22.02.

2016

Complicaiile DZ

Acute
- infeciile
- comele - hiperglicemice - cetoacidozic
- hiperosmolar
- lactacidemic
- hipoglicemic
Cronice
- microangiopatice
- macroangiopatice
- neuropatice

Infeciile

Frecvente la diabeticul dezechilibrat

Predispoziia ctre infecii explicat prin modificri legate

de hiperglicemie:
- mobilizrii i chemotactismului leucocitar
- capacitii fagocitare a polimorfonuclearelor
- capacitii bactericide a polimorfonuclearelor
- funciilor monocitare

1
 22.02.2016

Infecii puternic asociate diabetului (quasi-specifice),

severe, dar foarte rare:
- mucormicozele
- otita extern malign
- pielonefrita emfizematoas
- colecistita emfizematoas
Infecii postterapeutice:
- abcese insulinice, infecii asociate transplantului renal,
dializei peritoneale, hemodializei
Infecii nespecifice asociate DZ:
- infecii urinare: cistite, pielonefrite, abcese renale/perirenale
- infecii respiratorii
- infecii cutanate, mucoase, ale esutului celular s.c.
- altele: fasceita necrozant, gangrena Fournier a organelor
genitale

Hipoglicemiile

Definiie scderea valorilor glicemiei sub 70 mg/dl n

plasma venoas (sub 60 mg/dl n sngele venos total)

Triada Whipple:
- simptome sugestive pentru hipoglicemie dup post
prelungit sau exerciiu fizic
- documentarea unei valori glicemice sczute
- corecia simptomelor dup corecia valorilor glicemice

Cauze - exces de insulin sau de ADO secretagoge

- scderea aportului glucidic
- efort fizic excesiv
- consumul de alcool

2
 22.02.2016

Hipoglicemiile - fiziopatologie

Mecanismele de aprare mpotriva hipoglicemiei

- scderea secreiei de insulin
- creterea secreiei pancreatice de glucagon
- stimulare simpatic secreiei de catecolamine
- creterea secreiei de cortizol i h. de cretere

La pacientul diabetic
- scderea secreiei de insulin nu e un mecanism activ
- afectarea secreiei de glucagon la DZ 1 cu o perioad
lung de evoluie
- diminuarea secreiei de catecolamine prin neuropatie
vegetativ

Hipoglicemiile manifestri clinice

Semne periferice (de alarm adrenergic)

- tremurturi ale extremitilor, transpiraii, paloare,
tahicardie, palpitaii, anxietate, foame, parestezii distale
Semne centrale (de neuroglicopenie)
- tulburri de atenie, concentrare, memorie, coordonare,
comportament; oboseal, somnolen; tulburri de vorbire;
tulburri de vedere; parestezii peribucale; cefalee; contracturi
musculare localizate/generalizate; com profund, agitat
Atenie:
- idiosincrazia manifestrilor hipoglicemice
- alterarea contrareglrii adrenergice prin neuropatie
vegetativ

3
 22.02.2016

Hipoglicemiile

Clasificare uoare: recunoscute i corectate de ctre

pacient, nu afecteaz capacitatea de munc i inseria n
mediu
medii (moderate): necesit intervenia
anturajului pentru corectare, afecteaz capacitatea de munc
i inseria n mediu
severe: totalitatea hipoglicemiilor care necesit
intervenia n urgen a personalului medical (tratament
injectabil); includ, dar nu se limiteaz la comele hipoglicemice

Cazuri particulare
- hipoglicemiile necontientizate
- hipoglicemiile nocturne

Complicaiile hipoglicemiilor

Accident vascular cerebral

Infarct de miocard

Tulburri funcionale cerebrale minore

Encefalopatia posthipoglicemic

Hemoragii retiniene masive

Decerebrare

4
 22.02.2016

Tratamentul hipoglicemiilor

Tratament preventiv educaia pacientului diabetic

Tratament curativ
- hipoglicemiile uoare i medii
- glucide rapid + lent absorbabile (regula lui 15)

- hipoglicemiile severe
- glucoz i.v.: SG 33%, apoi soluii SG 20%, 10%, 5%
(baia de glucoz a creierului)
- glucagon: 1-2 mg i.m., i.v. sau s.c.
- glucide rapid + lent absorbabile

Cetoacidoza diabetic - date generale

Definiie triada - hiperglicemie

- cetoz
- acidoz

F>B
Vrsta medie 43 ani
20 % episoade multiple
20 % apar la diabetici nou diagnosticai

5
 22.02.2016

Triada cetoacidozei diabetice

Acidoz
metabolic
Hiperglicemie
acidoza lactic
diabet zaharat
acidoza uremic
coma hiperosmolar
acidoza hipercloremic
STG
acidoza drog-indus
hiperglicemia de stress
Cetoacidoza
diabetic

Cetoz
cetoza alcoolic
cetoza de foame

Cauzele cetoacidozei diabetice

Insulinodeficiena absolut
- ntreruperea insulinoterapiei
- cetoacidoz inaugural (20%)

Insulinodeficiena relativ
- afeciuni intercurente
- endocrinopatii: tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia
- iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
- sarcin
- stress

6
 22.02.2016

Fiziopatologia cetoacidozei diabetice

Insuficien absolut sau relativ
Lipoliz de insulin

Hiperproducie de Proteoliz
corpi cetonici Accelerarea glicogenolizei i
neoglucogenezei
Eliberarea de alanin
i ali aminoacizi
Acidoz metabolic
Hiperglicemie i
glicozurie
Pierdere de ap, K+ PO-4, Creterea ureei
baze tampon
Poliurie osmotic Hiperosmolaritate

Deshidratare Sete

Colaps Aritmie Polidipsie

Cetoacidoz
diabetic

Tablou clinic

Debut insidios

Perioad prodromal

Factor precipitant

7
 22.02.2016

Tablou clinic

Facies vultuos
Temp. cutanat
Semne neuromusculare hipotonie moderat, diminuarea ROT
Semne de deshidratare cutaneo-mucoas
Semne cardiovasculare tahicardie; TA e de obicei normal
Semne respiratorii halen acetonemic, dispnee Kssmaul
Semne digestive greuri, vrsturi, dureri abdominale
Starea de contien de obicei pstrat

Diagnostic paraclinic
Hiperglicemie: 350 1200 mg%

Hipercetonurie: > 30 mEq/l

Tulburri hidroelectrolitice
Deficite hidroelectrolitice medii:
- apa 5-10 l
- baze tampon 800-1000 mEq
-K 300-600 mEq
- Na 400-600 mEq
- Mg 50-75 mEq
- Ca 1000-1500 mEq
-P 75-150 mEq

8
 22.02.2016

Diagnostic paraclinic

Tulburri acido-bazice: RA, pH

Funcia renal: uree , eventual creatinin
Lipide, TG
GA
Acid lactic normal sau
Acid piruvic normal sau
ECG
Rx toracic
Hemoculturi, uroculturi, ex. alte produse biologice

Formule de calcul

Osmolaritatea plasmatic
- Osm (mOsm/l) = (Na+ + K+) x 2 + glicemia/18 + ureea/6

Gaura anionic
- (Na+ + K+) (Cl- + HCO3- + 16)

Excesul de Na+
- 0,6 x G x (Na+ actual - 140)

Deficitul de ap
- excesul de Na+ (mEq/l) / 140

9
 22.02.2016

Stadii evolutive
ASTRUP pH (n = 7,35-7,45)
BE (n = 2 mEq/l
RA (n = 24-27 mEq/l)

CAD pH BE RA
Cetoza incipient normal -2 -5 21 24 mEq/l
mEq/l
Cetoacidoza 7,31-7,35 -5 -10 16 20 mEq/l
moderat mEq/l
Cetoacidoza 7,30-7,21 -10 -15 11-15 mEq/l
avansat mEq/l
Cetoacidoza sever 7,20 Peste 15 10 mEq/l
(coma diabetic) mEq/l

Tratament

Combaterea tulburrilor hidroelectrolitice

Combaterea tulburrilor metabolice (hiperglicemia)
Combaterea tulburrilor acido-bazice
Combaterea tulburrilor hemodinamice
Combaterea factorului infecios
Msuri nespecifice
- oxigenoterapie
- sondaj vezical
- sond de aspiraie gastric
- heparin 5000 u/8h
- tratament etiologic

10
 22.02.2016

Combaterea tulburrilor hidroelectrolitice

SF: 01 h: 1000-1500 ml
14 h: 1000 ml/or

SG 5%, 10% cnd glicemia scade sub 250-300mg%;

tamponare cu insulin rapid 1:2 sau 1:3

KCl 7,45%
- doar dac diureza este prezent
- 1 mmol KCl = 1 ml sol KCl 7,45%
- K > 5 mEq/l: nu se administreaz
- K 4-5 mEq/l: 20 mEq/or
- K 3-4 mEq/l: 30-40 mEq/or
- K< 3 mEq/l: 40-60 mEq/or

Combaterea tulburrilor metabolice

Insulin rapid i.v. 5-10 ui/or (0,1 ui/kgcorp/or)

Ideal glicemia cu 70-100 mg/dl/or (10% din valoarea iniial)

Riscurile scderii glicemice brute (fr rehidratare corect):

- prbuirea TA
- hipopotasemie
- edem cerebral (teoria osmolilor idiogeni ai neuronului)
- hipoglicemie

11
 22.02.2016

Combaterea tulburrilor acido-bazice

De obicei nu este necesar!

pH < 7,1
Bicarbonat de Na 8,4 g%
Alcalinizare lent
-pH < 6,9: max. 100 ml NaHCO3 8,4g %
-pH 6,9-7: max. 50 ml NaHCO3 8,4 g%
-pH > 7-7,1: se ntrerupe administrarea
Riscurile alcalinizrii rapide!

Combaterea tulburrilor acido-bazice

Riscurile alcalinizrii rapide:

- corectarea acidozei introducerea K+ n celul
hipopotasemie risc aritmogen
- viteze de difuziune diferite ale CO2 i H2CO3 prin
BHE acidoz paradoxal a LCR edem cerebral
- deplasarea la stnga a curbei de disociere a oxiHb
favorizarea glicolizei anaerobe apariia acidozei
lactice
- apariia alcalozei metabolice

12
 22.02.2016

Combaterea tulburrilor hemodinamice

De obicei nu este necesar!

HHC 100-200 mg

Sol. macromoleculare

Plasm

Combaterea factorului infecios

Ab cu spectru larg

Ulterior

Alimentaie oral
Adm. s.c. a insulinei
Sruri de K, Mg, vitamine grup B 1-2 sptmni

13
 22.02.2016

Mortalitatea n CAD sever

< 0,5% n comele simple

5 15% n comele complicate

45% cnd este abolit starea de contien

Coma hiperosmolar
(Starea hiperglicemic hiperosmolar)

Definiie
Absena cetoacidozei la un diabetic care are o
osmolaritate plasmatic hiperglicemic sau mixt
(hiperglicemic i hipernatremic) > 350 mOsm/l

Frecven
- 10% din comele diabetice hiperglicemice

14
 22.02.2016

Criterii de diagnostic

Osmolaritate plasmatic > 350 mOsm/l

Glicemie > 600 mg/dl
pH > 7,25
HCO3 > 15 mEq/l
Semne de deshidratare masiv

Fiziopatologie

15
 22.02.2016

Tablou clinic

Teren
Factor predispozant
- ASC alterare sistem osmoreglare
Debut
Etapa premonitorie
Factor declanant
- deshidratare hiperton - pierderi cutanate i pulmonare
- pierderi digestive
- pierderi renale
- hiperglicemie marcat

Etapa de com hiperosmolar manifest

- deshidratare intens
- starea de contien
- semne neurologice
- semne cardiovasculare
- semne renale: poliurie oligurie + hematurie + albuminurie
- temperatur

16
 22.02.2016

Tablou biologic

Hiperosmolaritatea
- Osm (mOsm/l) = (Na+ + 10) x 2 + glicemia /18 + ureea /6
- osmoli idiogeni
Hiperglicemia
- secreie inadecvat de insulin
- rezisten la insulin
Echilibrul acidobazic
- gaura anionic < 12 mEq/l
- (Na+ + K+) (Cl- + HCO3- + 16)
Metabolismul azotat
- disfuncie renal

Metabolismul hidroelectrolitic
Metabolismul apei
- deshidratare global cu hipertonie
- deshidratare predominent intracelular
- rar colaps

Metabolismul sodiului
- Na
- natriuria ( < 20 mEq/24h )

Metabolismul potasiului
- deficit: 400 - 1000 mEq
- prin - poliurie osmotic
- hiperaldosteronism

17
 22.02.2016

Alte investigaii

Rx toracic
Ecografie abdominal
CT
RMN
ECG

Diagnostic pozitiv

Hiperosmolaritatea plasmatic
Hiperglicemie
Semnele unei deshidratri profunde
Semne neurologice
Absena respiraiei Kssmaul
Absena mirosului acetonemic al respiraiei
Absena CC urinari (sau cantiti minime)

18
 22.02.2016

Diagnostic diferenial

Coma diabetic cetoacidozic

Lipsesc: - respiraia Kussmaul
- mirosul de aceton al expirului
- CC urinari

Coma lactacidemic

Comele cerebrale primitive

Complicaii

Complicaii legate de deshidratare

- tromboze venoase
arteriale
- CID
- hTA sever colaps
- necroz tubular IRA
Complicaii legate de tulburrile electrolitice
- hipopotasemia
- hipernatremia
Complicaii nervoase
- hemoragii cerebrale
- edemul cerebral

19
 22.02.2016

Tratament

Reechilibrare hidroelectrolitic
- soluii saline hipotone, SG 5% supratamponat cu insulin
- cantitate ajustat n funcie de comorbiditile pacientului
- ritm de administrare - monitorizare debit urinar
- PVC
Dac TA : SF, HHC, sol. macromoleculare, snge, plasm
Insulinoterapia: reguli similare cu CAD
Soluii de potasiu
Heparina
Antibiotice
Tratamentul factorilor precipitani
Dializa extrarenal
8 10 l

Acidoza lactic
Cauze
Administrarea de metformin (atunci cnd nu sunt respectate
contraindicaiile); pentru a dovedi implicarea metforminului se
va doza metforminemia
n afar de administrarea de metformin:
Situaii n care oxigenarea tisular este insuficient (stri
de oc, anemie sever, intoxicaie cu oxid de carbon, tumori
maligne)
Cauze hepatice (insuficiena hepatic sever n cursul unei
hepatite acute, ciroz n stadiul terminal, ficat de oc)

20
 22.02.2016

Acidoza lactic la pacienii cu DZ

Tablou clinic

Semne premonitorii: astenie marcat, crampe musculare,

dureri difuze
Alterarea strii de contien (obnubilare com
profund), agitaie, polipnee
Semnele de deshidratare lipsesc sau sunt minore
Respiraie acidotic (Kussmaul)
Miros de aceton absent

Tablou biochimic

pH < 7,25
Deficit anionic > 15 mEq/l
Acid lactic > 7 mEq/l (normal: 0,7-1,2 mEq/l)
Acid piruvic < 0,5 mEq/l
K i Na normale sau crescute
Glicemia moderat (de obicei < 400 mg/dl)

21
 22.02.2016

Tratamentul acidozei lactice

ndeprtarea cauzei declanante

Corectarea acidozei: soluii alcaline izotone, bicarbonat de
sodiu, THAM
Oxigenoterapia
Combaterea colapsului: soluii macromoleculare, HHC
Dicloroacetatul ( utilizarea lactatului i oxidarea piruvatului)
Hemodializa sau dializa peritoneal
Mortalitate > 50 %

22