Sunteți pe pagina 1din 47

FIZIOPATOLOGIA ISCHEMIEI

MIOCARDICE

Coordonator curs
Sef Lucr. Dr. Raluca Haliga

Funciile endoteliului normal (intact)


Echilibrul ntre hemostaz i tromboz
Rolul antitrombotic
inhibarea agregarii plachetare: PGI2.
proteine antitrombotice: antitrombina III, macroglobulina, trombomodulina.
activitate fibrinolitic: activatorul tisular al plasminogenului
Rolul protrombotic
lezarea endoteliului conduce la recrutarea de plachete si coagulare
Reglarea tonusului vascular
vasodilatatori: oxid nitric (NO) si prostaciclin (PGI2)
vasoconstrictori: endotelin-1
Reglarea permeabilitii vasculare
trecerea macromoleculelor
extravazarea celulelor circulante

SURSE GENERATOARE
DE FACTORI DE RISC
FACTORI DE MEDIU

CI DE TRANSMITERE
(factori operani)
FACTORI PSIHICI

FACTORI ENDOGENI
METABOLISM
hipercolesterolemie
hiperlipidemie
hiperlipoproteinemie

ALIMENTE (exces)
lipide, glucide, sare
TABAGISM

ALCOOL + CAFEA

PE R E TE
VAS C U LAR

OBEZITATE

SEDENTARISM

ALI FACTORI
duritatea apei
carena
microelem.
geografici
geochimici
meteorologici

DIABET ZAHARAT

H TA (labilitate T A)

PLAC A D E
ATE R O M

ATEROSCLEROZ

CARDIOPATIE ISCHEMIC
BOLI CEREBRO-VASCULARE

HORMONI

EREDITATE
FACTORI COMPORTAMENTALI
I CONSTITUIONALI

Factorii majori de risc ai aterosclerozei


Nemodificabili
(constitutionali)
Varsta
Sexul
Predispozitia
familiala

Modificabili
(dobanditi)
Dislipidemia
Hipertensiunea
arteriala
Fumatul
Diabetul zaharat
Obezitatea
Sedentarismul

ATS ngroarea i indurarea peretelui arterial, cu reducerea


progresiv a lumenului acestora i generarea de tablouri clinice
ischemice n teritoriile respective.
Cel mai frecvent sunt afectate arterele coronare i arterele
cerebrale.
ATS se dezvolt treptat, pe parcursul mai multor decade de
vrst, urmnd o rat discontinu, cu perioade de stagnare i
de evoluie rapid.
Principala cauz de mortalitate n lumea civilizat.
Pentru Romnia - 35-45 % din totalul deceselor generate
de complicaiile ATS.

Implicarea HTA n aterogenez


Determin activarea endoteliului
Stimuleaz transportul i acumularea
lipoproteinelor n spatiul subendotelial
Stimuleaz formarea radicalilor liberi
de oxigen i a LDL oxidate
Stimuleaz acumularea de colagen i
ngroarea scleroas

Principalii factori de risc


implicai n etiopatogenia BCV
La marii hipertensivi - riscul de ATS de 710 ori mai mare fa de
subiecii normotensivi.
La peste 60% din hipertensivi - ATS coronarian se instaleaz mai
rapid dect la restul populaiei.
Incidena cardiopatiei ischemice - de 3 ori mai mare la hipertensivi
fa de normotensivi.

FUMATUL

mrete capacitatea de aderare i agregare a trombocitelor.


mrete debitul cardiac i rata contraciei miocardului
creeaz apariia unor zone de ischemie i necroz
miocardic
independente de afectarea ATS
determin eliberarea A i NA din medulosuprarenal i din
terminaiile nervoase simpatice, precum i de hormoni
corticosuprarenali
mobilizeaz acizii grai din esutul adipos

Implicarea fumatului n aterogenez


Aciune vasoconstrictoare
Stimuleaz agregarea plachetar
Stimuleaz oxidarea LDL-colesterolului
Scderea HDL-colesterolului

http://cardiovascres.oxfordjournals.org/
Smoking and gender. C. Bolego, A. Poli, R.
Paoletti

LDL aterogene:
LDL mici si dense
LDL oxidate
In
perioada
postprandiala,
mbogirea in TG a VLDL
VLDL mari si usoare.
VLDL usoare se vor imbogati in
Col formarea LDL mici si dense
LDL mici si dense au afinitate mai
scazuta pentru receptorii LDL si
pot fi oxidate mai usor.

LIPOPROTEINA Lp(a)

Lp(a) se gsete n plcile ATS, contribuind la formarea lor i la apariia


complicaiilor plcii - prin inhibarea procesului de fibrinoliz.

CARDIOPATIA ISCHEMIC

Definiia (OMS):
Cardiopatia ischemic (C.I.) - afeciune cardiac acut
sau/i cronic, ce rezult din reducerea sau
ntreruperea aportului sanguin la miocard, n asociere
cu procesele patologice din sistemul coronarian.
C.I. reprezint peste 50% din cauzele de mortalitate, iar
frecvena sa este ntr-o continu cretere ncepnd cu al 2lea deceniu al secolului 20.

Cardiopatia ischemic se poate produce prin:


leziuni ale arterelor coronare - care diminu irigarea miocardului
modificri ale metabolismului miocardic - care necesit un consum crescut de
oxigen
combinaia acestor dou mecanisme principale.

Din punct de vedere clinic, dou mari forme de cardiopatie ischemic:


Cardiopatia ischemic dureroas - se manifest prin:
angin pectoral
infarct miocardic acut
sindroame intermediare.
Cardiopatia ischemic nedureroas - se manifest prin:
forme clinice asimptomatice (numai cu modificri EKG)
forme clinice nespecifice (moarte subit, tulburri de ritm i conducere,
insuficien cardiac).

Clasificarea OMS n funcie de forma de manifestare

Moartea subit produs instantaneu sau n mai puin de


24 ore de la debutul simptomelor sau semnelor acute de
boal (IMA din cauze)
Angina pectoral

Angina pectoral de efort (de novo, stabil, agravat)


Angina pectoral spontan (de repaus, de decubit, tip Prinzmetal)
Angina pectoral instabil
Angina pectoral intricat

Infarctul miocardic (acut/sechel)


Insuficiena cardiac
Aritmii cardiace

FIZIOPATOLOGICE ALE DIAGNOSTICU


Cordul - 0,5% din greutatea corpului
Debitul coronar - 4% din debitul ventriculului stng.
Irigaia miocardului - de 8 ori mai bogat pe unitate de esut dect restul
organismului.
Extracia O2 din snge pentru miocard i pentru muchiul scheletic n activitate
-71% din cantitatea de oxigen din sngele arterial fa de numai 22% - extracia
pentru restul esuturilor.
Importana deosebit de mare a unor coronare normale!!

LE

FIZIOPATOLOGICE ALE DIAGNOSTIC

Reducerea lumenului coronarian la 50% tulburri metabolice minime


Reducerea lumenului la 35%-20% apariia durerii anginoase n repaus i
n timpul nopii.
Angorul nocturn
creterea ntoarcerii venoase creterea presarcinii, creterea presiunii
intramurale.
noaptea scade TA, scade debitul coronarian, vise/co maruri
n condiii fiziologice rezerva coronarian - diferena dintre fluxul coronarian n
condiii bazale i fluxul coronarian n condiiile unor necesiti nutritive miocardice
maximale.

TIOPATOGENIA ISCHEMIEI MIOCARDI


DEZECHILIBRU DINTRE APORTUL DE O2 I
NECESITI LE MIOCARDULUI

Factori care scad aportul de


oxigen la miocard (scderea perfuziei
coronariene):
- modificri anatomice ale coronarelor;
- factori funcionali i asocierea lor.
MODIFICRI ANATOMICE:
ATEROSCLEROZA - 95 % dintre cauze (la nivelul trunchiurilor principale subepicardice)
S-au descris cazuri cu coronare permeabile.
Fenomenul de furt arterial (devierea fluxului sanguin din zona ischemic ctre zone
normale) - apare la administrarea de coronarodilatatoare, agraveaz ischemia din teritoriul
afectat.
Rezerv coronarian mare stenoze de 50% - debit de repaus normal, creterea debitului
coronarian n cursul efortului ischemie miocardic absent
Stenoz 50-80% debit coronarian de repaus meninut, la efort submaximal ischemie
miocardic
Cnd gradul stenozei - peste 80 %, rezerva coronarian este aproape complet epuizat.
La 90 95 % ischemia miocardic este prezent i n repaus necroz miocardic.

Coronaritele infecioase - n scarlatin, febr tifoid, endocardite


bacteriene;
Embolii coronariene: tromboze, endocardite bacteriene;
Procese lezionale variate: trombangeit obliterant (boala
Burger), periarterit nodoas (prin ngroarea pereilor vasculari);
Anevrism disecant coronarian;
Anomalii coronariene: comunicri anormale cu zone n care
presiunea este mai joas (sinusul coronarian, artera pulmonar);
Obliterarea ostiilor coronariene (sifilis i ATS aortic)
Afectarea vaselor mici coronariene intramiocardice

FACTORI FUNCIONALI (acioneaz tranzitoriu sau permanent)


spasmul coronarian (implicat i n AP de efort, infarct, moarte subit)
- stimularea alfa receptorilor adrenergici;
- vasoconstricie coronarian;
- n repaus - tonusul vagal crescut confirm ipoteza conform creia spasmul ar
declana crizele de AP Prinzmetal;
hipotensiunea arterial sistemic: colaps, oc.
hipertensiunea arterial pulmonar:
- distensia arterei pulmonare dureri toracice
- debit cardiac sczut.
modificri n coninutul n O2 al sngelui:
- anemii severe: frecvena i fluxul coronar
- crete cantitatea de CO2 legat de hemoglobin (fumat).
hipoxia de altitudine.

FACTORI FUNCIONALI
valvulopatiile:
stenoze aortice:
creterea timpului de ejecie ventricular
scderea timpului de scurgere n vasele coronare
hipertrofia VS
scderea DC.
insuficiena aortic:
scurgerea retrograd a sngelui coronar n timpul diastolei
crete consumul de O2 prin creterea presiunii intraparietale.
stenoz mitral:
scderea DC
creterea volumului telediastolic.

Factori care cresc necesitile miocardului n oxigen:


creterea tensiunii intramiocardice: volum crescut de snge, mas
crescut miocardic, presiune intraventricular crescut
factori care cresc postsarcina (HTA)
factori care / contractilitatea miocardului:
cu aciune inotrop (+): adrenalina, digitala;
cu aciune inotrop (-): betablocante, procainamida.
frecvena cardiac ( consumul de oxigen prin mrirea frecvenei i
prin scderea diastolei) angin pectoral.

n afara acestor factori cauzali, sunt luai n considerare


i factorii de risc

Nemodificabili:
vrsta,
sexul,
antecedente
familiale (boal
coronarian);

Modificabili:

fumatul
dislipidemia
diabetul zaharat
HTA,
obezitatea
inactivitatea fizic,
factorii psihosociali
(depresia, anxietatea,
tip comportamental A,
competiie, ostilitate,
stresul cronic).

CME (August 2006) Ischemic Heart Disease - A Guide to Clinical


Practice (Part II)

Durata i intensitatea durerii - proporionale cu durata


i intensitatea hipoxiei miocardice.
Gravitatea hipoxiei miocardice depinde de:
Severitatea leziunii coronariene
Rapiditatea instalrii
Sediul i prezen a circula iei colaterale
Cele mai vulnerabile la hipoxie - straturile
subendocardice ale ventriculului stng, urmate de
zona septului interventricular.
O alt consecin a ischemiei miocardice hiperexcitabilitatea ventricular - st la originea
tulburrilor de ritm.

Durerea anginoas - se aseamn ca patogenie cu


cea din claudicaia intermitent.
n angina pectoral, durerea apare n cursul
anoxiei din timpul efortului muscular, dispare
repede n repaus.
Scderea fluxului coronar (normal 250 ml/min) se
reflect asupra metabolismului cardiac (anaerobioz).
Acidoza + PPS (pain producing substances) =
metabolii patologici (catecolamine, histamin,
bradikinin, TxA2, ROS, citokine) stimulul chimic al
durerii anginoase.

Excitaia dureroas plecat din miocard transmis prin


ramurile comunicante albe la rdcinile spinale posterioare
ale segm C8-D4 coarnele posterioare ale MS

Reflexe viscero-senzitive iradierea durerii


Reflexe viscero-motorii senzaia de constricie toracic
Reflexe viscero-simpatice transpiraii, tulburri vaso-motorii
Prin tract spino-talamic - excita
ia transmis la talamus i sistem
limbic cortex percepia psihic a durerii
Proiec
ia durerii viscerale n dermatoamele inervate din aceleai
segmente medulare durerea resim
it n jumtatea superioar
stng toracic i marginea cubital a membrului superior stng.

Angin pectoral de efort:


angin de efort de novo (debut < 1 lun)
angin de efort stabil (debut > 1 lun)
angin de efort agravat (evoluie brusc sever ca frecven, intensitate
sau durat).

Patogenia anginei pectorale de efort:


fluxul coronarian este adecvat n repaus, dar
nu poate crete n condiiile creterii
necesitilor metabolice
atacul ischemic se remite odat cu
restabilirea echilibrului dintre aportul i
consumul de oxigen
tulburrile sunt reversibile (metabolice,
funcionale, hemodinamice i EKG)

Angin pectoral spontan


angin de repaus
angin de decubit
angin de tip Prinzmetal
Patogenia anginei pectorale spontane:
- spasm al unei artere coronare normale
- spasm al unei artere coronare ateromatoase
- spasm difuz coronarian.
Angin pectoral intricat (n cadrul unor afeciuni extracardiace)
- UG i UD (boala ulceroas),
- litiaza biliar, colecistit cronic, hernia diafragmatic.
Patogenia anginei pectorale intricate:
boli ale aparatului digestiv declaneaz criza la cei cu ATS
crizele dureroase sunt mai frecvente, prelungite, se reduc puin la
nitroglicerin
intervenia chirurgical reduce crizele de angor

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


IMA producerea n miocard a

unei necroze ischemice, ca


urmare a scderii brute a fluxului
sanguin coronarian sau a unei
creteri brute a necesitii de
oxigen peste posibilitile de aport
coronarian.
Cauza cea mai frecvent:
ateroscleroza arterelor coronare
Ischemia miocardic:
alte leziuni obstructive ale
coronarelor (arterite sau
embolii)
alterri hemodinamice din
valvulopatii aortice, HTA,
anomalii congenitale ale
circulaiei coronariene.

Sistarea fluxului sanguin ntr-o anumit zon


miocardic ncetarea rapid a metabolismului
oxidativ mitocondrial i a fosforilrii oxidative.
Dup 30 - 60 minute de la debutul ischemiei miocardul nceteaz s se mai contracte - att din
cauza epuizrii rezervelor energetice celulare, ct i
din cauza faptului c acidul lactic acumulat
intracelular inhib anumite reacii ale glicolizei i
tulbur capacitatea Ca2+ de a activa contracia
fibrelor miocardice.
Carena energetic altereaz pompa de Na+ - K+.
Consecutiv K+ i Mg2+ ies din celule n lichidul
interstiial i, intr n celule Na+ i ap.
Se ajunge la leziuni ireversibile i se constituie
zona de necroz miocardic.
Distrugerea celulelor miocardice cre terea
sangvin a enzimelor celulare: transaminaza
troponina, creatin fosfokinaza (CPK), izoenzima CKMB, lacticodehidrogenaza (LDH), glutamic oxalacetic (GOT).

http://circ.ahajournals.org/
Third Universal Definition
of Myocardial Infarction

TRIADA DE DIAGNOSTIC IN IMA:


DIAGNOSTIC CLINIC
DIAGNOSTIC ECG
DIAGNOSTIC ENZIMATIC

Cardiac Action Group, Guernsey Cardiac Action Group

IMA - modificri ale funciei sistolice i diastolice


ale unor segmente miocardice (ventricul stng
i mai puin ventricul drept).
1. Modificarea funciei sistolice:
- Necoordonarea n timp a contraciei fibrelor
miocardice (dissincronism)
-.

Scderea amplitudinii sistolei (hipo- sau


achinezie)

-.

Micare sistolic paradoxal


(expansionare sistolic dischinezie).

-. Segmentele de miocard nvecinate celor


infarctizate pot avea micri mai ample
(hiperchinezie).
-.

Dac acestea au un grad semnificativ de


lezare ischemic, suprancrcarea
hemodinamic poate duce la progresia
leziunilor ischemice i crete zona de
necroz (extinderea infarctului).

2. Perturbarea funciei diastolice


Ca urmare a edemului, a infiltraiei
celulare i apoi a fibrozei parietale.
Reducerea distensibilitii (complianei)
segmentului infarctizat.
ntre anumite limite, aceast modificare de
complian este util, reduce expansiunea
sistolic a zonei ventriculare infarctizate.
Scderea complianei ventriculare pe o
zon extins de miocard crete
presiunea de umplere (telediastolic) a VS
anevrism de perete ventricular anterior
sau sept.

Funcia global a VS - depinde de mrimea masei de


miocard devenit nefuncional: necrozat, lezat sever
(siderat, hibernant), cicatrizat .
Cnd masa miocardului nefuncional cuprinde:
8-10% din masa VS reducerea distensibilitii
peste 10% scade fracia de ejecie
peste 15% crete presiunea diastolic i volumul
diastolic
peste 25% insuficien ventricular stng
peste 40% oc cardiogen, adesea fatal.

Miocardul siderat (stunned myocardium) (dup Braunwald i Kloner)


disfuncie ventricular stng tranzitorie postischemic, n absena
unor modificri morfologice ireversibile i cu flux coronarian normal.
anomalie complet reversibil, ntr-o perioad variabil de timp (orezile);
miocardul siderat - flux coronarian normal sau aproape normal.
dup angina instabil, n apropierea zonelor de necroz din IMA, n
majoritatea procedurilor de chirurgie vascular, dup transplant cardiac,
precum i n unele infarcte incipiente ntrerupte printr-o tromboliz eficace.
Evoluia miocardului siderat - spre necroz sau spre recuperare.
IMA - amestec n grade variabile de miocard necrozat, hibernant i siderat.
Salvarea acestora din urm - obiectiv principal al terapiei, prin metode de
reperfuzie sau de reducere a necesitilor de oxigen n faza acut a
infarctului.

Miocardul hibernant (hibernating myocardium)


disfuncie ventricular stng de repaus, datorat unei reduceri
cronice de flux coronarian.
poate fi parial sau total corectat - dac raportul dintre aportul de
oxigen i necesiti se modific favorabil.
Conceptul de miocard hibernant presupune:
anomalii de motilitate cronic parietal (segmentar sau
difuz);
prezena unei hipoperfuzii cronice;
evidenierea recuperrii funcionale dup reperfuzie.
Miocardul siderat - disfuncie miocardic segmentar
tranzitorie cu flux coronarian normal.
Miocardul hibernant - zon de miocard viabil cu flux
coronarian de rezerv i contractilitate rezidual reduse.
Disfuncia ventricular produs prin hibernare se
amelioreaz sau dispare dup revascularizarea miocardic.
Fr tratament, evoluia este ctre necroz miocitar.