151

COMPLICATIILE ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT

Pacientul diabetic este susceptibil pentru numeroase complicaii acute, att

medicale ct i chirurgicale. Cele medicale pot fi i ele mprite n organice i
metabolice, specifice pacientului diabetic.
Complicaiile acute ale diabetului zaharat
Complicaii chirurgicale
nespecifice: apendicit acut, ocluzie intestinal, ulcer hemoragic etc.
specifice: gangren diabetic, hemoragie vitrean, cataract diabetic etc.
Complicaii medicale
organice: infarct miocardic acut, accident vascular acut, pneumopatii acute,
tuberculoz pulmonar etc.
metabolice: cetoacidoz diabetic sever ("com diabetic")
com hiperosmolar fr cetoacidoz
acidoz lactic
coma hipoglicemic
Situaii speciale
diabetul i sarcina
chirurgia la pacientul diabetic

Att complicaiile chirurgicale, ct i cele medicale organice,

reprezint, de regul, factori de declanare ai unei decompensri metabolice de
tip com cetoacidozic, com hiperosmolar sau acidoz lactic.
n fapt, complicaiile metabolice sunt rareori "pure". Relativ frecvent sunt "forme
mixte", ca de exemplu, o cetoacidoz asociat cu hiperosmolaritate sau o acidoz
lactic la vrstnici prezentnd complicaii cronice multiple i sunt declanate de o
afeciune medical acut.

152

Elementele bilanului clinic i biochimic minim, necesar diagnosticrii i

ncadrrii corecte a unei urgene metabolice.
Parametrii clinici i biochimici minimi necesari diagnosticrii i evalurii
periodice a unei urgene metabolice
Parametrii clinici
Starea de contien*
Reflexe: OT, Babinski
Gradul deshidratrii
Debitul urinar
Tensiunea arterial
Ritm cardiac
Bilan hidric
EKG

Parametrii biochimici
Glicemie
Sodiu
Potasiu
Clor
Uree sanguin
Osmolaritate plasmatic
"Gaur anionic"
Parametrii acidobazici**
Sodiu i potasiu urinar
Glicozurie i cetonurie
*Scorul Glasgow indic profunzimea unei come
**pH actual, pCO2, baze tampon, baze exces, bicarbonat actual i rezerv
alcalin

- Calculul scorului Glasgow*

Funcia explorat
Scor
Deschiderea ochilor
4
- spontan
3
- la cerere
2
- la durere
1
- lipsa rspunsului
Rspunsul motor
6
- rspuns la cerere
5
- dup stimuli dureroi localizabili
4
- retracie n flexie, adaptat
3
- flexie rigid (de decorticare)
2
- extensie rigid (de decerebrare)
1
- lipsa rspunsului
Rspuns verbal
5
- conversaie, bine orientat
4
- conversaie, dezorientat
3
- cuvinte nepotrivite
2
- sunete neinteligibile
1
- lipsa rspunsului
* Scala merge de la 15 (contien complet) la scorul 3 ("coma carus").

153

1. COMA DIABETIC CETOACIDOZIC

HIPERGLICEMIE + CETOZ + ACIDOZ METABOLIC

Definiie, frecven, clasificare.

ntr-o prim etap, creterea corpilor cetonici nu modific pH-ul sanguin.

O scdere a pH-ului sub 7,35 definete cetoacidoza moderat, iar sub 7,30
cetoacidoza avansat, numit i precoma diabetic.
Cetoacidoza sever (numit impropriu coma diabetic cetoacidozic) se
definete prin scderea pH-ului sanguin sub 7,20 i/sau a CO2t (rezerv alcalin)
sub 10 mEq/l. Dei, glicemia este, de regul, crescut peste 500 mg/dl, totui, ea
nu coreleaz cu severitatea cetoacidizei. O glicemie de peste 600 mg/dl se poate
ntlni ocazional, la pacienii fr cetoacidoz, n timp ce n unele cetoacidoze
severe, glicemia iniial poate fi sub 400 mg/dl.
Cetoacidoza diabetic sever poate surveni la un diabetic anterior
necunoscut ("cetoacidoz sever inaugural"), sau poate surveni la un diabetic
cunoscut, datorit unei cauze bine definite. Aproximativ 60% se datoresc unor
afeciuni declanante (viroze, pneumopatii, intoleran digestiv, gastroenterit
acut, infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, gangren diabetic etc.);

154

20% din cazuri se datoresc ntreruperii insulinoterapiei (de regul, cnd bolnavul
nu se poate alimenta, sau n situaii accidentale); iar 20% se datoresc unor cauze
diverse: sarcin, stres, abateri de la diet etc.

Tablou clinic. Este variabil de la caz la caz.

Starea de contien care poate fi apreciat calculnd scorul Glagow
variaz de la starea vigil ("com metabolic"), n care pacientul se interneaz
"pe picioare", pn la coma profund cu un scor Glasgow 3 ("coma carus").
Numai 10% din "comele" diabetice cetoacidozice evolueaz cu alterarea strii de
contien. Prognosticul acestora este totdeauna mai sever, mortalitatea lor fiind
net mai mare dect cea nregistrat la pacienii internai n "com vigil".
Bolnavul prezint semne de deshidratare (piele i mucoase uscate, limb
prjit), iar n cazurile severe, hipotonia globilor oculari (semnul Krause), iar la
copil, depresiunea fontanelelor. Datorit hiperosmolaritii plasmatice, mult
vreme tensiunea arterial este meninut n limite acceptabile. Administrarea
insulinei cu scderea osmolaritii poate duce la scderea TA. O hipotensiune
iniial este ntlnit n aproximativ un sfert din cazuri i este de prognostic grav.
Bolnavul este astenic (datorit hipopotasemiei i.c.), hipoton. Pe acest fond,
contrasteaz respiraia acidotic (respiraia Kussmaul), ampl i cu frecven
relativ, joas (18 20/min); cnd coma este profund, respiraia se modific,
devenind stertoroas, de tip Cheyne-Stockes sau superficial. Mirosul de aceton
al expirului este un semn diagnostic de foarte mare valoare.
Semnele digestive (greuri, vrsturi i dureri abdominale, care pot mima
un abdomen acut), se ntlnesc n circa 20% din cazuri, n special la copii.
Chiar n prezena unei infecii, n stadiul de com diabetic, temperatura
pacientului este normal sau sczut. n acest caz, febra poate aprea dup ce sau corectat deja tulburrile hidroelectrolitice majore. n absena unei infecii
leucocitoza este, de regul, prezent.
ntruct factorul declanat poate fi variabil, la acest tablou se mai adaug
semnele afeciunii iniiatoare: infarctul miocardic, pneumonia, accidentul vascular
cerebral etc.
Diagnosticul cetoacidozei severe. Diagnosticul corect al acestei tulburri
nu poate fi fcut dect pe baza tabloului biochimic.
Dintre parametrii biochimici, de o importan vital sunt: glicemia, pH-ul,
K+, Na+ i osmolaritatea plasmatic.

155

Investigaii suplimentare pot fi necesare: traseul ECG, Rx toracic,

hemoleucograma, hemocultura, urocultura.
Tratamentul cetoacidozei severe. Tratamentul are urmtoarele obiective:
- Combatarea tulburrilor metabolice, n spe a hiperglicemiei, pentru care
se utilizeaz insulina cu aciune rapid
- Combatarea tulburrilor hidroelectrolitice si acidobazice, precum i
acoperirea necesarului energetic
- Combatarea tulburrilor hemodinamice, folosind rehidratarea cu soluii cu
osmolaritate adaptat situaiei

2. COMA HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR FR

CETOACIDOZ
Definiie, frecven. Coma diabetic hiperosmolar fr cetoacidoz este
definit prin absena cetoacidozei semnificative la un pacient avnd o
osmolaritate plasmatic hiperglicemic sau mixt (hiperglicemic i
hipernatremic), depind 340-350 mOsm/l.
Criteriile de diagnostic: osmolaritate plasmatic 340-350 mOsm/l;
glicemie 600 mg/dl; pH > 7,25; HCO3> 15 mEq/l; absena cetozei importante;
semne de deshidratare masiv.
Coma hiperosmolar tipic fr cetoacidoz, caracterizeaz un pacient cu
DZ de tip 2, aflat pe medicaie oral sau numai pe diet, cu diabetul neglijat i
prezentnd un proces evident de ateroscleroz sistemic i cerebral.
Pe acest fond, un factor declanant capabil s accentueze deshidratarea
hiperton (pierdere de ap fr electrolii sau pierdere de lichide hipotone), va
crete brusc gradul de deshidratare, realiznd o osmolaritate plasmatic
hiperglicemic i hipernatremic, a crei valoare se apropie de 400 mOsm/l.

Clasificarea deshidratrilor hipertone

1. Hipernatremii prin scderea aportului de ap
Alterarea mecanismului setei

156

Deprivarea de ap
2. Hipernatremii prin creterea eliminrilor de ap
(a) Pierderi cutanate i pulmonare
ocul caloric
Transpiraii excesive
Arsuri
Polipnee
(b) Pierderi digestive
Diaree
Vrsturi
Aspiraie gastric sau intestinal, fistule digestive, pancreatit
(c) Pierderi renale
Diabet insipid central
Diabet insipid nefrogenic
Insuficien renal
Rinichi hipopotasemic, hipocloremic
Rinichi hipercalcemic
"Nefrit cu pierdere de sare"
Diurez osmotic indus (manitol, uree, glucoz)
Diurez osmotic din DZ

Fiziopatologic, coma hiperosmolar este dominat de absena

cetoacidozei. Explicaia cea mai simpl este urmtoarea: insulinemia
plasmatic, prezent n aceast form de diabet, este suficient pentru a
inhiba cetogeneza, dar prea mic pentru a preveni hiperglicemia. Aceasta din
urm s-ar datora, n primul rnd, inhibiiei utilizrii periferice a glucozei,
datorit precaritii hemodinamicii periferice, secundare hiperosmolaritii i
deshidratrii.
Tablou clinic. n etapa premonitorie, care poate dura zile sau sptmni,
pacientul prezint o astenie progresiv, scderea apetitului i a aportului hidric i,
n consecin, scdere n greutate asociat cu un anumit grad de deshidratare.
Etapa de com hiperosmolar manifest este marcat de intervenia unor
factori care induc iniial, fie hiperglicemie marcat (infecii acute, pancreatite
acute, accident vascular cerebral etc.), fie o deshidratare hiperton important
(tratament diuretic, enterocolite acute, vrsturi etc.). Prezena hiperglicemiei,
prin diureza osmotic indus de glicozurie reprezint un factor suplimentar de
deshidratare.
Intervenia acestor factori, pe terenul deja predispus la hipersomolaritate,
induce rapid tabloul clasic al comei hiperosmolare: alterarea strii de contien
(coma merge de la obnubilare pn la coma profund i coreleaz cu gradul de
hiperosmolaritate plasmatic); tulburri neurologice poliforme (mioclonii,

157

contractur, agitaie, tremurturi ale extremitilor) care exprim suferina

cerebral difuz consecutiv hiperosmolaritii; semne clinice de deshidratare
masiv (piele uscat, limb prjit, hipotonia globilor oculari, hipotensiune). n
aceast etap, poliuria este nlocuit cu oligurie i n cazurile extrem de grave, cu
anurie.
Pe parcurs, datorit hiperosmolaritii, creterii vscozitii sanguine i a
hipercoagulabilitii, tabloul clinic se poate complica cu semne de tromboz
intravascular n diferite sectoare, att periferice (ischemia acut a unui membru
inferior), ct mai ales, n sectorul vaselor cerebrale, cu cortegiul semnelor
specifice accidentului vascular instalat progresiv.
Tratamentul comei hiperosmolare.
Viteza iniial de administrare a lichidelor alese va fi mai mare (1,5 l/h n
primele 2 ore, apoi ntre 0,5 1 l/h pn la acoperirea deficitului hidric calculat i
a pierderilor care survin suplimentar n timpul tratamentului).
Soluiile utilizate vor fi cele saline hipotone n special la pacienii
prezentnd hipernatremie important. n cazurile n care rspunsul la tratamentul
insulinic este bun, o metod bun de diluare a sodiului plasmatic este
administrarea de glucoz 5%, corectat cu insulin care aduce aport de ap fr
electrolii.
Monitorizarea debitului urinar este important pentru precizarea
momentului n care deficitul hidric este acoperit (indicat prin reluarea diurezei),
moment n care ritmul perfuziilor trebuie ncetinit n vederea prevenirii
suprasolicitrii cordului. Susinerea funciei acestuia poate necesita tratament
tonicardiac.
Insulinoterapia este esenial. Dozele necesare, ns, variaz foarte mult.
Cel mai adesea, datorit asocierii factorului infecios i a hipotensiunii, necesarul
insulinic este mare.

COMA HIPOGLICEMIC
Definiie. Frecven. Hipoglicemia sever sau coma hipoglicemic se
definete prin pierderea strii de contien sau prin incapacitatea pacientului

158

de a aciona coerent pentru a iei din hipoglicemie, fiind necesar intervenia

unei alte persoane.
n ultimii 10 ani, paralel cu scderea numrului comelor cetoacidozice,
numrul comelor hipoglicemice a crescut n mod simitor. Acest lucru
exprim tendina existent de a recurge la un tratament intensificat cu
insulin, n condiiile absenei autocontrolului glicemic.
Cauzele hipoglicemiilor severe. n ordinea frecvenei lor, cauzele
hipoglicemiilor severe sunt: aport glucidic sczut, efort fizic crescut,
supradozarea de insulin i consumul de alcool.
Cele mai multe hipoglicemii severe se datoresc asocierii a doi sau mai muli
factori.
Ocazional, o com hipoglicemic poate aprea la pacienii tratai cu doze prea
mari din sulfonilureice din a doua generaie. Hipoglicemiile pot fi prelungite
i severe. Tratamentul lor este similar cu cel al comei hipoglicemice
insulinice.
Diagnosticul comei hipoglicemice. Instalarea unei come hipoglicemice poate
avea loc brusc, n plin activitate sau poate fi precedat de o serie de semne
premonitorii: anxietate, iritabilitate, transpiraii, foame, cefalee, ochi
strlucitori, perioade de absen sau accese nejustificate de veselie sau
plns.
Multe come hipoglicemice apar n somn, membrii familiei fiind alertai de
respiraia zgomotoas, de convulsiile pacientului i de transpiraiile profuze.
Coma hipoglicemic nocturn se poate manifesta i sub forma unui comar,
din care familia nu-l poate aduce la realitate pe bolnav.
Trebuie fcut meniunea c, pe msur ce timpul trece i profunzimea comei
crete, semnele clinice se pot modifica substanial. Dificultatea este i mai
mare, cnd accidentul hipoglicemic acut s-a complicat cu un infarct
miocardic sau cu un accident vascular cerebral.

Diagnosticul diferenial ntre coma hipoglicemic i coma cetoacidozic

Criteriul
Cauze

Coma
hipoglicemic
Scderea aportului
alimentar
Creterea activitii
fizice

Coma cetoacidozic
Stri infecioase
ntreruperea
insulinoterapiei
Intoleran digestiv

159

Instalare

Clinic
- Respiraia
- Mirosul respirului
- Piele
- Limb
- Pupile
- Globi oculari
- Musculatur
- Reflexe

- Presiune art.
- Puls
Biochimic
- Glicozurie
- Cetonurie
- Glicemie test
- pH-ul sanguin
Leucocitoz

Supradozarea de
insulin
Consum de alcool
Relativ rapid (ore) sau
foarte rapid (minute)

Situaii stresante

Normal sau
stertoroas
Nesemnificativ
Umed*, palid
Umed
Midriatice
Tonus normal
Tonus crescut,
contracii, convulsii
Exagerate, semne
piramidale (Babinski
pozitiv bilateral)
Uor crescut, normal
Plin, normal

Acidotic de tip
Kussmaul
Aceton
Uscat
Uscat, prjit
Normale
Tonus sczut
Hipoton

Absent, slab pozitiv

Intens pozitiv

Absent
Sczut

Intens pozitiv
Crescut

Normal

Sczut

Absent

Prezent

Lent, pe mai multe ore

sau zile

Normale, slabe sau

absente
(Babinski indiferent)
Uor sczut, normal
Slab

*n caz de neuropatie sudomotorie, transpiraiile pot lipsi.

Fiziopatologia comei hipoglicemice. Hipoglicemia prelungit este

periculoas, ntruct glucoza este singura surs energetic imediat pentru
celula cerebral. n absena ei, ca i n cazul absenei oxigenului, funcia
cerebral prezint tulburri rapide i severe, care pot duce n cteva ore la
leziuni cerebrale ireversibile (encefalopatia posthipoglicemic).
Vulnerabilitatea creierului la hipoglicemia acut se datorete faptului c cea
de a doua surs energetic alternativ pentru celula cerebral reprezentat de
corpii cetonici, devine operant n timp. Deprivarea alimentar cronic, de
exemplu, duce n 1 2 zile la conversia metabolismului energetic de la
consumul exclusiv de glucoz ctre consumul de glucoz i corpi cetonici.
n coma hipoglicemic acut ns, timpul scurt nu permite aceast adaptare.

160

n plus, concentraia plasmatic a corpilor cetonici este prea mic pentru a

putea acoperi necesarul energetic.
Natura leziunilor cerebrale din hipoglicemia sever este asemntoare cu
cea ntlnit n tulburrile prin hipoxie, ntruct ambele suprim
metabolismul energetic. ntr-o prim faz, la nivelul neuronilor se constat
aspecte de microvacuolizare (exprimnd deteriorri mitocondriale), urmate
de modificri ischemice celulare.
n hipoglicemiile severe prelungite se instaleaz, n final, leziuni
ireversibile iniial corticale (stratul cel mai sensibil la hipoglicemie), apoi
subcorticale i, n final, bulbare (cele care determin, n final, moartea).
Tratamentul hipoglicemiilor severe.
Tratamentul hipoglicemiilor severe:
- administrarea i.m. sau s.c. a unei fiole de glucagon chiar la pacienii agitai i
necooperani;
- ncercarea de alimentare a bolnavului cu un lichid uor de nghiit (ap cu
zahr, suc de fructe cu zahr sau miere, compot ndulcit etc.). n unele cazuri
aceast administrare este uoar, pacientul fiind relativ linitit i executnd
n mod automat comenzile primite. n alte cazuri ns, datorit
negativismului sau contracturii maseterilor, acest aport nu poate fi asigurat.
n aceste cazuri injectarea glucagonului devine esenial.
Dac intervenia este rapid, rezultatul poate fi spectaculos. Bolnavul
devine contient n cteva minute, trezindu-se ca dintr-un somn profund.
Dezorientarea iniial dispare curnd dup un aport suplimentar de glucide.
Dac n primele 30 minute revenirea strii de contien nu s-a obinut,
pacientul trebuie transportat de urgen la spitalul cel mai apropiat.
n cazul n care pacientul nu este spitalizat, el trebuie s ia legtura cu
medicul care l ngrijete obinuit, sftuindu-se asupra urmtoarelor doze de
insulin, tiut fiind c, dup o hipoglicemie sever, cel puin pentru o
perioad de timp (uneori ore, alteori zile) necesarul de insulin poate fi mai
mic dect cel obinuit. Dac doza de insulin nu se scade, hipoglicemia se
poate repeta, impunnd internarea pentru reajustarea dozei i, eventual,
pentru detectarea cauzei hipoglicemiei.

INTERVENIA TERAPEUTIC MULTIFACTORIAL

161

Intervenia multifactorial, intensiv i centrat pe atingerea obiectivelor a

determinat reducerea riscului cardiovascular i a complicaiilor microvasculare cu
aproximativ 50% n studiul STENO-2.
Studiul NHANES (National Health and Examination Survey 2001-2002) a
demonstrat c dintre persoanele cu diabet zaharat:
64,6% nu au atins obiectivul pentru LDL colesterol
53% nu au atins obiectivul pentru tensiunea arterial
52,3% nu au atins obiectivul pentru HDL colesterol
50,2% nu au atins obiectivul pentru HbA1c
48,6% nu au atins obiectivul pentru trigliceride
n Romnia datele din studiul EPIDIAB au artat c la persoanele cu
diabet zaharat tip 2 controlul glicemic a fost atins de 10-35% din participani,
controlul tensional a fost obiunt la 25-50% din pacieni, controlul ponderal la 530% din pacieni, iar obiectivele lipidice au fost atinse de 16-25% din
participani.
Obiectivele multifactoriale ale ngrijirii diabetului zaharat tip 2 sunt:
1. pe termen scurt/mediu: optimizarea stilului de via
a. controlul glicemic
b. controlul tensional (TA<130/80 mmHg)
c. controlul lipidic (LDL colesterol <100 mg/dl i sub 70 mg/dl la cei cu risc
cardiovascular crescut; trigliceride <150 mg/dl, HDL colestrol >40 mg/dl
la brbai i >50 mg/dl la femei)
d. controlul ponderal (la normoponderali meninerea greutii iar la
supraponderali i obezi reducerea cu 5-10% a greutii corporale n primul
an)
e. controlul plachetar (tratamentul cu aspirin, clopidogrel, ticlopidin)
f. optimizarea psihosocial
2. pe termen lung
a. prevenirea/controlul complicaiilor acute i cronice micro- i
macrovasculare
b. optimizarea calitii vieii
c. optimizarea psihologic i social de durat
Controlul glicemic glicemia bazal ntre 90-130 mg/dl, glicemia
postprandial sub 140 (180) mg/dl i HbA1c sub 7%.
Controlul tensional
Hipertensiunea arterial (HTA) este de pn la de trei ori mai frecvent la
pacienii cu diabet tip 2 dect la subiecii nondiabetici.
Pentru pacienii cu diabet zaharat inta pentru TA este de 130/80 mmHg; n
timpul sarcinii valorile int ale tensiunii arteriale sunt 110-129/65-79 mmHg.

162

Pacienilor cu TA sistolic ntre 130-139 mmHg i/sau TA diastolic ntre

80-89 mmHg li se recomand n primul rnd modificarea stilului de via, pentru
o perioad de maxim 3 luni, iar apoi, dac intele de TA nu sunt atinse, se adaug
ageni farmacologici hipotensori. Modificarea stilului de via, care urmrete
normalizarea valorilor TA, const n:
- reducerea greutii cu meninerea IMC ntre 18,5-24,9 Kg/m2 determin
scderea cu 5-20 mmHg a TA la 10 Kg scdere ponderal. Planul nutriional va fi
conform cu dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) ce include o
diet bogat n fructe i legume, produse lactate degresate i reducerea aportului
total de grsimi i de grsimi saturate; planul DASH determin reducerea TA cu
8-14 mmHg;
- reducerea aportului de sodiu sub 100 mEq/l (2,4 g sodiu sau 6 g clorur de
sodiu);
- creterea activitii fizice la minim 30 minute pe zi de efort fizic aerob;
- limitarea aportului de buturi alcoolice la sub 2 porii pe zi la brbai i sub 1
porie pe zi la femei (1 porie conine 15 g alcool=50 ml trie, 150 ml vin, 360 ml
bere); consumul moderat de alcool determin scderea TA cu 2-4 mmHg.
Pacienilor cu TA sistolic 140mmHg i/sau TA diastolic 90mmHg li
se recomand, de la diagnostic, medicaie hipotensoare. Dintre agenii
farmacologici se prefer un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei
(IECA) sau blocanii receptorilor angiotensinei (BRA); dac una din clase nu este
tolerat, atunci va fi nlocuit cu cealalt; la iniierea tratamentului trebuiesc
urmrite valorile creatininei serice i ale potasiului. IECA i BRA sunt eficieni n
reducerea proteinuriei sau progresia bolii renale la pacienii cu diabet. Dac
intele terapeutice nu sunt atinse se poate aduga un diuretic (la RFG estimat
peste 30 ml/min diuretic tiazidic; la RFG estimat sub 30 ml/min un diuretic de
ans), un beta-blocant, blocant al canalelor de calciu. Pacienii diabetici necesit
de obicei o combinaie de mai multe antihipertensive pentru un control tensional
satisfctor.
Studiile UKPDS i Hypertension Optimal Treatment (HOT) au artat c o
strategie intensiv de scdere a tensiunii arteriale se asociaz cu o inciden
sczut a complicaiilor cardiovasculare la pacienii cu diabet.
Controlul lipidic
Principalele caracteristici ale dislipidemiei asociate diabetului zaharat sunt:
creterea trigliceridelor plasmatice, scderea HDL colesterolului, creterea
acizilor grai liberi, creterea particulelor de LDL colesterol mici i dense.
Modificarea stilului de via axat pe scderea aportului de grsimi
saturate, de tip trans i de colesterol, creterea aportului de acizi grai omega-3,

163

fibre alimentare i steroli/stanoli din plante, scderea ponderal i intensificarea

activitii fizice sunt necesare i obligatorii pentru normalizarea profilului lipidic.
Statinele sunt agenii de prim intenie pentru scderea LDL colesterolului
la pacienii cu diabet zaharat. La pacienii cu diabet i boal cardiovascular
(BCV), terapia cu statine trebuie iniiat indiferent de LDL colesterolul bazal, cu
un obiectiv de LDL sub 70 mg/dl.
Terapia cu statine ar trebui luat n considerare la adulii cu DZ tip 2, fr
BCV, dac LDL-colesterolul este peste 100 mg/dL, tratamentul avnd ca obiectiv
reducerea LDL cu 30-40%.
La pacienii ntre 1839 ani (cu diabet zaharat tip 1 sau tip 2), terapia cu
statine trebuie luat n considerare atunci cnd ali factori de risc sunt prezeni, de
exemplu nefropatia, controlul glicemic slab, retinopatia diabetic, hipertensiunea,
hipercolesterolemia, trsturi ale sindromului metabolic sau antecedente familiare
de boal vascular prematur.
La pacienii cu diabet i hipertrigliceridemie (peste 150 mg/dl) remanent
corectrii LDL colesterolului cu statine, trebuie crescut doza de statine pentru a
reduce obiectivul secundar, colesterolul non HDL. n unele cazuri este necesar
adugarea de fibrai, acid nicotinic, ezetimib.

Controlul ponderal
Scderea n greutate este recomandat tuturor persoanelor supraponderale i cu
obezitate. n acest scop se utilizeaz dietele cu coninut redus n carbohidrai sau
dietele hipocalorice cu coninut redus n grsimi i intesificarea activitii fizice.
La normoponderali se recomand meninerea greutii, iar la supradonderali i
obezi reducerea cu 5-10% a greutii corporale n primul an.
Controlul plachetar (tratamentul cu aspirin, clopidogrel,
ticlopidin).
Terapia cu acid acetilsalicilic (75-162 mg/zi) se va utiliza la persoanele cu diabet
i BCV; tratamentul cu acid acetilsalicilic pentru prevenia primar este
controversat. Terapia cu acid acetilsalicilic este contraindicat la persoanele sub
21 ani (risc pentru sindrom Reye) i nu se recomand sub 30 ani din lips de
evidene benefice. La pesoanele cu risc cardiovascular foarte crescut se pot
asocia dou antiagregante (acid acetilsalicilic i clopidogrel). La persoanele cu
intoleran sau contraindicaii la acid acetilsalicilic se utilizeaz alte antiagregante
plachetare (alegie la aspirin, hemoragie activ, tendin la sngerare, afeciuni
hepatice active).
Optimizarea psihosocial

164

Screeningul statusului psihosocial ar trebui efectuat la fiecare vizit medical,

deoarece aceste probleme mpiedic ndeplinirea sarcinilor pe care le presupune
ngrijirea diabetului.

Obiectivele glicemice ale ngrijirii pacientului cu diabet zaharat tip 2

Organizaii
HbA1c (%)
GB (mg/dl)
Peak
GP(mg/dl)
ADA (2010)
<7
90-130
180
IDF-Europa (2006)
6.5
80-110
80-145
AACE (2007)
6.5
110
140
GB=glicemie bazal; Peak GP=peak glicemic post-prandial; ADA=Asociaia
American de Diabet; AACE =Asociaia American de Endocrinologie Clinic;
IDF= Federaia Internaional de Diabet.
1. Global Guideline for Type 2 Diabetes International Diabetes Federation, 2005
2. Ionescu-Trgovite C. - Tratat de Diabet Paulescu; editura Academiei Romne, Bucureti, 2005
3. Hncu N., Bala C., Cerghizan A., Duma L, Iancu S., Roman G., Vereiu I.A. Farmacoterapia
diabetului zaharat , Editura Echinox, Cluj Napoca, 2002
4. American Diabetes Association. Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes.
Diabetes Care, 2012; 35 (Suppl 1): S1-S61.