Curs 2

Litiaza renala
Litiaza renala este o problema majora de sanatate. Frecvent intalnita in tarile dezvotate in care
se consuma mai multe proteine si apare preponderent in tractul urinar superior. In tarile subdezvoltate litiaza
apare mai mult in tractul urinat inferior (vezica).
Este intalnita mai mult la sexul masculin (10%) decat feminin (5%), afecteaza pacienti cu varste
intre 20-50 de ani, si mai mult pe cei din rasa alba (risc dublu la cei cu antecedente familiale),
spitalizarilefiind 1 la 1000 de spitalizari (1 din 1000 este din cauza litiazei).

Factori favorizanti:
Factori de mediu:
Climatul uscat si calduros (prin deshidratarea pacientului si concentrarea
urinei)
Diete cu aport crescut de proteine animale (litiaza urica), zaharuri rafinate, Ca,
Oxalat, Na.
Aport hidric insuficient.
S-a observat ca odata cu crestere incidentei sindromului metabolic s-a inregistrat si o crestere a
incidentei litiazei renale.

Factori individuali:
Varsta: intre 20-50 ani
Sexul: masculin
Tulburari genetice: cistinurie, oxaloza, acidoza tubulara.
Profesiile: cele cu expunere prelungita la caldura excesiva si atmosfera cu
umiditate scazuta.

Clasificare:
Biochimic:
Calculi calcici (70-75 % din calculi):
de oxalat de calciu (mono/dihidrat):
sunt duri
rugosi
au aspect de mura/reniform
culoare variata (alb, galben, brun, negru, caramiziu)
sunt RADIOOPACI
se formeaza la pH acid
de fosfat de calciu (se mai numesc apatita/brushita)
se form la pH alcalin
sunt friabili sau duri

1
 culoare: galben-negriciosi
sunt laminati pe sectiune
frecvent coraliformi
sunt RADIOOPACI

Calculi fosfat-amoniaco-magnezieni (din STRUVITA) 10-20% (de

infectie):
Se formeaza la pH alcalin
Sunt RADIOOPACI
Friabili
Culoare variata: alb, galben, cenusiu
Calculii din acid uric :
Sunt RADIOTRANSPARENTI
Structura concentrica
Culoare: galben-rosiatici
Calculi din cistina:
Slab RADIOOPACI
Culoare galben-deschis
Calculi din xantina
Calculi mixti
Calculii pot fi unici sau multipli.

Etiopatogenic:
Litiaza de organ: determinata de conditii locale renourinare (urostaza, infectii,
staza renala)
Litiaza de organism: tulb de metabolism

Compozitia chimica a calculului:

Apa
Matrice proteica
Componenta minerala cristalina

Etapele litogenezei:
Hiperconcentrarea urinii in cristaloizi (cristalurie): este elementul central;
reprezinta combinatia dintre:
Eliminarea crescuta de cristaloizi
Oliguria 18-20% din litiazici ingera cantitati reduse de lichide (diureza<1L).
Formarea nucleului de condensare:
Faza solida stabila: aglomerari de particule (>100 ioni manunchiuri stabile => nuclee de
condensare)
Nucleere omogena: faza solida initiala acelasi tip de particule ca restul calculului
Nucleere heterogena: nucleul de condensare suport preexistent (oxalat sau fosfat de Ca)
peste care se suprapun alt tip de cristale: cristale anterior formate sau particule solide (matrice
proteica, uromucoid, celule, corpi bacterieni, uroteliu modificat)

2
 Cresterea si formarea calculului (inhibitori/propotori litogeneza): apozitia de noi
particule la aglomerarea stabila preexistenta si /sau agregarea nucleelor deja
formate.
Este influentata de factori inhibitrori si promotori ai litogenezei.
Imobilizare obligatorie a calculului in formare la suprafata uroteliului.
Epitaxie = nucleerea si crestrea plecand de la un cristal asemanator retelei cristaline (nu mai intra
la examen nucleerea heterogena).
Ex: litiaza de oxalat de calciu (litiaza oxalo-urica)

Teoria particulei libere:

Sediul: intratubular (extracelular) in portiunile inguste ale tractului urinar apare formarea
nucleului de condensare favorizat de cristalurie, apoi cristalele se maresc prin aglomerare => obstructia
papilelor si calicelor declive.
Acest mecanism este implicat in:
Cistinurie
Litiaza cu Oxalat de Ca dupa rezentii intestinale, bypass gastric (adica
secundare).
Dpdv histologic fara injurii celulare epiteliale si fara fibroza interstitiala.

Teoria particulei fixe:

Cristalele intratubulare adera la epiteliul tubular si apare o lezare celulara cu formarea de nuclee.
Cristaluria apare prin apozitie de particule noi la un nucleu de cristalizare fixat. In final va aparea un calcul.
Leziunea poate fi:
intracelulara/interstitiala pe o leziune preexistenta exulcerata, expusa urinii
litogene
pe peretele celulelor uroteliului, si se fixeaza prin substante de tip adeziv:
(mucoproteine, substanta A a matricei sau proteina Tamm-Horsfall polimerizata
care se mai numeste si uromucoid).
Aceasta teorie este intalnita in:
Nefrocalcinoza:
La nivelul allogrefelor renale;
La pacientii cu HIPER-PTH primar.

Histopatologic:
Lezarea celulelor epiteliale
Inflamatie si fibroza interstitiala focala.
Sunt descrise o serie de aspecte particulare considerate ca precursoare ale litiazei:
Placile medulare Randall: depuneri calcice sub epiteliul piramidelor
Cilndri Carr = depuneri calcice in limfaticele fornicale sau in tubii drepti
Necrozele papilare: apar dupa abuzul de analgezice, in infectie la pac cu DZ ,
in uropatii obstructive; apar calcificari care apoi migreaza in caile urinare.
Rinichiul spongios medular: este o boala erediatara; consta in calcificari ale
ductelor colectoare distale.

3
 Factori inhibitori:
Se atasaza pe suprafata cristalelor si creste gradul de saturatie pentru initierea nucleeri => inhiba
cresterea cristalelor si agregarea lor:
Citratul: inhibitor puternic al litogenezei, formeaza complexe insolubile cu Ca.
Pirofosfatul: inhibitor al cristalelor de fosfat si oxalatul de Ca
Magneziu urinar: intervine in litiaza oxalo-calcica, leaga oxalatul urinar si
inhiba cristalizarea
Nefrocalcina (acid gama carboxiglutamic): adera pe suprafata cristalelor si
inhiba aregarea nucleerea si cresterea.
Proteina Tamm-Horsflall: inhiba agregarea cristalelor de oxalat de Ca dar nu
influenteaza nucleerea si cresterea.
Osteopontina: (proteina secretata la nivelul ansei Henle ascendente si la nivelul
TCD: impiedica formarea litiazei de oxalat de Ca. (experimental).
Calgranulina si uonic rich protein: sunt experimente in vitro - promotoare
ale litogenezei
Fragmentul F1 al protrombinei : inhibitor al fazelor litogenezei oxaloCa.
Bikunina inhiba in vitro crestrea nuceara cristalelor de oxalat de Ca
Lipostatina renala: valori crescute la pacientii cu litiaza.

Factori favorizanti ai litogenezei:

Malformatii anatomice: congenitale sau dobandite (RVU, stenoza jonctiunii
uretero pelvice, BCR, TBC) duc la staza urinara, infectii si in final litiaza.
Leziuni ale uroteliului: favorizeaza aderenta cristalelor
pH-ul urinar favorizeaza cristaluria
Infectia urinara: favorizeaza prin excesul de ioni de amoniu, reducerea
concentratiei unor inhibitori ai litogenezei care sunt consumati de catre germeni
si prin formarea matricei (sinteza matricei).

ETIOPATOGENIA LITIAZELOR CALCICE:

Sunt anomalii metabolice:
HIPERCa-uria: valori >300mgCa urinar/24h
Idiopatica
Secundara
HIPEROxal-uria
HIPERUricoz-uria
hipoCitrat-uria

Hipercalciuria
Este o tulb metabolica frecventa la barbati, ce apare mai frecvent in decada a 3-a de viata.

Mecanisme:
Hiperabsorbtia intestinala de calciu (se mai numeste hipercalciurie absorbtiva):
se datoreaza
unor valori crescute ale calcitriolului sau
sensibilitatii crescute a enterocitelor la concentratii fiziologice de vit.D
Reabsorbtia crescuta a calciului din os (hipercalciurie resorbtiva): se datoreaza
unor:
4
 Anomalii ale calcitriolului si PTH (hiperparatitoidism primar /secundat.
Deficitul idiopatic de reabsorbtie renala ( hipercalciurie renala) prin:
Defecte ale pompelor de Ca nefrocitare
Perturbari ale mecanismelor de reglare.
In HIPER-Ca-uria idiopatica putem avea Ca-emie normala. In HIPER-Ca-uria secundara apare si
HIPER-Ca-emie.
Cand avem HIPER-Ca-urie cu HIPER-Ca-emie:
In HPTH primar (reprezinta 5% din litiazele calcice). Se datoreaza unui
adenom paratroidian sau unei hiperplazii difuze ale glandelor tiroide. Apare
frecvent la femei. Litiaza recidiveaza frecvent si asociaza nefrocalcinoza.
In neoplazii prin:
Metastaze osoase osteolitice (se elibereaza Ca).
Sindroame paraneoplazice secretie de hormoni PTH-like care duce la hipercalcemie.
Bolile granulomatoase: (sarcoidoaza, TBC) tesuturile granulomatoase
convertesc calcidiolul in calcitriol si se produce HIPER-Ca-emie.
Cresterea turn-over-ului osos:
Osteoporoza rapid progresiva a copilului
Tireotoxicoza
Boala Paget cu imobilizare:
Alte cauze:
Tratamentul cu diuretice tiazidice Siplimentarea excesiva cu
Hipotiroidism preparate de vid.D + diete bogate in calciu
Intoxicatia cu vit.A Sindromul lapte-alcaline.

5
 HIPER-Oxaluria
15-60% din litiazele calcice
Excretie de oxalati >50mg/24h = HIPEROxal-urie. In hiperoxaluria primara Oxal-uria este chiar
mult mai mare.
Oxalemia normala 1,3-3,1 micromol/L (in medie 2,25 micromoli/L)
Productia de oxalati din:
Dieta
Oxidarea glioxalatului Trebuie sa stim
Axidarea acidului ascorbic
La nivel hepatic:

Glicina LDH

Transaminaza oxidativa. Glioxilat OXALAT

Glicolatul alanil-glioxilat-aminotransferaza

HIPER-Oxalurii primare
Afectiuni congenitale cu transmitere AR si constau in deficite enzimatice implicate in
metabolismul oxalatilor (schema de mai sus). Debutul are loc in copilarie.
Excretie zilnica de oxalati >150-300mg/24h.
Asociaza litiaza recurenta cu toate complicatiile care pot surveni in urma oricarui tip de litiaza
(infectii recurente, deteriorare progresiva a functiei renale, afectare tubulara, IRC).
Exista tipul I si II dar nu sunt sub de examen.

HIPER-Oxalurii secundare
A: Dietetice:
Consum excesiv de alimente bogate in oxalati (oxalofore) sau in precursori ai
oxalatilor (oxalogene)
Excesul de vic.C >4g/zi
Hiperproductie endogena e oxalati din:
Intoxicatiile cu etilenglicol (antigel) cu evolutie rapida spre IRA
Supradozajul de mexifluran (anestezic mai rar folosit) care este convertit la nivel hepatic in
etanolamina, apoi in oxalat.
Administrare excesiva de xilitol (in IRA)
Dietele restrictive de Ca (recomandate la oacientii cu HIPERCa-urie idiopatica)

B: Enterice: apar dupa rezectii intestinale mari, bypass-uri, afectiuni inflamatorii

Malabsorbtia, maldigestia acizilor grasi si sarurilor biliare....
C: Metabolice: deficit de piridoxina (vit.B6) si tiamina se produce hiperoxalurie
D: Renala: defect tubular de resorbtie al oxalatului (activarea crescuta a pompei de schimb Cl/Oxalat)
.Defectul este transmis AD.
 HIPER-uricozuria
Are urmatoarele caracteristici:
Este factor de risc prin efectul stimulator pe care il are asupra cristalizarii
sarurilor calcice efectul salting-out-ului.
Contribuie la formarea calculior calcici prin nuclere heterogena (nucleii de acid
uric se fixeaza intr-un calice devenind centrul unui calcul de Oxalat de Ca).
Cristalele de acid uric scad inhibitorii cresterii cristalelor in urina mecanism
necunoscut.

hipoCitrat-uria
Se caracterizeaza printr-o excretie urinara de citrati <300mg/24h.
10-40% din litiazele calcice.
Citratii sunt inhibitori ai cristalizarii Ca, deoarece se leaga de Ca si formeaza complexe
insolubile.

Cauze de hipocitraturie:
Acidoza metabolica din:
Sdr. Diareice cronice sau sdr. de malabsorbtie
hipoK-emie
Efort fizic excesiv
Acidoza tubulara distala,
Administrare de acetazolamida
Infectii urinare: are loc degradarea citratilor urinari de catre enzimele
bacteriene
Acidoza tubulara distala: citrati urinari <50mg/24h; citratii urinari sunt
reabsorbiti in tubii distali, acidoza creste reabsorbtia; scaderea legarii Ca urinar
de citrat creste saturarea urinara cu saruri de Ca.

ETIOPATOGENIA LITIAZELOR
FOSFAT-AMONIACO-MAGNEZIENE
Elementul central este infectia urinara cu germeni ureazo-secretori ( Proteus, Pseudomonas,
Ureaplasma, Klebsiella, Enterobacter, Providencia).
Calculii tind sa aiba aspect coraliform.

Mecanisme ale litogenezei:

Modificarea pH-ului urinar
Reducere citraturiei (este consumat de catre germeni)
Reducerea peristalticii caii urinare (sub actiunea toxinelor bacteriene)
Formarea de nuclee de pp (?) si a matricei.

Factori favorizanti:
Modificari ale tractului urinar (hidronefroza, disectie de col vezical, vezica
neurologica, cateterism prelungit al cailor urinare).
Litiazele de orice tip favorizeaza infectia
Alte tulburari metabolice litogene
 ETIOPATOGENIA LITIAZELOR URICE
Cristaluria urica este detarminata de:
pH-ul urinar:
pH=5 acidul uric este de 10-20 de ori mai putin solubil in urina decat la un pH=7
pH acid determina pp ac. uric si in absenta hiperuricozuriei
pH scazut se datoreaza unui defect de amoniogeneza (litiaza urica idiopatica sau in guta
primara) sau unor pierderi de bicarbonat la nivel intestinal (in sdr. diareice cronice)
hiperuricozururie: acid uric urinar >800mg/24h; 20% din litiazele urice se
insotesc de hiperuricozurie.
Cauze de hiperuricozurie:
hiperproductie de acid uric (in sdr. mieloproliferative, leucemii granulocitare cronice, sdr.
Lesh Nyhan)
exces de purine in dieta
medicamente uricozurice
deficite enzimatice in metabolismul purinelor (guta primara)
oliguria: suprasatureaza urina cu cristale de acid uric cu solubilitate redusa
urinara; poate realiza cristale chiar in absenta unui pH acid.

ETIOPATOGENIA CISTINURIEI
Este o afectiune ereditara cu transmitere AR. Consta in alterarea transportorului aa. dibazici,
situat la nivelul TCP/epiteliul intestinului subtire.
Calculii apar in decada 4 de viata cu incidenta egala pe sexe.
Complicatiile sunt cam aceleasi la orice litiaza: obstructia TU, infectie, IRA, litiaza coraliforma.
Este adesea recurenta litiaza.

MANIFESTARI CLINICE

Litiaza asimptomatica:
Este descoperita intamplator la RX sau la Ecografie (se pot vedea calculii sau daca rezolutia e
prea mare pentru a-i detecta se observa consecinta obstructiei adica hidronefroza).

Litiaza simptomatica:
Se manifesta in raport cu mobilitatea calculilor.
Daca sunt fixi dau:
Durere surda exacerbata de efort si calmata de repaus
Hematurie microscopica izolata (rar macroscopica)
Semne de infectie urinara (orice infectie trenanta, corect tratata trebuie sa ridice suspiciunea
unei litiaza)
Daca sunt mobili dau durere datorata:
Distensiei bazinetale
 Iritatiei nervoase de catre calcul
Spasmul prelungit al musculaturii ureterale
Obstructia poate fi data de un calcul dar si de cristalurie masiva - sludge (acid uric, cistina doar
astea dau cristalurie).

Colica nefretica
Pacientul isi cauta pozitie antalgica
Sediul si iradierea durerii depind de localizarea calculului (urmarirea deplasarii
acestuia)
Puncte costo-vertebrale si costo-musculare dureroase cu Giordano +
Uneori se palpeaza rinichiul dureros si in tensiune (inseamna ca are
hidronefroza)
Manifestari asociate durerii:
Reflexe vegetative:
Reno-vezicale: polakidisurie, retentie acuta de urina, anurie reflexa)
Reno-digestive: greata, varsaturi, ileus paralitic, rar diaree
Reno-vasculare: tahicardie, HTA, hTA
Leziuni mecanice: hematuria microscopica/macroscopica
Supraadaugarea infectiei: febra, frisoane.

Explorari imagistice
Gold-standard-ul in dg litiazei este CT fara substanta de cotrast (in tarile civilizate, nu la noi).

RX simpla:
Este foarte utila si depisteaza majoritatea calculilor radio-opaci care ulterior sunt diferentiati de
fleboliti.

Urografia:
Este obligatorie pt dg. Permite stabilirea sediului calculului si da informatii si despre situatia
rinichiului. Se efectueaza dupa incetarea colicii.

Pielografia retrograda:
Este o manevra urologica care ne orienteaza in timpul interventiei endourologice. Se face la pac
la care nu poate fi administrata substanta de constrast (IR sau alergie) sau cand celelalte metode imagiste nu
pot pune diagnosticul.

Ecografia renala:
Utila pentru evidentierea consecintelor obstructive (hidronefroza) nu pentru vizualizarea si
localizarea calculului deoarece are rezolutie mica si uneori nu se poate vedea calculul.

CT:
Putem determina complicatii (abces renal, pionefroza). Este Gold-standard-ul in evidentierea
litiazei renale.

Nefroscintigrama si nefrograma izotopica:

Sunt utile pentru evaluarea parenchimului renal preoperator si nu pentru precizarea sediului
calculului. Ex: un calcul coraliform poate sa determine o deteriorare a parenchimului din jur.
HLG:
Putem avea leucocitoza moderata in absenta infectiei
 VSH:
Valori crescute in cadrul infectiei

Ureea si creatinina in sange:

Permit evaluarea functiei renale

Sumarul de urina:
Hematurie microscopica cu hematii izomorfe (lipseste in cadrul obstructiei
complete)
Leucociturie (piurie) indica asocierea cu infectii
Proteinuria si cilindruria trebuie considerate semne ale unei nefropatii
coexistente

Urocultura:
Cercetata sistematic.

Analiza calcului:
Da diagnosticul de certitudine. Se face prin:
Metode chimice determinari calitative (valoare redusa)
Determinari cantitative: precise, laborioase
Metode fizice: cristalografie la microscopul cu lumina polarizata (procedeu
costisitor)

Evaluarea pacientului litiazic:

Se face prin:
Analiza calculului
Evaluarea perturbarilor metabolice ce au generat aparitia litiazei (se face la
pacientii cu litiaza metabolic activa

Diagnostic diferential:
Afectiuni renale:
Cistopielita, pielonefrita, necroza papilara, infarct renal, TBC renal, stenoze ureterale, tumori
renale, polichistoza renala
Afectiuni chirurgicale:
Colica biliara, pancreatita acuta, peritonite, disectie de aorta
Afectiuni ginecologice:
Sarcina ectopica, anexite, avort septic
Suferinte musculo-scheletice toraco-lombare

Evolutie:
Litiaza netratata recidiveaza
50% recidiva la 5 ani dupa primul calcul (interval relativ constant pt fiecare
bolnav)
80% din calculi sunt eliminati prin interventie medicala
5-10% necesita interventie urologica, >5% din bolnavi necesita nefrectomie pt
pionefroza
3-4% din bolnavi evolueaza spre IR
Evolutie benigna sub tratament
Bolnavii cu calculi fosfo-amoniaco-magnezieni prezinta frecvent o degradare a
functiei renale
 Complicatii:
Mecanice:
Colica renala
Hidronefroza
Anurie calculoasa
Rinichi scleroatrofic se muleaza pe calcul
Infectioase:
PNC, PNA
Pielonefrita xantogranulomatoasa
Pionefroza calculoasa
Flegmon perinefretic

Altele:
Nefrita litiazica
Metaplazii uroteliale
IRC, HTA

Tratament:
Masuri generale:
Profilaxia litiazei prin evitarea:
Sondelor vezicale
Manevrelor endoscopice
Tratarii incorecte a infectiilor
Cura permanenta de diureza recomandata uturor pacientilor cu calculi mici cand densitatea
urinare este intre 1010-1012
Evitarea sucurilor citrice, cafea, apa minerala, ciocolata
Se recomanda cura de diureza anuala cu ape oligominerale in diferite statiuni
balneoclimaterice
Masuri specifice fiecarui tip de litiaza:
Litiaza calcica:
Diagnosticarea tulburarilor metabolice ce au generat litiaza calcica
Terapie diferentiata in functie de mecanismul patogenic
Nefrolitiazale calcice idiopatice terapia de baza este cura de diureza
Regimul alimentar:
Hipercalciurie idiopatica: restrictie moderata de sare, hidrocarbonate, alcool si proteine , reducerea
aportului de Ca , diete bogate in fibre vegetale cu efect hipocalciuric
Hiperoxalurii: restrictie moderata in alimentatia oxalofora si oxaligena,evitarea restrictiei severe a
calciului alimentar (Ca leaga la nivel intestinal oxalatul alimentar diminua absorbtia)
Terapia medicamentoasa:
Hipercalciuria idiopatica:
1. Diuretice tiazidice:
- cresc reabsorbtia Ca in tubii distali
- suplimentare cu citrat de K pentru ca se elimina K
- efecte secundare: hipoK-emie, HIPERcolesterolemie, intoleranta la
glucoza
- tahifilaxia la tiazidice tardiva
2. Ortofosfatii:
- efecte secundare < diuretice tiazidice
- efect pe termen lung
- scad calciuria prin: scaderea absorbtiei intestinale de Ca, cresterea
reabsorbtiei tubulare a Ca si cresterea concentratiei urinare de pirofosfat (inhibitor al
nucleerii fosfatului de calciu)
 - ortofosfatul neutru sau alcalin de K , in doze de 0,5g de 3-4x/zi scade
calciuria din aportul proteic, terapia de lunga durata duce la stimulare paratiroidiana
calcificari in tesuturi moi.
- ortofosfatii sunt CI in litiaza cu infectie si la pacientii cu IR
- fosfatul de celuloza = rasina schimbatoare de ioni neresorbabila ce
leaga Ca in intestin
Hipercalciuria cu hipercalcemie: tratament specific al bolii de fond (HPT primar tratament de
electie este paratiroidectomia, ortofosfatii au eficacitate limitata)
Hiperoxaluria prin hiperproductie (administrare cronica de vitC, indulcitoare cu xilitol): administrare
de piridoxina

Hiperoxaluriile intestinale:
-administare in cantitati crescute de Ca per os + suplimente de Mg
(acesta formeaza complexe neresorbabile cu oxalatii din intestin)
- excretia urinara a Ca este scazuta la pacientii cu hiperoxalurie
intestinala => fara risc de hipercalciurie in timpul tratamentului
- administrarea de colestiramina = agent chelator al acizilor grasi si
sarurilor biliare/ restrictie a alimentelor bogate in grasimi
Hiperuricozuria: restrictie de purine in dieta, allopurinol 200-300mg/zi
Hipocitraturia:
- tratament cu citrat de K 1-2mEq/kgcorp/zi, in acidoza tubulara
interstitiala distala sunt necesare doze mai mari (4 mEq)
- bicarbonatul si citratul de Na cresc calciuria de evitat
Litiaza infectioasa:
Ab adecvata germenului izolat, administrata pre si postoperator (6-8 sapt)
Ab-terapia putin eficienta in conditiile prezentei calculului / indepartarea chirurgicala de obicei
incompleta rezultatele tratamentului sunt discutabile.
Acid acetohidroxamic = lithostat inhibitor de ureaza scade secretia urinara in struvita, intarzie
formarea calculilor , efectele secundare: neurologice, digestive, anemie hemolitica, efecte teratogene;
CI la pacientii cu creatinina > 2mg
Persistenta unui corp strain in caile urinare factor de intretinere a infectiei
Litiaza urica:
Cura de diureza
Urizozuria >800mg/zi restrictie purine (viscere, peste, oaie, pasar, carne de animal tanar, extracte
de carne, cacao, ciocolata, cafea, linte, spanac, sparanghel, conopida)
Alcalinizarea urinei rol de preventie si efect curativ; pH-ul urinar optim 6.5-7; pH-ul urinar > 7
pp fosfatului de calciu calculi calcici
Bicarbonat de na 4-5x/zi
Citrat de K 30-60 mEq/zi (contraindicat la pacientii cu IR, intoleranta la K, tratament cu IEC)
Ape bicarbonate
Persistenta hiperuricozuriei / hiperuricemiei impune administrarea de allopurinol
Litiaza cistinica:
Scaderea concentratiei urinare de cistina sub limita solubilitatii sale
Cura de diureza cu realizarea unei diureze de peste 4000ml/zi
Restrictia proteinelor care contin metionina (precursor al cistinei)
Alcalinizarea urinii: pH-ul urinar 7 creste solubilitatea cistine citrat de K
Tratament cu D-penicilina sau tiopronina (pt. cazuri care nu au raspuns celorlalte masuri), dormeaza
cu cistina complexe disulfidice solubile

Tratamntul colicii renale:

Indicatii de spitalizare !!!! trebuie sa le stim:
Calcul cu dimensiuni >6mm
Colica asociata cu semne de infectie (febra, lecocitoza, piurie, bacteriurie)
 Colica nefretica asociata cu tulburari digestive intense ce impiedica hidratarea
orala
Calcul pe rinichi unic
Calcul la un bolnav cu IRC
Imposibilitatea de a controla colica in ambulator.
Proceduri fizice: caldura locala, in regiunea lembara, are efect spasmolitic si vasodilatator,
putand ameliora durerile. Mentinerea unei diureze convenabile prin ingestie crescuta de lichide, eventual
administrarea de solutii saline izotone urmate de furosemid, pt. eliminarea calculilor < 6mm.

Tratament medicamentos:
Spasmolitice (ppaverina, scobutil, piafen, atropina), prezinta efect hipotonic
ureteral
Antalgice sunt de preferat (algocalmin, novalgin), ketorol, mialgin
Analgeticele potente de tipul pentazocinei preferate derivatilor morfinei (atonie
vezicala, retentie urinara, deprima centrul respirator)
AINS
Amestecuri de terpene aromatice cu actiune slab antispastica, slab
antiinfectioasa si de inhibitie a cristalizarii (rowatinex, cystenal, urinex, uricol)