BPOC

-este un nume comun pentru:

1. bronita cronica

2. emfizem,

3. sunt aproape ntotdeauna cauzate de fumat

4. simptomele BPOC sunt similare cu cele ale astmului (de exemplu dispnee, wheezing,
hipersecreie de mucus, tuse)

5. este o boala mai grava dect astmul, deoarece schimbrile n cile respiratorii sunt mult mai
dificil de tratat, poate provoca

6. pe termen lung efecte i asupra altor organe

n BPOC,

1. obstrucia bronic este incomplet reversibil

2. regul progresiv,

3. determinat de asocierea n grade variabile a leziunilor de emfizem pulmonar (obstruc ie

extrinsec) i bronit cronic (obstrucie intrinsec).

n BPOC este limitat fluxul deoarece:

1. cile respiratorii i alveolele i pierd calitatea lor elastic,

2. septurile interalveolare sunt distruse,

3. pereii cilor respiratorii devin groi si inflamai

4. cile respiratorii produc mai mult mucus dect de obicei, ceea ce tinde s le blocheze

Sunt implicate celule ca. macrofage, neutrofile, LT CD8 i CD4 i mediatori ca: IL8, LB4, TNF

factori Genetici
Ageni toxici Infecii Respiratorii
tutunul, poluani, noxe ocupaionale)

BPOC
1
 Bronita cronic i emfizemul pulmonar

Diagnosticul de bronit cronic se realizeaz prin anamnez i evidenierea obstruciei

cronice fiziologice

Diagnosticul de emfizem se face prin examen histologic al seciunilor ntr-un plmn

fixat la sfritul inspirului

Bronita cronic este starea caracterizat printr-o hipersecreie de mucus la nivel

traheobronic, suficient pentru a produce tuse cu expectoraie, cel puin trei luni pe an mai mult
de doi ani consecutiv. Se cunosc trei forme:

bronita cronic simpl;

bronita cronic mucopurulent;

bronita cronic obstructiv - bronita cronic astmatiform.

Emfizemul reprezint deteriorarea spaiului aerian, distal de bronhiolele terminale,

datorit unei bronite terminale cu obstrucia septului alveolar, distrucia pereilor, dar fr o
fibroz evident

Boala pulmonar cronic obstructiv(BPOC) este starea n care exist obstrucia dat de
bronita cronic sau / i de emfizem

Bronita cronic se asociaz

cu hiperplazia i hipertrofia glandelor productoare de mucus din submucoasa cilor respiratorii

mari cartilaginoase

Indicele Reid cuantific aceste modificri anatomice, statueaz raportul ntre grosimea glandelor
submucoase i a peretelui bronic; la normali este de 0,44 + 0,09, la bronitici este de 0,52 +
0,08

hiperplazia celulelor mucipare

inflamaia celulelor mucoase i submucoase

edemul

fibroza peribronic

dopuri intraluminale de mucus

creterea celulelor musculare netede

2
 Fum de tutun,
poluani atm
Deficit de alfa1AT

Irititaie i inflamaie bronic

Distrugerea elastinei din
continu
esutul conjunctiv

Bronit cronic
Emfizem pulmonar distrugerea
Edem, bronhospasm,tuse, septurilor interalveolare
hipersecreie de mucus

Obstrucii, dispnee, infecii frecvente

Tulburri rap V/P. hipoxemie, hipoventilaie, cord pulmon

3

Tulburri rap
Obstruc
V/P. hipoxemie,
ii, dispnee,
hipoventilaie,
infec
cord
ii pulmon
frecvente
 Patologie

Etiologie: fumatul, poluarea atmosferic, infec iile respiratorii repetate cu rinovirusuri

Clasificare (dup absena/prezena bronhospasmului):

bronita cronic simpl

bronita cronic obstructiv (complicat)

Bronita cronic simpl

Caracteristici:

afectarea bronhiilor mari i mijlocii (obstrucie central)

mecanismul principal al obstruciei: hipersecreia muco-purulent (hipertrofia / hiperplazia
glandelor mucoase)

absena bronhospasmului

Bronita cronic obstructiv (complicat)

Caracteristici:

afectarea bronhiolelor (obstrucie distal)

mecanismul obstruciei: toate leziunile de bronit cronic

prezena bronhospasmului intermitent (n bronita cronic astmatiform) sau permanent (n

BPOC)

Emfizemul este de 4 feluri:

emfizemul centroacinar care intereseaz bronhiole terminale; ductul alveolar n centrul acinului

emfizemul panacinar intereseaz acinul n totalitate

emfizemul paraseptal, cuprinde poriunea distal a acinului, cea proximal fiind normal, n
zonele de lng pleur, pe lng septuri i marginea lobilor, pe lng zone cu fibroz, atelectazii.

emfizemul neregulat asociat i cu fibroz

Emfizemul panacinar afecteaz att zonele centrale ct i cele periferice ale acinului, duce la
reducerea suprafeei de schimb alveolo - capilar i pierderea proprietilor elastice ale plmnului.

Producerea cavitilor emfizematoase se explic prin:

hipoplazia congenital a unei structuri,

atrofie bronic,

hiperinflaia de la sfritul expirului,

4
 distrucia septurilor alveolare

Alte forme de emfizem:

Hiperinflaia compensatorie, apariia unor dilataii alveolare, fr distruc ie de parenchim, aprute

frecvent dup extirparea unui lob pulmonar

Hiperinflaie obstructiv prin destinderea plmnului urmare a blocrii aerului printr-o obstruc ie
subtotal prin tumoare sau corp srin

emfizemul bulos, cu spaii subpleurale, bule, asociate frecvent cu TBC. Ruptura lor poate duce la
PNx

emfizem interstiial prin intrarea aerului n intersti iu, mediastin sau subcutatat prin ruperea
spontan a alveolelor, mai ales cnd este combinat cu tuse

Mecanisme

1. deficitul de alfa1 antitripsin cu determinism genetic

2. integritatea structural a elastinei depinde de alfa1 antitripsina care protejeaz plmnul de

proteazele eliberate din leucocite.

3. n emfizem este un deficit de elastin, probabil prin distrugerea ei de ctre elastaze

4. enzimele proteolitice derivate din leucocitele neutrofile i macrofagele alveolare pot produce
emfizem i la persoane fr deficit de antiproteaze prin depirea capacitii antiproteazic sau
printr-o susceptibilitate sczut la aciunea lor

5. papaina sau chemotripsina determin emfizem centroacinar prin efect proteolitic direct pe
esutul pulmonar

6. ipoteza proteinaze- antiproteinaze(balan nclinat n favoarea aciunii proteolitice) cu

distrugerea elastinei de ctre enzime ca neutrofil elastaza, macrofag elastaza, gelatinaza B,
cathepsina 1 i S

Factori favorizani

fumatul(igaretele) cu urmtoarele efecte:

1. elibereaz nicotin i ROS, atrag neutrofi e prin Il 8, LT4 i TNF, cre te neutrofil elastaza, cu
efecte pe inhibitorii antiproteazelor

2. inhib funcia macrofagele alveolare secret metaloproteaze cu efecte citotoxice

altereaz micarea cililor

hipertrofia i hiperplazia glandelor secretoare de mucus

inhib antiproteazele i determin eliberarea de ctre PMN de enzime proteolitice

inhalarea fumului de igar produce o cretere acut a rezistenei cilor respiratorii netede,
probabil prin stimularea receptorilor din submucoas

poluarea aerului cu dioxid de sulf

5
 profesiunea: expunerea la pulberi, organice, anorganice; fabricile de mase plastice, gaze toxice
expui la diizocianatul de toluen; fabrici de bumbac

infecia: rinovirusul apare frecvent n perioada exacerbrilor; n episoadele respiratorii acute. Este
un factor major asociat cu etiologia i cu avansarea obstruciei cilor respiratorii

factori familiali i genetici: fumatul n familie; gazul pentru gtit; deficitul de alfa1 antitripsin
care inhib tripsina, elastaza i enzime proteolitice

Caracteristicile fiziopatologice:

limitarea fluxului aeric, mai ales n expir generat de un factor intrinsec(edem, hipertrofia i
hiperplazia celulelor caliciforme, acumularea de mucus) i un factor extrinsec reprezentat de
reducerea reculului elastic

Se evideniaz clinic prin expir prelungit cu buze i glot ntredeschis i VEMS/CV sczut

sindrom de hiperinflaie prin pierderea reculului elastic, obstrucia cilor aeriene, reflex de
cretere a CRF

Se evideniaz prin creterea diametrului antero-posterior al toracelui, orizontalizarea coastelor,

coborrea matitii hepatice, variaii minime expir-inspir ale sonoritii pulmonare

VR crete, CPT este normal sau crescut, CV sczut, VR crete n defavoarea VER, CRF crete
prin creterea VR

Caracteristicile fiziopatologice:

limitarea fluxului aeric, mai ales n expir generat de un factor intrinsec(edem, hipertrofia i
hiperplazia celulelor caliciforme, acumularea de mucus) i un factor extrinsec reprezentat de
reducerea reculului elastic

Se evideniaz clinic prin expir prelungit cu buze i glot ntredeschis i VEMS/CV sczut

sindrom de hiperinflaie prin pierderea reculului elastic, obstrucia cilor aeriene, reflex de
cretere a CRF

Se evideniaz prin creterea diametrului antero-posterior al toracelui, orizontalizarea coastelor,

coborrea matitii hepatice, variaii minime expir-inspir ale sonoritii pulmonare

VR crete, CPT este normal sau crescut, CV sczut, VR crete n defavoarea VER, CRF crete
prin creterea VR

tulburarea amestecului gazelor n plmn urmare a tulburrilor de ventilaie i distribuirea

inegal a aerului

modificarea gazelor sanguine urmare a tulburrilor raportului V/Q, hipoventilaiei alveolare,

scurtcircuitelor vasculare

tulburarea difuziunii cu afectarea transferului de gaze prin membrana alveolo capilar

La debut gazele sanguine sunt normale, dar n evoluie apare hipoxemie, PCO2 crete cu
posibilitatea apariiei acidozei respiratorii.

6
 Hipoxemia determin vasoconstricia arteriolelor precapilare cu HTP( poate fi corectat iniial
prin respiraie ntr- atmosfer bogat n O2 .

Volumele pulmonare:

V.R. crete

CRF crete

CPT crete - se asociaz cu scderea reculului elastic al plmnului prin distrugerea

fibrelor elastice din pereii alveolari

CRF n bronita cronic crete dinamic datorit obstruciei bronice i a expirului

prelungit care permite nceperea inspirului nainte de echilibru

CV este n general redus, normal sau aproape normal; modificarea raportului V / P; V

n exces fa de P creterea spaiului mort; n general n bronita cronic i emfizem
exist grade diferite de alterare a P i V.

Bolnavul rspunde la modificrile de presiune ale gazelor n mod diferit:

cei care menin PCO2 arterial normal sau sczut sunt cei la care amplitudinea ventilaiei este
crescut

cei care menin PCO2 ridicat i PO2 sczut manifest o amplitudine ventilatore redus fa de
valorile modificate ale gazelor sanguine

pacienii cu predominana emfizemului au un rspuns mai bun la hipercapnie i la efort

Disfuncia circulaiei pulmonare prin

1. disfuncie endotelial pulmonar (prezent nc din stadiile incipiente ale bolii)

2. arterioloconstricie determinat de hipoxie (alterarea schimburilor de gaze respiratorii)

3. creterea vscozitii sngelui datorit policitemiei secundar hipoxiei

4. Consecine: creterea rezistenei n circulaia pulmonar cu hipertensiune pulmonar

5. suprasolicitarea cronic de presiune a ventriculului drept cu insuficien cardiac dreapt (cord

pulmonar cronic)

6. se datoreaz distribuiei regionale a debitului sanguin ct i relaiei presiune debit; apare HTP de
grade diferite; constricia vaselor pulmonare apare i ca rspuns la hipoxia alveolar; exist un
sinergism ntre hipoxie i acidoz

Reglarea ventilaiei

la bronitici rspunsul centrilor respiratori este deficitar

7
 la emfizematoi excitabilitatea centrilor respiratori este normal sau crescut

Predominana emfizemului

PO2 arterial 65 - 70 mmHg

PCO2 normal

efortul respirator permite o oxigenare normal dar accentueaz dispneea

CPT i VR sunt crescute

CV este sczut

debitele respiratorii sunt sczute proprietile elastice sunt grav afectate

ICD i insuficiena respiratorie hipercapnic sunt evenimente terminale n

emfizem

BPOC

EMFIZEM BRONIT

PaO2 sczut 65- PCO 2 crescut

cronic 40 - 50
70mmHg mmHg

PCO2 normal PO 2 sczut

CPT este normal cu o uoar

CPT i VR crescute
cretere a V.R.

CV sczut CV moderat sczut

Debitele
8 ventilatorii
debitele ventilatorii maximale

ICD
9