Sunteți pe pagina 1din 64

Antihipertensive II

Diuretice

Asist. Univ. Dr. Ana Segrceanu


Tensiunea arteriala
 Presiunea exercitata de coloana de sange
asupra peretelui vascular in timpul contractiei si
relaxarii ritmice a inimii.
 Tensiunea sistolica - presiunea exercitata
asupra peretilor arteriali cand inima se contracta
(in sistola)
 Tensiunea diastolica - presiunea exercitata
asupra peretilor arteriali cand inima se relaxeaza
intre doua contractii (in diastola)
Factorii ce controleaza TA
 TA = DC x RVP

Rezistenta
Debitul
vasculara
cardiac
periferica

TENSIUNEA
ARTERIALA
Factorii ce controleaza TA (DC)
Frecventa Receptorii beta-1 /
cardiaca muscarinici (SNV)

Debitul Contractilitatea
cardiac miocardic
(beta-1) Tonusul
venos
Volumul (SNS, CA)
btaie

PRESARCINA
Volumul
sanguin (SNS,
SRAA, ADH,
Peptide
natriuretice)
Factorii ce controleaza TA (RVP)
Diametrul arterelor
(vasoconstrictie vs.
Vasodilatatie)
Flexibilitatea
peretelui Alpha-1, beta-2
arterial NO, ATII
Vascozitatea
sangelui

Rezistenta
vasculara
periferica
(RVP)
Complicatiile HTA netratat corespunztor

AVC

HVS Retinopatie
Boala cardiac ischemic hipertensiv
Insuficien cardiac

Nefropatia
hipertensiv
Reducerea DC BB
Frecventa Receptorii beta-1 / BCC
cardiaca muscarinici (SNV)

BB
Contractilitatea BCC
Debitul miocardic
cardiac
1-antag
Nitroprusiat
Tonusul de Na
venos
Volumul
btaie
Diuretice
PRESARCINA
IEC
Sartani
Volumul Inhibitori ai
sanguin reninei
Reducerea RVP
IEC
1-antagonisti
Sartani
SL centrale
Vasodilatatoare Inhibitori ai reninei
directe Vascozitatea
sangelui
DIURETICE

Rezistenta
vasculara
periferica
(RVP)
Diuretice
Medicamente care determin creterea
eliminrii urinare de ap i electrolii =>
volemiei si vscozitii sngelui
Scderea Scderea
volemiei vscozitii sngelui

Scderea DC Scderea RVP

SCDEREA TA
 180 Litri urin primar / zi => 1,5 litri de urin final
 Reabsorbie tubular (mecanisme pasive i active) 99%
 Secreie tubular
Funciile homeostatice ale rinichiului
1. Regleaz volumul sanguin i tensiunea
arterial:
1. prin ajustarea eliminrii urinar a apei si sare
2. prin eliberarea de renin SRAA -> AT II -> aldosteron
3. prin prostaglandine / kinine/ bradikinina molecule
vasoactive care moduleaza fluxul sanguin renal impreuna
cu AT II
2. Regleaz concentraiile plasmatice ale
ionilor:
1. Sodiu, potasiu, clor prin controlul eliminrilor ionice
2. Calciu (prin sintez de calcitriol forma activ a vitaminei
D; reabsorbtia Ca2+ - controlata de PTH)
3. Stabilizeaz pH-ul sanguin:
1. Prin controlul eliminrilor urinare de ioni de hidrogen i
bicarbonat
4. Stimuleaza productia de eritrocite - eritropoietina
Tubul contort proximal (TCP)
65-70% Na+
65% K+
65% Cl-
65% ap
~ 100% glucoza filtrat
~ 100% aminoacizi
filtrai

Reabsorbie izoosmotic a
srii i apei

Urina ce prsete TCP


are aceeai osmolaritate
cu urina din capsula
Bowman
Ansa Henle poriunea ascendent

25% Na+ (in principal


prin Na+/K+/2Cl- dar si
Na+/Cl-)
segmentul de dilutie
intervine in reabsorbia
Ca2+ si Mg2+
Ansa Henle ascendenta portiune terminala si tubul
contort distal (TCD)

5 10% Na+ prin


Na+/Cl-
segment impermeabil
pentru apa
Ca2+ este reabsorbit prin
canale de Ca pe suprafaa
luminal i schimbtorul
Na+/Ca2+ pe suprafaa
bazolateral (aflat sub
controlul PTH)
TCD poriune terminal i Tubul colector (TC)

2-5% Na+

Celule principale canale de


Na+ (ENaC) i K+
ENaC controlate de
aldosteron

Celule intercalate - secreie


de H+

TC locul de aciune al ADH


care controleaz densitatea
aquaporinelor de la acest nivel.
ADH-ul crete densitatea
aquaporinelor prin aciune pe
receptorii vasopresinei V2.
Mecanismele de aciune ale diureticelor

 Cresterea procesului de formare a urinii poate fi


determinata prin 2 mecanisme:

 1. fie prin cresterea filtrarii glomerulare (FG)

 2. fie prin scaderea reabsorbtiei tubulare (RT).


Scaderea
Cresterea FG reabsorbtiei
tubulare

Reabsorbtia Crestere moderata


tubulara ~99% / marcata a diurezei

Crestere usoara a
diurezei
Cresterea filtrarii glomerulare

 A. prin ingestia unor cantitati crescute de apa


care determina o crestere medie a diurezei
cu eliminarea de urina apoasa.

 B. prin administrarea de vasodilatatoare care


cresc fluxul sanguin renal.
 Cresterea FG este utila in tratamentul:
 unor infectii urinare
 litiazei renale

 prevenirea precipitarii la nivelul tubilor renali a unor

medicamente mai putin hidrosolubile.


De obicei se administreaza apa sau ceaiuri diuretice
(care au efect diuretic mai ales prin apa pe care o
contin ).

 Vasodilatatoarele nu se utilizeaza ca diuretice.


Efectul diuretic este asociat efectului
vasodilatator.
Scaderea reabsorbtiei tubulare

 Efectul diuretic va fi cu atat mai intens cu cat


medicamentul actioneaza mai precoce pe
traiectul tubului renal.
Scderea reabsorbiei tubulare
Diureticele si echilibrul hidric
 1. creterea osmolaritii sngelui iar creterea
presiunii osmotice va determina migrarea apei din
esuturi cu scderea edemelor fiind indicate n
tratamentul edemelor de orice cauz: cardiac,
hepatic i renal (nu inflamator!!!).

 2. diureticele scad volemia i respectiv TA fiind


indicate n tratamentul HTA. Diureticele cu efect rapid i
intens se folosesc n tratamentul urgenelor HTA iar pe
de alt parte scderea volemiei poate determina hipoTA
la pacienii cu TA normala, fiind perceput ca reacie
advers.
Diureticele si echilibrul hidric

 3. Scderea brusc a volemiei i presiunii hidrostatice


asociat cu creterea osmolaritii sngelui, explic
eficacitatea diureticelor cu efect rapid i intens n EPA.

 4. Scderea volemiei determin scaderea presarcinii cu


uurarea muncii inimii ceea ce justifica utilizarea diureticelor
in tratamentul IC.

 5. Prin scaderea volemiei apare hemoconcentratie mai


ales dupa administrarea de diuretice in doze mari si pe
perioade lungi de timp. Hemonconcentratia favorizeaza
trombozele vasculare.

Diureticele si echilibrul electrolitic
SODIUL
 Toate diureticele cresc eliminarea urinar de Na+
(fenomen util la pacientii cu IC i HTA)
 pierderi acute sau cronice de Na+ mai ales la pacienii care primesc
diuretice cu aciune intens i diet hiposodat.
 Pierderea acuta de Na+ se caracterizeaza prin:
 somnolen, letargie, hipoTA, creterea creatininei i ureei
serice, natremie normal
 Natremia este normala in caz de pierdere acuta de Na+
(hemoconcentratia mascheaza hiponatremia) dar este scazuta in
pierderea cronica de Na+.
 Pierderea cronic de sodiu apare prin tratament diuretic prelungit la
bolnavii cu diet restrictiv: somnolen, hipoTA , natremia sczut.
 TRATAMENTUL: suplimentarea alimentar a NaCl
Diureticele si echilibrul electrolitic
POTASIUL
 Unele diuretice (de ansa si tiazidice) cresc eliminarea de
potasiu => HIPOPOTASEMIE
 slabiciune musculara
 Parestezii
 Hiporeflexie
 Somnolen,
 Greata
 foarte important aritmii cardiace si modificari EKG (modificari de
segment ST si unda T).
Este mai sever la nceputul tratamentului cu diuretice (n special
diuretice de ans) i este agravat de patologii asociate: diaree.
TRATAMENT: suplimente orale de KCl / alimente bogate n K
Diureticele si echilibrul electrolitic
POTASIUL
 Alte diuretice (antialdosteronice) scad eliminarea de
potasiu => HIPERPOTASEMIE
 Simptome ~ celor de hipopotasemie
 foarte important aritmii cardiace severe pn la FV

TRATAMENT: mult mai dificil de tratat comparativ cu hipopotasemia


 administrarea de NaHCO3, glucoza, insulina si gluconat de calciu care
stimuleaza patrunderea K+ in celule,
 Administrarea de kayexalate (rasini de Ca+2 care leaga K+ din intestin
si il elimina)
 hemodializa.
Diureticele si echilibrul electrolitic

CLORUL
 Urmeaz Na+ i K+ - astfel toate diureticele cresc
eliminarea de clor putnd determina hipocloremie

 CALCIUL
 Diureticele de ans cresc eliminarea de Ca2+ => HIPOCALCEMIE
 Diureticele tiazidice scad eliminarea de Ca2+ => HIPERCALCEMIE
Diureticele si echilibrul acido-bazic

 Modificrile echilibrului acido-bazic depind de tipul de diuretic


administrat.
 Diureticele de ans si diureticele tiazidice cresc semnificativ
cantitatea de Na+ ce ajunge la nivelul TCD i TC ceea ce activeaz
schimburile Na+/H+ (aflate sub controlul aldosteronului) => se
reabsoarbe Na+ i crete eliminarea de H+ =>
 Acidifierea urinii
 Alcaloz sistemic (hipocloremic hipopotasemic)

 Inhibitoarele anhidrazei carbonice determin eliminarea de HCO3-


cu:
 Alcalinizarea urinii
 Acidoz sistemic
Hiperaldosteronismul secundar
 Utilizarea cronic a diureticelor de ans i mai puin cele tiazidice determin o
autolimitare a efectului diuretic prin fenomenul de hiperaldosteronism secundar
(creterea compensatorie a aldosteronului pentru limitarea pierderilor de Na+)
 Reducerea reabsorbiei de Na+ i Cl- la nivelul celulelor din TAL
(thick ascendent limb) determin o stimulare a COX-2 de la acest
nivel cu creterea produciei de prostaglandine.
 PG activeaz celulele aparatului juxtaglomerular cu creterea
produciei de renin => activarea SRAA => creterea
aldosteronului => hiperaldosteronism secundar
 Din acest motiv se recomand utilizarea diureticelor de ans n asociere cu
diuretice antialdosteronice (furosemid + spironolacton = DIUREX) mai ales la
pacienii care prezint hiperaldosteronism secundar altor afeciuni (IC, ciroz
hepatic)
 Dac se folosesc doar diuretice de ans administrare discontinu
Clase de diuretice
Clasa Exemplu Loc de aciune

Diuretice de Furosemid Poriunea ascendent a ansei


ans Henle (TAL thick ascending
limb)

Diuretice Hidroclorotiazida Poriunea terminal a ansei


tiazidice ascendente Henle i TCD

Diuretice Spironolactona Poriunea terminal a TCD i


antialdosteronice TC

Inhibitoare ale Acetazolamida TCD i TCP


anhidrazei
carbonice
Diuretice Manitolul TCP, poriunea descendent a
osmotice ansei Henle i TC
Diuretice de ans (DA)
 furosemid, torsemid, bumetanid, acid etacrinic
Diuretice de ans (DA)
 FARMACODINAMIE
 Inhiba simportul de 4 ioni Na+/K+/Cl- la nivelului portiunii terminale
a ansei Henle ascendente (TAL thick ascending limb) determinnd
scderea reabsorbiei de Na+, Cl-, K+ si potenialul luminal
responsabil de reabsorbia calciului i magneziului cu scderea
reabsorbtiei Mg2+ si Ca2+

 DA induc sinteza de prostaglandine la nivel renal =>


vasodilatatie => crestere suplimentara a FG; administrarea de AINS
reduc intensitatea efectului diuretic al furosemidului.

 Se pare ca DA au efect direct asupra fluxului sanguin n anumite


teritorii: furosemidul crete fluxul sanguin renal; furosemidul i
acidul etacrinic scad congestia pulmonar nainte de creterea
debitului urinar.
Diuretice de ans
 FARMACOCINETICA

 absorb bine dupa administrare orala


 efect in 20-60 min dupa admin orala sau 15-30 min dupa admin i.v.
 Durata efectului: 4-6 ore

 creste de 5 ori volumul urinar si cantitatea ionilor de Na+ si Cl-


eliminati prin urina in decurs de 4 ore

 T1/2 depinde de functia renala fiind cuprins intre 0.3 1.5 ore

 DA actioneaza la nivelul suprafetei luminale a celulelor tubulare deci


eficacitatea DA se coreleaza cu secretia lor la nivelul TCP

 Procesul de secretie tubulara al DA poate fi interferat de AINS care


folosesc acelasi sistem de secretie pentru acizi organici.
Diuretice de ans
Urina SANGE
Crete eliminarea urinara de Na+, Hipopotasemie
Cl-, K+, Ca2+, Mg2+ i H2O Hipocalcemie
Hipomagneziemie
Hipovolemia (deshidratare)
pH-ul sanguin creste => alcaloza
metabolica hipocloremica

pH-ul urinar scade (Na+ hiperuricemie apare prin


stimuleaza schimburile Na+/H+ la cresterea reabsorbtiei acidului uric
nivel TCD si TC sub actiunea in TCP datorita hipovolemiei care
aldosteronului) stimuleaza mecanismele de
transport din TCP / DA intra in
Urina este hipoton, bogat n competitie cu acidul uric pentru
sodiu, potasiu, clor i calciu, iar mecanismul de secretie).
pH-ul urinar este acid
Diuretice de ans
 INDICAII TERAPEUTICE

 EPA edem pulmonar acut


 Edeme de orice cauz cardiace, renale, hepatice
 Hiperpotasemie / Hipercalcemie
 HTA tratamentul urgenelor hipertensive
 HTA tratamentul cronic al HTAE moderat / sever
 IRA
 IRC Cl creatinin > 10 ml/min
 Insuficiena cardiac (n asociere cu spironolacton)
 Ciroza hepatic cu ascit (n asociere cu spironolacton)
 Intoxicaii medicamentoase
Diuretice de ans

 Furosemidul efect in 3-5 min admin i.v., 15-30 min


admin oral; durata efectului 4-6 ore

 Acidul etacrinic ~ furosemidul

 Bumetanidul ~ furosemidul

 Torsemidul - T1/2=6 ore => efect de durata mai


lunga 6-10 ore
Diuretice de ans
 REACII ADVERSE
 Hipopotasemia
 Poate agrava intoxicaia digitalic
 Hipocalcemie / hipomagneziemie
 Hiperuricemie
 Ototoxicitate (atenie la asocierea cu aminoglicozide)
 Reacii alergice
 Deshidratare cu hipoTA i hiponatremie
 Hiperaldosteronism secundar

CONTRAINDICAII
 reactii alergice la alte sulfonamide (antibiotice)
IC, IR sau IH severa
Diuretice tiazidice (indapamida, hidroclorotiazida)
Lumen Peritubular
(urin) (Snge)
Diuretic
tiazidic
Na+

Na+ K+

Cl-

H 2O Cl-

39
Diuretice tiazidice
 FARMACODINAMIE

 inhib reabsorbia srii fr ap la nivelul TCD prin inhibarea


simportului Na+/ Cl- crescnd eliminarea de Na+, Cl-, K+, HCO3- si
H2O.

 Cresc reabsorbtia de Ca2+ prin creterea activitatii sistemului de


schimb Na+/Ca2+ de pe suprafaa bazolateral a celulelor tubulare
determinat de scderea concentraiei intracelulare de Na+

 Tiazidele prezint un efect vasodilatator musculotrop care crete


eficacitatea acestor medicamente n tratamentul HTA
Diuretice tiazidice (DT)
 FARMACOCINETICA

 se administreaza oral
 diferente mari de liposolubilitate intre diferitele DT
 Indapamida se elimina in principal pe cale biliara
 ajung in lumenul tubular prin secretie cu ajutorul sistemului secretor
al acizilor organici din TCP, intrand in competitie cu acidul uric si
determinand hiperuricemie.
 Cresc de aproximativ 3 ori volumul urinar si cantitatea ionilor de
Na+ si Cl- eliminati prin urina.
 Efectul DT scade foarte mult n condiii de insuficien renal,
disprnd cnd clearance-ul la creatinina atinge 30 ml/min si putnd
chiar agrava insuficiena renal.
 Efect moderat i instalat lent => nu se utilizeaz n urgene
Diuretice tiazidice
Urina SANGE
DT cresc eliminarea urinara de Na+, Hipopotasemie
Cl-, K+, H2O; Hipercalcemie
Cresc eliminarea de HCO3- prin Hipovolemia (deshidratare)
actiune pe anhidraza carbonica pH-ul sanguin creste => alcaloza
Scade eliminarea urinara de Ca2+ si metabolica hipocloremica
acid uric.
pH-ul urinar scade (Na+ stimuleaza hiperuricemie intra in competitie cu
schimburile Na+/H+ la nivel TCD si acidul uric pentru mecanismul de
TC sub actiunea aldosteronului) secretie).
la doze mari creste prin inhibare Hiperglicemie - prin scaderea
anhidrazei carbonice eliberarii pancreatice de insulina si prin
scaderea utilizarii de glucoza in
Urina este hiperosmolar sau cu periferie fiind contraindicate la pacientii
osmolaritate normal, acid sau cu DZ
alcalin n funcie de doz de DT
administrat
Diuretice tiazidice
 INDICAII TERAPEUTICE

 HTA tratamentul de fond (+ efect vasodilatator)


efectul se instaleaz lent n 2-4 sptmni produc
mult mai rar hipoTA

 Insuficien cardiac

 Nefrolitiaz (calculoza calcica recurenta)

 Diabetul insipid
Diuretice tiazidice
 Hidroclorotiazida, butizida durata medie a efectului
(8-12 ore)

 Ciclotiazida, politiazida durata lunga a efectului ~


24 ore

 Diuretice de tip tiazidic (False tiazide)


Clortalidona, clopamida, indapamida durata lunga
a efectului > 24 ore
Diuretice tiazidice
 REACII ADVERSE

 Hipopotasemie
 Hiperuricemie
 Hiperglicemie
 Hiperlipidemie
 Hipercalcemie
 Reacii alergice
 Oboseal, parestezii
 Hiperaldosteronim secundar mai rar
Diuretice antialdosteronice
Diuretice antialdosteronice
 FARMACODINAMIE
 Au un efect diuretic slab care se instaleaza lent si persist o
perioada lung de timp
 Scad secretia de K+ si H+ si cresc eliminarea de Na+ si apa.
 Cresc pH-ul urinar (urin alcalin) i produc acidoza metabolic.
 Intensitatea efectului este mult mbuntit n prezena unor
nivele crescute de aldosteron.
Diuretice antialdosteronice
 FARMACOCINETIC
 FC SPIRONOLACTONA (cel mai utilizat diuretic din aceasta
clasa) este un steroid sintetic ce actioneaza ca antagonist
competitiv; este inactivata in ficat; efectul se instaleaza lent in 3-4
zile si dispare la fel de lent. Eplerenona are o mai mare
selectivitate pentru receptorii aldosteronului.
 INDICAII TERAPEUTICE
 hiperaldosteronismul primar boala Conn
 hiperaldosteronismul secundar IH, ciroza hepatic, IC,
sdr.nefrotic (deficit de metabolizare al aldosteronului / scaderea
irigarii renale)
 aceleasi indicaii ca i diureticele de ans i tiazidice n
asociere cu acestea.
Diuretice antialdosteronice
 REACII ADVERSE

 hiperpotasemia sunt contraindicate la pacientii cu IR cand


eliminarea K+ este deja scazuta.
 Sunt contraindicate n asociere cu IEC/sartani/beta-blocante
medicamente care inhib SRAA.
 acidoza metabolica
 ginecomastie, impoten, hiperplazia prostatei (feminizare
datorita proprietatilor antiandrogenice antagonist si al
receptorilor androgenici) doar la spironolactona.
 La pacientii cu insuficien hepatic se administreaz doze mai
mici.
Inhibitoare ale anhidrazei carbonice
(Acetazolamida)
 FARMACODINAMIE

 Acioneaz att la nivelul TCP ct i TCD inhibnd schimburile


Na+/H+ cu creterea eliminrii de Na+ si HCO3-. Efectul dispare
dup cteva zile deoarece crete reabsorbia Na+ n restul
nefronului.
 Determin creterea eliminrii de HCO3-, Na+, K+ cu
alcalinizarea urinii i acidoz metabolic.

 Datorit pierderilor semnificative de HCO3- apare o reducere a


HCO3- n filtratul glomerular ceea ce determin o stimulare a
reabsorbiei de Na+ i Cl- (mecanism nc nestabilit) ceea ce
reduce eficacitatea acestei clase dup cteva zile de tratament.
Inhibitoare ale anhidrazei carbonice
 INDICATII TERAPEUTICE
 1. glaucom acut
 2. alcalinizarea urinii
 3. alcaloza metabolica
 4. raul de munte
 5. epilepsie micul rau epileptic
 6. antiulceros

 REACTII ADVERSE:
 1. acidoza metabolica
 2. litiaza renala
 3. reactii alergice
Diuretice osmotice
(Manitol)
 Sunt substane care nu traverseaz pereii capilarelor sanguine dar
sunt filtrate glomerular i nu se reabsorb tubular. Se elimin cu
echivalentul osmotic de apa.
 Manitolul se administreaz doar p.i.v. n:
 glaucomul acut
 edemul cerebral
 IRA
 Nu se administreaza in IRA severa deoarece nu poate fi eliminat =>
cresterea volemiei => HTA, EPA, decompensarea unei IC.

 Uree, izosorbid
 Secvenialitatea evoluiei tratamentului diuretic n
funcie de eficacitatea acestuia comport 3 etape
(aplicabil de obicei n tratamentul HTA)
 se administreaz diuretic tiazidic
 se nlocuiete diureticul tiazidic cu un diuretic de ans,
de obicei furosemid
 se asociaz un diuretic antialdosteronic, de obicei
spironolacton, la furosemid.
 asocierile diureticelor tiazidice cu diuretice
antialdosteronice sau cu diuretice de ans sunt puin
utilizate n practica terapeutic curent.
Diureticele i HTAE (cronic)
 Diuretic tiazidic (efect diuretic i slab vasodilatator)
 Diuretice de ansa rezervate pentru HTA+IR sau
HTA+IC sau HTAE sever care nu mai rspunde la
tiazidic
 Asocierea diureticelor cu diet hiposodat poteneaz
efectul diuretic i reduce pierderea de potasiu
 Aceeai eficacitate clinic (rspuns terapeutic benefic)
asemntoare IEC sau blocante de canale de Ca2+
 Dac diureticele tiazidice nu sunt eficace n monoterapie
=> asociere cu IEC (ex. captopril + hidroclorotiazida)
 Frecvent asociere cu vasodilatatoare directe pentru a
contracara retentia hidrosalina determinata de acestea.
Diureticele i HTAE (acut)

 Puseul HTA se trateaz cu diuretic de ans


administrat i.v. furosemid i.v.
Diureticele i nefrolitiaza
 2/3 din pacienii cu nefrolitiaz prezint un deficit de
reabsorbie a calciului care determin hipercalciurie i
eliminarea calciului sub form de fosfat de calciu sau
oxalat de calciu care agreg formnd calculi calcici.

 Diureticele tiazidice scad eliminarea de calciu prin


favorizarea reabsorbtiei Ca2+

 n paralel cu diureticele tiazidice trebuie redus aportul de


sare deoarece tinde s reduc efectul hipocalciuric al
tiazidelor.
Diureticele i hipercalcemia
 Hipercalcemia hiperparatiroidism primar sau cancere
(slbiciune muscular, crampe abdominale, constipaie, depresie,
poliurie, polidipsie, etc)
 Criza hipercalcemic Ca2+ seric > 14 mg/dl

 Se rehidrateaz pacientul (soluii saline i.v.) + diuretic de


ans (furosemid)

 Furosemidul va crete eliminarea urinar de calciu cu


prevenirea hipervolemiei indus prin soluiile saline i.v.

 NU diuretice tiazidice
Diureticele i diabetul insipid (DI)
 Diabetul insipid:
 Neurogenic central (deficit de ADH)
 Nefrogenic secreia de ADH este normal dar celulele TC nu
rspund la ADH
 Administrarea de ADH este eficace doar in DI central
 Diureticele tiazidice sunt eficace n ambele tipuri de diabet insipid
chiar dac pare paradoxal
 Diureticele vor produce scderea volumului plasmatic => scade
RFG cu stimularea reabsorbiei de Na+ i H2O n TCP => scade
volumul urinei ce ajunge n TC => scade volumul de urin diluat
ce se formeaz prin lipsa ADH sau aciunii ADH la nivelul TC.
 Eficacitatea lor crete n condiii de diet hiposodat
 Frecvent utilizate n diabetul insipid nefrogen indus de litiu
(antimaniacal)
Diureticele i insuficiena cardiac
IC =>debitul cardiac este sczut => stimularea reteniei hidrosaline
(prin stimularea SRAA datorit reducerii presiunii de perfuzie
renal) => favorizarea edemelor inclusiv a EPA
Diureticele reduc retenia hidrosalin cu resorbia lichidului
interstiial i ameliorarea edemelor
EPA diuretice de ans i.v.
De obicei n IC se utilizeaz un diuretic de ans + diuretic
antialdosteronic (furosemid + spironolacton = DIUREX)
Utilizarea n exces a diureticelor => reducere excesiv a presarcinii
cu reducerea suplimentar a DC i agravarea IC
Diureticele i ciroza hepatic (CH)
CH => creterea presiunii portale (fibroza hepatic cu modificri de
arhitectur hepatic i mpiedicarea circulaiei normale a sngelui cu stagnare n
venele portale) i reducerea presiunii plasmatice oncotice (deficit de
sintez proteic) => ascit
Retenia hidrosalin ce apare n CH:
 hipovolemie (prin formarea ascitei)
 hipoalbuminemie
 exces de aldosteron prin deficit de metabolizare hepatic
 reducerea perfuziei renale prin modificri vasculare sistemice
Diuretic de ans + diuretic antialdosteronic
(administrate individual nu sunt eficace n CH)
Foarte frecvent terapia diuretic n CH => hipopotasemie
cu hipovolemie sever i alcaloz metabolic
Diureticele i insuficiena renal (IR)
Cele mai multe afeciuni renale => retenie de sare i ap

Diureticele tiazidice pot fi utilizate pn la Cl al creatininei


de 30 ml / min
Diureticele de ans Cl creatinin = 10 ml/min

Unele date recente arat c se pot asocia diuretice


tiazidice cu cele de ans n IRC sever pentru a reduce
doza de diuretic de ans care poate fi foarte mare (500 -
1000 mg furosemid / zi).
Diureticele i EPA
IMA / ruptura valvulara / alta cauza cardiaca
1

Scdere brusc a functionalitii VS


2

Cretere brutal a presiunii ventriculare telediastolice


3

Creterea presiunii la nivelul AS i arterelor pulmonare


4

Creterea presiunii venoase


5

Creterea presiunii hidrostatice la nivel capilar


6

Creterea gradientului transcapilar


7

Extravazare de fluid in interstiiu


8

EDEM
9
Diureticele i EPA
!!!!! Reducerea presarcinii
Nitroglicerina piv + furosemid i.v.

Creterea inotropismului
Digoxina i.v. / SM i.v. / Inhibitori
PDE i.v.

Morfina s.c. reducerea DC +


presarcina ANXIOLITIC (inlocuita
cu o benzodiazepina)

O2

IEC / Sartani reducerea post-


sarcinii
Utilizare diureticelor impune:

 Monitorizare cu atenie a electroliilor: Na+,


K+, Cl-, Ca2+
 Monitorizarea diurezei
 Monitorizarea TA
 Corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice
care apar n timpul tratamentului cu diuretice
 Evaluarea interaciunilor dintre diuretice si
celelalte medicamente concomitente