Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Na
SN SIMPATIC
DISFUNCIA
ENDOTELIAL
FIZIOPATOLOGIA
HIPERTENSIUNII ARTERIALE
DEFINITIA HTA
Din punct de vedere Diagnostic: (Societatea European de Cardiologie)
- HTA este creterea constant a valorilor TA sistolice > 140 mmHg i/ sau
a valorilor TA diastolice > 90 mmHg
Din punct de vedere Fiziopatologic:
- HTA reprezinta modificarea echilibrului hemodinamic la un nivel superior fa
de cel normal prin cresterea presiunii exercitate de snge asupra pereilor
vasculari, ce determin mrirea postsarcinii, remodelare cardiac si
vascular precum i instalarea unui deficit al fluxului sanguin tisular cu
repercusiuni specifice asupra organelor int.
Notiuni de hemodinamic:
CUPRINS
Clasificarea HTA
Fiziopatologia HTA eseniale:
Metabolismul Na+ i rolul sistemului renin
angiotensina aldosteron (SRAA)
Rolul sistemului nervos simpatic (SNS)
Rolul factorilor genetici
Alterarea functionalitatii peretelui vascular
Efecte fiziopatologice induse de factori de mediu
Boala hipertensiva:
Remodelarea vascular
Remodelarea cardiac
NOTIUNI DE HEMODINAMICA
4. Circuitul venos de
captare si intoarcere de
JOASA PRESIUNE
contine 65% din volumul
sanguin
Obs. In circulatia
sistemica se gaseste
80% din volumul sanguin
total, restul fiind mprit
ntre cord (8%) i
circulaia pulmonar
(12%).
COMPLIANA
i UNDA
REFLECTATA
-
REZISTENTA
VASCULARA
PERIFERICA
TENSIUNEA PARIETALA
Tensiunea peretelui arterial (T) = tensiunea dezvoltat n
interiorul pereilor vasculari, ca urmare a forei exercitate de
coloana de snge asupra acestora.
Legea Laplace: T = r x p
unde r = raza i p = presiunea exercitata de fluidul care trece prin vas
ANEVRISMUL DE AORT
Aorta are o structur de perete care i permite conservarea energiei debitului cardiac prin
reculul elastic. La meninerea reculului elastic normal contribuie fibrele de elastin i
colagen, precum i elementele matricei extracelulare care conin factori de cretere i
inflamatorii, precum Transforming growth factor b (TGFb) sau metaloproteinazele.
n anevrismul de aort apare o degenerescen a peretelui arterial (produs prin aceeai
factori care declaneaz procesul aterosclerotic) nsoit de un infiltrat inflamator al
peretelui, predominant limfocitar
distrucia fibrelor din matrice (lamina i colagen),
distrucia integrinelor i altor a factori de contact din membrana bazal
Astfel, structurile de perete celular parial degradate continu s stimuleze rspunsul
imun (de exemplu, produii de degradare ai elastinei au aciune chemotactic asupra
monocitelor).
Creterea presiunii arteriale n aort
este deopotriv un factor patogenic i
un factor de progresie.
Este un factor patogenic prin
efectul de remodelare vascular
i
Este un factor de progresie prin
creterea tensiunii de perete
secundar creterii razei.
Upchurch GR &Criado E Aortic Aneurysms . Pathogenesis and Treatment, Humana Press 2009
RAZA
TENSIUNEA
PARIETALA
(dynne/cm)
CONTINUT IN
TESUT ELASTIC
95
1.13 cm
140,000
++++
Artere mici
90
0.5 cm
60,000
+++
Arteriole
60
15 m
1200
Capilare
25
3 m
10
Venule
15
10 m
20
Vene
12
>0.02 cm
320
Vena cava
10
1.38 cm
18,000
++
PRESIUNEA
MEDIE (mmHg)
Aorta
Doar 1/3 din volumul btaie se deplaseaz din artere spre capilare n timpul sistolei. Restul
volumului bataie rmne n artere n sistola, destinzndu-le i meninnd astfel presiunea
arterial.
La finalul contraciei ventriculare, pereii arteriali ntinsi sufer un recul pasiv; de aceea,
sngele continua sa fie impins n arteriole i n
diastol.
Pe msur ce sngele prsete arterele, volumul
arterial i presiunea arterial scad uor; urmtoarea
contracie ventricular se produce cnd exist nc
suficient snge n interiorul sistemului arterial pentru
a le menine destinse, chiar dac destinderea este la
un nivel inferior celei din sistol (e parial).
- De aceea, presiunea arterial nu scade la
nivelul zero.
PRESIUNEA ARTERIALA
COMPONENTE
Datorit ritmicitii contraciei cordului i a proprietatilor elastice ale vaselor sanguine,
presiunea arteriala implic:
- Un component stabil, presiunea arteriala medie (PAM), dependent de rezistena arterelor
mici si arteriolelor
- Un component pulsatil, presiunea pulsului, dependent de rigiditatea arterelor si de
sincronizarea (timing) undelor reflectate. Componenta pulsatil reprezint oscilaia n jurul
presiunii medii, ntre valoarea sistolic i cea diastolic.
- PAM nu este media aritmetic a TA sistolice (TAS) i TA diastolice (TAD), deoarece
diastola dureaz de doua ori mai mult decat sistol.
De aceea PAM se aproximeaz prin formula:
PRESIUNEA PULSULUI
Inchiderea
valvulei aortice
95
Arteriole sistemice
60
Capilare sistemice
25 (intre 35-15)
Venule sistemice
15
Vene sistemice
15-3
Arterele pulmonare
15
Capilarele pulmonare
10
Venele pulmonare
Datorit greutii sngelui, exist o cretere cu 0.77 mmHg a presiunii n ortostatism att n
vene ct i n artere pentru fiecare cm sub nivelul cordului i o scdere cu 0.77 mmHg
pentru fiecare cm de deasupra acestui nivel.
Dac PAM la nivelul cordului este 100 mmHg, n ortostatism presiunea la nivelul membrului
inferior poate fi de 180 mmHg iar la nivelul capului de 62 mmHg.
DEFINITII
In contextul bolii denumite HIPERTENSIUNE ARTERIALA termenii de tensiune arterial
i presiune arterial sunt sinonimi. Rareori in literatura medical termenul de
hipertensiune este nlocuit cu cel de hiperpresiune arterial, care, din punct de
vedere semantic, ar fi cel mai corect, dac considerm ca element declanator al
acestei afeciuni creterea patologic a valorii presiunii fluidului circulant din vasele
sanguine.
In sens foarte strict, tensiunea se refer la tensiunea de perete, care ns nu se msoar
n practica curent.
Din punct de vedere hemodinamic, presiunea arterial reprezint fora exercitat de
curgerea pulsatil a sngelui la nivelul pereilor arteriali.
Fiziologic, presiunea arterial este factorul prin care se
realizeaz perfuzia normal a tesuturilor.
TA sistolica (TAS) reprezint valoarea maxima a presiunii
arteriale atins n timpul sistolei ventriculare iar TA
diastolica (TAD), valoarea minim a presiunii arteriale
corespunzatoare diastolei ventriculare.
Hsieh et al. Journal of Biomedical Science 2014, 21:3
NOTIUNI DE HEMODINAMICA
FLUXUL SANGUIN NORMAL
Fluxul sanguin este datorat diferenei de presiune stabilit de contracia cardiac,
dup urmatoarea relaie:
P = F R, ceea ce este echivalent cu F = P /R
unde
P = diferena de presiune F = fluxul, R = rezistena
Din aceasta relaie rezult ca PAM crete prin creterea DC sau a RVP.
h = vscozitatea
r = raza
P = F R
R = (8 x h x L)/(p x r4 )
L = lungimea
p=
3.14
Datorit faptului c fluxul variaz direct iar rezistenta variaz n sens invers n raport cu raza la
puterea a 4-a, o foarte mic modificare a diametrului arteriolelor determin modificri mari ale
presiunii arteriale prin modificarea rezistentei.
De ex. dac raza vasului crete de 2 ori, rezistena scade la 6% din valoarea ei iniial.
Vscozitatea influeneaz fluxul intravascular, dar numai n condiiile unor abateri foarte mari de la
normal (ex: Policitemie sau Anemie sever, gamapatiile monoclonale).
Rezistena n serie reflect rezistena din interiorul unui anumit organ (in interiorul
organului respectiv fluxul e constant n arter, arteriole, capilare, venule, ven)
R total = R arterial + R arteriolar + R capilare + R venule + R venoas
Rarteriolar este, n acest caz cea mai mare pentru c, la acest nivel apare cea mai
mare scdere a presiunii arteriale pentru un anumit flux (F= DP/R)
-
Scderea cea mai mare de presiune (P/x) nu apare la nivelul capilarelor care au
diametrele cele mai mici, ci n arteriolele precapilare, deoarece:
Ca2+ ionul de calciu, ECM matricea extracelular, EDHF factorul hiperpolarizant derivat din endoteliu,
EET Acidul epoxieicosatrienoic, eNOS oxid nitric sintetaza endotelial, ET-1 Endotelina 1, MCP-1
Proteina chemoatractant monocitar 1, NO Oxid nitric, PECAM-1 Molecula de adeziune endotelial a
plachetelor 1, ROS Specii reactive de oxigen, SA Canalul activat de ntindere, TK receptors Receptori
tirozinkinazici, VCAM-1 Molecula de adeziune celular vascular 1, VE-cadherin Caderina vascular
endotelial, wPB corpii Weibel-Palade
REZISTENTA PERIFERICA
Rezistenta vasculara reprezinta forta care se opune curgerii sangelui in vas.
Rezistenta periferica totala (RPT) este influenat de
CALIBRUL ARTERIOLELOR
VSCOZITATEA SANGUIN
Influentat de:
Influentata de:
AUTOREGLAREA
REGLAREA NERVOASA
REGLAREA UMORALA
MECANISMUL DE AUTOREGLARE
RVP depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare, care este modulat de
Autoreglarea tonusului vascular = mecanismul fiziologic reglator care realizeaza adaptarea perfuziei la
necesitile metabolice tisulare, n ciuda variaiilor PAM (ntre 60 180 mmHg). Are 3 componente:
miogenic, metabolic i endotelial.
Componenta miogenic: Rspunsul miogenic al fibrelor musculare netede din peretele vascular la ntindere
(independent de inervaie): presiunea intravasculara scade fluxul
gradul de ntindere a fibrele musculare netede vasculare relaxare a fibrelor musculare crete fluxul
arteriolar
Presiunea crescut crete gradul de ntindere a fibrei musculare netede vasculare constricie
muscular
Componenta metabolic:
Scderea fluxului tisular sau creterea
metabolismului local
metaboliii vasodilatatori (lactat,
adenozina, K+) acioneaz local un timp
mai ndelungat rezistena local
perfuzia tinde s creasc
(hiperemia activ).
Widmayer Human physiology, 9th edition, p.406
NOTIUNI DE HEMODINAMICA
AUTOREGLAREA VASCULAR
La nivel cerebral, datorit faptului c circulaia sngelui se realizeaz ntr-un spaiu cu posibiliti de
expansiune limitate, fenomenul de autoreglare a fluxului este foarte important n meninerea presiunii
de perfuzie cerebral (PPC).
La normotensivi, fluxul cerebral este meninut la ~50 mL/100 g de esut cerebral/ minut
PPC = PAM presiunea intracranian medie
Autoreglarea la nivel cerebral este procesul prin care se ajusteaz rezistena arteriolar cerebral
pentru a menine PPC constant:
-
Procesul este activ ntre valorile PAM de 65-150 mmHg. Peste aceste valori, posibilitile de
autoreglare sunt depite, i PPE devine direct proporional cu PAM.
MECANISMUL DE AUTOREGLARE
COMPONENTA ENDOTELIAL
Endoteliul normal regleaz homeostazia vascular prin ase funcii majore:
-
oxidarea LDL-colesterol
Hsieh et al. Journal of Biomedical Science 2014, 21:3
Fora de forfecare parietal paralel cu peretele vascular (stresului parietal = shear stres)
influenteaz n special celulele endoteliale: n condiii normale, de curgere laminar a sngelui, fora
de forfecare contribuie la predominana factorilor vasodilatatori
Forta de ntindere ciclic a fluxului pulsatil influeneaz n special fibrele musculare netede
vasculare
MECANISMUL DE AUTOREGLARE
COMPONENTA ENDOTELIAL
Fora de forfecare parietal (stresul parietal, shear stress) este consecina faptului c sngele circul cu
diferite velociti n interiorul vasului.
Stresul parietal apare ntre straturile adiacente care circul cu velociti diferite:
cnd straturile adiacente au aceeai velocitate, nu exist stres parietal.
este maxim la nivelul peretelui vascular, pentru c imediat lng perete velocitatea e zero (sngele nu
se mic); stratul adiacent se deplaseaz, deci se creaz o for de forfecare.
Fora de forfecare este minim n centrul (axul) vasului, unde velocitatea e cea mai mare, pentru c
straturile se deplaseaz cu aproximativ aceai velocitate.
Consecinele stresului parietal normal:
Desface agregatele de hematii
scade vscozitatea sngelui.
Flux laminar versus flux turbulent
- Flux laminar: profil parabolic al velocitii n interiorul vasului cu
maximum de velocitate n centru. Apare datorit forei de forfecare
parietal.
- Flux turbulent: apare ori de cte ori apar neregulariti ale peretelui
vascular (trombi, plci de ATS, etc). Straturile de snge se deplaseaz
dezordonat, radial sau axial, iar energia necesar deplasrii sngelui e
mai mare clinic se pot percepe sufluri.
2.
http://medicine.creighton.edu/medschool/m1cour
seware/lectures/Adickes/M-1BARO.htm
MECANISME NEURALE
REFLEXELE CHEMORECEPTOARE
Chemoreceptorii arteriali din sinusul arterial i crosa aortei, vase pulmonare sunt
stimulai de hipoxemie, hipercapnie, acidoz
scad tonusul parasimpatic central reflexe presoare
Chemoreceptorii centrali (din apropierea centrul cardio-vascular) rspund la scderea
de pH cresc tonusul simpatic central reflexe presoare
Factori declansatori:
Hipoxemia
Hipercapnia
Acidoza
Chemoreceptorii arteriali
din sinusul carotidian si
crosa aortei
Vasoconstricie
generalizat
Acidoza
MECANISME NEURALE
REFLEXELE CHEMORECEPTOARE
Reflexul Cushing (ischemia cerebral sever complicat cu hipertensiune intracraninan)
presupune pH local sczut activare chemoreceptori centrali rspuns simpatic sistemic
cu HTA HTA declanseaz, prin intermediul baroreceptorilor, creterea reflex a tonusului
vagal.
Tonusul vagal poate fi crescut i de compresia direct a filetelor nervoase intracraniene
secundar creterii presiunii intracraniene prin boala de fond (traumatism, tumor, etc)
Ischemia cerebral
Acidoza local
Chemoreceptorii centrali
Stimulare simpatic
Compresie nerv X
1. Vasoconstrictie generalizata
2. Bradicardie
Reflex baroreceptori
HTA
REGLAREA UMORALA
Este dependent n mare masur de
modificrile de volum i osmolalitate.
Scade volemia
Scade TA
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
CLASIFICARE
Relaie direct
DC
Viteza de ejectie
Relaie invers
Elasticitatea aortei
Relaie directa
Rezistena vascular
periferic (RVP)
Sistolic (TAS)
FACTORII
DETERMINANTI AI TA
Diastolic (TAD)
Tensiunea arterial
Rezistena periferic
D
C
Frecvena
cardiac
S crete,
PS scade
Reglatori
umorali:
ATII, CA
Vol sy
Volemie
Inervatie
Ra, Rb
Reglatori
locali:
NO, PG
Vscozitate S
Tonus venos
ALDO, ADH
Peptide natriuretice
Dup Desmukh, et al. Pathophysiology of Heart Disease, Ch 13. 1997
CLASIFICAREA HTA
HTA esentiala
-
HTA secundara
-
HTA SECUNDAR
MECANISME DOMINANTE
Coarctaia de aort
Insuficiena aortic
MECANISME FIZIOPATOLOGICE
Teoria Mozaicului propune o etiopatogenie plurifactorial pentru HTA, n care factorii genetici, de mediu, de
constituie anatomic, adaptativi, nervosi, endocrini, umorali i forele hemodinamice interacioneaz pentru a
genera starea de boal.
Conform teoriei lui Page:
- Factori genetici determin modul general de reacie a
organismului (ex: sensibilitatea la sare).
- Factori de mediu: aport de sare, metale, stresul.
- Factori anatomici: coarctaia de aort, atrezia i
anevrismul de a. renal.
- Modificrile adaptative: reglarea funcionrii pompelor
membranare de Na+ i Ca++ .
- Factorii dependeni de sistemul nervos periferic i/sau
centrali
- Factorii endocrini: CA, ALDO, etc.
- Factori umorali: substane vasomotorii locale.
- Factori hemodinamici: reglarea volemiei, a
vscozitii, a DC i a presiunii intrarenale.
Pathogenesis of Hypertension
Suzanne Oparil, M. Amin Zaman, and David A. Calhoun
MECANISMUL
Na
SN SIMPATIC
DISFUNCIA
ENDOTELIAL
METABOLISMUL Na+
MODELUL GUYTON COLEMAN
A, cu o PNC fixa, echilibrul celor 3 nivele de aport de sare (1 normal, 4 normal si 0.2 normal) va fi
atins la punctele A, B si respectiv C.
B, Aport crescut de Na+ uoar crestere a volemiei i a presiunii arteriale crestere DC creste aport
de O2 tisular (peste necesar) pant abrupt i deplasat la stnga a curbei aport/excreie/presiune
arterial (PNC)
METABOLISMUL Na+
MODELUL GUYTON COLEMAN
Unind punctele de intersectie (B, A si C) rezult curba curba funciei cronice de excreie renal a Na+ la
individul normal. Aceast modulare a PNC n timpul creterii sau scderii aportului de sare permite
organismului s obin o balan a Na+ cu modificri minime ale TA.
Modelul patogenic al HTA se bazeaz pe teoria autoreglarii ntregului sistem cardio-vascular: HTA se
instaleaz n momentul n care mecanismul compensator este depit i balana aport-excreie se stabilete la
un nivel superior al presiunii de perfuzie renala.
Prin meninerea unui aport crescut de Na+ pe o perioad lung de timp vasoconstricie prin intervenia
mecanismului de autoreglare a fluxului creste RVP, care se reajusteaz la un nivel mai ridicat la volemiei.
METABOLISMUL Na+
MODELUL GUYTON COLEMAN
Modelul consider c toate formele de HTA eseniala sunt generate de o disfuncie renal, care se
concretizeaza printr-o deplasare primar a curbei de excretie renala a Na+ dependent de presiunea
sanguina medie (PAM) creterea volemiei (BV).
Interventia mecanismului de autoreglare hemodinamic a ntregului sistem circulator crete
initial DC.
SENSIBILITATEA LA SARE
MECANISME PATOGENICE
SENSIBILITATEA LA SARE
EFECTUL ESTROGENILOR ASUPRA NO
Estrogenii au efecte genomice i non genomice cu consecinedirecte asupra vasomotricitii. Scderea
nivelului estrogenilor nivel sczut de NO favorizeaz sensibilitatea la sare.
Efecte genomice (fiziologice):
- upreglarea eNOs (NO sintetazei endoteliale) prin creterea transcripiei printr-un mecanism independent de
calea clasic de activare a transcripiei induse de estrogeni
Efectele non genomice (fiziologice):
- activarea eNOS: cuplarea estrogenilor de receptorului estrogenic din celulele endoteliale activeaz
tranformarea GTP n GDP care:
- activeaz semnalul tirozin kinazic mitogen activated protein kinase (MAPK) i al Akt/protein kinazei
B (PKB) fosforilarea eNOS
- stimuleaz legarea HSP90 la eNOS transportul membranar al eNOs
SENSIBILITATEA LA SARE
MECANISME PATOGENICE
2. Modificri genetice:
-
Polimorfismul genei enzimei de conversie (ACE) : dac volumul plasmatic este crescut si osmolaritatea
plasmatic normal, nivelul crescut de renin reflect o reactivitate exagerat a enzimei de conversie
determinat genetic (ACE este prezent mai ales la nivelul endoteliului vascular pulmonar);
Scderea sintezei de renin la ncrcarea cu sare Din pdv al evoluiei speciei umane, variantele
genetice care produc fenotipuri sensibile la sare au reprezentat o modificare adaptativ la cei care au
trit n condiii de clim cald i uscat conferirea unui avantaj evolutiv, prin scderea pragului de la
care apare creterea TA dup aport de sare.
La aceste persoane natriureza de presiune este de
intensitate mai mic la aceeai ncrcare a organismului
cu sare, se elimin mai puin Na+ (curba B) dect normal.
Persoanele de origine african au un polimorfism al genelor
ACE care face ca inhibitorii de ACE s fie mai puin eficieni ca
agenti antihipertensivi dect diureticele.
Activitatea reninic constitutiv sczut crete livrarea
tubular distal a sodiului i hiperperfuzia tubular efectul
mai bun al diureticelor tiazidice fa de b-blocani sau inhibitori
de enzim de conversie
SENSIBILITATEA LA SARE
MECANISME PATOGENICE
Raportul ALDO/renin este crescut (face parte din grupul HTA cu renin sczut)
PEPTIDELE NATRIURETICE
Reprezinta principalii factori responsabili de contracararea efectelor sistemului RAA
diureza cu natriurez i scderea TA
Peptidul natriuretic atrial (ANP, atrial natriuretic peptide) este secretat la nivelul atriului
drept n condiiile creterii presiunii de umplere a acestuia inhib eliberarea de ADH
diurez hipovolemie scderea TA
Peptidul natriuretic derivat din creier (BNP, brain natriuretic peptide) este eliberat la
nivelul cardiomiocitelor ventriculare natriureza i diureza.
PEPTIDELE NATRIURETICE
Peptidele natriuretice au efecte hipotensoare:
-
MECANISMUL
Na
SN SIMPATIC
DISFUNCIA
ENDOTELIAL
TA
(mmHg)
FC
TA
(mmHg)
FC
http://cvphysiology.com/Blood%20Pressure/BP018.htm
n prezent se consider ca
stimularea simpatic este
difereniat n funcie de
regiune/organ, astfel nct
apar semnturi simpatice
diferite n funcie de
afeciunea cardiovascular.
n HTA, tonusul simpatic
este crescut la nivel
central, renal i n
terminaiile nervoase de
la nivelul plexului lombar.
Osborn J W , and Kuroki M T Hypertension. 2012;59:545CSNA ASNS
547
ATII, ALDO
MECANISME NEUROGENE
DISFUNCIA BARORECEPTORILOR
In HTA, baroreceptorii i pierd capacitatea de reglare a TA (funcia de mecanism compensator).
Fenomenul se produce prin:
- Lezarea direct a receptorilor datorit expunerii prelungite la presiuni ridicate
- Alterarea cuplrii receptorilor cu peretele vascular
- Scderea distensibilitii peretelui vascular n care sunt
localizai baroreceptorii.
- Iniial, chiar n condiiile unei HTA uoare, dispare
controlul asupra nodului sino-atrial (frecvenei
cardiace) i ulterior dispare i controlul reflex al RVP
i al TA.
-
http://classes.midlandstech.edu/carterp/Courses/
bio211/chap19/chap19.html
http://cvphysiology.com/Blood%20Pressure/BP012.htm
MECANISME NEUROGENE
-
Xiong XQ1, Chen WW, Zhu GQ. Adipose afferent reflex: sympathetic activation and
obesity hypertension. Acta Physiol (Oxf). 2014 Mar;210(3):468-78
MECANISME NEUROGENE
-
SAS se caracterizeaza prin episoade recurente de oprire a fluxului de aer n cile respiratorii
secundare colabrii cilor respiratorii superioare n timpul somnului, colabare ce antreneaz o
scdere a saturaiei n oxigen.
-
Obstructive sleep apnoea and its vascular consequences. Lancet 2009; 373: 82-93
RINICHI
b-receptori
renina
VENE
CORD
a-receptori
b1-receptori
Cresc tonus
venos
AT II
a-receptori
Scade raza
arteriolara
Creste FC
Intoarcere
venoasa
ARTERE
Vol Dy
Vol.
bataie
Retentie de Na+
Crestere vol
sanguin
Crestere Debit
cardiac
CRETERE TA
Crestere
RTP
Alterare capacitate
renala de eliminare
a excesului
Resetare
baroreceptori la
un nivel superior
Crestere
permeabilitate
membr pt Na+
Alterarea transportului
membranar de Na+
Creste Ca2+ in
miocitele arteriale
Activarea schimb
Na+/Ca2+
Defect/ inhibitie
pompa Na/K
Scderea preluarii
sinaptice a
noradrenalinei
Scderea pragului de
excitabilitate simpatica
Rspuns vasoconstrictor crescut
Predominana SNS