BOALA PEPTICA ULCEROASA

Definitie
Pierdere de substanta la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale, ce depaseste
musculara mucoasei

Epidemiologie
Barbati/femei = 1/1

Etiopatogenie
1. Infectia cu Helicobacter Pylori
2. Consumul de AINS
3. Sindromul Zollinger-Ellison
4. Ulcere asociate cu alte afectiuni

Ulcere asociate cu alte afectiuni

1. Ciroza - prin scaderea sintezei de prostaglandine
2. Pancreatita cronica - prin scaderea sintezei de bicarbonat
3. Boli hematologice: Policitemia vera
4. Insuficienta renala cronica
5. BPOC

Patogenie
Dezechilibru intre factorii de agresiune si cei de aparare
cresterea factorilor de agresiune favorizand aparitia ulcerului duodenal
1
1
1
1
1
1
1
1
1
 scaderea factorilor de aparare responsabila pentru ulcer gastric (boala
peptica gastrica)

Factori de agresiune
1. Cresterea HCl - apare prin cresterea sensibilitatii celulelor parietale la
actiunea gastrinei
2. Cresterea pepsinei - apare prin hidroliza pepsinogenului (secretat din celulele
din colul glandelor fundice)
3. Acizii biliari - reflux biliar in stomac

Factori de aparare
1. Mucus
2. Ionul bicarbonat
3. Integritatea epiteliului gastric
4. Vascularizatia locala

Anatomie patologica
Vorbim despre ulcerul benign. Macroscopic
Baza ulcerului - neteda, acoperita cu depozit fibrinoleucocitar
Margini - regulate
Mucoasa inconjuratoare - neteda, mai inalta decat craterul ulceros datorita
reactiei inflamatorii
Forma - rotunda, ovalara, liniara sau neregulata

Clinic - principalul sindrom durerea

Durerea in ulcerul duodenal
in epigastru, la dreapta liniei mediane
nu iradiaza
caracter de arsura, foame
2
2
2
2
2
2
2
2
2
 apare la cca. 3 ore dupa masa
calmata in cateva minute dupa ingestia de alimente (crestere in greutate) sau
antiacide
dureaza zile/saptamani, cu perioade de remisiune cu durata variabila
(cronica)
pentru ulcerele hemoragice - una din complicatiile bolii peptice ulceroase este
hemoragia digestiva. Pentru ulcerele complicate cu hemoragie digestiva,
durerea poate sa nu apara, datorita mecanismului Palmer - prin acoperirea
filetelor nervoase cu sange, durerea este cupata.
schimbarea caracterelor durerii denota o complicatie:
durere vie + contractura abdominala = perforatie
durere + iradiere dorsala = penetratie in pancreas, de regula, cele de fata
posterioara

Durerea in ulcerul de canal piloric

se manifesta in timpul mesei
pot aparea greata, varsaturi prin obstructia partiala a acestei zone

Durerea in ulcerul gastric

durere in epigastru, mai putin caracteristica decat in ulcerul duodenal
este accentuata de ingestia de alimente (slabesc)
este ameliorata partial de antiacide

Paraclinic
Examen baritat
Ulcer gastric benign
Nisa - plus de umplere in afara conturului gastric
Edem periulceros
3
3
3
3
3
3
3
3
3
 Linia Hampton - zona radiotransparenta care arata tranzitia de la mucoasa
normala la craterul ulceros
Pliuri gastrice convergente spre nisa pana in zona de edem periulceros
Spasmul musculaturii peretelui opus - "degetul ce arata nisa"
Ulcerul duodenal
Nisa - patognomonica
Deformarea bulbului in ulcerul cicatriceal

Endoscopia digestiva superioara - superioara examenului baritat

vizualizare directa a craterului ulceros
recoltare de biopsii:
6 biopsii din marginile ulcerului gastric (pentru excluderea unei leziuni
maligne)
deceleaza infectia cu Helicobacter pylori
de regula ulcerele duodenale nu se controleaza endoscopic la sfarsitul
tratamentului anti-ulceros, decat daca pacientii sunt simptomatici
la ulcerele gastrice, la o luna de la inceperea tratamentului anti-ulceros se
repeta endoscopia. Dimensiunile ulcerului trebuie sa fie reduse cu cel putin
50% fata de cele de la prezentarea la medic, altfel este vorba de o
transformare - ulcer gastric malign. Bioptic, se poate dovedi daca o eventuala
infectie cu HP s-a eradicat. Daca nu, este vorba ori de complianta scazuta la
tratament, ori de rezistenta bacteriei la terapia antibiotica.

Helicobacter pylori
bacil gram negativ, spiralat, flagelat, mobil
se gaseste in mucusul gastric; o mica proportie adera la mucoasa
secreta ureaza, o enzima care hidrolizeaza ureea la amoniac
in vitro este microaerofil
4
4
4
4
4
4
4
4
4
Diagnosticul infectiei cu Helicobacter pylori
Metode invazive - necesita endoscopie digestiva superioara
Testul bioptic al ureazei - daca este prezenta ureaza in materialul bioptic, se
schimba culoarea in cateva minute; poate necesita si 24 de ore
Testul histologic - permite vizualizarea Helicobacter pylori prin studierea
biopsiei cu coloratii specifice (Giemsa modificata)
Cultura - este cel mai specific test, dar sensibilitatea este destul de mica,
pentru ca exista riscul sa nu se recolteze din locul in care e prezenta bacteria

Metode neinvazive
Teste serologice - se bazeaza pe determinarea nivelului de anticorpi specifici
anti-HP de tip IgG. Acest test se poate repeta la 6 luni dupa tratament, cand
negativarea lui indica eradicarea infectiei. Nu se mai face, deoarece titrul de
anticorpi scade lent, deci se pot obtine rezultate fals pozitive si fals negative
(de ce fals negative?)
Testul respirator cu uree - pacientul va lua o solutie de uree marcata
radioactiv si sufla intr-un tub. Metoda expune pacientul la radiatii (dar nu mai
mult decat Rx toracica). Daca HP este prezenta, ureea este hidrolizata si este
detectat CO2 marcat in respiratie.
Antigenul fecal de HP - metoda extrem de fiabila si, de regula, de electie - din
punct de vedere financiar este mai economica pentru pacienti si serviciile
medicale
La fel ca si pentru testele invazive, toate medicamentele anti-HP trebuie
evitate cu o luna inainte pentru a nu aparea rezultate fals negative

Diagnostic diferential
1. Cancerul gastric - semne clare de impregrane neoplazica, inapetenta, scadere
semnificativa in greutate; EDS cu biopsie din marginile ulcerului

5
5
5
5
5
5
5
5
5
 2. Colica biliara - durere cu debut epigastric si iradiere in hipocondrul drept sau
umarul drept; ecografie abdominala care deceleaza calcul la nivelul vezicii
biliare
3. Pancreatita acuta - durere severa in etajul abdominal superior (cateva ore; in
ulcerul peptic durere cronica)
4. Apendicita acuta la debut - o durere cu debut in epigastru, care migreaza in
flancul drept, apoi in fosa iliaca dreapta, unde se localizeaza. Insotita de
sindrom febril, scaune semilegate etc.
5. Infarctul miocardic inferior - EKG, enzime cardiace
6. Ischemia mezenterica - apare la pacienti cu co-morbiditati cardiovasculare, de
regula varstnici; tablou dureros abdominal destul de vag (tonicitatea
musculaturii < decat la o persoana tanara)
7. Boli musculo-scheletale - durere de coloana poate iradia anterior

Sindromul Zollinger-Ellison
= triada:
1. Gastrinom - tumora neuroendocrina localizata in pacreas si duoden,
secretanta de gastrina
2. Hipersecretie gastrica de acid
3. Boala peptica ulceroasa severa

Diagnostic:
chimism gastric (nu prea se mai face) - secretie acida bazala > 15 mEq/h
(dovada cresterii aciditatii)
gastrinemie crescuta
localizarea tumorii - prin ecografie, CT, RMN

Tratament:
Rezectia gastrinomului

6
6
6
6
6
6
6
6
6
 IPP - omeprazol 60 mg/zi
Gastrectomie totala uneori, daca exista mai multe tumori
Chimioterapie

Tratamentul ulcerului
Tratamentul medical
Medicatie antisecretorie
Inhibitori de pompa de protoni - secretia finala a ionului H + din celula
parietala in lumen se face cu ajutorul enzimei H +/K+ ATP-aza (pompa de
protoni), ce schimba H+ pe K+.
Omeprazol 20 mg/zi, 4-8 saptamani (Omeran, Omez)
Pantoprazol 40 mg/zi (Controloc)
Esomeprazol 40 mg/zi (Nexium, Helides)
Blocanti de H2R - daca nu este posibila administrarea de IPP - in ordine
crescatoare a eficientei si inversa aparitiei efectelor adverse:
Cimetidina - initial 800 mg/zi, in priza unica seara, 4-8 saptamani, dupa
care in remisiuni doza este la jumatate - nu prea se mai foloseste,
datorita reactiilor adverse
Ranitidina - initial 300 mg/zi 4-8 saptamani, apoi 150 mg/zi
Famotidina - initiere 40 mg/zi, apoi 20 mg/zi
Nizatidina - initiere 300 mg/zi, intretinere tot 300 mg/zi
Antiacidele
Neutralizeaza rapid, dar pentru scurt timp, aciditatea gastrica
administrate repetat, la 1 si la 3 ore dupa masa
efecte secundare, de aceea produc rebound la oprirea tratamentului
ex: MgOH (diaree), AlOH (constipatie), asocierea lor (=MAALOX, cu reactii
adverse mai reduse), Na2CO3 (produce alcaloza sistemica), CaCO3 (duce la

7
7
7
7
7
7
7
7
7
 insuficienta renala, cresterea calcemiei, calcinoza renala)
Medicamentele citoprotectoare - cresc factorii de aparare
PG de sinteza - ex. Misoprostol; asociate in terapiile lungi cu AINS pentru
prevenirea ulcerului
Sucralfat - realizeaza o pelicula in craterul ulceros
Bismut coloidal - creste factorii de aparare + anti-HP (efect bactericid)
Medicamentele antibacteriene - anti-HP

Indicatiile teraptiei anti-HP

Ulcer gastric
Ulcer duodenal
Limfom MALT - 50% din pacienti prezinta remisiune dupa terapia anti-HP
Gastrita cronica
se folosesc combinatii de 3 sau 4 medicamente cu rata de eradicare de >90%
eradicarea infectiei cu HP la pacientii cu ulcer peptic se asociaza cu scaderea
recurentei ulcerului la 4% in UG (comparativ cu 59% fara terapie) si 6% in UD
(comparativ cu 67% fara terapie)
de regula monoterapia nu se foloseste, din cauza resistentei la antibiotice; se
foloseste de regula tripla terapie anti-HP

Tripla terapie pe scurt - posibil subiect de examen

Omeprazol 40 mg x 2/zi SAU Pantoprazol 40 mg x 2/zi SAU Esomeprazol 40 mg x
2/zi
PLUS
Claritromicina 500 mg x 2/zi
PLUS
Amoxicilina 1 g x 2/zi SAU Metronidazol 500 mg x 2/zi
----------------------------------------------------------------------------------------- 10 - 14 zile

8
8
8
8
8
8
8
8
8
Tripla terapie- Se foloseste intre 10-14 zile.

Omeprazol 40 mg *2/zi timp de 10 zile.

Claritromicina 500mg/2*zi
Amoxicilina 1g*2/zi.

Omeprazol 40 mg *2/zi timp de 10 zile.

Claritromicina 500mg/2*zi
Metronidazol 500 mg*2/zi.

Pantoprazol 40 mg*2/zi
Claritromicina 500 mg*2/zi
Amoxicilina 1g*2/zi

Pantoprazol 40 mg*2/zi
Claritromicina 500 mg*2/zi
Metronidazol 500*2/zi

o Esomeprazol 40*2/zi (Nexium)

o Claritromicina 500mg *2/zi
o Amoxicilina 1g*2/zi

Esomeprazol 40*2/zi (Nexium)

Claritromicina 500mg *2/zi
Metronidazol 500*2 mg/zi
9
9
9
9
9
9
9
9
9
Daca nu obtinem eradicarea cu tripla terapie, incercam cvadrupla terapie

Omeprazol 20mg *2/zi

Bismut subalicilat 2 tb la 6h
Tetraciclina 500mg la 6h
Metronidazol 500 la 8h

Daca nu reusim eradicarea nici cu cvadrupla terapie, vom folosi terapia

secventiala.

a IPP ( Pantoprazol sau Esomeprazol) 40mg*2/zi

Amoxicilina 1g*2/zi timp de 5 zile

b IPP ( Eso sau Panto de 2* pe zi)

Clari 500 mg*2 pe zi

Tinidazol 500 mg*2/zi timp de 5 zile

10
10
10
10
10
10
10
10
10
Deci in total trebuie sa avem 10 zile de tratament.

Putem avea R la antibiotice. HP poate fi rezistent la multe A. Cel mai frecvent, avem
R la metronidazol apoi la amoxi si la claritromicina.

Daca nici cu terapia secventiala nu obtinem nimic, exista terapia de siguranta

IPP de 2-*/zi + Amoxi sau Levofloxacin 500mg*2/zi timp de 10 zile

***Levo sau Rifabutina 300mg/zi sau Furazolidon 200-400mg pe zi timp de 10 zile

11
11
11
11
11
11
11
11
11
Dieta in ulcer
Nu prea mai are relevanta. Singurele lucruri de care un pacient trebuie sa aiba grija
sunt renuntarea la alcool, fumat si cafea. Fumatul intarzie sau impiedica vindecarea
si favorizeaza recidiva.

Tratamentul Endoschopic

Pentru ulcerele hemoragicecoagulare cu plasma A si nu mai inteleg

numele.A nu stiu cum?
Injectare cu substante hemostatice
Termocoagulare
clipare
In ulcerele vechi, cu stenoze pilorice, se poate face dilatare cu balonas. Tot
endoscopic.

Tratament chirurgical
Daca ulcerul gastric are dimensiuni nemodficiate dupa 1 luna de tratament, intervin
chirurgical. Se asteapata rezultatul histo-pat de la biopsie care de multe ori confirma
malignitatea ulcerului.

12
12
12
12
12
12
12
12
12
Ulcerul refractor la tratamentul medicamentos se vat rata chirugical.

Complicatii
HDS, perforatia, penetratia si obstructia la evacuarea gastrica.

Complicatiile imediate nu le-am detaliat avand in vedere ca o sa mai facem si stagii

de chirurgie.

Asa, in linii mari,discutam de HD.

HD poate fi superioara sau inferioara. Cand e superioara si cand inferioara?

Superioara este cand provine de la E si S ( pana la unghiul Treitz).

Inferioara, sub unghi.

HDS se poate manifesta prin hematemeza, melena, hematochezia.

Hematemeza poate sa fie cu sange rosu sau in zat de cafea. Cu sange rosu este
atunci cand nu apuca sa fie digerat si are sursa arteriala;sangerare importanta dintr
-un vas arterial sau din varice esofagiene sau gastrice ( pentru ca HCL nu mai apuca
sa il transforme in hematina). In zat de cafea, sangerarare mai mica, apuca sa se
transforme in hematina.

Melena apare ca scaun ce sunt negre, urat mirositoare, moi. Trebuie deosebit de
scaunul negru si tare

( in terapie cu Fe, Bismut, spanac)

13
13
13
13
13
13
13
13
13
Hematochezia (sangerare cu sange rosu) , nefiind neaparat sursa de sub unghiul
Treitz ci si de deasupra unghiuluui, cand sangerarea este mare, pierd mult sange si
peristaltica e acelerata.

***Unghiul Treitz este flexura dd-jejunala.**

HDS cu volum mic de sange nu au rasunet pe circulatia sistemica, fara efecte

Hemodinamice.

Cu exceptia unui varstnic si in cazul pacientilor cu riscuri CV.

a Daca pierd 20 % din volumul circulant, apar semne de decompensare HD

( tahicardie, hTA, frecventa culcat si in picioare-scade cu cel putin 10mmHg
din clino in orto si creste pulsul cu 20 de batai de la clino la orto.)
b Peste 40% din volumul circulant apare socul hemoragic. Adica are hTA, palid,
transpirat, tahicardic, oliguric si trebuie re-echilibrat si intrat in sala daca
endocsopia nu a dat rezultate.

Biologic la HD avem

anemie ( un grad al anemiei se pune pe baza hematocritului.Valoarea reala a

anemiei se pune pe Hct si nu pe Hb, dar el in primele h -datorita

14
14
14
14
14
14
14
14
14
 hemoconcentratie- nu iti arata neaparat o scadere a Hct reala si el trebuie
perfuzat si repet Hb si Hct.
leuzocitoza,
trombozitoza
Uree crescuta- independent de creatinina. In soc avem retentie azotata
global, cu ambele crescute, dar in primele faze, pana in 20%, ureea este
crescuta fara a fi insotita si de o crestere a creatininei.
Alterarea probelor de coagulare- daca are boala hepatica ( alcoolica sau post
virala,post necrotica). Facem reechilibrarea volemica si hidroelectolitica,.
Endoscopie( injectata solutie hemostatica sau clipat) si daca in 24-48 de h
sangereaza sau e nevoie de peste 6 unitati de sange, intervin chirurguical.
Perforatia este insotita de semne de abdomen acut chirurgical ( abdomen de lemn-
mai putin la varstnici, uneori durere sincopala in hipocondrul drept sau epigastru,
apoi in tot abd, semnul Clopotelului ( percutia cavitatii abd cu aparitia durerii si a
contracturii mm).

Imagine Rg aerul subdiafragmatic, care inseamna pneumo-peritoneu, care e de

regula expresia Rg a unui ulcer perforat (urgenta chirurgicala).

Penetratia, de regula, pt ulcerele de fata posterioara, mai curand cele ale bulbului
duodenal, cu durere extrem de importanta, mimeaza tabloul de pancreatita acuta,
prin perforatia in pancreas (cresterea lipazelor, cresterea amilazei, leucocitoza,
varsatura, durere sincopala cu iradiere posterioara).

Obstructia de evacuare gastrica apare, in general, datorita edemului ulceros. De

regula, se remite dupa repausul digestiv al pacientului, sonda nazogastrica (pt a
15
15
15
15
15
15
15
15
15
evita varsatura) si hidratare parenterala si inhibitori de pompa de protoni pe cale
injectabila. De obicei apare in ulcerele de canal piloric, pt ca, fiind o cale f ingusta,
edemul creeaza imposibilitatea evacuarii bolului alimentar=> varsatura imediat
postprandial precoce (max 2-3 h). Poate sa apara varsatura si cu alimente pe care
pacientul le-a ingerat cu 24 h inainte de momentul varsaturii, mai ales in ulcerele
vechi si obstructiile vechi, care produc si un soi de atonie pe mucoasa gastrica.

Incidenta complicatiilor: aprox 1-2%/ulcer/an, o rata mai mare inregistrand

ulcerele de canal piloric si ulcerele gigante.

Complicatii postchirurgicale

Recurenta ulcerului

Sd. de ansa aferenta

Gastropatia de reflux

Sd. dumping

//Aici Marian s-a speriat putin ca profa nu va explica fiecare sd. in parte. Momentul a
trecut cu bine, profa linistindu-l ca va explica fiecare complicatie in parte. //

1. Recurenta ulcerului

Factori implicati in recurenta ulcerului:

Gastrinoame
16
16
16
16
16
16
16
16
16
 Persistenta Helicobacter pylori

Rezectiile sau vagotomiile incomplete

Terapia este identica celei din ulcer: inhibitor de pompa de protoni + terapie
antiacida (rebound si alte reactii adverse). Daca nu reusim sa obtinem rezultate cu
terapia medicamentoasa, se poate interveni chirurgical.

2. Sd de ansa aferenta

Apare la pacienti cu rezectie <43:24> 2 si se manifesta prin distensie si durere

abdominala la 20 min postprandial, insotita de greata si varsaturi. Este cauzat de
distensia prin secretie biliara si pancreatica a unei anse intestinale aferente cu
drenaj incomplet (se acumuleaza secretie biliara si pancreatica in acea
ansa=>stagneaza acolo=>dureri).

3.Gastropatia de reflux biliar

Se manifesta prin dureri abdominale, senzatie de satietate precoce, greata si

varsaturi. Este cauzata de refluxul continutului la nivelul bontului gastric. Se
trateaza cu agenti prokinetici (adica antiemetice).

4. Cancerul de bont gastric

mai frecvent la barbati

incidenta mai mare la 15 ani de la rezectia gastrica

17
17
17
17
17
17
17
17
17
 risc de 4 ori mai mare decat in populatia generala

Daca e vb de un bont transformat malign, se reintervine chirurgical si se rezeca

toata formatiunea

5. Sd dumping precoce

Apare, de regula, la 30-60 min postprandial si se manifesta prin tahicardie, palpitatii,

ameteli, transpiratii si hTA ortostatica. Simptomatologia e provocata de bolul
alimentar hiperosmolar, care ajunge prea repede in intestin, provocand contractia
volumului plasmatic.

6. Sd dumping tardiv

Apare la max 3h postprandial. Se manifesta prin ameteala, palpitatii, confuzie si

sincopa. E precipitat de mesele bogate in carbohidrati, in special zaharoza.
Determinat de hipoglicemia provocata de eliberarea de insulina, prin cresterea
brusca a glicemiei.

Tratament 5+6 :

Mese putine si dese

Aport hidric redus in timpul meselor

Reducerea zaharurilor din alimentatie

7.Diareea postvagotomie

18
18
18
18
18
18
18
18
18
Poate sa apara mai ales post vagotomie tronculara. Se folosesc dietele sarace in
fibre si agentii antidiareici.

8.Complicatii hematologice

De regula, dupa gastrectomia totala pacientii prezinta malabsorbtie de vitamina

B12, acid folic si deficit de fier. Acesti pacienti vor primi toata viata o doza variabila
de vitamina B12 intre 50 si 100 gamma pe luna/i.m doza unica, altfel dezvolta
anemii megaloblastice. Se administreaza si preparate de acid folic toata viata. Fierul
e scazut prin deficit de absorbtie si pierderi la nivelul bontului gastric, deci vor primi,
suplimentar, saruri de fier.

9.Osteoporoza si osteomalacia

Pot apare dupa gastrectomiile totale sau partiale. Pacientii pot prezenta dureri
osoase, fracturi pe os patologic. Biologic : fosfataza alcalina crescuta, calciu seric
scazut. Trebuie sa primeasca preparate de calciu si vitamina D.

10.Sd dispeptic

Este un disconfort cronic sau recurent in regiunea epigastrica, insotit de greata si

meteorism. EDS poate decela pana la 15% boala peptica ulceroasa (deci ulcer
gastric sau duodenal), 15% esofagite de reflux si 2% neoplazii. 60% dintre dispepsii
sunt dispepsii functionale, care constau in istoric de dispepsie de min.3 luni, la cei
care nu gasim la EDS boala peptica ulceroasa, esofagita sau neoplazie.

Medicamente care pot produce sd. dispeptic:

19
19
19
19
19
19
19
19
19
 AINS

Antibiotice

Bifosfonati

Suplimente de K

Manifestari de alarma in dispepsie //ar trebui sa le cam stiti, ca nu

se stie care cum va fi situatia-exprimarea profei, nu stiu daca asta inseamna ca se
dau la examen//

Varsta peste 55 ani cu simptome ce au debutat recent

Istoric familial de carcinom gastrointestinal proximal

Scadere ponderala neintentionata

HDS

Disfagie progresiva

Odinofagie

Anemie feripriva

Varsaturi persistente

20
20
20
20
20
20
20
20
20
 Adenopatie palpabila (semn Virchow-Troisier in axila stanga, in neoplazia
gastrica) //bravo Tibi, un raspuns f bun, vad ca te-a intrebat de la ce grupa
esti si cu cine faci, ca sa te laude, dar nu si cum te cheama, ca sa stie pe cine
sa laude; de asemenea, tine sa puncteze ca anii trecuti, studentii nu au stiut
sa raspunda la aceasta intrebare//

Icter

Tratament

Pacienti <55 ani se trateaza infectia cu Helicobacter pylori (IPP)

Pacienti >55 ani efectuarea EDS (e necesara biopsia si examenul

histopatologic al fragmentelor bioptice pentru prezenta HP)

Evaluarea pacientilor cu sd. dispeptic

21
21
21
21
21
21
21
21
21
22
22
22
22
22
22
22
22
22
Complicatiile GI ale tratamentului AINS (5-10 % din
populatie foloseste AINS)

Dispepsia

Boala peptica ulceroasa

Stricturile

AINS

Inhiba sinteza prostaglandinei, ce determina:

-reducerea mucusului de suprafata

-reducerea secretiei de bicarbonat

-reducerea proliferarii epiteliale

Din cauza efectelor sistemice ale inhibarii prostaglandinei, atat AINS

enterosolubile cat si AINS administrate pe cale iv sau rectala sau tegumentar, pot
determina efecte toxice gastrointestinale. E adevarat, nu sunt la fel ca pt
tabletele care se absorb prin mucoasa gastrica, dar e sensibil egala cu
adinistrarile orale.

Factori care favorizeaza risc crescut de complicatii produse de AINS:

Varsta > 50 ani

23
23
23
23
23
23
23
23
23
 Istoric de boala peptica ulceroasa sau hemoragie

Doze mari de AINS

Combinatii de 2 sau mai multe AINS (incluzand Aspirina in doza mica)

Folosirea concomitenta de anticoagulante sau CST (corticosteroizi)

Boli cardiovasculare semnificative associate

Prevenirea injuriei produse de AINS:

o Folosirea aminoglicozidelor de tip acetaminofen

o Folosirea celei mai mici doze terapeutice de AINS (se incepe cu dozele cele
mai mici care au valoare terapeutica)

o Folosirea AINS cu profiluri mai sigure privind efectele secundare (etodolac,

nabumeton, meloxicam sau inhibitorilor selectivi ai COX2)

Inhibitori selectivi de COX2:

Riscul injuriei gastrointestinale este mai mic decat in cazul AINS traditionale

Riscul nu este redus daca inhibitorii de COX2 se combina cu Aspirina in doze

mici

Terapia cu inhibitori COX2 a fost asociata cu agravarea bolii ischemice (de

aceea, in ultimul timp s-a cam renuntat la folosirea lor)
24
24
24
24
24
24
24
24
24
Profilaxia in boala peptica ulceroasa:

IPP (inhibitori de pompa de protoni)

Famotidina (blocanti H2)

Misoprostol (efecte secundare: diaree -peste 20% din pacienti, avortul)

Pacientii ce necesita profilaxie pentru BPU sunt cei in varsta, cei cu complicatii
anteriore gastrointestinale produse de AINS si cei ce primesc terapie
anticoagulanta si CST (pt ca se sumeaza efectele pe mucoasa gastrica si iese un
dezastru)

Tratamentul injuriei produse de AINS

Eliminarea sau reducerea dozei de AINS

IPP (vindeca ulcerul peptic fie ca terapia cu AINS este oprita sau nu)

Antagonistii receptorilor H2 (vindeca ulcerul in cazul renuntarii la AINS)

Chiar si in cazul folosirii AINS pacientii trebuie investigati pentru o eventuala

infectie cu HP, pentru ca , in cazul in care testul HP e pozitiv, trebuie facuta
terapie si pt HP.

25
25
25
25
25
25
25
25
25
26
26
26
26
26
26
26
26
26