TULBURRILE ECHILIBRULUI

ACIDO-BAZIC IN PERIOADA
NEONATALA
 I. ADAPTAREA METABOLIC A NOU-NSCUTULUI

Principalele tulburri metabolice de la natere sunt reprezentate de :

-hipoxie cu/fr hipercapnie,
-acidoz,
-hipotermie,
-hipoglicemie,

Cauzele acestor tulburari metabolice sunt reprezentate de:

Asfixia la natere, prin ntreruperea perfuziei placentare,
Contactul cu mediul extern mai rece,
Dependena de oxigen dup ntreruperea perfuziei placentare,
Epuizarea rapid a rezervelor de glicogen.
Tulburri metabolice descrcare de catecolamine (epinefrin,
norepinefrin) din paraganglionii aortici i adrenali circulaia
general activarea unor enzime importante:

1. Fosforilaza hepatic glicogenoliza crete proporia nou-

nscuilor care au depozite suficiente de glicogen pentru
susinerea glicemiei n primele 12 ore de via.
2. Lipaza din esutul adipos hidroliza grsimii de depozit
glicerol i acizi grai liberi gluconeogenez.
3. Deiodinaza catalizeaz transformarea tiroxinei n triiodotironin,
cu reprezentare particular n grsimea brun.
Grsimea brun servete ca o ptur electric cu rol important
n termogenez.
T3 stimuleaz o protein: termogenina, localizat doar n
grsimea brun. Termogenina dirijeaz energia din protonii
mitocondriali din lanul respirator, ctre producia de cldur,
mai mult dect ATP.
Nou-nscutul stresat biologic este capabil s rspund la
necesitile sale metabolice.
 II. HOMEOSTAZIA ACIDO-BAZIC LA NOU-NSCUT - 1

Acest proces este deosebit de important i orice deviere a aciditii

sistemice n orice direcie, poate prezenta efecte secundare, i cnd
acestea sunt severe pot fi amenintoare de via.

Acidemia i alcalemia severe influeneaz profund statusul nou-

nscutului i prognosticul.

Parametrii acido-bazici i pH-ul n sngele din cordon sunt

determinri obiective pentru starea de bine a nou-nscutului i pot fi
utilizai n mod retrospectiv n cele mai multe cazuri, pentru
evaluarea consecinelor travaliului asupra ftului.

Nou-nscutul prezint la natere (pn n primele 2 ore de la

natere) un grad de acidoz metabolic, considerat acidoz
fiziologic i un grad de hipoxie n sngele din cordon.

Absena acidemiei metabolice n sngele din cordon face

improbabil existena asfixiei intrapartum i este esenial distincia
clar ntre termenii de acidemie, acidoz, asfixie.
Modificrile pH-ului n sngele din venele scalpului fetal n
timpul expulziei
Modificrile pH-ului n primele ore de via (dupa Avery 2000)

cordon 1h 2h 3h 4h 24h 48h

Modificrile pCO2 n primele ore de via (dupa Avery 2000)

pCO2 (mmHg)
70
60
50

40
30

20

1h 2h 3h 4h 24h 48h
Modificrile HCO3- n primele ore de via (dupa Avery 2000)
 HOMEOSTAZIA ACIDO-BAZIC LA NOU-NSCUT - 2

Gazele sangvine din cordon i analiza acido-bazic pot furniza

informaii sau pot confirma ipoteze, dar uneori pot genera erori i
confuzii.

S-a ncercat o corelaie ntre scorul Apgar la natere i pH-ul din

cordon i s-a constatat c nu exist diferene semnificative ntre
valorile acidemiei n funcie de vrsta de gestaie. n plus s-a
observat c prematurii cu scor Apgar mic, nu prezint valori sczute
ale pH-ului n sngele din cordon.

Lipsa corelaiei ntre valoarea pH-ului la prematur i scorul Apgar a

fost evidentiata ntr-un studiu din 1989 de ctre Gilstrap i
Cunningham, Ramin i colaboratorii. In studiu se codific asfixia
bazat pe scor Apgar la 1 minut sub 7, 36% din prematuri ar fi fost
raportai ca avnd asfixie medie la natere (Apgar < 6) i doar 12%
asfixie sever (Apgar < 3 la 1 minut). Oricum, doar 8% au avut
acidemie bazat pe un pH < 7,20. De aceea, n studiul lui Ramin
(1989), aparent cel mai important factor ce influeneaz scorul
Apgar este vrsta de gestaie.
Modificrile pH - ului sangvin n primele 60 min. de via
n funcie de scorul Apgar

Apgar 7-10

Apgar 4-6

Apgar 0-3

10 min 20min 30min 40min 60min

 Modificrile deficitului de baze n primele 60 min. de via n
funcie de scorul Apgar
(dup S.S. Daniel, K. Adamsons Jr., L.S. James)

20

16

12
 Valori normale n sngele din cordonul ombilical
(Yeornans 1985)

Snge arterial Snge venos

Parametrii

Medie DS Interval ESM Medie DS Interval ESM

pH 7,28 0,05 7,15-7,43 0,004 7,35 0,05 7,24-7,49 0,0004

PCO2 49,2 8,4 31,1-74,3 0,68 38,2 5,6 23,2-49,2 0,46

PO2 18,0 6,2 3,8-33,8 0,50 29,2 5,9 15,4-48,2 0,48

Bicarbonai 22,3 2,5 13,3-27,5 0,20 20,4 2,1 15,9-24,7 0,17

DS = deviaie standard; ESM = eroare standard a mediei

 Definitii - 1

1. ACIDEMIA - creterea concentraiei ionilor de hidrogen (H+) n

sngele arterei ombilicale, genernd un pH<7,2.
John Yeornans 1989 a artat c pH-ul ntre 7,10 i 7,19 a fost
asociat cu un nou-nscut alert, normal n 83% din cazuri.
Goldstrap n 1989 i Freeman i Nelson 1989 sugereaz c
acidemia clinic semnificativ ncepe la un pH < 7.
Colegiul American de Obstetric i Ginecologie 1989 susine acest
ultim punct de vedere ntrit, ulterior de observaiile lui Goldaber
(1991) cum c exist mai multe decese i disfuncii neurologice
dac valoarea minim a pH-ului a fost 7.
 Definitii - 2
ACIDOZA - creterea concentraiei ionilor de H la nivel tisular.

Dei valorile anormale ale pH-ului tisular sunt cele sub 7, majoritatea
autorilor a czut de acord ca pragul s fie considerat 7,20.
pH din cordon sub 7,20 sau chiar 7 - acidemie respiratorie, metabolica
sau mixta.
Un pH sczut se poate datora si unei acidoze metabolice de mare
severitate i de lung durat sau unei acidoze mixte cu deficit de baze
sever care genereaz disfuncii fetale ample.
Este important de stabilit tipul acidemiei prezente i etiologia
probabil.
Acidoza respiratorie necomplicat - creterea PCO2 arterial (> 40
mmHg) i se ntlnete mai ales n hipoventilaia alveolar. Cnd
debutul hipercapniei este rapid (minute, ore), nu exist suficient timp
pentru compensarea renal acidoza respiratorie acuta.
Cand retenia CO2 este gradat, rinichiul intr n aciune prin
reabsorbie i regenerarea bicarbonatului, reducnd astfel scderea
pH-ului acidoz respiratorie cronic.
Acidoza respiratorie cu un PCO2 cvasinormal indic o tulburare mixt
acidobazic, identificarea componentei respiratorii n aceste tulburri
este extrem de util clinicianului.
 Definitii - 3

3. ALCALOZA - creterea nivelului plasmatic al bicarbonailor.

Este important de tiut dac alcaloza este metabolic sau respiratorie.
Asociat se produce hipoventilaie compensatorie cu creterea PCO2 n
scopul scderii pH-ului plasmatic la valorile normale. n general,
compensarea respiratorie este incomplet, pacienii cu alcaloz
respiratorie primar au un pH > 7,45, deoarece se ajunge la o tulburare
mixt acido-bazic.
Alcaloza respiratorie - creterea ventilaiei alveolare raportat la o
scdere a produciei de CO2 (creterea pH-ului i scderea PaCO2).
Cnd debutul alcalozei respiratorii este brusc, crete excreia renal de
bicarbonat, rinichiul nu poate compensa acest dezechilibru, de aceea,
concentraia seric de bicarbonat n alcalozele respiratorii este mai mare
de 18 mEq/l.
Alcaloza metabolica se produce fie prin castig de baze, fie prin pierdere
de acizi.
Cnd eliminarea excesiv a bicarbonailor se produce pentru o perioad
prelungit de timp, compensarea renal conduce la scderea
bicarbonatului seric i reduce astfel cretera pH-ului alcaloza
respiratorie cronic.
Este neobinuit ca alcaloza respiratorie s se produc concomitent cu
alcaloza metabolic, asemenea tulburri se ntlnesc la pacienii care au
primit ventilaie mecanic asistat.
 Definitii - 4

4. HIPOXIA - eliberare de oxigen inadecvat ctre esuturi.

Poate aprea n ciuda unei PaO2 adecvat, n orice situaie n care
perfuzia tisular este inadecvat (ex. ocul, methemoglobinemia).

5. HIPOXEMIA - scderea concentraiei de PaO2 n snge.

Apare n orice situaie n care sngele trece prin aort fr s
perfuzeze adecvat alveolele pulmonare (sngele sunteaz alveolele
prin unturi extrapulmonare, intrapulmonare sau ambele).
n bolile cardiace congenitale cianogene, anomalii structurale ale
cordului, sngele ajunge n aort fr a trece prin plmni. Similar,
pacienii cu hipertensiune pulmonar persistent pot prezenta unt
dreapta-stnga, PCA sau ambele, iar sngele sunteaz plmnii.
 Definirea modificrilor acido bazice, gaze saguine i asfixiei

DEFINIIE EVALUARE

1. ACIDEMIE Creterea ionilor de H+ n sngele arterei ombilicale pH cordon < 7

2. ACIDOZ Creterea ionilor de H+ la nivel tisular Greu se poate evalua direct
Indirect pH ntre 7-7,20
Respiratorie Creterea PaCO2 > 40 mmHg Gazele sngelui arterial: PaCO2 > 40 mmHg
Metabolic Scderea bicarbonatului din snge EB > -10, Ba sczut, Bs sczut
Mixt PaCO2 cvasinormal

3. ALCALOZ Creterea nivelului plasmatic al bicarbonatului EB +, pH > 7,45

Respiratorie Scderea produciei de CO2 pH > 7,45 PaCO2 sczut, Bs ntre 22-27
Metabolic pH > 7,45 PaCO2 < 40 mmHg, Bs > 27
Mixt
4. HIPOXIE Eliberearea de O2 neadecvat ctre esuturi Nu se poate evalua direct
Indirect: pulsoximetrie: SaHbO2 < 88%
5. HIPOXEMIE Scderea concentraiei pO2 PO2 < 50 mmHg
6. ASFIXIE PH cordon < 7;
Scor Apgar 3 la 1 min, 3 la 5-10 min;
Semne de encefalopatie hipoxic-ischemic
(tulburri de tonus, convulsii);
Afectarea altor organe: cord, rinichi, intestin.
 III. FIZIOLOGIA ACIDO-BAZIC FETAL

Ftul produce H2CO3 i acizi organici.

Acidul carbonic este format prin oxidarea metabolic a bioxidului de
carbon. Ftul poate elimina rapid CO2 prin circulaia placentar. Cnd
H2CO3 se acumuleaz n sngele fetal, fr o cretere a acizilor
organici, se produce acidemia respiratorie.
Acizii organici primari sunt formai prim metabolism anaerob i includ:
acid lactic, acid betahidroxibutiric, care sunt eliminai lent din sngele
fetal. Cnd se acumuleaz, fr creterea bicarbonatului, se produce
acidemie metabolic. Bicarbonatul scade prin consumul pentru
tamponarea acizilor organici.
Creterea H2CO3 i a acizilor organici, exprimat prin scderea
bicarbonailor, defineste acidemia mixt, respiratorie i metabolic.
pH-ul actual este dependent de H2CO3 i a acizilor organici, dar si de
cantitatea de bicarbonat (principalul sistem tampon) ecuaia
Henderson-Hasselbach:
pH = pK + log (HCO3 /H2CO3)
n scopuri clinice, bicarbonatul reprezint componenta metabolic, iar
H2CO3 reprezint componenta respiratorie i este exprimat prin PCO2
pH = pK + log (HCO3 /PCO2).
 IV. FIZIOPATOLOGIA MODIFICRILOR ACIDO-BAZICE

a). CO2 rezultat din metabolism se dizolv n snge.

b). CO2 se combin rapid cu H2O rezultnd H2CO3, reacia fiind
reversibil.
c). H2CO3 se disociaz n HCO-3 + H+.
d). n caz de funcie respiratorie normal PCO2 este meninut la 40
mmHg, ceea ce asigur un nivel relativ constant de CO2 dizolvat i
un nivel constant de H+.
e). Primele modificri n PO2 conduc la pierderea reteniei de CO2 de
ctre plmn, i aceasta duce la urmtoarele modificri:

PCO2 crescut ---- pH sczut H+ crescut + HCO-3 crescut = acidoz

PCO2 sczut ---- pH crescut H+ sczut + HCO-3 sczut = alcaloz
 V. Fiziologia i fiziopatologia modificrilor acido bazice fetale
Fiziologia acido-bazic
fetal
H2CO3 este format prin
oxidarea metabolic a CO2.
Ftul poate elimina rapid CO2
prin circulaia placentar.
Acizii organici sunt eliminai
lent din sngele fetal.
Fiziopatologia modificrilor acido-
bazice
Acidemie respiratorie : H2CO3 se
acumuleaz n sngele fetal, fr o cretere a
acizilor organici.
pH < 7,20 + PCO2 + HCO-3 normal
Acidemie metabolic : H2CO3 se acumuleaz
n sngele fetal fr creterea bicarbonailor.
pH < 7,20 + HCO-3 + PCO2 normal
Acidemie mixt : cretera H2CO3 i
acizilor organici, exprimat prin scderea
bicarbonailor.
pH <7,20 + PCO2 + HCO-3
 Etiologia acidozei metabolice

Exist 4 ci fiziopatologice care pot conduce la acidoz

metabolic:

1. Tulburri n eliminarea acizilor

2. Pierderi renale de bicarbonai
3. Pierderi gastro-intestinale de bicarbonai
4. Supraproducia acidotic sau aport exogen de bicarbonat
ce depesc capacitatea excretorie i metabolic.
SINDROAME CLINICE CARE ASOCIAZ ACIDOZA METABOLIC - 1

I. Scderea produciei de ATP 1. Insuficien circulatorie

2. Scderea volumului circulant

3. Insuficien cardiac sever

4. Embolie pulmonar masiv

5. Colaps vascular oc septic,

anafilaxie
II. Hipoxemie acut tisular 1. Insuficien respiratorie acut
sever
2. Anemie sever

3. Methemoglobinemie
SINDROAME CLINICE CARE ASOCIAZ ACIDOZA METABOLIC - 2

III. Utilizarea defectuoas 1. Intoxicaii cu CO

/producerea 2. Deficien sever de fier
ineficient a oxigenului n
mitocondrii

IV. Scderea fosforilrii oxidative 1. Intoxicaie cu salicilai

V. Defecte enzimatice 1. Deficit de piruvat-carboxilaz

mitocondriale

2. Deficit de piruvat-dehidrogenaz

VI. Scderea utilizrii piruvatului

 SINDROAME CLINICE CARE ASOCIAZ ACIDOZA METABOLIC - 3
VII. Perturbarea metabolizrii 1. Deficit de G-6-PH
fosfatului
2. Deficit de fructoz

3. Deficit de sorbitol

VIII. Supraproducie de lactat cu 1. Convulsii

deficien relativ de ATP
2. Epilepsie

3. Hipo/hipertermie

4. Tumori diseminate (leucemie)

5. Defecte ale enzimelor

gluconeogenetice
IX. Scderea utilizrii lactatului n
boli hepatice avansate.
 Frecvent acidoza lactic este rezultatul unui aport neadecvat de O2
ctre o mas tisular vast.
Insuficiena circulatorie e cauza clasic a acidozei lactice.
Insuficien circulatorie

Ischemie celular Tulburri metabolice n

cascad

Scderea perfuziei hepatice

Scderea utilizrii lactatului

Concentraia sangvin a lactatului n colapsul circulator reflect

severitatea proceselor i se utilizeaz ca indicator al prognosticului.
n faza iniial a insuficienei circulatorii nivelul de lactat crete chiar
dac tensiunea arterial este normal; scderea debitului cardiac e
compensat prin vasoconstricie periferic intens pentru meninerea
tensiunii arteriale normale, n timp ce nivelul lactatului reflect
scderea perfuziei tisulare.
 Etiologia acidozei respiratorii
A. Activitate 1. Convulsii
I.Creterea produciei CO2
2. Efort respirator

3. Efort fizic

B. Tamponarea HCO3 n
acidoza metabolic
C. Metabolism bazal crescut 1.Febr
2.Hipertiroidism

D. Lipogenez 1. Nutriie parenteral

II.Scderea ventilaiei A. Scderea minut ventilaiei 1.BMH, SAM, Pneumonie

alveolare 2.Tulb. neurologice

B. Creterea spaiului mort 1. BMH, SAM

respirator
 Etiologia alcalozei metabolice

Alcaloza metabolic poate fi:

clor-dependent,
clor-rezistent.

1. Alcaloza clor- Alcaloz asociat cu scderea

dependent volumului circulant.

2. Alcaloza clor-rezistent Alcaloz asociat cu o hipersecreie

a hormonilor mineralocorticoizi.

3.Alcaloz datorat
ingerrii de substane
alcaline.
 Etiologia alcalozei respiratorii

I. Creterea ventilaiei a. Stimulare ventilatorie datorat

alveolare chemoreceptorilor medulari (anxietate,
durere, boli sistemice) sau a
chemoreceptorilor de la nivelul
corpusculilor carotidieni (acidoz
arterial hipoxemic).

b. Ventilaie mecanic

II. Scderea produciei de a. Sedare

CO2
b. Paralizie

c. Hipotermie
 Etiologia hipoxiei I.

I.Hipoventilaie A. Efort respirator 1. Depresie a SNC

inadecvat a.Asfixie
b.Traumatisme
c.Hemoragie intracranian
d.Droguri materne
2. Imaturitatea SNC
a.Apneea prematurului
3. Boli neuromusculare
a.Miastenia Gravis
b.Paralizie de nerv frenic
c.Miopatie
4.Setarea ventilaiei mecanice
Frecven respiratorie i/sau
presiune prea mic
 Etiologia hipoxiei II

I.Hipoventilaie B.Anomalii CAS 1. Atrezie choanal

2. Obstrucii ale CA cu mucus, snge
sau meconiu
3. Obstrucii ale tubului endotraheal
cu mucus, snge sau meconiu
4. Compresiuni externe ale CAS
C.Reducerea esutului 1. Hipoplazie pulmonar
pulmonar a.Distrofie toracic
b.Hernie diafragmatic
c.Sdr. Potter
D.Complian 1.Atelectazie
pulmonar sczut a.SDR
b.Pneumotorax
2. Afectarea esutului interstiial
a.Edem interstiial
b.Emfizem interstiial
c.Fibroz interstiial
3. Volum tidal i presiune prea
nalt
 Etiologia hipoxiei III
II. Anomalii de ventilaie A. Obstrucii ale cilor aeriene 1.Aspiraia de meconiu
i perfuzie B. Atelectazie 1.SDR
2.Pneumotorax
C. Exudate alveolare 1.Pneumonia
D. Fluid alveolar 1.TTN
2.MCC
3.Suprancrcare lichidian

III. Creterea untului A.Vasoconstricie pulmonar 1.SDR

dreapta-stnga 2.pH sczut
extrapulmonar 3.Infecii severe
4.HTPP
B.Hipoplazie pulmonar cu 1.Hernie diafragmatic
vascularizaie pulmonar sczut 2.Sdr. Potter
C.MCC cianogene
IV. Eliberare inadecvat A. Insuficien cardiac congestiv 1.MCC
de O2 ctre esuturi 2.Malformaii congenitale arterio-
venoase
3.Asfixie sever
B. Hipotensiune 4.Infecii
1. Hipovolemie
2. Infecii

V.Hemoglobine A.Methemoglobinemie
anormale B.Hb Bart
 Rsunetul multiorganic al perturbrilor
echilibrului acido-bazic

I. Efectele secundare ale acidemiei

a). Efecte cardiovasculare :
scderea contractilitii cardiace;
vasodilataie arteriolar, vasoconstricie venoas, centralizarea
volumului sangvin;
creterea rezistenelor vasculare pulmonare;
scderea debitului cardiac, a tensiunii arteriale, a fluxului sangvin
hepatic i renal;
risc crescut de aritmie prin reintrare i recurent;
scderea pragului fibrilaiei ventriculare;
atenuarea rspunsului cardiovascular la catecolamine.

b). Efecte respiratorii :

hiperventilaie;
scderea tonusului musculaturii respiratorii;
dispneea.
 I. Efectele secundare ale acidemiei

c). Efecte metabolice :

creterea nevoilor metabolice;
rezisten crescut la insulin;
inhibarea glicolizei anaerobe;
scderea sintezei de ATP;
creterea degradrii proteice.

d). Efecte cerebrale :

inhibarea reglrii metabolismului i a volumului celular;
obnubilare;
com.
 II. Efectele secundare ale alcalozei severe - 1

Alcaloza sever cu un pH > 7,60 poate compromite perfuzia

miocardic i cerebral, producnd vasoconstricie arteriolar, efect
ce este mai pronunat n alcaloza respiratorie dect n cea
metabolic. Scderea asociat a concentraiei plasmatice a calciului
ionic, contribuie probabil la aceste manifestri.

Dei exercit un efect inotrop moderat pozitiv pe cordul izolat,

alcaloza scade pragul ischemic i predispune la aritmii ventriculare
i supraventriculare refractare.

Alcaloza deprim respiraia producnd hipercapnie i hipoxemie.

Aceste efecte au consecine mici la pacienii cu rezerve ventilatorii
adecvate, dar pot fi severe la cei cu ventilaie compromis.

Chiar i alcaloza medie poate anihila eforturile de nrcare de pe

ventilator.
 II. Efectele secundare ale alcalozei severe - 2

Hipopotasemia este aproape constant n alcaloz, mai ales n cea

de origine metabolic. Ptrunderea potasiului n celul i pierderile
renale i extrarenale, contribuie n grade variate la generarea
hipopotasemiei, care la rndul su poate avea efecte adverse
multiple.

Alcaloza stimuleaz glicoliza anaerob i crete producia de acid

lactic i lactoacizi. Astfel contribuie la creterea intervalului anionic
n plasm.

Dei alcaloza acut poate scdea eliberarea oxigenului ctre

esuturi prin creterea legrii oxigenului de ctre hemoglobin,
alcaloza cronic anihileaz acest efect, prin creterea concentraiei
2,3 difosfogliceratului din hematii.
 Consecinele majore ale alcalozei
a). Cardio-vasculare :
- vasoconstricie arteriolar,
- scderea fluxului sangvin coronar,
- predispoziia la aritmii refractare (ventriculare sau
supraventriculare).
b). Respiratorii :
hiperventilaie cu hipercapnie i hipoxemie secundar.
c). Metabolice :
stimularea glicolizei anaerobe i producerea de acizi organici,
hipopotasemia,
scderea calciului ionic plasmatic,
hipomagneziemia,
hipofosfatemia.
d). Cerebrale :
scdera fluxului sangvin cerebral,
convulsii,
letargie,
delir,
com.
Tulburari metabolice Cauze

Acidoza Respiratorie
Alcaloza Neurologica
Hipoglicemie Cardiaca
Hipocalcemie
Hiponatremie
Hipernatremie
Hipopotasemie
Hiperpotasemie
Hipomagneziemie
Hipotermie Detrese vitale
neonatale
 Alte probleme metabolice - 1

A). Hipoglicemia (<40 mg%). Glicemia poate fi sczut n primele ore

de la natere la nou-nscuii ce au suferit i asfixie, datorit epuizrii
rezervelor de glicogen si acidozei metabolice.

B).Hiponatremia medie din primele zile de via dovedete cu

siguran hiperhidratarea iatrogen sau la nou-nscuii cu greutate
foarte mic - retenia de fluide datorit incapacitii renale de a
controla apa, prin secreie inadecvat de ADH.
Prematurii cu greutate extrem de mic pot prezenta semne de
deshidratare hiperosmolar cu hiponatremie, hipoglicemie i
hipocalcemie.
 Alte probleme metabolice - 2

C). Hipernatremia este frecvent la nou-nscuii cu greutate foarte mic

la natere si sugereaz deshidratare datorit pierderilor insensibile
cutanate excesive de ap i restriciei de lichide, mai ales dac nu exist
suplimentare cu sodiu la aceti nou-nscui.

D). Alterri ale potasiului.

Potasemia poate fi normal la nou-nscuii la care s-a fcut corecia
acido-bazic i a glicemiei,
Potasiul poate atinge nivele crescute, periculoase la nou-nscuii cu
acidoz persistent i la care se menine perfuzia tisular sczut, mai
ales n absena glucozei.
Hiperpotasemia (K > 7 mmol/l), se reflect ntotdeauna n modificrile
EKG i asociaz prognostic prost. EKG arat foarte rar sau deloc unde T
ascuite tipice de hiperpotasemie la nou-nscut, dar demonstreaz o
conducere atrio-ventricular mai lent. Progresiv, conducerea devine tot
mai slab, EKG capt aspect de und sinuoas i se produce stopul
cardiac. Efectele hiperpotasemiei pe EKG sunt exagerate de
hipocalcemia concomitent.
Extremele hipoxiei tisulare i perfuziei srace pot produce
hipopotasemie, n funcie de pierderea integritii membranei celulare,
pentru meninerea intracelular a potasiului.
 Alte probleme metabolice - 3

E). Alterri ale calciului.

Calcemia iniial 8-9 mg% poate scade progresiv n primele 72 de
ore la nivele foarte joase.
Cu ct nou-nscutul este mai imatur, cu att calcemia este mai
sczut, dar cu toate acestea, simptomatologia este relativ srac,
datorit acidozei frecvente.

F). Alterri ale magneziului.

Hipomagneziemia, datorat imaturitii nou-nscutului i a
hipoparatiroidismului tranzitor, este accentuat de apariia acidozei.

G). Alterri ale fosfatemiei.

Fosfatemia poate fi crescut n primele zile, datorit statusului
catabolic i debitului renal sczut.
 Alte probleme metabolice - 4

H). Alterri ale metabolismului proteic:

datorit ischemiei tubulare acute ce complic cel mai adesea
detresa respiratorie i determin retenie azotat.
Proteinemia apare invariabil sczut, albuminele serice sunt rareori
> 3g/dl la nou-nscuii sever afectai.

I). Modificrile metabolismului bilirubinei.

Hiperbilirubinemia crescut apare obinuit dup 24 de ore, dar
poate ajunge la nivele periculoase la nou-nscuii cu greutate mic,
cu albumin seric sczut i ali factori (acidoza) ce pot schimba
capacitatea de legare a bilirubinei de albumin.
 TULBURRI METABOLICE N SUFERINA
NEUROLOGIC
n cadrul sindroamelor neurologice pot fi incluse toate modificrile
cerebrale suferite, de la asfixie perinatal, encefalopatie hipoxic-
ischemic, hemoragii intracraniene, toate depinznd de fapt de
gradul i intensitatea hipoxiei.
Encefalopatia hipoxic-ischemic reprezint n fapt o varietate de
entiti clinice care au n comun o scdere a oxigenului destinat
creierului i se definete prin leziuni neurologice aprute la nou-
nscut ca urmare a hipoxiei i ischemiei cerebrale secundare
suferinei fetale acute.

Aspectele neuropatologice ale injuriei hipoxic-ischemice difer la

nou-nscutul prematur fa de nou-nscutul la termen, n principal
datorit gradului diferit de maturaie al vascularizaiei cerebrale,
severitii i duratei insultei hipoxic-ischemice.

Studiile au artat c n majoritatea cazurilor, injuria cerebral este

rezultatul unei asocieri a hipoxiei cu ischemia, fapt ce crete rata
metabolismului cerebral anaerob, cu scderea produilor de
componen fosfat-macroergic i acumularea de produi de
metabolism anaerob: lactai, calciu intracelular, radicalii liberi,
neurotransmitori excitatori.
 TULBURRI METABOLICE N SUFERINA
NEUROLOGIC - 2

Studiile recente arat c afectarea cerebral se datoreaz acestor

substane toxice, alterarea metabolismului aminoacizilor excitatori
fiind calea comun final.

Fiziopatologia modificrilor metabolice n suferina

neurologic

Una din principalele modificri induse de asfixie const n alterarea

fluxului sangvin cerebral. Fluxul sangvin variaz la nou-nscut
ntre 80-100 ml/100 g esut/min. Fluxul din substana alb e mai
sczut dect cel din substana cenuie cortical (20-40 ml/100 g
esut/min). Fluxul sangvin cerebral depinde de :
Cantitatea de snge pompat de inim,
Diferena de presiune ntre arterele i venele din creier,
Rezistena vascular a vaselor implicate.
 Fiziopatologia modificrilor metabolice n suferina
neurologic

Presiunea de perfuzie cerebral se definete ca diferena ntre

presiunea arterial medie i presiunea intracranian.

Relaia ntre presiunea de perfuzie cerebral i fluxul sangvin

cerebral este complex i guvernat de principiul autoreglrii, ce
reprezint tendina creierului de a menine un flux relativ constant, n
condiiile variaiilor presiunii de perfuzie cerebral.

Pe msur ce hipoxia persist, autoreglarea nu mai este eficient i

astfel mecanismele compensatorii nu mai rspund la variaiile de
tensiune arterial i a concentraiei de CO2.
La rndul lor, hipercapnia i hipoglicemia pot perturba mecanismele
compensatorii.

Leziunile cerebrale depind de severitatea i durata hipoxiei.

Severitatea const n scderea PaO2 din sngele fetal de la 28-32
mmHg la 914 mmHg. Durata hipoxiei necesar pentru a produce
leziuni cerebrale variaz n raport cu severitatea ei, ca urmare,
stabilirea unei limite specifice ale toleranei nu este posibil n
prezent.
 Evenimente metabolice n encefalopatia hipoxic-
ischemic

Evenimentul primar i cel mai nociv este depleia de ATP datorit

rolului acestuia n activitatea neuronal.
Funcia normal a neuronilor depinde de aportul masiv de oxigen i
glucoz, deoarece neuronii au o dependen energetic neobinuit
de mare, ce este legat de ieirea i pomparea n mod constant a
ionilor prin membrana celular.
ntreaga activitate celular direct sau indirect se realizeaz pe
seama consumului de ATP, care furnizeaz energie transportorilor
de Na, Ca i H+.
n mod normal, transportul ATP-dependent echilibreaz spontan
influxul de Na i Ca i efluxul de K.
Pierderea homeostaziei ionice poate apare datorit absenei ATP,
sau scurgerii excesive de ioni.
Dei transportul de ioni poate consuma aproximativ 50% din energia
produs de esuturi, restul e utilizat pentru susinerea reaciilor de
sintez a proteinelor, lipidelor, ARN, consecutive degradrilor sau
pierderilor din celul.
 Modificrile metabolice la nivel cerebral determinate de
hipoxie sunt:

Creterea glicolizei de 5-7 ori fa de normal, n principal pe cale

anaerob,
Creterea consumului de glucoz al creierului,
Producie accelerat de lactat,
Scderea metaboliilor intermediari ai ciclului Krebs,
Scderea produciei de ATP i creatin-fosfat.

La aceste tulburri metabolice se adaug cele determinate la nivel

cerebral de ischemie:
Accelerarea glicolizei anaerobe (dar nu la nivelele realizate de
hipoxie) deoarece consumul de glucoz nu poate crete pentru c
fluxul sangvin este diminuat.
Scderea concentraiei cerebrale de glucoz, ATP, creatin-fosfat,
Accelerarea produciei de acid lactic,
Fenomenul de non-repermeabilizare a teritoriului ischemic, cu
persistena ischemiei cerebrale.
 Producerea acidozei excesive necesita 2 factori:

1. Deprivarea de energie suficient pentru a cauza scderea marcat a

glicolizei
2. Concentraie plasmatic a glucozei suficient de crescut pentru a
surmonta limitarea fluxului de aport al glucozei.

Deci concentraia plasmatic a glucozei pare s moduleze acidoza lactic

numai dac atinge nivele foarte sczute, deoarece hipoglicemia poate
preveni acidoza excesiv aprut din cauza unui potenial sczut de
fosforilare.
 Tulburri ale Ca, Na, K, fosfailor

Dup 2 minute de hipoxie are loc un eflux rapid de K i influx de Ca,

Na, Cl; n acelai timp volumul lichidului extracelular scade la
aproximativ 50% din volumul normal, reflectnd creterea patologic
a volumului celular. Aceasta se datoreaz ptrunderii apei n celul,
n urma influxului de Na i Cl pentru realizarea echilibrului osmotic.

Rezultatul va fi:
Hipocalcemie,
Hiponatremie,
Hipocloremie,
Hiperpotasemie.
 Modificri ale echilibrului acido-bazic

Numeroase reacii celulare duc la producerea ionilor de hidrogen,

de exemplu scindarea ATP n ADP i fosfat plus acumularea de
acizi grai liberi.
Dac nivelul de ATP scade, este generat o oarecare cantitate
suplimentar de ioni de hidrogen, dar aceasta este de obicei mult
mai sczut dect cea asociat cu lactat.
Scderea pH-ului n timpul ischemiei ar putea fi evaluat prin RMN,
pornind de la datele legate de CO2. Msurarea direct cu
microelectrozi confirm existena unui compartiment foarte acid n
creierul ischemic la animalul de experien.

Modificri ale constituenilor lipidici

Ischemia poate duce la alterarea fosfolipidelor cu acumulare de

acizi grai liberi.
Nivelele crescute ale acizilor grai liberi persist o perioad
oarecare dup restabilirea circulaiei i a aportului de oxigen.
Aceasta pregtete terenul pentru oxidarea acidului arahidonic prin
intermediul acido i lipooxigenazei, cu acumulare de radicali liberi ce
accentueaz procesul distructiv cerebral.
 Concluzii

Modificrile metabolice n sindroamele neurologice

sunt declanate de hipoxie, ntreinute de acidoz i
ischemie prin intermediul producerii de radicali
liberi. Hipoglicemia i tulburrile electrolitice ntrein
i agraveaz leziunile neurologice i sechelele
ulterioare.
Tulburri metabolice n detresele vitale neonatale de cauz neurologic

Modificari neurologice Modificari metabolice Tratament

Encefalopatie hipoxic- Hipoxie, hipercarbie Suport ventilator

ischemica Acidoza Evitarea fluctuatiilor TA si
Hemoragie intracraniana Scaderea fluxului corectare cu vasopresoare
Malformatii SNC cerebral Antioxidanti (Allopurinol,
Mgso4, Vit. C, Vit. E)
Leziuni cerebrale

Modificari ionice
Cresterea
lactatului/acidoza
intracelulara
Eliberare radicali liberi

Extinderea leziunilor
 FIZIOPATOLOGIA TULBURRILOR METABOLICE DIN
DETRESELE VITALE NEONATALE DE CAUZ
CARDIAC

Modificrile metabolice din detresele vitale neonatale de cauz

cardiac depind de tulburrile hemodinamice induse de malformaii
i de direcia i mrimea untului.
 Cauze de detresa vitala Tulburri metabolice Atitudine terapeutic
neonatala
1. Malformaii congenitale cu -hipoxie (SaHbO2 < 80%) Oxigenoterapie cu FiO2 100%
flux sangvin sistemic -acidoz metabolic Meninerea permeabil a canalului
dependent de canalul arterial: sever arterial prin administrare de
stenoz de aort, coarctaia de prostaglandine
aort, sindromul cordului Corectarea tulburrilor
stng hipoplazic. hemodinamice
Corectarea acidozei metabolice.

2. Malformaii cu flux -hipoxie cu hipoxemie Meninerea deschis a ductului

pulmonar duct-dependente: sever arterial
stenoz de pulmonar, atrezie
de pulmonar, cord drept
hipoplazic, atrezie de
tricuspid.
3.Malformaii cardiace cu
circulaie paralel :
transpoziie complet de vase
mari
-hipoxie sever cu PO2 Meninerea canalului arterial,
15-20 mmHg, Chirurgie corectoare
-hipercapnie,
-acidoz metabolic
(prin scderea fluxului
pulmonar)

4. Malformaii cu mixare -hipoxie Hiperventilaie

complet a sngelui -creterea rezistenelor
intracardiac: trunchi arterial pulmonare
comun, ntoarcere venoas
pulmonar total anormal,
ventricul unic.

5. Leziuni cu unt dreapta -hipoxie medie Oxigenoterapie,

stnga: PCA, DSV Diuretice de tipul spironolactonei