Anatomie patologic - Patologie

pathos, gr.=boal; logos, gr.=vorbire, tiin

Anatomia patologic Patologia este tiina bolilor

Este o specialitate fundamental a medicinei i o disciplin obligatorie n

universitile de medicin
- n fiecare spital exist o secie de anatomie patologic

Anatomia patologic studiaz nu numai modificrile morfologice ale

organelor i esuturilor n procesul de boal ( ---- PATOLOGIE)

Patologul asist la investigarea bolnavilor i managementul bolilor

Patologul este the doctors doctor

Patologul se specializeaz, dup terminarea facultii de medicin, 4-5 ani

Asistentul de laborator se specializeaz n anatomie patologic

Patologia (Anatomia patologic, Morfopatologia) studiaz:

Etiologia (cauzele) proceselor patologice (aitia,gr.= cauz)

Patogeneza proceselor patologice (genaein,gr.= a produce, a nate)
Modificrile morfologice n procesele patologice
- modificri macroscopice
- modificri microscopice
- modificri moleculare
Evoluia i complicaiile bolilor
Tanatogeneza mecanismul morii (thanatos,gr.= moarte)
Dezvoltarea anatomiei patologice

J.B. Morgagni (1682-1771)

"De sedibus et causis morborum" 1761
M. Baillie (1761-1823)
The Morbid Anatomy of the Human Body 1793
X. Bichat (1771-1802)
"Anatomie generale" 1801
R.T.H. Laennec (1781-1826)
"De lauscultation mediate" 1819
G. Dupuytren (1777-1834)
J. Cruveilhier (1791-1874)
"Anatomie pathologique de corps humain"
=primul atlas de anatomie patologic
K.von Rokitansky (1804-1878)
"Lehrbuch der pathologischen Anatomie" 1842
R. Virchow (1821-1902)
"Zellularpathologie" 1851
Etapele de dezvoltare n patologie

1. Perioada patologiei macroscopice

n perioada renaterii (autopsii)

2. Perioada patologiei microscopice

dup descoperirea microscopului i a celulei

3. Perioada patologiei ultramicroscopice

4. Perioada patologiei moleculare

Domenii de activitate

I. Anatomia patologic clinic

- examinri histopatologice -------- dg. histopatologic
biopsii, piese operatorii
ex. histopatologic extemporaneu (intraoperator)
- examinri citologice (diagnostic, screening)
- examinri de biologie molecular / genetic

- necropsii: - diagnostic anatomopatologic

- tanatogeneza
- confruntare anatomo-clinic

II. Anatomia patologic experimental

- reproducerea bolilor n animale i culturi de celule
Anatomia patologic general

- studiaz procesele patologice fundamentale, care stau la baza oricrei boli ale
organismului.
- aceste procese sunt descrise n urmtoarele capitole:

1. Tulburri de circulaie
Tulburri ale circulaiei sanguine
Tulburri ale circulaiei limfatice
Tulburri ale circulaiei lichidului interstiial
2. Tulburri de metabolism
- distrofii, boli metabolice, necroza
3. Tulburri ale creterii i diferenierii celulare
4. Inflamaii
5. Patologia imunitii
6. Patologia tumorilor
7. Malformaii congenitale
8. Modificrile cadaverice (semnele morii)

Anatomia patologic special

- studiaz procesele patologice fundamentale de la nivelul organelor aparatului cardio-

vascular, respirator, digestiv, uro-genital, ale sistemului hematoformator, nervos,
endocrine, locomotor, etc
 Anatomia patologic general

Tulburrile circulaiei sanguine

Modificri ale volumului sanguin:

Pletora = creterea volumului sabguin
Oligemia = scderea volumului sanguin
Modificri ale distribuiei sanguine:
Hiperemia
Ischemia
Consecine: Circulaia colateral
Infarctul
Modificrile calitative ale sngelui:
Tromboza
Coagularea intravascular diseminat (CID)
Embolia

Hemoragia
ocul

Hiperemia

= creterea cantitii de snge n esuturi i organe

(hyper,gr.= peste, deasupra; haima,gr.= snge)

Dou forme:
1. H. arterial (activ); Congestia
= creterea aportului de snge ------- intensificarea circulaiei

2. H. venoas (pasiv); Staz venoas

= ngreunarea rentoarcerii venoase ------- ncetinirea circulaiei
Hiperemia arterial (activ) Congestia

= dilatarea (neurogen, miogen) a arterelor

-------- creterea aportului de snge

Cauze: factori mecanici, fizici (cldura, raze)

factori chimici: substane iritante
amine vasoactive (histamin,serotonin)
factori biologici: agenii inflamatorii
factori nervoi, psihici
Morfologie: culoare roie vie, tumefacie, cldur
dispare la presiune
artere i capilare dilatate

Forme: - hiperemie fiziologic (digestie, efort fizic, postischemic)

- hiperemie patologic (n inflamaii)
Hiperemia venoas (staza venoas)

rentoarcerea venoas ngreunat

--- acumularea sngelui n capilare, vene
ncetinirea circulaiei
--- hipoxie tisular - tulburi de metabolism tisular
apare i evolueaz: - acut
- cronic
extindere: - hiperemie general
- hiperemie regional
- hiperemie local

Hiperemia general:
Cauze: - insuficien cardiac
- comprimarea venelor cave
Form particular: - hiperemia capilo-venoas (n oc)
Hiperemia regional: n vena port (ciroz hepatic)
membre (compresia vv. iliace, femorale)
Hiperemia local:
- compresiune
- strictur VEN (rar arter)
- obturare vascular
Forme particulare: - hipostaza
- paralizia unui membru

Morfologie: - tumefiere, cianoz, rceal

- dilatarea capilarelor, venelor

Consecinele depind de: - durata stazei i

- sensibilitatea esuturilor fa de hipoxie
1. Creterea permeabilitii capilare
--- extravazare de ser: edem, transudat (cav. seroase)
2. Leziuni tisulare secundare: distrofie, necroz (staza acut)
atrofie (staza cronic)
3. Fibroz (scleroz) --- induraia, atrofia cianotic a organelor

4. Dezvoltarea circulaiei colaterale

5. Tromboz
Staza n mica circulaie

Cauza: insuficiena inimii stngi

Staz acut: edem pulmonar acut (EPA)

Staz cronic: fibroz, scleroz pulmonar
- induraia roie a plmnului
+ celule siderofage
- induraia brun a plmnului
Staza n circulaia sistemic

Cauza: insuficiena inimii drepte

Ficat (3 faze) 1. Staza acut (ficat n cocard)

2. Staza cronic (ficat muscat [nux moschatum])
3. Staza prelungit:
- fibroz, regenerare
- induraie --- ciroz cardiac
Splina: induraie, atrofie cianotic
Tub digestiv: catar de staz (medicamente sub form de supozitoare !)
Rinichi: induraie, atrofie cianotic
Piele: cianoz, atrofie, scleroz, ulcer de gamb
 Ischemia

= scderea cantitii de snge prin reducerea sau oprirea

aportului de snge (ischein,gr.= a reine)
- ischemie parial
- ischemie total
Ischemie general: scderea perfuziei arteriale
Ischemie local:
- stenoza sau obstrucia unei artere:
1. organic
2. funcional (spasm neuro-, miogen)
Ischemie colateral
Consecinele ischemiei depind de:
- gradul ischemiei
- nevoia de oxigen a esuturilor
- structura arborelui arterial
* artere terminale (rinichi, splin, creier, miocard)
* artere bogate n colaterale (mezenter, membre)
* organe cu dubl circulaie (funcional i nutritiv)
plmn: a. pulmonar i a. Bronic
ficat: vena port i a. hepatic

Ischemia relativ: distrofie, atrofie, scleroz

Ischemie absolut: necroz (infarct)

Circulaia colateral

compenseaz a) staza venoas

b) ischemia
se dezvolt n
- sistemul venos pentru (a)
- sistemul arterial pentru (b)
 Circulaia colateral n arterele membrelor

Infarctul

= necroz produs de suprimarea brusc a circulaiei arteriale

(in-farcire = a obtura, a umple)

Obstrucie vascular ------------ Ischemie absolut

n esuturi dense + artere terminale ------- infarct ischemic (alb)

esuturi laxe + circulaie colateral -------- infarct hemoragic (rou)

Morfologia infarctului

Form: trapezoid, piramidal

vrful orientat spre artera obstruat
Macro: - infarctul recent: proemin
reacie de delimitare
- infarctul vechi: retractat
Micro: necroz de coagulare (infarct ischemic)
necroz + hemoragie (infarct hemoragic)
- reacia de delimitare: hiperemie, extravazare de granulocite
(= reacie inflamatorie)
Infarctul ischemic se formeaz n:
Miocard
Splin
Rinichi
Creier (ramolisment)
Ficat (obstr. a. hepatice)
Membre (gangren)
Infarctul hemoragic se formeaz n
Plmn (obstr. a. pulm. + staz n mica circ.)
Intestin
Infarctul Zahn n ficat (obstr. ramur de v. port)

Evoluia (soarta) infarctului

1. Resorbia - organizarea conjunctiv - cicatrizarea

2. Incapsularea
3. Ulcerarea - Sechestrarea - cavern
4. Suprainfecia (abcedare)
 Infarct renal vindecat prin cicatrizare

Tromboza
(thrombos,gr.= material coagulat)

= coagularea sngelui: - intravascular i

- n organismul viu
= precipitarea constituenilor sanguini
(fibrinogen + elemente figurate)
= necroza sngelui n organism

Trombogeneza (triada lui Virchow) - formarea trombilor este favorizat / determinat de

urmtorii factori:

1. Modificri ale circulaiei sanguine

ncetinirea sau oprirea circulaiei
circulaia neregulat
2. Leziuni ale peretelui vascular
leziuni endoteliale: - ateroscleroza
- inflamaii: arterita, flebita
3. Tulburrile factorilor de coagulare
creterea nr. plachetelor
creterea vscozitii sngelui
activarea factorilor de coagulare
Tipuri de trombi

- trombul hialin: microtrombi fibrinoi n microcirculaie (apar n CID)

- trombul alb: trombocite (+ fibrin, leucocite)
- trombul rou: fibrin, hematii, leucocite
- trombul mixt (stratificat)

- tromb venos
- tromb arterial
- tromb intracardiac

Evoluia trombului
1. Creterea, propagarea
2. Ramolirea
3. ORGANIZAREA
4. RECANALIZAREA
5. Hialinizarea
6. Ramolirea septic
7. Mobilizarea EMBOLIE
Consecinele trombozei

- creterea progresiv a trombului

- ngustarea, obturarea vaselor
Tromb venos - staz venoas
edem
atrofie, scleroz
Tromb arterial ischemie
atrofie, scleroz
necroz (infarct)
moarte subit
 Coagulare intravascular diseminat

Hipercoagulabilitate

Precipitare de fibrin
Conglutinare de plachete ---------- microtromboz disem.

Consum de factori (II,V,VII) -------- coagulopatie de consum

----------------------------------------------------------------------------------
Clinic: CID latent i manifest
Lab: hipo-/ afibrinogenemie, trombocitopenie
Morfologic: - hemoragii, necroze multiple
- microtromboz diseminat
 Embolia
(embolon,gr.= a obtura, a ndopa)

Definiie
= vehicularea unui material strin i obturarea unui vas de ctre acesta
- embolia = procesul de vehiculare
- embol = materialul vehiculat

Embolul poate fi:

I. Endogen:
1. tromb
2. fragmente tisulare
II. Exogen: aer, gaze,
corp strin

Vehicularea embolului

1. Embolia anterograd: vehicularea n direcia circulaiei

embol venos ----- a. pulmonar
embol arterial ----- diferite organe

2. Embolia paradox: embolul ajuns n atriul drept trece prin defectul septal interatrial n
atriul stng i de aici n arterele circulaiei sistemice
embol venos ------- embol arterial

3. Embolia retrograd: embolizarea se produce n sens contrar direciei de circulaie a

sngelui, Se produce n:
v. suprahepatic, v. renal,
venele Batson (n vertebre)

Tipuri de emboli
Emboli solizi: tromb
fragmente tisulare
grupuri de celule
bacterii, parazii
corp strin
Emboli lichizi: grsimi
lichid amniotic

Emboli gazoi: aer, gaze

Trombembolia
1. Mobilizarea trombului
2. Deplasarea trombului
3. Angajarea embolului
- embol obturant sau clare

Consecine:
- ischemie, staz venoas
- necroz (infarct)
- moarte subit (e.pulm.)

Embolie tisular, celular

mduv osoas
celule tumorale
Bacterii: embol septic
piemie ----- abcese metastatice
Emboli micotici, parazitari

Embolia grsoas (adipoas) (punctul de topire a grsimii umane: 17 C)

Cauze: 1. Strivirea esutului adipos
- fracturi osoase cominutive
- traumatism al esutului adipos
2. Injecii uleioase admimistrate i.v.
Patomecanism:
- obturarea microcirulaiei pulmonare cu picturi de grsime
------ insuficiena inimii drepte
- n forme grave: picturi de grsimi n marea circulaie

Embolia aerian
Aerul ptrunde n:
1. Venele circulaiei mari
- accidental (avort, natere)
- iatrogen (interv.chir.)
Se acumuleaz n ventr.drept determinnd insuf. ac. a ventr. drept
2. Venele pulmonare
- traumatisme,
- respiraie artificial
- pneumotorace etc
Awerul ajunge n arterele circulaiei sist.
 Hemoragia

= ieirea sngelui n afara vaselor, n organismul viu

Originea: Hemoragie: cardiac
arterial
capilar
venoas
Direcia: H. extern
H. intern: - interstiial
- cavitar (torace, abdomen, stomac, etc)
Patomecanismul hemoragiilor

1. Hemoragii prin ruperea peretelui vascular

- traumatic sau spontan

2. Hemoragii prin erodarea peretelui vascular

3. Hemoragii prin diapedez

- cauze exogene si endogene
- diatezele hemoragice

Consecinele unei hemoragii depind de:

1. Rapiditatea hemoragiei
2. Cantitatea de snge pierdut
3. Localizarea hemoragiei:
- cavitatea cranian
- sacul pericardic (tamponad cardiac)
- ci respiratorii
Soarta hematomului
1. Resorbia
2. Organizare conjunctiv - cicatrizare
3. Incapsularea
- pseudochist posthemoragic
- hialinizarea, calcifiere
4. Autoliz
- ramolirea hematomului
(evacuare)
5. Suprainfecie - abces
Denumirea hemoragiilor
Procesul de hemoragie:
numele grecesc al org. + -ragie
Exemple: - metroragie, gastroragie
Colecia de snge:
- hemo-, hemato- + numele organului
Exemple: - hematometr, hemotorace
- hemartros, hematosalpinge
 ocul

= dezechilibru ntre capacitatea patului vascular i cantitatea sngelui circulant

- prin dilatarea paralitic a patului vascular sau
- scderea cantitii de snge
Se produce o staz capilo-venoas generalizat, care produce:
hipoxie progresiv
tulburri metabolice
acidoz etc.
Cauze, forme: 1. ocul cardiogen
2. ocul hipovolemic
- pierderi de snge, plasm, ap
3. ocul septic
4. ocul anafilactic
5. ocul neurogen (vasodilatare paralitic)
- traumatisme, leziuni ale SNC,
- dureri, factori psihici etc

Consecinele ocului: - staz venoas generalizat

- extravazare de plasm
- hipovolemie
Modificri morfologice
- CID, coagulopatie
- rinichi, plmn de oc,
- ficat, tub digestiv
- miocard, creier etc

Tulburrile circulaiei limfatice

Modificri cantitative:
Limfostaza: - limfangiectazie
- limfedem
Modificri calitative:
Tromboza limfatic
Embolie limfatic: pigmeni, parazii, microbi,
celule tumorale (metastaz)
Extravazare de limf:
Limforagie: - interstiial
- cavitar (chilotorace, ascita chiloas)
(chylus,gr.=lichid)

 Tulburrile circulaiei lichidului interstiial

1. Edem: creterea cantitii de lichid interstiial

- n esuturi ---- edem
- n cavitile seroase ------ hidropizie

2. Deshidratarea: scderea cantitii lichidului interstiial

Edemul

Factori patogenetici:
1. Creterea presiunii hidrostatice a sngelui
2. Scderea presiunii oncotice a sngelui
3. Creterea permeabilitii capilare
4. Staza limfatic

Forme de edem
1. Edem venos (hemodinamic): n staza venoas cronic
2. Edem cardiac: - insuficien cardiac
3. Edem hipalbuminemic: n hipoprote4inemiile grave
- boli renale, inaniie, caexie
4. Edem prin creterea permeabilitii capilare:
- factori toxici, alergie
- inflamia
5. Edem angioneurotic (Quincke)
6. Edem limfatic

Morfologia edemului
- Modificrile vizibile apar cnd cantitatea lichidului interstiial crete cu 10%

- esutul (organul) edemaiat este tumefiat, pstos, gelatinos pe seciune i

prezint semnul godeului

- Culoarea esutului (organului) edemaiat poate fi:

cianotic: n edemul venos i cardiac
palid: n edemul hipalbuminemic
roie: n edemul inflamator