DIETOTERAPIA N AFECIUNILE RENALE

Meninerea aproape constant a compoziiei mediului intern, incluzand

volumul, tonicitatea i distribuia compartimental a fluidelor corporale, este
esenial pentru supravieuire.
Avand in vedere diferenele zilnice ale aportului alimentar i lichidian,
conservarea mediului intern necesit excretarea acestor substane in cantiti
care echilibreaz cantitile ingerate.
Cu toate c pierderile prin plmani, piele i intestine contribuie la aceast
capacitate excretorie, cea mai mare responsabilitate pentru excreia de ap i
solvii aparine rinichilor.
Rinichii regleaz compoziia i volumul fluidului plasmatic. Acesta, in primul
rand, determin compoziia i volumul fluidului din compartimentul
extracelular. Schimbul continuu de ap i solvii ce traverseaz toate
membranele celulare permite rinichilor la fel de bine s influeneze i fluidul din
compartimentul intracelular.
Pentru a indeplini aceste sarcini, mecanismele fiziologice abiliteaz un individ
s excrete excesul de ap i solvii nemetabolizai coninui in diet, precum i
produii finali nevolatili ai metabolismului azotat, cum sunt ureea i creatinina.
Dimpotriv, in situaii de deficite de ap i/sau orice alt constituent principal al
fluidelor corporale, excreia renal a acestor substane poate fi sczut, reducand
probabilitatea scderii volemiei sau a solviilor [3].
Volumul urinar excretat zilnic (aproximativ 1,5 l) este un mic reziduu a dou
procese ample i, din multe privine opuse, denumite ultrafiltrarea a 180 litri de
lichid plasmatic pe zi sau mai mult (aproximativ 125 ml/min) i reabsorbia a
mai mult de 99% din acest volum filtrat prin procese de transport in tubii renali.
Fluxul sanguin renal reprezint aproximativ 20% din debitul cardiac de repaus,
dei rinichii reprezint doar 1% din greutatea corporal [3]. Fiecare rinichi este
format din aproximativ 1 milion de uniti funcionale numite
nefroni.
Acetia, la randul lor, sunt alctuii din glomeruli in constituia crora se gsete
un ghem de capilare modificate care realizeaz o suprafa mare, de cca 2 m2,
favorabil pentru filtrarea plasmei i formarea urinii i din tubi, care reprezint
continuarea glomerulilor i care, unindu-se in conducte din ce in ce mai mari,
vor forma cile urinare (uretere, vezic, uretr), prin care se va elimina urina
format [7].
Majoritatea bolilor renale sunt o consecin direct a afectrii unei poriuni
nefronice. Astfel, in funcie de tipul predominant de leziune morfologic,
distingem mai multe tipuri de boli renale bilaterale:
nefropatii glomerulare: cand glomerulul este cel bolnav;
nefropatii tubulare: cand leziunile morfologice predomin la nivelul sistemului
tubular al nefronului;
nefropatii interstiiale: cand fenomenul inflamator se situeaz in interstiiul
renal;
nefropatii vasculare: nefroangioscleroze, trombozele venelor renale, rinichiul de
oc.
Tratamentul dietetic al nefropatiilor este incununat de succes dac indicaia este
corect i dac se bazeaz pe un diagnostic bine stabilit.
Un rol important il joac i respectarea unor recomandri aparent minore, dar
general valabile in cursul bolilor renale. De exemplu, aplicarea oricrei diete
pentru tratamentul unei nefropatii bilaterale poate intampina dificulti cand
sunt prezente unele tulburri digestive, din care pe primul plan st anorexia.
Aceasta poate ceda dac mancarea va fi bine preparat i repartizat in mai
multe mese mici in cursul zilei. O alt manifestare disturbant sunt greurile,
care pot ceda uneori prin administrarea unei buturi calde (ceai, lapte),
dimineaa. Igiena defectuoas a cavitii bucale poate impiedica o alimentaie
altfel corect, de aceea ingrijirea acestei caviti trebuie s ocupe un loc
important in prescripiile medicului dietetician [6].
Obiectivele nutriionale depind de anomalia care trebuie tratat.

1. REGIMUL ALIMENTAR N BOLILE RENALE GLOMERULARE

(GLOMERULONEFRITE)
Glomerulonefritele sunt boli inflamatorii glomerulare cu etiologie multipl, de
multe ori necunoscut, produse prin mecanisme predominant imunitare,
caracterizate histopatologic prin leziuni proliferative, alterri ale membranei
bazale glomerulare i prin depozite de substane strine i hialinoscleroz, iar
clinico-biologic prin proteinurie asociat cu hematurie, edeme, HTA, avand o
evoluie variabil, cel mai frecvent spre insuficiena renal terminal [12].
In armonie cu funciile fiziologice ale glomerulului, toate leziunile glomerulare
produc deteriorarea filtrrii glomerulare i apariia anormal a proteinelor i
celulelor sanguine in urin [3].
Inflamaia glomerulilor poate fi acut sau cronic.
Glomerulonefritele acute (GMA)
GNA sunt afeciuni inflamatorii ale glomerulilor cu etiologie multipl, care se
manifest clinic prin sindrom nefritic acut: oligurie (scderea cantitii de
urin), hematurie (urini roii), proteinurie < 3,5 g/24ore, cilindrii hematici,
edeme, HTA. Etiologia GNA este diferit; ele pot s apar ca boli primare ale
glomerulilor, la care nu identificm o anumit cauz (nefropatia cu IgA), ca boli
secundare glomerulare determinate fie de infecii, fie in cadrul unor boli
sistemice (LES, vasculite sau GNA asociat endocarditei, abceselor sau untului
ventriculoperitoneal infectat) i, in sfarit, exist glomerulonefrite ereditare
[12].
Glomerulonefrita acut (GNA) poate fi difuz (cand afecteaz toi glomerulii)
sau focal (cand afecteaz un numr restrans de glomeruli) [7]. Cea mai
frecvent GNA poststreptococic este prototipul GNA postinfecioase i cauz
principal a sindromului nefritic acut. Boala se dezvolt in medie dup zece zile
de la o faringit sau dup dou sptmani de la o infecie cutanat (impetigo) cu
o tulpin nefritigen din grupul A al streptococului beta hemolitic [3].
Pacienii prezint hematurie (consecina inflamaiei capilare care altereaz
bariera glomerular pentru celulele sanguine), oligurie, cefalee i simptome
generale ca anorexie, greuri, vrsturi, stare de ru, dureri in flanc sau in
lombe. Examenul fizic evideniaz edeme, HTA, hipervolemie; sedimentul
urinar este de tip glomerular cu hematii deformate, cilindrii hematici, leucocite
i proteinurie < 3,5 g/24 ore.
Regimul igieno-dietetic este un mijloc terapeutic extrem de important, intrucat
boala poate evolua spre o form cronic. Repausul la pat este absolut necesar in
perioada de stare (in medie 46 sptmani) i trebuie meninut pana la dispariia
edemelor, HTA, hematuriei, fiind motivat de urmtoarele consideraii: efortul
fizic sau ortostatismul prelungit determin scderea fluxului sanguin renal i
consecutiv, a filtrrii glomerulare (FG) i a diurezei;
efortul fizic determin un metabolism crescut cu hiperproducie de substane
azotate, toxice, pe care rinichiul bolnav nu le mai poate elimina [12].
Dietetica ocup un loc important i a fost controversat de-a lungul vremii.
Clasic, se parcurgeau urmtoarele etape: cura de foame i sete a lui Volhard (2
7 zile), regim de cruare (dieta uscat) timp de alte 57 zile, regimul de
finoase, dieta hiposodat, hipoprotidic, dar normocaloric i, in sfarit,
regimul complet. In plus, intre zilele a 9-a i a 12-a se prescria ocul cu ap
(Wasserstoss) administrand 1500 ml ceai slab in decurs de 30 minute pentru
ruperea barierei renale [12].
Astzi, pe baza experienei acumulate, s-a renunat definitiv la cura Volhard; de
asemenea, regimul lactat prescris altdat este abandonat deoarece aduce o
cantitate mare de sodiu (Na) i proteine [12]
Ceea ce este ins util, este restricia de sare cat mai precoce, astfel incat in
primele 2448 ore de la debutul clinic al bolii, regimul ar trebui s fie strict
desodat. De obicei, regimul in aceast perioad este un regim hidric, in care
bolnavul va consuma ceai diuretic, siropuri, ap indulcit cu zahr. Cantitatea de
lichide va fi in medie de cca 800 ml i, a doua zi, egal cu diureza [7].
Dup 4872 ore, dac evoluia apreciat dup diurez i densitatea urinii pare
favorabil, o parte din glucide se pot prescrie sub form de orez, paste finoase,
zahr, fructe (cand diureza este peste 1 000 ml/zi) care s aduc cca 2 000
calorii, 20 g proteine, 5 g lipide, 420570 g glucide, 150 mg sodiu i 200 mg Cl.
Acest regim modificat dup Kempner este monoton, insipid i nu poate fi
prelungit mai mult de apte zile. In aceast faz, unii autori recomand regimul
de fructe care are avantajul de a fi lipsit de proteine, srac in clorur de sodiu,
este diuretic i uor alcalinizant. Coninutul mare in potasiu (K) al sucurilor de
fructe limiteaz folosirea acestora atunci cand oliguria se menine [6,7].
De indat ce diureza depete 1 000 ml/zi, regimul se poate apropia de normal
i trebuie s fie bogat in calorii, fiind imbogit progresiv cu supe de zarzavat,
cartofi, marmelad, paine fr sare, iar mai tarziu, dac funciile renale ii revin,
se pot aduga alimente mai bogate in proteine [6].
Este recomandabil s se evite prelungirea regimului hipoproteic, pe de o parte
fiindc acesta poate declana procesele de autofagie, iar pe de alt parte, fiindc
un astfel de regim va impiedica resorbia edemelor, suprapunand in timp
edemului renal, edemul hipoproteinemic. Introducerea proteinelor in regim se
va face eventual in ordinea lactate, ou, pete, carne. Concomitent cu
introducerea proteinelor in regim sau chiar cu cateva zile mai devreme, se vor
introduce i lipidele [6]. Singura restricie ce va fi meninut un timp mai
indelungat este cea pivitoare la consumul de sare: in primele 2448 ore se va
prescrie un regim complet desodat, apoi se vor permite 300 mg Na, crescandu-
se treptat in funcie de starea clinic a bolnavului, numai la indicaia medicului
[7]. Se poate ajunge la o cantitate de 34 g sare pe zi, dar in cazurile severe, nu
se va trece ins de 1 g sare pe zi. In cazul in care dup 23 zile de anurie,
diureza nu reapare i dac se constat in acelai timp o cretere a azotemiei,
bolnavul va fi considerat ca fiind in iminen de IRA i, pentru a o impiedica, se
voradministra 100150 g glucide pe zi, iar cantitatea de lichide ingerate nu va
depi 400 ml pe zi. Procedeele de
epurare extrarenal vor fi folosite numai in cazuri excepionale [6].
Mai recent, se precizeaz c nu exist raiunea restriciei proteice sau a aportului
de K decat in cazul apariiei uremiei sau a hiperpotasemiei. Cand este prezent
HTA, aceasta este legat in special de excesul volumului extracelular i atunci
devine necesar restricia de sodiu [5]. In absena unei IR notabile, nici o alt
prescripie dietetic nu pare a fi indispensabil, decat restricia sever de sodiu
[12].
Glomerulonefrita in focare difer de cele difuze prin caracterul parcelar al
focarelor inflamatorii, motiv pentru care nu sunt insoite de la inceput de
fenomene de insuficien renal dar, netratate la timp, o pot determina.
Tratamentul dietetic depinde de faza evolutiv a bolii in cadrul creia a aprut
manifestarea patologic renal, putand fi asemantor celui din GNA atunci cand
atingerea renal este mai extins, sau se va rezuma la simple indicaii cu
caracter general, ca evitarea alcoolului i condimentelor, care pot fi iritante
pentru cile renale. Un regim de restricie proteic nu va fi prescris decat in
formele depite, atunci cand explorarea funciei renale va indica scderea FG
sau cand apare tendina la azotemie [6].
Glomerulonefritele cronice (GNC)
In unele cazuri, cand forma acut a fost tratat incorect sau a fost mai sever, se
ajunge la cronicizare. GNC evolueaz treptat ctre IRC care reprezint un stadiu
in care vindecarea nu mai este posibil, rinichii nu mai sunt capabili s
indeplineasc funcia lor de eliminare a deeurilor din organism, astfel incat o
serie de substane toxice se acumuleaz in sange. Pentru a preintampina evoluia
bolii ctre IRC, bolnavul va trebui s respecte repaus la pat suficient zilnic (34
ore dup fiecare mas); munca va fi permis numai dac funciile renale sunt
normale i nu exist edeme sau HTA [7].
La bolnavii cu GNC ce evolueaz cu HTA, regimul alimentar va fi asemntor
celui din boala hipertensiv, in vreme ce la bolnavii cu GNC ce evolueaz cu
sindrom nefrotic (proteinurie > 3,5 g/24 ore, hipoalbuminemie, hiperlipidemie,
edeme, lipidurie i hiprecoagulabilitate), dieta recomandat a suferit unele
modificri fa de trecut.
Obiectivele primare sunt reducerea edemelor, hipoalbuminemiei i
hiperlipidemiei ce caracterizeaz sindromul nefrotic, descreterea riscului de
progresie ctre IRC i meninerea statusului nutriional optim. Pacienii cu
deficien proteic major care continu s piard proteine, pot necesita timp
indelungat asisten nutriional atent. Dieta trebuie s asigure suficiente
proteine i energie pentru a menine pozitiv bilanul azotat, pentru a crete
concentraia plasmatic a albuminelor i a duce la dispariia edemelor. O
cretere a concentraiei plasmatice a albuminelor i o balan azotat pozitiv nu
sunt intotdeauna uor de realizat, pentru c o cretere a aportului de proteine
duce la creterea pierderilor urinare [5]. Nivelul proteic al dietei in sindromul
nefrotic rmane controversat. In trecut, aceti pacieni primeau diete bogate in
proteine pan la 1,5 g proteine/kg corp/zi, in sperana creterii nivelului seric al
albuminelor i prevenirii malnutriiei proteice [4]. Studiile au artat c o scdere
a aportului proteic pan la 0,8 g/kg corp/zi, poate s scad proteinuria fr
efecte adverse asupra albuminelor serice. Pentru utilizarea optim a proteinelor,
este nevoie ca 3/4 din acestea s fie cu valoare biologic mare [4]. Aportul
energetic trebuie s fie de 3550 kcal/kg corp/zi la adult i de 100150 kcal/kg
corp/zi la copii [5]
Edemul, manifestarea clinic cea mai comun a acestei boli, indic o
supraincrcare cu sodiu. Ins datorit presiunii oncotice sczute, consecin a
hipoalbuminemiei, volumul de sange circulant poate fi sczut. Incercrile de
limitare mai important a aportului de sodiu, precum i incercrile de eliminare
a unor cantiti semnificative de sodiu cu ajutorul diureticelor, pot duce la
hipotensiune marcat, exacerbarea strii procoagulante i deteriorarea funciei
renale. Iat de ce controlul edemelor va trebui s nu fie complet i va presupune
numai o restricie modest de sodiu de aproximativ 3 g pe zi [5].
Consecina important a colesterolemiei in aceast afeciune este posibila
inducere a bolii cardiovasculare.
Muli pacieni pediatrici cu recderi frecvente i sindrom nefrotic rezistent au
risc crescut pentru ateroscleroz prematur. Se justific astfel recomandrile
dietei hipolipidice combinate cu administrarea agenilor hipolipemiani, care pot
scdea colesterolul total, LDL colesterolul i trigliceridele pacienilor cu
sindrom nefrotic [5].
Se poate recomanda o dat pe sptman o zi de cruditi in care bolnavul
consum numai legume i fructe, ins pstreaz repaus strict la pat [7].
2. REGIMUL ALIMENTAR N NEFROPATIILE TUBULARE
Necesarul mare de energie i cheltuiala energetic a tubilor renali in exercitarea
funciilor de secreie activ i reabsorbie, explic de ce aceast parte a
rinichiului este vulnerabil in particular la injuriile ischemice. De asemenea,
concentraia local crescut a multor droguri toxice poate distruge sau deteriora
variate segmente ale tubilor renali [3]. In nefropatiile tubulare acute, indiferent
de forma clinic i de cauza lor (mecanic, toxic, infecioas, hemodinamic),
intereseaz in mod deosebit atitudinea terapeutic in faza oligoanuric [7].
3. INSUFICIENA RENAL ACUT (IRA)
IRA este un sindrom acut i brutal de pierdere parial sau total a funciilor
renale, survenind cel mai frecvent pe un parenchim sntos i numai rareori pe o
veche nefropatie, caracterizandu-se prin reducerea brusc a ratei filtrrii
glomerulare (RFG) i prin incapacitatea rinichiului de a excreta produii de
metabolism, cu creterea brutal a produilor de retenie azotat (uree,
creatinin, acid uric), tulburri de echilibru hidro-electrolitic i acido-bazic [2].
Poate surveni in asociere atat cu o scdere in eliminarea de urin (oligurie
definit printr-un volum urinar <500 ml pe 24 ore) cat i cu un flux urinar
normal [5]. Cauzele sunt numeroase i adesea survin simultan, putand fi
clasificate in trei categorii: a perfuzie renal inadecvat (IRA prerenal), b
boli ale parenchimului renal (IRA intrinsec) i c obstrucie (IRA postrenal).
In general, dac se acord atenie diagnosticrii i corectrii cauzelor prerenale
i
obstructive, IRA este de scurt durat i nu necesit intervenie nutriional
special [5].
IRA intrinsec poate rezulta din expunerea la droguri toxice, reacia local
alergic la droguri, GN rapid progresiv, ori episoade prelungite de ischemie
care duc la necroza tubular acut ischemic.
Evoluia clinic depinde in principal de afeciunea cauzal. Cei cu IRA
determinat de toxicitatea drogurilor, ii revin in general complet dup sistarea
drogului. Pe de alt parte, rata mortalitii asociat cu necroza tubular acut
ischemic datorat ocului este de aproximativ 70%, aceti pacieni fiind
hipercatabolici, cu distrucii masive tisulare care survin in stadiile precoce.
Hemodializa este utilizat pentru corectarea acidozei, corectarea reteniei
arotate i controlul hiperpotasemiei. Dac vindecarea poate surveni, in general
acest lucru se intampl intr-un interval de 23 sptmani, atunci cand injuria
cauzatoare a fost corectat. Faza de recuperare este caracterizat iniial de o
cretere a excreiei urinare i apoi de o reluare a eliminrii produilor de
metabolism, astfel incat in cursul acestei faze, dializa poate fi inc necesar i o
atenie sporit trebuie acordat balanei hidro-electrolitice [5].
Dieta este in particular important in IRA pentru c pacienii nu prezint numai
retenie arotat, acidoz metabolic i tulburri hidro-electrolitice, dar i stres
(infecii sau distrucii tisulare) care cresc necesarul proteic. In stadiile precoce
ale IRA, pacienii nu se pot alimenta i a fost demonstrat c o atenie precoce
acordat statusului nutriional sub forma nutriiei parenterale totale (TPN) i a
dializei, are un impact pozitiv asupra supravieuirii [5].
Aportul energetic
Necesarul energetic este stabilit in funcie de afeciunea cauzal a IRA, de
comorbiditate i poate fi msurat prin calorimetrie indirect [5]. Dac acest
echipament nu este disponibil, necesarul caloric trebuie estimat la 3040
kcal/kg corp de greutate uscat/zi [5]. Un aport caloric excesiv poate duce la
producerea de bioxid de carbon in exces. Dac se practic dializa peritoneal
sau terapia de substituie renal continu, nivelul glucozei absorbite crete
semnificativ aportul energetic zilnic i trebuie calculat. Creterea aportului de
carbohidrai i lipide administrate va preveni utilizarea proteinelor in scop
energetic. Pentru pacienii care primesc terapie parenteral total, cantiti
crescute de carbohidrai i lipide pot fi administrate pentru a acoperi nevoile
energetice, atat timp cat se monitorizeaz funcia respiratorie [5].
Se poate utiliza o diet hipercaloric, hipoproteic atunci cand nu sunt
disponibile dializa sau hemofiltrarea. Au fost create formule speciale inalt
calorice, hipoproteice i hipoelectrolitice pentru imbuntirea dietei, care
necesit atenie sporit datorit hiperglicemiei ce poate fi secundar intoleranei
la glucide i care, poate necesita administrarea insulinei [5].
Aportul de proteine
La debutul IRA, cand puini pacieni pot tolera alimentarea oral din cauza
vrsturilor i diareei, preparate intravenoase pot fi administrate pentru a reduce
catabolismul proteic; prin administrarea doar de carbohidrai (de exemplu, 100
g in 24 ore), se reduce consumul proteic cu doar 50%. De aceea, tratamentul
preferat este administrarea parenteral de glucoz, lipide i a unei mixturi de
aminoacizi eseniali i neeseniali. Se reduce astfel catabolismul proteic i
producia de uree la minimum, pan cand pacientul poate tolera alimentarea
oral
[5].
Consideraii privind cantitatea de proteine care trebuie administrate pacienilor
cu IRA trebuie s ia in calcul nevoile catabolice extraordinare ale acestora, ca i
imposibilitatea excreiei fluidelor, electroliilor i produilor de metabolism.
Adesea, aceti pacieni pot necesita terapie de substituie renal cum ar fi
hemofiltrarea continua arteriovenoas (CAVH) sau hemofiltrarea continu
venovenoas (CVVH), mai degrab decat dializa periodic [5]. Un aport proteic
mai mare poate necesita edine de dializ mai frecvente, adesea la un pacient
instabil hemodinamic i de aceea, exist riscul crescut al complicaiilor dializei.
Nivelul recomandat de proteine variaz in literatur intre 0,50,8 g/kg corp in
cazul pacienilor nedializai i intre 1,02,0 g/kg corp pentru pacienii dializai.
La pacienii stabilizai, cu reducerea necesarului metabolic, cand dializa nu mai
este riscant, inainte de reluarea funciilor renale, se recomand un aport proteic
zilnic de 0,81,0 g/kg de greutate ideal (IBW) [5].
Echilibrul hidro-electrolitic
In cursul fazei precoce a IRA (adesea oliguric), este esenial monitorizarea
statusului hidric al organismului. In mod ideal, aportul de fluide i electrolii
trebuie s echilibreze pierderile i, cum excreia urinii este neglijabil, calculul
pierderilor hidrice include pe cele prin vrsturi, diaree, cele cutanate i
respiratorii, precum i lichidele sechestrate in diverse caviti. Dac este
prezent febra, pierderile cutanate pot fi excesive, in vreme ce dac pacientul
respir in atmosfer umidifiat, pierderile respiratorii sunt minime [5].
Datorit numeroaselor droguri administrate intravenos, ca i sangelui i
produilor de sange necesari a fi administrai, provocarea in managementul
acestor pacieni este reducerea aportului de fluide pe cat de mult posibil, in
paralel cu asigurarea apotului adecvat de proteine i energie [5].
Aportul de sare este restricionat in funcie de nivelul excreiei urinare. In faza
oliguric, cand excreia de sodiu este foarte mic, se reduce aportul de sodiu la
2040 mEq/zi. Este adesea imposibil limitarea sodiului, datorit necesitii
introducerii intravenoase a soluiilor (incluzand antibiotice, antihipertensive i
cele pentru terapia nutriional parenteral). Administrarea acestor soluii in apa
liber de electrolii in prezena oliguriei duce rapid la intoxicaie cu apa
(hiponatremie), motiv pentru care toate fluidele care depesc pierderile
calculate zilnice, trebuie administrate sub forma unei soluii saline fiziologice
[5].
Nivelul potasiului seric trebuie strict monitorizat in toate situaiile de alterare a
funciilor renale. In afara surselor alimentare, toate esuturile conin cantiti
mari de potasiu, astfel incat distrucia tisular determin supraancrcare cu
potasiu. Aportul de potasiu trebuie s fie individualizat in funcie de nivelul
plasmatic. Principalul mijloc de indeprtare a excesului de potasiu in IRA este
dializa. Controlul nivelului seric al potasiului interdialitic include administrarea
de glucoz, insulin i bicarbonat, care introduc potasiul intracelular.
Administrarea rezinelor schimbtoare de ioni cum este Kayexalat-ul, care
schimb K pentru sodiu la nivelul tractului gastro-intestinal, poate fi util la
concentraii foarte inalte de potasiu, dar din cauza efectelor secundare
(obstrucie), acest tratament
este departe de a fi ideal [5].
4. REGIMUL ALIMENTAR N NEFROPATIILE INTERSTIIALE
Nefropatiile interstiiale sunt afeciuni renale acute sau cronice, plurietiologice,
in care leziunile dominante sunt situate in interstiiul renal. Secundar, apar
leziuni tubulare; leziunile glomerulare i vasculare sunt de minima importan
[12].
Pielonefrita este o nefropatie interstiial de cauz microbian, asociat unei
inflamaii a bazinetului (pielita).
Elementul tipic in pielonefrit (PN) il constituie discrepana in timp i amploare
intre perturbrile funciei tubulare renale i ale funciei glomerulare [6]. Cand
leziunea tubular se menine pe primul plan, eliminarea substanelor azotate din
alimentaie nu constituie inc o obligaie dietetic. In schimb, in aceast
perioad
asistm la tendina de a pierde ap i sodiu, care corespunde pe plan metabolic
instalrii unei stri de acidoz hipercloremic datorit diminurii excreiei
renale a ionilor de H+. Dieteticianul va trebui s-i concentreze atenia in scopul
corectrii acestor deviaii ale echilibrului acido-bazic i numai in cazurile in
care se constat o scdere a FG sub anumite limite, are datoria s prescrie un
regim care s impiedice sau s trateze o azotemie in curs de instalare sau deja
prezent. In sfarit, va trebui s in seama de alura evolutiv a bolii, acut sau
cronic
[6].

Pielonefrita acut (PNA)

Caracteristica regimului in PNA este lipsa de restricii in general i caracterul
uor digerabil al alimentelor prescrise. Nu se impun restricii in ceea ce privete
principiile alimentare sau aportul de clorur de sodiu, intrucat PNA evolueaz
fr sindrom edematos, fr HTA i fr restrangerea FG. Sunt ins i cazuri
mai
rare, in care exist un grad de IR, in care aportul de proteine va trebui restrans.
De cea mai mare importan ins in cursul PNA, este administrarea din
abunden a lichidelor, motiv pentru care se va recurge la diverse ceaiuri, ap i
sucuri de fructe [6].
Se va cuta, de asemenea, ca regimul alimentar s fie astfel compus incat s
combat eficient tendina la constipaie, atunci cand aceasta exist sau cand este
exacerbat de repausul la pat obligatoriu pentru aceti pacieni [6].
Pielonefrita cronic (PNC)
PNC este adesea consecina unei PNA incorect tratate.
In formele de boal necomplicat, regimul alimentar se va cluzi dup valoarea
FG, cantitatea de protein permis zilnic va fi cu atat mai apropiat de cea a
omului normal, cu cat FG va avea valori mai apropiate de ale normalului. In
cazurile fr IR, se va asigura un aport proteic de 1 g/kg/zi. De asemenea, in
dietetica PNC necomplicate, nu numai c nu se va recomanda o reducere a
aportului salin, dar chiar se va indica bolnavului s consume cel puin 3 g de
sare pe zi, cu atat mai mult cu cat in urma explorrilor funcionale renale, se va
putea demonstra o scdere a funciei tubulare renale la o FG rmas in limite
foarte aproapiate de ale normalului [6]. Cazurile in care PNC evolueaz cu HTA
oblig la o limitare a aportului de sare i ap. Cand PNC evolueaz cu edeme,
aportul de sare va trebui redus intre 13 g/zi. Intr-un stadiu mai avansat, cand se
instaleaz insuficiena renal cronic (IRC), aportul de proteine va fi redus [6].
Forma de IRC din PNC difer de forma din GNC prin aceea c se reine in
sange clorul i nu sodiul i, in consecin, va trebui ca regimul hipoproteic puin
srat s aib totui o tendin la alcalinizare, putandu-se asocia cantiti
moderate de bicarbonat de sodiu [7].
S-a artat c sucul de afine poate reduce bacteriuria datorit concentraiei de
tanin i proantocianide care par s inhibe aderena Escherichiei coli la celulele
epiteliale ale tractului urinar [5].
In concluzie, se poate spune c in cazul PNC, rolul dieteticii atat timp cat nu
sunt complicaii, este de a asigura o stare bun de nutriie, o diurez suficient,
o corectare a pierderilor saline, condiii necesare asigurrii unui bun rezultat al
tratamentului cu antibiotice, care va reprezenta msura terapeutic de baz. Nu
trebuie s se uite c PN, in special cele cronice, sunt procese dinamice cu
evoluie continu, in cursul crora bilanul nutritiv poate fi afectat in mod
diferit, in funcie de stadiul evolutiv al bolii renale. Aceasta face ca regimul s
capete i el un caracter dinamic, suferind modificri cerute de stadiul funciilor
renale [6].

5. INSUFICIENA RENAL CRONIC (IRC)

Insuficiena renal cronic (IRC) se definete ca incapacitatea rinichilor de a-i
exercita multiplele funcii, datorit distrugerii lent progresive a populaiei de
nefroni, susceptibil s compromit procesele care contribuie la reglarea
constanei mediului intern [2].
Boala renal terminal este punctul final al evoluiei multor afeciuni renale,
90% din pacienii care se afl in acest stadiu fiind diagnosticai cu boli cronice
ca: diabet zaharat, glomerulonefrite i HTA [5].
In cazul in care boala a ajuns in stadiu de IRC, asistm la apariia unor probleme
legate de incapacitatea rinichiului de a excreta produii de metabolism, de a
menine echilibrul hidro-electrolitic i acido-bazic, i de a produce hormoni.
Cum IR progreseaz lent, un moment important evolutiv este cel in care nivelul
circulant al produilor de metabolism, in special protidic (care nu mai pot fi
excretai renal), determin apariia simptomelor sindromul uremic [5].
Uremia este definit ca un sindrom clinic de astenie, slbiciune, grea i
vrsturi, crampe musculare, prurit, gust metalic i adesea tulburri neurologice,
determinate de un nivel inacceptabil de produi azotai in organism.
Nici un parametru de laborator nu corespunde strict cu debutul acestor
simptome; se consider c pragul uremic este atins atunci cand azotul ureic
sanguin (BUN) depete 100 mg/dl i creatinina seric este peste 1012 mg/dl
[5].
Tratamentul medical
Tratamentul bolii renale terminale presupune transplant renal sau dializ.
Daca se anticipeaz transplantul, este foarte important meninerea unui status
nutriional optim al candidatului propus pentru transplant renal.
Terapia nutriional posttransplant se bazeaz in principal pe efectele metabolice
ale terapiei imunosupresoare.
Medicaia utilizat pe termen lung include steroizi, ciclosporina, azathioprina i
mofetil micofenolat. FK506 i
OKT3 sunt utilizate tipic pe termen scurt (iniial sau in rejetul acut) [5].
Corticosteroizii sunt asociai cu accelerarea catabolismului proteic,
hiperlipidemie, retenie de sodiu, cretere in greutate, intolerana la glucoz i
alterarea metabolismului normal al calciului, fosforului i vitaminei D.
Terapia cu ciclosporin este asociat cu hiperpotasemie, HTA i hiperlipidemie.
In cursul primei luni posttransplant i in timpul terapiei cu doze mari de steroizi
utilizate pentru prevenirea rejetului acut, o diet hiperproteic (1,31,5 g/kg
corp) i un aport energetic de 3035 kcal/kg sunt recomandate pentru a preveni
negativarea balanei azotate. Cantiti mai mari de proteine, de 1,62,0 g/kg/zi,
sunt necesare in caz de febr, infecie, stres chirurgical sau traumatic. O
restricie moderat de sodiu in timpul acestei perioade (80100 mEq/zi),
minimalizeaz retenia hidric i ajut la controlul TA. Dup aceast perioad,
aportul de proteine poate fi redus la 1,0 g/kg corp/zi i aportul caloric trebuie s
fie suficient pentru
atingerea i meninerea greutii corespunztoare inlimii. Aportul de sodiu este
individualizat pe baza reteniei hidrice i a presiunii arteriale [5].
Hiperpotasemia asociat terapiei cu ciclosporin necesit restricie de potasiu in
diet chiar dac numai temporar.
Muli pacieni prezint posttransplant hipopotasemie i hipercalcemie moderat
(datorit resorbiei osoase), associate cu hiperparatiroidism persistent i cu
efectele steroizilor asupra metabolismului calciului, fosforului i vitaminei D.
Dieta va trebui s conin cantiti adecvate de calciu i fosfor (cate 1 200 mg
din fiecare pe zi) i nivelele lor serice trebuie monitorizate periodic. Pentru
corecia hipofosforemiei pot fi necesare suplimente de fosfor [5].
Majoritatea recipienilor de transplant au nivele crescute de trigliceride,
colesterol sau ambele, etiologia acestei hiperlipidemii fiind multifactorial i
este neclar dac se impune tratament i dac da, ce fel de tratament.
Intervenia const in restricia caloric pentru cei supraponderali, limitarea
aportului de colesterol < 300 mg/zi i limitarea aportului total de lipide. Dac se
asociaz intolerana la glucide, se impune limitarea carbohidrailor simpli i
efectuarea de exerciii fizice moderate in mod regulat.
Intr-un studiu care a inclus pacieni ce primeau ciclosporin in cursul primului
an posttransplant, utilizarea a 6 g ulei de pete ce conine acizi grai w 3, a avut
un efect benefic pe hemodinamica renal i pe controlul presiunii arteriale; de
asemenea, supravieuirea la un an posttransplant a fost mai mare la cei crora le-
a fost administrat uleiul de pete. Autorii au speculat ideea c efectele uleiului
de pete asupra produciei de eicosanoizi sunt probabil importante i pot crete
aciunea imunosupresiv a ciclosporinei [5].
Dializa poate fi realizat sub form de hemodializ i de dializ peritoneal.
Hemodializa necesit efectuarea unui tratament cu o durat intre 35 ore de trei
ori pe sptman, necesarul proteic fiind de 11,2 g/kg corp/zi, pentru a se
inlocui cantitatea pierdut in dializant.
Dializa peritoneal intermitent este o metod mai puin eficient de indeprtare
a produilor de metabolism din sange i tratamentul dureaz mai mult decat
hemodializa, aproximativ 1012 ore pe zi, de trei ori pe sptman.
Pacienii au un necesar crescut de proteine, de 1,21,5 g/kg corp/zi, din cauza
pierderilor proteice mai mari.
Dializa peritoneal ambulatorie continu (DPAC) este similar dializei
peritoneale intermitent, cu excepia faptului c soluia de dializ (dializantul)
este prezent constant in cavitatea peritoneal. Inlocuirea dializantului folosit cu
soluie proaspt se face prin schimburi efectuate manual, de patru ori zilnic,
(cu variaii intre 3 i 5 ori), la aproximativ 6 ore interval [11]. Pierderile proteice
sunt mai mari decat in dializa peritoneal obinuit.
Pacienilor in program de DPAC li se permite un aport mai mare de lichide,
sodiu i potasiu pentru c terapia este continu i o cantitate mare din aceti
produi se pierde. Pierderile de sodiu pot fi de 6 g/zi, astfel incat aportul de
sodiu va fi crescut [5].
Complicaiile asociate cu DPAC includ peritonite, hipotensiune i cretere in
greutate, ultima rezultand din absorbia glucozei din dializant, care aduce un
aport suplimentar de calorii de aproximativ 600800 calorii/zi.
Acest lucru poate fi benefic in cazul pacienilor subponderali, dar probabil
aportul dietetic va trebui modificat inand cont de energia absorbit din dializant
[5].
Suportul psihologic al pacienilor cu IR este foarte important, avand in vedere
c acetia se confrunt cu sentimente contradictorii legate de dependena de
mijloacele artificiale de epurare renal, dar i cu modificarea calitii vieii i
necesitatea adaptrii la o boal cronic, progresiv [5].
Tratamentul dietetic
Scopurile terapiei nutriionale in boala renal terminal sunt:
1.Prevenirea deficienelor i meninerea unui status nutriional bun (i
asigurarea creterii in cazul copiilor), prin aport adecvat de proteine, energie,
vitamine i minerale.
2.Controlul edemelor i tulburrilor electrolitice prin monitorizarea aportului de
Na, K i fluide.
3.Prevenirea sau intarzierea dezvoltrii osteodistrofiei renale prin controlul
aportului de calciu, fosfor i vitamina D.
4. Asigurarea unei diete atractive, care s corespund stilului de via al
pacientului.
Chiar dac s-au dezvoltat metodele de dializ i tehnicile de transplant, terapia
nutriional rmane esenial, putand imbunti rezultatul dializei, meninand
un status nutriional optim i prevenind complicaiile [5].
Echilibrul hidro-electrolitic
Capacitatea rinichiului de eliminare a apei i sodiului trebuie evaluat frecvent
in boala renal terminal prin msurarea tensiunii arteriale, nivelului seric al
sodiului i al aportului adus prin diet i prin prezena edemelor.
Dieta i aportul hidric sunt modificate apoi in consecin.
Dei majoritatea bolnavilor cu boal renal terminal prezint retenie de sodiu,
exist i pacieni care pierd sodiu, in special cei diagnosticai cu boal renal
polichistic, uropatie cronic obstructiv, PNC, nefropatie analgezic.
Acetia pot necesita astfel un aport crescut de sodiu pentru a preveni apariia
hipotensiunii arteriale, hipovolemiei, crampelor i deteriorrii progresive a
funciei renale [5].
De obicei, dieta conine 130 mEq sodiu (3 g) sau mai mult pe zi, care reprezint
nivelul coninut de o diet normal, fr adaos de sare. Nevoi mai crescute de
sare pot fi realizate prin adaos de sare sau de alimente srate.
Dei numrul pacienilor care necesit acest aport mai crescut de sare este mic,
se subliniaz astfel necesitatea individualizrii dietei pentru fiecare pacient in
parte.
Pentru pacienii cu funcie renal rezidual consistent, a cror diurez
depete un litru, vor beneficia doar de o restricie moderat de lichide (2 l/zi),
ca i de sodiu (2,5 g/zi); aceast restricie va fi susinut de doze mari de
diuretic (200400 mg/zi de furosemid) [11].
Pacienii dializai care prezint HTA i edeme, necesit o scdere a aportului de
apa i sare; chiar i aceia care nu prezint aceste simptome, dar care urineaz
puin, vor beneficia de restricia de sodiu, aceasta limitand senzaia de sete i
prevenind catigul de fluide interdialitic; astfel, pentru pacienii anurici este
necesar o restricie sever de lichide (sub 1 l/zi), ca i de sodiu (sub 2 g/zi),
restricie individualizat prin monitorizarea TA i a catigului ponderal
interdialitic [11]. Pentru pacientii care sunt meninui in program de dializ,
aportul de ap i sodiu este astfel calculat, incat s nu permit o cretere in
greutate mai mare de 23 kg interdialitic, in vreme ce ali autori nu consider
permis depirea a 5% din greutatea uscat a pacientului. Aceasta inseamn
un aport de sodiu de 130 mEq zilnic (3 g) i un aport de lichide de pan la 1 000
ml/zi plus cantitatea echivalent cu volumul urinar excretat [5]. Cu toate
acestea, s-a demonstrat c i catigurile ponderale mai mici, de sub 11,5 kg,
sunt nefavorabile, acestea fiind expresia unui aport dietetic redus i predictive
pentru hipoalbuminemie i chiar mortalitate precoce pentru pacienii
hemodializai [11].
Nivelul recomandat de sodiu pentru marea majoritate a pacienilor este de 23
g/zi. Pentru c alimentele solide din diet aduc un aport de 500800 ml ap,
acesta va inlocui cei 500 ml care reprezint pierderile insensibile de ap. Pot fi
administrate in plus lichide pentru a inlocui pierderile urinare sau prin vrsturi.
Hipotensiunea i posibilitatea coagulrii sangelui la nivelul untului, trebuie
prevenite prin evitarea restriciilor exagerate de ap i sodiu.
O diet cu 130 mEq sodiu/zi permite srarea uoar a alimentelor in cursul
preparrii, dar nu permite adaosul de sare in timpul mesei sau consumul de
alimente srate. In legtur cu aportul de sodiu, trebuie amintit c cel mai uor
mod de a reduce senzaia de sete i aportul de lichide consecutiv, este
reprezentat de scderea aportului de sodiu. Dieteticianul va sftui bolnavul ca,
pentru a-i reduce senzaia de sete in absena aportului hidric, s consume
bomboane acre sau felii reci de fructe, sau s utilizeze spray-uri de gur i gum
ce conine acid citric.
Pacientul trebuie de asemenea educat s-i msoare zilnic aportul de lichide i
volumul urinar, s-i examineze gleznele pentru prezena edemelor i s se
cantreasc in fiecare diminea. Ocazional, in 1520% din cazuri, controlul
strict al aportului de lichide i sodiu nu reuete s evite apariia hipertensiunii,
care de obicei este perpetuat de o secreie crescut de renin i care necesit
astfel tratament medicamentos pentru control [5].
In ceea ce privete potasiul, acesta necesit de obicei restricie in funcie de
nivelul seric i de frecvena sedinelor de dializ. Aportul zilnic de potasiu este
de 75100 mEq/zi (34 g/zi) i trebuie redus in boala renal terminal pan la
4065 mEq/zi (1,52,5 g/zi), iar la pacientul anuric in program de dializ nu se
va permite o cantitate mai mare de 51 mEq/zi (2 g/zi). Trebuie atras atenia
asupra faptului c unii substitueni de sare conin KCl in loc de NaCl, de unde
posibilitatea supraancrcrii cu potasiu [5].
Aportul de proteine
Aportul proteic a fost incriminat in creterea presiunii glomerulare i astfel, in
accelerarea pierderii funciei renale. Numeroase studii efectuate pe modele
experimentale de IR moderat, demonstreaz o ameliorare semnificativ in
progresia deteriorrii funciei renale adus de restricia proteic. Studii clinice
coroborate cu modele experimentale demonstreaz rolul restriciei proteice in
managementul pacienilor cu IR uoar sau moderat, in scopul prezervrii
funciei renale. Un studiu multicentric amplu, MDRD (Modification of Diet in
Renal Disease), a incercat s determine rolul proteinelor, al restriciei de fosfor
i al controlului presiunii arteriale in progresia bolii renale. La pacienii cu IR
incipient, rata medie de declin a FG prevazut la trei ani nu a fost semnificativ
diferit in grupurile studiate. La pacienii cu deteriorare renal mai important,
cei care urmau o diet restrictiv proteic utilizand ketoanalogi, au avut o rat de
declin a FG mai mic decat cei care urmau doar o diet srac in proteine. In
ambele grupuri ins, nu a existat o intarziere in apariia IR terminale sau a
morii. Pe baza rezultatelor acestui studiu i a multor altora, s-au stabilit
recomandrile pentru managementul pacienilor cu boal renal progresiv.
Astfel, recomandrile pentru aportul proteic la pacienii cu IR progresiv sunt:
0,8 g/kg corp/zi, din care 60% cu valoare biologic mare, pentru pacienii cu
RFG >55 ml/min;
0,6 g/kg corp/zi, din care 60% cu valoare biologic mare, pentru pacienii cu
RFG intre 25 55 ml/min [1, 5].
Beneficiul potenial al restriciei proteice la pacienii cu IR moderat trebuie
bine cantrit cu riscul potenial al acestui tratament, anume acela al malnutriiei
proteice. Dac se opteaz pentru restricia proteic, este necesar o monitorizare
strict i msurri antropometrice periodice.
Un alt mod de apreciere a necesarului de proteine este stabilit in funcie de
nivelul ureei sanguine i va fi de 60 80 g/zi in cazul cand ureea sanguin se
afl sub valoarea de 80 mg/zi i, cand aceasta tinde s creasc, cantitatea de
proteine se reduce la 4060 g/zi, acoperindu-se mai ales din lactate care au
avantajul unei bune digestibiliti i metabolizri. Dac ureea crete mult peste
valorile normale, proteinele se vor restrange pan la 2025 g/zi. In cazul acestui
regim hipoproteic sever, se vor elimina din alimentaie carnea, oule, se va
folosi o paine srac in
proteine (de exemplu, cea de secar care aduce 6 g% fa de cea intermediar
care aduce 10%), ca i toate alimentele care conin proteine in proporie
crescut. Acest regim nu se va putea prelungi prea mult timp intrucat
favorizeaz accentuarea catabolismului proteic endogen (consumul proteinelor
proprii organismului cu creterea deeurilor azotate) [6, 7, 8, 9].
Aportul proteic constituie componenta esenial a dietei pacienilor dializai din
cel puin dou motive: denutriia proteic este frecvent i de obicei sever la
aceast categorie de pacieni inc de la iniierea dializei, fiind agravat in
continuare de pierderile de proteine i de aminoacizi eseniali prin dializant i
prin urin (in special la pacienii cu dializ peritoneal); in al doilea rand, s-a
demonstrat c hipoalbuminemia, ca expresie a denutriiei severe i de durat,
este cel mai important factor independent de risc pentru mortalitatea precoce a
pacienilor dializai [11] La bolnavii dializai, pierderi proteice de 2030 g pot
avea loc in cursul a 24 ore de dializ peritoneal, cu o medie de 1 g/or.
Pierderile/or in hemodializ sunt similare. Pacienii care primesc dializ
peritoneal de trei ori pe sptaman sau DPAC, necesit un aport proteic de cel
puin 1,21,5 g/kg corp/zi, deoarece, aa cum am mai spus, pierderile de
proteine prin dializant sunt de obicei mai mari, in vreme ce aceia care sunt in
program de hemodializ de trei ori pe sptman, necesit un aport proteic de
1,01,2 g/kg corp/zi pentru obinerea unei balane azotate pozitive. S-a constatat
c acest nivel este rareori obinut, aportul mediu al pacienilor cu hemodializ
fiind de aproximativ 1 g/kg corp/zi [11]. Muli pacieni nu pot ins consuma
nivele adecvate de proteine, cu toate c sunt coninute intr-o diet apetisant; in
plus, uremia insi pervertind gustul alimentelor in special pentru carnea roie,
face dificil realizarea unui raport adecvat intre proteinele cu valoare biologic
crescut (carne, branz, ou) i cele cu valoare biologic sczut [5].
Este important de precizat c aportul proteic al pacienilor dializai, in special al
celor anurici, este in mod fatal limitat de necesitatea reducerii aportului de
fosfai sub 1,21,6 g/zi, aceast cantitate fiind de regul coninut intr-o diet cu
1,2 g proteine/kg corp/zi [11]. Se vor monitoriza BUN seric, nivelul creatininei
serice, simptomele uremiei i greutatea corporal, cu ajustarea corespunztoare
a dietei.
Aportul energetic
Aportul energetic trebuie s fie adecvat, astfel incat s economiseasc proteinele
pentru sintezele tisulare proteice i pentru prevenirea utilizrii lor in scop
energetic. In funcie de statusul nutritiv al pacienilor i de gradul de stres,
trebuie furnizate intre 2540 kcal/kg corp/zi, cu un nivel mai sczut pentru
pacienii transplantai sau pentru cei in program de dializ peritoneal, deoarece
aproximativ 30% din necesarul caloric al celor din urm este obinut prin
absorbia glucozei din lichidul peritoneal. Nivele mai mari sunt adecvate pentru
pacienii denutrii.
Aportul de calciu, fosfor i vitamina D
O complicaie major a bolii renale terminale este boala metabolic osoas sau
osteodistrofia renal, care cuprinde trei tipuri de afeciuni: osteomalacia sau
demineralizarea osoas, osteita fibroas chistic cauzat de hiperparatiroidism i
calcificrile metastatice din articulaii i esuturile moi.
Datorit scderii RFG, fosforul, al crui nivel este controlat prin excreie renal,
este reinut in plasm, in vreme ce nivelul seric al calciului este sczut din mai
multe motive, pe primul plan situandu-se scderea 1,25(OH)2D3 datorit
incapacitii renale de activare a formei inactive. In plus, produsul fosfo-calcic
crete pe msura creterii nivelului fosforului, determinand calcificri
extraosoase i sczand nivelul calciului, care va determina
eliberarea de PTH din glandele paratiroide [5] In esen, aportul de calciu i
fosfor trebuie controlat la un nivel cat mai inalt, care s evite agravarea situaiei
impuse de hiperparatiroidism, retenia de fosfai i hipocalcemie in
IR. In termeni practici, aportul de calciu trebuie crescut i aportul de fosfor
sczut. Acest lucru este destul de greu de realizat, avand in vedere c alimentele
bogate in calciu (laptele i produsele lactate) sunt bogate i in fosfor. Aportul de
calciu poate fi crescut prin administrarea suplimentar sub form de carbonat,
acetat, lactat, malat sau gluconat de calciu, pe lang cele 300500 mg calciu
furnizate de diet. Aceste suplimente se vor administa intre mese pentru a crete
absorbia de calciu. Cu cat se incepe mai devreme suplimentarea de calciu, cu
atat este mai posibil prevenirea hiperparatiroidismului.
Aportul de fosfai este sczut prin restricie dietetic la 1 200 mg sau mai puin;
un mod mai adecvat de a realiza restricia de fosfor este recomandarea unui
aport care s nu depeasc 17 mg/kg corp/zi. Exist i o ecuaie care permite
estimarea aportului de fosfor in funcie de aportul proteic: 128+14 (grame de
proteine din diet)=mg fosfor pe zi in diet
Restricia dietetic singur nu poate controla nivelul seric al fosforului, motiv
pentru care aproape toi pacienii in program de dializ necesit tratament cu
liganzi sau chelatori de fosfai. Se folosesc curent sruri de calciu care pot
lega fosforul la nivel intestinal (carbonat, acetat, lactat sau gluconat de calciu).
Citratul de calciu este evitat din cauza posibilitii creterii absorbiei de
aluminiu, cu toxicitate crescut la nivelul scheletului. O complicaie a utilizrii
acestor chelatori de fosfai simultan cu administrarea vitaminei D active este
hipercalcemia, motiv pentru care unii clinicieni recomand utilizarea limitat a
chelatorilor pe baz de aluminium in combinaie cu cei pe baz de calciu i
uneori, cu cei pe baz de magneziu. In mod evident aceti pacieni vor necesita
monitorizarea nivelelor serice de aluminiu i magneziu. Ca i suplimentarea de
calciu, iniierea precoce a terapiei de reducere a fosforului este avantajoas
pentru intarzierea apariiei hiperparatiroidismului i a bolii osoase [5].
Muli pacieni in program de dializ prezint hipocalcemie in ciuda
suplimentrii de calciu, motiv pentru care se administreaz de rutin
1,25(OH)2D3 disponibil ca i calcitriol. Prin dializ sau hemodializ nu se
poate Evita osteodistrofia, dar se poate reduce progresia bolii prin infuzia de
calciu care va scdea secreia de PTH.
Aportul de fluor
Nivelele crescute de fluor in serul uremicului par s agraveze boala osoas deja
existent prin accelerarea demineralizrii osoase. Se recomand deionizarea
apei din rezervoarele fluorurate inaintea utilizrii in dializ.
Aportul de fier
Anemia normocrom, normocitar, hipoproliferativ a bolnavilor cu IR este
ameliorat de obicei prin dializ i este cauzat de scderea produciei renale de
eritropoietin (EPO), un hormon care stimuleaz eritropoieza medular, cat i
de distrucia crescut a hematiilor de ctre produii uremici circulani. In
tratamentul anemiei se utilizeaz o form sintetic de EPO, eritropoetina uman
recombinat (rHuEPO). Creterea hematocritului se insoete de necesar crescut
de fier oral sau intravenos; fierul administrat oral nu este eficient in meninerea
depozitelor adecvate de fier la pacienii care primesc EPO i chiar dac s-au
semnalat reacii alergice, aceti pacieni necesit periodic administrare
intramuscular sau intravenoas de fier. Nu se recomand transfuziile de sange
din cauza posibilitii depresiei eritropoezei medulare, a supraincrcrii
volemice, a riscului de hepatit, de hemocromatoz i de hemosideroz. Feritina
seric este un indicator fidel al supraancrcrii cu fier. Pacienii au primit cateva
transfuzii i care au depozite crescute de fier, au un nivel de feritin seric de
8005 000 ng/ml (nivelul normal este de 68 ng/ml pentru femei i de 150 ng/ml
pentru brbai). La pacienii care primesc EPO, feritina este meninut >100
ng/ml, dei recomandrile sunt pentru nivele >300 ng/ml. Cand nivelul feritinei
este <100 ng/ml, se administreaz fier intravenos. Procentul saturaiei cu fier
este un indicator fidel al statusului feric al pacienilor i trebuie s fie mai mare
de 20%.
Aportul de vitamine
Una din multiplele cauze de deficien vitaminic la bolnavii uremici este
scderea aportului dietetic de vitamine datorat restriciilor de fosfor i de
potasiu.Vitaminele hidrosolubile sunt de obicei abundente in alimentele bogate
in potasiu precum citricele i legumele i in cele bogate in fosfor, cum este
laptele. Dieta pacienilor dializai tinde s fie srac in niacin, riboflavin i
piridoxin (vitamina B6); datorit episoadelor frecvente de anorexie, aportul de
vitamine se reduce i mai mult. Este posibil scderea absorbiei intestinale a
vitaminelor in uremie; de asemenea, se poate ca toxinele uremice s interfere cu
activitatea unor vitamine, de exemplu: fosforilarea piridoxinei (vitamina B6) i
a analogilor ei poate fi inhibat.Vitaminele hidrosolubile se pot pierde in cursul
dializei; in general, acidul ascorbic i majoritatea vitaminelor complexului B
sunt dializabile; pentru c vitamina B12 este legat de proteine, pierderea
acesteia in dializ este minim. Spre deosebire de vitaminele hidrosolubile,
nivelele vitaminelor liposolubile nu se modific semnificativ in boala renal.
Nivelele circulante ale proteinelor care leag retinolii sunt crescute la pacienii
cu IR, indicand in mod normal toxicitatea vitaminei A, dar aceti pacieni au o
capacitate crescut de a tolera vitamina A i nu se recomand suplimentarea
acesteia. Cat privete vitamina D, aceasta trebuie administrat sub forma activ
de vitamin D3, datorit incapacitii acestor pacieni de a activa aceast
vitamin. Se cunoate destul de puin despre necesitatea suplimentrii vitaminei
E (tocoferol) in IRC, chiar dac exist dovada aciunii protectoare a acesteia
impotriva fragilitii hematiilor; nu se recomand suplimentarea de rutin a
vitaminei E. De asemenea,
nu sunt necesare cantiti suplimentare de vitamina K datorit numrului mare
de pacieni care urmeaz tratament anticoagulant. Suplimentele recomandate de
acid folic sunt de 1 mg/zi [5].
Aportul de carbohidrai
Intolerana la glucide insoit de hiperglicemie, ca i hipoglicemia sunt intalnite
frecvent la pacienii cu boal renal terminal. Aceste anomalii reflect o
aciune intarziat sau haotic a insulinei datorat insulinorezistenei sau
antagonizarea aciunii insulinei prin produii uremici. In orice caz, intolerana la
glucide necesit rareori administrarea insulinei, dar poate necesita controlul
aportului de carbohidrai al dietei. Dac survin hipoglicemii, acestea pot fi
corectate prin adugare de dextroz in dializant.
Aportul de lipide
Boala cardiovascular aterosclerotic este cea mai frecvent cauz de deces la
pacienii hemodializai i se poate datora atat afeciunii de baz (de exemplu,
diabet zaharat, HTA, sindrom nefrotic), cat i anomaliilor lipidicecomune
intalnite la pacienii cu boal renal terminal. In mod tipic, acetia prezint
nivele crescute de triglyceride cu sau fr creterea colesterolului. Anomaliile
lipidice sunt consecina sintezei crescute de VLDL i a scderii clearance-ului
acestora. Tratamentul hiperlipidemiei prin diet sau medicamentos rmane
controversat.
Imbuntirea profilului lipidic al pacienilor cu boal renal terminal poate
rezulta i din suplimentarea cu aminoacidul L-carnitin. Pentru c rinichiul este
sediul major al sintezei carnitinei, pacienii dializai prezint anomalii ale
metabolismului carnitinei i nivele sczute de carnitin liber in plasma.
Studiile au artat eficiena suplimentrii cu carnitin in creterea nivelelor libere
i a acil-carnitinei la aceti pacieni, fiind asociat cu imbuntirea funciei
musculare, diminuarea crampelor, rrirea episoadelor hipotensive i scderea
catabolismului proteic.
8. LITIAZA RENAL
Litiaza renal este o boal care se caracterizeaza prin prezena de calculi (pietre)
la nivelul rinichiului sau cilor urinare i se manifest clinic prin colic renal i
tulburri ale miciunii, dureri la urinat (disurie), eliminare de hematii
(hematurie), eliminare de cristale, creterea cantitii de urin eliminate
(poliurie) [6].
Aproximativ 30% din brbai i 3% din femei prezint litiaz renal la
maturitate; aceasta se formeaz atunci cand concentraia constituenilor urinari
atinge un nivel la care este posibil cristalizarea.
Distingem mai multe tipuri de litiaz in funcie de compoziia chimic a
calculilor, care sunt formai de obicei din sruri de calciu, acid uric, cistin sau
struvit (sare tripl de amoniu, magneziu i fosfat). Chiar dac manifestrile
clinice induse de prezena oricror din aceti calculi sunt similare, exist
diferene in ceea ce privete patogeneza i tratamentul necesar atat pentru
prevenirea, cat i pentru terapia acestora.
Mai multe studii au artat c litiaza renal are o mare rat de recuren, motiv
pentru care majoritatea autorilor subliniaz importana atat a analizei chimice a
calculilor, cat i a evalurii metabolice in vederea identificrii contextului in
care a aprut litiaza. Se pare c identificarea i tratarea anomaliei metabolice
este mai important decat analiza chimic a pietrei formate [5].
Indiferent de cauza i de tipul de calcul, trebuie incurajat consumul unei mari
cantiti de lichide (1,53 litri/zi) pentru a obine minimum 2 litri de urin in 24
de ore, ca parte important a unui tratament profilactic eficient.
Scopul acestei hidratri riguroase este meninerea unei urini diluate care s
previn cristalizarea mineralelor formatoare de calculi. Este de preferat ca
lichidele s fie bute in afara meselor sau seara (pentru a Evita hiperconcentraia
nocturn) i dimineaa pe nemancate (pentru a realiza o cantitate mare de urina
i a elimina microsedimentele formate in timpul nopii). Un studiu recent, care a
cuprins 199 pacieni formatori de calculi, a demonstrat c aceia care i-au
crescut aportul de lichide pentru a menine un volum urinar zilnic de 2000 ml,
au avut o rat de recurena a litiazei semnificativ mai mic (27%) in comparaie
cu cei care au meninut un volum urinar de doar 1 000 ml pe zi.
Nurses Health Study a artat c de-a lungul unei perioade de urmrire de 8 ani,
riscul relativ de dezvoltare a litiazei renale printre 81 003 femei a fost cu 38%
mai mic la cele care au consumat 2,5 litri de lichide pe zi, comparativ cu acelea
care au but mai puin de 1,4 litri de lichide pe zi.
Fiecare supliment de 240 ml de fluide sub form de ceai, cafea decofeinizat,
cafea obinuit sau vin, a fost asociat cu o reducere de 8%, 9%, 10%, respectiv
59% a riscului de litiaz renal. Interesant este faptul c fiecare supliment de
cate 240 ml de fluide sub form de lapte, ap mineral i suc de fructe nu a
afectat riscul, cu excepia sucului de grapefruit: fiecare supliment de 240 ml suc
din acest fruct a crescut riscul de dezvoltare a calculilor renali cu 44% [5].
Regimul alimentar n litiaza uric
Litiaza renal uric poate s apar in cadrul gutei (2025%), dar poate surveni i
secundar altor boli: policitemii, afeciuni maligne ale sistemului limfopoietic,
leucoze acute sau cronice tratate prin chimioterapie, boli gastrointestinale
caracterizate prin diaree, sau ca o consecina a unui tratament prelungit cu
cortizon, tiazide.
Aceast afeciune se caracterizeaz prin eliminarea de microcristale de acid uric
in urin i o aciditate anormal a urinii, pH-ul urinar meninandu-se in
permanen in jur de 5 i uneori sub 5.
Litiaza renal uric este cea mai benign, fiind bine tolerat, foarte rar
hemoragic sau dureroas, dar se intalnesc i cazuri maligne cu evoluie rapid
spre insuficiena renal. Bolnavii cu litiaz uric sunt de obicei obezi, uneori cu
ereditate incrcat (gutoi sau litiazici in familie) [7].
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe contextul clinic, examenul echografic i
radiologic (calculii de acid uric sunt radiotranspareni), examenul de urin,
dozarea acidului uric in urina de 24 de ore, analiza chimic a calculilor [10].
Factorii de risc pentru formarea litiazei renale urice sunt reprezentai de:
creterea excreiei de acid uric, reducerea volumului urinei, staza urinar, pH-ul
acid al urinei care favorizeaz precipitarea acidului uric, acesta din urm fiind
cel mai important. Din acest motiv, managementul litiazei urice se bazeaz pe
lang creterea ingestiei de fluide, pe alcalinizarea urinilor in vederea obinerii
unui pH urinar intre 66,5. Acest lucru se obine printr-o diet alcalinizant
suplimentat cu bicarbonat de sodiu (5 g in 24 ore) sau citrat de sodiu, citrat de
potasiu (in aceleai cantiti), piperazin [7].
Regimul alimentar urmrete pe de-o parte alcalinizarea urinilor, iar pe de alt
parte, reducerea alimentelor care se gsesc la originea creterii acidului uric.
Astfel, regimul clasic recomandat este lacto-fructo-vegetarian, asigurand diluia
urinii pentru evitarea suprasaturrii acidului uric, alcalinizarea urinii pentru
evitarea precipitrii acidului uric, aport sczut de Na, intrucat el favorizeaz
precipitarea urailor i aport crescut de Ca, intrucat el favorizeaz excreia
urailor [10]. Se tie c aportul dietetic influeneaz pH-ul urinar in sensul
acidifierii sau alcalinizrii urinare. Acidul uric este insolubil in mediu acid,
solubilitatea lui crescand pe msura creterii pH-ului urinar. Cu cat pH-ul urinar
se ridic, cu atat acidul uric se dizolv mai mult, iar ansa de a face litiaz
renal scade. Se are in vedere faptul c o alcalinizare prea puternic este
duntoare, favorizand apariia
litiazei fosfatice [6, 7, 8]. Potenialul acid-formator este atribuit clorurilor,
fosforului i sulfului (anionilor), iar cel bazo-formator sodiului, potasiului,
calciului i magneziului (cationilor). In general, legumele i fructele contribuie
la alcalinizarea urinii, cu excepia prunelor proaspete, prunelor uscate i a
afinelor, care conin acid benzoic i acid quinic, excretai in urin ca i acid
hipuric. Alimentele bogate in proteine (carnea, oule, branza), painea i
cerealele sunt acidifiante [5]. Pentru c excreia urinar i producia de urin
sunt influenate
de factori de digestie, de absorbie, de utilizarea srii sau a medicamentelor, de
statusul hormonal, pH-ul urinar nu poate fi apreciat doar pe baza tipului de
alimente consumate, fiind necesar msurarea direct a acestuia. Am ilustrat
mai jos o list de alimente care poate servi ca ghid al influenrii pH-ului urinar
[5]:
Alimente cu potenial de acidifiere:
carne, mezeluri, pete;
ou;
branz toate tipurile;
grsimi: unc, nuci, arahide, unt de arahide;
fibre: toate tipurile de paine (in special cea de grau), cereale, biscuii, orez,
macaroane, spaghete,tiei;
legume: porumb, linte;
fructe: prune, prune uscate, afine;
deserturi: fursecuri, checuri.
Alimente cu potenial de alcalinizare:
lapte i produse din lapte, fric;
grsimi: castane, migdale, nuc de cocos;
legume: toate tipurile (cu excepia porumbului i lintei);
fructe: toate tipurile (cu excepia prunelor, prunelor uscate i afinelor);
dulciuri: melasa.
Alimente neutre:
grsimi: unt, margarin, uleiuri;
dulciuri: zahr, sirop, miere;
fibre: tapioca;
buturi: cafea, ceai.
Pe lang trstura amintit mai sus a regimului indicat in litiaza uric, acesta
trebuie s fie hipocaloric; pentru a se atinge greutatea ideal, se va limita global
raia caloric in principal la obez, evitand hipercatabolismul (ce crete producia
de acid uric) i acidoza de foame (ce duce la scderea uricozuriei, cu creterea
uricemiei) prin scdere ponderal treptat.
De asemenea, intrucat aminoacizii sunt purinogeni crescand sinteza de acid uric,
se va avea in vedere ca regimul s fie hipoproteic: 0,81 g/kg corp/zi cu
maximum 200 mg purine/zi. Alimentaia bolnavilor cu litiaz uric este
asemntoare cu cea din hiperuricemii i gut, motiv pentru care i acestor
pacieni li se va permite un aport de 100 g carne de trei ori pe sptman,
aceasta crescand producia de valene acide i sczand pH-ul urinar [10]. Se
prefer carnea slab de vit, pasre, pete slab, in special fiart, 50% din purine
trecand in apa de fierbere. Este interzis carnea de animal tanr (pui, viel,
miel). In zilele fr carne se vor consuma branzeturi slabe, iaurt, unt. Oule sunt
permise in cantitate de maxim trei/sptman.
Pentru c lipidele impiedic eliminarea renal a acidului uric i sunt acidifiante,
regimul alimentar va fi hipolipidic, cu maxim 60 g/zi, preferabil neprelucrate
termic.
Se recomand de asemenea un regim normoglucidic, cu aproximativ 400 g
glucide/zi, evitandu-se consumul de dulciuri concentrate care duc la creterea
acidului uric, au un effect acidifiant mai important, stimuleaz sinteza de
trigliceride, care scad de asemenea uricozuria.
Sodiul favorizeaz precipitarea urailor, motiv pentru care regimul va fi
hiposodat cu maximum 2 g Na/zi.
Alcoolul este contraindicat intrucat scade eliminarea urinar a acidului uric
(vinul i berea in principal), prin hiperlactacidemia pe care o induce.
Acidul oxalic agraveaz efectele hiperuricemiei, evitandu-se alimentele cu
coninut crescut in aceste substane: mazre, sparanghel, spanac, smochine
uscate, concentrate industriale de tomate, sfecla roie, castravei, elin, fasole
alb [10].
Regimul alimentar n litiaza calcic (oxalat de calciu i fosfat de calciu)
Aproximativ 80% din calculi sunt formai din oxalat de calciu (singur sau cu un
nucleu de fosfat de calciuhidroxiapatita) i sunt cei mai frecveni la brbaii de
varst adult. Cauzele sunt multiple i includ: hiperparatiroidismul,
hiperuricozuria, hipercalciuria idiopatic, nivele sczute de citrat urinar, acidoza
tubular renal distal, hiperoxaluria i posibil, infecia cu nanobacterii.
Tratamentul primar implic corecia defectului specific, incluzand indeprtarea
adenomului paratiroidian in cazul hiperparatiroidismului, reducerea aportului de
proteine i administrarea de allopurinol in cazul hiperuricozuriei, restricia
proteic i diuretice in hipercalciurie, i administrare de bicarbonat i potasiu in
prezena acidozei tubulare renale distale.
Supraproducia de oxalat sau hiperoxaluria primar este o tulburare rar
metabolic motenit, care duce la apariia litiazei de oxalat de calciu recurente
i la eventuale depozite de oxalat de calciu in parenchimul renal, insuficien
renal progresiv; de obicei, moartea survine inaintea decadei a treia de via.
Un studiu pe termen lung recent (media de urmrire a fost de 10 ani), a gsit ca
tratament optim al acestei afeciuni diagnosticul precoce, administrarea dozelor
mari de piridoxin, cofactor in calea enzimatic defectiv care duce la
supraproducie de oxalat i administrarea ortofosfatului oral care reduce
eliminarea urinar de oxalat de calciu, reducand astfel depozitele renale de
oxalat de calciu.
Alt form de hiperoxalurie, cea enteric, rezult din creterea absorbiei
intestinale de oxalat, intalnit frecvent in bolile intestinului subire cum sunt
boala Crohn, sprue tropical i by-pass-ul intestinal sau insuficiena pancreatic.
Este posibil, de asemenea, ca un aport excesiv de vitamina C >1000 mg/zi s
creasc oxalatul urinar; nu este clar dac vitamina C este convertit la oxalat in
vivo sau dac aceast transformare are loc in urina excretat [5]. Tratamentul
acestei tulburri necesit administrarea a 8001 200 mg/zi de calciu per os (care
leag oxalatul), ca i scderea aportului de oxalat. Aportul exogen de oxalat este
asigurat fie de alimente oxalofore, care conin cantiti mai mari sau mai mici de
acid oxalic, fie de alimente oxaligene care prin descompunerea lor pot da
natere acestui acid [6, 7, 8]. Sursele alimentare de acid oxalic sunt mai ales de
origine vegetal; nu conin acid oxalic: dintre fructe- merele, lmaile,
grapefruit-ul, iar dintre legumecastraveii, conopida, mazrea, ridichiile. Unele
alimente, cum ar fi: cartofii, leguminoasele boabe, dulciurile concentrate,
pastele finoase, pot da natere la acid oxalic prin descompunere microbiana
(fermentaie) la nivelul intestinului. De altfel, alimentele bogate in glucide sunt
formatoare de acid oxalic i pentru aceasta unii autori recomand reducerea
cantitii de glucide la maximum 200250 g/24 ore. Acidul oxalic mai poate lua
natere din descompunerea glicogenului provenit din carne, datorit unor
parazii intestinali (ascarizi, tenie) [6, 7, 8]. Chiar dac exist multe alimente
bogate in oxalat, pan azi sunt recunoscute numai opt alimente care cresc
excreia urinar de oxalat, acestea fiind: rubarba, spanac, cpuni, ciocolat,
trae de grau, alune, sfecla i
ceaiul. Un aport sczut de oxalat rezult din eliminarea acestor alimente din
diet. Modificrile in excreia urinar de oxalat exercit mai mare influen in
formarea cristalelor de oxalat de calciu urinare decat modificrile in
concentraia urinar de calciu [5].
Este important de luat in calcul i variaia mare in abilitatea individual de
degradare a oxalatului din diet la nivel intestinal. Oxalatul este degradat de
Oxalobacter formigenes din microflora anaerob a intestinului uman.
Prezena acesteia i nivelul degradrii intestinale a oxalatului din diet, poate
influena cantitatea de oxalate absorbit, influenand astfel i nivelul urinar al
acestuia. Cauza hiperoxaluriei enterice ar fi reprezentat astfel de o alterare in
prezena florei care degradeaz oxalatul.
Hipercalciuria (mai mult de 200 mg calciu in urina pe 24 ore) poate constitui
singura condiie important care duce la formarea calculilor de calciu. Aceast
condiie poate fi atat absorbtiv (creterea absorbiei intestinale de calciu), cat
i renal (alterarea absorbiei tubulare renale de calciu, renal leaker) sau
resorbtiv (resorbie osoas excesiv de calciu datorat hiperparatiroidismului
primar, care se trateaz chirurgical).
Formele absorbtiv i renal sunt cunoscute drept hipercalciurie idiopatic, care
este de departe cel mai comun tip de hipercalciurie [5]. Dei iniial se
recomanda scderea aportului de calciu, s-a constatat c singura situaie in care
se impune dieta hipocalcic (400600 mg/zi) este cea a pacientului care este
renal leaker. Nici un studiu nu a putut demonstra c reducerea aportului de
calciu cu reducerea consecutiv a calciului urinar ar avea vreo influena asupra
recurenei litiazei. Caracterul esenial al litiazei calcice este bilateralitatea i
tendina la recidiv [6].
In multe alte cazuri, poate fi mult mai util creterea aportului de calciu, aa
cum au artat i rezultatele unui studiu care a inclus 45 000 brbai cu varste
cuprinse intre 40 i 75 ani; aceia cu aport crescut de calciu in diet au prezentat
un risc de dezvoltare a litiazei renale mai mic cu 1/3 decat cei cu restricie de
calciu in diet. Autorii au speculat ideea c un aport crescut de calciu reduce
oxalatul urinar, alt component al majoritii calculilor renali.
Politica general de restricie a aportului de calciu pentru pacienii cu calculi
care conin calciu nu mai este valabil. Un studiu recent care a inclus 1 300
femei, a artat c acelea care aveau antecedente de litiaz renal, aveau o diet
semnificativ mai srac in calciu. Un aport sczut de calciu poate crete riscul
de litiaz renal prin creterea gradului de saturaie urinar in oxalat de calciu in
cazul existenei concomitente a hiperoxaluriei. De fapt, aportul crescut de calciu
scade incidena litiazei renale prin furnizarea unei cantiti mai mari de calciu in
intestine disponibil s formeze oxalat de calciu insolubil, care nu se mai
absoarbe [5]. Suplimentarea cu citrat de calciu nu pare s creasc saturaia
urinar in oxalat de calciu, chiar dac astfel crete calciul urinar (citratul urinar
previne formarea calculilor de calciu prin crearea unui complex solubil cu
calciu, reducand in mod eficient calciul urinar liber). Creterea concomitent in
citrat urinar pare s lase potenialul formator de calculi de oxalat de calciu al
urinei neschimbat.
Hipercalciuria idiopatic se trateaz cu aport crescut de lichide i diuretice
tiazidice care scad calciul urinar, maximul eficienei tiazidelor fiind atins printr-
o restricie moderat de sodiu intre 45 g/zi.
Hiperuricozuria determin formarea calculilor de oxalat de calciu mai degrab
decat a celor de acid uric [5].
Cristalele de acid uric pot forma un nidus pe care precipit oxalatul de calciu;
acidul uric incurajeaz de asemenea creterea oxalatului de calciu prin legarea
inhibitorilor de oxalat de calciu.
Aportul dietetic de proteine animale este legat direct de riscul formrii calculilor
renali, crescand excreia de acid uric i calciu i sczand excreia citratului
urinar, toi aceti factori fiind implicai in formarea calculilor; de aceea, in
hiperuricozurie se limiteaz aportul de proteine. Suplimentarea potasiului duce
la reducerea excreiei de calciu la adulii sntoi i scade riscul formrii litiazei
renale; a fost demonstrat c excreia urinar de calciu crete cu aproximativ
1mmol (40 mg) pentru fiecare 100 mmol (2 300 mg) cretere in aportul de
sodiu, motiv pentru care riscul de formare a calculilor de calciu scade prin
scderea aportului de sodiu [5].
Regimul alimentar n litiaza cistinic
Cistinuria este o tulburare metabolic congenital in care exist o modificare a
transportului tubular proximal i jejunal al aminoacizilor dibazici: cistina, lizina,
arginina i ornitina, pierzandu-se cantiti crescute prin urin.
Manifestrile clinice sunt determinate doar de cistin, care este insolubil i
formeaz calculi. Tratamentul const in aport crescut de lichide (> 4 litri/zi),
chiar i in timpul nopii, pentru a preintampina hiperconcentratia nocturn i
dimineaa, pentru a antrena microsedimentul format in cursul nopii. Creterea
pH-ului urinar prin alcalinizare este folositoare in special cand valoarea acestuia
este > 7,5. Dac aceste msuri singure sunt ineficiente se poate administra
penicilamina cu efect dizolvant al calculilor cistinici prin formarea unui
complex disulfuric solubil cisteino-medicament, dar care poate avea efecte
adverse serioase. O diet srac in sare (100 mmol/zi) poate reduce xcreia de
cistin cu 40%. Regimurile cu restricie de metionin nu s-au dovedit practice in
clinic, dar pacienii ar trebui s evite abuzul de proteine [3].
Regimul alimentar n litiaza cu struvit
Litiaza cu struvit, care reprezint 515% din cazuri, conine amoniac, magneziu
i fosfat i este de obicei intalnit la femei. Aceti calculi sunt rezultatul unor
infecii bacteriene cu germeni ureazo-formatori (Proteus,
Klebsiella), care degradeaz ureea, producand cantiti mari de amoniac.
Calculii sunt voluminoi i de obicei sunt localizai in pelvisul renal, putand
determina pielonefrite recurente i insuficien renal progresiv cu eventual
obstrucie. Tratamentul const in antibioterapie, indeprtare chirurgical sau
ultrasonic a calculilor.
Managementul dietetic nu are nici un rol in aceasta form de litiaz [5].