Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
fIZIOTERAPIE AFECTIUNI PDF
fIZIOTERAPIE AFECTIUNI PDF
FIZIOTERAPIA N AFECIUNILE
MUSCULOSCHELETALE
Note de curs pentru studenii anului III BFKT
Timioara 2008
BOALA ARTROZIC
Boala artrozic este cea mai frecvent afeciune musculoscheletal ntlnit la indivizii
peste 50 de ani, avnd un caracter degenerativ i afectnd att structurile articulare, ct i
esuturile moi intra- i periarticulare. Boala artrozic reprezint o problem de sntate public
prin prevalena n cretere, prin consecinele pe care le are asupra calitii vieii pacienilor,
precum i prin impactul economic.
Cel mai frecvent afectate sunt articulaiile diartrodiale, cu mobilitate mare - articulaia
genunchiului, coxo-femural, articulaiile minii i ale coloanei vertebrale.
Epidemiologie
Prevalena bolii artrozice crete cu vrsta, fiind cel mai frecvent afectai indivizii peste 50-55 ani i sexul
feminin.
Etiopatogenie
Etiologia bolii artrozice nu este complet cunoscut, fiind incriminai factori sistemici i locali (Tabel 1).
Tabel 1. Factorii implicai n etiologia multifactorial a bolii artrozice
Factori sistemici
factori genetici
o ereditatea
o mutaii genice
vrsta
sexul
caracteristici rasiale
densitatea mineral osoas
terapie estrogenic
factori nutriionali
hipermobilitatea
Factori locali
suprasolicitri repetate
obezitate
traumatisme articulare
anomalii de static i dezvoltare - congenitale sau posttraumatice
afectarea musculaturii periarticulare
Teste diagnostice
Investigaiile uilizate pentru diagnosticul bolii artrozice sunt urmtoarele:
Examene de laborator:
o teste biologice de rutin - nemodificate,
o teste specifice pentru diagnosticarea formelor speciale,
o examenul lichidului sinovial,
o determinarea markerilor metabolismului cartilajului;
Examenul radiologic (Fig 1, 2, 3) - poate evidenia:
o ngustarea neuniform a spaiului articular,
o scleroza osoas subcondral,
o prezena osteofitelor,
o chiste osoase subcondrale,
o osteoporoz,
o deformri articulare,
o anchiloz;
Alte teste imagistice:
o tomografie computerizat,
o rezonan magnetic nuclear,
o scintigrafie osoas.
Forme clinice
A. COXARTROZA
Durerea articular este exacerbat de mers, urcatul i cobortul scrilor. Micrile active i pasive sunt
limitate, cel mai precoce fiind afectat rotaia intern. Membrul afectat este n flexie, adducie i rotaie extern, iar
n stadiile avansate acest membru poate fi scurtat prin bascularea n sus a bazinului, scolioz lombar i hiperlordoz
secundar compensatorie.
Teste pozitive n coxartroz:
semnul pantofului (Duverney) - pacientul nu poate realiza flexia-rotaia necesare sprijinirii
piciorului de partea afectat pe coapsa opus pentru nclarea pantofului,
semnul cifrei 4 - pacientul n decubit dorsal, cu bazinul fixat, coapsa n abducie, genunchi flectat
i clciul sprijinit pe genunchiul opus - se va msura distana dintre genunchiul flectat i planul
patului, care n cazul prezenei modificrilor artrozice este mai mare de 20 cm (Stroescu, 1999)
Modificrile artrozice pot fi localizate polar superior (cel mai frecvent), medial sau concentric.
Criteriile de diagnostic pozitiv al coxartrozei stabilite de Colegiul American de reumatologie (ACR) sunt
urmtoarele:
durere la nivelul articulaiei coxo-femurale
Protecia articulaiei bolnave de deteriorri n viitor, prin reducerea stressului articular, atenuarea
forelor intraarticulare i mbuntirea performanelor biomecanice (adic msuri de igien
articular)
Prevenirea incapacitii i handicapului prin creterea nivelului de activitate de activitate fizic i
exerciii de kinetoterapie izometric i izotonic ntr-un program i la domiciliu
Tratament igieno-dietetic i masuri de igien articular:
o Educarea i autongrijirea pacientului,
o Scdere n greutate pentru articulaiile portante: coloan lombar, old, genunchi
o Protejarea articulaiilor afectate, cu evitarea suprancrcrii i suprasolicitrii articulaiilor
(mijloace ajuttoare pentru mers, respectiv mers sprijinit n crje, baston, cadru pentru descrcare
articular)
o Evitarea ortostatismului i mersului prelungit, repaus fizic n decubit 30 minute la 3-4 ore de
activitate n ortostatism
o nclminte comod, ortopedic
o Ortezare articular (lombostat, genunchiere)
Tratament medicamentos:
o Analgetice - oral i local,
o AINS - oral i local,
o Corticoizi - intra-articular,
o Hialuronat - intra-articular,
o Condroprotectoare;
Tratament de recuperare - are ca obiective:
o Combaterea durerii,
o Meninerea/ creterea mobilitii articulaiilor afectate,
o Creterea stabilitii articulare,
o Creterea forei i rezistenei musculare,
o Ameliorarea coordonrii, echilibrului i mersului;
Mijloace de terapie:
Electroterapia:
n spondiloze:
antalgic CDD
miorelaxant CIF
vasodilatator US, ULS
n boala artrozic minii
baie galvanic bicelular
ULS subacval
n coxartroz gonartroz
antalgic + antiinflamator: Sonofrem, US, CIF
Termoterapia
POLIARTRITA REUMATOID
Poliartrita reumatoid (PR) este o afeciune sistemic autoimun cu caracter inflamator i evoluie sever,
progresiv agravant, genernd un handicap funcional, scderea calitii vieii i reducerea speranei de via.
Epidemiologie
Poliartrita reumatoid afecteaz aproximativ 1% din populaia general, cu un raport femei:brbai de 3:1,
raport ce tinde s se egalizeze dup vrsta de 50 de ani. Este mai frecvent la indivizii cu vrsta ntre 40 i 60 de ani.
Etiopatogenie
Etiologia PR nu este complet cunoscut, considerndu-se a fi multifactorial:
factori genetici - creeaz susceptibilitatea
o ereditatea - studii familiale,
o complexul major de histocompatibilitate - HLA-DR4, HLA-DR1;
factori de mediu:
o infecioi - virusul Epstein-Barr, parvovirusuri, retrovirusuri, bacterii, micobacterii, micoplasme;
autoimunitatea:
o imunitatea celular - predomin limfocitele T CD4+, care iniiaz cascada imun,
o citokine proinflamatorii i mediatori solubili - TNF-, IL-1, IL-6, IL-5, factori de cretere
celular, chemokine, metaloproteinaze,
o incapacitatea citokinelor anti-inflamatorii (IL-4, IL-10, TGF-) i a altor factori supresivi
(antagonistul receptorului de IL-1) de a echilibra efectele citokinelor pro-inflamatorii,
o autoanticorpi:
factorul reumatoid - anticorp de tip IgM ndreptat mpotriva poriunii Fc a unei
imunoglobuline de tip IgG, prezent la aproximativ 75-80% din pacienii cu PR,
anticorpii anti-peptid ciclic citrulinat - autoanticorpi specifici PR, factor de diagnostic i
prognostic.
Procesul patogenic al PR are la baz o sinovit infiltrativ-proliferativ (panus), proces iniiat de complexele
imune i complement, perpetuat de citokine i realizat de metaloproteinaze, determinnd distrucii cartilaginoase,
osoase i tendinoase.
Tablou clinic
Cel mai frecvent, debutul PR este insidios, cu simptome sistemice nespecifice i afectare articular n
decursul a ctorva sptmni-luni. Debutul acut i cel subacut se caracterizeaz prin afectare articular n cteva
zile.
Afectarea articular
PR se caracterizeaz prin prezena unei artrite inflamatorii, ce afecteaz articulaiile diartrodiale i cel mai
frecvent articulaiile mici ale minii - articulaiile metacarpofalangiene (MCF), interfalangiene proximale (IFP) i
radiocubitocarpiene (RCC), dar i de la nivelul piciorului. Articulaiile mari - genunchi, cot, old, umeri, temporomandibulare, coloana cervical - sunt mai tardiv afectate. Afectarea articular este n majoritatea cazurilor simetric,
cu caracter aditiv.
Principalele manifestri clinice ale afectrii musculo-scheletale sunt reprezentate de:
durere articular de tip inflamator - prezent la micri pasive sau la palparea articulaiei (semn Gaensslen
pozitiv - durere la comprimatrea lateral a MCF, MTF),
redoare articular matinal - cel puin 1 or, dar poate apare i dup perioade mai lungi de inactivitate,
tumefacie (articular sau periarticular),
cldur local,
scderea forei musculare,
o pleurezie,
o noduli pulmonari,
o fibroz pulmonar interstiial,
o broniolit,
o obstrucii ale tractului respirator superior;
Afectare cardiac
o pericardit,
o miocardit,
o endocardit
o tulburri de ritm,
o vasculite;
Afectare neurologic
o compresii nervoase,
o vasculite de vasa nervorum;
Amioloidoz secundar
Sindrom Felty - asocierea Pr cu splenomegalia i neutropenia;
Afectarea osoas
o osteopenie juxtaaarticular,
o osteoporoz generalizat,
o eroziuni subcondrale.
Teste diagnostice
Examene de laborator
o sindrom inflamator - creterea reactanilor de faz acut,
o anemie normocrom normocitar (frecvent), hemolitic autoimun (rar),
o trombocitoz,
o modificri imunologice
factor reumatoid prezent - 75% din cazuri,
Ac anti peptid ciclic citrulinat,
Examenul lichidului sinovial - exudat cu celularitate bogat (75% polimorfonucleare), ragocite, factor reumatoid
prezent, testul cheagului de mucin negativ,
Biopsie sinovial
Teste imagistice:
o radiografii ale articulaiilor afectate (Fig 6-7) - evideniaz:
tumefacia prilor moi periarticulare,
ngustarea spaiilor articulare,
osteopenie, osteoporoz juxtaarticular i generalizat,
eroziuni marginale i centrale (geoge, microgeode),
deformri articulare,
anchiloze;
o rezonana magnetic nuclear,
o ecografie articular,
o osteodensitometrie.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al PR se stabilete pe baza criteriilor stabilite de Colegiul American de Reumatologie
(Tabel 1).
Tabel 1. Criteriile de diagnostic pozitiv pentru PR stabilite de Colegiul American de Reumatologie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Stadializarea PR n funcie de starea anatomic stabilit de Colegiul American de Reumatologie este redat
n Tabelul 2.
Tabelul 2. Stadializarea PR
Stadiul I (precoce)
Stadiul II (moderat)
Stadiul IV (terminal)
Tratament
Tratamentul complex al PR are ca obiective:
ameliorarea durerii,
ameliorarea sindromului inflamator
prevenirea i stoparea procesului distructiv articular,
prevenirea deformrilor articulare,
prevenirea pierderii funcionalitii articulare,
prevenirea handicapului fizic,
asigurarea unei bune caliti a vieii acestor pacieni.
Tratament igieno-dietetic
o repaus segmentar n perioadele de activitate ale PR,
o meninerea unei greuti ideale,
o educarea pacientului,
o educarea pacientului;
Tratament medicamentos
o simptomatic
AINS,
corticoterapie - local, sistemic;
o terapie de fond - DMARD
metotrexat,
leflunomid,
sulfasalazin,
hidroxiclorochina,
ciclofosfamida,
azatioprina;
o terapie biologic
anti-TNF- - infliximab, etanercept, adalimumab,
antagonist de receptori IL-1 - anakinra;
o terapie combinat
Tratament de recuperare - are ca obiective:
o ameliorarea durerii,
o refacerea mobilitii,
o creterea forei i rezistenei musculare,
o prevenirea i corectarea deformrilor articulare,
o educarea pacientului;
Terapie fizical kinetic:
o n perioada inflamatorie:
- imobilizare sau repaus simplu n poziii antalgice posturri simple n poziii funcionaleposturri extreme
alternante
- masaj decontracturant al marilor grupe musculare din jurul articulaiilor afectate;
- masaj cu ghea pe articulaiile afectate.
- periajul/masaj cu ghea pe articulaiile afectate traciuni uoare n ax
- mobilizri pasiveauto-pasivepasivo-active, blnde
- exerciii de mobilizare activ ampl controlateral i axio-periferice homolaterale, progresiv
- exerciii izometrice
n perioada subacut:
- imobilizare sau repaus sau posturri simple n poziii funcionaleposturri extreme alternante
- periajul/masaj cu ghea pe articulaiile afectate traciuni uoare n ax
- masaj sedativ-relaxant local
- mobilizri pasiveauto-pasivepasivo-active
- exerciii de mobilizare activ ampl controlateral i axio-periferice homolaterale
- exerciii izometrice cu pruden i progresiv
- hidrokinetoterapie
- posturri chiar forate pn la limita de toleran a durerii
- micri active cu rezisten realizat de kinetoterapeut
- media frecven curent interferenial;
- Diapuls, ultrasonoterapie;
- Ortezare n poziii funcionale, fix i dinamic
o n perioada de remisiune sau cronic-activ:
- posturri n poziii fiziologice, funcionale
- utilizarea unor echipamente protective ajuttoare
- realizarea unui raport favorabil ntre activitate i repausul articular
- mobilizri articulare pasive pasivo-active active
- exerciii izometrice i dinamice cu rezisten progresiv
- terapie ocupaional
- masaj muscular tonifiant;
- traciuni, elongaii;
- masaj Cyriax articular
-electroterapie: Bi galvanice
- Ultrasunet, ultrasunet subacval
Terapie ocupaional
Tratament ortopedico-chirurgical n stadiile avansate
o sinovectomii,
o artroplastie.
Artrit psoriazic
Caracteristici clinice
Artrit asimetric a 1-4 articulaii mari, de cel puin 6 luni
mai puin de 4 articulaii afectate n orice moment al bolii
mai puin de 4 articulaii afectate n primele 6 luni i afectarea a mai mult de
4 articulaii ulterior
sex feminin < 5ani - anticorpi antinucleari pozitivi - majoritatea cazurilor cu risc crescut de iridociclit
sex masculin > 9 ani
Artrit i entezit, cu cel puin dou din urmtoarele simptome:
durere lombar
redoare la nivelul articulaiilor sacro-iliace
HLA-B27
istoric familial de afeciune asociat cu HLA-B27
uveit anterioar simptomatic
biei > 8 ani
Artrit psotiazic sau artrit asociat cu cel puin dou din urmtoarele:
onicoliz psoriazic
dactilit
istoric familial de psoziazis
Poliartrit seropozitiv
Poliartrit seronegativ
Artrit sistemic
Alte artrite
Retardul postural este frecvent ntlnit n cazurile cu forme sistemice i poliarticulare, dependent de
severitatea i durata puseului inflamator i de utilizarea corticoterapiei. Retard de cretere localizat este ntlnit n
formele oligoarticulare de artrit idsiopatic juvenil.
Teste diagnostice
Examene de laborator
o anemie, leucocitoz - n perioadele de activitate,
o VSH crescut - n perioadele de activitate,
o factor reumatoid prezent - n formele poliarticulare seropozitive,
o anticorpi antinucleari - n formele oligoarticulare cu uveit,
o examenul lichidului sinovial;
Teste imagistice
o radiografii osteo-articulare - evideniaz:
tumefierea prilor moi periarticulare,
osteopenie/ osteoporoz periarticular
neoformare de os periostal,
ngustarea uniform a spaiului articular,
anchiloz fibroas, osoas,
deformri articulare,
fuziunea articulaiilor interapofizare posterioare cervicale.
Tratament
Tratamentul artritei idiopatice juvenile are ca obiective:
ameliorarea simptomatologiei,
prevenirea distruciilor osoase,
prevenirea handicapului fizic,
meninerea normal a creterii,
ameliorarea calitii vieii.
Tratament medicamentos
o AINS - reduc durerea i inflamaia,
o glucocorticoizi - sistemic, local - cu precauie, pentru c pot cauza ntrzierea creterii,
o DMARD - metotrexat, leflunomid, ciclosporina A, sulfasalazina, hidroxiclorochin,
o terapie biologic - anti-TNF- (Etanercept),
o terapie combinat.
Tratament de recuperare - are ca obiective:
meninerea i creterea mobilitii i a funcionalitii articulare,
Terapie ocupaional
Psihoterapie
Tratament ortopedico-chirurgical
o sinovectomie,
o artroplastie.
SPONDILARTROPATIILE SERONEGATIVE
Spondilartropatiile seronegative reprezint un grup de artrite inflamatorii cronice - spondilita anchilozant,
artrita psoriazic, artrita reactiv, artrie din bolile inflamatorii intestinale i spondilartropatii nedifereniate caracterizate prin:
poliartrit sau oligoartrit periferic;
sacroileit radiologic;
entezite;
absena nodulilor subcutanai i a factorului reumatoid;
numeroase manifestri intricate ale bolii:
o uveit i conjunctivit,
o uretrit i prostatit,
o ulceraii bucale, genitale i ale tractului gastro-intestinal,
o leziuni psoriaziforme cutanate i unghiale
o eritem nodos,
o tromboflebit recidivant;
agregare familial;
asociere frecvent cu Ag HLA B27.
SPONDILITA ANCHILOZANT
Considerat prototipul spondilartropatiilor seronegative, spondilita anchilozant (SA) este o boal
inflamatorie cronic progresiv, de etiologie necunoscut, ce afecteaz indivizii predispui genetic.
Spondilita anchilozant poate fi clasificat n primar (idiopatic) i secundar, aceast din urm form
dezvoltndu-se pe un teren inflamator existent, reprezentat de artropatia psoriatic, sindromul Reiter, boala
inflamatorie a intestinului.
Epidemiologie
Sexul masculin este mai frecvent afectat, raportul barbai:femei afectate fiind de 2-3:1. Formele de SA
dezvoltate de femei sunt mai puin severe, fiind afectate predominent articulaiile periferice.
Cei mai afectai sunt n general adulii tineri, ntre 20-40 ani. n rile n curs de dezvoltare, sunt tot mai
frecvente cazurile cu debut juvenil, articulaiile periferice (n special articulaia oldului) fiind cel mai frecvent i
mai sever afectate.
Etiopatogenie
Etiologia i mecanismul patogenic al SA nu sunt nc complet cunoscute, fiind incriminat interaciunea
dintre factorii genetici, factorii de mediu, cel mai probabil ageni infecioi i factori imunologici.
Dei HLA-B27 este considerat factorul genetic major ce determin susceptibilitatea pentru SA, doar 2% din
indivizii HLA-B27 pozitivi dezvolt SA.
HLA-B60 crete riscul apariei SA att la indivizii HLA-B27 pozitivi, ct i la cei HLA-B27 negativi.
Istoricul familial pozitiv pentru SA (rude de gradul I) reprezint un factor de risc pentru dezvoltarea SA.
Factorii de mediu, i n special factorii infecioi (bacterii gram-negative de la nivel intestinal).
Aciunea citokinelor n patogeneza SA este controversat.
Procesul inflamator din SA afecteaz:
predominant - scheletul axial (articulaiile sacro-iliace i coloana vertebral) i structurile
paravertebrale;
articulaiile periferice, n special articulaiile mari;
structuri extraarticulare tractul uveal anterior, rdcina aortei i valvele aortice, lobul superior
pulmonar.
Sacro-ileita este prima manifestare a acestui proces, fiind considerat, alturi de entezite, un semn distinctiv
pentru spondilita anchilozant. Procesul inflamator este urmat de fibrozare i anchiloz, cu evoluie ascendent,
afectnd toate segmentele coloanei vertebrale.
Tablou clinic
Manifestrile clinice din spondilita anchilozant se pot clasifica n manifestri scheletale, entezopatice i
extrascheletale, cele mai frecvente fiind:
durerea lombar joas de tip inflamator, secundar afectrii articulaiilor sacro-iliace i a coloanei lombare - cu
urmtoarele caracteristici:
o debut insidios,
o prezent de la debutul afeciunii,
o persistent i recidivant,
o apare de obicei n a doua jumtate a nopii,
o ameliorat de activitate fizic,
o exacerbat de repausul prelungit,
o poate iradia n fese, regiunea trohanterian, coapse;
redoare articular matinal i dup repaus prelungit;
dureri toracice:
o posterioare - secundare evoluiei ascendente a procesului inflamator,
o intercostale - secundare afectrii articulaiilor costo-vertebrale costosternale,
o
o
o
o
o
o
o
Fig 1. Pacient cu spondilit anchilozant (cifoz dorsal, abdomen protruzionat) (colecie personal)
Teste diagnostice
Examene de laborator:
o sindrom inflamator - VSH, proteina C reactiv crescute;
o HLA-B27 pozitiv;
o anemie normocrom normocitar;
Teste imagistice:
o radiografii de bazin pentru articulaiile sacro-iliace (Fig 2) - evideniaz o sacro-ileit bilateral,
simetric (cel mai frecvent) cu 5 grade (Tabel 1) ;
o radiografii de profil coloan vertebral (Fig 3)- evideniaz:
rectitudinea coloanei lombare,
vertebre ptrate,
scleroz marginal a corpilor vertebrali,
sindesmofite;
o radiografii de fa coloan vertebral - evideniaz:
coloana de bambus - prin unirea sindesmofitelor i anchiloz,
aspect de in de tramvai - prin anchiloz i calcificarea ligamenului interspinos,
osteoporoz;
o radiografii ale altor regiuni osoase afectate, cu evidenierea entezitelor sub forma unor spiculi
osoi;
o tomografie computerizat;
o rezonan magnetic nuclear;
o scintigrafie osteo-articular;
Osteodensitometrie.
o
o
ARTRITA PSORIAZIC
Artrita psoriazic este o artrit cronic inflamatorie din grupul spondilartropatiilor seronegative, asociat cu
psoriazisul.
Epidemiologie
Prevalena exact a artritei psoriazice n rndul populaiei nu este cunoscut cu exactitate, fiind afectate n
mod egal ambele sexe.
Etiopatogenie
Etiologia artritei psoriazice nu este complet cunoscut, fiind incriminai:
factori genetici:
o agregarea familial, predispoziia genetic,
o antigenele de histocompatibilitate HLA-B27, HLA-DR4 - frecvent asociate;
factori imunologici:
o citokine proinflamatorii - TNF, IL-1, IL-6, IL-8,
o predominana limfocitelor T CD8 pozitive,
o neoangiogeneza - factori de cretere vascular;
factori de mediu - cu rol de factori declanatori:
o factori infecioi,
o traumatisme,
o stress psihologic.
Tablou clinic
n majoritatea cazurilor, artrita psoriazic devine manifest dup aproximativ 10 ani de la debutul
psoriazisului (Gladman i colab, 2005). Exist ns cazuri n care cele dou afeciuni debuteaz concomitent, sau n
care leziunile cutanate de psoriazis apar dup un timp de la afectarea articular.
Debutul artritei psoriazice este insidios, avnd un caracter rapid eroziv i distructiv.
Au fost descrise cinci modele de manifestare a artritei psoriazice:
oligoartrita asimetric - cea mai frecvent - afecteaz mai puin de 5 articulaii, n special articulaiile mici ale
minii i picioarelor, genunchii, gleznele. Se asociaz frecvent cu dactilita cu aspect de deget n crnat;
artrita interfalangian distal - este asimetric, rar, asociat frecvent cu leziuni psoriazice unghiale;
artrita mutilant - este rezultatul eroziunii severe, n special de la nivelul articulaiilor IFD, determinnd
telescoparea degetelor;
poliartrita simetric - frecvent la femei - afecteaz articulaiile mici ale minii, cu intensitate mai mare
articulaia IFD, cu posibil deformare a degetelor n ghear;
spondilartropatia psoriazic - mai frecvent la sexul masculin - poate afecta orice segment al coloanei
vertebrale, predominant cel cervical. Afectarea axial din artrita psoriazic se caracterizeaz prin sacroileit
unilateral (uneori poate lipsi) i prezena de sindesmofite non-marginale i asimetrice..
Entezopatiile sunt de asemenea prezente.
Manifestrile extraarticulare sunt reprezentate de:
leziuni cutanate de psoriazis,
leziuni unghiale - hipercheratoz, striaii unghiale, depresiuni punctiforme, onicoliz,
uveit anterioar,
afectare cardiac.
Teste diagnostice
Examene de laborator:
o sindrom inflamator - VSH, proteina C reactiv crescute;
ARTRITE REACTIVE
Artritele reactive sunt artrite neinfecioase, ce se dezvolt dup un anumit interval de timp (1-4 sptmni)
de la o infecie extra-articular, gastro-intestinal sau uro-genital, la indivizii HLA-B27 pozitivi.
Sindromul Reiter presupune coexistena artritei, conjunctivitei (uveitei) i uretritei.
Etiopatogenie
Artritele reactive apar ca urmare a interaciunii factorilor genetici (HLA-B27) cu cei infecioi - Shigella,
Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Chlamydia, Ureaplasma.
Tablou clinic
Simptomatologia articular debuteaz la 1-4 sptmni de la o infecie gastro-intestinal sau uro-genital,
cu:
oligoartrit asimetric periferic de tip inflamator - cel mai frecvent la nivelul articulaiilor membrului inferior,
dar i la nivelul membrului superior;
sacroileit acut de tip inflamator asimetric;
entezite - talalgii, dureri la nivelul ramurilor ischio-pubiene, a crestelor iliace i la nivelul inseriei muchilor
interscostali;
dactilit;
manifestri uro-genitale:
o uretrit,
o cervicit - la femei,
o prostatit;
manifestri cutaneo-mucoase:
o balanita circinat,
o keratoderma blenoragic,
o ulceraii orale,
o eritem nodos,
o modificri unghiale;
manifestri oculare:
o conjunctivit,
o uveit anterioar;
manifestri gastro-intestinale
manifestri cardiace:
o tulburri de conducere,
o aortit,
o pericardit;
o manifestri neurologice - rare;
manifestri sistemice:
o febr,
o alterarea strii genereale,
o fatigabilitate,
o scdere ponderal.
Teste diagnostice
Examene de laborator:
o sindrom inflamator,
o anemie de boal cronic,
o leucocitoz,
o trombocitoz,
Tratament
Tratament medicamentos
o antibioterapie - conform antibiogramelor,
o AINS,
o corticoterapie - intraarticular, sistemic,
o DMARDs - metotrexat, sulfasalazin, azatioprin,
o terapie biologic - anti-TNF-.
GUTA
Guta face parte din grupul artritelor induse de microcristale, fiind o artrit de tip inflamator cauzat de
depunerea de acid uric la nivelul articulaiilor, la nivelul esuturilor moi i la nivelul rinichilor. Principalele
carecteristici ale gutei sunt urmtoarele:
hiperuricemie,
episoade recurente de artrit acut - cu prezena cristalelor de urat de sodiu monohidrat n
lichidul sinovial,
cristale de urat de sodiu monohidrat n esuturile periarticulare,
boal renal,
litiaz renal uric.
Epidemiologie
Guta are o prevalen de 1-2%, n cretere, afectnd predominant sexul masculin cu vrsta peste 50-65 de
ani.
Etiopatogenie
Guta este rezultatul unei alterri n metabolismul purinelor, fie prin hiperproducie de urat, fie prin
hipoexcreie de urat.
Factorii de ris pentru dezvoltarea gutei sunt:
hiperuricemia > 7mg/dl - riscul de a dezvolta gut fiind direct proporional cu gradul hiperuricemiei;
medicamente care cresc nivelul seric de urat - tiazide, doze mici de aspirin, ciclosporina A, antituberculoase;
transplantul de organe;
factori nutriionali - consumul crescut de purine (carne roie, fructe de mare) i alcool (bere), fructoza;
obezitatea;
sindromul metabolic;
hipertensiunea;
afeciuni cardiovasculare.
Tablou clinic
n evoluie, guta cunoate 4 stadii clinice:
hiperuricemia asimptomatic,
artrita acut gutoas - atacul acut de gut - declanat de o mas bogat n purine, consum crescut de alcool,
traumatisme, medicamente, intervenii chirurgicale.
o artrit monoarticular - articulaia metatarsofalangian a halucelui, dar i la nivelul altor articulaii
(glezn, faa dorsal a piciorului, pumn, degetele minii);
o durere, tumefiere articular, eritem local - aprute m special noaptea, uneori precedate de semne
minore, cum ar fi senzaii de arsur, durere, parestezii;
o febr - uneori;
o simptomatologia cedeaz n cteva zile - o sptmn, chiar i n lipsa tratamentului;
o un al doilea atac poate apare dup mai mui ani;
perioada intercritic - reprezint perioada asimptomatic dintre atacurile de gut;
guta cronic tofacee - se caracterizeaz prin:
o artrit cronic,
o tofi gutoi - formaiuni nedureroase, cu consisten elastic, localizai cel mai frecvent la nivelul
helixului i antehelixului urechii, l apicioare, degetele minii, la nivelul cotului, gleznei,
o atacuri de gut de intensitate moderat,
o boal renal parenchimatoas - nefropatie uric, nefrolitiaz uric.
Teste diagnostice
Examene de laborator
o sindrom inflamator - n atacul acut de gut,
o leucocitoz - n atacul acut de gut,
o trombocitoz - n atacul acut de gut,
o nivelul seric al uratului,
o nivelul urinar al uratului,
o alte determinri pentru depistarea afectrii renale i a altor organe,
o examenul lichidului sinovial, al tofilor - evidenierea cristalelor de urat;
Teste imagistice
o radiografii osteo-articulare - pot evidenia:
tumefacia esuturilor moi periarticulare,
opaciti excentrice periarticulare,
eroziuni asimetrice,
calcificri la nivelul tofilor,deformri articulare - n stadii avansate.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al gutei poate fi stabilit pe baza unor criterii, ce permit diferenierea acesteia de
poliartrita reumatoid, pseudogut, artrite infecioase (Tabel 1).
Tabel 1. Criterii de diagnostic pentru gut
Un criteriu major este suficient:
Prezena cristalelor de urat la nivel articular
sau
Prezena unui tof gutos - care conine cristale de urat
Prezena a 6 din urmtoarele 12 criterii minore:
Mai mult de un atac acut de gut
Dezvoltare procesului inflamator maxim n cursul unei zile
Atac de artrit monoarticular
Eritem local la nivelul unei articulaii
Durere sau tumefierea primei articulaii metatarsofalagiene
Atac de artrit unilateral ce afecteaz prima articulae metatarsofalagien
Atac de artrit unilateral ce afecteaz articulaiile tarsiene
Tof suspectat
Hiperuricemie
Tumefierea unei articulaii evideniat radiologic
Chiste subcorticale fr eroziuni - evideniate radiologic
Culturi negative din lichidul sinovial n cursul unui atac acut de artrit inflamatorie
Tratament
Tratamentul gutei are ca obiective:
tratamentul hiperuricemiei,
tratamentul atacului acut,
prevenirea recurenei atacurilor acute,
tratamentul afectrii renale,
tratamentul afeciunilor asociate.
Tratament igieno-dietetic
o diet srac n purine,
o reducerea consumului de alcool,
o meninerea unei greuti ideale,
o educarea pacientului,
o evitarea factorilor de risc;
Tratamentul hiperuricemiei
o
o
msuri igieno-dietetice,
medicamente hipouricemiante:
probenecid, sulfinpirazona,
allopurinol;
o
o
o
msuri igieno-dietetice,
colchicin
medicamente hipouricemiante.
osteonecroz;
miozit de tip inflamator sau secundar tratamentului.
Afectare cutanat
eritem facial n fluture - afecteaz eminenele malare i piramida nazal, cu respectarea anului nazolabial;
dermatit foto-sensibil la nivelul zonelor expuse la soare;
erupie eritemo-maculo-papuloas;
leziuni discoide;
fenomen Raynaud;
vasculite;
alopecie;
leziuni la nivelul mucoaselor orale i la nivelul septului nazal - peteii, ulceraii;
purpur i echimoze.
Afectare renal
Afectarea renal se manifest clinic prin prezena proteinuriei i a hematuriei. Pentru clasificarea afectrii
renale (tipul I nefrit mezangial minim, tipul II nefrit proliferativ mezangial, tipul III nefrit lupic focal, tipul
IV glomerulonefrit difuz proliferativ, tipul V glomerulonefrit membranoas, tipul VI scleroz glomerular) este
necesar efectuarea unei biopsii.
Afectare pulmonar
pleurezie;
pneumonie acut/ cronic;
hemoptizii;
hipertensiune pulmonar.
Afectare cardiac
pericardit - cel mai frecvent ntlnit;
miocardit - cu tulburri de ritm, insuficien cardiac;
endocardit verucoas (Libman-Sacks) - afecteaz n special valva mitral i aortic;
ateroscleroz accelerat;
hipertensiune arterial secundar afectrii renale;
vasculit;
tromboflebit.
Afectarea sistemului nervos
encefalopatie,
com,
meningit,
accident vascular cerebral,
coree,
mielit,
neuropatii periferice i craniene,
psihoze,
tulburrile funciilor intelectuale.
Afectare gastrointestinal
peritonit aseptic,
pancreatit,
hepatomegalie,
splenomegalie.
Manifestri sistemice nespecifice
fatigabilitate,
astenie,
febr,
scdere ponderal.
Teste diagnostice
Examene de laborator
o anemie normocrom normocitar (50% din pacieni) sau anemie hemolitic autoimun (10% din
pacieni);
o leucopenie cu limfopenie sau neutropenie;
o trombocitopenie;
o prelungirea timpului parial de tromboplastin;
o VSH crescut n perioadele de activitate ale bolii;
o VDRL fals pozitiv;
o teste pentru depistarea afectrilor renale, hepatice;
o autoanticorpi
anticorpi antinucleari - anti-ADN dublu catenar cu mare specificitate pentru LES;
anticorpi anti-Sm (antigenul Smith) cu specificitate mare pentru LES;
anticorpi anti Ro (SS-A), anti-La (SS-B);
anticorpi anti-RNP;
anticorpi anti-histone;
anticorpi anti-cardiolipin;
anticorpi anti-limfocitari, anti-neutrofile, anti-trombocite;
o hipocomplementemie;
o hipergamaglobulinemie.
Teste imagistice
o radiografii pulmonare, articulare;
o tomografie computerizat;
o rezonan magnetic nuclear;
o ecocardiografie.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al LES se stabilete pe baza unor criterii stabilite i revizuite ale Colegiului American
de Reumatologie (Tabel 1).
Tabel 1. Criteriile revizuite ale Colegiului American de Reumatologie pentru diagnosticul LES
1. Rash malar
2. Leziuni discoide
3. Fotosensibilitate
4. Ulceraii orale
5. Artrit
6. Serozit
7. Afectare renal
8. Afectare neurologic
9. Afectare hematologic
Anemie hemolitic
sau
Leucopenie < 4000/mmc la 2 sau mai multe determinri
sau
Limfopenie < 1500/mmc la 2 sau mai multe determinri
sau
Trombocitopenie <100000/mmc, n absena administrri unor medicamente ce
pot induce astfel de modificri hematologice
Anticorpi anti ADN dublu catenar
sau
Anticorpi anti-Sm
sau
Anticorpi antifosfolipide - anticorpi anti-cardiolipin, test pozitiv pentru
anticoagulant lupic, test fals pozitiv pentru sifilis
Determinai prin imunofluorescen sau alt tehnic echivalent n absena
medicamentelor ce pot determina apariia acestor anticorpi
Pentru diagnosticul LES sunt necesare 4 criterii din cele 11.
Tratament
Tratamentul trebuie individualizat, avnd ca obiective:
ncetinirea i stoparea procesului patogenic,
evitarea factorilor de risc.
Tratament igieno-dietetic
o repaus intercalat in cursul zilei intre perioadele de activitate
o evitarea expunerii la soare sau raze ultraviolete,
o protecie solar,
o evitarea medicamentelor care cresc sensibilitatea pielii - tetracicline,
o tratamentul focarelor infecioase,
o educarea pacientului;
Tratament medicamentos
o AINS,
o antimalarice de sintez - n cazul afectrii articulare, cutanate,
o corticosteroizi,
o imunosupresoare - azatioprina, metotrexat, ciclofosfamida, micofenolat mofetil,
o imunoglobuline intravenos,
o terapie hormonal - androgeni pentru contracararea hiperestrogenismului,
o terapie anticoagulant,
o tratamentul afectrii organelor i sistemelor.
Tratament de recuperare :
o electroterapie antalgic i miorelaxant cu cureni de joas, medie i nalt frecven (bi
galvanice, curent diadinamic,Trabert, TENS, curenti interferentiali), ultrasunet, la nivelul
articulaiilor afectate
o termoterapie bland
o hidroterapie
o masaj manual sedativ
o kinetoterapie : creterea mobilitii la nivelul articulaiilor afectate prin tonifierea musculaturii
flexoare extensoare
POLIMIOZITA I DERMATOMIOZITA
Dermatomiozita i polimiozita fac parte, alturi de alte afeciuni mult mai rare, din grupul miopatiilor
inflamatorii idiopatice (Tabel 1). Aceste afeciuni se caracterizeaz prin scderea progresiv a forei musculare, cu
afectarea musculaturii scheletice i incapacitate funcional musculo-articular secundar, precum i prezena unor
manifestri extramusculare.
Tabel 1. Clasificarea miopatiilor inflamatorii
Miopatii inflamatorii idiopatice
Polimiozita (PM)
Dermatomiozita (DM)
Dermatomiozita juvenil
Miozita asociat cu vasculite/ colagenoze
Miozita asociat cu neoplazii
Miozita cu corpi de incluziune
Alte forme de miopatii inflamatorii
Miozita eozinofilic
Miozita osifiant
Miozita localizat sau focal
Miozita cu celule gigante
Miopatii de cauz infecioas
Miopatii induse medicamentos
Epidemiologie
PM i a DM afecteaz toate grupele de vrst, dar cel mai frecvent vrstele sub 18 ani i cele ntre 55 i 69
ani.
Rata femei:brbai este de aproximativ 2:1 pentru PM i DM, populaia de culoare fiind mai frecvent afectat
(populaie neagr:populaie alb 3-4:1), n special cea din zona ecuatorului.
Etiopatogenie
Etiopatogenia PM i DM este incomplet cunoscut.
Terenul genetic predispozant. Pare s existe o corelaie ntre aceste afeciuni i HLA-B8, DR3, DRW52.
Factorii de mediu (factori infecioi, medicamentoi, toxici) sunt suspectai a avea rol de trigger la persoanele
predispuse genetic.
Factorii imunologici.
Autoanticorpi specifici autoanticorpi anti aminoacil-t-ARN-sintetaze (anti-Jo-1, anti-PL-7, anti-PL-12,
anti-EJ, etc), anti-t-ARN, autoanticorpi mpotriva complexului signal recognition particle (anti-SRP),
mpotriva factorilor translaionali (anti-KJ), sau a unor componente ale complexului de remodelare a
nucleozomului (anti-MI-2).
Infiltrat inflamator limfocitar. Din acest punct de vedere, n PM se presupune existena unui mecanism
imun mediat predominent celular. n DM este incriminat un mecanism imun mediat predominant umoral.
Citokine proinflamatorii nivele crescute de TNF-, IL-1, IL-1, IL-2, IFN- la nivel muscular.
Chemokine.
Tablou clinic
Principalele manifestri clinice ale celor dou miopatii inflamatorii idiopatice sunt prezentate comparativ n
tabelul 2.
Tabel 2. Tabloul clinic i aspecte ale biopsiei n PM i DM
Afeciune
Polimiozita
Manifestri clinice
-
Dermatomiozita
Biopsie
- prezena limfocitelor CD8+ la
nivelul endomisiumului
- necroz
Afectarea musculaturii este progresiv, simetric, debutnd la nivelul centurilor. Pot fi afectai n evoluie i
muchii flexori ai gtului, muchii implicai n deglutiie, muchii limbii. Musculatura distal este rar afectat n
DM, iar musculatura inervat de nervii cranieini nu sunt afectai.
Leziunile tegumentare din dermatomiozit sunt reprezentate de:
rash heliotrop - liliachiu, localizat periorbitar i asociat cu edemul pleoapei superioare;
rash papular, semnul lui Gottron - erupii maculo-papuloase localizate simetric pe faa dorsal a minii i
a articulaiilor minii, la nivelul coatelor, genunchilor, gleznelor;
rash macular la nivelul umerilor i gtului (semnul alului), decolteului (eritem n V), feei;
telangiectazii periunghiale
erupie de tip exfoliativ pe faa palmar a degetelor minii - mna de mecanic (Figura 1).
Erupia cutanat precede n majoritatea cazurilor afectarea muscular din DM, intervalul de timp fiind
variabil. Atta timp ct pacienii prezint doar leziuni tegumentare, fr implicare muscular, diagnosticul este de
DM amiopatic.
1. slbiciune
muscular 1. slbiciune
muscular
proximal simetric
proximal simetric
2. creterea nivelului seric al 2. creterea nivelului seric al
enzimelor
musculaturii
enzimelor
musculaturii
scheletice
scheletice
1. slbiciune
muscular
proximal simetric
2. creterea nivelului seric al
enzimelor
musculaturii
scheletice
3.
4.
5.
6.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Criteriile Bohan i Peter: PM posibil - 2 din cele 4 criterii; DM posibil - criteriul 5+alte 2 criterii; PM
probabil - 3 din cele 4 criterii; DM probabil - criteriul 5+alte 3 criterii; PM cert - toate cele 4
criterii; DM cert - criteriul 5+ celelalte 4 criterii.
Criteriile propuse de Targoff: miopatie inflamatorie idiopatic posibil - oricare 2 criterii; miopatie
inflamatorie idiopatic probabil - oricare 3 criterii; miopatie inflamatorie idiopatic cert - oricare 4
criterii.
Criteriile propuse de Tanimoto: PM - 4 din cele 9 criterii, cu excepia rashului cutanat; DM - rash + cel
puin 4 din celelalte 8 criterii.
Tratament
Scopul tratamentului este de a reduce procesul inflamator la nivel muscular, cu prevenirea distrugerilor
musculare marcate.
Tratament igieno-dietetic:
o repaus la pat n perioadele de activitate;
o purtarea unei minerve n cazul afectrii muchilor flexori ai gtului
o reeducarea deglutiiei n caz de afectare digestiv.
Tratament medicamentos:
o Corticoterapia - reprezint medicaia de prim intenie n PM i DM. Trebuie avut n vedere faptul
c dozele mari de corticosteroizi pot determina o miopatie secundar.
o Imunosupresoarele - azatioprin, metotrexat, ciclofosfamida, ciclosporina - sunt utilizate fie n
combinaie cu corticosteroizii, fie n cazurile refractare la corticoterapie.
o Imunoglobuline administrate intravenos.
o Hidroxiclorochina
o Terapia biologic - sunt n desfurare studii clinice.
Tratament de recuperare:
SCLERODERMIA
Sclerodermia (gr. skleros - dur; derma - piele) este o afeciune sistemic, autoimun, cronic, a esutului
conjunctiv.
n funcie de extinderea afectrii tegumentare, se pot distinge forme sistemice de sclerodermie i forme
localizate.
Epidemiologie
Sclerodermia este o afeciune relativ rar, afectnd predominent sexul feminin (raport femei:brbai de 34:1), cu vrste cuprinse ntre 30 i 50 de ani.
Etiopatogenie
Etiologia sclerodermiei nu este complet cunoscut, fiind incriminai:
Factori genetici.
Factori de mediu - infecioi, chimici, medicamentoi.
Anomalii ale imunitii
o umorale - autoanticorpi anti centromeri, antitopoizomeraza I (Scl-70), antinucleolari, antireceptor
Fc, factor reumatoid;
o celulare - creterea activitii limfocitelor T helper CD4+, a limfocitelor B, infiltrate
mononucleare, creterea secreiei unor citokine (IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8), factori de cretere
celulari, molecule de adeziune, etc.
Mecanismele patogenice au la baz depozitele excesive de colagen, anomaliile vasculare, anomaliile
imunologice i modificrile degenerative fibrotice de la nivelul tegumentelor, musculaturii, articulaiilor i
organelor interne.
Tablou clinic
Fenomene Raynaud - ntlnite la aproximativ 95% din pacieni, printre primele manifestri ale sclerodermiei,
fiind declanate de frig, stress sau fumat.
Manifestri tegumentare - caracterizate iniial prin edemaiere, apoi indurare, infiltrare, cu evoluie spre atrofie
tegumentar.
Sunt afectate iniial tegumentele minilor, predominant la nivelul degetelor (sclerodactilie), cu reducerea
mobilitii acestora i posibile ulceraii pe suprafeele de extensie, cu evoluie progresiv proximal.
La nivelul feei (Fig 1), dispar pliurile tegumentare de pe frunte, cu pierderea expresivitii feei (facies
imobil) i dificulti n deschiderea gurii i masticaie, cu apariia de pliuri radiale la acest nivel.
o Endosopie.
o Ecocardiografie, ecocardiografie Doppler.
o Arteriografie, capilaroscopie.
Teste funcionale respiratorii - relev disfuncia respiratorie restrictiv.
Manometrie esofagian.
Examen histologic al leziunilor tegumentare.
Forme clinice
n funcie de extinderea afectrii tegumentare, se pot distinge forme sistemice de sclerodermie i forme
localizate (Tabel 1).
Tabel 1. Formele clinice de sclerodermie
Sclerodermia sistemic
cu afectare cutanat difuz
- form sever, cu afectri sistemice multiple
cu afectare cutanat limitat
- sindrom CREST (Calcinoz, fenomen Raynaud, disfuncie Esofagian, Sclerodactilie,
Teleangiectazii)
scleroza sine scleroderma
- fr afectare tegumentar
sindroame de suprapunere overlap
Sclerodermia localizat
morfea
- plci sclerotice circumscrise
sclerodermia liniar
- benzi de fibroz la nivelul feei i membrelor
morfea generalizat
- plci sclerotice multiple hiperpigmentate i indurate
Diagnostic pozitiv
Criteriile pentru diagnosticul pozitiv al sclerodermiei sunt cele stabilite de ACR n 1980 (Tabel 2).
Tabel 2. Criteriile ACR pentru diagnosticul sclerodermiei
Criterii majore
Scleredem proximal de articulaiile metacarpofalangiene / metatarsofalangiene
Criterii minore
Sclerodactilie
Cicatrici stelate la nivelul pulpei degetelor
Fibroz pulmonar bibazal
Tratament
Nu exist un tratament care s care s modifice cursul acestei afeciuni, tratamentele instituite urmrind
prevenirea afectrii organelor interne, oprirea evoluiei bolii i afectrii organelor interne, precum i ameliorarea
funciei acestor organe, prin corectarea anomaliilor vasculare, imunologice, precum i a fibrozei excesive.
o hipertensiune pulmonar,
o pleurezie;
manifestri neurologice:
o nevralgie de trigemen,
o cefalee;
manifestri renale - glomerulonefrit membranoas
Teste diagnostice
Examene de laborator
o sindrom inflamator,
o anemie normocrom normocitar,
o leucopenie cu limfopenie,
o trombocitopenie,
o Ac anti-U1-RNP,
o hipergamaglobulinemie,
o factor reumatoid prezent,
o Ac anti-cardiolipin,
o Ac anti-nucleari,
o enzime musculare;
Teste imagistice
o radiografii - torace, osteo-articulare,
o endoscopie gastro-esofagian,
o ecocardiografie,
o tomografie computerizat,
o rezonan magnetic nuclear;
Teste funcionale respiratorii
Alte teste specifice pentru determinarea afectrilor viscerale (Abobului, 2006; Hoffman, Greidinger, 2006;
Gitelman, 2006; Bennet, 2005).
Diagnostic pozitiv
Criteriile pe baza crora se stabilete diagnosticul pozitiv al boliimixte de esut conjunctiv cu cea mai mare
specificitate i sensibilitae sunt cele propuse de Alarcon-Segovia i de Kahn (Tabel 1) (Bennet, 2005).
Tabel 1. Criteriile de diagnostic pozitiv al bolii mixte de esut conjunctiv (Abobului, 2006; Bennet, 2005;
www.medicalcriteria.com)
Criteriile Alarcon-Segovia
Criteriul serologic
Ac anti-U1-RNP la testul de hemaglutinare
Criterii clinice
mini edemaiate
sinovit
miozit - evideniat biologic
fenomen Raynaud
acroscleroz
Diagnostic pozitiv, dac:
criteriul serologic este prezent n asociere cu cel puin 3
criterii clinice, din care unul trebuie s fie sinovit sau
miozit
Criteriile Kahn
Criteriul serologic
Ac anti-U1-RNP 1:1600 i un titru de Ac
antinucleari 1:1200
Criterii clinice
degete edemaiate
sinovit
miozit
fenomen Raynaud
Diagnostic pozitiv, dac:
criteriul serologic este prezent n asociere cu fenomenul
Raynaud i cel puin 2 din criteriile clinice rmase
Tratament
Nu exist un tratament specific bolii mixte de esut conjunctiv.
Tratament igieno-dietetic
o evitarea frigului
o evitarea traumatismelor;
Tratament medicamentos
o analgezice,
o AINS,
o glucocorticoizi,
o antimalarice de sintez,
o imunosupresoare - ciclofosfamid, metotrexat,
o tratamentul hipertensiunii pulmonare (Abobului, 2006; Bennet, 2005).
SINDROMUL SJGREN
Sindromul Sjgren (SS) este o afeciune cronic, sistemic, autoimun, lent progresiv, caracterizat prin
disfuncii ale glandelor exocrine, secundare infiltrrii limfocitare. Cele mai frecvente manifestri sunt xerooftalmia
(reducerea secreiei lacrimale) i xerostomia (reducerea secreiei salivare).
n absena altor afeciuni ale esutului conjunctiv, se vorbete de un sindrom Sjgren primar. n prezena
unei alte afeciuni autoimune ale esutului conjunctiv, sindromul Sjgren este considerat secundar.
Epidemiologie
Prevalena SS variaz ntre 0,5 i 5%, cu afectarea predominant a sexului feminin (raport femei:brbai =
9:1) i a pacienilor cu vrste ntre 40 i 60 ani.
Aproximativ 50% din cazurile diagnosticate cu SS sunt primare.
Etiopatogenie
Etiopatogenia acestei afecuini nu e cunoscut.
Terenul genetic predispozant. Studii recente au demonstrat o asociere semnificativ a SS cu HLA-B8, DRw52
i DR3, DQ1, DQ2.
Factorii imunologici
o Anomalii ale imunitii umorale
Anticorpi mpotriva antigenelor solubile nucleare - anticorpi anti-SS-A (anti-Ro), antiSS-B (anti-La);
Anticorpi anti-organ specifici - anticorpi anti-duct salivar (mai frecvent ntlnit n SS
secundar), anticorpi anti celul parietal gastric, anticorpi anti receptor muscarinic M3,
i alii;
Anticorpi anti-organ nespecifici - anticorpi antinucleari (ANCA), factor reumatoid).
o Anomalii ale imunitii celulare
incapacitatea de a distruge limfocitele T autoimune la nivel timic;
expresia aberant a moleculelor de adeziune la nivelul epiteliului glandular, cu
dezvoltarea secundar a infiltratului limfocitar (CD4+);
activarea policlonal a limfocitelor B;
secreia de citokine pro-inflamatorii (IL-10, IL-1) la nivelul limfocitelor i a celulelor
epiteliale;
apoptoza celulelor glandulare, ce favorizeaz expunerea particulelor de acizi nucleici
sistemului imun.
Factorii de mediu - infeciile virale (virusul Epstein Barr, retrovirusuri), radiaiile ultraviolete.
Tablou clinic
A. Manifestri glandulare
Afectare ocular
Principalele manifestri oculare din SS sunt prezente la aproximativ 95% din pacieni, fiind datorate
xerooftalmiei (scderea progresiv a secreiei lacrimale fiziologice):
- senzaie de uscciune a ochilor;
- senzaie de corpi strini intraoculari;
- imposibilitatea purtrii lentilelor de contact;
- incapacitatea de a plnge;
- roea i fatigabilitate ocular;
- vedere nceoat;
- fotofobie.
La examenul clinic se pot observa:
- congestionarea conjunctivelor;
Gastro-intestinale
Respiratorii
Renale
Neurologice
Cutanate i vasculare
disfagie, dispepsie
stenoz esofagian
gastrit cronic atrofic cu hipoclorhidrie, hipopepsinemie
pancreatit
afectare hepatic - hepatit cronic, ciroz biliar primar, colangit sclerozant
dispnee
xerotrahee
bronit cronic, traheobronite recurente
boal pulmonar cronic obstructiv
pneumonie interstiial limfocitar
alveolit fibrotic
acidoz tubular predominant distal
nefrit tubulo-interstiial
glomerulonefrit
neuropatie periferic senzorial, motorie - membre inferioare
mononeuropatii -nervii cranieni (trigemen, optic)
mononevrit multiplex
afectarea sistemului nervos central - encefalite, meningite aseptice recurente,
disfuncii cognitive, demen, hemipareze, afectare extrapiramidal, mielit, tulburri
afective (anxietate, atacuri de panic)
- uscciune tegumentar cu prurit i hipercheratoz
Musculo-scheletale
Maligne
purpur hiperglobulinemic
vasculit leucocitoclastic
fenomen Raynaud
vasculite - purpur palpabil, leziuni ulcero-necrotice, eritem nodos
miozite de tip inflamator
mialgii
artralgii simetrice, cu caracter inflamator
redoare articular
artrite erozive
sinovite
limfom malign non Hodgkin
macroglobulinemia Waldenstrm
pseudolimfoame
sarcom Kaposi, limfadenoaptii imunoblastice
C. Manifestri sistemice
Manifestrile sistemice care nsoesc celelalte manifestri din SS sunt reprezentate de stare general altera
cu febr, fatigabilitate, scdere ponderal.
Teste diagnostice
I. Teste specifice
A. Teste pentru depistarea disfunciilor glandulare
Testul Schirmer I - permite evaluarea secreiei lacrimale, folosind o hrtie de filtru lat de 5 mm introdus
la nivelul sacului conjunctival, cu msurarea distanei umezite dup 5 minute.
Testul Schirmer II - se efectueaz identic, dup stimularea reflexului nazo-lacrimal.
Timpul de rupere al filmului lacrimal - este pozitiv dac ruperea filmului se face dup mai puin de 10
secunde de la formarea sa.
Examenul cu lampa cu fant - evideniaz ruperea precoce a filmului lacrimal.
Determinarea debitului salivar al glandei parotide
Scintigrafia glandelor salivare cu Tc99.
Sialografia - se realizeaz prin introducerea unei substane radioopace n ductele glandelor salivare.
B. Teste pentru depistarea modificrilor structurale
Testul cu roz Bengal sau cu verde de lizamin - pune n eviden zonele devitalizate de la nivelul corneei.
Examenul cu lampa cu fant - evideniaz leziunile corneene.
Sialografia - evideniaz eventualele obstrucii, dilataii, distorsiuni ale ductelor salivare, respectiv o
eventual atrofie a glandelor salivare.
Tehnici imagistice - ecografia, rezonana magnetic nuclear.
C. Biopsia
Biopsia glandelor salivare minore - este considerat standardul de aur n diagnosticul SS.
Biopsia glandelor parotide.
Biopsia glandelor lacrimale.
II. Teste de laborator nespecifice
Sindrom inflamator - VSH crescut, dar valori normale ale proteinei C reactive (PCR).
Anomalii hematologice - anemie normocrom, normocitar; leucopenie; trombocitopenie (rar).
Anomalii imunologice - hipergamaglobulinemie; anticorpi antinucleari; anticorpi anti SS-A i anti SS-B,
precum i alte tipuri de anticorpi organ specifici; crioglobulinemie.
Diagnostic pozitiv
Criteriile de diagnostic ale SS stabilite de Consensul Americano-European n 2002 sunt redate n Tabelul
2.
Tabelul 2. Criteriile de diagnostic ale SS - Consensul Americano-european, 2002
I. Simptome ale ochilor uscai - cel puin un rspuns pozitiv:
Ai avut senzaia zilnic, persistent de ochi uscai pentru cel puin 3 luni?
Avei senzaia de corp strin intraocular?
Folosii lacrimi artificiale mai des de 3 ori pe zi?
II. Semne ale ochilor uscai - cel puin un rezultat pozitiv:
Testul Schirmer
Testul roz bengal
III. Simptome ale gurii uscate - cel puin un rspuns pozitiv:
Ai avut senzaia zilnic de gur uscat pentru cel puin 3 luni?
Ai avut glandele salivare tumefiate persistent sau recurent la vrsta adult?
Bei frecvent lichide pentru a uura deglutiia alimentelor uscate?
IV. Teste pozitive pentru scderea secreiei salivare - cel puin un rezultat pozitiv:
Determinarea debitului salivar total (1,5 ml n 5 minute)
Sialografia glandei parotide
Scintigrafia glandelor salivare
V. Biopsia glandelor salivare minore (scor focus > 1)
VI. Autoanticorpi prezeni n ser
anti SS-A
anti SS-B
Pentru diagnosticul SS: 4 criterii ndeplinite, dintre care unul trebuie s fie obligatoriu criteriu V sau VI.
Totodat au fost stabilite i criteriile pentru clasificarea SS n SS primar i secundar (Tabelul 3).
Tabelul 3. Criteriile de clasificare ale SS
Sindromul Sjgren primar
n cazul pacienilor fr o boal asociat, SS primar se definete astfel:
ndeplinirea a 4 criterii, dintre care unul trebuie s fie obligatoriu criteriu V (biopsie) sau VI
(serologie).
ndeplinirea a 3 din cele 4 criterii, dac acestea sunt reprezentate de criteriile III, IV, V i VI.
Sindromul Sjgren secundar
n cazul pacienilor cu o posibil afeciune asociat a esutului conjunciv, diagnosticul de SS secundar se
stabilete prin ndeplinirea criteriului I sau II, plus unul din criteriile III, IV sau V.
Tratament
Igieno-dietetic
o educaia pacientului
o igiena cavitii bucale
o evitarea deshidratrii prin aport de lichide
o folosirea pastelor de dini, a gumelor de mestecat i bomboanelor speciale (fr sucroz)
o evitarea alimentelor uscate
o evitarea expunerii la factori poluani i la frig
o evitarea administrrii de medicamente antispastice, antidepresive triciclice, antihistaminice, , blocante, simpatomimetice, etc.
Tratamentul xerooftalmiei
Are ca scop reducerea inflamaiei glandelor lacrimare i mbuntirea funciei acestora, reducerea
inflamaiei de la nivelul suprafeelor oculare, precum i asigurarea unui film lacrimal permanent. Opiunile
terapeutice constau n:
o
o
o
o
Tratamentul xerostomiei
Are ca scop reducerea uscciunii bucale, prevenirea cariilor dentare i a infeciilor orale. Opiunile
terapeutice sunt reprezentate de:
o administrarea de ageni muscarinici - pilocarpina
o substitueni artificiali ai salivei
o tratamentul infeciilor orale (candidoza oral)
o tratament medicamentos antiinflamator, corticoterapic sau chirurgical n cazul tumefaciilor
glandelor salivare.
Tratamentul manifestrilor extraglandulare
o tratament stabilit de medicii specialiti
o tratament antiinflamator, corticoterapie
(hidroxiclorochina)
o n studiu - terapia biologic.
de
scurt
durat,
antimalarice
de
sintez
FIBROMIALGIA
Fibromialgia este o afeciune de tip neinflamator, caracterizat prin durere cronic difuz
musculoscheletal, sensibilitate la nivelul unor puncte dureroase specifice, tulburri ale somnului, precum i alte
simptome nespecifice.
Epidemiologie
Fibromialgia afecteaz predominant femeile, cu un raport femei:brbai de aproximativ 8-9:1.
Etiopatogenie
Etiologia nu este cunoscut, fiind incriminai:
Factori genetici - terenul genetic predispozant
Factori de mediu - traume fizice, emoionale, infecii, afeciuni autoimune, afeciuni endocrinologice.
n patogenia fibromialgiei par a fi implicate att aparatul musculoscheletal, sitemul nervos central, ct i cel
neuroendocrin, mecanismul central fiind considerat a fi reprezentat de o anomalie n procesarea la nivel central a
durerii.
Tablou clinic
Durerea difuz este principalul simptom al acestei afeciuni, variind ca intensitate i localizare. E nsoit
frecvent de spasme i contracturi musculare.
Simptomele nespecifice asociate durerii din fibromialgie sunt reprezentate de:
fatigabilitate;
redoare matinal difuz;
tumefieri ale articulaiilor (n special temporo-mandibular) i musculaturii;
disfuncii cognitive - tulburri de memorie, scderea capacitii de concentrare;
cefalee;
tulburri de somn - pacienii prezint dificulti la adormire, dar i n meninerea somnului;
depresie;
anxietate;
parestezii, disestezii - n afara dermatoamelor;
sindromul picioarelor nelinitite;
dureri toracice cu sau fr afectare respiratorie;
manifestri gastro-intestinale;
manifestri genito-urinare;
afectare tegumentar i afectri ale mucoaselor.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul fibromialgiei se stabilete pe baza criteriilor ACR din 1990:
1. Istoric de durere generalizat de cel puin 3 luni, cu durere axial scheletal asociat.
2. Durere la palparea digital (cu o for de aproximativ 4 kg) n 11 din cele 18 puncte sensibile (Fig 1).
Tratament
Tratamentul fibromialgiei se bazeaz pe educaia pacientului, tratamentul simptomatic, exerciii aerobe i
terapia ocupaional.
z Metode ce intrerup ciclul durerii
A.Ageni farmacologici
1.Analgezic nonopioide pentru durerea uoar i moderat
2.Analgezice opioide pentru durerea moderat: codeine, hydrocodone, meperidine (demerol), oxycodone,
pentazocine, propxyphene
3.Analgezice opioide pentru durerea sever: hydromorphone, levorphanol, methadone, morphine, oxymorphone
4.Analgezice adjuvante
Antidepresive triciclice: amitriptyline, doxepin, imipramine, nortrptyline, trazadone
Anticonvulsivante: carbamazepine, phenytoin, clonazepam
Neuroleptics: fluphenazine, haloperidol
Antihistaminice: hydroxyzine, diphenhydramine
Miscellanous: dexamethasone
B.Infiltraii sau stimularea cu ace a punctelor hipersensibile trigger/tender
C.Injecii cu toxin botulinic tip A
D.Spray-uri criogene
z Metode de refacere a lungimii normale de repaus a muschiului
1. Medicamente pentru relaxare musculara datorit unei aciuni complexe
2. Terapie de relaxare i tehnicii de presopunctur urmate de un program regulat i de lung durat de stretching
3. Corectarea biomecanici corporale, a stresului i rutinei zilnice
A) Schema general de terapie cuprinde:
excluderea unor boli sistemice;
eliminarea factorului agravant sau declanator;
decelarea absenei sau existenei unei afectri articulare concomitente ce trebuie tratat specific;
fizioterapie + acupunctur +/- antalgice + masaj:
n formele acute: masaj cu ghea / neteziri;
n formele cronice:
masaj zonal i local, insistent i profund;
pentru muchi, tendoane, ligamente: masajul manipulativ Terrier-Benz, masajul asociat cu contracia
muscular, metoda nceputului bun Bugnet
pentru fascii: masajul manipulativ Rabbe, metode californiene de fasciterapie (metoda Lehner, metoda
Rolf)
kinetoterapie: corectarea posturii bolnavului + tonifiere muscular + ntindere muscular;
trebuie explicat bolnavului o regul cu caracter general: se rezolv de obicei n 7-10 zile i dac nu, nu v
alarmai pentru c s-ar putea s dureze luni de zile.
B) Schema particular de terapie:
1. dac se cunoate, tratarea cauzei care a dus la apariia sindromului (i, n special afectrile articulare i posturile
vicioase, terenul distonic neuro-vegetativ);
2. masaj cu ghea succedat de cldur local neutr n formele acute sau masaj uscat profund n formele cronice;
3. fizioterapie excito-motorie;
4. exerciii de ntindere muscular i n special stretching;
5. medicaie tranchilizant i antalgic la nevoie;
Bibliografie
1. Clauw J D, Beary F J III, Fibromyalgia and Chronic Pain, in Paget S A et all (editors), Hospital for Special
Surgery manual of rheumatology and outpatient orthopedic disorders: diagnosis and treatment 5th Ed, Lippincott
Williams & Wilkins, 2006: 409-413.
2. Pertusi M R, Patel K R, Rubin R B, Fibromyalgia, in Bartlett J Susan et all (editors), Clinical Care in the
Rheumatic Diseases, Association of Rheumatology Health Professionals, a Division of the American College of
Rheumatology, Atlanta, Georgia, 2006: 103-107.
3. Bojinc Violeta, Fibromialgia i sindromul miofascial, n Ionescu R (coord), Esenialul n reumatologie, Editura
Amaltea, Bucureti, 2006: 576-582.
4. Burkham Jennifer, Harris D E, Fibromyalgia: A Chronic Pain Syndrome, in Harris D E Jr et all (editors),
Kelleys textbook of rheumatology 7th Ed, W.B. Saunders Company, 2005: 522-536.
5. Nampiaparampil E D, Shmerling H R. A Review of Fibromyalgia. Am J Manag Care, 2004; 10: 794-800.
6. Buskila D, Sarzi-Puttini P. Biology and therapy of fibromyalgia. Genetic aspects of fibromyalgia syndrome.
Arthrtis Research & Therapy, 2006; 8: 218.
7. Staud R. Biology and therapy of fibromyalgia: pain in fibromyalgia syndrome. Arthrtis Research & Therapy,
2006; 8: 208.
8. www.efibro.com.
9. www. nfra.net.
10. Arnold M L. Biology and therapy of fibromyalgia. New therapies in fibromyalgia. Arthrtis Research &
Therapy, 2006; 8: 212.
BURSITE
Bursita reprezint inflamaia burselor. Cel mai frecvent afectate burse sunt cele de la nivelul cotului,
umrului, genunchiului, oldului, articulaiilor minii i piciorului.
Epidemiologie
Bursitele sunt mai frecvente dup vrsta adult.
Etiopatogenie
n etiologia bursitelor sunt incriminai urmtorii factori:
traumatismele directe;
stress fizic repetat, excesiv i prelungit;
afeciuni sistemice - poliartrita reumatoid, artrite prin depunere de cristale, spondilartropatiile seronegative,
lupusul eritematos sistemic, etc;
infecii - cel mai frecvent cu stafilococi i streptococi.
Factorii predispozani sunt reprezentai de:
diabet,
alcoolosm,
corticoterapie,
uremie,
afeciuni dermatologice,
istoric de bursite neinfecioase - crete riscul dezvoltrii bursitelor infecioase.
Tablou clinic
Teste diagnostice
Investigaiile imagistice nu sunt utile n stabilirea diagnosticului, ci doar pentru a exclude alte cauze de
durere i tumefacie local.
n cazul afectrii burselor superficiale, se poate realiza analiza lichidului bursal extras prin puncie, pentru
diferenierea unei bursite septice de una aseptic.
Tratament
Tratamentul bursitelor are ca scop:
o ameliorarea durerii,
o reducerea procesului inflamator,
o prevenirea recurenelor,
o educarea pacientului n sensul evitrii factorilor de risc.
Repaus - imobilizarea zonei pentru 7-10 zile, cu evitarea micrilor care agraveaz simptomatologia;
Tratament medicamentos antiinflamator:
o AINS,
o corticosteroizi local;
Tratament fizical:
o aplicaii reci - n formele acute reduce durerea, tumefacia i procesul inflamator,
o electroterapie cu rol antalgic.
Tratament antibiotic - n cazul bursitelor septice, conform antibiogramei;
Aspiraii repetate ale lichidului bursal - la nevoie;
Tratament chirurgical - n cazul ineficienei tratamentului conservator.
TENDINITE. TENOSINOVITE
Tendinitele reprezint inflamaia tendoanelor.
Tenosinovitele reprezint inflamaia tendonului i a tecilor sinoviale.
Etiopatogenie
Tablou clinic
Tabloul clinic al acestor afeciuni este alctuit din:
durere pe traiectul tendonului, agravat de micri, n special cele efectuate cu contrarezisten;
tumefiere, cldur i sensibilitate local;
eritem local - prezent uneori, n special n formele acute.
Tratament
Tratamentul are ca scop:
o ameliorarea durerii,
o reducerea procesului inflamator,
o prevenirea recurenelor,
o educarea pacientului n sensul evitrii factorilor de risc, n special a micrilor repetitive.
Repaus - imobilizarea zonei, cu evitarea micrilor care agraveaz simptomatologia;
Tratament medicamentos antiinflamator:
o AINS,
o corticosteroizi local;
Tratament de recuperare:
o termoterapie,
o electroterapie cu rol antalgic i miorelaxant, cu curenti de joas, medie i nalt frecven ( bi
galvanice, curent diadinamic, Trabert, TENS, curenti interferentiali), ultrasunet, la nivelul
articulatiilor afectate.
o masaj manual sedativ si decontracturant; metoda Cyriax,
o kinetoterapie cresterea mobilitatii la nivelul articulatiilor afectate prin tonifierea musculaturii
flexoare extensoare
Tratament antibiotic - n cazul formelor septice;
Tratament chirurgical - n cazul ineficienei tratamentului conservator, precum i n formele retractile sau
stenozante.
aciuni repetitive;
vibraii;
meninerea unei poziii timp ndelungat;
tulburri de static;
sedentarismul;
sarcina;
obezitatea;
fumatul;
stress emoional i mental;
anxietate;
depresia.
Tablou clinic
Durerea lombar joas este considerat:
acut, dac episodul dureros dureaz mai puin de 6 sptmni,
sub-acut, dac episodul dureros dureaz ntre 6 i 12 sptmni, i
cronic, dac dureaz mai mult de 12 sptmni.
O anamnez amnunit este util pentru a obine informaii despre debutul, localizarea, tipul i posibila
iradiere a durerii, despre simptomele asociate, toate acestea orientnd medicul spre posibila cauz a durerii lombare
joase:
durerea lombar joas de cauz mecanic i degenerativ are un caracter acut la debut, fiind ameliorat de repaus
i accentuat de micare, n timp ce durerea lombar joas de cauz nemecanic este prezent i n repaus;
durerea lombar joas de cauz inflamatorie este accentuat n timpul nopii, fiind asociat cu redoare matinal i
ameliorat de micare;
n cazul prezenei febrei trebuie suspicionat o cauz infecioas;
n cazul asocierii cu scdere ponderal, tuse cronic, modificri ale tranzitului intestinal, durere nocturn, vrst
peste 55 ani fr istoric de durere lombar joas, cauzele maligne trebuie suspectate;
afeciunile osoase pot determina o durere lombar joas sever, rebel la tratament, localizat;
dureri lombare joase cu caracter episodic sau colicativ sugereaz o durere referit de la nivel abdominal sau
pelvin.
Compresiunea rdcinilor nervoase de la nivel lombar determin iradierea durerii pe membrele inferioare
(unilateral sau bilateral), pe traiectul nervului sciatic (L4, L5, S1) (Tabel 2) sau pe traiectul nervului femural (L1,
L2, L3). La indivizii sub 50 ani, afectarea rdcinilor nervoase de la nivel lombar se datoreaz cel mai frevent
hernierii nucleului pulpos, iar la indivizii peste 60 ani, cauza cea mai frecvent este stenoz lombar.
Tabel 2. Apecte neurologice n durerea lombar joas cu afectarea rdcinilor nervoase
Rdcin
nervoas
afectat
L4
L5
S1
Iradierea durerii
faa extern a oldului,
faa antero-extern a coapsei
faa
anterioar
a
genunchiului
faa antero-intern a gambei
pn la nivelul gleznei
fese
faa
postero-extern
a
coapsei
faa extern a gambei
faa dorsal a piciorului
haluce
fese
faa posterioar a coapsei
Tulburri de
sensibilitate
Tulburri motorii
faa
medial
gambei
adductorii oldului
extensorii
genunchiului
faa
extern
gambei
faa
dorsal
piciorului
haluce
abductorii oldului
dorsiflexia
piciorului
eversia piciorului
extensorii halucelui
clci
plant
extensorii oldului
flexia plantar a
Modificri
ale
reflexelor
reflex
rotulian
reflex
achilian
marginea extern a
piciorului pn la
degetul V
piciorului
flexorii halucelui
Afectarea rdcinilor nervoase va determina i tulburri senzitive, tulburri motorii, diminuarea sau
abolirea reflexelor (Tabel 2), tulburri sfincteriene i sexuale.
Examenul fizic al pacientului cu durere lombar joas poate decela:
anomalii posturale;
contractura musculaturii paravertebrale;
mers cu tendin la anteflexie, cu sprijin pe partea neafectat;
dificultate la mersul pe vrfuri - n afectarea S1;
dificultate la mersul pe clcie - n afectarea L5;
durere la percuia apofizelor spinoase lombare i musculaturii paravertebrale;
limitarea flexiei anterioare a trunchiului;
limitarea dureroas a extensiei coloanei lombare;
obiectivarea durerii lombare prin teste de elongaie a nervului sciatic:
o manevra Lasegue;
o manevra Bragard (Lasegue sensibilizat);
o manevra Bechterew (Lasegue inversat);
o manevra Bonnet;
tulburri de sensibilitate;
tulburri motorii;
diminuarea/ abolirea reflexelor rotulian i/sau achilian.
Teste diagnostice
Radiografia de coloan lombar
Corelaia slaba dintre tabloul clinic i imaginile radiologice nu justific efectuarea radiografiei de coloan
lombar n primele 7 zile ale unui episod de durere lombar joas, cu excepia situaiilor n care exist deficite
neurologice.
Radiografiile de coloan lombar pot evidenia modificri degenerative discale, modificri artrozice,
defecte congenitale i de cretere, modificri specifice spondilartropatiilor, tumori, modificri caracteristice
afeciunilor metabolice.
Scintigrafia osoas
Tomografia computerizat
Rezonana magnetic nuclear
Este considerat metoda de prim intenie pentru decelarea modificrilor patologice de la nivelul coloanei
vertebrale.
Mielografia
Discografia lombar
Electromiografia
Infiltrarea rdcinii nervoase, blocarea faetar, termografia.
Tratament
Principalele obiective ale tratamentului durerii lombare joase sunt reprezentate de:
educarea pacientului;
managementul durerii;
prevenirea recurenelor.
Tratamentul durerii lombare joase const n:
Educarea pacientului
o coala spatelui;
o evitarea factorilor de risc;
n perioada subacut
- Tratament medicamentos :
- repaus la pat
- AINS
- infiltratii locale cu corticoizi si xilina
- analgezice
- miorelaxante
- Tratament de recuperare :
- caldura lombara + masaj manual (netezire)
- electroterapie antalgica (curent diadinamic, Trabert, TENS, curenti interferentiali), ultrasunet
- kinetoterapie prin tehnica hold-relax + primele exercitii din programul Williams
n perioada cronic
- Tratament medicamentos:
-AINS
- Tratament de recuperare:
- kinetoterapie (programul Williams, exercitii de scoala spatelui)
- masaj manual
- electroterapie : joasa frecventa cu impulsuri (curent diadinamic, Trabert, TENS), medie frecventa
(curenti interferentiali), ultrasunet
- hidroterapie (dus subacval)
- termoterapie
n faza de intrerupere radiculara : electrostimulare
Tratamentul fizical
o electroterapie cu scop antalgic i decontracturant;
o termoterapie local ;
o masaj - superficial n faza acut;
o hidroterapie;
Kinetoterapia, care are ca obiective:
o corectarea posturii i contientizarea poziiei corecte a coloanei lombare,
o zvorrea coloanei lombare n timpul efortului,
o refacerea i meninerea mobilitii articulare,
o tonifierea musculaturii,
o creterea forei i rezistenei musculare,
o reeducarea coordonrii,
o asuplizarea trunchiului inferior - programul Williams;
Tratament balnear - n perioadele de remisiune - Mangalia, Techirghiol, Eforie Nord, Eforie Sud, Amara, bile
Herculane, Felix;
Tratament chirurgical - n cazul ineficienei tratamentului conservator timp de aproximativ 2 luni sau n cazul
recurenelor frecvente i ndelungate.
OSTEOPOROZA
Boal metabolic osoas, osteoporoza este o boal scheletic sistemic caracterizat prin scderea masei
osoase i deteriorarea microarhitecturii esutului osos, avnd drept consecin creterea fragilitii osoase i, implicit,
a riscului de fractur. La ntlnirea Consensual a Comisiei de Experi de la Malta din octombrie 2003, osteoporoza
a fost definit ca o boal scheletal caracterizat prin compromiterea rezistenei osoase, ceea ce predispune persoana
la un risc crescut de fracturi.
OMS a recomandat definirea osteoporozei n funcie de densitatea mineral osoas (BMD = bone mineral
density) determinat la nivelul coloanei vertebrale, a oldului sau antebraului. Aceasta poate fi exprimat fie ca
masa osoas pe unitatea de suprafa (g/cm2), respectiv pe unitatea de volum (g/cm3), fie sub forma scorului T, care
reprezint numrul de deviaii standard (DS) cu care BMD-ul unui individ variaz fa de valoarea medie normal a
BMD unui adult tnr sntos (Tabel 1).
Tabel 1. Definiia osteoporozei (OMS)
Stadiile osteoporozei
BMD (g/cm2)
Normal
scorul T
Fracturi
(+ 2,5) DS (- 1) DS
absente
(- 1) DS (- 2,5) DS
absente
Osteoporoz
< (- 2,5) DS
Osteoporoz sever
< (- 2,5) DS
absente
una sau mai multe
fracturi
Osteopenie
Epidemiologie
Osteoporoza reprezint o problem de sntate public, aproximativ 50% din femeile caucaziene
dezvoltnd osteoporoz sau osteopenie n primii 10 ani postmenopauz, aproximativ 40-50% din femeile cu vrste
peste 50 ani dezvoltnd fracturi osteoporotice. Aproximativ 20% din fracturile osteoporotice vertebrale i 30% din
fracturile osteoporotice de la nivelul oldului afecteaz sexul masculin.
Etiopatogenie
Etiologia osteoporozei este multifactorial.
Principalii factori de risc pentru pierderea de mas osoas i pentru dezvoltarea osteoporozei pot fi
clasificai n:
factori genetici:
o ereditate,
o etnie - rasa caucazian i asiatic,
o polimorfism genetic;
factori fiziologici:
o vrsta >50 ani,
o sexul feminin,
o date antropometrice;
factori hormonali:
o hipogonadism,
o hiperparatiroidism,
o hipertiroidism;
ali factori:
o
o
o
o
medicamente,
afeciuni digestive, metabolice, neoplazice,
imobilizare prelungit,
istoric de fracturi pe os patologic.
n mod curent se vorbete despre osteoporoz primar sau secundar (Tabel 2) n funcie de prezena sau
absena unor cauze predispozante. Osteoporozele primare sunt cel mai des ntlnite n practica medical (75%).
Afecteaz ambele sexe i orice vrst; apar mai frecvent la femei postmenopauz (tipul I sau osteoporoza
postmenopauzal) i la o vrst mult mai naintat la brbai (tipul II sau osteoporoza senil). n cazul formelor
secundare, pierderea de mas osoas se datoreaz unor afeciuni existente, fiind astfel afectati i adulii tineri.
Femeile sunt afectate n proporie de 20-30%, n special cele premenopauzale.
Tabel 2. Clasificarea etiologic a osteoporozelor
Osteoporoze primare
Osteoporoza juvenil
Osteoporoza adultului
- tip I, postmenopauzal
- tip II, de involuie, senil
Osteoporoze secundare
Bolilor endocrine
- acromegalie, hipogonadism, hipopituitarism, hipertiroidism,
hiperparatiroidism primar, hiperprolactinemie, sindrom Cushing, diabet zaharat
tip I
Afeciunilor gastro-intestinale - hepatite cronice active, hepatopatii de etiologie etanolic, ciroz
biliar primitiv, afeciuni colestatice cronice, gastrectomie, boal
celiac, boala inflamatorie a intestinului, sindrom de malabsorbie,
insuficien pancreatic, nutriie parenteral
Hemopatiilor - hemofilie, leucemii, limfoame, mielom multiplu, mastocitoz, anemie pernicioas,
talasemie
Bolilor ereditare ale esutului conjunctiv - sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos,
homocistinurie, osteogenesis imperfecta
Medicamentoase i toxice - corticosteroizi, anticonvulsivante, heparin i anticoagulante orale,
metotrexat, ciclosporina A, analogi ai LHRH (gonadotrop releasing
hormone), aluminiu, exces de vitamina A, tabagism, alcoolism
Transplantului de organe - mduv osoas, inim, rinichi, ficat
Imobilizrii
Altor cauze - hipercalciurie idiopatic, endometrioz, anorexie nervoas, mielom multiplu,
poliartrit
reumatoid,
spondilit
anchilozant,
scolioz
idiopatic,
bronhopneumopatie cronic obstructiv, hipofosfatemie cronic.
Tablou clinic
Pierderea de mas osoas nu este nsoit de simptome dect n momentul n care masa osoas devine
suficient de sczut pentru ca la traumatisme minore s se produc fracturi spontane.
Manifestrile clinice sunt reprezentate de:
dureri dorso-lombare acute i cronice, uneori cu iradiere de-a lungul coastelor sau al rdcinii nervoase afectate;
cifoz dorsal, secundar tasrilor vertebrale, cu proiecia anterioar a capului;
accentuarea lordozei lombare;
diminuarea nlimii pacientului, secundar modificrilor posturale;
apropierea rebordului costal de crestele iliace;
reducerea mrimii cavitii toracice i abdominale, cu consecine imediate i agravate n timp - insuficien
respiratorie restrictiv, esofagit de reflux, abdomen protruzionat, meteorism.
Localizrile cele mai frecvente ale fracturilor osteoporotice sunt la nivelul vertebrelor dorso-lombare, la
Metode ionizante
Radiologice - radiografia osoas simpl
- absoriometria cu fascicul unic de raze X (SXA)
- absoriometria cu fascicul dual de raze X (DXA)
- tomografia computerizat cantitativ (QCT)
- radiogrammetrie
Metode ce utilizeaz radiaiile - absorbiometria monofotonic (SPA)
- absorbiometria bifotonic (DPA)
- analiza activrii cu neutroni
Metode neionizante
Ultrasonometria osoas
Rezonana magnetic cantitativ
Scintigrafia osoas
Examene de laborator:
o markerii turnover-ului osos - markerii formrii osoase (fosfataza alcalin total i osoas,
osteocalcina, propeptidele N i C-terminale ale colagenului tip I), markerii rezorbiei osoase
(fosfataza acid tartrat rezistent, piridolina, deoxipiridolina liber, telopeptidele N i C-terminale
ale colagenului de tip I, calciu urinar, hidroxiprolina urinar total);
o dozri hormonale;
o calciu seric;
o 1,25-dihidroxi-colecalciferol, 25 hidroxi-calciferol;
Biopsie osoas i analiz histomorfometric.
Tratament
Obiectivele tratamentului osteoporozei sunt urmtoarele:
atingerea unui vrf al masei osoase maximal n adolescen - vrsta adult tnr;
prevenirea apariiei complicaiilor osteoporotice - fracturi;
stabilizarea sau creterea masei osoase;
ameliorarea simptomatologiei determinate de complicaiile osteoporozei;
tratamentul afeciunilor cauzatoare de osteoporoz secundar;
ameliorarea funciei fizice i a calitii vieii pacienilor cu osteoporoz.
Tratament igieno-dietetic
o alimentaie echilibrat, bogat n lactate,
o expunere normal la soare,
o program de exerciii fizice - mersul pe jos, jogging-ul, urcatul scrilor, mersul pe biciclet,
o schimbarea stilului de via - renunare la fumat, alcool,
o scderea riscului de cdere,
o corsete de susinere;
Tratament medicamentos antiosteoporotic (Tabel 4);
Tratamentul afeciunilor cauzatoare de osteoporoz secundar;
Tratament de recuperare - are ca obiective:
o ameliorarea durerii,
o prevenirea/ corectarea modificrilor posturale,
o ameliorare funcional;
Proceduri specifice: - kinetoterapie
- ionizari
- electroterapie antalgica
- ultraviolete
Tratament ortopedico-chirurgical.
Tabel 4. Tratamentul medicamentos al osteoporozei
Medicaie antiresorbtiv
Calciu i vitamina D3
Estrogeni
Bifosfonai
Calcitonina
Modulatori selectivi ai receptorilor de estrogeni
Anticorpi anti-RANKL
Medicaie osteoformatoare
Fluoruri
Parathormon
Factori de cretere
Medicaie osteoformatoare i antiresorbtiv
Ranelat de stroniu
Alte substane medicamentoase antiosteoporotice
Tibolon
Diuretice tiazidice
Statine
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al bolii Paget se stabilete pe baza tabloului clinic i a modificrilor radioogice
caracteristice.
Tratament
Cazurile asimptomatice nu necesit tratament medicamentos specific.
n cazurile simptomatice, obiectivele principale ale tratamentului sunt:
controlul activitii bolii,
prevenirea progresiei bolii,
reducerea complicaiilor.
Tratamentul medicamentos specific - inhib resorbia osoas (Tabel 1):
o bifosfonai - terapia de prim linie;
o calcitonin;
o asocierea bifosfonai (doze mici) i calcitonin.
Tabel 1. Recomandri pentru tratamentul bolii Paget a osului
Prezena simptomelor bolii - durere osteo-articular, afectarea craniului cu cefalee, algii vertebrale prin implicare
radicular sau artrozic, alte complicaii neurologice, fracturi;
n scop profilactic, chiar i n cazurile asimptomatice, n care localizarea leziunilor prezint un risc crescut pentru
apariia complicaiilor i evoluia bolii;
Pregtirea pentru intervenii chirurgicale;
Hipercalcemie secundar imobilizrii prelungite.
Tratament medicamentos nespecific - simptomatic:
o AINS,
o glucocorticoizi, pentru perioade scurte.
Tratament ortopedico-chirurgical - pentru tratarea fracturilor, corectarea deformrilor osoase, artroplastii,
laminectomii n caul stenozelor spinale, implante cohleare.
Tratament de recuperare - are ca obiective:
o mbuntirea tonusului musculat,
o mbuntirea mobilitii articulare,
o corectarea posturii i aliniamentului corpului.
2. Inspecia- urmrim:
Tipul constituional i greutatea, ne ofer informaii asupra ortostatismului i a
mersului, n special la pacienii cu leziuni la membrele inferioare
Poziia sau atitudinea segmentului sau membrului lezat, n flexum, n rotaie etc,
dezaxare articular, sau poziii revelatoare pentru diagnostic, cum ar fi gheara cubital" pentru paralizia
cubitalului, mna n gt de lebd" din paralizia radialului etc.
hipotonie muscular,
turgorul subcutanat,
cordonul tromboflebitic,
refracia tendinoas,
miozitele calcare
Testarea articular se face dup o tehnic anumit, care trebuie nsuit bine de medicul
recuperator, i de kinetoterapeut.
Testarea muscular (bilanul muscular) sau testing-ul muscular este, alturi de
testarea articular, element fundamental al diagnosticului funcional al posttraumaticului,
definind i aspecte de direcie terapeutic. Aprecierea valorii forei fiecrui muchi n parte cere
cunotine amnunite de miologie (inserii, direcia fibrelor musculare, inervaie, aciunea
principal i auxiliar a fiecrui muchi sau uneori chiar a fiecrui fascicul de muchi n parte),
dar i de practic a executrii testing-ului, care se bazeaz pe o anumit tehnic (poziionare,
prize etc).
Scderea sau pierderea forei normale musculare poate fi de cauz neurogen (n paralizii)
sau pur miogen (n atrofii de imobilizare).
Indiferent ns de cauz, testarea este aceeai, iar notaia pe cele 5 + 1 trepte ale scrii
Fiziopatologia
procesului de reparare a leziunilor traumatice
Orice agresiune asupra esuturilor organismelor vii determin o reactie de aprare local, ale
crei elemente se organizeaz ntr-un proces de tip inflamaie, pe baza unei scheme biologic
nespecifice transmise genetic. Odata cu reacia de aprare, se iniiaz i fenomenul de reparare
local, care cuprinde aceleai elemente, cele dou fenomene nefiind dect sensuri ale aceluiai
proces.
Evoluia procesului de aparare-vindecare este influenat de :
agentul etiologic al agresiunii,
starea generala sau reactivitatea organismului,
starea morfofunctional preexistent a zonei agresionate,
tipul i calitatea interventiei ,,terapeutice"
Procesul de reparare incepe dupa primele 2448 ore de la agresiune i recunoate n dinamica
sa 3 faze :
1. faza precolagenic sau faza productiv,
2. faza colagenic tnr
3. faza maturrii
Din punct de vedere mecanic al procesului de reparaie local avem o zon maturat se
retractat deoarece a pierdut apa si celule. Exista astfel un adevarat ,,stress" mecanic,
cu cretere de tensiuni i traciunii, cu formare de sinechii i bride, care
pot limita planurile de alunecare i micrile articulaiilor, acionnd uneori la
distane mari de zona iniial agresionat. Cu ct membrana bazal endotelial,
factor constitutiv intrinsec al epiteliului, este mai afectat, cu att reparrile se vor
face cu mai multe sechele. De-abia dupa lunile a 4-a - a 6-a incepe s scad tensiunea
mecanic, datorit proceselor de colagenoliz regional.
Modul de evoluie a inflamaiei locale
Inflamaia acut:
nu implic multiplicare celular, deci reparare reconstructiv.
este o simpl acumulare celular de lichid tisular si mai ales sanguin, de reacie vasculara
intens
Se restabileste fr dezorganizri morfologice.
Tetrada clasica de rubor calor dolor tumor nu este obligatorie pentru a defini
inflamaia acut.
Inflamaia subacut:
Daca traumatismul a determinat o cantitate crescuta de celule lezate, care depasesc ,,pragul
critic" al posibilitatii unei simple reparri prin substituie regeneratoare, atunci procesul
inflamator devine subacut, presupunnd activitate fagica celular, resintetizare de colagen,
ca si metaplazii si mitoze celulare.
Inflamaia cronic:
Dac toate aceste fenomene nu se sting relativ repede i exsudatul inflamator persist,
acumularea locala a substanelor neecarisate fagic determin rspuns autoimun cu puseuri
de inflamaie alergic de tip intirziat, prin mecanisme antigen-anticorp. Este faza cronic,
n care moartea celular este moderat i continu i cu sintez colagenic n exces.
Factori care tin de reactivitatea specific a esuturilor lezate:
Componentele aparatului musculoscheletal, respectiv osul, articulaiile, cartilajele, muchii
i tendoanele sunt esuturi a cror raiune de existen este micarea. Repararea prin esut de
scleroz determin redori, retracturi etc., determinate de tendin evolutiv spre esut
mezenchimal nedifereniat (scleroza) nu numai n zona lezat, ci i n vecintatea acesteia.
Micarea reprezint un element extrem de important pentru ,,tiparul" reparrii esutului
mezenchimal, iar momentul nceperii micrii reprezint o problema esenial n recuperare,
astfel nct trebuie tiut faptul c articulaiile mari i muchii voluminoi, sunt mai puin
expui persistenei sinechiilor articulare sau tendinoase, mobilizarea putindu-se relua si
dupa 46 luni, cu rezultate bune n ,,resorbia" fenomenelor de scleroz, n timp ce
articulaiile mici i muchii subiri (ex: muchii i articulaiile minii), dac nu sunt repede
mobilizate ( respectiv 34 sptmni), sunt invadate de esut scleros ireversibil,cu
imposibilitatea refacerii totale a funciei segmentului afectat.
Refacerea osoas pune problema invers asfel nct un os mic, bogat spongios, facnd repede
calusul, permite mobilizari precoce, n timp ce oasele lungi se repara greu, necesitnd durate
mari de imobilizare.
Osteogeneza de reparaie
Sub termenul de ,,osteogeneza de reparaie" se nelege totalitatea fenomenelor declanate
de leziunea traumatic pentru formarea osului nou.
Osteogeneza ncepe periostic nc din ziua a 2-a postfractur, iar mai apoi (a 15-a- a 20-a zi)
endostic, dinspre fragmentul superior osos. Calusul periostic i endostic are o structur
fibroas (fibre de colagen fabricate de osteoblati). Aproximativ la 3 saptmni, acest calus a
ntins primele puni peste focarul de fractur, formndu-se treptat un calus care unete cele 2
capete ale fracturii. Exist posibilitatea ca n acest calus fibros s apar depuneri de calciu,
crend insule cartilaginoase, totul evolund mai apoi spre osificare progresiv. Remodelarea
osului continua cu apariia canalelor haversiene, pe baza procesului de resorbtie osoas.
Abia acum se poate vorbi de terminarea procesului de refacere osoas postfractur, proces
ce dureaz luni sau chiar ani de zile (pina la 3 ani, dupa unii autori).
n toata aceast perioada, osul fibros, desi dens, nu prezint o soliditate ridicat. Radiografic
putem avea imagini de ,,continuitate osoasa", de calus bine consolidat, ceea ce nsa nu este
i echivalentul soliditaii. n calusul osos mai persistst esut fibros, care i scade rezistena.
Momentul de consolidare al fracturii este deosebit de important, caci permite mobilizarea cu
ncrcare a segmentului lezat. O imobilizare insuficient risc:
reactivarea focarului,
noi rupturi vasculare hematoame ischemie stoparea osteogenezei
formare de esut cartilaginos
instalare de pseudartroze
Mobilizarea prea tardiv determin:
sinechii,
aderene,
retracturi articulare sau ale parilor moi, uneori ireversibile
Exista o serie de probleme dificile i n faza recuperrii primare a fracturatului, faz ce se
desfoar de obicei, n serviciile de ortopedie.
In consolidarea unei fracturi, intervin desigur mul^i alti factor! : hormonali, virsta,
nutri^ionali, patologici, iatrogeni etc.
Durata vindecarii (consolidarii) unei fracturi este variabil, n funcie de os i de individ.
Exist 4 factori care pot sa ne orienteze n aprecierea duratei vindecrii unei fracturi (R.
Salter):
1. Vrsta pacientului. nnaintarea n vrst= prelungirea intervalului de consolidare al
fracturii, astfel nct:
fractura diafizei femurale la un nou-nascut se consolideaza in aproximativ 3 saptamini,
la 8 ani n aproximativ 8 sptmni,
la 12 ani concolidarea se face cam n 12 sptmni,
la 20 de ani i peste, in aproximativ 20 sptmni,
iar la vrsta a 3-a n 2530 de sptmni
2. Sediul i aspectul fracturii.
Fracturile oaselor bine acoperite cu muschi se vindec mai repede dect fracturile
oaselor care se gasesc imediat subcutanat sau intraarticular.
Zonele spongioase se repara mai repede decit compactele fracturate (epifiza de 2
ori mai repede dect metafiza aceluiasi os la aceeasi virst).
Fracturile oblice i spirale ale diafizei, avnd o suprafa mare de fractura, se
vindec mai repede dect fracturile transverse.
2. Deplasarea iniiald a fracturii. Fracturile fr deplasare,
cu un periost intact, se
vindec de aproximativ dou ori mai repede dect fracturile cu deplasare. Orice decolare mai
importanta a mansonului periostal prelungeste timpul pna la consolidarea fracturii.
3. Aportul sanguin la fragmentele fracturii. Repararea focarului de fractur are ca cerin
de baza existena unei bune vascularizaii . Dac un fragment de fractura este privat
de aport sanguin, prinderea fragmentului vascularizat de acesta se va face n aceeai
manier ca la un grefon osos. Dac ambele fragmente sint avasculare, vindecarea este
imposibil.
Pentru a afla dac un focar de fractur este consolidate sau nu, utilizm urmtoarele metode
clinice i paraclinice:
1. Evaluarea manual a rigiditii calusului (metoda periculoas si foarte aproximativ),
respective palparea, i efecturi de micri passive n ax. Daca aceasta evaluare este
pozitiv, se considers c ,,fractura este clinic consolidat. Manevra trebuie executat cu
mare atenie, i de un clinician experimentat.
2. Durata scurs de la momentul fracturii (metoda ce are la baza
date statistice, observabile duratei medii de consolidare pentru diversele oase).
3. Radiografia calusului ,,Consolidarea
radiologica" urmeaza dup ,,consolidarea
clinic" i const n tergerea liniei de fractur.
4. Ultrasonografia osoas
5. Termografia (metoda nespecifica, ale carei date sunt dificil de intarpretat)
6. Urmrirea proteinogramei (modificrile proteinogramei, dei reale, nu pot
reprezenta concluziv stadiul unei fracturi) ;
7. Studiul rigiditii (proprietilor mecanice) calusului prin msurarea deformrii
unui cui (tija) legat de un sistem extern de msurare, metod interesant pentru
cercetari.
sau excoriaie.
In traumatismele indirecte, pielea poate fi intact, sub ea existnd fracturi, luxatii, rupturi de nerv
sau muschi, hematoame. n aceste situaii, pielea poate fi lezat indirect, prin fragmente osoase
din focarul de fractura care pot strapunge dinauntru n afar pielea, sau unele hematoame pot
decola tegumentul pe suprafee mari, ducind la necroza acestuia. Elasticitatea si capacitatea de
alunecare pe planul subiacent confera pielii doua mijloace de aparare deosebit de eficiente contra
multiplelor traume, mai mari sau mai mici, cu care este confruntat individul aproape zilnic.
Traumatismele pielii se pot solda cu
contuzii,
excoriaii,
plgi (nepate, taiate, zdrobite),
decolri,
smulgeri,
pierdere de substan,
combustie,
congelare , etc.
Abordarea terapeutica a acestora este sarcina diverselor specialitati chirurgicale.
Medicina fizic are un rol n tratarea sechelelor acestor leziuni cnd ele devin disfuncionale prin:
sediul,
profunzimea
intinderea lor
Principala sechela a pielii este cicatricea, celelalte variante sechelare fiind n legatur cu procesul
de cicatrizare. Astfel, ntlnim :
plaga granular ;
plaga grefat ;
cicatricea patologic ;
cicatricea ulceroas.
Sechelele tegumentelor membrelor pot determina disfunctii motorii prin limitarea amplitudinilor
de micare, cnd ele snt situate n vecintatea articulatiilor. n acelai context, prin greseli de
poziionare, putern inregistra posturi vicioase, de obicei flexum, deosebit de invalidante. n
profunzimea cicatricei pot fi prinse elemente anatomice importante :
nervi periferici, cu instalare de paralizii ;
tendoane, cu blocarea posibilitilor de mobilizare activ ;
vase, cu instalarea ischemiilor sau barajelor venolimfatice etc.
Toate aceste situaii alctuiesc cazuistica serviciilor de fizioterapie i recuperare medical, dupa
ce chirurgia reparatorie, n masura posibilitilor, a creat condiiile anatomice locale de
recuperare.
Prima sechel posttraumatic i cea mai frecvent, indiferent de esut, prezent i n tegument i
n esutul subcutan, este edemul posttraumatic. Edemul este definit ca fiind o cretere a
lichidelor din spaiile interstiiale i lacunare, fenomen ce apare atunci cnd rata transvazrii
depaete rata evacurii limfatice. Edemul posttraumatic este o premisa obligatorie i necesar
pentru declanarea fenomenului de aparare i reparare local i apare n cadrul procesului de
reparare local ca un hiperconcentrat n proteine si metabolii, coninnd anticorpi, resturi
celulare, enzime, aminoacizi si polizaharide, respectiv caramizile necesare restructurarii locale.
Mecanismul de apariie al edemului posttraumatic este urmtorul: imediat dup agresiune,
fenomene complexe conduc n urmatoarele ore la izolarea zonei agresionate de restul circulaiei
sistemice, de restul organismului. Acest proces de izolare, cunoscut sub numele de ,,sigilare" sau
,,claustrare" a focarului, este determinat de 3 factori :
microtrombozarea vasculara local ;
bariera fibrinoimunoleucocitar interstiial ;
microtrombozarea limfatic.
n general, mecanismul de sigilare este terminat la 72 de ore dupa agresiune. Transformarea
fibroblastic a elementelor locale celulare n mediul creat de edem genereaz colagenoformarea,
cicatrizarea i vindecarea. La circa 2 sptmni, incepe s se dezvolte i drenajul limfatic, care va
completa retragerea edemului. Aceasta evoluie poate fi perturbat i ntrziat urmtorii factori:
gravitatea si intinderea leziunilor traumatice ;
caracterul anatomofunctional preexistent al circulaiei din zon i din vecinatate ;
durata de imobilizare a segmentului lezat ;
evoluia spontan a leziunilor (proces necontrolabil, cu posibilitatea apariiei
rspunsurilor autoimune);
complicaiile posibile vasculare (tromboflebite);
aplicarea sau nu a unei terapii adecvate.
Prelungirea edemului este prima cauza a disfunctiei ce urmeaza unui traumatism (M.
Knapp), Imobilizarea segmentului traumatizat creeaz premise suplimentare apariiei edemului,
cci ngreueaz mai mult ntoarcerea venolimfatic prin suspendarea contraciei musculare
ritmice, factor de prim ordin al circulaiei de ntoarcere. Edem se evideniaz mai ales cnd
pacientul i-a reluat poziia vertical i cnd se asociaz cu modificri de culoare ale
tegumentului (edem cianotic). Tot ca edem secundar posttraumatic trebuie interpretat si edemul
membrului cu tromboflebit, frecvent ntlnit mai ales postoperator sau postimobilizare pentru
fracturi ct i edemul din cadrul algoneurodistrofiei.
Sechelele propriu-zise ale tegumentului sunt:
1. plaga granular, = o ntrziere a procesului de cicatrizare, motiv pentru care
fenomenele de reparare local persist, lund un aspect cronic anormal. Apare mai ales
n leziunile ntinse (arsuri, scalpuri, infectii, celulite exstensive etc.)
2. plaga grefat = imobilizarea postoperatorie a segmentului este obligatorie deoarece
ntre plag i grefa ntre zilele a 2-a si a 12-a, se stabilesc legturi vasculare de tip
capilar extrem de fragile, care trebuie protejate. Aproximativ din ziua a 10-a - a 12-a se
produce ,,venulizarea" i ,,arterializarea" acestor vase, proces ce este aproape terminat
n ziua a 21-a. Recuperarea funcional este necesar.
3. cicatricea patologic este clasificata pe baza tipului de deviere :
prin structur (atrofic, hipertrofic, cheloid) ;
prin coloraie (hipocrom, hipercrom, discrom).
4. cicatricea ulcerat este o ulceraie cronic, trebuie sa beneficieze de grefare, apoi
punndu-se problema recuperrii.
Bile locale simple snt recomandate mai ales n cazul leziunilor extremitilor
(mna, picior). Scopul lor este multiplu :
dezinfectant (prin substanta adaugata : sapun, cloramina, mueel, etc.) ;
vasodilatator ;
antalgic (apa este la 3637C) ; uneori se adauga xilina ;
favorizant pentru kinetoterapia necesara prevenirii redorilor articulare locale.
Aceste bi se fac o data pe zi, n momentul schimbrii pansamentului, moment n
care se ncearc i combaterea efectelor imobilizarii segmentului prin micri active.
3.
minii abilitatea.
1.
2.
3.
intraarticulare
pentru a
uura durerea
variantele
ei
1. suspendare-micare ;
2. resort-micare;
3. contragreutate-micare
Mecanoterapia (gimnastica mecanic),
Terapia ocupaional i ergoterapia
4.
Stabilitatea articular:
z In cazul ruperii acestei membrane prin zone de necroz, repararea se va face prin proces
fibrotic cu apariia de cicatrice", care:
z scad proprietile elastice respectiv de contracie ale muchiului
z ntinderea zonei musculare traumatizate are un rol primordial, alturi de gradul
lezional, n determinarea capacitii funcionale ulterioare a muchiului.
z Lezarea traumatic a muchiului se ntlnete n:
1. ruptura de fibre musculare din timpul unui efort
2. agresiunea extern direct (plag, strivire, smulgere sau arsur, congelare, radiaie)
3. lezarea indirect din timpul unei fracturi
4. denervare
5. ischemie local de cauz variabil
6. imobilizarea segmentului.
1. Ruptura fibrelor musculare
z apare la sportivi, muncitori, dansatori, ntr-un efort intens
z aplicat brusc pe un muchi nenclzit
z se evideniaz prin durere i tumefiere local
z clinic se traduce prin incapacitatea total sau parial de contracie a muchiului
respectiv
z muchii membrului inferior, i mai ales ai gambei, snt sediul cel mai frecvent al
rupturilor musculare
z determin incapacitatea de contracie muscular, datorit durerii, deoarece rareori
se pune problema rupturii ntregului muchi sau a majoritii fibrelor lui. Sechela
propriu-zis a unui astfel de traumatism se traduce prin :
z dureri n grade variabile la efortul muscular respectiv ;
z incapacitatea de a mai performa eforturile deosebite cerute de unele
micri (n sport, balet, munc grea etc).
z hematomul muscular
z Ruptura tendonului muscular- o form mai grav de ruptur muscular;
z Crete n frecven odat cu vrsta (datorit alterrilor degenerative )
z Cele mai afectate snt :
z tendonul ahilean,
z tendonul lungii poriuni a bicepsului,
z tendonul (manonul) rotatorilor scuri ai umrului,
z tendonul cvadricipital i cel rotulian.
z Muchiul dezinserat apare scurtat, rotunjit
z Ulterior masa muchiului se atrofiaz, urmnd aceleai modificri
morfofuncionale ca n atrofia de imobilizare
2.
crioterapia (nu i n procesele ischemice), mai ales sub forma masajului cu ghea
pentru contractura dureroas sau a pungii de ghea pentru tendoane ;
curent diadinamic - mai ales perioada scurt ;
cureni de medie frecven simpl cu formul excitomotorie sau cureni
interfereniali, aplicate pe masa muscular; acetia amelioreaz circulaia i
decontractureaz, ndeprtnd cauza durerii musculare i prin aceasta i durerea.
masajul antalgic, decontracturant, ameliornd circulaia
termoterapia, indiferent sub ce form se indic dup depirea fazei acute
ultrasunet, singur sau asociat cu diadinamicul (sonodinator)
medicaia antalgic (antiinflamatorie +decontracturante- sedative) se asociaz
procedeelor fizicale.
b. aprut din cauza retracturii musculotendinoase:
cea mai obinuit cauz sechelar posttraumatic,
ntinderea acestor esuturi moi retracturate, i n primul rnd a structurilor
principale, tendon-muchi, se bazeaz pe trepiedul masaj-cldur-traciune, astfel
nct aplicm urmtoarele proceduri:
1.
Masajul
2.
Unde scurte
3.
ntinderea -se aplic concomitent cu cldura i trebuie s continue
nc un timp dup ndeprtarea sursei de cldur (pn se rcesc esuturile). n caz
contrar, esuturile i revin n starea iniial. ntinderea se face pasiv de mna
kinetoterapeutului sau printr-un sistem mecanic (greuti, prghii). Prima modalitate
este cea mai bun (se poate grada mai bine, asistentul simte tensiunea esuturilor
etc). Dezavantajul l constituie perioada lung pe care se execut o astfel de
ntindere (cca o or), asfel nct metodele manuale sunt preferate n traciunile din
leziunile minii, n celelelate leziuni fiind folosite sistemele mecanice.
4.
5.
6.
Intervenia chirurgical, de multe ori necesar, mai ales
n cazurile neglijate n care retractura este indelebil. Alungirea tendonului (prin incizie n Z") va da posibilitatea creterii amplitudinii
de micare pentru articulaia respectiv.
3.
musculare
Creterea forei musculare prin creterea tensiunii maxime de contraci:
Se aplic una din cele3 metode pentru a crete tensiunea maxim, respectiv fora
muscular:
1) Contracia izometric: muchiul lucreaz contra unei rezistene egale cu fora sa
maxim, motiv pentru care lungimea fibrei lui rmne constant ;
2) Contracia concentric : muchiul nvinge continuu o rezisten cu puin mai
mic dect fora maxim muscular, lungimea fibrei lui scznd treptat.
3) Contracia excentric : muchiul contreaz o for exterioar care are vectorul
centrifug ce tinde, cu toat tensiunea dezvoltat de muchi, s lungeasc fibrele
acestuia.
primesc
rolul
principal
o antiinflamator.
Recuperarea funcional a umrului cuprinde urmtoarele faze:
Faza I: perioada imediat urmtoare traumatismului cuprinde urmtoarele etape, cu meniunea
c n aceast perioad umrul nu trebuie solicitat, ocupndu-ne doar de membrul superior n
totalitate, de coloana cervical i de torace.
indiferent cu ce se realizeaz (fei gipsate, benzi adezive, fei simple) menine antebraul pe
faa anterioar a toracelui, deci n adducie i rotaie intern. Pericolul acestei imobilizri (care
ns este uor de aplicat i bine suportat de pacient) este rapida redoare a articulaiei
scapulohumerale prin capsulita retractil n zona sa infero-anterioar.
imobilizarea nu trebuie s depeasc 2030 zile, iar recuperarea va fi nceput imediat.
imobilizarea poate fi ameliorat prin introducerea unei perne sub bra i ntre antebra i
torace, pentru a se crea o oarecare abducie i rotaie extern, care s evite refracia
nferoanterioar a capsulei.
Alte preocupri pentru prezervarea funciei centurii scapulare n aceast faz snt :
mobilizarea pumnului, degetelor i coloanei cervicale prin exerciii libere active, repetate
de cteva ori pe zi. O atenie deosebit se acord coloanei cervicale, legat strns funcional, de
zona scapulohumeral
controlul
staticii
gtului,
umerilor
i
toraceluise
realizeaz
n
faa oglinzii, urmrindu-se coborrea umerilor i corectarea tendinei de cifoscolioz dorsal ;
executarea de contracii izometrice ale musculaturii centurii (mai ales deltoidul i
rotatorii), nefiind ns posibil n toate situaiile
executarea de micri globale, uoare, prudente ale ntregului cadru scapulotoracic.
executarea, imaginativ, a tuturor micrilor din umr ;
gimnastic respiratorie de tip costal superior, respectiv pe cadranul afectat - minile
fizioterapeutului contreaz ampliaa inspiratorie a cadranului ;
masajul cervical i al trapezului
2. Imobilizarea cu braul n abducie.
Este o imobilizare neplcut, greu de suportat, mai ales noaptea.
Are ca i avantaje funcionale :
o poziia fiziologic n care este imobilizarea,
3. Imobilizarea n earf
o Poate fi fcut de la nceput sau s urmeze pentru citeva zile celorlalte dou tipuri
de imobilizare. Se prescrie acelai program de recuperare exemplificat n celelalte
tipuri de imobilizare.
Faza II: reprezint perioada imediat dup suspendarea imobilizrii. n aceast perioad:
imobilizarea se mai poate menine noaptea sau chiar n timpul zilei dup efectuarea
tratamentului
Metodele de baz din aceast faz (la care se adaug n continuare elemente
terapeutice ale fazei I), snt :
o Masajui are o importan foarte mare. Va fi precedat de o aplicaie cald sau
de ghea, cnd exist hiperalgie i inflamaie acut.
Scopul este :
posturi,
Cauzele snt:
Ca tratament aplicm:
Hidrokinetoterapia
Faza a III-a reprezint perioada n care leziunea ncepe s fie, treptat, solicitat prin mobilizrile
care nu se puteau executa n faza anterioar. Durerea constituie semnul major al continurii sau
renunrii la o anumit micare.Nu are de fapt nimic specific ca tipologie a exerciiilor
recuperatorii, ea nefiind dect o tatonare a nceperii activitii complexe din faza urmtoare.
Faza a IV-a sau perioada recuperrii funcionale propriu-zise a umrului
Are ca obiective:
o refacerea amplitudinii de micare a braului,
o rectigarea supleeii i forei musculare
Cldura, masajul i electroterapia antalgic vor pregti zona pentru kinetoterapie, care
cuprinde:
o Manevrele de ntindere capsuloligamentare :
Pacientul n poziie eznd, cot flectat mult, bra flectat spre 90. Din
spatele pacientului, asistentul apas, cu sternul pe scapul. Minile reunite
fac priz pe cot i mping humerusul n ax de la cot spre umr.
Abducie cu coborrea capului humeral. Pacientul, n poziie eznd, cu braul abdus i cu antebraul sprijinit pe antebraul
Kinetoterapeutului Acesta face priz cu ambele mini deasupra 1/3
superioare a humerusului fcnd o mpingere n jos i n lungul axului
braului. In finalul acestei mpingeri n jos, se asociaz o rotaie extern cu
abducie a braului
Faza a V-a Nu este obligatorie pentru toi pacienii. Este faza de rectigare a
profesionalismului pentru cei care lucreaz n efort intens i se bazeaz n special pe
terapia ocupaional.
are o sinovial unic, care acoper cele trei capete osoase formnd trei articulaii:
humerocubital,
humeroradial
radiocubital
Traumatismele cotului
Contuzii
Plgi
Arsuri
Entorse
Luxaii
Fracturi
retracii musculotendocapsulare ;
calus vicios ;
artit posttraumatic ;
cicatrice retractil.
deviaiile axiale (cubitus varus i cubitus valgus) sunt mai puin frecvente,
atrofia de imobilizare ;
ruptura endomuscular ;
frecvena 600 ;
penetraie 6 ;
23 pe
declivitatea
Cu ct aceast perioad este mai lung, cu att i problemele pentru recuperare vor
fi mai multe i mai dificil de rezolvat, din cauza instalrii redorilor, a atrifiei
musculare i a anchilozelor articulare.
Combaterea durerii:
Capsula articular la cot este foarte bogat n fibre senzitive astfel nct
aprnd mai ales la micare, durerea l face pe pacient s-i piard
mobilitatea, cotul fiind o articulaie care dezvolt cu cea mai mare uurin
CDD
Curentul galvanic
US
Microundele
Cldura local
CIF
compensat uor prin abducia cu rotaie intern a umrului, n timp ce supinaia nu poate fi
compensat. Remobilizarea cotului, cu avizul ortopedului, poate ncepe uneori chiar nainte de
suspendarea complet a imobilizrii cnd pacientului i s-a aplicat un aparat bivalv.
Exerciiu de lansare
Exerciiul de carare".
Exerciii de extensie-flexie
Exerciii de pronosupinaie
Terapia ocupaional
Hidrokinetoterapia
Cldura local este cea mai utilizat, sau din contr, gheaa (mai
ales masajul cu ghea).
form
comprese cu ghea ;
cureni diadinamici ;
ultrascurte ;etc.
Plgile, care pot lsa sechele n cazul n care snt penetrante, putnd s
dezvolte artrite septice, de multe ori cu evoluie local sever, care
compromit funcionalitatea articular. Plgile tiate pot interesa
Entorsele
CDD ;
Pentru grbirea procesului de vindecare local, se indic, la 23 zile interval, a cte unei edine
de diapulse, cu frecven de 500, penetraie 6, durat 10'.
medicaie ;
ionizri cu calciu,
diadinamici,
ultrasunet,
diapulse ;
Mna posttraumatic
Mna reprezint cel mai complicat segment de membru din organism. Structura, ct i funcia sa
snt adaptate complexitii activitii umane.
n marea majoritate a cazurilor suferina minii este de cauz traumatic, astfel nct un caz din
trei traumatisme necesit tratament specific de recuperare
Tratamentul recuperator al deficitului funcional al minii:
o este dificil,
o cere promptitudine,
o
Tratamentul recuperator , care dureaz cteva sptmni, este unanim apreciat ca superior n
rezultatul funcional, comparativ cu ncercrile chirurgicale de disecie a esuturilor fibroase
adereniale, a tenolizelor etc, care de cele mai multe ori creeaz alte aderene.
2. Lezarea tendoanelor flexorilor n palm
n cazurile simple, necomplicate, se impune sutura tendoanelor, nefiind necesar recuperarea n
servicii de specialitate.
In cazurile complicate, se aplic acelai program ca la leziunile tendinoase complicate din zona
pumnului.
3. Leziunile tendoanelor din zonele palmar distal i a degetelor proximal (zona
tecilor)
Sutura tendoanelor are de cele mai multe ori un prognostic nefavorabil pentru funcia minii,
astfel nct nu se indic suturi precoce, ci plastii (grefoane de tendon fie precoce, fie tardive, dup
cteva sptmni). Peste 75% din pacieni rmn cu un deficit de flexie a degetelor.
Perioada de imobilizare a degetelor este de
revascularizndu-se
Retractura Volkmann.
Algoneurodistrofia reflex.
Sechelele postfractur sau luxaie.
Imobilizarea degetelor trebuie s se fac n flexie (MCF la 15, IFP la 60 i IFD la 15).Trebuie
s fie ct mai scurt ca durat, s fie suspendat chiar nainte de consolidarea complet.
Mobilizrile s nceap imediat. n general, se tie c
falanga distal se consolideaz complet n 1014 sptmni,
captul distal al falangei proximale n 57 sptamni, iar
captul proximal n 35 sptamni, ca i metacarpul.
Imobilizarea determin foarte repede un dezastru" funcional pentru articulaii.
Degetele care nu snt absolut necesar a fi imobilizate, vor fi continuu mobilizate
activ i nu pasiv.
Edemul este cel mai periculos duman al funciei minii, el trebuie a fi combtut
ct mai precoce.
Aa-zisele entorse snt n marea majoritate a cazurilor luxaii sau subluxaii, care
se nsoesc de rupturi capsulare sau smulgeri osoase.
Imobilizarea de scurt durat prin orteze este obligatorie.
2. Fracturile minii cuprind:
Fracturile metacarpienelor
Fracturile falangelor
Fracturile care intereseaz, articulaiile interfalangiene
Fractura-luxaie a policelui
Fractura scafoidului
Fractura pumnului
Tratamentul de recuperare se face conform schemei generale.
3. Sechelele postarsur
Arsurile feei i minii ridic cele mai delicate probleme. Gravitatea sechelei este n funcie de
ntinderea arsurii, de gradul ei, de agentul vulnerant.
La mn, orice localizare devine ntr-un sens sau altul invalidant prin refracia cicatriceal ce
antreneaz deformri i poziii vicioase, prin blocarea ireductibil articular, prin pierderea
sensibilitii tactile.
Recuperarea trebuie nceput precoce, n perioada de regenerare tegumentar i nu n cea de
sechel propriu-zis constituit.
mna se introduce ntr-un vas cu ap steril cldu cu adaos de xilin 1%. n care se fac
micri active.
ameliorarea circulaiei ;
refacerea prehensiunii ;
Recuperarea poate dura sptmni i luni, obinndu-se treptat ameliorarea mobilitii articulare i
a capacitii de prehensiune.
oldul posttraumatic
Articulaia oldului este cea mai mare articulaie a corpului ( aprox 16 cm2) fiind structurat
Pentru orice articulaie a membrului inferior, se poate, sacrifica mobilitatea, dar niciodat
stabilitatea.
Clinic se descriu unul sau toate cele trei semne clinice capitale :
Durere.
Deficit de stabilitate.
Deficit de mobilitate,
pneumatice
msuri ajut
(angiomat)
pentru
ntoarcerea venolimfatic,
gamb
scznd
i
mult
coaps.
pericolul
1. factori ireductibili:
pensare articular,
calus vicios,
imperfeciuni de congruen articular
2. factori reductibili:
contracturi musculare,
retractura capsular,
edem organizat ntre planurile de alunecare
Scderea forei musculare poate limita mobilitatea (activ) a oldului.
Terapia pregtitoare pentru kinetoterapie poate ncepe nc din perioada de imobilizare i
const, n funcie de tipul imobilizrii din:
1. Posturarea membrului afectat pentru:
evitarea escarelor ;
contracii izometrice ;
masaj.
i a gleznei
Cldura
parafin,
solux,
ultrasunete,
expunerea
programului
micrile active cu cea mai mic rezisten snt i ele contraindicate n fracturile
colului femural.
micrile
active,
chiar
cu
rezisten,
se
pot
ncepe
precoce
protezele de old.
Ca un principiu universal valabil, rmne orientarea tipului i intensitii kinetoterapiei dup
regula non" durerii.
1. Mobilizrile pasive
2. Micrile active-pasive
Sunt folosite pentru mobilizarea articular, aceast tehnic este mai indicat dect
manevrele pasive
Snt preferate mai ales exerciiile de suspendare-traciune cu ajutorul scripeilor, mobilizrile fiind efectuate de pacient cu membrele superioare sau cu
membrul inferior sntos.
3. Hidrokinetoterapia
4. Mobilizrile active libere sunt cele mai utilizate n recuperarea redorilor articulare ale
oldului. Ele se aplic pe toate unghiurile fiziologice de micare ale articulaiei coxofemurale astfel nct avem:
a) Antrenarea flexiei (120) cuprinde:
decubit dorsal, bazinul fixat cu o curea la planul patului, se execut flexii ale
oldului, cu i fr flectare de genunchi
decubit dorsal ; se ridic trunchiul la vertical, apoi dac este posibil se adaug
flexia genunchiului
din ortostatism, cu minile fixate pe bara de la spalier (sau sptarul unui scaun), se
fac genuflexiuni cu proiecia trunchiului n fat,
decubit dorsal ; minile prind o bar i ridic trunchiul, bazinul este mpins n sus ;
clciele nu prsesc solul.
sntoas) ;
se ridic
mult membrul
n unele situaii (proteze pariale sau totale), adducia este proscris, existnd
pericolul luxrii capului femural.
e) Antrenarea rotaiilor :
gambele
se
depla-
se
Exerciii de facilitare
Exerciiile de pedalaj
pedalaj de biciclet
6. Reluarea mersului.
Exerciiile de reluare a mersului ncep, cu perioade de adaptare la ortostatism . Cnd staiunea in
picioare este posibil fr tulburri de echilibru, se ncepe mersul.
Mersul, fr sprijin pe membrul inferior afectat, este aproape regul ntr-o prim etap n
recuperarea traumatismelor oldului. Pacientul este nvat s mearg cu crje astfel :
crjele se duc n fa ;
se trece
acestuia ;
membrul
inferior
sntos
(eliberat
de
greutatea
corpului)
se
trece printre crje i se sprijin pe sol naintea crjelor, concomitent cu trecerea
greutii corpului de pe crje pe membrul sntos.
greutatea
corpului
pe
crje
prin
balansarea
fa
Dup ce pacientul s-a obinuit cu crjele, timpii ,,2" i 3" se fac concomitent. n aceast faz a
mersului fr sprijin, pe membrul inferior afectat, se urmresc cteva aspecte :
atacul solului cu piciorul afectat, dei este relativ mimat, s se fac corect prin
talon, apoi rularea i prsirea solului prin vrf
distana ntre pai s fie egal i constant (de obicei lungimea unui picior i
jumtate).
nceputul este cu un procent de 810% din greutatea corpului (acest procent reprezint
aproximativ greutatea proprie a membrului inferior)
Exerciiul se repet de 34 ori pe zi pn cnd pacientul capt contiina valorii" acestei
ncrcri pe care o va utiliza n mersul cu crjele sau cu cadrul de mers.
Treptat, se crete procentul de ncrcare 101520% etc. din greutatea corpului, orientndu-ne
dup dureri, poziia bazinului, timpul scurs de la accident sau intervenie, tipul leziunii i tipul
conteniei.
Mersul n baston se ncepe cnd pacientul a ajuns la o ncrcare de aproximativ 50% i pelvisul
nu mai basculeaz (semnul Trendelenburg) datorit insuficienei abductorilor. Cteva reguli
trebuie respectate:
mers liber,
mers pe pant,
mers napoi,
mers n lateral,
mers n zig-zag,
ntoarceri etc.
repaus la pat de cel puin dou ori pe zi, cu membrele inferioare ntinse ;
prelungit
(mersul
este
cel
mai
i. supracondiliene ;
ii. subcondiliene ;
iii. perineale ;
iv. puboperineale ;
v. intrapelvine.
Reducerea se face sub anestezie general i este urmat de un aparat gipsat de dou sptmni. n
continuare nu se vor permite mobilizrile nc dou sptmni (inclusiv statul pe scaun).
Mersul ntre crje, cu aproximativ 10% ncrcare pe membrul afectat.
Ca i tratament de recuperare nc n perioada de gipsare, ca i n continuare apoi, se aplic:
a. cureni pulsai de nalt frecven (diapulse), cu frecven 600 i penetraie 6, n
edine zilnice de 2030 minute.
Dup degipsare se adaug :
a. masaj,
b. ultrasunet,
c. diadinamici,
d. medie frecven (interfereniali) cu scop antalgic, antiedem i pentru
combaterea hematomului. Infiltraiile intraarticulare i periaritculare cu
hidrocortizon i xilin snt utile.
Mobilizrile se ncep la dou sptmni, dup programul obinuit :
din suspendare,
n ap,
la sala de gimnastic
Complicaiile
reprezentate de:
imediate
snt
destul
rupturi musculare ;
de
frecvente
snt
leziuni supurative ;
fracturi asociate.
Fracturile de old: reprezint cea mai frecvent leziune traumatic a oldului. Sechelele
acestuia depesc 8090% din cazurile de old posttraumatic care se adreseaz serviciilor de
fizioterapie i recuperare medical.
Cele mai frecvente sunt:
Fracturile de cotil
Fracturile subtrohanteriene
gimnastica respiratorie.
Pentru grbirea consolidrii fracturii, indicm aplicarea de diapulse, astfel nct se prescriu 3
4 edine pe sptmn, cu frecven 600 i penetraie 6, durata 20', pe zona fracturat. Se
precede aceast aplicaiede o iradiere de 58' a ficatului, cu dozaj 400. Montajele metalice, ca i
gipsul, nu snt inconveniente pentru aceast terapie.
Poziionarea membrului inferior pentru evitarea deviaiilor este ntotdeauna necesar. Deviaia n
rotaie extern este cea mai frecvent, de aceea se caut conservarea rotaiei interne necesar
pasului pelvin.
oldul operat
Chirurgia ortopedic poate rezolva, total sau parial :
durerea articular ;
suprafaa portant ;
stabilitatea ;
mobilitatea articular,
masaj,
tonifiere muscular,
kinetoterapie,
exerciii de mers,
poate lucra
Exerciii cu rezisten pentru muchii artai mai sus, ca i pentru tricepsul sural i
latissimus dorsi. Toi aceti muchi particip la ortostatism.
Toate grupele musculare se lucreaz bilateral.
Gimnastic respiratorie.
Postoperator.
zilele 14 : pacientul la pat.
zilele 57 :
ziua a 7-a :
ziua a 8-a :
ziua a 9-a :
zilele 1314 :
Programul la domiciliu.
se pune o pern lung (sau o ptur ndoit) ntre picioare pe toat lungimea
membrelor inferioare. Se trece n decubit heterolateral, genunchiul membrului de
dedesubt flectndu-se la piept. Membrul afectat cu dorsiflexa piciorului i cu
genunchiul ntins, se face abducia (ctre tavan), coapsa fiind n uoar extensie
(cca 10:). Se menine aa 3" i se revine ;
idem, dar cu greutate pe glezn (2,5 kg), repetnd de zece ori (este de fapt
exerciiul tip De Lorme) ;
hidrokinetoterapia n bazine este larg folosit, chiar din a doua sptmn pentru
reantrenarea la mers i mobilizarea articular.
masajul
Genunchiul posttraumatic
ARTICULAIA GENUNGHIULUI- Format din:
Suprafeele articulare:
- extremitatea distal a femurului
- extremitatea proximal a tibiei
- patela i meniscurile
Mijloacele de unire:
- capsula
- ligamentele
- sinoviala
Muchii:
- muchii coapsei
- muchii gambei
TABLOU CLINIC:
Gonalgii:
- ntre puseurile inflamatorii sunt de tip mecanic (calmate de repaus i exacerbate de micare)
- n puseul acut sunt de tip inflamator (persistente i n repaus)
- pe msura avansarii leziunilor artrozice devin persistente
Limitarea mobilitaii:
- genunchiului artrozic este progresiv
- afectarea frecvent a rotulei prin procesul artrozic diminueaz fora cvadricepsului, nca de la
debutul artrozei
LEZIUNILE MENISCURILOR GENUNCHIULUI- Mecanismul de producere:
- rupturile meniscurilor interne se produc, de cele mai multe ori, n urma aplicrii unei fore
interne, care impune genunchiului semiflectat o micare de extensie brusc cu rotaie intern.
Diagnostic:
- blocajul articular repetat -singurul semn de certitudine
- hidartroza persistent
- hipotrofie (reflexogen) a cvadricepsului
- durere la nivelul meniscului interesat
ENTORSELE DE GENUNCHI
Mecanismul de producere:
- cel mai frecvent indirect (flexie-valgus-rotaie extern; extensie-varus-rotaie intern), prin
micri ce depesc amplitudinea normal a articulaiei
Diagnostic
- stadiul I: durere spontan, n punct fix la palpare, genunchi nemodificat, mers rar
chiopatat
- stadiul II: durere exacerbat de micri, genunchi tumefiat, echimoze, hemohidartroz
moderat
- stadiul III: instabilitate i laxitate articular
TERAPIA ORTOPEDICO-CHIRURGICALA:
OSTEOTOMIILE
-
principiul este de a reaxa femurul cu tibia prin scoaterea unei pene triunghiulare
supracondilian femural sau tibial
-
OPERATIA INTRAARTICULARA
-
osteofite,
meniscuri rupte
PATELECTOMIA
-
ameliorarea durerilor
ARTROPLASTIA
-
proteza pariala: artroplastia parial poate nlocui condilii femurali sau, mai ales, unul
sau ambele platouri tibiale
proteza totala: -
nlocuitori condiliari
electroterapie:
i. curenii de joas frecven (pentru hematoame si edeme s-a utilizat MF 24 minute + PS 2 minute + PL 4 minute )
Piciorul posttraumatic
Piciorul are un rol static si rol dinamic de aproape egala importan, fiind prghia terminal a
locomoiei. Acesta asigur concomitant:
stabilitatea
mobilitatea
Mobilitate articulara.
Existenta a 3 puncte de sprijin.
Talon central si degetele rectilinii.
Abaterile de la aceste criterii de normalitate pot avea diverse cauze, traumatismul fiind eel mai
important ca frecventa.
Schema generala de recuperare a piciorului posttraumatic poate fi prezentata pe aceste obiective.
1. Combaterea durerii
Durerea posttraumatica are la baz:
a. inflamatia.
b. edemul.
c. tensiunea aponevrotica si capsuloligamentara,
d. tractiunea tenomuscudara,
e. hiperemia pasiva osoasa,
f.
reacia periostala,
Deseori sint neglijate fiind etichetate ca ,,benigne" si deschizind astfel drumul piciorului
instabil sau dureros cronic
Echimoza este un semn mai de valoare pentru entorsa grava, dar nu patognomonic.
a. Entorsa prin inversie este cea mai frecventform de entors la nivelul piciorului.
Ligamentul lateral extern este format din trei fascicule :
i. peroneoastragalian anterior, care este tracionat cind piciorul este in flexie
plantara si se rupe daca se produce o inversie brutala ;
ii. peroneocalcanecan, care este intins cind piciorul este in unghi drept,
Mersul cu gipsul (caruia i se fixeaza un toe) se poate incepe dupa citeva zile, dar fara sprijin
total, care va fi permis de abia de la a treia saptamn.
Diapulsele, lumina polarizat i Rx-terapia pot fi adjuvante preioase procesului de vindecare
local.
Luxaia subastragalian
Luxaia mediotarsian
Luxaiile metatarsienelor
Luxaia degetelor
Rizartroza care se instaleaza ca sechela este foarte neplacuta pentru pacient, caci s-a calculat ca
pe distanta de 1 km se executa cca 600 mobilizari ale primei articulaii metatarsofalangiene.
In general, recuperaionistul este confruntat cu sechelele tardive ale luxaiilor gleznei si
piciorului.
Acestea sunt :
artroza,
entorsa recidivanta,
tulburarile de statica,
piciorul dureros.
Tratarea acestor aspecte se incadreaza programul general recuperator expus.
Fracturile piciorului cuprind:
Fracturile gleznei
Fracturile supramaleolare
Fracturile bimaleolare
Fractura pilonului tibial
Fracturile monomaleolare
In fracturile cu deplasare, reducerea si meninerea sunt eseniale. Se executa manual sau la o
extensie transpulpara incorporata in gips pentru 30 de zile, apoi mers pe un suport plantar.
Reducerea sngernd este mai sigur, facindu-se centraj prin tija centromedulara sau surub.
Recuperarea se executa imediat, iar mersul dupa 710 zile. Uneori, este necesara rezecia
capului si gitului metatarsului.
Tratamentul fracturilor piciorului:
Fracturile gleznei si piciorului, prin frecventa lor ca si prin sechelele pe care le lasa, reprezinta un
esuturilor
i facilitarea reintoarcerii
piciorului
Calusul poate bloca mobilitatea articulaiei tibiotarsiene iar dezaxarile produse vor perturba
repartitia presiunilor articulare, de unde rapida degenerare a cartilajului articular, cu instalatrea
artrozei secundare dureroase.
Trataxnentul conservator, oricit de intensiv si prelungit ar fi, nu poate realiza dect ameliorari
pariale si tranzitorii astfel nct se impune interveria operatorie corectoare. Este necesara o
reconstrucie anatomica articulara pentru a se asigura refacerea functionala. In cazurile depasite,
se sacrifica mobilitatea prin practicarea artrodezei.
Tratamentul
postura antidecliva.
bandaj elastic,
baie cu virtejuri,
diapulse,
masaj
Sindromul Volkmann
Este reprezentat de o miozita ischemica posttraumatic a musculaturii gambei, insoit de grif a
degetelor si de paralizie.
Apare mai frecvent in realitate dect s-a crezut iniial, iar grifele dupa fracturile oaselor gambei,
mai ales n 1/3 superioar cu interesarea vaselor tibiale posterioare, sunt semn al acestui sindrom
(Merle D'Aubigne)
Nu numai fractura sau hematomul postfractura pot comprima vasele, ci si un gips circular prea
strins sau un garou lasat prea mult timp pe loc.
Miozita ischemica a lojii posterioare se asociaza cu paralizia nervului tibial posterior anoxemiat.
Tabloul clinic cuprinde:
Tricepsul sural, gambierul posterior sint contracturati-retractai, ceea ce fixeaza piciorul
in varus eqvin si in cavus.
Degetele sunt n grif, ca prima falanga n extensie (prin paralizia interososilor).
Se adauga tulburari trofice pina la ulceraii. Paralizia poate lipsi.
Prevenirea sindromului este cea mai buna atitudine terapeutica
Tratament:
Daca nu se intrevad in prima faza obiective chirurgicale (drenarea hematomului, reducerea
deplasarii, indepartarea fragmentului osos, refacerea aparatului gipsat etc.), se va incepe o
intensa asistena de recuperare functionala :
hidrokinetoterapia in cazi mici cu apa calda (3536), de preferat in instalaie de
virtejuri de apa (,,whirl-pool").
miscari pasive si active de promovare a flexiei dorsale a piciorului, de eversieabducie, ca si de corectare a grifei degetelor ;
masaj al gambei (loja posterioara) si piciorului ;
intinderi-manevre pentru tricepsul sural si tendonul ahilean, urmate de aplicarea
unei atele-orteze din polisar pe faa posterioara si pe talpa piciorului, care sa
menina poziia cistigata sub kineto-intindere ;
ultrasunet cu dozaj mare (22,5 w'cm2) pe jonciunea muchi-tendon ;
cureni de medie frecventa cu formula excitomotorie pentru muscularura gambei
posterioare ;
bai galvanice pentru ameliorarea circulaiei, bai cu CO2 sau mofete partiale ;
terapie reflexa : ultrascurte, microunde, parafina lombar si abdominal, diadinamici
perioada scurta in triunghiul Scarpa, Rx-terapie in aceeasi zona etc., infiltratii ale
simpaticului lombar si perivascular in zona inghinala, cu xilina.
Bibliografie:
1. Dan Neme ,Alina Totorean, Armand Gogulescu, Andrea Ni, Merima Jurici, Elena Amrici, Virgil
Luca, Cristina Cristea, Oana Bereteu, Roxana Onofrei, Corina Dobrescu, 2005, 2006,Curs de
recuperare, medicin fizic i balneologie, Cursul disciplinei,format electronic, Timioara, 2006
2. Dan Neme, Rzvan Drgoi, Roxana Onofrei, 2007, Fizioterapia n afeciunile musculo-sceletale, Cursul
disciplinei, format electronic , Timioara 2007
3. De Lisa J. et al: "Rehabilitation Medicine (principles and practice) 3rd edition", Lippincot - Raven
Publishers, Philadelphia; 1988.
4. Neme I.D.A, Drgoi M., Totorean Alina , Ghi Andreea , 2003, Electroterapie -Lucrri practice, Editura
Orizonturi Universitare (Sub egida Phare), Timioara , ISBN 973-638-060-6, NLM Catalog(PubMedNational Library of Medicine), NLM ID: 101220123, SCHOLAR
5. Neme I.D.A., 1999,Masoterapie (masaj i tehnici complementare),Editura Orizonturi Universitare ,
Timioara, ISBN
6. Roxana Popescu, Traistaru Rodica, Bighea P.,2004,Ghid de evaluare clinica si functionala in recuperarea
medicala, Editura medicala universitara Craiova
7. Sbenghe T., 1981, Recuperarea Medicala a sechelelor posttraumatice ale membrelor, Editura Medicala
Bucuresti
8. Sbenghe T., 1999, Bazele teoretice si practice ale kinetoterapiei, Editura Medicala Bucuresti
9. Nica Adriana Sarah, 1998, Compendiu de Medicina Fizica si de Recuperare, Editura Universitara
Bucuresti.
10. Neme I D A, Drgoi M, Ptru Reghina, Vasilie D. Spondilartropatiile seronegative. Ghid de diagnostic i
tratament. Editura Orizonturi Universitare, Timioara, 2000.
11. Calin A. Ankylosing spondylitis, in Isenberg D (editor), et all, Oxford textbook of rheumatology 2nd Ed,
Oxford University Press, 1998
12. Fields R T. Gout, in Paget S A et all (editors), Hospital for Special Surgery manual of rheumatology and
outpatient orthopedic disorders: diagnosis and treatment 5th Ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2006:
328-336.
13. Predeeanu Denisa. Guta, n Ionescu R (coord), Esenialul n reumatologie, Editura Amaltea, Bucureti,
2006: 4438-453.
14. Tassiulas I, Paget A S. Rheumatoid Arthritis, in Paget S A et all (editors), Hospital for Special Surgery
manual of rheumatology and outpatient orthopedic disorders: diagnosis and treatment 5th Ed,
Lippincott Williams & Wilkins, 2006: 206-220.
15. Turkiewicz A M, Moreland L W. Rheumatoid Arthritis, in Bartlett J Susan et all (editors), Clinical Care in
the Rheumatic Diseases, Association of Rheumatology Health Professionals, a Division of the
American College of Rheumatology, Atlanta, Georgia, 2006: 157-166.
16. Firestein G S. Etiology and Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis, in Harris D E Jr et all (editors), Kelleys
textbook of rheumatology 7th Ed, W.B. Saunders Company, 2005: 996-1042.
17. Blnescu Andra. Poliartrita reumatoid, n Ionescu R (coord), Esenialul n reumatologie, Editura Amaltea,
Bucureti, 2006: 214-251.
18. Weissmann G. The pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. Bulletin of the NYU Hospital for Joint Disease,
2006; 64 (1,2): 12-15.
19. Costenbader H Karen, Karlson W Elizabeth. Epstein-Barr virus and rheumatoid arthritis: is there a link?
Arthritis Research & Therapy, 2006; 8: 204-210.
20. Harris E D Jr. Clinical Features of Rheumatois Arthritis, in Harris D E Jr et all (editors), Kelleys textbook
of rheumatology 7th Ed, W.B. Saunders Company, 2005: 1043-1078.
21. King W R. Rheumatoid Arthritis, 2006. www.emedicine.com.
22. Gupta K, Nicholas J J, Bhagia S M. Rheumatoid Arthritis, 2006. www.emedicine.com.
23. Boloiu H D. Poliartrita reumatoid, n Pun R, Tratat de medicin intern. Reumatologie, vol I. Editura
Medical Bucureti, 1999: 688-773.
24. www.rheumatology.org
25. Genovese M C, Harris E D Jr. Treatment of Rheumatoid Arthritis, in Harris D E Jr et all (editors), Kelleys
textbook of rheumatology 7th Ed, W.B. Saunders Company, 2005: 1079-1100.
26. Kiss I., Fiziokinetoterapia i recuperarea medical, Editura Medical Bucureti, 2004.