LUCRARE DE DIPLOMA

ASTMUL BRONSIC LA COPIL

1.Astmul bronsic-definitie,

generalitati

Astmul bronsic este o boala inflamatorie cronica a cailor

respiratorii,caracterizata prin episoade recurente de obstructie difuza a
arborelui bronsic, reversibile total sau partial, declansate de diferiti
agenti sau de efortul fizic,manifestata in plan clinic prin accese de
dispnee, wheezing si tuse.

Exacerbarile care dureaza de la cateva minute la cateva ore se intercaleaza cu perioade

lipsite de simptome. Poate exista insa o faza in care pacientul are zilnic un grad de obstructie a
cailor respiratorii. Aceasta faza poate fi blanda sau mult mai serioasa, cu obstructie severa ce
persista zile sau saptamani, denumita status astmaticus (stare de rau astmatic).2

In reducerea calibrului bronsic intervin patru componente:

-spasmul musculaturii netede bronsice

-edemul mucoasei bronsice

-hipersecretia de mucus

-hiperreactivitatea bronsica.

Astmul bronsic este cea mai frecventa afectiune cronica intalnita la copil, mai frecvent la
copiii sub 10 ani si predominent la sexul masculin.
 In ultimii 20 de ani numarul copiilor suferinzi de astm este in crestere. In lume, intre 7% si
15% dintre copiii de varsta scolara sunt astmatici.3 In SUA aproximativ 5 milioane de copii
sufera de astm bronsic, care determina 170.000 de spitalizari pe an. Primele crize apar in primii
ani de viata in aproximativ 10% pana la 50% dintre cazuri, iar dupa varsta de 10 ani foarte rar
este consemnat debutul episoadelor de astm.3

In tara noastra, prevalenta bolii a crescut de la 5,03% in 1994-1995 pana la 7% in perioada

2000-2001. 7,2% dintre copiii cu varste cuprinse intre 6 si 7 ani si 6,8 % dintre cei intre 13 si 14
ani sufera de astm bronsic.4

Estimativ, in Romania, 1 din 20 de copii de varsta scolara are astm bronsic, tara noastra
avand cea mai mica prevalenta a astmului bronsic printre tarile europene.3

De multe ori boala este subdiagnosticata sau tardiv depistata.

Copilul cu astm bronsic este in general complexat de boala sa, suferinta ii ingreuneaza
integrarea in colectivitati. De aceea, copilul cu astm este in pericol de a creste izolat de cei de
varsta lui, el isi va face cu multa dificultate prieteni. In plus, exista pericolul major ca micutul
suferind de astm sa-si piarda increderea in el.

Copiii si tinerii cu astm au dificultati in integrarea sociala, fie pentru ca sunt marginalizati,
fie intrucat cei din jur cunosc foarte putin despre aceasta boala. Pe acest fond, se inregistreaza
episoade adesea traumatizante pentru copilul bolnav. El stie ca este intr-o situatie speciala fata de
semenii lui. Specialistii spun ca modificarile aparute in plan psihologic nu sunt de neglijat,
deoarece ele afecteaza copilul in mod iremediabil. Copilul se percepe pe sine ca fiind purtatorul
unei boli invalidante, aceasta ii influenteaza negativ performantele scolare si, ulterior, pe cele
profesionale.

De aceea copilul cu astm ar trebui sa beneficieze, pe langa tratamentul specific bolii, si de

consiliere din partea unui psiholog.

A avea o viata cat mai aproape de normalitate este esential pentru copilul astmatic. Pentru
aceasta este important sa-si cunoasca boala, astfel incat ea sa nu-i mai provoace teama. Un
sondaj efectuat pe loturi reprezentative din doua sectoare bucurestene arata ca 20% dintre copii
nu stiu nimic despre suferinta lor, 40% cunosc ca astmul este o boala a sistemului respirator.
Doar 20% stiu ca in criza de astm este necesar un spray, iar 8% dintre participantii la sondaj cred
ca astmul este o boala contagioasa. Pornind de la datele oferite de acest sondaj, profesorul Ioan
Paul Stoicescu este de parere ca 'astmul necesita o relatie de parteneriat permanent intre copil,
parinte, medic, educator. Acest parteneriat ofera copiilor si familiilor sansa de a avea o viata
aproape de normalitate, bazandu-se pe comunicare permanenta si incredere'.5
 2.Etiologia astmului

bronsic

In producerea astmului bronsic intervin doua

tipuri de factori:

- determinanti, care tin de pacient, reprezentati

de constitutia genetica a acestuia, care
conditioneaza aparitia hiperreactivitatii
bronsice si a terenului atopic, si sexul pacientului

- declansatori (precipitanti, trigger), care in prezenta hiperreactivitatii bronsice declanseaza

criza de astm.1

1. Factorii determinanti

a. Factorii genetici

Astmul bronsic are o componenta innascuta, in determinismul genetic al acestuia fiind

implicate gene localizate pe cromozomi diferiti. Aceste gene pot fi incadrate in doua categorii:

- gene implicate in reglarea raspunsului imun prin :

productia de IgE specifice (atopia)

productia de mediatori ai inflamatiei

determinarea raportului dintre limfocitele Th1 si Th2

- gene implicate in determinarea hiperreactivitatii bronsice

gene responsabile de sinteza receptorilor adrenergici

2 ; polimorfismul functional al acestor receptori poate explica gradele
de severitate ale astmului si evolutia diferita a bolii la pacienti.2

Localizarea pe cromozomi a genelor care controleaza comportamentul (fenotipul)

astmatic/alergic (Deborah Meyers,1999)2
 Cromozom Comportament ( fenotip )

p32 Astm
1
q 44 HRB
p11 HRB
2
q 33 Astm
p22-p23 Astm, HRB

3 p11-p14 HRB
q26 HRB
p15 Hiper IgE
5
q 31-q 33 Astm, hiper IgE, HRB

p 21-p 22 Astm, hiper IgE,

6
Hipereozinofilie, atopie
p 15 Hiper IgE

7 Hipereozinofilie

HRB
9 p 22 HRB

10 p 12 Astm
q 12- q 23 Astm

11 Hipereozinofilie

Test cutanat pozitiv

q 21-q 24 Astm
12
Hiper IgE
q 12-q 14 Atopie

13 HRB
q 31 Atopie
q 22-q 24 Atopie
q 11-q 12 Hiper IgE
17
q 23 Astm
19 q 13 Astm

20 p 13 Astm

21 q 22 Astm, HRB

HRB = hiperreactivitate bronsica

 Hiperreactivitatea bronsica este o componenta determinata genetic, prezenta de la
nastere.Daca unul din parinti are astm, copilul are un risc de 15-20% de a dezvolta astm bronsic,
iar daca ambii parinti au astm riscul creste la 50%.2

b. Sexul

Sexul masculin pare sa fie un factor de risc in dezvoltarea astmului bronsic la copii. Pana
la varsta de 14 ani prevalenta astmului este aproape dubla la baieti fata de fete.Pe masura ce
creste varsta de debut diferenta dintre cele doua sexe scade.1

2. Factorii declansatori cuprind:

a. factorii de mediu

- alergeni respiratori

- alergeni alimentari

- pulberi si gaze iritante (fum de tigara,praf,aer poluat)

- substante chimice (clor,amoniac)

- aerul rece.

b. infectiile respiratorii

i. virale

- virusul sincitial respirator

- virusurile paragripale

- rinovirusurile.

ii. Mycoplasma pneumoniae

c. factorii emotionali care produc astmul psihogen

d. factorii farmacologici (histamina, acetilcolina)

e. factorii medicamentosi, in special aspirina si betablocantele.

f. refluxul gastro-esofagian.2
Alergenii respiratori (pneumalergenii) sunt reprezentati de:

- praful de casa - acarienii din saltele (Dermatophagoides pteronyssinus)

- fanerele animalelor de casa (caini, pisici)

- particule si excremente din corpul gandacilor de bucatarie

-
spori de mucegai

- polenul diferitelor plante, in special cel

de graminee.

Polenul produce exacerbari sezoniere ale

astmului bronsic in lunile de primavara-vara.
Primavara un metru cub de aer contine pana la 3000 de graunte de polen, atat in mediul rural cat
si in cel urban, iar pentru declansarea unei crize sunt suficiente 20 de graunte de polen intr-un
metru cub de aer.

Alergenii respiratori reprezinta una dintre principalele cauze de declansare a crizelor de

astm bronsic. Rolul lor specific in dezvoltarea astmului bronsic nu este pe deplin elucidat.
Legatura dintre expunerea la alergeni si sensibilizarea organismului la acestia nu este directa.
Depinde de alergen, de doza la care a fost expus pacientul, de durata expunerii, de varsta
copilului si de factorul genetic.

Pentru anumite tipuri de alergeni cum sunt cei din praful de casa prevalenta sensibilizarii
organismului este direct corelata cu expunerea la acestia.

In cazul alergenilor proveniti de la animalele de casa (caini, pisici) unele studii

epidemiologice arata ca expunerea precoce la acestia ar putea proteja copiii impotriva dezvoltarii
alergiei.

S-a constatat ca exista un numar mai mic de cazuri de astm bronsic la copiii crescuti in
mediul rural.1
Alergenii alimentari cuprind:

- alimente - lapte de vaca, oua, capsuni, fragi, cacao, peste

- aditivi alimentari

conservanti (agenti de sulfitare precum sulfitul si bisulfitul de sodiu si potasiu)

coloranti (tartrazina este un colorant galben cu structura asemanatoare cu cea a

aspirinei, utilizat si ca pelicula pentru unele medicamente).3

Fumul de tigara

Fumul de tigara este asociat cu o reducere accelerata a functiei respiratorii la pacientii cu

astm bronsic, creste severitatea astmului bronsic si poate scadea eficienta tratamentului cu
glucocorticoizi, reducand astfel nivelul de control al bolii.

Studiile asupra functiei pulmonare imediat dupa nastere la copiii ale caror mame au fumat
in timpul sarcinii, au demonstrat ca fumatul are efecte negative asupra dezvoltarii plamanilor.
Copiii mamelor fumatoare au un risc de 4 ori mai mare decat ceilalti de a dezvolta wheezing in
primul an de viata. Expunerea la fumul de tigara ( fumat pasiv) creste riscul aparitiei afectiunilor
cailor respiratorii inferioare la copii.1

Aerul poluat ( pulberile, gazele)

Rolul poluarii atmosferice in producerea astmului bronsic este controversat. Intr-adevar

copiii crescuti intr-un mediu poluat au functia pulmonara diminuata, dar relatia dintre aceasta si
aparitia astmului nu este cunoscuta. Cu cat nivelul de poluare a atmosferei este mai mare, cu atat
crizele de astm sunt mai frecvente. Poluantii atmosferici cunoscuti a avea efecte negative sunt
ozonul, dioxidul de azot si dioxidul de sulf.3

Inhalarea de aer rece si efortul fizic

S-a constatat ca pentru acelasi aer inspirat alergarea produce o criza mai severa decat
plimbarea, iar pentru acelasi tip de efort inhalarea de aer rece agraveaza criza, pe cand inhalarea
de aer cald si umed diminueaza efectul bronhoconstrictor al efortului fizic. Activitatile fizice
desfasurate intr-o atmosfera rece (hochei pe gheata, schi, patinaj) sunt riscante si nerecomandate.
Inotul in bazine acoperite si incalzite este chiar recomandat, avand efecte pozitive asupra
controlului astmului bronsic. Exista chiar inotatori olimpici cu astm bronsic.3
Infectiile respiratorii

Infectiile respiratorii virale din perioada de sugar si copil mic au fost asociate cu
exprimarea fenotipului astmatic. Virusul sincitial respirator si virusurile paragripale in special
produc o serie de simptome ce pot fi premergatoare astmului bronsic.

Aproximativ 40 % din copiii care au fost diagnosticati cu bronsiolita cu virus sincitial

respirator continua sa prezinte wheezing recurent sau chiar sa dezvolte astm bronsic mai tarziu.

Exista insa si dovezi cum ca expunerea precoce la anumite infectii, de exemplu cu virus
rujeolic sau chiar cu virus sincitial respirator, ar putea oferi protectie impotriva astmului bronsic.
Unii considera chiar ca expunerea la diferite infectii la copilul mic stimuleaza dezvoltarea
normala a sistemului imun, scazand riscul aparitiei afectiunilor alergice. Atopia poate influenta
raspunsul cailor aeriene la actiunea agentilor virali, precum si infectiile virale pot favoriza
sensibilizarea la diferiti alergeni prin denudarea receptorilor de iritatie.1

Stresul emotional

Exista date obiective care demonstreaza ca factorii psihici pot interfera diateza astmatica,
pentru a ameliora sau inrautati cursul bolii. Caile si modul interactiunii sunt complexe.
Modificarile calibrului cailor aeriene par a fi mediate prin modificarea activitatii eferente vagale.
Endorfinele de asemenea par sa joace un rol important.

Parametrul cel mai frecvent studiat a fost cel al sugestiei. Indivizii psihic responsivi care
primesc o sugestie adecvata, pot sa-si mareasca sau sa-si micsoreze efectele farmacologice ale
stimulilor adrenergici sau colinergici asupra propriilor cai aeriene.3

Factorii farmacologici

Medicamentele frecvent implicate in declansarea episoadelor acute de astm bronsic sunt

aspirina si antagonistii -adrenergici.

Sindromul respirator tipic indus de aspirina este mai rar intalnit la copii. Exista un mare
grad de reactivitate incrucisata intre aspirina si alte antiinflamatoare nesteroidiene.
Indometacinul si ibuprofenul sunt importante din acest punct de vedere.

Antagonistii -adrenergici produc in mod frecvent obstructia cailor aeriene la astmatici si

trebuie evitati la aceasta categorie de pacienti, chiar si agentii 1 selectivi au aceasta proprietate
la doze mari. Chiar si folosirea locala a blocantilor 1 la nivel ocular, pentru tratamentul
glaucomului, a fost asociata cu agravarea astmului.3
Refluxul gastro-esofagian

F.Cibella si G. Cuttitta au selectat pacienti cu simptome moderate sau severe de reflux

gastro-esofagian (RGE) si astm bronsic nocturn si au inregistrat simultan, in somn, parametrii
functiei respiratorii si pH-ul esofagian . Studiul a demonstrat ca la acesti pacienti bronhospasmul
succede imediat refluxul, iar durata sa este direct corelata cu cea a refluxului. Acest raspuns
rapid sugereaza un fenomen reflex vagal initiat prin stimularea receptorilor esofagieni.

Legatura dintre durata refluxului si cea a bronhospasmului sugereaza ca astmul bronsic

nocturn s-ar putea asocia unei tulburari primare a clearance-ului esofagian acid.In aceste
circumstante la tratamentul astmului bronsic s-ar putea asocia si tratamentul RGE.

RGE poate agrava astmul bronsic nu numai prin mecanism reflex vagal esofago-traheo-
bronsic care provoaca bronhospasmul, ci si prin:

- cresterea reactivitatii bronsice

- microaspiratiile bronhopulmonare ale constituentilor refluxului acid.4

3.Patogenia astmului
bronsic

In patogenia astmului bronsic sunt

implicati trei factori:

1. hiperreactivitatea bronsica (HRB)

2. inflamatia, caracterizata prin edem al

peretelui si cresterea secretiilor
mucoase in lumenul bronsic

3. spasmul musculaturii netede bronsice.1

Hiperreactivitatea bronsica

Hiperreactivitatea bronsica este caracteristica dominanta a astmului bronsic si consta in

existenta unui raspuns bronhoconstrictor exagerat la diferiti stimuli (agenti chimici, fizici,
alergici, farmacologici ). HRB este un caracter innascut, determinat genetic. La pacientii
astmatici HRB este permanenta, iar amploarea sa fluctueaza in timp.

HRB poate aparea si la pacientii fara astm. Reactivitatea bronsica ramane crescuta, uneori
chiar pentru cateva saptamani, dupa infectii virale ale cailor respiratorii sau dupa expunerea la
alergeni sau poluanti atmosferici oxidanti (ozon, dioxid de azot).

Pe langa dovezile care tind sa demonstreze ca HRB are o baza genetica, exista dovezi care
atesta faptul ca este si o consecinta a procesului inflamator de la nivel bronsic si ca intre acestea
exista o relatie de directa proportionalitate.

HRB ar putea fi explicata prin alterarea mecanismelor de reglare a tonusului musculaturii

netede bronsice.

Teoria blocadei -adrenergice sustine ca la pacientii astmatici ar exista o deficienta a

mecanismelor -adrenergice bronhodilatatoare (anomalie a receptorului -adrenergic,
adenilatciclaza responsabila de sinteza 3-5-AMPc). Aceasta anomalie poate fi congenitala sau
dobandita prin:infectii virale, leziuni directe, anticorpi antireceptor 2.2

Inflamatia

Procesul inflamator este considerat a fi evenimentul esential in patogenia astmului bronsic,

fiind implicat atat in obstructia lumenului bronsic, cat si in accentuarea hiperreactivitatii.

Sub actiunea factorilor declansatori din celulele mastocitare, macrofage si celulele

epiteliale se elibereaza mediatori ai inflamatiei: histamina, leucotriene, prostaglandine,
bradikinina, factori activatori ai plachetelor, neuropeptide, responsabili de bronhospasmul
imediat, dar si de agravarea si perpetuarea procesului inflamator.

Sub actiunea mediatorilor inflamatori se produce alterarea permeabilitatii vasculare, cu

aparitia edemului peretelui bronsic si cresterea volumului secretiilor bronsice.

Edemul altereaza pe de o parte integritatea epiteliului bronsic si astfel creste sensibilitatea

acestuia la alergeni inhalatori, substante iritante si mediatori ai inflamatiei si, pe de alta
parte, alaturi de cresterea secretiei bronsice, deprima activitatea de clearance mucociliar.1
 Inflamatia este declansata si decurge in trei etape:

- sensibilizarea primara

- faza inflamatorie precoce

- faza inflamatorie tardiva.

Sensibilizarea primara este initiata la nivelul cailor respiratorii odata cu preluarea

pneumalergenului de catre celulele prezentatoare de antigen (celule
dendritice,macrofage,limfocite B).

Celula prezentatoare de antigen proceseaza antigenul si il exprima pe suprafata sa cuplat cu

o molecula HLA de clasa II, numai astfel fiind posibila recunoasterea de catre limfocitul T. In
continuare celula prezentatoare de antigen migreaza in ganglionii regionali unde vine in contact
cu limfocitele T helper (LTh) naive (LTh0 sau LTh progenitor). LTh0 se va diferentia in:

- limfocite Th1 sub influenta Il12 si IFN

- limfocite Th2 sub influenta Il4 si Il1 (nesesara pentru impiedicarea apoptozei
LTh2,prelungindu-i astfel supravietuirea).

Etapa diferentierii limfocitului T in cele doua subtipuri reprezinta o prima veriga

patogenica importanta in dezvoltarea astmului bronsic, la nivelul careia s-au concentrat multe
eforturi din partea cercetatorilor in vederea directionarii limfocitului Th naiv spre linia Th1.

Odata selectionate si activate, limfocitele secreta, in mod diferentiat o serie de citokine:

- limfocitul Th1 secreta IFN

- limfocitul Th2 produce Il4,Il5,Il6,Il9,Il13 si GM-CSF.

Mai departe LTh2 va coopera cu limfocitul B care va media sinteza de imunoglobuline IgE
(via plasmocite diferentiate pentru IgE). Limfocitul B se comporta si el ca o celula prezentatoare
de antigen, astfel ca se inchide o bucla ce augmenteaza productia de IgE. Imunoglobulinele de
tip IgE sunt citofile si se atasaza la suprafata mastocitelor si bazofilelor prin receptori de mare
afinitate si la suprafata macrofagelor, eozinofilelor si plachetelor prin receptori de afinitate
redusa. In acest fel vor sensibiliza celulele respective in sensul degranularii la un nou contact
cu antigenul.

Il3 are rol in diferentierea si activarea mastocitelor si bazofilelor, Il4 si Il9 in activarea
mastocitului, Il4 si Il13 stimuleaza limfocitul B sa produca IgE, iar Il5 si GM-CSF au rol in
diferentierea, proliferarea, migrarea si activarea eozinofilelor.3
 Faza inflamatorie precoce. Odata indeplinita sensibilizarea primara, mastocitele si
bazofilele tapetate cu IgE, la un contact ulterior cu alergenul, se vor degranula,eliberand
citokine implicate in producerea bronhospasmului, edemului si hipersecretiei de mucus.

Rolul cheie in aceasta etapa ii revine mastocitului care elibereaza:

a. mediatori preformati:

- histamina, care actioneaza asupra receptorilor histaminergici H1 si produce

cresterea permeabilitatii vasculare, cu edem al mucoasei, si bronhoconstrictie.

- factorii chemotactici: ECF (factor chemotactic pentru eozinofile), NCF (factor

chemotactic pentru neutrofile)

- enzime: arilsulfataza, kininogenaza, triptaza (degradeaza VIP), peroxidaza,

superoxiddismutaza

b. mediatori noi, generati in timpul activarii:

- radicalii liberi ai oxigenului

- leucotrienele C4, D4, E4 pe calea lipooxigenazei, din acid arahidonic. LD4 are
efect bronhoconstrictor de 1000 de ori mai puternic decat histamina sau factorul
de activare plachetar (PAF).

- prostaglandinele si tromboxanii, pe calea ciclooxigenazei

- adenozina

- bradikinina

- factorul de activare plachetara.3

Faza inflamatorie tardiva. In aceasta etapa are loc recrutarea celulelor inflamatorii, in
principal a eozinofilelor, acestea avand rolul cheie.

Eozinofilele migreaza la locul inflamatiei si elibereaza mediatori inflamatori care vor

accentua edemul de la nivelul cailor respiratorii inferioare, hipersecretia de mucus si
bronhospasmul. Pe langa acestea eozinofilele mai contin cateva componente citotoxice: proteina
cationica eozinofilica (ECP), proteina bazica majora (MBP), peroxidaza eozinofilica,
arilsulfataza, cu rol in descuamarea epiteliala si distrugerea matricii extracelulare.ECP are in plus
si rol chemotactic eozinofilic.
 Tot in faza tardiva a reactiei inflamatorii intervine si neutrofilul, dar in mai mica masura.

Perpetuarea procesului inflamator va conduce la inflamatie cronica si remodelare bronsica

prin interventia fibroblastilor, miofibroblastilor si celulelor musculare netede, sub influenta
factorilor de crestere si mediatorilor inflamatiei eliberati din macrofage, mastocite si eozinofile.3

Spasmul musculaturii netede bronsice

Spasmul musculaturii netede bronsice este un alt element caracteristic crizei de astm,
responsabil de o parte din manifestarile clinice ale bolii. Se dezvolta brusc sau lent si cedeaza
total sau partial sub tratament.

In reglarea tonusului musculaturii netede bronsice intervin trei tipuri de mecanisme:

- colinergice

- adrenergice

- noradrenergice noncolinergice (NANC).4

Sistemul colinergic intervine prin fibrele vagale, cu eliberarea de acetilcolina care va

produce bronhoconstrictie, actionand asupra receptorilor muscarinici si a celulelor tinta.

Densitatea inervatiei este mai mare in caile aeriene proximale,diminuand in cele periferice.

Exista trei tipuri de receptori muscarinici, cea mai mare populatie a acestor receptori fiind
reprezentata de M3 care mediaza, pe langa contractia musculaturii netede si vasodilatatia si
secretia de mucus.

Receptorii M2 sunt localizati in terminatiile nervoase colinergice postganglionare si inhiba

eliberarea de acetilcolina endogena la nivelul terminatiilor postganglionare, limitand
bronhoconstrictia indusa reflex colinergic. Au efect inhibitor si asupra stimularii receptorilor M 3.
In astm acesti receptori sunt inhibati selectiv de mediatorii eliberati din celulele inflamatorii ale
cailor aeriene.

Fryer si Jacoby au dovedit disfunctia acestora la astmatici, mediata de proteina bazica

majora si de eozinofil-peroxidaza.4
 Sistemul adrenergic cuprinde inervatia adrenergica si catecolaminele circulante care
actioneaza asupra receptorilor si .

Receptorii -adrenergici induc bronhoconstrictie in cazul inflamatiei cailor aeriene.

Receptorii -adrenergici mediaza relaxarea musculaturii netede bronsice.1-receptorii sunt

stimulati de nervii simpatici (- receptori inervati), iar 2-receptorii sunt stimulati de epinefrina
circulanta (-receptori hormonali). Raportul 1/2 este de 1/3 in plamanul uman.

Sistemul adrenergic este implicat in producerea bronhoconstrictiei prin:

- cresterea activitatii -receptorilor

- scaderea densitatii sau afinitatii receptorilor .Mediatorii proinflamatori si

radicalii liberi de oxigen pot sa altereze functia - receptorilor, iar factorul de
activare plachetar (PAF) determina scaderea densitatii acestora.4

Sistemul NANC include doua componente:

a) inhibitorie, cu efect de relaxare a musculaturii netede bronsice. Se pare ca

neurotransmitatorul acestui sistem este peptidul intestinal vasoactiv (VIP).

VIP relaxeaza musculatura neteda a cailor aeriene prin stimularea adenilatciclazei si a

sintezei de AMPc, aceasta relaxare fiind independenta de activarea receptorilor -adrenergici.
Are efect inhibitor asupra eliberarii de acetilcolina si antiinflamator prin inhibarea eliberarii
mediatorilor mastocitari. VIP este de asemenea un scavenger al radicalilor liberi de oxigen.

Studii imunochimice au evidentiat absenta receptorilor pentru VIP la pacientii astmatici.

Are loc de asemenea degradarea VIP de catre triptaza mastocitara.

b)excitatorie, cu efect bronhoconstrictor, mediat de tahikininele eliberate de o anumita

populatie a nervilor senzoriali (fibrele C nemielinizate).

Exista trei tipuri de receptori pentru tahikinine:

- NK1, activati preferential de substanta P

- NK2, de neurokinina A

- NK3, de neurokinina B.

Degradarea tahikininelor are loc sub actiunea unor enzime de tipul enkefalinazei, enzimei
de conversie a angiotensinei, aminopeptidazei si triptazei. Infectiile respiratorii, fumatul si
expunerea la ozon determina scaderea activitatii acestor enzime.
 Tahikininele pot produce, pe langa bronhoconstrictie, degranularea eozinofilelor, activarea
monocitelor pentru a elibera citokine inflamatorii (interleukina 6) si pot avea un efect facilitator
asupra neurotransmisiei colinergice.4

4.Fiziopatologia astmului

bronsic

Primul eveniment fiziopatologic in criza de astm bronsic

este reducerea calibrului bronhiilor mici si bronhiolelor.
Reducerea lumenului bronsic se produce prin bronhoconstrictie,
edem al mucoasei si hipersecretie de mucus. Consecinta este
tendinta de inchidere a cailor aeriene, in special in expir, cu
cresterea rezistentei la fluxul de aer. Prin interventia musculaturii
respiratorii accesorii este posibila patrunderea aerului in plamani
in timpul inspirului, pe cand expirul este deficitar, cu aparitia
wheezingului.
 Se produce o crestere a capacitatii reziduale functionale (se poate dubla) si a volumului
rezidual (poate ajunge aproape de patru ori mai mare), cu hiperinflatie pulmonara, asociata cu o
scadere a volumelor expiratorii fortate.VEMS poate ajunge chiar la 30%.

Tulburarile ventilatiei pulmonare duc la alterarea raportului ventilatie/perfuzie (V/Q), ceea

ce va avea drept rezultat modificarea concentratiei gazelor sanguine, respectiv hipoxemie si,
tardiv, hipercapnie. Cei mai multi pacienti au hipoxemie cu hipocapnie si acaloza respiratorie.

Hipercarbia produce acidoza respiratorie.

Treptat datorita hipoxemiei metabolismul celular devine predominant anaerob, cu aparitia

acidozei metabolice. La aparitia acesteia participa si productia de acid lactic la nivelul
musculaturii respiratorii suprasolicitate.

Acidoza va produce bronhospasm, care va agrava criza de astm si vasoconstrictie

pulmonara, care duce la cresterea rezistentei in circulatia pulmonara (hipertensiune pulmonara),
precipitand insuficienta cardiaca dreapta acuta (cordul pulmonar acut).

5.Tabloul clinic

Astmul bronsic este o boala ce

evolueaza in crize de diferite grade de
severitate, separate prin perioade
intercritice asimpto-matice.

Criza de astm bronsic este declansata de expunerea la alergeni, infectii respiratorii,

administrarea anumitor medicamente (aspirina), inhalarea de gaze, pulberi iritante sau aer rece,
efort fizic.

Frecvent debutul crizei de astm este precedat de o infectie acuta a cailor respiratorii
superioare, cu cateva ore sau zile inainte, manifestata prin febra obstructie nazala si tuse.
 In cazul astmului alergic debutul este precedat de aura astmatica, caracterizata prin
stranut, rinoree seroasa, prurit nazal si ocular.

In perioada de stare se contureaza un sindrom de insuficienta respiratorie acuta de tip

expirator, ce evolueaza in afebrilitate (cu exceptia cazurilor care prezinta concomitent si o
infectie) si se caracterizeaza prin:

- polipnee la sugar

- bradipnee la copilul mic

- dispnee expiratorie

- wheezing

- tuse, initial spastica, uscata, apoi productiva

- tiraj intercostal.

La examenul clinic obiectiv se poate constata:

a) la inspectie:

- pacient anxios, in ortopnee

- batai preinspiratorii ale aripioarelor nazale

- torace destins, fixat in inspir

- tiraj intercostal.

b) la percutie:

- hipersonoritate pulmonara cu zone de matitate (atelectazii pulmonare)

- diminuarea ariei matitatii cardiace.

c) la palpare:

- hepatosplenomegalie aparenta (datorita emfizemului obstructiv viscerele coboara

sub rebordul costal).
 d) la auscultatie:

- raluri ronflante, sibilante si uneori subcrepitante (zgomotul de porumbar)

- diminuarea murmurului vezicular in zonele atelectatice

- cresterea frecventei cardiace.

In formele usoare crizele sunt scurte, cu durata sub o ora, cu dispnee, wheezing si tuse.
Frecventa respiratorie este normala sau depaseste doar cu 30% valoriile medii din repaus. Nu
exista tiraj, musculatura respiratorie accesorie nu intra in functiune, copilul poate vorbi, nu
prezinta cianoza, iar wheezing-ul este prezent doar la sfarsitul expirului. Saturatia O2 in sangele
arterial este peste 95%.

In formele moderate copilul are dispnee moderata, wheezing atat in inspir cat si in expir,
foloseste muschii respiratori accesori, prezinta tiraj suprasternal si intercostal, iar vorbirea este
sacadata (nu poate termina o propozitie formata din 5-6 cuvinte). Frecventa respiratorie este cu
30-50% mai rapida decat in mod normal, iar saturatia de O2 de 90-95%.

Forma severa de astm bronsic ( stare de rau astmatic sau status astmaticus) se
caracterizeaza prin crize ce dureaza mai mult de 24 de ore si nu cedeaza la medicatia
bronhodilatatoare uzuala. Reprezinta o urgenta medicala, 1 pana la 3 % din pacienti ajung la
deces.

Starea de rau astmatic poate fi declansata de infectii respiratorii virale, abuz de

bronhodilatatoare, expunere intensa si prelungita la alergeni, sau intreruperea brusca a
corticoterapiei.1

Copiii sunt agitati, anxiosi, tahipneici ( frecventa respiratorie depaseste cu 50% numarul
optim de respiratii pentru varsta), raspund monosilabic sau printr-un singur cuvant la intrebari,
dispneea este intensa. Prezinta batai ale aripioarelor nazale, tiraj intercostal si suprasternal sever,
torace hiperinflat, coborarea marginii superioare a ficatului.Inspirul este scurt, expirul prelungit,
cu wheezing, tuse spastica.

Ascultatoric se percep raluri sibilante pe ambele arii pulmonare . Saturatia O2 scade sub
90%, presiunea partiala a CO2 in sangele arterial depaseste 40% si apare cianoza.2

Treptat copilul devine bradipneic,respiratia este superficiala,

ralurile sibilante si murmurul vezicular diminueaza, ajungandu-se chiar la silentiu respirator

(bronhospasmul este inlocuit de bronhoplegie).
 Manifestarile din partea aparatului cardiovascular cuprind:

- colapsul cardiovascular (hipotensiune arteriala cu tahicardie)

- cordul pulmonar acut (cardiomegalie,hepatomegalie, jugulare turgescente cu

reflux hepato-jugular, edeme, oligurie)

- puls paradoxal

Semne neuro-psihice:

- diminuarea starii de constienta

- tulburari de vedere

- incoordonare motorie

- coma
-
edem cerebral acut, datorat hipoxiei si hipercapniei.3

Sunt considerate semne de gravitate:

- tahicardia

- pulsul paradoxal

- cianoza centrala

- lipsa de ameliorare la doze acceptabile de 2 agonisti.

Formele severe de astm bronsic asociaza si sindrom de deshidratare acuta, datorita

aportului scazut de lichide si pierderilor crescute pe cale respiratorie, cu dezechilibre
hidroelectrolitice si acido-bazice (acidoza mixta decompensata cu pH<7,3).2

Pentru evaluarea gravitatii crizei au fost propuse diferite scoruri de gravitate, bazate
pe elemente clinice si paraclinice:
 A.

ELEMENT CLINIC 0 1 2
CIANOZA prezenta cand respira
prezenta cand respira in intr-o atmosfera de 40%
absenta
aerul din camera
O2
MURMUR VEZICULAR normal inegal redus/absent
WHEEZING absent moderat marcat
UTILIZAREA MUSCULATURII
absenta moderata maxima
ACCESORII
FUNCTIA CEREBRALA normala agitatie/somnolenta coma

Scor: 1 = forma usoara

2-3 = forma medie

3-4 = forma potential severa

5 = stare de rau astmatic

B. Criterii pentru aprecierea gravitatii unei crize de astm la copil (International Consensus Report
on the Diagnosis and Management of Asthma)4

Parametru Usor Mediu Sever Iminenta opririi

respiratiei
Dispnee la mers la vorbit in repaus
Pronunta fraze propozitii cuvinte
Comportament normal/ anxios agitat,cianotic, confuz,
somnolent, comatos
agitat transpirat
Frecventa normala/ crescuta rapida bradipnee
Respiratorie
putin crescuta >40(1-5ani)

>30(>6 ani)
Utilizarea nu moderata importanta respiratie paradoxala
m.resp.accesori
Raluri moderate intense intense silentiu respirator
Frecventa <100 100-120 >120 bradicardie
Cardiaca
Puls paradoxal absent 10-20mm Hg >20mmHg absent prin epuizarea
musculaturii
<10mmHg
PEF(%) >80 60-80 <60
PaO2(mmHg) normala >60 <60
PaCO2(mmHg) <45 <45 >45

SaO2(%) >95 91-95 <90

Frecventa respiratorie normala la copil in functie de varsta:

<2 luni <60/min

2-12 luni <50/min

1-5 ani <40/min

6-8 ani <30/min

Frecventa cardiaca in functie de varsta (limita superioara admisa):

2-12 luni <160/min

1-2 ani <120/min

2-8 ani <110/min

Criteriul clasic pentru afirmarea starii de rau astmatic este lipsa de raspuns la doua
administrari succesive de adrenalina s.c., la interval de 30 de minute. Evolutia poate fi fatala,
uneori in cateva minute sau ore, sau favorabila sub terapie intensiva, alteori pot aparea
complicatii (pneumotorax, pneumomediastin).1

6.Explorari paraclinice

Explorarile paraclinice se efectueaza in

functie de stadiul evolutiv al bolii si de gravitatea
crizei.

In criza de astm se efectueaza:

- hemoleucograma care poate evidentia

leucocitoza cu neutrofilie in cazul unei
infectii asociate sau eozinofilie in cazul
alergiei.
- VSH poate fi accelerata in infectii

- examenul sputei poate decela leucocite, eozinofile, germeni microbieni, cristale Charcot-
Leyden, spirale Curschmann.

- IDR cu PPD 2 UI pentru excluderea unei primoinfectii tuberculoase

- examenul ORL pentru evidentierea unor focare infectioase cronice (amigdalita,

adenoidita )

- radiografia cardio-pulmonara de fata si profil evidentiaza o hiperclaritate difuza a

campurilor pulmonare, coaste orizontalizate, diafragme coborate, emfizem bazal,
diametru toracic antero-posterior crescut, prezenta unor complicatii (pneumotorax,
pneumomediastin).

In starea de rau astmatic se efectueaza in plus:

- Hb, Ht si proteinemia indicatori ai hemoconcentratiei

- oximetria ofera criteriile pentru oxigenoterapie: PaO2 < 80 mm Hg si SaO2 < 90% (
hipoxemie ).

- ionograma sanguina si urinara aduc informatii despre dezechilibrele hidroelectrolitice

- parametri Astrup:

PaCO2 > 60 mm Hg defineste hipercapnia si este un criteriu de conducere a

asistentei respiratorii

Baze Exces, Bicarbonat Total, pH-ul sunt necesare pentru diagnosticul

dezechilibrelor acido-bazice si corectia acestora.

ECG evidentiaza:

deviatii de ax

supraincarcare ventriculara dreapta sau stanga

tulburari de ritm sau de conducere

examenul de fund de ochi evidentiaza edem papilar in cazurile foarte severe,

datorat hipertensiunii intracraniene prin edem cerebral secundar hipoxiei
 EEG cu activitate electrica lenta difuza ca urmare a suferintei cerebrale hipoxice

punctia lombara se efectueaza in caz de coma pentru excluderea altor afectiuni ale
sistemului nervos central (meningoencefalite, hemoragii cerebrale).

In perioadele intercritice se efectueaza:

- investigatii care exclud alte afectiuni asociate cu dispnee:

testul sudorii (mucoviscidoza)

imunoelectroforeza in ser, secretie bronsica si sputa (deficit de IgE, de 1-

antitripsina)

bronhoscopie (corpi straini intrabronsici)

bronhografia (bronsiectazie).

- investigatii pentru confirmarea diagnosticului de astm bronsic si a etiologiei alergice:

teste de provocare bronsica (cu acetilcolina si histamina)

explorari alergologice

explorarea functionala respiratorie care evalueaza gravitatea bolii si raspunsul la

tratament.1

Testele de provocare bronsica

Se efectueaza pentru a evidentia hiperreactivitatea bronsica, trasatura principala a astmului

bronsic. Aceste teste au valoare diagnostica (releva raspunsul bronhospastic la diferiti stimuli),
dar are si valoare informationala pentru alcatuirea schemei terapeutice.

Hiperreactivitatea bronsica evidentiata dupa administrarea de substante

bronhoconstrictoare (histamina) poate confirma diagnosticul de astm la pacientii asimptomatici
si cu valori spirografice normale.

In general exista o relatie stransa intre gradul de hiperreactivitate bronsica si severitatea

astmului, dar amplitudinea raspunsului bronhospastic nu constituie cel mai fidel indicator pentru
intensitatea tratamentului care trebuie administrat. In schimb modificarile care apar in
intensitatea raspunsului constituie informatii indirecte asupra evolutiei inflamatiei. Din acest
motiv este importanta repetarea masurarii hiperreactivitatii bronsice, care poate deveni un
criteriu de urmarire a evolutiei bolii si a eficacitatii tratamentului.
 Explorarile alergologice

Demonstreaza prezenta sau absenta anticorpilor de tip IgE specifici pentru anumiti
alergeni, care sunt o componenta a fenomenelor alergice.

Se folosesc doua categorii de teste:

1. Testele in vivo (teste cutanate intradermice, prich test) se practica dupa varsta de 3
ani, in cabinete specializate. Acestea evidenteaza aparitia reactiei alergice de tip ,
prin aparitia unei papule la 15 minute de la injectarea intradermica (sau aplicarea
prin scarificare) a alergenului. Dupa introducerea alergenului specific mastocitele
care leaga IgE specifice se acumuleaza la acest nivel si elibereaza mediatori chimici
cu actiune inflamatorie (leucotriene, substante chemotactice pentru neutrofile si
eozinofile). Amploarea raspunsului depinde de cantitatea de alergen utilizata,
concentratia de IgE si de sensibilitatea cutanata a pacientului. Testele au o
sensibilitate de 73-100%.

2. Testele in vitro constau in evidentierea anticorpilor IgE specifici prin metoda

ELISA sau RAST (radio-allergo-sorbent-test). Specificitatea si sensibilitatea
acestor teste sunt superioare fata de cele ale testelor in vivo.2

Explorarea functionala respiratorie

Explorarea functionala respiratorie cuprinde:

1. Spirografia

2. Determinarea debitului expirator maxim de varf (PEF) prin peak-flow-metrie.

3. Pletismografia.

1. Spirografia

Este recomandata pentru evaluarea initiala a pacientilor cu suspiciune de astm bronsic.

Permite o prima informare asupra aspectului functional la copiii cu simptome respiratorii cronice
si delimiteaza cazurile care necesita investigatii functionale pulmonare complexe.

Parametrul care sesizeaza cel mai fidel obstructia conductelor aeriene este volumul
expirator maxim pe secunda (VEMS), a carui valoare scazuta confirma anomalia functionala si
precizeaza gradul de severitate al acesteia.
 Capacitatea vitala (CV) poate fi alterata si in alte afectiuni bronhopulmonare
(parenchimatoase,bronsice, pleurale, boli ale cutiei toracice) si din acest motiv va fi apreciata
tinand seama si de valoarea VEMS.

Informatia furnizata de raportul VEMS/CV nu are aceeasi relevanta ca la adult. La copiii

cu forme severe de astm bronsic valoarea raportului poate fi scazuta, dar se poate situa si in
limite normale, in ciuda severitatii obstructiei. Explicatia consta in mecanismele fiziopatologice
particulare intalnite in unele cazuri la copii, in special la varste mici: prezenta predominant a
inflamatiei, edemului si hipersecretiei determina scaderea in paralel atat a VEMS cat si a CV, cu
mentinerea valorii normale sau usor scazute a raportului VEMS/CV.

2. Determinarea debitului expirator maxim instantaneu de varf (PEFR = peak

expiratory flow rate)

La copiii astmatici cu forme severe de boala, la care tratamentul se administreaza continuu,

este necesara evaluarea obiectiva zilnica a starii functionale pulmonare, pentru aprecierea corecta
a severitatii sindromului obstructiv si a raspunsului la tratamentul aplicat. In acest scop se
masoara PEFR cu ajutorul unui aparat portabil, peakflow-metrul Wright.

Variatiile zilnice mari ale valorii PEFR reflecta severitatea astmului, legata in unele cazuri
de conduita terapeutica inadecvata si se coreleaza cu gradul de hiperreactivitate bronsica.

Determinarea zilnica la domiciliu a PEFR permite aprecierea obiectiva a reversibilitatii

obstructiei bronsice la substantele bronhodilatatoare, deci adaptarea schemei terapeutice in
functie de repermeabilizarea cailor aeriene si cedarea obstructiei.

Se recomanda doua masuratori, dimineata si seara, care se interpreteaza astfel:

- 80-100% din valoarea personala nu necesita interventie

Suplimentara

- 50-80% din valoarea personala trebuie crescute dozele de

medicamente daca se utilizeaza aerosoli

- sub 50% alerta medicala, se impune administrarea imediata

a unui bronhodilatator.
 3. Pletismografia

Cuprinde determinarea rezistentei la flux (Raw), a volumului rezidual (VR) si a capacitatii

pulmonare totale (CPT).

Raw este definita ca rezistenta opusa de caile aeriene la trecerea curentului de aer si
reprezinta presiunea necesara pentru a genera un flux de aer (V) = 1 unitate. Determinarea valorii
Raw si interpretarea sa in corelatie cu valorile altor parametrii masurati pe bucla flux-volum pot
releva prezenta si sediul predominant al obstructiei in conductele aeriene.

Valorile crescute ale volumelor pulmonare statice (CPT,VR,CRF) confirma prezenta

hiperinflatiei pulmonare datorate sindromului obstructiv.

7.Diagnosticul pozitiv al astmului bronsic

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe existenta crizelor de

dispnee expiratorie declansate de diferiti stimuli, cu prezenta
constanta a wheezing-ului, in prezenta semnelor clinice si
radiologice de emfizem obstructiv, fara semne pulmonare de
condensare sau sindrom pleuretic.

Diagnosticul pozitiv ridica dificultati la sugari si copiii mici,

pana la 5 ani. Episoade de wheezing si tuse pot aparea si in cadrul
altor afectiuni la copii ce nu au astm, in special la cei sub 3 ani.

Au fost descrise trei categorii de wheezing la copiii cu varsta

mai mica de 5 ani:

a) Wheezing-ul precoce tranzitor al sugarului si copilului

mic, care dispare dupa primii 3 ani de viata si este
asociat cu prematuritatea si expunerea la fum de tigara.

b) Wheezing-ul precoce persistent, cu debut inaintea varstei de 3 ani, dar care persista
peste aceasta varsta. Acesti copii prezinta episoade recurente de wheezing asociate cu
infectii virale acute ale cailor respiratorii. Nu exista istoric familial pentru atopie.

c) Wheezing-ul cu debut tardiv, dupa varsta de 3 ani. Acesti copii dezvolta astm bronsic
care persista pe toata perioada copilariei si la o parte din cazuri si in viata adulta. Au
antecedente heredo-colaterale de atopie, mai frecvent manifestari alergice cutanate de
tipul eczemelor.2
 Urmatoarele semne sunt sugestive pentru diagnosticul pozitiv al astmului bronsic:

- episoade frecvente de wheezing (mai des decat o data pe luna)

- wheezing sau tuse indusa de efort

- tuse nocturna in absenta infectiilor virale

- persistenta simptomelor peste varsta de 5 ani.2

O metoda utila pentru confirmarea diagnosticului la copiii cu varsta mai mica de 5 ani este
proba terapeutica, cu administrarea de bronhodilatatoare cu actiune scurta si corticosteroizi
inhalatori.

Ameliorarea clinica pe toata perioada administrarii medicatiei si deteriorarea starii

pacientului la intreruperea acesteia indica diagnosticul de astm bronsic.

Spirometria este utila la copiii mai mari, cu varste peste 5 ani, la cei mai mici utilizarea
spirometrelor fiind dificila si rezultatele mai putin concludente ca la adulti. La copiii cu varste
intre 4 si 5 ani se pot utiliza peakflow-metrele pentru determinarea PEFR.2

8.Diagnosticul diferential al astmului

bronsic

Simptomul central al crizei de astm este

dispneea de tip expirator, insotita de
wheezing, traducand obstructia difuza a cailor
aeriene inferioare.

Diagnosticul diferential se impune cu

toate afectiunile care se manifesta prin
dispnee.
1. Afectiuni insotite de dispnee expiratorie:

Afectiuni acute nerepetitive

- bronsiolita acuta este caracteristica sugarului si copilului mic (sub 2 ani), are etiologie
virala, in 90% din cazuri fiind implicat virusul sincitial respirator, rar adenovirusuri,
virusuri gripale sau paragripale. Apare frecvent in anotimpul rece si umed, iarna si
primavara. Diagnosticul diferential se face mai greu, deoarece tabloul clinic si aspectul
radiologic sunt asemanatoare cu cele din astm. Evolutia ulterioara a pacientului este cea
care decide diagnosticul clinic, succesiunea a mai mult de doua episoade de dispnee
expiratorie in primii 2 ani de viata reprezinta un argument pentru diagnosticul de astm
bronsic.

- corpii straini bronsici care realizeaza un mecanism de supapa (anamnestic, confirmare

prin bronhoscopie).

Afectiuni cronice sau recidivante

- Bronsita astmatiforma (predomina inflamatia bronsica, un sfert din cazuri dezvolta astm
bronsic).

- Mucoviscidoza (fibroza chistica) asociaza boala pulmonara obstructiva cronica (tuse

persistenta, wheezing) si insuficienta pancreatica exocrina (diaree cronica, steatoree,
malnutritie). Este confirmata prin testul sudorii (clor in sudoare >70 mEq/l).

- Deficitul de 1-antitripsina este o afectiune transmisa autozomal recesiv manifestata prin

distrugerea tesutului elastic de la nivelul septurilor interalveolare pulmonare cu aparitia
emfizemului (determinarea imunoelectroforetica evidentiaza scaderea 1-antitripsinei in
ser; valori normale: 150-350 mg%).

- Bronsiolita cronica obliteranta (necroza epiteliului bronsic in urma agresiunii virale sau
chimice, cu evolutie fatala).

- Bronsiectazia (supuratie bronsica cronica, precizata prin bronhografie)

- Deficitul de IgA secretorie (imunoelectroforeza din aspiratul bronsic)

- Malpozitii cardio-tuberozitare (reflux gastro-esofagian, aspirare intrabronsica, pH-metrie

esofagiana).

- Epilepsia diencefalica (mimeaza criza de astm, nu cedeaza la bronhodilatatoare, raspuns

favorabil la anticonvulsivante, modificari EEG).
 - Compresiuni extrinseci prin arcuri vasculare, tumori mediastinale (confirmare prin
angiocardiografie, bronhoscopie, tomografie).

2. Afectiuni dispneizante, fara caracter predominant expirator al dispneei:

Afectiuni asociate cu dispnee inspiratorie:

- laringita acuta subglotica, glotica

- epiglotita acuta

- edemul laringian alergic

- corpii straini laringieni

- papilomatoza laringiana

- malformatii laringiene.

Afectiuni caracterizate prin dispnee mixta:

- laringo-traheo-bronsita acuta maligna

- corpii straini inclavati in trahee (traheoscopie)

Pneumopatii care evolueaza cu dispnee mixta:

- pneumonii bacteriene (sindrom de condensare clinic si radiologic, uneori sindrom

pleuretic)

- pneumonii interstitiale virale (sindrom functional respirator intens cu modificari fizice

pulmonare minime, confirmare radiologica si prin examene serologice)

- pneumonia cu Pneumocystis carinii (pacienti tarati, aspect radiologic de geam mat,

evidentierea parazitului in secretia laringo-traheala).

Maladii congenitale de cord cu sunt stanga-dreapta ( radiografie toracica, ecocardiografie,

ECG, cateterism cardiac).
9.Forme clinice de astm
bronsic

In functie de manifestarile clinice astmul bronsic poate

fi clasificat in:

a. Cough-variant asthma, o forma clinica recent

individualizata de catre autorii americani,care
reprezinta 10% din totalul formelor de astm. Este
considerata o forma clinica usoara, manifestata ca
tuse spastica repetitiva, cu durata mai lunga de 4
saptamani, de obicei neinsotita de wheezing, care
persista si dupa ce s-a exclus o cauza infectioasa.
Tusea raspunde favorabil la tratamentul
1
antiastmatic.

b. Astmul alergic, mai putin frecvent ca la adult, desi 75-85% dintre copiii cu astm pot
prezenta teste alergice cutanate pozitive la pneumoalergeni. Acest procent supraestimeaza
numarul pacientilor pediatrici cu astm alergic. S-a demonstrat ca severitatea astmului se
coreleaza cu numarul de teste cutanate pozitive. Pentru a sustine diagnosticul de astm
alergic, anamneza trebuie sa indice faptul ca pacientul are crize mai frecvent in anumite
sezoane (anotimpul polenurilor) si ca apare concomitent obstructia nazala (rinita
alergica). In unele cazuri exista o relatie evidenta intre aparitia crizei de astm si contactul
cu par de animale sau perne de puf. Testele alergologice cutanate pot obiectiva aceste
presupuneri, dar un test pozitiv nu este egal cu diagnosticul de astm alergic.

Astmul bronsic este in stransa legatura cu terenul atopic, cu manifestarile alergice din
perioada de sugar (eczeme), cu nivelele serice crescute de IgE si cu productia de anticorpi IgE
specifici la alergenii din mediu. Se considera ca expunerea la alergenii din interiorul locuintei are
o importanta mai mare in declansarea astmului infantil decat expunerea la cei din afara locuintei.
Hiperreactivitatea bronsica se coreleaza strans cu nivelul seric de IgE.1

c. Astmul indus de efort, descris initial la atletii de performanta de la Jocurile Olimpice

(intre 2,8 si 14% dintre sportivii de performanta sufera de aceasta tulburare). Dupa un
efort fizic sustinut timp de 5-8 minute se instaleaza bronhospasm cu respiratii scurte,
sacadate. Se descriu doua faze:

- precoce, care dureaza 5-10 minute

- tardiva, care se instaleaza peste 6-10 ore.

Aceasta forma clinica apare la 70-90% din copiii astmatici si la 35-40% dintre persoanele
atopice fara astm bronsic.
 Factorul declansator al crizei este efortul fizic, care produce pierderea de apa si caldura la
nivelul cailor respiratorii. Lichidul de la interfata epiteliu respirator-muschi neted devine
hiperosmolar si stimuleaza degranularea mastocitelor cu eliberarea de mediatori ai inflamatiei
care vor stimula terminatiile vagale,aparand bronhospasmul reflex.1

In functie de gravitate astmul bronsic poate fi impartit in:

- forma usoara

- forma moderata

- forma severa.

a. In forma usoara crizele de astm sunt scurte, cu durata sub o ora, manifestate prin
wheezing si dispnee si survin cel mult de 2 ori pe luna. Starea copilului este apreciata ca
fiind buna, acesta poate formula fara dificultate propozitii formate din mai multe cuvinte.
Nu exista tiraj si muschii respiratori accesori nu intra in functiune, copilul este normal
colorat, SaO2 >95%.1

b. In forma moderata copilul prezinta wheezing in ambii timpi respiratori, are dificultati de
alimentare, vorbeste sacadat, prezinta tiraj intercostal, foloseste muschii respiratori
accesori, iar SaO2 =90- 95%.1

c. In formele severe (10-15% din cazuri) dispneea este accentuata, copilul raspunde
monosilabic la intrebari, prezinta tiraj, batai ale aripioarelor nazale, cianoza, tahicardie,
puls paradoxal SaO2 <90%. Starea generala se altereaza rapid, mergand pana la colaps
cardiovascular, coma.1
TREPTELE DE SEVERITATE ALE ASTMULUI BRONSIC

GRAD DE MANIFESTARI CLINICE INAINTEA SIMPTOME FUNCTIE

TRATAM.
SEVERITATE NOCTURNE PULMONARA
simpt mai rar de 2 ori/saptamana FEV1 sau PEF
mai
absenta simpt si activitate normala mai rar de 2
intre exacerbari ori pe luna mare de 80%
ASTM USOR
exacerbari de scurta durata Variabilitate a
INTERMITENT PEF mai mica de
20%

simpt mai frecvent de 2 ori mai frecvent de FEV1 sau PEF

/saptamana 2 ori pe luna mai
ASTM USOR
dar mai putin de 1 data/zi mare de 80%
PERSISTENT
activitatea poate fi afectata de Variabilitate a
exacerbari PEF de

20-30%
simpt zilnice mai frecvent de FEV1 sau PEF
1 data pe 61-79 %
ASTM utilizare zilnica de 2 saptamana
agonisti,inhalator Variabilitate a
MODERAT PEFmai mare de
activitate fizica afectata de exacerbari 30%
PERSISTENT
simpt permanente frecvent FEV1 sau PEF
mai
ASTM SEVER activitate fizica
mic de 60%
PERSISTENT limitata
Variabilitate a
exacerbari frecvente PEF mai mare
de 30%

Ghidurile de diagnostic si tratament al astmului bronsic(Global Initiative for Asthma

Management and Prevention, 2006) recomanda utilizarea clasificarii in functie de severitate doar
in scop didactic si introduc un nou tip de clasificare in functie de nivelul de control al
astmului:

a) astm bronsic controlat

b) astm bronsic partial controlat

 c) astm bronsic necontrolat.

Controlul astmului bronsic este definit prin:

- absenta simptomelor pe parcursul zilei sau maxim de 2 ori/saptamana

- activitate zilnica nelimitata, inclusiv exercitii fizice

- absenta simptomelor nocturne

- utilizarea de maxim 2 ori/saptamana a medicatiei bronhodilatatoare (utilizarea zilnica

este un semn al deteriorarii controlului asupra bolii si indica necesitatea reevaluarii
tratamentului aplicat)

- functie pulmonara cvasinormala

- absenta exacerbarilor.2

Aceasta clasificare include si raspunsul la tratament, fiind mult mai utila pentru practica
medicala.

Unii autori descriu la copil patru fenotipuri astmatice:

1. Wheezing-ul tranzitor al sugarului si copilului mic ( pana la 3 ani). Apare in primii 3

ani de viata, ulterior dispare la 2/3 din copii. Este asociat cu infectii cu VSR, lipsesc
antecedentele heredo-colaterale de astm bronsic si markerii de atopie, iar prognosticul
este favorabil.

2. Wheezing-ul non-atopic al prescolarului si scolarului mic. Apare dupa varsta de 3 ani;

copiii prezinta antecedente de infectii precoce cu VSR, iar obstructia aeriana este in
relatie cu infectiile virale respiratorii.

3. Wheezing-ul/astmul persistent mediat de IgE. Se asociaza cu un grad inalt de atopie,

hiperreactivitate bronsica si probe ventilatorii modificate.

4. Astmul cu debut tardiv in copilarie. Este cel mai recent descris fenotip astmatic,
debuteaza in timpul sau imediat dupa pubertate, afecteaza predominent sexul feminin si
are o rata de remisie redusa.3
10.Evolutie,prognostic,
complicatii

Astmul bronsic este o afectiune cronica, ce

evolueaza cu ameliorari si agravari imprevizibile.

In absenta tratamentului la 25% din

pacienti crizele dispar in mod spontan, la 15%
evolueaza spre ameliorare cu crize mai rare si mai
usoare spre pubertate. Cu tratament de fond al bolii
(desensibilizare) numarul cazurilor care se vindeca si
au evolutie favorabila este mai mare.

Prognosticul este favorabil la 40% din pacienti, crizele rarindu-se pana la disparitie. Factori
de prognostic nefavorabil sunt:

- varsta sub 2 ani, datorita particularitatilor anatomo-fiziologice pulmonare

- diametru mai mic al cailor aeriene (rezistenta la flux este invers propotionala cu
puterea a patra a razei bronsiilor)

- canale colaterale de ventilatie insuficient dezvoltate, ceea ce va favoriza atelectaziile

- cutie toracica mai elastica (limiteaza cresterea volumului curent)

- oboseala musculara se instaleaza mai usor

- recul elastic limitat (inchiderea prematura a cailor aeriene).

- crize severe si frecvente

- persistenta manifestarilor clinice intercritic

- alterarea marcata a parametrilor functionali respiratori

- raspunsul nesatisfacator la mijloacele terapeutice aplicate.

Complicatiile includ starea de rau astmatic, complicatiile mecanice : pneumotorax,

pneumomediastin si complicatii ale terapiei cu corticosteroizi.
11.Starea de rau astmatic
Starea de rau astmatic reprezinta o urgenta medicala, al carei tratament presupune un
serviciu de reanimare. Starea de rau astmatic se defineste pe baza urmatoarelor criterii:

Din punct de vedere clinic: accese de astm cu caracter subintrant, sau care sunt
continue, neinfluentate de tratamentul obisnuit (lipsa de raspuns la bronhodilatatoarele care pana
atunci au fost eficace) si care prezinta semne de gravitate crescuta, respiratorii, neurovegetative
si tulburari de constienta. Aceasta stare este de multe ori provocata de administrarea de
medicamente care inhiba reflexul tusigen, ca opiaceele, barbituricele, tranchilizantele, sau care
exagereaza secretia bronsica (simpatomimetice).

Criteriul clasic pentru afirmarea starii de rau astmatic este lipsa de raspuns la doua
administrari succesive de adrenalina s.c., la interval de 30 de minute.

Ineficienta bronhodilatatoarelora fost revizuita in ultimul timp, intrucat in doze adecvate,

i.v., dupa anumite protocoale, ele pot stapani starea de rau astmatic.

Din punct de vedere biochimic: PaCO2 in crestere progresiva evoluand spre acidoza.

Din punct de vedere al reanimatorului: prezinta tulburari de constienta pana la coma.

Factori de risc in starea de rau astmatic:

A Istoricul

- tratamentul cronic cu corticosteroizi

- status astmaticus in antecedente

- ventilatie mecanica

- internari repetate

- episoade repetate/24 ore

- forme severe cu debut brusc

- raspuns dificil la terapie

- nerecunoasterea severitatii crizei de catre familie

- probleme familiale

- convulsii hipoxice
 B examen obiectiv

- puls paradoxal >20 mmHg

- tahicardie,tahipnee,hipotensiune

- cianoza

- agitatie

- letargie

- folosirea musculaturii accesorii

- torace mut cu insuficienta respiratorie.

C investigatii de laborator

- PaCO2 crescut, PaO2 scazut

- PEF <50%

- pneumotorax, pneumomediastin.

D tratament

- toleranta la terapia cu aerosoli

- amanarea administrarii corticoterapiei

- sedarea

- transferul tardiv in terapia intensiva.2

Tabloul clinic este cel al insuficientei respiratorii acute severe:

1) semne din partea aparatului respirator:

- cianoza constanta,indicator al hipoxemiei severe

- ortopnee

- tahipneea este inlocuita de bradipnee

 - diminuarea murmurului vezicular si a ralurilor sibilante pana la silentium respirator.
Bronhospasmul e inlocuit de bronhoplegie. In aceasta faza PaCO2 > 100mmHg si apare
colapsul cardiovascular.

2) semne din partea aparatului cardiovascular:

- colaps cardiovascular (hipovolemie, vasoplegie, scaderea debitului cardiac)

- cord pulmonar acut (cardiomegalie, hepatomegalie, jugulare turgescente cu reflux

hepato-jugular, edeme, oligurie). Hipoxemia si acidoza determina spasm vascular
pulmonar, ceea ce duce la sunt arterio-venos functional, care agraveaza hipoxia, si la
cresterea rezistentei in artera pulmonara cu aparitia cordului pulmonar acut.

- in cazurile in care hipercapnia este severa, prin efect direct vasodilatator se produce
hipotensiune arteriala.

- hipoxia antreneaza hiperexcitabilitatea miocardului cu aparitia tulburarilor de ritm.

- tahicardie cu zgomote asurzite

- puls paradoxal (TA sistolica scade in inspir cu mai mult de 20 mmHg; in inspirul profund
la copilul mare si adolescent in mod normal scade cu 5 mmHg).

3) semne neuro-psihice:

- diminuarea starii de constienta

- tulburari de vedere

- incoordonare motorie

- coma

- edem cerebral acut (consecinta hipoxiei si hipercapniei).

4) sindrom de deshidratare acuta (prin pierderi crescute pe cale respiratorie si aport scazut de
lichide).1
 Sunt considerate semne de alarma:

- frecventa cardiaca prea mica pentru starea pacientului

- scaderea frecventei respiratorii in absenta semnelor de ameliorare a oxigenarii (oboseala

musculara)

- extremitati reci cu timp de recolorare prelungit (peste 3 secunde)

- variatii ale starii de constienta

- agitatie, anxietate

- dureri toracice - cardiace, ischemice (rar)

- pneumotorax sau pneumomediastin spontan.2

Paraclinic se constata:

- hipoxemie: PaO2 <80 mmHg, mai ales < 50mmHg

- hipercapnie

- acidoza mixta decompensata cu pH<7,3

- PEF <50%.

Medicatia in starea de rau astmatic

1) 2 -agonistii inhalatori, cu actiune rapida. Sunt recomandati doar 2- agonistii selectivi.

- Albuterol

solutie pentru nebulizare, 5 mg/ml; 0,15 mg/kg (doza minima este de 2,5 mg ), la
fiecare 20 de minute, 3 doze, apoi intre 0,15-0,3 mg/kg pana la 10 mg, la fiecare 1-4
ore, daca este nevoie, sau 0,5 mg/kg/ora, nebulizare continua.

MDI (metered dose inhaler), 90 mcg/puf, 4-8 pufuri la fiecare 20 de minute,3 doze,
apoi la fiecare 1-4 ore, utilizandu-se spacer-ul.

2) 2- agonistii cu administrare sistemica

- Terbutalina ( Bricanyl ), 1 mg/ml; se administreaza 0,01 mg s.c., la fiecare 20 de minute,

3 doze, apoi la fiecare 2-6 ore daca este necesar, sau in PEV continua 10 g/kg in 30 de
 minute, urmata de 0,1 g/kg/min, cu crestere de 0,1 g/kg/min la 15 minute, maxim 4
g/kg/min.

3) Corticosteroizii: Prednison, Metilprednisolon, Prednisolon, 1 mg/kg la fiecare 6 ore, timp de

48 de ore, apoi 1-2 mg/kg/zi( maxim 60 mg/zi ), in 2 doze, pana cand PEF= 70%.2

Evolutia poate fi fatala, uneori in cateva minute sau ore, sau favorabila sub terapie
intensiva, alteori pot aparea complicatii (pneumotorax, pneumomediastin).

12.Tratamentul astmului

bronsic

Obiectivul major al terapiei in astmul bronsic il

constituie ameliorarea calitatii vietii micului pacient. In
acest scop este necesara:

- adaptarea tratamentului la fiecare pacient in

parte

- urmarirea tratamentului pentru ajustarea

dozelor,pana la nivelul dozei minime eficiente care sa realizeze un control cat mai bun al
simptomelor cu minim de medicatie.

- folosirea celei mai eficiente medicatii,cu cele mai mici efecte secundare

- obtinerea unei colaborari eficiente intre medic si pacient,foarte importanta in reusita

tratamentului fiind educatia pacientului.

Prin etiologia multifactoriala cu factori constitutionali,de teren,si factori de mediu,

astmul impune un tratament cu viza patogenetica. Obstructia reversibila si hiperreactivitatea
bronsica sunt combatute prin administrarea a doua grupe de medicamente:antiinflamatoare si
bronhodilatatoare. S-a constatat faptul ca administrarea inhalatorie a acestei medicatii este mult
mai eficienta,actionand direct la nivelul arborelui traheo-bronsic, iar efectele adverse sunt
minime, actiunea sistemica fiind aproape nula. Medicamentele pot fi administrate sub forma de
aerosoli,pudra uscata inhalatorie si prin nebulizare.1

Exista doua tipuri de medicatie in tratamentul astmului bronsic:

a) medicatia de tip controller (tratamentul de fond) administrata zilnic,pentru prevenirea

crizelor sau a simptomelor persistente si care controleaza procesul inflamator.Aceasta
include glucocorticoizii cu administrare inhalatorie si sistemica,2-agonistii cu actiune de
 lunga durata administrati pe cale inhalatorie,antileucotrienele si inhibitoarele degranularii
mastocitare.
b)
medicatia de tip reliever, folosita la nevoie, pentru ameliorarea imediata a
simptomatologiei din criza de astm.Aceasta cuprinde 2-agonistii cu actiune rapida
administrati pe cale inhalatorie, glucocorticoizii cu administrare
sistemica,anticolinergicele si xantinele.2

1. Glucocorticoizii

Glucocorticoizii reprezinta cea mai eficienta medicatie antiinflamatorie utilizata pentru

tratamentul de fond al astmului bronsic.

Studiile le-au demonstrat eficacitatea in reducerea simptomatologiei, imbunatatirea calitatii

vietii,a functiei pulmonare,scaderea hiperreactivitatii bronsice,controlarea procesului inflamator
de la nivelul cailor respiratorii si reducerea frecventei si severitatii crizelor.2

Mecanismul de actiune al glucocorticoizilor

Glucocorticoizii liberi, nelegati de proteinele plasmatice, traverseaza membrana celulara,

formeaza complexe active cu receptorii citoplasmatici,care trec in nucleu si stimuleaza sinteza
proteinelor biologic active (enzime).

Glucocorticoizii stimuleaza sinteza de lipocortina,in special in macrofage,o

proteina ce inhiba fosfolipaza A2. Prin aceasta previne formarea de prostaglandine si leucotriene si
tromboxani (cu rol in inflamatie).

Un alt efect al glucocorticoizilor este acela de a restabili sensibilitatea receptorilor celulelor

epiteliului bronsic la -mimetice.1

Efecte terapeutice

1. Efectul antiedematos, este esential in activitatea antiinflamatorie. Prin vasoconstrictie se mentine integritatea
circulatiei, diminuand astfel tansferul de fluide si de proteine cu impiedicarea acumularii de celule implicate in
inflamatie (polinucleare,monocite,macrofage). De asemenea glucocorticoizii stabilizeaza membrana lizozomilor
din celulele implicate in fagocitoza.

2. Efectul antisecretor se exercita prin actiunea asupra celulelor secretoare si ciliate bronsice; ei
cresc fluiditatea secretiilor si motilitatea cililor.

3. Efectul bronhodilatator este inca discutat. Au o actiune sinergica cu -simpatomimeticele.

4. Efectul imunosupresor este puternic. Glucocorticoizii diminua activitatea si numarul limfocitelor T si inhiba faza
de prezentare antigenica a macrofagului, blocheaza producerea si efectele interleukinelor, inhhiba
fagocitoza. Limfocitele B nu reationeaza decat la doze foarte mari. Astfel se pare ca nivelul Ig serice nu este
modificat, dar unii autori au raportat dupa tratamente indelungate deficite de IgA, IgM si IgE.
 In alergia de tip imediat, glucocorticoizii au un efect incontestabil, antiinflamator si antialergic,
intrucat ei inhiba eliberarea si sinteza mediatorilor chimici, produc eozinopenie, bazopenie,
modificarea cooperarii celulare intre macrofage si limfocite.

In reactiile alergice cu complexe imune sunt foarte activi, negativeaza testele cutanate si
ventilatorii de provocare. Stabilizeaza lizozomii, sunt vasoconstrictori, diminua sinteza anumitor
componente ale sistemului complement si cresc clearance-ul complexelor imune, diminua
fenomenul de cooperare celulara, deci productia de anticorpi. Glucocorticoizii nu impiedica reactia
antigen-anticorp si nici eliberarea de histamina, dar influenteaza formarea si depozitarea histaminei
si serotoninei si modifica raspunsul tesuturilor la agresiune, inhiband reactia de tip inflamator.
Corticoizii au actiune intensa atat in fazele initiale cat si in cele tardive ale procesului inflamator,
prin inhibarea reactiilor exudative, infiltrative, si proliferative. Astfel actiunea lor antiinflamatorie
determina:

- scaderea permeabilitatii si cresterea rezistentei capilare

- diminuarea edemului
- stabilizarea lizozomilor
- normalizarea VSH-ului
- disparitia proteinei C reactive
- reducerea fenomenelor inflamatorii locale
- diminuarea febrei ( prin inhibarea interleukinei 1)
- scade fibrinogeneza,fagocitoza si migrarea leucocitelor in focarul inflamator.

Actiunea antiinflamatorie are la baza inhibarea fosfolipazei A2 de catre lipocortina, cu

reducerea formarii prostaglandinelor, leucotrienelor si tromboxanilor. Lipocortina are si ea
proprietati antiinflamatoare si este considerata 'al doilea mesager' al glucocorticoizilor.1

Farmacologie

Cortizonul este secretat in sange la un nivel de 5-25 de micrograme/100 ml plasma. Secretia

sa urmeaza un ciclu de 24 de ore cu un varf la ora 8 dimineata.

Cortizonul este fixat aproximativ 90% pe transcortina,complex inactiv, restul difuzeaza sub forma
activa in tesuturi; locul principal de metabolizare este ficatul.

Administrarea de glucocorticoizi de sinteza este urmata de inhibitia hipofizei, care se mentine

dupa doze unice o perioada variabila de timp: pentru prednisolon si metilprednisolon 30-36 de
ore,pentru triamcinolon 48-54 de ore, pentru dexametazona 66-78 de ore.

Derivatii sintetici ei cortizonului difuzeaza intr-o maniera mai rapida si mai accentuata in
tesuturi (sunt putin sau chiar deloc legati de transcortina) si sunt metabolizati mai lent de catre ficat.
Prin marcaj radioactiv s-a determinat timpul de injumatatire plasmatica si cel de injumatatire
biologica.In functie de acestia se definesc 3 tipuri de glucocorticoizi:

- cu actiune de scurta durata, mai putin de 36 de ore: cortizol, prednison, prednisolon,

metilprednisolon
 - cu actiune intermediara, 48-60 de ore: triamcinolon
- cu actiune de lunga durata, peste 60 de ore: betametazona, dexametazona.1

Efecte adverse ale glucocorticoizilor

- endocrine:
inhibarea axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian
- tulburari ale metabolismului lipidic
hiperlipemie
dispozitie particulara a tesutului adipos
- tulburari ale metabolismului glucidic
diabet zaharat steroid
- tulburari ale metabolismului proteic
hipercatabolism proteic
- tulburari ale echilibrului hidroelectrolitic
retentie de apa si sodiu
hipokaliemie
hipocalcemie
- digestive
candidoza orofaringiana in cazul administrarii inhalatorii
gastrite
ulcere gastro-duodenale
- neuropsihice
euforie
nevroza
psihoza
- cardiovasculare
hipertensiune arteriala
- imunosupresia cu scaderea rezistentei la infectii
- respiratorii
tuse iritativa si bronhospasm paradoxal dupa administrarea inhalatorie
- incetinirea ritmului de crestere staturala
- rarefierea densitatii osoase.
utilizarea corticoizilor pe cale orala sau parenterala creste riscul producerii fracturilor
cataracta.1

Glucocorticoizii si cresterea

Studiile pe termen lung nu au evidentiat o incetinire semnificativa a ritmului de crestere

staturala la doze de corticoizi inhalatori de 100-200 g/zi. Retardul de crestere poate fi intalnit in
cazul utilizarii unor doze mari. De asemenea exista diferente in ce priveste gradul afectarii cresterii
staturale in functie de tipul de corticosteroid si in functie de varsta copilului, cei intre 4 si 10 ani
fiind mai afectati decat adolescentii.

Majoritatea copiilor tratati cu corticosteroizi inhalatori ating o inaltime normala, dar la o varsta
mai inaintata decat ceilalti.
 Cand se apreciaza efectele negative ale glucocorticoizilor asupra cresterii

staturale, trebuie luati in considerare si alti factori care ar putea-o afecta.2

Precautii si elemente de supraveghere ale unei corticoterapii pe termen lung:

- Rx toracica
- reactia cutanata la tuberculina
- ionograma,bilantul glucidic si fosfocalcic
- starea scheletului
- supravegherea greutatii, tensiunii sanguine, diurezei
- regim hiposodat, aport de potasiu
- dieta hiperproteica si hipoglucidica
- protectoare gastrice.1

Solutiile cu administrare intravenoasa sunt rezervate formelor clinice severe sau starilor de
rau astmatic. Imediat ce este posibil, sau cand starea nu este grava de la inceput, se administreaza
glucocorticoizi pe cale orala sau spray. Studii recente au demonstrat ca administrarea de
Prednison p.o. este la fel de eficienta ca administrarea i.v. (Metilprednisolon). Dupa ce criza a
fost stapanita se vor scadea treptat dozele.

Cea mai utila cale de administrare si cu cele mai putine efecte secundare este calea
inhalatorie. Efectele secundare la administrarea inhalatorie pot aparea la doze de peste 1500
micrograme. Dupa administrarea pe cale inhalatorie 80-90% din doza de corticoid este
inghitita,ajunge in tractul gastrointestinal unde este absorbita,transportata prin vena porta la ficat
unde sufera efectul primului pasaj hepatic. Doar o mica parte ajunge in circulatia sistemica
pentru a provoca efectele sistemice.

Daca la inceput se prefera administrarea unui corticoid parenteral sau oral, dupa scurt timp
acesta va fi inlocuit cu un corticoid inhalator.
Mod de Substanta Denumire Prezentare, administrare
activa comerciala
administrar
e
Administrar Dipropionat de Beclometasone, Flacoane de aerosoli
e inhalatorie beclometazona
(aerosoli) Becloforte,Becotid presurizate,dozate pt un puf de 50, 100, 200
e
Budesonid Pulmicort si 250 de g; flacoanele contin 200-
Propionat de Flixotide,
fluticazona 300 doze.Sub varsta de 4 ani administrarea se face cu un
Fluticasone spacer sau
Triamcinolon Azmacort
acetonid babyhaler.
Cale orala Prednison Prednison Tb 5 mg,1-2 mg/kg/zi
Parenteral Hemisuccinat Solu-Medrol F,5ml=25mg, 10 mg/kg/doza,la 6 ore
de hidrocortizon
F,4ml=250mg, 1-2 mg/kg/doza,la 6 ore
Metilprednisolo
n 0,3-0,5 mg/kg/doza

Dexametazona

Dozarea corticoizilor administrati inhalator2

Medicatie Doza mica (g/zi) Doza moderata Doza mare

(g/zi) (g/zi)
Beclometazona 336 >672
378-672
Budesonid 200
300-400 >400
Fluticazona
176 220-440 >440
Triamcinolon
800 900-1200 >1200
 2. Agonistii 2-adrenergici (simpaticomimeticele 2)

Sunt medicamentele bronhodilatatoare cele mai puternice, de prima alegere,utilizate la

bolnavii cu astm bronsic in toate treptele de evolutie a bolii.In functie de durata lor de actiune pot
fi:

- de scurta durata,utilizati ca medicatie de tip reliever, in criza de astm bronsic

-
de lunga durata,utilizati ca medicatie de tip controller.3

Mecanismul de actiune

Actioneaza pe receptorii 2 de la nivel bronsic (musculatura neteda) activeaza

adenilatciclaza,care va stimula producerea de AMPc. Acesta activeaza o proteinkinaza care
inhiba fosforilarea miozinei si scade concentratia de Ca intracelular, avand ca efect relaxarea
musculaturii bronsice.3

Actiune farmacodinamica

Au actiune bronhodilatatoare puternica,ce apare in aproximativ 15 minute, devine maxima

in 60-90 de minute si dureaza 3-4 ore.

Sunt considerate medicatie simptomatica, ce controleaza bronhoconstrictia, nu au actiune

antiinflamatorie. Efectul lor este potentat de catre glucocorticoizi.
Medicament Denumire Forme de Doze
prezentare
comerciala
Spray Solutie de Oral Parenteral

aerosolizare
Salbutamol Ventolin Flacoane presurizate(200 doze) 100 g/doza 0,01-0,03 ml/kg Sirop 0,4 4 mg/kg,s.c.,
sau 0,5 ml diluat mg/kg/zi,
Sol pentru aerosolizare 1-2 inhalatii in 2-2,5 ml s.f.,pt i.m.
0,5%(5mg/ml), flacon 20 ml administrare in in 3-4 prize
aerosoli de 4 ori/zi
de 3-4 ori/zi
Sirop 2mg/5ml

Fiole 1ml a 0,5 mg

Terbutalina Bricanyl Flacoane presurizate 200 g/ doza 0,01-0,03 ml/kg Sirop 0,1- 0,25 mg/mp
diluat in 2 ml s.f. 0,3
Sol pt 1-2 ori/zi nebulizat 5-10 mg/kg/zi 0,01 mg/kg s.c.
min sau 0,1
Aerosolizare mg/kg/doza Tablete 2,5 10 mg/kg i.v.
si 5 mg
Sirop 300g/ml doza de incarcare;
la 6 ore
Tablete 2,5 si 5 mg 0,4 mg/kg i.v. doz
intretinere
Fiole 1ml a 0,5 mg
Salmeterol Serevent Flacoane presurizate 250 g/ doza
2 inhalatii pe zi

Efecte adverse

Paradoxal, simpatomimeticele pot antrena o bronhoconstrictie (numeroase studii pun la

indoiala acest efect, punandu-l pe seama subestimarii gravitatii initiale a astmului).

Efectele datorate actiunii pe receptorii 1 (eliminate aproape total prin folosirea de

mimetice selective) sunt reprezentate de:

- tahicardie

- aritmii

- insuficienta cardiaca.

Dupa utilizari repetate apare toleranta, fie prin scaderea sensibilitatii receptorilor 2, fie
prin scaderea numarului acestora.
 In anul 1990 a aparut pe piata preparatul Serevent (denumire comerciala pentru
Salmeterol). Acesta face parte dintr-o noua clasa de agonisti -adrenergici inalt selectivi, cu
efecte cardiovasculare minime sau nule la doze terapeutice.3

Sereventul este capabil sa produca bronhodilatatie printr-un mecanism particular, ce

persista cel putin 12 ore. Daca este administrat regulat,produce o imbunatatire a functiilor
pulmonare si mai ales reduce crizele nocturne de astm.

Prin folosirea Salmeterolului scade numarul de administrari de necesitate ale altor

medicamente bronhodilatatoare. Se pare ca are si un minim efect antiinflamator.1

3. Anticolinergicele
Medicamentele din acest grup administrate sub forma de aerosoli produc bronhodilatatie
prin reducerea tonusului vagal al cailor aeriene,blocand reflexul bronhoconstrictor aparut la
contactul cu substante iritante.

Sunt bronhodilatatoare mai slabe decat agonistii 2-adrenergici si reprezinta o alternativa

la acestea (bronhodilatatoare de a 2-a alegere).

Efectul se instaleaza lent, in aproximativ 30 de minute, dar se mentine 8-12 ore.

Tiotropium are durata mai lunga de actiune, de 72 de ore, actionand selectiv pe receptorii
muscarinici M1 si M2.3

Se folosesc exclusiv pe cale inhalatorie. Sunt utilizate in cazul unui raspuns inadecvat la
2 mimetice, sau in caz de intoleranta.1

Cel mai utilizat anticolinergic este bromura de ipratropium, sub denumirea comerciala de
Atrovent. Datorita absorbtiei scazute exercita o actiune locala pe mucoasa respiratorie, fara
efecte sistemice. In plus, traversand dificil barierele membranare, ramane mult timp pe mucoasa
respiratorie, permitand o actiune bronhodilatatoare prelungita.1
 Studiile au aratat ca doza optima la copil este de 40 g, de 2-3 ori pe zi. Se prezinta sub
forma de flacoane presurizate, cu 20 g/puf.

Asocierea cu 2 mimeticele sub forma de aerosoli permite obtinerea unei bronhodilatatii cu

o durata mai lunga.

Ca efecte adverse locale pot aparea uscarea mucoasei bucale, gustul neplacut si uneori
tusea.4

4. Metilxantinele
Sunt medicamente cu actiune directa pe musculatura neteda a bronhiilor. Acestea inhiba
fosfodiesteraza, avand ca urmare cresterea concentratiei de AMPc si relaxarea musculaturii
bronsice. Reprezentantul grupei este Aminofilina (Miofilin).

In functie de nivelul seric are actiune bronhodilatatoare medie. Se pare ca are si actiune
antiinflamatorie secundara si reduce oboseala musculara. Efectele bronhodilatatoare cresc in
asociere cu 2-agonisti.3

In trecut a fost utilizata extensiv in tratamentul exacerbarilor acute,in timp ce recent este
recomandata aproape exclusiv ca tratament profilactic, intercritic, cronic. Cel mai serios repros
care i se aduce acestui medicament este existenta unei ferestre terapeutice inguste, distanta
dintre doza terapeutica si doza toxica nefiind confortabila pentru medic si pentru pacient.1

Principalele efecte terapeutice se observa pe musculatura bronsica, dar si asupra cordului (

cardiostimulant ), asupra SNC (agitatie, convulsii) si asupra rinichiului (actiune diuretica
moderata). De asemenea creste contractilitatea diafragmului si secretia gastrica acida. Alte efecte
nedorite sunt stimularea centrului respirator, meteorism, agitatie, tremor si convulsii rezistente la
dozele terapeutice uzuale.1

Semnele de toxicitate medie se reduc la agitatie, diaree, dureri abdominale, hipertensiune

arteriala, in timp ce in intoxicatia severa se noteaza hematemeza, hipotensiune arteriala, aritmii,
meteorism. Greturile si varsaturile sunt primele semne de intoxicatie.1

Intoxicatia acuta nu are antidot specific, se pot utiliza -blocante si tratament simptomatic
(anticonvulsivant, antiaritmic). Intoxicatia cronica se caracterizeaza prin convulsii, care pot
aparea si la un nivel seric sub 40 g/l. Daca nivelul seric depaseste 40 g/l, convulsiile sunt
refractare si foarte greu de controlat terapeutic.1

Intre varsta de 1-7 luni clearance-ul medicamentului este foarte lent si doza recomandata
este de 6-8 mg/kg/zi, administrata la interval de 8-12 ore. Intre 7 luni si 9 ani, clearance-ul este
mult mai rapid si doza poate fi crescuta pana la 16-24 mg/kg/zi, pentru ca dupa varsta de 9 ani
doza optima sa se gaseasca la 12-18 mg/kg/zi.
 5. Inhibitoarele degranularii mastocitare

Cromoglicatul disodic (Intal, Cromolin, Lomudal) este un agent stabilizant al membranei

mastocitare, prevenind degranularea prin mecanisme care nu sunt complet elucidate. Nu inhiba si
degranularea bazofilelor si nu antagonizeaza mediatorii chimici eliberati prin degranulare.

Administrat inhalator ca pulbere, aproximativ 8% este retinut de plaman si repede absorbit

si eliminat netransformat urinar. Cea mai mare parte ( 80-90% ) este inghitita si eliminata prin
scaun nemodificata. Efectul se instaleaza in 10-15 zile.

Efectele adverse sunt rare si constau in reactii alergice, angioedem, infiltrat pulmonar
eozinofilic, diaree. Mai frecvent apare iritatia faringelui in timpul inhalatiei, efect tranzitoriu care
se traduce prin tuse.

Se utilizeaza ca tratament de fond al astmului extrinsec, pentru prevenirea astmului de

efort, sau a celui indus de aspirina.

Se administreaza sub forma de aerosoli.

Ketotifenul (Ketotifen,Zaditen) este un medicament cu proprietati antiastmatice si

antihistaminice.

Inhiba eliberarea de histamina din mastocitele din teritoriul bronhopulmonar, si formarea

crescuta de leucotriene, inhiba bronhoconstrictia, acumularea de eozinofile si hiperreactivitatea
cailor aeriene produsa de PAF, blocheaza receptorii histaminergici de tip H1 din bronhii si vase.

Nu influenteaza crizele instalate.3

Dupa administrare orala are o absorbtie rapida si completa, cu o concentratie maxima

plasmatica dupa 3 ore. Preparatul are apoi o distributie rapida cu o fixare preferentiala in ficat,
rinichi si plamani.

Se utilizeaza in tratamentul de fond al astmului alergic, dar si in formele mixte de astm

pentru ca reduce hiperreactivitatea bronsica.

Efectele adverse constau in somnolenta, greata.

Administrare:

- sub 36 kg: 0,03-0,05 mg/kg/zi

- peste 36 kg: 2 mg/zi ( 2 tb./zi ).1

 6. Antileucotrienele
Reprezinta o clasa noua de medicamente, introdusa in terapeutica in 1998. Cuprinde
Montelukastul sodic (Singulair), Zafirlukastul (Accolate) si Zileutonul.

Antagonistii receptorilor de leucotriene (Montelukast, Zafirlukast) blocheaza activitatea

cisteinil leucotrienelor la nivelul receptorilor specifici, iar inhibitorii sintezei leucotrienelor
(Zileuton) blocheaza sinteza tuturor leucotrienelor prin intreruperea caii 5-lipooxigenazei.

Actiunea antiinflamatoare a antileucotrienelor ofera speranta de a putea renunta la

corticoterapie. Tratamentul cu Singulair aduce un beneficiu clinic suplimentar la pacientii cu
corticoterapie inhalatorie. Se poate reduce doza de corticosteroizi in functie de toleranta
pacientului. Doza trebuie redusa progresiv, sub control medical. La unii pacienti se poate chiar
renunta la corticoterapie inhalatorie (in astmul bronsic intermitent si usor).

Efectele adverse constau in dureri abdominale, cefalee, si reactii alergice.

Singulair se prezinta sub forma de comprimate masticabile cu gust de cirese de 4 si 5 mg,

pentru copii, si comprimate filmate de 10 mg, pentru adulti. Se administreaza o data pe zi, de
obicei seara.3

7. Tratamente nespecifice

a) Administrarea magneziului
In afara tratamentului specific, in astmul bronsic, s-a constatat ca administrarea de Mg,
acolo unde era deficitar, a adus ameliorari incurajatoare.

Se cunoaste ca Mg intervine in:

- limfocitogeneza

- inhibarea sintezei reaginelor

- stabilizarea mastocitelor si bazofilelor.

In astmul bronsic, deficitul de Mg mareste durata si severitatea crizelor prin:

- accentuarea tonusului vagal

- inhibitia enzimatica a receptorilor -adrenergici

- fragilizarea membranelor mastocitelor si bazofilelor

 - disfunctii imunologice.

De asemenea, deficitul de Mg va scadea productia de AMPC, implicat in bronhodilatatie.1

b)Corectarea deficitului respirator prin diverse tehnici ale kinetologiei

Kinetologia respiratorie este un mijloc principal terapeutic si de recuperare pentru deficitul

respirator din cadrul bolilor bronhopulmonare sau extrapulmonare cu rasunet
respirator.Kinetologia respiratorie are o plaja larga de obiective,metode si metodologii adaptate
in vederea corectarii diverselor mecanisme perturbate ale functiei respiratori.

OBIECTIVE

scaderea costului ventilatiei si tonifierea musculaturii respiratorii

ameliorarea distributiei intrapulmonare a aerului

egalizarea rapoartelor V/Q

corectarea schimburilor gazoase si a gazelor din sange

readaptare la efort

reinspectia socio-profesionala

indepartarea factorilor organici, functionali si psihici, ce sunt sau pot deveni factori
de intretinere sau agravare a deficitului functional respirator

corectarea tuturor conditiilor de habitat de munca, a deprinderilor, a tuturor

influentelor exterioare ce reprezinta conjuncturi determinate sau agravate pentru
evolutia bolii. In aceasta categorie intra:

o fumatul

o tipul muncii

o regimul de viata

o alimentatia

o prevenirea bolilor intercurente mai ales a virozelor

o evitarea alergenilor.
 ALGORITM DE ABORDARE KINETICA

In faza de criza:

posturare intr-o postura relaxanta si facilitatoare a respiratiei cat mai adecvata

dezobstructie bronsica prin drenaj adaptat

relaxarea musculaturii expiratorii, facilitarea expectoratiei, reducerea tusei iritative

cresterea circulatiei pulmonare prin masajul reflex al tesutului conjunctiv sau

masajul segmentar pe zonele C3-C8, D1-D9 si zonele intercostale 6-9

controlul si coordonarea respiratiei - inspirari lente, profunde cu apnee scurta

postinspiratorie, expiruri prelungite, fara efort, aerul dirijat printre buzele
stranse. Miscarile abdomenului (respiratia diafragmatica) vor fi amplificate.

Pentru efecte spasmolitice si antiinflamatorii bronsice (edem congestie - secretie) se pot utiliza
urmatorarele procedee fizice:

ultrasunet aplicat paravertebral intre D1-D10 (0.2 W/cm2 3 minute + 3 minute),

intercostal -spatiile 6-7 si 7-8 (0.4 W/cm2 cate 2 minute pe fiecare hemitorace) si
subclavicular (0.2 W/cm2 cate 30 de secunde stanga/dreapta)

bai ascendente Haufe pe membre superioare si/sau inferioare

proceduri calde : cataplasma, unde scurte, impachetari la trunchi, etc

Intre crize:

invatarea si utilizarea unor elemente sau metode de relaxare

invatarea si utilizarea unor posturi

o relaxante si facilitatoare ale respiratiei din decubit, asezat si ortostatism

o de drenaj bronsic

invatarea drenajuli si autodrenajului

invatarea unei tuse corecte

invatarea unor modalitati de reeducare a respiratiei

 invatarea unor programe de exercitii pentru corectarea diferitelor deficite musculo-
scheletale

invatarea unor modalitati de crestere a capacitatii de efort

POSTURI RELAXANTE SI DE FACILITARE A RESPIRATIEI

Observand bolnavii bronhopulmonari se constata ca, intuitiv unii dintre acestia adopta in
anumite momente mai dificile (criza de dispnee, chinte de tuse) unele pozitii particulare ale
trunchiului si chiar ale intregului corp, pozitii care le usureaza starea de disconfort respirator.

O respiratie corecta nu se poate concepe decat intr-o pozitie relaxanta care nu provoaca
disinergii musculare. Postura corecta respiratorie cuprinde intreg corpul inclusiv capul, bazinul,
membrele si coloana vertebrala la care, desi nu participa la mecanismul ventilator, pozitia si
forma lor, influenteaza prin musculatura intersegmentara pozitia si echilibrul toracoabdominal,
elementul motor al respiratiei.

Totusi trebuie sa facem o diferenta intre postura corecta a respiratiei normale, pe care
gimnastica profilactica sau corectiva tinde sa o realizeze si postura facilitatorie respiratorie a
dispneicului, respectiv posturile relaxante.

Pentru marele dispneic in criza, pozitia in ortostattism facilitatoare este: spatele rezemat de
perete, coloana usor cifozata, trunchiul usor flectat, umerii cazuti cu membrele inferioare usor
flectate di genunchi. Aceasta pozitie relaxeaza abdomenul permitand o respiratie mai usoara.

Din asezat se utilizeaza o postura cu trunchiul flectat si nu sprijinit de spatarul scaunului.

Membrele inferioare flectate, cu talpile pe sol, antebratele in sprijin pe coapse.

In aproape toate posturile descrise exista un factor comun si anume flectarea trunchiului.
Aceasta postura este adoptata in special in disfunctii obstructive si permite diafragmului sa
participe cu usurinta la ventilatie, blocandu-se in acelasi timp toracele superior.

Pozitia flectata a trunchiului (30-40o) scade tensiunea in muschii abdominali, scade

presiunea viscerelor pe diafragm, avand premisele mobilizarii acestuia cu cresterea ventilatiei
lobilor pulmonari inferiori si a zonelor biliare. Senzatia de dispnee scade prin disparitia
hipertoniei musculaturii inspiratorii din zona gatului-umerilor-toracelui superior, zonele
proprioceptive de la acesti muschi ne mai transmitand impulsuri de tensiune inadecvata.

Obiective

Relaxarea musculaturi abdomino-toracice

Facilitarea respiratiei abdominale

Facilitarea tusei si eventual a unui drenaj bronhic.

 POSTURI DE RELAXARE SI DE FACILITARE A RESPIRATIEI DIN DECUBIT

A. DECUBIT DORSAL

CAPUL

Sprijin pe o perna mica (umerii nu sunt pe perna) sau un sul la nivel cervical.

TRUNCHIUL

Intins la orizontala
Ridicat la 45o , sprijinit de perne sau prin ridicarea partii de la capul patului.

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 30o 40o , antebratele stau sprijinite pe doua perne de o parte si de alta a corpului
Flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului
Relaxate pe pat, pe langa corp.

MEMBRELE INFERIOARE

Intinse, sub coapse si genunchi o alta perna care flecteaza usor soldurile si genunchii, picioarele cu degetele
in sus se sprijina pe un suport
Genunchii flectati la 90o cu plantele pe pat
Genunchii flectati la 60o in sprijin pe perna, plantele pe pat
In pozitia turceste

B. DECUBIT LATERAL

CAPUL

Sprijinit pe o perna mica sau un sul la nivelul cervical

TRUNCHIUL

La orizontala cifozat

Ridicat la 45o , sprijinit de perne sau prin ridicarea partii de la capul patului

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 30o 40o , antebratele incrucisate la nivelul abdomenului

Flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului

Relaxate pe langa corp

Relaxate, in abductie de 60o 80o

MEMBRELE INFERIOARE

Intinse unul peste celalalt

Genunchii flectati la 90o
Genunchii flectati la 60o
Soldurile si genunchii flectati
Unul intins, altul flectat.

POSTURI DE RELAXARE SI DE FACILITARE A RESPIRATIEI DIN ASEZAT

A. ASEZAT IN PAT

CAPUL

Usor flectat

TRUNCHIUL

Usor cifozat

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 30o 40o , antebratele incrucisate la nivelul abdomenului

Flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului

Relaxate pe langa corp

Abduse si flectate mentin genunchii

MEMBRELE INFERIOARE

Intinse, sub genunchi o perna care flecteaza usor genunchii, picioarele cu degetele in sus se sprijina pe un
suport
Coapsele flectate, genunchii flectati la 90o cu plantele pe pat
Coapsele flectate, genunchii flectati la 60o in sprijin pe o perna, plantele pe pat
In pozitia turceste
Unul inins, unul flectat.

B. ASEZAT IN PAT CU SPRIJIN POSTERIOR

CAPUL

Sprijinit pe perna mica (umerii nu sunt pe perna) sau un sul la nivel cervical

TRUNCHIUL

Ridicat peste 45o , sprijinit de perne sau prin ridicarea partii de la capul patului
MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 30o 40o, antebratele stau sprijinite pe doua perne de o parte si
de alta a corpului

Flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului

Relaxate pe pat, pe langa corp.

MEMBRELE INFERIOARE

Intinse, sub coapse si genunchi o alta perna care flecteaza usor soldurile si genunchii, picioarele cu degatele
in sus se sprijina pe un suport
Genunchii flectati la 90o cu palmele pe pat
Genunchii flectati la 60o in sprijin pe o perna, plantele pe pat
In pozitia turceste.

C. ASEZAT IN PAT CU SPRIJIN ANTERIOR

CAPUL

Usor flectat

TRUNCHIUL

Usor cifozat

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 60o-80o, flectate la 90o, antebratele incrucisate pe o perna pe

suprafata de sprijin

Bratele in abductie de 60o-80o, flectate, un antebrat pe o perna pe suprafata de sprijin,

celalalt sprijina capul

Bratele in abductie de 60o-80o, flectate, antebratele pe o perna pe suprafata de sprijin,

sprijina capul

MEMBRELE INFERIOARE

Intinse, sub genunchi o perna care flecteaza usor genunchii, picioarele cu degetele in sus se sprijina pe un
suport
Coapsele flectate, genunchii flectati la 90o cu plantele pe pat
Coapsele flecate, genunchii flectati la 60o in sprijin pe o perna, plantele pe pat
In pozitie turceste
Unul intins, unul flectat

D. ASEZAT LA MARGINEA PATULUI

 CAPUL

Usor flectat

TRUNCHIUL

Usor cifozat

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 30o - 40o antebratele incrucisate la nivelul abdomenului

Flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului

Relaxate pe langa corp

Bratele in abductie de 30o - 40o usor flectate, mainile pe coapse

Bratele in abductie de 50o - 60o, antebratele in sprijin pe coapse

MEMBRELE INFERIOARE

Flectate, cu talpile pe sol

E. ASEZAT PE SCUN CU SPRIJIN POSTERIOR

CAPUL

In usoara flexie

TRUNCHIUL

Sprijinit de perne, pozitionate intre coloana vertebrala usor cifozata si spatarul scaunului

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 30o - 40o mainile stau sprijinite pe coapse

Flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului
Relaxate pe langa corp

MEMBRELE INFERIOARE

Flectate , cu taloanele pe sol

F. ASEZAT PE SCAUN CU SPRIJIN ANTERIOR (o masa)

CAPUL
 Usor flectat

TRUNCHIUL

Usor cifozat

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 60o - 80o , flectate la 90o , antebratele incrucisate pe o perna pe

suprafata de sprijin

Bratele in abductie de 60o - 80o , flectate, un antebrat pe o perna pe suprafata de sprijin

, celalalt sprijina capul

Bratele in abductie de 60o-80o, flectate, antebratele pe o perna pe suprafata de sprijin,

sprijina capul

MEMBRELE INFERIOARE

flectate, cu talpile pe sol

Cateva variante pe care de asemenea le-am indicat:

sezand, pe pat sau pe podea, genunchii sunt flectati, plantele pe sol, bratele atarna pe
langa corp, trunchiul usor flectat

pozitia mahomedana

sezand pe gambe si talpi, mainile pe coapse, trunchiul usor flectat

POSTURI DE RELAXARE SI DE FACILITARE A RESPIRATIE DIN ORTOSTATISM

A. ORTOSTATISM

CAPUL

drept

usor flectat

TRUNCHIUL

in ax, coloana dreapta cat mai intinsa, abdomenul retras la planul trunchiului si
bazinului

aplecat
MEMBRELE SUPERIOARE

atarna simetric pe langa corp

atarna relaxate

abduse la 60o-80o mainile in sprijin pe coapse

MEMBRELE INFERIOARE

intinse (genunchii intinsi). Centrul de greutate cade in mijlocul poligonului

picioarelor. Totul cat mai decontractat

usor flectate

B. ORTOSTATISM CU SPRIJIN POSTERIOR

CAPUL

in usoara flexie

TRUNCHIUL

flectat, sprijin la nivelul bazinului

flectat, sprijin la nivel dorso-sacrat, cu aplatizare lombara

MEMBRELE SUPERIOARE

bratele in abductie de 60o-80o mainile stau sprijinite pe coapse

flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului

relaxate pe langa corp

MEMBRELE INFERIOARE

usor flexate

intinse
 C. ORTOSTATISM CU SPRIJIN ANTERIOR (O MASA, DULAP, ETC)

CAPUL

usor flectat

TRUNCHIUL

usor flectat

usor flectat cu sprijin abdominal

MEMBRELE SUPERIOARE

bratele in abductie de 60o-80o , flectate la 90o , antebratele incrucisate pe o perna pe

suprafata de sprijin

bratele in abductie de 60o-80o , flectate ,si un antebrat pe o perna pe suprafata de

sprijin, celalalt sprijina capul

bratele in abductie de 60o-80o , antebratele pe o perna pe suprafata de sprijin, sprijina

capul

MEMBRELE INFERIOARE

usor flectate

intinse

D. ORTOSTATISM CU SPRIJIN LATERAL

CAPUL

in usoara flexie

drept

TRUNCHIUL

usor flectat

in ax, coloana dreapta cat mai intinsa, abdomenul retras la planul trunchiului si
bazinului
MEMBRELE SUPERIOARE

flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului

relaxate pe langa corp

unul relaxat pe langa corp, celalalt abdus la 60o-80o , flecatat, antebratul pe suprafata
de sprijin

MEMBRELE INFERIOARE

usor flectate

unul intins, celalalt usor flectat

METODE SAU ELEMENTE DE RELAXARE

In mod cu totul deosebit, pentru pacientul bronhopulmonar relaxarea devine o metoda

terapeutica de mare importanta uneori de neinlocuit.

Obiective ale relaxarii:

inlatura o serie de conditii inhibitorii care perturba comanda ventilatorie

reechilibreaza tonusul muscular general si al musculaturii respiratorii in special

reinstaland antonia (reglarea tonica armonioasa) in contrast cu paratonia bolnavului
respirator(starea dereglata de hiper-sau de hipotonie musculara)

reprezinta teoretic si practic singura metoda de abordare a verigii fiziopatologice

integrative a asa numitei stari de tensiune inadecvata cum numeste Cambell
dispneea bronhopulmonara

scade cererea de oxigen a organismului ca si productia de dioxid de carbon.

Anxietatea, tensiunea crescuta musculara determina consum de oxigen si producere
de dioxid de carbon crescute

poate reprezenta la unii astmatici, o reala terapie pentru prevenirea si oprirea crizelor
paroxistice, diminuand nevoia de simpatomimetice deoarece se stie ca hiper
activitatea emotionala este un stimul pentru bronhospasm, dispnee si tuse

imbunatateste starea psihoemotionala a bolnavului, fiind indisolubil legata de

psihoterapie
Tehnica Jacobson

Are la baza relacsarea progresiva pe baza pricipiului de identificare kinestezica a stari de

tensiune (contractie) musculara,prin antiteza cu lipsa de contractie (relaxare).

Tehnica de lucru este urmatoarea:pacientul in decubit dorsal,cu capul pe o perna

mica,genunchii usor flectati,se sprijina pe un sul,membrele superioare in usoara abductie de circa
30 grade si palmele pe pat.

a)Prologul respirator:timp de 2-4 minute se respira amplu,linistit,subiesctul concentranduse pe

dirijarea aerului(inspiratie pe nas,expiratie pe gura).

b)Antrenamentul propriu-zis incepe cu membrul superior drept,urmat de cel stang,continuind

apoi cu ambele.In timpul inspiratiei ample membrul superior se ridica de pe pat,lent(mana este
cazuta,cu flexia pumnului),pina cand degetele nu mai ating patul.Se mentine aceasta pozitie
timp de 15-30 secunde, subiectul concentrandu-se cu ideea efortului deosebit pe care-l face
membrul superior.Brusc ,cu un uuf pe expiratie ,se abandoneaza membrul superior ,care
cade pe pat.Se urmareste timp de un minut ,respirand linistit, sa se intuiasca noua stare de
liniste totala kinetica din intreg membrul, comparativ cu starea de contractie anterioara.Se
repeta de 2-3 ori cu fiecare membru superior, apoi cu ambele concomitent.

Se trece la membrele inferioare.Fara a ridica talonul de pe pat ,se desprinde spatiul

popliteu de pe suport (cativa cm)in inspiratie, se mentine15-30 secunde apoi brusc ,in
expiratie,cu acelasi uuf ,se revine.De asemenea, se executa de 2-3 ori cu membrul pelvian
drept ,apoi stang, apoi cu ambele.

Al treilea segment este trunchiul.In inspiratie se desprinde spatele de pe pat, subiectul

lordozandu-se (mai mult imaginativ, decat real), apoi, in expiratie, se urmareste crearea senzatiei
de prabusire a corpului pe pat cu aplatizarea lombei.

c)Revenirea este al treilea timp al programului de relaxare JACOBSON si consta in reintoarcerea

la tonusul muscular normal, mai ales a musculaturi antigravitationale necesare ortostatismului.

Pacientul incepe prin a strange puternic orbicularii ,executand o grimasa ,apoi strange
pumnii, dupa care se intinde in timpul unei inspiratii.

Dupa ce repeta de 2-3 ori acest timp al programului pacientul se poate scula din pat.

Intregul program dureaza, in functie de obiectivul urmarit, intre 15-40 de minute.In

acest timp este inclusa si perioada de relaxare si liniste obtinuta(pana la revenire).
 POSTURI SI REGULI DE DRENAJ BRONSIC ASISTAT SI INDEPENDENT

In tratament si mai ales in recuperarea bronhopulmonarilor cronici, un obiectiv de prim ordin

este dezobstructia bronsica in cadrul caruia evacuarea secretiilor este componenta principala.

Kinetoterapia are un rol deosebit de important in evacuarea bronsica putand interfera procesele
care conditioneaza in mod natural migrarea secretiilor. Drenajul de postura este determinant dar
va trebui sa fie ajutat de cei 3 factori facilitatori si anume:

1. Fluxul expirator indispensabil pentru evacurarea bronsica (in expir fortat in timpul tusei). Pentru ca fluxul
de aer expirator sa fie eficace trebuie sa se atinga un prag minim al vitezei de flux. Aceasta viteza este
direct proportionala cu volumul de aer expirat si invers proportionala cu suprafata de sectiune bronsica.
Deci, evacuarea secretiilor va fi urmata de un flux expirator crescut dar pentru a se evita reinspirarea
secretiilor trebuie sa fie lent.
2. Presiune externa exercitata pe torace in timpul expirului mareste fluxul expirator. La copii drenajul
asociat cu aceasta presiune este foarte util.
3. Vibratiile toracice externe ajuta la desprinderea secretiilor de pe pereti.

Scopul drenajului de postura este deci de a facilita evacuarea secretiilor si se executa cu ajutorul
gravitatiei, care determina scurgerea oricarui fluid pe baza gradientului de inaltime. Secretiile se
vor scurge spre caile bronsice mari si trahee, de unde sunt scoase prin tuse sau aspiratie.

REGULILE DRENAJULUI BRONSIC

inaintea drenajului, cu 10-15 minute se vor administra aerosoli

se va efectua inainte de masa

drenajele se vor executa de minim 3 ori pe zi

drenajul intregului plaman va dura 40 minute, cu o durata de 10 minute pe fiecare

pozitionare

zonele in care este localizata afectiunea vor fi drenate primele

modelul de lucru al drenajului poate fi urmatorul:

o 2*10 respiratii cu inspir profund chiar fortat pe nas; expir profund chiar fortat
pe gura, timp in care deasupra segmentului drenat se executa vibratii manuale
sau mecanice

In perioada pauzelor pacientul respira normal nefortat, timp in care tuseste si

expectoreaza, deasupra segmentului drenat executandu-se tapotamente
Obiectivele drenajului bronsic:

dezobstructia bronsica,facilitarea evacuarii secretiilor, cu ajutorul gravitatiei, care

determina scurgerea oricarui fluid pe baza gradientului de inaltime

invatarea acestor posturi de catre pacient pentru utilizara lor la domiciliu in situatia
executarii autodrenajului

1. Drenajul lobului superior drept sau stang partea anterioara

pacientul asezat pe un scaun, spatarul scaunului sa ajunga sub linia omoplatilor

asezat pe un pat, partea rabatabila a patului sa ajunga sub linia omoplatilor

Membrul superior din partea afectata este dus in retropulsie, mana la nivelul lombelor, articalutia
scapulohumerala in rotatie externa.

Kinetoterapeutul se afla pe partea afectata cu mainile asezate, una pe partea anterioara la nivelul
lobului superior, iar cealalalta pe partea posterioara avand degetele rasfirate, executa vibratiile
din timpul expirului.

Tapotamentul se va executa cu ambele maini pe partea anterioara la nivelul lobului afectat.

2. Drenajul lobului superior drept sau stang partea posterioara

pacientul asezat pe un scaun, spatarul scaunului sa ajunga sub linia omoplatilor

asezat pe un pat, partea rabatabila a patului sa ajunga sub linia omoplatilor

Membrul superior din partea afectata este dus in antepulsie, mana in sprijin pe coapse, articalutia
scapulohumerala in rotatie interna.

Kinetoterapeutul se afla pe partea afectata cu mainile asezate, una pe partea anterioara la nivelul
lobului superior, iar cealalalta pe partea posterioara avand degetele rasfirate, executa vibratiile
din timpul expirului.

Tapotamentul se va executa cu ambele maini pe partea anterioara la nivelul lobului afectat.

 3. Drenajul lobilor superiori partea anterioara

pacientul in decubit dorsal cu o perna la nivel cervical

cu partea rabatabila a patului la 45, membrele superioare relaxate pe langa corp

Kinetoterapeutul se afla asezat langa pacient in partea dreapta, avand mainile asezate pe partea
anterioara la nivelul lobuli stang si drept cu degetele rasfirate, executa vibratiile din timpul
expirului.

Tapotamentul se va executa cu ambele maini o data la nivelul lobuli superior stang apoi la cel
drept.

4. Drenajul lobilor superiori partea posterioara

Pacientul asezat pe pat
Pe scaun, plantele asezate pe planul solului, trunchiul flectat la 45 , coatele flectate, antebratele
asezate pe coapse, capul flectat
In decubit ventral, cu o perna la nivelul toracic superior si cap, membrele superioare relaxate pe
langa corp.

Kinetoterapeutul aflat in spatele pacientului pentru pozitia asezat sau in dreapta pentru decubit,
cu mainile asezate pe partea posterioara la nivelul lobului stang si drept cu degetele rasfirate,
executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul se va executa cu ambele maini odata la nivelul lobului superior stang apoi la cel
drept.

5. Drenajul lobului superior drept sau stang partea antero-posterioara

Pacientul asezat pe pat sau scaun

In decubit lateral pe partea hetero-laterala

Kinetoterapeutul aflat pe partea afectata pentru asezat sau la capul pacientului pentru decubit, cu
mainile asezate, una pe partea anterioara la nivelul lobului superior, iar cealalta pe partea
posterioara, avand degetele rasfirate, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul se face si pe partea antero-posterioara la nivelul lobului superior.

6. Drenajul lingulei sau lobului mediu drept partea anterioara

In decubit lateral partea hetero-laterala, trunchiul usor rotat extern, membrul

superior in retropulsie, articulatia scapulohumerala in rotatie interna

Kinetoterapeutul in partea dreapta a pacientului, avand mainile asezate cu degetele rasfirate pe

pertea anterioara la nivelul toracelui mediu afectat, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul pe partea anterioara la nivelul lobului mediu drept sau lingulei.

 7. Drenajul lingulei sau mediusului partea posterioara

In decubit lateral partea hetero-laterala, trunchiul usor rotat intern, membrul

superior in antepulsie, articulatia scapulohumerala in rotatie externa.

Kinetoterapeutul in partea dreapta a pacientului, avand mainile asezate cu degetele rasfirate pe

pertea posterioara la nivelul toracelui mediu afectat, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul pe partea posterioara la nivelul lobului mediu drept sau lingulei.

8. Drenajul lingulei si mediusului partea anterioara

Pacientul in decubit dorsal, cu o perna mica sub cap, membrele superioare in

abductie usoara

Kinetoterapeutul se afla langa pacient, in partea dreapta a acestuia, avand mainile asezate cu
degetele rasfirate pe pertea posterioara la nivelul toracelui mediu (la femei sub nivelul glandelor
mamare), executa vibratiile din timpul expirului. Se continua apoi cu tapotajul.

9. Drenajul lingulei si mediusului partea posterioara

Pacientul in decubit ventral, cu membrele superioare flectate din cot, abduse din
umar si mainile asezate sub barbie sau frunte in functie de starea de comoditate care
induce aceasta pozitie fiecarui pacient.

Kinetoterapeutul se afla langa pacient, in partea dreapta a acestuia, avand mainile asezate cu
degetele rasfirate sub omoplati si executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul se va executa cu ambele maini odata la nivelul lingulei apoi la nivelul lobului
mediu drept.

10. Drenajul lingulei sau mediusului partea antero-posterioara

Pacientul asezat in decubit lateral pe partea dreapta sau stanga

*pentru drenajul lingulei pe partea posterioara, membrul superior este flectat

din umar si cot, mana este asezata la nivelul cefei

Kinetoterapeutl aflat in fata pacientului, cu mainile asezate , una pe partea anterioara la nivelul
lingulei, iar cealalta pe partea posterioara, avnd degetele rasfirate, executa vibratiile din timpul
expirului.

Tapotamentul se face si pe partea antero-posterioara la acelasi nivel.

 11. Drenajul lobului inferior drept sau stang partea anterioara

In decubit lateral pe partea hetero-laterala, trunchiul usor rotat extern, membrul

superior in retropulsie, articulatia scapulohumerala in rotatie interna, o perna sub
bazin va ridica trunchiul inferior deasupra orizontalei.

Kinetoterapeutul in partea dreapta a pacientului, avand mainile asezate cu degetele rasfirate pe

partea anterioara la nivelul toracelui inferior, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul pe partea anterioara la nivelul lobului inferior drept sau stang.

12. Drenajul lobului inferior drept sau stang partea posterioara

In decubit lateral pe partea hetero-laterala, trunchiul usor rotat intern, membrul

superior in antepulsie, articulatia scapulohumerala in rotatie externa, o perna sub
bazin va ridica trunchiul inferior deasupra orizontalei.

Kinetoterapeutul in partea dreapta a pacientului, avand mainile asezate cu degetele rasfirate pe

partea anterioara la nivelul toracelui inferior, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul pe partea anterioara la nivelul lobului inferior drept sau stang.

13. Drenajul lobilor inferiori partea posterioara

Pacientul in decubit ventral, partea rabatabila a patului coboara in pozitie

antidecliva

In patrupedie mainile aluneca in fata

Pacientul in decubit ventral cu o perna sub abdomen.

Kinetoterapeutul in partea dreapta a pacientului, avand mainile asezate cu degetele rasfirate pe

partea posterioara la nivelul lobului stang si drept, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul se va executa cu ambele maini la nivelul lobului inferior drept apoi stang.

14. Drenajul lobilor inferiori partea anterioara

Pacientul in decubit dorsal, partea rabatabila a patului coboara in pozitie antidecliva

Pacientul in decubit dorsal cu o perna sub bazin

Kinetoterapeutul in partea dreapta a pacientului, avand mainile asezate cu degetele rasfirate pe

partea anterioara la nivelul lobului stang si drept,(coastele 11, 12) executa vibratiile din timpul
expirului.

Tapotamentul se va executa cu ambele maini la nivelul lobului inferior stang apoi drept.
Posturi de drenaj bronhic, pentru cazul in care pacientii au nevoie de o buna evacuare a
secretiilor bronsice, lucrand fara ajutorul kinetoterapeutului.

Exercitiul 1 : din asezat 5 pozitii fiecare mentinandu-se 10-15 sec:

Se sta drept
Se apleaca trunchiul lateral dreapta 45
Se apleaca trunchiul stanga 45
Se apleaca trunchiul pe spate la 30
Se apleaca trunchiul in fata la 45

Exercitiul 2 : din decubit, 2 pozitii, cate 10-15 sec:

Decubit dorsal (fara perna)

Decubit ventral

Exercitiul 3 : decubit lateral, 4 pozitii, cate 10-15 sec:

Decubit lateral stanga cu o perna mica sub cap

*se pivoteaza pe umarul stang, rotindu-se cat mai mult posibil in fata umarul drept si
trunchiul

Decubit lateral drept cu o perna mica sub cap

*se pivotaeza pe umarul drept, rotindu-se cat mai mult posibil in fata umarul stang si
trunchiul.

Exercitiul 4 : cate 10-15 sec. patul ridicat la 20

Decubit dorsal
se roteaza trunchiul spre stanga pivotand pe umarul stang, umarul drept ajungand la 45 , membrele
inferioare intinse cu degetele in sus
se roteaza trunchiul spre dreapta pivotand pe umarul drept, umarul stang ajungand la 45 , membrele
inferioare intinse cu degetele in sus

Exercitiul 5 : este exercitiul final pentru a drena bronhiile mari.

Decubit ventral in latul patului astfel inacat membrele inferioara si bazinul sa fie pe pat, trunchiul frant la
mijloc este aplecat pe podea, fruntea se sprijina pe mainile pe podea. Trunchiul face cu podeaua un unghi
de 45 , un pahar pentru secretii va fi la indemana. Durata acestei pozitii va fi minim 3 min, putand merge
pana la 20 minute.
 EDUCAREA TUSEI

Tusea este un reflex normal si fiziologic declansat de iritarea mecanica a receptorilor din laringe,
trahee, bronhii mari de catre pulberi, secretii, sange ca si de iritare chimica a receptorilor din
bronhiile distale mai ales, produsa de gaze toxice sau iritant.

Simptom foarte suparator pentru bolnav, tusea mai ales frecventa si in serie, il determina pe
acesta ca prin diverse metode sa incerce sa o inhibe. In timp, acesta incepe sa se teama de tuse
datorita ineficacitatii ei, producand doar dispnee, nu si eliminare de secretii. Actiunea
kinetoterapeutului in aceste situatii este de a educa bolnavul in vederea realizarii unei tuse
eficiente, productive, cu un efrt cat mai mic si fara expunere la eventuale riscuri:

Sincopa tusigena
Rupturi alveolare
Hemoragii din venulele subcutatnate ale fetei gatului
Hernii abdominale.

Tusea poate deveni eficienta daca:

Se executa la o capacitate vitala suficienta, care sa asigure volumul necesar de aer al coloane de expulsie
Se executa cu o forta de propulsie a aerului suficient de mare
Se executa din pozitii de facilitare

Tehnica invatarii unei tuse corecte va cuprinde:

Pozitionarea corpului in timpul tusei

Modalitatea de control a respiratiei
Tonifierea musculaturii expiratorii.

POZITIILE PENTRU TUSE

Pozitia asezat, umerii relaxati si rotati in fata, capul si spatele usor flectate,
antebratele sprijinite, genuchii flectati, picioarele se sprijina pe sol. O perna in zona
abdominala tinuta cu bratele ajuta la ridicarea diafragmului prin presarea peretelui
abdominal. In timpul expulsiei in tuse trunchiul se apleca inaite.

Daca bolnavul nu poate parasi patul , se va utiliza pozitia asezat, sprijinit sau decubit
lateral, cu trunchiul ridicat si aplecat in fata, cu genunchii flectati, talpile pe pat,
antebratele in sprijin pe abdomen preseaza perna.

CONTROLUL RESPIRATIEI IN ACCESUL DE TUSE

Inspiratie pe nas lent si profund

Apnee cateva secunde
Expiratia se va face in 2-3 reprize (fractionat), in timp ce trunchiul flecteaza pe abdomen, iar abdomenul se
suctioneaza.

 GIMNASTICA RESPIRATORIE

Obiectivele urmarite de gimnastica respiratorie sunt :

1. Corectarea conditiilor de munca , a deprinderilor , a tuturor influentelor care reprezinta cauze

determinate sau agravante pentru evolutia bolii respiratorii .
2. Tonificarea musculaturii respiratorii in mod special a diafragmei .
3. Diminuarea frecventei respiratorii , concomitent cu cresterea amplitudinii respiratiei .
4. Cresterea sau scaderea ritmului respirator.
5. Marirea sau micsorarea pauzelor dintre inspir si expir .
6. Cresterea amplitudininlor miscarilor respiratorii.
7. Cresterea capacitatilor de efort si ameliorarea sindromului obstructiv ( readaptarea la efort se face
prin antrenament progresiv si ergoterapeutic)

Efectuam drenajul postural al pacientului in special seara inainte de culcare va usura somnul si
odihna pacientului . Acesta va fi pozitiona in decubit dorsal / decubit ventral cu capul mai
coborat decat picioarele si efectuam percutie cu palmele facute caus in zona segmentului
pulmonar cu probleme . Percutia se executa timp de mai multe minute pana cand pacientul
simte nevoia sa tuseasca . Procedura nu trebuie sa fie dureroasa si pacientul poate purta
tricou sau imbracaminte usoara nu trebuie neaparat dezbracat . In conjunctie cu percutia se
utilizeaza si vibratia ce se aplica doar pe faza de expir pentru a deplasa secretiile catre caile
aeriene mai mari . Se aplica prin plasarea ambelor maini pe piele de-a lungul peretelui toracic
. Presiunea e aplicata in acelasi sens cu miscarile toracelui . Se poate termina cu o scuturare (
o vibratie mai riguroasa ) in care degetele mari sunt stranse impreuna , palmele deschise cu
degetele rasfirate pe toracele pacientului .

Se va practica dimineata si seara pentru a usura respiratia pe timpul zilei si a elimina secretiile din timpul noptii ,
iar seara pentru a usura respiratia pe timpul noptii . Drenajul trebuie efectuat inaintea exercitiilor .

Exercitii libere de respiratie insotite de miscari pasive

Miscarea pasiva este secundara miscarii de respiratie avand ca scop amplificarea expiratiei. Miscarile de
respiratie pot fi efectuate cu : toracele , trunchiul , membrele superioare si inferioare , astfel :

- pentru torace :

din culcat inapoi , cu capul usor ridicat sau din sezand rezemat , foloseste ridicarea toracelui cu mainile
pe axile pentru inspir
coborarea toracelui cu presiuni la baza acestuia pentru expir ;
- pentru trunchi :

flexarea trunchiului folosim pe momentul expir

extensia trunchiului folosim pe momentul inspir
rasucirea pasiva stanga/dreapta pe momentul inspir
revenire in pozitia initiala pe momentul expir
indoirea laterala a trunchiului pe momentul inspir
revenire in pozitia initiala pe momentul expir

- pentru membrele superioare :

ducerea membrelor superioare prin inainte sus , pasiv inspir

revenire in pozitia initiala expir
rotatie externa a mebmrelor superioare oblic jos inspir
revenire expir

- pentru membrele inferioare :

indoirea pasiva a membrelor inferioare se efectueaza inspir

intinderea pasiva a membrelor inferioare se efectueaza expir
departarea abd. inspir
apropierea add. expir

Exercitii libere de respiratie cu miscari active :

Miscarile active insotesc, amplifica, faciliteaza miscarile libere de respiratie, ele sunt efectuate la nivelul : cap ,
trunchi , membre inferioare si a membrelor superioare. Unele miscari amplifica faza inspirului altele expirul .
- pentru cap si gat

extensia capului si gatului faciliteaza inspirul

flexia capului si gatului faciliteaza expirul
rasucirea capului si gatului faciliteaza inspirul
revenirea expirul

- pentru trunchi

flexia faciliteaza expirul ; revenirea inspirul

rasucirea stg/dr inspir , de partea opusa rasucirii
revenire expir
indoirea laterala stanga/dreapta inspir de partea hemitoracelui opus indoirii
revenire - expir

- pentru membrele inferioare

indoirea membrelor inferioare inspir

intinderea membrelor inferioare expir
abductia inspir
adductia expir
- pentru membrele superioare

ducerile si fixarile membrelor superioare la ceafa , pe umeri , pe sold faciliteaza inspirul

revenirile expirul
se pot creea exercitii complexe pentru facilitarea inspiratiei/expiratiei .

8. Oxigenoterapia

Este necesara mentinerea PaO2 la valori de 70-90 mmHg. In acest scop se administreaza
oxigen umidificat pe sonda nazala sau pe masca. In cazul hipercapniei O2 se administreaza
continuu nu intermitent, in ritm de 2-3 l/min.

Criterii de administrare a oxigenoterapiei:

- cianoza

- PaO2 50 mmHg (indicatie absoluta), sau PaO2 <70 mmHg (indicatie relativa, in functie
de starea clinica).

Metode de oxigenare:

- cortul de oxigen (nu se pot obtine concentratii crescute de oxigen)

- masca, daca este corect aplicata este metoda ideala

- sonda nazala

- canula nazala, permite alimentatia in timpul oxigenoterapiei

- intubatia traheala cu ventilatie asistata cu urmatoarele indicatii:

sindrom functional respirator intens

cianoza intensa care nu dispare la administrarea de O2

epuizarea pacientului

ineficienta terapiei

alterarea starii de constienta

PaO2 <50 mmHg, PaCO2 >50-55 mmHg1

 9. Reechilibrarea hidroelectrolitica si acido-bazica este necesara in crizele
severe si in starea de rau astmatic. Pierderile de lichide survin pe de o parte prin lipsa de aport,
pe de alta parte prin pierderile insensibile datorate polipneei.

Corectarea acidozei este necesara pentru suprimarea bronhospasmului

si a vasoconstrictiei din teritoriul arterei pulmonare, restabilirea raspunsului normal la -
adrenergice si glucocorticoizi (medicatia antiastmaica este inactiva la pH < 7,35). Se foloseste
bicarbonatul de sodiu 8,4 % ( 1ml=1 mmol HCO3), dupa formula: ml de bicarbonat =
BE0,3G. Initial se corecteaza jumatate din necesarul calculat, urmand a adminstra restul in
functie de modificarea parametrilor Astrup.1

10. Tratamentul complicatiilor

Cordul pulmonar acut:

- reducerea insuficientei respiratorii

- reducerea aportului de sodiu

- diuretice cu actiune rapida ( Furosemid )

Edemul cerebral acut:

- Furosemid

- Solutii de Manitol 1-2 g/kg/zi, i.v., fractionat la 4-6 ore.1

 Conduita terapeutica in criza de astm bronsic2

Evaluarea initiala

Istoricul bolii, examenul fizic obiectiv(auscultatie,utilizarea muschilor respiratori accesori,frecventa

cardiaca,respiratorie),PEF,SaO2,PaO2PaCO2
Tratamentul initial

Oxigen pentru obtinerea unei SaO2 >95%

2-agonisti inhalatori cu actiune rapida,continuu,timp de o ora

Corticoterapie sistemica daca nu exista raspuns imediat,daca pacientul a primit corticosteroizi pe

cale orala recent,sau daca episodul este sever

Sedarea este contraindicata in tratamentul exacerbarilor

Reevaluarea starii pacientului dupa o ora

Examenul fizic obiectiv,PEF,SaO2 si alte teste daca sunt necesare.

Episod moderat Episod sever

PEF=60-80% Factori de risc pt criza severa

Ex fizic obiectiv: simptome moderate, PEF <60%

utilizarea musculaturii respiratorii
accesorii Ex fizic obiectiv: simptomatologie
accentuata si in repaus
Tratament
Nici o imbunatatire dupa tratamentul
Oxigen initial

2-agonisti si anticolinergice inhalator la Tratament

fiecare 60 min
Oxigen
Corticoterapie orala
2-agonisti si anticolinergice inhalator
Continuarea tratamentului 1-3 ore, daca
exista imbunatatiri. Corticoterapie sistemica

Mgneziu i.v.


Reevaluarea dupa 1-2 ore

Raspuns bun in 1-2 ore Raspuns incomplet dupa 1-2 ore Raspuns foarte slab in 1-2 ore

Raspuns sustinut 60 min dupa ultima Factori de risc pt criza severa Factori de risc pt criza fatala
administrare a tratamentului
Ex fizic obiectiv: semne usoare pana la Ex fizic obiectiv: simptome sever
Ex fizic obiectiv normal moderate starii de constienta

PEF >70% PEF >50% dar <70% PEF <30%

SaO2 >95% SaO2 fara imbunatatiri PCO2 >45%, PO2 <60 mmHg

Internare in spital Internarea la terapie intensiva

Criterii pt externare Oxigen Oxigen

PEF >60% 2-agonistii inhalatori anticolinergice 2-agonistii inhalatori ant

inhalator inhalator

Corticoterapie sistemica Glucocorticoizi iv

Aminofilina iv 2-agonisti iv

Monitorizarea PEF, SaO2, pulsului teofilina iv

intubatie,ventilatie
 Partea speciala

1. Materiale si metode

2. Rezultate si discutii

3. Concluzii

1.Materiale si metode
Am realizat un studiu retrospectiv folosind datele medicale din Sectia Pediatrie, Spitalul
Judetean Arad. Am luat in studiu 40 de pacienti cu varsta de peste 1 an, internati in
compartimentul de Terapie Intensiva, in perioada 01.01.2008 - 31.12.2008.

Cazurile au fost studiate in functie de:

varsta

sex

mediu de provenienta

durata de spitalizare

prezenta unor infectii respiratorii asociate

alte afectiuni asociate

valorile functiilor vitale la internare si dupa 24 de ore

saturatia de oxigen

tabloul clinic,axat pe manifestarile utilizate in stabilirea scorului clinic de astm

tratamentul efectuat
 2.Rezultate si discutii
Varsta:

Distributia cazurilor pe grupe de varsta a fost urmatoarea:

- 1-3 ani: 11 cazuri (28%)

- 3-6 ani: 16 cazuri (39%)

- peste 6 ani: 13 cazuri (33%)

Sexul:

- feminin: 14 cazuri (35%)

- masculin: 26 cazuri (65%)

Mediul de provenienta:

- urban: 24 de pacienti (60%)

- rural: 16 pacienti (40%)

Durata de spitalizare :

- 1 7 zile: 17 cazuri (42,5%)

- 7 14 zile: 20 de cazuri (50%)

- 14 21 zile: 2 cazuri (5%)

- peste 21 de zile: 1 caz (2,5%)

Prezenta unor infectii respiratorii asociate:

- Infectii cu Stafilococ aureu : 5 cazuri (13%)

- Asocieri de germeni (E.coli,Pseudomonas,S. aureu): 16 cazuri (40%)

- fara infectii asociate : 19 cazuri (47%)

Alte afectiuni asociate:

- anemie carentiala feripriva: 6 cazuri

- parazitoze (lambliaza): 2 cazuri

- insuficienta cardiaca: 1 caz

- sindrom convulsiv: 1 caz

 Valorile functiilor vitale la internare si dupa 24 de ore :

Frecventa cardiaca

- la internare:

< 100 b/min: 8 cazuri

100-120 b/min: 24 cazuri

>120 b/min: 8 cazuri.

- la 24 de ore

<100 b/min : 33 cazuri

100-120 b/min : 7 cazuri

>120 b/min : nici un caz.

Frecventa respiratorie

- la internare

< 30 resp/min : nici un caz

30-40 resp/min : 28 de cazuri

>40 resp/min : 12 cazuri.

- la 24 de ore

< 30 resp/min : 30 de cazuri

30-40 resp/min : 10 cazuri

> 40 resp/min : nici un caz.

Saturatia de oxigen (SaO2)

- la internare

< 90 % - la 3 pacienti

90 - 95 % - la 26 de pacienti

96 - 100 % - la 11 pacienti.

- la 24 de ore

< 90 % - la un pacient

90 - 95 % - la un pacient

96 - 100 % - la 38 de pacienti.
Tabloul clinic, axat pe manifestarile utilizate in stabilirea scorului clinic de astm:

- Cianoza

absenta - la 32 de pacienti

periorala - la 8 pacienti

generalizata - la nici un pacient.

- Caracterul murmurului vezicular

normal transmis - la 28 pacienti

inasprit - la 6 pacienti

diminuat - la 6 pacienti.

- Folosirea musculaturii accesorii

da - la 15 pacienti

nu - la 25 de pacienti.

- Wheezing-ul

prezent la 31 de pacienti

absent la 9 pacienti.
- Dispneea

expiratorie la 35 de pacienti

mixta la 5 pacienti.

- Ralurile

bronsice la 36 de pacienti

crepitante si subcrepitante la 9 pacienti

absente la 4 pacienti.

- Functia cerebrala - agitatie la 39 de pacienti

somnolenta la un pacient

coma - nici un pacient.

Tratamentul efectuat

1.Medicatie specifica

Medicatia antiastmatica

- corticosteroizi

sistemic (i.v.): HSH, Solumedrol, Dexametazona: 40 cazuri

per os (Prednison ): 40 de cazuri

inhalator (Beclometazona, Flixotide) - 0 cazuri

mixt: 4 cazuri

- agonisti 2-adrenergici:

Ventolin: 40 de cazuri

- combinatii de corticosteroizi cu 2-agonisti adrenergici (Seretide): 3 cazuri

- antileucotriene (Singulair): 2 cazuri

- antihistaminice (Aerius): 11 cazuri.

 Tipul de tratament cu Ventolin a fost:

1. intens (pufuri la o ora si apoi la trei ore)

- nici o zi - 15 cazuri

- 1-2 zile - 19 cazuri

- 3-4 zile - 6 cazuri

2. de intretinere (4 2 pufuri/zi)

- 1-5 zile - 15 cazuri

- 6-10 zile - 18 cazuri

- > 10 zile - 7 cazuri.

Antibioterapia

- la cazurile cu infectii asociate - 21 cazuri

- la pacientii cu risc de a dezvolta o infectie asociata - 9 cazuri

- nu s-au administrat antibiotice - 10 cazuri.

 Perfuzia de rehidratare:

- la 30 de pacienti nu s-a administrat

- la 5 pacienti a fost necesara timp de 1 zi

- la 3 pacienti a fost necesara timp de 2 zile

- la 1 pacient s-a mentinut timp de 3 zile

- la 1 pacient a fost necesara mai mult de 3 zile

2.Medicatie nespecifica

Drenajul bronsic

S-a efectuat drenajul bronsic al intregului plaman,de trei ori pe zi,timp de 40 de minute,cu o
durata de 10 minute pe fiecare pozitie si s-a constatat:

Numar de pacienti Evolutie clinica

28 Ameliorare a bronhospasmului,tusei si dispneii
6 S-a marit intervalul dintre crize
6 Nu s-a putut efectua

Gimnastica respiratorie

-la 32 de pacienti s-a observat o ameliorare,dupa efectuarea unor programe de exercitii

-la 8 pacienti starea clinica nu a fost influentata de programul kinetic

Concluzii

In urma studiului retrospectiv efectuat am constatat urmatoarele:

prevalenta astmului bronsic este mai mare la pacientii de sex masculin (raportul M:F 2:1) si
la cei proveniti din mediul urban (U:R=3:2) datorita :

- aglomerarii urbane

- poluarii intense din mediul urban

- intercurentelor infectioase mai frecvente

- existentei unui numar mai mare de parinti fumatori

- utilizarea mai frecventa a alimentelor cu aditivi ( posibil ).

durata de spitalizare a fost de 5-10 zile la 60 % din cazuri, o perioada mai lunga de spitalizare
au necesitat crizele severe, la care a existat asociata o infectie respiratorie ( Stafilococ aureu,
Pseudomonas, E.coli, Candida ) sau o alta afectiune ( anemie carentiala feripriva, parazitoze
intestinale )

crizele severe de astm au survenit la:

- copiii de varsta mica (1-3 ani )

- adolescenti

- copiii plurispitalizati, cu infectii respiratorii severe asociate sau crize severe de astm bronsic
in antecedente

- copiii cu un nivel scazut de control al astmului bronsic

- pacientii cu probleme familiale, nivel socioeconomic scazut.

tendinta actuala este de crestere a numarului copiilor cu astm bronsic, cu o varsta de aparitie
din ce in ce mai mica

particularitatea crizelor de astm la copii consta in aparitia pe fond infectios, in 52 % din cazuri
exista o infectie bacteriana dovedita, un alt procent important fiind probabil reprezentat de
viroze respiratorii

in ceea ce priveste tratamentul medicamentos, asocierea unui glucocorticoid i.v. ( Solumedrol )

cu un bronhodilatator sub forma de aerosoli, administrat frecvent ( pufuri din ora in ora apoi
la 3 ore interval ) permite ameliorarea rapida a insuficientei respiratorii in crizele severe. Este
 necesar un tratament pentru preventia crizelor, adaptat treptei de severitate a astmului
bronsic.

in ceea ce priveste tratamentul kinetic,bolnavii cu astm bronsic trebuie sa evite eforturile

sustinute ce solicita un consum mare de oxigen . Eforturile de durata se vor putea realiza
numai daca bolnavul poate sa-si coordoneze foarte bine respiratia cu miscarile ce trebuie
sa le execute si la intervale de timp sa faca pauze , pentru restabilirea ritmului respirator