Fizologia

respiraiei

Arborele bronic
Trahea 2 bronii bronhiole

Plmnul
dreprt : 3 lobi

Plmnul stnd :
2 lobi

Bronhiolele se termin cu
saci alveolari
Suprafaa total de schimb
gazos ~ 80-100 m2

Etapele respiraiei
Respiraia este totalitatea proceselor care asigur consumul O 2 i eliminarea CO2 de
ctre organism.

1.

2.

3.
4.
5.

Etapele respiraiei:
Ventilaia pulmonar schimbul
de gaze ntre aerul atmosferic i
aerul alveolar
Schimbul de gaze n alveole
difuzia O2 n snge i CO2 n
direcie opus
Transportul gazelor prin snge
Schimbul de gaze ntre snge i
esut
Respiraia tisular
Respiraia ca proces mecanic
include inspiraia i expiraia

Biomecanismul inspiraiei
INSPIRUL

1.

Inspiraia creterea n volum a

cutiei toracice i a plmnilor
cauzat de:
Contracia muchilor intercostali
externi care sunt nserai oblic
(sus-jos; posterior-anterior) i
ridic coastele mresc
volumul cutiei toracice anteroposterior. Coastele sunt prghii
de gradul doi, momentul forei
n locul inseriei inferioare a
muchilor > ca n cel superior

Mecanica ventilaiei
pulmonare

INSPIRUL
2. Contracia diafragmului
aplatizarea diafragmei cu
mrirea volumului cutiei
toracice n
direcie
vertical

La
inspiraia
forat
particip
muchii
inspiratori suplimentari
ca intercostali interni,
pectorali,
scaleni,
sternocleidomastoidieni

Biomecanismul expiraiei

EXPIRUL
Expiraia micorarea n
volum a cutiei
toracice i a plmnilor
cauzat de:
1.
Fora de elasticitate a
cartilajelor costale i a
plmnilor
2.
Coborrea
coastelor
n
direcia forei de greutate
3.
Relaxarea diafragmei
revine la forma de cupol

EXPIRUL

Expiraia forat este

activ din cauza
includerii contraciei
muchilor:
intercostali
interni
(inserai opus celor
externi)
i
abdominali

Inspiraia
activ

Expiraia
pasiv

Pleura
parietal

CAVITATEA PLEURAL

Pleura
visceral

Diafragmul

CAVITATEA PLEURAL
CP

spaiu ntre foia parietal i

visceral a pleurei
P n cavitatea pleural < ca cea
atmosferic P pleural negativ
P n alveole P alveolar
Diferena ntre P pleural i P
alveolar = P transpulmonar
Creterea volumului pulmonar n
dependen de creterea P
transpulmonare Compliana
pulmonar

Rolul presiunii n cavitatea pleural

1.

2.
3.

P - condiionat de traciunea elastic

a plmnilor- fora cu care se
comprim esutul elastic pulmonar,
rezult din:
Forele elastice ale esutului pulmonar
determinate de fibre extinse de
elastin i colagen din parenhimul
pulmonar
Tonusul muchilor bronhiali
Tensiunea superficial a stratului de
lichid din suprafaa intern a
alveolelor, reprezint 2/3 din TE i
este reglat de surfactant
Modelul Donders

Pat.=Pal.=Fel.+Ppl.

Pat.>Pal.>Fel.+Ppl.

Pat.<Pal.<Fel.+Ppl.

Surfactantul

1.
2.
3.
4.

Este o substan lipoproteic tensioactiv, secretat de

pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterin)
Funciile:
tensiunea superficial a stratului de lichid intraalveolar
Asigur stabilitatea formei alveolare nu permite
colabarea lor.
mpiedic filtrarea lichidelor spre alveole.
Favorizeaz emulsionarea particulelor inhalate uurnd
procesul de fagocitare a acestora de ctre macrofagi.
Sinteza a surfactantului atelectazie colaps alveolar
(nou-nscut - insuficien respiratorie)

Dereglarea integritii CP pneumotoraxul (Ppl =PAt)

nchis
deschis valvular uni/bilateral

O2

CO2

Surfactantul: diminue
tensiunea superficial a
apei de la suprafaa
alveolelor ==> mpiedic
colabarea alveolelor.

Pneumothorax lezarea pleurei parietale sau viscerale.

Presiunea n cavitatea pleural = atmosferic
plmnii se colabeaz:
1. -pneumotorax deschis la lezarea pleurei parietale
2. -pneumotorax nchis la lezarea pleurei viscerale
Pleura
parietal

Pleura
visceral

Spirografia

Volumele respiratorii

Spirometria msurarea V
respiratorii (spirograma)

VC - volum curent, aerul inspirat i

expirat n timpul respiraiei normale
VRIn volum inspirator de rezerv,
V aer suplimentar inspirat dup
inspiraie obinuit
VREx - volum expirator de rezerv,
V aer suplimentar expirat dup
expiraie obinuit
CPV - Capacitatea pulmonar vital =
VC+VRIn+VREx
VR - volum rezidual, V de aer din
plmni dup o expiraie forat
Capacitatea pulmonar total =
CPV + volumul rezidual
VSM volumul spaiului mort = aerul
din
cile
respirat.+
alveole
neperfuzate

CIns - capacitatea inspiratorie

CIns = VC+VRIn = 3,5 l
CRF capacitatea rezidual funcional (aerul alveolar), aerul
din alveole dup expiraie obinuit
CRF = VREx + VR = 2,3 l
MVR minut volumul respiraiei (debitul respirator), cantitatea
de aer ce trece prin plmni timp de un minut
MVR = VC x Fr Resp = 6 l/min
Fr / adult = 12-16/min; Fr / n-nascut = 40-60/min
MVVP minut volumul ventilaiei pulmonare (ventilaia
alveolar sau randamentul respirator), cantitatea de aer ce
particip la schimbul de gaze /min
MVVP = (VC-VSM) x Fr Resp =4,2 l/min
Volumul de colaps V aer eliminat din plmni n rezultatul
pneumotoraxului n cazul atelectaziei complete = 1 l

Schimbul de gaze n plmni

Cantitatea de snge ce irig plmnii este egal cu cea din

circulaia sistemic
Oxigenarea sngelui are loc numai n alveolele funcionale
perfuzate de snge i este afectat din cauza:
1. Colapsului capilar n alveolele funcionale
2. Colapsului alveolar (alveolele fiind normal perfuzate cu
snge)


1.

Schimbul de lichide n capilarele pulmonare

P hidrostatic medie capilar pulmonar = 7mmHg (esut
= 17,3 mmHg) asigur filtrarea

2.

P coloid osmotic a plasmei = 28 mmHg asigur

reabsorbia (contra filtrrii)

3.

P hidrostatic lichid interstiial pulmonar = -8 mmHg

(esut = -3 mmHg) Valoarea negativa a acesteia asigur
filtrarea lichidului

4.

P coloid osmotic a lichidului interstiial pulmonar =

14 mmHg (esut = 8 mmHg) asigur filtrarea
Fora net de filtrare Ffiltrare = (7+8+14)-28 =
+1mmHg
! mpiedic apariia edemului pulmonar

 PATOLOGIC

presiunii hidrostatice capilare = in

suficienta cardiaca
presiunii oncotice =hipoalbuminemie
presiunii in spatiul pleural = pneumotorax
permeabilitatii capilare =pneumonii,
pleurezie septica, neoplazii
drenajului limfatic pleural =neoplazi

Mecanismele de acumularea
lichidului in spatiul pleural

Difuziunea gazelor
Viteza difuziunii depinde:
1. Grosimea membranei
respiratorii 0,2-0,6 microni.

Endoteliu capilar

Membrana bazal a capilarului

Spaiul interstiial

Membrana bazal epitelial

Epiteliul alveolar

Surfactant
2. Mrimea suprafeei membranei
respiratorii depinde de numrul de
alveole funcionale

3. Coeficientul de difuziune determin viteza de difuzie a

gazului: V difuzie CO2 > V difuzie O2
4. Diferena de presiune la nivelul membranei
respiratorii determinat de presiunea parial a
gazului (P max difuzie P min)
P parial a gazului depinde de coninutul procentual al unui gaz
ntr-un amestec de gaze
P aer Atm = 760
mmHg

O2-20,9%
760 .... 100%
X ........ 20,9%
PO2 156 mmHg
CO2 0,03%
PCO2 3 mmHg

Valorile presiunilor pariale ale gazelor respiratorii

Transportul gazelor

Transportul O2 :

Fizic dizolvat 3%
Chimic fixat de Hb

97% (HbO2)
FORMA DIZOLVAT
FIZIC - importan

deosebit: reprezint
partea difuzibil care
determin presiunea
parial a O2 din snge,
sensul i mrimea
difuziunii lui

Capacitatea oxigenic a sngelui

Cantitatea max de O2 transportat de 100 ml

snge - 100 ml snge............14 gr Hb
1gr Hb......................1,34 ml O2
100 ml snge .......... 19-20 V/%
Formarea HbO2 este determinat de presiunea parial a O 2 n snge
Cantitatea de O2 consumat de esut n unitate de timp se numete
debit sanguin (arterial) de O2 (1200 ml/min) , depinde de debitul
cardiac i pO2 n sngele arterial
Cantitatea de O2 care nu a fost consumat de esut se rentoarce pe
calea circulaiei venoase la inima dreapt i constituie debitul venos
de O2 ( 1000 ml/min )
Diferena stabilit ntre debitul sanguin si cel venos reprezint
consumul de O2 a esuturilor

Curba de disociere a HbO2

Graficul dependenei % HbO2

de pO2 curba de disociere a
HbO2
n sngele arterial, la pO2 = 95
mmHg saturaia normal cu
O2 a Hb reprezint 97%
n sngele venos, la pO2 = 40
mmHg saturaia cu O2 a Hb
va fi numai 75%
La < pO2 de la 60 la 40 mHg
% Hb O2 scade brusc ( panta
vertical a curbei)
La < continu a pO2: HbO
Hb fenomen la nivel tisular

FACTORII CARE INFLUENEAZ AFINITATEA

Hb PT. O2

P50
Curba la stg.

PCO2;
H+ (pH)
TC
2,3-DPG
HbF

Normal
PCO2 = 40 mmHg
pH = 7,4
PCO2
H+ (pH)
TC
2,3-DPG
HbA

P50
Curba la dr.

% HbO2 depinde de:

1.
2.

3.
4.
5.

P CO2- la PCO2 afinitatea Hb

fa de O2 %HbO2
Concentraia H+ - H+
afinitatea Hb fa de O2
%HbO2 (CO2 +H2O H2 CO3
H+ HCO3-)
pH - pH (H+ HCO3- acidoz)

%HbO2
Temperatura -to %HbO2
Difosfogliceratul - DFG
%HbO2

Transportul CO2

Fizic dizolvat n plasma sangvin -7%

Chimic fixat: carbhemoglobin HbCO2 - 15-25%
sruri ale H2 CO3 70%

Transportul CO2
Din esut CO2 plasma sangvin eritrocit
CO2 + H2 O H2 CO3 (anhidraza carbonic)
H2 CO3 H+ + HCO3- (pH afinitatea Hb fa de

O2)

HbO2 Hb + O2; Hb + H+ HHb (sis. tampon Hb)

Disocierea HbO2 mrete afinitatea Hb fa de CO2
efectul Holdane
HHb + CO2 HHbCO2 (carbaminhemoglobina)
HCO3 + K+ / Na+ K (Na) HCO3 (monocarbonat
K/Na,
aceste sruri funcioneaz ca sistem tampon i menin pH)

La nivelul alveolelor au loc procese opuse

Din alveole O2 plasma sangvin eritrocit afinitatea Hb
fa de CO2 i respectiv fa de O2
HHbCO2 HHb + CO2; HHb Hb + H+
Hb + O2 HbO2 (oxihemoglobina)
Ionii H+ substituie K+ / Na+ din monocarbonai
K (Na) HCO3 HCO3 + K+ / Na+ (eritrocit / plasm;
HCO3 din plasm difuzeaz n eritrocit )
H+ + HCO3- H2 CO3 (sistemul tampon monocarbonat
menin pH)
H2 CO3 CO2 + H2 O (anhidraza carbonic)
CO2 format difuzeaz spre aerul alveolar
Capacitatea de CO2 : Snge venos58V/%;
Snge arterial2V/%

CENTRI NERVOI CU
ROL N REGLAREA
RESPIRAIEI

Structurile nervoase care

intervin n reglarea
respiraiei sunt grupate
centrii primari bulbari
(intrinseci),
auxiliari pontini (accesori),

integratori supraiaceni

integratori medulari

CENTRII RESPIRATORI
PRIMARI
sunt situai n bulbul rahidian, n plin formaiune
reticulat.
ntreinactiv actitatea ventilatorie bazal, nu pot asigura
adaptarea adecvat a respiraiei la diverse solicitri
= centri vitali

2 populaii neuronale (neuroni inspiratori I i

expiratori E)
interconectate funcional, care au tendina de a se
grupa n anumite zone.

1.
2.

Grup dorsal neuroni respiratori I

Grup ventral neuroni respiratori E

CENTRII RESPIRATORI PRIMARI

Activitatea spontan (automat) a neuronilor

respiratori bulbari atribuit unor modificri
metabolice ritmice care au loc n aceste celule,
dotate cu proprieti de pacemaker.

Apariia unei diferene de potenial ntre polul

dendritic i cel axonal depolarizarea spontan a
membranei neuronale n zona hilului axonal i
descrcarea unui impuls n axon.

CENTRII RESPIRATORI PRIMARI

GRUPUL DORSAL
-se ntinde pe o arie mai mic, n 1/3 inferioar a poriunii
postero-laterale a bulbului, cuprinznd i nucleul
tractului solitar
- este format predominant din neuroni I asigurnd
ritmul bazal al ventilaiei.
- prin intermediul n. IX i X (care fac staie n nucleul
tractului solitar), primete aferene de la nivelul:
1.
2.

CR
zonelor reflexogene CV

CENTRII RESPIRATORI PRIMARI

GRUPUL VENTRAL
- este situat pe o arie mai extins care intereseaz reg.
ventro-lateral a bulbului.
- cuprinde nucleul ambiguu i retroambiguu
- format predominant din neuroni Ecare primesc
aferene vagale de la nivelul mecanoreceptorilor pulm.

-este inactiv n condiii de repaus

-se activeaz n efortul ventilator, pe baza aferenelor
vagale

CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI

CENTRUL PNEUMOTAXIC
- este situat n 1/3 superioar a punii, n regiunea dorsolateral.
- conine neuroni care nu prezint automatism, activitatea
lor fiind dependent de af. vagale i de centrii supraiaceni.
- regleaz activitatea centrilor bulbari n cadrul unor
circuite de retroaciune ntre bulb i punte i a unor reflexe
de inflaiei deflaie declanate la nivel pulmonar.
-asigur trecerea de la inspiraie la expiraie prin
descrcarea de impulsuri inhibitorii pentru:
1. centrul apneustic
2. neuronii I bulbari.

CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI

CENTRUL APNEUSTIC
- este situat n treimea inferioar a punii
- exercit efecte stimulatoare, tonice, asupra
neuronilor I bulbari, n condiiile n care influena
centrului pneumotaxic este suprimat.
? existena centrului apneustic nu este unanim
admis, efectele sale fiind puse pe seama influenelor
exercitate asupra neuronilor Ibulbari de ctre
sistemul reticulat activator ascendent (SRAA).

CENTRII INTEGRATORI
SUPRAIACENI
NEOCORTEXUL
- asigur reglarea volunta r a respiraiei pe ci ce ajung
direct la nivelul motoneuronilor ce comand activitatea
muchilor respiratori.
Respiraia
- poate fi oprit voluntar -apnee (zeci de sec. -minute la
antrenai)
- poate fi modificat voluntar: FR =polipnee (tahipnee) FR
=brad ipn ee.
Controlul voluntar limitat de modificarea PO2 si PCO2:
Hiperventilaia voluntar poate determina la 1/2 a PCO2.
Hipoventilaia i apneealimitate de PCO2 i de PO2.
Normalizarea respiraiei PCO2 la 50 mmHg PO2 la 70
mmHg.

CENTRII INTEGRATORI
SUPRAIACENI
SISTEMUL LIMBIC - particip la modificrile respiratorii
asociate strilor afectiv-emoionale.
Ex. - emoiile pozitive hiperventilaie precedat de o scurt
apnee.
- frica i furia creterea frecvenei respiratorii.
- teama, groaza i atenia ncordat oprirea respiraiei.

HIPOTALAMUSUL - asigur modificrile respiratorii n

funcie de temperatura mediului ambiant. n hipotalamusul
anterior este localizat centrul termolitic care determin
polipneea termic.
- Febra, nclzirea pasiv a organismului sau hipertermia
asociat efortului fizic de lung durat determin
hiperventilaie.

Centrii spinali = motoneuronii din coarnele

anterioare ale mduvei spinrii C-T care asigur
inervaia muchilor respiratori prin:
- nervul frenic (C2-C4),
- nervii intercostali (T1-T7) i
- nervi abdominali (T7-T12)

execut alternana dintre inspiraie i expiraie

conform modelului respiratorimpus de centrii
bulbo-pontini imodulat de centrii supraiaceni.

CENTRII INTEGRATORI SPINALI

Structura centrului respirator

Bulbul Rahidian C.inspirator(3);

C.expirator (4)

Puntea VaroliC. Pneumotaxic(1);

C. Apneustic (2)

C2 C4 mduva spinrii
n. Diafragamal(5) diafragma

Th1 Th7 mduva spinrii

n.intercostali (5)m. intercostali

Hipotalamusul reglarea
respiraiei la emoii, modificarea to
corpului
Cortexul reglarea reflexcondiionat a respiraiei

CONTROLUL NERVOS
Rolul diferitor structuri ale
SNC
n
reglarea
respiraiei
poate
fi
studiat prin secionare:
1 nivelul medular Th / C
respiraie diafragmal (1)
2 nivel MS / BR stop
respirator (2)
3 nivel BR / punte ( CP)
respiraie neregulat (3;4)
4 nivel suprapontin
respiraie normal,
involuntar (5)

Reglarea reflex a respiraiei

Inspiraie destinderea
pereilor bronhiilor i
bronhiolelor excitarea
mecanoreceptorilor
creterea impulsaiei aferente
(ramura aferent senzitiv
vagal) grupul respirator
dorsal inhibiia
inspiraiei
R de inflaie Hering
Breuer
Reflex asemntor efectului
semnalelor din centrul
pneumotaxic inhibiia
inspiraiei

RECEPTORII DE
DISTENSIE

(MECANORECEPT
ORII)

Localizare: musculatura neted a

bronhiilor terminale i esutul elastic
pulmonar.
sunt stimulai de distensia plmnului
= receptori de inflaie
Impulsurile aferente ajung la centrii
bulbari prin fibre n.X mielinice care
fac staie n NTS
O parte din fibrele vagale se
proiecteaz la nivelul grupului de
neuroni E
O alt parte ajung la nivelul centrului
pneumotaxic a crui activitate o
amplific
ncetarea inspirului i declanarea
expirului - reflexul de inflaie
Hering-Breuer
Reflexul de inflaie Hering-Breuer
este declanat cnd VC depete 1
litru reflex de aprare i de
prevenire a distensiei pulmonare
exagerate

Reflexul Hering-Breuer inversat

Colabarea brusc a esutului

pulmonar, la sfritul expiraiei,
determin producerea inspirului prin
reflexul de deflaie HeringBreuer sau reflexul HeringBreuer inversat

mai puin important

acioneaz n condiii patologice de
deflaie pulmonar forat (ex.
pneumotorax)
Rol: ReflexeleHering-Breuer evita
distensia i colabarea exagerat a
plmnilor

Controlul chimic al respiraiei

Este asigurat de chemoreceptorii
sensibili la schimbrile de O2 i CO2 din
snge.
2 tipuri de chemoreceptori:

Chemoreceptori centrali
2. Chemoreceptorii periferici
1.

Centrul respirator primete

influxuri nervoase
provenite de la
chemoreceptori receptori
sensibili la concentraia
plasmatic a CO2 i O 2.

Aceti receptori sunt

situai n crosa aortic i
bifurcaia arterei carotide.
Cretrea a CO2 si o
important scdere a O2

Creterea frecvenei
respiratorii

Situai n aria chemosenzitiv a C. Respirator bilateral

pe suprafaa ventral a BR (1mm)
Sunt sensibili la excesul H+ din interstiiul nervos
bariera hematoencefalic nu este permiabil p-ru H+ ci
permeabil p-ru CO2 ; pCO2 n snge pCO2 n
lichidul cefalorahidian: CO2 +H2O H2 CO3 H+ + HCO3H+ stimuleaz chemoreceptorii centrali astfel crete
ventilaia alveolar

Chemoreceptori centrali

CHEMORECEPTORII CENTRALI

PCO2 n sngele arterial

difuziune CO2 prin BHE n LCR
i lichidul interstiial

CO2 se hidrateaz rapid i

disociaz instantaneu, elibernd
H+ i HCO3-.

Creterea concentraiei H+ n
LCR i lichidul interstiial
stimuleaz chemoreceptorii
centrali prin modificarea pH-ului.

Hiperventilaia de durat,
normalizarea pH-ului dup 2448 de ore

Chemoreceptorii periferici

CHEMORECEPTORII PERIFERICI

sunt situai n teritoriul arterial:

la bifurcaia arterei carotide corpusculul sau glomusul carotidian

la nivelul crosei aortei corpusculul sau glomusul

aortic.
De la nivelul lor pleac impulsuri
aferente pe calea nervilor:

IX (ramura Hering) i

X (ramura Cyon - Ludwig)

spre nucleul tractului solitar

Sunt sensibili la pCO2 n snge, concentraiei O2

i H+
Sunt expui tot timpul la snge arterial i nu venos
deoarece pO2 arterial = pO2 tisular, astfel sngele
arterial informeaz aceti receptori despre coninutul
O2 n esuturi
Debitul sangvin prin aceti corpusculi este de 20 ori
mai mare dect greutatea lor

Chemoreceptorii periferici

Hipercapnie

Hipercapnie creterea pCO2 n snge. n hipercapnie

impulsurile aferente de la chemoreceptori stimuleaz
centrul respirator creterea ventilaiei pulmonare
(eliminarea CO2 din organism). Semnalele de la
chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori mai puternice
dect de la cei centrali.

principalul tip de rspuns n cadrul reglarii neuro-umorale

Aciunea CO2 este mai puternic n comparaie cu modificrile O2
Creterea cu 0,2% a concentraiei CO2 n aerul alveolar i cu 0,5
mmHg a PCO2 n sngele arterial determin dublarea debitului
ventilator.
Pn la o concentraie de 15% CO2 n aerul inspirat aciune
stimulatoare progresiva
La concentraii > 20% - narcoza
La concentraii de 40% - moarte
O proporie de 100% O2 n aerul inspirat diminu ventilaia cu 1020%.Pentru a ntreine activitatea centrului respirator este necesar
prezena CO2 n aerul inspirat. De aceea n amestecul de gaze care
se folosete pentru oxigenoterapie, O2 reprezint 95%, iar CO2 5%

RSPUNSUL VENTILATOR LA
MODIFICRILE PCO2

1.
2.
3.
4.
5.

Hipercapnia i concentraiei H+ pH
sngelui acidoza respiratorie;
pH sngelui alcaloza respiratorie
n efort fizic consumul de O2 crete de 20 ori
crete rata ventilaiei pulmonare cauzat de:
Creterea pCO2 n snge
Micorarea pO2 n snge
Acumularea H+ i scderea pH sanguin
Creterea presiunii arterial
Crete frecvena impulsurilor de la
proprioreceptorii muchilor care mresc
ventilaia pulmonar

Hipoxemie micorarea coninutului de O2 n snge

cu stimularea chemoreceptorilor periferici
excitarea centrului inspirator creterea frecvenei
respiraiei.
Cauza: hipoxie atmosferic
hipoxie prin hipoventilaie
hipoxie prin scderea ventilaiei la nivelul
membranei de difuziune a O2
Metoda de tratament - oxigenoterapie

Hipoxemie

Sindromul
Blestemului lui
Ondine

Denumit si sindromul hipoventilatiei centrale congenitale sau

hipoventilatie alveolara primara, sindromul Blestemului lui
Ondine reprezinta o maladie respiratorie, caracterizata prin
sistarea respiratiei in mod subit in timpul somnului.
A fost studiata prima data in 1962, de catre Severinghaus si
Mitchell, la trei pacienti care urmau sa faca operatie pe coloana si
pe trunchiul cerebral.
A fost numit dupa mitul Ondinei, o nimfa de apa, care avea un
amant muritor infidel. El i-a jurat ei ca fiecare respiratie a lui e o
marturie a iubirii sale, iar cand acesta a calcat stramb, ea l-a
blestemat sa uite sa respire in timpul somnului. Iubaretul si-a gasit
astfel sfarsitul.