) o stare de dezechilibru metabolic;
c) o modificare genetic.
285. Ruperea raportului dintre termogenez i termoliz, apare n;
a) hipotermie;
b) n com;
c) n niciuna.
286. Hipoprotrombinemiile sunt:
a) coagulopatii prin afectarea etapei trombinoformatoare;
b) sindroame hemoragice congenitale sau ctigate, caracterizate clinic prin grade variabile de hemoragii, avnd un deficit de factor II;
c) un sindrom hemoragic foarte grav.
287. Hipoalbuminemiile apar n:
a) deficit de aport;
b) malabsorbie de diferite cauze;
c) deficit de sintez n hepatopatii;
d) pierderi masive n sindromul nefrotic, diaree, fistule;
e) sindrom congenital de analbuminemie.
288. Deficitul de sintez a proteinelor apare n:
a) afectarea parenchimului hepatic;
b) n sindromul nefrotic;
c) deficit al aparatului genetic.
289. Hipergamaglobulinemiile apar n:
a) boli autoimune;
b) ciroze;
c) mielom multiplu.
290. Testul de toleran la glucoz pe cale oral:
a) se indic unui bolnav cu DZ cu semne clinice i biologice ce confirm acest dg.;
b) const n recoltarea a cel puin 5 probe de snge dup administrarea glucozei per os din 30 n 30 minute;
c) se efectueaz pacienilor cu suspiciuni de DZ fr simptomatologie clinic i biologic.
291. La un bolnav care prezint: glicemie a jun 200mg%ml, examen urin: glicozurie 1,5g/24h, albumine 1,5g/24ore, sediment: frecvente leucocite 100.000
germeni/mm3, natremie 135mEq/l, potasiu seric 4,7mEq/l, dg. poate fi :
a) DZ chimic;
b) litiaz renal;
c) scderea toleranei la glucoz;
d) DZ clinic manifest;
e) cetoacidoz diabetic.
292. Insulina n snge, se prezint ca:
a) insulin liber activ;
b) insulin legat ca betaglobulin (preproinsulina);
c) insulin degradat sub aciunea enzimelor transaminaze.
293. Obiectivele n DZ de tip II cu dislipidemie, constau n:
a) scderea LDL colesterolului, creterea HDL colesterolului, scderea trigliceridelor;
b) scderea LDL colesterolului, scderea HDL colesterolului, scderea trigliceridelor;
c) scderea LDL colesterolului, scderea HDL colesterolului, creterea trigliceridelor.
294. Meningita viral se caracterizeaz prin:
a) LCR tulbure;
b) glicorahie 40mg%;
c) clorurorahie 700mg%;
d) prezena masiv a polinuclearelor;
e) prezena limfomononuclearelor polimorfe n proporie de 100%.
295. Sindromul de hepatocitoliz este diagnosticat prin dozarea urmtoarelor enzime:

 a) TGP, TGO;
b) LDH 1 i 2;
c) fosfataz alcalin;
d) 5'-nucleotidaza;
e) OCT.
296. Specificitate pentru ficat prezint:
a) LDH2;
b) TGP, TGO;
c) LDH1;
d) LDH5;
e) 5'-nucleotidaza.
297. Transaminazele sunt utile n dg. hepatitei acute, deoarece:
a) cresc proporional cu ntinderea necrozei hepatocitelor i cu gravitatea bolii;
b) pot crete nc nainte de apariia icterului;
c) cresc proporional cu gradul obstruciei ce nsoete formele grave de boal;
d) sunt specifice numai hepatocitului.
298. Testul Schilling se utilizeaz n dg.:
a) anemie feripriv;
b) talasemie;
c) anemie sideroblastic;
d) anemie Biermer.
299. Depozitarea calciului i fosforului n oase se face sub forma:
a) sare numit hidroxiapatit format din 3 molecule de fosfat tricalcic cu raportul de 1,5 Ca/P;
b) arajarea spaial a calciului se face pe cristale de hidroxiapatit ce se afl pe fibrele de colagen;
c) ambele variante sunt corecte.
300. Exist 5 tipuri de lichid sinovial:
a) un lichid sinovial normal, neinflamator, inflamator, purulent i hemoragic;
b) un lichid sinovial normal, imun, hemoragic, neinflamator, purulent;
c) un lichid sinovial normal, neinflamator, din artrite, purulent i hemoragic.