Sunteți pe pagina 1din 3

1

HEPATITA ACUTA VIRALA TIP D (DELTA)

-Hepatita acuta virala D (HVD) apare numai in asociere cu infectia produsa de VHB.
-Initial considerat ca o varianta antigenica a VHB, este considerat azi ca

ETIOLOGIE
Virusul hepatitic D (Delta), un virus defectiv ce are nevoie de VHB pentru replicarea sa
VHD are un singur Ag AgVHD
Sursa de infectie omul cu inf. dubla VHB si VHD
Transmiterea este similara cu a VHB
Grupuri de risc: hemofilicii si politrnsfuzatii, CSW (prostituate), copii cu retard mental
din colectivitati, etc
Contagiozitatea este maxima la viremii inalte
Asocierile cu VHC sau cu HIV sunt diagnosticate frecvent si reactiveaza VHD

Tablou clinic
Incubatie: 30-180 zile (70 zile in medie)
Perioada de debut (Preicterica) incepe cu manifestari clinice nespecifice: astenie,
anorexie, greturi, care persista 3-7 zile
Perioada de stare (Icterica) se mentin manifestarile clinice de debut; in plus apare
icterul, urinile devin hipercrome si fecalele se decoloreaza
Coinfectii
- hepatita evolueaza bifazic (prima crestere a TGP este atribuita VHB, iar cea de-a doua
VHD), autolimitat, cu aparitia tranzitorie si de scurta durata a AgHBs, fiind greu de
diferentiat de hepatita acuta VHB
- Ac anti-VHD de tip IgM si Ac anti-HBc confirma diagnosticul de coinfectie virala
- aparitia de Ac anti-VHD si disparitia AgHBs marcheaza vindecarea, cu persistenta
starii de oboseala saptamani sau luni
- severitatea evolutiei clinice este determinata de intensitatea viremiei
Suprainfectii
- VHB preexistent impreuna cu VHD determina infectii acute severe(50-70%) sau
fulminante, cu insuficienta hepatica, infectii asimptomatice(5%) sau infectii
cronice(80%)
- in formele acute se produce o singura crestere a TGP
- inf. cu VHD reduce sau stopeaza sinteza VHB
Forme fulminante 1/3 au ca etiologie VHD cu decese in 2-20% din cazuri
Infectia cu VHD nu influenteaza incidenta cancerelor hepatice sau mortalitatea, iar
carcinoamele hepatocelulare apar mai rar la purtatorii de AgHBs si VHD
Starea de portaj cronic de VHD este consecinta suprainfectiei virale si creste riscul
hepatitelor cronice active sau al cirozelor hepatice

Forme clinice
Ondulante evolueaza luni sau ani cu valori serice crescute ale Ac anti-VHD IgM ,ARN-
VHD, iar in hepatocite cu concentratii mari de Ag, ca dovada a reactivarii infectiei
2

Subclinice raman deseori nediagnosticate si sunt urmate de stare de portaj cronic viral
Fulminante de 10 ori mai frecvente decat ale celorlalte hepatite virale si s easociaza cu
IH acuta, encefalopatie, icter intens, valori scazute ale transaminazelor serice (prin
epuizarea hepatocitelor viabile restante dupa necroza masiva); deces in aprox. 80% din
cazuri
Cronice simptomatologie asemanatoare hepatitelor acute dar mai putin intensa;
transaminazele, bilirubinemia, albuminemia si concentratia de protrombina sunt putin
modificate inainte de constituirea cirozei hepatice (60-70%)

Evolutie si prognostic
Vindecare=oprirea formarii de Ac anti-HD de tip IgM ca si de disparitia celor 2 tipuri de
virusuri (VHB si VHD)
Coinfectie vindecare in majoritatea cazurilor (cronicizeaza 1-3% din cazuri
Suprainfectie prognostic rezervat (risc de evolutie fulminanta si de cronicizare in aprox.
80% din cazuri)
Formele ondulante si subclinice sunt urmate de stare de portaj cu VHD
20-60% din hepatitele cr. evolutive cu VHD devin ciroze dupa 2-6 ani; reactivarea
hepatitelor cronice este data de VHD si mai putin de VHB
Mortalitatea de 2-20% este de 10 ori mai mare decat in hepatitele cu VHB

Diagnostic pozitiv
AgVHD se evidentiaza prin testul imunoblot atat in ficat cat si in ser
Ac anti-VHD, evidentiati prin Elisa sau Ria apar in titruri joase, titrul protector fiind de
1/100
Ac anti-HD de tip IgM=forma acuta de boala dar pot aparea si in hepatite cronice sau
ciroze hepatice cu VHD; apar dupa prima saptamana de boala si dispar in 5-6 saptamani
(max. 12 saptamani), semnificand vindecarea; persistenta lor semnifica cronicizarea
infectiei
ARN-VHD (sange, tesut hepatic) prin PCR
Prezenta de Ag si de ARN-VHD in sange=replicare

Confirmarea diagnosticului de hepatita acuta virala D


Evidentierea AgVHD in ser, a Ac anti-VHD IgM si IgG si a ARN-VHD
Prezenta in ficat a AgVHD si a ARN-VHD
In formele cronice se constata:
- in ser Ac anti-VHD IgM si IgG in titru mare, AgVHD, AgHBs si ARN-VHD
- in ficat ARN-VHD, AgVHD fiind absent
In coinfectie: apar cantitati mici de Ac anti-VHD IgM si totali, AgVHD si cantitati
crescute de Ac antiHBc de tip IgM si AgHBs; uneori AgHBs nu poate fi titrat fiind in
cantitati mici
In suprainfectie: apar AgHBs, AgVHD(titru crescut), Ac anti-VHD de tip IgM si totali
dar nu mai apar Ac anti-HBc de tip IgM; suprainfectia purtatorilor de VHB este
confirmata de aparitia precoce de Ac anti VHD de tip IgM si uneori IgG Ac anti-HBc
de tip IgM lipsesc sau sunt in titruri mici
3

Tratament, profilaxie
Asemanator cu al celorlalte hepatite virale
Interferonul are efecte inhibitorii asupra replicarii VHD
In formele cronice tratamentul cu interferon normalizeaza transaminazele serice in aprox.
60-70% din cazuri
Scaderea tranzatorie a viremiei s-a obtinut si sub tratament cu prednison, levamisol,
azatioprina, etc
La pacientii cu transplant hepatic, desi AgVHD se afla in hepatocite, nu se produc
recurente daca nu persista VHB
Profilaxie=vaccinarea anti HVB (este necesara vaccinareqa grupelor populationale cu
risc)